اصول کلی تشخیص افتراقی پنومونی. تشخیص افتراقی پنومونی (پنومونی) تشخیص افتراقی پنومونی و ذات الریه

ذات الریه

نسخه: فهرست بیماری‌های MedElement

پنومونی بدون تعیین عامل ایجاد کننده (J18)

ریه

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

ذات الریه(پنومونی) - نام گروهی از بیماری های عفونی موضعی حاد ریه ها با علت، پاتوژنز و ویژگی های مورفولوژیکی مختلف. ضایعه غالبمحفظه های تنفسی (آلوئول ها آلوئول یک تشکیل حباب مانند در ریه ها است که توسط شبکه ای از مویرگ ها بافته شده است. تبادل گاز از طریق دیواره آلوئول ها انجام می شود (بیش از 700 میلیون از آنها در ریه های انسان وجود دارد)
، برونشیل ها برونش - شاخه های انتهایی درخت برونش، فاقد غضروف بوده و به مجاری آلوئولی ریه ها می گذرد
) و ترشح داخل آلوئولار.

توجه داشته باشید.از این عنوان و تمامی عناوین فرعی (J18 -) مستثنی هستند:

سایر بیماریهای بینابینی ریه با ذکر فیبروز (J84.1).
- بیماری بینابینی ریه، نامشخص (J84.9).
- آبسه ریه با پنومونی (J85.1)؛
- بیماری های ریوی ناشی از عوامل خارجی (J60-J70) از جمله:
- پنومونیت ناشی از جامدات و مایعات (J69 -);
- اختلالات ریوی بینابینی حاد ناشی از داروها (J70.2).
- اختلالات مزمن ریوی بینابینی ناشی از داروها (J70.3).
- اختلالات بینابینی ریوی ناشی از داروها، نامشخص (J70.4).

عوارض ریوی بیهوشی در دوران بارداری (O29.0);
- پنومونیت آسپیراسیون ناشی از بیهوشی در حین زایمان و زایمان (O74.0).
- عوارض ریوی ناشی از استفاده از بیهوشی در دوره پس از زایمان (O89.0);
- پنومونی مادرزادی، نامشخص (P23.9).
- سندرم آسپیراسیون نوزادان، نامشخص (P24.9).

طبقه بندی

Pneumo-mo-ni sub-raz-de-lay-sya به انواع زیر تقسیم می شود:
- کروپوس (پلوروپنومونی، با آسیب به لوب ریه)؛
- کانونی (برونکوپنومونی، با آسیب به آلوئول های مجاور برونش).
- بینابینی؛
- تیز؛
- مزمن

توجه داشته باشید. باید در نظر داشت که پنومونی لوبار تنها یکی از انواع پنومونی پنوموکوکی است و با ذات الریه ماهیت متفاوت و التهاب بینابینی بافت ریه رخ نمی دهد. طبقه بندی مدرنبه عنوان آلوئولیت طبقه بندی می شود.

تقسیم پنومونی به حاد و مزمن در همه منابع مورد استفاده قرار نمی گیرد، زیرا اعتقاد بر این است که در مورد به اصطلاح ذات الریه مزمن، به عنوان یک قاعده، ما در مورد فرآیندهای عفونی حاد مکرر در ریه های محلی سازی مشابه صحبت می کنیم.

بسته به عامل بیماری زا:
- پنوموکوک؛
- استرپتوکوک؛
- استافیلوکوک؛
- کلامیدیا؛
- مایکوپلاسما؛
- فریدلندر

که در عمل بالینیشناسایی پاتوژن همیشه امکان پذیر نیست، بنابراین مرسوم است که مشخص شود:

1. پنومونی اکتسابی از جامعه(اسامی دیگر - خانواده، سرپایی خانگی) - خارج از بیمارستان به دست آمده است.

2. پنئومونی بیمارستانی(بیمارستانی، بیمارستانی) - پس از 2 روز یا بیشتر از اقامت بیمار در بیمارستان در صورت عدم وجود علائم بالینی و رادیولوژیکی آسیب ریه در هنگام بستری ایجاد می شود.

3. پپنومونی در افراد دارای نقص ایمنی

4. آپنومونی معمولی.

با توجه به مکانیسم توسعه:
- اولیه؛
- ثانویه - در ارتباط با یک فرآیند پاتولوژیک دیگر (آسپیراسیون، احتقان، پس از سانحه، نقص ایمنی، انفارکتوس، آتلکتاتیک) ایجاد شده است.

اتیولوژی و پاتوژنز

بروز پنومونی در اکثریت قریب به اتفاق موارد با آسپیراسیون همراه است آسپیراسیون (lat. aspiratio) - اثر "مکیدن" که به دلیل ایجاد فشار کاهش یافته رخ می دهد.
میکروب ها (اغلب - ساپروفیت ها) از اوروفارنکس؛ کمتر به هماتو و راه لنفاوییا از کانون های عفونت مجاور.

به عنوان یک عامل ایجاد کنندهالتهاب ریه ها عبارتند از: پنومو، استافیلوکوکوس و استرپتوکوکوس، پا لوخ فایفر، گاهی پا لوخ روده ای، کلب سی اللا پنومو نی، پرو تی، هموفیلیک و آبی نوی نایا پا لوخ کی، لگی-و-پلاگوئد-پانلی-هو-لاچ، rik-ket-siya Ber-ne-ta، نه-چیزی وی-رو-سی، ویروس-روس-نو-بک-ته-ری-ال-اس-انجمن ها، باک-ته-رو-ای-دی، مایکوپلاسما، قارچ، پنوموسیست، سبوس-هامل-لا، آسی-نو-بک-ته-ری-نالی و آسپروگ.

عوامل سلام می‌چه آسمان و فی‌زی‌چه آسمان: تاثیر مواد chi-mi-che بر روی ریه ها، عوامل حرارتی (سوختگی یا خنک کننده-de-tion)، رادیواکتیو-بدون رفتن از-lu-che-niya. عوامل Chi-mi-che-sky و physi-zi-che-sky به عنوان فاکت های علت شناختی-منطقی معمولاً با بیماری های عفونی ترکیب می شوند.

ذات الریه می تواند در نتیجه واکنش های آلرژیک در ریه ها رخ دهد یا تظاهر یک سی تاریک-بو-له-وا-نیا باشد (اینترستیسی-ال-پنوم-مون-یون با بو-له-وا-نی-یا با بافت دی-دی-نو-تل-نوی).

Air-bu-di-te- آیا از طریق مسیرهای برونش ژنتیکی، هماتوژن و لنفوژن از دستگاه تنفسی فوقانی وارد بافت ریه می شود، به عنوان یک قاعده، در صورت وجود کانون های عفونت حاد یا مزمن در آنها، و از کانون های عفونی در برونش ها (هیت مزمن، برون-هو-اک-تازی). عفونت ویروسی به فعال شدن عفونت bac-te-ri-al-noy و ظهور پنومونی کانونی یا پیش چپ bac-te-ri-alny کمک می کند.

Chro-no-che-sky pneum-mo-niyaممکن است نتیجه یک ذات الریه حاد حل نشده با کاهش سرعت و توقف جذب باشد. جذب - جذب توده‌های نکروزه، ترشح از طریق جذب مواد در خون یا عروق لنفاوی
ترشح اگزودات یک مایع غنی از پروتئین است که در طول التهاب از سیاهرگ ها و مویرگ های کوچک به بافت های اطراف و حفره های بدن خارج می شود.
در alve-o-lahs و تشکیل پنوموسکلروز، تغییرات التهابی در بافت بینابینی، نه به ندرت دارای ویژگی ایمنی بدون منطق (نفوذ لنفوسیتی و پلاسما سلولی).

ذات الریه حاد Pe-re-ho-du به شکل کرونو-نه-چه یا te-che-niyu شدید آنها به عفونت های ویروسی imu-but-logic-che-in-ru-she-s-lo-in-flax-nye-in-tor-re-spi-ra-tor-noy- عفونت ویروسی، عفونت مزمن او کمک می کند. ou، si-nu-si-you و دیگران) و bron-hov، me-ta-bo-li-che-ski-mi on-ru-she-ni-yami با sa-har-nom dia-be-te، chro-no-che-al-ho-liism و غیره.

پنومونی اکتسابی از جامعهبه عنوان یک قاعده، در پس زمینه نقض مکانیسم های محافظتی سیستم برونش ریوی (اغلب پس از آنفولانزا) ایجاد می شود. پاتوژن های معمولی آنها پنوموکوک، استرپتوکوک، هموفیلوس آنفولانزا و دیگران هستند.

در وقوع پنومونی بیمارستانیسرکوب رفلکس سرفه و آسیب به درخت تراکئوبرونشیال در حین جراحی مهم است تهویه مصنوعیریه ها، تراکئوستومی، برونکوسکوپی؛ نقض هومورال طنز - مربوط به محیط های داخلی مایع بدن است.
و ایمنی بافت به دلیل بیماری شدید اندام های داخلی، و همچنین واقعیت بستری شدن بیماران در بیمارستان. در این مورد، به عنوان یک قاعده، فلور گرم منفی (E. coli، Proteus، Klebsiella، Pseudomonas aeruginosa)، استافیلوکوک ها و دیگران به عنوان عامل ایجاد کننده عمل می کنند.

پنومونی اکتسابی بیمارستانی اغلب شدیدتر از پنومونی اکتسابی در جامعه است، احتمال عوارض و مرگ و میر بالاتری دارد. در افرادی که دارای نقص ایمنی هستند (با بیماری های انکولوژیکبه دلیل شیمی درمانی، با عفونت HIV)، میکروارگانیسم‌های گرم منفی مانند استافیلوکوکوس اورئوس، قارچ‌ها، پنوموسیستیس، سیتومگالوویروس‌ها و غیره می‌توانند به عوامل ایجاد کننده ذات‌الریه تبدیل شوند.

سارساغلب در افراد جوان و همچنین مسافران رخ می دهد، اغلب در طبیعت همه گیر هستند، پاتوژن های احتمالی کلامیدیا، لژیونلا، مایکوپلاسما هستند.

همهگیرشناسی

پنومونی یکی از شایع ترین بیماری های عفونی حاد است. میزان بروز پنومونی اکتسابی از جامعه در بزرگسالان از 1 تا 11.6 ‰ - جوان و میانسال، 25-44 ‰ - گروه سنی بالاتر متغیر است.

عوامل و گروه های خطر

عوامل خطر برای دوره طولانی پنومونی:
- سن بالای 55 سال؛
- اعتیاد به الکل؛
- سیگار کشیدن؛
- وجود بیماری های ناتوان کننده همزمان اندام های داخلی (نارسایی احتقانی قلب، COPD). بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) یک بیماری مستقل است که با محدودیت تا حدی غیرقابل برگشت جریان هوا در مجاری هوایی مشخص می شود.
, دیابتو دیگران)؛

پاتوژن های خطرناک (L.pneumophila، S.aureus، انتروباکتری های گرم منفی).
- نفوذ چند لوبار؛
- دوره شدید پنومونی اکتسابی از جامعه؛
- عدم اثربخشی بالینی درمان (لکوسیتوز و تب ادامه دارد).
- باکتریمی ثانویه باکتریمی - وجود باکتری در خون در گردش؛ اغلب زمانی رخ می دهد که بیماری های عفونیدر نتیجه نفوذ عوامل بیماری زا به داخل خون از طریق موانع طبیعی ماکرو ارگانیسم
.

تصویر بالینی

معیارهای بالینی برای تشخیص

تب بیش از 4 روز، تاکی پنه، تنگی نفس، علائم فیزیکی پنومونی.

علائم، دوره

علائم و سیر ذات الریه به علت، ماهیت و فاز دوره، بستر مورفولوژیکی بیماری و شیوع آن در ریه ها و همچنین وجود عوارض (پلوریت) بستگی دارد. جنب التهاب پلورا (غشای سروزی است که ریه ها را می پوشاند و روی آن را می پوشاند. حفره قفسه سینه)
، چرکی ریه و غیره).

پنومونی کروپوسی
به عنوان یک قاعده، شروع حاد دارد که اغلب قبل از خنک شدن است.
Pain-noy-pyty-va-et oz-nob; tempe-ra-tu-ra body-la به 39-40 درجه سانتیگراد، کمتر به 38 درجه سانتیگراد یا 41 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. درد هنگام تنفس در ریه صد-رو-نه-نوگو-که-وا-ات-سیا هنگام سرفه است. سرفه vna-cha-le su-hoy، سپس با pus-noy یا "Rust-Wol" چسبناک mo-to-ro-toy با مخلوط خون. یک نا-چا-لو-بو-لس-نو مشابه یا نه چندان طوفانی در جریان یک ری-اسپی-را-تور-نو-بو-له-وا-نیا یا در برابر پس زمینه برون چی-تا مزمن ممکن است.

وضعیت بیمار معمولاً شدید است. صورت هایپر-رمی-رو-وا-نی و چی-آ-نو-تیچ-نی. از همان ابتدای بیماری، تنفس سریع و سطحی با باز شدن بال های بینی مشاهده می شود. اغلب عفونت تبخال ذکر شده است.
در نتیجه قرار گرفتن در معرض آماده سازی an-ti-bak-te-ri-al-ny، کاهش تدریجی (li-ti-che-s) دما مشاهده می شود.

قفسه سینه از حالت تنفس در کنار ریه آسیب دیده است. بسته به مرحله مورفولوژیکی بیماری، ضربه به ریه آسیب‌دیده، تمپانیت تمپانیک کسل‌کننده (مرحله‌ای از pri-li-va)، کوتاه‌تر شدن (at-a-dull-le-tion) صدای ریوی (مرحله‌ای از عمل قرمز و خاکستری) و صدای ریوی (مرحله‌ای از زمان‌ها) را نشان می‌دهد.

در سمع سمع یک روش تشخیص فیزیکی در پزشکی است که شامل گوش دادن به صداهای تولید شده در طول عملکرد اندام ها است.
بسته به مرحله تغییرات مورفولوژیکی، آنها به ترتیب تنفس تاولی و اندکس کرپیتاتیو را نشان می دهند. سر و صداهای Crepitatio indux یا Laeneca - صدای تروق یا ترقه در داخل مرحله اولیهپنومونی لوبار
، تنفس برون چی النو و و زی کو لیار نوئه یا الاغ ب لن نو و زی کولار نو نفس کشیدن هانی، در پس زمینه کسی، به شیوا ات سیا crepitatio redus گوش دهید.
در مرحله عمل، صدایی تشدید می شود - خیلی لرزان و برون هو-فونیا. با توجه به ابعاد غیر مساوی توسعه تغییرات مورفولوژیکی در ریه ها، تصاویر per-ku-tor و سمعی را می توان مخلوط کرد.
به دلیل آسیب به پلور (pa-rap-nev-mo-no-che-smy se-rose-but-fibr-ri-nose-ny pleurisy)، به صدای اصطکاک جنب گوش دهید.
در زمان درد، نبض تند می شود، نرم است، مربوط به کاهش فشار خون است. غیر نادر-کی با ناشنوائی-ش-یون تون-آن I و تأکید بر تون-ن II بر روی آرت-ری ریوی. ESR افزایش می یابد.
با اشعه ایکس-اما منطقی-che-sle-before-va-nii، یک تاری هم ژنتیکی کل ناحیه آسیب دیده یا بخشی از آن، به ویژه در اشعه ایکس جانبی وجود دارد. اشعه ایکس اما اسکوپی ممکن است در اولین ساعات بیماری صدها دقت نداشته باشد. در افرادی که از اعتیاد به الکل رنج می برند، یک دوره غیر معمول بیماری بیشتر مشاهده می شود.

