نقض عملکرد دیاستولیک هر دو بطن طبق 1. اختلال دیاستولیک میوکارد بطن چپ. علائم اصلی تظاهرات خارجی اختلال عملکرد

تعریف اختلال عملکرد دیاستولیک(یا نوع پر کردن دیاستولیک) بر اساس چندین ویژگی است. در بیشتر (اگر نه همه) بیماری های قلبی، ابتدا روند آرام سازی میوکارد مختل می شود. با پیشرفت بیماری و افزایش فشار LA از خفیف به متوسط، میزان TMP شبیه نرمال می شود (شبه نرمال شدن). با کاهش بیشتر انطباق میوکارد LV و افزایش فشار LA، پر شدن دیاستولیک محدود کننده می شود.

در اکثر بیماران با محدودیت نوع اختلال عملکرد دیاستولیکحاضر علائم بالینیو پیش آگهی ضعیف مگر اینکه نوع محدود کننده ممکن است پس از درمان معکوس شود. نوع محدود کننده ممکن است برگشت ناپذیر باشد و نشان دهنده مرحله پایانی سی دیاستولیک باشد. بنابراین، بر اساس نوع پر شدن دیاستولیک، درجات زیر از اختلال عملکرد دیاستولیک قابل تشخیص است:

درجه 1 (اختلال خفیف) اختلال در آرامش با فشار پر کردن طبیعی؛
درجه 2 (اختلال متوسط) - تصویر شبه طبیعی TMP.
درجه 3 (اختلال برگشت پذیر شدید) - محدودیت برگشت پذیر ( فشار بالاپر كردن)؛
درجه 4 (اختلال شدید غیر قابل برگشت) - محدودیت غیر قابل برگشت (فشار پر شدن بالا).

برای اختلال عملکرد دیاستولیکدرجه 1 معمولی فشار معمولیپر شدن، با وجود نقض موجود آرامش میوکارد. با این حال، در بیماران مبتلا به اختلال شدید آرامش، برای مثال با HCM، فشار ممکن است افزایش یابد (E/A 2-10 ماه). این وضعیت را اختلال عملکرد دیاستولیک درجه 1a می نامند (از نظر همودینامیک به اختلال عملکرد دیاستولیک درجه 2 شباهت دارد).

در بیماران جوانجاذبه پلاستیک LV به طور معمول به شدت مشخص است که با آرامش طبیعی همراه است، بنابراین پر شدن اصلی LV در دیاستول اولیه رخ می دهد. در نتیجه معمولا E/A> 1.5، DT = 160-240 میلی‌ثانیه (در ناحیه سپتوم)، Ea > 10 سانتی‌متر بر ثانیه، E/Ea 50 سانتی‌متر بر ثانیه. چنین آرامش قوی افراد سالمخود را نشان می دهد حرکت فعالحلقه میترال از راس به دیاستول اولیه با یک موقعیت پاراسترنال اما یک محور بلند و یک موقعیت چهار حفره ای آپیکال.

در شرایط عادی میوکاردآرامش، الگوی سرعت حرکت طولی حلقه میترال در طول دیاستول است. تصویر آینه ایجریان خون ترانسمیترال طبیعی: سرعت جریان خون در دیاستول اولیه (Ea) بالاتر از سرعت جریان خون در دیاستول دیررس (Aa) است. سرعت قسمت جانبی حلقه MV همیشه بیشتر از قسمت سپتوم است (به طور معمول > 15 سانتی متر بر ثانیه). Ea در افراد سالم با ورزش افزایش می یابد، اما نسبت E/Ea مانند زمان استراحت باقی می ماند (معمولا< 8).

با بالارفتن سن اتفاق می افتدکاهش تدریجی میزان آرامش میوکارد، و همچنین کشش الاستیک، که منجر به کاهش آهسته‌تر فشار LV می‌شود. پر شدن آن کندتر می شود، که به ایجاد تصویری مشابه اختلال عملکرد دیاستولیک درجه 1 کمک می کند. در 65 سال = پیک E به سرعت پیک A می رسد و در افراد بالای 70 سال به نسبت E/A می رسد. معمولا< 1,0.

بازگشت نسبت Ea/Aa 10-15 سال زودتر از E/A رخ می دهد. سرعت جریان خون در سیاهرگ‌های ریوی نیز با افزایش سن تغییر می‌کند: با پر شدن LV در طول انقباض دهلیزی، سرعت جریان خون دیاستولیک ارتوگراد کاهش می‌یابد و سرعت جریان خون سیستولیک ارتوگراد قابل توجه‌تر می‌شود.

مطالعه عملکرد دیاستولیکدر 1012 فرد بدون سابقه CVD، اکوکاردیوگرافی دو بعدی نشان داد که تمام پارامترهای عملکرد دیاستولیک با سن مرتبط است.

در اصطلاح مدرن - نارسایی سیستولیک قلب. با این حال، در اواخر دهه 1970 و 80 مشخص شد که بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی بالینی دارای عملکرد انقباضی طبیعی قلب هستند. مقادیر نرمالکسر جهشی بطن چپ این تصویر بالینی در اصطلاحات مدرن به عنوان نارسایی قلبی دیاستولیک توصیف می شود.

مطالعه دیاستول و در واقع بیماری های مرتبط با تغییرات آن در سال 1877 آغاز شد، زمانی که فرانسوا فرانک بر اساس آزمایشات به این نتیجه رسید که حداکثر پر شدن بطن چپ با خون در دیاستول اولیه رخ می دهد. در سال 1906، هندورسون سه مرحله دیاستول را توصیف کرد، و در سال 1921، ویگرز و کاتز دریافتند که سهم دهلیز چپ در پر کردن بطن چپ با خون ممکن است در افرادی با خواص LV تغییر یافته افزایش یابد. در سال 1927، میک به طور تجربی ثابت کرد که مرحله شل شدن فعال میوکارد در دیاستول بر انقباض میوکارد تأثیر می گذارد. در سال 1949، ویگرز اصطلاح "کشسانی درونی" را برای توصیف رفتار میوکارد LV در طول دیاستول معرفی کرد. تلاشی برای توصیف وضعیت پایه میوکارد در دیاستول - آرامش انجام شد.

در سال 1975 W.H. Gaasch، در یک سری از مطالعات تجربی و بالینی، تفاوت در دیاستول در افراد سالمو بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی با استفاده از تغییرات فشار در حفره LV و تغییر حجم آن. به طور خاص، مشخص شد که حجم خون در هنگام پر کردن غیرفعال LV در بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی کاهش می یابد. در سال 1983-1984 N.N. Echeverria، A.N. Dougherty، R. Souter را معرفی کرد عمل بالینیاصطلاح "نارسایی قلبی دیاستولیک".

نارسایی قلبی دیاستولیک (DHF) - سندرم بالینیبا علائم و نشانه های نارسایی قلبی، LVEF طبیعی و اختلال در عملکرد دیاستولیک.

از نظر بالینی، نارسایی دیاستولیک قلب خود را به عنوان یک محدودیت جزئی نشان می دهد فعالیت بدنی(FC I بر اساس طبقه بندی NYHA انجمن مطالعه بیماری های قلبی)، و وجود علائم در حالت استراحت (FC IV).

عملکرد طبیعی دیاستولیک LV توانایی آن در "پذیرش" حجم خون لازم برای حفظ برون ده قلبی کافی بدون افزایش فشار متوسط وریدی ریوی (بیش از 12 میلی متر جیوه) است. اختلال عملکرد دیاستولیک LV در صورتی رخ می دهد که LV بتواند حجم مورد نیاز خون را تنها با افزایش فشار پر شدن خود دریافت کند یا اگر نتواند در حین ورزش پر شدن را افزایش دهد و در نتیجه افزایش کافی در برون ده قلبی ایجاد کند. هر گونه افزایش در فشار پر شدن LV همیشه نشان دهنده اختلال عملکرد دیاستولیک است. تقریباً همه بیماران مبتلا به اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ قلب، اختلالاتی در عملکرد دیاستولیک آن دارند.

دیاستول با بازه زمانی از بسته شدن دریچه آئورت تا بسته شدن محدود می شود. دریچه میترال. دو مکانیسم کلیدی در دیاستول رخ می دهد - آرام سازی LV و پر شدن. آرام سازی LV در نیمه دوم سیستول (در طول دوره تخلیه آهسته خون) شروع می شود، در مرحله آرامش هم حجمی به حداکثر می رسد و در حال حاضر در طی پر شدن LV، که شامل مراحل پر شدن سریع، پر شدن آهسته (دیاستاز) است، به پایان می رسد. و سیستول دهلیزی

عملکرد دیاستولیک LV به توانایی میوکارد برای شل شدن بستگی دارد که به عملکرد شبکه سارکوپلاسمی کاردیومیوسیت ها بستگی دارد.

عملکرد دیاستولیک LV نیز بستگی دارد ویژگی های مکانیکیمیوکارد - کشش (تغییر در طول فیبرهای عضلانیبسته به نیروی اعمال شده به آنها)، انطباق (تغییر در حجم بطن برای یک تغییر معین در فشار) و سفتی (مشخصه معکوس انطباق). خصوصیات غیرفعال قلب توانایی کشش LV را با ورود خون به آن منعکس می کند.

در سنین پایین، پر شدن LV ناشی از یک گرادیان فشار بالا در ابتدای دیاستول است که تشکیل می شود. سرعت بالاخواص آرامش بخش و کشسانی میوکارد. در این وضعیت، LV عمدتاً در نیمه اول دیاستول با خون پر می شود.

