علامت اصلی فشار خون نفروژنیک است. درمان فشار خون شریانی نفروژنیک. با مصرف بیش از حد دارو چه کنیم

فشار خون شریانی (AH) یکی از علائم بسیاری از بیماری ها است، اما 35-40٪ از بیماران مبتلا به فشار خون بالا، بیماران مبتلا به آسیب کلیوی هستند. این نوع افزایش فشار خون، فشار خون شریانی نفروژنیک (کلیوی) نامیده می شود. در یک گروه جداگانه از فشار خون که به فشار خون شریانی ایدیوپاتیک - فشار خون بالا تعلق ندارد، قرار می گیرد.

AH اغلب در بیماری های حاد منتشر کلیه (گلومرولونفریت حاد، سندرم نفروتیک با هر منشا، به ویژه در مرحله اولیه) مشاهده می شود. در چنین مواردی، فشار خون بالا با ادم همراه است و پس از سقوط ادم و کاهش قابل توجه پروتئینوری و هماچوری ناپدید می شود. این بیماری در اثر سرریز خون عروق (هیپرولمی) ایجاد می شود و نتیجه احتباس سدیم و آب در بدن است. با گذشت زمان، فشار خون بالا ممکن است به عنوان یک عارضه برخی از آنها ظاهر شود بیماری مزمنکلیه ها، به ویژه گلومرولونفریت، پیلونفریت، سنگ کلیه، سل و مانند آن.

فشار خون شریانی نفروژنیک تقریباً در تمام بیماری ها و ناهنجاری های کلیه مشاهده می شود - هیدرونفروز، سل، کیست، تومور، سنگ کلیه، آسیب تشعشعو غیره. اما اغلب توسط پیلونفریت - اولیه یا ثانویه (توسعه یافته در پس زمینه بیماری های دیگر) ایجاد می شود.

تمیز دادن عروقی(نوواسکولار) و پارانشیمیفشار خون شریانی نفروژنیک (رنوپارنشیمی، نفرواسکلروتیک).

با فشار خون وازورنال، کلیه به دلیل کاهش کالیبر شریان کلیوی و شاخه های اصلی آن، مقدار خون مورد نیاز را دریافت نمی کند، با فشار خون پارانشیمی، شبکه داخل اندامی عروق، به دلیل دلایل مختلفقادر به نگه داشتن خون کافی نیست. سهم فشار خون عروقی 30٪، پارانشیمی - 70٪ است.

توسعه فشار خون شریانی نفروژنیک بر اساس مکانیسم های هومورال. خون وریدی که از کلیه ایسکمیک جریان می یابد، مانند هموژنات چنین کلیه، دارای خاصیت فشاردهنده است و ناقل این خاصیت یک ماده قابل جابجایی مجدد است. رنین در کمپلکس juxtaglomerular (JGC) قشر کلیه، جایی که گرانول ها تشکیل می شوند، تولید می شود. با ایسکمی کلیوی، تعداد این گرانول ها افزایش می یابد یا به هم ریختگی آنها رخ می دهد، در نتیجه در هر دو مورد، تولید بیش از حد رنین شروع می شود. مقدار اضافی رنین در خون هنوز برای ایجاد فشار خون کافی نیست. رنین با کسر آلفا2-گلوبولین پلاسمای خون - آنژیوتانسینوژن ترکیب می شود و یک پلی پپتید - آنژیوتانسین II را تشکیل می دهد. با گذشت زمان، اسیدهای آمینه در این فرآیند گنجانده می شود و یک آنتی پپتید به نام آنژیوتانسین II تشکیل می شود که اثر فشار خون دارد و به همین دلیل هیپرتانسین نامیده می شود.

بصل النخاع یک کلیه سالم آنزیم آنژیوتانسیناز را تولید می کند که هیپرتانسین را از بین می برد یا عملکرد فشار دهنده آن را مهار می کند. AT شرایط پاتولوژیکتولید آنژیوتانسیناز کاهش یافته یا فعالیت آن به اندازه کافی بالا نیست.

بنابراین، فشار خون شریانی نفروژنیک بر اساس یکی از گزینه های زیر ایجاد می شود: الف) تولید بیش از حد رنین-آنژیوتانسین. ب) کاهش تولید آنژیوتانسیناز. ج) غیرفعال شدن آنژیوتانسیناز تحت تأثیر یک جزء خونی دیگر. ترکیبی از چندین مورد از این عوامل امکان پذیر است.

تئوری های مختلفی در مورد بروز فشار خون شریانی نفروژنیک وجود دارد. بر اساس تئوری renopressor، نتیجه تولید بیش از حد رنین و بر اساس تئوری renoprival، به دلیل افزایش غیر فعال آنژیوتانسیناز است.

فشار خون شریانی هم نشانه بیماری کلیوی است و هم یک نهاد بینی شناسی مستقل (فشار خون نفروژنیک).

فشار خون شریانی عروقی (نوواسکولار).

علت فشار خون رنواسکولار (نوواسکولار) هم می تواند ناهنجاری های مادرزادی و هم بیماری اکتسابی شریان کلیوی (کلیوی) باشد.

ناهنجاری های مادرزادی شامل هیپوپلازی تنه اصلی شریان کلیوی، هیپرپلازی فیبرومیسکولار دیواره های آن، که منجر به تنگ شدن لومن، آنوریسم شریان کلیوی، کوآرکتاسیون آئورت می شود. با بیماری های اکتسابی در بزرگسالان، آترواسکلروز شریان کلیوی، در کودکان - پارانفریت اسکلروزان پس از ضربه، آنوریسم شریان کلیوی، پانارتریت، ترومبوز یا آمبولی شریان کلیوی، یعنی انفارکتوس کلیه، تنگی شریان کلیوی، جایگاه اول را اشغال می کند. با نفروپتوز - عملکردی یا ارگانیک، فشرده سازی شریان کلیوی از خارج. این همچنین شامل عوامل اتیولوژیک ایتروژنیک است: برداشتن کلیه، تقاطع (اضافی) رگ خونیآسیب به شریان تغذیه بخشی از کلیه که پس از همینفرکتومی باقی می ماند و غیره.

هیپرپلازی فیبرومیسکولار شریان کلیوی گاهی اوقات در یک بخش کوچک بیان می شود و دارای ویژگی دایره ای است. در برخی موارد، ضخیم شدن دیواره منتشر یا چندگانه وجود دارد. بررسی بافت شناسی ضخیم شدن لایه های عضلانی و همبند هر دو تنه اصلی شریان کلیوی و شاخه ها را نشان می دهد. فشار خون بالا اغلب در تومورها و کیست های کلیه مشاهده می شود. احتمالاً در این موارد به دلیل فشار تومور یا کیست بر روی عروق کلیه است. پس از نفرکتومی یا برداشتن کیست، فشار خون معمولاً به حالت عادی باز می گردد.

با فشار خون وازورنال، سیر بیماری به میزان باریک شدن شریان کلیوی بستگی دارد. اگر باریک شدن متوسط باشد، فشار خون بالا سیر خوش خیم دارد و عملکرد کلیه حفظ می شود. با باریک شدن قابل توجه شریان کلیوی، فشار خون بالا یک دوره بدخیم دارد و عملکرد کلیه به طور قابل توجهی کاهش می یابد. در ناهنجاریهای مادرزادییکی از ویژگی های بارز فشار خون وازورنال در 95٪ موارد عدم شکایت از بیماران تا لحظه تشخیص تصادفی بیماری است.

در کودکان، علائم عینی فشار خون عروقی هستند سوفل سیستولیکدر ناف، و در برخی موارد - عدم وجود ضربان در هر دو پا (یا فشار خون پایین)، ربا از دنده ها.

در اغلب موارد، هیچ تغییر پاتولوژیک در ادرار مشاهده نمی شود، اگرچه حتی در صورت وجود، فشار خون بالا ممکن است منشا عروقی داشته باشد، پیلونفریت ممکن است بعداً ایجاد شود.

در خون محیطی، افزایش سطح رنین (طبیعی - 0.0066-0.0078 میلی گرم در لیتر)، نسبت اختلال در دفع سدیم و کراتینین توسط کلیه ها.

یک روش تحقیق آموزنده، رنوگرافی رادیونوکلئیدی است. کاهش در بخش عروقی رنوگرام نشان دهنده ضایعه است. این روش به ویژه برای ضایعات یک طرفه شریان کلیوی که عدم تقارن رنوگرام ها در هر دو طرف وجود دارد مؤثر است.

معاینه اشعه ایکس معمولاً پس از رنوگرافی انجام می شود، زمانی که از قبل مشخص شده باشد که کدام طرف درگیر است. در اوروگرام های دفعی، با باریک شدن شریان کلیوی، کاهش سرعت ظاهر یک ماده رادیواپک در سیستم پیلوکالیسیال یا کاهش کلیه به دلیل آتروفی آن، یک نفروگرام اولیه و مداوم وجود دارد. هنگامی که اوروگرافی اغلب یافت می شود کلیه "خاموش" یا افسردگی شدید عملکرد آن.

نقش مهمی در تشخیص فشار خون عروقی توسط اسکن پویا ایفا می‌کند که نه تنها اهمیت عملکردی باریک شدن (تنگی) شریان کلیوی را آشکار می‌کند، بلکه می‌دهد. کمی سازیتغییرات عملکردی در پارانشیم کلیه

تشخیص نهایی با استفاده از آنژیوگرافی ایجاد می شود، که به شما امکان می دهد وجود باریک شدن یا سایر تغییرات در لومن شریان کلیوی، کاهش الگوی عروقی را شناسایی کنید. علاوه بر این، این روش تحقیق در انتخاب روش درمانی از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است.

در صورت تنگی آترواسکلروتیک پلاک آترواسکلروتیکمعمولاً در یک سوم پروگزیمال شریان کلیوی، نزدیکتر به آئورت قرار دارد. این فرآیند اغلب یک طرفه است. باریک شدن (تنگی) شریان کلیوی به دلیل هیپرپلازی فیبروماسکولار آن در بیشتر موارد در دو طرف ایجاد می شود. در یک سوم میانی و انتهایی شریان کلیوی اصلی قرار دارد و به شاخه های آن و اغلب به عروق داخل کلیوی گسترش می یابد. از نظر آنژیوگرافی، این به عنوان یک گردنبند ظاهر می شود.

آنوریسم شریان کلیوی به صورت یک رگ کیسه مانند در آئورتوگرام ظاهر می شود. ترومبوز یا آمبولی شریان کلیوی - انتهای تنه عروقی قطع شده است.

با نفروپتوز، مطالعه در وضعیت عمودی و افقی بیمار انجام می شود. در آئورتوگرام ساخته شده در حالت عمودی، شریان به شدت دراز است، اغلب می چرخد، و قطر آن کوچک است.

تشخیص افتراقی فشار خون شریانی عروقی با فشار خون بالا، پرفشاری خون نفروژنیک پارانشیمی و فشار خون علامت دار انواع مختلف انجام می شود.

رفتار. برای درمان بیماران مبتلا به فشار خون عروقی از درمان دارویی و جراحی استفاده می شود. دارو درمانی به طور گسترده ای در دوره آماده سازی برای جراحی و در دوره بعد از عمل. هدف اصلی آن کنترل مداوم فشار خون، انجام اقداماتی برای به حداقل رساندن آسیب به اندام های هدف و تلاش برای جلوگیری از عوارض جانبی ناخواسته است. داروها. در صورت بی اثر بودن یا عوارض جانبی غیر قابل قبول درمان، مسئله درمان جراحی مطرح می شود. تعدادی از مداخلات پلاستیکی برای حفظ اندام پیشنهاد شده است که هدف از آنها بازگرداندن گردش خون اصلی در کلیه است. ماهیت عمل بستگی به نوع، محل، درجه باریک شدن شریان های کلیوی، توزیع فرآیند (یک یا دو طرفه)، کمیت و کیفیت پارانشیم حفظ شده در کلیه های آسیب دیده و مخالف (از طریق اندارترکتومی آئورت، برداشتن ناحیه باریک، جایگزینی با پیوند داکرون، اتوورید، آناستوموز شریان طحال-کلیه، برداشتن کلیه و غیره). وقتی موضعی شد آسیب شناسی عروقی( تنگ شدن آنوریسم و ... ) در عمق پارانشیم کلیه، عمل خارج از بدن انجام می شود.

نتایج عمل بستگی به مدت زمان بیماری (تا 5 سال)، نوع آسیب شریانی دارد - بهترین با دیسپلازی فیبرومیسکولار شریان کلیوی. اثربخشی درمان جراحی به سطح آن بستگی ندارد فشار خونقبل از جراحی

نفرکتومی در تنگی دو طرفه شریان کلیوی، آترواسکلروز کلیه مقابل منع مصرف دارد. در چنین مواردی، برای انتخاب روش درمانی، بیوپسی از راه پوست از کلیه مقابل انجام می شود.

پیش آگهی فشار خون شریانی عروقی بدون جراحی نامطلوب است. فشار خون بالا پیشرفت می کند و در بیشتر موارد یک دوره بدخیم پیدا می کند. بنابراین، هرچه فشار خون بالا قبل از مداخله کمتر طولانی شود، نتیجه بعد از عمل بهتر خواهد بود. با یک عمل به موقع، پیش آگهی مطلوب است، اما بیماران باید تحت نظر پزشک باشند.

پنفروژنیک آرنشیمیشریانی امفشار خون بالامن

شایع ترین علت فشار خون شریانی نفروژنیک در کلینیک درمانی، گلومرولونفریت، در اورولوژی - پیلونفریت است. کلیه بیماریهای کلیوی و مجاری ادراریبه جز گلومرولونفریت، تنها زمانی که با پیلونفریت عارضه شده باشد، می تواند باعث فشار خون بالا شود. تنها استثنا برخی ناهنجاری های کلیه ها (هیپوپلازی، دو برابر شدن، برخی کیست ها) است که می تواند بدون پیلونفریت باعث افزایش فشار خون شود. فشار خون بالا در پیلونفریت مزمن با یک دوره نهفته، گاهی اوقات با کلینیک پاک شده (شکل فشار خون بالا) مشاهده می شود. می تواند اولیه باشد یا در پس زمینه بیماری های مختلف (ثانویه) ایجاد شود. در مورد گلومرولونفریت، فشار خون بالا عمدتاً در حالت پرولیفراتیو اسکلروتیک و کمتر در شکل غشایی بیماری ایجاد می شود. فشار خون بالا می تواند ناشی از آمیلوئیدوز کلیه ها، سندرم نفروتیک، نفروپاتی کلاژنی و غیره باشد.

فراوانی فشار خون در پیلونفریت مزمن دو طرفه به 58-65٪ می رسد، با یک طرفه - 20-45٪. در مرحله خاصی از رشد، فشار خون شریانی نفروژنیک ممکن است تنها تظاهرات پیلونفریت باشد، اما اغلب ضروری در نظر گرفته می شود.

بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به پیلونفریت تنها پس از ایجاد فشار خون شریانی نفروژنیک به پزشک مراجعه می کنند. در 70-78٪ از بیماران مبتلا به پیلونفریت مزمن، فشار خون بالا در سن زیر 40 سال تشخیص داده می شود، در حالی که بیماران مبتلا به فشار خون بالا عمدتا (در 75٪ موارد) افراد بالای 40 سال هستند.

ارتباط بین پیلونفریت و فشار خون بالا با این واقعیت تأیید می شود که در بیماران مبتلا به پیلونفریت یک طرفه، فشار خون پس از نفرکتومی عادی می شود. در 12 درصد از بیماران مبتلا به پیلونفریت مزمن بالای 40 سال، فشار خون پس از درمان بیماری زایی طولانی مدت به حالت عادی باز می گردد.

با فشار خون شریانی ناشی از پیلونفریت مزمن، هم فشار دیاستولیک (به میزان بیشتری) و هم فشار سیستولیک افزایش می یابد. فشار خون نبض پایین می ماند. با پیشرفت بیماری، فشار سیستولیک سریعتر از فشار دیاستولیک افزایش می یابد. در 20-15 درصد موارد، فشار خون ناشی از پیلونفریت با فشار دیاستولیک بالا همراه است، یعنی سیر بدخیم دارد. این عمدتا با بیماری طولانی مدت و نارسایی شدید کلیوی مشاهده می شود.

همیشه نمی توان رابطه بین درجه و ماهیت فشار خون بالا در پیلونفریت و اختلال عملکرد کلیه را ردیابی کرد. اغلب، بیماران با فشار خون طبیعی دچار اختلال در عملکرد کلیه می شوند. در سنگ کلیه، فشار خون شریانی به دلیل عارضه آن، عمدتاً پیلونفریت سنگی مزمن است. فراوانی آن در این گروه از بیماران بین 12-64 درصد است.

در پیلونفریت مزمن، فشار خون بالا می تواند خروجی، گذرا باشد، تنها در طول دوره تشدید روند به دلیل افزایش ادم التهابی بافت های کلیه و بدتر شدن جریان خون آن ظاهر می شود. با این حال، اغلب پایدار است، با تمایل به افزایش فشار خون. مکانیسم های هومورال زمینه ساز ایجاد پرفشاری خون عصبی پارانشیمی است. ثابت شده است که فشار خون شریانی در پیلونفریت مزمن با ایسکمی کلیوی ناشی از تغییرات اسکلروتیک در بافت بینابینی همراه با اسکلروز عروقی و در نتیجه اختلال همودینامیک داخل کلیوی همراه است.