پنومونی لوبار پنوموکوکی
با شروع حاد با افزایش شدید دما به 39-40 درجه سانتیگراد، همراه با لرز و تعریق مشخص می شود. سردرد، ضعف قابل توجه، بی حالی نیز ظاهر می شود. با هیپرترمی شدید و مسمومیت، علائم مغزی مانند سردرد شدید، استفراغ، بی‌حالی بیمار یا گیجی و حتی علائم مننژی قابل مشاهده است.

که در قفسه سینهدرد در اوایل سمت التهاب رخ می دهد. اغلب، با ذات الریه، واکنش پلور بسیار واضح است، بنابراین درد قفسه سینه شکایت اصلی است و نیاز به مراقبت های اورژانسی دارد. یکی از ویژگی های بارز درد پلور در ذات الریه ارتباط آن با تنفس و سرفه است: افزایش شدید درد هنگام استنشاق و سرفه وجود دارد. در روزهای اول، ممکن است سرفه با ترشح خلط زنگ زده از ترکیب گلبول های قرمز، گاهی اوقات هموپتیزی خفیف ظاهر شود.

در معاینهموقعیت اجباری بیمار اغلب توجه را به خود جلب می کند: اغلب او دقیقاً در کنار التهاب قرار می گیرد. صورت معمولا پرخون است، گاهی اوقات سرخ شدن تب بر روی گونه مربوط به سمت ضایعه مشخص تر است. تنگی نفس مشخصه (تا 30-40 نفس در دقیقه) با سیانوز لب ها و تورم بال های بینی همراه است.
که در دوره اولیهبیماری ها اغلب روی لب ها تاول ایجاد می کنند (هرپس لبیالیس).
هنگام معاینه قفسه سینه، تاخیر سمت آسیب دیده در هنگام تنفس معمولاً آشکار می شود - بیمار، همانطور که بود، به دلیل درد شدید پلور از طرف التهاب پشیمان می شود.
بالای ناحیه التهاب ضربیریه با شتاب صدای کوبه ای تعیین می شود، تنفس یک صدای نایژه ای پیدا می کند، رال های کرپیتانت مرطوب حباب کوچک اولیه ظاهر می شود. با تاکی کاردی - تا 10 ضربه در دقیقه - و مقداری کاهش می یابد فشار خون. قطع صدای I و لهجه تون II در شریان ریوی غیر معمول نیست. واکنش شدید پلور گاهی اوقات با درد رفلکس در نیمه مربوطه شکم، درد هنگام لمس در بخش های فوقانی آن ترکیب می شود.
icterus Ictericity، به عبارت دیگر - یرقان
غشاهای مخاطی و پوست می توانند به دلیل تخریب گلبول های قرمز در لوب آسیب دیده ریه و احتمالاً تشکیل نکروز کانونی در کبد ظاهر شوند.
لکوسیتوز نوتروفیلیک مشخصه است. عدم وجود آن (به ویژه لکوپنی لکوپنی - سطوح پایین گلبول های سفید خون در خون محیطی
) ممکن است یک علامت پیش آگهی ضعیف باشد. ESR افزایش می یابد. معاینه اشعه ایکس تیره شدن همگن کل لوب آسیب دیده و قسمت آن را مشخص می کند، به ویژه در رادیوگرافی های جانبی قابل توجه است. در ساعات اولیه بیماری، فلوروسکوپی ممکن است بی اطلاع باشد.

در پنومونی پنوموکوکی کانونیعلائم معمولا کمتر مشخص هستند. افزایش دما به 38-38.5 درجه سانتیگراد، سرفه - خشک یا با جدا شدن خلط مخاطی، احتمالاً درد هنگام سرفه و تنفس عمیق ظاهر می شود، علائم التهاب بافت ریه به طور عینی تشخیص داده می شود، بسته به میزان و محل (سطحی یا عمیق) کانون التهاب، به یک درجه یا دیگری بیان می شود. اغلب تمرکز خس خس های کرپیتانت تشخیص داده می شود.

پنومونی استافیلوکوک
می تواند شبیه به pneumo-kok-ko-hol باشد. با این حال، بیشتر اوقات سیر شدیدتری دارد که با تخریب ریه ها همراه با ظاهر شدن جغدهای نازک به ده هوا با آنها، جغدهای شکمی ریه همراه است. با یک پنومونی واضح in-tok-si-cation pro-te-ka-et stafi-lo-kok-ko-vaya (معمولاً مقدار زیادی از-o-chago-vaya) که باعث تشدید عفونت ویروسی برونکو-ریوی تم (vir-rus-no-bak-te-ri-al-naya pneum) می شود. در طول اپیدمی های آنفولانزا، اغلب-ta virus-rus-no-bak-te-ri-al-ny pneu-m-ny sign-chi-tel-but voz-ras-ta-et.
برای چنین نوع pneumo-nii، تلفظ می شود سندرم in-tok-si-katsi-on-nyکه با هایپرترمی، oz-no-bom، پرخونی آشکار می شود هایپرمی - افزایش خون رسانی به هر قسمت از سیستم عروقی محیطی.
غشای پوستی و مخاطی ، سر ، رنگ آمیزی سر ، سر-lo-in-circle-no-at ، ta-kar-di-her ، تنگی نفس نفس ، حالت تهوع-no-toy ، استفراغ اسباب بازی ، خون در چرب-چا-ک-نییم.
با یک عفونت شدید-اما فعلی-سی-چه-شو-که، یک بار-و-ات-سیا با دقت سو-دی-گله (BP 90-80؛ 60-50 میلی متر جیوه، رنگ پریدگی پوست در خون، اندام های سرد، ظاهر فردی چسبنده).
همانطور که سندروما in-tok-si-katsi-on-nogo پیشرفت می کند، اختلالات مغزی ظاهر می شود، در افزایش قلب با دقت صدها نفر، در ریتم-ریتم-قلب-، توسعه یک سندرم شوک به-ریه-، هپانال انعقاد مصرفی (DIC) - اختلال در انعقاد خون به دلیل انتشار گسترده مواد ترومبوپلاستیک از بافت ها
، گفتگو-سی-چه-اسکای ان-ته-رو-کو-لی-تا. چنین pneum-mo-nii می تواند منجر به یک نتیجه کشنده سریع شود.

پنومونی استرپتوکوکیبه طور حاد، در برخی موارد - در ارتباط با گلودرد یا سپسیس ایجاد می شود. این بیماری با تب، سرفه، درد قفسه سینه، تنگی نفس همراه است. پلورال افیوژن قابل توجهی اغلب یافت می شود. با توراکوسنتز، مایع سروزی، سروز خونریزی یا چرکی به دست می آید.

پنومونی ناشی از پنومونی کلبسیلا (عصای فریدلندر)
نسبتاً به ندرت اتفاق می افتد (بیشتر با اعتیاد به الکل، در بیماران ناتوان، در برابر پس زمینه کاهش ایمنی). یک دوره شدید وجود دارد; کشندگی به 50 درصد می رسد.
با علائم شدید مسمومیت، توسعه سریع نارسایی تنفسی ادامه می یابد. خلط اغلب ژله مانند، چسبناک، با بوی بدگوشت سوخته، اما ممکن است رنگ آن چرکی یا زنگ زده باشد.
علائم سمعی ضعیف، که با توزیع چند لوبولار با درگیری لوب‌های بالایی در مقایسه با پنومونی پنوموکوکی مشخص می‌شود. تشکیل آبسه و عوارض آمپیم معمولی است. آمپیم - تجمع قابل توجهی از چرک در هر حفره بدن یا در یک اندام توخالی
.

پنومونی لژیونلا
بیشتر اوقات در افرادی که در اتاق های دارای تهویه مطبوع زندگی می کنند و همچنین در افرادی که در کارهای خاکی کار می کنند ایجاد می شود. با شروع حاد مشخص می شود درجه حرارت بالا، تنگی نفس، برادی کاردی. این بیماری سیر شدیدی دارد که اغلب با عوارضی مانند آسیب روده (درد، اسهال) همراه است. تجزیه و تحلیل ها افزایش قابل توجهی در ESR، لکوسیتوز، نوتروفیلی را نشان داد.

پنومونی مایکوپلاسما
این بیماری بیشتر در افراد جوان در گروه‌هایی که تعامل نزدیک دارند، بیشتر در دوره پاییز-زمستان شایع است. شروع تدریجی و با پدیده کاتارال دارد. مشخصه تفاوت بین مسمومیت شدید (تب، ضعف شدید، سردرد و درد عضلانی) و عدم وجود یا شدت خفیف علائم آسیب تنفسی (خس خس موضعی خشک، تنفس سخت) است. اغلب بثورات پوستی وجود دارد، کم خونی همولیتیک. اشعه ایکس اغلب تغییرات بینابینی و افزایش الگوی ریه را نشان می دهد. پنومونی مایکوپلاسمی، به عنوان یک قاعده، با لکوسیتوز همراه نیست، افزایش متوسطی در ESR وجود دارد.

پنومونی ویروسی
با ذات الریه ویروسی، شرایط زیر تب، لرز، نازوفارنژیت، گرفتگی صدا، علائم میوکاردیت قابل مشاهده است. میوکاردیت - التهاب میوکارد ( لایه میانیدیواره های قلب که توسط فیبرهای عضلانی انقباضی و فیبرهای غیر معمول تشکیل شده است که سیستم هدایت قلب را تشکیل می دهند. با علائم نقض انقباض، تحریک پذیری و هدایت آن آشکار می شود
، ورم ملتحمه. در مورد پنومونی شدید آنفولانزا، مسمومیت شدید، ادم ریوی سمی و هموپتیزی ظاهر می شود. در طول معاینه، لکوپنی اغلب با یا طبیعی تشخیص داده می شود ESR بالا. معاینه اشعه ایکس تغییر شکل و شبکه بندی الگوی ریه را مشخص می کند. سوال در دسترس بودن پنومونی ویروسیبحث برانگیز است و توسط همه نویسندگان به رسمیت شناخته نشده است.

تشخیص

پنومونی معمولاً بر اساس تصویر بالینی مشخصه بیماری - مجموع تظاهرات ریوی و خارج ریوی آن و همچنین تصویر رادیولوژیک تشخیص داده می شود.

تشخیص بر اساس موارد زیر است علائم بالینی:
1. ریوی- سرفه، تنگی نفس، تولید خلط (ممکن است مخاطی، چرکی مخاطی و غیره باشد)، درد در حین تنفس، وجود علائم بالینی موضعی (تنفس برونش، تیرگی صدای کوبه ای، خس خس سینه، صدای اصطکاک پلور).
2. که درغیر ریوی- تب حاد، علائم بالینی و آزمایشگاهی مسمومیت.

معاینه اشعه ایکساندام های قفسه سینه در دو برجستگی برای روشن شدن تشخیص انجام می شود. نفوذ در ریه ها را تشخیص می دهد. با ذات الریه، تنفس ve-zi-ku-lyar-nogo افزایش می یابد، گاهی اوقات با کانون های برون-چی-ال-نوگو، خالخالی، رال های حباب دار کوچک تا متوسط، پس از تاریکی کانونی در اشعه ایکس.

فیبروبرونکوسکوپییا سایر روش های تشخیص تهاجمی برای مشکوک به سل ریوی در غیاب سرفه مولد انجام می شود. با "پنومونی انسدادی" بر اساس کارسینوم برونکوژنیک، جسم خارجی تنفسی برونش و غیره.

علت Vi-rus-nuyu یا rick-ket-si-oz-ny برای-bo-le-va-nia را می توان با غیر co-o-t-vet-stvo بین عفونت های حاد-on-no-tok-si-che-ski-mi yav-le-ni-yami و تغییرات mi-minimal-not-no-yami-not-no-yami-not-no-yami-not-no-yami در اندام های تنفسی حاد فرض کرد. معاینه، سایه های کانونی یا بینابینی را در ریه ها نشان می دهد).
باید در نظر داشت که ذات الریه می تواند به طور غیر معمول در بیماران مسن مبتلا به بیماری های جسمی شدید یا نقص ایمنی شدید رخ دهد. این بیماران ممکن است تب نداشته باشند، اما علائم خارج ریوی (مرکزی سیستم عصبیو غیره)، و همچنین علائم فیزیکی ضعیف یا فقدان التهاب ریوی، تعیین عامل ایجاد کننده پنومونی دشوار است.
مشکوک به ذات الریه در بیماران مسن و ناتوان باید زمانی ظاهر شود که فعالیت بیمار به میزان قابل توجهی کاهش یابد بدون اینکه دلایل قابل مشاهده. بیمار ضعیف می شود، مدام دروغ می گوید و از حرکت باز می ایستد، بی تفاوت و خواب آلود می شود، از خوردن امتناع می کند. معاینه دقیق همیشه تنگی نفس و تاکی کاردی قابل توجه را نشان می دهد، گاهی اوقات سرخ شدن گونه یک طرفه، زبان خشک است. سمع ریه ها معمولا کانونی از رال های مرطوب را آشکار می کند.

تشخیص آزمایشگاهی

1. آزمایش خون بالینیداده های تجزیه و تحلیل اجازه نمی دهد تا در مورد عامل ایجاد کننده بالقوه پنومونی نتیجه گیری کنیم. لکوسیتوز بیش از 10-12x10 9 / l نشان دهنده احتمال بالای عفونت باکتریایی است و لکوپنی زیر 3x10 9 / l یا لکوسیتوز بالای 25x10 9 / l نشانه های پیش آگهی نامطلوب هستند.

2. تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخوننده اطلاعات خاص، اما می تواند آسیب به تعدادی از اندام ها (سیستم ها) را با استفاده از ناهنجاری های قابل تشخیص نشان دهد.

3. تعیین ترکیب گاز خون شریانی برای بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی ضروری است.

