آسم برونش و مداخلات جراحی. روش درمان آسم پروتون درمانی در کلینیک دانشگاه تسوکوبا

(مجله "بولتن جراحی" به نام I.I. Grekov. جلد 135. شماره 10. 1985. ص 3-10)

آکادمی آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی F.G. Uglov، Ph.D. فن آوری V.A.Kopylov، A.I.Vazhenin، V.V.Davydenko، E.I.Dzyamidzenko

درد خارجی در درمان آسم برونش

بخش بیماری های جراحی برای زیردستان (رئیس - آکادمی آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی F.G. Uglov) لنینگراد 1 موسسه پزشکیآنها را آکادمی آی پی پاولوا

مشکل آسم برونش یکی از فوری ترین مشکلات پزشکی است. این به دلیل شیوع است این بیماریوزن جریان آن در سال های گذشته، پیچیدگی انتخاب درمان موثر.

بیماری که توانایی کار را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد و اکثر بیماران را به ناتوانی می کشاند، ما را مجبور می کند تا هر چه بیشتر به دنبال ابزارهای جدید برای مبارزه با آن باشیم. با وجود تنوع موجود روش های مدرندرمان آسم برونش، همه آنها، در نهایت، در هر پیوندی در پاتوژنز این بیماری هستند - از بین بردن اسپاسم برونش، کاهش ادم، کاهش ترشح غدد برونش. با این حال، این روش ها تنها با اعمال تظاهرات قابل مشاهده بیماری، هنوز علتی را که منجر به بروز آسم برونش در فرد می شود، از بین نمی برند.

به طور معمول، تمام روش های درمانی موجود را می توان به دو دسته دارویی (دارویی) و غیردارویی تقسیم کرد. دارودرمانی تقریباً همیشه در نهایت بیمار را به سمت وابستگی به دارو، تا وابستگی هورمونی سوق می دهد. لازم به ذکر است که استفاده اولیه از هورمون درمانی در تعدادی از موسسات ریوی منجر به بهبودی نمی شود، بلکه منجر به ایجاد اختلال در عملکرد سیستم هورمونی با سرکوب بعدی آن می شود. درمان دارویی برای این بیماری طولانی، اغلب مداوم است و بدون بازیابی عملکرد مختل، فقط بدن را ضعیف می کند.

از روش های درمانی غیردارویی، طب سوزنی، باروتراپی، آبگرم درمانی، هیپنوتیزم، هوادرمانی، درمان نیش زنبور عسل و ... بیشترین کاربرد را دارند که به گفته نویسندگان مختلف، اثربخشی این روش ها بسیار متفاوت است، اما اکثر محققان آن را ضروری می دانند. استفاده از آنها همراه با دارودرمانی.

طب سوزنی، البته، سزاوار توجه بیشتر است، زیرا به شما امکان می دهد وضعیت بیماران را در هر دو بهبود بخشید. درمان پیچیده، و هنگام استفاده از آن در "شکل خالص" آن، اگرچه درصد نتایج خوب، به گفته نویسندگان مختلف، بسیار متفاوت است. با این حال، اکثراً این بیماران با شدت خفیف تا متوسط ​​بیماری هستند. بنابراین امروزه فقط آسم برونش مرحله 1 و پیش آسم نشانه استفاده از طب سوزنی هستند. در صورت وجود علائم نارسایی قلبی ریوی، تغییرات مورفولوژیکی مداوم در ریه ها (آمفیزم، پنوموسکلروز)، استفاده طولانی مدت از داروهای کورتیکواستروئیدی، این روش منع مصرف در نظر گرفته می شود.

در مورد سایر روش های درمانی (باروتراپی، درمان آبگرم، هیپنوتیزم و غیره)، آنها را فقط می توان در درمان پیچیده آسم برونش استفاده کرد و به دلیل کارایی پایین آنها نمی توان به طور مستقل از آنها استفاده کرد.

ما استفاده می کنیم روشی برای درمان آسم برونش با قرار گرفتن در معرض درد خارجی (EPV). این مبتنی بر مفهوم ایجاد تغییرات نورواندوکرین طبیعی مطلوب در بدن است که تحت تأثیر تحریک کوتاه مدت درد با دوز کوتاه مدت رخ می دهد. روشی که امکان درمان موثر در بیماران مبتلا به هر مرحله از آسم برونش را فراهم می کند، که امکان امتناع از درمان دارویی را برای اکثر آنها فراهم می کند، چشم اندازهای جدیدی را برای درمان موفقیت آمیز این بیماری جدی باز می کند.

برای اولین بار، آزمایش علمی این روش درمانی از اکتبر 1984 تا فوریه 1985 در کلینیک بیماری های جراحی برای زیردستان LMI 1 انجام شد. آکادمی I. P. Pavlova. این یک دوره مقدماتی بود که علاوه بر ارزیابی اثربخشی روش، آگاهی از مکانیسم ها و علل آسم برونش عمیق تر شد. بر این اساس، مواد برای آماده سازی و اجرای مراحل بعدی درمان بیماران انباشته شد. علاوه بر این، روش های خاصی در رابطه با اشکال مختلف آسم برونش ایجاد شده است. این گروه به صورت تصادفی از بیماران با اشکال، شدت، سن و مدت بیماری مختلف انتخاب شدند که از این تعداد 36 نفر زن و 19 نفر مرد بودند. همه آنها قبلا درمان شده بودند روش های سنتیو بسیاری با طب سوزنی درمان شدند (17 نفر)، باروتراپی، روزه درمانی، در درمان آبگرمبا این حال، هیچ اثر مثبت پایدار به دست آمد.

ما، مانند برخی دیگر از نویسندگان، تشخیص تاکتیکی گروه‌هایی از بیماران با اشکال مختلف بیماری را بسته به مکانیسم محرک (سرما، استرس ورزش). در این کار، تقریباً تمام انواع آسم برونش مورد مطالعه قرار گرفت، به استثنای مواردی که مکانیسم اصلی شروع حمله، تغییر شدید دما بود. محیط(خنک کننده). این گروه تحت درمان قرار نگرفت، زیرا در نهایت روشی برای آن ایجاد نشد.

توزیع بیماران بر اساس طول مدت بیماری: تا 1 سال - 4 نفر، از 1 سال تا 5 سال - 23، از 5 تا 10 سال - 16، بیش از 10 سال - 12. توزیع بیماران بر اساس سن: تا تا 15 سال - 18 نفر، از 15 تا 30 سال - 6، از 30 تا 45 سال - 14، از 45 تا 60 سال -15، بالای 60 سال - 2. توزیع بیماران بر اساس مدت زمان مصرف داروهای کورتونی: تا 1 سال - 5 نفر، از 1 سال تا 5 سال - 5، از 5 سال تا 10 سال - 1.

هنگام توزیع بر اساس شدت بیماری، معیارهای زیر را در نظر گرفتیم.

تحت شدت خفیف بیماری، ما متوجه وجود حملات نادر (تا 2-3 بار در سال) آسم، بهبودهای طولانی مدت، عدم وجود آن شدیم. علائم بالینیبیماری ها و تغییرات مورفولوژیکی در ریه ها، عدم درمان دارویی در دوره های بهبودی.

ما به شدت متوسط، بیمارانی را با حملات مکرر آسم، بهبودهای کوتاه مدت، نیاز به استفاده مکرر از داروها، وجود علائم بالینی و آزمایشگاهی اسپاسم برونش حتی در زمان بهبودی نسبت دادیم.

ما آسم شدید برونش را به‌عنوان بیمارانی که داروهای هورمونی مصرف می‌کنند، و همچنین با حملات مکرر (چند بار در روز) تنگی نفس، با تغییرات مورفولوژیکی شدید در ریه‌ها، اختلال شدید در ظرفیت تهویه ریه‌ها، بیمارانی که مجبور به مصرف می‌شوند طبقه‌بندی کردیم. مصرف روزانه دارو به دلیل تشنج های مکرریا مشکل در تنفس و سابقه ابتلا به آسم.

بر اساس این طبقه بندی، بیماران ما بر اساس شدت بیماری به شرح زیر توزیع شدند: درجه خفیف - 9 نفر. درجه متوسط- 21، شدید - 25.

به این ترتیب، اکثر بیماران توسط بیمارانی با شدت متوسط ​​و شدید آسم برونش معرفی شدند که از این تعداد 11 نفر بیمارانی بودند که به مدت طولانی مصرف می کردند. داروهای کورتیکواستروئیدی.

این تکنیک امکان ترک یک مرحله‌ای از درمان دارویی را پیشنهاد می‌کند که تقریباً در همه بیماران موفقیت‌آمیز بود، به استثنای بخش کوچکی از بیمارانی که داروهای هورمونی مصرف می‌کردند، که در آنها کاهش دوز کورتیکواستروئیدها به تدریج انجام شد. جلسات یک روز در میان به میزان 15 یا بیشتر به مدت 1 ماه یا بیشتر بسته به شدت بیماری انجام شد. همه بیماران قبل و بعد از درمان تحت بررسی های آزمایشگاهی اشعه ایکس، ECG لازم قرار گرفتند. در 44 نفر، مطالعه تهویه ریوی برای ارزیابی دقیق تر و عینی تر از اثربخشی این روش درمانی انجام شد. معیارهای ارزیابی میزان نقض باز بودن برونش توسط ما از دستورالعمل های مربوطه وام گرفته شده است. مطالعه عملکرد تهویه ریوی در آزمایشگاه بخش درمان بیمارستانی LMI 1 با استفاده از روش اسپیروگرافی و روش پلتیسموگرافی عمومی با استفاده از دستگاه تنفسی - 2300 از اوهایو (ایالات متحده آمریکا) و همچنین انجام شد. در کلینیک شماره 85 لنینگراد با استفاده از روش اسپیروگرافی و پنوموتاکومتری. در اینجا لازم به ذکر است که اکثر بیماران قبل از دوره درمان فقط در حین درمان دارویی می‌توانستند تحت معاینه عملکردی تهویه ریوی قرار گیرند و برخی از بیماران به دلیل شدت بیماری اصلاً قابل معاینه نبودند. علاوه بر این، این معاینه در کودکان خردسال به دلیل عدم امکان انجام صحیح تست های عملکردی انجام نشد.

