کلستریدیوم بوتولینوم (از لاتین botulus - سوسیس) توسط Van Ermengen در سال 1896 کشف شد. آنها از ژامبون جدا شدند که باعث مسمومیت گسترده شد.

مرفولوژی. عوامل ایجاد کننده بوتولیسم میله هایی به اندازه 4-9 × 0.6-1 میکرومتر با انتهای گرد هستند. چوب ها چندشکل هستند: اشکال کوتاه و رشته های بلند وجود دارد. عوامل ایجاد کننده بوتولیسم هاگ هایی را تشکیل می دهند که در زیر انتهایی قرار دارند. هاگ ها پهن تر از چوب ها هستند و بنابراین چوب با هاگ ظاهری شبیه راکت تنیس دارد. C. botulinum کپسول ندارد. متحرک - پریتریک. کشت های جوان گرم مثبت می شوند.

کشت. C. botulinum بی هوازی سختی است. در دمای 25-37 درجه سانتیگراد و pH 7.3-7.6 رشد کنید. آنها بر روی کازئین، گوشت و سایر رسانه ها کشت می شوند. در آگار گلوکز خون، میکروب ها کلونی هایی با شکل نامنظم با فرآیندهای رشته ای تولید می کنند. در آگار، کلنی ها شبیه توپ های پنبه ای در یک ستون هستند، گاهی اوقات کلنی ها شبیه دانه های عدس هستند. روی آگار خون در ظروف پتری، کلنی ها به شکل قطرات شبنم با سطح براق و لبه های صاف یا دندانه دار (R شکل) رشد می کنند. روی آبگوشت کبد، کلستریدیا با تشکیل کدورت و بارش بعدی رشد می کند، در حالی که آبگوشت شفاف می شود.

خواص آنزیمی(به برگه 51 مراجعه کنید). خواص ساکارولیتیک: لاکتوز، گلوکز، مالتوز و گلیسرول را با تشکیل اسید و گاز تجزیه می کند. خواص پروتئولیتیک: ذوب شدن قطعات کبد، شکستن سفیده تخم مرغ، مایع شدن ژلاتین، پپتونیزه کردن شیر، تشکیل سولفید هیدروژن و آمونیاک.

تشکیل سم. ج) بوتولینوم سم تولید می کند که قوی ترین سموم بیولوژیکی است (1 میکروگرم سم بوتولینوم حاوی 100000000 دوز کشنده برای موش سفید است). این سم از دو جزء تشکیل شده است: نوروتوکسین و هماگلوتینین.

ساختار آنتی ژنیک. با توجه به خواص آنتی ژنی نوروتوکسین، همه سویه ها به هفت سرووار A، B، C، D، E، F و G تقسیم می شوند. هر سرووار دارای ایمنی زایی خاص است. اکثر علت مشترکبیماری های بوتولیسم سموم سرووارهای A، B و E هستند، بیماری های ناشی از سرووارهای C، D و F کمتر شایع هستند. سموم سرووار G ناشناخته است.

مقاومت محیطی. اشکال رویشی C. botulinum در دمای 80 درجه سانتی گراد پس از 30 دقیقه از بین می روند. هاگ ها ماندگار هستند. آنها چندین ساعت (تا 5 ساعت) در برابر جوشیدن مقاومت می کنند. در قطعات بزرگ گوشت، قوطی های با ظرفیت زیاد، هاگ ها حتی پس از اتوکلاو باقی می مانند. در محلول فنل 5 درصد، هاگ ها به مدت یک روز باقی می مانند. اگزوتوکسین بوتولینوم به مدت 10 دقیقه در برابر جوشیدن مقاومت می کند. در برابر نور خورشید، دمای پایین و مواد ضدعفونی کننده مقاوم است.

حساسیت حیوانات. کوچک و بزرگ به پاتوژن های بوتولیسم حساس هستند. گاو، اسب ها، جوندگان و پرندگان. از میان حیوانات آزمایشی، موش سفید، خوکچه هندی، خرگوش و گربه حساس هستند.

منابع عفونت. عوامل ایجاد کننده بوتولیسم در طبیعت گسترده هستند: خاک، آب، جایی که با مدفوع حیوانات و ماهی وارد می شوند. C. botulinum در خاک زندگی می کند و تولید مثل می کند. فرد از طریق استفاده از محصولات حاوی پاتوژن ها و اگزوتوکسین ها آلوده می شود.

مسیرهای انتقال. غذا (هنگام خوردن گوشت آلوده، سبزیجات و کنسرو ماهی، قارچ، ماهیان خاویاری و غیره). غذاهای کنسروی تهیه شده در خانه به ویژه خطرناک هستند.

پاتوژنز. دروازه ورودی غشای مخاطی مجرای روده است. نوروتوکسین که در طی تولید مثل اشکال رویشی عوامل ایجاد کننده بوتولیسم تشکیل می شود، به آنزیم های پروتئولیتیک دستگاه گوارش حساس نیست. فرآیند پاتولوژیک ناشی از یک نوروتوکسین است که از طریق روده به خون جذب می شود، در سراسر بدن پخش می شود و بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد. عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرند: سلول های (هسته) بصل النخاع، سیستم قلبی عروقی. در بیماران، تغییرات در اندام های بینایی، اختلال در عملکردهای تنفسی و بلع مشاهده می شود.

مصونیت. هیچ مقاومت طبیعی وجود ندارد. انسان نسبت به سم بوتولینوم C. بسیار حساس است. بیماری منتقل شده مصونیت باقی نمی گذارد.

جلوگیری. جلوگیری از احتمال آلودگی محصولات غذایی، فناوری صحیح تولید برای ساخت کنسرو و سایر محصولات. پیشگیری از بوتولیسم در زندگی روزمره: محصولات کنسرو خانگی باید قبل از استفاده در حمام آب (یا قابلمه) به مدت 15-20 دقیقه بجوشد.

پیشگیری و درمان خاص. به افرادی که محصولاتی مصرف کرده اند که ممکن است حاوی عامل بوتولیسم یا سم بوتولینوم باشد، سرم آنتی توکسیک چند ظرفیتی ضد بوتولینوم انواع A، B، E تزریق می شود. نوع سویه ایزوله تجویز می شود.

تحقیقات میکروبیولوژیکی

هدف از مطالعه: تشخیص C. botulinum، سم بوتولینوم، تعیین سرووار.

مطالب تحقیقی

1. استفراغ.

2. شستشوی معده.

5. باقی مانده غذا.

روشهای اساسی تحقیق

1. بیولوژیکی.

2. باکتریولوژیک.

3. روش باکتریوسکوپی عملا استفاده نمی شود، زیرا تشخیص کلستریدین از نظر مورفولوژی غیرممکن است.

پیشرفت تحقیق

روز دوم - چهارم مطالعه

1. حیوانات را بررسی کنید. بیماری و مرگ حیوانات می تواند در عرض 1-4 روز رخ دهد. این بیماری با ظاهر شدن تنفس سریع، شل شدن و جمع شدن ماهیچه ها مشخص می شود. دیواره شکم (کمر زنبور) تشنج، فلج که پس از آن مرگ حیوان اتفاق می افتد. موش هایی که سانتریفیوژ سرم ضد بوتولینوم تزریق شده اند زنده می مانند.

اگر سم بوتولینوم در نمونه یافت شود، یک واکنش خنثی سازی با سرم های تشخیصی نوع خاص A، B، C، E، F، G انجام می شود (شکل 51 را ببینید) (سرم D در اتحاد جماهیر شوروی تولید نمی شود). برای هر سرم یک سرنگ جداگانه گرفته می شود. موش های دریافت کننده سرم همولوگ با سم (نوع) زنده می مانند.

2. محصولات را از ترموستات خارج کنید. در صورت وجود کلنی‌های مشکوک، آن‌ها را روی محیط کیت تاروزی جدا می‌کنند تا یک کشت خالص از پاتوژن به دست آید و دوباره واکنش خنثی‌سازی را همانطور که در بالا توضیح داده شد قرار می‌دهند.

روز پنجم - ششم مطالعه

خواص بیولوژیکی کشت جدا شده مورد مطالعه قرار می گیرد: مورفولوژی، تحرک، خواص آنزیمی. در صورت منفی بودن یک نمونه بیولوژیکی با مواد بومی، با کشت ایزوله طبق همان طرح - برای تعیین وجود و نوع سم بوتولینوم، تکرار می شود.

کنترل سوالات

1. مورفولوژی و خواص فرهنگی پاتوژن های بوتولیسم چیست؟

2. خواص آنزیمی آنها چیست؟

3. در صورت مشکوک شدن به بوتولیسم چه ماده ای باید بررسی شود؟

4. اصلی ترین هستند روش های آزمایشگاهیتحقیق در مورد بوتولیسم؟

5-نمونه بیولوژیکی و واکنش خنثی سازی را با سرم های ضد بوتولینوم چگونه می توان گذاشت؟

فهرست مطالب موضوع "بوتولیسم. عامل ایجاد کننده بوتولیسم.":
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

بیماری زایی C. botulinumبرای حیوانات خونگرم مختلف متفاوت است. بیماری ها در انسان ایجاد می شود باکتری بوتولینومانواع A، B، E و F؛ باکتری های نوع C و D باعث ایجاد بیماری در حیوانات و پرندگان می شوند (در موارد نادر، باکتری های نوع A و B از حیوانات بیمار جدا می شوند). بیماری زایی نوع G برای انسان و حیوان ثابت نشده است. عوامل اصلی بیماری زایی بوتولیسم- اگزوتوکسین ها، زیرا پاتوژن عملاً در بدن تکثیر نمی شود.

اگزوتوکسین های بوتولینوم- اندوپپتیدازهای وابسته به Zn2+ که اثر نوروتوکسیک دارند. در طول پروتئولیز، مولکول سم به 2 قطعه که توسط یک پیوند دی سولفیدی (زنجیره های L و H) به هم متصل شده اند، تجزیه می شود.

سم بوتولینومبا جوشاندن از بین می رود. به راحتی به یک پودر پوسته پوسته سفید متبلور می شود. انواع سموم نیز اثر همولیتیک دارند. توکسین ها از نظر ساختار آنتی ژنی و وزن مولکولی متفاوت هستند (بر اساس میزان رسوب، سموم 12S-، 16S- و 19B جدا می شوند).

12S سموم بوتولیسم(سموم M) از یک مولکول نوروتوکسین (زنجیره H) و یک مولکول پروتئین غیر سمی و غیر هماگلوتینه (زنجیره L) تشکیل شده است.
16S-سموم بوتولیسم(L-toxins) از یک مولکول نوروتوکسین و یک پروتئین غیر سمی هماگلوتینه کننده تشکیل شده است.
19S-سموم بوتولیسم(LL-toxins) ساختار مشابهی دارند، اما وزن مولکولی بیشتری دارند.

فعالیت فارماکوکینتیک سموم بوتولیسمانواع مختلف C. botulinum تقریباً یکسان است: همه آنها در سلول های مخاط روده جذب می شوند، به خون (جایی که می توان آنها را از نظر سرولوژیکی تشخیص داد) و به انتهای عصب محیطی نفوذ می کنند.

اثر فارماکولوژیک سموم بوتولیسمشامل اتصال زنجیره H به غشاء، جذب سم، و تشکیل منافذ در وزیکول های سیناپسی (4 مولکول سم هر منفذ را تشکیل می دهند)، که منجر به مسدود شدن همجوشی وزیکول های سیناپسی با غشاء می شود. هدف برای عمل - پروتئین های سیناپسی انتگرال. به طور خاص، سموم سرووارهای B، D و F سیناپتوبروین، A و E - SNAP-25، C - syntaxin، D و F - سلولوبروین را می شکافند. نورون های آلفا حرکتی شاخ های قدامی نخاع به طور انتخابی تحت تأثیر قرار می گیرند که باعث فلج عضلانی مشخص می شود. سموم حرارت پذیر هستند، اما جوشاندن به مدت 20 دقیقه برای غیرفعال شدن کامل ضروری است.

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

نوشته شده در http://www.allbest.ru/

نوشته شده در http://www.allbest.ru/

انشا

بر اساس رشته: "میکروبیولوژی"

با موضوع: "عامل بوتولیسم"

مسکو 2016

معرفی

1. تاریخچه و طبقه بندی

2. مورفولوژی. خواص رنگی، فرهنگی، بیوشیمیایی

3. ساختار آنتی ژنی

4. عوامل بیماری زایی

5. مقاومت

6. اپیدمیولوژی

7. پاتوژنز

8. فعلی و تظاهرات بالینی. علائم پاتولوژیک

9. تشخیص و تشخیص افتراقی

10. مصونیت، پیشگیری، درمان

11. بوتولیسم در سگ

12. بوتولیسم در پرندگان

نتیجه

ادبیات

معرفی

بوتولیسم (مترادف: ichthyism، allantiism؛ بوتولیسم، allantiasis، سوسیس مسمومیت - انگلیسی؛ botulisme، allantiasis - فرانسوی؛ Botulismus Wurst-Vergiftung، Fleischvergtftung - آلمانی) یک بیماری عفونی حاد است که گاهی توسط سموم سیستم عصبی بوتووس ایجاد می شود. در ارتباط با سندرم گاستروانتریت دوره اولیه.

1. تاریخچه و طبقه بندی

بوتولیسم برای مدت طولانی تحت نام های "alantiazis" (از یونانی "سوسیس")، "ichthyoism" (از یونانی "ماهی")، botulus (از لاتین "سوسیس") شناخته شده است. برای اولین بار این باکتری ها در سال 1895 توسط میکروبیولوژیست بلژیکی Emile Pierre van Ermengem، شاگرد رابرت کخ شناسایی شدند. با این حال، اولین اشاره به بوتولیسمی که آنها ایجاد می کنند به سال 1793 برمی گردد، زمانی که 13 نفر در آلمان پس از خوردن پودینگ سیاه دودی بیمار شدند که 6 نفر از آنها فوت کردند. مشابه مسمومیت غذاییسوسیس با مرگ تعداد زیادی از مردم در آلمان در طول جنگ با ناپلئون در 1795-1813 مشاهده شد. پس از آن اعتقاد بر این بود که این مرگ و میر ناشی از عدم رعایت بهداشت غذایی در روستاها به دلیل جنگ است.

اولین دانشمندی که آماری از موارد چنین مسمومیت ها و علائم آن جمع آوری کرد، پروفسور هاینریش فردیناند اوتنریث از دانشگاه توبینگن بود. فهرست علائمی که او در سال 1817 در یک روزنامه منتشر کرد شامل اختلالات گوارشی، دوبینی و گشاد شدن مردمک چشم بود. اوتنریث همچنین رابطه ای بین قدرت سم و درجه برشته شدن سوسیس یافت.

یکی از پزشکانی که شرح موارد مسمومیت را به استاد ارائه کرد، پزشک بهداشت جاستینوس کرنر بود. پس از آن، کرنر بخش قابل توجهی از زندگی خود را وقف مطالعه سم بوتولینوم کرد و پدرخوانده تحقیقات خود به حساب می‌آید. او با آزمایش روی حیوانات و خودش سعی کرد سم ناشناخته‌ای را از سوسیس جدا کند که خودش آن را «سم سوسیس»، «سم چرب» یا «اسید چرب» می‌نامید.

نتایج این مطالعات توسط وی در سال 1822 در یک تک نگاری منتشر شد که در آن 155 مورد مسمومیت در انسان و آزمایش بر روی حیوانات شرح داده شد، که بر اساس آن نتیجه گیری شد که عمل سم باعث اختلال در انتقال تکانه ها در الیاف می شود. سیستم عصبی محیطی و خودمختار. کرنر همچنین منشا بیولوژیکی این سم را بر اساس شباهت عمل سم با عمل آتروپین و سم مار پیشنهاد کرد.

بعدها بیماری ناشی از مسمومیت با سمی که او توصیف کرد، «بوتولیسم» از لاتین botulus به معنای «سوسیس» نامیده شد.

طبقه بندی

2. مورفولوژی. خواص رنگی، فرهنگی، بیوشیمیایی

میله های چندشکلی با انتهای گرد، طول 4-10 میکرون، عرض 0.3 - 1.0 میکرون، متحرک، هاگ های انتهایی یا زیر انتهایی را تشکیل می دهند، در حالی که پاتوژن ها شبیه راکت تنیس هستند، کپسول ندارند.

خواص رنگی. گرم مثبت در کشت های جوان، آماده سازی بافتی و گرم منفی در کشت های قدیمی. طبق روش Orzeszko ، هاگ ها قرمز رنگ می شوند و اشکال رویشی آبی هستند.

کلستریدیوم بوتولینوم با بنفشه جنسی رنگ آمیزی شد.

