نارسایی تنفسی. نارسایی تنفسی محدود کننده: علائم، علل، درمان نوع محدود کننده تنفس

اختلالات تهویه انسدادی ناشی از موارد زیر است: 1. تنگ شدن مجرای برونش های کوچک، به ویژه برونشیول ها به دلیل اسپاسم (آسم برونش). برونشیت آسمی) 2. تنگ شدن لومن به دلیل ضخیم شدن دیواره برونش ها (ادم التهابی، آلرژیک، باکتریایی، ادم ناشی از پرخونی، نارسایی قلبی). 3. وجود مخاط چسبناک روی پوشش برونش ها با افزایش ترشح آن توسط سلول های جامی اپیتلیوم برونش یا خلط مخاطی چرکی. 5. توسعه تومور اندوبرونشیال (بدخیم، خوش خیم). 6. فشرده سازی برونش ها از خارج. 7. وجود برونشیولیت.

اختلالات تهویه محدود دلایل زیر دارد:

1. فیبروز ریوی (فیبروز بینابینی، اسکلرودرمی، بریلیوز، پنوموکونیوز، و غیره)؛

2. چسبندگی بزرگ پلور و دیافراگم.

3. جنب اگزوداتیو، هیدروتوراکس;

4. پنوموتوراکس;

5. التهاب گسترده آلوئول ها.

6. تومورهای بزرگ پارانشیم ریه.

7. برداشتن بخشی از ریه با جراحی.

علائم بالینی و عملکردی انسداد:

1. شکایت زودهنگام از تنگی نفس در حین ورزش که قبلاً قابل قبول بود یا در هنگام "سرماخوردگی".

2. سرفه اغلب همراه با خلط کم که برای مدتی باعث احساس نفس سنگین می شود (به جای تنفس راحت بعد از سرفه های معمولی همراه با خلط).

3. صدای کوبه ای تغییر نمی کند یا در ابتدا صدای تمپان روی قسمت های خلفی ریه ها می گیرد (افزایش هوای ریه ها).

4. سمع: خس خس خشک. دومی، طبق گفته B. E. Votchal، باید به طور فعال در هنگام بازدم اجباری شناسایی شود. سمع خس‌خس سینه در حین بازدم اجباری از نظر قضاوت در مورد گسترش انسداد برونش در سرتاسر خون با ارزش است. زمینه های ریوی. صداهای تنفسی به ترتیب زیر تغییر می کنند: تنفس تاولی - تاولی سخت - سخت، نامشخص (خس خس سینه را خفه می کند) - تنفس سخت ضعیف.

5. علائم بعدی طولانی شدن مرحله بازدم، مشارکت عضلات کمکی در تنفس است. انقباض فضاهای بین دنده ای، افتادگی مرز پایینی ریه ها، تحرک محدود لبه پایینی ریه ها، ظاهر شدن صدای کوبه ای جعبه مانند و گسترش ناحیه توزیع آن.

6. کاهش تست های ریوی اجباری (شاخص تیفنو و حداکثر تهویه).

در درمان نارسایی انسدادی، داروهای گشادکننده برونش جایگاه اول را به خود اختصاص داده اند.

علائم بالینی و عملکردی محدودیت.

1. تنگی نفس زمانی که فعالیت بدنی.

2. تنفس سریع و کم عمق (کوتاه - دم سریع و بازدم سریع، به نام پدیده "بهم زدن در").

3. گردش سینه محدود است.

4. صدای کوبه ای با رنگ تمپان کوتاه می شود.

5. مرز پایینی ریه ها بالاتر از حد معمول است.

6. تحرک لبه پایینی ریه ها محدود است.

7. تنفس وزیکولی ضعیف، ترقه زدن یا خس خس مرطوب.

8. کاهش ظرفیت حیاتی (VC)، ظرفیت کل ریه (TLC)، کاهش حجم جزر و مدی (TI) و تهویه موثر آلوئولی.

9. اغلب اختلالاتی در توزیع یکنواخت نسبت تهویه - پرفیوژن در ریه ها و اختلالات منتشر وجود دارد.

اسپیروگرافی جدااسپیروگرافی جداگانه یا برونش اسپیروگرافی به شما امکان می دهد عملکرد هر یک از ریه ها و در نتیجه ذخیره و قابلیت های جبرانی هر یک از آنها را تعیین کنید.

با استفاده از یک لوله دو لومن که در نای و نایژه ها قرار می گیرد و مجهز به کاف های بادی برای انسداد مجرای بین لوله و مخاط برونش است، می توان هوای هر ریه را دریافت کرد و منحنی های تنفسی ریه های راست و چپ را ثبت کرد. به طور جداگانه با استفاده از اسپیروگراف.

اسپیروگرافی جداگانه برای تعیین شاخص های عملکردی در بیمارانی که در معرض آن هستند نشان داده شده است مداخلات جراحیروی ریه ها

شکی نیست که تصویر واضح تری از اختلال انسداد برونش با ثبت منحنی های سرعت جریان هوا در حین بازدم اجباری (پیک فلورمتری) ارائه می شود.

پنوموتاکومتری- روشی برای تعیین سرعت و قدرت جریان هوا در هنگام دم و بازدم اجباری با استفاده از پنوموتاکومتر است. پس از استراحت، سوژه نشسته، در سریع ترین زمان ممکن بازدم را عمیقاً به داخل لوله می دهد (بینی با استفاده از گیره بینی خاموش می شود). این روش عمدتاً برای انتخاب و ارزیابی اثربخشی برونکودیلاتورها استفاده می شود.

مقادیر متوسط برای مردان - 4.0-7.0 لیتر در لیتر برای زنان - 3.0-5.0 لیتر در ثانیه در طول آزمایشات با تجویز برونکواسپاسمولیتیک ها، می توان برونکواسپاسم را از ضایعات آلی برونش ها افتراق داد. قدرت بازدم نه تنها با اسپاسم برونش، بلکه در بیماران مبتلا به ضعف عضلات تنفسی و سفتی شدید قفسه سینه، اگرچه به میزان کمتری کاهش می یابد.

پلتیسموگرافی عمومی (GPG)روشی برای اندازه گیری مستقیم مقدار مقاومت برونش R در طول تنفس آرام است. این روش بر اساس اندازه گیری همزمان سرعت جریان هوا (پنوموتاکوگرام) و نوسانات فشار در یک کابین مهر و موم شده است که بیمار در آن قرار می گیرد. فشار در کابین به طور همزمان با نوسانات فشار آلوئولی تغییر می کند که با ضریب تناسب بین حجم کابین و حجم گاز در ریه ها قضاوت می شود. درجات کوچکی از باریک شدن بهتر از نظر پلیتیسموگرافی شناسایی می شوند درخت برونش.

اکسیژن سنجی- این یک تعیین مبتنی بر خون برای درجه اشباع اکسیژن خون شریانی است. این قرائت های اکسی متر را می توان بر روی کاغذ متحرک به شکل منحنی - اکسی هموگرام ثبت کرد. عملکرد اکسی متر بر اساس اصل تعیین فتومتریک ویژگی های طیفی هموگلوبین است. اکثر اکسی مترها و اکسیژموگراف ها قدر مطلق اشباع اکسیژن خون شریانی را تعیین نمی کنند، بلکه فقط امکان نظارت بر تغییرات اشباع اکسیژن خون را فراهم می کنند. برای اهداف عملی، از اکسیمتری استفاده می شود تشخیص عملکردیو ارزیابی اثربخشی درمان برای اهداف تشخیصی، اکسیمتری برای ارزیابی وضعیت تنفس خارجی و عملکرد گردش خون استفاده می شود. بنابراین، درجه هیپوکسمی با استفاده از روش های مختلف تعیین می شود تست های عملکردی. اینها عبارتند از - تغییر تنفس بیمار از هوا به تنفس اکسیژن خالصو برعکس، تست حبس نفس در حین دم و بازدم، تست با فعالیت بدنی دوز و غیره.

(لات. محدودیت - محدودیت)

دلایل این وضعیت به دو دسته تقسیم می شوند ریوی و خارج ریوی:

مبنای پاتوژنتیک ریوی اشکال اختلالات محدود کننده در افزایش مقاومت الاستیک ریه ها نهفته است.

پراکندگی بافت همبند: اسکلروز، فیبروز، ذات الریه مزمن (کارنیفیکاسیون ریه)، پنوموکونیوز.

تکثیر اپیتلیوم آلوئول (آلوئولیت، سارکوئیدوز).

آغشته کردن پارچه به مایع ( پنومونی حادادم، لنفوستاز).

خیلی رفته تراکم، شلوغیدایره کوچک، همچنین می تواند کشش را دشوار کند بافت ریه.