به عنوان یک قاعده، بهبود ذهنی در بهزیستی توسط بیماران بلافاصله پس از اولین جلسات مشاهده شد. در برخی از بیماران در طول درمان، اغلب در جلسه پنجم تا هفتم، تشدید بیماری (افزایش سرفه، افزایش خلط، بروز حملات آسم، تب) مشاهده شد که به زودی خود به خود از بین رفت، نیازی به تجویز نداشت. داروها و دیگر از سر گرفته نمی شود.

بهبود وضعیت با داده های بالینی عینی تأیید شد: حملات آسم به طور کامل ناپدید شد، تنگی نفس، تنفس آزاد شد، رایل های خشک و سرفه کاهش یافت و سپس ناپدید شد، شاخص های ECG بهبود یافت (تاکی کاردی کاهش یافت، بار روی قلب راست کاهش یافت. ) و شاخص های تهویه ریه بهبود یافت. مثال می زنیم.

بیمار M.، 15 ساله، با تشخیص آسم برونش آلرژیک عفونی، دوره شدید در کلینیک بستری شد. از سرگذشت معلوم است که او از سن 9 سالگی بیمار بوده است، زمانی که پس از درد و رنج برونشیت حادحملات خفگی شروع شد و اغلب به شرایط آسمی تبدیل می شد. او چندین بار در بیمارستان ها مداوا شد. به دلیل شدت بیماری، دوره های پردنیزولون را به صورت وریدی و خوراکی دریافت کرد.

پس از پذیرش، دولت شبیه به شدت است. شکایت از حملات مداوم آسم چندین بار در روز، تنگی نفس در حالت استراحت، ضعف، سرفه با مقدار کمی خلط. از نظر عینی: موقعیت اجباری بدن، بازدم دشوار است، دراز است، تنفس پر سر و صدا است، خس خس سینه، از راه دور شنیده می شود. تنگی نفس در حالت استراحت تا 36 در 1 دقیقه. سیانوز لب نبض تا 100 ضربه در دقیقه، فشار خون 120/70 میلی متر جیوه. هنر صدای کوبه‌ای با صدای جعبه، تنفس سخت سمعی با فراوانی وزوزهای خشک. سرفه غیرمولد همراه با خلط شیشه ای. درمان نگهدارنده: eufillin - 2 قرص در روز (0.3 گرم)، آسماپنت. هیچ فواصل "نور" در طول روز وجود ندارد.

به دلیل تغییر شدید آب و هوا هنگام نقل مکان به لنینگراد، درمان نگهدارنده ناکافی، وضعیت او به سرعت بدتر شد و از این نظر، او حتی نتوانست تحت معاینه عملکردی ریه قرار گیرد. به زودی بیمار در حالت آسم به بخش مراقبت های ویژه منتقل شد. بلافاصله پس از خروج از حالت آسم، وی برای درمان به روش VPI منتقل شد. وضعیت سلامتی به سرعت شروع به بهبود کرد. به زودی، تمام درمان های دارویی لغو شد. پس از یک دوره ماهانه درمان شکایات حملات آسم، هیچ مشکلی در تنفس وجود ندارد. در معاینه بالینی سیانوز وجود ندارد. در ریه ها، تنفس تاولی، بدون خس خس سینه. مطالعه انجام شده در مورد عملکرد تهویه ریوی عادی سازی شاخص ها را نشان داد: VC 2772 میلی لیتر (110٪)، FEV1 2.44 لیتر (112٪)، تست Tiffno 91٪، FFU 2777 میلی لیتر، TFR 1226 میلی لیتر (109٪)، TFR 3998 میلی لیتر (96٪)، مقاومت برونش 3.07، هدایت ویژه 0.117.

در حال حاضر 4 ماه از پایان درمان می گذرد: احساس خوبی دارد، حملات آسم ندارد، دارو مصرف نمی کند.

در بیمارانی که دوره خفیف بیماری داشتند، تنها چند جلسه برای دریافت یک اثر مثبت پایدار کافی بود.

از آنجایی که ما نتوانستیم یک مطالعه عملکردی تهویه ریوی را در همه بیماران انجام دهیم، نتایج نهایی با توجه به وضعیت ذهنی و داده‌های یک معاینه بالینی عینی ارزیابی شد. برای ارزیابی نتایج درمان آسم برونش به روش مواجهه با درد خارجی، از سیستم سه نقطه‌ای «خوب»، «رضایت‌بخش» و «نارضایت‌کننده» استفاده کردیم.

با نتایج خوب، ما ناپدید شدن کامل حملات آسم، و همچنین دوره‌های دشواری تنفس، ناپدید شدن علائم بالینی بیماری (خس‌خس سینه، تنگی نفس، خس‌خس سینه خشک، سرفه با خلط شیشه‌ای) را درک کردیم.

هنگامی که حملات خفگی ناپدید شد، ما آن مشاهدات را به نتایج رضایت بخش نسبت دادیم، با این حال، هنوز قسمت هایی از تنفس دشوار وجود داشت، که خود به خود از بین می رفت، تعداد رال های خشک در ریه ها به طور قابل توجهی کاهش یافت، سرفه کاهش یا ناپدید شد، خلط شروع به خارج شدن کرد. به آسانی.

ما تمام بیمارانی را که هیچ اثری از درمان نداشتند به عنوان نتایج رضایت بخش طبقه بندی کردیم.

لازم و مصلحت دانستیم بیمارانی که در روز شروع درمان با این روش کورتون مصرف کرده‌اند را در یک گروه جداگانه قرار داده و نتایج را بر اساس طبقه‌بندی متفاوت از قبلی ارزیابی کنیم.

با نتایج خوب در اینجا، ما "جدایی" بیماران از کورتیکواستروئیدها، ناپدید شدن حملات آسم، بهبود پارامترهای بالینی، و عدم نیاز به درمان دارویی را درک کردیم.

نتایج رضایت‌بخش شامل مشاهدات با "عدم ارتباط" با داروهای کورتیکواستروئیدی، ناپدید شدن حملات آسم بود، با این حال، دوره‌هایی از تنگی نفس وجود داشت که خود به خود از بین می‌رفت، سرفه همراه با ترشح خلط بدون مشکل، و عدم درمان دارویی.

ما تمام بیمارانی را که انجام آنها بدون هورمون غیرممکن بود به نتایج نامطلوب نسبت دادیم درمان جایگزین.

با توجه به معیارهای فوق، نتایج درمان در جدول ارائه شده است. یکی

نتایج درمان بیماران مبتلا به آسم برونش

در حال تجزیه و تحلیل نتایج فوری درمانمی توان گفت که تقریباً در همه بیماران (در 54 مورد از 55) بهبود واضحی در وضعیت حاصل شد، در حالی که در 46 نفر از آنها، از جمله 8 بیمار از 11 بیمار مصرف کننده کورتیکواستروئید، نتایج خوبی به دست آمد. در تمام 54 نفر، امکان دستیابی به لغو کامل درمان دارویی در حال حاضر وجود داشت مراحل اولیهرفتار.

داده های یک مطالعه عملکردی تهویه ریوی 44 بیمار در جدول ارائه شده است. 2.

جدول 2. نتایج یک مطالعه عملکردی تهویه ریوی

به طور کلی، بهبود در تهویه ریوی در 38 بیمار از 44 بیمار بررسی شده، از جمله 27 بیمار که عملکرد تهویه ریوی آنها به طور کامل بازسازی شده بود، مشاهده شد. در ادبیات، ما نتایج مشابهی در مورد امکان بازگرداندن تهویه در بیماران مبتلا به آسم شدید برونش، به ویژه هنگام مصرف داروهای هورمونی پیدا نکردیم.

در مورد نتایج رضایت بخش یا مشاهدات زمانی که عملکرد تهویه ریوی بازسازی نشد، این امر در بیمارانی رخ می دهد که در ابتدا نشانه هایی از پیامدهای شدید ذات الریه مزمن (آمفیزم، پنوموسکلروز) یا با تغییرات شدید در سیستم غدد درون ریز در پس زمینه بسیاری داشتند. سالها استفاده گسترده از داروهای هورمونی. این را داده های مطالعات متعدد توسط نویسندگان مختلف تأیید می کند. آنها ثابت کردند که با درمان طولانی مدت هورمونی (بیش از 1 سال)، آتروفی قشر آدرنال ایجاد می شود.

مشاهدات بیماران مبتلا به آسم برونش که قبل از پذیرش در ما دوزهای مختلفی از داروهای هورمونی دریافت کردند، نشان داد که دوره بیماری و پیش آگهی آنها به شدت بدتر می شود. مصرف هورمون ها به ناچار منجر به کاهش عملکرد و سپس آتروفی غدد درون ریز می شود: غده هیپوفیز، غدد فوق کلیوی، غدد جنسی، که مقاومت عمومی بیمار را در برابر عوامل نامطلوب از بین می برد، او را عملاً درمانده می کند و انواع دیگر. درمان کم یا کاملاً بی اثر است. تا همین اواخر مجبور بودیم از درمان در کلینیک خود برای بیماران مبتلا به آسم برونش وابسته به هورمون خودداری کنیم، زیرا هر نوع درمان بدون استفاده از هورمون برای آنها بی اثر بود و نمی خواستیم با دادن بیشتر وضعیت ناامید کننده آنها را تشدید کنیم. هورمون ها به همین دلیل است که ما معتقدیم که در آسم برونش، مانند تعدادی از بیماری های مشابه دیگر، انتقال به استفاده از داروهای هورمونی باید به شدت محدود شود (فقط به دلایل بهداشتی - وضعیت آسم)، زیرا، از بین بردن کل سیستم هورمونی، آنها بیمار را به ناتوانی شدید سوق دهد. به ویژه درمان کودکان و نوجوانان با داروهای هورمونی غیرقابل قبول و حتی مجرمانه است. سیستم غدد درون ریزو همچنین سایر سیستم ها و اندام ها. به عنوان مثال تاریخچه مورد زیر است.