مکانیسم اصلی همودینامیک برای افزایش فشار خون در پیلونفریت، افزایش فشار عروق داخل کلیوی است که به ویژه در یک فرآیند دوطرفه، یک سندرم فشار خون بدخیم، مشخص می شود.

مکانیسم اصلی در ایجاد فشار خون شریانی در بیماران مبتلا به پیلونفریت مجدداً خصوصی است. ناشی از از دست دادن عملکرد کاهش دهنده در نتیجه، فشار خون بالا در بیماران مبتلا به پیلونفریت عمدتاً در اثر آسیب به بصل النخاع کلیه ایجاد می شود، سپس تولید سرکوب می شود. فعالیت کینین ها بر محتوای پروستاگلاندین های مضعف در کلیه ها تأثیر می گذارد. در ترکیب، آنها یک متضاد عملکردی از سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در تنظیم همودینامیک سیستمیک داخل کلیوی و تعادل الکترولیت ایجاد می کنند.

مشخص شده است که نه تنها سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، بلکه بسیاری از مواد فعال بیولوژیکی دیگر (محصولات فعالیت لیپوکسیژناز و اپوکسیژناز، فاکتور آرامش اندوتلیال سیتوکروم P450 و غیره) در پیدایش فشار خون شریانی نفروژنیک نقش دارند. و تعدادی مکانیسم فیزیولوژیکی (اندازه فشار پرفیوژن، حجم خون در گردش، فعالیت سیستم بتا آدرنرژیک و غیره).

بنابراین، بروز فشار خون شریانی نفروژنیک یک فرآیند پیچیده است. در برخی موارد، به دلیل تولید بیش از حد رنین، در برخی دیگر - افزایش غیرفعال آنژیوتانسیناز ایجاد می شود. همانطور که پیلونفریت ایجاد می شود، عوامل دیگری که هنوز به طور کامل شناخته نشده اند در پاتوژنز گنجانده می شوند.

تصویر بالینی . علائم فشار خون شریانی در پیلونفریت مزمن از بسیاری جهات با فشار خون بالا متفاوت است و شامل علائم پیلونفریت و افزایش فشار خون است. در پرفشاری خون نفروژنیک، فشار معمولاً ثابت است، اما تمایل به افزایش دارد و به طور پیوسته پیشرفت می کند. علاوه بر این، فشار دیاستولیک و سیستولیک هر دو افزایش می یابد، اما به میزان بیشتری - دیاستولیک. ماهیت گذرا فشار خون بالا منشا کلیوی آن را رد نمی کند.

فشار خون پارانشیمی کلیوی بیشتر در زنان (عمدتاً جوان) و فشار خون بالا در افراد میانسال و مسن مشاهده می شود. فشار خون شریانی در پیلونفریت ضعیف تحت تأثیر داروهای ضد فشار خون قرار می گیرد.

تقریباً 30٪ از بیماران مبتلا به پیلونفریت مزمن فقط فشار خون بالا را نشان می دهند که به طور تصادفی در 6٪ از بیماران طی معاینات پیشگیرانه کشف می شود. حدود 7 درصد از بیماران در مورد چنین تظاهرات فشار خون شریانی به پزشک مراجعه می کنند: درد در پیشانی یا گردن، ضربان در شقیقه ها، سرگیجه، کاهش حدت بینایی و غیره. برخی از کمردرد، هماچوری، شکایت دارند. دمای زیر تببدن، خشکی دهان، تشنگی، پلی اوری.

AT دوره بالینیپیلونفریت مزمن، دو نوع فشار خون شریانی وجود دارد.

با اولین آنها، پیلونفریت به عنوان منبع فشار خون در چنین مواردی باید مورد توجه قرار گیرد: الف) اگر سن بیمار بیش از 60-70 سال باشد، فشار خون سیستولیک به سیستولیک-دیاستولیک تبدیل می شود. ب) اگر بین تشدید پیلونفریت و افزایش فشار دیاستولیک که در طول بهبودی کاهش می یابد رابطه وجود داشته باشد. ج) اگر فشار خون همراه با نارسایی کلیه پیشرفت کند.

دومین نوع فشار خون به دلیل پیلونفریت، مدت زمان طولانیناشناخته باقی می ماند فشار شریانی ناپایدار است. از زیاد تا نرمال و حتی کم متغیر است. طبیعت خوش خیم فشار خون بالا را منحرف می کند، گاهی اوقات فقدان کامل تغییرات در ادرار. در چنین مواردی باید به این نکته توجه کرد که فشار خون به موازات کاهش ادرار، تورم پلک ها، بی حسی انگشتان، احساس لرز در دمای طبیعی بدن افزایش می یابد. همچنین باید در نظر داشت که فشار خون شریانی نفروژنیک اغلب در افراد جوان رخ می دهد. فشار خون عمدتاً دیاستولیک افزایش می یابد، بدون علامت روان رنجوری اتونومیک. این بیماری با بحران های فشار خون بالا، اختلالات جریان خون مغزی و عروق کرونر پیچیده نیست. بین تشدید روند و بیماری آنژین صدری و عفونت های حاد ویروسی ارتباط وجود دارد.

تشخیص بر اساس شناسایی فشار خون شریانی، پیلونفریت و ایجاد رابطه اتیولوژیک بین آنها است. با فشار خون بالا که در پس زمینه پیلونفریت یک طرفه با یک دوره نهفته ایجاد شده است، تغییرات پاتولوژیکحداقل یا هیچکدام این به این دلیل است که تعداد کمی از نفرون ها در کلیه آسیب دیده عمل می کنند و دیورز کاهش می یابد. در چنین مواردی، لازم است نه تنها عملکرد کلی هر دو کلیه، بلکه هر یک از آنها به طور جداگانه بررسی شود، به ویژه هنگام تعیین محتوای کراتینین و سدیم در ادرار.

در طول تشخیص فشار خون نفروژنیک، دو کار حل می شود: الف) ماهیت آسیب شناسی کلیه ها، میزان آسیب و توانایی عملکردی آنها تعیین می شود. ب) توالی ایجاد فشار خون و فشار خون نفروژنیک را تعیین کنید. اگر بیمار برای مدت طولانی از فشار خون شریانی رنج می برد و علائم آسیب کلیه دیرتر به هم پیوسته بود و سابقه خانوادگی فشار خون بالا وجود داشت، می توان به فشار خون بالا مشکوک شد که باعث تغییرات ثانویه در کلیه شده است. شکل پارانشیمی پرفشاری خون شریانی نفروژنیک با موارد زیر مشخص می شود: سابقه بیماری یا آسیب های قبلی کلیه ها (یا ظاهر تغییرات در ادرار، ادم)، عدم وجود سابقه خانوادگی فشار خون، شروع ناگهانی، اغلب بدخیم. دوره بیماری، فقدان یا کوتاه مدت اثر درمان محافظه کارانه، کاهش عملکرد یک یا هر دو کلیه، افزایش فعالیت رنین در خون محیطی، هیپوکالمی، کاهش غلظت سدیم و کراتینین در ادرار، کاهش فشار خون در درمان بیمار مبتلا به پیلونفریت.

نتایج بیوپسی سوراخ کلیه، تست هاوارد-راپوپورت، تعیین سطح آلدوسترون و کاتکول آمین ها در ادرار و آئورتوگرافی ارزش تشخیصی دارد.

تشخیص های افتراقی انجام شده با فشار خون بالا، گلومرولونفریت مزمنو انواع مختلففشار خون شریانی علامتی برای تشخیص های افتراقیفشار خون بالا و پیلونفریت، نتایج مقایسه عملکرد کلیه راست و چپ مهم است. در چنین مواردی، هنگامی که فرآیند التهابی هر دو کلیه را گرفتار می کند، یکی از آنها بیشتر از دیگری تحت تأثیر قرار می گیرد.

در پرفشاری خون، وظیفه اصلی این است که ماهیت فشار خون علامت دار را روشن کنید و مطمئن شوید که بیمار آسیب شناسی کلیه ندارد.

رفتار بیماران مبتلا به پیلونفریت مزمن با فشار خون شریانی باید جامع و با هدف از بین بردن بیماری زمینه ای باشد که باعث این اختلالات شده است. در مورد پیلونفریت یک طرفه، تنها درمان نفرکتومی است. با این حال، عادی سازی پایدار فشار خون پس از جراحی تنها در 50-65٪ از بیماران رخ می دهد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که در زمان عمل، فرآیند چروک شدن نه تنها در کلیه ای که برداشته می شود، بلکه در کلیه باقی مانده نیز رخ می دهد. تغییرات ثانویه برگشت ناپذیر در قلب و عروق خونی مشاهده می شود.

نفرکتومی در مراحل اولیه بیماری (75-80%) موثر است. با پیلونفریت مزمن دو طرفه، روند چروک شدن در یک کلیه شدیدتر است. بنابراین، در فشار خون شریانی بدخیم، در صورتی که کلیه دوم بتواند هموستاز را فراهم کند، نفرکتومی نیز توصیه می شود. در فرم های پیشرفته، نفرکتومی دوطرفه و به دنبال آن پیوند کلیه اهداکننده مورد نیاز است.

در بسیاری از بیماران مبتلا به پیلونفریت، پس از درمان محافظه کارانه، فشار خون کاهش می یابد. استفاده همزمان از کورتیکواستروئیدها، داروهای ضد باکتری و ضد فشار خون در پیلونفریت مزمن نه تنها به غیرفعال شدن کمک می کند. فرآیند التهابیاما خطر ابتلا به فشار خون را نیز کاهش می دهد. استفاده از دیورتیک ها امیدوار کننده است. این داروها گیرنده های آلدوسترون داخل سلولی را مسدود می کنند. یکی از مکان های اصلی در درمان پیچیده توسط مسدود کننده های گیرنده بتا آدرنرژیک اشغال شده است. آنها فعالیت سلول های JGC را سرکوب می کنند، به ویژه زمانی که سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در پاتوژنز حمایت از BP دخالت دارد.

با فشار خون شریانی ناشی از پیلونفریت سنگی، برداشتن سنگ به موقع و به دنبال آن به طور سیستماتیک توصیه می شود. درمان پیچیدهدر مورد التهاب و فشار خون بالا بیماران نیاز به نظارت فعال داروخانه دارند.

تشخیص زودهنگام پیلونفریت حاد و مزمن می تواند درمان موثر و منطقی و در نتیجه پیشگیری از فشار خون بالا را فراهم کند.

پیش بینی. پس از نفرکتومی انجام شده قبل از ایجاد تغییرات برگشت ناپذیر در کلیه مقابل و همچنین در مورد پیلونفریت مزمن یک طرفه که باعث فشار خون بالا شده است، پیش آگهی مطلوب است. در مورد آسیب کلیه دو طرفه، پیش آگهی نامطلوب است.

فشار خون شریانی نفروژنیک -افزایش فشار خون به دلیل بیماری کلیوی و عروق کلیوی.

اتیولوژی و پاتوژنز. فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین نقش مهمی در پاتوژنز فشار خون نفروژنیک دارد. ایسکمی کلیه و کاهش فشار نبض (تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک) منجر به ایسکمی دستگاه ژوکستاگلومرولی می شود. هایپرپلازی و هیپرتروفی سلول های آن رخ می دهد و در نتیجه تولید آنزیم پروتئولیتیک به نام رنین افزایش می یابد. با 2 گلوبولین تولید شده در کبد - آنژیوتانسینوژن ترکیب می شود و پلی پپتید آنژیوتانسین I را تشکیل می دهد. در نتیجه جدا شدن دو اسید آمینه از آنژیوتانسین I، آنژیوتانسین II تشکیل می شود که بر خلاف رنین و آنژیوتانسین I باعث ایجاد یک پلی پپتید قدرتمند می شود. اثر وازوپرسور مستقیم علاوه بر این، آنژیوتانسین بیش از حد تشکیل شده، ترشح آلدوسترون را تحریک می کند که منجر به احتباس سدیم در بدن می شود. سدیم در دیواره شریان‌ها و شریان‌های کلیوی تجمع می‌یابد و باعث تورم دیواره‌های آنها، باریک شدن لومن و افزایش حساسیت عروق به عمل کاتکول آمین‌ها می‌شود.

بصل النخاع کلیه سالم یک آنزیم پروتئولیتیک به نام آنژیوتانسیناز ترشح می کند که آنژیوتانسین II را از بین می برد و عملکرد فشار دهنده آن را مسدود می کند. با تغییرات پاتولوژیک در کلیه ها و عروق کلیوی، سنتز و فعالیت آنژیوتانسیناز کاهش می یابد.

در پاتوژنز پرفشاری خون نفروژنیک، همراه با فعال شدن سیستم پرسور رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، نقش بزرگبازی می کند و تولید را کاهش می دهد مدولاعوامل کاهش دهنده فشار خون کلیه پروستاگلاندین E2 و کینین ها (برادی کینین، کالیکرئین) تعادلی را برای سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در تنظیم همودینامیک داخل کلیوی و سیستمیک و در تعادل الکترولیت ایجاد می کنند. هنگامی که مدولای کلیه ها آسیب می بیند، سنتز آنها مختل می شود.

بنابراین، فشار خون نفروژنیک در نتیجه افزایش سنتز رنین و کاهش فعالیت سیستم های آنژیوتانسیناز، پروستاگلاندین و کالیکرئین-کینین ایجاد می شود.

طبقه بندی. فشار خون نفروژنیک به سه گروه اصلی تقسیم می شود:

1) پارانشیمی، ناشی از ضایعات یک طرفه یا دو طرفه پارانشیم کلیه با ماهیت منتشر، مشاهده شده با گلومرول و پیلونفریت، سل کلیه، هیدرونفروز، بیماری کلیه پلی کیستیک، گلومرولواسکلروز دیابتی، نفروپاتی زنان باردار، بیماری های سیستمیک بافت همبندآمیلوئیدوز؛

2) وازورنال، ناشی از باریک شدن عروق کلیوی به دلیل تنگی آترواسکلروتیک شریان کلیوی، دیسپلازی فیبرومیسکولار شریان کلیوی، ترومبوز، آمبولی و آنوریسم شریان کلیوی، ناهنجاری در رشد عروق کلیوی و آئورت.

3) مخلوط - نتیجه آسیب به پارانشیم کلیه و تغییرات در عروق کلیوی با نفروپتوز، تومورها، کیست های کلیه، ترکیبی از ناهنجاری های کلیه و عروق آنها.

علائم و سیر بالینی. تصویر بالینی در فشار خون شریانی نفروژنیک شامل علائم مشخصه فشار خون بالا و علائم آسیب کلیه است.

فشار خون نفروژنیک می تواند شکل آهسته (خوش خیم) و سریع (بدخیم) داشته باشد.

در فشار خون خوش خیم، فشار خون معمولاً ثابت است و تمایلی به کاهش ندارد. هر دو فشار دیاستولیک و سیستولیک افزایش می یابد، اما فشار دیاستولیک قابل توجه تر است. بیماران از سردردهای مکرر، سرگیجه، ضعف، خستگی، تپش قلب، تنگی نفس و ناراحتی در ناحیه قلب شکایت دارند.

شکل بدخیم فشار خون بالا با افزایش فشار دیاستولیک بالای 120 میلی متر جیوه مشخص می شود. اختلال بینایی ناگهانی و به سرعت پیشرونده به دلیل ایجاد رتینوپاتی، بیماران از سردردهای مداوم، اغلب در پشت سر، سرگیجه، تهوع و استفراغ شکایت دارند.

با فشار خون نفروژنیک، برخلاف فشار خون بالا، کمردرد اغلب رخ می دهد - هم به دلیل اختلال در گردش خون در کلیه و هم در نتیجه بیماری زمینه ای اورولوژی.

تشخیص. جمع آوری دقیق خاطره بسیار مهم است که بر اساس آن می توان به ماهیت علامتی فشار خون بالا مشکوک شد. فشار خون نفروژنیک با موارد زیر مشخص می شود:

شروع ناگهانی؛

شروع فشار خون پس از درد حاددر قسمت پایین کمر، بیماری های قبلی و آسیب های کلیه، مداخله جراحیروی کلیه؛

شروع و پیشرفت سریع فشار خون در جوانان؛

دوره بدخیم بیماری؛

بی اثر بودن درمان استاندارد ضد فشار خون؛

عدم تمایل ارثی به فشار خون بالا.

هنگام معاینه بیماران، فشار خون بالا مشخص می شود که بسیار بیشتر از فشار خون بالا است. افزایش فشار خون دیاستولیک منجر به کاهش آن می شود فشار نبض(تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک). با تونومتری فشار خون باید در بازوی راست و چپ اندازه گیری شود. تفاوت قابل توجهی در مقادیر فشار شریانی روی دست ها و همچنین تضعیف شدید نبض و ضربان نابرابر شریان های کاروتید و محیطی مشخصه آئورتوریت غیر اختصاصی (بیماری تاکایاسو) است.

یکی از ویژگی های مشخصهفشار خون رنواسکولار - سوفل سیستولیک یا دیاستولیک در ناحیه اپی گاستر بالای ناف، که در قسمت های جانبی شکم و در زاویه پشت مهره ای انجام می شود. تنگی شریان های کلیوی با سوفل سیستولیک همراه است که تحت تأثیر جریان خون تسریع شده در ناحیه باریک رخ می دهد. با آنوریسم شریان های کلیوی، جریان خون آشفته رخ می دهد که باعث سوفل سیستولیک-دیاستولیک می شود.