4. تحقیقات میکروبیولوژیکیبرگزار می شوند e-ed on-cha-lom le-che-tion برای ایجاد یک تشخیص علت شناختی. مطالعه‌ای بر روی mo-to-ro-you یا اسمیر از حلق، کوه‌های تا-نی، برونش-هو روی باکتری‌های ری، از جمله چای vi-ru-sy، mi-ko-bak-te-rii tuber-ku-le-za، پنومونی مایکوپلاسما و ریک‌کت‌سیا در حال انجام است. از روش های ایمونولوژیک نیز استفاده می شود. توصیه شدهباکتریوسکوپی با رنگ آمیزی گرم و کشت خلط حاصل از سرفه عمیق.

5. بررسی مایع جنب. در حضور پلورال افیوژن انجام می شود افیوژن تجمع مایع (اگزودا یا ترانسودات) در حفره سروزی است.
و شرایط برای سوراخ کردن ایمن (تجسم بر روی لاتروگرام یک مایع آزادانه با ضخامت لایه بیش از 1 سانتی متر).

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی باید با بیماری ها و شرایط پاتولوژیک زیر انجام شود:

1. سل ریوی.

2. نئوپلاسم ها: اولیه سرطان ریه(به خصوص به اصطلاح شکل پنومونی سرطان برونشیولوآلوئولار)، متاستازهای درون برونشیال، آدنوم برونش، لنفوم.

3. آمبولی ریه و انفارکتوس ریه.

4. بیماری های ایمونوپاتولوژیک: واسکولیت سیستمیک، پنومونیت لوپوس، آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک، برونشیت انسدادی با پنومونی سازمان دهنده، فیبروز ریوی ایدیوپاتیک، پنومونی ائوزینوفیلیک، گرانولوماتوز برونکوسنتریک.

5. سایر بیماری ها و شرایط پاتولوژیک: نارسایی احتقانی قلب، پنوموپاتی (سمی) ناشی از دارو، آسپیراسیون جسم خارجی، سارکوئیدوز، پروتئینوز آلوئولی ریوی، پنومونی لیپوییدی، آتلکتازی گرد.

که در تشخیص های افتراقیذات الریه بالاترین ارزشپیوست به یک سرگذشت با دقت جمع آوری شده.

با برون هی ته حاد و تشدید کرونو نوچه آسمان برون هی تادر مقایسه با pneumo-tion، در کاتیون in-tok-si کمتر مشخص می شود. مطالعه اشعه ایکس کانون تیره شدن را نشان نمی دهد.

جنب اگزوداتیو سلیمی تواند مانند ذات الریه حاد شروع شود: کوتاه شدن صدای پر-کو-تور-نوگو و تنفس چی-ال-نوگوی برونش از ناحیه کانت لا-بی-رو-وان-نوگو تا ریشه ریه- که می توانند پنومونی را به سمت چپ ببرند. از اشتباهات با ضربات کوبه ای دقیق جلوگیری می شود، که کتابی را از صدای کسل کننده و تنفس ضعیف نشان می دهد (با امپی-ام - تنفس خر-ب-لن-نو برون-چی-ال-نوئه). یک سوراخ پلور با معاینه بعدی ex-su-da-ta و رادیوگرافی در برجستگی جانبی به تمایز کمک می کند (سایه شدید در ناحیه زیر عضلانی تشخیص داده می شود).

بر خلاف لکوسیتوز نوتروفیلیکبا پنومونی پیش چپ (به ندرت کانونی)، هموگرام با جنب ex-su-da-tive-ny-ri-آنهایی با علت tuber-ku-lez-noy، به عنوان یک قاعده، تغییر نمی کند.

در pneumatic pneumatic متفاوت از to-left و segment-men-tar-ny نفوذی ری تو-بر-کو-لز-نوم یا لوله کانونی-بر-کو-له-زهمعمولاً بیماری on-cha-lo حاد کمتری مشاهده می شود. ذات الریه در 1.5 هفته آینده تحت تأثیر درمان غیر اختصاصی-ci-fi-che-درمانی برطرف می شود، در حالی که روند سل تحت تأثیر چنین سریعی حتی با tu-ber-ku-lo-hundred-ti-che-تراپی قرار نمی گیرد.

برای mi-li-ar-nogo tu-ber-ku-le-za ha-rak-ter-na-heavy in-talk-si-cation with you-so-ho-ho-joy-coy با علائم جسمی ضعیف، بنابراین باید از مسابقه کوچک به-و-چاگو-زوزه-طرفدار کشور pneum-mo-no-her متمایز شود.

پنومونی Ost-paradise و پنومونیت انسدادی با سرطان برون هو ژنمی تواند به شدت در برابر پس زمینه بهزیستی قابل مشاهده باشد، نه به ندرت، با سرد کردن، وجود هو-راد-کا، لرز، درد در قفسه سینه. با این حال، با پنوموهای انسدادی-نه-آنها، سرفه اغلب خشک، با استوپو-اب- متفاوت است، متعاقباً با de-le-no-این مقدار زیادی مو-تو-رو-یو و خون هار-کا-نیم نیست. در موارد نامشخص، برای روشن شدن دیا آگ بینی، فقط برون هو اسکوپی امکان پذیر است.

هنگامی که پلورا در فرآیند التهابی درگیر می شود، انتهای اعصاب فرنیک راست و اعصاب بین دنده ای تحتانی که در آن تعبیه شده اند تحریک می شوند که در عصب دهی بخش های فوقانی قدامی نیز نقش دارند. دیواره شکمو بدن ها حفره شکمی. این باعث می شود که درد به آن سرایت کند بخش های بالاییشکم
هنگامی که آنها لمس می شوند، درد به خصوص در ناحیه ربع فوقانی راست شکم احساس می شود، هنگام ضربه زدن در امتداد قوس دنده ای سمت راست، درد تشدید می شود. اغلب به بیماران مبتلا به پنومونی اشاره می شود بخش های جراحیبا تشخیص آپاندیسیت، کوله سیستیت حاد، زخم معده سوراخ شده. در این شرایط، عدم وجود علائم تحریک صفاقی و کشش عضلات شکم در اکثر بیماران به انجام تشخیص کمک می کند. اما باید در نظر داشت که این ویژگی مطلق نیست.

عوارض

عوارض احتمالیذات الریه:
1. ریوی: جنب اگزوداتیو، پیوپنوموتوراکس پیوپنوموتوراکس - تجمع چرک و گاز (هوا) در حفره پلور. در حضور پنوموتوراکس (وجود هوا یا گاز در حفره پلور) یا با پلوریت گندیده (التهاب پلور ناشی از میکرو فلور گندیده همراه با تشکیل اگزودای جنینی) رخ می دهد.
تشکیل آبسه، ادم ریوی.
2. خارج ریوی: شوک عفونی-سمی، پریکاردیت، میوکاردیت، سایکوز، سپسیس و غیره.

جنب اگزوداتیوبا تیرگی شدید و تضعیف تنفس در سمت آسیب دیده، عقب ماندن قسمت پایین قفسه سینه در سمت آسیب دیده در طول تنفس ظاهر می شود.

تشکیل آبسهبا افزایش مسمومیت، فراوان مشخص می شود عرق شبانه، دما با نوسانات روزانه تا 2 درجه سانتیگراد یا بیشتر تبدیل به تلاطم می شود. تشخیص آبسه ریه در نتیجه نفوذ آبسه به داخل برونش و ترشح آشکار می شود. تعداد زیادیخلط متعفن چرکی نفوذ آبسه به حفره پلور و عارضه پنومونی با ایجاد پیوپنوموتوراکس ممکن است نشان دهنده آن باشد. زوال شدیدشرایط، افزایش درد در پهلو هنگام تنفس، افزایش قابل توجه تنگی نفس و تاکی کاردی، کاهش فشار خون.

در ظاهر ادم ریویدر ذات الریه، آسیب سمی به مویرگ های ریوی با افزایش نفوذپذیری عروق نقش مهمی ایفا می کند. ظهور رال های خشک و به خصوص مرطوب روی یک ریه سالم در پس زمینه افزایش تنگی نفس و بدتر شدن وضعیت بیمار نشان دهنده تهدید ادم ریوی است.

نشانه وقوع شوک عفونی-سمیظاهر تاکی کاردی مداوم، به ویژه بیش از 120 ضربه در دقیقه، باید در نظر گرفته شود. توسعه شوک با وخامت شدید وضعیت، ظهور یک ضعف شدید، در برخی موارد - کاهش دما مشخص می شود. ویژگی های صورت بیمار واضح تر می شود، پوست رنگ خاکستری پیدا می کند، سیانوز افزایش می یابد، تنگی نفس به طور قابل توجهی افزایش می یابد، نبض مکرر و کوچک می شود، فشار خون به زیر 90/60 میلی متر جیوه می رسد، ادرار متوقف می شود.

سوء مصرف کنندگان الکل بیشتر احتمال دارد روان پریشیدر پس زمینه ذات الریه همراه با توهمات دیداری و شنیداری، هیجانات حرکتی و ذهنی، بی نظمی در زمان و مکان است.

پریکاردیت، اندوکاردیت، مننژیتاکنون عوارض نادری هستند.

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

با یک پاتوژن ناشناختهدرمان توسط:
1. شرایط بروز پنومونی (اکتسابی در جامعه / بیمارستانی / آسپیراسیون / احتقانی).
2. سن بیمار (بیشتر / کمتر از 65 سال)، برای کودکان (تا یک سال / بعد از یک سال).
3. شدت بیماری.
4. محل درمان (سرپایی / بخش عمومی / بخش مراقبت های ویژه).
5. مورفولوژی (برونکوپنومونی/پنومونی کانونی).
برای جزئیات، به زیر مجموعه "پنومونی باکتریایی، نامشخص" (J15.9) مراجعه کنید.

پنومونی در COPD آسم برونش، برونشکتازیو غیره در عناوین فرعی دیگر مورد بحث قرار می گیرند و نیاز به رویکرد جداگانه ای دارند.

در اوج بیماری، بیماران با حالت s-tel-ny، صرفه جویی (me-ha-ni-che-ski و chi-mi-che-ski) di-e-ta شامل نمک محدود no-che-no-e in-varen-noy و صدها مقدار دقیق ویتامین ها، به ویژه A و C، درمان می شوند. سهولت قلب، اندام های گوارشی)، بیمار به رژیم شماره 15 منتقل می شود، که برای افزایش رژیم غذایی منابع ویتامین و کلسیم، نوشیدنی های شیر تخمیر شده (به ویژه در صورت درمان با آنتی بیوتیک)، حذف غذاها و غذاهای چرب و غیرقابل هضم فراهم می شود.

درمان پزشکی
برای -باک-ته-ریو-منطق-چه-مطالعه-وا-نیا طرفدار-از-دیت-سیا گرفتن مو-تو-رو-تو، اسمیر، سواب. پس از آن، درمان اتیوتروپیک شروع می شود، که تحت کنترل اثربخشی بالینی، با در نظر گرفتن میکرو فلور تلقیح شده و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها انجام می شود.

در پنومونی غیر شدید در بیماران سرپایی، آنتی بیوتیک های خوراکی ترجیح داده می شوند؛ در موارد شدید، آنتی بیوتیک ها به صورت عضلانی یا داخل وریدی تجویز می شوند (در صورت بهبود وضعیت، امکان تغییر مسیر مصرف خوراکی وجود دارد).

اگر پنومونی در بیماران جوان بدون بیماری مزمن رخ دهد، می توان درمان با پنی سیلین (6-12 میلیون واحد در روز) را آغاز کرد. در بیماران مبتلا به بیماری انسدادی مزمن ریه، استفاده از آمینوپنی سیلین ها (آمپی سیلین 0.5 گرم 4 بار در روز خوراکی، 0.5-1 گرم 4 بار در روز به صورت تزریقی، آموکسی سیلین 0.25-0.5 گرم 3 بار در روز) ترجیح داده می شود. در موارد عدم تحمل پنی سیلین، در موارد غیر شدید، از ماکرولیدها استفاده می شود - اریترومایسین (0.5 گرم خوراکی 4 بار در روز)، آزیترومایسین (Sumamed -.5 گرم در روز)، روکسی ترومایسین (Rulide - 150 میلی گرم 2 بار در روز) و غیره. در مورد پنومونی و بیماران مبتلا به الکلی مزمن II و بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن II و همچنین در بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن II. ترکیبی از پنی سیلین ها با مهارکننده های بتالاکتاماز استفاده می شود.

با پنومونی دولوبار، و همچنین ذات الریه همراه با دوره شدیدبا علائم شدید مسمومیت، و با یک پاتوژن ناشناس، از ترکیبی از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود (آمپیوکس یا سفالوسپورین های نسل II-III در ترکیب با آمینوگلیکوزیدها - به عنوان مثال، جنتامایسین یا نترومایسین)، فلوروکینولون ها، کارباپنم ها استفاده می شود.

برای پنومونی بیمارستانی، سفالوسپورین‌های نسل سوم (سفوتاکسیم، سفوروکسیم، سفتریاکسون)، فلوروکینولون‌ها (افلوکساسین، سیپروفلوکساسین، پفلوکساسین)، آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین، نترومایسین)، وانکومایسین، کارباپنم‌ها و همچنین در مواردی که عوامل بیماری‌زای تعیین‌کننده استفاده می‌شوند. در افراد مبتلا به شرایط نقص ایمنی، هنگام انجام درمان تجربی برای پنومونی، انتخاب داروهاتوسط پاتوژن تعیین می شود. در پنومونی غیر معمول (مایکوپلاسما، لژیونلا، کلامیدیا)، ماکرولیدها، تتراسایکلین ها (تتراسایکلین 0.3-0.5 گرم 4 بار در روز، داکسی سایکلین 0.2 گرم در روز در 1-2 دوز) استفاده می شود.

اثربخشی درمان ضد بیو تی کامی با ذات الریه، عمدتاً در پایان روز اول، اما حداکثر تا سه روز پس از استفاده از آنها آشکار شد. پس از این مدت، در صورت عدم وجود اثر درمانی، داروی تجویز شده باید با داروی دیگری جایگزین شود. شاخص های اثربخشی درمان عادی سازی دمای بدن، ناپدید شدن یا کاهش علائم مسمومیت است. در صورت پنومونی بدون عارضه اکتسابی از جامعه، درمان آنتی بیوتیکی تا نرمال شدن پایدار دمای بدن (معمولاً حدود 10 روز) انجام می شود، با یک دوره پیچیده بیماری و پنومونی بیمارستانی، مدت زمان درمان آنتی بیوتیکی به صورت جداگانه تعیین می شود.

با ویروس های شدید-rus-no-bak-te-ri-al-pneum-mo-ni-yah، for-ka-za-اما معرفی ویژه-ci-fi-che-sky do-nor-sky pro-ti-vogamma-glo-boo-li-on 3-6 ml، با no-ob-ho-dimo-sti، برای اولین بار در هر 4-2 ساعت، هر 4-6 روز دیگر تجویز می شود.

