Хронический обструктивный бронхит перкуссия аускультация. Топографическая перкуссия Обструктивный бронхит - симптомы

Бронхит хронический - диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов - одышкой, ведущей к об-структивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.

Классификация хронического бронхита (Н.

Р. Палеев, Л. Н. Царькова, А. И. Борохов, 1985)

I. Клинические формы:

1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный (с выделением слизистой мокроты, без вентиляционных нарушений).
2. Гнойный необструктивный (с выделением гнойной мокроты без вентиляционных нарушений).
3. Простой (катаральный) обструктивный бронхит (с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции).
4. Гнойный обструктивный бронхит.
5. Особые формы: геморрагический, фибринозный.

II. Уровень поражения:

1. Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный).

Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.

IV. Течение: 1. Латентное. 2. С редкими обострениями. 3. С частыми обострениями. 4. Непрерывно рецидивирующее.

V. Фаза процесса: 1. Обострение. 2. Ремиссия.

VI. Осложнения:

1. Эмфизема легких.

Кровохарканье.

3. Дыхательная недостаточность (с указанием степени).
4. Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Этиология хронического бронхита

1. Вдыхание полютантов - содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т.
2. Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).
3. Эндогенные факторы - застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.
4. Неизлеченный острый бронхит.

Предрасполагающие факторы.

1. Нарушения носового дыхания.
2. Заболевания носоглотки - хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы.
3. Охлаждение.
4. Злоупотребление алкоголем.
5. Проживание в местности, где атмосфера загрязнена полютантами (газами, пылью, дымами, парами кислот, щелочей и т.

Патогенез хронического бронхита

1. Нарушение функции системы местной бронхо-пульмональной защиты (снижение функции мерцательного эпителия, уменьшение активности ои-антитрипсина, снижение продукции сурфактанта, лизоцима, интерферона, защитного IgA, снижение функции Т-супрессоров, Т-киллеров, натуральных киллеров, альвеолярных макрофагов).

2. Развитие классической патогенетической триады - гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).

3. Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов в результате действия вышеназванных факторов. 4. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.

Основные механизмы бронхиальной обструкции:

1) бронхо-спазм;
2) воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
3) гипер- и дискриния;
4) гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
5) коллапс мелких бронхов на выдохе;
6) гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.

Клинические симптомы

Клинические проявления хронического необструктивного бронхита.

Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100- 150 мл в сутки, преимущественно утром.

2. В фазе обострения - слабость, потливость, при гнойном бронхите повышение температуры тела.
3. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»).
4. При перкуссии легких в случае развития эмфиземы легких перкуторный коробочный звук и ограничение дыхательной подвижности легких.
5. При аускультации жесткое дыхание с удлиненным выдохом; сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита.

1. Одышка преимущественно экспираторного типа.
2. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции (одышка типа «день на день не приходится»).
3. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха.
4. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе.
5. Затяжной, малопродуктивный коклюшеподобный кашель.

При перкуссии легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема).

7. При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.

Пальпация выдоха по Вотчалу: удлинение выдоха и снижение его силы.

9. Положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях спутанность сознания, судороги и кома.

11. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов (синдром потери тонуса мембранозной части трахеи и главных бронхов) проявляется приступами мучительного, битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.

Лабораторные данные

OAK: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

2. БАК: увеличение содержания в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, α2 и γ-глобулина (редко) при обострении гнойного бронхита, появление СРП.

ОА мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите - слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты - много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая - суточной. Реологические свойства мокроты: гнойная мокрота - повышена вязкость, снижена эластичность; слизистая мокрота -снижена вязкость, повышена эластичность.

При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршманна.

4. ИИ: возможно снижение в крови количества Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров.

Инструментальные исследования

Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки бронхов (I степень-слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит, под истонченной слизистой оболочкой видны просвечивающиеся сосуды, II степень - слизистая оболочка ярко-красная, кровоточит, утолщена, покрыта гноем, III степень - слизистая оболочка бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшная, легко кровоточит, на ней гнойный секрет).

Бронхография: бронхи IV, V, VI, VII порядка цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме, мелкие боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»). У ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (конфигурация «бусинок» или «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.

Рентгенография легких: сетчатая деформация и усиление легочного рисунка, у 30 % больных - эмфизема легких. Спирография: изменения спирограммы зависят от выраженности нарушений функции внешнего дыхания, обычно снижается ЖЕЛ, возможно увеличение МОД, снижение коэффициента использования кислорода.

Спирографи-ческие проявления бронхиальной обструкции - снижение форсированной жизненной емкости легких и максимальной вентиляции легких. При пневмотахометрии - снижение максимальной скорости выдоха.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин.

3. ИИ крови: В- и Т-лимфоциты, их субпопуляции, иммуноглобулины. 4. Анализ мокроты общий, цитологический состав ее, на бациллы Коха и атипичные клетки, флору и чувствительность к антибиотикам, спирали Куршманна. Наиболее точные результаты дает исследование мокроты, полученной при бронхоскопии или обработанной по методу Мульдера. 5. Рентгенография легких.

6. Бронхоскопия и бронхография. 7. Спирография, пневмотахометрии. 8. При выраженной дыхательной недостаточности - исследование показателей кислотно-щелочного равновесия, газового состава крови.

Примеры формулировки диагноза

Катаральный хронический бронхит, необструктивный, фаза ремиссии, дыхательная недостаточность I ст.

2. Хронический гнойный бронхит обструктивный, фаза обострения, дыхательная недостаточность II ст, эмфизема легких, хроническое компенсированное легочное сердце.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Необструктивный хронический бронхит

Общий осмотр

При необструктивном хроническом бронхите при общем осмотре, пальпации, перкуссии, как правило, не удается выявить каких либо изменений.

При аускультации – жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различного калибра.

. Со стороны дополнительных методов исследований в стадии ремиссии изменения со стороны крови, как правило, отсутствуют.

В анализе мокроты повышено содержание лейкоцитов, а мерцательный эпителий преобладает над альвеолярным.

У некоторых пациентов может быть небольшое усиление легочного рисунка (при рентгенологическом исследовании).

Обструктивный хронический бронхит

Клиническая картина в данном случае будет обусловлена эмфиземой легких, которая является осложнением обструктивного бронхита.

Осмотр грудной клетки : — бочкообразная грудная клетка.

Пальпация:

Перкуссия:

— Коробочный звук;

— Опущение нижних краев легких.

Уменьшение их подвижности.

Аускультация:

Ослабленное («ватное» дыхание).

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью обоих легких, особенно при форсированном выдохе.

. Изменения со стороны крови и мокроты такие же, как и при необструктивеом бронхите.

. Рентгенологически:

— увеличение воздушности легочных полей;

Усиление легочного рисунка;

Деформация бронхов.

Бронхоскопия — картина диффузного двустороннего катарального или гнойного обструктивного бронхита.

Исследование ФВД — снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, пробы Тиффно).

С-м нарушения бронхиальной проходимости (СНБ)

Синонимы:

— Бронхоспастический;

Синдром бронхиальной обструкции;

— Бронхообтурационный синдром.

По этиологическому признаку СНБ подразделяется на:

Первичный или синдром бронхоспазма;
Вторичный или симптоматический.

Первичный составляет клинико-патофизиологические проявления бронхиальной астмы.

Для неё характерна гиперреактивность бронхов, а в клинике приступ удушья.

Вторичный или симптоматический связан с другими (кроме бронхиальной астмы) заболеваниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции.

Вторичный СНБ:

— Сывороточная болезнь;

— Аутоиммунные (системная красная волчанка) и др.;

— Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, ТБС, пневмония);

— Злокачественные опухоли;

— Передозировка бета-адреноблокаторов (индерал и др.).

Основные жалобы:

— Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом;

— Приступы удушья протекают от нескольких часов и могут продолжаться до 2 и более дней (астматическое состояние);

— Приступообразный кашель с мокротой Приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты;;

— Кровохарканье;

— Слышные на расстоянии дыхательные хрипы (дистанционные).

Симптомы гиперкапнии :

— Повышенная потливость;

— Анорексия;

— Нарушения сна;

— Головная боль;

— Мышечные подергивания;

— Крупный тремор.

На высоте затянувшегося приступа удушья:

— Спутанное сознание;

— Судороги;

— Гиперкапническая кома.

Выясниете историю развития данного синдрома.

Соберите анамнез.

— 1. обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом;

— 2. у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ;

перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит
переносимость лекарств.

Общий осмотр больного.

Оценка сознания:

Сознание может быть:

— спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение)

Положение больного.

Потливость кожных покровов, выраженная особенно при затянувшемся приступе удушья или астматическом статусе.

Осмотр грудной клетки.

Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены.

Дыхание частое. Вдох короткий, обычно через рот. Выдох удлинен и затруднен. В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки выбухание межреберных промежутков наблюдается на пораженной стороне. Подсчёт количество дыхательных движений в минуту: Соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания.

Пальпация.

При пальпации - определяется резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани.

Сравнительная перкуссия.

Отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких

Топографическая перкуссия легких:
1.смещение границ легких вверх и вниз;

увеличение ширины полей Кренига;
ограничение подвижности нижнего легочного края.

Аускультация: основные дыхательные шумы.

Ослабленное везикулярное дыхание.

При астматическом статусе могут быть зоны где дыхание не выслушивается. Так называемая картина «немого легкого» из-за выраженного спазма мелких бронхов. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.

Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

Сердечно-сосудистая система.

При осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен.

Хронический бронхит.

При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен.

Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, абсолютная не определяются из-за острого вздутия легких.

При аускультации сердца: тоны сердца приглушены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.

При лабораторном исследовании: в крови увеличение иммуноглобулина Е и появление эозинофилии (свыше 10%) и умеренного лимфоцитоза (свыше 40%).

При исследовании мокроты - слизистого характера, вязкая, при микроскопическом исследования находят много эозинофилов (до 40- 60%), часто - спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Такое описание крови и мокроты характерно для бронхиальной астмы.

Данные ФВД: Уменьшение скоростных показателей спирографии и петли «поток-объем».

Уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), мгновенных максимальных объемных скоростей (МОС50 и МОС75), ОФВ1/ ЖЕЛ (индекс Тиффно). При хроническом течении синдрома из-за эмфиземы снижается ЖЕЛ.

Рентгенологически (во время приступа):

— Повышенная прозрачность легких;

— Горизонтальное положение ребер;

— Расширение межреберных промежутков;

Низкое стояние и малую подвижность диафрагмы.

Признаки перегрузки правого предсердия. Формирование легочного сердца. Нередко признаки неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса.

Диагностика.

Наиболее характерными признаками данного синдрома являются:

— удлиненный затрудненный выдох;

— ослабленное дыхание;

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

С-м повышенной воздушности легочной ткани. Эмфизема легких.
Эмфизема легких — постоянное патологическое увеличение воздушных пространств вследствие легочной деструкции.

В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллы)- (буллезная эмфизема).

Она обычно возникает у больных собструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность.

Жалобы:

— на одышку, имеющую преимущественно экспираторный характер.

Общий осмотр:

Имеет место расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы).

Пальпация.

Сравнительная перкуссия:

1. Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца;

Над всей поверхностью легких — коробочный перкуторный звук.

Топографическая перкуссия:

1. Верхушки легких расположены выше, чем в норме;

2. Нижняя граница опущена, .подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.

Аускультация: Основные дыхательные шумы

Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

Диагностика эмфиземы

Определяющее значение для диагностики синдрома имеет:

бочкообразная грудная клетка,

2. наличие коробочного перкуторного звука,

3. ослабление везикулярного дыхания

Дополнительные методы исследования.

ФВД: развивается смешанная форма дыхательной недостаточности ДН (рестриктивно — обструктивная).

Последняя развивается в силу следующих основных причин:

— уменьшение жизненной емкости легких;

— увеличение остаточного объема легких;

— снижение показателей бронхиальной проходимости.

Рентгенологическое исследование.

Рентгенологически выявляется:

повышенная воздушность легких;

2. низкое стояние диафрагмы;

3. ограничение ее подвижности;

4. горизонтальное расположение ребер;

широкие межреберные промежутки.

Физикальное обследование при бронхите. Аускультация при остром бронхите

При физикальном обследовании опорой диагноза является аускультация. Дыхание бывает равномерным или неравномерным, только местами жестким, выдох может быть удлиненным. Сопровождающие бронхитические шумы могут быть прерывистыми или непрерывными. Их можно выслушивать равномерно над всеми легкими, или неравномерно, или только над некоторыми областями, или только над отдельным сегментом.

Наиболее отчетливыми они бывают в задних более низких частях легких .

Хронический бронхит.

Прерывистые сопровождающие шумы могут быть единичными, групповыми, с непостоянной локализацией, или они носят крепитирующий характер и вызваны более жидкими бронхиальными выделениями.

Чем более орально локализовано воспаление в больших бронхах, в трахее, в гортани, тем более густым и вязким бывает секрет, и чем более дистально на более мелкие ветви бронхиального дерева распространен процесс, тем жиже бывают выделения и они чаще перемешаны с гнойными клетками.

Хрипы бывают мелко-, средне- и крупнопузырчатыми, соответственно диаметру пораженных бронхов и в зависимости от вязкости и количества выделений, глубины и интенсивности дыхания. Если хрипы становятся звонкими, то это означает, что воспалительный процесс перешел из воздухоносных путей на альвеолярную область, произошло уплотнение легочной ткани.

Этот же процесс является условием для возникновения феномена жесткого дыхания. Параллельно могут быть обнаружены симптомы бронхита и минимальных или развитых пневмонических процессов. Особенно у маленьких грудных детей это часто встречающееся явление.

Тяжесть заболевания, количество и распространение хрипов не соответствуют друг другу, особенно если поражены маленькие бронхи и бронхиолы, что сопровождается средне- и мелкопузырчатыми хрипами.

Острая стадия бронхита может продолжаться от 2 до 6 дней, но кашель, повышенная секреция с мокротой может продолжаться дольше. Переход в хронический процесс в детском возрасте встречается редко. Повторные заболевания бронхитом могут выглядеть как хронический процесс. Синобронхитический синдром, вероятно, можно расценивать как одну из форм хронического бронхита.

В некоторых случаях при бронхите слышны шумы, которые не прерываются фазами дыхания и которые возникают при наличии относительно вязкого секрета и являются симптомом так называемого сухого бронхита.

Эти шумы могут наблюдаться в начальной фазе бронхита или при некоторых повторяющихся формах. Скрипы, иногда мурлыкающие шумы, шум веретена, а также грубые хрипы можно услышать и на расстоянии от грудной клетки, или они воспринимаются пальпаторно.

Хроническое течение бронхита. Клиника острого бронхита
3. Физикальное обследование при бронхите. Аускультация при остром бронхите
4. Бронхиты со свистящим дыханием. Эозинофилия мокроты при бронхите
5. Рентгенография при остром бронхите. Картина острого бронхита на снимке
6. Тень бронхов, корни легких при бронхите. Рентгеновская картина бронхита
7. Бронхиолит. Возбудители и предрасполагющие факторы бронхиолита
8. Морфология бронхиолита. Бронхиолы и альвеолы при бронхиолите
9.

Рентгенологическая картина бронхиолита. Диагностика бронхиолита
10. Многоочаговые пневмонии. Бронхопневмонии

Пальпация, перкуссия, аускультация - это методы объективного осмотра, применяемые врачами всего мира в процессе диагностики различных заболеваний. Эти способы используют в совокупности с биохимическими и прочими видами анализов, инструментальным исследованием, применяют технологии, которых существует большое количество. Интересно, что объективный осмотр играет решающую роль в постановке диагноза.

Аускультация - это наиболее полный и информативный метод. Он используется для диагностики в хирургии, терапии, акушерстве, педиатрии. С помощью этого метода выслушивают сердцебиение плода, определяют наличие пневмонии, бронхита, кардиальных пороков и многих других патологий у детей и взрослых.

Аускультация взрослого сердца

Наряду с высокой информативностью, это еще и самый сложный из способов объективного обследования. Он требует наличия идеального слуха, чувства ритма и постоянной практики, так как имеет большое количество нюансов. Диагностика в медицине методом аускультации позволяет определить заболевания сердца и легочную патологию на ранней стадии развития.

Прослушивание сердца проводится в положении лежа или стоя. Для некоторых заболеваний характерно изменение сердечного ритма после нагрузки, поэтому иногда, для точной диагностики, пациента выводят из состояния физического покоя. Метод аускультации требует соблюдения некоторых правил:

изолирование от окружающего шума;
выслушивание сердца проводится при задержке дыхания (если это возможно), а также отдельно на вдохе и выдохе;
необходимо использование фонендоскопа и стетоскопа для аускультирования высоких и низких тонов;
в первую очередь определяют наличие и характерность звуков в различных точках, а потом выслушивают патологические или физиологические шумы.

Перкуссия сердца

Применяется для определения границ органа и абсолютной сердечной тупости. В последнее время данный метод отходит на второй план. Некоторые специалисты совсем от него отказались, поскольку результаты перкуссии оказываются не слишком точными и имеют большой процент субъективизма. На смену этому методу пришли рентгенография и УЗИ, которые дают полное представление о размерах и положении органа.

Пальпация сердца

Широко применяется в диагностике. Пальпация сердца проводится с целью более четкого определения положения и силы верхушечного толчка методом прижатия пальца к соответствующей области. При некоторых заболеваниях характерно мелкое дрожание грудной клетки, или «синдром кошачьего мурлыканья».

Умение слушать и слышать

Сердце не слушают в хаотичном порядке. Существуют проекции кардиальных клапанов на грудную клетку. Всего их четыре.

