Сифилис головного мозга — проявление и лечение. Опасность сифилитического поражения головного мозга Поражение нервной системы сифилисом

Под сифилисом понимается заболевание венерической природы, которое нарушает работу некоторых систем внутренних органов. При отсутствии грамотного лечения через небольшой промежуток времени может развиться нейросифилис, характеризующийся проникновением инфекции в нервную систему. Это весьма опасная для здоровья человека патология, грозящая полной инвалидизацией или смертельным исходом.

Что такое нейросифилис?

Под нейросифилисом понимается инфекционное заболевание ЦНС человека. Развитие патологии обусловлено проникновением в организм возбудителя сифилиса. Инфекция может вовлекать в патологический процесс все отделы нервной системы, начиная головным мозгом и заканчивая органами чувств. Клинически заболевание проявляется целым рядом неврологических нарушений: головокружением, мышечной слабостью, параличом, судорогами, слабоумием.

Впервые о сифилисе заговорили в Средние века. В те времена алхимики еще не знали, что такое нейросифилис. От заболевания страдали участники Крестовых походов. Во время столетней войны сифилис иначе называли французской болезнью, так как англичане «привозили» ее с материка. Несколько десятилетий назад сифилис считался приговором для заразившегося. Благодаря стремительному развитию науки этот недуг сегодня можно вылечить за несколько недель. Однако запущенные формы нередко становятся причиной летального исхода. Особенно актуальна высокая смертность для нейросифилиса.

Заболевание может заявить о себе в любой период развития сифилитической инфекции. Диагностика основывается на результатах серологических методов исследования и клинических проявлениях. Для лечения обычно используют антибиотики узкого спектра действия. Сегодня болезнь нейросифилис встречается гораздо реже, нежели в прошлом веке. Это обусловлено улучшением качества диагностических мероприятий, профилактическими обследованиями населения, ранней терапией.

Основные причины заражения

Возбудитель нейросифилиса — бактерия бледная трепонема. Заражение происходит непосредственно от больного человека. Как правило, это случается при незащищенном половом акте. Патогенный микроорганизм проникает в тело человека посредством повреждений на слизистых оболочках или кожном покрове. Затем инфекция распространяется вместе с кровотоком.

Организм реагирует на чужеродную бактерию путем выработки антител. При снижении гематоэнцефалического барьера бледная трепонема внедряется в нервную систему. Таким образом постепенно развивается нейросифилис.

Причины этой патологии также могут носить неспецифический характер. Развитию недуга способствует несвоевременное лечение ранних форм заболевания, эмоциональные переживания, снижение иммунитета, черепно-мозговые травмы, умственное переутомление.

Основные пути проникновения инфекции:

Половой . Это самый распространенный вариант передачи инфекции. Возбудитель проникает через слизистые оболочки и микроповреждения на кожных покровах. Вид полового контакта обычно не играет особой роли. Использование барьерных средств контрацепции (презерватив) уменьшает риск заражения, но при этом не сводит его к нулю.
Гемотрансфузионный (при переливании крови, стоматологических манипуляциях).
Бытовой . Для заражения бытовым путем требуется очень тесный контакт с больным человеком. Не исключается передача через полотенца, общие предметы обихода, использование одной бритвы или щетки.
Трансплацентарный (передача от матери непосредственно к плоду).
Профессиональный . Прежде всего, это касается медицинских работников, которые имеют постоянный контакт с биологическими жидкостями (кровь, сперма, слюна). Заражение возможно при родовспоможении, оперативных вмешательствах, вскрытии трупов.

Любой контакт с человеком, зараженным нейросифилисом, всегда несет в себе угрозу.

Клиническая картина

Признаки нейросифилиса могут быть ярко выраженными или стертыми, когда заболевание находится на начальной стадии развития. К числу общих симптомов, характерных для недуга, медики относят периодические головные боли, быструю утомляемость, онемение конечностей.

Специалисты различают ранний, поздний и врожденный вариант заболевания. Первый развивается в течение нескольких лет с момента заражения. Иначе его называют мезенхимальным, так как в первую очередь в патологический процесс вовлекаются сосуды и оболочки головного мозга. Поздняя форма патологии проявляется приблизительно через пять лет с момента проникновения бледной трепонемы в организм. Она сопровождается поражением нервных клеток и волокон. Врожденный нейросифилис развивается вследствие трансплацентарной передачи инфекции от матери к плоду и проявляется в течение первых месяцев жизни ребенка.

Ранний нейросифилис

Данная форма заболевания обычно развивается в течение 2-5 лет после проникновения инфекции в организм. Это состояние сопровождается поражением оболочек и сосудов мозга. К его главным проявлениям относят сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис и латентный нейросифилис. Симптомы и характерные признаки каждой формы рассмотрим далее более подробно.

Поздний нейросифилис

Эта патология также подразделяется на несколько форм:

Прогрессивный паралич.
Спинная сухотка.
Гуммозный нейросифилис.
Атрофия зрительного нерва.
Менинговаскулярный нейросифилис (симптомы схожи с ранней формой этого заболевания).

Когда речь идет о прогрессивном параличе, подразумевают хронический менингоэнцефалит. Обычно он развивается через 5-15 лет с момента инфицирования сифилисом. Основная причина этой формы заболевания — проникновение бледных трепонем в клетки мозга с последующим их разрушением. Первоначально у пациентов обнаруживаются изменения высшей нервной деятельности (ухудшение внимания и памяти, раздражительность). По мере прогрессирования недуга присоединяются психические расстройства (депрессивное состояние, бредовые идеи и галлюцинации). Среди симптомов неврологического характера можно отметить тремор языка, дизартрию и изменение почерка. Заболевание стремительно развивается и в течение нескольких месяцев приводит к летальному исходу.

При поражении задних корешков и канатиков спинного мозга медики говорят о спинной сухотке. Клинически патология проявляется в виде выпадения ахилловых рефлексов, неустойчивости в В результате меняется походка человека. Не исключено возникновение атрофии зрительного нерва. Другой характерной чертой заболевания являются трофические язвы.

Атрофия в некоторых случаях выступает самостоятельной формой такого недуга, как нейросифилис. Последствия болезни существенно снижают качество жизни человека. Первоначального патологический процесс затрагивает только один глаз, но через некоторое время он приобретает двусторонний характер. Снижается острота зрения. При отсутствии своевременного лечения развивается полная слепота.

Гуммозный нейросифилис. Гуммы представляют собой округлые образования, которые формируются в результате воспаления, вызванного трепонемой. Они поражают головной и спинной мозг, сдавливая нервы. Клинически патология проявляется параличом конечностей и тазовыми нарушениями.

Врожденный нейросифилис

Данная форма патологии диагностируется крайне редко. Во время беременности будущая роженица неоднократно проходит обследование на выявление инфекций. Если внутриутробное заражение произошло, распознать его очень просто. Клиническая картина характеризуется теми же симптомами, что и у взрослых пациентов, за исключением спинной сухотки.

Врожденная форма заболевания имеет свои отличительные симптомы. Это гидроцефалия и так называемая триада Гетчинсона: глухота, кератит и деформация верхних резцов. Своевременное лечение позволяет остановить инфекционный процесс, но неврологические симптомы сохраняются на протяжении всей жизни.

Диагностика нейросифилиса

Что такое нейросифилис, мы уже рассказали. Как подтвердить это заболевание? Постановка окончательного диагноза возможна с учетом трех основных критериев: характерная клиническая картина, результаты анализов на сифилис, выявление изменения состава цереброспинальной жидкости. Адекватная оценка состояния больного допустима только после проведения неврологического обследования.

Что касается лабораторных исследований, они проводятся комплексно. В некоторых случаях требуется многократное повторение тестов. К наиболее информативным методам лабораторной диагностики относят RPR-анализ, РИБТ, РИФ, а также выявление возбудителя инфекции в содержимом пораженных участков кожи.

При отсутствии ярко выраженных симптомов проводится При нейросифилисе в цереброспинальной жидкости обнаруживают повышенный уровень белка и возбудителя недуга — бледную трепонему.

МРТ и КТ спинного мозга назначают всем пациентам при подозрении на нейросифилис. Диагностика посредством специальных аппаратов позволяет выявить гидроцефалию и атрофию мозгового вещества.

Как победить нейросифилис?

Лечение ранних форм заболевания основывается на агрессивной антибактериальной терапии. Для этого используют препараты пенициллинового и цефалоспоринового ряда. Как правило, терапия носит комплексный характер и подразумевает использование одновременно нескольких медикаментов. Обычная схема: «Пенициллин», «Пробенецид», «Цефтриаксон». Все лекарственные препараты вводятся внутривенно. Инъекции «Пенициллина» также делают в спинномозговой канал. Курс лечения обычно продолжается две недели. После этого пациент проходит повторное обследование, по результатам которого можно судить о том, удалось ли победить нейросифилис. Лечение продлевают, если в цереброспинальной жидкости обнаруживают бледную трепонему.