علاوه بر آنتی بیوتیک درمانی، درمان علامتی و بیماری زاذات الریه. در صورت نارسایی تنفسی، از اکسیژن درمانی استفاده می شود.در صورت تب بالا و شدیدا تحمل شده و همچنین درد شدید پلور، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (پاراستامول، ولتارن و غیره) اندیکاسیون دارند. برای اصلاح اختلالات میکروسیرکولاتوری از هپارین (تا 20000 واحد در روز) استفاده می شود.

بیماران تحت درمان pa-la-you in-ten-siv-noy با حاد شدید و تشدید ذات الریه مزمن، os-کاذب حاد یا مزمن dy-ha-tel-noy با دقت صدها قرار می گیرند. زهکشی آسمان برون هو اسکوپی را می توان با تهویه مصنوعی کمکی ریه ها با آرته ری آل نوی انجام داد. در صورت ایجاد ادم ریه، عفونت-ه-بوت-توک-سی-چه-اسکای شوکا و سایر عوارض شدید، درمان بیماران مبتلا به پنومو-نه-نه-آن همراه با re-a-nim-to-log انجام می شود.

بیمارانی که ذات‌الریه داشته‌اند و در طول دوره بهبودی بالینی یا بهبودی از بیمارستان مرخص می‌شوند باید تحت نظر داروخانه قرار گیرند. برای توانبخشی می توان آنها را به آسایشگاه ها فرستاد.

پیش بینی

در اکثر موارد با پنومونی اکتسابی از جامعه در بیماران جوان و میانسال دارای قابلیت ایمنی، نرمال شدن دمای بدن در روز 2-4 درمان مشاهده می شود و "ریکاوری" رادیولوژیکی تا 4 هفته رخ می دهد.

پیش‌آگهی پنومونی در پایان قرن بیستم مساعدتر شد، با این حال، با ذات‌الریه ناشی از استافیلوکوک و کلبسیلا پنومونی (عصای فریدلندر)، با تکرار مکرر chrono-di-vi-ing chrono-no-che-pneumonia، فرآیند تنفسی انسدادی، همچنان جدی است. ha-tel-noy و pulmonary-but-ser-dech-noy نه تا صد-دقیق-stu، و همچنین با ایجاد pneumo-nii در افراد مبتلا به بیماری های شدید قلب-dech-but-so-su-di-stay و سایر سیستم ها. در این موارد، مرگ و میر ناشی از ذات الریه همچنان بالاست.

مقیاس PORT

در تمام بیماران مبتلا به پنومونی اکتسابی از جامعه، در ابتدا توصیه می شود که مشخص شود آیا بیمار خطر عوارض و مرگ (کلاس II-V) افزایش یافته است یا خیر (کلاس I).

مرحله 1. طبقه بندی بیمار به کلاس خطر I و کلاس خطر II-V

در زمان بازرسی
سن > 50 سال	نه واقعا
اختلالات هوشیاری	نه واقعا
ضربان قلب >= 125 ضربه در دقیقه	نه واقعا
تعداد تنفس > 30 در دقیقه	نه واقعا
BP سیستولیک< 90 мм рт.ст.	نه واقعا
دمای بدن< 35 о С или >\u003d 40 درجه سانتیگراد	نه واقعا
تاریخ
	نه واقعا
	نه واقعا
	نه واقعا
بیماری کلیوی	نه واقعا
بیماری کبد	نه واقعا

توجه داشته باشید. اگر حداقل یک "بله" وجود دارد، باید به مرحله بعدی بروید. اگر همه پاسخ ها "خیر" باشد، بیمار را می توان به کلاس خطر I اختصاص داد.

مرحله 2: امتیازدهی ریسک

ویژگی های بیمار	امتیاز در امتیاز
عوامل جمعیتی
سن، مردان	سن (سال)
سن، زنان	سن (سال) - 10
در خانه های سالمندان بمانید
بیماری های همراه
نئوپلاسم بدخیم
بیماری کبد
نارسایی احتقانی قلب
بیماری عروق مغزی
بیماری کلیوی
داده های معاینه فیزیکی
اختلال هوشیاری
ضربان قلب >= 125 در دقیقه.
تعداد تنفس > 30 در دقیقه
BP سیستولیک< 90 мм рт.ст.
دمای بدن< 35 о С или >\u003d 40 درجه سانتیگراد
داده های حاصل از مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری
pH خون شریانی
سطح نیتروژن اوره >= 9 میلی مول در لیتر
سطح سدیم< 130 ммоль/л
گلوکز >= 14 میلی مول در لیتر
هماتوکریت< 30%
PaO 2< 60 میلی متر جیوه هنر
وجود پلورال افیوژن

توجه داشته باشید.ستون "نئوپلاسم های بدخیم" مواردی از بیماری های تومور را در نظر می گیرد که دوره فعالی را نشان می دهند یا در طی تشخیص داده می شوند. سال گذشتهبه استثنای سلول بازال و سرطان سلول سنگ‌فرشیپوست.

ستون "بیماری های کبد" شامل مواردی از سیروز کبدی با تشخیص بالینی و/یا بافت شناسی و هپاتیت مزمن فعال است.

ستون "نارسایی مزمن قلب" شامل مواردی از نارسایی قلبی ناشی از اختلال عملکرد سیستولیک یا دیاستولیک بطن چپ است که با شرح حال، معاینه فیزیکی، اشعه ایکس قفسه سینه، اکوکاردیوگرافی، سینتی گرافی میوکارد یا ونتریکولوگرافی تایید شده است.

ستون "بیماری های عروق مغزی" موارد سکته اخیر، حمله ایسکمیک گذرا و اثرات باقیمانده پس از یک حادثه حاد عروق مغزی را که توسط CT یا MRI مغز تایید شده است، در نظر می گیرد.

ستون "بیماری های کلیوی" مواردی از بیماری های مزمن کلیوی تایید شده توسط بیهوشی و افزایش غلظت کراتینین / نیتروژن اوره در سرم خون را در نظر می گیرد.

مرحله 3. ارزیابی خطر و انتخاب محل درمان برای بیماران

مجموع امتیازات	کلاس خطر	درجه خطر	مرگ و میر 30 روزه 1%	محل درمان 2
< 51>		کم	0,1	سرپایی
51-70		کم	0,6	سرپایی
71-90	III	کم	0,9-2,8	بستری سرپایی یا کوتاه مدت با نظارت دقیق 3
91-130		متوسط	8,2-9,3	بستری شدن در بیمارستان
> 130		بالا	27,0-29,2	بستری شدن در بیمارستان (ICU)

توجه داشته باشید.
1 بر اساس مطالعه Medisgroup (1989)، مطالعه اعتبار سنجی PORT (1991)
2 E.A.Halm، A.S. Teirstein (2002)
3 بستری شدن در بیمارستان در وضعیت ناپایدار بیمار، عدم پاسخ به درمان خوراکی، وجود عوامل اجتماعی نشان داده می شود.

بستری شدن در بیمارستان

نشانه های بستری شدن در بیمارستان:
1. سن بالای 70 سال، سندرم عفونی-سمی مشخص (تعداد تنفس بیش از 30 در هر دقیقه، فشار خون زیر 90/60 میلی متر جیوه، دمای بدن بالای 38.5 درجه سانتی گراد است).
2. وجود شدید بیماری های همزمان(بیماری انسدادی مزمن ریه، دیابت، نارسایی احتقانی قلب، بیماری های جدیکبد و کلیه، الکلیسم مزمن، سوء مصرف مواد و غیره).
3. مشکوک به ذات الریه ثانویه (نارسایی احتقانی قلب، آمبولی احتمالی ریه، آسپیراسیون و غیره).
4. ایجاد چنین عوارضی مانند پلوریت، شوک عفونی-سمی، تشکیل آبسه، اختلال در هوشیاری.
5. نشانه های اجتماعی (امکان سازماندهی مراقبت و درمان لازم در منزل وجود ندارد).
6. شکست درمان سرپایی در عرض 3 روز.

با یک دوره خفیف و شرایط زندگی مطلوب، پنومونی را می توان در خانه درمان کرد، اما اکثر بیماران مبتلا به ذات الریه نیاز به درمان بیمارستانی دارند.
بیماران مبتلا به پنوم-مو-نی-های پیش چپ و سایر پنوم-مو-نی-ها و سندرم عفونت برجسته-هه-بوت-توک-سی-چه-اسکای باید ترن-البته-اما بیمارستان-تا-لی-زی باشند. انتخاب محل درمان و پیش آگهی (جزئی) می تواند بر اساس مقیاس های ارزیابی وضعیت CURB-65/CRB-65.

نمرات CURB-65 و CRB-65 برای پنومونی اکتسابی از جامعه

عامل	نکته ها
گیجی
نیتروژن اوره خون >= 19 میلی گرم در دسی لیتر
تعداد تنفس >= 30 در دقیقه.
BP سیستولیک< 90 мм рт. ст BP دیاستولیک< = 60 мм рт. ст.
سن > = 50
جمع

CURB-65 (امتیاز)	مرگ و میر (%)
	0,6	خطر کم ممکن است درمان سرپایی
	2,7
	6,8	بستری شدن کوتاه مدت یا گسترده مشاهده سرپایی
		پنومونی شدید، بستری شدن در بیمارستان یا مشاهده در ICU
4 یا 5	27,8

CRB-65 (امتیاز)	مرگ و میر (%)
	0,9	خطر مرگ و میر بسیار کم، معمولاً نیازی به بستری شدن در بیمارستان ندارد
	5,2	خطر نامشخص، نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارد
3 یا 4	31,2	خطر مرگ بالا، بستری فوری در بیمارستان

جلوگیری

به منظور جلوگیری از پنومونی اکتسابی از جامعه، از واکسن های پنوموکوک و آنفولانزا استفاده می شود.
واکسن پنوموکوک باید در مواقعی تزریق شود که خطر ابتلا به عفونت های پنوموکوکی بالا باشد (طبق توصیه کمیته مشاوران در مورد شیوه های ایمن سازی):
- افراد بالای 65 سال؛
- افراد 2 تا 64 ساله مبتلا به بیماری های اندام های داخلی (بیماری های مزمن سیستم قلبی عروقی، بیماری های مزمن برونش ریوی، دیابت، اعتیاد به الکل، بیماری های مزمن کبدی).
- افراد 2 تا 64 ساله مبتلا به آسپلنی عملکردی یا ارگانیک آسپلنی - ناهنجاری رشدی: عدم وجود طحال
(با کم خونی داسی شکل، پس از برداشتن طحال)؛
- افراد بالای 2 سال با شرایط نقص ایمنی.
معرفی واکسن آنفولانزا در پیشگیری از بروز آنفولانزا و عوارض آن (از جمله ذات الریه) در افراد سالمکمتر از 65 سال سن دارد. در افراد 65 سال و بالاتر، واکسیناسیون نسبتاً مؤثر است.

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. مرجع کاملپزشک / ویرایش شده توسط Vorobyov A.I.، ویرایش 10، 2010
   1. ص 183-187
2. کتاب مرجع درمانی روسی / ویرایش شده توسط acad.RAMN Chuchalin A.G.، 2007
   1. ص 96-100
3. www.monomed.ru
   1. فهرست الکترونیکی پزشکی

توجه!

• با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
• اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: a Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را آزار می دهد، حتما با مراکز درمانی تماس بگیرید.
• انتخاب داروها و میزان مصرف آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
• وب سایت MedElement و برنامه های موبایل"MedElement (Medelement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Handbook" صرفاً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر خودسرانه نسخه پزشک استفاده شود.
• سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال آسیب به سلامتی یا آسیب مادی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

کدهای ICD - 10

جی 13- جی 18

هدف از سخنرانی استبر اساس دانش به دست آمده، تشخیص پنومونی، تشخیص افتراقی با سایر بیماری های ریوی، فرموله کردن تشخیص و تجویز درمان شخصی برای یک بیمار خاص مبتلا به پنومونی.

طرح سخنرانی

مورد بالینی

تعریف پنومونی

اپیدمیولوژی پنومونی

اتیولوژی، پاتوژنز، پاتومورفولوژی پنومونی اکتسابی از جامعه

اتیولوژی، پاتوژنز، پاتومورفولوژی پنومونی بیمارستانی

کلینیک پنومونی

عوارض ذات الریه

تشخیص افتراقی پنومونی

طبقه بندی پنومونی

درمان پنومونی

پیش آگهی، پیشگیری از پنومونی

بیمار P.، 64 ساله،

شکایت از سرفه همراه با مقدار کمی خلط سبز مایل به زرد، تب تا 38.3 درجه سانتیگراد، درد در سمت راست قفسه سینه که هنگام سرفه و نفس عمیق رخ می دهد، ضعف عمومی، تنگی نفس با ورزش متوسط، تعریق و سردرد. او 3 روز پیش پس از هیپوترمی به شدت بیمار شد. هنگام تماس با کلینیک در محل زندگی، پزشک جنتامایسین 80 میلی گرم در متر 2 بار در روز، mukaltin 3 قرص در روز، آسپرین تجویز کرد. در طول درمان، هیچ دینامیک مثبت قابل توجهی مشاهده نشد.

بیمار یک سرباز سابق است که در حال حاضر بازنشسته شده و به عنوان نگهبان مشغول به کار است. برای 22 سال 1.5 - 2 بسته سیگار در روز می کشد. به طور دوره ای (2-3 بار در سال) پس از هیپوترمی یا ARVI، سرفه با خلط زرد مایل به سبز مشاهده می شود؛ در 2 سال گذشته، تنگی نفس با فعالیت بدنی متوسط ​​ظاهر شده است.

در معاینه: حالت با شدت متوسط، پوستتمیز، رطوبت متوسط، پرخونی پوست صورت وجود دارد. دمای بدن - 39.1ºС. لایه چربی زیر جلدی به طور متوسط ​​توسعه یافته است، ادم وجود ندارد، غدد لنفاوی محیطی بزرگ نمی شوند. HR در حالت استراحت -30 در دقیقه. قفسه سینه آمفیزماتوز است، در معاینه، عقب افتادگی نیمه راست قفسه سینه در هنگام تنفس جلب توجه می کند. در هنگام ضربه زدن به ریه ها در پس زمینه صدای جعبه، یک ناحیه کسل کننده در سمت راست زیر زاویه کتف تعیین می شود، در همان ناحیه لرزش صدا افزایش می یابد. در حین سمع، وزوزهای خشک پراکنده شنیده می شود، در سمت راست زیر زاویه کتف یک ناحیه کرپیتوس وجود دارد. صدای قلب خفه می شود، هیچ زمزمه ای وجود ندارد. ضربان قلب - 105 در دقیقه، فشار خون - 110/65 میلی متر جیوه. شکم نرم و بدون درد است و در تمام بخش ها قابل لمس است. کبد و طحال بزرگ نمی شوند. هیچ اختلال دیسوریک وجود ندارد.

