2. Teiseks: retikulaarmoodustise neuronaalne seisund ärkvelolekus ja une ajal ei erine palju.
3. Kolmandaks: retikulaarne moodustis ei ole ainus ärkveloleku keskus: nad on esindatud ka mediaalses talamuses ja eesmises hüpotalamuses.
Kortikaalne-subkortikaalne teooria
Aju limbilise-hüpotalamuse ja retikulaarsete struktuuride vahel on vastastikused seosed. Kui aju limbilis-hüpotalamuse struktuurid on ergastatud, täheldatakse ajutüve retikulaarse moodustumise struktuuride pärssimist ja vastupidi. Ärkveloleku ajal aktiveeruvad meeleorganitest lähtuvate aferentsete voogude toimel retikulaarmoodustise struktuurid, millel on ajukoorele ülespoole aktiveeriv toime. Samal ajal on eesmise ajukoore neuronitel allapoole pärssiv toime tagumise hüpotalamuse unekeskustele, mis välistab hüpotalamuse unekeskuste blokeerivad mõjud keskaju retikulaarsele moodustumisele. Sensoorse informatsiooni voo vähenemisega vähenevad retikulaarse moodustumise tõusvad aktiveerivad mõjud ajukoorele. Selle tulemusena elimineeritakse eesmise ajukoore pärssiv toime tagumise hüpotalamuse unekeskuse neuronitele, mis hakkavad veelgi aktiivsemalt pärssima ajutüve retikulaarset moodustumist. Kõikide subkortikaalsete moodustiste tõusvate aktiveerivate mõjude blokeerimise tingimustes ajukoorele täheldatakse aeglase une staadiumit.
Hüpotalamuse keskused võivad aju limbilise struktuuriga ühenduste tõttu avaldada ajukoorele tõusvat aktiveerivat mõju, kui ajutüve retikulaarsest moodustumisest ei tulene mõju. Need mehhanismid moodustavad ajukoore-subkortikaalse une teooria (P.K. Anokhin), mis võimaldas selgitada igat tüüpi und ja selle häireid. See tuleneb asjaolust, et uneseisund on seotud kõige olulisema mehhanismiga - retikulaarse moodustumise tõusvate aktiveerivate mõjude vähenemisega ajukoorele. Mittekortikaalsete loomade ja vastsündinute und on seletatav eesmise ajukoore väheneva mõjuga hüpotalamuse unekeskustele, mis nendes tingimustes on aktiivses olekus ja omavad pärssivat toimet retikulaarse moodustise neuronitele. ajutüvest.
Une tähendus.
Uni pakub kehale puhkust. Katsetes M.M. Manasseina (1892) näitas, et unepuuduses täiskasvanud koerad surid 12–21 päevaga. Kutsikate unepuudus viis nende surmani 4-6 päevaga. Inimese 116-tunnise une puudumisega kaasnesid käitumishäired, suurenenud ärrituvus ja psüühikahäired. Inimese käitumine muutub kõige olulisemalt siis, kui ta sellest ilma jääb. aeglane uni, mille tulemusena suureneb erutuvus (inimene on lahti seotud).
Unepuuduse tagajärjel surnud loomadel leiti hemorraagiaid ajukoores, kehatüves ja. On juhtumeid, kus üks 32-aastane inglane veetis magamata 200 tundi ja 18-aastane Mehhiko tudeng ei läinud 264 tundi magama.Selle tulemusena kogevad sellised inimesed emotsionaalset tasakaalutust, suurenenud väsimust, meelepetteid. halvenenud nägemine, vestibulaarfunktsioon, pärast 90. pärast unepuudust tekivad hallutsinatsioonid, 170 tunni pärast - isiksuse depersonaliseerumine, 200. tunniks avalduvad isikul vaimsed ja psühhomotoorsed häired. Selliste vabatahtlike vaatlemine näitas, et inimene võib kogeda unepuuduse tunnet ka siis, kui ta on sügavas unefaasis. Kuid samal ajal võib inimene sügavas unefaasis välja näha üsna rõõmsameelne.