В первые сутки медикаментозной терапии могут усилиться неврологические симптомы (головная боль, подъем температуры, тахикардия). В таких случаях лечение дополняют противовоспалительными и кортикостероидными лекарствами.

Для борьбы с поздней формой нейросифилиса используют препараты с мышьяком и висмутом, отличающиеся высокой токсичностью.

Прогноз и последствия

Ранние формы нейросифилиса хорошо поддаются терапии, возможно полное выздоровление. В некоторых случаях сохраняются так называемые остаточные явления в и парезов, что может стать причиной инвалидизации.

Поздние формы патологии плохо поддаются медикаментозной терапии. Симптомы неврологического характера, как правило, остаются с больным на всю жизнь.

Прогрессивный паралич еще несколько лет назад приводил к летальному исходу. Сегодня применение антибиотиков пенициллинового ряда позволяет смягчить проявление симптомов и замедлить нейросифилис.

Фото пациентов с таким диагнозом и после курса лечения позволяют понять, какую угрозу патология несет для организма. Именно поэтому каждый должен знать, как предупредить этот недуг.

Меры профилактики

Для предупреждения заражения медики рекомендуют отказаться от бесконтрольных половых связей. Следует с особым вниманием относиться к личной гигиене. Люди, зараженные бледной трепонемой, в обязательном порядке должны проходить профилактические обследования у невролога.

Что такое нейросифилис? Это опасное заболевание, характеризующееся поражением ЦНС. При отсутствии своевременного лечения велика вероятность развития опасных для жизни осложнений, которые непосредственно влияют на качество жизни, а иногда приводят к летальному исходу. Поэтому не следует пренебрегать профилактикой недуга, а после заражения сразу обращаться за помощью к врачу.

Содержание статьи

Поражения нервной системы при сифилисе принято подразделять на ранние и поздние формы (ранний и поздний нейросифилис). При раннем нейросифилисе поражаются оболочки и сосуды мозга, преобладает мезенхимная реакция, паренхиматозные элементы иногда могут вовлекаться в процесс, но вторично. Считается, что ранние формы нейросифилиса возникают до 5 лет от момента заражения (в основном в первые 2-3 года). При позднем нейросифилисе поражаются нервные клетки, нервные волокна и глия, изменения носят воспалительно-дистрофический характер, мезенхимная же реакция отступает на второй план. Считается, что поздние формы нейросифилиса могут возникать только через много лет (не ранее 7-8) после заражения сифилисом. Ранний нейросифилис называют мезенхимным, а поздний - паренхиматозным нейросифилисом.
Поражения сосудов или оболочек головного мозга нередко обозначают как сифилис мозга (lues cerebri), а при наличии симптомов поражения головного и спинного1 мозга заболевание расценивают как цереброспинальный сифилис.

Ранний нейросифилис

Ранние сифилитические менингиты. Поражения мозговых оболочек в первые несколько лег от момента заражения могут быть разной степени выраженности: от скрытых (латентных) форм до острого генерализованного менингита.
У большинства больных скрытым менингитом клинических симптомов его не обнаруживается. Некоторые больные жалуются на головную боль («тяжелая голова»), шум в ушах, снижение слуха и головокружение. Изредка выявляются гиперемия диска зрительного нерва, папиллит. Диагноз ставится на основании патологических изменений спинномозговой жидкости, в которой при раннем скрытом менингите преобладает чаще воспалительный (белок, цитоз), а не дегенеративный (реакции Вассермана, Ланге) компоненты.
Сифилис - практически единственная инфекция, которая может вызвать изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинических симптомов менингита, поэтому в данном случае указывают конкретно специфическую (т. е. сифилитическую) этиологию такого менингита, называя эту форму скрытым (латентным) сифилитическим менингитом.
При лечении раннего скрытого сифилитического менингита, который сопровождает ранние активные формы сифилиса, пользуются инструкцией, утвержденной Министерством здравоохранения СССР в 1976 г. (соответственно имеющейся у больного формы сифилиса), с той лишь разницей, что добавляют 20% антибиотика на каждый курс терапии и чаще используют неспецифические средства, в частности пирогенные препараты (пирогенал, продигиозан и др.).
Острый генерализованный (манифестный) сифилитический менингит в настоящее время встречается крайне редко. Он развивается в течение 1-l.5 нед (в процесс вовлекаются все оболочки мозга) и сопровождается усиливающейся головной болью, головокружением, шумом в ушах, рвотой, не связанной с приемом пищи, возникающей струей, без позывов на тошноту. Повышается температура. Объективно отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, нижний симптом Брудзинского. Появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо) и возможная анизорефлексия свидетельствуют о вовлечении в процесс, кроме оболочек, вещества головного мозга, т. е. о менингоэнцесЬалите.
При офтальмологическом исследовании в некоторых случаях обнаруживаются гиперемия диска зрительного нерва, папиллит. В разгар заболевания могут возникнуть глухота, сосудистые расстройства (инсульты, парезы).
Острый генерализованный сифилитический менингит чаще встречается в период рецидива сифилиса (5-8-й месяцы с момента заражения), он может быть единственным проявлением рецидива сифилиса (т. е. без высыпаний на коже и слизистых оболочках). Спинномозговая жидкость при нем резко изменена: содержание белка повышено, цитоз 200-400-1000 клеток (в основном лимфоцитов) в 1 мкл (или они сплошь покрывают все поле зрения), реакция Ланге часто выражается в виде паралитической (6655432100) или менинтитичеокой (0012345420) кривой.
Описанные изменения могут наблюдаться при остром менингите любой этиологии и только резко положительная реакция Вассермана в спинномозговой жидкости (более чем у 50-70% больных), положительные серологические реакции крови, а также положительные реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), иммунофлюоресценции (РИФ) и анамнез указывают на сифилитическую этиологию острого менингита. Раньше эта форма раннего нейросифилиса нередко заканчивалась летально, особенно в случаях острого менингоэнцефалита.
Лечение раннего нейросифилиса С целью профилактики развития поздних форм нейросифилиса, препятствия для формирования пенициллиноустойчивых форм бледных трепонем необходимо проводить круглосуточное насыщение организма пенициллином (по 200 000-500 000 ЕД через 3-4 ч) в общей дозе на курс не менее 18 000 000-24 000 000 ЕД.
Подострый сифилитический менингит поражает преимущественно основание головного мозга и поэтому его нередко называют базальным менингитом. Он встречается значительно чаще, чем острый генерализованный сифилитический менингит. Клиника этого поражения обобщает симптомы менингита и неврита черепных нервов. Помимо головной боли и головокружения изредка возникают тошнота и рвота. Симптомы Кернига, Брудзинского, патологические рефлексы, как правило, отсутствуют. Чаще отмечаются легкий птоз, асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, отклонение языка в сторону, опущение мягкого неба.
Сифилитический неврит зрительного нерва при базальном менингите, как правило, бывает двусторонним и влечет за собой раннее нарушение зрительных функций. При этом прежде всего понижается центральное зрение от незначительного затуманивания до почти полной слепоты, по поводу чего больные обычно и обращаются к офтальмологу. Болями в области глаза указанные нарушения не сопровождаются. Наблюдается частичное изменение полей зрения или концентрическое сужение границ полей зрения. Иногда границы полей зрения суживаются на красный и зеленый цвета, на белый же цвет изменяются сравнительно мало. Офтальмоскопически обнаруживаются гиперемия диска зрительного нерва, нечеткость его границ, незначительное набухание ткани диска, расширение и извилистость вен (артерии меняются мало). Часто наблюдаются кровоизлияния на диске и в его окружности, сетчатка вокруг диска мутнеет, в ней также обнаруживаются кровоизлияния и иногда белые дегенеративные очаги. Благоприятный исход сифилитического неврита зрительного нерва возможен только в случае своевременно начатого энергичного противосифилитического лечения. В тяжелых (запущенных) случаях заболевание может закончиться полной слепотой.
Иногда при базальном менингите в процесс вовлекается VIII пара черепных нервов. При этом большинство авторов придают решающее диагностическое значение возникновению костно-воздушной диссоциации (резкое снижение или исчезновение костной проводимости при сохранении воздушной), выявляемой камертоном С128 или при аудиографии.
Базальный менингит встречается в 10-20% всех случаев раннего нейросифилиса. При нем патология в спинномозговой жидкости менее выражена, чем при остром сифилитическом менингите: белок до 0,6-0,7 г/л, цитоз - 20-40 клеток в I мкл, реакция Вассермана положительна, кривая реакции Ланге имеет вид сифилитического зубца или тип минимальной патологии (три двойки или одна тройка).
Значительно реже в процесс вовлекаются оболочки выпуклой поверхности головного мозга. В этих случаях клиническая картина напоминает васкулярный сифилис мозга (джексоновские припадки, афазия, апраксня и др.) или прогрессивный паралич (нарушение интеллекта, поведенческие отклонения).
При проведении дифференциальной диагностики учитывают, что при васкулярном сифилисе мозга в спинномозговой жидкости патологии часто не обнаруживают, а при прогрессивном параличе реакция Ланге всегда дает паралитический тип кривой.