کمبود سورفکتانت

مبنای پاتوژنتیک خارج ریوی اشکال اختلالات محدود کننده فشرده سازی بافت ریه و/یا اختلال در انبساط آلوئول ها در طول دم است.

پلورال افیوژن بزرگ.

همو و پنوموتوراکس.

استخوانی شدن غضروف های دنده ای و تحرک کم دستگاه رباطی- مفصلی قفسه سینه.

فشرده سازی قفسه سینه از بیرون، تحرک آن را محدود می کند.

پاتوژنز (با استفاده از مثال شکل ریوی اختلالات محدود کننده).

هنگامی که بافت ریه فشرده می شود (ریه سفت، "لاستیکی")، مکانیسم های زیر برای اختلالات عملکرد ریوی را می توان در وهله اول قرار داد:

کاهش ظرفیت انتشار غشای آلوئولی-مویرگی محدودیت انبساط پذیری ریه - ناتوانی در کشیدن نفس عمیق. ویژگی تنفس کم عمق افزایش MOD، نسبت تهویه فضای مرده و کاهش نسبت تهویه آلوئولی است (برای جزئیات بیشتر، به «تاکی پنه» مراجعه کنید).

بیمار قادر به کشش کافی ریه ها نیست، تحرک آنها، به ویژه در هنگام دم، به یک درجه یا دیگری محدود می شود.

وضعیت با این واقعیت تشدید می شود که بیمار نمی تواند عمیق نفس بکشد و تنفس کم عمق، همانطور که در زیر بحث خواهد شد، بی اثر است. کاهش عمق تنفس با افزایش تعداد تنفس جبران می شود.

از نظر بالینی، کاهش انطباق ریه با افزایش سندرم خود را نشان می دهد. تنگی نفس دمی، تنفس مکرر و کم عمق.

با توسعه جبران ناپذیری و کاهش MRR، بلوک آلوئولی-مویرگی شروع به تأثیرگذاری روی خود می کند و هیپوکسمی ایجاد می شود (با pCO 2 طبیعی یا کاهش یافته در هوای آلوئولی). جزئي نارسایی تنفسی.

در جبران شدید، هنگامی که عمق تنفس به شدت کاهش می یابد (تاکی پنه)، تهویه فضای مرده افزایش می یابد، تهویه آلوئولی کاهش می یابد، pCO 2 در هوای آلوئولی افزایش می یابد و ممکن است نارسایی تنفسی ایجاد شود. جمع. این به طور چشمگیری پیش آگهی را بدتر می کند.

در همان زمان، تمام حجم های ریه کاهش می یابد: ظرفیت حیاتی، ظرفیت حجمی (به ویژه)، ظرفیت حجمی، ظرفیت حجمی، ظرفیت حجمی.

شاخص های پویا: MOD و تعداد تنفس افزایش می یابد. کاهش DO (عمق تنفس). تاکی پنه و تنگی نفس دمی مشاهده می شود. MVD (حداکثر تهویه) به شدت کاهش می یابد.

تست Tiffno (FVC) در محدوده نرمال باقی می ماند.

پرفیوژن ریویبا توجه به توسعه فرآیند اسکلروتیک در گردش خون ریوی، با فشار خون بالا مشخص می شود که منجر به نارسایی بطن راست - cor pulmonale می شود. از طریق عروق بافت همبند که در ریه رشد کرده است، بخشی از خون وریدی تخلیه می شود. یک شانت آناتومیک از راست به چپ تشکیل می شود.

کاهش انتشارغشای آلوئولی-مویرگی یکی از مهم‌ترین مکانیسم‌های بیماری‌زایی سندرم محدودکننده است.

بنابراین، اختلالات محدود کننده با DN جزئی یا کلی، تنگی نفس دمی و کاهش VC و DO مشخص می شوند.

اختلالات محدود کننده (از لاتین محدودیت - محدودیت) به دلیل انبساط محدود ریه ها در طول دم ایجاد می شود. شدت این اختلالات اول از همه با کاهش ظرفیت حیاتی ریه ها ارزیابی می شود، زیرا این شاخص به طور مستقیم محدودیت های گسترش بافت ریه را مشخص می کند. کاهش ظرفیت حیاتی ریه ها ناشی از عوامل ریوی و خارج ریوی است.
◊ اختلالات تنفسی محدود کننده خارج ریوی با پلوریت، پنومو، همو و شیلوتوراکس، چاقی، آسیت و سایر فرآیندهایی که باعث فشرده شدن بافت ریه و اختلال می شود رخ می دهد. گسترش آلوئول هادر حین استنشاق اختلالات حرکات تنفسی به شکل تنفس سریع سطحی با استخوان سازی بیش از حد غضروف های دنده ای، تحرک کم دستگاه رباط-مفصلی قفسه سینه، سندرم درد قفسه سینه (شکستگی های دنده های متعدد، نورالژی بین دنده ای، التهاب عضله بین دنده ای، ایجاد می شود. هرپس زوستر).

◊ اختلالات تنفسی محدود کننده ریوی با افزایش مقاومت الاستیک بافت ریه همراه است که تنفس را دشوار می کند (تنگی نفس دمی). این امر با پنوموفیبروز، پنوموکونیوز، سارکوئیدوز، تومورها و کیست های ریه امکان پذیر است که به تکثیر منتشر بین آلوئولی و پری برونشیال بافت همبند کمک می کند. کاهش انبساط ریه ها در طول دم ممکن است نتیجه پلوریت باشد حفره پلورهوا (پنوموتوراکس) یا خون (هموتوراکس). یکی از علل مهم اختلالات محدود کننده ریوی، کمبود سورفکتانت است.

◊ سورفکتانت (از انگلیسی مواد فعال سطحی - مواد فعال سطحی) مجموعه ای از ترکیبات است که تقریباً 10 برابر کشش سطحی لایه مایع پوشاننده سطح داخلی آلوئول ها را کاهش می دهد. برونشیول های انتهایی. عمل سورفکتانت از فروپاشی آلوئول ها (آتلکتازی) جلوگیری می کند، ثبات آنها را تضمین می کند و هزینه های انرژی مرتبط با غلبه بر کشش سطحی در طول دم را کاهش می دهد. سورفکتانت توسط پنوموسیت‌های آلوئولی نوع II و ظاهراً توسط سلول‌های کلارا غیرسیله‌دار برونشیول‌های انتهایی تولید می‌شود.

حاوی فسفولیپیدها (لسیتین فعال ترین است)، آپوپروتئین هایی است که تثبیت می کنند فیلم فسفولیپیدی، و گلیکوپروتئین ها. هر چه سطح آلوئول ها کوچکتر باشد، فعالیت سورفکتانت در کاهش نیروهای کشش سطحی بیشتر است. و برعکس، با افزایش حجم آلوئولی، فعالیت سورفکتانت کمتر می شود. این ویژگی به شما امکان می دهد اندازه آلوئول ها را در سطح مطلوبی برای تبادل گاز حفظ کنید. سایر عملکردهای سورفکتانت: تسهیل انتقال مخاط به دلیل چسبیدن ترشحات به دیواره برونش، اثر آنتی اکسیدانی (محافظت از سد معلق در هوا و برونشیول های انتهایی از ترکیبات پراکسید)، فعال سازی ماکروفاژهای آلوئولی، مشارکت در جذب اکسیژن و ورود آن به داخل نایژه. خون

◊ سنتز و/یا پایداری سورفکتانت اثر هیپوکسی، هیپراکسی، دود تنباکو را مختل می کند، مواد مخدر، گازهای اشک آور، ذرات گرد و غبار.

کمبود سورفاکتانت با آتلکتازی، آمفیزم ریوی، ایسکمی یا پرخونی وریدی بافت ریه، اسیدوز، سندرم دیسترس تنفسی نوزادان و غیره امکان پذیر است. شکل ارثی کمبود سورفاکتانت همراه با اختلال در سنتز آنزیم توصیف شده است. کمبود سورفکتانت - عامل مهمپاتوژنز سندرم دیسترس تنفسی در بزرگسالان

سندرم نارسایی تنفسی (RF) یک آسیب شناسی است که با بیماری های خاصی همراه است که اساس آن شکست فرآیند تبادل گاز در اندام های تنفسی است. با این بیماری، کمبود اکسیژن در خون رخ می دهد، این اتفاق می افتد که کمبود ترکیب گاز وجود دارد، که به معنای توانایی های جبرانی سیستم است. تنفس خارجیبیش از حد خود را تحت فشار قرار دهند.

توسعه نارسایی تنفسی ممکن است در صورتی که بیمار مبتلا به انواع بیماری باشد: با التهاب؛ خسارت؛ توسعه تومور؛ آسیب به عضلات درگیر در تنفس؛ محدود کردن تحرک قفسه سینه

طبقه بندی

این آسیب شناسی می تواند به روش های مختلفی رخ دهد دلایل مختلفو شرایط و برای تشخیص دقیق و تجویز درمان مناسبشناخت انواع نارسایی تنفسی ضروری است.