بیمار K.، 13 ساله، با نوع شدید آسم برونش آلرژیک عفونی در کلینیک بستری شد. از سرگذشت معلوم است که در سن 3 ماهگی رنج می برد پنومونی حاد، پس از آن بیماری اغلب بدتر می شود. در سن 1 سالگی، حملات آسم ظاهر شد، آسم برونش تشخیص داده شد. به دلیل بی اثر بودن درمان و تشدید سیر بیماری، در سن 8 سالگی برای اولین بار داروهای کورتیکواستروئیدی (دگزامتازون، پردنیزولون) تجویز شد. به گفته مادرش، دوره هایی بوده که به دلیل شدت وضعیت، پسر مجبور شده روزانه تا 17 قرص دگزامتازون بخورد (!). پس از بستری، از تنگی نفس، سرفه همراه با مقدار کمی خلط زجاجیه شکایت دارد. بیمار با قد کوچک، با علائم کوشینگیسم (صورت ماه مانند، استریاهای قرمز، توزیع بافت چربی بر اساس نوع ماده، ناتوانی هیجانی شدید)، با اندام تناسلی توسعه نیافته مربوط به سن 3-4 سالگی، و عدم وجود از خصوصیات جنسی ثانویه با استفاده سیستماتیک از داروهای هورمونی، وضعیت نسبتا رضایت بخش است. بازدم سخت و طولانی است. تعداد تنفس 20 در 1 دقیقه نبض 100 ضربه در دقیقه Percutere: صدای بالای ریه ها با یک جعبه سایه. سمع: تنفس سخت با فراوانی رال های خشک وزوز. درمان نگهدارنده: 6 میلی گرم پولکورتولون در روز، آسماپنت. بیمار توسط متخصص غدد معاینه شد: فرضی در مورد کوتولگی هیپوفیز ثانویه (به دلیل درمان هورمونی) مطرح شد. سطح 11-OKS در خون 10 میکروگرم است.

تلاش‌های مکرر برای دور شدن از درمان جایگزینی هورمونی انجام شد، اما درمان موفقیت‌آمیز به همراه نداشت.

فقط با روش VPI با مشکلات زیاد در اکثر بیماران، که آتروفی کامل غدد درون ریز هنوز رخ نداده است، نه تنها حذف کامل هورمون ها به دست آمد، بلکه بهبود قابل توجهی در وضعیت (قطع تشنج، عدم مشکل در تنفس) حاصل شد. ) و حتی عادی سازی کامل عملکرد تهویه ریوی . مثال می زنیم.

بیمار ش.، 16 ساله، با تشخیص آسم شدید عفونی - آلرژیک در کلینیک بستری شد. از سرگذشت مشخص شده است که او در دوران نوزادی از ذات الریه حاد رنج می برد و پس از آن بیماری سالانه تشدید می شود. از سن 3 سالگی، حملات آسم در پس زمینه تشدید ذات الریه ظاهر شد، که در هر مورد بعدی بدتر می شد. از سن 6 سالگی به دلیل شدت بیماری به داروهای خوراکی کورتون (پردنیزولون) منتقل شد که متعاقباً با پولکورتولون جایگزین شد. پس از بستری، او از تنگی نفس، ضعف، حملات آسم چندین بار در روز، سرفه با مقدار کمی خلط که به سختی جدا می شود، شکایت دارد. وضعیت متوسط. قفسه سینه بشکه ای شکل است، مناطقی از تغییر شکل آن، کیفوسکولیوز وجود دارد. وضعیت اجباری. بازدم به طور قابل توجهی طولانی می شود، خس خس سینه از راه دور شنیده می شود. تنگی نفس در حالت استراحت تا 26 نفس در 1 دقیقه. سیانوز لب نبض 120 ضربه در دقیقه BP 110/60 میلی متر جیوه. هنر Percutere: صدایی با صدای جعبه ای روی ریه ها، سمعی: تنفس سخت با رال های خشک زیاد. درمان نگهدارنده: 1 میلی گرم پولکورتولون در روز، نوودرین (استنشاق) چند بار در روز. بررسی انجام شده عملکرد تنفس خارجی نقض شدید را نشان می دهد: VC 3168 میلی لیتر (77٪)، TRL 2387 میلی لیتر (158٪)، TRL 5555 میلی لیتر (98٪)، مقاومت برونش 5، هدایت ویژه 0.051.

درمان در 2 مرحله و در مجموع 3 و نیم ماه انجام شد. در اولین جلسات، اضافه کردن پردنیزولون وریدی در زمینه کاهش و لغو داروهای خوراکی ضروری شد که سپس آن نیز لغو شد. در هنگام ترخیص وضعیت بیمار رضایت بخش بود. حتی در هنگام فعالیت بدنی نیز تنگی نفس وجود ندارد. هیچ اطلاعات بالینی برای اسپاسم برونش وجود ندارد. در ریه ها: تنفس تاولی، بدون خس خس سینه. عملکرد تهویه ریوی نیز دچار پویایی قابل توجهی شد: اختلالات برونش اسپاستیک به طور کامل ناپدید شد، تنها موارد محدود کننده ناشی از پنوموسکلروزیس، تحرک محدود دنده ها، استخوانی شدن غضروف های کناری به دلیل راشیتیسم در دوران کودکی و بنابراین ماهیت غیرقابل برگشت باقی می ماند: VC: 3168 میلی لیتر (77%)، FEV1 2.21 لیتر (70%). TRL 1414 میلی لیتر (93%)، TRL 4582 میلی لیتر (80%)، مقاومت برونش 3.27، هدایت ویژه 0.109.

در حال حاضر، او احساس خوبی دارد، هیچ حمله خفگی، قسمت هایی از تنفس دشوار وجود ندارد. از داروها استفاده نمی کند

در میان بیماران ما، اکثر بیماران مبتلا به آسم برونش با منشأ عفونی آلرژیک بودند (80٪ اولین حملات خفگی را پس از تشدید ذات الریه مزمن داشتند)، اما این روش در افراد مبتلا به آسم برونش کاملا آتوپیک به خوبی خود را ثابت کرده است. به عنوان مثال تاریخچه مورد زیر است.

بیمار الف، 6 ساله، از 3 سالگی که در تابستان به گرجستان سفر کرده بود، از حملات آسم برونش رنج می برد. بیماری های التهابیبدون سابقه ریه تشدید بیماری در زمان پاییز و بهار و همچنین هنگام بیرون رفتن در هوای سرد در هنگام فعالیت بدنی. به طور مداوم آمینوفیلین دریافت می کرد، به خصوص قبل از بیرون رفتن. قبل از درمان، کاهش متوسطی در تهویه ریوی وجود داشت. 30 جلسه برگزار شد. از همان ابتدای درمان مصرف داروها را قطع کردم. نه سرما و نه فعالیت بدنی باعث تحریک حملات نمی شود. هیچ مشکلی در تنفس وجود ندارد. تنفس وزیکولی در ریه ها، بدون خس خس سینه. شاخص های تهویه ریوی طبیعی است.

همچنین جالب است بدانیم که همراه با بهبود تهویه ریوی و قطع تظاهرات بالینیآسم برونش، به طور موازی، بهبودی در عملکرد سایر سیستم ها و اندام ها مشاهده شد: بهبود تغذیه میوکارد با توجه به داده های ECG، قطع اکستراسیستول، بهبود در رفاه عمومی، عادی سازی خواب، افزایش سرزندگی، افزایش کارایی.

با تحلیل کلی نتایج به‌دست‌آمده از درمان بیماران مبتلا به آسم برونش به روش VPI، می‌توان به این نتیجه رسید.

روش VPI برای آسم برونش با هر منشا (اعم از عفونی - آلرژیک و آتوپیک) و برای هر شدت بیماری موثر است که 80 درصد نتایج خوب در گروه های بیماران با دوره متوسط ​​و شدید ثابت می شود. استفاده از این روش در مراحل اولیه بیماری، جایی که هنوز از درمان دارویی و به ویژه هورمونی استفاده نشده است و زمانی که می توانید روی بهبود سریع و کامل عملکردهای مختل شده حساب کنید، بسیار مناسب است. حتی در بیمارانی که از داروهای هورمونی طولانی مدت استفاده می کنند، بهبود واضحی می دهد و به شما این امکان را می دهد که استفاده از کورتیکواستروئیدها را کاملاً کنار بگذارید و از نظر امکان از بین بردن هر گونه وابستگی دارویی امیدوار کننده است.

روش VPI آسان برای استفاده، مقرون به صرفه، فیزیولوژیکی است و بدون استفاده از درمان دارویی نتایج مثبتی می دهد. منفی اثرات جانبیپیدا نشد. در روند درمان با روش درد خارجی، بهبودی رخ می دهد شرایط عمومیبیمار و عملکرد سیستم ها و اندام های مختلف.

ادبیات

1. Bulatov P.K.، Fedoseev G.B. آسم برونش. ال.، پزشکی، 1975..
2. Bulatov P.K.، Uspenskaya E.P. درمان بیماران مبتلا به آسم برونش در اتاقک فشار. - تر. arch., 1974, شماره 5, p. 125-128.
3. گلوب N.A. طب سوزنی در درمان بیماران مبتلا به نوع عفونی آلرژیک آسم برونش. - چکیده. شمرده دیس م.، 1976.
4. گوواکوف I.A.، Okhotsky B.A. تجربه در درمان آسم برونش با نیش زنبور در ترکیب با اقلیم درمانی. - دکتر پرونده، 1972، شماره 8، ص. 110-111.
5. کوچمولا ن.ن. پویایی شاخص های عملکردی سیستم تنفسی و قلبی عروقی در بیماران مبتلا به آسم برونش و برونشیت مزمن تحت تأثیر درمان آبگرمدر کیسلوودسک - چکیده. شمرده دیس Sverdlovsk، 1974.
6. لوباننکو A.F. پاتومورفولوژی غدد فوق کلیوی در انسان در درمان با کورتیکواستروئید. - چکیده. شمرده دیس لووف، 1971.
7. ماکسیموف S.D. تأثیر ریزاقلیم معادن نمک Solotvino بر تنفس ریوی در بیماران مبتلا به آسم برونش. - چکیده. شمرده دیس اوژگورود، 1975.
8. راهنمای تمرینات عملی در مورد بیماری های داخلی (تجزیه و تحلیل بیمار مبتلا به برونشیت مزمن). اد. G.B. فدوسیوا، V.V. استاوسکوی، V.A. آلمازووا، N.N. زوبتسوفسکایا، E.P. Uspenskaya (1 LMI). L.، 1980.
9. Nezabudkin SN جنبه های پاتوژنتیک طب سوزنی آسم برونشی آتونیک در کودکان. - چکیده. شمرده دیس L.، 1982.
10. Osipova N. رفلکسوتراپی در آسم برونش. - پزشکی روزنامه، 1985، 16 ژانویه.
11. سرگیوا K.M.، Uspenskaya E.P. آسم برونش در کودکان ال.، پزشکی، 1984.
12. Skurlatova Z.S. استفاده از طب سوزنی در درمان پیچیده بیماران مبتلا به آسم برونش. - در کتاب: مورفولوژی، فیزیولوژی و آسیب شناسی اندام های تنفسی (LMI 1). L., 1968, p. 184-187. 13. Uglov F.G., Kopylov V.A. درد به عنوان محرک فرآیندهای محافظتی و ترمیمی. - وستن هییر، 1985، شماره 6، ص. 17-22.
13. گرشوین ام.ای. آسم برونش (ترجمه شده از انگلیسی). م.، پزشکی. 1984.