Митральный - IV ребро, слева от грудины.
Аортальный - III ребро, справа от грудины.
Клапан легочной артерии - III межреберье слева.
Трехстворчатый - IV межреберье справа.

Тем не менее, точки аускультации немного отличаются от прямых проекций, так как звук в этих местах более четкий и понятный.

На верхушке сердца - митральный клапан.
II межреберье, от грудины справа - аортальный.

Важным признаком серьезных заболеваний является кардиальный шум, который может быть постоянным или появляться после определенной нагрузки. Надо уметь очень хорошо слушать и слышать все отклонения от нормы сердечного ритма. Важно определить не только шум, но и характер, а также место его образования. Он может проявиться в систоле или диастоле.

Патологическим, или физиологическим может быть не только шум, но и рабочие фазы. В диагностике помогает аускультация сердца. Точки выслушивания аналогичны описанным выше. Возможно образование III и IV дополнительных тонов, которые появляются в различных условиях (временной промежуток, первая-вторая доля систолы или диастолы).

Маленькое сердце - большая ответственность

Детская аускультация - это очень важная часть диагностики. Ребенок, особенно маленький, в силу возраста не может сообщить о своих проблемах. Педиатр должен обладать тонким слухом и высокой степенью грамотности, так как тоны детского сердца меняются вместе с его ростом. Могут определяться функциональные или патологические шумы. Важно проводить сравнительную характеристику между первым и вторым тонами по силе или акценту. Любое нарушение свидетельствует о ряде патологических процессов в детском организме.

Дифференциальная диагностика сердечных заболеваний у детей при использовании метода аускультации

Помимо акцентов, возможно ослабление сердечных тонов либо их раздвоение. Аускультация это объективно характеризует, если врач умеет слушать.

Беременность и аускультация

Сердечный лист закладывается и начинает сокращаться уже на третьей неделе беременности, а в шесть его слышно на УЗИ. Диагностика организма матери и плода обязательна на всем сроке и особенно во время родов. Количество и наполнение тонов постоянно меняется соразмерно внутриутробному развитию.

Аускультация плода является при этом самым простым и эффективным методом определения его жизнеспособности. Для проведения этой несложной операции требуется акушерский стетоскоп (фото ниже). При необходимости пользуются фонендоскопом.

Можно условно разделить весь срок беременности на несколько периодов (по норме сердечных сокращений плода, а также по характеру их наполненности).

Интересно, что на 6-й неделе после зачатия ЧСС ребенка совпадает с материнскими. Разница может составлять 3 удара в большую или меньшую сторону. Далее количество сокращений начинает расти. Если учитывать, что ежедневно ЧСС увеличивается на 3 удара, то допустимо определить возраст плода гистологически.

Само сердце уже через два месяца беременности делится перегородками на 4 камеры - предсердия и желудочки. Такое строение имеет и взрослый орган. В начале 9-й недели сердце эмбриона делает примерно 175 ударов в минуту. Далее частота уменьшается и, начиная со второго триместра, нормой для плода становится 140-160 ударов. Любые отклонения от нее свидетельствуют о гипоксии, причем тахикардия характеризует начальную степень недостаточности кислорода, а брадикардия - тяжелую стадию, требующую немедленного вмешательства.

Пальпация плода

Пальпаторно во второй половине беременности можно определить положение плода и отдельных его частей в матке. Помимо этого, определяется срок беременности по высоте стояния маточного дна, а также по головке ребенка: если она плотно прижата ко входу в малый таз - это первые предвестники родов. В акушерстве используется метод Леопольда, который состоит из четырех основных приемов.

Аускультация и роды

Глухость сердечных сокращений может быть как проявлением патологии, так и элементарной сложностью выслушивания. Такое случается при утолщении брюшной стенки матери (ожирение), неправильном положении плода (например, задний вид затылочного или ягодичного предлежания), многоводии и т. д. Особенно часто приглушение тона сердечных сокращений встречается в родовой период. Диагностика организма плода в это время имеет первостепенное значение.

Одним из методов обследования беременной женщины - пальпация. Она помогает определить расположение плода, его предлежание. Но этого же результата возможно добиться, когда для диагностики внутриутробного развития используется аускультация сердца. Точки выслушивания характерные. Если сердцебиение определяется более четко выше пупка матери, то плод имеет ягодичное предлежание, если ниже - головное. Ребенок может быть гиперактивным, переворачиваясь «с боку на бок» весь срок беременности. Выслушивание ясных тонов на уровне пупка свидетельствует о поперечном положении.

Аускультация при диагностике легочных заболеваний

Аускультация - это метод, играющий решающее значение в постановке диагноза при легочных заболеваниях. Различают правильное (или везикулярное) дыхание и различные формы отклонения от нормы. Также характерным признаком различных заболеваний являются сухие или влажные хрипы, имеющие определенные особенности выслушивания. Точки аускультации легких расположены симметрично.

Физиологически измененное везикулярное дыхание

Если у человека хорошо или, наоборот, плохо развита мышечная масса, имеется гипертрофированная жировая ткань, изменение дыхания может быть как в сторону ослабления, так и его усиления. Выслушивание происходит с помощью фонендоскопа.

Усиление везикулярного дыхания характерно в детском возрасте. Другое его название, которое можно услышать в медицинских кругах - пуэрильное. Есть одна характерная особенность - одинаковое дыхание на симметричных участках с правой и левой стороны.

Диагностика бронхита методом аускультации

Аускультация при бронхите проводится обычным способом. При выслушивании острой стадии характерно везикулярное дыхание жесткого типа. Это реакция организма на воспаление и сужение бронхиол. На фоне жесткости дыхания определяются сухие хрипы, причем они могут быть различны по тональности, а также напоминать жужжание и свист. Это зависит от размеров бронхов и степени наполненности их секретом. Они хорошо слышны в обе фазы дыхания.

По мере развития бронхита продуцирование слизи в дыхательных путях увеличивается, и при аускультации выявляются среднепузырчатые хрипы.

Выслушивать легкие лучше всего, когда больной стоит. Необходимо сравнивать звуки дыхания и хрипов в одинаковых точках правого и левого органа. Существует определенная последовательность выслушивания - точки аускультации - легких.

Начинать нужно с верхушек и далее обследовать переднюю поверхность, потом боковую и заднюю. При затяжном бронхите возможно присоединение дополнительных шумов, например, крепитация, что указывает на переход воспаления на нижние дыхательные пути.

Аускультация легких проводится в несколько этапов: при обычном и углубленном дыхании и после покашливания. Особенно подробно исследуют точки аускультации, которые наиболее «подозрительны» для врача.

Диагностика хронического бронхита также строится на данных аускультации и лабораторных исследованиях биологических материалов. При выслушивании легких определяется дыхание везикулярного типа при наличии более длинного выдоха или жесткое, как при острой стадии. Иногда хронический бронхит провоцирует развитие более тяжелого заболевания - эмфиземы легких. В этом случае дыхание становится «ватным». Во время обострения выслушиваются хрипы по всей поверхности легких.

Перкуссия легких

Перкуторное обследование возможно проводить тремя способами: простукивая непосредственно по обследуемой области, через пластину или пальцем по пальцу. В настоящее время наиболее применим последний из них. Этот метод не требует наличия у врача дополнительного оборудования, а в обследовании легких он достаточно информативен.

Перкуссия может быть сравнительной или иметь топографическую направленность. Наиболее популярен первый вариант, который применяют в целью определения патологических очагов. Они представляют собой уплотнения, поэтому перкуторный звук над ними более глухой, чем над здоровой легочной тканью.

Существует большое количество оттенков и тонов, извлекаемых при обследовании звуков. В норме он должен быть громким, звонким и продолжительным. Если появилась глухость, тупость тона, металлический оттенок, коробочный или тимпанит - это свидетельствует о наличии у больного воспалительных или иных процессов в легких, требующих медицинского вмешательства.

Аускультация в диагностике заболеваний органов ЖКТ

Выслушивание применяется как метод диагностики ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта. Исследование проводит врач, используя стетоскоп или прикладывая ухо к брюшной стенке. Посредством этого метода определяется наличие (отсутствие) перистальтики в кишечнике или желудке.

Аускультация проводится по сравнительному принципу, то есть для получения адекватной картины выслушивать требуется в различных точках. Проводить обследование нужно в тишине и, если возможно, не надавливая на живот.

Пальпация живота

В обследовании органов брюшной полости максимальную информативность несет метод пальпации. Она проводится мягкими надавливаниями на живот. Начинать надо с левой паховой области теплыми руками, чтобы не причинять дискомфорта пациенту. Это требуется для исключения рефлекторного напряжения брюшной стенки.

Обследование проходит методом сравнительного анализа правой и левой половины снизу вверх. Надавливание на область эпигастрия - финальное. С помощью этого определяется болезненность, в различных органах, напряжение брюшной стенки, наличие жидкости в брюшной полости (синдром флюктуации).

Перкуссия живота

Метод перкуссии позволяет определить границы печени и селезенки, так как они имеют абсолютно тупой звук (бедренный). Кроме этого, сравнивая желудочный и кишечный тимпанит, врач может поставить диагноз о непроходимости какого-либо из отделов.

Абсолютная печеночная тупость в норме определяется с правой стороны в IV межреберье по уровню средней линии соска. Если при обследовании этой области обнаружен тимпанический звук, то это свидетельствует о прободении органов, то есть в полости имеется жидкость.

Перкутирование селезенки не имеет практического значения: ее нижний край легко пощупывается пальпаторно.

Важный метод диагностики различных видов бронхита - аускультация легких

Чтобы понимать, что такое аускультация и с какой целью ее проводят, необходимо знать - это особый метод исследования, который заключается в выслушивании звуковых явлений (тонов, шумов, ритма), возникающих в организме. Специалисты делят это исследование на два вида: прямая аускультация (когда врач прикладывает ухо к телу пациента) и непрямая (при помощи специального устройства - стетоскопа). В наше время прямая аускультация не применяется в современной медицине, так как непрямая более предпочтительна из-за ее информативности и высокой чувствительности.

Аускультация при выслушивании грудной клетки выявляет дыхательные шумы главным образом на вдохе, но не менее важной является и оценка дыхания на выдохе, поэтому врач непременно анализирует оба эти показателя.

Цель проведения аускультации - выявить и описать шумы, а также бронхофонию над поверхностью легких.

Классификация дыхательных шумов

Что представляют собой дыхательные шумы? Этим термином в медицине принято называть звуковые явления, которые возникают во время акта дыхания.

Основные дыхательные шумы:

Везикулярное (или альвеолярное) дыхание - это низкочастотный дыхательный шум, определяемый при аускультации здоровых легких. По своему звучанию очень отчетливо напоминает звук «ффф». У взрослых людей с тонкой грудной клеткой шум этого дыхания определяется как более громкий при вдохе и более протяженный на выдохе.

Бронхиальное дыхание (его еще называют ларинго-трахеальное) - характеризуется более высоким тембром, возникающим из-за завихрений воздуха в трахее и гортани. Напоминает грубое звучание «ххх», оно определяется на вдохе и выдохе, при этом выдох слышен сильнее, чем вдох. Бронхиальное дыхание отличается от везикулярного большей громкостью, особым тембром, а также тем, что в фазе выдоха этот шум продолжительней, чем на вдохе. Если бронхиальное дыхание прослушивается в любом другом участке грудной клетки, кроме зоны легких, это всегда должно настораживать и служить сигналом к более тщательному обследованию.
Жесткое дыхание. Врач при аускультации может выслушивать более грубые (по сравнению с везикулярным дыханием) вдох и выдох. Жесткое дыхание характерно для острого бронхиолита и хронического бронхита.

При патологических изменениях (бронхите, плеврите, трахеите), которые связаны с работой дыхательной системы, к основным шумам добавляются дополнительные - различные хрипы, крепитация. Качественное, внимательное выслушивание позволяет установить тембр, глубину, расположение и продолжительность возникшего патологического шума.

Дополнительные шумы:

шум трения плевры обычно характеризует сухой плеврит. Возникает также при метастазах в плевру, сильном обезвоживании организма;
крепитацией называют обычный шум дыхания, который проявляется при одновременном рассоединении множества альвеол. Звучание при крепитации похоже на треск или шуршание целлофана или трение пальцами о волосы около уха;
влажные хрипы. Появляются, когда поток воздуха проходит через особый секрет. При этом маловязкая жидкость вспенивается, на ее поверхности появляются и лопаются мельчайшие пузырьки.

Аускультация при остром бронхите

При подозрении на острый бронхит дыхание может быть равномерным и неравномерным, местами жестким, а выдох чаще всего удлиненный. Хрипы - влажными и сухими, иметь различный калибр и тембр в зависимости от вовлечения в воспалительный процесс бронхов меньшего и большего размера. При поражении инфекцией мелких бронхов и бронхиол хрипы могут вообще отсутствовать.

Как проходит аускультация?

Как известно, целью проведения данного обследования является выявление и описание шумов в дыхательной системе, бронхофонии над площадью легких . Аускультацию легких, определение точек выслушивания обычно проводят в положении сидя, стоя, а также лежа (если пациент слишком слаб). Аускультация проводится спереди, в боковом отделе и сзади. Чтобы получить достоверные результаты, пациент должен глубоко дышать.

После внимательного выслушивания легких, врач может дать оценку ее результатов:

идентичность основного шума в симметрично расположенных точках;
основной тип шумов, который выслушивается во всех точках аускультации;
наличие побочного нехарактерного шума и определение его местонахождения.

Виды хрипов при бронхите

Хрипами называют патологические дыхательные шумы . Их различают по механизму возникновения и звуковым ощущениям. Делят на сухие и влажные.

Влажные хрипы

Обычно влажные хрипы проявляются тогда, когда в бронхах скапливается жидкость (секрет или кровь), которая вспенивается потоком поступающего воздуха. Пузырьки на ее поверхности лопаются и воспринимаются ухом как влажные хрипы. Если в бронхах или бронхиолах скопилась жидкость, то при выслушивании определяются мелкопузырчатые хрипы (при бронхопневмонии, бронхиолите).

Если же жидкий секрет или кровь находятся в стенках бронхов среднего или крупного калибра, то выслушиваются среднепузырчатые или крупнопузырчатые хрипы (при бронхите, отеке легкого, бронхоэктазе, абсцессе).

Сухие хрипы

Они обычно возникают в случае нарушения проходимости бронхов (спазма или сдавления бронха, скопления в нем вязкой мокроты или слизи). Жужжащие сухие хрипы образуются всегда в крупных бронхах, а свистящие - в бронхиолах и бронхах мелкого калибра. При бронхите сухие свистящие хрипы можно определить над всей поверхностью легких. Сухие хрипы характеризуются большим непостоянством, так как они за короткий промежуток времени и на одном и том же участке могут то увеличиваться, то исчезать, уменьшаться.

Постоянные сухие хрипы над определенным участком легочного поля имеют важное диагностическое значение, потому что являются симптомом воспалительного очага или новообразования в легком.

Бронхофония

Так называют особый тип аускультации, во время которого пациент произносит слова, содержащие буквы «р» и «ч», шепотом по просьбе врача. Если слова легко определяются, то речь идет об уплотнении легкого или о наличии полостей. Такие симптомы чаще всего говорят о наличии бронхиальной астмы. У здорового человека при данном исследовании выслушиваются шелест или тихие звуки, то есть бронхофония отсутствует.

Несмотря на огромное значение аускультации в диагностике бронхита, современная медицина заменяет ее улучшенными, аппаратными методами диагностики. Результат проведения аускультации может иметь некоторые неточности. Поэтому обязательным исследованием, показанным всем больным с осложненным бронхитом, является рентгенография, которую проводят в двух плоскостях. Довольно результативными современными специальными методами исследования являются: компьютерная томография, бронхография, ангиография, плеврография, бронхоскопия (исследование верхних дыхательных путей при помощи бронхоскопа), торакоскопия и другие.

Ваше Здоровье

Бронхит пальпация аускультация.

Актуальность такой болезни, как обструктивный бронхит заключается в том, что этой болезнью болеют как дети, так и взрослые. У малышей бронхит с обструкцией развивается в острой форме и вызван респираторными вирусами, а у взрослых патология носит чаще хронический характер и вызвана курением и другими провоцирующими факторами.

Важным моментом в лечении обструктивного бронхита является не только лекарственная терапия, но и физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура и массаж. Такая немедикаментозная терапия позволяет:

значительно сократить период болезни;
продлить фазу ремиссии при хронической форме бронхита;
улучшает дренажную функцию бронхов;
повышает сопротивляемость организма к инфекционным агентам;
является профилактикой дыхательной недостаточности;
позволяет тренировать дыхательные мышцы.

Что такое обструктивный бронхит? Его формы и причины

Обструктивный бронхит – это заболевание с поражением бронхов воспалительного характера (нижних дыхательных путей), при котором нарушается их проходимость для воздуха в виду разных причин (большое количество мокроты в просвете бронхов, воспалительный отек слизистой оболочки, спазм гладких мышечных волокон бронхов).

Выделяют два вида обструктивного бронхита:

Острая форма болезни встречается преимущественно у детей. Вызвано заболевание респираторными вирусами (грипп, парагрипп, РС-вирус, аденовирусы и др.). Основная опасность такого заболевания состоит в развитии синдрома обструкции и острой дыхательной недостаточности.

Хроническая форма бронхита с обструкцией встречается в основном у людей постарше.

Причины хронического обструктивного бронхита:

курение;
неблагоприятные климатические условия окружающей среды (влажный климат, запыленность воздуха, загрязнение атмосферы различными химическими соединениями);
наследственная предрасположенность к синдрому бронхиальной обструкции (врожденный дефицит фермента альфа-1-антитрипсина);
работа во вредных условиях (занятость в шахтах, металлургии, переработке различных химических элементов, запыленность рабочего места).