انواع نارسایی تنفسی بر اساس مکانیسم وقوع:

نارسایی تنفسی پارانشیمی (یا نارسایی تنفسی هیپوکسمیک). به آن نوع 1 DN نیز می گویند.

پاتوفیزیولوژی: با کاهش درجه اکسیژن و فشار جزئی آن در خون شریان ها مشخص می شود. درمان با اکسیژن بعید است کمک کند. معمولا در بیماران مبتلا به پنومونی، ادم ریوی و سندرم دیسترس تنفسی مشاهده می شود.

نارسایی تنفسی تهویه. به این نوع هایپرکاپنیک نوع 2 DN نیز می گویند.

پاتوفیزیولوژی: خون شریانی حاوی مقدار افزایش یافته است CO2، فشار جزئی نیز بالاتر از حد طبیعی است. بر این اساس، سطح اکسیژن کمتر از حد مجاز است.برخلاف نوع اول DN، نوع دوم را می توان با اشباع کردن بدن با اکسیژن درمان کرد.

نوع 2 DN در بیماران با دنده ها و عضلات ضعیف و معیوب درگیر در تنفس، با اختلال در عملکرد مرکز تنفسی مشاهده می شود.

انواع DN به دلیل وقوع:

نارسایی انسدادی تنفسی. اساس پاتوفیزیولوژیک این نوع زمانی تشکیل می شود که انسداد در بینی و حفره های دهان، حلق، حنجره، برونش ها و ریه ها تا هوا از آنها عبور کند. موانع به دلیل اسپاسم، باریک شدن، فشرده شدن یا ورود یک جسم خارجی ایجاد می شوند. این همچنین شامل سندرم برونش انسدادی است، زمانی که باز بودن برونش مختل می شود. در همان زمان، تعداد تنفس کاهش می یابد. مجرای نایژه ها در هنگام بازدم به طور طبیعی باریک می شود و انسداد ناشی از انسداد به این امر اضافه می شود و بازدم مشکل می شود.
نارسایی تنفسی محدود کننده این نوع نارسایی تنفسی محدود کننده نیز نامیده می شود، زیرا محدودیت هایی ظاهر می شود که از گسترش و فروپاشی اپیتلیوم اندام های تنفسی به دلیل ترشح به حفره پلور، ورود هوا به آنجا، روند چسبندگی یا انحنای ستون فقرات جلوگیری می کند. اساساً پاتوفیزیولوژی محدودیت یک محدودیت در عمق الهام است.
DN ترکیبی پاتوفیزیولوژی این DN وجود ویژگی های مشخصه توصیف شده در بالا از دو DN است که یکی از آنها غالب است. این نوع نارسایی تنفسی نتیجه بیماری های طولانی مدت ریه و قلب است.
DN همودینامیک پاتوفیزیولوژی: در اختلالاتی رخ می دهد که گردش خون را مسدود کرده و از تهویه بخشی از ریه جلوگیری می کند. این امکان وجود دارد، به عنوان مثال، زمانی که یک لخته خون تشکیل شود یا یک نقص قلبی (خون وریدی و شریانی مخلوط شود).

هنگامی که پزشکان آینده درمان هیئت علمی را آغاز می کنند، آن را یاد می گیرند کشورهای مختلفطبقه بندی های مختلفی در سراسر جهان پذیرفته شده است که همیشه با طبقه بندی پیشنهادی مطابقت ندارد. به عنوان مثال، در برخی جاها پیشنهاد می شود که نارسایی تنفسی محدود کننده و نارسایی تنفسی انسدادی را به مکانیسم وقوع نسبت دهند. اما همیشه لازم به یادآوری است که هنگام تلاش برای شناسایی یک طبقه بندی جدید، وضعیت از زوایای مختلف در نظر گرفته می شود، بنابراین انواع مشخص شده DN (نوع محدود کننده و نوع انسدادی) به طور دقیق به یک کلاس خاص اختصاص داده نمی شوند. شما فقط باید به زمینه توجه کنید.

بنابراین، طبق همان طبقه بندی، مکانیسم وقوع همچنین شامل نارسایی تنفسی قفسه سینه-دیافراگم است که ناشی از اختلال در بیومکانیک فرآیند تنفس به دلیل تظاهرات آسیب شناسی قفسه سینه، موقعیت بالای خود دیافراگم، لحیم کردن پلور است. و فشرده شدن اندام تنفسی توسط خون و هوا.

و همچنین DN عصبی عضلانی، همراه با اختلال عملکرد عضلات درگیر در تنفس، زمانی که، برای مثال، آسیب دیده باشند. نخاعیا اعصاب مسئول حرکت یا اتصالات عصبی عضلانی.

انواع DN بر اساس ترکیب گاز خون:

DN جبران شده شاخص های ترکیب گاز در محدوده نرمال است.
DN جبران نشده در خون سرخرگ ها مقدار زیادی دی اکسید کربن و مقدار زیادی اکسیژن کاهش می یابد.

انواع DN با توجه به سیر بیماری:

(ODN). این بیماری به طور غیرمنتظره خود را نشان می دهد و می تواند در عرض چند دقیقه یا در چند ساعت یا چند روز ایجاد شود. تقریبا همیشه کشنده به عنوان یک قاعده، سیستم های جبران خسارت به سرعت مورد نیاز روشن نمی شوند، بنابراین بیمار باید کمک های اولیه اضطراری را دریافت کند.

DN حاد دارای چهار درجه شدت است:

درجه نخست. دم/ بازدم ( بستگی به میزان انسداد دارد) دشوار است، تنگی نفس ظاهر می شود، ضربان قلب افزایش می یابد و فشار در رگ ها افزایش می یابد.
درجه دوم. برای فرآیند تنفس، گروه دیگری از ماهیچه ها درگیر می شوند، پوست مرمر شده و آبی می شود. تشنج و تاریک شدن هوشیاری ممکن است رخ دهد.
درجه سوم. تنگی نفس و ایست تنفسی به طور متناوب رخ می دهد و تعداد حرکات تنفسی کمتر و کمتر می شود. حتی زمانی که بیمار در وضعیت استراحت قرار دارد لب ها آبی می شوند.
درجه چهارم. تنفس بسیار نادر می شود، تشنجی می شود، فرد شروع به آبی شدن می کند و فشار به سطح بحرانی کاهش می یابد. ایست تنفسی احتمالی

نارسایی مزمن تنفسی (CRF). وضعیت برعکس مشاهده می شود - بیماری به آرامی پیش می رود و طی ماه ها و سال ها توسعه می یابد. به طور معمول، بیماران از بیماری های مزمن تنفسی، قلبی و سیستم های عروقیخون، که در برابر آن DN ایجاد می شود. سیستم های جبرانی با موفقیت کار می کنند و عواقب منفی کمبود اکسیژن را کاهش می دهند. همچنین ممکن است عوارضی ایجاد شود یا بیماری به سرعت ایجاد شود به طوری که نارسایی مزمن تنفسی حاد شود.

نارسایی مزمن تنفسی دارای سه درجه شدت است:

نارسایی مزمن تنفسی درجه یک. بیمار فعالیت بدنی قابل توجهی انجام می دهد و تنگی نفس را تجربه می کند.
نارسایی مزمن تنفسی درجه دو. بیمار فعالیت بدنی سبکی انجام می دهد و دچار تنگی نفس می شود.
نارسایی مزمن تنفسی درجه سه. بیمار هیچ گونه فعالیت بدنی انجام نمی دهد، در حال استراحت است، اما دچار تنگی نفس می شود و لب هایش کبود می شود. این مرحله نارسایی مزمن ریوی قلب نیز نامیده می شود.

مکانیسم پیدایش و توسعه

علت شناسی مختصر DN. هدف اندام های تنفسی به طور معمول به سه جزء اساسی تقسیم می شود: تهویه، جریان خون در ریه ها و توزیع گازها. خروج از شاخص های عادیممکن است منجر به DN شود.

اغلب، DN با کاهش تهویه تشکیل می شود، به همین دلیل اشباع مختل می شود، مقدار اضافی کربنیک اسید ظاهر می شود و کمبود اکسیژن در خون وجود دارد. CO2 می تواند به راحتی در هر جایی نفوذ کند، به همین دلیل است که وقتی انتشار ریه ها مختل می شود و این اتفاق بسیار نادر است، دی اکسید کربن اضافی به ندرت ظاهر می شود و کمبود اکسیژن بیشتر است.

خرابی های تهویه جداگانه وجود دارد، اما در بیشتر موارد بیماری های مختلط زمانی رخ می دهند که نقص در عملکرد یکنواخت جریان خون و تهویه رخ می دهد، یعنی نسبت کار آنها تغییر می کند. سپس DN ظاهر می شود.