Uni mängib oluline roll ainevahetusprotsessides. Arvatakse, et aeglane uni aitab taastada siseorganeid, sest hüpotalamuse kaudu toimivad liberiinid hüpofüüsile, aidates kaasa kasvuhormooni (GH) vabanemisele, mis osaleb valkude biosünteesis perifeersetes kudedes. Vastupidi, paradoksaalne uni taastab aju neuronite plastilised omadused, suurendab protsesse neurogliiarakkudes, mis pakuvad neuroneid. toitaineid ja hapnikku. Ainult mitte-REM-une ajal vabaneb kasvuhormoon verre hüpotalamusest, mis osaleb valkude biosünteesis perifeersetes kudedes. Paradoksaalse une ajal intensiivistub neuronite valkude ja RNA biosüntees. G. Labori märkis, et aeglane uni on seotud neurogliia metaboolse aktiivsusega. E. Hartmani sõnul on vähe magavad inimesed eluga hästi kohanenud ja eiravad tavaliselt psühholoogilisi probleeme. Kaua magavaid inimesi koormavad konfliktid ja nad on oma huvides mitmekülgsemad. Eeldatakse, et aeglase une korral on see kõigil suhteliselt sama ja paradoksaalse une vajadus on erinev.
Uni soodustab teabe omastamist. F. Cricki järgi jääb paradoksaalse une ajal mälust välja kogu sekundaarne informatsioon, s.t. õppeprotsess toimub. On välja pakutud erinevaid seadmeid ja tehnikaid, mis väidetavalt võimaldavad inimestel magades õppida ilma igasuguse pingutuseta. Kahjuks ei jää une ajal esitatud teave meelde, kui selle ajal või pärast seda ei ilmu EEG-le a-rütm (st kui inimene ei ärka). Nagu juba mainitud, mäletatakse kõigist ajutegevuse ilmingutest une ajal ainult viimast unenägu. Samas soodustab uni uuritava materjali kinnistamist. Kui mõni info jääb pähe vahetult enne uinumist, siis 8 tunni pärast jääb see paremini meelde. Eriti une mõjul paraneb semantilise sisu poolest mitteseotud materjali meeldejätmine. Mälu paraneb peamiselt pärast mitte-REM-une. Meeldeõpitud materjal taastoodetakse paremini pärast esimest ööpoolt kui pärast teist, mil valitseb paradoksaalne uni ja sügav aeglane uni peaaegu puudub. REM-une rolli üle mälus arutatakse.
Unistus - on organismi kohanemine valguse muutustega sti (päev öö). Organism suudab eelnevalt valmistuda välismaailma oodatavaks mõjuks, kõikide süsteemide aktiivsus väheneb teatud kellaaegadel vastavalt töö- ja puhkerežiimile. Ärkamise ajaks ja ärkveloleku alguseks elundite ja süsteemide aktiivsus suureneb ning vastab käitumisreaktsioonide tasemele.
Pikaajalise unepuuduse korral kuni 116 tundi täheldatakse käitumist, vaimseid protsesse, afektiivset sfääri, hallutsinatsioonide (eriti visuaalsete) ilmnemist. Esimesel taastumisõhtul domineeris mitte-REM-uni, samal ajal kui paradoksaalne uni (RS) kadus, kuid hiljem suurenes PS ja REM-uni.
PS-i deprivatsiooni korral tekivad käitumishäired, hirmud, hallutsinatsioonid, kuid PS-i äravõtmise mõju oli vähem oluline kui mitte-REM-unepuuduse korral. Katsealustel, kes nägid taastumisööl unenägusid, ei täheldatud PS-i kompenseerivat tõusu. Uuritavatel, kes kogesid käitumishäireid, hallutsinatsioone jne. täheldati PS tõusu.
Une-ärkveloleku tsükli häire See on häirete rühm, mida on alles hiljuti üksikasjalikult uuritud. Nende klassifikatsioon on veel esialgne, kuigi DSM - III - R eristab kolme tüüpi: 1) kiiresti muutuv; 2) kiirendatud või aeglustunud ja 3) organiseerimata. Järgmised on une-ärkveloleku tsükli häirete diagnostilised kriteeriumid.