اموال فرهنگیبی هوازی های شدید آنها روی کازئین یا محیط های گوشتی رشد می کنند، ارزن پخته شده یا پشم پنبه به محیط های کازئین مایع اضافه می شود و گوشت یا پوره جگر به محیط های گوشتی اضافه می شود. در آگار خون با گلوکز، پس از 24-46 ساعت، کلنی های گرد بزرگی تشکیل می شوند که توسط ناحیه ای از همولیز (نوع A) احاطه شده اند. رنگ کلنی کمی قهوه ای یا خاکستری مایل به ابری است. روی آگار کبد آنها مستعمرات ستاره ای چندشکلی را تشکیل می دهند، روی ژلاتین - مایل به خاکستری، که توسط ناحیه ای از ژلاتین مایع احاطه شده است. تفکیک ها را می توان در ستون آگار یافت، فرم های R به شکل عدس هستند، فرم های S کرکی هستند. آنها به خوبی در محیط های مایع (آبگوشت های کازئین، گوشت یا ماهی هیدرولیز شده) رشد می کنند، به شرطی که ابتدا O2 با جوشاندن 15-20 دقیقه با سرد شدن سریع از محیط خارج شود. آنها باعث کدورت محیط و تشکیل گاز می شوند، گاهی اوقات بوی روغن فاسد می آید، اما این علامت ناپایدار است. pH مطلوب 7.2 - 7.4 است. دمای کشت 35 درجه سانتیگراد برای سرووارهای A, B, C, D, F. 28 درجه سانتیگراد - برای سرووارهای E و سویه های غیر پروتئولیتیک B و F. 37 درجه سانتیگراد - برای سرووار G. زمان کشت - 24-48 ساعت.

خواص بیوشیمیاییهمه انواع کلوزیتریدیوم بوتولینوم ژلاتیناز، لسیتیناز و H2S تولید می کنند. خواص ساکارولیتیک در انواع A و B بیان می شود (آنها گلوکز، مالتوز، گلیسیرین، فروکتوز، لوولوز را با تشکیل اسید و گاز تجزیه می کنند). نوع C قندها را ضعیف تجزیه می کند یا مانند سرووار G- خاصیت ساکارولیتیک ندارد، انواع D و E جایگاه میانی را اشغال می کنند. همه سویه های نوع A و B دارای خواص پروتئولیتیک قوی هستند: کازئین را هیدرولیز می کنند و سولفید هیدروژن را تشکیل می دهند، تکه های جگر یا گوشت چرخ کرده در محیط کیتا تاروزی ذوب می شوند. انواع C، D، E چنین خاصیتی ندارند.

گروه 1 - تجزیه گلوکز، مالتوز؛ فعالیت پروتئولیتیک به شکل ژلاتیناز؛ فعالیت لیپاز در محیط با سفیده تخم مرغ؛

گروه 2 - دارای خواص ساکارولیتیک هستند.

گروه 3 - فعالیت لیپولیتیک و مایع سازی ژلاتین.

گروه 4 - هیدرولیز ژلاتین، فعالیت ساکارولیتیکی نشان نمی دهد.

تمایز پاتوژن ها با فعالیت بیوشیمیایی به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد.

3. ساختار آنتی ژنی

انواع سرولوژیکی عامل بوتولیسم از نظر خواص مورفولوژیکی، فرهنگی و اثر اگزوتوکسین ها بر موجودات انسانی و حیوانی مشابه هستند. اما هر نوع سم از نظر ساختار آنتی ژنی با یکدیگر متفاوت است. 8 نوع آنتی ژنی سم بوتولینوم شناخته شده است: آنتی ژن های A، B، C1، C2، D، E، F، G. O- و H- در سلول میکروبی کلستریدیوم نوع A و B یافت شد. ویژگی گروه در انواع با حضور آنتی ژن در واکنش با سرم آنتی سمی تعیین می شود. تشکیل توکسین از انواع C، D، E در ژنوم باکتریوفاژهای قابل تبدیل رمزگذاری شده و در طول ادغام پروفاژ در کروموزوم باکتریایی خود را نشان می دهد. در انواع دیگر، کنترل ژنتیکی مستقیماً توسط کروموزوم سلول اعمال می شود.

بیماری های انسانی توسط سموم بوتولینوم از انواع A، B، E و F ایجاد می شوند. در بدن انسان، C. botulinum ضعیف تولید مثل می کند و سم تولید نمی کند، به استثنای موارد نادر. سم بوتولینوم در محصولات غذایی آلوده به هاگ C. botulunum در طول جوانه زنی، در صورت ایجاد شرایط بی هوازی (به عنوان مثال، در هنگام کنسرو کردن) تجمع می یابد. برای انسان، سم بوتولینوم قوی ترین سم باکتریایی است که با دوز 10 تا 8 میلی گرم بر کیلوگرم مضر است. اسپورهای C. botulinum به مدت 6 ساعت در برابر جوشیدن مقاومت می کنند، عقیم سازی با فشار بالا بعد از 20 دقیقه آنها را از بین می برد، 10٪ اسید کلریدریک بعد از 1 ساعت، 50٪ فرمالین بعد از 24 ساعت آنها را از بین می برد. سم بوتولینوم نوع A (B) با جوشاندن به مدت 25 دقیقه کاملاً از بین می رود.

سم یک زنجیره پلی پپتیدی با یک یا چند پیوند درون مولکولی است، وزن مولکولی آن 150000 است، متعلق به سموم دوتایی است.

انواع سموم بوتولینوم به صورت کمپلکس های پروتئینی سمی متشکل از یک نوروتوکسین و یک پروتئین غیر سمی تولید می شوند. این پروتئین یک تثبیت کننده سم است و از آن در برابر اثرات مخرب آنزیم های پروتئولیتیک و HCl محافظت می کند.

سم بوتولینوم به شکل کمپلکس با مولکولی بالا سمیت کمی دارد و یک پروتوتوکسین است. در نتیجه پروتئولیز خفیف، که در اکثر انواع سم توسط پروتئازهای درون زا خود، و در نوع E توسط پروتئازهای اگزوژن (به عنوان مثال، تریپسین) انجام می شود، پروتوتوکسین به 2 جزء فرعی تجزیه می شود: L-light و H-heavy. بین آنها پیوند دی سولفیدی وجود دارد. جزء فرعی L مربوط به قطعه A (فعال کننده) است و اثر سمی روی سلول هدف (عصب حرکتی) دارد. زیر جزء H مربوط به قطعه B (پذیرنده) است و به گیرنده سلول هدف متصل می شود.

نوع سم در واکنش خنثی سازی با سرم های آنتی سمی مناسب تعیین می شود.

4. عوامل بیماری زایی

سموم:

الف) اگزوتوکسین (نوروتوکسین) - پروتئینی که به شکل کریستالی به دست می آید (توجه داشته باشید که قوی ترین سم بیولوژیکی 3 برابر قوی تر از سیانید پتاسیم است)، که در شرایط بی هوازی بر روی محیط های مغذی، در محصولات غذایی کنسرو شده مختلف، مقاوم به عمل پروتئولیتیک تشکیل شده است. آنزیم های دستگاه گوارش توانایی هماگلوتاسیون گلبول های قرمز انسان، خرگوش و پرنده را دارند. دارای یک تروپیسم برای بافت عصبی است (بر روی گیرنده های غشای سیناپسی ثابت می شود و حساسیت گیرنده استیل کولین را به عمل واسطه تغییر می دهد). سم سرووارهای E و B به صورت پروتوکسین تشکیل شده و توسط تریپسین فعال می شود. به این واقعیت توجه کنید که برای افراد بیماری زاترین انواع A، B، E (بسیار سمی E)، کمتر بیماریزا - C، D، F است.

بنابراین سم نوع A با دوز 6 میلی گرم می تواند باعث مرگ موش هایی با وزن کل 1200000 تن شود که این سم به صورت کریستالی به دست آمد. این یک گلوبولین است که از 19 اسید آمینه تشکیل شده است. این سم مانند آنزیم عمل می کند، فرآیندهای شیمیایی را در بدن انسان و حیوانات با تشکیل مقادیر زیادی مواد سمی کاتالیز می کند. 1 میلی گرم سم کریستالی حاوی حداکثر 108 DLtn (Dosis letalis minima) برای موش است. در شرایط مساعد، تشکیل سم در فرهنگ ها، محصولات غذایی (گوشت، سبزیجات، ماهی) و همچنین در انسان و حیوانات رخ می دهد. در بسیاری از موارد، در صورت وجود کلستریدیا و سموم بوتولینوم، محصولات غذایی از نظر خصوصیات ارگانولپتیکی با محصولات خوش خیم تفاوتی ندارند.

در حال حاضر اعتقاد بر این است که سم آندوپپتیدازهای وابسته به Zn2+ است. در طول پروتئولیز، به 2 آنزیم که توسط یک پیوند دی سولفیدی (زنجیره های L و H) به هم مرتبط شده اند، تجزیه می شود. یک زیر واحد مسئول جذب در گیرنده های عصبی است، دیگری برای نفوذ به آنها توسط اندوسیتوز، مهار آزادسازی وابسته به Ca2 + - استیل کولین، در نتیجه، انتقال یک تکانه عصبی از طریق سیناپس ها مسدود می شود، مراکز عصبی پیازی تحت تاثیر قرار می گیرند. راه رفتن و بینایی مختل شده و خفگی رخ می دهد. درمان پاتوژن تنتوریال بوتولیسم

انواع سموم با ساختار آنتی ژنی و وزن مولکولی متمایز می شوند؛ سموم 12S-، 16S- و 19S با سرعت ته نشینی متمایز می شوند.

سموم 12S (سموم M) از یک مولکول نوروتوکسین (زنجیره H) و یک مولکول پروتئین غیر سمی و غیر هماگلوتینه (زنجیره L) تشکیل شده است.

16S-toxins (L-toxins) از یک مولکول نوروتوکسین و یک پروتئین غیر سمی هماگلوتینین تشکیل شده است.

19S-toxins (LL-toxins) با وزن مولکولی زیاد، شامل یک نوروتوکسین و یک پروتئین غیر سمی با خاصیت هماگلوتیناسیون.

ب) همولیزین (گلبول های قرمز گوسفند را لیز می کند) و باعث مرگ حیوانات آزمایشگاهی می شود. لازم به ذکر است که فقط برخی از سویه ها همولیزین تولید می کنند.

5. مقاومت

اشکال رویشی ناپایدار هستند (در دمای 80 درجه سانتیگراد در عرض 30 دقیقه می میرند).

اسپورها به مدت 1-5 ساعت در برابر جوش مقاومت می کنند ، در 105 درجه سانتیگراد پس از 2 ساعت می میرند ، در 120 درجه سانتیگراد - پس از 10-20 دقیقه. توجه داشته باشید که در قطعات بزرگ گوشت، در شیشه های با ظرفیت زیاد، پس از اتوکلاو در دمای 120 درجه سانتیگراد به مدت 15 دقیقه، زنده می مانند. اسید کلریدریک 10 درصد پس از 1 ساعت اسپورها را از بین می برد، محلول فرمالین 40 درصد - پس از یک روز، مقاوم در برابر محیط اسیدی معده، هاگ ها در محلول اسید استیک 2 درصد در pH 3-4.5 جوانه زنی نمی کنند.

سم بوتولینوم - هنگامی که جوشانده می شود، در عرض 15 دقیقه از بین می رود، مقاوم در برابر نور خورشید، غلظت بالای کلرید سدیم، انجماد، اسیدها، pH زیر 7.0، به عمل آنزیم های پروتئولیتیک دستگاه گوارش. برای مدت طولانی در آب، در غذاهای کنسرو شده - 6-8 ماه نگه دارید.

ما نباید این واقعیت را فراموش کنیم که هدایت حرارتی هر محصول غذایی در مقایسه با آب متفاوت است. بر اساس داده های ادبیات، مقاومت حرارتی هاگ در کنسرو "گوشت خورشتی" دو برابر بیشتر از مقاومت حرارتی همان اشکال اسپور باکتری بود، اما فقط در آب. محتوای چربی باعث افزایش مقاومت اسپورها در برابر دما می شود.

هنگام نگهداری محصولات غذایی با کاهش مقادیر pH، یعنی با استفاده از یک محیط اسیدی (ماریناد)، می توان رشد این میکروارگانیسم ها را به تاخیر انداخت یا حتی متوقف کرد. اما این فرآیند به ترکیب مواد غذایی در کنسرو بستگی دارد. علاوه بر این، چنین الگویی وجود دارد: هرچه محیطی که محصول در آن قرار دارد اسیدی تر باشد، اگر چوب Cl.botulinum به آنجا برسد، علائم خارجی بدتر شدن آن ضعیف تر می شود. مشخص شده است که در مقادیر pH بالای 4.2 (اینها مواد غذایی کنسرو شده مانند "لچو"، "بورش بدون گوشت"، "سبزیجات در سس گوجه فرنگی"، "کلم طبیعی"، "فلفل پر شده با سبزیجات و برنج در گوجه فرنگی هستند. سس" و برخی دیگر) میکروارگانیسم ها نه تنها باقی می مانند، بلکه سم را بدون آن نیز آزاد می کنند نشانه های بیرونیفساد محصول (تشکیل گاز، کدورت مایع). نمک خوراکی (10-8%) یکی از معدود مواد نگهدارنده ای است که بر تولید مثل و تولید سم در این میکروارگانیسم اثر می گذارد.

با توجه به اینکه اثر بیماری زایی توسط سم اعمال می شود و نه خود کشت باکتری (برخلاف عوامل ایجاد کننده عفونت های سمی غذایی)، باید توجه داشت که خود سم با قرار گرفتن در دمای 80 درجه سانتی گراد از بین می رود. به مدت 30-60 دقیقه و در دمای 100 درجه سانتیگراد به مدت 10-15 دقیقه. در بسترهای جامد این دما در عرض 2 ساعت آن را از بین می برد. سم برای چندین ماه در دانه باقی می ماند. میکروارگانیسم به شکل اسپور در برابر مواد ضدعفونی کننده مختلف بسیار مقاوم است.

سموم در برابر عوامل مختلف فیزیکی و شیمیایی بسیار مقاوم هستند. آنها برای مدت طولانی توسط نور خورشید از بین نمی روند. در کشت های مایع، آنها را می توان برای چند ماه نگهداری کرد، زمانی که تا 90 درجه سانتیگراد - 40 دقیقه گرم شود. جوشاندن بعد از 10-15 دقیقه سم را از بین می برد. برخلاف سایر سموم باکتریایی، سم بوتولینوم در برابر عملکرد شیره معده مقاوم است و بدون تغییر جذب می شود.

سم موجود در مواد غذایی به غلظت های بالای کلرید سدیم مقاوم است و به مدت 6 تا 8 ماه در مواد غذایی کنسرو شده نگهداری می شود. سم بوتولینوم فقط با غلظت نمک خوراکی در محصولات 8-10 درصد تجمع نمی یابد.

قلیاها فعالیت سم را تضعیف می کنند و در pH 8.5 از بین می رود. دمای پایینمانع شکل گیری آن می شود. در دمای کمتر از 8 درجه سانتیگراد، سم معمولاً تجمع نمی یابد. سیگار کشیدن، خشک کردن، نمک زدن و انجماد محصولات باعث تضعیف فعالیت آن نمی شود.

افزودن 0.3-0.5% فرمالین به فیلتر کشت حاوی سم بوتولینوم و نگهداری فیلتر در ترموستات به مدت سه هفته منجر به از بین رفتن کامل سمیت می شود. سمی که از این طریق خنثی می شود، توکسوئید نامیده می شود که برای ایمن سازی حیوانات و انسان ها استفاده می شود.

آناتوکسین همچنین برای ایمن سازی اسب ها به منظور بدست آوردن سرم هایپرایمنی استفاده می شود.

6. اپیدمیولوژی

عوامل ایجاد کننده بوتولیسم به طور گسترده در طبیعت توزیع شده اند. اشکال رویشی و هاگ در روده حیوانات مختلف اهلی و به ویژه وحشی، پرندگان آبزی و ماهی یافت می شود. با ورود به محیط خارجی (خاک، گل و لای دریاچه ها و رودخانه ها) مدت طولانی در حالت هاگ مانند باقی می مانند و انباشته می شوند. تقریباً تمام محصولات غذایی آلوده به خاک یا محتویات روده حیوانات، پرندگان، ماهی ها ممکن است حاوی هاگ یا اشکال رویشی پاتوژن های بوتولیسم باشند. با این حال، این بیماری تنها زمانی رخ می‌دهد که از آن‌هایی که در شرایط بی‌هوازی یا نزدیک به آن‌ها بدون عملیات حرارتی کافی نگهداری می‌شوند، استفاده شود. مخصوصاً می توان آن را کنسرو کرد آشپزی خانگیگوشت دودی، خشک شده و فرآورده های ماهی و همچنین سایر محصولاتی که در آنها شرایط برای ایجاد اشکال رویشی میکروب ها و تشکیل سم وجود دارد.