5469 0

علیرغم موفقیت بزرگ آلرژولوژی، درمان محافظه کارانه در بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به آسم برونش ناموفق باقی مانده است. این به دلیل دشواری شناسایی آلرژن ها در شکل آتوپیک بیماری است که به نوبه خود انجام درمان بیماری زایی را دشوار می کند.

روش های محافظه کارانه در شکل عفونی-آلرژیک آسم برونش، به ویژه در موارد موضعی، به اندازه کافی مؤثر نیستند. تمرکز عفونیدر بافت ریه تشدید مکرر فرآیند التهابی مزمن برونش ریوی به فراوانی و شدت حملات آسم کمک می کند.

شکست درمان محافظه کارانه در این گروه از بیماران، جستجو برای روش های پاتوژنتیک برای درمان آسم برونش را تحریک می کند که شامل برخی از روش های مداخله جراحی است.

درمان جراحی آسم برونش سابقه ای نیم قرنی دارد. اولین عمل توسط Ktimmel در سال 1923 انجام شد. روش های زیادی پیشنهاد شده است مداخلات جراحیکه برخی از آنها فقط اهمیت تاریخی دارند، برخی دیگر به طور محکم در زرادخانه درمان آسم برونش تثبیت شده اند.

روش های جراحی برای درمان آسم برونش را می توان به موارد زیر تقسیم کرد: 1) بافت درمانی. 2) انواع مداخلات (محاصره و عملیات) روی رویشی سیستم های عصبیدر سینه است و نواحی دهانه رحمو منطقه سینوس کاروتید. 3) درمان آسم برونش با برداشتن نواحی آسیب شناسی ریه ها.

بافت درمانی پیشنهاد شده توسط V.P. Filatov در سال 1939 متعلق به تاریخچه جراحی برای آسم است. بافت زیر جلدیدیواره قفسه سینه بیمار مبتلا به آسم برونش، تکه ای از پوست جسد. در برخی از بیماران، بلافاصله پس از عمل، نتیجه مطلوب مشاهده شد، اما پس از 1-2 ماه، حملات آسم از سر گرفته شد.

پیروان V. P. Filatov با مطالعه جامع وضعیت بیماران تحت درمان با بافت درمانی در دراز مدت، همچنین نتوانستند اثر درمانی مثبت آن را بر روند آسم برونش نشان دهند (A. A. Korolenko, 1951؛ V. V. Skorodinskaya, Sh. And Shpak, 1953؛ S. R. Munchik، 1963؛ V. P. Khripenko، M. I. Obukhova، 1965).

تلاش برای تغییر نوع بافت کاشته شده (غدد فوق کلیوی سگ های جوان، بزرگ گاو، قطعات پوست همراه با بافت تیروئید، خون "طبق نظر کلیوکوینا") نیز نتایج درمان را بهبود نمی بخشد (K. A. Arikhbaev, 1936; L. F. Kolmakova, 1954; G. A. Alekseev, 1957؛ A. Ya. Tsikunsha, 1960; Gerber, 1956 و غیره). درمان آسم ریوی افسنتین با روش‌های کاشت هتروتوسیو به دلیل بی‌اساس نظری و شکست عملی آن متوقف شده است.

همانطور که مشخص است، فرآیندهای رفلکس پاتولوژیک نقش تعیین کننده ای در مکانیسم حمله آسم دارند. آنها بین مراکز رویشی و ریه ها از طریق مسیرهای رویشی خارجی تشکیل شده و به یک دایره باطل منتهی می شوند. در حالت حساس شدن، افزایش قابل توجهی در تحریک پذیری انتهای عصبی حساس عصب واگ، که در دیواره برونش قرار دارند، وجود دارد. تحریک طولانی مدت و شدید در چنین شرایطی به توسعه روان رنجوری و تشکیل کانون های تحریک احتقانی در سیستم عصبی مرکزی کمک می کند (A. D. Ado، 1952؛ P. K. Bulatov، 1963؛ D. Dimitrov-
سوکودی، 1961).

مبنای پاتوژنتیک درمان جراحیآسم برونش تأثیری بر فرآیند رفلکس پاتولوژیک توسط مواد شیمیایی (بلاک) یا جراحی است. این روش ها تون عصب واگ را کاهش می دهند، اثرات اسپاسم برونش را از بین می برند و واکنش ناحیه شوک را تغییر می دهند.

انواع انسداد بخش های مختلف سیستم عصبی خودمختار به دلیل گسترش گسترده ای یافته است آثار معروف A. V. Vishnevsky، A. A. Vishnevsky.

با کمک محاصره - "نوروتومی شیمیایی" می توان یک وقفه موقت در قوس های رفلکس ایجاد کرد که در درجه اول منجر به حذف رفلکس های پاتولوژیک می شود. می توان از مواد شیمیایی مختلف برای محاصره استفاده کرد. لوین (1935) الکلی شدن تنه مرزی عصب سمپاتیک را با معرفی 2.5 میلی لیتر تولید کرد. الکل اتیلیکپلور در فضاهای بین دنده ای چهارم و پنجم. در 17 بیمار از 23 بیمار تحت درمان با این روش، نتیجه مثبت حاصل شد.

گسترده ترین آنها مسدود کردن نووکائین است. E. M. Rutkovsky (1971) مسدود کردن سینوس کاروتید با نووکائین را توصیه می کند. یک تزریق در لبه جلویی m ساخته می شود. sternocleidomastoideus در سطح لبه بالایی غضروف تیروئید. 3-5 میلی لیتر از محلول 0.5٪ نووکائین را وارد کنید. دوره درمان شامل 10-14 بلوک است که 2-3 بار در هفته به طور متناوب در سمت چپ و راست انجام می شود.

به گفته V. A. Bondar (1966)، توقف حملات آسم تحت تأثیر محاصره نووکائین و الکل شدن ناحیه سینوس کاروتید در 35 بیمار از 47 بیمار تحت درمان با این روش رخ داد. پس از 1-3 سال، بهبودی پایدار در 18 مورد مشاهده شد.

به طور گسترده در درمان حمله آسم برونش در افراد پیش دلسوز نیز دریافت شد. محاصره نووکائینبه گفته ویشنوسکی D. Dimitrov-Sokodi (1961) انسداد دو طرفه واگوسمپاتیک را با انسداد گره های قفسه سینه بالایی تنه های مرزی سمپاتیک تکمیل کرد. نویسنده پس از پنج محاصره هر روز در میان، توقف تشنج را در مدت 3 تا 18 ماه مشاهده کرد. با این حال، با انسداد واگو-سمپاتیک، تقریباً خاموش شدن کامل رشته های قلبی عصب واگ رخ می دهد که می تواند منجر به اختلال شود. ضربان قلبو کلاپس عروقی

عوارض فوق در حین انسداد ترانس برونش شبکه های ریوی حذف می شوند. انسداد از طریق برونکوسکوپ با یک سوزن مخصوص به طول 50 سانتی متر انجام می شود.قسمت غشایی برونش اصلی در سمت راست در وسط فاصله بین دو شاخه شدن نای و دهان برونش لوب فوقانی سوراخ شده است. سمت چپ - در مرز یک سوم میانی و دیستال از انشعاب تا دهان برونش لوب فوقانی. تا 20 میلی لیتر محلول 0.5-1٪ نووکائین به صورت پری برونشی تجویز می شود.

با اندوبرونشیت همزمان، برخی از محققان مخلوط دارویی متشکل از 40-50 میلی لیتر محلول 0.5٪ نووکائین را با افزودن یک دوز افدرین، دیفن هیدرامین، هیدروکورتیزون در 300000 تا 500000 واحد پنی سیلین (A.,. V. A. Babaev، Z. S. Simonova، 1971). اثر درمانی انسداد ترانس برونش مشابه اثر انسداد واگو-سمپاتیک و انسداد گره های سمپاتیک قفسه سینه فوقانی است.

با توجه به D. Dimitrov-Sokodi (1961) و L. Ya. Alperin (1969 |)، انسداد ترانس برونش را می توان در مجموعه اقدامات کلی برای تسکین حمله آسمی که متوقف نمی شود توصیه کرد. داروها. موارد منع مصرف آن عبارتند از سل، تشدید یک فرآیند التهابی مزمن ریوی، و همچنین سفتی دیواره برونش، زیرا در این موارد، در هنگام معرفی مواد داروییآمفیزم مدیاستن ممکن است ایجاد شود.

برخی از نویسندگان (F. W. Uglov، E. E. Grigoryeva، 1969) تسکین مؤثر حمله آسم را تحت تأثیر انسداد دو طرفه اولین گره سمپاتیک گردنی مشاهده کردند. سوزن در تقاطع دو خط تزریق می شود: عمودی، کشیده شده 2 سانتی متر عقب به لبه شاخه عمودی. فک پایینو افقی، در سطح لبه پایینی فرآیند ماستوئید کشیده شده است. سوزن به عمق 2.5-3 سانتی متر وارد می شود و روی آن قرار می گیرد فرآیند عرضیمهره گردنی سپس با کشیدن سوزن 0.5 سانتی متر و تغییر جهت، 0.5 سانتی متر به جلو جلو می رود. تا 20 میلی لیتر از محلول نووکائین 0.5 درصد به این محل تزریق می شود.