Симптомы обструктивного бронхита довольно специфические. Больные жалуются на малопродуктивный кашель со слизистой прозрачной мокротой (чаще по утрам), в период обострения болезни мокрота может становиться гнойной (белой или зеленой). Дыхание при обструктивном бронхите нарушено, беспокоит одышка с утрудненным выдохом, ощущение хрипов, свиста в груди, повышение температуры во время инфекционного обострения болезни.

Опасность хронического обструктивного бронхита состоит в постепенном развитии изменений в легких (эмфизема и пневмофиброз), что приводит к легочной и сердечной недостаточности.

Принципы лечения и профилактики

Все методы лечения можно разделить на 2 группы:

1. Медикаментозная терапия.

2. Немедикаментозные методы лечения.

Лекарственная терапия является основным компонентом лечения обструктивного бронхита. Врачи назначают такие лекарства:

противовирусные и антибактериальные средства;
бронхолитики (лекарственные препараты, которые расширяют бронхи);
отхаркивающие препараты – муколитики (разжижают вязкую мокроту и облегчают ее отхаркивание);
симптоматическая терапия (противовоспалительные препараты, витамины, иммуномодуляторы, средства от повышения температуры и др.).

Немедикаментозные методы лечения являются важной частью успешной терапии и профилактики обострений обструктивного бронхита.

К ним можно отнести:

паровые ингаляции;
лечебная физкультура;
дыхательная гимнастика;
массаж;
другие физиотерапевтические процедуры (увч, лазеротерапия, индуктотермия, микроволновая терапия, электрофорез, грязевые аппликации на грудную клетку, уфо, кислородные и хвойные ванны, ультразвуковая терапия и др.).

Лечебная физкультура

лфк при обструктивном бронхите – обязательный компонент комплексной терапии болезни. Как правило, используют традиционный комплекс лфк с преобладанием динамических и статических упражнений на фоне общетонизирующих движений. При наличии гнойного обструктивного бронхита включаются и дренажные упражнения.

Основные задачи лфк при обструктивном бронхите:

повышение общей и местной сопротивляемости организма к инфекциям дыхательных путей (укрепление иммунной защиты);
улучшение процессов крово- и лимфообращения, уменьшение воспалительного процесса в легких и бронхах;
остановка прогрессирования патологических изменений в легких и развития дыхательной недостаточности;
улучшение дренажной функции бронхов;
восстановление нормального, спокойного дыхания;
укрепление основных и дополнительных дыхательных мышц.

лфк противопоказанна пациентам с острой и терминальными стадиями хронической дыхательной и сердечной недостаточностью.

Наиболее предпочтительной формой физических нагрузок для большинства больных бронхитом является ходьба. Пациенты могут под присмотром инструктора заниматься гимнастикой и йогой.

Грипп и простуда, Меню. Аускультация легких. Аускультация легких – метод
исследования внешнего дыхания, доступный в любых условиях.
http://www.zdorovieinfo.ru/gripp_i_prostuda/diagnostika/auskultatsiya_legkih/

Дыхательная и звуковая гимнастика

Дыхательная гимнастика при обструктивном бронхите предназначена для улучшения эвакуации содержимого бронхов, укрепления дыхательной мускулатуры.

Комплекс упражнений дыхательной гимнастики:

1. Сделать глубокий вдох через нос, который предварительно нужно немного зажать пальцами рук.

2. Вдох делаем через одну ноздрю (вторая в это время зажата пальцем), выдыхаем через другую ноздрю, и так по очереди.

3. Губы сложить в трубочку, сделать максимально глубокий вдох.

4. Растянуть губы в улыбке, вдыхаем отверстиями в уголках рта.

5. Дыхание через трубочку, выдыхать нужно в стакан с водой.

6. Надувание воздушных шаров (глубокий вдох, а выдохов необходимо делать несколько в виде толчков).

Каждое упражнение из этого комплекса необходимо выполнить по 12-15 раз.

Звуковая гимнастика должна занимать 7-10 минут в день. Заниматься нужно в хорошо проветренной комнате или на свежем воздухе. Звуковая гимнастика при обструктивном бронхите играет немало важную роль в профилактике обострение заболевания и развития осложнений. Исходное положение для звуковой гимнастики может быть любым удобным для вас (сидя, лежа, стоя). Суть такого вида лечебной физкультуры заключается в произнесении на глубоком выдохе некоторых звуков. Все звуковые сигналы должны произносятся очень тихо или шепотом, спокойно, мягко и без напряжения.

При выполнении упражнений звуковой гимнастики важно придерживаться некоторых правил дыхания: вдыхаем через нос, потом следует пауза 2-3 с, активный глубокий выдох через рот и опять пауза. Звуки, которые можно произносить: “с”, “ш”, “п”, “ф”, “р”, “м”. Применение в таком звуковом комплексе упражнений сочетания гласных и согласных букв вызовет вибрацию голосовых связок, которая передается на трахею, бронхи и грудную стенку. Такая импровизированная вибрация расслабляет гладкие мышцы бронхов, что способствует свободному отхождению вязкой мокроты.

Массаж

Массаж при обструктивном бронхите способствует лучшему отхождению мокроты и улучшению параметров дыхания, уменьшает одышку и кашель, укрепляет мышцы грудной стенки.

Выполняют как классический, так и сегментарно-рефлекторный массаж грудной клетки. Процедуру сеанса массажа начинают с поверхностного поглаживания грудной клетки, в направлении от основания диафрагмы по ходу реберной дуги до подмышечных впадин. В верхней трети грудной клетки массажные движения проводят в направлении от центра грудины до подмышечных областей. Среди массажных приемов используют в основном поперечное и продольное спиралевидные растирания. Полезно также выполнять ударные приемы, которые порождают вибрацию грудной клетки, такие манипуляции очень благоприятно воздействуют на процесс отхождения мокроты. Важным моментом при выполнении массажа является сжатие грудной клетки на выдохе. Сеанс массажа длится 10-20 минут.

Лечебная физкультура, массаж и другие физиотерапевтические процедуры ни в коем случае не заменят медикаментозного лечения обструктивного бронхита. Терапия этого заболевания должна быть только комплексной. Но все немедикаментозные методы лечения помогают уменьшить потребность в лекарственных средствах, они способствуют сокращению периода лечения и быстрому выздоровлению, значительно уменьшают рецидивы бронхита и осложнения.

Общий осмотр. При необструктивном хроническом бронхите при общем осмотре, пальпации, перкуссии, как правило, не удается выявить каких либо изменений

При аускультации – жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различного калибра.

. В анализе мокроты повышено содержание лейкоцитов, а мерцательный эпителий преобладает над альвеолярным.

Обструктивный хронический бронхит

Осмотр грудной клетки : - бочкообразная грудная клетка.

Опущение нижних краев легких. Уменьшение их подвижности.

Ослабленное («ватное» дыхание).

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью обоих легких, особенно при форсированном выдохе.

. Изменения со стороны крови и мокроты такие же, как и при необструктивном бронхите.

Увеличение воздушности легочных полей;

Усиление легочного рисунка;

Бронхоскопия - картина диффузного двустороннего катарального или гнойного обструктивного бронхита.

Исследование ФВД - снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, пробы Тиффно).

IV. С-м нарушения бронхиальной проходимости (СНБ)

Синдром бронхиальной обструкции;

По этиологическому признаку СНБ подразделяется на:

1. Первичный или синдром бронхоспазма;

2. Вторичный или симптоматический.

Первичный составляет клинико-патофизиологические проявления бронхиальной астмы. Для неё характерна гиперреактивность бронхов, а в клинике приступ удушья.

Аутоиммунные (системная красная волчанка) и др.;

Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, ТБС, пневмония);

Передозировка бета-адреноблокаторов (индерал и др.).

Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом;

Приступы удушья протекают от нескольких часов и могут продолжаться до 2 и более дней (астматическое состояние);

Приступообразный кашель с мокротой. Приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты;

Слышные на расстоянии дыхательные хрипы (дистанционные).

На высоте затянувшегося приступа удушья:

Выясните историю развития данного синдрома. Соберите анамнез.

1. обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом;

2. у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ;

3. перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит

4. переносимость лекарств.

Общий осмотр больного.

Сознание может быть:

Спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение)

Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. Отмечается разлитой диффузный цианоз. Набухание шейных вен. Потливость кожных покровов, выраженная особенно при затянувшемся приступе удушья или астматическом статусе.

Бронхит

Бронхит - это заболевание бронхов воспалительного характера с преимущественным поражением их слизистой оболочки. Бронхит является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний органов дыхания и нередко протекает при одновременном поражении верхних дыхательных путей - носа, носоглотки, гортани и трахеи. По локализации процесса выделяют трахеобронхит (поражение трахеи и главных бронхов), бронхит (в процесс вовлечены средние и мелкие бронхи) и капиллярный бронхит, или бронхиолит (поражены бронхиолы). По течению заболевания различают бронхит острый и хронический.

Острый бронхит обычно имеет инфекционную этиологию. Развитию заболевания способствуют переутомление, истощение, нервное и физическое напряжение. Существенную роль играют охлаждение и вдыхание холодного воздуха; в ряде случаев они играют основную этиологическую роль.

Острый бронхит протекает изолированно или сочетается с ринофарингитом, ларингитом и трахеитом. В некоторых случаях острый бронхит может возникнуть в результате воздействия физических и химических раздражителей.

Патологический процесс при остром бронхите обычно ограничивается слизистой оболочкой; в тяжелых случаях распространяется на глубокие слои стенки бронха. Отмечаются полнокровие слизистой оболочки, набухание ее и отечность вследствие воспалительной инфильтрации. На ее поверхности появляется экссудат, сначала скудный серозный, а затем обильный серозный, слизисто-гнойный или гнойный; эпителий бронхов слущивается и вместе с лейкоцитами выделяется с мокротой. При некоторых заболеваниях (грипп) экссудат может быть геморрагическим. В мелких бронхах и бронхиолах экссудат может выполнять весь просвет.

Острый бронхит начинается общим недомоганием, насморком, иногда неприятными ощущениями в горле. Появляется кашель, сначала сухой или со скудно отделяемой мокротой, затем он усиливается, присоединяются разлитые боли в груди, иногда мышечные боли. Температура тела нормальная или повышена (не выше 38°). Перкуторно выявить патологию не удается. При аускультации - рассеянные над всей грудной клеткой свистящие и жужжащие хрипы. Рентгенологически (не всегда) можно уловить усиление теней корня легких.

В ряде случаев острый бронхит сопровождается нарушением бронхиальной проходимости, что может вести и к нарушениям функции внешнего дыхания (дыхательной недостаточности).

При исследовании крови - умеренно ускоренная РОЭ, небольшой лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле.

Более тяжелое течение наблюдается при бронхиолите, или капиллярном бронхите, который может развиться первично или в результате распространения воспалительного процесса с крупных и средних бронхов на мелкие и мельчайшие. Чаще он возникает у маленьких детей и стариков. Выполнение просвета бронхиол воспалительным секретом обусловливает нарушение функции внешнего дыхания. Клиническая картина бронхиолита - кашель с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой, иногда одышка, пульс учащен, температура тела повышена. При перкуссии - над одними участками коробочный, а над другими укороченный перкуторный звук. Аускультативно- обильные сухие и влажные хрипы различного калибра. Бронхиолит часто осложняется пневмонией (см.) и ателектазом легких. Нередко развивается легочная, а иногда и сердечная недостаточность. Длительность течения острого бронхита 1-2 недели, а бронхиолита до 5-6 недель.

Прогноз при остром бронхите благоприятный; при бронхиолите, особенно у детей и пожилых людей, более серьезный; наиболее серьезный - при присоединении пневмонии.

Лечение комплексное: этиологическое, симптоматическое и направленное на повышение сопротивляемости организма. Показаны постельный режим, полноценное, содержащее достаточное количество витаминов питание, обильное горячее питье (до 1,5 л жидкости в сутки в виде чая с малиновым вареньем или горячего молока с гидрокарбонатом натрия), ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, горчичники, круговые банки, кодеин, дионин, отхаркивающие средства (например, экстракт термопсиса сухой по 0,05 г 2 раза в день), сульфаниламидные препараты (сульфадимезин или этазол по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 дней) и по показаниям антибиотики (пенициллин каждые 4-6 час. по 150 000- 250 000 ЕД). При бронхиолите - антибиотики, а также сердечно-сосудистые средства.

Профилактика острого бронхита: закаливание и укрепление организма с целью сделать его менее восприимчивым к вредным внешним влияниям (охлаждение, инфекции и др.), устранение внешних раздражающих факторов (пыль, ядовитые вещества и т. п.), при наличии заболеваний носоглотки - тщательное их лечение.

Хронический бронхит может возникнуть как следствие острого (при недостаточно активном лечении) или развиться самостоятельно; нередко сопутствует заболеваниям сердечно-сосудистой системы, почек и др. Основные этиологические факторы хронического бронхита: инфекция, в течение длительного времени поступающая в бронхи из верхних дыхательных путей; раздражение слизистой оболочки бронхов различными физическими и химическими агентами (пыль, дым, курение и др.). Существенную роль играет изменение сопротивляемости организма под влиянием предшествующих заболеваний, охлаждения и т. п.

Изменения наблюдаются не только в слизистой оболочке, но и в глубоких слоях стенки бронха и нередко даже в окружающей его соединительной ткани. В начальных стадиях имеет место полнокровие и утолщение слизистой оболочки с воспалительной инфильтрацией и выделением обильного серозно-гнойного экссудата; в дальнейшем можно обнаружить в слизистой оболочке отдельные участки избыточных разрастаний ткани или, наоборот, ее истончение. При прогрессировании процесса происходит избыточное разрастание подслизистого слоя и мышечной оболочки с последующей гибелью мышечных волокон, развитием на их месте соединительной ткани, в результате чего могут образоваться бронхоэктазы (см. Бронхоэктатическая болезнь).

Основной симптом хронического бронхита - кашель сухой или с отделением слизисто-гнойной мокроты (чаще). При поражении крупных бронхов кашель сухой, нередко наступает приступами. Другая форма хронического бронхита, характеризующаяся относительно небольшим кашлем, по с отделением большого количества слизисто-гнойной мокроты (100-200 мл в сутки), чаще наблюдается при поражении средних и мелких бронхов. При перкуссии легких нередко обнаруживают тимпанический звук, особенно в нижнезадних отделах легких. При аускультации определяют жесткое дыхание и свистящие и жужжащие хрипы; иногда в нижнезадних отделах - незвучные влажные хрипы. При рентгеноскопии - усиленный легочный рисунок, более отчетливо выраженный у корня. При прогрессировании процесса в результате воспалительной инфильтрации, а также рефлекторных влияний суживается просвет бронха, нарушается бронхиальная проходимость, что обусловливает нарушение функции внешнего дыхания. В результате к описанным симптомам могут присоединиться цианоз губ, приступы удушья (иногда затяжного характера), одышка при движениях, т. е. симптомы, указывающие на легочную и сердечную недостаточность. Течение хронического бронхита длительное, периоды затихания чередуются с периодами обострений. Последние характеризуются ухудшением общего самочувствия, усилением кашля, увеличением количества отделяемой мокроты, повышением температуры тела до 38°, большей выраженностью симптомов, выявляемых физическими и инструментальными методами исследования. Длительное течение хронического бронхита ведет к развитию эмфиземы легких (см.), бронхоэктазов и пневмосклероза (см.). Упорно рецидивирующий бронхит, протекающий с явлениями астмы (приступы удушья, чрезмерное количество хрипов, их внезапное появление и исчезновение, наличие эозинофилов в мокроте), называется астматическим. При астматическом бронхите облегчение обычно наступает от эфедрина.

Прогноз при хроническом бронхите благоприятный, но полного излечения обычно не наступает.

Лечение в период обострения такое же, как и при остром бронхите. В случаях присоединения легочной и сердечной недостаточности - кислородная терапия, лечение сердечными средствами и т. п. В период ремиссий показана лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение (климатические - приморские, горные и лесные курорты).

Профилактика, кроме мероприятий, упомянутых при описании острого бронхита, сводится к тщательному лечению острого бронхите.

Бронхит (bronchitis; от греч. bronchos - дыхательная трубка) - воспалительный процесс в бронхах с преимущественным поражением слизистых оболочек. Бронхит часто сочетается с поражением верхних дыхательных путей, а при длительном течении - с поражением легкого. Бронхит является одним из наиболее частых заболеваний системы дыхания.

Этиология . В этиологии бронхита большое значение имеют бактериальная (пневмококк, стрептококк, стафилококк и др.) и вирусная (грипп и др.) инфекции, токсические (химические) воздействия и интоксикация отравляющими веществами (хлор, фосфорорганические и другие соединения), некоторые патологические процессы (уремия), а также курение, особенно в молодом возрасте, работа в запыленных помещениях. К действию указанных вредных факторов, как правило, присоединяется вторичная инфекция. Существенная роль в этиологии бронхита принадлежит нарушениям крово- и лимфообращения в системе дыхания, а также нарушениям нервной регуляции. К так называемым предрасполагающим факторам относят охлаждение, легкую ранимость глоточного лимфатические кольца, обусловленную хроническим ринитом, фарингитом, тонзиллитом, переутомление, травму и т. п.