Сифилитический менингомиелит

Сифилитический менингомиелит может возникать у нелечившихся или недостаточно лечившихся больных ранним сифилисом и частота его среди всех форм раннего нейросифилиса в последние десятилетия не достигает 0,5% случаев [Милич М. В., 1980]. Его приходится дифференцировать с миелитом другой этиологии, опухолью спинного мозга и метастатическими опухолями, тромбозом сосудов спинного мозга и спинальной формой рассеянного склероза.

Клиника сифилитического миелита

Иногда сифилитический менингомиелит возникает внезапно, имеет довольно острое течение и приводит к параличам (параплегия) нижних конечностей с глубокими нарушениями трофики (образование пролежней), снижением или потерей различных видов чувствительности, нарушением сфинктеров. При поражении оболочек спинного мозга на уровне пояснично-крестцовых сегментов возникает картина менингорадикулйта («спинальный ишиас»), который протекает в последнее время относительно благоприятно. При преимущественной локализации процесса по задней поверхности спинного мозга клиническая картина миелита может напоминать клинику спинной сухотки (pseudotabes syphilitica) - снижение сухожильных рефлексов на ногах, пошатывание в позе Ромберга, нарушения функции тазовых органов, поверхностной чувствительности на ногах и др. В отличие от истинного табеса данные нарушения возникают рано (через 1-3 года после инфицирования), протекают на фоне гипертонии мышц голеней и бедер (при табесе - гипотония) и относительно быстро репрессируют в результате специфического лечения.

Диагноз сифилитического миелита

Диагноз сифилитического миелита подтверждают положительные серологические реакции крови, положительные РИБТ, РИФ и патологические показатели спинномозговой жидкости (реакция Вассермана всегда положительна). Терапия ex juvantibus имеет ограниченное значение, так как в отличие от других форм раннего нейросифилиса сифилитические менингомиелиты (кроме некоторых случаев менингорадикулита) очень часто резистентны к противосифилитичеокому лечению.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис

Мозговые оболочки в процесс вовлекаются умеренно, поэтому явления менингита при этой форме выражены нерезко (упорная, но нерезкая головная боль, иногда головокружение).
Симптомы болезни определяются в основном поражением сосудов и часто по клинике напоминают мозговой инсульт. Могут возникнуть ваакулярного генеза поражения черепных нервов, нарушения чувствительности, парестезии, расстройства рефлексов, гемипарезы, эпилептиформные припадки, альтернирующие параличи, расстройства речи и памяти, астенизация и т. д.
Гемиплегии чаще всего вызываются специфическим артериитом одной из веток системы сонных или вертебробазилярных артерий.

Сифилис сосудов мозга (васкулярный сифилис)

При этой форме позднего нейросифилиса оболочки и вещество мозга в процессе не вовлекаются, поэтому спинномозговая жидкость всегда нормальная. Заболевание чаще встречается в 30-50-летнем возрасте и характеризуется откладыванием специфического инфильтрата в сосудах мозга, что приводит к развитию тромбоза и инсульта.
Сложность диагностики заключается в том, что в 60-70% случаев стандартный комплекс серореакций (РВ, реакции Кана, Закса-Витебского) оказывается отрицательным.
Поздний васкулярный сифилис мозга может сочетаться и с другими формами нейросифилиса, в частности со спинной сухоткой, и висцеральным сифилисом. Следует также помнить о возможном сочетании атеросклероза и сифилиса сосудов мозга, и такая патология наблюдается тем чаще, чем старше больной. Иногда только пробное лечение окончательно решает данный вопрос.

Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis)

При спинной сухотке преимущественно поражаются задние корешки, задние столбы и оболочки спинного мозга. В редких случаях поражается только шейный отдел («верхний табес»), чаще поясничный («нижний табес») или оба отдела одновременно. В этих отделах спинного мозга параллельно протекают процессы пролиферации и деструкции. Некоторые симптомы, связанные с пролиферативными процессами, при своевременно начатом лечении могут подвергаться регрессу. Изменения же, возникшие в результате деструкции, необратимы.
Характерны стреляющие («кинжальные»), сверлящие боли и боли рвущего характера. Иногда они напоминают боли при желудочных или сердечных кризах (симулирующие стенокардию), почечных или печеночных коликах, пузырных или ректальных кризах. Подобные боли при табесе могут появиться и исчезнуть внезапно, могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких суток.
Парестезии в виде чувства опоясывания, сжатия, сдавления на определенных участках туловища встречаются в настоящее время всего у 3-5% больных спинной сухоткой. Такая сегментарность поражения связана с локализацией процесса на определенных уровнях спинного мозга. При парестезиях могут появиться ощущения онемения, «ползания мурашек», покалывания в ногах, особенно в подошвах.
Расстройство мочеиспускания, дефекации, импотенция. В начале возникают затруднения при мочеиспускании, которые затем сменяются недержанием мочи. Иногда появляются стойкие запоры, реже - недержание кала. Импотенцию, возникшую при наличии других симптомов табеса, можно расценивать как табетическую.
Нарушение функции черепных нервов протекает в виде парезов глазодвигательных нервов - птоза, косоглазия. Типичны зрачковые расстройства: изменяется форма, величина зрачков и симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении на установку взора вблизь). При отсутствии симптома Аргайла Робертсоиа у части больных спинной сухоткой может наблюдаться вялость фотореакций или абсолютная рефлекторная неподвижность зрачков. Первичная табетическая атрофия зрительных нервов имеет две формы: прогрессирующую, в течение нескольких месяцев приводящую больного ж слепоте, и стационарную, при которой зрение снижается до определенного предела и дальнейшего падения его не происходит. Характерно двустороннее поражение.
Первичная табетическая атрофия зрительных нервов может быть единственным проявлением табеса и ее следует дифференцировать от других первичных атрофий. Прогрессирующая форма всегда сопровождается обострением сифилитического менингита с выраженной патологией в спинномозговой жидкости.
Офтальмоскопически вначале определяется только некоторое побледнение диска зрительного нерва (расстройство зрения в это время еще отсутствует). Затем цвет диска становится сероватым, серовато-белым или серовато-синим. На дне глаза появляются темные точки - отверстия в решетчатой пластинке, через которые проходили исчезнувшие нервные волокна. Границы диска резко очерчены, окружающая сетчатка не изменена. Сосуды также сохранены. Изменения диска появляются обычно значительно раньше, чем начинается падение зрения (в связи с этим становится понятной важность офтальмоскопического исследования больных сифилисом). В настоящее время первичная атрофия зрительных нервов встречается в 6-8% случаев табеса. Заболевание внутреннего уха может явиться наиболее ранним симптомом спинной сухотки. В поздних стадиях табеса у больного появляется характерная атактическая походка: он сначала становится на пятки, затем на всю стопу («штампует пятками»); во время ходьбы пошатывается, особенно в темноте или при закрытых глазах. Нарушение координации обусловлено поражением задних столбов и вследствие этого расстройством мышечно-суставного чувства. В более ранних стадиях заболевания обнаруживается неустойчивость в позе Ромберга, также расстройства глубокого мышечно-суставного чувства.
Сухожильные рефлексы на нижних конечностях при табесе страдают чаще, чем на верхних, так как пояснично-крестцовый отдел спинного мозга поражается чаще шейного. В начале заболевания коленные и ахилловы рефлексы повышаются (иногда с расширением рефлексогенной зоны), а затем угасают и полностью исчезают.
Расстройства поверхностной чувствительности полиморфны , нередко они проявляются диесоциированно. Чаще страдает тактильная, затем болевая чувствительность. Зоны нарушенной чувствительности имеют вид пояса (на туловище) и пятен (на шее и лице). Отмечается как гиперестезия, так и гипестезия. Некоторые авторы особое значение придают появлению холодовой гиперестезии (особенно на спине, на уровне лопаток), которая иногда является первым и единственным симптомом начинающейся спинной сухотки.
Табетическая артропатия (сустав Шарко) приводит к изменению величины, формы и конфигурации суставов у 1% больных табесом. Обычно процесс захватывает один, иногда два сустава. Чаще всего поражаются коленные, реже - бедренные суставы и позвоночник. В костях развиваются явления остеопороза, вследствие чего легко возникают переломы; их отмечают в 2-8% случаев табетичеоких артропатий. Особенностью табетических артропатий является их безболезненность; в очень редких случаях отмечаются боли, усиливающиеся по ночам.
Трофические нарушения проявляются безболезненными язвами стопы (mal perforans pedis), а также безболезненным выпадением зубов, нарушением роста ногтей, выпадением волос, остеопатией, понижением потоотделения.
Серологические реакции и спинномозговая жидкость. По данным большинства авторов, у 25-50% больных спинная сухотка протекает при отрицательных стандартных серологических реакциях крови и нормальной спинномозговой жидкости. РИБТ бывает положительной в более чем 95% случаев и поэтому ее постановка существенно помогает в диагностике табеса. Так же высок показатель позитивности и по РИФ.
В последние десятилетия описанная выше клиническая картина табеса либо не встречается совсем, либо встречается крайне редко: отсутствуют табетические боли, кризы, парестезии, расстройства функции тазовых органов (т. е. субъективные расстройства), табетическая походка и др. В настоящее время заболевание протекает мягко, сглаженно. Следовательно, здесь вполне применимо понятие о патоморфозе спинной сухотки. В связи с этим представляется, что понятие «малосимптомный», а в некоторых случаях и «рудиментарный» табес будет более соответствовать истинному положению вещей.Из числа симптомов классического табеса при малосимптомном (рудиментарном) табесе чаще встречаются зрачковые расстройства (миоз, аиизокория), симптом Аргайла Робертсона, костно-воздушная диссоциация, легкие явления атаксии (покачивание в позе Ромберга), нарушения сухожильных рефлексов и редко первичная табетическая атрофия зрительных нервов, артропатия. При отсутствии поражения зрения и суставов больные табесом сейчас редко самостоятельно обращаются за медицинской помощью (нет субъективных нарушений), а выявляются активно среди лиц, недостаточно лечившихся по поводу ранних форм сифилиса, или случайно при прохождении медицинского осмотра во время нахождения в стационаре по другому поводу.
Для диагностики малосимптомного табеса иногда помогает наличие у больного кардиоваскулярного сифилиса, который отмечается у 12-15% больных табесом. Однако поражения аорты чаще всего в этих случаях протекают бессимптомно.