افزایش سن، فشار خون بالا و بیماری عروق کرونر منجر به کندی قابل توجهی در فرآیندهای آرامش می شود. در چنین وضعیتی، پر شدن LV با خون عمدتا نه در نیمه اول دیاستول، بلکه در سیستول دهلیز چپ رخ می دهد.

عملکرد دیاستولیک میوکارد به طور قابل توجهی تحت تأثیر وضعیت (اندازه، حجم) دهلیز چپ، سرعت جریان خون انتقالی و تعداد انقباضات قلب است.

تغییر در حجم خون ورودی به دهلیز چپ، انقباض آن را کاملاً مطابق با قانون استارلینگ تغییر می دهد. افزایش نیروی انقباض دهلیز چپ یک شوک جت ایجاد می کند که سرعت پر شدن LV را تغییر می دهد و فازهای بعدی را در زمان جابجا می کند و سفتی میوکارد را افزایش می دهد. این تغییرات با بلوک AV، ضربان قلب بالا و اضافه بار حجم خون آشکار است دهلیز چپ

علائم و نشانه های اختلال عملکرد دیاستولیک معده سمت چپ

بیماران مبتلا به نارسایی قلبی دیاستولیک همان شکایات بیماران مبتلا به نارسایی قلبی را دارند - احساس کمبود هوا، خستگی، تپش قلب.

در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی دیاستولیک، فشار خون بالا و کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس کمتر شایع است. چنین بیمارانی معمولاً مسن تر از بیماران مبتلا به نارسایی سیستولیک قلب هستند و اغلب اضافه وزن دارند. برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی دیاستولیک، فیبریلاسیون دهلیزی(در میان بیماران مسن - تا 75٪).

در بیماران مبتلا به نارسایی دیاستولیک قلب، علائم کمتر شایع است رکود وریدیو علائم مرتبط (تورم، خس خس سینه در ریه ها، تورم وریدهای گردن، خفگی) در مقایسه با بیماران مبتلا به فرم کلاسیک و سیستولیک بیماری.

هنگام سمع کردن بیماران مبتلا به نارسایی دیاستولیک قلب، اغلب 4 صدای قلب شنیده می شود. اگرچه تشخیص تن IIIنارسایی قلبی در بیماران مبتلا به نارسایی سیستولیک قلب شایع تر است. با اختلال عملکرد دیاستولیک شدید، به ویژه با نوع محدود کنندهپر شدن LV، این علامت اغلب تشخیص داده می شود.

بزرگترین مطالعه بالینی و اپیدمیولوژیک تصویر بالینینارسایی گردش خون - مطالعه انجام شده در فدراسیون روسیه (EPOCHA-O-CHF) در 2001-2002.

داده های به دست آمده نشان دهنده تمایل به افزایش شیوع نارسایی قلبی دیاستولیک است سال های گذشته. عملکرد سیستولیک LV طبیعی در 35-40٪ از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ثبت می شود. شیوع نارسایی قلبی دیاستولیک به سن بستگی دارد. در بیماران زیر 50 سال، فرم دیاستولیک در 15٪ بیماران تشخیص داده می شود؛ در بیماران بالای 70 سال - در 50٪ از بیماران.

بروز نارسایی قلبی با عملکرد سیستولیک LV طبیعی به شدت بیماران معاینه شده و معیارهای ارزیابی عملکرد سیستولیک بستگی دارد. بنابراین، در میان بیماران بستری شده با جبران خسارت قلبی، LVEF طبیعی در 20-30٪ بیماران و در نارسایی قلبی پایانه - در 5-10٪ از بیماران ثبت می شود. در همان زمان، در عمل سرپایی، شیوع نارسایی قلبی با عملکرد سیستولیک LV طبیعی، که با استفاده از معیارهای "نرم" تشخیص داده می شود (به عنوان مثال، بر اساس کسر جهشی بیش از 40٪)، به 80٪ می رسد. بنابراین، با افزایش شدت نارسایی قلبی، سهم اختلال عملکرد دیاستولیک جدا شده به عنوان یک علت اصلی نارسایی قلبی کاهش می‌یابد.

پیش آگهی نارسایی دیاستولیک قلب

فرکانس بستری مجدد بیماران مبتلا به DHF و بیماران مبتلا به نارسایی سیستولیک متفاوت نیست - تقریباً 50٪ در سال.
مرگ و میر در بیماران مبتلا به DHF 5-8٪ در سال است (با نارسایی گردش خون سیستولیک - 15٪ در سال). در سال های اخیر هیچ کاهشی در میزان مرگ و میر ناشی از DHF مشاهده نشده است.
مرگ و میر در نارسایی دیاستولیک قلب به علت نارسایی قلبی بستگی دارد و در نارسایی قلبی غیر ایسکمیک 3 درصد در سال است.

تشخیص نارسایی دیاستولیک قلب

تشخیص اختلال عملکرد دیاستولیک در صورتی تایید می شود که بیمار دارای 3 معیار باشد.

علائم یا نشانه های نارسایی قلبی.
عملکرد انقباضی LV طبیعی یا کمی کاهش یافته (LVEF > 45٪ و شاخص اندازه انتهای دیاستولیک).<3,2 см/м 2).
علائم اختلال در آرامش یا پر شدن بطن چپ، افزایش سفتی، با استفاده از روش های تحقیق ابزاری به دست آمده است.

اساس تشخیص نارسایی قلبی دیاستولیک اکوکاردیوگرافی است.

بالا رفتن دیاستولیک قاعده بطن چپ. در اختلال عملکرد دیاستولیک، حداکثر سرعت افزایش دیاستولیک اولیه پایه LV (Em) زیر 8 سانتی متر بر ثانیه است. علاوه بر این، نسبت حداکثر سرعت موج جریان خون انتقالی E و E> 15 نشان دهنده افزایش فشار انتهای دیاستولیک در LV (> 12 میلی متر جیوه)، E/E m است.<8 - о нормальном, а при Е/Е m 8-15 необходимы дополнительные данные.

یک نشانگر بیوشیمیایی پذیرفته شده نارسایی دیاستولیک قلب، پیش ساز پپتید ناتریورتیک مغز (NT-pro-BNP) است. نارسایی دیاستولیک قلب با افزایش سطح این پپتید مشخص می شود.

درمان نارسایی دیاستولیک قلب

درمان ایسکمی میوکارد. IHD یکی از عوامل اصلی مستعد ابتلا به اختلالات دیاستولیک است. برخی از اختلالات دیاستول در بیش از 90 درصد بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر تشخیص داده می شود. بهبود عملکرد دیاستولیک در شرایط بیماری عروق کرونر با استفاده از داروها (بتابلوکرها، آنتاگونیست های کلسیم) و اقداماتی برای عروق مجدد میوکارد امکان پذیر است.

درمان فشار خون شریانی. در بیماران مبتلا به فشار خون، اختلال عملکرد دیاستولیک LV یکی از تظاهرات اولیه و شایع اختلال عملکرد میوکارد به ویژه در مرحله هیپرتروفی میوکارد است. عادی سازی فشار خون یکی از راه های ساده و در عین حال موثر برای بهبود پر شدن دیاستولیک LV است.

کاهش فشار پر شدن LV (کاهش پیش بار آن). مهمترین اصل درمان این بیماری کاهش پیش بار LV (استفاده از دیورتیک ها) است. کاهش بیش از حد در پیش بارگذاری، حجم پر شدن LV را به شدت کاهش می دهد و برون ده قلبی را کاهش می دهد. در این موارد، تاکتیک کاهش آهسته پیش بار LV موجه است. مصرف دیورتیک ها با فعال شدن بیش از حد سیستم رنین-آنژیوتانسین همراه است، بنابراین توصیه می شود آنها را با مسدود کننده های سیستم رنین-آنژیوتانسین (مهارکننده های ACE، مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین، آنتاگونیست های آلدوسترون) ترکیب کنید.

حفظ و/یا بازیابی ریتم سینوسی، حفظ عملکرد انقباضی دهلیز چپ. عملکرد انقباضی دهلیز چپ نقش مهمی در اطمینان از تحمل ورزش طبیعی در شرایط نارسایی قلبی دیاستولیک دارد که پیشرفت آن به شدت خطر فیبریلاسیون دهلیزی را افزایش می دهد. برای فیبریلاسیون دهلیزی، پزشک تاکتیک های "کنترل ریتم" یا "کنترل فرکانس" را انتخاب می کند. رعایت دقیق الزامات تاکتیک های انتخابی از پیشرفت نارسایی قلبی دیاستولیک جلوگیری می کند.

بیماران مبتلا به نارسایی قلبی دیاستولیک باید سطح ضربان قلب هدف داشته باشند: برای بیماری عروق کرونر - 55-60 در دقیقه. در CHF، کاهش 16 درصدی ضربان قلب اولیه (80-84 در دقیقه) با کاهش خطر مرگ همراه است. برای کاهش ضربان قلب از بتا بلوکرها، فنیل آلکیل آمین ها و مسدود کننده های کانال If استفاده می شود.

این یکی از خطرناک ترین است، به عنوان مثال. آنهایی که منجر به عواقب شدید (ناتوانی، مرگ) می شوند. برای ایجاد هر گونه آسیب شناسی در میوکارد، دلیلی وجود دارد، و یکی از آنها اختلالات سیستولیک است - کاهش توانایی قلب برای خارج کردن خون به داخل آئورت (این منجر به ایجاد نارسایی بطن چپ و فشار خون ریوی می شود. ). در نتیجه، چنین مشکلات عملیاتی سطح کلی آزادسازی و تحویل اکسیژن و مواد مغذی را از طریق خون به اندام های حیاتی کاهش می دهد.