در روسیه، بیماری های مرتبط با استفاده از قارچ های کنسرو شده خانگی، ماهی دودی یا خشک شده بیشتر ثبت می شود، در کشورهای اروپایی - گوشت و محصولات سوسیس، در ایالات متحده - لوبیا کنسرو شده. این محصولات اغلب باعث شیوع گروهی و "خانوادگی" بیماری ها می شوند. اگر محصول آلوده فاز جامد (سوسیس، گوشت دودی، ماهی) باشد، عفونت "تودرتو" با پاتوژن های بوتولینوم و تشکیل سموم در آن امکان پذیر است. بنابراین، همه گیری هایی وجود دارد که در آن همه افرادی که از یک محصول استفاده می کنند بیمار نمی شوند. در حال حاضر بیماری های ناشی از مسمومیت با سموم A، B یا E غالب است.بنابراین راه اصلی عفونت، غذا است و دلیل آن استفاده از کنسروهای خانگی است.

موارد بیماری در نتیجه عفونت فقط با اسپورهای پاتوژن Cl بسیار کمتر شایع است. بوتولینوم. اینها شامل به اصطلاح بوتولیسم زخم و بوتولیسم نوزادی است.

بوتولیسم زخم ممکن است به دلیل آلودگی زخم ها رخ دهد که متعاقبا شرایطی نزدیک به بی هوازی ایجاد می کند. در همان زمان، اشکال رویشی از هاگ هایی که در زخم افتاده اند، جوانه می زنند و سموم بوتولینوم تولید می کنند. با تحلیل آنها، اختلالات عصبی معمولی بوتولیسم ایجاد می شود. یک شکل خاص از بوتولیسم زخم، بوتولیسم در معتادان به مواد مخدر است. عفونت از طریق تزریق یا حتی زخم شدن پوست "هروئین سیاه" ("قیر سیاه") رخ می دهد که ماده اولیه آن با خاک آلوده شده و در نتیجه با هاگ آلوده می شود. در صورت آبسه در محل های تزریق، پیش نیازهای ایجاد بیماری مانند بوتولیسم زخم ایجاد می شود.

بوتولیسم نوزادان عمدتاً در شش ماه اول زندگی در کودکان رخ می دهد. اکثر بیماران تغذیه مصنوعی جزئی یا کامل داشتند.

هنگام بررسی چنین مواردی، هاگ ها از عسل مورد استفاده برای تهیه مخلوط مواد مغذی جدا شد. همان هاگ ها در محیط کودک - خاک، گرد و غبار خانگی و حتی روی پوست مادران شیرده - یافت شد. توجه به این واقعیت جلب می شود که بوتولیسم نوزادان منحصراً در خانواده های آسیب دیده اجتماعی که در شرایط بهداشتی و بهداشتی نامناسب زندگی می کنند ثبت شده است. با توجه به ویژگی های میکرو فلور روده نوزادان، اعتقاد بر این است که هاگ هایی که وارد دستگاه گوارش کودک شده اند، شرایط مطلوبی برای جوانه زدن به اشکال رویشی و تولید سموم پیدا می کنند.

مطالعات تجربی و مشاهدات بالینی احتمال ابتلا به این بیماری را در نتیجه آلودگی هوازا با سموم بوتولینوم نشان می دهد. در چنین مواردی جذب آنها به خون از طریق غشای مخاطی صورت می گیرد. دستگاه تنفسی. در شرایط طبیعی، چنین بیماری هایی غیرممکن است.

بوتولیسم در گاو ناشی از سموم نوع C و D است. گوسفند، مرغ و اردک - نوع C؛ اسب - نوع B، کمتر A و C؛ خوک - انواع A و B. در میان حیوانات خز، راسوها حساس ترین هستند، که در آن بیماری اغلب توسط نوع C ایجاد می شود. گوشتخواران و همه چیزخواران (سگ، گربه، خوک) و همچنین موش ها نسبت به آنها مقاوم تر هستند. انواع سموم از میان حیوانات آزمایشگاهی، موش های سفید، خوکچه هندی و خرگوش حساس ترین هستند.

منابع مسمومیت برای حیوانات بزرگ می تواند علوفه فاسد، خوراک بخارپز، سبوس، غلات و سایر محصولاتی باشد که در آن میکروب ها یک سم تشکیل می دهند. برای راسوها - خوراک گوشت و ماهی. عفونت زمانی رخ می دهد که خوراک آلوده را به شکل خام تغذیه می کند. در خوراک، سم می تواند به طور نابرابر توزیع شود: معمولاً همه خوراک سمی نیستند، بلکه بخش های جداگانه آن سمی است.

در حیوانات، این بیماری بیشتر به صورت پراکنده یا در طغیان های کوچک رخ می دهد. فصلی بیان نمی شود. کشندگی 70 ... 100%.

در شرایط طبیعی، بسیاری از گونه‌های جانوری، از جمله پرندگان، بدون توجه به سن، تحت تأثیر بوتولیسم قرار می‌گیرند.

بنابراین، اپیدمیولوژی بوتولیسم بسیار پیچیده است. این بیماری می تواند به دلیل مصرف فقط سموم بوتولینوم، سموم و پاتوژن ها یا فقط هاگ ​​ایجاد شود. لازم به ذکر است که تولید مثل سریع عوامل بیماری زا در لاشه حیوانات مرده که به نوعی مخزن عفونت تبدیل می شوند.

7. پاتوژنز

در پاتوژنز بوتولیسم نقش اصلی به سم تعلق دارد. با یک عفونت معمولی (مسیر غذا)، همراه با غذا وارد بدن می شود، که همچنین حاوی اشکال رویشی پاتوژن ها - تولید کنندگان سم است. جذب سم بوتولینوم از طریق غشای مخاطی انجام می شود بخش های پروگزیمالدستگاه گوارش، با شروع از حفره دهان. اما مهم ترین آن ورود سم از طریق غشای مخاطی معده و روده کوچک است که از آنجا وارد لنف و متعاقباً وارد خون می شود که در سراسر بدن پخش می شود. مشخص شده است که سم بوتولینوم به شدت توسط سلول های عصبی متصل می شود. در این حالت هم انتهای عصبی و هم نورون های حرکتی شاخ های قدامی نخاع تحت تأثیر قرار می گیرند. سم بوتولینوم به طور انتخابی بر بخش های کولینرژیک تأثیر می گذارد سیستم عصبیدر نتیجه انتشار استیل کولین در شکاف سیناپسی متوقف می شود و بنابراین انتقال عصبی عضلانی تحریکات (پارزی، فلج) مختل می شود.

فعالیت کولین استراز در سیناپس ها تقریباً بدون تغییر باقی می ماند. اول از همه، عصب دهی ماهیچه هایی که در حالت فعالیت عملکردی ثابت و بسیار متمایز هستند (دستگاه چشمی حرکتی، عضلات حلق و حنجره) مختل می شود. نتیجه شکست نورون های حرکتی نیز مهار عملکرد عضلات اصلی تنفسی تا فلج است. اثر سموم بوتولینوم برگشت پذیر است و با گذشت زمان عملکرد حرکتی به طور کامل ترمیم می شود. مهار فرآیندهای کولینرژیک با افزایش محتوای کاتکول آمین ها انجام می شود. به دلیل نقض عصب خودکار، ترشح غدد گوارشی کاهش می یابد (ترشح بزاق، شیره معده) و پارزی مداوم دستگاه گوارش ایجاد می شود. اثر بیماری زایی سموم بوتولینوم زمانی که دوباره وارد خون می شوند، در پس زمینه قرار گرفتن در معرض رادیواکتیو یا پس از آن، به شدت افزایش می یابد.

علیرغم توزیع گسترده آن در طبیعت، پاتوژن تقریباً قادر به تولید سم در دستگاه گوارش حیوانات نیست. در صورت وجود شرایط مناسب بی هوازی، رطوبت و گرما، C. botulinum در بسترهای آلی تکثیر شده و سم تولید می کند.

8. دوره و تظاهرات بالینی. علائم پاتولوژیک

دوره کمون بوتولیسم از 18 ساعت تا 16 ... 20 روز طول می کشد و به دوز سمی که با غذا وارد بدن شده و مقاومت بدن بستگی دارد. این بیماری می تواند با سرعت رعد و برق، به صورت حاد، تحت حاد و مزمن ادامه یابد. به عنوان یک قاعده، این بیماری به طور حاد شروع می شود و از سه سندرم اصلی تشکیل می شود: فلج، معده و روده و سمی. طول مدت شیوع بیماری از 8 تا 12 روز متغیر است و حداکثر تعداد بیماران در 3 روز اول ذکر شده است. دوره حاداز 1 تا 4 روز، تحت حاد - تا 7 روز، مزمن - تا 3-4 هفته طول می کشد.

علائم مشخصه بوتولیسم در همه حیوانات، ضعف پیشرونده، اختلال در عصب، به ویژه فلج پیازی است: فلج دستگاه جویدن و بلع. اشتها و تشنگی در بیماران باقی می ماند. حیوانات غذا را می گیرند، آن را برای مدت طولانی می جوند، اما نمی توانند آن را ببلعند. آنها سعی می کنند بنوشند، اما آب از دهان و از طریق مجاری بینی می ریزد. زبان حیوان در هنگام حملات معمولاً خشک و با پوششی زرد مایل به سفید پوشیده شده است. اغلب به دلیل فلج شدن از حفره دهان خارج می شود. حیوانات به سرعت وزن کم می کنند. اختلالات بینایی، ترشح بزاق، اختلال در عملکرد ترشحی و حرکتی دستگاه گوارش وجود دارد. دمای بدن حیوانات بیمار معمولاً در محدوده طبیعی است. افسردگی مشخصه حیوانات همه گونه ها از ابتدا تا انتهای بیماری است. مرگ و میر 60 ... 95٪ است.

در راسوها، بوتولیسم (نوع C)، بر خلاف سایر حیوانات، کاملاً است مشکل جدی. دوره کمون بین 8 تا 24 ساعت و به ندرت تا 3-2 روز است. این بیماری به صورت فوق حاد و کمتر به صورت حاد پیش می رود. راسوهای بیمار غیرفعال هستند، دراز می کشند، ضعیف بلند می شوند. پارزی اندام های عقبی یا جلویی، شل شدن عضلات رخ می دهد. برخی از ترشح بزاق یاد می کنند. مردمک ها کاملا باز هستند، کره چشم ها از حدقه بیرون زده اند. به ندرت اسهال یا استفراغ رخ می دهد. کما ایجاد می شود و راسو در عرض چند دقیقه یا چند ساعت می میرد. گاهی اوقات راسوها به طور ناگهانی در جریان پدیده تشنج های کلونیک سقوط می کنند و می میرند. کشندگی به 100 درصد می رسد.

علائم پاتولوژیک. آنها برای بوتولیسم خاص نیستند. کالبد شکافی زردی را نشان می دهد بافت زیر جلدی، خونریزی های متعدد در غشای مخاطی حلق و اپی گلوت، خونریزی های پتشیال در قلب و پوشش های سروزی. ماهیچه های اسکلتی شل هستند، به رنگ گوشت آب پز. هنگامی که رگ ها بریده می شوند، خون غلیظ قرمز تیره از آنها خارج می شود. معده حاوی مقدار کمی از توده های غذایی است. در دستگاه گوارش، تغییرات مشخصه التهاب کاتارال مشاهده می شود. خونریزی در غشای مخاطی روده کوچک. در اسب‌هایی که از بوتولیسم افتاده‌اند، زبان متورم از حفره دهان می‌افتد، غضروف‌های حنجره تغییر می‌کنند و خونریزی‌های متعددی بر روی غشای مخاطی حلق ایجاد می‌شود.

9. تشخیص و تشخیص افتراقی

هنگام تشخیص، ارتباط بیماری با مصرف خوراک های خاص مشخص می شود، علائم و نتایج بالینی در نظر گرفته می شود. تحقیقات آزمایشگاهی.

نمونه های خوراک مشکوک، محتویات معده، خون حیوانات بیمار و تکه های کبد حیوانات مرده به آزمایشگاه ارسال می شود. مواد پاتولوژیک حداکثر 2 ساعت پس از مرگ حیوانات گرفته می شود.

تشخیص آزمایشگاهی بوتولیسم: به منظور ایجاد سم در خوراک، مواد پاتولوژیک و تعیین نوع میکروب بوتولینوم یا جداسازی کشت پاتوژن در مواد پاتولوژیک و خوراک انجام می شود.

وجود سم در ماده با استفاده از آزمایش بیولوژیکی و واکنش خنثی سازی با استفاده از سرم های آنتی سمی A، B، C، D، E، F تعیین می شود. هنگامی که آزمایش بیولوژیکی انجام می شود، حیوانات آزمایشگاهی (خوکچه هندی، موش سفید، بچه گربه) به صورت داخل وریدی یا داخل صفاقی با فیلتر کشت های آبگوشت یا عصاره بقایای غذا، استفراغ، شستشوی معده تزریق می شوند. علاوه بر این، یکی از گروه های حیوانات با یک فیلتر گرم تزریق می شود. در صورت وجود سم در ماده آزمایش، حیوانات گروهی که فیلتر حرارت‌نشده تزریق شده بودند، می‌میرند. علاوه بر این، به حیوانات آزمایشگاهی مخلوطی از فیلتر ماده آزمایش با سرم آنتی بوتولینوم چند ظرفیتی تزریق می شود. در این صورت حیوانات نباید بمیرند.

برای به دست آوردن یک کشت خالص، مواد از قبل گرم شده در دمای 85 درجه سانتیگراد به مدت 15 دقیقه در محیط کیتا تاروزی کاشته می شود و در شرایط بی هوازی کشت می شود. هنگامی که روی آگار گلوکز خون کاشته می شود، به کلنی هایی با فرآیندهای رشته ای و ناحیه همولیز، مشخصه باسیل بوتولیسم توجه می شود. فرهنگ انتخاب شده مورد مطالعه و شناسایی قرار می گیرد.

برای تعیین نوع C. botulinum، یک واکنش خنثی سازی روی خوکچه هندی یا موش سفید با مجموعه ای از سرم های آنتی سمی معمولی خاص انجام می شود.

در تشخیص افتراقی باید حذف شود سیاه زخمهاری، بیماری اوژسکی، لیستریوز، استاکی بوتریوتوکسیکوز، شبه طاعون و بیماری مارک پرندگان، مسمومیت با گیاهان و نمک های سرب، فلج پس از زایمان، التهاب مغز و نخاع، آفوسفروز، Bt-avitaminosis، آنسفالومیلینیت اسب عفونی.

10. مصونیت، پیشگیری، درمان

با بوتولیسم، یک ایمنی آنتی سمی معمولی تشکیل می شود. برای اهداف پیشگیرانه، فقط راسوها واکسینه می شوند (با یک واکسن یا آماده سازی مرتبط). ایمن سازی پیشگیری کننده راسوها در برابر بوتولیسم برای حیوانات 45 روزه و بالاتر انجام می شود. واکسیناسیون انبوه برنامه ریزی شده راسوها در ماه مه-ژوئیه انجام می شود. مصونیت در افراد واکسینه شده حداقل 1 سال طول می کشد. سرم آنتی توکسیک در 6 تا 7 روز پس از تجویز آن اثر پیشگیرانه مشخصی دارد.

تغذیه با غذای خیس، کپک زده و فاسد ممنوع است و مرطوب شده (غذای مخلوط، قلمه یونجه، سبوس) باید بلافاصله پس از آماده سازی داده شود. خوراک با منشاء حیوانی (گوشت، کنسرو فاسد) فقط پس از جوشاندن حداقل 2 ساعت استفاده می شود.توجه خاصی به انتخاب و تهیه خوراک در مزارع خز می شود. در مناطق محروم دائمی، کوددهی خاک با سوپر فسفات، وارد کردن مکمل های معدنی به رژیم غذایی حیوانات (آب استخوان، گچ علوفه فسفاته و غیره) توصیه می شود.

در صورت بروز بوتولیسم، حیوانات بیمار جدا شده و تحت درمان قرار می گیرند. ذبح آنها برای گوشت ممنوع است. لاشه ها (جسد) با اندام های داخلی و پوست و همچنین مواد غذایی آسیب دیده از بین می روند.

درمان حیوانات بیمار با شستشوی معده آغاز می شود. در عین حال، ملین های قوی توصیه می شود. تنقیه گرم برای تخلیه رکتوم استفاده می شود.