Разнообразие этиологических факторов и клинических проявлений затрудняет классификацию бронхита. Так, существует их деление на первичные и вторичные (когда бронхит развивается на фоне других заболеваний - кори, гриппа и др.); поверхностные (поражается слизистая оболочка) и глубокие (в процесс вовлекаются все слои бронхиальной стенки вплоть до перибронхиальной ткани); диффузные и сегментарные (по распространенности процесса); слизистые, слизисто-гнойные, гнойные, гнилостные, фиброзные, геморрагические (по характеру воспалительного процесса); острые и хронические (по характеру течения).По состоянию функции внешнего дыхания различают бронхиты с нарушениями бронхиальной проходимости и вентиляции и без таковых. По локализации процесса выделяют трахеобронхит (поражается трахея и стволы главных бронхов), бронхит (в процесс вовлечены средние и мелкие бронхи), бронхиолит (процесс распространен на мельчайшие бронхи и бронхиолы).

Заболевание представляет собой поражение бронхов, протекающее без обструкции дыхательных путей. Наиболее часто является проявлением острой респираторной вирусной инфекции.

Причины развития

У детей раннего возраста наиболее частыми возбудителями заболевания являются респираторно-синцитиальная, цитомегаловирусная, риаовирусная и парагриппозная инфекции. У детей юшкольного возраста-гриппозная, аденовирусная, коревая и микоплазменная инфекции. В более редких случаях возбудителями заболевания чюгут быть бактерии (пневмококки, гемофильная тючка, стафилококки и стрептококки).
К факторам, предрасполагающим к развитию бронхита, относятся переохлаждение, загрязнение воздуха и пассивное курение.
Развитие заболевания возникает в результате попадания патологического агента в дыхательные пути. Возбудитель размножается в эпителиальных клетках дыхательных путей, в результате чего нарушается их функционирование.

Клиника

Основными жалобами при остром бронхите являются слабость, недомогание, повышение температуры тела до 37-38 °С, кашель, головная боль, чувство давления и реже боли за грудиной. Признаков обструкции при простом остром бронхите не отмечается, однако родители могут предъявлять жалобы на появление свистящих хрипов на вдохе во время сна.

На первый план в клинике бронхита выступает кашель. В первые дни заболевания кашель сухой, несколько навязчивый, но уже через 4-6 дней он становится влажным, продуктивным. Мокрота чаще имеет слизистый характер, но по мере развития заболевания она может стать гнойной (приобрести зеленую окраску). Постепенно ее объем увеличивается. Продолжительность кашля составляет от 2-х до 6 недель.

Симптомы интоксикации выражены незначительно, температура тела повышается до субфебрильных цифр и сохраняется в среднем 2-3 дня.

При осмотре ребенка отмечаются проявления конъюнктивита (покраснение слизистой оболочки глаз, инъекция сосудов склер и конъюнктив, слезотечение). Определяются гиперемия и отечность передних и задних дужек, язычка, задней стенки глотки. Отмечается зернистость мягкого неба.

Частота дыхательных движений, как правило, соответствует норме. При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются рассеянные сухие, реже влажные среднепузырчатые и крупнопузырчатые хрипы на вдохе. После кашля хрипы меняются, уменьшаются или даже исчезают. Хрипы выслушиваются симметрично, с двух сторон, по всем легочным полям. Появление асимметричной аускультативной картины наблюдается при пневмонии. При перкуссии определяется ясный легочный звук. Появление дыхательной недостаточности не характерно.

При изучении данных общего анализа крови выявляются непостоянные изменения (нормальное или несколько уменьшенное содержание лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов).

При проведении рентгенологического исследования органов грудной клетки определяется усиление легочного рисунка, как правило, в прикорневых и нижнемедиальных сегментах.

Клинические проявления простого острого бронхита во многом зависят от возбудителя заболевания.

1. Вирусный бронхит характеризуется более выраженными симптомами интоксикации, особенно при гриппозной инфекции. Продолжительность субфебрильной температуры составляет от одного до 10 дней. Катаральные явления выражены. Частота дыхательных движений несколько превышает возрастную норму.

2. Микоплазменный бронхит наиболее часто наблюдается у детей школьного возраста. Начало заболевания сопровождается появлением высокой температуры. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Катаральные явления выражены незначительно, иногда выявляется конъюнктивит. Часто в патологический процесс вовлекаются мелкие бронхи. При аускультации легких выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы. Особенностью аускультативной картины является асимметричность хрипов.

3. Хламидийный бронхит встречается как у детей первого полугодия жизни, так и у подростков. У подростков заболевание протекает с обструктивным синдромом.

4. Нисходящий (стенозирующий) трахео-бронхит представляет собой бактериальное осложнение крупа, сопровождающееся нарушением дыхательных функций. Наиболее частыми возбудителями заболевания являются гемолитический золотистый стафилококк, реже кишечная палочка. Развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки трахей и бронхов. Воспаление может быть гнойным, фибринозногнойным и некротическим. Патологические изменения быстро распространяются от подсвя-зочного пространства и верхней части трахеи до бронхов. В клинической картине на первый план выступают признаки стеноза. Для бактериального возбудителя характерно длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр, выраженный синдром интоксикации. В общем анализе крови выявляется увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

В среднем длительность неосложненного заболевания составляет 10-14 дней, однако у некоторых больных кашель может наблюдаться до 4-6 недель.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику простого острого бронхита необходимо проводить с рядом нозологических заболеваний.

1. При пневмонии отмечаются выраженные симптомы интоксикации, асимметрия физикальных данных, очаговая симптоматика и характерные рентгенологические изменения.

2. Наличие инородного тела бронха можнс заподозрить при длительном заболевании, протекающем более 2-х недель.

Общий осмотр

При аускультации – жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различного калибра.

. В анализе мокроты повышено содержание лейкоцитов, а мерцательный эпителий преобладает над альвеолярным.

Обструктивный хронический бронхит

Осмотр грудной клетки : - бочкообразная грудная клетка.

Опущение нижних краев легких. Уменьшение их подвижности.

Ослабленное («ватное» дыхание).

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью обоих легких, особенно при форсированном выдохе.

. Изменения со стороны крови и мокроты такие же, как и при необструктивном бронхите.

Увеличение воздушности легочных полей;

Усиление легочного рисунка;

Бронхоскопия - картина диффузного двустороннего катарального или гнойного обструктивного бронхита.

Исследование ФВД - снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, пробы Тиффно).

4. С-м нарушения бронхиальной проходимости (СНБ)

Синдром бронхиальной обструкции;

По этиологическому признаку СНБ подразделяется на:

1. Первичный или синдром бронхоспазма;

2. Вторичный или симптоматический.

Аутоиммунные (системная красная волчанка) и др.;

Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, ТБС, пневмония);

Передозировка бета-адреноблокаторов (индерал и др.).

Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом;

Слышные на расстоянии дыхательные хрипы (дистанционные).

На высоте затянувшегося приступа удушья:

Выясните историю развития данного синдрома. Соберите анамнез.

1. обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом;

3. перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит

4. переносимость лекарств.

Общий осмотр больного.

Сознание может быть:

Спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение)

Осмотр грудной клетки.

Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое. Вдох короткий, обычно через рот. Выдох удлинен и затруднен. В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки выбухание межреберных промежутков наблюдается на пораженной стороне. Подсчёт количества дыхательных движений в минуту: соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания.

Отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких

Топографическая перкуссия легких:
1.смещение границ легких вверх и вниз;

2. увеличение ширины полей Кренига;

3. ограничение подвижности нижнего легочного края.

Аускультация: основные дыхательные шумы.

Ослабленное везикулярное дыхание. При астматическом статусе могут быть зоны где дыхание не выслушивается. Так называемая картина «немого легкого» из-за выраженного спазма мелких бронхов. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.

Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

При осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен.

Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, абсолютной не определяются из-за острого вздутия легких.

Данные ФВД: Уменьшение скоростных показателей спирографии и петли «поток-объем». Уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1), мгновенных максимальных объемных скоростей (МОС 50 и МОС 75), ОФВ 1 / ЖЕЛ (индекс Тиффно). При хроническом течении синдрома из-за эмфиземы снижается ЖЕЛ.

Рентгенологически (во время приступа):

Повышенная прозрачность легких;

Горизонтальное положение ребер;

Расширение межреберных промежутков;

Низкое стояние и малую подвижность диафрагмы.

ЭКГ. Признаки перегрузки правого предсердия. Формирование легочного сердца. Нередко признаки неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса.

Наиболее характерными признаками данного синдрома являются:

Удлиненный затрудненный выдох;

Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.

5. С-м повышенной воздушности легочной ткани. Эмфизема легких.
Эмфизема легких - постоянное патологическое увеличение воздушных пространств вследствие легочной деструкции.

Различают первичную или врожденную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему-чаще всего как осложнение хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллы)- (буллезная эмфизема).

На одышку, имеющую преимущественно экспираторный характер.

Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса. Имеет место расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы).

Сравнительная перкуссия:

1. Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца;

2. Над всей поверхностью легких - коробочный перкуторный звук.

1. Верхушки легких расположены выше, чем в норме;

2. Нижняя граница опущена, подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Бронхит

Прогноз при хроническом бронхите благоприятный, но полного излечения обычно не наступает.

Хронический бронхит. Патогенез, клинические проявления

Хронический бронхит (Bronchitis chronica) - это диффузное прогрессирующее поражение бронхов, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани и проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и лёгких. Хронический бронхит является одним из самых распространённых заболеваний органов дыхания, имеет длительное рецидивирующее течение (годы, десятилетия), даёт периоды обострений и ремиссий.

Основную роль в этиологии хронических бронхитов играют повторные респираторные инфекции вирусной, бактериальной, микоплазменной, грибковой природы, а также рецидивы острых бронхитов.

Имеет значение длительное вдыхание полютантов - физических и химических повреждающих факторов, особенно табачного дыма, пыли, токсических паров, газов. В связи с этим хронические бронхиты часто являются профессиональными заболеваниями (у рабочих мукомольных, шерстяных, табачных фабрик, химических заводов) или связаны с курением (хронический бронхит курильщиков).

Хронический бронхит может развиться вторично под влиянием эндогенных факторов: застойных явлений в малом круге кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, выделения слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности (уремии).

Предрасполагающими факторами являются нарушения носового дыхания, заболевания носоглотки хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы), охлаждение, злоупотребление алкоголем, неблагоприятные экологическое воздействие.

Первое клиническое описание хронического бронхита принадлежит Р. Лаэннеку (1826) и Г. И. Сокольскому (1839).

В патогенезе хронического бронхита играет роль нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

В настоящее время доказано существование системы мукоцилиарного транспорта, которая представлена реснитчатым эпителием слизистой бронхов и находящимся на его поверхности слоем слизи. Слизистая бронхов представлена клетками различных типов: реснитчатыми, обеспечивающими цилиарную активность; бокаловидными, являющимися продуцентами слизи; серозными эпителиальными и промежуточными. Бокаловидные клетки осуществляют»влажную уборку воздухоносных путей».

Бронхиальный секрет - это секрет бокаловидных и серозных клеток, а также желёз подслизистого слоя. Слизь равномерно покрывает всё бронхиальное дерево как одеяло и выполняет барьерную функцию. В норме у здорового человека количество секрета составляет от 70 до 100 мл.

Движением ресничек мерцательного эпителия по направлению к верхним дыхательным путям осуществляется выведение слизи и патологических частиц (пыли, микробов). Очищение слизистой происходит не только механически, но и путём обезвреживания. В бронхиальном секрете найдены лактоферрин, лизоцим, интерферон, иммуноглобулин класса А. Мерцательный эпителий очень раним, особенно при вирусных инфекциях, вдыхании холодного или сухого воздуха.

При хроническом бронхите возникает перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки и нарушается функция системы мукоцилиарного транспорта. Имеет место гиперсекреция слизи (гиперкриния), возрастает вязкость слизи и изменяется её состав (дискриния). Деятельность реснитчатого эпителия не обеспечивает опорожнение бронхов, т.е. развивается муко-цилиарная недостаточность и мукостаз. В настоящее время эти процессы рассматриваются как классическая патогенетическая триада хронического бронхита: гиперкриния, дискриния и мукостаз. Создаются благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов и развития аутосенсибилизации. В последующем возникают склеротические изменения в глубоких слоях бронхов и перибронхиальной ткани с обструктивными нарушениями вентиляции и формированием хронического лёгочного сердца.

Хронический бронхит может быть перивичным и вторичным, ослоюняющим многие заболевания лёгких.

Принципиально важно разделение хронического бронхита на обструктивный и необструктивный. При каждой из этих форм может развиться слизисто-гнойный воспалительный процесс.

Различают хронический простой (катаральный) необструктивный бронхит, протекающий с постоянным выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический гнойный необструктивный бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений; хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции и хронический гнойно - обструктивный бронхит, протекающий с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

По уровню поражения выделяют: бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов - проксимальный бронхит и бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов - дистальный бронхит.

Главными симптомами хронического бронхита являются кашель, выделение мокроты и одышка. При хроническом необструктивном бронхите беспокоит кашель. Чаще всего это покашливание, к которому больной быстро привыкает и не обращает на него внимания. Весной и осенью кашель усиливается. У некоторых больных кашель без существенного отделения мокроты продолжается от нескольких месяцев до 25-30 лет. Б. Е. Вотчал называл таких больных»кашлюнами», а бронхит считался сухим хроническим бронхитом.

Кашель чаще возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года и при обострении заболевания. Кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва. Следует отметить, что в мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют (немая зона), поэтому при их избирательном поражении воспалительный процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой. Надсадный лающий кашель характерен для воспалительного процесса преимущественно в трахее и крупных бронхаха (проксимального бронхита). Надсадный малопродуктивный кашель типичен для бронхиальной обструкции. При этом для выделения небольшого количества мокроты больному при обструктивном синдроме требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. Такой надсадный кашель возникает по утрам, затем больной»раскашливается»и в течение дня уже легко отделяет мокроту. Такой утренний малопродуктивный надсадный кашель - важнейший симптом хронического бронхита.

Выделение мокроты - важный признак хронического бронхита, хотя6 как было сказано выше6 может быть и сухой хронический бронхит. Некоторые больные, особенно женщины, могут заглатывать мокроту. В ранних стадиях хронического бронхита мокрота светлая, иногда оарашенная в серый или чёрный цвет, что зависит от примеси табака или пыли («чёрная»мокрота шахтёров). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная или гнойная мокрота, что связано с обострением заболевания или с перенесённой пневмонией. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью.

При резком обострении заболевания количество мокроты увеличивается, нередко она становится более жидкой. Количество мокроты обычно не превышает 50 мл, иногда 100 мл в сутки, хотя при гнойном бронхите с формированием бронхоэктазов количество мокроты может быть весьма значительным. В ряде случаев возможно кровохаркание.

Одышка - характерный симптом обструктивного бронхита. Одышка возникает незаметно и в течение многих лет постепенно прогрессирует.

Одышка обычно уменьшается после откашливания мокроты, но иногда резко усиливается после приступов кашля, что связано с выраженной эмфиземой лёгких. По мере утяжеления патологического процесса одышка возникает при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Однако положение ортопноэ свидетельствует уже о присоединении сердечной недостаточности.

При осмотре больного хроническим бронхитом обращает внимание на форму грудной клетки. На ранних этапах развития хронического бронхита каких-либо изменений грудной клетки не определяется. С развитием эмфиземы лёгких грудная клетка становится бочкообразной или колоколообразной, шея -короткой6 костальный угол - тупым. Расположение рёбер становится горизонтальным, переднезадний размер грудной клетки увеличен, выражен кифох грудного отдела позвоночника. Выбухают надключичные пространства. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена. Отмечается напряжение вспомогательных мышц, втяжение межреберий более выражено, чем в норме. При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук, границы лёгких опущены на 2-3 межреберья, что связано с развитием эмфиземы лёгких (эмфизема - повышение воздушности лёгочной ткани при снижении её эластичности). При выраженном пневмосклерозе могут быть участки притупленного перкуторного звука, ограничена подвижность нижних краёв лёгких. Размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются, а определение относительной сердечной тупости затруднено.

При аускультации лёгких определяется везикулярное дыхание с удлиннённым выдохом или жёсткое (неровное, шероховатое) везикулярное дыхание по тем же причинам, что и при остром бронхите. При закупорке бронхов мокротой на некоторых участках выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (ватное дыхание), что может быть связано с присоединением эмфиземы. В зависимости от характера секрета, вязкого или жидкого, определяются сухие жужжащие и свистящие хрипы и влажные хрипы, в основном среднекалиберные, чаще в задне-нижних отделах лёгких, где мокрота легче застаивается. Количество хрипов и их характере также зависят от стадии заболевания. В перид обострения количество хрипов увеличивается, они выслушиваются с обеих сторон и на всём протяжении лёгких. Если поражены крупные и средние бронхи, то хрипы вне приступов кашля могут отсутоствовать. Если вовлечены мелкие бронхи, то хрипы выслушиваются постоянно, при этом объективные данные выражены более четко.

В анализах крови отмечается наклонность к эритроцитозу, в периоде обострения имеет место лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Жизненная ёмкость лёгких снижается до 80% по отношению к должной. При рентгенологическом исследовании выражен бронхо-сосудистый рисунок, корни расширены, имеются признаки фиброза, лёгочные поля повышенной прозрачности, диафрагма несколько уплощена. Бронхография обнаруживает деформацию и расширение бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита характеризуются одышкой преимущественно экспираторного типа, меняющейся в зависимости от погоды, времени суток, обострения лёгочной инфекции.