Гумма мозга

Гумма головного или спинного мозга в настоящее время встречается очень редко. Первая, как правило, развивается в мягкой мозговой оболочке, но в дальнейшем может распространяться на область твердой мозговой оболочки. Возможно появление единичных крупных гумм головного мозга или множества мелких гумм, которые, сливаясь, по-своему течению напоминают опухоль мозга. Наиболее частой локализацией гуммы является область основания мозга; реже гумма располагается в веществе головного мозга.
Гумма головного мозга влечет за собой нерезкое повышение внутричерепного давления. Клинически она напоминает опухоль мозга, сопровождается различными неврологическими симптомами, которые определяются ее локализацией. Заподозрить гумму позволяет анамнез больного (заболевание сифилисом, недостаточное его лечение), положительные РВ в крови и спинномозговой жидкости, «сифилитический зубец» кривой реакции Ланге, положительные результаты РИБТ и РИФ.
Гумма спинного мозга чаще бывает одиночной. Симптомы зависят от ее локализации и величины. Развиваясь из мозговой оболочки, гумма обусловливает появление нарастающих корешковых болей и парестезии. Затем возникают нарушения двигательных и чувствительных сфер, функции тазовых органов. В течение нескольких месяцев могут развиться симптомы полного поперечного поражения спинного мозга.

Лечение поздних форм сифилиса

Лечение больных поздними формами сифилиса нервной системы начинают с введения препаратов, содержащих йод и висмут, согласно действующей инструкции 1976 г. Иодид калия или йодид натрия назначают внутрь в виде 3% раствора по 1 столовой ложке 3 раза в день после еды, запивая молоком. При хорошей переносимости переходят на 4-5% раствор йодидов. Вслед за 2-недельной указанной терапией назначают бийохинол по 1 мл внутримышечно через день. После трех инъекций (при хорошей переносимости) переходят на разовую дозу 2 мл внутримышечно через день. Введя 10-12 мл бийохинола, лечение этим препаратом прерывают и начинают пенициллинотерапию по 200 ООО ЕД через 3 ч круглосуточно, на курс 40 000 000 ЕД, после чего возобновляют инъекции бийохинола до общей дозы 40-50 мл (считая и бийохинол, полученный до пенициллина). После 2-3-месячного перерыва назначают аналогичный курс пенициллинотерапии с последующим курсом лечения бисмоверолом (по 1,5 мл 2 раза в неделю внутримышечно).
После повторного 2-3-месячного перерыва проводят еще 1-2 курса лечения солями тяжелых металлов в зависимости от показаний серологических реакций крови и на этом лечение данной группы больных считается законченным.
В случае обнаружения у больного гуммы головного или спинного мозга после 3-4-недельной подготовки препаратами, содержащими йод, проводят 2-3 курса лечения солями тяжелых металлов, затем один массивный курс пенициллинотерапии, как указано выше. Лечение данных больных заканчивается одним - двумя курсами лечения солями тяжелых металлов.
Критерием насыщенности противосифилитичеекого лечения являются в основном данные клинического и ликворологического обследования (показатели серологических реакций в оценке качества терапии играют меньшую роль).

Данное понятие довольно редкое, не многие могут объяснить его точного значения. Инфекция проникает в нервные ткани и серьезно поражает их. Проявления зависят от индивидуальных особенностей организма больного. Основу лечения составляют антибиотики на пенициллине. В последние несколько лет нейросифилис стал диагностироваться значительно реже, так как современные индивиды стали внимательнее относиться к своему здоровью, улучшились методы диагностики и лечения.

Что такое нейросифилис

Что такое нейросифилис смогли точно объяснить только в прошлом веке. Заболевание развивается на фоне присутствия в организме стандартной формы сифилиса. Возбудитель называется бледная трепонема. Недуг может быть заразным на любой стадии развития. Самым опасным он считается на первой — до 5 лет присутствия инфекции в организме. На поздней стадии поражения сифилис на 90% не опасен, потому что трепонема находится в толще мягких тканей.

Как передается

Сам по себе нейросифилис не передается, партнеру «переходит» венерическое заболевание. У инфицированного бледная трепонема содержится в сперме, на слизистой влагалища, крови, слюне.

В большинстве случаев больной половой партнер заражает здорового. Это основной путь инфицирования сифилисом. Трепонема находится в микротрещинах слизистых оболочек. Она может перейти при любой форме полового контакта: оральный, вагинальный, анальный. Контрацептив не всегда может защитить от передачи заболевания.

Этиология недуга допускает возможность заражения здорового человека через кровь, посредством переливания, применения нестерильных медицинских инструментов, использования бывшего в употреблении шприца.

Очень редко, но бывает, что сифилис передается бытовым путем. Источником могут быть полотенце, посуда, предметы гигиены. Также инфицирование может произойти во время прохождения ребенка по пораженным родовым путям матери. Высокий риск заражения у медицинских работников.

Любой контакт с инфицированным нейросифисом потенциально опасен. Риск повышается, кода он сопровождается первичной и вторичной стадией поражения организма. Если инфекция находится в поздней, третичной форме процент заражения сводится к минимуму.

Классификация

Ранний период инфицирования включает в себя следующие формы:

Латентная.
Менингит сифилитический.
Менинговаскулярный сифилис.

Поздняя форма, в свою очередь, подразделяется на:

Менинговаскулярный нейросифилис.
Паралич прогрессивный.
Нейросифилис гуммозный.
Атрофия зрительного нерва.

Ранняя форма

Ранний период инфицирования считается при присутствии бактерии в органах до 5 лет, активной она является в первые 2 года. За этот период поражаются сосуды, слизистые поверхности, в некоторых случаях нервные ткани. Некоторые специалисты называют данный период мезенхимальным.

Латентная форма часто выявляется случайно. Пациент не знает о своем заболевании, никаких признаков нет. Выявить его можно только по наличию сбоя нормальных показателей в составе мозговой жидкости:

Повышенный уровень лимфоцитов в мозговой жидкости характерен для ранней формы нейросифилиса

Повышенный уровень лимфоцитов.
Положительная серологическая реакция.
Увеличение содержания уровня белка.

Бессимптомный нейросифилис в большинстве случаев актуален для первичного, вторичного классического сифилиса, особенно активен год-полтора после появления инфекции. При неоказании лечения возможны осложнения в виде манифестного нейросифилиса, спонтанной санации ликвора.

Менингит сифилитический актуален в большей степени для молодых людей. Его признаки достаточно явные: головная боль, повышенная температура, скачки артериального давления, рвота. В запущенных случаях недуг поражает черепно-мозговые нервы, ухудшается зрение, формируется косоглазие и нейросенсорная тугоухость.

Менинговаскулярный сифилис делится на церебральный и спинальный. Постепенно нарушается кровообращение спинного мозга. При просмотре клинической картины выявляются микроочаговые поражения тканей. Основные симптомы:

Нарушение уровня чувствительности.
Снижение памяти.
Невозможность долго концентрироваться на чем-либо.

В сложных случаях возможен ишемический, геморрагический инсульт. За 25-30 дней до ухудшения у пациента начинает постоянно кружиться голова, ноющие головные боли, бессонница, нарушение речи, приступы слабости.

Если нарушаются процессы кровообращения в сосудах спинного мозга, возможен спинальный инсульт. Инфицированный быстро устает, нижние конечности немеют, со временем ослабевают. Если не бороться с недугом или лечение назначено неправильно, инфекция поднимается вверх, поражаются органы таза, начинаются проблемы с мочеиспусканием, дефекацией. Если индивид пожилого возраста, имеет дополнительно заболевания, мало двигается из-за слабости, кожа сильно шелушится, образуются пролежни.