Vastuolu patsiendi keskkonnale iseloomuliku normaalse une-ärkveloleku tsükliga, samuti tema ööpäevase une-ärkveloleku mustriga, mille tulemusena on kaebused kas unetuse kohta (kriteeriumide A ja B häired unetuse kujul) ( vt Unetusehäire ja une säilitamise (RZPS) või hüpersomnia (hüpersomnia vormis esineva häire kriteeriumid A ja B) diagnostilised kriteeriumid. Tüüp tuleb määratleda. Kiirendatud või hilinenud tüüp: une-ärkveloleku tsükli häire, mille puhul uinumis- või ärkamisperioodid on oluliselt kiirenenud või aeglustunud (välja arvatud juhul, kui une-ärkveloleku tsüklit ei häiri ravimid või keskkonna nõuded) perioodid, mis oleksid uuritava jaoks soovitavad (tavaliselt on need une-ärkveloleku mustri üldtunnustatud näitajad).
Organiseerimata tüüp : une-ärkveloleku tsükli häire, mis on selgelt seotud ebakorrapärase ja muutuva une-ärkveloleku ajaga, mille tulemuseks on suur periood igapäevane uni puudu. Tihti muutuv tüüp: une-ärkveloleku tsükli häire, mis on põhjustatud une- ja ärkvelolekuaegade sagedastest muutustest, nagu sagedased vahetustega töögraafiku muutused või ajavööndite muutmine. Selliste patsientide tüüpiline sümptom on see, et nad ei saa magada, kui neile tundub, et nad seda soovivad, kuigi nad saavad magada muul ajal. Seetõttu ei saa nad olla täielikult ärkvel, kui nad tahavad olla ärkvel, kuid muul ajal võivad nad säilitada ärkveloleku. Selles mõttes ei saa seda unehäiret pidada unetuseks või hüpersomniaks selle mõiste täpses tähenduses. Praktikas on aga esmased kaebused sageli kas ainult unetus või ainult uimasus ning eelmainitud tunnused ilmnevad alles hoolika küsitlemise teel. Kõiki allpool loetletud une-ärkveloleku tsükli häireid võib vaadelda kui une ja ärkveloleku käitumise mittevastavust.
Sagedased muutused une-ärkveloleku tsüklis . Seda haigusseisundit, mis praegu sageneb, esineb inimestel, kes lendavad sageli idast läände, näiteks lennukimeeskonnal või reisijatel, kes lendavad sageli üle ookeani; isikutel, kes perioodiliselt ja kiiresti muudavad töötsüklit; mõnikord esineb see tsükli spontaansete ja kaootiliste muutustega. Selle kõige levinumad sümptomid on unetuse ja unisuse segaperiood; siiski võib esineda palju muid sümptomeid ja somaatilisi häireid, sealhulgas peptiline haavand, mis võivad ilmneda samaaegselt aluseks oleva mustriga. Mõned noorukid ja noored taluvad seda tüüpi muutusi väga hästi, väheste kõrvalekalletega, kuid eakad ja ülitundlikud inimesed kannatavad nende häirete all suuresti.
Kiire või aeglane une-ärkveloleku tsükkel . Aeglase une faasi sündroom. Unefaasi hilinemise sündroomi iseloomustab une ja ärkveloleku ilmnemise ilmne hilinemine, mis saabuvad alati soovitust hiljem; tegelik uneaeg ei muutu; une säilitamisega ei teki raskusi, kui see on tulnud, kuid inimene ei saa uinumisaega kiirendada, püüdes kinni pidada tavapärasest uinumis- ja ärkamisajast. Selle sündroomiga kaasneb sageli peamine kaebus soovitud harjumuspärasel ajal uinumisraskuste kohta ja see on sarnane varajase une RZPS-iga. Teiseks, unekaotuse tagajärjel tekivad RVFS-ile iseloomulikud sümptomid. Unefaasi kiirenduse sündroom. Unefaasi kiirenduse sündroomi iseloomustab palju varasem une ja ärkveloleku algus, kui patsient soovib; tegelik uneaeg ei muutu; ei ole raskusi une säilitamisega, kui uni on tulnud, kuid inimene ei suuda une tekkimist aeglustada. püüdes kinni pidada tavapärasest uinumis- ja ärkamisajast. Erinevalt une aeglustumisest ei sega see seisund tööd ega kooli. Suurim raskus on suutmatus õhtuti ärkvel püsida ja hommikul enne tavapärast ärkamisaega magada. Organiseerimata tüüp. Disorganiseeritud tüüpi peetakse ebaregulaarseks une-ärkveloleku mustriks, mida häirivad käitumuslikud ilmingud une- ja ärkveloleku perioodide varieeruvuse näol. Sel juhul on sagedased päevased uneperioodid erinevatel aegadel ja pikaajaline voodis viibimine. Öise une kestus muutub ja häire võib kulgeda RZPS-ina, kuigi üldiselt jääb päevase une kestus piiridesse. vanuse norm.