Отмечается затяжной, молопродуктивный коклюшеподобный кашель. Отмечается затруднённый и удлинённый выдох по сравнению с фазой вдоха. Шейные вены набухают во время выдоха и спадаются на вдохе. Пре перкуссии лёгктх отмечается коробочный перкуторный звук и опущение нижней границы лёгких за счёт эмфиземы. При аускультации определяется жёсткое дыхание с удлинённым выдохом, жужжащие и свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Отмечается положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажжённую спичку на расстоянии 8 см ото рта.

При выраженном процессе в бронхах, когда поражаются все слои бронха (панбронхит), возможно развитие бронхоэктазов, о чём будет сказано ниже и хронического лёгочного сердца. У больного отмечается выраженная одышка смешанного или экспираторного характера. Лицо одутловатое, серого цвета, набухание шейных вен, акроцианоз, тёплый цианоз конечностей. При выраженной декомпенсации отмечается ортопноэ и отёки.

При осмотре грудная клетка эмфизематозная, отмечается»венозная сеточка на груди», эпигастральная пульсация за счёт гипертрофии правого желудочка, не исчезающая на вдохе. При перкуссии коробочный перкуторный звук чередуется с участками притупления. Дыхание везикулярное с удлинённым выдохом, жёсткое или ослабленное, рассеянные сухие, а при наличии бронхоэктазов - влажных хрипов. Аускультация сердца выявляет ослабление 1 тона сердца на верхушке или обоих тонов при выраженной эмфиземе, акцент 2 тона на лёгочной артерии в связи с лёгочной гипертензией. При развитии правожелудочковой недостаточности акцент2 тона ослабевает, может появиться диастолический шум Грэхэма-Стилла вследствие относительной недостаточности клапана лёгочной артерии. У больного отмечается увеличение печени, отёки, асцит, анасарка.

Патогенез развития хронического лёгочного сердца (cor pulmonale) связан со сдавлением веточек артерий лёгких развивающейся соединительной тканью, развивается гипертензия малого круга, причём давление в лёгочной артерии может в 2-4 раза превышать норму. Правый желудочек работает с повышенным сопротивлением и гипертрофируется, затем развивается его тоногенная и миогенная дилятация. Лёгочная гипертензия ведёт к раскрытию артерио-венозных анастомозов и сбросу части крови в бронхиальные артерии, что также ухудшает кровоснабжение организма.

Таким образом, хронический бронхит - это первично диффузный процесс, при котором поражается сначала слизистая бронхов (эндобронхит), затем глубокие слои бронхов и перибронхиальная соединительная ткань (панбронхит, перибронхит, перибронхиальный склероз), так что в настоящее время говорят о ремоделировании дыхательных путей при хронических обструктивных заболеваниях лёгких. Формируется лёгочное сердце и сердечно-сосудистая недостаточность.

I. Паспортная часть

1. Ф.И.О.: Белкин Ефим Яковлевич

2. Пол: мужской

3. Возраст: 70 лет

4. Постоянное место жительства: Москва, ЮВАО, Саратовский проезд 4-222

5. Профессия: пенсионер

6. Дата поступления: 15.03.2001г.

7. Дата курации:21.03.2001 г.

II. Жалобы

При поступлении: на кашель с мокроты, одышку при движении, общую слабость, головную боль

На момент курации: за время лечения состояние заметно улучшилось, кашель продолжает беспокоить, но сухой.

III. Anamnesis morbi

Считает, что заболел месяц назад, когда перенес ОРВИ. На фоне ОРВИ появился кашель с зеленой мокротой, резко усилилась одышка, тяжело дышать в состоянии полного покоя. Кашель, особенно в утренние часы беспокоит давно ("кашель курильщика"), приблизительно с возраста 20 лет. После простудных заболеваний долго не проходит сильный кашель - по 2-3 месяцев. Одышка беспокоит в последние 5 лет, появляется при небольшой физической нагрузке, после инфекционных заболеваний дыхательных путей резко обостряется. Участковый терапевт назначил бекотид, который эффективно помогает при усилении одышки. ОРЗ болеет 2-3 раза в год, в основном зимой.

Повышенным давлением страдает на протяжении 5 лет, принимает капотен.

АДрабочее=150/90

IV. История жизни (Anamnesis vitae)

Краткие биографические данные: Родился в1931г в Москве, второй ребенок, образование высшее.

Семейно-половой анамнез: женат, имеет двоих детей.

Трудовой анамнез: работал инженером, сейчас на пенсии.

Бытовой условия: нормальные

Питание регулярное, небалансированное - любит жирное, достаточной калорийности.

Вредные привычки: курит с 10-летнего возраста, более пачки в день.

Перенесенные заболевания: брюшной тиф, компрессионный перелом шейных позвонков, язва желудка.

Операции: холецистоэктомия (1985),удалена аденома предстательной железы (1972)

Аллергологический анамнез: отрицает аллергические реакции на препараты, продукты и пыльцу растений.

V. Наследственность

Мать скончалась от острой недостаточности мозгового кровообращения, отец умер от рака почки.

VI. Настоящее состояние (Status praesens)

Общий осмотр

Общее состояние больного - удовлетворительное;

Сознание- ясное.

Положение тела : активное

Телосложение: гиперстенический тип, рост 162 см., вес 72 кг.

Температура тела 36,6 градусов.

Кожные покровы и видимые слизистые: бледные, на локтевой поверхности правой руки розово- синюшное высыпание, зуда нет. Видимые слизистые чистые. Ногти и концевые фаланги пальцев без особенностей.

Подкожно-жировая клетчатка: умеренно развита, преимущественно в средней части туловища.

Лимфатические узлы: не увеличены.

Мышцы : без особенностей.

Кости: без заметных изменений.

Суставы: без особенностей, объем движений не ограничен.

Система органов дыхания

Жалобы

Кашель сухой, беспокоит на протяжении всего дня, но особенно с утра.

Боль в грудной клетке : отрицает.

Осмотр

Грудная клетка : бочкообразная(эпигастральный угол > 90гр, надключичные ямки сглажены, направление ребер в боковых отделах грудной клетки стремится к горизонтальному, межреберные промежутки увеличены), симметричная, экскурсия снижена.

Дыхание : носовое дыхание не затруднено, дыхание свободное, ритмичное - ЧДД=20, симметричное, тип дыхания брюшной. Голос с хрипотцой.

Пальпация

Эластичность грудной клетки :повышенной резистентности с обеих сторон, отмечается ее выбухание в задне-боковых отделах, болезненных участков нет. Голосовое дрожание - ослабленно.

Перкуссия

Сравнительная перкуссия: выявлен патологический коробочный звук симметрично с обеих сторон.

Топографическая перкуссия:

верхние границы легких (правого и левого):

спереди (выстояние над ключицей) - 4 см (N = 3-4 см)

сзади (по отношению к остистому отростку 7 шейного позвонка) - совпадают

поля Кренига - ширина 8 см

Расположение нижних границ легких

Подвижность нижнего края легких:

Аускультация

Характер дыхания : усиление везикулярного дыхания в фазу вдоха и выдоха (жесткое дыхание).

Побочные шумы : сухие свистящие рассеянные хрипы в фазу выдоха.

Бронхофония: симметричное снижение проведения звука.

Система органов кровообращения

Жалобы

Боли в области сердца не отмечал.

Одышка при подъеме на 3 этаж.

Сердцебиение и перебои в работе сердца: при умеренной физической нагрузке

Отеки: не отмечал.

Осмотр

Осмотр шеи: шейные сосуды не изменены, выбухание и патологической пульсации не отмечается.

В области сердца: патологических изменений (припухлости, видимые пульсации, «сердечного горба») не отмечаются

Пальпация

Верхушечный толчок в V межреберье слева, в 1 см слева от срединноключичной линии.

Сердечный толчок не определяется.

Эпигастральная пульсация отсутствует.

Дрожание в области сердца: не отмечается.

Перкуссия

Аускультация

Тоны приглушенные, определяется соответствие тонов. Дополнительные тоны и шумы не выслушиваются.

I тон возникает в систолу, лучше всего выслушивает на верхушке сердца, приглушенный, продолжительный.

II тон возникает во время диастолы, лучше всего выслушивается: аортальный компонент - во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина-Эрба; легочный компонент - во втором межреберье слева. Приглушенный, менее продолжительный, чем I тон, акценты не выявлены.

Исследование сосудов

Артериальный пульс: частота около 80 ударов в минуту (ЧСС=80), нормального напряжения, наполнения и величины, дефицит пульса отсутствует.

Артериальное давление : 120- систолическое, 80- диастолическое.

Исследование вен: шейные вены не выбухают, видимая пульсация отсутствует, венный пульс не определяется. На яремной вене «шум волчка» не выслушивается. Варикозное расширение вен отсутствует.

Система органов пищеварения

Желудочно-кишечный тракт

Жалобы

Боли, диспептические расстройства : отсутствуют.

Аппетит : нормальный.

Стул : 1 раз в день, обычной концентрации и цвета.

Глотание : не затруднено.

Желудочно-кишечные кровотечения : признаков крови (мелена, рвотные массы цвета кофейной гущи или с алой кровью) не отмечал.

Осмотр

Полость рта: Язык влажный, не обложен налетом. Десны без воспаления и изъязвлений. Твердое небо бледно-розового цвета.

Живот округлой формы, симметричный, незначительно увеличен в размерах, за счет жировых отложений. Видимой перистальтики желудка и кишечника, наличие венозных коллатералей не отмечается.

Перкуссия

Выслушивается тимпанический перкуторный звук. Свободная жидкость в брюшной полости не отмечается.

Пальпация

Поверхностная ориентировочная пальпация: живот мягкий безболезненный. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный.

Аускультация

Перистальтика кишечника выслушивается отчетливо. Шум трения брюшины, сосудистые шумы не выслушивается.

Печень и желчные пути

Жалобы

Боль и тяжесть в правом подреберье не беспокоят, диспептические расстройства отсутствуют.

Осмотр

Желтушность кожных покровов, склер, слизистых отсутствует.

Сосудистые звездочки : отсутствуют.

Перкуссия

Границы печени по Курлову:

по правой срединноключичной линии - сверху VI межреберье, снизу - нижний край реберной дуги;

по срединной линии - сверху VI ребро, снизу-3 см ниже мечевидного отростка;

по левой реберной дуге- по парастернальной линии.

Размеры печени по Курлову:

по правой срединно-ключичной линии » 9 см,

по передней средней линии » 8 см,

по левой реберной дуги » 7см.

Пальпация

Край печени пальпируется под правой реберной дугой, закруглен, мягкий, болезненный при пальпации, поверхность гладкая.

Желчный пузырь отсутствует.

Селезенка

Осмотр

Выпячивание в области левого подреберья отсутствует.

Пальпация

Селезенка не пальпируется.

Поджелудочная железа

Жалобы

Боли опоясыющего характера отутствуют.

Диспептические расстройства : отсутствуют.

Мочеполовая система

Осмотр

Припухлость, покраснение кожи в поясничной области не отмечаются. Боли не беспокоят. Надлобковая область не выбухает.. Отеки отсутствуют. Дизурические расстройства не беспокоят.

Перкуссия

Боли при поколачивании в области поясницы не возникают.

Пальпация

Мочевой пузырь не пальпируется.

Нервная система и органы чувств

Осмотр

Состояние психики: ясное сознание, ориентирован в месте и времени, общителен, адекватно воспринимает вопросы.

Исследование черепно-мозговых нервов: острота зрения снижена, реакция зрачков на свет нормальная, лицо симметрично.

Менингиальные симптомы: отсутствуют.

Двигательная сфера: нормальная. Судороги, тремор отсутствуют.

Чувствительная сфера: пальпаторная болезненность по ходу нервных корешков не определятся, нарушения кожной и глубокой чувствительности нет.

Рефлексы сохранены. Речь без отклонений.

Вегетативная нервная система без особенностей.

VII. Предварительный диагноз.

Хронический обструктивный бронхит, обострение, эмфизема, пневмосклероз, ДН-2

на основании:

жалоб: кашель, одышка;

осмотр: бочкообразная грудная клетка,

перкуссия: коробочный звук

аускультация: сухие и влажные хрипы, жесткое дыхание,

анамнеза заболевания: усиление симптомов после простуды, длительные периоды сильного кашля, утренний кашель,

анамнеза жизни: длительное курение.

ИБС: экстрасистолическая аритмия на основании:

жалоб: тахикардия и перебои в работе сердца при умеренной физической нагрузке

на основании:

жалоб: периодические головные боли

анамнеза заболевания: отмечает подъемы давления в последние 5 лет.

отсутствие указаний на возможный симптоматический вариант гипертонии.

IX. Данные лабораторных, инструментальных методов исследования.

Общий анализ крови.

У пациента отмечается повышение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево в момент поступления с последующей нормализацией. Эти данные говорят о симптомокомплексе общевоспалительных изменений, что косвенно подтверждает наличие воспаления в легких (бронхита).

Б/х крови.

16.30.2001

Б/х анализ крови показывает нам:

повышение фибриногена - воспалительная реакция,так же возможно для это цели измерять СРБ, сиаловые кислоты, серомукоид, белковые фракции.

повышение холестерина - говорит о нарушение обмена липидов,

нарушена толерантность к глюкозе.

Коагулограмма

19.03.2001

Общий анализ мочи

16.03,2001

Изменения в моче:при поступлении (16.03) - гематурия, протеинурия, лейкоцитурия, при повторном анализе через 7 дней протеинурия и гематурия исчезли. Данная картина соответствует картине при гипертоническом кризе (больной поступил с АД 200/100), за исключением лейкоцитурии. Поэтому рекомендуется провести дальнейшее исследование почек для исключения пиелонефрита и выявления других воспалительных заболеваний мочевыделительной и половой системы. По данным анамнеза у пациента может быть хронический простатит.

· анализ мочи по Нечипоренко - определение количества форменных элементов в 1л мочи

· проба Каковского-Аддиса - определение содержания форменных элементов в суточной моче

· посев по Гулду - качественная и количественная оценка бактериурии

· урография

· ретроградная пиелография

· хромоцистоскопия

УЗИ органов брюшной полости

21.03.01.

Печень: не увеличена, контуры четкие, строма однородная, сосуды не изменены, желчные протоки не расширены, просвет гомологичен.

Поджелудочная железа : не видна.

Селезенка : размер не увеличен; контуры ровные.

Почки: обычных размеров, корковый слой однороден, ЧЛС не расширена, без убедительных признаков конкрементов.

Мочевой пузырь : без особенностей.

Заключение : структурных патологий не выявлено, состояние после аденомо- и холицистоэктомии без особенностей.

ОФВ1=42.4%от должного

ФЖЕЛ=66.2% от должного

проба с беротеком - положительная ОФВ 1 возрос на 83% (77% от долж.), ФЖЕЛ - на 97% (130% от долж.)

Заключение: изменения по обструктивному типу значительно выраженные

ОФВ 1 =49,6% от должного

ФЖЕЛ=76,3% от должного

Исследование ФВД позволяет объективно оценить тип вентиляционной недостаточности, определить степень и обратимость процесса. Проба с беротеком указывает какой значительный вклад бронхоспазма в бронхообструкцию у пациента.

· анализ мокроты - для уточнения характера воспаления(количество лейкоцитов, альвеолярных макрофагов, мерцательного эпителия, эритроцитов) для исключения астматического компонента (спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилия) состояний, сопровождающихся распадом тканей (гангрена, туберкулез, рак, абсцесс) - появление эластических волокон

· бактериологическое исследование мокроты: для выявления возбудителя, определения антибиотикочувствительности микрофлоры

критерий значимости

пневмококки-10 в 6 в мкл

гемофильная палочка-10 в 6 в мкл

условнопатогенные-10 в 6 в мкл в2-3 смывах

· брохоскопия для установления степени и характера воспалительного процесса, функциональных изменений трахеобронхиального дерева (эксператорный коллапс),органическое поражение бронхиального дерева(стриктуры),получение бронхиального содержимого для микробиологического, цитологического анализов.

· исследование газов крови и кислотно0основного состяния: для оценки степени дыхательной недостаточности

PaCO2, PaO2, pH, BE, SB, BB.

Температурный лист

Заключение ЭКГ:

синусовый ритм, ЧСС=84, горизонтальное положение ЭОС, суправентрикулярная экстрасистолия, блокада передней ветви левой ножки пучка Гисса.

синусовый ритм, ЧСС=78,зарегистрирована предсердная экстрасистолия по типу бигемении, эпизод полной блокады атрео-вентрикулярного проведения.

Рентгенография органов грудной клетки:

Для установления:

увеличения размеров сердца, изменений аорты, эмфиземы легких, пневмосклероза

Для исключения:

туберкулеза, рака легких, пневмонии

Исследование глазного дна:

получение данных для установление стадии гипертонической болезни.

Эхо-КГ

для определния гипертрофии стенок камер сердца, сниженния сердечного выброса, конечных систолических и диастолических объемов левого желудочка.

Радионуклидные методы диагностики сердца

талий-201- не скапливается в рубцовых тканях

Коронаровентрикулография

для выявления степени и распространенности атеросклеротических изменений.

Холтеровское мониторирование

для выявления эпизодов ишемии, экстрасистолии, блокады.

Велоэргометрия или тест частой чреспищеводной стимуляции (любой, после достижения ремиссии ХОБ)

для выявление признаков ишемии миокарда и состояния коронарного резерва.

X. Развернутый клинический диагноз

Основное заболевание : хронический обструктивный бронхит, обострение, осложнения: эмфизема легких, ДН-11;

ХИБС: атеросклеротический кардиосклероз с нарушением ритма сердца: экстрасистолическая аритмия, и нарушением проводимости: блокада передней ветви левой ножки пучка Гисса.

Гипертоническая болезнь 1 стадии, доброкачественного течения с кризами.