Поздняя форма

Бледная трепонема поражает жизненно важные клетки головного мозга, постепенно разрушая их

Поздний нейросифилис диагностируется, если бактерия живет в органах человека более 5 лет. Здесь уже поражены волоконные, нервные клетки.

Прогрессивный паралич можно считать менингоэнцефалитом, но только в хронической форме. Он возникает в организме человека в течение 6-15 лет после инфицирования бактерией сифилиса. Бледная трепонема поражает жизненно важные клетки головного мозга, постепенно разрушая их. В первые несколько лет негативное воздействие заболевания малозаметно, размыто: ухудшается память, концентрация, индивид быстро раздражается, часто нервничает из-за мелочей.

Болезнь прогрессирует, негативно отражаясь на личности. Человек все чаще находится в депрессивном состоянии, возможны вспышки неадекватного поведения, появляются галлюцинации, бред. Со временем возможно развитие слабоумия, деменции, эпилепсии.

Атрофия зрительного нерва считается отдельной формой нейросифилиса позднего периода. Изначально поражается один глаз, постепенно поражается и второй. Зрение резко «падает», перед глазами постоянно возникает пелена. Если не начать бороться с недугом, пациент рискует ослепнуть.

Нейросифилис считается гуммозным, если возникает в третичный период. Гуммы «выглядят» как образования круглой формы, являются следствием воспалительного процесса. Они способны серьезно навредить головному мозгу, постоянно воздействуя на черепно-мозговой нерв, в результате этого повышается внутричерепное давление. Чаще страдает шейный и среднегрудной отдел , нарушается нормальное функционирование органов таза и конечностей.

Симптомы

Сифилис может быть в организме человека много лет. Его инкубационный период 20-40 дней, он заканчивается формированием твёрдого шанкра. Через 6-8 недель после инфицирования у индивида проявляется характерная сыпь.

Следующий период развития заболевания длится 3-5 лет. Постепенно заражаются сосуды и мозговые оболочки. После этого начинают формироваться инфильтраты.

В первые 2-3 года развития нейросифилиса появляются следующие симптомы:

Тошнота.
Головные боли.
Сыпь в форме пятен.

Начинается поражение глаз, повышается внутричерепное давление.

После седьмого года «жизни» бактерии в организме возможен геморрагический инсульт. К вышеперечисленным признакам добавляется бессонница, приступы агрессии, постоянная слабость.

После 10 лет развития заболевания уже поражаются клетки головного мозга . Умственные способности на самом низком уровне, возможна деменция, расстройство речи, галлюцинации, постоянное депрессивное состояние, тремор, эпилепсия.

Врожденный нейросифилис

Проявляет себя в первые 12 месяцев жизни малыша, которому в процессе рождения передалась бледная трепонема. Врождённый нейросифилис встречается очень редко, всю беременность женщины врач несколько раз проверяет ее на наличие данной инфекции. Клинически он проявляется как у взрослого человека. Если правильно лечить ребенка, инфекцию можно остановить, но неврологические нарушения могут проявиться в любой момент.

Диагностика

Нейросифилис требует комплексной диагностики, которая будет проходить в несколько этапов:

Осмотр невролога, при необходимости окулиста.
Исследование состава крови.
Забор пункции при необходимости.
МРТ, КТ.

Грамотная диагностика предполагает применение двух групп тестов, результаты которых будут использоваться при скрининге:

Трепонемный.
Нетрепонемный.

Обследование может проводиться как с кровяной сывороткой, так и с ликвором.

Только подробно изучив анализы больного, доктор может поставить точный диагноз, опираясь на 3 основных критерия:

Положительный тест на трепонему.
Нарушения в составе спинномозговой жидкости.
Явное проявление симптомов неврологического расстройства.

Терапия

Лечение нейросифилиса в основном проводится антибиотиком Пенициллин.

Лечение нейросифилиса в основном проводится антибиотиком Пенициллин. Схема лечения составляется лечащим врачом в индивидуальном порядке, дозировка препарата напрямую зависит от степени поражения организма. Самой действенной считается терапия с применением внутривенного введения соли натрия бензилпенициллина. Уколы или капельницы ставятся 6 раз в сутки, курс лечения – 14 дней.

Когда доктор рекомендует вводить препарат внутримышечно, то может использоваться новокаиновая соль бензилпенициллина плюс прием пробенецида перорально 4 раза в сутки, курс лечения – 14 дней. Препарат Пробенецид стимулирует полноценное усвоение антибиотика Пенициллина мягкими тканями.

После прохождения вышеописанного курса терапия продолжается, пациенту ставится раз в неделю укол с бензатинбензилпенициллином, курс – 3 недели. В начале терапии у инфицированного существенно ухудшается самочувствие: лихорадка, головная и мышечные боли, приступы тахикардии, скачки артериального давления. В таких случаях дополнительно назначаются кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты.

Если у пациента обнаруживается непереносимость пенициллина, его заменяют на Цефтриаксон, Хлорамфеникол. Эффективность того или иного препарата оценивается по улучшению здоровья больного, показателям ликвора. Повторное обследование проводится сразу после проведения первичного курса введения пенициллина, берут пункцию и ликвор. После этого каждые 6 месяцев в течение двух лет. Если результаты анализов не показывают улучшений, антибиотики прокалывают снова.

Вылечить инфицированного можно, неопасным его можно считать, если уровень показателей ликворы становится стандартным. В процессе приема антибиотиков врачи рекомендуют принимать витаминные комплексы, железо, ноотропы.

Прогноз

Практически все индивиды знают, что такое Сифилис, но не представляют насколько это серьезное заболевание. Соблюдать профилактические меры нужно в обязательном порядке. Здоровому человеку рекомендовано исключить случайные половые связи, соблюдать правила гигиены во всех общественных местах. При обращении в медицинское учреждение просить медицинскую книжку.

После заражения и успешного лечения пациента не освобождают от диагноза. Он должен периодически проходить обследования, консультироваться с неврологом, венерологом, необходима обязательная профилактика. Раз в год инфицированный должен в принудительном порядке сдавать на анализ спинномозговую жидкость. Только при соблюдении всего перечисленного прогноз будет положительным.

Последствия нейросифилиса

Если инфекция обнаружилась и пролечилась в ранней форме, последствия нейросифилиса отсутствуют. Если заболевание развилось до менинговаскулярного сифилиса, даже после эффективного лечения возможны парезы, дизартрия, дисфункция тазового отдела в разной форме. В сложных случаях пациенту дают инвалидность.

Поражение нервной системы может наблюдаться в любом периоде сифилиса и проявляться в различных клинических формах. Merrit Adams и Solomon (1967) при обследовании 676 больных нейросифилисом выявили сле дующие клинические формы: бессимптомный сифилис (31%), спинную сухотку (30%), прогрессивный паралич (12%), табопаралич (3%), васкулярный сифилис (10%), менингеальный сифилис (6%), сифилис спинного мозга и поражение зрительного нерва (5%), поражение слухового нерва (1%), смешанные формы нейросифилиса (1%).

Развитию нейросифилиса способствуют отсутствие или недостаточное лечение ранних форм сифилиса, трав мы (особенно черепно мозговая), тяжелые психические переживания, длительное умственное переутомление, ин токсикации, хронические сопутствующие инфекции, на рушение иммунного статуса, в том числе ВИЧ инфекция.

Патологоанатомической основой нейросифилиса могут быть экссудативно пролиферативное воспаление, на блюдаемое преимущественно в первичном и вторичном периоде сифилиса, продуктивное воспаление в форме диффузной или ограниченной гуммозной инфильтрации или гуммозного поражения стенок сосудов (в третичном периоде сифилиса). Для поздних поражений свойствен ны в основном дегенеративные изменения нервной па ренхимы.

Характер неврологических симптомов обусловлен преимущественным поражением различных структур головного мозга: его оболочек, сосудов, паренхимы. В настоящее время преобладают больные со стертыми, малосимптомными формами нейросифилиса.

Нейросифилис принято делить на ранние и поздние формы. Такое деление основано на характере патоморфо логических изменений нервной системы и хронологиче ски не совпадает с обычной периодизацией сифилиса. Ран ний (мезенхимный) сифилис нервной системы выявляет ся в первые 5 лет болезни (в основном в первые 2–3 года), поздний (паренхиматозный) - не ранее 6–8 лет после за ражения.

Различают следующие клинические формы нейросифилиса: сифилитический менингит (бессимптомный, острый и хронический), сифилитический менингомие лит, гуммы головного мозга, сосудистые формы нейроси филиса, спинную сухотку, прогрессивный паралич.