Une-ärkveloleku tsükli rikkumine. Unetus. Narkolepsia. Hüpersomnia.
Unetus ja narkolepsia on pärilikud haigused. Kortikaalne-subkortikaalne uneteooria seletab paljusid unehäireid. Unetus, näiteks tekib sageli suitsetamise mõjul ajukoore üleerutuse, intensiivse loometöö tagajärjel enne magamaminekut. Samal ajal tugevneb eesmise ajukoore neuronite langev inhibeeriv toime hüpotalamuse unekeskustele ja pärsitakse nende blokeeriva toime mehhanismi ajutüve retikulaarsele moodustumisele.
Pindlikku und täheldatakse ajukoorele retikulaarse moodustumise tõusvate aktiveerivate mõjude mehhanismide osalise blokeerimisega. Pikaajaline näiteks Sopor võib täheldada, kui tagumise hüpotalamuse unekeskusi ärritab vaskulaarne või kasvaja patoloogiline protsess. Samal ajal on unekeskuse erutunud rakkudel pidevalt blokeeriv toime ajutüve retikulaarse formatsiooni neuronitele.
Narkolepsia- ärkveloleku häire, mida iseloomustavad päevased vastupandamatu unehood. Seda seostatakse asjaoluga, et narkolepsia all kannatav inimene ärkvelolekust langeb kohe paradoksaalsesse unenäkku. Sümptom - kontrollimatu uinumine, lihasnõrkus. Paljude inimeste jaoks on ööpäevane une-ärkveloleku rütm häiritud. Lihaste nõrkus ilmneb viha, naeru, nutmise ja muude teguritega.
hüpersomnia- erakordne unevajadus, mille põhjuseks on organismi une-ärkveloleku regulatsioonisüsteemide tasakaalustamatus.
Näeme unenägudes erinevaid kombinatsioone sellest, mis meiega ärkveloleku ajal juhtus: ajukoores pindmise une ajal või une üleminekul ühest etapist teise, uinumisel jäävad alles saarekesed - ajukoore pidurdamata alad ja mõju all. sisemistest või välistest stiimulitest “väljavõtetakse” neist igasugune informatsioon, sündmused, mis meiega tegelikkuses juhtusid, mis on aluseks ebareaalse reaalsuse tekkele.
Une ajal, unenägudes, näeme end haigena ja mõne päeva pärast jääme tegelikult haigeks; tõsiasi on see, et unenäos muutume tundlikumaks, tunneme teravamalt meie kehas toimuvaid protsesse, mida me ka tegelikkuses tunneme.
Asjaolu, et pärast valuvaigisteid on maailmas kõige sagedamini kasutatavad ravimid unerohud ja toonikud, viitab sellele, et inimkonnal on hädasti vaja vahendeid une-ärkveloleku süsteemi mõjutamiseks.
Samas tuleb märkida, et kõigil turul leiduvatel unerohtudel ja stimulantidel on palju kõrvalmõjud ja vastunäidustused ning, mis kõige tähtsam, ei ole alati tõhusad. Just see asjaolu on liikumapanev jõud uneregulatsiooni mehhanismide paljastamisel, et luua tõhusamaid ja ohutumaid unerohtusid ja toniseerivaid ravimeid.
Une reguleerimise uurimise ajalugu ei ole nii pikk. Esimest korda mõtlesid inimesed une põhjustele tõsiselt alles 19. sajandi alguses, kui prantsuse filosoof ja arst. (1757 - 1808) oletas, et uni tekib keha horisontaalsest asendist tingitud vere stagnatsiooni tagajärjel ajus.
Nii sündis hemodünaamika (vereringe) une teooria.
Neid seisukohti jätkati 19. sajandi lõpus, mil (1846 - 1910) leiutas spetsiaalse skaala voodi. Sellele voodile pandi inimene ja kui ta magama jäi, märkasid nad, et voodi peaots oli üles tõstetud.