به معنای درمان خاصسرم ضد بوتولینوم است که در اسرع وقت به صورت داخل وریدی تجویز می شود. از ابزارهای علامت دار برای حفظ بدن در موارد طولانی مدت بیماری، می توان از محلول های گلوکز استفاده کرد، برای حفظ فعالیت قلبی - کافئین و غیره.

با توجه به مرگ انبوه راسوها در مدت زمان نسبتاً کوتاه (1 ... 2 روز)، امکان درمان انفرادی برای حیوانات بیمار وجود ندارد. در موارد طولانی مدت بیماری، دادن بیومایسین همراه با غذا، افزایش شیر، وارد کردن جوشانده های مخاطی برنج، شاهدانه و غیره به رژیم غذایی توصیه می شود.

11. بوتولیسم در سگ

علائم. دوره کمون از 16-24 ساعت تا 2-3 روز طول می کشد. سیر بیماری حاد است. سگ های بیمار از غذا امتناع می ورزند، بی حال هستند، تشنگی را افزایش می دهند، دمای بدن طبیعی است. سگ ها اغلب مدفوع می کنند، مدفوع نیمه مایع، متعفن، گاهی اوقات حاوی تکه های غذای هضم نشده و همچنین مخاط خونی است.

این بیماری به سرعت توسعه می یابد استفراغ مکرر، در حالی که ابتدا غذا بیرون می ریزد سپس صفرا حتی با مخلوطی از خون. با ایجاد علائم بالینی بیماری، درد شکم مشاهده می شود، حیوانات ناله می کنند، گاهی اوقات افزایش دمای بدن و ضعف وجود دارد. دوره های هیجان، اضطراب با کما جایگزین می شود. در آینده ممکن است فلج اندام های عقبی ایجاد شود، ماهیچه های بدن شل می شوند، حیوانات به سختی حرکت می کنند و راه رفتن سرسام آوری مشاهده می شود. با پایان بیماری، نبض و تنفس بیشتر می شود، ادرار و مدفوع کند می شود، پریستالیس ضعیف می شود. مرگ و میر 30-60٪ است.

تغییرات پاتولوژیک نامشخص است. غشاهای مخاطی قابل مشاهده رنگ پریده، با رنگ مایل به آبی، گاهی ایکتریک هستند. غشاهای مخاطی روده و معده ملتهب آب مروارید، پرخون هستند، در جاهایی خونریزی های نقطه ای یا نواری روی آنها وجود دارد. تمام اندام های داخلی خون کامل هستند. ریه ها ادماتوز هستند. خونریزی های نقطه ای در بافت های مغز و کلیه ها رخ می دهد. کبد پرتعداد است، با مناطق زرد رنگ در سطح و برش. در موارد پیچیده، علائم ذات الریه ذکر شده است. احتقان در مغز و نخاع مشاهده می شود؛ بررسی بافت شناسی بافت مغز تغییرات دژنراتیو-نکروز را نشان می دهد.

تشخیص. آنها آن را با توجه به نتایج زیست سنجی و تعیین بیولوژیکی سم قرار دادند. نمونه های غذای مشکوک، محتویات معده حیوانات مرده و خون بیماران برای تحقیق در مورد بوتولیسم به آزمایشگاه فرستاده می شود. ادرار، خون و عصاره خوراک به خوکچه هندی یا موش سفید داده می شود. این حیوانات معمولاً در سه روز اول و در موارد نادر بعداً با علائم مشخصه بوتولیسم (فلج به ویژه در عضلات دیواره شکم و اندام های عقبی) می میرند. روش بیولوژیکی برای تعیین سم بوتولینوم در مخلوط خوراک و در بدن حیوانات اصلی ترین، مطمئن ترین و اجباری برای تشخیص نهایی است.

رفتار. اگر بوتولیسم تشخیص داده شود، غذای مشکوک از رژیم غذایی سگ حذف می شود. به حیوانات بیمار ملین داده می شود و باعث استفراغ می شود. برای این منظور باید پیلوکارپین با دوز 0.002-0.01 گرم به صورت زیر جلدی تزریق شود، پس از اثر ملین، آب همراه با گلوکز از طریق پروب تزریق می شود. با تضعیف فعالیت قلبی، از روغن کافور یا کافئین استفاده می شود. تنقیه گرم و همچنین شستشوی معده با محلول 2 درصد جوش شیرین توصیه می شود.

برای جلوگیری از عوارض بیماری، استفاده از آنتی بیوتیک های پنی سیلین یا استرپتومایسین توصیه می شود.

سرم آنتی بوتولینوم A و B که در عمل پزشکی استفاده می شود، اثر درمانی خاصی دارد، اگرچه داده ها در مورد اثر درمانی سرم متناقض هستند.

در بوتولیسم، ایمنی ضد سم است. در حال حاضر امکان ایمن سازی سگ ها با یک سم خاص که با تیمار سم با محلول فرمالین 0.35-0.5 درصد در دمای 37 درجه سانتی گراد به مدت 25-35 روز به دست می آید، ایجاد شده است.

اقدامات پیشگیری و کنترل اقدامات پیشگیرانهدر رابطه با بوتولیسم، آنها شامل تهیه خوراک با کیفیت خوب برای حیوانات است. غذای کپک زده و فاسد نباید به سگ داده شود. لازم است ظروف را از بقایای مواد غذایی کاملاً تمیز و شستشو دهید تا از آلودگی خاک محصولات جلوگیری شود. شما می توانید فقط غذای خوش خیم گوشت و ماهی را بدون بوی پوسیدگی و فساد تغذیه کنید.

12. بوتولیسم در پرندگان

مترادف: "گردن نرم" و "بیماری اردک غربی". مستعد بیماری پرندگان اهلی و وحشیبوتولیسم پرندگان نوع C در بهداشت عمومی حداقل در نظر گرفته می شود. چهار مورد مسمومیت انسانی ثبت شده است سم بوتولینومنوع C، اما آنها به طور دقیق مستند نشده اند. هیچ یک از این موارد با شیوع همزمان بوتولیسم در پرندگان همراه نبود. تلقیح سم روی پستانداران بزرگ تأثیر نمی گذارد. مرگ یک میمون آزمایشی با خوردن مرغ آلوده به سم بوتولینوم نوع C شناخته شده است.

مستعد بیماری طیور و پرندگان آبزیدر سراسر جهان. بوتولیسم در بین طیور آزاد شایع تر است. روش های مدرن نگهداری طیور می تواند بروز این بیماری را کاهش دهد، زیرا دسترسی به خوراک آلوده را محدود می کند. با این حال موارد بوتولیسم هنوز در گله های جوجه های گوشتی در مرغداری ها و مرغداری ها ثبت می شود. بوتولیسم در بین اردک‌ها، جوجه‌های گوشتی و قرقاول شایع‌ترین و شدیدترین بیماری در ماه‌های گرم سال است. با این حال، شیوع در جوجه های گوشتی نیز در طول زمستان ثبت شده است.

اتیولوژی. بوتولیسم در میان مرغ، اردک، بوقلمون و قرقاولعمدتاً توسط گروه سمی نوع C ایجاد شد.

سموم. سموم بوتولینوم یکی از قوی ترین سموم است. سموم نوع C در شرایط بی هوازی در دماهای بین 10 تا 47 درجه سانتی گراد (دمای بهینه 35-37 درجه سانتی گراد) تولید می شوند.

جوجه ها، بوقلمون ها، قرقاول ها و طاووس ها به سموم نوع A، B، C و E حساس هستند، اما به D و F حساس نیستند.

پاتوژنز و اپیزوتولوژی. فرض بر این است که در طبیعت وحشیشیوع این بیماری 117 گونه پرنده از 22 خانواده را پوشش داد. شیوع بوتولیسم در مرغداری ها وجود داشته است. پستاندارانی مانند راسوها، فرت ها، گاوها، خوک ها، سگ ها، اسب ها و حیوانات مختلف در باغ وحش ها. عوامل مرگ مشخص شد ماهیدر شیوع بوتولیسم نوع C در مزارع پرورش ماهی. بوتولیسم نوع C در نشخوارکنندگان مصرف کننده کود مرغی خسارات اقتصادی شدیدی به بار آورده است. جوندگان آزمایشگاهی به سم بوتولینوم نوع C بسیار حساس هستند. موش ها در سنجش های زیستی برای شناسایی و نوع سم مورد استفاده قرار می گیرند.

هنگامی که مقدار زیادی سم وارد بدن می شود، بیماری در عرض یک ساعت ایجاد می شود. اگر دوز سم کم باشد، فلج بعد از 1 تا 2 روز شروع می شود.

آسيب شناسي.اندام ها و بافت های پرندگان مبتلا به بوتولیسم نوع C آسیب ماکروسکوپی و میکروسکوپی ندارند. گاهی پر یا لارو حشرات در گواتر پرنده مرده یافت می شود.

پاتوژنز.بوتولیسم می تواند در اثر بلع یک سم آماده به بدن ایجاد شود. میکروارگانیسم ها تکثیر شده و در روده پرندگان مرده سم تولید می کنند. بیش از 2000 حداقل دوز کشنده (MLD) در هر 1 گرم از بافت جسد را می توان از بافت آنها جدا کرد. پرندگانی که اجساد را می خورند به راحتی مسموم می شوند. لارو مگس که روی لاشه پرندگان فرود می آید نیز می تواند حاوی سم بوتولینوم در مقادیر مختلف باشد. لارو حاوی 105 × 104 MLD از سم یافت شد. این لاروها می توانند باعث شیوع بوتولیسم شوند، زیرا جوجه ها، قرقاول ها و اردک ها به راحتی آنها را می خورند. در محیط آبی، C. botulinum را می توان در روده لارو برخی از بندپایان و حشرات یافت. در شرایط بی هوازی، میکروارگانیسم ها می توانند سم را در داخل بی مهرگان مرده سنتز کنند. ممکن است اردک ها با خوردن این گونه بی مهرگان با سم انباشته شده در آنها بیمار شوند. شیوع بوتولیسم به ویژه برای پرندگانی است که در دریاچه هایی با کرانه های کم عمق و شیب دار و سطح آب در نوسان زندگی می کنند.

بوتولیسم ناشی از سموم A و E نادر است و ممکن است با تغذیه جوجه های حیاط خلوت با غذای آلوده انسان همراه باشد. بوتولیسم در مرغان دریایی، لون ها و حشرات به خوردن ماهی مرده آلوده به سم E نسبت داده شده است. خوراک آلوده همچنین علت شیوع بوتولیسم A در جوجه های گوشتی بوده است.

اعتقاد بر این بود که علت بوتولیسم صرفاً مصرف یک سم آماده است. با این حال، آشکار می شود که C. botulinum نوع C این سم را در داخل بدن تولید می کند.

تشخیص. تشخیص افتراقی بوتولیسم بر اساس علائم بالینی است. تشخیص قطعی را می توان پس از جداسازی سم از سرم، محصول یا سواب از دستگاه گوارش پرندگان مرده انجام داد.

سرم خون ماده تشخیصی ارجح است. از آنجا که C. botulinum به طور معمول در روده جوجه ها یافت می شود، سم می تواند در بافت های پوسیده تولید شود. بنابراین، تشخیص سم در بافت های پرنده مرده نمی تواند تاییدی بر تشخیص بوتولیسم باشد.

سنجش زیستی موش روشی حساس و در دسترس برای تایید وجود یک سم حساس به حرارت در سرم خون است. سرم آزمایش به دو گروه از موش ها تزریق می شود. در این مورد، یک گروه تحت درمان با آنتی سرم خاص قرار می گیرند، در حالی که گروه دیگر درمان نمی شود. اگر سم در خون آزمایش وجود داشت، علائم بالینی بوتولیسم و ​​مرگ در موش های گروه دوم در عرض 48 ساعت ایجاد شد. به نظر می رسد گروهی که آنتی سرم دریافت کرده اند محافظت شده اند.

در مراحل آخر بیماری، علائم بالینی مشهود است. با مسمومیت متوسط، فقط فلج پنجه ها قابل مشاهده است. در این صورت باید بوتولیسم را از بیماری مارک، مسمومیت دارویی و شیمیایی یا بیماری های اسکلت اندام ها افتراق داد. در این موارد، سنجش زیستی موش یک مطالعه بسیار مفید است. بوتولیسم در پرندگان آبزی باید از وبا پرندگان و مسمومیت شیمیایی افتراق داده شود. مسمومیت با سرب اغلب با بوتولیسم اشتباه گرفته می شود.

رفتار. بسیاری از پرندگان بیمار در صورت جدا شدن و تامین آب و غذا می توانند بهبود یابند. با این حال، درمان تعداد زیادی از پرندگان بیمار کار دشواری است. بسیاری از روش های درمانی استفاده شده است، اما اثربخشی آنها به طور تجربی تایید نشده است، زیرا بوتولیسم به طور تجربی بازتولید نمی شود. علائم بالینی بیماری در جوجه‌های گوشتی درمان‌نشده ممکن است در طی شیوع بیماری از بین برود. بنابراین، تعیین اینکه آیا درمان موثر است یا اینکه تصادفاً با موجی از کاهش مرگ و میر همزمان شده است دشوار است.

معرفی یک آنتی توکسین خاص فقط سم آزاد و خارج سلولی را متصل می کند و می تواند به عنوان یک روش درمانی برای پرندگان ارزشمند مجموعه های جانورشناسی در نظر گرفته شود. شترمرغ هایی با علائم بالینی بوتولیسم در عرض 24 ساعت پس از تجویز آنتی توکسین نوع C بهبود می یابند. این درمان برای شیوع بیماری در گله های طیور قابل استفاده نیست.

ایمن سازی ایمن سازی فعالتوکسوئید غیرفعال با موفقیت در قرقاول ها استفاده شده است. سموم مشابه جوجه ها و اردک ها را از بوتولیسم تجربی محافظت می کند. با این حال، واکسیناسیون تعداد زیادی از طیور یک کار بسیار پرهزینه است. واکسیناسیون پرندگان وحشی نیز عملی نیست.

نتیجه

بوتولیسم در همه قسمت ها رخ می دهد جهان. با این حال، بیشتر در کشورهایی ثبت می شود که جمعیت آن تعداد زیادی از غذاهای کنسرو شده مختلف را مصرف می کند. که در اروپای غربیبه خصوص در آلمان و فرانسه، این بیماری ها اغلب با مصرف محصولات کنسرو شده با منشاء حیوانی همراه بود: ژامبون، سوسیس های سیستمی که با فلج و فلج ماهیچه های مخطط و صاف، ماهی مشخص می شود. در ایالات متحده، بیشتر شیوع بوتولیسم ناشی از مصرف کنسرو سبزیجات، میوه ها و ماهی است.

به گفته Meiiepa (Meyer. 1928)، از سال 1735 تا 1924 در اروپای غربی، 4144 بیماری P. وجود داشت که 1271 مورد آن کشنده بود، در انگلستان از 1860 تا 1926، 75 مورد با دو مرگ ثبت شد. در ایالات متحده آمریکا از سال 1889 تا 1926، 1816 نفر به بیماری B. مبتلا شدند که 1163 نفر از آنها مردند. در فرانسه در طول اشغال نازی ها از 1940-1944. 417 مورد بوتولیسم با تعداد کل موارد بیش از 1000 نفر وجود داشت. در بیشتر موارد علت مسمومیت ژامبون و کنسروهای خانگی بوده است. طبق داده های ادبی، در روسیه قبل از انقلاب از سال 1818 تا 1913، 101 شیوع بوتولیسم رخ داد که طی آن 609 نفر بیمار شدند، 283 نفر (46.8٪) جان خود را از دست دادند. از سال 1920 تا 1939، طبق گزارش های مطبوعاتی، 62 شیوع بوتولیسم در اتحاد جماهیر شوروی رخ داد، 674 نفر بیمار شدند، 244 نفر (36.2٪) جان خود را از دست دادند.

ادبیات

1. Budagyan F.E. مسمومیت غذایی، عفونت های سمی و پیشگیری از آنها. مسکو: پزشکی، 1965.

2. http://www.bestreferat.ru/referat-25190.html.

3. Matrozova R.G. میکروبیولوژی بوتولیسم در صنعت کنسرو. مسکو: Pishchepromizdat، 1980.

4. کولیچف M.N.، Gosmanov R.G. "میکروبیولوژی و ایمونولوژی دامپزشکی" M.: KolosS، 2003

5. سخنرانی در دوره " میکروبیولوژی بهداشتی"، R.P. Kornelayeva، 2009

6. http://www.coolreferat.com/Clostridium_botulinum.

7. http://sinref.ru/000_uchebniki/05598vetrenaria/001_bolezni_sobak_belov_danilov/068.htm

8. http://ptitcevod.ru/inkubaciya/botulizm.html

میزبانی شده در Allbest.ru

...