با تغییرات آترواسکلروتیک منتشر در آئورت و شاخه های بزرگ آن، نویز در ناحیه اپی گاستر نیز رخ می دهد، اما در امتداد شریان های ایلیاک و فمورال پخش می شود.

در بیماران مبتلا به فشار خون نفروژنیک، مطالعه فوندوس از اهمیت بالایی برخوردار است. در همان زمان، باریک شدن شریان مرکزی شبکیه، قطر ناهموار عروق، آرتریولاسپاسم، نورورتینوپاتی با کانون های ایسکمی و ترشح، خونریزی ها، اختلالات گردش خون در عروق تامین کننده عصب بینایی، ادم شبکیه و دیسک ها مشخص می شود. اعصاب بیناییو احتقان وریدی در نتیجه این تغییرات در فوندوس چشم، بیماران مبتلا به فشار خون نفروژنیک اغلب کاهش سریع بینایی و از دست دادن میدان های بینایی را تجربه می کنند. تغییرات فوندوس چشم در پرفشاری خون در مقایسه با فشار خون نفروژنیک بسیار کمتر مشاهده می شود.

سونوگرافی کلیه ها می تواند داده های قابل اعتمادی در مورد اندازه و ساختار آنها ارائه دهد، ناهنجاری ها، تومورها را تشخیص دهد، علائم پیلو و گلومرولونفریت را تشخیص دهد.

آنژیوگرافی داپلر اولتراسوند در بیماران مبتلا به فشار خون نفروژنیک یک روش تشخیصی مهم است که امکان ارزیابی جریان خون در عروق کلیه، تعیین اندازه، ضخامت و ساختار دیواره شریان کلیوی را فراهم می کند. وزن بیش از حد بدن بیمار، نفخ شکم، انجام مطالعه و تفسیر صحیح نتایج را دشوار می کند.

یک روش مهم برای معاینه بیماران مبتلا به فشار خون نفروژنیک اوروگرافی دفعی است. برای تشخیص نفروپتوز، لازم است در وضعیت عمودی عکس بگیرید. با نفروپتوز در وضعیت عمودی، کلیه بیش از یک جابجا می شود مهره کمری. در فرم رنواسکولار فشار خون نفروژنیک، کنتراست تاخیری سیستم لگنی در دوره های اولیه مطالعه (5-1 دقیقه) و افزایش آن در دوره های بعدی (در دقیقه های 15، 25، 45 و 60) تعیین می شود. ، کاهش اندازه کلیه ها به میزان 1 سانتی متر یا بیشتر در سمت ضایعه در مقایسه با کلیه طرف مقابل.

در بیماران مبتلا به فشار خون نفروژنیک، رنوگرافی دینامیک و استاتیک باید برای ارزیابی عملکرد مجزای کلیه انجام شود.

وضعیت عروق کلیه را می توان با استفاده از سینتوگرافی دینامیک با آنژیوگرافی رادیوایزوتوپ غیرمستقیم (با تجویز داخل وریدیرادیودارو). با تنگی شریان کلیوی، میزان رسیدن رادیودارو به کلیه کاهش می یابد. لازم به یادآوری است که ماهیت و محلی سازی فرآیند پاتولوژیک در عروق کلیوی را نمی توان با روش آنژیوگرافی رادیوایزوتوپ تعیین کرد.

یکی از روش های مهم برای تشخیص شکل وازورنال فشار خون نفروژنیک آنژیوگرافی کلیه با ماده رادیوپاک است که تعیین ماهیت، محل و میزان ضایعات شریان کلیوی را ممکن می سازد. هنگام انجام مطالعه، شریان فمورال طبق گفته سلدینگر سوراخ می شود، یک کاتتر به آئورت وارد می شود و بالای دهانه شریان های کلیوی حرکت می کند. مطالعه با آئورتوگرافی و آنژیوگرافی غیر انتخابی کلیه برای ارزیابی وضعیت آئورت و شاخه های احشایی آن، تشخیص شاخه های جانبی شریان کلیوی آغاز می شود. برای مطالعه دقیق تر قسمت های انتهایی شریان کلیوی، آنژیوگرافی انتخابی کلیه انجام می شود.

این مطالعه به شما امکان می دهد محل و درجه باریک شدن لومن شریان کلیوی، وثیقه های عروقی اطراف کلیه ها را تعیین کنید. در سمت ضایعه، تاخیر در فاز پارانشیمی، کاهش شدت تجمع ماده رادیواپک و کاهش اندازه کلیه وجود دارد. با آنوریسم عروق کلیوی یا آئورت، ماده پرتوپاک برای مدت طولانی در حفره آنوریسم باقی می ماند. علائم تنگی شریان کلیوی را می توان با کشیدگی شریان کلیوی به دلیل نفروپتوز شدید مشاهده کرد. در همان زمان، تنش و خم شدن شریان کلیوی، نقض قابل توجهی از همودینامیک کلیه مشاهده می شود. در موقعیت عمودی بیمار، شریان کلیوی کشیده شده و با زاویه حاد از آئورت خارج می شود.

با آنژیوگرافی، آزمایش رنین امکان پذیر است - تعیین سطح رنین در خون محیطی و جاری از کلیه ها، که امکان اثبات وابستگی فشار خون بالا به تنگی تشخیص داده شده شریان کلیوی را ممکن می سازد.

در حال حاضر، MRI و CT هلیکال به طور فزاینده ای برای ارزیابی وضعیت عروق کلیه استفاده می شود. بر اساس نتایج آنها، ارزیابی مطمئن و آموزنده وضعیت شریان‌ها و وریدهای کلیوی، آنژیوآرکتتونیک داخل کلیوی و تجسم آئورت امکان‌پذیر است.

بیوپسی کلیه امکان تعیین وضعیت دستگاه juxtaglomerular، سلول های بینابینی، لوله ها، شریان های داخل کلیوی، ماهیت و درجه آسیب کلیه و پیش بینی نتایج درمان را ممکن می سازد.

تشخیص های افتراقی فشار خون نفروژنیک باید با سایر فشار خون علامت دار ناشی از تیروتوکسیکوز، فئوکروموسیتوم، تومورهای مدولا و قشر آدرنال، فشار خون بالا انجام شود.

فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای و افزایش سطح هورمون غده تیروئیدنشان دهنده تیروتوکسیکوز است.

زود زود بحران های فشار خون بالا(به خصوص با کاهش حدت بینایی)، افزایش سطح کاتکول آمین ها در خون و ادرار، تشکیل حجمی غدد فوق کلیوی نشان دهنده وجود فئوکروموسیتوم است.

با تومورهای قشر آدرنال (آلدوسترونیسم اولیه، سندرم کان)، ضعف عمومی، فلج و فلج گذرا، تشنگی مداوم، پلی اوری و افزایش غلظت آلدوسترون در ادرار و خون مشاهده می شود.

بیماری فشار خون بالا (فشار خون ضروری) با ظهور علائم آسیب کلیه پس از افزایش فشار خون مشخص می شود.

فشار خون، استعداد ارثی به فشار خون، هیپرتروفی بطن چپ، دوره خوش خیم فشار خون، افزایش فشار خون به دلیل سیستولیک.

رفتار. فشار خون شریانی نفروژنیک، به عنوان یک قاعده، یک دوره شدید و بدخیم با آسیب ثانویه سریع به مغز، قلب و کلیه دارد. به همین دلیل درمان باید باشد در اسرع وقتاز شروع بیماری و بر اساس علت فشار خون بالا تعیین می شود.

روش مدرن برای درمان فشار خون عروقی، گسترش داخل عروقی نواحی تنگی عروق کلیوی با استفاده از کاتتر بالون (آنژیوپلاستی بالونی) است. نشانه های آنژیوپلاستی با بالون دیسپلازی فیبروماسکولار و آترواسکلروز شریان کلیوی است. موارد منع مصرف - آسیب به دهان شریان کلیوی یا انسداد آن.

اتساع با استنت گذاری شریان کلیوی (نصب یک استنت عروقی در آن - یک لوله فلزی خاص الاستیک) ترکیب می شود تا از تنگی مجدد جلوگیری شود.

جراحی باز در بیماران مبتلا به فشار خون رنواسکولار با انسداد شریان کلیوی با عملکرد کلیه سالم، آسیب به روزنه شریان کلیوی، تنگی پیچیده و نارسایی آنژیوپلاستی با بالون انجام می شود. هدف اصلی این عمل عادی سازی جریان خون و حفظ عملکرد کلیه است. بسته به نوع ضایعه عروقی، ترمیمی جراحی پلاستیکروی عروق کلیوی، در صورت لزوم، همراه با اتو- یا آلوپلاستی شریان کلیوی. درمان جراحی در صورت عدم وجود ناهنجاری ها، بیماری پارانشیمی، کاهش شدید عملکرد و اندازه کلیه در سمت ضایعه، اختلالات گردش خون مغزی و کرونر نشان داده می شود.

در تنگی آترواسکلروتیک شریان های کلیوی، اندارترکتومی ترانسورتال انجام می شود - پوشش داخلی آسیب دیده شریان با پلاک آترواسکلروتیک از طریق لومن آئورت برداشته می شود تا تنگی از بین برود و جریان خون در کلیه عادی شود.

درمان پرفشاری خون نفروژنیک پارانشیمی شامل یک اثر خاص بر بیماری کلیوی زمینه ای و تجویز داروهای ضد فشار خون است.

درمان خاص، از جمله جراحی، فشار خون پارانشیمی ناشی از پیلونفریت مزمن، گلومرولونفریت، گلومرولواسکلروز دیابتی با هدف کاهش

فعالیت فرآیند التهابی، بازیابی خروج ادرار، عادی سازی سیستم انعقاد خون و وضعیت ایمنی.

در پرفشاری خون نفروژنیک ناشی از نفروپتوز، نفروپکسی درمان انتخابی است.

برای درمان فشار خون نفروژنیک (عمدتا به عنوان یک روش درمانی اضافی) و دارودرمانیمهارکننده‌های آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین (کاپتوپریل، انالاپریل، رامی‌پریل و غیره) و مسدودکننده‌های β که فعالیت سلول‌های دستگاه juxtaglomerular (پندولول، پروپرانولول) را سرکوب می‌کنند.

در برخی موارد، عمدتاً در غیاب پارانشیم و عملکرد کلیه در سمت ضایعه، و همچنین عدم امکان عملیات ترمیمی عروقی و اتساع بالونی شریان کلیوی، با ضایعات پارانشیمی شدید یک طرفه کلیه، نفرکتومی باید انجام شود. برای درمان فشار خون نفروژنیک انجام شود.

پیش بینی. با پرفشاری شریانی نفروژنیک، پیش آگهی تا حد زیادی به طول مدت بیماری و زمان شروع درمان اتیوتروپیک و اثبات شده پاتوژنتیک بستگی دارد. اگر مداخله جراحی موثر بود (به کاهش فشار خون منجر شد) و قبل از ایجاد آرتریولواسکلروز در کلیه مقابل انجام شد، پیش آگهی مطلوب است. با آسیب کلیه دو طرفه، پیش آگهی نامطلوب است. عوارض فشار خون بالا مانند نارسایی قلبی عروقی، سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد و نارسایی مزمن کلیوی پیشرونده، در غیاب درمان کافی، از جمله جراحی، نسبتاً سریع منجر به مرگ می شود.

فشار خون شریانی نشانه بسیاری از بیماری ها است. مطالعات اخیر نشان داده است که برخی از بیماران مبتلا به به اصطلاح فشار خون، افرادی هستند که فشار خون آنها به دلیل بیماری کلیوی افزایش یافته است. چنین فشار خونی کلیوی، کلیوی یا نفروژنیک نامیده می شود. این در گروه فشار خون علامت دار قرار می گیرد که از فشار خون ایدیوپاتیک (ضروری) - پرفشاری خون جدا می شود.

فشار خون بالا اغلب در بیماری های حاد منتشر کلیه (مثلاً گلومرولونفریت حاد، نفروتیک با هر منشا) به ویژه در مرحله اولیه مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، در چنین مواردی، فشار خون بالا با ایجاد ادم همراه است و پس از فرونشست آنها و کاهش قابل توجهی در سطح پروتئینوری و هماچوری ناپدید می شود. چنین فشار خونی به دلیل افزایش حجم خون در نتیجه احتباس سدیم و آب در بدن ایجاد می شود. در آینده، فشار خون بالا ممکن است به عنوان عارضه هر بیماری مزمن کلیوی - گلومرولونفریت، پیلونفریت، نفرولیتیازیس، سل و غیره ظاهر شود.

در میان افراد مبتلا به فشار خون علامت دار، بیماران مبتلا به فشار خون نفروژنیک بیشترین گروه را تشکیل می دهند و از مجموع افراد مبتلا به فشار خون بالا، فشار خون نفروژنیک به گفته نویسندگان مختلف 2 تا 30 درصد است.

پرفشاری خون تقریباً نفروژنیک تقریباً در همه بیماری های کلیه مشاهده می شود - ناهنجاری های مختلف، هیدرونفروز، سل، کیست، تومور، سنگ کلیه، آسیب اشعه و غیره. اما شایع ترین علت آن پیلونفریت است: اولیه یا ایجاد شده در پس زمینه فوق و سایر بیماری ها

علت فشار خون نفروژنیک می تواند تمام بیماری هایی باشد که می توانند باعث ایسکمی (هیپوکسی) کلیه شوند. مکانیسم ایجاد فشار خون نفروژنیک می تواند دو گونه باشد: در یک مورد، کلیه به دلیل کاهش کالیبر رگ های خونی که خون را تحویل می دهد، مقدار مورد نیاز خون را دریافت نمی کند - فشار خون رنواسکولار. در مورد دیگر، شبکه عروقی داخل ارگانی، به دلایل مختلف، نمی تواند مقدار کافی خون را در خود جای دهد - فشار خون پارانشیمی، نفرواسکلروتیک. فشار خون نفرواسکلروتیک بیشتر مشاهده می شود، زیرا تمام بیماری های التهابی کلیه می تواند منجر به چروک شدن کلیه (کلیه ها) - نفرواسکلروز شود. با توجه به ادبیات، فشار خون نفرواسکلروتیک تقریباً 70٪ از موارد را تشکیل می دهد، رنواسکولار - 30٪.

مکانیسم های هومورال زمینه ساز ایجاد پرفشاری خون نفروژنیک است. ثابت شده است که فشار خون بالا حتی با قطع عصب کلیه ظاهر می شود. خون وریدی که از کلیه ایسکمیک جریان می یابد، و همچنین یک ماده هموژنه از چنین کلیه، دارای خواص فشار دهنده است. مشخص شده است که حامل این خاصیت یک ماده غیر قابل جابجایی رنین است که در اوایل سال 1898 از بافت کلیه جدا شده است. اکنون مشخص شده است که رنین در دستگاه juxtaglomerular قشر کلیه (JCA) تولید می شود. گرانول ها در سلول های JGA تشکیل می شوند. با ایسکمی کلیوی، تعداد این گرانول ها افزایش می یابد یا به هم ریختگی آنها رخ می دهد و در نتیجه در هر دو مورد رنین بیش از حد تولید می شود. رنین بیش از حد در خون برای ایجاد فشار خون کافی نیست. رنین با کسر آگلوبولین پلاسمای خون - آنژیوتسینوژن ترکیب می شود و یک پلی پپتید - آنژیوتانسین I تشکیل می شود. متعاقباً اسیدهای آمینه در فرآیند گنجانده می شود و اکتاپپتید-آنژیوتسین II تشکیل می شود که اثر وازوپرسور مشخصی دارد و بنابراین هیپرتانسین نامیده می شود.

کلینیک فشار خون نفروژنیک

کلینیک فشار خون نفروژنیک از بسیاری جهات با کلینیک فشار خون بالا متفاوت است. با فشار خون بالا به دلیل آسیب شناسی کلیه، فشار دیاستولیک و سیستولیک افزایش می یابد، اما به طور قابل توجهی - دیاستولیک. فشار پالس معمولا کم است. با پیشرفت بیماری، فشار سیستولیک سریعتر از فشار دیاستولیک افزایش می یابد، بنابراین، محدوده بین آنها، یعنی فشار نبض، بیشتر کاهش می یابد. ما مجبور بودیم کودکانی را مشاهده کنیم که فشار سیستولیک آنها 29.3 کیلو پاسکال (220 میلی متر جیوه)، دیاستولیک - 26.7 کیلو پاسکال (220 میلی متر جیوه) بود. با حداقل فشار پالس 2.7 کیلو پاسکال (20 میلی متر جیوه). با این حال، این پدیده اجباری نیست؛ در گروه دیگری از کودکان مبتلا به فشار خون نفروژنیک، فشار نبض 10.7 (80)، 13.3 (100)، حتی 16.0 کیلو پاسکال (120 میلی متر جیوه) بود.

با فشار خون نفروژنیک، فشار معمولاً ثابت است، تمایلی به کاهش ندارد و به طور پیوسته پیشرفت می کند. اما باید توجه داشت که گذرا بودن فشار خون بالا منشا کلیوی آن را رد نمی کند.