اختلال عملکرد میوکارد دیاستولیک - به چه معناست؟

اختلال عملکرد یک نقص عضو است که از لاتین به عنوان "مشکل در عمل" ترجمه شده است، اختلال دیاستولیک میوکارد، به ترتیب، این اختلال در روند عضله قلب و کاهش پر شدن بطن چپ با خون در طول دیاستول (آرامش آن). با این فرآیند پاتولوژیک، توانایی اتاقک چپ میوکارد برای پمپاژ خون به داخل حفره خود از شریان ریوی کاهش می یابد و در نتیجه پر شدن آن در هنگام آرامش کاهش می یابد.

اختلال عملکرد دیاستولیک میوکارد بطن چپ با افزایش نسبت فشار نهایی بطن و حجم نهایی در طول دیاستول آشکار می شود. توسعه این آسیب شناسی با کاهش انطباق دیواره های اتاق چپ قلب همراه است.

حقیقت! در 40 درصد از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، اختلال سیستولیک اتاق چپ وجود ندارد و نارسایی حاد قلبی، اختلال دیاستولیک پیشرونده بطن چپ است.

همانطور که بطن چپ پر می شود، سه مرحله اصلی از فرآیند وجود دارد.

آرامش. این دوره ای از آرامش عضله قلب است که در طی آن حذف فعال یون های کلسیم از فیبرهای ماهیچه ای رشته ای (اکتین، میوزین) رخ می دهد. در طی این، سلول های ماهیچه ای منقبض شده میوکارد شل می شوند و طول آنها افزایش می یابد.
پر کردن غیرفعال این مرحله بلافاصله پس از آرامش رخ می دهد، این روند به طور مستقیم به انطباق دیواره های بطن بستگی دارد.
پر کردن، که به دلیل انقباض دهلیزها انجام می شود.

جالب هست! با وجود این واقعیت که بیماری های قلبی عروقی بیشتر مردان را تحت تاثیر قرار می دهد، این برعکس، اختلال عملکرد، زنان را کمی بیشتر "ترجیح می دهد". رده سنی - از 60 سال.

انواع این آسیب شناسی

امروزه این آسیب شناسی معمولاً به انواع زیر تقسیم می شود:

اختلال دیاستولیک میوکارد نوع 1. این مرحله با اختلالات (کاهش سرعت) در روند شل شدن بطن چپ قلب در دیاستول مشخص می شود. مقدار لازم خون در این مرحله در طول انقباضات دهلیزی می رسد.
اختلال عملکرد میوکارد دیاستولیک نوع 2 با افزایش فشار در دهلیز چپ مشخص می شود، به همین دلیل پر شدن محفظه تحتانی تنها به دلیل عمل گرادیان فشار امکان پذیر است (این نوع "شبه طبیعی" نامیده می شود).
اختلال دیاستولیک میوکارد نوع 3. این مرحله با افزایش فشار دهلیزی، کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره های بطن و افزایش سفتی همراه است.

بسته به شدت آسیب شناسی، یک تقسیم بندی اضافی به این موارد اتخاذ شده است:

خفیف (بیماری نوع I)؛
متوسط (بیماری نوع II)؛
برگشت پذیر و غیر قابل برگشت شدید (بیماری نوع III).

علائم اصلی تظاهرات خارجی اختلال عملکرد

اختلال عملکرد میوکارد دیاستولیک اغلب بدون علامت رخ می دهد، بدون اینکه وجود آن برای سالها آشکار شود. اگر آسیب شناسی خود را نشان دهد، پس باید به ظاهر توجه کنید:

اختلالات ریتم قلب؛
تنگی نفس، که قبلا وجود نداشت، سپس در طول فعالیت بدنی و به مرور زمان - در حالت استراحت ظاهر شد.
ضعف، خواب آلودگی، افزایش خستگی؛
سرفه (که هنگام دراز کشیدن قوی تر می شود)؛
آپنه شدید خواب (یکی دو ساعت پس از به خواب رفتن ظاهر می شود).

عوامل تحریک کننده توسعه آسیب شناسی

اول از همه، لازم به ذکر است که ایجاد اختلال عملکرد میوکارد دیاستولیک توسط هیپرتروفی آن تسهیل می شود، یعنی. ضخیم شدن دیواره بطن ها و سپتوم بین بطنی.

علت اصلی هیپرتروفی عضله قلب، فشار خون بالا است. علاوه بر این، خطر توسعه آن با استرس فیزیکی بیش از حد بر بدن (به عنوان مثال، ورزش شدید، کار فیزیکی سنگین) همراه است.

عوامل مؤثر در ایجاد علت اصلی - هیپرتروفی - به طور جداگانه شناسایی می شوند و اینها عبارتند از:

فشار خون شریانی؛
بیماری قلبی؛
دیابت؛
چاقی؛
خروپف (اثر آن به دلیل قطع غیر ارادی تنفس برای چند ثانیه در هنگام خواب است).

روش های تشخیص آسیب شناسی

تشخیص ایجاد یک آسیب شناسی مانند اختلال عملکرد دیاستولیک در میوکارد شامل انواع معاینات زیر است:

اکوکاردیوگرافی در ترکیب با داپلروگرافی (مطالعه امکان به دست آوردن تصویر دقیق از میوکارد و ارزیابی عملکرد در یک دوره زمانی مشخص را فراهم می کند).
نوار قلب؛
بطنوگرافی (در این مورد، آلبومین رادیواکتیو نیز برای تعیین عملکرد انقباضی قلب استفاده می شود).
بررسی ریه ها با اشعه ایکس؛
آزمایش خون آزمایشگاهی

درمان مدرن اختلالات پاتولوژیک

روش های محافظه کارانه برای درمان اختلال عملکرد میوکارد دیاستولیک استفاده می شود. طرح درمان با از بین بردن علل آسیب شناسی آغاز می شود. با توجه به اینکه عامل اصلی رشد هیپرتروفی است که در نتیجه فشار خون بالا ایجاد می شود، مطمئناً داروهای ضد فشار خون تجویز می شود و فشار خون دائماً کنترل می شود.

در میان داروهای مورد استفاده برای درمان اختلال عملکرد، گروه های زیر متمایز می شوند:

مسدود کننده های آدرنرژیک؛
داروهایی که برای بهبود خاصیت ارتجاعی دیواره و کاهش فشار، ترویج بازسازی میوکارد (مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین) در نظر گرفته شده‌اند.
دیورتیک های تیازیدی؛
آنتاگونیست های کلسیم

به عنوان یک قاعده، این دوره حدود 0.4 ثانیه طول می کشد و برای بازیابی کامل تون و محتوای انرژی عضله قلب کافی است.

اتیولوژی و پاتوژنز

عوامل مستعد کننده برای ایجاد LVDD عبارتند از:

فشار خون بالا، به خصوص بدخیم، همراه با افزایش ناگهانی و زیاد فشار خون.
کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ناشی از افزایش پاتولوژیک بار در LV.

پاتوژنز این بیماری به طور مستقیم با کاهش پر شدن قلب با خون، کاهش برون ده قلبی و فشار خون ریوی مرتبط است. ظرفیت ناکافی LV، که خون را به گردش خون سیستمیک می رساند، منجر به ایسکمی بافتی می شود. علاوه بر این، افزایش فشار دیاستولیک در قلب و در نتیجه افزایش فشار در سیستم وریدی ریوی ایجاد می شود. مورد دوم در موارد شدید منجر به ایجاد ادم ریوی می شود. علاوه بر این، مقاومت عروق محیطی افزایش می یابد که منجر به ایجاد تورم و دفع بیش از حد نمک های پتاسیم از بدن می شود.

چرا کبودی روی بدن ظاهر می شود؟
پاها در دوران بارداری بی حس می شوند
بی حس شدن انگشتان پا
تب با درجه پایین ادامه دارد
علل تعریق بیش از حد
دما در 37 بدون علائم باقی می ماند
گرفتگی عضلات ساق پا

علائم

این بیماری می تواند برای مدت طولانی بدون علامت باشد. متعاقباً، بیماران شروع به مشاهده علائمی مانند تورم اندام تحتانی، درد در قلب می کنند که ماهیت حمله ای دارد مانند بیماری عروق کرونر، تنگی نفس، اغلب حتی در حالت استراحت، احساس کمبود هوا، و پدیده های اسپاستیک.

رفتار

درمان اختلال عملکرد شامل تجویز داروهای مسدودکننده ACE برای بیمار است. در این مورد، داروی انتخابی اغلب لیسونوپریل است. این دارو به شکل قرص، میلی گرم در روز، به دو دوز تجویز می شود.

نتایج خوبی در درمان بیماری هایی مانند اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ نوع 1 نیز از طریق استفاده از مسدود کننده های کلسیم حاصل می شود. هر دو گروه دارویی به کاهش فشار خون، کاهش نیاز به اکسیژن در بافت قلب و توقف یا کاهش هیپرتروفی LV کمک می کنند. علاوه بر این، در نتیجه مصرف آنها، عملکرد دیاستول قلبی بهبود می یابد، که منجر به عادی سازی همودینامیک می شود. بهترین نتایج درمانی زمانی مشاهده شد که داروهای قلبی با دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم ترکیب شدند. در صورت لزوم می توان از سایر داروهای ضد فشار خون استفاده کرد.