اگر این نسبت بزرگتر شود، فضای مرده ریوی از نظر فیزیولوژیکی (قسمتی از بافت ریه که قادر به انجام هدف خود نیستند) افزایش می یابد و CO2 تجمع می یابد. اگر این نسبت کوچکتر شود، مسیرهای جریان خون اضافی در ریه ها ظاهر می شود و در نتیجه کمبود اکسیژن ایجاد می شود.

اینگونه است که پاتوژنز نارسایی تنفسی خود را نشان می دهد.

تشخیص

در صورت نارسایی تنفسی، تشخیص با استفاده از روش های زیر انجام می شود:

سوال از بیمار در مورد وجود این لحظهو سابقه هرگونه بیماری مزمن. این به تعیین دقیق تر علت DN کمک می کند.
معاینه بیمار بر اساس معیارهای زیر:

NPV محاسبه می شود ( تعداد تنفس),
مشخص می شود که آیا عضلات کمکی در فرآیند تنفس نقش دارند یا خیر،
رنگ پوست بینی، لب ها و انگشتان مشخص می شود (آبی یا نه)،
سینه قابل شنیدن است

تست های عملکردی انجام می شود:

اسپیرومتری. FVD در حال مطالعه هستند ( عملکردهای تنفس خارجی: ظرفیت حیاتی ریه ها (VC) و حداکثر حجم آنها تعیین می شود. در پایان نیاز به اسپیروگرافی است، یعنی شاخص های به دست آمده به صورت گرافیکی ثبت می شوند.
پیک فلومتری حداکثر سرعت بازدم ممکن پس از حداکثر دم ممکن با استفاده از پیک فلومتر تعیین می شود.

تجزیه و تحلیل گاز خون از شریان ها انجام می شود.
از اندام های قفسه سینه عکسبرداری با اشعه ایکس گرفته می شود تا دقیقا مشخص شود که آیا به نایژه ها، ریه ها آسیب دیده است، آیا قفسه سینه آسیب دیده است یا اینکه نقص ستون فقرات ایجاد شده است.

ویدئو

ویدئو - چگونه به راحتی تنگی نفس را درمان کنیم؟

علائم

در حال حاضر خواننده در حال حاضر یک تبلیغ خاص دارد. با این حال، دانستن تظاهرات اشکال حاد و مزمن بیماری به همان اندازه مهم است.

علائم ARF

علائم ARF به سرعت ظاهر می شوند و به همان سرعت رشد می کنند. از شروع علائم تا مرگ بیمار، ممکن است چند دقیقه یا چند روز طول بکشد. می توان اشاره کرد که بیشتر علائم ذکر شده در زیر در CDN نیز وجود دارد، اما مکانیسم متفاوتی برای تظاهرات وجود دارد.

بیماران علائم زیر را نشان می دهند:

تنفس تند می شود زمانی که آسیب به بافت ریه وارد می‌شود، راه‌های هوایی تا حدی مسدود/باریک می‌شوند و هر بخش از فرآیند تنفس خارج می‌شود، مکانیسم جبرانی به این ترتیب کار می‌کند. در این شرایط حجم هوای ورودی به ریه ها در هنگام استنشاق کمتر می شود. بر این اساس، نسبت دی اکسید کربن در خون افزایش می یابد.
گیرنده های ویژه این را تشخیص می دهند و مرکز تنفس تعداد تکانه های ارسالی به عضلات تنفسی را افزایش می دهد. به طور منطقی، تنفس سریع می شود و تهویه طبیعی به طور موقت بازیابی می شود.
با ARF، این علائم می تواند از چند ساعت تا چند روز ادامه داشته باشد. این اتفاق می افتد که این علامت به هیچ وجه مشاهده نمی شود، زمانی که مرکز تنفس آسیب دیده است و به هیچ وجه قادر به ارسال هیچ تکانه ای نیست، سیستم جبران به سادگی کار نمی کند.

ضربان قلب افزایش می یابد. ممکن است به دلیل افزایش فشار خون رخ دهد. خون در رگ‌های ریوی کند می‌شود، سپس قلب سریع‌تر و قوی‌تر منقبض می‌شود و سعی در بیرون راندن آن دارد.
بیمار ممکن است هوشیاری خود را از دست بدهد. این ناشی از محتوای کماکسیژن در خون هرچه پایین تر باشد، عملکرد اندام ها و سیستم ها پایین تر است. سیستم عصبی مرکزی به دلیل کمبود O2 شروع به گرسنگی می کند و بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد زیرا مغز دیگر قادر به حفظ عملکردهای حیاتی نیست و از کار می ایستد.
فشار خون کاهش می یابد زیرا خون در رگ های ریوی به دلیل مهار تبادل گاز حفظ می شود. با استفاده از یک تونومتر معمولی، می توانید کاهش یکنواخت فشار دایره کوچک را تشخیص دهید.
تنگی نفس ظاهر می شود. تنگی نفس یک اختلال در نظم تنفس است که پس از آن بیمار نمی تواند زمان طولانیزمان بازگشت به ریتم عادی در واقع بیمار نمی تواند یک نفس عمیق عادی بکشد و به همین دلیل از کمبود هوا شکایت می کند.
با ARF، تنگی نفس به سرعت ایجاد می شود؛ بدون کمک پزشکان، ممکن است نتوان نرخ تنفس صحیح را بازگرداند.
حرکات مبهم قفسه سینه مواردی وجود دارد که قفسه سینه به طور نامتقارن حرکت می کند. مثلاً ریه ها موازی با هم کار نمی کنند یا یکی از آنها اصلاً کار نمی کند. گاهی اوقات ممکن است شرایطی ایجاد شود که هنگام دم، معده متورم شود، اما قفسه سینه عملاً حرکت نمی کند.

حرکات نامتقارن ممکن است زمانی رخ دهد که:

پنوموتوراکس؛
کاهش تورم اندام تنفسی؛
افیوژن حجمی یک طرفه به داخل کیسه پلور

سرفه ظاهر می شود. اینگونه است که مکانیسم های حفاظتی دستگاه تنفسی خود را نشان می دهند. هنگامی که انسداد مجاری تنفسی رخ می دهد (اگر جسم خارجی، تجمع خلط، اسپاسم)، سرفه در سطح رفلکس شروع می شود.
سرفه یک علامت غیرمستقیم ARF است، اما با دلایلی که باعث آن شده است، همراه است. ممکن است با برونشیت، ذات الریه، پلوریت ظاهر شود.

عضلات جانبی به کار کمک می کنند. در بدن انسان مجموعه ای از ماهیچه های اصلی درگیر تنفس هستند، اما عضلات کمکی نیز وجود دارند که می توانند حجم قفسه سینه را افزایش دهند. در شرایط عادی انسان، آنها برای عملکردهایی غیر از تنفس استفاده می شوند. اما در صورت اختلال در تامین اکسیژن (کمبود آن) مکانیسم هایی فعال می شوند که به دنبال جبران این کمبود هستند و از عضلات ثانویه برای افزایش ظرفیت دمی استفاده می کنند.
رگ های گردن متورم می شوند. زمانی رخ می دهد که خون در گردش خون سیستمیک راکد می شود. تبادل گازها بین جو و خون اتفاق نمی افتد، سپس خون در یک دایره کوچک جمع می شود. حفره‌های سمت راست قلب که در آنجا پمپ می‌شوند وسیع‌تر می‌شوند، فشار افزایش می‌یابد. اگر چیزی تغییر نکند، خون در وریدهای بزرگ منتهی به قلب راکد می شود و از آنجایی که آنها نزدیک به سطح پوست قرار دارند، تورم آشکارتر است.
پوست آبی می شود. این پدیده نام خاصی دارد - سیانوز.به دلیل کمبود O2 خون رخ می دهد. معمولا رنگ ابیآنها مکان هایی را به دست می آورند که توسط عروق کوچک واقع در فاصله ای از قلب، یعنی انگشتان دست و پا، بینی و گوش ها تامین می شود.
درد در ناحیه قفسه سینه ظاهر می شود. همیشه ظاهر نمی شود، فقط زمانی که یک جسم خارجی در آنجا شکل می گیرد، زیرا بافت اندام های تنفسی خود گیرنده های مسئول درد ندارند. آنها در طول هر التهابی که بر پلور تأثیر می گذارد تشکیل می شوند.
این اتفاق می افتد که درد زمانی ظاهر می شود که تغذیه مناسب عضله قلب به دلیل کمبود O2 غیرممکن باشد.
ایست تنفسی احتمالی اغلب این پایان ND است. مداخله پزشکی ضروری است در غیر این صورت سیستم های جبران خسارت تحلیل خواهند رفت. عضلات درگیر در تنفس شل می شوند، مرکز تنفس سرکوب می شود و در نهایت بیمار می میرد.