بنابراین، مسدود شدن بخش‌های مختلف سیستم عصبی خودمختار و ناحیه سینوس کاروتید تأثیر مثبتی بر حملات آسم دارد که بدیهی است به دلیل ظهور یک غالب پاتولوژیک در غیاب آلرژن است. ارزیابی اثر مفید "نوروتومی شیمیایی" دشوار است، به ویژه در موارد حمله طولانی مدت خفگی که با دارو متوقف نمی شود. در این شرایط، محاصره نواحی رفلکسوژنیک شوک است روش موثرتفسیر کمک های اضطراریدر مجموعه عمومی درمان بیماران مبتلا به آسم برونش.

متأسفانه اثر محاصره کوتاه مدت است. توقف حمله آسم برونش در بیشتر موارد، "نوروتومی شیمیایی" از بروز موارد جدید جلوگیری نمی کند، زیرا تاثیر می گذارد. مکانیزم پیچیدهواکنش های آنتی ژن-آنتی بادی تنها در نقطه پایانی اجرای آن، به طور موقت جریان رفلکس های پاتولوژیک را قطع می کند. قطع این رفلکس ها برای مدت طولانی فقط با جراحی امکان پذیر است.

همانطور که در بالا ذکر شد، مداخلات جراحی برای آسم برونش را می توان به موارد زیر تقسیم کرد: 1) عملیات بر روی سیستم عصبی خودمختار در ناحیه گردن و قفسه سینه. 2) عمل در ناحیه سینوس کاروتید.

اولین عمل بر روی سیستم عصبی خودمختار در آسم برونش، برداشتن گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی توسط کیمل (1923) بود. نتایج مثبت به‌دست‌آمده توسط نویسنده توجه بسیاری از جراحان را به شبیه‌کتومی در آسم برونش جلب کرد. تا سال 1928، طبق آمار جهانی، 212 عمل از این دست انجام شد (E. R. Hesse). با این حال، سمپاتکتومی به دور از یک عمل بی ضرر است. این می تواند در ایجاد عوارضی مانند کمپلکس علائم هورنر، بروز درد در غده پاروتید، آتروفی عضلات صورت، زبان، اندام فوقانی و آنهیدروزیس کمک کند.

توسعه بیشتر مداخلات جراحی بر روی سیستم عصبی سمپاتیک - سمپاتکتومی دهانه رحم فوقانی با استلکتومی (E. V. Bush, 1927؛ Levine, Grow, 1950)، برداشتن گانگلیون ستاره ای (Steiner, (1951)) - منجر به بهبود نتایج نشد.

به موازات عمل بر روی سیستم عصبی سمپاتیک، جستجو برای مداخله در آسم برونش در سیستم عصبی پاراسمپاتیک انجام شد. در سال 1924، کاپیس یک واگوتومی سمت راست را پیشنهاد کرد. عصب واگ از ناحیه گردنی زیر مبدا عصب برگشتی قطع شد. برخی از نویسندگان سعی کردند سمپاتکتومی و واگوتومی دو مرحله ای را انجام دهند (I. I. Grenov, 1925؛ V. S. Levit, 1926).

با این حال، درصد نتایج مثبتدرمان جراحی آسم برونش به همان صورت باقی ماند که با برداشتن گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی، تعداد عوارض به دلیل اختلال در عصب دهی اندام های داخلی افزایش یافت.

تمایل محققان به کاهش تعداد عوارض منجر به توسعه مداخلات جراحی بر روی شبکه عصبی ریوی شده است.

در سال 1926، کیمل پیشنهاد کرد که شاخه های عصب واگ را در ناحیه ریشه قطع کند. ریه راست. برائونر (1938) پلکسوتومی را با اسکلت سازی کامل برونش اصلی و عروق تکمیل کرد. ریشه ریه(در 21 بیمار). در دراز مدت پس از عمل (8-4 سال)، وضعیت در 7 بیمار بهبود یافت و 9 نفر فوت کردند.

به دلیل تأثیر ناکافی پلکسوتومی سمت راست، سلمان (1950) این عمل را با تقاطع رشته های عصبی واگ که در رباط ریوی ریه چپ قرار داشتند تکمیل کرد. نتایج پلکسوتومی دوطرفه طبق آدامز (1950)، بلیدز و همکاران (1950)، ابوت و همکاران (1950)، تا حدودی بهتر است.

برخی از محققان در تلاش برای دستیابی به قطع کامل تری در مسیرهای رفلکس، پلکسوتومی دوطرفه را با حذف آدونتیتیا تکمیل کردند. شریان ریویو رگها در سمت چپ به مدت 2-3 سانتی متر (E. N. Meshalkin, L. Ya. Alperin, N. I. Kremlev, G. A. Savinsky, A. M. Shurgaya, 1967; Blades, Blattia, Elias, 1950) . سایر نویسندگان اثر مثبت برداشتن 3-4 گره تنه سمپاتیک زیر ستاره را مشاهده کردند (Miscal, Rowenstine, 1943; Carre, Chondler, 1948).

در سال 1952، D. Dimitrov-Sokodi پیشنهاد حذف گره ها (از 2 تا 5) از تنه مرزی سمپاتیک و شاخه های ریوی عصب واگ را ارائه کرد که باعث ایجاد یک شکست دائمی در رفلکس های پاتولوژیک و متوقف کردن فرآیندهای رفلکس منجر به یک دایره باطل می شود. حمایت از حملات آسمی

مطالعات نویسنده نشان دهنده مقاومت برونش ها در رابطه با مواد مشابه هیستامین و افزایش حساسیت به آدرنالین است. 192 بیمار با استفاده از این روش جراحی شدند. عصب کشی دوطرفه در 120 مورد و عصب کشی یک طرفه در 72 مورد انجام شد. به گفته نویسنده، بلافاصله پس از عمل، فرآیندهای آلرژیک و التهابی در ریه های مبتلا به آسم متوقف شد، وضعیت اسپاستیک برونش ها ناپدید شد و تعدادی از تغییرات آسم ثانویه (آمفیزم، احتقان در گردش خون ریوی) معکوس شد.

A.V. گلوتکین، وی.آی. کوالچوک

480 روبل. | 150 UAH | 7.5 دلار "، MOUSEOFF، FGCOLOR، "#FFFFCC"،BGCOLOR، "#393939");" onMouseOut="return nd();"> پایان نامه - 480 روبل، حمل و نقل 10 دقیقه 24 ساعت شبانه روز، هفت روز هفته و تعطیلات

240 روبل. | 75 UAH | 3.75 دلار "، MOUSEOFF، FGCOLOR، "#FFFFCC"،BGCOLOR، "#393939");" onMouseOut="return nd();"> چکیده - 240 روبل، تحویل 1-3 ساعت، از 10-19 (به وقت مسکو)، به جز یکشنبه

کیم ویکتور یوگنوویچ. درمان جراحی آسم برونش با تحریک الکتریکی با فرکانس رادیویی تنه های سمپاتیک [منبع الکترونیکی]: پایان نامه ... داوطلب علوم پزشکی: 14.00.27

معرفی

کلاس فصل 1. مرور ادبیات کلاس 9

1.1 درمان پزشکیآسم برونش 9

1.2 درمان جراحی آسم برونش - 12

فصل 2. مواد و روش تحقیق 17

2.1 روش شناسی مطالعات تجربی روی حیوانات 17

2.2 مشخصات بالینی بیماران 21

2.3 روش تحقیق بیماران 24

2.3.1 بررسی عملکرد تنفسی 24

2.3.2 بررسی وضعیت سیستم عصبی خودمختار و مرکزی 25

2.3.3 بررسی وضعیت سیستم ایمنی 28

2.3.4 مطالعه حالت اسید-باز، گاز خون. 29

2.3.5 مطالعات قلبی عروقی 29

2.1.3 پردازش آماری نتایج ... 31

فصل 3 . درمان بیماران مبتلا به آسم برونش با تحریک الکتریکی تنه های سمپاتیک 32

3.1 موارد منع مصرف برای کاشت محرک ها و تحریک الکتریکی با فرکانس رادیویی تنه های سمپاتیک 32

3.2 ویژگی های محرک عصبی الکتریکی قابل کاشت و تکنیک جراحی برای کاشت آن در قسمت های گردنی و قفسه سینه ستون فقرات سمپاتیک - - 37

3.3 روش تحریک الکتریکی با فرکانس رادیویی استزول های سمپاتیک - 44

CLASS Chapter 4. نتایج تحقیق 4 CLASS 5

4.1 نتایج آزمایشات حیوانی 45

4.2 نتایج فوری و طولانی مدت درمان بیماران مبتلا به آسم برونش با تحریک الکتریکی با فرکانس رادیویی تنه های سمپاتیک در قسمت گردنی آنها 56

4.3 نتایج فوری و طولانی مدت درمان بیماران مبتلا به آسم برونش با تحریک الکتریکی با فرکانس رادیویی تنه های سمپاتیک در قسمت قفسه سینه آنها 68

4.4 عوارض درمان آسم برونش با تحریک الکتریکی با فرکانس رادیویی تنه های سمپاتیک، راه های پیشگیری و درمان آنها 78

نتیجه 83

فهرست کتابشناختی 91

فهرست اختصارات، نمادها5

نمادها، واحدها و اصطلاحات 102

معرفی کار

مرتبط بودن مشکل

در طول دهه های گذشته، در اکثر کشورهای جهان افزایش قابل توجهی در بروز آسم برونش (BA) وجود داشته است. تا به امروز، این بیماری حداقل 5 درصد از جمعیت جهان را تحت تاثیر قرار می دهد. پیوند پاتوژنتیک پیشرو در AD التهاب مزمن برونش ائوزینوفیلیک با منشاء آلرژیک است. مکانیسم های عصبی نیز در ایجاد برونکواسپاسم اهمیت دارند. درمان دارویی مورد استفاده برای AD عمدتاً شامل داروهای هورمونی و آدرنومیستی است. با این حال، استفاده طولانی مدت آنها می تواند عوارض جانبی ایجاد کند - خونریزی زخم معده استروئیدی، دیابتدیستروفی میوکارد، فشار خون شریانیو غیره. . به دلیل طولانی بودن مدت درمان، اعتیاد به مواد مخدر به تدریج ایجاد می شود و دوز آنها باید افزایش یابد. در عین حال، هزینه درمان می تواند به 2 هزار دلار در سال برسد. این هزینه درمان به ویژه برای جمعیت ما بالا است. بنابراین، جستجو برای روش‌های درمانی امیدوارکننده‌تر و کم‌هزینه‌تر به نظر می‌رسد. روش‌های جراحی برای درمان AD به شکل گلومکتومی، حذف ریشه‌های ریه، واگوتومی ساقه، اتوپیوند ریه، پیوند بافت حیوانی، تخریب سرمایی اعصاب ناحیه رفلکسوژنیک سینوکاروتید چنین توزیع گسترده ای در آن پیدا نکرده اند عمل بالینیبه عنوان درمان دارویی به دلیل این واقعیت است که آنها همیشه اثر درمانی مشخصی را ارائه نمی دهند و ذاتاً عملیات تخریب اندام هستند که گاهی اوقات عوارض تهدید کننده زندگی را به همراه داشتند. نتایج طولانی مدت مثبت استفاده از برخی از آنها، به عنوان مثال، گلومکتومی، دنرواسین ریشه ریه ها، به 45-75٪ رسید.