همچنین بخوانید:

اطلاعات موجود در سایت فقط برای مرجع است. فقط یک پزشک می تواند تشخیص دهد! حقوق محفوظ است. کپی مطالب فقط با یک لینک فعال! © Ambulance-03.ru

اختلال در عملکرد دیاستولیک بطن چپ: درمان

قلب یک اندام عضلانی توخالی است که از چهار قسمت (به ترتیب بطن راست و چپ و دهلیز) تشکیل شده است. شکل گنبدی دارد و از زمان حیات داخل رحمی کار می کند، مانند سایر اندام ها هرگز برای استراحت استراحت نمی کند. به همین دلیل است که گاهی اوقات برخی از اختلالات در قلب رخ می دهد.

مهم ترین بطن قلب، بطن چپ است. گردش خون سیستمیک، که اکسیژن را به همه اندام ها و بافت ها به جز ریه ها می رساند، از بطن چپ شروع می شود.

عملکردهای دیاستولیک و سیستولیک بطن چپ

اختلال در عملکرد سیستولیک بطن چپ کاهش توانایی آن در پمپاژ خون به داخل آئورت و بیشتر در امتداد تنه آن به گردش خون سیستمیک است. این آسیب شناسی علت اصلی ایجاد نارسایی قلبی عروقی است.

اختلال دیاستولیک بطن چپ کاهش توانایی ورود خون به داخل حفره آن از گردش خون ریوی از طریق سیستم شریان ریوی است، یعنی پر شدن دیاستولیک کم.

این بیماری انواع مختلفی دارد

نوع 1 - اختلال در آرامش، که میزان خون مورد نیاز برای ورود به بطن را کاهش می دهد. کمبود آرامش منجر به هیپرتروفی دهلیزها به دلیل افزایش کار آنها می شود.
نوع 2 شبه طبیعی است، آرامش حتی بدتر از نوع 1 است. سهم دهلیزها مهم است، که با کمک افزایش فشار در حفره های آنها، نارسایی "برادر خود" را جبران می کند.
نوع 3 محدود کننده است، مرحله شدیدتر بیماری، نشان دهنده اختلال شدید عملکرد دیاستولیک است و پیش آگهی بسیار نامطلوبی با ایجاد نارسایی مزمن قلبی دارد.

این اختلال منجر به ایجاد فشار خون شریانی علامتی، یعنی ثانویه می شود و با علائم زیر ظاهر می شود:

در مراحل اول اختلال در عملکرد دیاستولیک، تنگی نفس هنگام انجام فعالیت بدنی سنگین و متوسط که قبلاً مشاهده نشده بود و متعاقباً مشکل در تنفس حتی با کار کم و گاهی اوقات در حالت استراحت.
اختلال عملکرد بطن می تواند با سرفه خشک هکری آشکار شود که در شب یا در طول روز هنگام استراحت در حالت خوابیده تشدید می شود.
احساس وقفه در قلب، درد در قفسه سینه؛
خستگی سریع و کاهش عملکرد در مقایسه با زندگی "سالم" قبلی.

شایان ذکر است که اختلال عملکرد دیاستولیک ناشی از سمت چپ قلب در 45٪ به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد.

علل اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ

IHD (ایسکمی قلبی) که به دلیل اکسیژن رسانی ناکافی به میوکارد رخ می دهد و باعث مرگ سلول های قلبی می شود. همانطور که می دانید نقش خون در بدن بسیار زیاد است؛ این خون حامل عناصر ضروری است: هورمون ها، اکسیژن، ریز عناصر.
اسکلروز قلب، که در نتیجه یک حمله قلبی ظاهر شد (کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس). اسکلروز یک اختلال حافظه نیست، همانطور که عموماً تصور می شود. این سخت شدن بافت است. اگر اسکار روی اندامی ظاهر شود، نه تنها در متابولیسم طبیعی اختلال ایجاد می کند، بلکه عملکرد کشش را نیز مختل می کند. حتی میوکارد نیز از چنین بیماری محافظت نمی شود. بسته به محل بیماری که منجر به کاردیواسکلروزیس شده است، اختلالات مختلفی تشخیص داده می شود. و یکی از آنها اختلال در عملکرد دیاستولیک بطن چپ است.
کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک - ضخیم شدن حفره های چپ قلب نیز منجر به آسیب شناسی عملکرد دیاستولیک می شود.
فشار خون شریانی اولیه
تنگی یا نارسایی دریچه آئورت.
التهاب پریکارد (غشای خارجی قلب) با تحمیل رشته های فیبرین - پریکاردیت فیبرینی. فیبرین ماهیچه قلب را سفت می کند و از کارکرد کامل آن جلوگیری می کند.

رفتار

درمان بستگی به مرحله و شدت بیماری دارد؛ تجویز این یا آن دارو برای خود اکیداً منع مصرف دارد، زیرا قلب یک اندام حیاتی است، بنابراین بهتر است با اقدامات نادرست به سلامت خود آسیب نرسانید.

اگر علائم کمبود وجود نداشته باشد، پزشک ممکن است مصرف مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) را توصیه کند. فشار خون را تنظیم می کند و از اندام های هدف در این بیماری محافظت می کند.

اندام های هدف آنهایی هستند که در درجه اول از اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی رنج می برند، یعنی اولین "هدف" در مسیر نارسایی خون هستند. اینها شامل کلیه ها، مغز و نخاع، قلب، عروق خونی و شبکیه است.

با مصرف روزانه مهارکننده های ACE با دوز تجویز شده توسط پزشک، می توانید خطر عوارض در اندام های هدف را کاهش دهید و از ایجاد نارسایی مزمن قلبی جلوگیری کنید. چنین داروهایی عبارتند از Enalapril، Quadropril، Lisinopril. سخت است که بگوییم کدام بهتر است؛ همه چیز در یک قرار ملاقات با یک درمانگر یا متخصص قلب صحبت می شود و بر اساس علائم و تجربه قبلی در مورد دارو تجویز می شود.

اگر نسبت به مهارکننده های ACE عدم تحمل دارید یا به دلایل عینی پزشک تصمیم گرفته است که به شما کمکی نمی کنند، ARA II (آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین) تجویز می شود. آنها دقیقاً خواص مشابهی دارند. اینها شامل لوزارتان، والزارتان و دیگران است.

اگر علائم بیماری مشخص باشد، حتی داروهای بیشتری برای تسکین علائم تجویز می شود:

دیورتیک ها (دیورتیک ها) - با از بین بردن مایع اضافی، حجم خون در گردش را کاهش می دهند.
مسدود کننده های بتا - ضربان قلب را آهسته تر می کنند و بار روی اندام را کاهش می دهند.
گلیکوزیدهای قلبی - افزایش نیروی انقباضات قلب؛
آسپرین - برای کاهش خطر لخته شدن خون و در نتیجه ایسکمی تجویز می شود.
استاتین ها - کنترل چربی در خون را با عادی سازی کلسترول های مضر برای رگ های خونی انجام می دهند.

پیش بینی

با توجه به جدی بودن بیماری، نمی توان آن را شروع کرد. به یاد داشته باشید که با به تعویق انداختن مراجعه به پزشک فقط به سلامتی خود آسیب می زنید. داروهای زیادی در دنیا وجود دارد که یکی از آنها برای شما وجود دارد که علائم ناخوشایند را کاهش می دهد. با حفظ یک سبک زندگی سالم، تغذیه صحیح و پیروی از توصیه های پزشک، خطر عوارض و بدتر شدن وضعیت را به میزان قابل توجهی کاهش می دهید.

مروری بر اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ: علائم و درمان

در این مقاله خواهید آموخت: همه چیز مهم در مورد اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ. دلایلی که افراد مبتلا به این اختلال قلبی هستند، این بیماری چه علائمی دارد. درمان لازم، مدت زمانی که باید انجام شود، آیا امکان درمان کامل وجود دارد یا خیر.

اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ (به اختصار LVDD) پر شدن ناکافی بطن با خون در طول دیاستول، یعنی دوره شل شدن عضله قلب است.

این آسیب شناسی بیشتر در زنان در سن بازنشستگی که از فشار خون شریانی، نارسایی مزمن قلبی (به اختصار CHF) یا سایر بیماری های قلبی رنج می برند، تشخیص داده می شود. در مردان، اختلال عملکرد بطن چپ بسیار کمتر تشخیص داده می شود.

با چنین اختلالی، عضله قلب قادر به استراحت کامل نیست. این باعث کاهش پر شدن بطن با خون می شود. این اختلال عملکرد بطن چپ کل دوره چرخه انقباض قلب را تحت تأثیر قرار می دهد: اگر در طول دیاستول بطن به اندازه کافی با خون پر نشده باشد، در طی سیستول (انقباض میوکارد) مقدار کمی از آن به آئورت رانده می شود. این بر عملکرد بطن راست تأثیر می گذارد، منجر به تشکیل رکود خون و متعاقباً ایجاد اختلالات سیستولیک، اضافه بار دهلیزی و CHF می شود.

این آسیب شناسی توسط متخصص قلب درمان می شود. می‌توان سایر متخصصان متخصص را در فرآیند درمان مشارکت داد: روماتولوژیست، متخصص مغز و اعصاب، متخصص توانبخشی.