Бессимптомный менингит протекает без явно выраженных клинических симптомов, но с изменениями спинномозговой жидкости. Это состояние наблюдается у нелеченных больных первичным серонегативным сифи лисом в 0,1–6% случаев; первичным серопозитивным - в 8–31,8% ; вторичным свежим в 20–65,1%; вторичным ре цидивным - в 41–73,1% ; ранним свежим - в 50–57,5%. Изменения спинномозговой жидкости характеризуются повышением давления, иногда легкой ксантохромией, увеличением количества белка и цитозом с преобладани ем лимфоцитов, положительными серологическими ре акциями. Болезнь, как правило, протекает без клиниче ских симптомов, лишь у некоторых больных выявляется легкий менингеальный синдром: головная боль, слабость, бессонница, галлюцинаторное, бредовое состояние. Из редка наблюдаются параличи черепных нервов (слухово го, глазодвигательного, отводящего, лицевого). Бессим птомный нейросифилис имеет благоприятное течение и у большинства больных разрешается спонтанно или под влиянием специфической терапии. Лишь в 5–10% случаев он переходит в поздний менинговаскулярный сифи лис, спинную сухотку или прогрессивный паралич. У 10% больных бессимптомным нейросифилисом отмечаются сифилитические поражения других органов, особенно сердечно сосудистой системы.

Острый сифилитический менингит чаще всего встречается во вторичном рецидивном периоде сифилиса в те чение первого года болезни. В 10% случаев он сочетается с появлением вторичных сифилидов на коже и слизистых оболочках. Поражение мозговых оболочек носит диф фузный характер: микроскопически они слегка отечны и гиперемированы. Воспалительный процесс нередко рас пространяется и на оболочки, покрывающие корешки че репных нервов, а также на сосудистые сплетения желу дочков. Гистологически обнаруживаются расширение сосудов и разлитая инфильтрация из лимфоцитов и плаз матическихклеток.

Заболевание начинается с повышения температуры тела и головных болей, усиливающихся в ночное время, головокружения, тошноты, рвоты, шума в ушах, светобо язни. Отмечается умеренно выраженное напряжение за тылочных мышц и положительный симптом Кернига. Ре гистрируются различные патологические рефлексы, гиперемия глазного дна и отек дисков зрительных нервов. Спинномозговая жидкость прозрачна или слегка мутнова та, реже наблюдается незначительная ксантохромия, коли чество белка увеличено до 1,2%, цитоз от (200...400) 106/л до 109/л. Глобулиновые и серологические реакции в лик воре положительные. В разгар заболевания может насту пить глухота, присоединяются сосудистые расстройства, инсульты с эпилептиформными припадками, парезы и параличи черепных нервов: лицевого, глазодвигательно го, отводящего. Прогноз благоприятен: во время начатая специфическая терапия быстро приводит к излечению, не оставляя, как правило, стойких изменений.

Хронический сифилитический менингит (базальный менингит, сифилитический менингоневрит) встречается чаще, чем острый менингит. Возникает не ранее, чем через

2 года после заражения, чаще всего через 5 лет. Патологи ческий процесс носит ограниченный характер и локализи руется чаще всего в оболочках основания головного моз га. Патологоанатомической основой является разлитая инфильтрация и образование мелких гуммозных очагов, располагающихся преимущественно вокруг сосудов.

Клиническая картина этой формы нейросифилиса слагается из симптомов менингита и неврита или неври тов пораженных черепных нервов. Симптомы менингита выявляются в виде головной боли, усиливающейся в ноч ные часы и иногда сопровождающейся тошнотой и рво той. Ригидность затылочных мышц выражена слабо или отсутствует. Характерно поражение черепных нервов. Часто страдает глазодвигательный нерв с одной или обе их сторон. Начинается с птоза века, а затем присоединя ются поражения наружных и внутренних мышц глаза. Может также присоединяться поражение отводящего и блокового нервов. Нередко в процесс вовлекается слухо вой нерв, что ведет к поражению слуха, и тройничный нерв, что сказывается в первую очередь невралгическими болями в лице, парестезиями или понижением чувстви тельности. При поражении зрительных нервов может развиться неврит с последующей атрофией, ведущей к снижению остроты зрения вплоть до слепоты.

При локализации процесса в оболочках и на выпуклой поверхности головного мозга могут наблюдаться эпилеп тические припадки. Если процесс переходит на прилежа щие отделы мозговой коры, то наступает снижение памя ти, падение интеллектуальной деятельности, появляются моно или гемипарезы, моторная и сенсорная афазия, ас тереогнозия и другие корешковые нарушения.

Сифилитический менингомиелит наблюдается редко (у 1% больных нелеченным сифилисом). Характеризу ется ограниченным воспалением мозговых оболочек и вещества спинного мозга. Симптомы заболевания могут появляться через несколько месяцев или лет после зара жения (чаще всего между 5 и 30 годами болезни). Мужчи ны болеют в 4 раза чаще женщин. Заболевание обычно на чинается подостро, с появления корешковых болей и парестезий. В последующем у больных развивается син дром поперечного поражения спинного мозга - спастиче ская нижняя параплегия с патологическими рефлексами и проводниковым типом расстройства чувствительности, нарушением функции тазовых органов. В спинномозго вой жидкости обнаруживается увеличение количества белка и клеточных элементов (плеоцитоз). Серологиче ские реакции на сифилис положительны. Сифилитиче ский менингомиелит плохо поддается специфической те рапии, частичное выздоровление может наступить лишь при рано начатом лечении. В запущенных случаях про цесс может закончиться стойким параличом и расстрой ством функций органов малого таза.

Солитарные гуммы головного и спинного мозга встречаются редко. Вначале они появляются в мягких мозговых оболочках, располагаются поверхностно, но затем могут глубоко прорастать в ткань головного мозга, вызывая сдавление и распад нервных элементов.

Гуммы головного мозга локализуются или на выпуклой поверхности полушарий, или на основании мозга. Клинически протекают с симптомами опухоли мозга. Развиваясь подостро, они вызывают разнообразные оча говые симптомы, зависящие от локализации гуммы. Час то отмечается повышение внутричерепного давления. При поверхностной локализации гуммы на полушариях мозга, в области роландовой борозды, нередко наблюда ются приступы эпилепсии. В ликворе отмечается умерен ное повышение белка и клеточных элементов.

Гумма спинного мозга также развивается путем врас тания инфильтрата из мягких мозговых оболочек в ткань мозга. Заболевание начинается с корешковых болей и па рестезий. В дальнейшем возникают двигательные и чувст вительные расстройства, а также нарушение функций та зовых органов. Через 2–3 мес возникают симптомы полного поперечного поражения спинного мозга. Диаг ноз устанавливается на основании обнаружения у боль ных сифилисом опухолевого синдрома и положительных серологических реакций в крови и спинномозговой жид кости. Следует иметь в виду, что, с одной стороны, при ис тинных опухолях может наблюдаться ложноположитель ная реакция Вассермана в спинномозговой жидкости; с другой стороны, у больного сифилисом может образо вываться истинная опухоль мозга. В сомнительных слу чаях для уточнения диагноза нередко приходится прибе гать к пробному лечению.

Сифилитическая гидроцефалия обусловлена распространением воспалительного процесса не только на мозго вые оболочки, но и на эпендиму, и характеризуется сим птомами повышения внутричерепного давления. Различают острую и хроническую гидроцефалию. Острая гидроцефалия проявляется нарастающей головной бо лью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже наруше нием речи, эпилептиформными припадками, спутанно стью сознания. Хроническая (скрытая) гидроцефалия проявляется постоянной, нередко выраженной головной болью. В ликворе отмечается белково клеточная диссо циация. Серологические реакции на сифилис в спинно мозговой жидкости и крови положительные. После люм бальной пункции состояние больного улучшается.

Сосудистые формы нейросифилиса. Патологической основой этих форм является эндартериит, преимущественно мелких артерий, постепенно ведущий к облитерации про света сосудов или образованию тромбоза с последующим развитием размягчения участка мозговой ткани, питаемой этим сосудом. Чаще всего поражаются ветви средней моз говой и основной артерий мозга. Сифилис сосудов голов ного мозга нередко сочетается с менингитом или менин гоэнцефалитом (диффузным менинговаскулярным си филисом).

Сосудистый нейросифилис возникает обычно не ранее 2–3 лет от начала заболевания сифилисом (чаще на 7 м году), мужчины поражаются в 3 раза чаще женщин. Раз личают диффузный менинговаскулярный сифилис (ран ний и поздний) и сифилис сосудов головного мозга. Кли ническая картина заболевания весьма полиморфна и определяется в основном поражением сосудов. Отмеча ются головная боль, головокружение, поражение череп ных нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы, эпилептиформные припадки, альтернирующие парали чи. Симптомы менинговаскулярного сифилиса иногда напоминают таковые при гипертензивных кризах. При диффузном поражении отмечаются грубые нарушения памяти, снижение интеллекта. Эти начальные симптомы должны обратить на себя внимание как предвестники тромбоза. При возникновении последнего выпадение функций развивается постепенно, на протяжении не скольких часов и значительно реже возникает внезапно - апоплектиформно. Характер и тяжесть очаговых симпто мов разнообразны и зависят от локализации процесса. Изменения в спинномозговой жидкости при сосудистых формах сифилиса незначительны: содержание белка и ко личество клеточных элементов обычно не превышают норму. Реакция Вассермана в крови, как правило, положительная, в спинномозговой жидкости нередко отрица тельна. РИТ и РИФ в крови и спинномозговой жидкости положительные.