Обоснавание диагноза:

ХОБ поставлен на основании:

· жалоб : кашель сухой приступообразный, одышка при умеренной физической нагрузке - подъеме на 1 этаж;

· осмотра : бочкообразная грудная клетка,

· перкуссия: коробочный звук

· аускультации : сухие и влажные хрипы, жесткое дыхание,

· анамнеза заболевания : усиление симптомов после простуды, длительные периоды сильного кашля, особенно в зимний период, утренний кашель.

· анамнеза жизни : длительное курение

· общевоспалительные изменения в крови - сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, фибриногена, заключения ФВД - нарушение вентиляции легких по обструктивному типу.

ИБС: атеросклеротический кардиосклероз на основании:

· жалоб: тахикардия и перебои в работе сердца при умеренной физической нагрузке- подъеме на 1 этаж

· лабораторно-инструментальных признаков: повышения холестерина, заключение ЭКГ: экстрасистолическая аритмия, блокада передней ветви левой ножки пучка Гисса.

Гипертоническая болезнь, кризовое течение. на основании:

· жалоб: периодические головные боли

· анамнеза заболевания : отмечает подъемы давления в последние 5 лет.Рабочее давление 150/90, максимальный подъем во время криза 200/120

· лабораторно-инструментальных признаков: заключение ЭКГ: отсутствуют четкие признаки гипертрофии левого желудочка.

XI. Этиология и патогенез

Этиология

Хронический обструктивный бронхит характеризуется прогрессирующей обструкцией дыхательных путей и усиленной бронхоконстрикцией в ответ на неспецифические раздражители. Обструкция при ХОБ складывается из необратимого и обратимого компонентов. Необратимый компонент определяется деструкцией эластичной коллагеновой основы легких и фиброзом, изменением формы и облитерацией бронхиол. Обратимый компонент формируется вследствие воспаления сокращением гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекрецей слизи.

Существуют три известных безусловных фактора риска развития ХОБ:

Курение,

Тяжелая врожденная недостаточность альфа-1-антитрипсина,

Повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагоприятной экологической обстановкой.

Факторы риска развития ХОБЛ.

Пациент подвергался воздействию двух безусловных факторов: длительно и много курил, всю жизнь прожил в большом промышленном городе.

Патогенез

Общая схема

Патогенез ХОБ у пациента:

Табачный дым раздражает слизистую оболочку дыхательных путей и вызывает гиперплазию бокаловидных клеток и гиперсекрецию слизи с измененными реологическими свойствами, секрет становится вязким и плотным из-за увеличения содержания сиало-, сульфо- и фукомицинов. Дым и густая слизь также подавляют двигательную активность ресничек мерцательного эпителия, развивается мукоцилиарная недостаточность. Скопление секрета в бронхах и уменьшение скорости его эвакуации создает благоприятные условия для развития инфекции. Бактериальные и вирусные токсины также подавляют функцию ресничек, вызывают гиперсекрецию слизи. Раздражение стенки бронхов дымом, бактериальными и вирусными токсинами вызывает спазм гладкой мускулатуры.

Под воздействием внешних факторов происходит подавление местного иммунитета. Уменьшается выработка IgA , снижается бактерицидная активность и содержание в слизи альвеолярных макрофагов, нейтрофилы становятся функционально неполноценными, также снижается содержание в слизи лизоцима и лактоферина. Угнетение иммунитета способствует развитию воспаления.

Развившееся в бронхах воспаление приводит к рефлекторному спазму бронхов, нарушению выработки сурфактанта, увеличению концентрации протеаз, эластаз, коллагеназ с угнетением активности ингибиторов этих ферментов, такое нарушение соотношения ферментов приводит к деградации эластина, структурного белка легочной ткани, в результате чего легочная ткань утрачивает свои эластические свойства. Воспаление приводит к коллапсу мелких бронхов и облитерации бронхиол. В результате воспаления изменяется подслизистый и мышечный слои бронхов, на их месте образуется рубцевая ткань. В некоторых местах бронхиальная стенка истончается за счет атрофии сизистой и хрящевой пластинок - возможно образование бронхоэктазов. Эпителий слизистой подвергается атрофии и метеплазии в многослойный плоский с последующей его гиперплазией.

Исходя из всего выше перечисленного, можно сказать, что в формировании бронхообструктивного синдрома играют роль следующие механизмы:

обратимые изменения:

гиперсекреция слизи с изменением ее реологических свойств и закупорка вязким секретом просвета бронхов

спазм гладкой мускулатуры в ответ на действие внешнего раздражителя и воспаления

гипертрофия гладкомышечных клеток

воспалительный отек и клеточная инфильтрация слизистой бронхов

необратимые:

метаплазия столбчатого эпителия в плоский многослойный с последующей его гиперплазией

коллапс мелких бронхов и оьлитерация бронхиол

перибронхиальный фиброз

Патогенез осложнений ХОБ

Эмфизема

Снижение эластических свойств легочной ткани и сужение просвета бронхов (механизмы описаны выше) приводят к спадению бронха на выдохе, что ведет к повышению давления в алвеолах во время выдоха. При нарушение выработки сурфактанта и эластичности легочной ткани, подобная перегрузка ведет к перерастяжению альвеол с разрушением межальвеолярных перегородок, вплоть до полной их гибели, В результате формируются пузыри из слившихся альвеол, легкие становятся раздутыми, неэластичными. Данные изменения не обратимы.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность-это нарушение внешнего дыхания, когда оно не обеспечивает артериолизацию крови, или обеспечивает, но за счет компенсаторных механизмов.

При ХОБ нарушение артериализации крови происходит вследствие неравномерности вентиляции легочной ткани. При обструкции бронхов возникают гипо- и невентилируемые участки легочной ткани. В таких участках сосудистая сеть функционирует как артерио-венозный анастомоз, сбрасывая неоксигенированную кровь из легочных артерий в легочные вены.

Легочная гипертензия

В результате прогрессирующей гиповентиляции альвеол и артериальной гипоксемии происходит вазоконстрикция легочных сосудов (рефлекс Эйлера-Лильестранда). Эмфизема приводит к сдавлению капилляров и их редукции. Все перечисленное ведет к развитию легочной гипертензии, которая в начале имеет транзиторный характер, возникая при физических нагрузках и обострении болезни. Но в дальнейшем она становится постоянной и приводит к развитию гипертрофии правого желудочка с последующей декомпенсацией.

Атеросклеротический кардиосклероз

Этиология

Атеросклероз коронарных артерий

Патогенез

Факторы риска:

· возраст > 55 лет

· пол - мужской

· курение

· артериальная гипертензия

Перечисленные факторы способствуют:

а) нарушению обмена липидов - повышению содержания ЛПНП и уменьшению ЛПВП;

б) повреждению сосудистой стенки

Повреждение сосудистой стенки стимулирует выработку эндотелиальными клетками хемоаттрактантов, которые вызывают миграцию моноцитов в субэндотелиальную зону в месте повреждения и пролиферацию гладко-мышечных элементов. Моноциты в тканях трансформируются в макрофаги, которые захватывают холестерин по скавенджер-пути, превращаясь в пенистые клетки. Пенистые клетки могут разрушатся оставляя в бляшках свободный холестерин. Гладко-мышечные клетки продуцируют соединительно-тканные элементы, развивается фиброз, образуются фиброзные бляшки. Дальнейшая эволюция атеросклеротической бляшки: некроз (из-за нарушения питания в результате разрастания соединительной ткани),изъязвление, кальцификация.

Разрастание атеросклеротических бляшек приводит к нарушению кровотока в миокарде, несоответствию доставляемого кислорода потребностям. Нехватка кислорода также объясняется уменьшением оксигенации крови в результате дыхательной недостаточности. Протекание атеросклероза коронарных артерии у пациента следует предполагать без тромбообразования и резких спазмов артерий. Ишемия миокарда более-менее постоянная и длительная, что привело к атрофии мышечных волокон и разрастанию соединительнотканными, вызвав нарушение функций миокарда: нарушение ритма и проводимости.

Гипертоническая болезнь

Этиолгия

Наследственно-конституционные особенности: деффект клеточных мембран

нарушение экскреции воды и натрия

Другие причины разумно рассматривать как факторы риска:

1) нервно-психическое напряжение

2) избыточное потребление поваренной соли

3) избыточная масса тела

4) гипокенезия

5) курение

6) нарушение толерантности к углеводам

7) злоупотребление алкоголем

Патогенез

Воздействие факторов риска (стрессы, курение - у данного пациента) вызывает спазм резистентных сосудов и/или увеличение сердечного выброса, что влечет за собой поднятие артериального давления. Возрастает импульсация от барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны, это сопровождается торможением двигательного центра и уменьшением общего периферического сопротивления, что у здоровых людей вызывает снижение АД. Но у больных ГБ способность адекватному расширению резистентных сосудов снижена и нормализации давления не происходит. Боле того, при персистировании артериальной гипертензии уже через несколько дней происходит адаптация барорецепторов к повышенному давлению и они поддерживают его на этом уровне.

Спазм сосудов вызывает ишемию почечной ткани, повышается выработка юкстагломерулярным аппаратом ренина, который переводит ангиотензин-1 в активную форму-ангиотензин-2, обладающую выраженным вазоконстрикторным действием, а также стимулирует выработку альдестерона, что ведет к задержке Na в организме. Повышение концетрации Na в крови повышает чувствительность стенок сосудов к прессорным воздействиям. Данный механизм играет большую роль в стабилизации давления. Повышение давления зависит не только от усиления активности прессорных механизмов, но и от снижения активности депрессорных: уменьшение выделения простагландинов Е2, Д, А и простациклина J2;угнетение кининовой системы; снижение выработки ингибитора ренина - фосфолипидного пептида; перенастройка рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны.

XII. План лечения

Хронический обструктивный бронхит

ОБСТРУКТИВНАЯ

БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ –

СОВРЕМЕННАЯ

КОНЦЕПЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение больных обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) связано с весьма существенными трудностями.

В связи с неуклонным прогрессированием стойких необратимых нарушений бронхиальной проходимости, обусловленных развитием эмфиземы легких, лечение ХОБЛ многими врачами признается бесперспективным. К тому же подавляющее большинство больных не осознает серьезности своего состояния из-за постепенного развития клинических проявлений болезни, а следовательно, легкомысленно относится и к врачебным рекомендациям.

Между тем опыт многолетнего наблюдения и лечения больных ХОБЛ позволяет утверждать, что у абсолютного большинства из них при правильной тактике лечения и при условии тесного сотрудничества с врачом можно сохранить больному на многие годы и даже десятилетия вполне удовлетворительное самочувствие, достаточную физическую активность и даже хоть и ограниченную, но работоспособность.

Правильная тактика врача предполагает творческий индивидуальный подход к лечению больных ХОБЛ в зависимости от степени тяжести их состояния, обусловленной выраженностью дыхательной недостаточности, активностью инфекционного процесса в бронхах, характером сопутствующей патологии и эффективностью проводимого лечения.

Обострение ХОБЛ является одной из наиболее частых причин обращения пациентов за медицинской помощью. В то же время только 5% из них получает адекватное лечение.

Задачами терапии обострения ХОБЛ являются:

· выявление и устранение причин обострения;

· снижение нагрузки на аппарат дыхания путем повышения проходимости дыхательных путей, мобилизации и удаления избыточного бронхиального секрета;

· повышение выносливости дыхательной мускулатуры.

Врач должен выбрать оптимальный комплекс доступных и адекватных средств и методов лечения, помня о том, что тактика минимального терапевтического воздействия у этой категории больных себя не оправдывает. Необходимо учитывать сложный патогенез заболевания, возможности воздействия на все его звенья, умело интегрировать современный арсенал методов и средств с учетом тяжести состояния больного.

Немаловажное решение должен принять врач при выборе условий лечения больного в фазе обострения заболевания. Тяжесть обострения заболевания, определяющая врачебную тактику, может значительно варьировать: от легкой, при которой достаточно лечения в домашних условиях с применением подручных средств, до тяжелой, жизнеугрожающей дыхательной недостаточности, требующей интенсивной терапии вплоть до интубации трахеи и искусственной вентиляции легких в отделениях интенсивного наблюдения, с применением длительных кислородных ингаляций на дому с помощью специальных устройств. Большую часть своей жизни, при хорошем сотрудничестве с врачом, больные проводят поддерживающую терапию в домашних условиях, а курсы противорецидивного лечения – в условиях поликлиник и дневных стационаров. Но это возможно лишь в тех случаях, когда дома можно обеспечить достаточный объем лечебной помощи, когда есть условия ухода, наблюдения за больным и уверенность в строгом выполнении всех назначений. В противном случае больного лучше госпитализировать, чтобы быстрее добиться перелома в течении болезни и подобрать адекватную поддерживающую терапию.

Госпитализация, желательно в специализированные стационары, обязательна для больных ХОБЛ с обострением заболевания:

· сопровождающимся выраженной интоксикацией;

· при неэффективности амбулаторного лечения;

· при прогрессировании симптоматики несмотря на лечение;

· при нарастании гипоксемии;

· при декомпенсации хронического легочного сердца;

· при наличии тяжелой сопутствующей (легочной или внелегочной) патологии, отягощающей течение ХОБЛ;

· для предупреждения развития возможных осложнений;

· при необходимости проведения больным трудоемких инвазивных исследований.

О тяжести дыхательной недостаточности при ХОБЛ обычно судят по степени выраженности одышки и, следуя современным рекомендациям Европейского респираторного общества, – по степени снижения ОФВ 1:

ОФВ 1 > 70% должного – легкая степень тяжести ДН;

69% < ОФВ 1 < 50% должного – средняя степень тяжести ДН;

ОФВ 1 < 50% должного – тяжелая степень ДН.

В любом случае при обострении ХОБЛ необходимо оценить степень активности инфекционного процесса и подобрать адекватную антибактериальную или противовирусную терапию, для которой существуют свои показания. Показанием для применения антибактериальных препаратов является обострение заболевания, сопровождающееся выраженными клиническими и лабораторными признаками интоксикации, большим количеством гнойной мокроты, развитием обострения на фоне тяжелых обструктивных нарушений, препятствующих адекватной очистительной способности бронхов. В остальных случаях можно ограничиться эндобронхиальными санациями с промыванием бронхов антисептическими (или просто теплым физиологическим) растворами и активной аспирацией содержимого.

Необходимо помнить, что антибиотики не должны применяться для профилактики обострений и не должны использоваться в ингаляциях. Выбор препаратов чаще всего происходит эмпирически, т. к. пока еще практическое здравоохранение не располагает доступными методами бактериологического контроля.

Наиболее часто применяемыми препаратами при обострениях ХОБЛ являются беталактамные антибиотики (пенициллины, ампициллин, амоксициллин) и их производные, потенцированные клавулановой кислотой или сульбактамом (аугментин, амоксиклав, уназин) или макролиды (рулид, сумамед и др.), удобные для домашнего использования. У больных с тяжелыми выраженными обструктивными нарушениями часто возникает необходимость применения препаратов более широкого спектра действия из группы цефалоспоринов 2-го поколения и/или их комбинаций с аминогликозидами. В последнее время хорошо зарекомендовали себя и стали более доступными для больных фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин и др.). Обычно при обострении ХОБЛ используются средние терапевтические дозы и курсы лечения, не превышающие 7-10 дней.

В случае начала обострения с вирусной инфекции показано раннее назначение противовирусных средств (интерферон, иммуноглобулин, чигаин, рибовирин и др.) интраназально или в виде аэрозолей ежедневно до исчезновения симптомов интоксикации. В тяжелых случаях эти препараты лучше применять парентерально наряду с местным введением, орошая слизистые оболочки.

Нужно помнить, что антибактериальные средства прерывают колонизацию возбудителя инфекционного процесса, обладают бактериостатическим или бактерицидным действием, но не способны модулировать иммунный ответ. Они изменяют активность тканевых ферментов, многие угнетают иммунную реактивность, подавляя хемотаксис и продукцию антител. В условиях антиоксидантной недостаточности, характерной для ХОБЛ, вводимые антибиотики плохо метаболизируются и, накапливаясь в легочной ткани, могут способствовать развитию токсических реакций. Поэтому параллельно курсам антибиотиков необходимо проводить дезинтоксикационную терапию и назначать антиоксиданты (аскорбиновую кислоту, токоферол, эссенциале и др.). В ряде случаев необходимо проводить адекватную иммунокоррекцию.

В последние годы возродился интерес к сезонной вакцинотерапии больных ХОБЛ. Это касается и применения противогриппозных вакцин, особенно в период эпидемий ОРВИ, но в том числе и многокомпонентных бактериальных вакцин (бронхомунал, бронховаксом, сухие живые вакцины). Применение активной иммунокоррекции позволяет облегчить течение обострений и значительно удлинить периоды ремиссии заболевания. Особое значение вакцинотерапия имеет при наличии активных очагов внелегочной инфекции (гнойные синуситы и пр.), добиться стойкой ремиссии при которых бывает очень трудно.

Необходимо помнить, что антибиотики не должны применяться для профилактики и ни в коем случае не должны использоваться в ингаляциях. С противовоспалительной целью при обострении целесообразно назначать препараты хлористого кальция, в частности – раствор 1% CaСl 2 , в/в капельно по 200-400 мл в сутки. Помимо противовоспалительного действия, он способствует лучшей эвакуации бронхиального секрета.

При затруднении выделения мокроты больным ХОБЛ необходимы мукорегуляторные средства, среди которых наряду с широко используемыми больными различными сборами трав, наиболее эффективными в настоящее время, доступными и удобными для использования, являются препараты бромгексина (бисольвон), ацетилцистеина (АЦЦ 200, лонг) и амброксола (лазольван). Все эти средства обладают не только слизелитическим, но и мукотранспортным действием.