رهایی کامل از چنین اختلالی امکان پذیر نیست، زیرا اغلب توسط یک بیماری زمینه ای قلب یا عروق خونی یا فرسودگی ناشی از افزایش سن ایجاد می شود. پیش آگهی بستگی به نوع اختلال عملکرد، وجود بیماری های همراه، صحت و به موقع بودن درمان دارد.

انواع اختلالات دیاستولیک بطن چپ

دلایل توسعه

بیشتر اوقات، دلایل ترکیبی از چندین عامل هستند:

سن مسن؛
فشار خون شریانی؛
اضافه وزن؛
آسیب شناسی مزمن قلب: آریتمی یا سایر اختلالات ریتم، فیبروز میوکارد (جایگزینی بافت ماهیچه ای با بافت فیبری، که قادر به انقباض و هدایت تکانه های الکتریکی نیست)، تنگی آئورت.
اختلالات حاد قلبی، مانند حمله قلبی.

اختلال در جریان خون (همودینامیک) می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

آسیب شناسی سیستم گردش خون و عروق کرونر: ترومبوفلبیت، ایسکمی قلبی؛
پریکاردیت انقباضی با ضخیم شدن پوشش خارجی قلب و فشرده شدن حفره های قلب؛
آمیلوئیدوز اولیه، که در آن خاصیت ارتجاعی میوکارد به دلیل رسوب مواد خاصی که باعث آتروفی فیبرهای عضلانی می شود، کاهش می یابد.
کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس

علائم

تقریباً در 45٪ موارد، LVDD برای مدت طولانی بدون علامت است، به ویژه در انواع پاتولوژی هیپرتروفیک و شبه طبیعی. با گذشت زمان و با شدیدترین نوع محدود کننده، تظاهرات زیر مشخص می شود:

تنگی نفس. در ابتدا فقط در هنگام فعالیت بدنی شدید ظاهر می شود، بعداً در حالت استراحت.
ضعف، خستگی، کاهش تحمل به فعالیت بدنی.
اختلالات ریتم قلب، اغلب افزایش ضربان قلب یا فیبریلاسیون دهلیزی.
کمبود هوا، فشردگی در ناحیه قفسه سینه.
سرفه قلبی، هنگام دراز کشیدن بدتر می شود.
تورم مچ پا.

در مراحل اولیه اختلال دیاستولیک، بیمار از شروع اختلال عملکرد قلب بی اطلاع است و ضعف و تنگی نفس را به خستگی ساده نسبت می دهد. طول این دوره بدون علامت از فردی به فرد دیگر متفاوت است. مراجعه به پزشک تنها زمانی رخ می دهد که علائم بالینی ملموس ظاهر شود، به عنوان مثال، تنگی نفس در حالت استراحت، تورم پاها، که بر کیفیت زندگی فرد تأثیر می گذارد.

روش های تشخیصی پایه

از جمله اقدامات اضافی، می توان به بررسی عملکرد غده تیروئید (تعیین سطح هورمون)، اشعه ایکس قفسه سینه، آنژیوگرافی عروق کرونر و غیره اشاره کرد.

رفتار

مقابله با اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ تنها در صورتی امکان پذیر است که ناشی از آسیب شناسی جراحی قلب باشد که می تواند به طور کامل با جراحی از بین برود. در موارد دیگر، مشکلات دیاستول قلبی با دارو اصلاح می شود.

هدف اصلی درمان اصلاح اختلالات گردش خون است. کیفیت زندگی آینده او بستگی به به موقع بودن، صحت درمان و انطباق دقیق بیمار با توصیه های پزشکی دارد.

اهداف اقدامات درمانی:

از بین بردن اختلالات ریتم قلب (عادی سازی نبض)؛
تثبیت فشار خون؛
اصلاح متابولیسم آب نمک؛
از بین بردن هیپرتروفی بطن چپ

پیش بینی

نقض عملکرد دیاستولیک بطن چپ را نمی توان به طور کامل متوقف کرد، اما با اصلاح داروی کافی اختلالات گردش خون، درمان بیماری زمینه ای، تغذیه مناسب، برنامه کاری و استراحت، بیماران مبتلا به چنین اختلالی سال ها زندگی کاملی را تجربه می کنند.

با وجود این، شایان ذکر است که اختلال چرخه قلبی یک آسیب شناسی خطرناک است که نمی توان آن را نادیده گرفت. اگر پیشرفت ضعیفی داشته باشد، می تواند منجر به حمله قلبی، رکود خون در قلب و ریه ها و تورم دومی شود. عوارض ممکن است، به ویژه با اختلال عملکرد شدید: ترومبوز، آمبولی ریه، فیبریلاسیون بطنی.

در غیاب درمان مناسب، اختلال عملکرد شدید با CHF شدید، پیش آگهی برای بهبودی نامطلوب است. در بیشتر این موارد به مرگ بیمار ختم می شود.

با درمان منظم منظم، تنظیم رژیم غذایی با نمک محدود، کنترل وضعیت و سطح فشار خون و کلسترول، بیمار می تواند روی یک نتیجه مطلوب، طولانی شدن عمر و یک نتیجه فعال حساب کند.

اختلال عملکرد میوکارد بطنی: علل، علائم، درمان

برای اینکه هر سلول بدن انسان خون با اکسیژن حیاتی دریافت کند، قلب باید به درستی کار کند. عملکرد پمپاژ قلب از طریق آرامش و انقباض متناوب عضله قلب - میوکارد انجام می شود. اگر هر یک از این فرآیندها مختل شود، اختلال در عملکرد بطن‌های قلب ایجاد می‌شود و توانایی قلب برای فشار دادن خون به داخل آئورت به تدریج کاهش می‌یابد که بر خون رسانی به اندام‌های حیاتی تأثیر می‌گذارد. اختلال یا اختلال عملکرد میوکارد ایجاد می شود.

اختلال عملکرد بطنی نقض توانایی عضله قلب برای انقباض در طول انقباض سیستولیک برای بیرون راندن خون به داخل عروق و استراحت در هنگام انقباض دیاستولیک برای پذیرش خون از دهلیزها است. در هر صورت، این فرآیندها باعث اختلال در همودینامیک طبیعی داخل قلب (حرکت خون در حفره های قلب) و رکود خون در ریه ها و سایر اندام ها می شود.

هر دو نوع اختلال با نارسایی مزمن قلب ارتباط دارند - هر چه عملکرد بطنی مختل تر باشد، شدت نارسایی قلبی بیشتر می شود. اگر CHF می تواند بدون اختلال عملکرد قلب رخ دهد، برعکس، اختلال بدون CHF رخ نمی دهد، یعنی هر بیمار مبتلا به اختلال عملکرد بطنی، بسته به علائم، نارسایی مزمن قلبی در مرحله اولیه یا شدید دارد. اگر بیمار معتقد است که مصرف دارو ضروری نیست، باید این را در نظر بگیرد. شما همچنین باید درک کنید که اگر بیماری اختلال عملکرد میوکارد تشخیص داده شود، این اولین سیگنالی است که برخی از فرآیندها در قلب رخ می دهد که باید شناسایی و درمان شوند.

اختلال عملکرد بطن چپ

اختلال عملکرد دیاستولیک

اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ قلب با نقض توانایی میوکارد بطن چپ برای شل شدن برای پر شدن کامل از خون مشخص می شود. کسر تخلیه طبیعی یا کمی بیشتر است (50٪ یا بیشتر). در شکل خالص آن، اختلال عملکرد دیاستولیک در کمتر از 20 درصد موارد رخ می دهد. انواع زیر از اختلال عملکرد دیاستولیک متمایز می شود: اختلال در آرامش، نوع شبه طبیعی و محدود کننده. دو مورد اول ممکن است با علائم همراه نباشند، در حالی که نوع آخر مربوط به CHF شدید با علائم شدید است.

علل

ایسکمی قلبی،
کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس با بازسازی میوکارد،
کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک - افزایش جرم بطن ها به دلیل ضخیم شدن دیواره آنها،
فشار خون شریانی،
تنگی دریچه آئورت،
پریکاردیت فیبرینی - التهاب پوشش خارجی قلب، "کیسه" قلب،
ضایعات محدود کننده میوکارد (بیماری لوفلر اندومیوکارد و فیبروز اندومیوکارد دیویس) - فشردگی ساختار طبیعی پوشش عضلانی و داخلی قلب، که می تواند روند آرامش یا دیاستول را محدود کند.

نشانه ها

یک دوره بدون علامت در 45٪ موارد اختلال عملکرد دیاستولیک مشاهده می شود.

تظاهرات بالینی به دلیل افزایش فشار در دهلیز چپ ایجاد می شود زیرا خون به دلیل وضعیت تنش ثابت نمی تواند با حجم کافی به بطن چپ جریان یابد. خون همچنین در شریان های ریوی راکد می شود که با علائم زیر ظاهر می شود:

تنگی نفس، در ابتدا خفیف هنگام راه رفتن یا بالا رفتن از پله، سپس بدتر در هنگام استراحت،
سرفه هک خشک، بدتر شدن هنگام دراز کشیدن و در شب،
احساس وقفه در کار قلب، درد قفسه سینه همراه با اختلالات ریتم قلب، اغلب فیبریلاسیون دهلیزی،
خستگی و ناتوانی در انجام فعالیت های بدنی که قبلاً به خوبی تحمل شده بود.