علائم HDN

در نارسایی مزمن تنفسی، علائم به طور انتخابی با علائم حاد ترکیب می شوند. با این وجود، آنها ویژگی های خاص خود را دارند.

بیماران نشان می دهند:

شکل انگشتان شروع به شبیه شدن به چوب طبل می کند. این وضعیت برای افرادی که سال ها از DN رنج می برند به خوبی شناخته شده است. وقتی O2 کم و CO2 زیاد است، استخواندر فالانکس شدید انگشتان شروع به شل شدن می کند. بدین ترتیب انگشتان شکل ابزاری برای نواختن سازهای کوبه ای به خود می گیرند.

ناخن های دست شروع به شبیه شدن به شیشه ساعت می کنند. آنها گردتر و گنبد مانند می شوند. دلیل اتفاقی که می افتد تغییر ساختار در کنار بافت استخوانی است.
آکروسیانوز به دلیل کمبود طولانی مدت اکسیژن، با سپری شدن زمان کافی برای تغییرات ساختاری در مویرگ ها، رنگ پوست آبی مایل به بنفش می شود.
با کاهش ظرفیت حیاتی، تنفس سریع تر و کم عمق تر می شود. برای به دست آوردن همان حجم اکسیژن، فرد باید بیشتر استنشاق کند.
زود خسته شدن کمبود اکسیژن به طور مداوم به عضلات اجازه نمی دهد تا با قدرت کامل کار کنند و بر این اساس آنها ضعیف شده و انعطاف پذیری کمتری پیدا می کنند. زمانی که این بیماری سال ها طول بکشد، بیمار شروع به از دست دادن خود می کند توده عضلانی، و او خسته به نظر می رسد.
علائم مشخص کننده اختلالات مرکزی سیستم عصبی. با کمبود O2، سلول های مغزی (نورون ها) قادر به انجام کامل وظایف خود نیستند. شایع ترین تظاهرات پاتولوژیک نیز بی خوابی است سردرد، حالت تهوع ، لرزش دست.

رفتار

در موارد حاد، لازم است بلافاصله شروع شود. اما قبل از مراجعه به کلینیک، بیمار نیاز به مراقبت های اورژانسی دارد که بستگی به درجه بیماری دارد.

مراقبت های اورژانس درجه یک. اول از همه، شما باید تمام لباس هایی را که در راه است از بدن بیمار جدا کنید و از این طریق دسترسی به هوا را تضمین کنید.
در درجه دوم، لازم است از در دسترس بودن هوا از طریق مجاری تنفسی اطمینان حاصل شود. برای این منظور می توان از زهکشی استفاده کرد و با تجویز یک داروی خاص، برونکواسپاسم را از بین برد.
در صورت لزوم، خلط را با استفاده از استنشاق/مخلوط به صورت مایع در آورید. اگر تلاش ها ناموفق بود، می توان از کاتتر وارد شده از طریق دهان/بینی برای مکیدن مخاط اضافی استفاده کرد.
اگر اقدامات قبلی کمک نکرد، از تهویه مکانیکی بدون استفاده از تجهیزات، "به صورت دستی" (دهان به دهان، دهان به بینی) استفاده کنید.
اگر بیمار ادم ریوی داشته باشد، او را در وضعیت نیمه نشسته قرار می دهند و پاهایش را پایین می آورند یا سرش را بالا می برند. همزمان به او داروهای ادرار آور نیز داده می شود ( فوروزماید، اورگیت، لازیکس).

برای CDN، اقدامات اولویت عبارتند از:

از بین بردن علت بیماری، که اغلب انجام نمی شود. در اینجا می توانید برخی از اقدامات پیشگیرانه را برای جلوگیری از تشدید انجام دهید.
فراهم کردن دسترسی آزاد هوا به حفره های بینی، دهان، حلق، حنجره، نای، برونش ها و ریه ها. برای این منظور از داروهای مخصوص استفاده می شود، خلط مکیده می شود و تمرینات تنفسی انجام می شود.

تنفس درمانیممکن است متفاوت باشد:

زهکشی وضعیتی. بیمار می نشیند، به دستانش استراحت می دهد و به جلو خم می شود. شخص دیگری به پشت بیمار دست می زند. این تمرین را می توان با خیال راحت در خانه انجام داد.
درمان "سرفه". این روش برای بیماران مسن و همچنین افرادی که به تازگی تحت عمل جراحی قرار گرفته اند در نظر گرفته شده است. بسیار ساده است و نیازی به آموزش خاصی ندارد.. تمرین به شرح زیر است: یک بازدم آرام انجام می شود، سپس یک یا دو بازدم سریع و سپس آرامش کامل.

گاهی اوقات یک اقدام ضروری استفاده از مکش الکتریکی برای حذف مخاطی است که در تنفس طبیعی اختلال ایجاد می کند.
تمرینات تنفسی برای بیماران مبتلا به این بیماری تجویز می شود بیماری های مزمننوع انسدادی بیمار تمرینات شدید را انجام می دهد، تمرینات زمانی که لب ها تا نیمه بسته هستند. با روش دوم فشار در دهان، بینی، حنجره، نای، برونش و ریه ها افزایش می یابد که از فرار ریه ها جلوگیری می کند.
اکسیژن درمانی روش اصلی درمان DN است. ماسک روی بیمار گذاشته می شود و سپس اکسیژن تامین می شود.
در شرایط بخصوص سخت، هنگامی که هوا وارد سیستم تنفسی می شود و بازدم غیر ارادی انجام می شود، بیمار به دستگاه تنفس مصنوعی متصل می شود.
آنتی بیوتیک ها. اجباری هستند بخشی جدایی ناپذیردرمان برای سرکوب عفونت
پیوند ریه. رادیکال ترین مورد در غیاب جایگزین. درک آن ضروری است این رویهاین بسیار دشوار و پرهزینه است؛ هر کلینیکی نمی تواند این گزینه درمانی را ارائه دهد. همچنین این احتمال وجود دارد که پیوند بی فایده باشد، زیرا همه چیز توسط علت اصلی DN تعیین می شود.

وقتی پزشکان برنامه درمانی را تجویز می کنند، کار را نیز در نظر می گیرند سیستم قلبی عروقیسطح مایع مصرفی را کنترل کنید؛ در صورت لزوم، داروهایی برای عادی سازی فشار در شریان ها تجویز می شود.

CRF می تواند پیچیده شود - بیماری مزمن ریوی قلب (CHP) ایجاد می شود، سپس دیورتیک ها تجویز می شوند و ورزش ها نیز برای نارسایی قلبی نشان داده می شوند.

نوع محدود کننده(از لاتین محدودیت - محدودیت) هیپوونتیلاسیون زمانی مشاهده می شود که انبساط ریه ها محدود باشد. مکانیسم های علت برای چنین محدودیت هایی ممکن است در داخل یا خارج از ریه ها باشد.

اشکال داخل ریوی در اثر افزایش مقاومت الاستیک ریه ها ایجاد می شود. این با پنومونی گسترده، پنوموفیبروز، آتلکتازی و غیره رخ می دهد. شرایط پاتولوژیک. پراهمیتبرای ایجاد یک نوع محدود کننده محدودیت در انبساط ریه ها، کمبود سورفکتانت وجود دارد. این ناشی از عوامل بسیاری است، از اختلال در همودینامیک ریوی، ویروس آنفولانزا گرفته تا اثرات مخرب دود تنباکو، افزایش تمرکزاکسیژن، استنشاق گازهای مختلف.

اختلالات تنفسی محدود کننده با منشا خارج ریوی زمانی رخ می دهد که گردش سینه محدود باشد. این ممکن است نتیجه آسیب شناسی ریوی (پلوریت) یا قفسه سینه (شکستگی دنده ها، استخوان سازی بیش از حد غضروف های دنده ای، نوریت، فشرده سازی قفسه سینه) باشد. آسیب به چارچوب اسکلتی عضلانی قفسه سینه و جنب مانع از انبساط ریه ها و کاهش محتوای هوای آنها می شود. در این حالت تعداد آلوئول ها در حد طبیعی باقی می ماند.

از یک طرف افزایش مقاومت کششی در حین استنشاق مستلزم کار بیشتر عضلات تنفسی است. از طرفی برای حفظ حجم مناسب MOP هنگام کاهش حجم دم، باید تعداد دفعات حرکات تنفسی را افزایش داد که به دلیل کوتاه شدن بازدم اتفاق می افتد، یعنی تنفس مکرر و سطحی می شود. رفلکس های مختلف نیز در ایجاد تنفس کم عمق نقش دارند. بنابراین، با تحریک گیرنده های تحریک کننده و مجاورت مدولاری، تاکی پنه ممکن است رخ دهد، اما به دلیل کوتاه شدن دم. همین اثر می تواند با تحریک پلور رخ دهد.