اسناد مشابه

عامل ایجاد کننده بوتولیسم - Cl.botulinum، خواص فرهنگی و عوامل بیماری زایی آن. ساختار و مکانیسم اثر سم بوتولینوم - قوی ترین سم شناخته شده است. پاتوژنز، علائم بالینی و تشخیص آزمایشگاهی بوتولیسم، درمان آن.

ارائه، اضافه شده در 11/04/2015


انواع و اشکال عوامل ایجاد کننده بوتولیسم، خواص مورفولوژیکی، فرهنگی و اثرات پاتوفیزیولوژیک سموم آنها بر بدن. اپیدمیولوژی بوتولیسم، وابستگی شدت عفونت به شرایط بهداشتی و تکنولوژیکی پردازش و ذخیره سازی.

تست، اضافه شده در 04/09/2010


بوتولیسم: مفهوم، مرجع تاریخی. ویژگی های بوتولیسم غذا و زخم. شکل خفیف و متوسط ​​بیماری. اتیولوژی و اپیدمیولوژی بیماری. پاتوژنز و پاتومورفولوژی بوتولیسم. تصویر بالینی، تشخیص، درمان بیماری.

ارائه، اضافه شده در 2013/02/27


اتیولوژی، پاتوژنز و تصویر بالینی بوتولیسم. معرفی سرم ضد بوتولینوم. سندرم های اصلی بوتولیسم معیارهای این تشخیص سم بوتولینوم یکی از قوی ترین سموم شناخته شده در طبیعت است. نقش هیپوکسی در پاتوژنز بوتولیسم

ارائه، اضافه شده در 03/12/2013


اتیولوژی، اپیدمیولوژی، پاتوژنز، کلینیک، تشخیص، درمان و پیشگیری از وبا (باکتریایی حاد) بیماری عفونیبا مکانیسم عفونت دهانی مدفوعی) و بوتولیسم (یک بیماری سمی-عفونی که بر سیستم عصبی تأثیر می گذارد).

ارائه، اضافه شده در 2015/04/27


بوتولیسم نامشخص، بوتولیسم دوران کودکی، بوتولیسم غذا و زخم. مکانیسم انتقال مدفوعی-دهانی یا تماسی. اشکال رویشی پاتوژن ها. اصلی تغییرات پاتولوژیکبا بوتولیسم اولین نشانه های معمولی

ارائه، اضافه شده در 2016/02/14


بررسی آناتومی پاتولوژیک افرادی که بوتولیسم داشته اند. تجزیه و تحلیل تصویر بالینی بوتولیسم که ترکیبی از سندرم چشمی، فاگوپلژیک، دیسفاژیک، فونوپلژیک است. تشخیص میکروبیولوژیک

چکیده، اضافه شده در 04/12/2010


علل بوتولیسم به عنوان یک بیماری سمی-عفونی حاد. ایجاد فلج و فلج عضلات در ارتباط با آزادسازی استیل کولین در سیناپس های عصبی. خواص ارگانولپتیک سم بوتولینوم، وجود آن در محصولات غذایی.

ارائه، اضافه شده در 2015/03/16


اپیدمیولوژی، مورفولوژی، خواص رنگی و بیوشیمیایی. ساختار آنتی ژنی و سموم ویژگی متمایزمیکروارگانیسم عامل اصلی ضایعات عفونی در انسان است. تشخیص، درمان و پیشگیری سودوموناس آئروژینوزا.

ارائه، اضافه شده در 2015/05/20


سرخک - حاد بیماری ویروسی، علائم آن عامل بیماری سرخک، راه های عفونت. پاتوژنز بیماری، تصویر بالینی آن. دوره کمون، عوارض (پنومونی، اوتیت میانی، کروپ، آنسفالیت). مصونیت بعد از بیماری

بوتولیسم- در گروه عفونت های سمی غذایی قرار می گیرد، زیرا پاتوژن و سم آن همیشه از راه گوارش وارد بدن می شود. بر خلاف سایر عفونت‌های سمی، یکی از ویژگی‌های بوتولیسم شیوع علائم آسیب به سیستم عصبی است و نه به دستگاه گوارش.

اتیولوژی

کلستریدیوم بوتولینوم، عامل ایجاد کننده بوتولیسم، یک باسیل گرم مثبت متحرک و بی هوازی است، بدون کپسول، تشکیل اسپور و تولید اگزوتوکسین قوی است. کلستریدیوم بوتولینوم به 7 نوع سرولوژیکی (A، B، C، D، E، F، G) تقسیم می شود که از نظر خصوصیات مورفولوژیکی و فرهنگی مشابه هستند. سروتیپ B در بلاروس غالب است پاتوژن ها در شرایط بی هوازی در محصولات غذایی با تجمع اگزوتوکسین ها به خوبی تکثیر می شوند. اشکال رویشی میکروب ها در محیط خارجی چندان پایدار نیستند و در دمای بالای 60 درجه سانتی گراد به سرعت می میرند. جنجال - جدال سرسختانه در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی بسیار مقاوم است. آنها به مدت 5-6 ساعت در دمای 100 درجه سانتیگراد زنده می مانند. در دمای 120 درجه سانتیگراد در 30 دقیقه می میرد.

مقاوم در برابر یخ زدگی (حفظ ماهها)، خشک شدن و اشعه ماوراء بنفش. با گرم شدن ناکافی، به اصطلاح هاگ های خفته می توانند از اشکال رویشی تشکیل شوند که پس از 6 ماه قادر به جوانه زدن هستند. سموم در شرایط محیطی معمولی فعالیت خود را تا 1 سال حفظ می کنند. در غذاهای کنسرو شده - برای چندین سال. سموم با جوشاندن به سرعت غیرفعال می شوند. در دمای 60 درجه سانتیگراد پس از 1 ساعت غیرفعال می شود. وجود سم بوتولینوم در محصولات غذایی باعث تغییر خواص ارگانولپتیک آنها نمی شود.

همهگیرشناسی

منبع و مخزن اصلی عفونت ها حیوانات وحشی و اهلی، پرندگان و ماهی ها هستند. عفونت از فردی به فرد دیگر منتقل نمی شود. مکانیسم های انتقال: مدفوعی-دهانی; تماس (با بوتولیسم زخم). مسیرهای انتقال: غذا، گرد و غبار هوا (با بوتولیسم در نوزادان)، تماس با خانواده. مصونیت بعد از اینکه بیماری منتقل شده ایجاد نشد.

پاتوژنز بوتولیسم

در پاتوژنز بوتولیسم نقش اصلی به سم تعلق دارد. در طول مسیر غذایی عفونت، سم بوتولینوم همراه با اشکال رویشی وارد دستگاه گوارش می شود. جذب سم از طریق غشای مخاطی دستگاه گوارش و از حفره دهان شروع می شود و از آنجا سم به لنف و خون نفوذ می کند. سم بوتولینوم به شدت به سلول های عصبی متصل می شود، آزادسازی استیل کولین در شکاف سیناپسی و انتقال عصبی عضلانی در کولینرژیک را مسدود می کند. رشته های عصبی. اشکال رویشی پاتوژن که با غذا بلعیده شده اند به تولید سم ادامه می دهند. دریافت اضافی آن در خون باعث افزایش اثر سمی می شود.

بوتولیسم(lat. botulus sousage; syn. بوتولیسم) - مسمومیت شدید که در نتیجه خوردن غذاهای حاوی سموم کلستریدیوم بوتولینوم رخ می دهد و با ضایعه غالب سیستم عصبی مرکزی و خودمختار مشخص می شود.

آمار

آمارهای موجود اندازه واقعی بروز افراد B را منعکس نمی کند. این آمار در جایی که معاینه آزمایشگاهی دقیق همه موارد حاد و کشنده بیماری ها انجام می شود قابل اعتمادتر و کامل تر است و در بسیاری از کشورهایی که مرگ و میر در آنها وجود ندارد عملا وجود ندارد. معاینه شود و شرایط بستری بیماران در بیمارستان وجود ندارد. حتی در کشورهای پیشرفته تنها در دهه‌های اخیر این گروه از مسمومیت‌های شدید با توجه به انواع سمومی که باعث ایجاد آن‌ها می‌شود، تمایز یافتند که شرط ضروری برای درمان به موقع و مناسب بیمار است. مایر (K. Meyer, 1956) با تجزیه و تحلیل بروز B. در جهان به مدت 50 سال، معتقد است که در این مدت 5635 نفر بیمار شدند که از این تعداد 1714 نفر فوت کردند.

این آمار بر اساس انتشارات فردی است. در ایالات متحده آمریکا به مدت 65 سال (1899-1964) 1574 مورد ثبت شد که از این تعداد 955 (60.6٪) فوت کردند. در روسیه، از سال 1818 تا 1913، 609 بیمار مبتلا به B. گزارش شد که حدود نیمی از آنها فوت کردند. با بهبود سوابق آماری عوارض در کشور ما از سال 1920 تا 1939، 674 بیمار مبتلا به B. شناخته شدند که بیش از یک چهارم آنها فوت کردند. در ژاپن، از سال 1951 تا 1964، 297 بیمار مبتلا به B. ثبت شد که 78 نفر فوت کردند. فرانسه قبل از اشغال نیروهای فاشیست 24 بیمار B. ثبت شده است. در طول اشغال، تعداد موارد از 1000 نفر فراتر رفت که همانطور که مشخص شد با خوردن گوشت خوک هایی که مخفیانه در شرایط غیربهداشتی ذبح شده بودند همراه بود.

اتیولوژی

عامل ایجاد کننده بوتولیسم Clostridium botulinum (Syn. Bacillus botulinus) در سال 1896 توسط Van Ermengem (E. van Ermengem) در طی تحقیقاتی در مورد شیوع B. در آلمان توصیف شد. مطالعه اتیولوژی B. در سالهای بعد نشان داد که این بیماری توسط چندین پاتوژن متعلق به یک گونه ایجاد می شود. شش نوع از عوامل ایجاد کننده بوتولیسم شناخته شده است: A، B، C، D، E، F. تقسیم به انواع با ساختار آنتی ژنی اصلی اگزوتوکسین تولید شده توسط سلول مرتبط است. هر نوع سم فقط با سرم از نوع همولوگ کاملاً خنثی می شود.

فعال کننده های B. در طبیعت گسترده هستند. زیستگاه دائمی هاگ این باکتری ها خاک است که از آنجا وارد آب، میوه ها و سبزیجات، محصولات غذایی، علوفه و سپس به روده انسان و حیوانات (پستانداران، پرندگان، ماهی ها، بی مهرگان) می شود. بورک (G. Burke، 1919) طی تحقیقاتی در کالیفرنیا 235 محصول را از آب، یونجه، خاک باغ، حشرات، عنکبوت ها، حلزون ها، کود اسب، محتویات روده پرندگان جدا کرد. در تمام اشیاء ذکر شده در بالا، پاتوژن های B. هاگ هایی را تشکیل می دهند که در برابر اثرات مواد شیمیایی مقاوم هستند. و فیزیکی عوامل. اشکال رویشی پاتوژن های B. با جوشاندن 2-5 دقیقه از بین می روند، اشکال هاگ برخی از سویه ها، به ویژه انواع A، B، C، F، بسیار مقاوم در برابر حرارت هستند. آنها 1-5 ساعت جوشیدن را تحمل می کنند و فقط در صورت اتوکلاو می میرند. سم بوتولینوم زمانی که تا دمای 70-90 درجه حرارت داده می شود تا حدودی از بین می رود، زمانی که به مدت 5-15 دقیقه بجوشد. کاملا فرو می ریزد

در کشور ما انواع A، B، E بیشتر در محیط زیست، کمتر انواع C و F، انواع A، B، E در بیماری ها در انسان، انواع A، B، C، E در حیوانات یافت می شود.

هر شش نوع Cl. بوتولینوم از نظر خصوصیات مورفولوژیکی، فرهنگی و تأثیر سموم آنها بر موجودات انسانی و حیوانی بسیار نزدیک است. همین را می دهند تصویر بالینیبیماری.

همهگیرشناسی

ویژگی اپیدمیولوژی B. با این واقعیت مشخص می شود که از یک فرد بیمار به یک فرد سالم منتقل نمی شود. مخزن اصلی عفونت در B. حیوانات خونگرم (عمدتاً گیاهخواران)، کمتر ماهی، سخت پوستان، نرم تنان هستند که در روده آنها کلر تجمع می یابد. بوتولینوم از طریق مدفوع به محیط دفع می شود و در آنجا تبدیل به هاگ می شوند. جوانه زدن بعدی هاگ ها بر روی بسترهای آلی در شرایط بی هوازی به ویژه در محدوده دمایی 22-37 درجه سانتی گراد با تجمع میکروب ها و سموم آنها همراه است.

شیوع بیماری ها در کشورهای جهان بر اساس موارد زیر مشخص می شود: آلودگی به هاگ کلر. بوتولینوم اشیاء محیطی، درجه حساسیت انسان به این نوع سم و همچنین ماهیت تولید (تهیه) محصولات غذایی و ویژگی های تغذیه و زندگی روزمره جمعیت. عدم وجود هاگ Cl. در اشیاء محیطی. بوتولینوم البته امکان ورود آنها به محصولات غذایی را منتفی می‌کند و فناوری مدرن تولید آنها حتی در صورت وجود هاگ از حفظ یا تجمع سم بوتولینوم در حین نگهداری محصولات جلوگیری می‌کند.

حساسیت انسان به سم بوتولینوم انواع A، B، C، D، E و F متفاوت است. این توسط داده های اپیدمیولوژیک در مورد گسترش بیماری ها و آلودگی اشیاء محیطی با هاگ و همچنین اطلاعات در مورد حساسیت های مختلف تجربی و کشاورزی تأیید شده است. حیوانات به انواع مختلف سموم.

اسپور کلر. بوتولینوم گسترده است. به گفته V.M. Berman (1941)، "تمام طبیعت منبع بوتولیسم است" که بر آلودگی گسترده اشیاء محیطی با هاگ های پاتوژن تاکید دارد. با این حال، آمار یافته های هاگ ناچیز است. این به دلیل جستجوهای محدود و هدفمند مرتبط با بیماری های نوظهور یا نیاز به بررسی مناطق خاصی است که از آنجا سبزیجات یا محصولات ماهی برای صنایع غذایی تامین می شود.

بهبود روش‌های تحقیقات آزمایشگاهی در جهت شناسایی ویژگی‌های متابولیسم پاتوژن و استفاده گسترده از سرم‌های نوع خاص، امکان شناسایی دقیق‌تر آلودگی محیط با انواع مختلف کلر را فراهم کرد. بوتولینوم و ارائه جغرافیای مدرن توزیع آنها.

در مطالعه نمونه های مختلف گرفته شده در مناطق قفقاز شمالی، دریاهای آزوف و خزر، سرزمین پریمورسکی، شرق دوردر لنینگراد، اسپور پاتوژن B. در 9 درصد نمونه های خاک و 4 درصد از نمونه های آب یافت شد. در عین حال، هاگ پاتوژن های تیپ A، B، C و E در نمونه های خاک و نوع E در نمونه های آب و سیلت یافت شد که از میان یافته های مثبت، نوع E تقریباً بود. 74 درصد؛ تقریباً در تمام مناطق بررسی شده در خاک سواحل بدنه های آبی یافت شد، رتبه دوم در فراوانی یافته ها توسط نوع B (16.5٪)، سوم - توسط نوع A (7.8٪) و چهارم - اشغال شده است. بر اساس نوع C (1.8٪). در 33 درصد از نمونه های خاک مورد مطالعه از سواحل دریاچه بالخاش و برخی از مناطق اتحاد جماهیر شوروی ارمنستان، هاگ های پاتوژن B.

مطابق با تحقیقات خارجیبیشترین یافته هاگ های پاتوژن B. در مطالعه لوبیا (32%)، گیاهان در حال پوسیدگی (20%) و علوفه سبز تخمیر شده (20%) رخ می دهد.

هنگام تجزیه و تحلیل بروز B.، توجه به این واقعیت جلب می شود که همه بیماری ها توسط سه نوع سم ایجاد می شوند - A، B و E، با غلبه یکی از آنها در هر کشور جداگانه. بنابراین در ایالات متحده آمریکا نوع A شایع ترین علت B است، در فرانسه و نروژ نوع B، در ژاپن تقریباً همه بیماری ها با نوع E مرتبط هستند، در کانادا نوع E غالب است، در کشور ما بیماری ها عبارتند از توسط سه نوع سم (A، B و E) ایجاد می شود. بیماری های ناشی از سمومی مانند C، D، F بسیار نادر هستند. یک مورد مسمومیت گروهی (دریاچه چاد) ناشی از سمی از نوع

د) موارد جدا شده از مسمومیت با سم نوع C نیز شرح داده شده است. در مورد سم عامل بیماریزای نوع F، که اخیراً در اتحاد جماهیر شوروی کشف شده است، بیماری های مرتبط با آن تنها در دانمارک و ایالات متحده آمریکا هر کدام یک بار ثبت شده است.