بیشتر روش های جراحیدرمان BA بر اساس مفهوم اختلال عملکرد سیستم عصبی خودمختار (ANS) در این بیماری بود: غلبه برونش بر اثرات منقبض کننده بخار آن. بخش دلسوزحذف یا تخریب ساختارهای خاصی از ANS می تواند منجر به افزایش اثرات گشادکننده برونش ANS به دلیل فعال شدن بخش های سمپاتیک و NANC شود.

اهمیت خاصی در پاتوژنز AD به غالب پاتولوژیک 7]، اختلال در فرآیندهای تحریک، مهار در سیستم عصبی مرکزی (CNS)، در ساختارهای ANS و فرآیند عصبی دیستروفیک داده می شود.

بر اساس مفاهیم مدرن فیزیولوژی، تحریک تنه های سمپاتیک در قسمت های گردنی و قفسه سینه آنها منجر به انبساط برونش ها می شود. تسلط بر مکانیسم های کنترل لومن راه های هوایی از طریق این ساختارها می تواند چشم اندازهای جدیدی را برای توسعه جراحی آسم باز کند.

هدف و اهداف مطالعه

هدف از این مطالعه بررسی اثربخشی درمان AD با استفاده از روش جراحی جدید - تحریک الکتریکی با فرکانس رادیویی تنه های سمپاتیک بود.

مطابق با. برای این منظور اهداف تحقیق زیر تعریف شده است:

1. بررسی امکان توقف و جلوگیری از ایجاد برونکواسپاسم تجربی با تحریک الکتریکی دهانه رحم و قفسه سینهتنه های سمپاتیک در مدل AD در حیوانات آزمایشگاهی

2. بررسی اثر تحریک الکتریکی این بخش‌های تنه سمپاتیک بر سیستم‌های بدن حیوانات آزمایشگاهی در مدل تجربی AD.

3. تعیین نشانه ها و موارد منع مصرف برای استفاده در عمل بالینی از یک روش جراحی جدید برای درمان AD - تحریک الکتریکی با فرکانس رادیویی تنه های سمپاتیک.

4. آزمایش یک روش جراحی جدید در عمل بالینی، برای مطالعه تأثیر آن بر سیستم های بدن و سیر بیماری AD.

5. ارزیابی عینی از اثربخشی روش درمان جراحی AD - تحریک الکتریکی با فرکانس رادیویی تنه های سمپاتیک.

تازگی علمی

مشخص شد که تحریک الکتریکی تنه سمپاتیک گردنی یا قفسه سینه بسته به پارامترهای پالس های جریان تحریک الکتریکی می تواند منجر به انبساط و باریک شدن برونش ها شود.

نشان داده شده است که تحریک الکتریکی تنه‌های سمپاتیک با فرکانس رادیویی دوره‌ای با جریان پالسی با پارامترهای منتخب در اکثر بیماران آسمی منجر به گسترش برونش‌ها در سرسرای حمله آسم در حال توسعه می‌شود و باعث تسکین برخی حملات بدون دارو می‌شود. ، مصرف داروهای ضد آسم را کاهش می دهد.

امکان کاشت محرک های الکتریکی در قسمت قفسه سینه تنه های سمپاتیک به روش توراکوسکوپی با کمک ویدئو نشان داده شد.

اهمیت عملی کار

نشانه های اصلی و موارد منع مصرف برای استفاده از روش جدید کم تهاجمی حفظ اندام درمان جراحی AD - تحریک الکتریکی با فرکانس رادیویی تنه های سمپاتیک - مشخص شده است.

مشخص شد که تحریک دوره‌ای با فرکانس رادیویی تنه سمپاتیک در قسمت‌های گردنی یا قفسه سینه آن منجر به کاهش قابل توجه نیاز به داروهای ضد آسم در بیماران مبتلا به AD می‌شود. این امر احتمال بروز عوارض جانبی دارودرمانی را کاهش می‌دهد و به آن‌ها اجازه می‌دهد تا به طور مؤثر انواع شدید و مقاوم به دارو آسم را درمان کنند.

تمهیدات اصلی دفاعی) 1. قسمت های گردنی و قفسه سینه تنه های سمپاتیک در بیماران مبتلا به AD در تنظیم لومن راه های هوایی نقش دارند و باعث انبساط یا باریک شدن آنها می شوند.

2. تحریک الکتریکی دوره‌ای با فرکانس رادیویی قسمت‌های گردنی یا قفسه سینه تنه‌های سمپاتیک با جریان پالسی با پارامترهای انتخابی جداگانه که نایژه‌ها را گسترش می‌دهند می‌تواند برای پیشگیری و تسکین برخی از حملات آسم بدون دارو، درمان استفاده شود. اشکال گوناگون BA که نیاز به داروهای ضد آسم را کاهش می دهد.

3. یک روش جراحی جدید برای درمان AD - تحریک الکتریکی با فرکانس رادیویی تنه های سمپاتیک - می تواند به عنوان مورد استفاده قرار گیرد. روش اضافیدر درمان دارویی پیچیده ضد آسم آسم،

تایید کار

بر اساس مواد پایان نامه، 18 اثر منتشر شد. مفاد اصلی پایان نامه در سومین کنفرانس علمی و عملی جراحان شمال غرب روسیه در سال 2001 و در سه کنفرانس علمی بین رشته ای با مشارکت بین المللی در پتروزاوودسک در سال 2002 (27-29 ژوئن)، 2003 ارائه و مورد بحث قرار گرفت. 23-25 ​​ژوئن) و 2004 (21-23 ژوئن) و همچنین در نهمین کنگره بین المللی مسکو در جراحی آندوسکوپی(مسکو، 6-8 آوریل 2005). در سومین سالن بین‌المللی نوآوری‌ها و سرمایه‌گذاری‌های مسکو در سال 2003 (4 تا 7 فوریه) در مرکز نمایشگاه سراسر روسیه، یک فناوری جدید جراحی برای درمان BA که اساس این پایان‌نامه است، مدال طلا دریافت کرد و دیپلم از آژانس ثبت اختراعات و علائم تجاری روسیه. این کار همچنین در ارتباط با اجرای دانشگاه دولتی پتروزاوودسک و مرکز علمی روسیه برای جراحی آکادمی علوم پزشکی روسیه به نام آکادمی انجام شد. B.V. پروژه های پتروفسکی شماره K0326، A0009 تحت برنامه هدف فدرال وزارت آموزش و پرورش فدراسیون روسیه در سال های 1998-2000. «ادغام علوم بنیادی و آموزش عالی».

اجرای نتایج تحقیقات

تحریک الکتریکی با فرکانس رادیویی تنه های سمپاتیک در بیماران مبتلا به آسم در کلینیک دوره جراحی عمومی بخش بیهوشی، احیا و جراحی عمومی دانشگاه دولتی پتروزاوودسک بر اساس بیمارستان بالینی دپارتمان در خ. Petrozavodsk از راه آهن Oktyabrskaya (گروه GTUZ بیمارستان بالینیدر ایستگاه پتروزاوودسک JSC راه آهن روسیه، واقع در آدرس: 185001 Petrozavodsk، Pervomaisky pr.، 17)، در مرکز علمی روسیه، جراحی آکادمی علوم پزشکی روسیه. آکادمیک، B.V. پتروفسکی، در بخش جراحی ریه و مدیاستن (119992، مسکو، Abrikosovsky lane، 2)،

محدوده و ساختار پایان نامه

این پایان نامه در 104 صفحه متن تایپ شده ارائه شده است و مشتمل بر مقدمه، مرور ادبیات، تحقیق خود در سه فصل ارائه شده است. نتیجه گیری، نتیجه گیری، توصیه عملینمایه ای کتابشناختی که شامل 137 منبع است: 86 منبع داخلی و 51 منبع خارجی. پایان نامه با 20 جدول، 35 شکل به تصویر کشیده شده است.

درمان دارویی آسم برونش

درمان مرسوم اصلی برای AD در حال حاضر درمان دارویی است. طبق استانداردهای روز دنیا درمان اساسی B A شامل برونکودیلاتورها و داروهای ضد التهابی است که بسته به شدت بیماری به طور متفاوت تجویز می شوند. داروهای هورمونی و ضد التهابی، به عنوان یک قاعده، فقط برای آسم متوسط ​​و شدید، و برونکودیلاتورها - برای هر دوره بیماری استفاده می شود. در حال حاضر در روسیه، 60-75٪ از بیماران بزرگسال مبتلا به آسم برونش، دوره متوسط ​​و شدید دارند.