هایپرونتیلاسیون

اختلالات تنفسی از نوع هیپوونتیلاسیون در بالا مورد بحث قرار گرفت. آنها اغلب تنها منجر به کاهش عرضه اکسیژن به خون می شوند. بسیار کمتر، حذف ناکافی دی اکسید کربن اتفاق می افتد. این به دلیل این واقعیت است که CO 2 بیش از بیست برابر راحت تر از سد هوا عبور می کند.

هایپرونتیلاسیون موضوع دیگری است. هنگامی که شروع می شود، به دلیل افزایش جزئی در فشار جزئی اکسیژن در آلوئول، تنها یک افزایش جزئی در ظرفیت اکسیژن خون وجود دارد. اما حذف دی اکسید کربن افزایش می یابد و می تواند توسعه یابد آلکالوز تنفسی. برای جبران این، ترکیب الکترولیت خون ممکن است با کاهش سطح کلسیم، سدیم و پتاسیم در خون تغییر کند.

هیپوکاپنیمی تواند منجر به کاهش مصرف اکسیژن شود، زیرا در این مورد منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین به سمت چپ تغییر می کند. این در درجه اول بر عملکرد اندام هایی که اکسیژن بیشتری از خون جاری می گیرند تأثیر می گذارد: قلب و مغز. علاوه بر این، نباید فراموش کنیم که هیپرونتیلاسیون به دلیل تشدید کار عضلات تنفسی انجام می شود، که با افزایش شدید آن، می تواند تا 35٪ یا بیشتر اکسیژن مصرف کند.

نتیجه هیپوکاپنی هیپرونتیلاسیون ممکن است افزایش تحریک پذیری قشر مغز باشد. در شرایط هیپرونتیلاسیون طولانی مدت، اختلالات عاطفی و رفتاری ممکن است، و با هیپوکاپنی قابل توجه، از دست دادن هوشیاری ممکن است رخ دهد. یکی از علائم مشخصه هیپوکاپنی شدید، هنگامی که PaCO 2 به 20-25 میلی متر جیوه کاهش می یابد، ظهور تشنج و اسپاسم عضلات اسکلتی است. این تا حد زیادی به دلیل نقض تبادل کلسیم و منیزیم بین خون و عضلات اسکلتی است.

برونشیت انسدادی. در پیدایش انسداد برونش، نقش اصلی به تورم غشای مخاطی در نتیجه التهاب و ترشح بیش از حد مخاط تعلق دارد. با برونشیت، انسداد مجزای راه های هوایی رخ می دهد. ناهمگونی ویژگی های مکانیکیریه ها به عنوان یکی از بهترین ها عمل می کنند تظاهرات مشخصهآسیب شناسی انسدادی نواحی با مقاومت و انبساط نایژه‌ای متفاوت، ویژگی‌های زمانی متفاوتی دارند، بنابراین، در فشار پلور یکسان، فرآیند تخلیه و پر شدن آنها با هوا با سرعت‌های متفاوتی انجام می‌شود. در نتیجه توزیع گازها و ماهیت تهویه در قسمت های مختلف ریه ها به طور اجتناب ناپذیری مختل می شود.

تهویه مناطق با ویژگی های زمانی کم با افزایش نرخ تنفس به طور قابل توجهی بدتر می شود و حجم تهویه کاهش می یابد. این با کاهش انطباق ریه آشکار می شود. تلاش‌های بیمار، تسریع و افزایش تنفس، منجر به افزایش حتی بیشتر تهویه مناطق با تهویه خوب و بدتر شدن تهویه قسمت‌هایی از ریه‌ها می‌شود. نوعی دور باطل به وجود می آید.

در طول تنفس، نواحی بدون تهویه تحت فشار و رفع فشار قرار می گیرند که بخش قابل توجهی از انرژی عضلات تنفسی را مصرف می کند. به اصطلاح کار بی اثر تنفس افزایش می یابد. فشرده سازی در هنگام بازدم و کشش در هنگام استنشاق "حباب هوا" منجر به تغییر در حجم قفسه سینه می شود که حرکت رفت و برگشت هوا به داخل و خارج از ریه ها را تضمین نمی کند. اضافه بار مزمن مداوم ماهیچه های تنفسی منجر به کاهش انقباض آنها و اختلال در عملکرد طبیعی آنها می شود. تضعیف عضلات تنفسی در چنین بیمارانی با کاهش توانایی ایجاد تلاش های تنفسی زیاد نیز مشهود است.

به دلیل کاهش همزمان رگ های خونیجریان کلی خون از طریق قسمت فرو ریخته ریه کاهش می یابد. یک واکنش جبرانی به این جهت هدایت خون به قسمت‌های تهویه‌شده ریه‌ها است که در آنجا اشباع خوبی از خون با اکسیژن اتفاق می‌افتد. اغلب تا 5/6 کل خون از چنین قسمت هایی از ریه ها عبور می کند. در نتیجه، نسبت کل تهویه به پرفیوژن بسیار متوسط کاهش می یابد و حتی با از دست دادن کامل تهویه کل ریه، تنها کاهش جزئی در اشباع اکسیژن در خون آئورت مشاهده می شود.

برونشیت انسدادی که خود را به صورت باریک شدن برونش ها نشان می دهد (و این منجر به افزایش مقاومت برونش می شود) باعث کاهش سرعت جریان حجمی بازدم در 1 ثانیه می شود. در این مورد، نقش اصلی در مشکل پاتولوژیک تنفس مربوط به انسداد برونشیول های کوچک است. این بخش از برونش ها به راحتی بسته می شوند: الف) انقباض ماهیچه های صاف در دیواره آنها، ب) تجمع آب در دیواره، ج) ظاهر شدن مخاط در لومن. یک نظر وجود دارد که فرم مزمنبرونشیت انسدادی تنها زمانی ایجاد می شود که انسداد مداوم رخ دهد، حداقل 1 سال طول بکشد و تحت تأثیر گشادکننده های برونش از بین نرود. .

رفلکس عصبی و مکانیسم های هومورالتنظیم عضلات برونشبه دلیل عصب دهی نسبتا ضعیف برونشیول ها از سیستم عصبی سمپاتیک، اثر رفلکس آنها (در حین کار عضلانی، تحت استرس) زیاد نیست. تأثیر بخش پاراسمپاتیک (n. vagus) ممکن است بارزتر باشد. استیل کولین انتقال دهنده عصبی آنها منجر به اسپاسم (نسبتاً خفیف) برونشیول ها می شود. گاهی اوقات تأثیر پاراسمپاتیک با تحریک برخی از گیرنده های خود ریه ها (به زیر مراجعه کنید)، زمانی که شریان های کوچک ریوی توسط میکروآمبولی مسدود می شوند، متوجه می شوند. اما تأثیر پاراسمپاتیک ممکن است زمانی که برونکواسپاسم در برخی از فرآیندهای پاتولوژیک رخ می دهد، آشکارتر شود، به عنوان مثال، آسم برونش.

اگر نفوذ واسطه اعصاب سمپاتیک NA چندان مهم نیست، سپس مسیر هورمونی، ناشی از تأثیر A و NA در غدد فوق کلیوی از طریق خون، از طریق گیرنده های β-آدرنرژیک باعث گسترش درخت برونش می شود. ترکیبات فعال بیولوژیکی که در خود ریه ها تولید می شوند، مانند هیستامین، یک ماده آنافیلاکتیک با اثر کند، آزاد شده از ماست سل هادر عکس العمل های آلرژیتیک، هستند عوامل قدرتمندمنجر به اسپاسم برونش می شود.

آسم برونش. در آسم برونش، نقش اصلی در انسداد برونش را ایفا می کند انقباض فعال به دلیل اسپاسم عضلات صاف. از آنجایی که بافت ماهیچه صاف عمدتاً در برونش های بزرگ نشان داده می شود، برونکواسپاسم عمدتاً با باریک شدن آنها بیان می شود. با این حال، این تنها مکانیسم انسداد برونش نیست. تورم آلرژیک مخاط برونش از اهمیت زیادی برخوردار است که با نقض باز بودن برونش های کوچکتر همراه است. اغلب انباشته شدن ترشح شیشه ای چسبناک (دیسکرینیا) در برونش ها وجود دارد و انسداد می تواند یک ویژگی کاملاً انسدادی پیدا کند. علاوه بر این، نفوذ التهابی غشای مخاطی با ضخیم شدن غشای پایه اپیتلیوم اغلب همراه است.

مقاومت برونش هم در حین دم و هم در بازدم افزایش می یابد. همانطور که حمله آسم ایجاد می شود، مشکلات تنفسی می تواند با سرعت هشدار دهنده ای افزایش یابد.