Seda peeti vere väljavooluks peast une ajal, mille tagajärjel muutus pea heledamaks. Mitte kõik ei nõustunud Mosso tulemustega: paljud füsioloogid väitsid vastupidist, et uni tekib pähe tulvava vere tõttu, ja esitasid oma argumendid.
Kuigi kõik need seisukohad olid ekslikud, määrasid need õige suuna, nimelt seostasid une tekkimist aju vereringega.
Esimesed tõeliselt teaduslikud katsed uneregulatsiooni uurimisel olid prantsuse psühholoogi katsed koertega (1881 - 1964) , üks somnoloogia klassikuid.
Katse olemus seisneb selles, et koerad seoti lühikese rihmaga seina külge, mis ei võimaldanud loomadel magama jääda. 10. päeval (ja surm saabus tavaliselt 11. kuupäeval) mõned koerad tapeti, samas kui teised lasti magada ja alles siis tapeti.
Esimese osa koerte ajurakud olid äärmiselt kohutavas seisus: täheldati rasvade degeneratsiooni närvikeskused, veresooned kubises leukotsüütidest ja neil, kellel lasti magada, ei olnud neuronites üldse muutusi.
Jõuti järeldusele, et ajurakke mõjutab mingi endogeenne vere kaudu leviv aine, mis kutsub esile und. hüpnotoksiin (unimürk). Oma hüpoteesi kinnitamiseks viis Pierron läbi veel ühe katse, kus magavalt koeralt võeti verd, seljaajuvedelikku ja ajuekstrakti ning süstiti ärkvel olevale koerale – see jäi kohe magama.
Nii sündis keemiline (humoraalne) une teooria mis on veel veidi muudetud kujul olemas. Ja kuigi Pierronil ei õnnestunud hüpnotoksiini isoleerida, ei kahelnud keegi selle olemasolus. Une keemilist teooriat oli võimatu kõigutada. Siiski on kirjeldatud juhtumeid, mille puhul seda teooriat ei saanud rakendada.
Eelkõige akadeemik (1898-1974) 1940. aastatel täheldati, et ühinesid kaksikud tüdrukud, kellel on kahel sama vereringesüsteem, kuid erinevad pead, ja leiti, et tüdrukud võivad magada erinevatel aegadel – fakt, mis rikkus kogu teooria.
Nende tähelepanekute testimiseks tegi Šveitsi neuroteadlane (1907 — 1996) aastal 1965 lõi mudeli siiami kaksikutest koertel. Kahel koeral oli risttsirkulatsioon: ühe koera ajust voolas veri teise kehasse ja vastupidi.
Kui koera teatud ajupiirkond oli ärritunud ja provotseeritud magama jääma, jäi ka teine koer magama. 1974. aastal õnnestus Monnier’l isegi eraldada magavate küülikute verest tabamatu hüpnotoksiin – polüpeptiid, mille sissetoomine kutsub alati esile loomade und, mida hiljem nimetati delta-unepeptiidiks. (sip,Deltamagama-kutsudes esilepeptiid).
Viimastel aastakümnetel on lisaks delta-unepeptiidile avastatud ka teisi hüpnogeenseid aineid, nagu adenosiin, Papenheimeri faktor, serotoniin jt.
On oletatud, et une vallandavad keemilised mõjurid, mis kogunevad kehasse ärkveloleku ajal ja kriitilise punkti saavutades lülitavad ärkveloleku uneseisundisse.
Ilmselgelt on keemiateooria õige, aga kuidas on lood tõeliste siiami kaksikutega, mitte modellidega? Seda näilist vastuolu oli võimalik lahendada ainult uneregulatsiooni kesksete mehhanismide seisukohast, mis kõigepealt väljendati ja propageeriti ägedalt. Ivan Petrovitš Pavlov (1849 - 1936) oma vertikaalses uneteoorias.
Selle teooria kohaselt on une areng seotud neuronite areneva väsimusega, mis loob tingimused inhibeerimisprotsesside alguseks. Pavlovi sõnul on uni ajukoore ja subkortikaalsete struktuuride hajus üldistatud pärssimine.