Они воздействуют на все факторы выделения мокроты:

· снижают вязкость мокроты, разрушая мукополисахаридную структуру слизи;

· уменьшают прилипание мокроты к стенке бронха, стимулируя выделение поверхностно-активной пленки сурфактанта;

· ускоряют выделение мокроты, стимулируя эвакуаторную функцию мерцательного эпителия;

· потенцируют эффект антибиотиков, способствуя их проникновению в легочную ткань.

Однако ведущими компонентом комплексной программы лечения больных ХОБЛ в фазе обострения является улучшение бронхиальной проходимости. С этой целью применяются различные методы, но в качестве средств так называемой базисной терапии используются те же группы бронхолитических препаратов, что и при бронхиальной астме, но лишь в иной последовательности:

· антихолинергические (атровент, тровентол и др.);

· b 2 - симпатомиметики (беротек, сальбутамол, вентолин и др.);

· метилксантины (эуфиллин, теопек и др.).

Установлено и всем известно, что при ХОБЛ все эти средства оказывают существенно менее выраженное, чем при астме, действие, т. к. обратимость бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ не столь динамична. Это объясняется наличием у больных ХОБЛ значительно более выраженного необратимого компонента обструкции, обусловленного эмфиземой, не встречающейся при астме. Однако даже умеренное увеличение бронхиальной проходимости при ХОБЛ под влиянием фармакологических средств проявляется достаточно выраженным клиническим эффектом в виде субъективного уменьшения одышки, кашля и повышения толерантности и физической нагрузки.

Нужно только помнить, что медикаментозное лечение этих больных обязательно должно быть подобрано индивидуально и проводиться систематически и длительно.

Препаратами выбора для систематической базисной терапии ХОБЛ являются антихолинергические средства, в частности производные ипратропиума бромида. Действие этих препаратов (атровент и тровентол – 300 доз по 20 мкг ипратропиума бромида в каждой) развивается медленно, через 5 – 25 мин после ингаляции и достигает максимума в среднем через 90 мин (от 30 до 180 мин). Продолжительность их действия составляет 5-6 часов. Холинолитики:

· блокируют М-холинорецепторы, которые расположены преимущественно в крупных бронхах;

· устраняют рефлекторный спазм бронхов под воздействием блуждающего нерва, уменьшая одышку и кашель;

· обладают длительным бронхолитическим эффектом, хотя и более поздним, чем у симпатомиметиков;

· подавляют секрецию слизи;

· у них отсутствуют системные эффекты, т. к. они не всасываются через слизистые и не проникают через гематоэнцефалический барьер;

· они сохраняют свою эффективность с возрастом, т. к. не утрачивается чувствительность рецепторов к ним, что очень важно при лечении больных ХОБЛ.

Но практика показывает, что наилучший бронхолитический эффект достигается при применении комбинаций холинолитиков с адреномиметиками, которые оказывают взаимно потенцирующее действие при меньшей дозе b 2 -агонистов.

Бета-2-агонисты являются эффективными бронхорасширяющими препаратами в терапии обострений ХОБЛ, подавляющими секрецию медиаторов из тучных клеток, уменьшающими воспалительные реакции, снижающие отек и продукцию бронхиального секрета.

Кроме бронходилатации, они стимулируют мукоцилиарный транспорт за счет учащения биения ресничек бронхиального эпителия, повышают силу и выносливость респираторных мышц, уменьшают проявления утомления диафрагмы. Они оказывают выраженное позитивное воздействие на сердечно-сосудистую систему: способны улучшать систолическую функцию миокарда, снижать сосудистое сопротивление в большом и малом круге кровообращения, приводя к снижению постнагрузки на оба желудочка.

В настоящее время большую популярность среди больных приобрели селективные симпатомиметики, избирательно воздействующие на b 2 –адренорецепторы: сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил) – препараты короткого действия и их пролонгированные формы: сальбутамол R (вольмакс), савентол (сальтос), сальметерол (серевент), форматерол.

Фенотерол (беротек) селективный b 2 -агонист. При ингаляционном пути введения за 1-е сутки выводится только 12% введенного препарата. В аптечной сети предлагаются индивидуальные ингаляторы с разной дозировкой фенотерола: по 100 и 200 мкг в одной дозе. Рекомендуется принимать чаще по 2 вдоха 2 – 4 раза в сутки. Препарат с уменьшенной дозировкой переносится лучше с меньшей частотой побочных реакций.

Бронхорасширяющий эффект сальбутамола (вентолина) наступает через 4 – 5 мин, возрастает до своего максимума к 40 – 60 мин. Длительность действия 4-6 часов. Препарат используется: внутрь по 8-16 мг/сутки; в/мышечно по 500 мкг каждые 4 часа; есть формы препарата для внутривенного введения, но чаще всего его применяют с помощью дозированного ингалятора (по 100 мкг на каждый вдох) и рекомендуют по 1 – 2 вдоха, не более 6 раз в сутки. У 30% больных (чаще при парентеральном введении) отмечаются побочные эффекты (тахикардия и тремор рук, реже – повышение уровня К + , жирных кислот и секреции инсулина как результат стимуляции b-рецепторов поджелудочной железы).

Тербуталин применяется по 250-500 мкг 3-4 раза в сутки, т. е. каждые 6 часов, но действие его сохраняется до 4-4,5 часа. Существует пероральная и порошкообразная формы тербуталина, последняя лучше проникает в мелкие бронхи. Побочные реакции этого препарата типичны для всей группы селективных симпатомиметиков.

В конце 80-х годов текущего столетия созданы два новых пролонгированных селективных симпатомиметика: форматерол и сальметерол (серевент), действие которых продолжается до 12 часов, что позволяет сократить кратность их применения до 2 раз в сутки. Существует таблетированный препарат вольмакс с управляемым механизмом высвобождения лекарственного вещества одинаковыми дозами в течение 9 часов.

Однако развитие побочных реакций почти у 30% пациентов значительно лимитирует применением бета-2-агонистов. Кроме тахикардии, тремора, головной боли, эти препараты могут вызывать гипоксемию и гипокалиемию. Гипоксемия развивается в результате вазодилатации в малом круге кровообращения, повышения перфузии плохо вентилируемых отделов легких, что усугубляет вентиляционно-перфузионные нарушения и приводит к снижению парциального напряжения кислорода на 8 – 12 мм рт. ст., а это довольно существенно для больных с исходной гипоксемией (менее 60 мм рт. ст.). Гипокалиемия связана с перераспределением калия внутри и вне клетки, а снижение уровня калия ведет к нарастанию слабости дыхательных мышц и ухудшению вентиляции.

Единственным в России на сегодняшний день комбинированным аэрозолем с сочетанием двух бронхолитиков, различных по механизму действия, является беродуал. Это дозированный аэрозоль, содержащий 300 доз по 20 мкг ипратропиума и 50 мкг фенотерола в одной. Его бронходилатирующее действие обеспечивается путем стимуляции b-адренергических рецепторов периферических бронхов фенотеролом и подавления холинергических рецепторов крупных и средних бронхов ипратропиум бромидом.

Это рациональное сочетание обеспечивает препарату:

· более мощный аффект, чем при применении отдельных его компонентов;

· более стойкий бронхолитический эффект, чем у каждого из них;

· минимальный риск побочных эффектов за счет малой дозы симпатомиметиков;

· возможность более широкого использования его при сочетании необратимого бронхообструктивного и обратимого бронхоспазматического синдрома;

· удобство и экономичность лечения больных по сравнению с использованием двух раздельных препаратов.

Поэтому беродуал целесообразно применять для базисной бронхолитической терапии ХОБЛ при недостаточной эффективности атровента; вместо всех других бронхолитиков при сочетании ХОБЛ и БА; вместо b 2 -агонистов у больных старше 40 лет и при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии; при положительных пробах на обратимость бронхиальной обструкции.

Характеризуя препараты бронхолитического действия в целом, следует подчеркнуть, что:

· наиболее предпочтительным является аэрозольный способ их применения, так как в этом случае препарат непосредственно взаимодействует с рецепторами бронхов, минуя системный кровоток, тем самым уменьшается риск развития побочных реакций. Только забитость бронхов вязким, свернувшимся в слепки секретом не позволяет добиться желаемого результата от аэрозольного применения и часто может быть причиной передозировки препарата;

· для длительной терапии ХОБЛ более подходит беродуал;

· препараты короткого действия должны использоваться в большей мере для купирования острых состояний и предупреждения ухудшения при предстоящей физической нагрузке;

· использование специальных устройств – распылителей (небулайзеров) и спейсеров обеспечивает хорошую координацию вдоха с освобождением препарата; не требует от больного выполнения форсированных инспираторных маневров, что очень выгодно для тяжелых больных со снижением функциональных резервов дыхания; гарантирует адекватную диспозицию лекарственного вещества в дыхательных путях и экономное его расходование.

Но бронходилатирующий эффект симпатомиметиков при ХОБЛ не такой выраженный, как при БА, хотя даже небольшая бронходилатация ведет к снижению сопротивления дыхательных путей и уменьшению работы дыхания. Оценивать ее эффект при ХОБЛ нужно не раньше чем через 3 месяца систематического применения.

На протяжении многих десятилетий теофиллин и его производные считались основными препаратами для терапии обструктивных заболеваний легких. Но в последнее время их роль ставится под сомнение, т. к. теофиллин является относительно слабым бронхолитиком, по сравнению с симпатомиметиками и антихолинергическими препаратами. Известно, что они влияют на изменение уровня внутриклеточного кальция, на высвобождение катехоламинов и медиаторов воспаления, а также являются неселективными блокаторами пуриновых рецепторов, т. е. антагонисты аденозина.

Эффект метилксантиновых производных зависит от концентрации их в крови, а не от дозы препарата. Причем им свойственна очень узкая терапевтическая широта концентрации от 5 мкг/мл до 15-20 мкг/мл, когда уже наблюдаются побочные эффекты. 90% введенной дозы метаболизируется в печени, а 10% в неизменном виде выделяется с мочой. Клиренс зависит от многих причин: от возраста, от функционального состояния сердечно-сосудистой системы, щитовидной железы, от курения и т. п. Поэтому при применении теофиллина необходимо контролировать его уровень в плазме крови, но это далеко не везде доступно.

Теофиллин дает выраженные побочные реакции, в том числе кардиотоксические, потенциально летальные. Побочные действия теофиллина зависят от концентрации его в плазме крови; их диапазон широкий – от анорексии, тошноты, рвоты, диареи до тахикардии, желудочковой и предсердной аритмии и вплоть до трепетания и фибрилляции. Но с другой стороны, теофиллин – препарат широкого спектра действия. Кроме бронходилатирующего действия, он регулирует мукоцилиарный клиренс, увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, тем самым способствует нормализации газового состава крови и увеличению толерантности физических нагрузок. Он оказывает прямое действие на диафрагму, стимулируя ее функцию, но только при утомлении диафрагмы; влияет на ЦНС, почки, усиливая диурез. Он стимулирует сердечную мышцу, увеличивая сердечный выброс и снижая сопротивление сосудов, улучшает перфузию ишемизированного миокарда, что дает преимущество при использовании его у больных с легочным сердцем. Новый всплеск интереса к этой группе препаратов связан с открытием их иммуномодулирующих и противовоспалительных свойств.

Теофиллины назначаются перорально и парентерально больным, которым по каким-либо причинам трудно использовать ингаляторы. Нужно помнить, что для эффективности и безопасности применения теофиллинов их сывороточная концентрация должна поддерживаться на уровне 10 – 15 мг/л плазмы, а при отсутствии возможности определения концентрации теофиллина его суточная доза не должна превышать 10 мг/кг массы тела больного в сутки.

Широкое распространение получило применение пролонгированных препаратов, которые назначаются 1-2 раза в сутки (теопек, ретафил, теотард).

Согласно Российскому консенсусу, сформулированному в 1995 году, алгоритм базисной бронхолитической терапии ХОБЛ сводится к следующему: лечение начинается с назначения ипротропиума бромида. При малой его эффективности добавляются b 2 -агонисты. Если эффект все же недостаточен, то вместо или дополнительно к b 2 -агонистам следует назначать пролонгированные теофиллины.

Ступенчатая терапия при лечении больных ХОБЛ заключается в следующем. При легком течении ХОБЛ больные лечатся амбулаторно, при этом можно обойтись систематическим приемом препаратов ипратропиума бромида каждые 6-8 часов. При нарастании симптоматики дополнительно назначаются мукорегулирующие средства, симпатомиметики и пролонгированные теофиллины. Их прием обязательно контролируется. Если и этого мало и симптомы заболевания прогрессируют, то следует подключать малые дозы системных кортикостероидов для длительного применения с возможным переходом на их аэрозольные формы.

При тяжелых обострениях ХОБЛ больные должны госпитализироваться либо в специализированные отделения, либо при явлениях выраженной декомпенсации тяжелой дыхательной недостаточности в отделения интенсивной терапии, где будет диагностирована степень тяжести больного и принято решение о необходимости применения ВИВЛ или ИВЛ. При тяжелом течении необходимо назначить увеличение дозы ипратропиума бромида, симпатомиметиков (желательно с применением спейсера или небулайзера) и внутривенные инфузии с включением эуфиллина, гепарина, препаратов калия и глюкокортикоидов. Чаще всего эти больные нуждаются в проведении противоинфекционной и противовоспалительной терапии, в механическом и медикаментозном обеспечении полноценной эвакуации из бронхов вязкого секрета, в применении ангиопротекторов, антиоксидантов и кислородотерапии.

До последнего времени кортикостероиды считались неэффективными при лечении ХОБЛ. Но клинический опыт доказывает, что у тяжелых больных, когда, несмотря на прекращение курения и активную бронхолитическую терапию, обструкция дыхательных путей остается тяжелой и обуславливает потерю трудоспособности больного, ограничивая его физическую активность, применение кортикостероидов целесообразно. Для этого необходимо подобрать оптимальный препарат, форму и способ его применения. В последнее время активно обсуждается целесообразность использования при лечении ХОБЛ современных ингаляционных стероидов, которые существенно реже, чем системные, вызывают нежелательные побочные реакции и, возможно, при систематическом применении позволят уменьшить дозу системных кортикостероидов. Однако этот вопрос требует дополнительного изучения и более длительного наблюдения больных. Совершенно ясно, что показаны они на сегодняшний день больным с выраженным, но обратимым компонентом обструкции, обусловленным бронхоспастическим синдромом. Пробная терапия кортикостероидами при ХОБЛ должна проводиться не менее 3 недель. Конечно же, следует помнить о побочных реакциях, наблюдаемых при использовании стероидных препаратов, которые могут появиться даже на фоне кратковременного их использования: психозы, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, задержка жидкости и натрия, гипокалиемия, острые стероидные миопатии (выраженные парезы мышц конечностей и диафрагмы, что требует вентиляционного пособия).

В коррекции дыхательной недостаточности нуждаются все больные ХОБЛ с выраженными нарушениями бронхиальной проходимости. При тяжелой дыхательной недостаточности им показана длительная оксигенотерапия и тренировка дыхательной мускулатуры. Предпочтение отдается длительной (до 18 часов и более в сутки) малопоточной (2 – 5 л в мин) кислородотерапии. В домашних условиях за рубежом для этой цели используются концентраторы кислорода. Лечебная дыхательная гимнастика и различные (фармакологические и механические) методы стимуляции диафрагмы показаны всем больным ХОБЛ с дыхательной недостаточностью. Однако программы этих тренировок должны быть обязательно подобраны индивидуально, т. к. при крайней степени тяжести нарушений дыхания необходимо не нагружать, а наоборот, давать отдых диафрагме, чтобы не усугубить тяжесть дыхательных расстройств.

Наряду с проведением активной комплексной терапии обострения ХОБЛ необходимо начинать реабилитационные мероприятия, которые показаны с первого дня лечения больного.

Правильно составленная программа реабилитации может оказать благоприятный эффект даже в случаях, когда, несмотря на проведенное лечение, сохраняется выраженная одышка, значительно ограничивающая физическую активность больного. Такие пациенты нуждаются в индивидуальном назначении режима и диеты, в применении поддерживающей терапии бронхолитическими и мукорегулирующими препаратами.

Наиболее эффективной формой тренировок для большинства из них является дозированная ходьба на свежем воздухе, медленный подъем вверх по лестнице, ходьба на тредмилле, упражнения на велоэргометре в сочетании с различными видами кислородотерапии.

Эффективными являются и другие физические методы, такие как дыхание с сопротивлением через резисторы для тренировки дыхательной мускулатуры, дыхание через сомкнутые губы, флаттеры и другие приемы, обеспечивающие необходимый поток воздуха и облегчающие отхождение мокроты.

Лечение необходимо начинать с убеждения больного о вредном воздействии курения, помочь ему в стремлении бросить курить любыми доступными средствами – это должно быть первым и обязательным шагом в терапии ХОБЛ, поскольку устранение других ирритантов дыхательных путей возможно чаще всего лишь путем рационального трудоустройства, что выходит за рамки наших медицинских возможностей. Однако следует помнить, что выполнение этих условий не гарантирует от прогрессирования болезни.

Следует отметить, что правильно подобранная и систематически проводимая терапия больных ХОБЛ не приводит к улучшению показателей бронхиального сопротивления или газового состава крови, но, вне всякого сомнения, способствует:

· уменьшению дыхательного дискомфорта (субъективному уменьшению чувства одышки);

· улучшению переносимости физических нагрузок;

· улучшает качество жизни больного, а во многих случаях существенно продлевает ее.