اختلال عملکرد سیستولیک

اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ با کاهش انقباض عضله قلب و کاهش حجم خون خارج شده به آئورت مشخص می شود. تقریباً 45٪ از افراد مبتلا به CHF دارای این نوع اختلال هستند (در سایر موارد، عملکرد انقباض میوکارد مختل نمی شود). معیار اصلی کاهش کسر جهشی بطن چپ با توجه به نتایج سونوگرافی قلب کمتر از 45٪ است.

علل

انفارکتوس حاد میوکارد (در 78٪ از بیماران مبتلا به حمله قلبی، اختلال عملکرد بطن چپ در روز اول ایجاد می شود)
کاردیومیوپاتی متسع - گسترش حفره های قلب به دلیل اختلالات التهابی، اختلالات هورمونی یا متابولیک در بدن،
میوکاردیت با ماهیت ویروسی یا باکتریایی،
نارسایی دریچه میترال (بیماری اکتسابی قلبی)،
فشار خون بالا در مراحل بعدی

علائم

بیمار ممکن است هم به وجود علائم مشخصه و هم عدم وجود کامل آنها توجه کند. در مورد دوم، آنها از اختلال عملکرد بدون علامت صحبت می کنند.

علائم اختلال عملکرد سیستولیک به دلیل کاهش خروج خون به داخل آئورت و در نتیجه کاهش جریان خون در اندام های داخلی و ماهیچه های اسکلتی ایجاد می شود. بارزترین نشانه ها:

رنگ پریدگی، تغییر رنگ مایل به آبی و سردی پوست، تورم اندام تحتانی،
خستگی، ضعف عضلانی بی دلیل،
تغییرات در حوزه روانی-عاطفی به دلیل کاهش جریان خون مغزی - بی خوابی، تحریک پذیری، اختلال حافظه و غیره.
اختلال در عملکرد کلیه، و تغییرات در آزمایش خون و ادرار که در این رابطه ایجاد می شود، افزایش فشار خون به دلیل فعال شدن مکانیسم های کلیوی فشار خون بالا، تورم روی صورت.

اختلال عملکرد بطن راست

علل

بیماری های فوق به عنوان علل اختلال عملکرد بطن راست مرتبط باقی می مانند. علاوه بر آنها، نارسایی بطن راست جدا شده می تواند ناشی از بیماری های سیستم برونش ریوی (آسم شدید برونش، آمفیزم و غیره)، نقص مادرزادی قلب و نقص دریچه سه لتی و دریچه ریوی باشد.

علائم

اختلال عملکرد بطن راست با علائمی مشخص می شود که با رکود خون در اندام های گردش خون سیستمیک (کبد، پوست و ماهیچه ها، کلیه ها، مغز) همراه است:

سیانوز شدید (آبی رنگ) پوست بینی، لب ها، فالانژ ناخن انگشتان، نوک گوش ها و در موارد شدید کل صورت، دست ها و پاها.
ادم اندام تحتانی که در عصر ظاهر می شود و در صبح ناپدید می شود، در موارد شدید - ادم کل بدن (anasarca)،
اختلال عملکرد کبد تا سیروز قلبی در مراحل بعدی و در نتیجه بزرگ شدن کبد، درد در هیپوکندری راست، بزرگی شکم، زردی پوست و صلبیه، تغییر در آزمایش خون.

اختلال عملکرد دیاستولیک هر دو بطن قلب نقش تعیین کننده ای در ایجاد نارسایی مزمن قلبی دارد و اختلالات سیستول و دیاستول بخشی از یک فرآیند هستند.

چه معاینه ای لازم است؟

اگر بیمار علائمی مشابه علائم اختلال عملکرد میوکارد بطنی را تجربه کرد، باید با متخصص قلب یا درمانگر مشورت کند. پزشک معاینه انجام می دهد و هر یک از روش های معاینه اضافی را تجویز می کند:

روش های معمول - آزمایش خون و ادرار، آزمایش خون بیوشیمیایی برای ارزیابی سطح هموگلوبین، شاخص های عملکرد اندام های داخلی (کبد، کلیه)،
تعیین پپتید اورتیک پتاسیم، سدیم، سدیم در خون،
آزمایش خون برای محتوای هورمون (تعیین سطح هورمون های تیروئید، غدد فوق کلیوی) در صورتی که مشکوک به وجود هورمون های اضافی در بدن باشد که اثر سمی بر قلب دارند.
ECG یک روش تحقیقاتی اجباری برای تعیین وجود هیپرتروفی میوکارد، علائم فشار خون شریانی و ایسکمی میوکارد است.
تغییرات ECG - تست تردمیل، ارگومتری دوچرخه - این ضبط ECG پس از فعالیت بدنی است که به شما امکان می دهد تغییرات خون رسانی به میوکارد را به دلیل ورزش ارزیابی کنید و همچنین تحمل به ورزش را در صورت ورزش ارزیابی کنید. تنگی نفس با CHF،
اکوکاردیوگرافی دومین مطالعه ابزاری اجباری است، "استاندارد طلایی" در تشخیص اختلال عملکرد بطنی قلب، به شما امکان می دهد کسر جهشی (به طور معمول بیش از 50٪) را ارزیابی کنید، اندازه بطن ها را ارزیابی کنید، نقص های قلب را تجسم کنید. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک یا متسع. برای تشخیص اختلال عملکرد بطن راست، حجم انتهای دیاستولی آن اندازه گیری می شود (به طور معمول 15 تا 20 میلی متر، با اختلال عملکرد بطن راست به طور قابل توجهی افزایش می یابد).
اشعه ایکس از حفره قفسه سینه یک روش کمکی برای هیپرتروفی میوکارد است که به شما امکان می دهد در صورت وجود هیپرتروفی، میزان انبساط قطر قلب را تعیین کنید تا کاهش (با اختلال عملکرد سیستولیک) یا تقویت (با اختلال عملکرد دیاستولیک) را مشاهده کنید. الگوی ریوی به دلیل اجزای عروقی آن،
آنژیوگرافی عروق کرونر عبارت است از وارد کردن یک ماده رادیواپک به داخل عروق کرونر برای ارزیابی باز بودن آنها که نقض آن با بیماری عروق کرونر قلب و انفارکتوس میوکارد همراه است.
MRI قلب یک روش معاینه معمولی نیست، اما به دلیل محتوای اطلاعات بیشتر آن نسبت به سونوگرافی قلب، گاهی اوقات در موارد بحث برانگیز تشخیصی تجویز می شود.

چه زمانی درمان را شروع کنیم؟

هم بیمار و هم پزشک باید به وضوح بدانند که حتی اختلال عملکرد بدون علامت میوکارد بطنی نیاز به تجویز دارو دارد. قوانین ساده برای مصرف حداقل یک قرص در روز می تواند از بروز علائم برای مدت طولانی جلوگیری کرده و در صورت نارسایی مزمن گردش خون شدید، عمر را طولانی کند. البته، در مرحله علائم شدید، یک قرص نمی تواند رفاه بیمار را بهبود بخشد، اما مناسب ترین ترکیب داروها می تواند به طور قابل توجهی پیشرفت روند را کاهش دهد و کیفیت زندگی را بهبود بخشد.

بنابراین، در مراحل اولیه و بدون علامت اختلال، باید مهارکننده های ACE یا در صورت عدم تحمل، آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II (ARA II) تجویز شوند. این داروها دارای خواص حفاظتی اندام هستند، به عنوان مثال، از اندام هایی محافظت می کنند که در برابر اثرات نامطلوب فشار خون دائماً آسیب پذیر هستند. این اندام ها شامل کلیه ها، مغز، قلب، عروق خونی و شبکیه چشم است. مصرف روزانه دارو در دوز تجویز شده توسط پزشک، خطر بروز عوارض در این ساختارها را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. علاوه بر این، مهارکننده‌های ACE از بازسازی بیشتر میوکارد جلوگیری می‌کنند و رشد CHF را کند می‌کنند. از جمله داروهای تجویز شده می توان به انالاپریل، پریندوپریل، لیزینوپریل، کوادریپریل، لوزارتان ARA II، والسارتان و بسیاری دیگر اشاره کرد. علاوه بر آنها، درمان برای بیماری زمینه ای که باعث اختلال در عملکرد بطن ها شده است، تجویز می شود.

در مرحله علائم برجسته، به عنوان مثال، با تنگی نفس مکرر، حملات خفگی شبانه، تورم اندام ها، تمام گروه های اصلی داروها تجویز می شود. این شامل:

دیورتیک ها (دیورتیک ها) - وروشپیرون، دیوور، هیدروکلروتیازید، اینداپامید، لازیکس، فوروزماید، تورسماید رکود خون را در اندام ها و ریه ها از بین می برد.
بتا بلوکرها (متوپرولول، بیسوپرولول و غیره) ضربان قلب را کاهش می دهند، رگ های خونی محیطی را شل می کنند، به کاهش بار روی قلب کمک می کنند.
مهارکننده های کانال کلسیم (آملودیپین، وراپامیل) - مانند مسدود کننده های بتا عمل می کنند.
گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین، کورگلیکون) - افزایش قدرت انقباضات قلب،
ترکیبی از داروها (نولیپرل - پریندوپریل و اینداپامید، آموسارتان - آملودیپین و لوزارتان، لوریستا - لوزارتان و هیدروکلروتیازید و غیره)،
نیتروگلیسیرین در زیر زبان و در قرص (مونوسینکو، پکترول) برای آنژین صدری،
آسپرین (thromboAss، آسپرین کاردیو) برای جلوگیری از تشکیل ترومبوز در عروق خونی،
استاتین ها - برای عادی سازی سطح کلسترول خون در آترواسکلروز و بیماری عروق کرونر قلب.