بنابراین، عدم هم ارزی در آسیب شناسی انواع مختلف سموم بوتولینوم آشکار است. این امر نه چندان به دلیل احتمال ورود هر نوع سمی به بدن انسان، بلکه به دلیل مقاومت طبیعی فرد در برابر یک نوع سموم و حساسیت زیاد به سایر انواع سموم ایجاد می شود، اگرچه این عقیده وجود دارد (K. I. Matveev, 1959) همه حیوانات خونگرم، سه شنبه. ساعت ها و انسان ها به یک اندازه به سموم بوتولینوم از همه نوع حساس هستند. با این حال، مشخص است که درجه حساسیت حیوانات خون گرم یکسان نیست. خوک ها، سگ ها، گرگ ها، روباه ها، گربه های وحشی و اهلی، شیرها، ببرها و بسیاری از پرندگان نسبت به سموم بوتولینوم بسیار مقاوم هستند. این گونه ها "نظم هایی" هستند که حیوانات و لاشه های بیمار را از بین می برند و ماهیت رژیم غذایی آنها فرصت های استثنایی برای تماس با پاتوژن های B. و سموم آنها فراهم می کند. حساس ترین آنها به سموم بوتولینوم اسب ها هستند که طبیعت آنها وسعت چنین تماس هایی را ندارد و بسیاری از حیوانات آزمایشگاهی. این پدیده بیولوژیکی، که شامل حساسیت متفاوت حیوانات خونگرم به نمایندگان یک گروه از سموم است، در تکامل تکاملی گونه ها و ارتباط آنها با پاتوژن های B توضیح داده شده است. در روند این تکامل توضیح داده شده است. بخش معینافراد گونه‌ای که توانایی فردی (اما از نظر ژنوتیپی تعیین شده) برای مقاومت در برابر عملکرد بیماری‌زای سموم را داشتند، زنده ماندند و این ویژگی‌ها را به نسل‌های بعدی منتقل کردند. باید فرض کرد که اجداد دور انسان که گوشت خام و فاسد می‌خوردند نیز مانند قدیمی‌ترین نمایندگان کلستریدیوز، با پاتوژن‌های B. و بالاتر از همه با انواع C و D بیشترین تماس را داشتند.

آناتومی پاتولوژیک

تغییرات پاتوآناتومیکی یافت شده در کالبد شکافی یک بیمار فوت شده از B. نشان دهنده چیز خاصی نیست. به عنوان یک قاعده، پرخونی شدید تمام اندام های احشایی، همراه با خونریزی های کوچک و بزرگ متعدد تشخیص داده می شود. غشاهای مغز به شدت پرخون هستند، خونریزی وجود دارد. ترومبوز، ضایعات اپیتلیوم عروقی با ماهیت نکروزه و مخرب در بافت مغز یافت می شود. دیواره رگ های بافت مغز شل می شود. سلول های گانگلیونی سیستم عصبی بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. واکوئل شدن پروتوپلاسم، تجزیه هسته وجود دارد. شکل سلول ها تغییر می کند، فرآیندها از بین می روند، تغییراتی نیز در نوروگلیا رخ می دهد.

در قلب فیبر بافت همبندتورم، پدیده نکروبیوز مشاهده می شود. قطعه قطعه شدن میوکارد رخ می دهد. خط راه راه ناپدید می شود. عروق به شدت از خون سرریز می شوند، تورم اندوتلیوم در مویرگ ها و عروق کوچک تشخیص داده می شود.

ریه ها پر از خون است، ادم. تصویر پنومونی خونریزی دهنده شدید مشاهده می شود. در برخی موارد، هپاتیزاسیون بخش های جداگانه ریه، و گاهی اوقات کل لوب ها وجود دارد. مویرگ های ریه به شدت منبسط شده اند، در آلوئول ها تجمع گلبول های قرمز وجود دارد. کبد پر از خون، بزرگ شده، قهوه ای رنگ، شل و شل است. میکروسکوپ انحطاط دانه ای سلول های بافت کبد، تغییر چربی، تورم رشته های کلاژن بافت همبند، تجزیه پارانشیم کبدی را نشان می دهد.

در کلیه ها، اپیتلیوم لوله های پیچ خورده به شدت تغییر می کند و تغییرات دیستروفیک در لوله های مستقیم ایجاد می شود.

غشای مخاطی دستگاه گوارش به شدت پرخون است. غشای مخاطی معده متورم، به رنگ مایل به زرد، شل شده، به راحتی پاره می شود، خونریزی های دقیق و بزرگتر در آن قابل مشاهده است. رگ های روده به شدت تزریق می شوند و به غشای سروزی یک الگوی مرمری می دهند. مخاط روده متورم است، میکروسکوپ گشاد شدن عروق، آسیب به دیواره و آزاد شدن گلبول های قرمز را نشان می دهد.

از ماهیچه های اسکلتی، ماهیچه های قفسه سینه، دیواره شکم و اندام ها بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. ماهیچه ها "جوشیده" با ظاهری مایل به خاکستری دارند. میکروسکوپ اتساع عروقی، استاز در مویرگها را نشان می دهد، خط مخطط ناپدید می شود، الیاف متورم می شوند، شبیه به انحطاط زنکر هستند.

پاتوژنز

عامل اصلی بیماری زا در B. سم بوتولینوم است. به گفته تعدادی از محققین، بیماری زایی B. دارای ویژگی سمی است. باید به یک ویژگی مهم در رابطه با پیدایش مسمومیت با سم نوع E اشاره کرد، این نوع پاتوژن B. روی بسترهای غذایی، سمی با قدرت کمتر نسبت به پاتوژن های نوع A، B و F تشکیل می دهد، اما شدت مسمومیت را نشان می دهد. و کشندگی در B. نوع E، به طور معمول از B. نوع A، B و F بیشتر است. دلیل این تفاوت ها وجود سم E به دو شکل پروتوکسین و سم است.

پروتوکسین غیر فعال، دریافت از. غذا وارد معده می شود، توسط آنزیم ها فعال می شود، به سم تبدیل می شود و در حالت فعال در روده ها جذب می شود. بنابراین، آزادسازی معده از محتویات، به عنوان یک اقدام درمانی مهم برای مسمومیت بوتولینوم ناشی از سم نوع E، از اهمیت استثنایی برخوردار است.

این سم علاوه بر دستگاه گوارش، هنگام استنشاق گرد و غبار حاوی آن می تواند از طریق دستگاه تنفسی نیز وارد شود. همچنین مواردی از زخم B. وجود دارد، زمانی که هاگ Cl. بوتولینوم با خاک وارد زخم شد، در آنجا جوانه زد و باعث بیماری شد و همچنین یک مورد بیماری مرتبط با تزریق خون جسد گرفته شده از متوفی از B. (بیماری در متوفی شناسایی نشد).

Cl. بوتولینوم با مدفوع، سموم - با ادرار، صفرا و مدفوع از بدن دفع می شود.

در آزمایش مسمومیت با بوتولینوم، دو الگوی مهم ایجاد شد: اول این که تجویز همزمان انواع مختلف سم در نهایت منجر به جمع می شود. عمل سمی; الگوی دوم با پدیده حساسیت متناقض همراه است، زمانی که تجویز مکرر و مکرر سم منجر به مرگ می شود، اگرچه دوز کل آن از نصف دوز کشنده تجاوز نمی کند. مشخص شده است که توکسین بوتولینوم نوع A به طور انتخابی روی انتهای عصب کولینرژیک محیطی اثر می‌کند، در حالی که بافت‌های آدرنرژیک نسبت به آن حساس نیستند.

از خون، سم به اندام‌ها نفوذ می‌کند، جایی که روی سلول‌های بافت‌های مختلف، عمدتاً سیستم عصبی که بیشترین حساسیت را به سموم بوتولینوم دارد، تأثیر می‌گذارد. سم بوتولینوم روی نورون های حرکتی مراکز حرکتی ستون فقرات و بصل النخاع که عامل ایجاد سندرم فلجی است و همچنین بر روی دستگاه های عصبی عضلانی حرکتی محیطی اثر می گذارد و باعث اختلال در انتقال تحریک از عصب به عصب می شود. ماهیچه. در عین حال، خیر محاصره کاملانتقال تکانه ها علاوه بر این، سم بوتولینوم در دوزهای بسیار زیاد، تنفس بافتی مغز را کاهش می دهد، اما این تغییرات دلیل مرگ نیست. نظارت بالینی و داده های تجربی اجازه می دهد تا سم بوتولینوم و سم عروقی را در نظر بگیریم، شکست سیستم عصبی قلب و عروق سنگ بنای عمل روگو است. پرفیوژن کوتاه مدت سم از طریق عروق باعث اسپاسم آنها می شود، قرار گرفتن در معرض طولانی مدت منجر به فلج عروقی و شکنندگی مویرگ ها می شود.

مکانیسم‌های مولکولی برهمکنش بین سموم و سلول‌ها نامشخص باقی می‌مانند.

مصونیت

بیماری منتقل شده مصونیت باقی نمی گذارد. گزارش هایی از عود بیماری وجود دارد. بنابراین، K. M. Ayanyan (1967) B. را در دو کودک در سال 1963 و دوباره در آنها یک سال بعد مشاهده کرد. هر دو بچه فوت کردند. هم بار اول و هم بار دوم سم Cl. بوتولینوم نوع A.

تصویر بالینی

دوره کمون 12-24 ساعت است، اما تا 10 روز قابل افزایش است. هر چه دوره کمون کوتاهتر باشد، دوره بیماری شدیدتر می شود. در طول شیوع، مواردی از بیماری با مدت کوتاه و طولانی تر وجود دارد. دوره نفهتگیحتی اگر افراد در همان زمان غذای مشابهی بخورند. ظاهراً این به دلیل توزیع نابرابر سم در محصول غذایی و همچنین حساسیت فردی بیمار است.

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، B. به صورت حاد شروع می شود. علائم اغلب می تواند به شکل سه ظاهر شود: گزینه های اصلی: با غلبه اختلالات سوء هاضمه، اختلالات بینایی یا عملکرد تنفسی. در نوع اول، بیماری با احساس تهوع شروع می شود، استفراغ به سرعت به هم می پیوندد، لبه ها فقط در دوره اولیه بیماری می توانند باشند. برخی از بیماران دچار گرفتگی و گاهی درد شدید در ناحیه اپی گاستر می شوند. اغلب احساس پری و پری معده وجود دارد. در همان زمان، خشکی غشای مخاطی حفره دهان ایجاد می شود و بیماران احساس تشنگی شدید می کنند. با نفخ شدید، یبوست، که در نتیجه فلج روده، می تواند بسیار پایدار باشد، مشخص می شود. با این حال، در دوره اولیه بیماری، اغلب شل شدن مدفوع مشاهده می شود، در حالی که مدفوع حاوی ناخالصی های پاتولوژیک نیست.

علائم اولیه B. همچنین شامل علائم اختلالات بلع است که در برخی موارد در همان ساعات اولیه بیماری ایجاد می شود. بیماران از وجود یک "توده" در گلو، درد هنگام بلع، احساس "خراش" در پشت جناغ و خفگی کمی دیرتر به آن می پیوندند شکایت دارند.

اگر بیماری با اختلالات بینایی شروع شود، بیماران اغلب به چشم پزشک مراجعه می کنند. در ابتدا آنها از "مه"، "شبکه"، "مگس" جلوی چشم خود شکایت می کنند. خواندن یک فونت معمولی دشوار یا غیرممکن است (پارزی محل اقامت)، دو برابر شدن اشیا کمتر مشاهده می شود.

در بیماران جداگانه "دوربینی حاد" ایجاد می شود، لبه ها را می توان با لنزهای مربوطه اصلاح کرد. اختلالات بینایی در دوره اولیه B. اغلب بدون علائم سوء هاضمه رخ می دهد که تشخیص را پیچیده می کند. با معاینه کامل بیمار، علاوه بر اختلالات بینایی مختلف، می توان وجود خشکی دهان، تشنگی، تغییر در صدای صدا (گرفتگی صدا، صدای خشن) و همچنین علائم بیماری را تشخیص داد. مسمومیت عمومی: سردرد، سرگیجه، ضعف عمومی عضلانی، خستگی، بی خوابی. همه این علائم در دوره اولیه همیشه به اندازه کافی به وضوح بیان نمی شوند یا ممکن است در طول معاینه به دلیل غلبه شدید علائم چشمی نادیده گرفته شوند. اگر نوع سوء هاضمه از تظاهرات اولیه B. برای چند ساعت طول بکشد، اختلالات بینایی بدون سایر تظاهرات مشخصه بیماری می تواند برای چند روز باقی بماند.

شدیدترین دوره B. در طول توسعه اولیه اختلالات تنفسی رخ می دهد. بیماران در سلامت کامل شروع به احساس کمبود هوا می کنند، در طول مکالمه مکث های غیرمنتظره ای ایجاد می کنند. گاهی اوقات این مکث ها بین تک تک هجاها اتفاق می افتد. احساس سفتی یا سنگینی در قفسه سینه وجود دارد، در برخی موارد درد در آن وجود دارد قفسه سینه. تنفس معمولا تند نیست، بلکه سطحی است. همزمان با اختلالات تنفسی، صدا تغییر می کند که نه تنها خشن می شود، بلکه لحن بینی نیز پیدا می کند. نقض عمل بلع به سرعت به اختلالات تنفسی می پیوندد. علائم مسمومیت عمومی همیشه بیان می شود: سردرد، ضعف شدید عضلانی، سرگیجه و غیره.

به دنبال تظاهرات اولیه B.، بیماری وارد فاز بالاترین توسعه علائم می شود. به طور ذهنی، بیماران "مه"، "شبکه"، "سوسو زدن" یا "مگس" را در مقابل چشمان خود یادداشت می کنند. خطوط اجسام تار می شوند. وقتی سعی می کنید حروف و خطوط را "پراکنده" بخوانید. این علائم در نتیجه تأثیر روی ماهیچه مژگانی سم ایجاد می شود و منجر به شل شدن آن می شود که منجر به فلج اقامتی می شود. دو برابر شدن اجسام اغلب مشاهده می شود، به خصوص هنگام چرخاندن کره چشم به طرفین. در موارد شدید، فلج یک یا چند اعصاب جمجمه ای که عضلات چشم را عصب دهی می کنند، افتالمپلژی وجود دارد (نگاه کنید به).

تقریباً همیشه اتساع شدید و مداوم مردمک ها - میدریازیس وجود دارد. این علامت یکی از اولین علائم ظاهر می شود و طولانی ترین طول می کشد. اغلب اوقات نابرابری در مردمک ها وجود دارد - anisocoria (نگاه کنید به). واکنش مردمک ها به نور به شدت کاهش می یابد یا به طور کلی وجود ندارد. گاهی اوقات بیماران قادر به تشخیص خطوط کلی اشیا نیستند و فقط محرک های نور را درک می کنند. پتوز اغلب مشاهده می شود (نگاه کنید به)، اغلب دو طرفه، اما میزان افتادگی پلک فوقانی ممکن است در هر یک از طرفین غالب باشد. در دوره شدیدتر B می توان چشم ها را به طور کامل بسته و برای بازکردن آن بیماران مجبور می شوند پلک بالایی را با دست بلند کنند.

عمل سم بوتولینوم به سمت چشمی حرکت می کند و اعصاب را می رباید، حرکت کره چشم نقض می شود، احساس دو برابر شدن اجسام وجود دارد. معمولاً فلج عضله رکتوس جانبی چشم زودتر ظاهر می شود که منجر به استرابیسم همگرا می شود. در موارد نادر، هنگامی که فلج عصب چشمی غالب است، استروبیسم واگرا رخ می دهد. در B. شدید، آسیب دائمی همزمان به تمام عضلات چشمی مشاهده می شود که منجر به بی حرکتی کامل کره چشم می شود. در تعدادی از بیماران، وجود نیستاگموس، اغلب عمودی، می تواند ثابت شود.

اختلالات بلع هستند علائم مشخصه، اما کمتر از علائم چشمی شایع هستند. بیماران ابتدا از مشکل و درد هنگام بلع شکایت می کنند. در آینده احساس "برآمدگی" در گلو می کنند و در نهایت عمل بلع نقض می شود. اختلال همراه در حرکت زبان، عمل بلع را بدتر می کند، مفصل را تغییر می دهد. در موارد شدید B. بیمار نمی تواند نوک زبان را روی لبه دندان حرکت دهد. ایجاد فلج اپی گلوت منجر به بسته شدن ناقص راه های هوایی در حین بلع می شود که احتمال ورود غذا به دستگاه تنفسی و خفگی، سرفه و خفگی را ایجاد می کند.