آزمایش خون: هموگلوبین - 15.6 گرم در لیتر؛ گلبول های قرمز - 5.1x10.12. هماتوکریت - 43٪؛ لکوسیت ها - 14.4x10.9؛ صندوق پستی - 12٪؛ s / i - 62٪؛ لنفوسیت ها - 18٪؛ ائوزینوفیل ها - 2٪؛ مونوسیت ها - 6٪؛ پلاکت - 238x10.9؛ ESR - آزمایش خون بیوشیمیایی 28 میلی متر در ساعت: کراتینین سرم 112 میکرومول در لیتر، پارامترهای بیوشیمیایی کبد بدون انحراف از هنجار. پالس اکسیمتری کاهش اشباع اکسیژن خون را نشان داد:ساo2 94%. تجزیه و تحلیل خلط: شخصیت مخاطی چرکی است، لکوسیت ها به طور متراکم میدان دید را پوشش می دهند. ائوزینوفیل ها، مارپیچ های کورشمن، کریستال های شارکو-لیدن، قبل از میلاد - وجود ندارد. دیپلوکوک های گرم مثبت مشخص می شوند. اسپیرومتری کاهش FEV1 را تا 65 درصد مقدار مورد انتظار (نشانه انسداد برونش) نشان داد. اشعه ایکس حفره قفسه سینه در دو برجستگی: ناحیه تیره شدن (نفوذ) بافت ریه در لوب پایینی ریه راست (بخش های 6،9،10)، آمفیزم ریوی، افزایش الگوی ریه به دلیل مولفه بینابینی تعیین می شود.

بنابراین، بیمار علائم بیماری حاد تنفسی تحتانی و سابقه سندرم های تنفسی مکرر (سرفه و تنگی نفس) را دارد. لازم است وظایف زیر را حل کنید: تشخیصی - ایجاد شکل nosological بیماری زمینه ای و همزمان و درمانی - برای تجویز درمان مطابق با تشخیص تعیین شده.

تعریف پنومونی

ذات الریه -گروهی از بیماری های عفونی حاد با علل مختلف، پاتوژنز، ویژگی های مورفولوژیکی (عمدتاً باکتریایی) که با ضایعات کانونی بخش های تنفسی ریه ها با حضور اجباری ترشح داخل آلوئولار مشخص می شود. ایجاد یک واکنش التهابی در بافت ریه نتیجه نقض مکانیسم های حفاظتی ماکرو ارگانیسم در پس زمینه تأثیر گسترده میکروارگانیسم ها با افزایش حدت است.

پنومونی اکتسابی از جامعه (CAP) - یک بیماری حاد که در یک محیط اجتماعی یا دیرتر از 4 هفته پس از ترخیص از بیمارستان رخ داده است، یا در 48 ساعت اول از لحظه بستری تشخیص داده شده است، یا در بیماری که در خانه نبوده ایجاد شده است. مراقبت های پرستاری/ بخش های نظارت پزشکی طولانی مدت برای بیش از 14 روز، همراه با علائم عفونت دستگاه تنفسی تحتانی (تب، سرفه، خلط، درد قفسه سینه، تنگی نفس)، علائم رادیولوژیکی تغییرات کانونی-انفیلتراتیو تازه در ریه ها در صورت عدم وجود جایگزین تشخیصی.

پنومونی بیمارستانی (NP) (بیمارستانی، بیمارستانی) - بیماری که با ظاهر شدن در رادیوگرافی تغییرات کانونی انفیلتراتیو "تازه" در ریه ها 48 ساعت یا بیشتر پس از بستری شدن در بیمارستان، همراه با داده های بالینی که ماهیت عفونی را تایید می کند (موج جدید تب، خلط چرکی یا ترشحات چرکی درخت تراکئوبرونشیال، لکوسیتوز در زمان دفع عفونت و غیره) مشخص می شود. از بیمار به بیمارستان.

پنومونی مرتبط با مراقبت های بهداشتی

این دسته شامل ذات الریه در افراد در خانه های سالمندان یا سایر مراکز مراقبت طولانی مدت است. با توجه به شرایط وقوع، آنها را می توان به اکتسابی از جامعه نسبت داد، اما آنها، به عنوان یک قاعده، در ترکیب پاتوژن ها و مشخصات مقاومت آنتی بیوتیکی آنها با دومی متفاوت هستند.

اپیدمیولوژی پنومونی

بر اساس سازمان جهانی بهداشت، CAP در ساختار علل مرگ رتبه چهارم را دارد. طبق آمار رسمی در روسیه در سال 1999، 440049 (3.9٪) مورد CAP در بین افراد بالای 18 سال ثبت شده است. در سال 2003، در تمام گروه های سنی، بروز CAP 4.1٪ بود. فرض بر این است که این ارقام نشان دهنده بروز واقعی CAP در روسیه نیست، که طبق محاسبات 14-15٪ است و تعداد کل بیماران سالانه بیش از 1.5 میلیون نفر است. در ایالات متحده سالانه 5 تا 6 میلیون مورد CAP تشخیص داده می شود که بیش از 1 میلیون مورد نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند. با وجود پیشرفت در درمان ضد میکروبی، میزان مرگ و میر ناشی از ذات الریهکاهش قابل توجهی نداشته است. از تعداد بیماران بستری شده برای CAP، بیش از 60 هزار نفر جان خود را از دست می دهند. به گفته وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، در سال 2003 در کشور ما از ذات الریه 44438 نفر فوت کردند که 31 مورد در هر 100000 نفر جمعیت است.

NP 18-13 درصد از کل عفونت های بیمارستانی را اشغال می کند و شایع ترین عفونت در ICU است (بیش از 45 درصد). پنومونی مرتبط با ونتیلاتور (VAP) در 9 تا 27 درصد از بیماران لوله گذاری شده ایجاد می شود.

میزان مرگ و میر قابل انتساب (مستقیماً با NP مرتبط است) بین 10 تا 50 درصد است.

اتیولوژی، پاتوژنز، پاتومورفولوژی CAP

اتیولوژی CAP

پنومونی اکتسابی از جامعه به عنوان یک شکل بینی مستقل، یک بیماری عفونی است که بستر اصلی مورفولوژیکی آن التهاب اگزوداتیو در بخش های تنفسی ریه ها بدون نکروز بافت ریه است. علت CAP مستقیماً با میکرو فلور طبیعی که مجرای تنفسی فوقانی را کلونیزه می کند، مرتبط است. از میان میکروارگانیسم‌های متعدد، تنها تعداد کمی از آن‌ها دارای پنوموتروپیسم و ​​افزایش حدت هستند و می‌توانند هنگام ورود به دستگاه تنفسی تحتانی، واکنش التهابی ایجاد کنند.

با توجه به فراوانی اهمیت سبب شناختی در بین عوامل ایجاد کننده CAP، اس. ذات الریهiaه (30-50%); م. پنومونیه, سی. پنومونیه, لژیونلا با فراوانی 8 تا 30 درصد تعیین می شود. پاتوژن های نادرتر (اچ. آنفولانزا, اس. aureوس, کلبسیلاو سایر انتروباکتری هادر 3-5٪ یافت می شود. میکروارگانیسم هایی که در دستگاه تنفسی فوقانی زندگی می کنند و علت CAP نیستند عبارتند از: استرپتوکوک viridans, استافیلوکوک اپیدرمیدیس, انتروکوک, نایسریا, کاندیدا. اغلب در بیماران بالغ مبتلا به CAP، عفونت مخلوط یا همزمان تشخیص داده می شود، به عنوان مثال، ترکیبی از علت پنوموکوکی بیماری و تشخیص همزمان علائم سرولوژیک عفونت های مایکوپلاسمی فعال یا کلامیدیا. ویروس های تنفسی اغلب باعث آسیب مستقیم به بخش های تنفسی ریه نمی شوند. عفونت های تنفسی ویروسی، در درجه اول آنفولانزای همه گیر، به عنوان عامل خطر اصلی برای CAP در نظر گرفته می شود. CAP ممکن است با پاتوژن های جدید و قبلا ناشناخته ای که باعث شیوع بیماری می شوند مرتبط باشد. عوامل ایجاد کننده CAP شناسایی شده در سال های اخیر عبارتند از کروناویروس مرتبط با سارس، ویروس آنفلوانزای پرندگان (H5N1)، ویروس آنفلوانزای خوکی (H1N1) و متاپنوموویروس.

لازم است تغییرات بینابینی پاتولوژیک در بافت ریه ناشی از ویروس ها را از خود ذات الریه باکتریایی متمایز کرد، زیرا رویکرد به درمان این دو وضعیت اساساً متفاوت است. ساختار اتیولوژیک CAP ممکن است بسته به سن بیماران، شدت بیماری و وجود بیماری های همزمان متفاوت باشد. از نقطه نظر عملی، توصیه می‌شود گروه‌هایی از بیماران مبتلا به CAP و عوامل بیماری‌زای احتمالی را جدا کنید.

CAP غیر شدید در افراد بدون بیماری های همزمان که در 3 ماه گذشته داروهای ضد میکروبی مصرف نکرده اند.

عوامل ایجاد کننده احتمالی : اس پنومونیه, م. پنومونیه, سی. پنومونیه, اچ. آنفولانزا.

CAP خفیف در بیماران مبتلا به بیماری های همراه ( COPD، دیابت شیرین، نارسایی احتقانی قلب، بیماری های عروق مغزی، بیماری های منتشر کبد، کلیه ها با اختلال عملکرد، الکلیسم مزمن و غیره) و/یا کسانی که در 3 ماه گذشته داروهای ضد میکروبی مصرف کرده اند.

عوامل ایجاد کننده احتمالی : اس. پنومونیه, اچ. آنفولانزا, سی. پنومونیه, اس. اورئوس, انتروباکتریاسه. درمان به صورت سرپایی (از نظر پزشکی) امکان پذیر است.

VP جریان غیر شدید، lدرمان در بیمارستان ها (بخش مشخصات عمومی).

عوامل ایجاد کننده احتمالی : اس. پنومونیه, اچ. آنفولانزا, سی. پنومونیه, م. آرنومونیا, اس. اورئوس, انتروباکتریاسه.

VP شدید،درمان بستری (ICU).

عوامل ایجاد کننده احتمالی : S. pneumoniae، Legionella، S. aureus، Enterobacteriaceae.

عوامل خطر CAP:

هیپوترمی؛

مسمومیت؛

گاز یا گرد و غبار که دستگاه تنفسی را تحریک می کند.

• تماس با سیستم های تهویه مطبوع؛

  اپیدمی آنفولانزا؛

  حفره دهان ضد عفونی نشده؛

  شیوع در یک تیم بسته؛

  اعتیاد.

اپیدمیولوژی و عوامل خطر برای CAP با علت شناخته شده
شرایط وقوع	عوامل ایجاد کننده احتمالی
اعتیاد به الکل	استافیلوکوکوس پنومونیه، بی هوازی، کلبسیلا پنومونیه، اسینتوباکتر، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس.
COPD / سیگار کشیدن	هموفیلوس آنفولانزا، سودوموناس آئروژنوزا، گونه لژیونلا، موراکسلا کاتارالیس، کلامیدوفیلا پنومونیه، استافیلوکوکوس پنومونیه
تنفس	انتروباکتری های گرم منفی، بی هوازی.
	سویه های اکتسابی جامعه MRSA، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، بی هوازی، پنومونی قارچی، مایکوباکتریوم غیر معمولی.
تماس با دستگاه های تهویه مطبوع، مرطوب کننده ها، سیستم های خنک کننده آب	گونه لژیونلا،
اپیدمی آنفولانزا	استافیلوکوکوس اورئوس، استافیلوکوکوس پنومونیه، هموفیلوس آنفولانزا
ایجاد VP در پس زمینه برونشکتازی، فیبروز کیستیک	سودوموناس آئروژنوزا، Burkhoideriacepacipa، S. aureus،
معتادان به مواد مخدر داخل وریدی	S. aureus، Mycobacterium tuberculosis، S. Pneumoniae.
انسداد موضعی برونش (تومور برونش)	S. pneumoniae، Haemophilus influenzae، S. aureus.
بیوتروریسم	سیاه زخم، طاعون، تولارمی.

در بیمار A.

علائمی که دلیل درخواست تجدیدنظر بود به شدت در شرایط خارج از بیمارستان ایجاد شد. عوامل خطر برای ذات الریه وجود دارد - سابقه طولانی سیگار کشیدن با شاخص سیگاری حدود 20 سال، علائم آسیب شناسی مستعد ابتلا به پنومونی - دوره های مکرر سرفه و تنگی نفس، تمایل به بیماری های "سرماخوردگی".

پاتوژنز CAP

در 70 درصد افراد سالم، میکروارگانیسم‌ها دهان و حلق را کلونیزه می‌کنند. اینها پنوموکوک، باسیل آنفولانزا، استافیلوکوک اورئوس هستند. میکرواسپیراسیون ترشحات اوروفارنکس در شرایط فیزیولوژیکی نیز در افراد سالم عمدتاً در هنگام خواب مشاهده می شود. حفاظت ضد عفونی دستگاه تنفسی تحتانی با مکانیسم های محافظتی انجام می شود: مکانیکی (فیلتراسیون آیرودینامیکی، انشعاب آناتومیک برونش ها، اپی گلوت، سرفه، عطسه، نوسان مژک های اپیتلیوم استوانه ای)، مکانیسم های ایمنی خاص و غیر اختصاصی. به لطف این سیستم ها، دفع ترشحات عفونی از دستگاه تنفسی تحتانی تضمین شده و عقیمی آنها تضمین می شود. توسعه ذات الریه را می توان اولاً با کاهش اثربخشی مکانیسم های محافظتی ماکرو ارگانیسم و ​​ثانیاً با دوز زیاد و / یا حدت پاتوژن تقویت کرد.

مکانیسم های اصلی بیماری زاییتوسعه EaP عبارتند از:

آسپیراسیون راز نازوفارنکس، حاوی پاتوژن های بالقوه ذات الریه.

استنشاق آئروسل حاوی میکروارگانیسم ها؛

گسترش هماتوژن و لنفوژن عفونت از کانون خارج ریوی (سپسیس، اندوکاردیت دریچه سه لتی، ترومبوفلبیت).

گسترش مستقیم عفونت از اندام های مجاور (آبسه کبد و غیره)؛

عفونت با زخم های نافذ قفسه سینه.

آسپیراسیون ترشحات اوروفارنکس

هنگامی که مکانیسم های "خودتصفیه" درخت تراکئوبرونشیال آسیب می بیند، به عنوان مثال، در طول یک عفونت تنفسی ویروسی، زمانی که عملکرد اپیتلیوم مژک دار مختل می شود و فعالیت فاگوسیتی ماکروفاژهای آلوئولی کاهش می یابد، شرایط مطلوب برای ایجاد پنومونی ایجاد می شود. .