در بیماران مبتلا به آسم برونش، بیشتر از سایر آسیب شناسی های ریه، هیپرونتیلاسیون آلوئولاربه عنوان تظاهر اختلال در تنظیم مرکزی تنفس. هم در مرحله بهبودی و هم در حضور حتی انسداد شدید برونش رخ می دهد. در هنگام حمله خفگی، اغلب یک مرحله هیپرونتیلاسیون وجود دارد که با افزایش حالت آسم، فاز هیپوونتیلاسیون جایگزین آن می شود.

بسیار مهم است که به این انتقال، از شدت اسیدوز تنفسییکی از مهمترین معیارهای شدت وضعیت بیمار است که تاکتیک های پزشکی را تعیین می کند. هنگامی که PaCO 2 بالاتر از 50-60 میلی متر جیوه افزایش می یابد. نیاز به مراقبت های ویژه اورژانسی وجود دارد.

هیپوکسمی شریانی در آسم برونش، به عنوان یک قاعده، به سطوح شدید نمی رسد. در مرحله بهبودی و با یک دوره خفیف، هیپوکسمی شریانی متوسط ممکن است رخ دهد. فقط در هنگام حمله می توان PaO 2 را به 60 میلی متر جیوه کاهش داد. و در زیر، که معیار مهمی در ارزیابی وضعیت بیمار است. مکانیسم اصلی ایجاد هیپوکسمی نقض روابط تهویه-پرفیوژن در ریه ها است. بنابراین، هیپوکسمی شریانی در غیاب هیپوونتیلاسیون قابل مشاهده است.

حرکات ضعیف دیافراگم، کشش بیش از حد ریه ها و نوسانات زیاد در فشار داخل جنب منجر به این واقعیت می شود که در طی یک حمله، گردش خون به طور قابل توجهی آسیب می بیند. علاوه بر تاکی کاردی و سیانوز شدید، فشار سیستولیک ممکن است به شدت در طول دم کاهش یابد.

همانطور که قبلاً گفته شد، در آسم، قطر برونشیول ها در هنگام بازدم کوچکتر از هنگام دم می شود، که از فروپاشی برونشیول ها به دلیل افزایش بازدم رخ می دهد، که علاوه بر این برونشیول ها را از خارج فشرده می کند. بنابراین بیمار می تواند بدون مشکل نفس بکشد اما با سختی زیاد بازدم کند. در معاینه بالینیمی تواند همراه با کاهش حجم بازدمی و کاهش سرعت حداکثر بازدم تشخیص داده شود.

بیماری های مزمن غیر اختصاصی ریه (CNLD).ویژگی اصلی COPD، پیدایش عمدتاً برونکوژنیک رشد آنها است. این دقیقاً همان چیزی است که این واقعیت را تعیین می کند که در همه اشکال این آسیب شناسی، سندرم پیشرو انسداد برونش است. بیماری های انسدادی ریه 11 تا 13 درصد افراد را مبتلا می کند. در به اصطلاح کشورهای توسعه یافتهمرگ و میر ناشی از این نوع آسیب شناسی هر 5 سال دو برابر می شود. دلیل اصلی این وضعیت سیگار و آلودگی است محیط(به بخش "اکولوژی" مراجعه کنید).

ماهیت COPD، شدت آن، و همچنین مکانیسم های دیگر اختلالات تنفسی خارجی، ویژگی های خاص خود را دارند.

اگر به طور معمول نسبت تهویه آلوئولی به حجم دقیقه تنفس 0.6-0.7 باشد، در برونشیت مزمن شدید می تواند به 0.3 کاهش یابد. بنابراین، برای حفظ حجم مناسب تهویه آلوئولی، افزایش قابل توجهی در حجم دقیقه تنفس ضروری است. علاوه بر این، وجود هیپوکسمی شریانی و اسیدوز متابولیک ناشی از آن نیاز به افزایش جبرانی در تهویه ریوی دارد.

افزایش انطباق ریه، تنفس نسبتاً نادر و عمیق، تمایل به هیپرونتیلاسیون در بیماران مبتلا به نوع آمفیزماتوز را توضیح می دهد. برونشیت مزمن. برعکس، در نوع برونشیت، کاهش انطباق ریه باعث تنفس کمتر عمیق و مکرر می شود که با در نظر گرفتن افزایش فضای تنفسی مرده، زمینه را برای ایجاد سندرم هیپوونتیلاسیون ایجاد می کند. تصادفی نیست که از بین همه شاخص های مکانیک تنفسی، نزدیک ترین همبستگی بین PaCO 2 دقیقاً با انطباق ریه برقرار شد، در حالی که چنین ارتباطی با مقاومت برونش عملا وجود ندارد. در پاتوژنز هیپرکاپنیا، جایگاه قابل توجهی همراه با اختلال در مکانیک تنفسی، به کاهش حساسیت مرکز تنفسی تعلق دارد.

تفاوت های عجیبی نیز از نظر گردش خون در دایره ریوی مشاهده می شود. نوع برونشیت مشخص است توسعه اولیه فشار خون ریویو "قلب ریوی". با وجود این، حجم دقیقه گردش خون، چه در حالت استراحت و چه در حین ورزش، به طور قابل توجهی بیشتر از نوع آمفیزماتوز است. این امر با این واقعیت توضیح داده می شود که در نوع آمفیزماتوز، به دلیل سرعت جریان خون حجمی کم، حتی با شدت کمتر هیپوکسمی شریانی، تنفس بافتی نسبت به نوع برونشیت، که در آن، حتی در حضور هیپوکسمی شریانی، آسیب بیشتری می بیند. اما جریان خون حجمی کافی، تامین بافت ها بسیار بهتر از بدن O 2 است. از این رو، نوع آمفیزماتوز را می توان هیپوکسیک و نوع برونشیت را هیپوکسمیک تعریف کرد.

در صورت وجود انسداد برونش، افزایش TLC و نسبت آن به ظرفیت حیاتی به طور طبیعی مشاهده می شود. ظرفیت حیاتی اغلب در محدوده نرمال باقی می ماند، اگرچه ممکن است انحرافات هم به سمت پایین و هم به سمت بالا مشاهده شود. به عنوان یک قاعده، تهویه ناهموار افزایش می یابد. اختلالات انتشار معمولاً در نیمی از موارد مشاهده می شود. در برخی موارد، نقش کاهش ظرفیت انتشار ریه ها در پاتوژنز هیپوکسمی شریانی در این بیماری بدون شک است، اما نقش اصلی در ایجاد آن مربوط به اختلال در روابط تهویه - پرفیوژن در ریه ها و آناتومیک است. انتقال خون وریدی به بستر شریانی، دور زدن مویرگ های ریوی.

بر مراحل اولیهبیماری، شدت هیپوکسمی شریانی کم است. مشخص ترین تغییر در حالت اسیدی-بازی خون است اسیدوز متابولیک، عمدتاً در اثر مسمومیت بدن ایجاد می شود. هیپوونتیلاسیون، اختلالات تنفسی در حالت اسید-باز خون و هیپوکسمی شدید شریانی مشخصه مرحله پیشرفته است. فرآیند پاتولوژیک، V تصویر بالینیکه دیگر تحت سلطه برونشکتازی نیست، بلکه برونشیت شدید است.

برونشیت مزمن.شایع ترین شکل پاتولوژی برونش ریوی در میان COPD برونشیت مزمن است. این یک روند التهابی مزمن دوره ای است که با آسیب اولیه به دستگاه تنفسی با طبیعت منتشر رخ می دهد. یکی از تظاهرات شایع این بیماری انسداد عمومی برونش است.

یک مطالعه عملکردی عمیق، شناسایی اختلالات تنفسی اولیه در بیماران مبتلا به برونشیت غیر انسدادی را ممکن می سازد. روش های مورد استفاده برای این اهداف را می توان به 2 گروه تقسیم کرد. برخی به فرد اجازه می دهند شاخص های ناهمگنی مکانیکی ریه ها را ارزیابی کنند: کاهش سرعت جریان هوای حجمی، با بازدم اجباری نیمه دوم ظرفیت حیاتی، کاهش انطباق ریه ها با افزایش تنفس، تغییر در شاخص‌های یکنواختی تهویه و غیره. گروه دیگر امکان ارزیابی اختلالات در تبادل گاز ریوی را فراهم می‌کند: کاهش PaO 2، افزایش گرادیان PO 2 آلوئولی - شریانی، اختلالات کاپنوگرافی روابط تهویه - پرفیوژن و غیره. این چیزی است که پیدا شده است. در بیماران مبتلا به آسیب شناسی ریه نسبتاً شدید (برونشیت غیر انسدادی، برونشیت سیگاری) و با افزایش OO ریه و ظرفیت بسته شدن بازدمی راه های هوایی همراه است.