بیمار مبتلا به اختلال عملکرد بطنی باید از چه سبک زندگی پیروی کند؟

اول از همه، شما باید یک رژیم غذایی را دنبال کنید. شما باید مصرف نمک خوراکی از غذا را محدود کنید (بیش از 1 گرم در روز) و مقدار مایعی را که می نوشید (حداکثر 1.5 لیتر در روز) کنترل کنید تا بار روی سیستم گردش خون کاهش یابد. تغذیه با توجه به رژیم غذایی با فرکانس 4 تا 6 بار در روز باید منطقی باشد. غذاهای چرب، سرخ شده، تند و شور حذف می شوند. لازم است مصرف سبزیجات، میوه ها، شیر تخمیر شده، غلات و محصولات غلات گسترش یابد.

نکته دوم درمان غیردارویی اصلاح سبک زندگی است. باید تمام عادات بد را ترک کرد، برنامه استراحت کار را رعایت کرد و زمان کافی را برای خواب شبانه اختصاص داد.

نکته سوم فعالیت بدنی کافی است. فعالیت بدنی باید با قابلیت های عمومی بدن مطابقت داشته باشد. کافی است عصرها پیاده روی کنید یا گاهی برای چیدن قارچ یا ماهیگیری بیرون بروید. علاوه بر احساسات مثبت، این نوع استراحت به عملکرد خوب ساختارهای عصبی-هومورال که فعالیت قلب را تنظیم می کنند کمک می کند. البته در طول دوره جبران، یا بدتر شدن بیماری، تمام استرس ها باید برای مدتی که پزشک تعیین می کند کنار گذاشته شود.

خطر آسیب شناسی چیست؟

اگر بیمار با تشخیص ثابت از توصیه های پزشک غافل شود و مصرف داروهای تجویز شده را ضروری نداند، این به پیشرفت اختلال عملکرد میوکارد و ظهور علائم نارسایی مزمن قلبی کمک می کند. برای همه، این پیشرفت به طور متفاوتی رخ می دهد - برای برخی، به آرامی، در طول دهه ها. و برای برخی به سرعت اتفاق می افتد، در سال اول پس از تشخیص. این خطر اختلال عملکرد است - ایجاد CHF شدید.

علاوه بر این، عوارض ممکن است ایجاد شود، به ویژه در موارد اختلال عملکرد شدید با کسر جهشی کمتر از 30٪. اینها شامل نارسایی حاد قلب، از جمله نارسایی بطن چپ (ادم ریوی)، آمبولی ریه، اختلالات ریتم کشنده (فیبریلاسیون بطنی) و غیره است.

پیش بینی

در صورت عدم وجود درمان، و همچنین در مورد اختلال عملکرد قابل توجه همراه با CHF شدید، پیش آگهی نامطلوب است، زیرا پیشرفت روند بدون درمان همیشه به مرگ ختم می شود.

اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ

ضرب المثل معروف می گوید: "کسی که استراحت نمی داند نمی تواند خوب کار کند." و همینطور است. استراحت به فرد کمک می کند تا قدرت بدنی، وضعیت روانی را بازیابی کند و با کار تمام وقت هماهنگ شود.

تعداد کمی از مردم می دانند که قلب نیز برای کار سازنده خود به استراحت مناسب نیاز دارد. اگر شل شدن مناسب حفره های قلب، به عنوان مثال، بطن چپ، رخ ندهد، اختلال دیاستولیک بطن چپ ایجاد می شود و این می تواند منجر به اختلالات جدی تری در عملکرد آن شود. اما چه زمانی قلب استراحت می کند، زیرا کارش بی وقفه اتفاق می افتد؟ اختلال دیاستولیک بطن چپ چه نوع آسیب شناسی است، علائم آن چیست؟ خطر چیست؟ آیا این اختلال قلبی قابل درمان است؟ پاسخ به این سوالات در مقاله ما ارائه خواهد شد.

1 قلب چگونه استراحت می کند؟

چرخه قلب

قلب یک اندام منحصر به فرد است، اگر فقط به این دلیل که همزمان کار می کند و استراحت می کند. مسئله این است که حفره های قلب، دهلیزها و بطن ها به طور متناوب منقبض می شوند. در لحظه انقباض (سیستول) دهلیزها شل شدن (دیاستول) بطن ها اتفاق می افتد و بالعکس وقتی نوبت سیستول بطنی می رسد دهلیزها شل می شوند.

بنابراین دیاستول بطن چپ لحظه ای است که در حالت آرام قرار می گیرد و پر از خون می شود که با انقباض قلبی بیشتر میوکارد به داخل رگ ها خارج می شود و در سراسر بدن توزیع می شود. کار قلب به میزان آرامش کامل یا دیاستول بستگی دارد (حجم خونی که وارد حفره های قلب می شود، حجم خونی که از قلب به داخل رگ ها خارج می شود).

2 اختلال عملکرد دیاستولیک چیست؟

اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ در نگاه اول یک اصطلاح پزشکی پیچیده است. اما درک آن، درک آناتومی و کار قلب آسان است. در لاتین dis - نقض، تابع - فعالیت، عملکرد. بنابراین، اختلال عملکرد یک اختلال در عملکرد است. اختلال عملکرد دیاستولیک اختلال عملکرد بطن چپ در فاز دیاستول است و از آنجایی که آرامش در دیاستول رخ می دهد، نقض اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ دقیقاً با نقض آرامش میوکارد این اتاق قلب همراه است. با این آسیب شناسی، میوکارد بطنی به درستی شل نمی شود، پر شدن آن با خون کند می شود یا به طور کامل رخ نمی دهد.

3 اختلال یا شکست؟

اختلال در عملکرد دیاستولیک

حجم خونی که وارد حفره های پایینی قلب می شود کاهش می یابد، که باعث افزایش بار دهلیزها می شود، فشار پر شدن جبرانی در آنها افزایش می یابد و احتقان ریوی یا سیستمیک ایجاد می شود. اختلال در عملکرد دیاستولیک منجر به ایجاد نارسایی دیاستولیک می شود، اما اغلب نارسایی دیاستولیک قلب با حفظ عملکرد سیستولیک بطن چپ رخ می دهد.

به عبارت ساده، اولین تظاهرات پاتولوژیک عملکرد بطن، اختلال عملکرد آنها در دیاستول است؛ یک مشکل جدی تر در زمینه اختلال عملکرد، نارسایی دیاستولیک است. مورد دوم همیشه شامل اختلال عملکرد دیاستولیک است، اما همیشه با اختلال عملکرد دیاستولیک علائم و علائم بالینی نارسایی قلبی وجود ندارد.

4 علل اختلال در آرامش بطن چپ

نقض عملکرد دیاستولیک میوکارد بطنی می تواند به دلیل افزایش جرم آن - هیپرتروفی یا کاهش کشش و انطباق میوکارد رخ دهد. لازم به ذکر است که تقریباً تمام بیماری های قلبی بر عملکرد بطن چپ تا حدودی تأثیر می گذارد. اغلب، اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ در بیماری هایی مانند فشار خون بالا، کاردیومیوپاتی، بیماری ایسکمیک، تنگی آئورت، آریتمی با انواع مختلف و منشأ، و بیماری پریکارد رخ می دهد.

لازم به ذکر است که از دست دادن خاصیت ارتجاعی و افزایش سفتی دیواره عضلانی بطن ها در طول فرآیند طبیعی پیری مشاهده می شود. زنان بالای شصت سال بیشتر مستعد ابتلا به این اختلال هستند. فشار خون بالا منجر به افزایش بار بر روی بطن چپ می شود و باعث افزایش اندازه آن و هیپرتروفی میوکارد می شود. و میوکارد تغییر یافته توانایی استراحت طبیعی را از دست می دهد؛ چنین اختلالاتی ابتدا منجر به اختلال عملکرد و سپس به شکست می شود.

5 طبقه بندی تخلف

بزرگ شدن دهلیز چپ

سه نوع اختلال عملکرد بطن چپ وجود دارد.

نوع I - نوع 1 اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ به عنوان شدت خفیف طبقه بندی می شود. این مرحله اولیه تغییرات پاتولوژیک در میوکارد است، نام دیگر آن هیپرتروفیک است. در مراحل اولیه، بدون علامت است و این موذیانه بودن آن است، زیرا بیمار به مشکلات قلبی مشکوک نیست و به دنبال کمک پزشکی نیست. با اختلال عملکرد نوع 1، نارسایی قلبی رخ نمی دهد و این نوع تنها با کمک اکوکاردیوگرافی تشخیص داده می شود.

نوع دوم - اختلال عملکرد نوع دوم با شدت متوسط مشخص می شود. در نوع دوم، به دلیل شل نشدن ناکافی بطن چپ و کاهش حجم خون خارج شده از آن، دهلیز چپ نقش جبرانی را بر عهده می گیرد و شروع به کار "برای دو نفر" می کند که باعث افزایش فشار در دهلیز چپ می شود. و متعاقبا افزایش آن. نوع دوم اختلال عملکرد ممکن است با علائم بالینی نارسایی قلبی و علائم احتقان ریوی مشخص شود.

نوع III - یا نوع محدود کننده اختلال. این یک اختلال شدید است که با کاهش شدید انطباق دیواره های بطن، فشار بالا در دهلیز چپ و تصویر بالینی واضح از نارسایی احتقانی قلب مشخص می شود. در نوع III، بدتر شدن ناگهانی وضعیت منجر به ادم ریوی و آسم قلبی غیر معمول نیست. و این شرایط جدی تهدید کننده زندگی است که بدون درمان اورژانسی مناسب، اغلب منجر به مرگ می شود.