آرمان بمقدار زیادی از محتویات اوروفارنکس و / یا معده ممکن است با ایجاد سه سندرم بسته به ماهیت آسپیراسیون همراه باشد: پنومونیت شیمیایی (اسپیراسیون اسید کلریدریک - سندرم مندلسون)، انسداد مکانیکی، پنومونی آسپیراسیون، که با اضافه شدن یک عفونت باکتریایی همراه با التهاب مکانیکی ایجاد می شود. عوامل مؤثر در آسپیراسیون: افسردگی هوشیاری، رفلاکس معده به مری، استفراغ مکرر، بیهوشی نازوفارنکس، نقض مکانیکی موانع محافظ.

استنشاق آئروسل حاوی میکروارگانیسم ها

این مکانیسم ایجاد پنومونی نقش عمده ای در عفونت دستگاه تنفسی تحتانی با پاتوژن های اجباری مانند لژیونلا دارد.

شرایطی که باعث تکثیر میکرو فلورا در دستگاه تنفسی تحتانی می شود، تشکیل بیش از حد مخاط است که میکروب ها را از اثرات عوامل محافظتی محافظت می کند و باعث ایجاد کلونیزاسیون می شود. هنگام قرار گرفتن در معرض عوامل خطر (هیپوترمی، عفونت ویروسی تنفسی و غیره) و نقض مکانیسم های محافظتی

موانع محافظ در مسیر نازوفارنکس به آلوئول ها غلبه می کنند، پاتوژن وارد بخش های تنفسی ریه ها می شود و روند التهابی به شکل یک کانون کوچک شروع می شود.

پاتومورفولوژی VP

فرآیند التهابی در بخش‌های تنفسی ریه‌ها ایجاد می‌شود - مجموعه‌ای از ساختارهای تشریحی ریه که در قسمت دیستال برونشیول‌های انتهایی قرار دارند که مستقیماً در تبادل گاز نقش دارند. اینها شامل برونشیول های تنفسی، کیسه های آلوئولی، مجاری آلوئولی و آلوئول های مناسب هستند. علاوه بر فضاهای حاوی هوا، قسمت تنفسی ریه شامل دیواره های برونشیول ها، آسین ها و آلوئول ها می شود. ساختارهای بینابینی، که در آن یک فرآیند عفونی نیز می تواند ایجاد شود. التهاب اگزوداتیو در قسمت تنفسی ریه نشانه اصلی رادیوگرافی پنومونی - کاهش موضعی هوای بافت ریه ("تیره شدن"، "کاهش شفافیت" است. میدان ریه"" فشرده سازی"، "نفوذ"). محلی سازی کانون پنومونی اغلب یک طرفه است، در لوب های تحتانی یا در زیربخش های زیر بغل لوب های فوقانی، گسترش ارتشاح در یک یا دو بخش برونکوپولمونری رخ می دهد. چنین محلی سازی تغییرات نفوذی نشان دهنده مکانیسم اصلی بیماری زایی برای توسعه CAP - آسپیراسیون یا استنشاق پاتوژن های بیماری زا به ریه ها با هوا از طریق دستگاه تنفسی است. تغییرات دوطرفه بیشتر برای ادم ریوی، بیماری های بینابینی ریه، متاستاز تومورهای بدخیم در ریه ها، عفونت خونی و لنفوژنی ریه ها در سپسیس است.

بسته به پاتوژن، تفاوت های بالینی و مورفولوژیکی در CAP وجود دارد.

پنومونی پنوموکوکی

برای پنومونی ناشی از پاتوژن های تولید کننده اندوتوکسین(پنوموکوک، هموفیلوس آنفولانزا، کلبسیلا)، روند، به عنوان یک قاعده، با ضایعه سمی غشای آلوئولوکاپیلاری شروع می شود که منجر به ادم باکتریایی می شود. پنوموکوک‌های نوع I-III می‌توانند هر دو موارد پراکنده و اپیدمی بیماری را در گروه‌های سازمان‌یافته به دلیل عفونت از ناقل‌های باکتریایی ایجاد کنند. پنوموکوک به بافت ریه و بستر عروقی نفوذ می کند، در 25 درصد بیماران در ساعات اولیه بیماری از خون کاشته می شود. تصویر پاتومورفولوژیکی در پنومونی پنوموکوکی انواع I-III به صورت کروپوس یا پلوروپنومونیدر نسخه کلاسیک، در سه مرحله مرحله ادم باکتریایی، مرحله هپاتیزاسیون و مرحله رفع. در مرحله اول، تحت اثر اندوتوکسین آزاد شده در هنگام مرگ پنوموکوک و آنزیم ها (همولیزین ها، هیالورونیداز)، غشای آلوئولوکاپیلاری آسیب می بیند، نفوذپذیری عروق افزایش می یابد، تعریق پلاسما رخ می دهد و مقدار زیادی مایع ادماتوز تشکیل می شود، که مانند آلوئولوس از طریق روغن به داخل آلوئولوس گسترش می یابد. nchi. پنوموکوک ها در حاشیه ادم قرار دارند، در مرکز یک منطقه غیر میکروبی از ترشحات فیبرین و چرکی تشکیل می شود. بسته به واکنش ارگانیسم، شیوع فرآیند سگمنتال، چند بخش، لوبار، فرعی است. مرحله دوم معمولاً از روز سوم تا چهارم شروع بیماری شروع می شود و با دیاپدز گلبول های قرمز، نفوذ لکوسیت ها و از دست دادن انبوه فیبرین مشخص می شود که در نتیجه اگزودا در آلوئول ها از مایع به متراکم و شبیه بافت کبد در مرحله تراکم (هپاتیزاسیون یا هپاتیزاسیون) تبدیل می شود. مدت این مرحله از 5 تا 7 روز و گاهی بیشتر است و پس از آن مرحله رفع ذات الریه آغاز می شود. در این مرحله، اگزودا با مشارکت سیستم فیبرینولیتیک ریه و آنزیم های پروتئولیتیک نوتروفیل ها جذب می شود. یک جزء اجباری ذات الریه پنوموکوکی، پلوریت فیبرینی است. شاید الحاق برونشیت چرکی.

پنوموکوک های سویه های دیگر باعث ایجاد می شوند پنومونی کانونی(برونکوپنومونی). فرآیند التهابی، که در درجه اول در برونش ها رخ می دهد، به پارانشیم ریه منتقل می شود و در امتداد برونش ها گسترش می یابد. در بافت ریه، کانون های قرمز و خاکستری قرمز تشکیل می شود، از نظر بافت شناسی، التهاب اگزوداتیو سروزی با توده و نفوذ لکوسیتی بافت ریه تشخیص داده می شود.

پنومونی پنوموکوکی با عدم تخریب بافت ریه و بازسازی تقریباً کامل ساختار آن مشخص می شود.

پنومونی استافیلوکوک

برای پنومونی ناشی از فلور تولید کننده اگزوتوکسین(استافیلوکوک، استرپتوکوک)، فرآیند با ایجاد التهاب چرکی کانونی با ادغام چرکی بافت ریه در مرکز آن آغاز می شود. به عنوان یک قاعده، پنومونی استافیلوکوکی با آنفولانزای A ایجاد می شود، که در آن مکانیسم های محافظتی دستگاه تنفسی آسیب دیده است. استافیلوکوک یک اگزوتوکسین را تشکیل می دهد، آنزیم هایی را تولید می کند - لسیتیناز، فسفاتاز، همولیزین ها، کواگولاز، که باعث توسعه سریع تخریب بافت ریه می شود. از نظر بافت شناسی، پنومونی استافیلوکوکی با کانون های محدود ارتشاح لکوسیتی، همراه با همجوشی چرکی اجباری بافت ریه در مرکز این کانون ها مشخص می شود.

یکی از انواع پنومونی استافیلوکوک، پنومونی هماتوژن همراه با سپسیس است.

پنومونی استرپتوکوکیمانند استافیلوکوک، پس از آنفولانزا و سایر عفونت های ویروسی تنفسی (یا در مقابل پس زمینه) ایجاد می شود. اغلب پیچیده است افیوژن پلورو تشکیل آبسه

پنومونی فریدلندر

ذات الریه ناشی از باسیل فریدلندر (کلبسیلا پنومونیا) اغلب در پس زمینه یک حالت نقص ایمنی در بیماران مبتلا به دیابت، اعتیاد به الکل، افراد مسن و در بیمارانی که داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی مصرف می کنند، ایجاد می شود. با توجه به علائم مورفولوژیکی، پنومونی فریدلندر شبیه کروپوس است، ایجاد نکروز خونریزی دهنده با فروپاشی بافت ریه در پس زمینه مناطق ادم همریز باکتریایی مشخص است. علل فروپاشی ترومبوزهای متعدد عروق کوچک در ناحیه التهاب است.

پنومونی مایکوپلاسما.

مایکوپلاسما، اورنیتوز، برخی ویروسی ذات الریه با یک ضایعه التهابی در بافت بینابینی ریه شروع می شود.

پنومونی مایکوپلاسما (مایکوپلاسما پنومونی) بسیار بدخیم است، شیوع همه گیری عفونت ممکن است. در شروع بیماری، تصویر بالینی مشخصه یک عفونت ویروسی حاد تنفسی است که ادم بینابینی التهابی در ریه ها ایجاد می شود. با ایجاد پنومونی، انفیلتراسیون سلولی پارانشیم ریه به هم می پیوندد، کانون پنومونی شبیه به پنومونی پنوموکوکی است. تحلیل پنومونی تا 2-3 هفته به تعویق می افتد.

هموفیلوس پنومونی

پنومونی ناشی از هموفیلوس آنفلوآنزا در بزرگسالان به ندرت یک بیماری مستقل است، بیشتر اوقات به عنوان یک ذات الریه ثانویه در بیماران مبتلا به برونشیت مزمن ایجاد می شود. با توجه به تصویر مورفولوژیکی، مشابه پنومونی پنوموکوکی کانونی است.

پنومونی لژیونلا

پنومونی توسط باکتری گرم منفی تشکیل دهنده اندوتوکسین لژیونلا پنوموفیلا ایجاد می شود. لژیونلا در یک محیط گرم و مرطوب به سرعت تکثیر می شود؛ تهویه مطبوع و شبکه های گرمایشی منبع احتمالی عفونت هستند. بر اساس تصویر بالینی و مورفولوژیکی، پنومونی لژیونلا شبیه پنومونی شدید مایکوپلاسمی است.

پنومونی در بیماری های ویروسی

پنومونی آنفولانزابه دلیل اثر سیتوپاتوژنیک ویروس، اپیتلیوم دستگاه تنفسی با تراکئوبرونشیت هموراژیک با پیشرفت سریع بیماری با اضافه شدن فلور باکتریایی، اغلب استافیلوکوک، شروع می شود. عفونت ویروسی تنفسی (ویروس های آنفولانزای A، B، عفونت آدنوویروس، عفونت سنسیشیال تنفسی، عفونت پاراآنفلوآنزا) به عنوان یک عامل خطر برای پنومونی در نظر گرفته می شود، ویروس نوعی "رسانا" عفونت باکتریایی است. نقش ویروس های تنفسی در بروز پنومونی سرکوب ایمنی موضعی در دستگاه تنفسی، به ویژه آسیب به اپیتلیوم، اختلال در ترشح برونش، سرکوب فعالیت نوتروفیل ها و لنفوسیت ها با اختلال در سنتز ایمونوگلوبولین است. به این دلایل، فلور باکتریایی فعال می شود که ایجاد پنومونی را تعیین می کند. ذات الریه در آنفولانزای A و B به عنوان عارضه عفونت آنفولانزا در نظر گرفته می شود، بیشتر در افراد مبتلا به بیماری های همزمان و در زنان باردار ایجاد می شود. یک ضایعه ویروسی با ایجاد ادم ریوی بینابینی دو طرفه بدون علائم تثبیت مشخص می شود که اغلب به عنوان سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) در نظر گرفته می شود. معاینه ویروسی تیتر بالایی از ویروس آنفلوانزا را نشان می دهد، بررسی باکتریولوژیک خلط اغلب فلور باکتریایی بیماری زا را نشان نمی دهد. تصویر پاتومورفولوژیکی با تراکئوبرونشیت هموراژیک، پنومونی خونریزی دهنده، تشکیل غشاهای هیالین در سطح آلوئول ها، تعداد قابل توجهی از لکوسیت ها در آلوئول ها مشخص می شود. پنومونی باکتریایی پس از بهبودی کوتاه مدت (1-4 روز) ایجاد می شود، کانون های نفوذ در ریه ها، پنوموکوک ها، استافیلوکوک ها، هموفیلوس آنفولانزا در خلط تشخیص داده می شوند. تفاوت اصلی پنومونی آنفلوآنزا با ذات الریه باکتریایی ثانویه، بی اثر بودن آنتی بیوتیک درمانی در مورد اول و اثر آنتی بیوتیک ها در مورد دوم است.

پنومونی پنوموسیستیس

گروهی از میکروارگانیسم ها که تحت نام Pneumocystis carinii متحد شده اند به قارچ های مخمر مانند اشاره دارد. نتایج بررسی‌های سرولوژیکی نشان می‌دهد که اکثر افراد در سال‌های اول زندگی دچار عفونت پنوموسیستیس بدون علامت بودند، آنتی‌بادی‌ها علیه پنوموسیست‌ها در بیش از 90 درصد بزرگسالان وجود دارد. راه اصلی عفونت، انتقال فرد به فرد است. افراد با سیستم ایمنی طبیعی ناقل دائمی پنوموسیستیس نیستند، پنوموسیستیس پنومونی بیماری بیماران مبتلا به نقص ایمنی است که با نقص ایمنی سلولی و هومورال مشخص می شود. عفونت به ندرت به خارج از ریه‌ها گسترش می‌یابد، به دلیل حدت کم پاتوژن. پنومونی پنوموسیستیس دارای سه مرحله پاتولوژیک توسعه است. مرحله اول با نفوذ پاتوژن به ریه ها و اتصال آن به فیبرونکتین دیواره آلوئول ها مشخص می شود. در مرحله دوم، لایه برداری اپیتلیوم آلوئولی و افزایش تعداد کیست ها در ماکروفاژهای آلوئولی رخ می دهد. در این مرحله علائم بالینی پنومونی ظاهر می شود. مرحله سوم (نهایی) آلوئولیت، با لایه برداری شدید آلوئولوسیت ها، انفیلتراسیون تک یا پلاساسیتیک بینابینی، تعداد زیادی پنوموسیست در ماکروفاژهای آلوئولی و لومن آلوئول ها است. با پیشرفت بیماری، تروفوزوئیت ها و ریزه ها در آلوئول ها جمع می شوند و منجر به از بین رفتن کامل آنها می شوند، سنتز سورفکتانت مختل می شود که منجر به کاهش کشش سطحی آلوئول ها، کاهش کشش ریه و اختلالات تهویه-پرفیوژن می شود. شرایط بالینی مرتبط با پنومونی پنوموسیستیس: عفونت HIV، درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی، سن بالا و غیره.