در بیماران مبتلا به اختلال در عمل بلع، فقدان رفلکس حلقی وجود دارد؛ پدیده های پارزی کام نرم را می توان مشاهده کرد. در موارد شدید، پرده پالاتین بی حرکت است و روی ریشه زبان آویزان است. وقتی سعی می کنید آب را قورت دهید، آب از بینی شما خارج می شود.

در ساعات اولیه بیماری کاهش تن صدا و گرفتگی صدا مشاهده می شود که با کاهش ترشح بزاق و خشکی تارهای صوتی همراه است. با ایجاد فلج، مفصل بندی فازی ("توده در دهان") و بینی به این علائم می پیوندند و با ایجاد فلج تارهای صوتی، آفونیا کامل ممکن است رخ دهد.

به ندرت، بیماران مبتلا به B. به دلیل آسیب به جفت VII اعصاب جمجمه، دچار پارزی شل عضلات صورت می شوند. از اولین ساعات در بیماران، میاستنی شدید ایجاد می شود، لبه ها بیمار را در تمام دوره مسمومیت ناراحت می کند. با این حال، با B. هرگز ضایعه ای از کره حساس، و همچنین از دست دادن هوشیاری وجود ندارد.

در B. شدید، توسعه پارزی عضلات تنفسی مشخص است، که در غیاب تنفس دیافراگمی، محدودیت شدید تحرک عضلات بین دنده ای و ناپدید شدن رفلکس سرفه بیان می شود. اختلال و ایست تنفسی یکی از علل اصلی مرگ و میر در B است. نارسایی تنفسی سیر شدیدی به خود می گیرد، همچنین به این دلیل که همراه با فلج عضلات تنفسی، معمولاً بیماران مشاهده می شوند. فرآیندهای التهابیدر ریه ها در ابتدای بیماری، بیماران متوجه «کمبود» هوا، احساس سفتی و سنگینی در قفسه سینه می‌شوند، در حین مکالمه به سرعت خسته می‌شوند یا مکث‌های غیرمنتظره‌ای انجام می‌دهند تا نفس عمیق بکشند. میزان تنفس می تواند به 30-40 در هر دقیقه برسد، انواع پاتولوژیک بیشتری از تنفس ذکر شده است.

سیستم قلبی عروقی به طور ثانویه، به دلیل مسمومیت، با دوره شدیدتر بیماری (تاکی کاردی، صداهای خفه شده قلب، گاهی اوقات گسترش مرزهای تیرگی نسبی قلب، سوفل سیستولیک در راس آن، علائم دیستروفی میوکارد بر اساس الکتروکاردیوگرافی) آسیب می بیند. . فشار شریانی، چه سیستولیک و چه دیاستولیک، تمایل خاصی به افزایش دارد که با اثر انقباض عروق سم همراه است.

با B. دمای بدن افزایش نمی یابد، اما در اشکال شدید بیماری، هیپرترمی هم در مراحل اولیه و هم در دوره بعدی امکان پذیر است. با این حال، افزایش دمای بدن در بیماران مبتلا به B. در اواخر دوره بیماری بیشتر به دلیل اضافه شدن پنومونی است.

در برخی بیماران، اولیگوری، کاهش وزن مخصوص ادرار و آلبومینوری مشاهده می شود. رسوب شامل قالب های هیالین و دانه ای، گلبول های قرمز است. سطح نیتروژن باقیمانده در خون ممکن است از مقادیر طبیعی فراتر رود.

در خون، لکوسیتوز متوسط ​​(گاهی قابل توجه) همراه با نوتروفیلی و ظهور اشکال جوان نوتروفیل ها (در اشکال شدید بیماری) بیشتر مشاهده می شود.

عوارض

با نقض بلع - پنومونی آسپیراسیون. در دوران نقاهت ممکن است میوزیت همراه با درد و مشکل در حرکت و میوکاردیت عفونی را تجربه کنند. نزدیک بینی ممکن است ایجاد شود.

تشخیص

تشخیص بر اساس داده های سرگذشت، مطالعات بالینی و آزمایشگاهی انجام می شود.

تشخیص آزمایشگاهیبر اساس تشخیص سم بوتولینوم یا پاتوژن B. در مواد گرفته شده از بیمار (خون، استفراغ، شستشوی معده، مدفوع و غیره) و همچنین در محصولات غذایی که باعث مسمومیت شده است. برای تأیید تشخیص بالینی و تجویز درمان صحیح، نه تنها وجود یک سم یا میکروب، بلکه نوع آن نیز مهم است.

لازم است قبل از معرفی به بیمار برای دراز کشیدن خون گیری شود. سرم مواد نگهدارنده نباید به نمونه های گرفته شده برای تحقیقات آزمایشگاهی و همچنین به محصولات غذایی اضافه شود. مواد باید در یخچال نگهداری شوند.

نمونه های دریافت شده توسط آزمایشگاه به طور همزمان در دو جهت بررسی می شوند: دو سوم نمونه از پیش آماده شده (فیلتر یا سانتریفیوژ به دست می آید) برای تشخیص سموم بوتولینوم در واکنش خنثی سازی در نظر گرفته شده است، یک سوم برای محصولات به منظور جداسازی در نظر گرفته شده است. میکروب های بوتولینوم

برای تشخیص سم، برای هر نمونه 4 موش با وزن 16-18 گرم گرفته می شود، با توجه به اینکه یکی از شش نوع سم بوتولینوم می تواند در ماده آزمایشی باشد، باید واکنش اولیه با مخلوط ضد سم انجام شود. انواع سرم های تشخیصی بوتولینوم سرم های دارویی ضد بوتولینوم نباید برای اهداف تشخیصی استفاده شود. از هر نمونه آزمایش، مقدار مساوی (1.5-2.4 میلی لیتر) از فیلتر یا سانتریفیوژ در دو لوله آزمایش ریخته می شود. 0.6 میلی لیتر محلول فیزیولوژیکی به یک لوله (اول) (شاهد) اضافه می شود، 0.6 میلی لیتر از مخلوط سرم های تک ظرفیتی به لوله دیگر اضافه می شود (آزمایش)، پس از آن محتویات لوله اول به صورت داخل صفاقی یا داخل ورید تزریق می شود. دو موش سفید یا داخل ورید در حجم 0.7-1.0 میلی لیتر، همان حجم لوله آزمایش دوم (آزمایش) به جفت دوم موش سفید داده می شود. مواد آزمایش از هر لوله باید با سرنگ های مختلف تزریق شود.

حیوانات به مدت 4 روز مشاهده می شوند، اما اگر موش ها قبل از این دوره بیمار شوند یا بمیرند، بلافاصله یک واکنش خنثی سازی با سرم های تشخیصی تک ظرفیتی انجام می شود.

در صورت حضور سم بوتولینوم در نمونه، دو موش می میرند، فیلتر کریمه بدون سرم معرفی شد و دو موش باقی مانده زنده می مانند. معمولاً تصویر بیماری و مرگ موش ها بسیار مشخص است: تنفس سریع ظاهر می شود، حالت آرامش کامل ماهیچه ها، جمع شدن عضلات دیواره شکم ("کمر زنبور" - شکل 10)، فلج و تشنج قبل از مرگ.

در صورت مرگ هر 4 موش، واکنش خنثی سازی باید با عصاره های رقیق شده 5، 10، 20، 100 بار تکرار شود. هنگامی که عصاره ها رقیق می شوند، میکرو فلور خارجی توانایی کشتن موش ها را از دست می دهد و سم بوتولینوم که معمولاً فعالیت بیولوژیکی بیشتری دارد، با رقیق شدن فیلترها باعث مرگ موش ها می شود.

اگر سم بوتولینوم در واکنش با سرم چند ظرفیتی تشخیص داده شود، بلافاصله یک واکنش خنثی سازی دقیق برای تعیین نوع سم با سرم های تشخیصی نوع خاص انجام می شود.

توجه ویژه ای باید به فرمولاسیون واکنش خنثی سازی با سرم خون بیمار شود، زیرا معمولاً کوچک است. لازم است سرم را با دقت از لخته خون جدا کنید و بلافاصله یک واکنش خنثی سازی دقیق با سرم های بوتولینوم تک ظرفیتی از انواع A، B، E انجام دهید (سایر انواع B. بسیار نادر هستند).

پس از دریافت یک واکنش خنثی سازی مثبت با سرم های بوتولینوم تشخیصی، نتیجه گیری در مورد وجود سم بوتولینوم در ماده آزمایش داده می شود و نوع آن نشان داده می شود.

اغلب، فرمولاسیون واکنش خنثی سازی با سرم های چند ظرفیتی و تک ظرفیتی به دلیل سمیت غیر اختصاصی میکرو فلور خارجی، که معمولا در استفراغ، مدفوع یافت می شود، باید تکرار شود، بنابراین در بهترین حالت، پاسخ به حضور سم در نمونه را می توان در روز دوم تا سوم و در مورد نوع وابستگی آن در روز سوم تا پنجم از شروع مطالعه ارائه کرد.

اگر تشخیص سم در مواد آزمایش غیرممکن باشد، مطالعاتی برای شناسایی پاتوژن B انجام می شود.

برای این منظور 3-5 میلی لیتر از مواد آماده شده بر روی محیط های غذایی مایع تلقیح می شود. برای تلقیح اولیه بهتر است از محیط قارچ کازئین یا کازئین اسیدی، براث هاتینگر یا از نوع تاروزی استفاده شود. لازم است PH در محدوده 7.2-7.4 باشد. همچنین در محیط های گوشتی گوشت چرخ کرده یا جگر و در محیط های کازئینی ارزن و پنبه پخته شده واجب است. لوله آزمایش یا ویال باید حداقل تا نصف با مواد مغذی پر شود. قبل از کاشت، 0.5٪ گلوکز به محیط کشت اضافه می شود.

تلقیح باید در محیط در لوله های آزمایش بزرگ یا در ویال هایی با ظرفیت 100-200 میلی لیتر انجام شود. از بالا، محیط را با یک لایه روغن وازلین به ضخامت 0.5 سانتی متر می ریزند، مخصوصاً باید به خاطر داشت که بهتر است تلقیح اولیه در حجم زیادی از محیط (70-150 میلی لیتر) تلقیح شود تا مایع کشت تلقیح اولیه برای همه مطالعات کافی است. خرده‌کشت‌های بعدی نمونه‌های آزمایشی از تلقیح اولیه به همان محیط‌های مغذی مایع ممکن است باعث تشکیل سم در محیط نشوند. کاشت باید در چهار بطری انجام شود که دو بطری آن در دمای 80 درجه به مدت 20 دقیقه گرم می شود. دو ویال دیگر پس از کاشت گرم نمی شوند. همه ویال ها در یک ترموستات در دمای 28 و 35 درجه قرار می گیرند (در هر ترموستات یکی گرم شده، یکی گرم نشده).

اگر فعال کننده های B. در مواد مورد مطالعه عمدتاً به صورت رویشی باشند، رشد در محصولات زراعی hl خواهد بود. arr در ویال های گرم نشده در همین حالت، اگر ماده حاوی اشکال هاگ باشد، رشد در ویال های گرم شده خواهد بود و در برخی موارد می تواند بلافاصله منجر به جداسازی یک کشت خالص از چنین بذری شود.

بعد از 48 ساعت از ابتدای رشد، نمونه‌هایی از مایع کشت (هر کدام 10-15 میلی‌لیتر) از تمامی ویال‌ها با رعایت شرایط استریل گرفته شده و مورد بررسی قرار می‌گیرند. با مایع کشت، یک واکنش خنثی سازی با سرم چند ظرفیتی ضد بوتولینوم قرار داده می شود. پس از دریافت نتایج مثبتواکنش خنثی سازی با هر سرم خاص به طور جداگانه قرار می گیرد. اگر بعد از دو روز رشدی در ویال ها مشاهده نشد، لازم است انکوباسیون در ترموستات ادامه داده شود و مطالعه باید در روزهای 4-6-10 انجام شود. پس از تشخیص میله های معمولی در مورفولوژی برای Cl. بوتولینوم، و همچنین سم بوتولینوم، نتیجه‌گیری در مورد آلودگی مواد آزمایشی با پاتوژن B ارائه شده است. جداسازی یک کشت خالص در این مورد اجباری نیست.

اگر میکروب‌هایی در محصولات یافت شوند، از نظر مورفولوژیکی مشابه کلر هستند. بوتولینوم، و سم وجود ندارد، مایع کشت باید با پانکراتین یا تریپسین فعال شود.

برای پاسخ در مورد آلودگی ماده آزمایشی توسط پاتوژن B و نوع آن، این واکنش های خنثی سازی تعیین کننده است. در موارد مشکوک، یک کشت خالص جدا می شود (از یک ستون بالای آگار، از تلقیح روی ظروف پتری). کلنی های منفرد از نظر مورفولوژیکی مشخصه Cl. بوتولینوم روی محیط های مایع کاشته می شود و بعد از 3-5 روز بررسی می شود. رشد در واکنش خنثی سازی با سرم های ضد بوتولینوم نوع خاص.

تست خنثی سازی روشی قابل اعتماد، بسیار خاص و کاملا حساس برای تشخیص سموم بوتولینوم است.

سایر روش‌های پیشنهادی برای تشخیص آزمایشگاهی B. (واکنش هماگلوتیناسیون غیرفعال، روش محاسبه شاخص فاگوسیتی، سرم‌های لومینسانس) کاملاً تجربی هستند و به دلیل ویژگی ناکافی به طور گسترده مورد استفاده قرار نمی‌گیرند.

تشخیص های افتراقی

ب. را باید از مسمومیت با مرغ افتراق داد. بر خلاف B. اولین علائم مسمومیت بعد از 1-5 ساعت رخ می دهد. پس از خوردن گیاه ضعف، خواب آلودگی، سرگیجه، سردرد وجود دارد. ممکن است حالت تهوع، به ندرت استفراغ وجود داشته باشد. پوست صورت و تنه هیپرمی است، گاهی اوقات راش های قرمز مانند دیده می شود. شباهت با B. در اتساع مداوم مردمک ها و عدم واکنش آنها به نور، خشکی غشاهای مخاطی دهان و اختلال در ترشح بزاق است. به طور طبیعی اختلالات روانی مشاهده می شود. بیماران معمولاً بسیار بی قرار هستند، حرکات آنها هماهنگ نیست، واکنش ناکافی به پدیده های اطراف، هذیان، اغلب با توهمات قابل توجه وجود دارد. تشنج کلونیک تونیک ممکن است رخ دهد. تاکی کاردی، آریتمی، کاهش یافته است فشار خون، ناشنوایی صدای قلب. با توسعه کما، رنگ پریدگی شدید پوست، برادی کاردی، تنگی نفس، اختلال ریتم تنفسی وجود دارد. مرگ ناشی از ایست تنفسی است.

مسمومیت با متیل الکل نیز منجر به ایجاد تعدادی از علائم مشابه B می شود. ضعف عمومی، صدای زنگ در گوش، حالت تهوع، استفراغ و گاهی اوقات درد شکم مشاهده می شود. مردمک ها گشاد شده و به نور واکنش ضعیفی نشان می دهند. اختلالات بینایی شخصیت دو موجی هستند. اول، بیماران به چشمک زدن جلوی چشم، کاهش حدت بینایی، "مه"، دو برابر شدن اشیا توجه می کنند. سپس بهبود خاصی در بینایی ممکن است رخ دهد، پس از آن کوری ایجاد می شود، که در B مشاهده نمی شود. در موارد شدید مسمومیت، توهم، ترس، تشنج، تضعیف قدرت عضلانی، از دست دادن هوشیاری، کاهش فعالیت قلبی عروقی مشاهده می شود. اما فلج مشاهده نمی شود.

در تشخيص افتراقي با مسموميت با قارچ سمي بايد در نظر گرفت كه B. معمولاً هنگام خوردن قارچ كنسرو شده اتفاق مي افتد، در حالي كه مسموميت با قارچ سمي بيشتر هنگام مصرف قارچ تازه تهيه شده رخ مي دهد.

در صورت مسمومیت با مگس آگاریک، که عمدتاً با اثر موسکارین، که دارای اثر آتروپین مانند است، موسکاریدین و پیلتستوکسین است، ترشح بزاق شدید، تعریق، اسهال شدید، درد شکمی کولیکی، کند شدن نبض، سفید شدن صورت وجود دارد. ، اتساع مداوم مردمک ها (دومی شبیه B. است). در موارد شدیدتر، توهمات (اغلب بصری)، قرمزی پوست صورت و تشنج مشاهده می شود.