فشار خون نفروژنیک به داروهای ضد فشار خون پاسخ ضعیفی می دهد. بی اثر و استراحت در رختخواب، که معمولا می دهد نتایج خوببا فشار خون بالا

در برخی موارد، فشار خون بالا در معاینه یک بیمار مبتلا به آن تشخیص داده می شود بیماری کلیوی. چنین بیمارانی برای درد در ناحیه کمر، هماچوری، لکوسیتوری به اورولوژیست مراجعه می کنند. بخش دیگری از بیماران به دلیل هرگونه تظاهرات فشار خون شریانی (سردرد، تغییرات در اندام های گردش خون، تاری دید و غیره) تحت معاینه قرار می گیرند. هنگام تشخیص فشار خون نفروژنیک، حل دو مشکل ضروری است. اولین مورد تعیین ماهیت آسیب شناسی کلیه ها، میزان آسیب و توانایی عملکردی آنها است. برای حل موفقیت آمیز این مشکل، لازم است درخواست کنید روش های مختلفتشخیص، ارزیابی متفکرانه داده های آنامنسیک، بالینی، آزمایشگاهی، رادیولوژیکی و غیره.

کار دوم دشوارتر است، که شامل ایجاد توالی ایجاد فشار خون نفروژنیک و شریانی است. برخی از کمک ها در این موارد توسط یادداشت ارائه شده است. پس مثلاً در مواردی که بیمار مدت زیادی از فشار خون بالا رنج می‌برد و علائم آسیب کلیه دیرتر به هم پیوسته است، باید به فشار خون بالا فکر کرد که باعث آسیب ثانویه کلیه شده است. اما اگر یک کلیه چروکیده یا برخی ناهنجاری های دیگر در اشعه ایکس یافت شود، شواهد بیشتری به نفع فشار خون نفروژنیک وجود دارد.

طرح های مختلفی برای تشخیص فشار خون نفروژنیک پیشنهاد شده است. قبل از هر چیز، لازم است که با دقت و دقت یک سرگذشت جمع آوری شود. این واقعیت که کودک در گذشته گلومرولونفریت، پیلونفریت، نفرولیتیازیس داشته، دچار آسیب کلیه شده است، دلیلی برای مشکوک بودن به وجود فشار خون نفروژنیک می دهد. هر بیمار یا والدین او نمی توانند بیماری منتقل شده را نام ببرند. اما با یک نظرسنجی که به درستی انجام شده است، می توانید اطلاعاتی در مورد ادم، تغییرات در ادرار یا سایر علائم آسیب شناسی کلیه به دست آورید.

علاوه بر این، سن کم بیمار باید احتمال ابتلا به فشار خون نفروژنیک را مطرح کند، زیرا فشار خون بالا در افراد میانسال و مسن شایع تر است.

با فشار خون بالا که در پس زمینه گلومرولونفریت یا پیلونفریت جریان نهفته ایجاد شده است، تغییرات پاتولوژیک در ادرار حداقل است، زیرا تعداد کمی از نفرون ها در کلیه بیمار عمل می کنند و دیورز کاهش می یابد. بنابراین، در چنین مواردی، لازم است نه تنها عملکرد کلی کلیه ها، بلکه عملکرد هر یک از آنها به طور جداگانه بررسی شود، به ویژه در هنگام تعیین محتوای ایجاد کننده و سدیم در ادرار (مشخص شده است که سطح آنها نه تنها در یک فرآیند یک جانبه، بلکه در فرآیندهای پراکنده دوجانبه نیز متفاوت است). اطلاعات ارزشمندی توسط renovasography، بیوپسی سوراخ از کلیه ارائه شده است.

ارزش تشخیصی سطح سدیم و پتاسیم در گلبول های قرمز و پلاسما و همچنین آلدوسترون و کاتکول آمین ها در ادرار است. هیپوکالمی مشخصه فشار خون نفروژنیک است، اگرچه در آلدوسترونیسم اولیه و سندرم Itsenko-Cushing نیز مشاهده می شود.

تعیین فعالیت رنین در خون محیطی از اهمیت ویژه ای برخوردار است که با فشار خون رنواسکولار افزایش می یابد.

برای تعیین ویژگی عملکردیهر کلیه به طور جداگانه با استفاده از رنوگرافی رادیوایزوتوپ و اسکن یا سینتی گرافی. این روش ها را می توان با کاهش قابل توجهی در عملکرد کلیه استفاده کرد.

فصل 14. فشار خون نفروژنیک

فشار خون شریانی نفروژنیک -افزایش فشار خون به دلیل بیماری کلیوی و عروق کلیوی.

اتیولوژی و پاتوژنز. فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین نقش مهمی در پاتوژنز فشار خون نفروژنیک دارد. ایسکمی کلیه و کاهش فشار نبض (تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک) منجر به ایسکمی دستگاه ژوکستاگلومرولی می شود. هایپرپلازی و هیپرتروفی سلول های آن رخ می دهد و در نتیجه تولید آنزیم پروتئولیتیک به نام رنین افزایش می یابد. با 2 گلوبولین تولید شده در کبد - آنژیوتانسینوژن ترکیب می شود و پلی پپتید آنژیوتانسین I را تشکیل می دهد. در نتیجه جدا شدن دو اسید آمینه از آنژیوتانسین I، آنژیوتانسین II تشکیل می شود که بر خلاف رنین و آنژیوتانسین I باعث ایجاد یک پلی پپتید قدرتمند می شود. اثر وازوپرسور مستقیم علاوه بر این، آنژیوتانسین بیش از حد تشکیل شده، ترشح آلدوسترون را تحریک می کند که منجر به احتباس سدیم در بدن می شود. سدیم در دیواره شریان‌ها و شریان‌های کلیوی تجمع می‌یابد و باعث تورم دیواره‌های آنها، باریک شدن لومن و افزایش حساسیت عروق به عمل کاتکول آمین‌ها می‌شود.

در پاتوژنز پرفشاری خون نفروژنیک، همراه با فعال شدن سیستم پرسور رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، کاهش تولید فاکتورهای فشار خون توسط بصل النخاع کلیه نقش مهمی ایفا می کند. پروستاگلاندین E2 و کینین ها (برادی کینین، کالیکرئین) تعادلی را برای سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در تنظیم همودینامیک داخل کلیوی و سیستمیک و در تعادل الکترولیت ایجاد می کنند. هنگامی که مدولای کلیه ها آسیب می بیند، سنتز آنها مختل می شود.

طبقه بندی. فشار خون نفروژنیک به سه گروه اصلی تقسیم می شود:

1) پارانشیمی، ناشی از ضایعات یک طرفه یا دو طرفه پارانشیم کلیوی با طبیعت منتشر، مشاهده شده در گلومرول و پیلونفریت، سل کلیه، هیدرونفروز، بیماری کلیه پلی کیستیک، گلومرولواسکلروز دیابتی، نفروپاتی زنان باردار، بیماری های بافت همبند آمیلوئید سیستمیک؛

علائم و سیر بالینی. تصویر بالینی در فشار خون شریانی نفروژنیک شامل علائم مشخصه فشار خون بالا و علائم آسیب کلیه است.

فشار خون نفروژنیک می تواند شکل آهسته (خوش خیم) و سریع (بدخیم) داشته باشد.

در فشار خون خوش خیم، فشار خون معمولاً ثابت است و تمایلی به کاهش ندارد. افزایش فشار دیاستولیک و سیستولیک، اما به طور قابل توجهی - دیاستولیک. بیماران از سردردهای مکرر، سرگیجه، ضعف، خستگی، تپش قلب، تنگی نفس و ناراحتی در ناحیه قلب شکایت دارند.

شکل بدخیم فشار خون بالا با افزایش فشار دیاستولیک بالای 120 میلی متر جیوه مشخص می شود. هنر، اختلال بینایی ناگهانی و به سرعت پیشرونده به دلیل ایجاد رتینوپاتی، بیماران از سردردهای مداوم، اغلب در پشت سر، سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ شکایت دارند.

تشخیص. جمع آوری دقیق خاطره بسیار مهم است که بر اساس آن می توان به ماهیت علامتی فشار خون بالا مشکوک شد. فشار خون نفروژنیک با موارد زیر مشخص می شود:

شروع ناگهانی؛

بروز فشار خون بالا پس از درد حاد در کمر، بیماری ها و آسیب های قبلی کلیه ها، مداخله جراحی روی کلیه.

شروع و پیشرفت سریع فشار خون در جوانان؛

دوره بدخیم بیماری؛

بی اثر بودن درمان استاندارد ضد فشار خون؛

عدم تمایل ارثی به فشار خون بالا.

هنگام معاینه بیماران، فشار خون بالا مشخص می شود که بسیار بیشتر از فشار خون بالا است. افزایش فشار خون دیاستولیک باعث کاهش فشار نبض (تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک) می شود. با تونومتری فشار خون باید در بازوی راست و چپ اندازه گیری شود. تفاوت قابل توجهی در مقادیر فشار شریانی روی دست ها و همچنین تضعیف شدید نبض و ضربان نابرابر شریان های کاروتید و محیطی مشخصه آئورتوریت غیر اختصاصی (بیماری تاکایاسو) است.

یکی از علائم مشخصه فشار خون عروقی، سوفل سیستولیک یا دیاستولیک در ناحیه اپی گاستر بالای ناف است که در قسمت های جانبی شکم و به سمت زاویه پشت مهره ای انجام می شود. تنگی شریان های کلیوی با سوفل سیستولیک همراه است که تحت تأثیر جریان خون تسریع شده در ناحیه باریک رخ می دهد. با آنوریسم شریان های کلیوی، جریان خون آشفته رخ می دهد که باعث سوفل سیستولیک-دیاستولیک می شود.

در بیماران مبتلا به فشار خون نفروژنیک، مطالعه فوندوس از اهمیت بالایی برخوردار است. همزمان باریک شدن شریان مرکزی شبکیه، قطر ناهموار عروق، آرتریولاسپاسم، نورورتینوپاتی با کانون های ایسکمی و ترشح، خونریزی، اختلالات گردش خون در عروق تامین کننده عصب بینایی، ادم شبکیه و دیسک های بینایی و وریدی. تعداد زیادی مشخص می شود. در نتیجه این تغییرات در فوندوس چشم، بیماران مبتلا به فشار خون نفروژنیک اغلب کاهش سریع بینایی و از دست دادن میدان های بینایی را تجربه می کنند. تغییرات فوندوس چشم در پرفشاری خون در مقایسه با فشار خون نفروژنیک بسیار کمتر مشاهده می شود.

یک روش مهم برای معاینه بیماران مبتلا به فشار خون نفروژنیک اوروگرافی دفعی است. برای تشخیص نفروپتوز، لازم است در وضعیت عمودی عکس بگیرید. با نفروپتوز در وضعیت عمودی، کلیه توسط بیش از یک مهره کمری جابجا می شود. در فرم رنواسکولار فشار خون نفروژنیک، کنتراست تاخیری سیستم لگنی در دوره های اولیه مطالعه (5-1 دقیقه) و افزایش آن در دوره های بعدی (در دقیقه های 15، 25، 45 و 60) تعیین می شود. ، کاهش اندازه کلیه ها به میزان 1 سانتی متر یا بیشتر در سمت ضایعه در مقایسه با کلیه طرف مقابل.

برای ارزیابی وضعیت عروق کلیه، امکان اسکن پویا با آنژیوگرافی رادیوایزوتوپ غیرمستقیم (با تجویز داخل وریدی یک رادیودارو) وجود دارد. با تنگی شریان کلیوی، میزان رسیدن رادیودارو به کلیه کاهش می یابد. لازم به یادآوری است که ماهیت و محلی سازی فرآیند پاتولوژیک در عروق کلیوی را نمی توان با روش آنژیوگرافی رادیوایزوتوپ تعیین کرد.

یکی از روش های مهم برای تشخیص نوع وازورنال فشار خون نفروژنیک آنژیوگرافی کلیوی با ماده رادیوپاک است که تعیین ماهیت، محل و وسعت ضایعه شریان های کلیوی را ممکن می سازد. هنگام انجام مطالعه، شریان فمورال طبق گفته سلدینگر سوراخ می شود، یک کاتتر به آئورت وارد می شود و بالای دهانه شریان های کلیوی حرکت می کند. مطالعه با آئورتوگرافی و آنژیوگرافی غیر انتخابی کلیه برای ارزیابی وضعیت آئورت و شاخه های احشایی آن، تشخیص شاخه های جانبی شریان کلیوی آغاز می شود. برای مطالعه دقیق تر قسمت های انتهایی شریان کلیوی، آنژیوگرافی انتخابی کلیه انجام می شود.

بیوپسی کلیه به شما امکان می دهد وضعیت دستگاه juxtaglomerular، سلول های بینابینی، لوله ها، شریان های داخل کلیوی، ماهیت و درجه آسیب کلیه را تعیین کنید و نتایج درمان را پیش بینی کنید.

تشخیص های افتراقی فشار خون نفروژنیک باید با سایر فشار خون علامت دار ناشی از تیروتوکسیکوز، فئوکروموسیتوم، تومورهای مدولا و قشر آدرنال، فشار خون بالا انجام شود.

فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای و افزایش سطح هورمون های تیروئید نشان دهنده تیروتوکسیکوز است.

بحران های مکرر فشار خون (به ویژه با کاهش حدت بینایی)، افزایش سطح کاتکول آمین ها در خون و ادرار، تشکیل حجمی غدد فوق کلیوی نشان دهنده وجود فئوکروموسیتوم است.

با تومورهای لایه قشر غدد فوق کلیوی (آلدوسترونیسم اولیه، سندرم کان)، ضعف عمومی، فلج و فلج گذرا، تشنگی مداوم، پلی اوری و افزایش غلظت آلدوسترون در ادرار و خون مشاهده می شود.

بیماری فشار خون بالا (فشار خون ضروری) با ظهور علائم آسیب کلیه پس از افزایش فشار خون، استعداد ارثی به فشار خون بالا، هیپرتروفی بطن چپ، دوره خوش خیم فشار خون و افزایش فشار خون به دلیل سیستولیک مشخص می شود.

رفتار. فشار خون شریانی نفروژنیک، به عنوان یک قاعده، یک دوره شدید و بدخیم با آسیب ثانویه سریع به مغز، قلب و کلیه دارد. در این راستا، درمان باید در اسرع وقت از شروع بیماری انجام شود و علت فشار خون بالا مشخص شود.

روش مدرن برای درمان فشار خون عروقی، گسترش داخل عروقی نواحی تنگی عروق کلیوی با استفاده از کاتتر بالون (آنژیوپلاستی بالونی) است. موارد مصرف آنژیوپلاستی با بالون - دیسپلازی فیبروماسکولار و آترواسکلروز شریان کلیوی. موارد منع مصرف - آسیب به دهان شریان کلیوی یا انسداد آن.

جراحی باز در بیماران مبتلا به فشار خون رنواسکولار با انسداد شریان کلیوی با عملکرد کلیه سالم، آسیب به روزنه شریان کلیوی، تنگی پیچیده و نارسایی آنژیوپلاستی با بالون انجام می شود. هدف اصلی این عمل عادی سازی جریان خون و حفظ عملکرد کلیه است. بسته به نوع ضایعه عروقی، جراحی پلاستیک ترمیمی بر روی عروق کلیه، در صورت اندیکاسیون، همراه با اتو- یا آلوپلاستی شریان کلیه انجام می شود. درمان جراحی در صورت عدم وجود ناهنجاری ها، بیماری پارانشیمی، کاهش شدید عملکرد و اندازه کلیه در سمت ضایعه، اختلالات مغزی و گردش خون کرونر.

درمان پرفشاری خون نفروژنیک پارانشیمی شامل یک اثر خاص بر بیماری کلیوی زمینه ای و تجویز داروهای ضد فشار خون است.

خاص، از جمله جراحی، درمان فشار خون پارانشیمی ناشی از پیلو-، گلومرولونفریت مزمن، گلومرولواسکلروز دیابتی با هدف کاهش فعالیت فرآیند التهابی، بازگرداندن خروج ادرار، عادی سازی سیستم انعقاد خون و وضعیت ایمنی بدن است.

در پرفشاری خون نفروژنیک ناشی از نفروپتوز، نفروپکسی درمان انتخابی است.

برای درمان فشار خون نفروژنیک، از درمان دارویی (عمدتاً به عنوان یک روش درمانی اضافی) با مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (کاپتوپریل، انالاپریل، رامی‌پریل و غیره) و مسدودکننده‌های بتا استفاده می‌شود که فعالیت سلول‌های juxtaglomerular را سرکوب می‌کنند. دستگاه (پندولول، پروپرانولول).

در برخی موارد، عمدتاً در صورت عدم وجود پارانشیم و عملکرد کلیه در سمت ضایعه، و همچنین عدم امکان عملیات ترمیمی عروقی و اتساع بالونی شریان کلیوی، با ضایعات پارانشیمی شدید یک طرفه کلیه، نفرکتومی باید انجام شود. برای درمان فشار خون نفروژنیک انجام می شود.