سیتومگالوویروس پنومونی

سیتومگالوویروس (CMV) یک ویروس هرپس است. CMV یک نماینده معمولی از عفونت های فرصت طلب است که فقط در نقص ایمنی اولیه یا ثانویه ظاهر می شود. در 72-94٪ از جمعیت بزرگسال فدراسیون روسیه، آنتی بادی های خاص در خون شناسایی می شود که به معنای وجود خود ویروس در بدن است. در افراد دارای سیستم ایمنی، عفونت اولیه CMV بدون علامت یا با سندرم خفیف شبه مونونوکلئوز است. مانند همه هرپس ویروس ها، CMV پس از عفونت اولیه در بدن انسان نهفته می ماند و بیماری شدید می تواند در اختلالات ایمنی در نتیجه فعال شدن ویروس نهفته یا عفونت مجدد ایجاد شود. گروه خطر شامل بیماران آلوده به HIV، بیماران پس از پیوند اعضا، بیماران سرطانی، زنان باردار، افرادی که درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی دریافت می کنند، و غیره است. شرط فعال شدن مجدد CMV، نقض پیوند سلولی ایمنی، در درجه اول CD + 4-لنفوسیت- کمک کننده است.

اتیولوژی، پاتوژنز، پاتومورفولوژی پنومونی بیمارستانی

اتیولوژی NK

بیشتر NP یک علت چند میکروبی دارد و توسط باکتری های گرم (-) (Klebsiella pneumoniae، Pseudomonas aeruginosa، Acinetobacter spp. و Gram (+) cocci (Staphylococcus aureus) ایجاد می شود. اهمیت سبب شناختی، استرپتوکوک ویریدانس، انتروکوکوس، استافیلوکوک کواگولاز منفی.

عوامل خطر برای NP:

سن مسن؛

حالت ناخودآگاه؛

تنفس؛

لوله گذاری اورژانسی؛

IVL طولانی مدت (بیش از 48 ساعت)؛

تغذیه پروب؛

موقعیت افقی؛

مداخله جراحی، به ویژه در اندام های قفسه سینه و حفره شکمی و بیهوشی؛

سندرم دیسترس تنفسی حاد؛

برونکوسکوپی در بیماران تهویه شده

استفاده از تعدادی از داروها - آرام بخش ها، آنتی اسیدها، مسدود کننده های H2

پاتوژنز NK

پیش نیاز توسعه NP غلبه بر مکانیسم های محافظتی دستگاه تنفسی تحتانی است. راه اولیه ورود باکتری به دستگاه تنفسی تحتانی، آسپیراسیون ترشحات اوروفارنکس حاوی پاتوژن های بالقوه NP و همچنین ترشحات حاوی میکروارگانیسم ها از لوله تراشه است.

کلونیزاسیون اوروفارنکس توسط استرپتوکوک پنومونیه، هموفیلوس آنفولانزا، بی هوازی برای بسیاری از افراد سالم معمول است. برعکس، اول از همه، استعمار فلور گرم (-). سودوموناس آئروژینوزا، اسینتوباکتر در شرایط عادی نادر است، اما با طول مدت بستری در بیمارستان و شدت بیماری افزایش می یابد. . فرکانس آسپیراسیون با اختلال در هوشیاری، اختلالات بلع، کاهش رفلکس گگ، کاهش سرعت تخلیه معده، اختلال در حرکت دستگاه گوارش افزایش می یابد. مکانیسم های پاتوژنتیک نادرتر برای ایجاد NP عبارتند از: استنشاق آئروسل میکروبی، نفوذ مستقیم پاتوژن به دستگاه تنفسی، گسترش هماتوژن میکروب ها از کاتترهای وریدی آلوده، انتقال محتویات غیر استریل مری / معده.

در شرایط عادی، معده استریل است، کلونیزاسیون معده می تواند همراه با آکلرهیدریا، سوء تغذیه و گرسنگی، تغذیه روده ای و مصرف داروهایی که اسیدیته شیره معده را کاهش می دهند، ایجاد شود. در طی تهویه مکانیکی، وجود یک لوله داخل تراشه در راه‌های هوایی، مکانیسم‌های محافظتی را نقض می‌کند: حمل و نقل مخاطی را مسدود می‌کند، یکپارچگی اپیتلیوم را نقض می‌کند و باعث ایجاد کلونیزاسیون اوروفارنکس توسط میکرو فلور بیمارستانی و به دنبال آن نفوذ آن به ریه‌ها می‌شود. در سطح لوله داخل تراشه، تشکیل بیوفیلم و به دنبال آن تشکیل آمبولی در دستگاه تنفسی دیستال امکان پذیر است. منبع آلودگی باتری پوست خود بیمار، دست پرسنل است. بیوفیلم تجمع باکتری ها را افزایش می دهد، مقاومت به درمان ضد میکروبی را افزایش می دهد. آسپیراسیون با موقعیت افقی بیمار در پشت، تغذیه روده ای تسهیل می شود.

کلینیک پنومونی

کلینیک پنومونی اکتسابی از جامعه

شکایات بیمار

اگر بیمار تب همراه با سرفه، تنگی نفس، تولید خلط و/یا درد قفسه سینه داشته باشد، باید به پنومونی مشکوک شد. تصویر بالینی پنومونی به پاتوژن بستگی دارد، با این حال، بر اساس علائم پنومونی، نمی توان با اطمینان در مورد علت احتمالی صحبت کرد. سن بیمار، وجود بیماری های همزمان نیز بر تظاهرات بالینی بیماری تأثیر می گذارد. چنین علائم مشخصه ای از ذات الریه به عنوان شروع حاد بیماری با تب، درد قفسه سینه، سرفه ممکن است وجود نداشته باشد، به ویژه در بیماران ناتوان و افراد مسن. در تعدادی از بیماران مسن، علائم بالینی با ضعف، اختلال در هوشیاری و علائم سوء هاضمه ظاهر می شود. اغلب، ذات الریه اکتسابی از جامعه با علائم تشدید بیماری های همزمان، به عنوان مثال، نارسایی قلبی، "ابتدا" را نشان می دهد.

در مورد بالینی مورد نظر

و آلوب بیمار برای تب، سرفه همراه با خلط، تنگی نفس مشخصه بیماری های التهابی حاد (با در نظر گرفتن شدت توسعه، به احتمال زیاد عفونی) بیماری های دستگاه تنفسی تحتانی است.. مسمومیت شدید, درد قفسه سینه همراه با تنفس مشخصه آسیب بافت ریه است و نشان دهنده ذات الریه است. داده های تاریخچه (سیگار کشیدن طولانی مدت، سرفه های دوره ای همراه با خلط، تنگی نفس) نشان می دهد که بیمار مبتلا به بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) است که همراه با سن بیمار 64 سال، ممکن است یک عامل خطر برای ابتلا به ذات الریه باشد. در این مورد، هیپوترمی عامل تحریک کننده است.

تاریخچه پزشکی

تصویر بالینی پنومونی شامل دو گروه علائم است: ریوی (تنفسی) و خارج ریوی (عمومی).

پنومونی پنوموکوکی معمولیبا حالت تب حاد (دمای بدن بالای 38٪)، وجود سرفه همراه با خلط، درد قفسه سینه، تنگی نفس مشخص می شود.

التهاب کروپوس، که فراوانی آن در سالهای اخیر دوباره افزایش یافته است، با شدیدترین دوره مشخص می شود.معمولاً شروع بیماری با هیپوترمی همراه است. پنومونی پنوموکوکی در موارد معمولی با مراحل دوره مشخص می شود. علائم بالینیو علائم فیزیکی پویا هستند و به دوره دوره پنومونی بستگی دارد.

دوره اولیه(1-2 روز) دارد شخصیت تیز: شروع ناگهانی درد در قفسه سینه همراه با تنفس، لرز شدید، به دنبال آن افزایش دما تا اعداد تب، سرفه خشک (سرفه)، ضعف عمومی، ضعف. در روز بعد، سرفه تشدید می شود، خلط زنگ زده چسبناک جدا می شود. داده های عینی: در معاینه، صورت بیمار ضعیف است، تورم بال های بینی در هنگام تنفس اغلب مشاهده می شود، تبخال روی لب ها، بال های بینی. تأخیر در تنفس قفسه سینه در سمت ضایعه وجود دارد، بیمار، به عنوان مثال، به دلیل درد، آن را با دست نگه می دارد.

در لمس در ناحیه آسیب دیده، افزایش لرزش صدا مشخص می شود. با ضربه زدن به ریه ها، صدای تمپان کسل کننده به دلیل ادم التهابی با هوای باقی مانده در آلوئول ها آشکار می شود. در حین سمع، تنفس تاولی ضعیف به دلیل کاهش خاصیت ارتجاعی آلوئول های آغشته به ترشحات التهابی و کرپیتوس (مقدمه-ایندکس)، که در اوج دم رخ می دهد، زمانی که آلوئول ها در حین بازدم به هم چسبیده اند، هنگام پر شدن از هوا، از هم می پاشند، ایجاد می شود. پنومونی را می توان در سمع حتی قبل از ظاهر شدن انفیلترات ریوی در عکس اشعه ایکس تشخیص داد. این بازه زمانی حدود 24 ساعت است.

دوره اوج(1-3 روز) با تب ثابت تا 39 - 40 درجه سانتیگراد با نوسانات روزانه در یک درجه مشخص می شود. کاهش دما تحت تأثیر درمان کافی، معمولاً در عرض 1-3 روز رخ می دهد که با کاهش علائم مسمومیت همراه است: سردرد، خستگی، ضعف. در معاینه فیزیکیدر طول دوره اوج، صدای مبهم در ناحیه آسیب دیده مشخص می شود، زیرا ریه بدون هوا و تنفس برونش است. .

مدت مجوزتا 3-4 هفته طول می کشد، که در طی آن دمای عادی، ناپدید شدن علائم مسمومیت، کاهش سرفه و خلط، که خاصیت مخاطی پیدا می کند، ناپدید شدن درد در قفسه سینه وجود دارد. در معاینه فیزیکیدر این دوره، صدای تمپانیک کسل کننده، تنفس تاولی ضعیف، کرپیتوس صوتی (ردوکس) دوباره در بالای ناحیه آسیب دیده تشخیص داده می شود.

برونکوپنومونی (کانونی) بیشتر در محیط سرپایی رخ می دهد. با توجه به شرایط وقوع، دو "سناریو" ممکن است: وقوع پنومونی پس از SARS یا به عنوان عارضه برونشیت. تظاهرات بالینی در پنومونی کانونی نیز با شروع حاد، اما تب کمتر، مسمومیت و عدم وجود یک بیماری چرخه‌ای مشخص می‌شود. شدت ذات الریه، و همچنین داده های فیزیکی، به شیوع فرآیند بستگی دارد. در معاینه، تاخیر در تنفس قفسه سینه در سمت ضایعه قابل تشخیص است. در لمس، لرزش صدا و برونکوفونی افزایش می یابد. با ضربه زدن بر روی کانون های نفوذ، نواحی با صدای کوبه ای کوتاه مشخص می شود. سمع، تنفس سخت، راله های خشک و مرطوب را نشان داد. شدت این علائم با محلی سازی کانون ها مشخص می شود.

معاینه فیزیکی بیمار الف 64 ساله

سندرم تراکم بافت ریه تشخیص داده می شود: تاخیر نیمی از قفسه سینه در هنگام تنفس، افزایش لرزش صدا، کوتاه شدن صدای کوبه ای. کرپیتوس به دلیل تجمع اگزودای فیبرین در آلوئول ها است و می توان فرض کرد که فشردگی بافت ریه نتیجه انفیلتراسیون التهابی است. بنابراین، در صورت وجود شکایات مشخصه سرفه، تنگی نفس و درد قفسه سینه و نتایج یک معاینه عینی بیمار، تشخیص اولیه پنومونی با محلی سازی در لوب پایین سمت راست کاملاً محتمل است. علائم عینی ضایعات منتشر برونش ها وجود دارد - رال های وزوز پراکنده خشک، علائم آمفیزم. سابقه طولانی استعمال دخانیات، سرفه مزمن و تنگی نفس قبل از شروع بیماری حاضر نشان می دهد که بیمار یک بیماری همزمان، بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) دارد. در این مورد COPD به عنوان یک عامل خطر، احتمال تشخیص پنومونی را افزایش می دهد.

ویژگی های بالینی CAP با علت مایکوپلاسمی. تب به درجه بالایی از شدت نمی رسد. علائم آسیب دستگاه تنفسی مشخص است: سرفه (شایع ترین علامت)، تنگی نفس (یک علامت نادر)، علائم فارنژیت. با ضربه زدن به ریه ها، تغییرات اغلب تشخیص داده نمی شود. در طول سمع، خس خس سینه بیان نشده مشخص می شود - حباب ریز خشک یا مرطوب. تظاهرات خارج ریوی عفونت مایکوپلاسمی: التهاب پرده گوش (درد در گوش)، سینوزیت بدون علامت، همولیز با افزایش تیتر آگلوتینین سرد، پانکراتیت کاتارال، مننژیت کاتارال، مننژوانسفالیت، نوروپاتی، آتاکسی مغزی. ضایعات پوستی ماکولو-پاپولار، اریتم مولتی فرم، میوکاردیت (نه اغلب)، گلومرولونفریت (نه اغلب)، میالژی، آرترالژی (بدون تصویر آرتریت واقعی). داده های اشعه ایکس از ریه ها: افزایش الگوی ریه،

ارتشاح کانونی، آتلکتازی دیسکوئید، غدد لنفاوی متورم ریشه های ریه، پلوریت. داده های آزمایشگاهی: کم خونی همولیتیک همراه با رتیکولوسیتوز، ترومبوسیتوز به عنوان پاسخ به کم خونی، در مایع مغزی نخاعی تعیین می شود. ل ایمونوسیتوز پروتئین تشخیص علت شناسی: تعیین آنتی بادی های آنتی مایکوپلاسمی IgM، IgG در سرم خون که با روش ایمونولوژیک تشخیص داده می شوند) از روز 7-9 بیماری در تیتر بیش از 1:32 یا با افزایش دینامیک به میزان 4 برابر. و تعیین آنتی ژن - DNA مایکوپلاسمادر عرض یک هفته از شروع بیماری.

ویژگی های بالینی CAP با علت کلامیدیا

علائم ریوی: سرفه خشک یا همراه با خلط خفیف، درد قفسه سینه، سوت خشک متوسط ​​یا رال های مرطوب.