داروهای اصلی ضد آسم عبارتند از: 1. گشادکننده‌های برونش: الف) محرک‌های گیرنده آلفا و بتا آدرنرژیک (آدرنالین هیدروکلراید و غیره). ب) محرک گیرنده های bsta-1-، بتا-2-آدرنرژیک، غیر انتخابی (ایزدرین، اورسیپرنالین سولفات). ج) محرک‌های بتا-2-آدرنرژیک، انتخابی: کوتاه‌اثر (فنوترول، سالبوتامول، بروتک، تربوتایگان) و طولانی‌اثر (سالمتر، ولمکس)، که به‌صورت استنشاقی یا قرص با دوز اندازه‌گیری شده استفاده می‌شوند. د) متیل گزانتین‌های کوتاه‌اثر (تئوفیلین، یوفیلین (آمینوفیلین). اگر آئروسل‌ها بی‌اثر باشند، آنها به صورت داخل وریدی تجویز می‌شوند یا آماده‌سازی‌های تئوفیلین طولانی‌اثر (تئوپک، ونتاکس، رتوفیل) در قرص‌ها تجویز می‌شوند. تروونتول، برودول (فنوترول + آتروونت). این داروها در برونشوره شدید یا در هنگام حمله همراه با محرک های بتا-2-آدرنرژیک استفاده می شوند. استات (ایناکورت) و گلوکوکورتیکوئیدهای دارای اثر جذبی (پردی ایزولون، متیل پردنیزولون، تریامسینولون)؛ ب) تثبیت کننده های غشای ماست سل (کروموگلیکات سدیم؛ nsdocromil سدیم، کتوتیفن، دیتک). این داروها به صورت استنشاقی برای جلوگیری از تشنج استفاده می شوند. ج) مهارکننده های لیکوترین؛ آنتاگونیست های گیرنده لوکوترین IX (زافیرلوکاست (آکولات)، مونته لوکات (منفرد) و مهارکننده های سنتز لکوترین (زیلوتوپ) استفاده از داروها بدون عوارض نیست. هورمون درمانیمنجر به ایجاد سندرم Iceico-Cushing، چاقی، فشار خون بالا، دیابت نوع 2، دیستروفی میوکارد، پوکی استخوان، کاندیدیازیس می شود. دستگاه تنفسیآب مروارید، درماتیت، زخم معده استروئیدی که اغلب با خونریزی معده دوازدهه عارضه دارد.

استفاده مکرر از داروهای آدرنومیمتیک اغلب منجر به ایجاد عدم تعادل آدرنرژیک می شود، که در آن آدرنرومیک ها نه تنها اثر گشادکننده برونش را متوقف می کنند، بلکه می توانند مستقیماً باعث اسپاسم برونش شوند.

استفاده از داروهای ضد آسم VA را درمان نمی کند، بلکه فقط روند آن را تسهیل می کند. نیاز بیماران به این داروها به تدریج افزایش می یابد. عوارض جانبی با شدت بیشتری وجود دارد که می تواند منجر به ناتوانی شود.

داروهای ضد آسم گران هستند و برای بیماران مبتلا به آسم به راحتی در دسترس نیستند سطح پایینبهزیستی (جدول 1)، نیاز به بستری شدن بیشتر در بیمارستان وجود دارد. چنین بیمارانی در بیمارستان ها این امر هزینه های مراقبت های بهداشتی را برای درمان بیماران مبتلا به آسم افزایش می دهد.

حداقل هزینه یک روز تخت در بیمارستان بدون احتساب هزینه داروها و معاینات به 500-900 روبل می رسد.

به گفته کارشناسان WHO، هر بیمار مبتلا به آسم متوسط ​​تا شدید سالانه بیش از 2000 دلار آمریکا (حدود 60000 روبل) برای داروهای ضد آسم هزینه می کند. میانگین سطح رفاه اکثر بیماران روسی با این دوره BA از 15-30 هزار روبل در سال تجاوز نمی کند.

خطر عوارض ناشی از استفاده مداوم از داروهای ضد آسم و هزینه بالای درمان، پیش نیاز جستجوی روش‌های جدید و غیردارویی درمان آسم، از جمله روش‌های جراحی است.

روشهای آزمایشی روی حیوانات

هدف از مطالعات تجربی تعیین پارامترهای بهینه جریان تحریک الکتریکی تنه های سمپاتیک در قسمت های گردنی و قفسه سینه، پیشگیری، تسکین یا کاهش برونکواسپاسم تجربی بود.

آزمایشات بر اساس قوانین رفتار انسانی با حیوانات انجام شد، آزمایش حاد بر روی 34 موش صحرایی ویستار 4-3 ماهه با وزن 250-300 گرم انجام شد که 17 موش نر و 17 موش ماده بودند.

برای شبیه سازی برونکواسپاسم تجربی، حیوانات با سرم اسب با دوز 0.25 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن به صورت زیر جلدی به مدت 3 روز حساس شدند. دوز مجاز سرم به صورت داخل صفاقی در روزهای 10 تا 12 تجویز شد. به منظور شناسایی مدل بهینه برونکواسپاسم، برونکواسپاسم تجربی در 20 موش صحرایی با استفاده از هاتامین و استیل کولین القا شد (قبل از تجویز هیستامین، این حیوانات حساس به استیل کولین با این حیوانات حساس نشده بودند. سرم اسب).

بیهوشی در آزمایشات حاد با تزریق داخل صفاقی یورتان با دوز 1 گرم بر کیلوگرم وزن بدن انجام شد. شل کننده های عضلانی طبق یک تکنیک خاص استفاده شد،

مطالعه دستگاه تنفسی

برای بررسی پویایی مقاومت دستگاه تنفسی در برابر جریان هوا (Raw) در حین ایجاد برونکواسپاسم تجربی و تسکین آن با تحریک الکتریکی تنه‌های سمپاتیک، از روش اسپیروگرافی مطابق با Kaminko M.E استفاده شد. که شامل اندازه گیری مقدار خام در طول هر چرخه تنفسی با استفاده از یک حسگر ویژه در طی تهویه مصنوعی ریه بود (شکل 1).

اندازه گیری حجم دقیقه گردش خون (MCV) و جریان خون پالسی مغزی (PCM) با استفاده از پلی آنالایزر PA-09 و کامپیوتر انجام شد.

روش اتصال الکترودهای الکترومحرک به تنه های سمپاتیک

الکترودهایی به شکل سیم فولادی ضد زنگ یا الکترود سوزنی با قطر حدود 0.1 میلی متر برای تحریک الکتریکی قسمت های گردنی و قفسه سینه تنه های سمپاتیک به یک سوم بالایی آنها متصل شد.

مقدار مقاومت در برابر جریان الکترودها در محدوده 1.0 تا 5.0 اهم بود. الکترودها به تنه سمپاتیک راست و چپ متصل شدند.

برای کنترل کفایت پارامترهای جریان انتخاب شده در هر حیوان در طی یک آزمایش حاد تحت بیهوشی، قبل از معرفی دوز تعیین کننده آنتی ژن یا سایر مواد برونش اسپاستیک، مقادیر آستانه پارامترهای پالس فعلی (فرکانس، دامنه، نبض) مدت) انتخاب شدند و به ظاهر یک رفلکس به شکل افزایش ضربان قلب (HR) دست یافتند. ظهور چنین رفلکسی تأثیر تحریک الکتریکی بر سیستم های بدن را تأیید کرد.

روش تحریک الکتریکی LLM برای تسکین برینکوزیاسم

برونکواسپاسم شدید معمولاً پس از 5-7 دقیقه ایجاد می شود. پس از معرفی دوز مجاز آنتی ژن، هیستامین یا استکولین. تحریک الکتریکی برای توقف برونکواسپاسم به صورت جلساتی بین 2 تا 5 دقیقه با فواصل 5 تا 30 دقیقه با استفاده از محرک الکتریکی ISE-01، پالس های جریان با پارامترهای: 1.0-150.0 هرتز، 1.0-100.0 انجام شد. V، 0.2-2.0 ms. مقدار فعلی در محدوده 3 تا 100 میلی آمپر و اغلب 5-35 میلی آمپر بود. در پس زمینه برونکواسپاسم در حال ظهور، تحریک الکتریکی به طور متناوب برای هر یک از تنه های عصبی و در جلسه بعدی، هر دو تنه به طور همزمان انجام شد. در طی جلسات تحریک الکتریکی، پارامترهای پالس‌های فعلی افزایش یا کاهش می‌یابد که باعث کاهش یا تسکین برونکواسپاسم می‌شود.

روش تحریک الکتریکی برای جلوگیری از ایجاد برونکواسپاسم برای جلوگیری از ایجاد برونکواسپاسم تجربی، تحریک الکتریکی بلافاصله پس از تجویز دوز مجاز آنتی ژن، استیل کولین یا هیستامین، قبل از شروع اسپاسم برونش، با پالس‌های جریان با پارامترهای آستانه انتخاب شده آغاز شد. . مدت زمان چنین جلسات تحریک الکتریکی از 2 تا 5 دقیقه بود.

اندیکاسیون ها و موارد منع کاشت محرک ها و تحریک الکتریکی با فرکانس رادیویی تنه های سمپاتیک

نشانه های استفاده از روش جراحی برای درمان AD - تحریک الکتریکی تنه های سمپاتیک

روش تحریک الکتریکی با فرکانس رادیویی قسمت های گردنی و قفسه سینه تنه های سمپاتیک توصیه می شود که فقط برای نشانه های خاص استفاده شود. اصلی ترین آنها عبارتند از:

1) BA از اشکال مخلوط، عفونی-آلرژیک و آتونیک با دوره متوسط ​​و شدید، با عوارض جانبی داروهای ضد آسم، با مقاومت دارویی مشخص، به ویژه در برابر داروهای هورمونی و آدرپومیمتیک. روش جدیدعلامت دار است چنین فهرست گسترده ای از اشکال BA که می توان در آن استفاده کرد، به این دلیل است که، صرف نظر از مکانیسم های توسعه بیماری، مکانیسم های اسپاسم برونش همیشه شامل عناصر کنترل عصبی بر روی دیواره ماهیچه صاف است. برونش ها، و این روش به شما امکان می دهد تا حدی آنها را کنترل کنید و باعث اتساع برونش می شود. در تعیین اندیکاسیون ها، وابستگی شدید به دارو مهم است، زیرا تحریک الکتریکی تنه های سمپاتیک می تواند منجر به کاهش نیاز به داروهای ضد آسم و در نتیجه شدت چنین عوارض جانبی تهدید کننده زندگی شود. درمان هورمونی و آدرنومیستی مانند خونریزی استروئیدی زخم معده، دیابت، چاقی، بیماری هیپرتونیک، دیستروفی میوکارد، پوکی استخوان و غیره.