Залогом успешного лечения является активное участие в лечебном процессе самих пациентов, сотрудничество их с врачом и строгое выполнение всех его предписаний и рекомендаций. Необходимо найти общий язык с больным, информировать его о характере заболевания, о программе лечения, о его реальных возможностях и результатах. Нужно обучить пациента основным принципам самоконтроля и самопомощи, правильному применению лекарственных средств, подобрать наиболее приемлемые и удобные для пациента лекарственные формы, которые бы он охотно применял, и постоянно осуществлять контроль и адекватную психологическую поддержку.

Кардиосклероз

Основные направления лечения:

1. лечение артериальной гипертензии, атеросклероза;

2. антиангиальная терапия;

3. лечение нарушений сердечного ритма и проводимости, а также застойных недостаточности кровообращения;

4. антикоагулянтная и антиагрегантная терапия.

У пациента выявлены артериальная гипертензия, атеросклероз, нарушение ритма и проводимости.

1.1 Лечение атеросклероза

1)диета- ограничение потребления животных жиров;

2)медикаментозная терапия

гиполипидемические средства

· Никотиниаты- препараты никотиновой кислоты, угнетают секрецию ЛПОНП и снижают образование ЛПНП, при этом содержание в крови ЛПВП обычно возрастает.

никотиновая кислота

никотинат ксантинола

· Секвестранты желчных кислот--полимерные ионобменные смолы. В кишечнике образуют невсасываемые комплексы с холестерином и желчными кислотами. Таким образом, существенно снижается абсорбция холестерина В ЖКТ и усиливается выброс желчных кислот.

колестирамин

· Статины-новая группа гиполипидемических средств, ингибирует 3-гидрокси-3-метил-глутарил-кофермент- А редуктазу (ГМК_КоА редуктазу) , катализирующую стадию биосинтеза холестерина- образование мевалоната. Механизм ингибирования-конкуренция за фермент.

аторвостатин

ловастатин

симвастатин

· Фибраты - близки по механизму действия к статинам.

безифибрат

гемфиброзил

3) Инструментальное лечение

гемасорбция

плазмоферез

1.2. Лечение артериальной гипертензии:

1) Немедикаментозное

· снижение веса

· отказ от курения

· отказ от алкоголя

· регулярные физические занятия

· снижение потребления поваренной соли и животных жиров

2) Медикаментозное

· диуретики- уменьшают ОЦК, устраняют отеки. Применяются для лечения натрийобъемзависимой гипертензии

· b-адреноблокаторы.Применяются при гиперадренергическом варианте, при аритмиях

неселктивные-обладают бронхокострикторным действием, не применяются у больных ХОБЛ

селективные-b 1 адреноблокаторы. Обладают антиангиальным, гипотензивным, антиаритмическим дейсвием. Уменьшают автоматизм синусового узла, урежают ЧСС,замедляют AV-проводимость, снижают сократительную способность миокарда, снижают потребление кислорода миокардом. Не применяют при AV-блокаде II и III степени.

атенолол

· ингибиторы АПФ- ингибируют образование ангиотензина-II,обеспечивая гипотензивный эффект, и нарушая таким образом образование ангиотензина-II, обладающего положительной инотропной способностью, активируют депрессорные системы(кининовые) .

каптоприл

эналаприл

цилазоприл

· антогонисты рецепторов ангиотензина-II 1-го типа

лозартан

· блокаторы кальциевых каналов-обладают антиаритмическим, антианганальной и антигипертензивной активностью.Снижают сократимость миокарда, тонус гладкой мускулатуры артерий. Применяют при ГБ, для купирования кризов; при наджелудочковой аритмии, в том числе и экстрасистолии.

верапамил

коринфар

· a-адреноблокаторы-периферический вазодилятирующий эффект, вызывает тахикардию.

празозин

· a-адреномиметики центрального действия-понижают тонусвазомоторных центров. Применяются при гипертонических кризах.

клонфелин

3.Лечение нарушения ритма и проводимости

1) Нормализация труда, отдыха и питания.

2) Этиотропная терапия.

3) Средства, эффективные при лечении основного заболевания.

верапамил

верашпирон

4) Собственно антиаритмическая терапия.

Антиаритмическая терапия-препарат для лечения следует выбиарть в условиях острогоо лекарственного теста- однократного приема перапарата в дозе, равной половине суточной, с проведением ЭКГ(непрерывная запись в течение 15-30 минут) перед приемом и спустя 1-2 часа после, Иногда приходится проводить провокационные пробы (физическая нагрузка). Препарат эффективен, если полностью устраняет ранние, групповые и политопные экстрасистолы или снижает число частых экстрасистол на 50% от исходного уровня.

· При аритмиях любой локализации

кордарон

ритмилен

· при наджелудочковой экстрасистолии

анаприлин

верапамил

4) Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия

· непрямые антикоагулянты- прекращают синтез К-витаминзависимых плазменных факторов гемостаза-II, VII, IX, X.

дикумарин

варфарин

· антиагреганты--ингибируют агрегацию тромбоцитов,нарушают их адгезию на эндотелии сосудов.

ацетилсалициловая кислота

XIII. Научная часть.

ПРИМЕНЕНИЕ АЦЕТИЛЦИСТЕИНА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У КУРИЛЬЩИКОВ ТАБАКА

В структуре заболеваемости болезни органов дыхания в последние годы составляют 38,4%, а смертность от них - более 5,5%. По результатам многочисленных исследований установлено, что увеличение частоты этих заболеваний во многом связано с курением табака, которое, к сожалению, стало одной из наиболее распространенных вредных привычек человека. Сегодня в мире вследствие курения каждые 13с умирает один человек. Если ситуация с курением кардинально не изменится, то в XXI веке люди будут умирать от табакокурения каждые 4 с. По мнению экспертов ВОЗ, из 850 млн человек, проживающих в Европе, не менее 1 млн могут умереть от заболеваний, связанных с курением, а в 2025 г. - 2 млн европейцев. Всего в мире вследствие курения может погибнуть более 8 млн человек, причем 50% из них в возрасте от 40 до 69 лет (Peto R. et al., 1992).

Результаты многочисленных клинических, эпидемиологических и экспериментальных исследований свидетельствуют, что курение вызывает функциональные и морфологические изменения со стороны различных органов и систем организма человека и прежде всего системы органов дыхания. В качестве повреждающих органы дыхания факторов при курении выступают никотин, котинин, миозмин, диоксин, двуокись углерода, сероводород, цианиды, пиридиновые основания, уксусная и муравьиная кислоты, ароматические углеводы, полифенолы и другие токсические вещества, содержащиеся в табачном дыме, общее количество которых превышает допустимые нормы в тысячи раз. Специфическое действие компонентов табачного дыма на бронхолегочную систему связано, прежде всего, с его влиянием на реактивность бронхов. Так, под воздействием раздражающих факторов дыма нарушается функция не только эпителиальных клеток, но и альвеолярных макрофагов, которые выделяют хемотаксический фактор, привлекающий большое количество нейтрофильных гранулоцитов (НГ). НГ и альвеолярные макрофаги выделяют в избытке эластазу и другие протеолитические ферменты, а также миелопероксидазу и оксиданты. Повышенная протеолитическая активность в очагах воспаления слизистой оболочки дыхательных путей приводит к значительному уменьшению влияния эластичности ткани легких на сократительную способность гладких мышц дыхательных путей, разрастанию фиброзной ткани, деформации и облитерации мелких бронхов, что в свою очередь вызывает спазм и гипертрофию гладких мышц бронхов, существенное нарушение газообмена в легких, снижение показателей функции внешнего дыхания. Под действием табачного дыма не только существенно увеличивается количество и повышается активность НГ и альвеолярных макрофагов, но и снижается активность a1-антитрипсина, что дополнительно усиливает выделение из НГ эластазы, вызывающей постепенный лизис стенок альвеол, ускорение процессов деструкции межальвеолярного пространства и развитие эмфиземы легких.

Воспалительная клеточная инфильтрация бронхов у курящих, как правило, сочетается с гиперпродукцией бронхиального секрета вследствие гиперплазии бокаловидных клеток, повышением его вязкости, образованием слизистых пробок, нарушением мукоцилиарного транспорта. Необходимо отметить, что нарушение бронхиального дренажа обусловливает не только увеличение слизи и изменение ее реологических свойств под влиянием курения, но и относительное снижение числа реснитчатых клеток, плоскоклеточную метаплазию эпителия, снижающие эффективность его работы, повреждение альвеоцитов II типа, которые при этом в меньшем количестве продуцируют сурфактант.

Под воздействием табачного дыма на фоне клеточной инфильтрации слизистой оболочки бронхов повышается ее проницаемость для аллергенов и других чужеродных веществ, снижается местный иммунитет бронхолегочной системы, формируются благоприятные условия для развития вирусной, бактериальной, грибковой инфекции, что способствует также возникновению дисбаланса легочного метаболизма. Известно, что никотин вызывает постоянную вазоконстрикцию, что ухудшает легочный кровоток, а двуокись углерода оказывает прямое токсическое действие на цитохром Р-450, в результате чего еще больше снижается диффузная способность легких.

Курение табака способствует не только повреждению органов дыхания, но и системы соединительной ткани в целом. При этом прежде всего происходит разрушение гиалуроновой кислоты и ее соединений, предназначенных для обеспечения процессов клеточного обмена и осуществления межклеточных связей. В экспериментах установлено, что под действием свободных радикалов, в большом количестве содержащихся в табачном дыме, молекулы гиалуроновой кислоты легко повреждаются с укорочением своей цепи и одновременным увеличением образования протеогликанов, что способствует повышению проницаемости альвеолярного эпителия для различных экзо- и эндогенных факторов и ускорению процессов дегенерации легких.

Необходимо отметить, что патогенные свойства табачного дыма в полной мере проявляются и при пассивном курении, так как при этом в радиусе не менее 5 м от курящего создаются высокие концентрации веществ, содержащихся в дыме. Так, результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что пассивное курение способствует повышению частоты приступов бронхиальной астмы, резистентных к традиционной терапии случаев респираторных инфекций у детей и взрослых, рака легких; обусловливает задержку внутриутробного развития плода, невынашивание беременности, повышение риска смерти плода и новорожденного.

У курящих пациентов с заболеваниями органов дыхания, основным из которых является хронический бронхит, лечение необходимо осуществлять в двух основных направлениях. Прежде всего это касается лечения патологии органов дыхания, которое должно подкрепляться отказом от курения и максимально возможным уменьшением патогенного действия компонентов табачного дыма на бронхолегочную систему. В качестве наиболее необходимых лекарственных средств необходимо назначать препараты, способствующие восстановлению нарушенного мукоцилиарного транспорта вследствие повышения вязкости бронхиального секрета, недостаточно эффективной его эвакуации, снижения выработки сурфактанта альвеолоцитами ІІ типа.

Среди препаратов подобного типа особое место занимает ацетилцистеин (АЦЦ) немецкой фармацевтической компании «Hexal AG» - производное аминокислоты цистеина, который еще в 60-х годах был признан наиболее эффективным среди муколитических лекарственных средств при заболеваниях органов дыхания. Результаты дальнейших наблюдений свидетельствуют, что возможности ацетилцистеина не ограничиваются влиянием на реологические свойства бронхиального секрета. Механизм терапевтического действия ацетилцистеина связан как со свободными SH-группами, так и с его ролью предшественника синтеза внутриклеточно восстановленного глутатиона. Причем оба этих тиола (цистеин и глутатион) обеспечивают эффективный и своеобразный спектр фармакодинамического действия ацетилцистеина - муколитическое, детоксикационное и пневмопротекторное.

При пероральном использовании ацетилцистеина в дозе 600 мг/сут как у здоровых, так и у больных хроническим бронхитом, в том числе и у курильщиков с признаками гиперреактивности бронхов, отмечено существенное снижение вязкости мокроты, повышение скорости и частоты движения ресничек бронхиального эпителия, которые значительно уменьшались при снижении дозы препарата до 200 мг/сут. Длительный прием ацетилцистеина при заболеваниях органов дыхания обеспечивает благоприятный ранний (в течение 2 нед) и поздний (на протяжении нескольких месяцев) эффект. Ранний эффект связан прежде всего с увеличением количества и снижение вязкости мокроты, поздний - с прогрессивным уменьшением бронхиальной гиперсекреции и частоты рецидивов бронхолегочной инфекции (Ломоносов С.П., 1999).

Ряд зарубежных исследователей установили возможность длительного (более 2 лет) эффективного и безопасного применения ацетилцистеина у пациентов с бронхолегочными заболеваниями. Данные трех двойных слепых плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют о значительном снижении выраженности симптомов хронического бронхита и частоты его обострений при пероральном применении ацетилцистеина в дозе 200 мг 2 раза в сутки в течение 6 мес (Grassi C., Morandini G.C., 1976; Multicenter Study Group, 1980; Boman G. et al., 1983). У больных, регулярно и длительно принимавших ацетилцистеин, не только уменьшилось количество обострений заболевания в течение года, но и улучшились показатели функции внешнего дыхания.

Важное значение при использовании ацетилцистеина у пациентов с заболеваниями органов дыхания придают его пневмопротекторному действию при повреждении бронхолегочной системы активными формами кислорода, в большом количестве содержащимися в табачном дыме. Ацетилцистеин способен защитить органы дыхания от оксидантного стресса, резко выраженного при активации реакций фагоцитоза, от химического оксидантного стресса, обусловленного токсичностью табачного дыма. Так, ацетилцистеин снижает депрессию мукоцилиарной активности, выраженность клеточной гиперплазии и пролиферативную активность клеток слизистой оболочки бронхов, вызванную табачным дымом. Кроме того, у курильщиков ацетилцистеин угнетает повышенную секрецию супероксид-радикала в альвеолярных макрофагах, снижает содержание гуморальных маркеров воспаления в бронхоальвеолярных смывах, опосредованно снижает частоту рецидивов бронхолегочной инфекции и гиперреактивность бронхов путем подавления оксидантных стрессов. Ацетилцистеин повышает также резистентность и к патологически зависимым от активных форм кислорода различным вариантам респираторного дистресс-синдрома, вызванного эндотоксинами или микроэмболиями ветвей легочной артерии.

Детоксикационный эффект ацетилцистеина связан с тем, что он как донатор SH-групп обладает протекторными свойствами при повреждении клеток и тканей организма активными формами кислорода. Эти свойства ацетилцистеина позволили использовать его как антидот при острых отравлениях парацетамолом, алкилирующими соединениями или другими токсическими веществами (альдегиды, оксиды, фенолы).

Особенно перспективным и удобным для пациентов с различными заболеваниями органов дыхания, в том числе курильщиков табака, стало использование ацетилцистеина в форме шипучих таблеток (АЦЦ ЛОНГ). Наряду с муколитическим, детоксикационным, антиоксидантным, пневмопротекторным действием, препараты, содержащие ацетилцистеин, обладают органолептическими свойствами, отсутствие которых ранее препятствовало более широкому использованию ацетилцистеина в медицине. Например, препараты АЦЦ-100 и АЦЦ-200 в форме гранул (в пакетах), содержащих 100 или 200 мг ацетилцистеина, легко растворимых в воде, соке или чае, с приятным цитрусовым вкусом, принимают 2–3 раза в сутки. Еще более перспективным для лечения пациентов подросткового и взрослого возраста (особенно курящих) является пролонгированная форма препарата - АЦЦ ЛОНГ в форме растворимых в воде шипучих таблеток, содержащих 600 мг ацетилцистеина, которые принимают 1 раз в сутки.

Терапевтические свойства препарата АЦЦ, хорошая переносимость, незначительная частота побочных реакций при его приеме (на уровне плацебо), отсутствие влияния на состояние сердечно-сосудистой и центральной нервной системы позволили расширить показания к применению ацетилцистеина: от назначения муколитического средства при различных респираторных заболеваниях (острый и хронический бронхит, бронхиолит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь и т. д.) до антитоксического (при отравлении парацетамолом, метилбромидом и др.), антиоксидантного и пневмопротекторного (снижение патогенного действия на состояние бронхолегочной системы компонентов табачного дыма, промышленных аэрозолей, выхлопных газов автотранспорта и др.). Основными противопоказаниями к использованию препаратов, содержащих ацетилцистеин, является гиперчувствительность к их компонентам, наличие у больных пептических язв пищеварительного тракта, легочное кровотечение; с осторожностью следует применять в период беременности и кормления грудью.

Таким образом, высокая эффективность, безопасность и удобство применения для пациентов разного возраста препаратов, содержащих ацетилцистеин, дают основания считать их одними из наиболее перспективных муколитических и пневмопротекторных средств для лечения пациентов с заболеваниями органов дыхания, особенно курящих табак.

Литература

· Маколкин В.И., Овчаренко С.И.(1987) Внутренние болезни. "Медицина"Москва

· Ковалев Ю.Р.(1999) Спутник терапевта. "Фолиант" СПб

· "Болезни органов дыхания, клиника и лечение" под ред. Кокосова 1999 "Лань"СПб

· "Пропедевтика внутренних болезней" под ред. Василенко В.Х., Гребененва А.Л.1989 "Медицина" Москва

· Стручков П.В., Виницкая Р.С., Люкевич И.А. "Введение в функциональную диагностику внешнего дыхания" 1996 Москва

· Ломоносов С.П. (1999) Ацетилцистеин в лечении острых и хронических заболеваний органов дыхания. Укр. мед. часопис, 1(9): 100–102.

· Aquilani R. et al. (1985) Studio clinico sull’efficacia terapeutica e la tollerabilitia dell’acetilcisteina per via orale in un’unica somministrzione al giorono nel trattamento delle broncopneumopatie. Clin. Ther., 114: 495–503.