پیش بینی. در مورد فشار خون شریانی نفروژنیک، پیش آگهی تا حد زیادی به طول مدت بیماری و زمان شروع درمان اتیوتروپیک و پاتوژنتیکی قابل توجیه بستگی دارد. اگر مداخله جراحی موثر بود (به کاهش فشار خون منجر شد) و قبل از ایجاد آرتریولواسکلروز در کلیه مقابل انجام شد، پیش آگهی مطلوب است. با آسیب کلیه دو طرفه، پیش آگهی نامطلوب است. عوارض فشار خون بالا مانند نارسایی قلبی عروقی، سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد و نارسایی مزمن کلیوی پیشرونده، در غیاب درمان کافی، از جمله جراحی، نسبتاً سریع منجر به مرگ می شود.

درمان به موقع به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود می بخشد.

کنترل سوالات

1. فشار خون شریانی نفروژنیک چگونه طبقه بندی می شود؟

2. روش های اصلی تشخیصی فشار خون شریانی نفروژنیک کدامند؟

3. چه هستند روش های مدرندرمان فشار خون شریانی نفروژنیک؟

تمام محتوای iLive تأیید شده است کارشناسان پزشکیبرای اطمینان از بیشترین دقت ممکن و سازگاری با حقایق.

ما دستورالعمل های دقیق منبع یابی داریم و فقط به وب سایت های معتبر، موسسات تحقیقاتی دانشگاهی و در صورت امکان، تحقیقات پزشکی اثبات شده استناد می کنیم. توجه داشته باشید که اعداد داخل پرانتز (و غیره) پیوندهای قابل کلیک برای چنین مطالعاتی هستند.

اگر فکر می کنید هر یک از محتوای ما نادرست، قدیمی یا مشکوک است، لطفاً آن را انتخاب کنید و Ctrl + Enter را فشار دهید.

پرفشاری خون نفروژنیک (کلیوی) - فشار خون نوواسکولار - یک وضعیت پاتولوژیک که با افزایش مداوم فشار خون مشخص می شود.

از تعداد زیادی از بیمارانی که از فشار خون شریانی رنج می برند، در یک سوم آن دارای ویژگی نفروژنیک است، یعنی. ناشی از بیماری کلیه ها و عروق آنها.

, , , , , , , ,

کد ICD-10

I10-I15 بیماری هایی که با فشار خون بالا مشخص می شوند

همهگیرشناسی

فشار خون نفروژنیک یکی از اولین مکان ها را در میان فشار خون شریانی ثانویه یا علامت دار دارد و در 16-5 درصد بیماران رخ می دهد. منجر به عوارضی می شود که باعث کاهش یا از دست دادن توانایی کار و مرگ بیماران می شود.

فشار خون عروقی در 1-7٪ از بیماران مبتلا به فشار خون شریانی رخ می دهد.

, , , , , , , , ,

علل فشار خون نفروژنیک (کلیوی).

علل فشار خون نفروژنیک بیماری های اکتسابی و مادرزادی یا شرایط پاتولوژیک است.

, , , , ,

علل مادرزادی فشار خون نفروژنیک (کلیوی).

دیسپلازی فیبرومیسکولار شریان کلیوی (شایع ترین علت مادرزادیفیستول شریانی وریدی کلیه، کلسیفیکاسیون، آنوریسم، ترومبوز یا آمبولی شریان کلیوی، هیپوپلازی شریان کلیوی، ناهنجاری در رشد آئورت و شریان کلیوی (آترزی و هیپوپلازی شریان های کلیوی)، تنگی، ترومبوز وریدها، آسیب عروق کلیوی، کلیه نعل اسبی شکل، دیستوپیک و متحرک پاتولوژیک.
ناهنجاری های مثانه، مجرای ادرار و حالب.

, , , ,

علل اکتسابی فشار خون نفروژنیک (کلیوی).

آترواسکلروز شریان کلیوی (شایع ترین علت فشار خون عروقی)، نفروپتوز، ترومبوز شریان کلیوی یا شاخه های بزرگ آن، آئورت آرتریت غیر اختصاصی (بیماری بدون نبض، بیماری تاکایاسو) با آسیب به شریان کلیوی، پری آرتریت ندوزا، آنوریسم شریان کلیوی، فیستول شریانی وریدی (اغلب در نتیجه آسیب)، فشرده سازی شریان کلیوی از خارج (تومور، کیست کلیه، چسبندگی، هماتوم).

فشار خون وازورنال در 99٪ موارد توسط دو بیماری تعیین می شود: ضایعات آترواسکلروتیک شریان کلیوی (60-70٪) و دیسپلازی فیبروماسکولار آن (30-40٪). علل باقی مانده بسیار نادر هستند و در مجموع بیش از 1٪ موارد را تشکیل نمی دهند.

ترومبوز و آمبولی که اشکال انسدادی آسیب به شریان های کلیوی است، اغلب منجر به فشار خون شریانی می شود. در نهایت، فشار خون عروقی ممکن است در نتیجه فشرده شدن شریان های کلیوی اصلی توسط یک تومور، کیست، چسبندگی، یک هماتوم سازمان یافته و غیره ایجاد شود.

شکل پارانشیمی فشار خون شریانی کلیوی می تواند در پس زمینه گلومرولونفریت حاد و مزمن، پیلونفریت مزمن، نفروپاتی انسدادی، بیماری کلیه پلی کیستیک، کیست های ساده کلیه، از جمله موارد متعدد، رخ دهد. نفروپاتی دیابتی، هیدرونفروز، هیپوپلازی مادرزادی کلیه ها، آسیب کلیه، تومورهای ترشح کننده رنین، شرایط محرومیت مجدد، احتباس اولیه سدیم (سندرم های لیدل، گوردون)، بیماری های بافت همبند سیستمیک (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، اسکلرودرمی سیستمیک)، سل کلیه. بسیار کمتر (حدود 20٪)، فشار خون کلیوی در بیماری های کلیه با آسیب به لوله ها و بینابینی (آمیلوئیدوز کلیه ها، نفریت دارویی بینابینی، توبولوپاتی ها) تشخیص داده می شود.

, , , , , ,

پاتوژنز

در پایان قرن نوزدهم. Tigerstedt و Bergman (1898)، با آزمایش عصاره های لایه قشری کلیه ها، رنین را کشف کردند، هورمونی که نقش بزرگی در مطالعه فشار خون شریانی داشت.

مطالعات نشان داده اند که هر گونه باریک شدن شریان های کلیوی که منجر به ایسکمی پارانشیم کلیه می شود، باعث افزایش تولید رنین در دستگاه juxtaglomerular (JGA) کلیه ها می شود. تشکیل رنین یک فرآیند پیچیده است. اولین پیوند در این فرآیند، سنتز پرپرورنین است، پروتئینی متشکل از یک پپتید سیگنال و یک ساختار پرورنین. پپتید سیگنال در شبکه آندوپلاسمی شکافته می شود و پرورنین گلیکوزیله شده از دستگاه گلژی عبور می کند و در آنجا به رنین فعال تبدیل می شود. مولکول های رنین گرانول هایی را تشکیل می دهند که سپس به فضای بین سلولی رانده می شوند. سنتز رنین توسط سلول های JGA بستگی به تون شریان های آوران یا فشار داخل دیواره آنها دارد. ترشح رنین توسط بارو تنظیم کلیوی تنظیم می شود. تنگی شریان کلیوی، منجر به کاهش فشار خون در رگ‌های دیستال آن و کاهش تن شریان‌های آوران می‌شود، بارورسپتورهای ماکولا دنسا را تحریک می‌کند - یک ساختار لوله‌ای که ارتباط نزدیکی با JGA دارد و در نتیجه باعث افزایش سنتز رنین می‌شود. .

تعدادی از عوامل بر سنتز رنین JGA در کلیه ها تأثیر می گذارد. تحریک فعالیت عصبی-هومورال سمپاتیک منجر به افزایش تولید رنین، مستقل از جریان خون کلیوی و فیلتراسیون گلومرولی می شود. این اثر با تأثیر بر گیرنده های بتا آدرنرژیک ایجاد می شود. علاوه بر این، گیرنده های آلفا آدرنرژیک مهاری در کلیه ها وجود دارد. پاسخ به تحریک هر دو نوع گیرنده به اثرات ترکیبی تغییرات در فشار پرفیوژن، جریان خون کلیوی و فیلتراسیون گلومرولی بستگی دارد که همه آنها می توانند تحت تأثیر فعالیت سمپاتیک قرار گیرند. بارگذاری سدیم مهار می شود و کاهش سدیم باعث تحریک بیان ژن رنین و ترشح رنین می شود. کاهش فشار خون باعث تحریک، در حالی که افزایش ترشح رنین را سرکوب می کند. در همان زمان، بسیاری از عوامل دیگر نیز بر ترشح رنین تأثیر می‌گذارند، به ویژه آنژیوتانسین II، محصول فعال متابولیسم رنین، آنزیمی با اثر فشار خون قوی. آنژیوتانسین II با مکانیسم بازخوردی از ترشح رنین جلوگیری می کند.

اکنون مشخص شده است که رنین سنتز شده در کلیه ها، تحت تأثیر آنزیم کبدی آنژیوتانسینوژن، با a1-گلوبولین خون ترکیب می شود و پلی پپتید آنژیوتانسین را تشکیل می دهد که اثر وازوپرسور دارد. آنژیوتانسین به دو شکل وجود دارد: آنژیوتانسین I غیر فعال و آنژیوتانسین II وازوپرسور قوی. شکل اول تحت تأثیر آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) به شکل دوم تبدیل می شود. متعلق به متالوپروتئازهای حاوی روی است. بیشتر ACE با غشای سلولی مرتبط است. به دو صورت وجود دارد: اندوتلیال و بیضه. ACE به طور گسترده در اکثر بافت های بدن توزیع می شود. بر خلاف رنین، ACE اختصاصی نیست و می تواند روی بسیاری از بسترها عمل کند. یکی از این سوبستراها برادی کینین است، ماده ای که خاصیت افسردگی دارد و به سیستم کالیکرن- کینین تعلق دارد. کاهش فعالیت ACE باعث کاهش تولید آنژیوتانسین II و در عین حال افزایش حساسیت عروق خونی به برادی کینین می شود که منجر به کاهش فشار خون می شود.

آنژیوتانسین II هم مستقیماً با تأثیر بر تن شریان‌ها و هم از طریق تحریک ترشح آلدوسترون اثر فشار خون دارد. اثر فشار خون آلدوسترون با اثر آن بر بازجذب سدیم همراه است. در نتیجه، حجم مایع خارج سلولی و پلاسما افزایش می یابد، محتوای سدیم در دیواره سرخرگ ها افزایش می یابد که منجر به تورم آنها، افزایش تون و افزایش حساسیت به تأثیرات فشار دهنده می شود. فعل و انفعالات رنین، آنژیوتانسین و آلدوسترون که با بازخوردهای مثبت و منفی مشخص می شود، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون نامیده می شود.

مشخص شده است که بافت کلیه قادر به تولید موادی با خواص تضعیف کننده مستقیم یا غیرمستقیم است. یک اثر مضطرب سیستم کالیکرئین-کینین، یک اثر گشادکننده عروق پروستاسیکلین، به طور همزمان تحریک ترشح رنین، پیدا شد. رابطه نزدیکی بین مواد فشار دهنده و کاهش دهنده تولید شده توسط کلیه ها وجود دارد.

بنابراین، پاتوژنز فشار خون شریانی نفروژنیک بسیار پیچیده است و با چندین عامل اصلی مرتبط است: احتباس سدیم و آب، اختلال در تنظیم هورمون های فشار دهنده و کاهش دهنده (افزایش فعالیت هورمون های پرسور کلیوی و غیر کلیوی و نارسایی عملکرد کاهش دهنده کلیه ها). تحریک ترشح وازوپرسین، مهار آزادسازی فاکتور ناتریورتیک، افزایش تشکیل رادیکال های آزاد، ایسکمی کلیوی، اختلالات ژنی.

در این حالت، عملکرد کلیه ممکن است طبیعی باشد، اما اغلب به آرامی اما به تدریج کاهش می یابد و با ایجاد بیماری مزمن به کمبود 85 تا 90 درصد می رسد. نارسایی کلیه..

, , , , , , ,

علائم فشار خون نفروژنیک (کلیوی).

علائم فشار خون نفروژنیک ناشی از اختلال در پرفیوژن بافت کلیه به دلیل یک بیماری یا شرایط پاتولوژیک است که منجر به محدودیت شدید جریان خون کلیوی می شود. در عین حال، کلیه ها می توانند به طور همزمان عامل فشار خون شریانی و اندام هدف این وضعیت پاتولوژیک باشند و سیر و علائم فشار خون نفروژنیک (کلیوی) را تشدید کنند. اکثر علت مشترکفشار خون نفروژنیک (کلیوی) - باریک شدن آترواسکلروتیک شریان های اصلی کلیوی. فشار خون رنواسکولار در نفروپتوز معمولاً ماهیتی ارتواستاتیک دارد و در اثر پیچ خوردگی یا کشیدگی شریان کلیوی ایجاد می شود.

اگر مشکوک به فشار خون شریانی نفروژنیک (کلیوی) باشد الگوریتم تشخیصیپیچیده و شامل چندین مرحله است که به روشن شدن علت آن (نوواسکولار یا پارانشیمی)، تعیین اهمیت عملکردی ضایعات آشکار شریان کلیوی در فشار خون وازورنال ختم می شود، زیرا این امر به طور اساسی بر انتخاب تاکتیک های درمانی تأثیر می گذارد. برای اورولوژیست، این عملاً به تأیید یا رد کردن علت عروقی فشار خون منجر می شود. با ماهیت عروقی بیماری، بیمار تحت نظر یک متخصص اورولوژی (جراح عروق) همراه با یک درمانگر (متخصص قلب) قرار می گیرد که طی آن امکان درمان جراحی بیماری به منظور کاهش یا تثبیت فشار خون مطرح می شود. تصمیم گرفته می شود. در غیاب شواهدی برای فشار خون عروقی یا اگر وضعیت بیمار اجازه رادیکال را نمی دهد درمان جراحیبا فشار خون وازورنال تحت نظر و درمان پزشک عمومی (متخصص قلب) منتقل می شود.

در مرحله اول، یک معاینه پزشکی عمومی کامل شامل مطالعه هدفمند شکایات و سرگذشت بیمار، اندازه گیری فشار خون در بازوها و پاها، سمع قلب و کشتی های بزرگ. متأسفانه سابقه و سیر فشار خون واسورنال حساسیت و ویژگی لازم برای تشخیص را ندارد. برخی از سابقه پزشکی و علائم فقط وجود فشار خون عروقی را نشان می دهد.

يافته هاي معاينه فيزيكي در تشخيص پرفشاري خون عروقي ارزش مقدماتي بيشتري نسبت به تاريخچه دارد، اما عدم وجود چنين يافته هاي عيني مانع از تشخيص فشار خون عروقي نمي شود. شناسایی سوفل عروقی یا سایر تظاهرات ضایعات عروقی سیستمیک وجود فشار خون عروقی را نشان می دهد، اما به عنوان پایه ای برای ایجاد تشخیص عمل نمی کند. علائم معمول فشار خون نفروژنیک: افزایش ناگهانی و سریع فشار خون، مقاومت فشار خون شریانی در برابر قوی درمان ترکیبییا از دست دادن "بی علت" کنترل فشار خون. تنگی شریان کلیوی در بین بیماران مبتلا به ضایعات سیستمیک و به ویژه آترواسکلروتیک شریان ها شایع تر است. علاوه بر این، روش کوبه ای می تواند هایپرتروفی مشخص بطن چپ ناشی از فشار خون شدید طولانی مدت را نشان دهد.

برای فشار خون وازورنال، لازم نیست، اما زمانی که بیمار فشار خون بسیار بالا در برابر ضربان قلب طبیعی یا حتی برادی کاردی داشته باشد، یک علامت بسیار مشخص است.

انجام بالینی و تجزیه و تحلیل های بیوشیمیاییخون (این دومی شامل تعیین محتوای اوره، کراتینین و الکترولیت ها در خون است)، آزمایش کلی ادرار، آزمایش ادرار طبق Zimnitsky، آزمایش Kakovsky-Addis و تجزیه و تحلیل باکتریولوژیکی ادرار. معاینه فوندوس الزامی است. آزمایش با یک دوز واحد از کاپتوپریل انجام می شود.

روش های ابزاری مورد استفاده در این مرحله شامل سونوگرافی و کلیه ها، نفروسینتوگرافی دینامیک با آی هیپوران می باشد. در مرحله دوم، آنژیوگرافی (آئورتوگرافی سنتی، آنژیوگرافی انتخابی شریان‌های کلیوی یا آنژیوگرافی دیجیتال تفریق) برای تشخیص ضایعات شریان‌های کلیوی انجام می‌شود.

در مرحله سوم، برای روشن شدن ماهیت فشار خون شریانی، تعیین اهمیت عملکردی ضایعات شریان کلیوی و بهینه سازی تاکتیک های حین عمل، همودینامیک مرکزی بررسی می شود، یک مطالعه رادیو ایمونولوژیک سطح رنین در خون به دست آمده از وریدهای کلیوی و ورید تحتانی. cava، و همچنین یک آزمایش فارماکورادیولوژیک با کاپتوپریل انجام می شود.

تشکیل می دهد

فشار خون شریانی نفروژنیک به دو شکل رنواسکولار و پارانشیمی تقسیم می شود.