شروع زودرس اختلالات تنفسی در تعدادی از بیماران مبتلا به فلج اطفال نیز به اشتباه می تواند به عنوان B در نظر گرفته شود.

برای تشخیص های افتراقیبا دیفتری، تغییرات در حلق - حملات دیفتری - اهمیت دارد. اختلالات عصبی در دیفتری معمولاً پس از گلودرد، تب، تورم بافت زیر جلدی رخ می دهد. فلج اغلب همزمان با ایجاد میوکاردیت اتفاق می افتد.

پیش بینیدر B. همیشه سنگین. سروتراپی فعال و فقط اولیه و استفاده از تنفس مصنوعی می تواند جان بیمارانی را که قبلا محکوم به فنا بودند نجات دهد. بهبودی آهسته است، معمولاً بیش از یک ماه یا بیشتر. کارایی حتی برای مدت طولانی تری بازیابی می شود. نزدیک بینی که در دوره حاد بیماری ایجاد شده است نیز برای مدت طولانی ادامه دارد.

رفتار

بیماران در بیمارستان بدون قید و شرط بستری می شوند. انجام شستشوی معده و پاکسازی روده ضروری است. باید در نظر داشت که شستشوی معده با B. بسیار دشوار است، زیرا به دلیل عدم وجود رفلکس حلقی در بیمار و وجود پارزی اپی گلوت، پروب ممکن است وارد دستگاه تنفسی شود. قبل از شستشو، باید مطمئن شوید که پروب در معده است.

برای خنثی سازی سم بوتولینوم در گردش آزاد در خون، استفاده از سرم های ضد بوتولینوم ضروری است. معرفی آنها در روزهای اول بیماری بیشترین تأثیر را دارد، زیرا بیشترین غلظت سم در خون در روز دوم تا سوم مشاهده می شود. بیماری ها (L. M. Shvedov، 1960).

با این حال، با توجه به احتمال ورود طولانی مدت سم به خون بیمار، می توانیم فرض کنیم که دراز بکشد. اثر سرم درمانی در مراحل بعدی بیماری بیان می شود. در مواردی که نوع سم عامل بیماری هنوز مشخص نیست، معرفی هر چهار نوع سرم (A، B، C، E) ضروری است. پس از تعیین نوع پاتوژن، سرم از نوع مناسب تجویز می شود. باید در نظر داشت که مسمومیت با چندین نوع سم امکان پذیر است. سرم را می توان هم به صورت داخل وریدی و هم به صورت عضلانی تجویز کرد. سرم نوع A - 10000 ME، نوع B - 5000 ME، نوع C - 10000 ME، نوع E - 10000 ME در ابتدا معرفی می شود. با این حال، اغلب این مقدار برای خنثی کردن کامل سم کافی نیست. معرفی بعدی سرم ممکن است، دوزهای برش به اثر بالینی بستگی دارد. معمولاً برای درمان اشکال شدید B. 50000-60000 واحد بین المللی از انواع A، C، E و 25000-30000 واحد بین المللی از نوع B برای یک دوره کامل درمان مصرف می شود، البته این دوزها را نیز می توان افزایش داد.

مجموعه کلی درمان بیماران مبتلا به B. شامل درمان سم زدایی غیر اختصاصی است که شامل معرفی محلول های نمکی، گلوکز و جایگزین های خون است. محلول های با وزن مولکولی کم - همودز، پلی وینیل پیرولیدون، و همچنین پلاسمای خون اثر مطلوبی دارند.

با توجه به احتمال پوشش گیاهی فعال کننده از اختلاف در رفت - کیش. در مسیر بیمار، بسیاری از پزشکان استفاده از داروهای کلرامفنیکل یا تتراسایکلین را توصیه می کنند. مدت درمان 7-8 روز است. با استفاده از آنتی بیوتیک ها، دفعات "تشدید" بیماری کاهش یافته است.

به منظور کاهش زمان بهبودی اختلالات سیستم عصبی، تجویز ATP به شکل محلول 1٪ 2 میلی لیتر سه بار در روز به مدت 7 تا 10 روز نشان داده شده است.

شکست دادن سیستم قلبی عروقینیاز به استفاده از کافور، کوردیامین، گلیکوزیدهای قلبی دارد.

بیمار باید دریافت کند تا دراز بکشد. دوز ویتامین ها، به ویژه از گروه های C و B.

موضوع مبارزه با اختلالات تنفسی جایگاه ویژه ای در درمان بیماران دارد. استفاده از دستگاه تنفس مصنوعی موجه است. احیای تنفسی در B. شامل رفع انسداد راه های هوایی و ایجاد تهویه مناسب ریوی با استفاده از ماسک ها می باشد.

اندیکاسیون های اعمال تراکئوستومی و تهویه مصنوعی داخل تراشه در B. فلج عضلات حلق، حنجره و زبان با شکایت از تنگی نفس، پارزی عضلات تنفسی با کاهش ظرفیت حیاتی ریه ها تا 30٪، تضعیف رفلکس سرفه، آتلکتازی و التهاب در ریه ها. توصیه می شود از دستگاه هایی استفاده کنید که دارای حجم قابل تنظیم با تعداد تنفس مستقل هستند.

علیرغم کاهش ترشح بزاق، بیمار باید بطور دوره ای مخاطی را که در دستگاه تنفسی فوقانی تجمع می یابد ساکشن کند.

با پیشرفت پنومونی، بیماران نیاز به آنتی بیوتیک درمانی مناسب دارند.

در مرحله نقاهت دیررس می توان از روش های فیزیوتراپی برای درمان فلج با موفقیت استفاده کرد.

جلوگیری

با بهبود فناوری فرآوری مواد غذایی در شرایط دمایی مطلوب، B. در میان مردم، مرتبط با استفاده از محصولات صنعتی برای مواد غذایی، عملا از بین می رود. محل اصلی به عنوان عامل بیماری در بسیاری از کشورهای جهان و در اتحاد جماهیر شوروی توسط محصولات غذایی مختلف خانگی (کنسرو، ترشی، دودی، خشک و غیره) اشغال شده است. با این حال، در ایالات متحده آمریکا در سال 1963، 25 نفر در اثر محصولات تجاری بیمار شدند که 9 نفر از آنها فوت کردند. در ژاپن، B. با استفاده از غذای ملی "izushi" مرتبط است، که بخش جدایی ناپذیر آن ماهی خام است، اسکیموهای آلاسکا غذاهایی از گوشت نهنگ سفید دارند، و سرخپوستان در سواحل اقیانوس آرام آمریکای شمالی ماهی قزل آلا دارند. خاویار بر اساس داده‌های مورد توجه تاریخی، تا سال 1964 در ایالات متحده، منبع اصلی B. سبزیجات و میوه‌هایی که دارای درصد ناکافی اسید بودند یا به‌طور ضعیف استریل شده بودند یا ترشی بود. در فرانسه، دانمارک، نروژ، سوئد، یوگسلاوی و سایر کشورهای اروپایی، B. با Ch. arr با ژامبون و ماهی خانگی

آگاهی از شرایط بهینه برای جوانه زنی اسپورها، مقاومت آنها در برابر دما و همچنین شرایط تشکیل سم، این امکان را فراهم می کند که الزامات اصلی برای پردازش تکنولوژیکی محصولات غذایی را به وضوح تعریف کنیم و امکان تجمع سموم بوتولینوم در آنها را حذف کنیم. . این الزامات عبارتند از: محافظت از محصولات در برابر آلودگی با اسپورهای پاتوژن B.، عملیات حرارتی محصولات که مرگ اسپورها (استریلیزاسیون)، سلول های رویشی و نابودی سم را تضمین می کند، و حذف احتمال جوانه زنی هاگ و سم. تشکیل در محصول نهایی

نیاز به حداکثر محافظت از محصولات در برابر هاگ های وارد شده به آنها یا حذف اجباری آنها در هنگام تمیز کردن و شستشو با آب جاری (سبزیجات، میوه ها، قارچ ها) با آلودگی گسترده اشیاء محیطی با این پاتوژن تعیین می شود. با توجه به گوشت و فرآورده های ماهی، رهاسازی هاگ ها با حذف دقیق و سریع روده ها در حین برش پس از کشتار لاشه و ماهی به خصوص ماهی قرمز بلافاصله پس از صید انجام می شود.

در این مورد، کاملاً ضروری است که بلافاصله پس از تمیز کردن و شستن محصولات، آنها را خنک کنید، زیرا عملیات تکنولوژیکی بعدی مانند کنسرو کردن، نمک پاشی، دود کردن و ترشی کردن، نمی تواند سم ایجاد شده در هنگام نگهداری محصولات در گرما و مواد را از بین ببرد. مورد استفاده برای کنسرو کردن یا ترشی (نمک، شکر، اسیدها) تنها می تواند تشکیل سم را به تاخیر بیندازد.

رژیم دمایی صحیح در طول فرآوری محصولات از اهمیت استثنایی برخوردار است. عملیات حرارتی معمولی محصولاتی که برای استفاده مستقیم در نظر گرفته شده اند فقط در صورتی می توانند مؤثر باشند که در ساعات اولیه فروخته شوند، زیرا در حالی که سم را در شرایط گرمایش عادی تا 100 درجه از بین می برد، به زنده ماندن هاگ ها آسیب نمی رساند. با سرد شدن تدریجی و نگهداری طولانی مدت در دمای اتاق، سم می تواند در چنین محصولاتی به دلیل جوانه زدن هاگ ها در سلول های رویشی تجمع یابد. واضح است که عملیات حرارتی مکرر چنین محصولاتی قبل از مصرف الزامی است.

استریل کردن محصولات باید فقط در اتوکلاوها انجام شود، جایی که فشار افزایش یافته مناسب به شما امکان می دهد دمای 120 درجه ایجاد کنید که نه تنها بر سلول های رویشی و سموم آنها بلکه بر روی هاگ ها نیز تأثیر مضری دارد. چنین محصولات صنعتی حتی اگر برای مدت طولانی در دمای اتاق نگهداری شوند بی ضرر هستند. این ماده نمی تواند در مورد مواد غذایی کنسرو شده خانگی اعمال شود، زیرا اثر دما از 100 درجه سانتیگراد تجاوز نمی کند و آب بندی قوطی ها شرایط بی هوازی بهینه را برای جوانه زدن هاگ های باقی مانده، پوشش گیاهی و تشکیل سم در بستر غذا ایجاد می کند. بنابراین، در خانه، در غیاب اتوکلاو، گوشت و فرآورده های ماهی را که یک ماده مغذی خوب هستند، نمی توان در شیشه های هرمتیک نگهداری کرد. این ماده به طور کامل در مورد نگهداری قارچ ها و سبزیجات که نمی توانند به طور کامل از هاگ های بیماری زا B پاک شوند، اعمال می شود. تهیه چنین محصولاتی برای آینده فقط با ترشی یا نمک زدن با افزودن مقدار کافی اسید و نمک مجاز است. همیشه در یک ظرف باز به هوا.

تظاهرات خارجی آلودگی مواد غذایی کنسرو شده با اسپورهای پاتوژن B. و توسعه آنها در بستر کنسرو، تشکیل گاز است که منجر به بمباران ظرف (تورم درب) می شود. در همان زمان، کنسروها نرم می شوند، ساختار آنها تغییر می کند و بوی بد. با این حال، مواردی توصیف می شود که سم بوتولینوم در غذاهای کنسرو شده ظاهراً تغییر نیافته یافت شود.

به منظور جلوگیری از بیماری های B. ، فرآیندهای فناوری در شرکت های مواد غذایی که در آن محصولات کنسرو تولید می شود به شدت توسط دستورالعمل های مربوطه تنظیم می شود که انحراف از آنها غیرقابل قبول است.

با توجه به نوع مواد اولیه یا محصولات، الزامات سختگیرانه ای وجود دارد که امکان تحقق آن، آمادگی یک شرکت معین را برای تولید محصولات با کیفیت بالا تعیین می کند. چنین الزاماتی برای تولید محصولات لبنی، برای پردازش سبزیجات، میوه ها و مواد خام از سبزیجات، برای پردازش قارچ، برای تهیه انواع مارینادها، ادویه جات ترشی جات، ادویه جات ترشی جات و سایر مواد مورد استفاده برای کنسرو وجود دارد. الزامات سختگیرانه ای نیز بر قوطی ها، آماده سازی آنها برای پر کردن و کنترل سفتی آنها اعمال می شود. ضمانت انتشار توسط شرکت تولید با کیفیت خوب عبارتند از: عزت خوب. وضعیت تجهیزات کارخانه، استفاده از آب آشامیدنی عاری از میکروارگانیسم های بی هوازی برای اهداف تکنولوژیکی، شستشوی کامل مواد خام و فرآوری مواد کمکی، رعایت رژیم های فرآوری که مانع از توسعه پاتوژن B. در محصولات می شود، ایجاد اسیدیته تنظیم شده محصولات، استفاده از تنها ظروف مهر و موم شده با نظارت مداوم بر عملکرد درزگیرها، استفاده از حالت های عقیم سازی که خنثی سازی کامل مواد غذایی کنسرو شده را تضمین می کند (تخریب سم، مرگ سلول های رویشی و هاگ).

به طور انحصاری ابزار موثرپروفیلاکسی اختصاصی B. در انسان واکسیناسیون با پلی آناتوکسین بوتولینوم است. با توجه به ماهیت عجیب و غریب بروز B. در اتحاد جماهیر شوروی، این درمان به طور گسترده ای مورد استفاده قرار نمی گیرد و تنها در موارد حفاظت از پرسنل آزمایشگاهی که در حال انجام تحقیقات با پاتوژن B. هستند استفاده می شود.

بوتولیسم از نظر پزشکی قانونی

برای تشخیص تخصصی مسمومیت با سم بوتولینوم، داشتن اطلاعات تحقیقاتی در مورد شرایط وقوع مسمومیت (ماهیت غذای مصرفی، تعداد قربانیان، علائم مشاهده شده، مدارک پزشکیبرای یاری). پزشک باید ویژگی های مشخص کلینیک مسمومیت را در نظر داشته باشد. هنگام معاینه جسد، تغییرات خاص B. ثابت نمی شود. معمولاً تصویر مرگ سریع مشاهده می شود. معاینه بافت شناسی اجباری است، با کروم تصویری از اختلالات گردش خون، وضعیت پرتیک مویرگ ها و خونریزی های اطراف عروقی در c. n تغییرات دژنراتیو در سلول‌های عصبی بصل النخاعو کوادریژمینا). همچنین ممکن است حالت پارتیک عروق کوچک در دیواره روده کوچک و بزرگ، در ریه ها و میوکارد وجود داشته باشد. علاوه بر این، در دادگاه.-او. مطالعه توسط اندام ها (طبق قوانین کلی) و برای باکتریولوژیک - خون، توده های غذایی، شستشو، ادرار، محصولات غذایی باقی مانده انجام می شود.

نتیجه گیری نهایی در مورد مسمومیت با سم بوتولینوم court.-med. کارشناس بر اساس تمام داده های دریافت شده ترسیم می کند.

کتابشناسی - فهرست کتب: Burgasov P. N. and Rumyantsev G. N. Evolution of Botulism, Zhurn, mikr., epid, and immuno., No. 9, p. 18، شماره 11، ص. 79، 1967، شماره 1، ص. 73، شماره 2، ص. 83، شماره 4، ص. 3, 1968; Kravchenko A. T. و Shishulina JI. M. توزیع عوامل ایجاد کننده بوتولیسم و ​​کزاز در قلمرو اتحاد جماهیر شوروی، M.، 1970، bibliogr. Matveev K. I. Botulism, M., 1959, bibliogr.; Melnikov V. N. and Melnikov N. I. عفونت های بی هوازی، ص. 171، م.، 1973; V o g o f f D. A. a. D a s Gupta B. R. Botulinum Toxin، در کتاب: Microbialtoxins، ed. توسط S. Kadis a. o.، v. 11-الف، ص. 1, N. Y.-L., 1971, bibliogr.; بوتولیسم، ویرایش. توسط K. اچ. لوئیس الف. ک. کسل، سینسیناتی، 1964; بوتولیسم، ویرایش. توسط M. Ingram a. T. A. Roberts, L., 1967; Burke G. S. ظهور باسیلوس بوتولینوس در طبیعت، J. Bact.، v. 4، ص. 541، 1919; Dolman C. E. بوتولیسم انسانی در کانادا، کانادا. پزشکی الاغ ج.، v. 68، ص. 538, 1953; Meyer K. F. وضعیت بوتولیسم به عنوان سلامت جهانی، بول. Wld Hlth Org., v. 15، ص. 281، 1956.

P. H. Burgasov، V. I. Pokrovsky، S. G. Pak; T. I. Bulatova (etiol.، تشخیص آزمایشگاهی)، V. K. Derboglav (دادگاه پزشکی).