6 علائم

تنگی نفس در حین فعالیت بدنی

در مراحل اولیه و اولیه اختلال عملکرد دیاستولیک، بیمار ممکن است شکایتی نداشته باشد. غیر معمول نیست که اختلال عملکرد دیاستولیک به عنوان یک یافته اتفاقی در طی اکوکاردیوگرافی تشخیص داده شود. در مراحل بعدی، بیمار نگران شکایات زیر است:

تنگی نفس. در ابتدا، این علامت فقط در هنگام فعالیت بدنی نگران کننده است؛ با پیشرفت بیماری، تنگی نفس ممکن است با اعمال جزئی ظاهر شود و حتی در هنگام استراحت شما را آزار دهد.
تپش قلب. افزایش ضربان قلب در این اختلال قلبی غیر معمول نیست. در بسیاری از بیماران، ضربان قلب حتی در حالت استراحت به زیر حداکثر می رسد و در حین کار، راه رفتن و هیجان به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

در صورت بروز چنین علائم و شکایاتی، بیمار باید تحت معاینه جامع سیستم قلبی عروقی قرار گیرد.

7 تشخیص

اختلال عملکرد دیاستولیک عمدتاً در طی یک روش معاینه ابزاری مانند اکوکاردیوگرافی تشخیص داده می شود. با معرفی این روش در عمل پزشکان بالینی، تشخیص اختلال عملکرد دیاستولیک بارها شروع شد. EchoCG، و همچنین داپلر EchoCG، به ما اجازه می دهد تا اختلالات اصلی را که در طول آرامش میوکارد رخ می دهد، ضخامت دیواره های آن، ارزیابی کسر جهشی، سفتی و سایر معیارهای مهمی که به ما امکان می دهد وجود و نوع اختلال را تعیین کنیم، شناسایی کنیم. اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه نیز در تشخیص استفاده می شود؛ روش های تشخیصی تهاجمی بسیار خاص را می توان برای نشانه های خاص استفاده کرد - ونتریکولوگرافی.

8 درمان

آیا اگر علائم بیماری یا کلینیک وجود نداشته باشد، ارزش درمان اختلال عملکرد دیاستولیک را دارد؟ بسیاری از بیماران این سوال را می پرسند. متخصصان قلب در نظر خود اتفاق نظر دارند: بله. علیرغم این واقعیت که در مراحل اولیه تظاهرات بالینی وجود ندارد، اختلال عملکرد قادر به پیشرفت و شکل گیری نارسایی قلبی است، به خصوص اگر بیمار سابقه سایر بیماری های قلبی و عروقی (فشار خون، بیماری عروق کرونر) را داشته باشد. دارودرمانی شامل آن دسته از داروهایی است که در عمل قلب و عروق، هیپرتروفی میوکارد را کاهش می دهند، آرامش را بهبود می بخشند و خاصیت ارتجاعی دیواره بطن ها را افزایش می دهند. چنین داروهایی عبارتند از:

مهارکننده های ACE - این گروه از داروها در مراحل اولیه و اواخر بیماری موثر هستند. نمایندگان گروه: انالاپریل، پریندوپریل، دیروتون؛
AK گروهی است که به شل شدن دیواره عضلانی قلب کمک می کند، باعث کاهش هیپرتروفی و گشاد شدن رگ های خونی قلب می شود. آنتاگونیست های کلسیم عبارتند از آملودیپین.
بلوکرهای b به شما اجازه می دهند ضربان قلب را کاهش دهید، که باعث طولانی شدن دیاستول می شود که تأثیر مفیدی بر آرامش قلب دارد. این گروه از داروها شامل بیسوپرولول، نبیولول، نبیلت است.

17055 0

تقریباً همه بیماران با اختلال عملکرد سیستولیک جهانی فشار پرشدگی و در نتیجه اختلال عملکرد دیاستولیک دارند. اگر علائم HF با EF حفظ شده رخ دهد، باید چندین پارامتر اکوکاردیوگرافی اندازه گیری و ادغام شوند تا فشار پر شدن LV برآورد شود (شکل 1-3).

برنج. 1. الگوریتم برای ارزیابی فشار پر شدن LV در بیماران با EF طبیعی. برای جزئیات به متن مراجعه کنید Ar مدت زمان موج معکوس در وریدهای ریوی است. الف - مدت زمان موج ترانسمیترال A. PAP - فشار سیستولیک در PA (برآورد نارسایی در تلویزیون). اصلاح شده (با اجازه): Nagueh S.F., Appleton C.P., Gillebert T.C. و همکاران توصیه هایی برای ارزیابی عملکرد دیاستولیک بطن چپ با اکوکاردیوگرافی // Eur. J. Echocardiogr. - 2009. - جلد. 10. - ص 165-193.

برنج. 2. انواع جریان خون ترانسمیترال. A - نوع طبیعی (E - موج پر شدن دیاستولیک اولیه، A - موج پر شدن فعال دهلیزی). زمان کاهش سرعت موج E از اوج تا انتهای موج E اندازه گیری می شود. B نوعی "آرامش آهسته" است. این نوع (E‹A) اغلب با هیپرتروفی LV و سایر بیماری های میوکارد رخ می دهد. در سنین میانسالی و پیری طبیعی است و همچنین می تواند با فشار LA پایین رخ دهد. B - "نوع محدود" - سرعت اوج E 2 برابر سریعتر از قله A است و زمان کاهش سرعت موج E 150 میلی ثانیه است. این نوع نشان دهنده فشارهای پرشدگی بالا و بیماری شدید LV است، اما ممکن است در پریکاردیت انقباضی و در افراد جوان سالم با آرامش دیاستولیک زودرس LV رخ دهد.

برنج. 3. انواع جریان خون در وریدهای ریوی. الف - نوع معمولی. امواج سیستولیک (S) و دیاستولیک (D) آنتروگراد (یعنی در LA) و یک موج رتروگراد کوچک (Ap) به دلیل انقباض LA وجود دارد. ب - با افزایش فشار LA موج S نسبت به موج D کاهش می یابد ج - افزایش قابل توجه فشار LA با جریان سیستولیک معکوس مشخص و ادغام موج S معکوس با موج Ap. این نوع با نارسایی شدید میترال یا افزایش قابل توجه فشار دهلیز چپ مشخص می شود.

اندازه LP. اندازه نرمال LA (≤34 ml/m2) از افزایش طولانی مدت فشار پر شدن LV جلوگیری می کند. با این حال، LA همچنین در موقعیت های دیگر، مانند AF، گسترش می یابد.
نسبت E/e (E حداکثر سرعت پر شدن دیاستولیک اولیه است؛ e´ میانگین حداکثر سرعت بافتی در جابجایی دیاستولی اولیه سپتوم و قسمت‌های جانبی حلقه MV است). نسبت <8 افزایش فشار پر شدن را حذف نمی‌کند. در حالی که با نسبت 15 ≥ فشار پر شدن اغلب بالا می رود. در مقادیر متوسط، لازم است از پارامترهای دیگری برای ارزیابی فشار پر شدن استفاده شود. این پارامترها شامل طول مدت طولانی تر موج رتروگراد در ورید ریوی در مقایسه با موج ترانسمیترال A است. (نگاه کنید به شکل 3)، کاهش در جریان سیستولیک آنتروگراد در ورید ریوی (S)، تاخیر در شروع پیک e" در مقایسه با پیک E و همکاران.
نوع محدود کننده جریان خون ترانسمیترال (حداکثر سرعت موج E 2 برابر بیشتر از حداکثر سرعت موج A است؛ زمان کاهش سرعت موج E کمتر از 150 میلی ثانیه است؛ به شکل 2، B مراجعه کنید) یک علامت مهیب است. پیش آگهی نامطلوب، معمولاً با اختلال عملکرد سیستولیک نیز همراه است. زمان آرامش ایزوولمیک (شاخصی که به شدت به پیش بارگذاری وابسته است و از انتهای جریان خون آئورت تا ابتدای جریان ترانسمیترال اندازه گیری می شود) به طور قابل توجهی کوتاه شده است. نوع شبه محدود کننده در افراد جوان و کاملاً سالم با آرام سازی LV بسیار سریع امکان پذیر است.
نوع جریان خون انتقالی با نسبت حداکثر سرعت E‹A اغلب ثبت می شود (شکل 2، B را ببینید). زمان آرامش ایزوولمیک افزایش یافته است (بیش از 100 میلی ثانیه). ممکن است در بیماران بالای 60 سال طبیعی در نظر گرفته شود، اگرچه برخی از محققین آن را تظاهر اختلال عملکرد دیاستولیک مرتبط با سن می دانند. به این نوع "آرامش آهسته" می گویند، اگرچه این وضعیت را نمی توان تنها با اکوکاردیوگرافی تشخیص داد. با این حال، این نوع افزایش قابل توجهی در فشار پر شدن را که در آن پیک E باید افزایش یابد، حذف می کند. اگر نسبت E/e' نیز مقادیر میانیسپس یک "آزمون استرس دیاستولیک" با ورزش و اندازه گیری جریان خون ترانسمیترال با ارزیابی پارامترهای داپلر بافتی می تواند افزایش قابل توجه مربوط به ورزش در فشار پر شدن را تشخیص دهد یا حذف کند.