فشار خون رنوواسکولار فشار خون شریانی علامتی است که در نتیجه ایسکمی پارانشیم کلیوی در پس زمینه آسیب به عروق اصلی شریان کلیوی ایجاد می شود. در موارد کمتر، فشار خون عروقی به نام دیسپلازی فیبرومیسکولار شریان های کلیوی و ناهنجاری شریانی وریدی نامیده می شود، فشار خون عروقی به دو شکل مادرزادی و اکتسابی تقسیم می شود.

با فشار خون شریانی کلیوی پارانشیمی، تقریبا همه بیماری های منتشرکلیه ها، که در آن فشار خون بالا با آسیب به گلومرول ها و عروق شریانی کوچک داخل ارگانیک همراه است.

تشخیص فشار خون نفروژنیک (کلیوی).

تشخیص فشار خون نفروژنیک شامل مراحل زیر است:

, , , ,

تعیین سطح رنین در خون محیطی

ثابت شده است که کاهش دریافت و دفع سدیم منجر به افزایش سطح رنین می شود. در انسان، سطح رنین پلاسما در طول روز به شدت در نوسان است و بنابراین اندازه گیری تک آن آموزنده نیست. علاوه بر این، تقریباً تمام داروهای ضد فشار خون تأثیر قابل توجهی بر سطح رنین خون دارند. بنابراین، آنها باید حداقل 2 هفته قبل لغو شوند. قبل از مطالعه، که برای بیماران مبتلا به فشار خون شدید خطرناک است.

, , , , , , ,

تست کاپتوپریل یکبار مصرف

پس از ایجاد اولین مهارکننده تجربی آنژیوتانسین II و سپس سایر مهارکننده‌های آنژیوتانسین II و ACE، مطالعات نشان داده است که تحت تأثیر مهارکننده‌های آنژیوتانسین II در تنگی شریان کلیوی، ترشح رنین توسط کلیه ایسکمیک افزایش می‌یابد. نتیجه مثبتیک آزمایش منفرد با کاپتوپریل نشان دهنده ماهیت وابسته به رنین فشار خون شریانی است، اما تشخیص فشار خون عروقی را امکان پذیر نمی کند. به همین دلیل است که استفاده از تست کاپتوپریل یکبار مصرف برای غربالگری فشار خون وازورنال کافی نیست.

, , ,

تجزیه و تحلیل عمومی خون

به ندرت، اریتروسیتوز به دلیل تولید بیش از حد اریتروپویتین توسط کلیه آسیب دیده ممکن است.

در عین حال، تحریک جداگانه میکروب قرمز نیز مشاهده می شود. مغز استخوان: رتیکولوسیتوز، تعداد بسیار زیاد گلبول های قرمز، سطح هموگلوبین بیش از حد بالا، اما مربوط به اریتروسیتوز است، اگرچه هر گلبول قرمز یا رتیکولوسیت جداگانه کاملا طبیعی است.

تجزیه و تحلیل کلی ادرار

پروتئینوری خفیف احتمالی (تا 1 گرم در روز)، اریتروسیتوری، کمتر - لکوسیتوری خفیف.

شیمی خون در صورت عدم وجود نارسایی مزمن کلیوی شدید، تغییرات ممکن است تشخیص داده نشود و در بیماران مبتلا به بیماری های همزمان، تغییرات مشخصه این بیماری ها (در بیماران مبتلا به آترواسکلروز گسترده، سطوح بالای لیپوپروتئین های با چگالی کم و بسیار کم، کلسترول و غیره) تشخیص داده می شود. ).

تست Rehberg - برای همه بیماران مبتلا به فشار خون طولانی مدت و شدید با هر منشا، از جمله بیماران مشکوک به نفروژنیک، برای تشخیص نارسایی مزمن کلیه.

دفع روزانه پروتئین در صورت لزوم، تشخیص افتراقی با ضایعات گلومرولی اولیه بررسی می شود.

تعیین آلدوسترون در خون محیطی برای حذف یا تایید هیپرآلدوسترونیسم ثانویه همزمان با مطالعه سطح رنین انجام می شود.

هولتر مانیتورینگ فشار خون و ECG برای تشخیص افتراقی در موارد پیچیده و مبهم اندیکاسیون دارد.

روش های ابزاری برای تشخیص فشار خون نفروژنیک

یک وظیفه روش های ابزاریتحقیق - برای یافتن ضایعه عروق کلیوی و اثبات ماهیت نامتقارن نفروپاتی. اگر آسیب کلیه متقارن باشد، معمولاً نشان دهنده فشار خون پارانشیمی کلیه به دلیل نفروپاتی های مختلف و نفرواسکلروز متقارن اولیه است.

این روش های تحقیقاتی با هدف بررسی ساختار کلیه ها به ویژه عروقی شدن آنها انجام می شود و قضاوت در مورد عملکرد کلیه ها را ممکن می سازد. مطالعات ساختاری و عملکردی شامل اوروگرافی دفعی است. روش های تحقیق سونوگرافی، CT و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی سیستم ادراری.

اوروگرافی ساده و اوروگرافی دفعی دارای چندین ویژگی اجرای خود هستند. اوروگرافی دفعی معمولاً در طی یک مطالعه هاژیوگرافی برای ارزیابی وضعیت ساختاری و عملکردی کلیه ها انجام می شود.در زمینه جبران آشکار نارسایی مزمن کلیه، تجویز RVC به دلیل سمیت کلیوی آنها منع مصرف دارد (خطر تشدید شدید کلیوی مزمن). شکست). علاوه بر این، مطالعه در برابر چنین پس زمینه غیر اطلاعاتی است.

باید خودداری کرد اوروگرافی دفعیو اگر فشار خون بیش از حد بالا باشد و تنها پس از حداقل کاهش موقت فشار خون با هر داروی کوتاه اثر (مثلاً کلونیدین).

اولین تصویر بلافاصله پس از معرفی کنتراست گرفته می شود، تصویر دوم - پس از 3-5 دقیقه، سپس با توجه به نتایج به دست آمده در اولین تصاویر تصمیم گیری می شود.

با تاخیر در کنتراست کلیه از سمت آسیب دیده، عدم تقارن کلیه ها، انتشار تاخیری ماده حاجب در سمت ضایعه در رادیوگرافی های اولیه، نفروگرام اولیه و مداوم، غلظت بیش از حد ماده حاجب در اوروگرام های دیررس از سمت ضایعه، و در نفرواسکلروز شدید، کلیه آسیب دیده ممکن است به هیچ وجه کنتراست نداشته باشد.

معاینه سونوگرافی کلیه ها و شریان های کلیوی

ارزیابی اندازه کلیه با سونوگرافی به اندازه کافی حساس نیست. حتی با تنگی شدید شریان کلیوی، اندازه کلیه ها طبیعی باقی می ماند. علاوه بر این، اندازه گیری سونوگرافی کلیه ها تا حد زیادی به روش مورد استفاده بستگی دارد. بنابراین، اندازه قیاسی کلیه ها برای غربالگری تنگی شریان کلیوی در فشار خون وازورنال مفید نبود.

سونوگرافی و اسکن دوبلکس (ترکیبی از اسکن اولتراسوند و سونوگرافی داپلر) روش های موثرتری برای ارزیابی عروق کلیوی هستند. تنگی شریانی بر ماهیت جریان خون داخل عروقی تأثیر می گذارد و سرعت آن را در ناحیه آسیب دیده افزایش می دهد و در ناحیه گسترش پس از تنگی تلاطم ایجاد می کند. از آنجایی که سونوگرافی دوبلکس اطلاعاتی در مورد جریان خون ارائه می دهد، در تشخیص ناهنجاری های همودینامیک در شریان های کلیوی مهم تر از تشخیص تنگی شریان کلیوی است.

بنابراین، سونوگرافی و سونوگرافی داپلر می تواند نشانه هایی از اختلال در جریان خون در شریان کلیوی آسیب دیده، علائم نفرواسکلروز در سمت آسیب دیده و هیپرتروفی جبرانی احتمالی کلیه مقابل را نشان دهد.

تصویربرداری سونوگرافی داخل عروقی از شریان های کلیوی یکی از روش های استاندارد مطالعه آنها می باشد. ویژگی های تشریحیدر کلینیک در بیشتر موارد، به شما امکان می دهد فشار خون عروقی را شناسایی کنید و بین دو علت اصلی آن - آترواسکلروز و دیسپلازی فیبروماسکولار تشخیص افتراقی انجام دهید. با این حال، به دلیل ماهیت تهاجمی روش، نمی توان آن را برای اهداف غربالگری مناسب در نظر گرفت.

اسکن رادیوایزوتوپ کلیه ها

مواد و روش ها تشخیص رادیوایزوتوپفشار خون نفروژنیک (کلیوی) با عملکرد ترشحی لوله های پروگزیمال، یورودینامیک دستگاه ادراری فوقانی و همچنین ویژگی های توپوگرافی- تشریحی، عملکردی و ساختاری کلیه ها تعیین می شود. برای این منظور از نفروسینتی گرافی دینامیک همراه با دارو استفاده می شود که انتقال آن عمدتاً از طریق ترشح در لوله های پروگزیمال کلیه -131 I-hippuran انجام خواهد شد.

رنوگرافی یا نفروسینتی گرافی پویا ممکن است عدم تقارن را در منحنی های رنوگرافی یا تصاویر کلیه نشان دهد. با این حال، کاملاً ممکن است که کاهش قطر شریان کلیوی به طور کامل با افزایش فشار خون جبران شود. در این مورد، ممکن است عدم تقارن قابل توجهی وجود داشته باشد. سپس شما نمی توانید بدون آزمایش با کاپتوپریل انجام دهید. برای انجام این کار، فشار خون بیمار با کاپتوپریل کاهش می یابد (معمولاً 25-50 میلی گرم در یک نوبت)، سپس مطالعه ایزوتوپی تکرار می شود. عدم تقارن منحنی ها یا تصاویر باید ظاهر یا افزایش یابد (افت قابل توجهی در فیلتراسیون از سمت آسیب دیده بیش از 10٪ سطح اولیه است). این رویداد دو چیز را ثابت می کند:

فشار خون بالا عروقی است، زیرا کاهش قابل توجهی در فیلتراسیون از سمت آسیب دیده در پاسخ به کاهش فشار شریانی سیستمیک وجود دارد.
فشار خون بالا رنین بالا است، که برای سندرم توصیف شده معمول است و در تجویز یک رژیم درمانی کمک بیشتری خواهد کرد.

با این حال، فشار خون عروقی همیشه رنین بالا نیست، گاهی اوقات با سطح طبیعی رنین نیز رخ می دهد.

از آنجایی که وظیفه اصلی روش های تحقیق ایزوتوپی تایید یا رد تقارن نفروپاتی است، انجام آنها با یک کلیه بی معنی و از نظر اقتصادی غیرعملی است، زمانی که تمام سوالات مربوط به عملکرد کلیه توسط نمونه های آزمایشگاهی نفرولوژی حل می شود.

توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی CT به شما امکان می دهد وضعیت عروق حفره شکمی، در درجه اول آئورت و شاخه های آن را ارزیابی کنید و بیماری های عروق کلیه را نشان می دهد. استفاده از تزریق داخل وریدی RKB در مقادیر کم، دیواره عروق را تجسم می کند. داده های سی تی به خوبی با نتایج آنژیوگرافی همبستگی دارد. قابل اعتمادترین روش از نظر شناسایی علل فشار خون عروقی MSCT است که در حال حاضر عملاً جایگزین آرتریوگرافی کلیه برای همین منظور شده است. MRI ممکن است در برخی موارد جایگزین آنژیوگرافی باشد.

آنژیوگرافی در تشخیص ضایعات شریان کلیوی

مطمئن ترین روش برای بررسی شریان های کلیوی برای تشخیص فشار خون عروقی، مطالعه کنتراست اشعه ایکس است. آنژیوگرافی ماهیت، وسعت و محل آسیب به عروق کلیوی را تعیین می کند.

بررسی داخل حیاتی عروق انسان با اشعه ایکس با معرفی ماده حاجب برای اولین بار توسط سیکارد و فورستیر در سال 1923 انجام شد. در اواخر دهه 20 - اوایل دهه 30 قرن گذشته، آئورتاریوگرافی، به لطف کار دوس سانتوس و همکاران. به تدریج وارد عمل بالینی می شود، اما به طور گسترده در تشخیص بیماری های سیستم شریانی استفاده نمی شود. نگرش محتاطانه نسبت به آئورتوگرافی در آن زمان با سمیت بالای اعمال توضیح داده می شود عوامل کنتراستو واکنش شدید به تجویز آنها و همچنین خطر عوارض ناشی از سوراخ شدن آئورت و عروق. علاوه بر این، تشخیص بسیاری از بیماری های سیستم شریانی، از جمله ضایعات سیستم شریانی کلیه، در آن زمان کاملاً مورد توجه دانشگاهی بود، زیرا اکثر بیماران مبتلا به فشار خون وازورنال تحت نفرکتومی قرار گرفتند.

مرحله جدیدی در توسعه آنژیوگرافی به نیمه دوم دهه 1930 برمی گردد. این با سنتز RCM نسبتا کم سمی و اولین موفقیت آمیز تسهیل شد عملیات رادیکالدر آئورت و شریان های بزرگ. در اواخر دهه 40 - اوایل دهه 50، آئورتوگرافی همه چیز را دریافت می کند توزیع بیشترچگونه روش بسیار آموزندهتشخیص بیماری های سیستم شریانی، کلیه ها، فضای خلفی صفاقی، قلب و مغز. در سال 1953 S.J. سلدینگر در مورد تکنیک خود برای کاتتریزاسیون آئورت از راه پوست گزارش می دهد. این روش با استفاده از سیم راهنما مخصوص، سوزن آئورت را با کاتتر پلی اتیلن جایگزین می کند. بر. لوپاتکین، اولین محقق روسی، آنژیوگرافی کلیه را در سال 1955 انجام داد.

نقش مهمی در تکامل روش آئورتاریوگرافی با ایجاد واحدهای پرتو ایکس قدرتمند برای آنژیوگرافی با تقویت الکترونی نوری و سیستم نظارت تلویزیونی و همچنین استفاده از RKV آلی تری ید ایفا می‌کند. پیشرفت فناوری الکترونیک و کامپیوتر در اواخر دهه 70 منجر به ایجاد یک روش اساسی جدید برای معاینه کنتراست اشعه ایکس رگ های خونی - آنژیوگرافی تفریق دیجیتال (یا دیجیتال) شد.

بهبود بیشتر روش به دلیل ترکیب فناوری محاسبات اشعه ایکس و الکترونیکی امکان پذیر است که به طور همزمان از اصل بهبود تصویر رگ های خونی و تفریق (تفریق) تصویر بافت های نرم و استخوان ها استفاده می کند. ماهیت روش این است که پردازش رایانه ای تصویر اشعه ایکس پس زمینه آن را سرکوب می کند، یعنی. تصویر بافت های نرم و استخوان ها را از بین می برد و در عین حال کنتراست رگ های خونی را افزایش می دهد. این کار رگ ها و رگ ها را به خوبی تجسم می کند. با این حال، پزشک باید از احتمال خطای فنی در تشخیص برخی از اشکال بیماری شریان کلیوی آگاه باشد و در صورت وجود دلایل قوی دیگر به نفع تشخیص پرفشاری خون عروقی، تحقیقات را ادامه دهد.

, , , , , ,

موارد مصرف آنژیوگرافی:

فشار خون شریانی با ثبات بالا یا بدخیم مقاوم به درمان ترکیبی ضد فشار خون؛
فشار خون بالا به دلیل بیماری های دیگر؛
بیماری کلیه پارانشیمی ( گلومرولونفریت منتشریا پیلونفریت مزمن);
تومورهای تولید کننده هورمون غدد فوق کلیوی؛
کوآرکتاسیون آئورت، به ویژه در بیماران جوان؛
بیماری های عمومی شریان ها (آترواسکلروز، دیسپلازی فیبروماسکولار، پری آرتریت ندوزا، آرتریت آئورت و شاخه های آن).
بیماری هایی که با ایجاد ترومبوز و آمبولی شریانی مشخص می شوند.
کاهش عملکرد ترشحی کلیه بر اساس نفروسینتی گرافی دینامیک.

وجود علائم تنگی شریان کلیوی، شناسایی شده در مراحل معاینه قبلی، به عنوان یک معیار اضافی برای مصلحت آنژیوگرافی عمل می کند. آنژیوگرافی برای بیمارانی که به طور بالقوه در معرض عملیات ترمیمی بر روی عروق کلیه هستند نشان داده شده است و به شما امکان می دهد شکل، حجم و محل ضایعه عروق کلیوی را تعیین کنید. در عین حال، در طول مطالعه، برای تعیین بعدی سطح رنین، می توان خون جداگانه از هر کلیه را گرفت که باعث افزایش قابلیت اطمینان تجزیه و تحلیل می شود.

عدم وجود هرگونه شکایت در بیمار مبتلا به فشار خون شریانی پایدار بالا، مقاوم به درمان پیچیده، نه تنها مصلحت آنژیوگرافی شریان های کلیوی را زیر سوال نمی برد، بلکه برعکس، به عنوان یک استدلال اضافی به نفع آن عمل می کند. پیاده سازی.