Сифилис сосудов мозга иногда сочетается с другими формами нейросифилиса, например, со спинной сухоткой, с висцеральным сифилисом. Облегчает диагностику наличие одновременно как общемозговых, так и очаговых симптомов, а также молодой возраст больных. Иногда со судистый нейросифилис удается диагностировать только на основании результатов пробного противосифилити ческого лечения.

Прогноз обычно благоприятный, своевременно начатое лечение может не только устранить явления эндартериита, но и восстановить нарушенные функции.

Сифилис периферической нервной системы. Пораже ние периферических нервов при сифилисе встречается редко и характеризуется появлением мононевритов, по линевритов и полирадикулоневритов. Обычно невриты развиваются на почве сдавления нерва (например, гум мой) или в результате перехода воспалительного процес са с прилегающих тканей на оболочку нерва (вторичные невриты). Чаще поражаются локтевой, седалищный и ма лоберцовый нервы. Во вторичном периоде сифилиса мо гут развиться специфические невралгии тройничного, се далищного или малоберцового нервов и плечевого сплетения. Клиническая картина сифилитических пора жений периферических нервов неспецифична и зависит от нарушения функции пораженного нерва.

Спинная сухотка (tabes dorsalis). Заболевание обусловлено воспалительными и дегенеративными измене ниями, развивающимися преимущественно в задних ко решках, задних столбах и оболочках спинного мозга. Симптомы спинной сухотки могут появляться у больных в сроки от 5 до 50 лет после заражения, чаще всего на

10–25 м году болезни. Симптомы спинной сухотки обна руживаются также при врожденном сифилисе, даже у де тей моложе 10 лет. У 12–15% больных спинная сухотка сочетается с кардиоваскулярным сифилисом. Отмечают, что в настоящее время у 70–80% больных спинной сухот кой отсутствуют указания на перенесенный в прошлом ранний сифилис.

Различают три стадии спинной сухотки: неврологиче скую, атаксическую и паралитическую. Заболевание начи нается с появления неврологических «стреляющих» болей в ногах и внутренних органах. Приступообразные боли во внутренних органах называют кризами, которые, в зависи мости от локализации, могут быть ректальными, желудоч ными, кишечными и т. п. Вторым симптомом является не уверенная атаксическая походка, возникающая вследст вие понижения или выпадения тактильной и особенно мы шечно суставной чувствительности. Больной во время ходьбы пошатывается, особенно в темноте и при закрытых глазах. У 70% больных наблюдается неустойчивость в позе Ромберга. Исчезают коленные и пяточные рефлексы, по является гипотония мышц нижних конечностей. Рас страиваются мочеиспускание и дефекация, появляется половая слабость. Важное значение имеют зрачковые рас стройства (анизокория, миоз), положительный симптом Аргайла - Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на конвергенцию. Одним из самых тяжелых симптомов является атрофия зрительных нервов, вызывающая прогрессирующее падение зрения и приводящая к полной слепоте. К трофическим наруше ниям относятся безболезненные остеопатии, артропатии, прободающие язвы стоп и т. п.

Отрицательные классические серологические реакции (КСР) в крови и нормальный ликвор отмечаются у 25–50% больных. РИТ положительная более чем в 95% случаев. При патологических изменениях ликвора в нем увеличивается количество белка, повышается цитоз, от мечаются положительные глобулиновые реакции и реак ция Вассермана, реакция Ланге имеет характер паралити ческой кривой или «сифилитического» рубца.

Прогрессивный паралич (paralysis progressiva). Может появиться через 15–20 и даже 40 лет после заражения, в основном у лиц, недостаточно или вообще не лечившихся по поводу ранних форм сифилиса в прошлом. В основе

Развития прогрессивного паралича лежит поражение ве щества большого мозга, чаще в области коры, передней доли, возникающее на почве воспалительных изменений мелких сосудов, главным образом капилляров мозга. Иногда поражаются также мозжечок и центральное серое ядро. Значительные дегенеративные изменения приводят к атрофии клеток, преимущественно в коре головного мозга.

Диагноз прогрессивного паралича устанавливается на основании выявления у больного нарушений психиче ской деятельности, различных неврологических симпто мов и данных лабораторного обследования. Психические расстройства являются ведущими в клинической карти не. Они приводят к полному распаду личности, деграда ции, резко выраженному слабоумию, возникают различ ные формы бреда, галлюцинации, кахексия.

Важно диагностировать начальную стадию прогрес сивного паралича, для которой характерно внезапное из менение личности человека, возникающее среди полного здоровья без всяких видимых причин. У больного нару шается память, речь, счет, письмо. При появлении этих симптомов необходимо исследование серологических ре акций в крови и спинномозговой жидкости, которые ока зываются положительными.

У некоторых больных возникают симптомы спинной сухотки и прогрессивного паралича одновременно (табо паралич). Следует также помнить о возможности разви тия у больных сифилисом явлений неврастении и некото рых форм психоза. Иногда у людей, не болеющих сифилисом, возникает так называемая сифилофобия, представляющая собой один из типов фиксированной психопатии.

Нейросифилис - это поражение нервной системы, вызванное бледной трепонемой. Патологический процесс проявляется при вторичной и третичной форме сифилиса, которые возникают при отсутствии своевременного и адекватного лечения. Возбудители попадают в кровоток, лимфоток и в нервную ткань - это причина развития нейросифилиса.

Заболеваемость нейросифилисом составляет 0,3-0,4 на 100 тыс. населения. 15-20% пациентов, зараженных сифилисом, страдают от патологии нервной системы. Заболевание составляет 8-9% всех органических нарушений нервной системы, вызванных повреждением головного мозга.

Бледная трепонема, возбудитель патологии, передается преимущественно половым путем. Недуг возникает в результате распространения под названием сифилис (люэс).

ЗППП проходит в несколько стадий. Заразен пациент при первичной и вторичной форме, при наличии шанкра и высыпаний.

Нейросифилис развивается в глубине организма, он передаться не может. Исключением являются случаи, когда гуммы формируются на кожных покровах.

Инфекция передается через кровь во время переливания или при внутривенных инъекциях с помощью одного шприца. Распространение инфекции возможно на любой стадии заболевания.

Врожденный нейросифилис возникает у младенцев при передаче спирохет от матери к плоду через плаценту, при родах, а встречается крайне редко. Женщины обследуются при беременности, и возбудителя удается выявить заранее. Ребенку сразу после рождения назначает терапия сифилиса.

Бытовой путь передачи спирохет теоретические возможен, но на практике встречается редко. Во влажной среде бледная трепонема живет несколько часов, а на сухой и горячей поверхности быстро погибает, убивают ее и антисептики.

Выделяют 2 формы недуга: ранний и поздний. Ранний подразделяется на следующие виды:

менингит - воспаление оболочек головного мозга;
менингомиелит - воспаление оболочек, вещества и спинномозговых корешков;
менингоэнцефаломиелит - воспаление оболочек и вещества головного и спинного мозга;
полиневрит - множественное воспаление нервов;
эндартериит или менинговаскулярный нейросифилис - воспаление крупных сосудов и их сужение;
гуммозный нейросифилис - образование глубоких язв, которые заживают с образованием рубцов.

Поздний недуг разделяют на такие виды:

спинная сухотка - воспаление задних столбов спинного органа и спинальных корешков;
прогрессивный паралич или болезнь Бейля - патология психики с развитием слабоумия, совместно с соматическими и неврологическими расстройствами;
амиотрофический спинальный сифилис - поражение оболочек и передних корешков спинного мозга.

Существует понятие асимптомный (латентный) нейросифилис, когда симптомы заболевания не возникают, а диагностируют его по изменениям в спинномозговой жидкости (ликворе). Патология является единственной нейроинфекцией, при которой на фоне отсутствия выраженных симптомов отмечается изменение ликвора. Затем происходит развитие менингита, менингоэнцефалита, сосудистой патологии и образование гумм.

Поражение оболочки мозга

Начинается нейросифилис с менингита, поражения головного мозга. По мере развития он бывает острым или подострым, хроническим и гуммозным. На начальной стадии может проходить бессимптомно или сопровождаться следующими признаками:

Астенический синдром или повышенная утомляемость.
Рассеянность, плохое настроение, забывчивость, раздражительность.
Снижение умственной деятельности, замедление психических процессов.
Сенестопатия - неприятные ощущения во всем теле.
Бессонница.
Нарушение речи и движений.
Симптомы менингита - головная боль, рвота, температура, тахикардия, судороги и тд.