2) شکست یا ناکارآمدی روش های قبلی درمان BA (محافظه کارانه و جراحی) از نظر دستیابی به بهبودهای طولانی مدت بیماری. در این بیماران، بیماری معمولاً به سرعت در حال پیشرفت است. با پیشرفت آسم، دوز داروهای ضد آسم باید به طور پیوسته افزایش یابد تا بهبودی حاصل شود. برخی از این بیماران قبلاً تحت عمل های جراحی مختلف (گلومکتومی، دپرواسیگوی ریشه ریه ها و غیره) قرار گرفته اند و اثر آنها برای دستیابی به بهبودی پایدار BA ناکافی بوده است. .

3) غلبه آشکار تن بخش پاراسمپاتیک ANS بر تن بخش سمپاتیک آن با توجه به داده های پالسومتری تغییرات و سایر آزمایشات. روش های جدید می توانند عدم تعادل بین بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک ANS را در جهت غلبه لحن بخش سمپاتیک به طور قابل توجهی کاهش دهند که به طور قابل توجهی بر تصویر بالینی بیماری تأثیر می گذارد.

4) وجود یک ذخیره عملکردی در سیستم تنفسی بیمار که به راه های هوایی اجازه می دهد تا کافیدر پاسخ به تحریک آدرنرژیک گسترش می یابد. به طور غیرمستقیم، وجود چنین ذخیره ای قبل از عمل جراحی را می توان با نتایج پنوموتاکومتری در طی آزمایشات گشادکننده برونش با داروهای آدرپومیمتیک (FEV) قضاوت کرد که باید 15-10 دقیقه پس از استفاده از آدرپومیمتیک بیش از 15٪ افزایش یابد. اگرچه، همانطور که تمرین نشان داده است، یک معیار مهم تر برای ارزیابی غیرمستقیم اندازه ذخیره، تجزیه و تحلیل مقدار استفاده شده توسط بیمار برای متوقف کردن حملات آسم، دوز آدرنومیمتیک و همچنین نوع آن است. هر چه دوز بالاتر و آدرنومیمتیک قوی تر استفاده شود، ذخیره دستگاه تنفسی برای اتساع برونش کمتر می شود. بنابراین در بیمارانی که برای متوقف کردن حمله آسم تنها به یک دوز "سالبوتامول" نیاز دارند، چنین ذخیره سیستم تنفسی بسیار بیشتر از بیمارانی است که مجبور به استفاده از 2-3 دوز "سالبوتامول" برای همان هدف یا یک دوز هستند. دوز آدرنومیمتیک قوی تر فقدان کامل ذخیره عملکردی سیستم تنفسی برای اتساع برونش در بیماران مبتلا به آسم نادر است. دلایل عدم وجود آن ممکن است تغییرات اسکلروتیک در دیواره های برونش ها و انحطاط گیرنده های آدرنرژیک باشد. در چنین بیمارانی استفاده از روش جدید جراحی نامناسب است.

5) با توجه به سطح پایین رفاه در تعدادی از بیماران مبتلا به آسم، می توان یک نشانه دیگر برای استفاده از روش های جدید جراحی را مشخص کرد - وضعیت مالی دشوار بیمار که به او اجازه نمی دهد. خرید داروهای گران قیمت ضد آسم با توجه به اینکه تحریک الکتریکی تنه های سمپاتیک روند آسم را بسیار تسهیل می کند و نیاز به دارو را کاهش می دهد، بیمار از نظر اقتصادی امنیت بیشتری پیدا می کند. هزینه یک محرک الکتریکی از هزینه های یک بیمار مبتلا به آسم یا داروهای ضد التهابی به مدت شش ماه بیشتر نیست. این به مزیت آشکار روش جراحی جدید اشاره دارد.

موارد منع استفاده از روش جراحی جدید:

1. عمل کاشت یک محرک الکتریکی در قسمت قفسه سینه تنه سمپاتیک برای بیماران مبتلا به بیماری های مزمن چرکی ریه، سل، برونشیت مزمن در مرحله حاد نامناسب است.

2. نارسایی تنفسی 2-3 درجه، کور ریوی، پیومونکتومی قبلاً منتقل شده است. کاشت یک محرک الکتریکی در قسمت قفسه سینه تنه سمپاتیک در چنین بیمارانی می تواند منجر به نارسایی حاد تنفسی روی میز عمل شود، زیرا در حین عمل ریه باید به طور موقت جمع شود. این بیماران فقط می توانند از عمل کاشت محرک الکتریکی در قسمت گردنی تنه سمپاتیک استفاده کنند.

3. پلوریت منتقل شده قبلی، که منجر به ظاهر چسبندگی های پلور شدید، همچنین می تواند به طور قابل توجهی کاشت یک محرک الکتریکی را در قسمت قفسه سینه تنه سمپاتیک پیچیده کند. چسبندگی مانع دسترسی عصب می شود

نتایج آزمایشات حیوانی

بیشترین ارزش برونکواسپاسم تجربی اغلب هنگام مدل‌سازی آن با استفاده از سرم اسب مشاهده شد (جدول 3). این مدل مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک ایجاد برونکواسپاسم و حملات آسم را به اندازه کافی منعکس می‌کند (83)، و بنابراین به عنوان اصلی‌ترین مورد در نظر گرفته شد. بارزترین برونکواسپاسم معمولاً 5-7 دقیقه پس از تجویز دوز حل‌کننده سرم اسب، هیستامین یا استیل کولین ایجاد می‌شود و کاهش نمی‌یابد و گاهی در طول کل آزمایش افزایش می‌یابد. در طی اسپاسم برونش، اکثر حیوانات کاهش قابل توجهی در MBV، PCM3 و همچنین افزایش ضربان قلب، افزایش فعالیت موج آهسته مغز را نشان دادند که به طور غیرمستقیم نشان دهنده هیپوکسی مغز به دلیل بدتر شدن جریان خون مغزی بود. نتایج تحریک الکتریکی تنه های سمپاتیک تحریک الکتریکی تنه های سمپاتیک در قسمت های گردنی (جدول 4) یا قفسه سینه (جدول 5) آنها در اکثر آزمایش ها منجر به کاهش یا تسکین اسپاسم برونش شد.

1. تسکین کامل برونکواسپاسم - در 55.8-61.8 درصد از حیوانات با ES از SS SS و در 61.8-64.7 درصد از حیوانات با ES از HS SS.

2. کاهش شدت برونکواسپاسم به میزان 50-99% - در 20.6-29.5% از حیوانات دارای ES از SS SS و در 23.5-29.5% از حیوانات دارای ES HS SS.

3. کاهش شدت برونکواسپاسم به میزان 49-15 درصد - در 8/8-11/8 درصد از حیوانات با ES از SS SS و در 2.9-11.8 درصد از حیوانات با ES HS SS.

4. عدم تغییر در شدت اسپاسم برونش - در 2.9-8.8٪ از حیوانات مبتلا به ESSHChSSiESGChSS

5. افزایش 25% یا بیشتر برونکواسپاسم - در 1 حیوان با ES از SS SS و در 1 حیوان (2.9%) با ES از HS SS.

اثر تحریک الکتریکی به تحریک شدن یک یا هر دو تنه سمپاتیک بستگی ندارد.

در جریان 71-150 US، 2.0 V، 0.2 ms، اتساع برونش مشاهده نشد. پیشگیری و رفع برونکواسپاسم با تحریک الکتریکی تنه های سمپاتیک

تحریک الکتریکی پیشگیرانه با جریان 1-70 هرتز، 2.0 ولت، 0.2 میلی ثانیه از قسمت های گردنی (جدول b) و قفسه سینه (جدول 7) تنه سمپاتیک در اکثر حیوانات مؤثر بود.

برونکواسپاسم در 41.2-50٪ از حیوانات با ES SS SS و 41.5-55.9٪ از حیوانات با ES SS SS ایجاد نشد. در اکثر حیوانات دیگر با ES SS SS و در ES HF SS، بیش از 50 درصد سطح خام اولیه نبود. این اثر مستقل از تحریک یک یا هر دو تنه سمپاتیک بود.

در 4 موش (11.8٪) با ES HF SS و در 5 موش (14.7٪) با ES HF SS، هیچ اثری از تحریک الکتریکی پیشگیرانه تنه های سمپاتیک وجود نداشت. پارامترهای فعلی: 71-150 هرتز، 2.0 ولت، 0.2 میلی ثانیه در اکثر حیوانات بی اثر بود.

انتخاب پارامترهای پالس جریان در طول جلسات تحریک الکتریکی نشان داد که بیشترین اثر گشادکننده برونش در فرکانس جریان 30.0 تا 70.0 هرتز، مقدار ولتاژ 2.0 ولت یا بیشتر، و مقدار جریان 5 میلی آمپر یا بیشتر مشاهده شد.

مدت زمان پالس های فعلی به طور قابل توجهی بر میزان اثر گشادکننده برونش تأثیر نمی گذارد.

تفاوت معنی داری در نتایج تحریک الکتریکی تنه راست، چپ و هر دو سمپاتیک وجود نداشت.

پس از پایان جلسه تحریک الکتریکی در اکثر حیوانات در طول آزمایش، هیچ از سرگیری اسپاسم برونش مشاهده نشد. تنها در 3 موش، 15 تا 20 دقیقه پس از قطع جلسات 2 دقیقه ای تحریک الکتریکی، از سرگیری مشاهده شد. با این حال، بسیار کمتر از قبل از جلسه تحریک الکتریکی بود و به راحتی با یک جلسه تحریک الکتریکی 2-5 دقیقه ای مکرر متوقف شد.

جلسات تحریک الکتریکی بر وضعیت سیستم قلبی عروقی و عصبی تأثیر منفی نداشت. تمایلی برای بهبود وضعیت آنها وجود داشت: افزایش در GICM MOC5، عادی سازی EEG (جدول 4، جدول 5، جدول 6، جدول 7).

برش تنه های سمپاتیک گردنی در 8 حیوان و تنه های سمپاتیک قفسه سینه در 12 حیوان منجر به قطع اثر گشادکننده برونش نشد. این نشان دهنده مکانیسم های مرکزی برای اجرای آن است.