آتلکتازیس. دو دلیل اصلی برای ظاهر آنها وجود دارد: انسداد برونشو تخلف سنتز سورفکتانت. با انسداد برونش ها در آلوئول های غیر هوادهی، به دلیل ورود گازها از آنها به جریان خون، فروپاشی آنها ایجاد می شود. کاهش فشار باعث افزایش جریان مایع به داخل آلوئول می شود. نتیجه چنین تغییراتی فشرده سازی مکانیکی رگ های خونی و کاهش جریان خون در این قسمت های ریه است. علاوه بر این، هیپوکسی که در اینجا ایجاد می شود، به نوبه خود منجر به ایجاد انقباض عروق می شود. نتیجه توزیع مجدد خون بین ریه سالم و ریه تحت تأثیر فرآیندهای آتلکتاتیک، بهبود عملکرد انتقال گاز خون خواهد بود.

آتلکتازی همچنین به دلیل کاهش تشکیل سورفکتانت‌ها افزایش می‌یابد که معمولاً از اعمال نیروهای کشش سطحی در ریه‌ها جلوگیری می‌کند.

استفاده از یک سورفکتانت که سطح داخلی آلوئول ها را می پوشاند و کشش سطحی را 2 تا 10 برابر کاهش می دهد، اطمینان حاصل می کند که آلوئول ها از فروپاشی محافظت می شوند. با این حال، در برخی شرایط پاتولوژیک (بدون اشاره به نوزادان نارس)، مقدار سورفکتانت به حدی کاهش می یابد که کشش سطحی مایع آلوئولی چندین برابر بیشتر از حد طبیعی است که منجر به ناپدید شدن آلوئول ها - و به ویژه کوچکترین آنها می شود. . این اتفاق می افتد نه تنها با به اصطلاح بیماری های غضروف هیالین، بلکه زمانی که کارگران مدت طولانی را در یک فضای غبارآلود سپری می کنند. دومی منجر به ظهور آتلکتازی ریوی می شود.

4.1.16. اختلالات تنفسی ناشی از سل ریوی.

این آسیب شناسی اغلب در لوب های بالایی ریه ها ایجاد می شود، جایی که معمولاً هوادهی و گردش خون کاهش می یابد. اختلالات تنفسی در اکثر بیماران مبتلا به سل ریوی فعال، در تعداد قابل توجهی از بیماران در مرحله غیر فعال و در بسیاری از افراد بهبود یافته مشاهده می شود.

علل فوری ایجاد اختلالات تنفسی در بیماران مبتلا به سل ریوی فعال تغییرات اختصاصی و غیر اختصاصی در بافت ریه، برونش و پلور و همچنین مسمومیت با سل است. در انواع غیرفعال سل و در افراد درمان شده، تغییرات اختصاصی و عمدتاً غیراختصاصی در بافت ریه، برونش ها و پلورا عامل ایجاد اختلالات تنفسی است. اختلالات همودینامیک در گردش خون ریوی و سیستمیک و همچنین اختلالات تنظیمی با منشاء سمی و رفلکس نیز می تواند تأثیر نامطلوبی بر تنفس داشته باشد.

از جمله مظاهر اختلالات تنفسیبیماران اغلب کاهش ظرفیت تهویه ریه ها را تجربه می کنند که با افزایش شیوع فرآیند سل و میزان مسمومیت، فراوانی و شدت آن افزایش می یابد. سه نوع اختلال تهویه تقریباً به یک اندازه رخ می دهد: محدود کننده، انسدادی و مختلط.

اختلالات محدود کننده مبتنی بر کاهش انبساط پذیری بافت ریه است که ناشی از تغییرات فیبروتیک در ریه ها و کاهش خواص فعال سطحی سورفکتانت های ریوی است. تغییرات در پلور ریوی مشخصه فرآیند سل نیز از اهمیت زیادی برخوردار است.

اختلالات تهویه انسدادی بر اساس تغییرات آناتومیک در برونش ها و بافت ریه پری برونشیال و همچنین جزء عملکردی انسداد برونش - اسپاسم برونش است. افزایش مقاومت برونش در ماه های اول سل رخ می دهد و با افزایش مدت آن پیشرفت می کند. بالاترین مقاومت برونش در بیماران مبتلا به سل فیبری-کاورنو و در بیماران با ارتشاح گسترده و انتشار در ریه ها مشخص می شود.

برونکواسپاسم تقریباً در نیمی از بیماران مبتلا به سل ریوی فعال تشخیص داده می شود. فراوانی تشخیص و شدت آن با پیشرفت فرآیند سل افزایش می یابد و طول مدت بیماری و سن بیماران افزایش می یابد. کمترین شدت اسپاسم برونش در بیماران مبتلا به سل ریوی محدود تازه بدون پوسیدگی مشاهده می شود. شدت بیشتر برای بیماران تازه معمول است فرآیندهای مخرب، و بیشتر تخلفات شدیدانسداد برونش در سل ریوی فیبری-کاورنوس یافت می شود.

به طور کلی، در مورد سل ریوی، اختلالات تهویه محدود مهمتر از بیماریهای غیراختصاصی است. فراوانی و شدت اختلالات انسدادی، برعکس، تا حدودی کمتر است. با این حال، اختلال غالب انسداد برونش است. آنها عمدتاً به دلیل تغییرات غیر اختصاصی متاتوبرکلوس در برونش ها ایجاد می شوند که به طور طبیعی در طولانی مدت ایجاد می شوند. فرآیند خاص. علاوه بر این، در تعدادی از بیماران سل ریوی در پس زمینه طولانی مدت غیر اختصاصی ایجاد می شود. فرآیند التهابی، اغلب، برونشیت مزمن، که ماهیت و شدت اختلالات تنفسی موجود را تعیین می کند.

افزایش مقاومت تنفسی الاستیک و غیرالاستیک (عمدتاً برونش) منجر به افزایش هزینه انرژی تهویه می شود. افزایش کار تنفس فقط در بیماران مبتلا به سل ریوی کانونی مشاهده نشد. با یک فرآیند نفوذی و انتشار محدود، کار تنفس معمولاً افزایش می‌یابد و با فرآیندهای گسترده منتشر و فیبری-کاورنوسی حتی بیشتر می‌شود.

یکی دیگر از تظاهرات ضایعات پارانشیم ریوی، برونش و پلور که در حین سل رخ می دهد، تهویه ناهموار است. در بیماران در فاز فعال و غیرفعال بیماری یافت می شود. تهویه ناهموار به عدم تطابق بین تهویه و جریان خون در ریه ها کمک می کند. تهویه بیش از حد آلوئول ها نسبت به جریان خون منجر به افزایش فضای تنفسی مرده عملکردی، کاهش نسبت تهویه آلوئولی در حجم کل تهویه ریوی و افزایش شیب آلوئولی- شریانی PO 2 می شود. در بیماران مبتلا به سل ریوی محدود و گسترده مشاهده می شود. نواحی با نسبت تهویه / جریان خون پایین مسئول ایجاد هیپوکسمی شریانی هستند که مکانیسم اصلی برای کاهش PaO 2 در بیماران است.

اکثر بیماران مبتلا به سل ریوی منتشر شده به صورت هماتوژن و فیبری-کاورنوس کاهش ظرفیت انتشار ریه ها را نشان می دهند. کاهش آن با افزایش شیوع تغییرات قابل تشخیص رادیولوژیکی در ریه ها و شدت اختلالات تهویه از نوع محدود کننده پیشرفت می کند. کاهش ظرفیت انتشار ریه ها به دلیل کاهش حجم بافت ریه در حال کار، کاهش متناظر در سطح تبادل گاز و نقض نفوذپذیری سد هوا-هماتیک به گازها رخ می دهد.

هیپوکسمی شریانی در چنین بیمارانی عمدتاً در حین فعالیت بدنی و بسیار کمتر در شرایط استراحت تشخیص داده می شود. شدت آن به طور گسترده ای متفاوت است؛ در بیماران مبتلا به سل ریوی فیبری-کاورنو، اشباع خون شریانی با O2 می تواند تا 70٪ یا کمتر کاهش یابد. بارزترین هیپوکسمی در فرآیندهای مزمن طولانی مدت، همراه با برونشیت انسدادی و آمفیزم، همراه با ایجاد اختلالات تهویه برجسته و پیشرونده مشاهده می شود.

در میان علل هیپوکسمی شریانی، اختلالات تهویه - پرفیوژن نقش اصلی را ایفا می کند. یکی دیگر از دلایل ایجاد هیپوکسمی، نقض شرایط انتشار O 2 در ریه ها است. سومین مکانیسم احتمالی هیپوکسمی شریانی ممکن است شنت داخل ریوی کوچک و دایره های بزرگگردش خون