Sel juhul on kesksed närvimehhanismid määravad ja humoraalsed mehhanismid on teisejärgulised. Asi on selles, et siiami kaksikute üks pea ei tahtnud ajukoores asuvate erutuskollete tõttu lihtsalt magada, takistades pärssimise kiiritamist.
See võib juhtuda siis, kui esineb stiimuleid, mis teatud ajahetkel tunduvad olevat olulisemad kui uni. (Ukhtomsky domineeriv põhimõte). Huvitava raamatuga saame veeta terve öö silma pilgutamata, kuigi hüpnogeensete ainete kontsentratsioon veres on juba piisavalt kõrge, et uinumisprotsess käima lükata.
Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on une reguleerimine keeruline neurohumoraalne protsess, millel on lokaliseeritud anatoomiline substraat. Tegurite hulgas und esile kutsudes eraldama:
- Endogeensed tegurid - ärkveloleku perioodil kogunevad ained, nn hüpnogeensed ained (serotoniin, norepinefriin, adenosiin, deltapeptiid jne);
- Bioloogilise kella poolt reguleeritavad ööpäevased tegurid – ööpäevase rütmiga ained ;
- Tingimuslikud refleksifaktorid (harjumus kindlal kellaajal magama minna jne);
- Tingimusteta refleksifaktorid (pimedus, puhkus, keha teatud asend, ümbritseva õhu temperatuur, atmosfäärirõhk, sensoorsete süsteemide monotoonsed stiimulid - raamatu lugemine, muusika kuulamine jne).
Endogeensed unefaktorid
Professor avastas 1958. aastal ühe võimsa endogeense uneregulaatori (1920 — 2007) ööpäevarütmide peamine regulaator -.
Seda toodab käbinääre öösel. Veelgi enam, päeval, öösel ja hämaruses elavatel loomadel toodetakse melatoniini ainult pimedas, see tähendab öösel ja valguse käes on see blokeeritud. Selle tootmine on täielikult hüpotalamuse suprahiasmaatilise tuuma (SCN) kontrolli all, väikese närvirakkude klastri, mis on meie "bioloogiline kell".
SCN ja käbinääre suhe on vastastikune ning melatoniini hakkab käbinääre tootma umbes tund enne magamaminekut hämaras valguses. Tänapäeva kontseptsioonide kohaselt arvatakse, et melatoniin ei reguleeri otseselt und, pigem loob see teatud eelsoodumuse magama minna, realiseerides rahustavat toimet. Seetõttu on melatoniini võtmine unerohuna ebaefektiivne.
Melatoniini tootmine päeva jooksul.
Aktiveerivate ja inaktiveerivate struktuuride koostoime reguleerib une-ärkveloleku tsüklit. Hoolimata asjaolust, et kõik kõrgemad selgroogsed magavad ja inimene veedab unes vähemalt kolmandiku oma elust, jäi selle seisundi olemus ja eesmärk sajandeid teadmata. Teada oli vaid eluline unevajadus. Teaduslikud uuringud uni sai võimalikuks alles 20. sajandil, pärast uurimismeetodite tulekut, mis võimaldavad määrata magava inimese füsioloogiliste, biokeemiliste parameetrite muutust ja registreerida aju elektrilist aktiivsust. Uni, nagu ka ärkvelolek, on aktiivne protsess, mis on seotud spetsiaalsete unistavate ajumehhanismide tegevusega. Une funktsioonid on mitmekesised – ressursside taastamine, info töötlemine, psühholoogiline kohanemine, energia ja keha elujõu säästmine.
Inimestel on ärkveloleku ja öise une vaheldumine tsirkadiaansete (tsirkadiaansete) bioloogiliste rütmide ilming. Eesmise hüpotalamuse suprahiasmaatilised tuumad saavad teavet valgustuse taseme kohta nägemisnärvide külgmiste kaudu ja avaldavad selektiivset mõju "unekeskustele" või "ärkveloleku keskustele". Nende tegevuse reguleerimises osaleb ka käbinääre.