Если отсутствуют симптомы, обнаружить заболевание помогут серологические реакции спинномозговой жидкости. При нейросифилисе наблюдается повышение лейкоцитов, белка и полинуклеаров.

Обострение сифилитического менингита

На начальной стадии сифилитического менингита специфические симптомы воспаления отсутствуют. Во вторичном периоде происходит нарастание симптомов менингита. Патология сопровождается следующими симптомами:

резкое повышение температуры тела до 38;
головные боли и шум в ушах;
головокружения и слабость;
тошнота и рвота;
светобоязнь.

Заболевание длится 10-15 дней, при отсутствии лечение переходит в хроническую форму, развивается . Недуг формируется через 4-5 лет после заражения спирохетами и протекает без ярко выраженных симптомов. Пациента беспокоят головные боли, особенно ночью. Страдает глазодвигательный нерв, что приводит к нарушению зрительной функции, косоглазию.

Базальный менингит

Такая форма воспаления мозга протекает в хронической форме с периодическими ремиссиями, поражается нижняя часть органа. Диагноз ставят при жалобах на длительные головные боли, наблюдается поражение черепно-мозговых нервов. При патологии беспокоят следующие признаки:

частые мочеиспускания и жажда на фоне нарушения работы гипофиза, симптомы не сахарного диабета;
синдром Пехкранца - прогрессирующее ожирение;
акромегалия - изменения во внешности и самочувствии на фоне увеличения продуцирования гормона роста.

Патология сопровождается общемозговыми симптомами: изменением уровня сознания, головными болями и рвотой, головокружениями и судорогами. Иногда проявляются очаговые признаки: нарушение речи и движения, параличи, парезы, отсутствие чувствительности.

Поражение твердой оболочки мозга

Воспаление твердой оболочки почти всегда сопровождается поражением мягкой оболочки, и проявляется в виде церебрального сифилитического пахименингита. Патология протекает в острой и хронической стадии, а по характеру течения бывает гнойной, серозной и геморрагической.

Серозная форма протекает бессимптомно. При геморрагической проявления зависят от степени поражения. При обширном кровоизлиянии возникает сильная головная боль, рвота, бред и нарушение психической функции.

Патологический процесс сопровождается не только воспалением, но и разрастанием соединительной ткани и утолщением мозговой оболочки, образованием опухоли-гематомы. Пациент страдает от инсульта, паралича. Изменение в органе на запущенной стадии приводит к смерти больного.

Поражение спинного мозга

Нейросифилис поражает твердые и мягкие оболочки спинного мозга. Заболевание твердых оболочек проходит в 3 стадии:

воспаление корешков;
исчезновение чувствительности;
сдавливание органа.

Воспаление мягких оболочек может быть распространенным и очаговым.

Острая стадия поражения спинного мозга сопровождается следующими симптомами:

повышение температуры тела;
боли в затылке и шее, спине, пояснице;
боли и отсутствие чувствительности в локтевом и срединном нервах;
атрофия мышц, парез, паралич;
паралич Клюмпке - недуг затрагивает кисти рук;
образование пролежней.

При заболевании возникает нарушение функции позвоночника и боли, пациент находится в вынужденной позе, могут проявляться менингеальные симптомы.

Хроническая стадия поражения органа регистрируется чаще и сопровождается следующими нарушениями:

Менингорадикулит - воспаление оболочек и корешков.
Менингомиелит - воспаление оболочек, корешков и вещества спинного мозга.

Хронический воспалительный процесс может протекать бессимптомно, тогда заболевание диагностируют по цереброспинальной жидкости.

Поражение сосудов мозга

Сосудистый нейросифилис сопровождается поражением мягких оболочек и черепно-мозговых сосудов. Сопровождается угнетением кровообращения, психическими расстройствами, развитием паралича. При этом, на фоне прогрессирования паралича психические отклонения становятся менее выраженными, заболевание проявляется в виде спонтанных ремиссий и обострений. Поражение крупных сосудов является обратимым, если патологию диагностировали на ранней стадии.

Воспаление сосудов головного мозга сопровождается следующими признаками:

инсульт;
патология речи и двигательной функции;
эпилептические припадки;
общемозговые признаки;
парезы, потеря чувствительности;
психические отклонения - эйфория, бред, проблемы с памятью, вербальные галлюцинации (слуховые).

Очень опасно поражение сосудов в области спины. Патология протекает скрытно, бессимптомно. У пациента медленно нарушается чувствительность, развиваются парезы. Страдают различные части тела, в зависимости от пораженной зоны позвоночника.

Спинная сухотка

Сифилитическая миелопатия или спинная сухотка - запущенная стадия заболевания, которая развивается через 10-12 лет после инфицирования, на фоне полного отсутствия лечения. Встречается у 3% зараженных спирохетами, и у 20% пациентов с нейросифилисом.

Мужчины болеют чаще женщин, а первые признаки спинной сухотки появляются у пациентов после 30-40 лет. Спинная сухотка представляет собой патологические изменения в спинном мозге.

Патология сопровождается следующими признаками:

парестезия;
сильные боли режущего характера в конечностях, туловище;
гипоталамические кризы с повышением температуры;
при поражении ЖКТ наблюдается быстрое похудание;
снижение чувствительности;
плохая координация движений;
нарушение мочевыделительной функции и дефекации;
поражение зрительных и слуховых нервов.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения спинного мозга и зоны позвоночника. На последних стадиях наблюдается полная атрофия конечностей, человек не может самостоятельно передвигаться.

Табопаралич

Патология представляет собой объединение спинной сухотки и прогрессивного паралича. Сопровождается расстройствами, свойственными миелопатии и прогрессивному параличу, но проходит в более мягкой форме, так как развивается медленно.

Сначала возникают спинномозговые проявления, характерные для спинной сухотки, а через 5-10 лет начинает беспокоить безумие, зрительные галлюцинации, параноидный психоз. Симптомы схожи с алкогольными энцефалопатиями, поэтому требуется дифференциальная диагностика.

Прогрессивный паралич

Паралитическое слабоумие, которое имеет множество форм течения. Чаще всего встречается дементная, при которой происходит нарастание слабоумия с полным безразличием к происходящему и окружающим, снижение памяти, все это сопровождается нелепыми поступками. Пациент не помнит собственного адреса и имени, не способен к обучению.

Встречается и маниакальная форма, с бредовыми идеями величия. Больной уверен, что он Властелин Мира, наблюдается эйфория и беспричинная радость. При депрессивной форме, наоборот, пациент обвиняет себя во всех негативных явлениях, происходящих на планете, страдает от плаксивости, пониженного настроения. Маниакальная и депрессивная формы могут менять друг друга, тогда диагностируется циркулярный тип.

Самая тяжелая стадия - полное слабоумие. Пациент не может обслуживать себя, делает нелогические умозаключения, не отвечает на вопросы. При этом, происходят резкие смены настроения от эйфории к полной апатии. В тяжелых случаях развивается маразм, пропадают функции глотания, возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Гумма мозга

Гуммозные узлы формируются в твердых и мягких оболочках головного и спинного мозга, прорастают в орган, сдавливают его. Сначала гумма представляет собой опухоль, которая со временем распадается в центре и превращается в язву. Гумма вызывает некроз пораженной ткани, а после заживления формирует область склероза, то есть рубец.

Развиваются язвы через 5 лет после инфицирования бледной трепонемой, при отсутствии лечения. Сопровождается недуг головными болями и рвотой, нарушением зрительной и слуховой функции, эпилептическими припадками, параличами. Клинические признаки во многом зависят от локализации гуммы.

Врожденный нейросифилис

Ювенильный нейросифилис - это очень редкое заболевание, которое возникает в результате прогрессирования врожденного сифилиса.

Как правило, инфекцию диагностируют в родильном доме, сразу после рождения ребенка. Там же неонатолог назначают специфическую терапию антибиотиками, ребенок излечивается.

При отсутствии лечения нейросифилис проявляется до 2 лет, сопровождается симптомами третичного сифилиса, отклонениями в развития ребенка. Требует длительной реабилитации после основного лечения.

Патология часто протекает бессимптомно, с негативными серологическими реакциями, что сильно усложняет диагностику. Необходимо тщательно изучить спинномозговую жидкость и образцы крови.

Используются следующие методы диагностики:

Сбор анамнеза и неврологическое обследование.
Серологические исследования ликвора - PRP, РИФ, ИФА, РПГА.
Спинномозговая функция для взятия и исследования ликвора.

Методики лечения

Лечат патологический процесс . Препаратом выбора является пенициллин, так как бледные трепонемы не имеют к нему резистентности. Схема лечения составляется индивидуально, в зависимости от стадии заболевания. Пример схемы лечения ранней формы нейросифилиса:

Бензилпенициллин внутривенно по 2-4 мл ЕД 6 раз в день, в течение 2 недель. Либо внутримышечно новокаиновую соль бензилпенициллина по 2 млн ЕД в сутки, разделив на 4 приема.
Преднизолон по 60-90 мг в течение 3 дней, как противовоспалительное и обезболивающее средство.