موارد منع مصرف آنژیوگرافی کلیه اندک و عمدتاً مطلق نیستند. بنابراین، با عدم تحمل بیماران با آماده سازی ید، می توان از مواد حاجب غیر ید استفاده کرد. بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی، در صورت وجود اندیکاسیون های واضح برای معاینه آنژیوگرافی، به جای آنژیوگرافی سنتی، آنژیوگرافی دیجیتال سابتراکشن شریانی انجام می شود. بیمارانی که از بیماری های همراه با افزایش خونریزی رنج می برند، در دوره آماده سازی برای مطالعه، درمان هموستاتیک خاصی را انجام می دهند. آنژیوگرافی همچنین نباید در پس زمینه فشار خون بالا انجام شود، زیرا احتمال هماتوم در محل سوراخ شدن شریان فمورال چندین برابر افزایش می یابد.

موارد منع مطلق، جبران نارسایی مزمن کلیه (احتمال ایجاد نارسایی حاد کلیه) است. نارسایی کلیه در مرحله نهایی و بسیار شدید است حالت عمومیبیمار

عوارض آنژیوگرافی بین ریه ها و عوارض شدیدآنژیوگرافی عوارض خفیف شامل هماتوم های کوچک در ناحیه سوراخ شریان، سردرد، تهوع، استفراغ، تب کوتاه مدت، لرز، اسپاسم شریانی کوتاه و غیره است. بیشتر این عوارض ناشی از عمل ترکیبات ید مورد استفاده به عنوان RVC است. با معرفی RVC کمتر سمی به عمل بالینی، فراوانی این عوارض به طور قابل توجهی کاهش یافته است.

عوارض شدید آنژیوگرافی:

نقض حاد گردش خون مغزی یا کرونر:
نارسایی حاد کلیه؛
فشار خون شریانی شدید؛
ترومبوآمبولی عظیم؛
آسیب به انتیما شریان که منجر به لایه بندی دیواره آن می شود.
سوراخ شدن دیواره شریان، همراه با خونریزی، تشکیل هماتوم ضربان دار و آناستوموز شریانی وریدی.
جدا شدن کاتتر یا هادی

یک عارضه شدید می تواند منجر به مرگ بیمار شود.

یک اشکال رایج روش های توصیف شده برای معاینه بیمار، ماهیت غیرمستقیم اطلاعات در مورد آسیب به شریان های کلیوی در فشار خون وازورنال است. تنها روشی که تغییرات ساختاری کلیه ها را در داخل بدن تعیین می کند، مطالعه مورفولوژیکی نمونه های بیوپسی کلیه است. با این حال، بیوپسی کلیه به دلیل خطر خونریزی داخلی بی خطر نیست. علاوه بر این، در برخی موارد منع مصرف پزشکی برای اجرای آن وجود دارد.

نشانه هایی برای مشاوره با سایر متخصصان

همه افراد مشکوک به فشار خون بالا باید با نفرولوژیست و در غیاب او با متخصص قلب مشورت کنند. مشاوره با نفرولوژیست به ویژه برای بیماران مشکوک به بیماری شریان کلیوی دو طرفه، بیماری شریان کلیوی تنها یا تنها کلیه فعال، نارسایی مزمن کلیه نشان داده می شود. برای تعیین وضعیت فوندوس و شناسایی علائم چشمی فشار خون بدخیم به همه بیماران مشاوره با چشم پزشک نشان داده می شود. در مرحله تعیین تاکتیک های درمان - مشاوره با متخصص اورولوژی یا جراح عروق و متخصص بیهوشی.

تشخیص های افتراقی

فشار خون رنواسکولار باید با سایر فشار خون مزمن علامت دار، کمتر با فشار خون بالا، افتراق داده شود.

فشار خون شریانی رنوپارانشیمی. انجام یک مطالعه رادیوایزوتوپ، تایید تقارن آسیب کلیه، به شما امکان می دهد تا به طور قاطع فشار خون وازورنال را حذف کنید. علاوه بر این، ضایعه عروق کلیوی با سونوگرافی داپلر مشخص یا رد می شود. آخرین مراحل تشخیص افتراقی، مطالعه ایزوتوپی با کاپتوپریل و آنژیوگرافی است.

هیپرآلدوسترونیسم اولیه معمولاً وضعیت این بیماران نه چندان با فشار خون بالا که هیپوکالمی تعیین می شود و شدت بیماری به میزان آسیب آدرنال بستگی ندارد. شکایات ضعف عضلانی مشخص است و از نظر زمانی ناهماهنگ و گاهی شدت آن بسیار زیاد است، ممکن است ادم وجود داشته باشد و از داروهای دیورتیک (لوپ و تیازید) وضعیت آنها بدتر می شود. انتخاب درمان ضد فشار خون دشوار است. اختلالات احتمالی ریتم (با تغییرات متناظر در الکتروکاردیوگرام) و پلی اوری در نتیجه نفروپاتی هیپوکالمیک. افزایش سطح رنین که در پس زمینه قطع درمان تشخیص داده می شود، امکان حذف بدون ابهام هیپرآلدوسترونیسم اولیه را فراهم می کند.

سندرم و بیماری Itsenko-Cushing. با این بیماری ها، بیماران یک ویژگی دارند ظاهر، دیستروفی پوست، آسیب استخوان و دیابت استروئیدی. احتباس سدیم و رنین پایین ممکن است وجود داشته باشد. تشخیص با تعیین سطح بالای کورتیکواستروئیدها در خون تأیید می شود.

تومور کلیه که رنین تولید می کند. منشا فشار خون در این بیماران مانند شکل واسورنال است، اما در شریان های کلیوی اصلی تغییری ایجاد نمی شود.

فئوکروموسیتوم و سایر تومورهای تولید کننده کاتکولامین. در حدود نیمی از موارد، بیماری خود را به صورت بحران های معمولی کاتکول آمین با شکایات مربوطه و بدون هیچ نشانه ای از آسیب کلیوی نشان می دهد. بحران را می توان با تجویز داخل وریدی آلفا بلوکر فنتولامین متوقف کرد، اما به دلیل نادر بودن چنین بیمارانی و طیف بسیار محدود استفاده از فنتولامین، معمولاً از نیتروپروساید سدیم استفاده می شود. تشخیص فئوکروموسیتوم نباید بر اساس اطلاعات مربوط به اثربخشی هیچ دارویی باشد.

در نیمی از موارد باقیمانده، فشار خون بالا با برخی از اجزای رویشی نسبتاً ناپایدار است. تنوع شدید تصویر بالینی این بیماری هنگام معاینه بیماران مشکوک به فشار خون شریانی علامت دار حکم می کند که شامل تجزیه و تحلیل دفع محصولات متابولیسم کاتکول آمین در ادرار می شود که می تواند در طول درمان انجام شود.

کوآرکتاسیون آئورت. معمولاً بیماران جوان، علیرغم فشار خون بالا، با سلامتی خوب و استقامت بدنی عالی بی اعتماد، ماهیچه‌های توسعه‌یافته‌ای دارند. اندام فوقانیو هیپوتروفی عضلات (به ویژه ساق پا) پاها. فشار خون بالا فقط در شریان های اندام فوقانی تشخیص داده می شود. سوفل سیستولیک خشن که در طول سمع طبیعی قلب و عروق بزرگ مشخص می شود، بین تیغه های شانه نیز شنیده می شود.

پرفشاری خون بیماری است که در سنین پایین به آرامی شروع می شود و به طور معمول به شکلی خوش خیم پیش می رود. وابستگی فشار خون بالا به استرس فیزیکی و عاطفی، مصرف مایعات به وضوح قابل مشاهده است، بحران های فشار خون مشخص است. شناسایی عدم تقارن نفروپاتی شدیداً حتی در تضاد است دوره بدخیمفشار خون.

تیروتوکسیکوز از نظر ظاهری، این بیماران کاملاً برعکس بیماران مبتلا به فشار خون وازورنال به نظر می رسند. با فشار خون وازورنال، بیمار، صرف نظر از سن، شبیه یک بیمار به شدت بیمار به نظر نمی رسد، او کافی است، گاهی اوقات کمی مهار می شود، و ممکن است به دلیل انسفالوپاتی ناشی از فشار خون شدید طولانی مدت، اختلال حافظه داشته باشد. با تیروتوکسیکوز شدید، بیماران (اغلب زنان جوان) این تصور را ایجاد می کنند که از نظر جسمی یا روانی عمیقاً ناسالم هستند. اعمال، قضاوت ها و گفتار آنها بسیار سریع و غیرمولد است، افکار به سختی فرموله می شوند. در طول معاینه، فشار خون بالا نیست که توجه را به خود جلب می کند، بلکه یک تاکی کاردی قوی، غیرقابل توضیح، حتی در حالت استراحت و تمایل به نقض ضربان قلب(در موارد شدید، فیبریلاسیون دهلیزی مداوم ممکن است رخ دهد). برای فشار خون عروقی، آریتمی های قلبی بسیار نامشخص است و هیپرتروفی بطن چپ مشخصه است. تشخیص تیروتوکسیکوز اولیه با شناسایی تایید می شود سطح بالاتیروکسین و فوق العاده سطح پایینهورمون محرک تیروئید

اریترمی. اریترمی معمولاً افراد مسن را تحت تأثیر قرار می دهد. رنگ آنها قرمز است، اما ادم وجود ندارد، تقریباً همیشه فشار خون بالا وجود دارد، که آنها بدتر از هم سن و سال خود با فشار خون بالا تحمل می کنند. با شکایت از درد با موقعیت های مختلف (در دست ها، پاها، سر، قلب، گاهی اوقات حتی در استخوان ها و طحال) مشخص می شود. خارش، به همین دلیل بیماران شب ها خوب نمی خوابند. AT تحلیل کلیخون، فعالیت بیش از حد هر سه جوانه مغز استخوان آشکار می شود، که هرگز با اریتروسیتوز علامت دار اتفاق نمی افتد. فشار خون وازورنال بر خلاف درد استخوان است، به ویژه با ضربه زدن (نشانه تکثیر مغز استخوان)، بزرگ شدن طحال و درد در آن تشدید می شود. شناسایی تغییرات در مطالعه ایزوتوپی کلیه ها لزوماً تشخیص اریترمی را رد نمی کند، زیرا به دلیل مهار ناکافی میکروب پلاکتی و ترومبوسیتوز ناشی از آن، بیماری می تواند با ترومبوز هر رگ، از جمله عروق کلیوی، پیچیده شود.

درمان فشار خون نفروژنیک (کلیوی).

درمان فشار خون نفروژنیک به شرح زیر است: بهبود رفاه، کنترل کافی فشار خون، کند کردن پیشرفت نارسایی مزمن کلیه، افزایش امید به زندگی، از جمله بدون دیالیز.

اندیکاسیون های بستری در پرفشاری خون نفروژنیک

فشار خون نفروژنیک جدید تشخیص داده شده یا مشکوک به آن نشانه ای برای بستری شدن در بیمارستان برای روشن شدن ماهیت علت بیماری است.

AT تنظیمات سرپاییآماده سازی قبل از عمل جراحی برای فشار خون رینوواسکولار امکان پذیر است، همچنین مدیریت بیمارانی که دارای فرم پارانشیمی بیماری هستند یا با توجه به شدت بیماری، درمان جراحی فشار خون عروقی منع مصرف دارد.

درمان غیردارویی فشار خون نفروژنیک

نقش نه درمان داروییکم اهمیت. بیماران مبتلا به فشار خون نفروژنیک معمولاً مصرف نمک و مایعات را محدود می کنند، اگرچه تأثیر این توصیه ها مشکوک است. بلکه برای جلوگیری از هیپرولمی که با مصرف بیش از حد نمک و مایعات امکان پذیر است، مورد نیاز است.

نیاز به تاکتیک های فعال در درمان بیماران مبتلا به ضایعات شریان های کلیوی به طور کلی شناخته شده است، زیرا درمان جراحی نه تنها با هدف از بین بردن سندرم فشار خون بالا، بلکه در حفظ عملکرد کلیه نیز انجام می شود. امید به زندگی بیماران مبتلا به فشار خون وازورنال که تحت عمل جراحی قرار گرفته اند به طور قابل توجهی بیشتر از بیمارانی است که به دلایلی تحت عمل جراحی قرار نگرفته اند. در دوره آماده سازی برای عمل، با اثربخشی ناکافی آن یا در صورت غیرممکن بودن انجام آن، بیماران مبتلا به فشار خون وازورنال باید با دارو درمان شوند.

تاکتیک های پزشک در درمان پزشکی فشار خون عروقی

درمان جراحی بیماران مبتلا به فشار خون عروقی همیشه منجر به کاهش یا عادی شدن فشار خون نمی شود. علاوه بر این، در بسیاری از بیماران مبتلا به تنگی شریان کلیوی، به ویژه با منشاء آترواسکلروتیک، افزایش فشار خون به دلیل فشار خون بالا است. به همین دلیل است که تشخیص نهایی فشار خون وازورنال نسبتاً اغلب باید ex juvantibui با تمرکز بر نتایج درمان جراحی ایجاد شود.

هرچه فشار خون شریانی در بیماران مبتلا به آترواسکلروز یا دیسپلازی فیبرومیسکولار شدیدتر باشد، احتمال پیدایش عروقی آن بیشتر است. درمان جراحی نتایج خوبی را در بیماران جوان مبتلا به دیسپلازی فیبروماسکولار شریان های کلیوی به ارمغان می آورد. اثربخشی جراحی بر روی شریان های کلیوی در بیماران مبتلا به تنگی آترواسکلروتیک کمتر است، زیرا بسیاری از این بیماران در سنین بالا هستند و از فشار خون بالا رنج می برند.

انواع احتمالی دوره بیماری که انتخاب تاکتیک های درمانی را تعیین می کند:

فشار خون وازورنال واقعی، که در آن تنگی شریان های کلیوی تنها علت فشار خون شریانی است.
فشار خون بالا، که در آن ضایعات آترواسکلروتیک یا فیبروماسکولار شریان های کلیوی در پیدایش فشار خون شریانی دخالت ندارند.
بیماری پرفشاری خون، که فشار خون عروقی روی آن "لایه" است.

هدف از درمان دارویی چنین بیمارانی کنترل مداوم فشار خون، اتخاذ تدابیری برای به حداقل رساندن آسیب به اندام های هدف و تلاش برای جلوگیری از عوارض جانبی ناخواسته داروهای مورد استفاده است. داروهای ضد فشار خون مدرن به شما این امکان را می دهند که فشار خون بیمار مبتلا به فشار خون عروقی و در دوره آماده سازی برای جراحی را کنترل کنید.

موارد مصرف دارودرمانی در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی نفروژنیک (کلیوی)، از جمله رنوژنز:

سن بالا،
آترواسکلروز شدید؛
علائم مشکوک آنژیوگرافی تنگی همودینامیک قابل توجه شریان های کلیوی.
خطر بالای جراحی؛
عدم امکان درمان جراحی به دلیل مشکلات فنی؛
امتناع بیمار از روش های تهاجمی درمان.

درمان پزشکی فشار خون نفروژنیک

درمان ضد فشار خون دارویی برای پرفشاری خون نفروژنیک باید با شدت بیشتری انجام شود و به کنترل دقیق فشار خون در سطح هدف دست یابد، اگرچه اجرای این امر دشوار است. با این حال، درمان نباید فشار خون را به‌ویژه در فشار خون عروقی، بدون توجه به داروی تجویز شده یا ترکیبی از داروها، به سرعت کاهش دهد، زیرا این امر منجر به کاهش GFR در سمت ضایعه می‌شود.

معمولاً برای درمان پرفشاری خون نفروژنیک و در درجه اول شکل پارانشیمی آن، از ترکیبات مختلفی از گروه‌های دارویی زیر استفاده می‌شود: بتابلوکرها، آنتاگونیست‌های کلسیم، مهارکننده‌های ACE، دیورتیک‌ها، وازودیلاتورهای محیطی.

در بیماران مبتلا به تاکی کاردی، که مشخصه فشار خون عروقی نیست، بتا بلوکرها تجویز می شود: نبیولول، بتاکسولول، بیسوپرولول، لابتالول، پروپرانولول، پیندولول، آتنولول، که در نارسایی مزمن کلیه نیاز به کنترل دقیق دارند.

در بیماران مبتلا به برادی کاردی یا با ضربان قلب طبیعی، بتابلوکرها تجویز نمی شوند و آنتاگونیست های کلسیم به عنوان داروهای خط اول عمل می کنند: آملودیپین، فلودیپین (اشکال طولانی)، فلودیپین، وراپامیل، دیلتیازم، اشکال دوز طولانی مدت نیفدیپین.

مهارکننده های ACE نقش داروهای خط دوم و گاهی اوقات داروهای خط اول را بازی می کنند: تراندولاپریل، رامیپریل، پریندوپریل، فوزینوپریل. تجویز انالاپریل کاملاً ممکن است، اما دوزهای دارو، به احتمال زیاد، نزدیک به حداکثر خواهد بود.

با ایجاد فشار خون عروقی، که در اکثر موارد دارای رنین بالا است، تجویز مهارکننده های ACE ویژگی های خاص خود را دارد. کاهش شدید فشار خون غیرممکن است، زیرا این می تواند منجر به کمبود شدید فیلتراسیون در کلیه آسیب دیده شود، از جمله به دلیل کاهش تن شریان های وابران، که کمبود فیلتراسیون را به دلیل کاهش گرادیان فشار فیلتراسیون افزایش می دهد. بنابراین، به دلیل خطر نارسایی حاد کلیه یا تشدید نارسایی مزمن کلیه، مهارکننده های ACE در موارد بیماری شریان کلیوی دو طرفه یا در صورت آسیب به شریان یک کلیه منع مصرف دارند.