Peamine "ärkveloleku keskus" on silla retikulaarsed tuumad, mis saavad signaale kõigist sensoorsetest süsteemidest; siis hinnatakse kesknärvisüsteemi "sensoorse surve" taset ja mida suurem see on, seda suurem on aktiivsus. Nende tuumade neuronitel, sealhulgas atsetüülkolinergilistel, on ulatuslikud ühendused erinevate kesknärvisüsteemi struktuuridega. Ärkveloleku tase suureneb koos adrenergiliste neuronite aktiveerumisega locus coeruleus'es. Une alguse kutsub esile serotonergiliste neuronite aktiivsus raphe tuumades ja keskaju keskses hallaines. Toimub ärkveloleku keskuste vastastikune pärssimine, samuti talamuse glutamiinergiliste neuronite aktiivsuse vähenemine, mis viib CBP pärssimiseni. "Unekeskuste" tegevust mõjutavad muutused vere keemilises koostises: teatud toksiinide ilmumine, suurenenud kontsentratsioon lämmastikku sisaldavad "räbud", samuti glükoositaseme kõikumised suurendavad unistavate tuumade ergastumist.
Elektroentsefalograafilised uuringud on näidanud, et loomulik uni on aeglase une faasi vaheldumine, mille käigus asendub 5 etappi, ja paradoksaalse une ehk kiirete silmaliigutustega une (REM – rapid eyes movement) vaheldumine. Igas etapis registreeritakse EEG-s teatud rütmid ja uni süveneb (joonis 23).
Joonis 23. Elektroentsefalogrammi rütmid une erinevatel etappidel
Ärkvelolekut iseloomustavad kõrge sagedusega ja madala amplituudiga ά-rütm (rahulik ärkvelolek, sagedus 8-12 Hz) ja β-rütm (aktiivne ärkvelolek, 15-30 Hz). I staadiumis (A, unisuse staadium) ilmnevad ά-rütmi taustal q-rütmi episoodid (sagedus 4-8 Hz). II etapis (B, kõige pealiskaudsem uni) domineerib q-rütm, lõpus ilmuvad pretsentraalse gyruse kohale suure amplituudiga hambad. III etappi (C, pindmine uni) iseloomustab "unevõllide" ja K-komplekside ilmumine. Reaktsioon nõrkadele stiimulitele juba puudub, täheldatakse "ehmatuse" reaktsioone. IV staadiumis (D, mõõdukalt sügav uni) täheldatakse kõrge amplituudiga δ-laineid, kuid nende sagedus on siiski üsna kõrge, kuni 3,5 Hz. V staadiumis (E, sügav uni) muutub δ-rütmi sagedus äärmiselt madalaks - 0,7-1,2 Hz, kuid aeg-ajalt tekivad väikesed ά-lained. Aeglase une ajal langevad lihastoonus, vererõhk, kehatemperatuur, pulss ja hingamine aeglustuvad. Kõige sügavama une taustal ilmub EEG-le ärkvelolekule iseloomulik rütm, mis viitab paradoksaalse une algusele. Selle faasi tunnuseks on kiired silmade liigutused: 5-50 liigutuse kompleksid sagedusega 60-70 minutis. Nende ilmumine on seotud tüve okulomotoorsete tuumade ergastamisega "ärkveloleku keskuste" - silla hiidraku retikulaarsete tuumade ja sinise laigu - aktiveerimisel. Paradoksaalse une ajal täheldatakse lihaste maksimaalse lõdvestumise taustal lihastõmblusi, kehatemperatuuri tõusu ja vegetatiivsete parameetrite kõikumisi. Seedetrakti, kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral võib nendel uneperioodidel tekkida valu ja halvenemine. REM-faasile järgneb tavaliselt üleminek II faasi ehk ärkamine.
Täistsükkel unele kulub 60-90 minutit, REM-uni moodustab umbes 20%. Öösel on 4-6 tsüklit, iga järgneva tsükliga REM-une kestus pikeneb. Alla 3-aastastel lastel on REM-iga uni kuni 50%.
Unefaaside vaheldumine on ka biorütmide (ultradiaanrütmide) ilming. Aktiivsuse kõikumisi umbes 90-minutilise perioodiga täheldatakse ka ärkveloleku ajal. Suure tõenäosusega täidavad une faasid erinevaid funktsioone: aeglase laine uni on taastavam, REM-iga uni informatiivne ja adaptiivne. Arenenud REM – uni on ainult imetajatel. Selle puudumine põhjustab heaolu ja emotsionaalse seisundi häireid.