هنگام انجام آزمایش فارماکولوژیک، استحکام پیوند با آنزیم مهم نیست. شما به دارویی با کوتاهترین اثر و سریعترین شروع اثر نیاز دارید. کاپتوپریل این خواص را در میان مهارکننده های ACE دارد.

آماده سازی اقدام مرکزیدر درمان بیماران مبتلا به فشار خون نفروژنیک، آنها داروهای ذخیره عمیق هستند، اما گاهی اوقات، به دلیل ویژگی های عملکرد آنها، به داروهای انتخابی تبدیل می شوند. ویژگی اصلی این داروها مهم است - امکان انتصاب آنها با فشار خون بالا بدون تاکی کاردی همزمان. آنها همچنین جریان خون کلیوی را با کاهش فشار شریانی سیستمیک کاهش نمی دهند و اثر سایر داروهای ضد فشار خون را افزایش می دهند. کلونیدین برای استفاده مداوم مناسب نیست، زیرا دارای سندرم ترک است و باعث تاکی فیلاکسی می شود، اما زمانی که نیاز به کاهش سریع و ایمن فشار خون دارید، داروی انتخابی است.

در میان آگونیست های گیرنده ایمیدازولین موجود در بازار، ریلمنیدین به دلیل نیمه عمر طولانی تر، مزیت هایی دارد.

در صورت تشخیص هیپرآلدوسترونیسم ثانویه، اسپیرونولاکتون باید تجویز شود.

دیورتیک ها برای فشار خون عروقی، داروهای ذخیره عمیق هستند.

این به این دلیل است که فشار خون عروقی به دلیل احتباس مایعات ایجاد نمی شود و تجویز دیورتیک ها برای اثر دیورتیک آنها چندان منطقی نیست. علاوه بر این، اثر کاهش دهنده فشار خون دیورتیک ها به دلیل افزایش دفع سدیم در فشار خون عروقی مشکوک است، زیرا افزایش دفع سدیم توسط کلیه سالم مشروط منجر به افزایش ترشح رنین می شود.

آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II از نظر اثرات بسیار شبیه به مهارکننده های ACE هستند، با این حال، تفاوت هایی در مکانیسم های عمل وجود دارد که نشانه های استفاده از آنها را تعیین می کند. در این رابطه، با اثر ناکافی مهارکننده های ACE، باید به آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II متوسل شد: تلمیسارتان، کاندسارتان، ایربسارتان، والسارتان. دومین نشانه برای انتصاب آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II با تمایل مهارکننده های ACE برای تحریک سرفه تعیین می شود. در این شرایط، توصیه می شود که مهارکننده ACE را به آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین II تغییر دهید. با توجه به اینکه تمامی داروهای این گروه در مقایسه با مهارکننده های ACEآنها تأثیر کمتری بر تن شریان های حامل خون دارند و در نتیجه گرادیان فشار فیلتراسیون را کمتر کاهش می دهند، می توان آنها را برای آسیب دو طرفه به شریان های کلیوی و برای آسیب به شریان یک کلیه تحت کنترل سطح کراتینین و پتاسیم تجویز کرد. در خون

آلفا بلوکرها برای پرفشاری خون نفروژنیک معمولاً تجویز نمی شوند، با این حال، یک مرد مسن مبتلا به فشار خون نفروژنیک در زمینه تصلب شرایین و آدنوم پروستات همزمان ممکن است به رژیم اصلی یک آلفا بلوکر طولانی اثر نیز تجویز شود.

در موارد شدید، می توانید هیدرالازین را تجویز کنید - یک گشادکننده عروق محیطی، نیترات ها (گشادکننده عروق محیطی) و مسدود کننده های گانگلیونی. نیترات ها و مسدود کننده های گانگلیون برای کاهش فشار فقط در بیمارستان قابل استفاده هستند.

باید در نظر داشت که هنگام در نظر گرفتن داروها، فقط واقعیت فشار خون نفروژنیک در نظر گرفته شد، با این حال، در شرایط نارسایی مزمن کلیوی یا عوارض قلبی، رژیم درمانی به طور قابل توجهی تغییر می کند.

اثربخشی مسدودکننده های گیرنده بتا آدرنرژیک و به ویژه مهارکننده های ACE با آنها توضیح داده می شود. اقدام خاصبر روی سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون نقش مهمی در پاتوژنز پرفشاری خون نفروژنیک دارد. مسدود کردن گیرنده های بتا آدرنرژیک، سرکوب آزادسازی رنین، به طور مداوم از سنتز آنژیوتانسین I و آنژیوتانسین II، مواد اصلی که باعث انقباض عروق می شوند، جلوگیری می کند. علاوه بر این، مسدود کننده های بتا با کاهش برون ده قلبی، به کاهش فشار خون کمک می کنند و سیستم عصبی مرکزی را تحت فشار قرار می دهند. کاهش لوازم جانبی مقاومت عروقیو با افزایش آستانه حساسیت بارورسپتورها به اثرات کاتکول آمین ها و استرس. در درمان بیماران با درجه بالایی از احتمال ابتلا به فشار خون نفروژنیک، مسدود کننده های کانال های کلسیم آهسته کاملاً مؤثر هستند. آنها اثر گشاد کنندگی مستقیم عروق بر روی شریان های محیطی دارند. مزیت این گروه از داروها برای درمان فشار خون عروقی، تأثیر مطلوب تر آنها بر وضعیت عملکردی کلیه ها نسبت به مهارکننده های ACE است.

عوارض و عوارض جانبی درمان دارویی فشار خون عروقی

در درمان پرفشاری عروقی، تعدادی از اختلالات عملکردی و ارگانیک نامطلوب ذاتی آن، مانند هیپو- و هایپرکالمی، نارسایی حاد کلیوی، مهم هستند. کاهش پرفیوژن کلیه، ادم حادریه ها و چروکیدگی ایسکمیک کلیه در سمت تنگی شریان کلیوی.

سن بالای بیمار، دیابت شیرین و آزوتمی اغلب با هیپرکالمی همراه است که در صورت درمان با مسدود کننده های کانال کلسیم آهسته و مهارکننده های ACE، می تواند به درجه خطرناکی برسد. غالباً وقوع نارسایی حاد کلیه در درمان مهارکننده‌های ACE در بیماران مبتلا به تنگی دو طرفه شریان کلیوی یا با تنگی شدید یک کلیه مشاهده شده است. حملات ادم ریوی در بیماران مبتلا به تنگی شریان کلیوی یک طرفه یا دو طرفه توصیف شده است.

انواع مختلف عمل بر روی عروق باز کلیه، در محل یا خارج از بدن انجام می شود.

گزینه اول که نه تنها در اختیار جراحان، بلکه در اختیار متخصصان رشته آنژیوگرافی قرار دارد، در کشور ما نام اتساع عروقی با اشعه ایکس یا آنژیوپلاستی ترانس لومینال از راه پوست را دریافت کرده است.

اصطلاح "اتساع درون عروقی اشعه ایکس" با محتوای مداخله سازگارتر است، که نه تنها آنژیوپلاستی، بلکه سایر انواع انبساط جراحی با اشعه ایکس شریان های کلیوی را نیز شامل می شود: آترکتومی ترانس لومینال، مکانیکی، لیزری یا هیدرولیک. همان زمینه درمان جراحی فشار خون عروقی شامل انسداد درون عروقی با اشعه ایکس شریان آوران فیستول های شریانی وریدی یا خود فیستول است.

اتساع بالون درون عروقی اشعه ایکس

برای اولین بار، اتساع درون عروقی اشعه ایکس در تنگی شریان کلیوی توسط A. Grntzig و همکاران توصیف شد. (1978). بعدها C.J. Tegtmeyer و T.A. Sos تکنیک این روش را ساده و بهبود بخشیده است. ماهیت روش، وارد کردن یک کاتتر دو لومن به داخل شریان است که در انتهای دیستال آن یک بالون الاستیک، اما به سختی قابل کشش با قطر مشخص ثابت می شود. بالون از طریق شریان به ناحیه تنگی وارد می شود و پس از آن مایع تحت فشار بالا به داخل آن تزریق می شود. در این حالت، بالون چندین بار صاف می شود و به قطر تعیین شده می رسد و شریان منبسط می شود و پلاک یا دیگر تشکیلاتی که شریان را باریک می کند خرد می کند.

نارسایی های فنی شامل ایجاد فوری تنگی مجدد پس از گشاد شدن موفقیت آمیز شریان کلیوی است. این ممکن است به دلیل وجود فلپ بافتی باشد که به عنوان یک دریچه عمل می کند، یا به دلیل ورود بقایای آتروماتوز به شریان کلیوی از پلاکی باشد که در آئورت در مجاورت منشاء شریان کلیوی قرار دارد.

در صورت عدم امکان انجام اتساع عروقی با اشعه ایکس به دلیل مشکلات فنی، از درمان دارویی، استنت گذاری، پیوند شریان کلیوی، آترکتومی از جمله استفاده از انرژی لیزر استفاده می شود. گاهی اوقات با عملکرد خوب کلیه طرف مقابل، نفرکتومی یا آمبولیزاسیون شریانی انجام می شود.

عوارض جدی اتساع درون عروقی اشعه ایکس:

سوراخ شدن شریان کلیوی با هادی یا کاتتر، که با خونریزی پیچیده می شود:
جدا شدن انتیما؛
تشکیل هماتوم داخل دیواره یا خلف صفاقی؛
ترومبوز شریانی؛
میکروآمبولی قسمت های انتهایی بستر عروقی کلیه با ریزه های ناشی از یک پلاک آسیب دیده؛
کاهش شدید فشار خون به دلیل مهار تولید رنین در ترکیب با لغو درمان ضد فشار خون قبل از عمل:
تشدید نارسایی مزمن کلیه

آنژیوپلاستی ترانس لومینال از راه پوست در هیپرپلازی فیبروماسکولار در 90 درصد بیماران و در فشار خون عروقی آترواسکلروتیک در 35 درصد بیماران مؤثر است.

آمبولیزاسیون فوق انتخابی شریان کلیوی سگمنتال در فیستول شریانی وریدی عروق کلیوی

در غیاب اثربخشی درمان دارویی فشار خون شریانی، باید به عمل هایی متوسل شد که قبلاً برداشتن کلیه یا حتی نفرکتومی بود. پیشرفت در زمینه جراحی اندوواسکولار اشعه ایکس و به ویژه روش هموستاز اندوواسکولار، امکان استفاده از انسداد اندوواسکولار را برای کاهش جریان خون موضعی و در نتیجه رهایی بیمار از هماچوری و فشار خون شریانی فراهم می کند.

انسداد درون عروقی با اشعه ایکس فیستول سینوسی کاورنو برای اولین بار در سال 1931 توسط Jahren انجام شد. در دو دهه اخیر، به دلیل بهبود تجهیزات و ابزار آنژیوگرافی، ایجاد مواد و دستگاه های آمبولیزه کننده جدید، علاقه به روش انسداد درون عروقی اشعه ایکس افزایش یافته است. تنها روش برای تشخیص فیستول شریانی وریدی داخل کلیه، آنژیوگرافی با استفاده از روش های انتخابی و فوق انتخابی است.

نشانه های انسداد درون عروقی شریان آوران با اشعه ایکس فیستول های شریانی وریدی است که با هماچوری، فشار خون شریانی عارضه دارد که ناشی از:

آسیب تروماتیک به کلیه؛
ناهنجاری های عروقی مادرزادی؛
عوارض ایتروژنیک: بیوپسی کلیه با سوراخ از راه پوست یا جراحی آندوسکوپی کلیه از راه پوست.

موارد منع اتساع داخل عروقی اشعه ایکس تنها یک وضعیت بسیار جدی بیمار یا عدم تحمل RVC است.

جراحی باز برای پرفشاری خون نفروژنیک

نشانه اصلی برای درمان جراحی فشار خون عروقی فشار خون بالا است.

وضعیت عملکردی کلیه ها معمولاً از نظر خطر مداخله در نظر گرفته می شود، زیرا در اکثر بیماران مبتلا به فشار خون عروقی، عملکرد کلی کلیه فراتر نمی رود. هنجار فیزیولوژیکی. نقض عملکرد کلی کلیه اغلب در بیماران مبتلا به ضایعات دو طرفه شریان های کلیوی و همچنین با تنگی شدید یا انسداد یکی از شریان ها و اختلال در عملکرد کلیه طرف مقابل مشاهده می شود.

اولین موفقیت عملیات بازسازیبر روی شریان های کلیوی برای درمان فشار خون وازورنال در دهه 50 قرن گذشته انجام شد. جراحی های ترمیمی مستقیم (آندارترکتومی ترانس آئورت، برداشتن شریان کلیوی با کاشت مجدد در آئورت یا آناستوموز انتها به انتها، آناستوموز شریان طحالی و عمل با استفاده از پیوند) گسترده شده است.

برای آناستوموز آئورنال، یک بخش ورید سافنا یا یک پروتز مصنوعی استفاده می شود. آناستوموز بین آئورت فروکلیوی و شریان کلیوی دیستال تنگی قرار می گیرد. این عمل تا حد زیادی در بیماران مبتلا به هیپرپلازی فیبروماسکولار قابل استفاده است، اما ممکن است در بیماران مبتلا به پلاک های آترواسکلروتیک موثر باشد.

ترومبوآندارترکتومی توسط آرتریوتومی انجام می شود. برای جلوگیری از باریک شدن شریان در محل باز شدن، معمولاً از یک فلپ وریدی استفاده می شود.

در آترواسکلروز شدید آئورت، جراحان از یک روش جراحی جایگزین استفاده می کنند. به عنوان مثال، ایجاد آناستوموز طحالی در حین جراحی بر روی عروق کلیه چپ. گاهی مجبور به انجام اتوپیوند کلیه می شوند.

نفرکتومی یکی از روش های اصلاح فشار خون عروقی است. جراحی می تواند فشار خون بالا را در 50٪ بیماران کاهش دهد و دوز داروهای ضد فشار خون را که در 40٪ باقی مانده از بیماران استفاده می شود کاهش دهد. افزایش امید به زندگی، کنترل موثر فشار خون شریانی، و حفاظت از عملکرد کلیه به نفع درمان تهاجمی در بیماران مبتلا به فشار خون عروقی عروقی است.

مدیریت بیشتر در فشار خون نفروژنیک

صرف نظر از اینکه آیا درمان جراحی انجام شده است یا خیر، مدیریت بیشتر بیمار به حفظ سطح فشار خون کاهش می یابد.

اگر بیمار تحت عمل جراحی ترمیمی بر روی عروق کلیوی قرار گرفته باشد، برای جلوگیری از ترومبوز شریان کلیوی، اسید استیل سالیسیلیک باید در رژیم درمانی گنجانده شود. اثرات جانبیروی دستگاه گوارش معمولاً با تجویز اشکال دارویی خاص - قرص های جوشان، قرص های بافر و غیره قابل پیشگیری هستند.

یک اثر ضد تجمعی بارزتر توسط مسدود کننده های گیرنده های ADP پلاکتی - تیکلوپیدین و کلوپیدوگرل وجود دارد. کلوپیدوگرل به دلیل اثر وابسته به دوز و برگشت ناپذیر، امکان استفاده از آن در تک درمانی (به دلیل اثر اضافی بر ترومبین و کلاژن) و دستیابی سریع به اثر، دارای مزایایی است. Ticlopidin باید همراه با استفاده شود اسید استیل سالیسیلیک، زیرا اثر ضد پلاکتی آن پس از حدود 7 روز حاصل می شود. متأسفانه، استفاده گسترده از عوامل ضد پلاکتی بسیار مؤثر مدرن به دلیل هزینه بالای آنها مانع شده است.

اطلاعات برای بیمار

لازم است به بیمار آموزش داده شود که سطح فشار خون را به طور مستقل کنترل کند. زمانی خوب است که بیمار داروها را به طور معنادار مصرف کند، نه مکانیکی. در این شرایط، او کاملاً قادر است به طور مستقل اصلاح جزئی رژیم درمانی را انجام دهد.

پیش بینی

بقای بیماران مستقیماً به میزان امکان تنظیم فشار خون بستگی دارد. با از بین بردن سریع علت فشار خون، پیش آگهی بسیار بهتر است. اثر کاهش فشار خون جراحی ترمیمی برای فشار خون وازورنال حدود 99 درصد است، اما تنها 35 درصد از بیماران را می توان به طور کامل از داروهای ضد فشار خون حذف کرد. در 20 درصد از بیماران عمل شده، پویایی مثبت قابل توجهی از پارامترهای عملکردی کلیه آسیب دیده وجود دارد.

احتمال حل ریشه ای وضعیت با درمان محافظه کارانه غیرممکن است، با این حال، درمان کامل ضد فشار خون بالا داروهای مدرنمنجر به کاهش فشار خون در 95٪ بیماران می شود (بدون در نظر گرفتن درجه اصلاح، تداوم اثر، هزینه درمان و غیره). در میان بیماران درمان نشده با پیشرفته تصویر بالینیفشار خون بدخیم رنواسکولار، میزان بقای سالانه از 20٪ تجاوز نمی کند.