علائم خارج ریوی: مسمومیت با شدت های مختلف، گرفتگی صدا، اغلب آنژین، مننژوانسفالیت، سندرم گیلن باره، آرتریت واکنشی، میوکاردیت. داده های اشعه ایکس از ریه ها: افزایش الگوی ریه یا ارتشاح ساب سگمنتال موضعی. یافته های آزمایشگاهی: شمارش خون طبیعی. تشخیص علت شناسی: تشخیص آنتی بادی ها با روش RSK، تعیین آنتی ژن با روش ها الایزا، PCR .

ویژگی های بالینی CAP علت لژیونلا

علائم ریوی: سرفه (41-92%)، تنگی نفس (25-62%)، درد قفسه سینه (13-35%). علائم خارج ریوی: تب (42 تا 97 درصد، دمای بالای 38.8 درجه سانتیگراد)، سردرد، میالژی و آرترالژی، اسهال، تهوع/استفراغ، علائم عصبی، اختلال هوشیاری، اختلال عملکرد کلیه و کبد. داده های اشعه ایکس: سایه های نفوذی با تمایل به ادغام، افزایش الگوی ریه، جنب اگزوداتیو. داده های آزمایشگاهی: لکوسیتوز با تغییر به چپ، افزایش ESR، لنفوپنی نسبی، ترومبوسیتوپنی. هماچوری، پروتئینوری، هیپوناترمی، هیپوفسفاتمی. تشخیص علت شناسی: کاشت در محیط های انتخابی، تعیین آنتی ژن در ادرار یا خلط، تعیین آنتی بادی در خون (افزایش اولیه 2 برابر یا 4 برابر تا هفته دوم بیماری، افزایش همزمان IgM و IgG)، واکنش زنجیره ای پلیمراز، رنگ آمیزی گرم خلط (نوتروپهیلیا). یکی از ویژگی های درمان عدم تأثیر بتالاکتام ها و آمینوگلیکوزیدها است.

ویژگی های بالینی CAP ناشی از باسیل فریدلندر(کلبسیلا پنومونیه)

آسیب گسترده به بافت ریه (لوبار، ساب کل)، ماهیت مخاط مانند خلط، احتمال ایجاد نکروز انفارکتوس مانند ریه، تمایل به عوارض چرکی (آبسه، آمپیم پلور).

ویژگی های بالینی پنوموسیستیس پنومونی در بیماران مبتلا به HIVوجود بیماری های ناشی از پاتوژن های فرصت طلب، سل ریوی و خارج ریوی، استوماتیت ناشی از کاندیدا آلبیکنس، زخم های پرینه گسترده (فعال شدن ویروس هرپس سیمپلکس).

تشخیص ابزاری و آزمایشگاهی پنومونی

تشخیص رادیویی پنومونی

بررسی اشعه ایکس بیماران مشکوک یا شناخته شده به ذات الریه با هدف شناسایی علائم یک فرآیند التهابی در بافت ریه و عوارض احتمالی و ارزیابی پویایی آنها تحت تأثیر درمان است. مطالعه با رادیوگرافی پیمایشی حفره قفسه سینه در برجستگی های قدامی و جانبی آغاز می شود. استفاده از فلوروسکوپی محدود به موقعیت‌های بالینی است که در آن باید بین تغییرات ریه‌ها و تجمع مایع در حفره پلور تفاوت قائل شد. در شرایط بالینی خاص - تشخیص افتراقی، دوره طولانی پنومونی و غیره، تعیین توموگرافی کامپیوتری توجیه می شود. سونوگرافی برای ارزیابی وضعیت پلور و حفره پلور با تجمع مایع استفاده می شود.

علامت اصلی رادیولوژیک ذات الریه کاهش موضعی هواپذیری بافت ریه است ("سایه"، "تاریک شدن"، "مهر شدن"، "نفوذ") به دلیل پر شدن اگزودای التهابی بخش های تنفسی ریه، در نتیجه بافت ریه بدون هوا می شود (نوع نفوذ آلوئولی). نوع بینابینی انفیلتراسیون بافت ریه با ماهیت مشبک (مشکی) یا پری برونکوواسکولار (رشته ای) به دلیل پر شدن فضاهای بین آلوئولی با ترشحات التهابی رخ می دهد. ضخیم شدن سپتوم های بین آلوئولی با کاهش حجم آلوئول ها همراه با حفظ هوای آنها همراه است و در عین حال پدیده ای رادیولوژیکی شفافیت یا "شیشه مات" ایجاد می کند. محلی سازی تغییرات نفوذی نشان دهنده مکانیسم اصلی پاتوژنتیک برای ایجاد پنومونی - آسپیراسیون یا استنشاق پاتوژن های بیماری زا از طریق دستگاه تنفسی است. نفوذ بیشتر به یک یا دو بخش گسترش می یابد، عمدتاً در لوب های تحتانی ریه ها (S IX، S X) و زیربخش های زیر بغل لوب های فوقانی (SII، S ax-II، III) موضعی می شود، اغلب دارای محلی سازی یک طرفه و سمت راست است. با پلوروپنومونی، ناحیه فشردگی بافت ریه دارای ساختاری همگن است، در مجاورت پلور احشایی با قاعده وسیع قرار دارد، شدت آن به تدریج به سمت ریشه کاهش می یابد، پلور بین لوبار به سمت ناحیه فشرده مقعر است، حجم لوب تغییر یا کاهش نمی یابد، شکاف های هوایی در ناحیه برونشی فیلتوموگرافی بزرگ قابل مشاهده است. تغییرات در الگوی ریوی بدون نفوذ به بافت ریه در بیماری های دیگر رخ می دهد که اغلب در نتیجه اختلالات گردش خون ریوی در پاسخ به مسمومیت و عدم تعادل در مایع خارج عروقی در ریه رخ می دهد، اما به خودی خود نشانه ای از ذات الریه از جمله بینابینی نیست. برونکوپنومونی با حضور در ریه یک منطقه نفوذ از یک ساختار ناهمگن، متشکل از کانون های چندشکل، مرکز لوبولار متعدد با خطوط مبهم، که اغلب با یکدیگر ادغام می شوند، مشخص می شود. این نوع انفیلتراسیون مبتنی بر انتقال فرآیند التهابی از برونش های کوچک داخل لوبولار به بافت ریه است. اندازه کانون های پنومونی می تواند از میلیار (1-3 میلی متر) تا بزرگ (8-10 میلی متر) متغیر باشد. شکاف های برونش را می توان در برخی از کانون ها ردیابی کرد، در برخی دیگر ساختار همگن تر است، زیرا برونش های کوچک توسط ترشحات التهابی مسدود می شوند. منطقه نفوذ کانونی به یک یا چند بخش، یک لوب یا چندین بخش از لوب های همسایه گسترش می یابد. یک معاینه اشعه ایکس کنترل با یک دوره بالینی مطلوب ذات الریه باید دو هفته پس از شروع درمان انجام شود، اساس رادیوگرافی در این موارد، شناسایی سرطان مرکزی و سل است که تحت پوشش پنومونی رخ می دهد. توسعه معکوس التهاب با مایع شدن اگزودا و دفع آن از طریق دستگاه تنفسی و عروق لنفاوی همراه است. در عین حال، شدت سایه نفوذ تا ناپدید شدن کامل کاهش می یابد. روند حل پنومونی ممکن است به طور کامل تکمیل نشود، در حالی که در آلوئول ها و بینابینی ریوی، مناطق کارنیفیکاسیون به دلیل سازماندهی ترشحات التهابی یا مناطق پنوموسکلروزیس به دلیل تکثیر بیش از حد عناصر بافت همبند ایجاد می شود.

داده های اشعه ایکس حفره قفسه سینه بیمار A، 64 ساله

تشخیص ذات الریه با اشعه ایکس قفسه سینه تایید می شود.

کانون‌های انفیلتراسیون التهابی در لوب تحتانی ریه راست قرار دارند و با گسترش ریشه ریه و افزایش الگوی ریوی ترکیب می‌شوند.

مثال.عکسبرداری با اشعه ایکس از ریه های یک بیمار مبتلا به پنومونی شدید (کل).

تاریک شدن کامل میدان ریه چپ که دارای ویژگی ناهمگن است. اندازه نیمه آسیب دیده قفسه سینه تغییر نکرده است، جابجایی مدیاستن وجود ندارد.

در صورت بالا بودن احتمال بالینی، یک عکس اشعه ایکس منفی قفسه سینه ممکن است به طور کامل تشخیص CAP را رد نکند. در برخی موارد، در زمان تشخیص CAP، کانون نفوذ پنومونی قابل مشاهده نیست.

تشخیص آزمایشگاهی پنومونی

آزمایش خون بالینی

احتمال بالای عفونت باکتریایی با لکوسیتوز (> 10x10 9 / l) و / یا یک تغییر چاقو (> 10٪) نشان داده می شود. لکوپنی (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10.9 نشانگر پیش آگهی نامطلوب است.

آزمایشات بیوشیمیایی خون

افزایش پروتئین واکنشی C> 50 میلی گرم در لیتر نشان دهنده ماهیت سیستمیک فرآیند التهابی است که در بیماران مبتلا به پنومونی شدید پنوموکوکی یا لژیونلا مشاهده شده است. مرحله پروکلسی تونینبا شدت ذات الریه ارتباط دارد و ممکن است پیش بینی کننده پیامد ضعیف باشد. مطالعات عملکردی کبد، کلیه هاممکن است نشان دهنده درگیری این اندام ها باشد که دارای ارزش پیش آگهی است و همچنین بر انتخاب و رژیم درمانی آنتی بیوتیکی تأثیر می گذارد.

تعیین گازهای خون شریانی

در بیماران مبتلا به انفیلتراسیون پنومونی گسترده، در صورت وجود عوارض، ایجاد پنومونی در پس زمینه COPD، با اشباع اکسیژن کمتر از 90٪، تعیین گازهای خون شریانی نشان داده شده است. هیپوکسمی با pO2 کمتر از 69 میلی متر جیوه. نشانه ای برای اکسیژن درمانی است.

تشخیص اتیولوژیک پنومونی

تشخیص میکروبیولوژیکشناسایی عامل ایجاد کننده ذات الریه شرایط بهینه برای تجویز آنتی بیوتیک درمانی کافی است. با این حال، به دلیل پیچیدگی و طول مدت مطالعه میکروبیولوژیکی از یک سو و نیاز به شروع فوری درمان، از سوی دیگر، درمان آنتی بیوتیکی به صورت تجربی و بر اساس ویژگی های بالینی و بیماری زایی در هر مورد تجویز می شود. روش تحقیق در دسترس و سریع، باکتریوسکوپی با رنگ آمیزی اسمیر خلط بر اساس گرام است. شناسایی تعداد زیادی از میکروارگانیسم های گرم مثبت یا گرم منفی می تواند به عنوان یک راهنما برای انتخاب درمان آنتی بیوتیکی باشد. دلایل انجام یک مطالعه میکروبیولوژیکی عبارتند از:

بستری شدن در ICU؛

آنتی بیوتیک قبلی ناموفق برای این بیماری؛

وجود عوارض: تخریب یا آبسه بافت ریه، افیوژن پلور.

وجود یک پس زمینه همراه: COPD، CHF، مسمومیت مزمن با الکل و غیره.

بیماران مبتلا به پنومونی شدید نیاز به سرولوژی دارند تشخیصیعفونت های ناشی از پاتوژن های "آتیپیک" و همچنین تعیین آنتی ژن های L. pneumophila و Streptococcus pneumoniae در ادرار. بیماران انتوبه شده نیاز به نمونه برداری از آسپیرات داخل تراشه دارند. بیماران مبتلا به پنومونی شدید باید قبل از شروع درمان آنتی بیوتیکی (2 نمونه از دو ورید مختلف) نمونه خون وریدی را برای کشت بگیرند.

روشهای بیولوژیکی مولکولیعوامل ایجاد کننده پنومونی مایکوپلاسما پنومونیه, کلامیدوفیلا. پنومونیه, لژیونلا پنوموفیلا تشخیص با استفاده از روش های سنتی دشوار است. برای شناسایی آنها از روش های بیولوژیکی مولکولی استفاده می شود که قابل قبول ترین روش در بین تمام روش های موجود برای تشخیص سریع واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) است. نشانه هایی برای اجرای آن در ذات الریه ممکن است یک دوره شدید بیماری، ناکارآمدی درمان اولیه با آنتی بیوتیک و وضعیت اپیدمیولوژیک باشد.

بررسی مایع جنب

در حضور پلورال افیوژن، مطالعه مایع پلور با شمارش لکوسیت ها و فرمول لکوسیت، تعیین pH، فعالیت LDH، محتوای پروتئین، باکتریوسکوپی اسمیر و معاینه فرهنگی نشان داده می شود.

روش های تهاجمی تشخیصی

فیبروبرونکوسکوپی تشخیصی با بررسی میکروبیولوژیکی، سیتولوژیکی محتویات برونش، بیوپسی، لاواژ برونکوآلوئولار در صورت لزوم تشخیص افتراقی با سل، سرطان برونکوژنیک و سایر بیماری ها نشان داده می شود.

حجم معاینه ابزاری و آزمایشگاهی بیمار مبتلا به EP به صورت جداگانه تعیین می شود.

حداقل معاینه تشخیصی در بیماران سرپاییباید علاوه بر شرح حال و معاینه فیزیکی، مطالعاتی برای تصمیم گیری در مورد شدت درمان و نیاز به بستری شدن در بیمارستان باشد. این شامل عکسبرداری با اشعه ایکس قفسه سینه و شمارش کامل خون است. تشخیص معمول میکروبیولوژیک CAP به صورت سرپایی تأثیر قابل توجهی بر انتخاب یک داروی ضد باکتری ندارد.

حداقل معاینه تشخیصی در بیماران بستری در بیمارستانباید شامل مطالعاتی برای تعیین تشخیص CAP، شدت و تصمیم گیری در مورد محل درمان (بخش درمانی یا ICU) باشد. این شامل:

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه؛

تجزیه و تحلیل عمومی خون؛

آزمایش خون بیوشیمیایی (گلوکز، کراتینین، الکترولیت ها، آنزیم های کبدی)؛

تشخیص میکروبیولوژیک: میکروسکوپ اسمیر خلط، رنگ آمیزی گرم، بررسی باکتریولوژیک خلط با جداسازی عامل بیماری زا و تعیین حساسیت به آنتی بیوتیک ها، بررسی باکتریولوژیک خون.

روش های اضافی در بیماران شدید: پالس اکسیمتری، بررسی گازهای خون، بررسی سیتولوژیک، بیوشیمیایی و میکروبیولوژیکی مایع پلور در حضور پلوریت.

داده های آزمایشگاهی بیمار A، 64 ساله،

وجود را تایید کند التهاب حاد(لکوسیتوز با تغییر فرمول به چپ، افزایش ESR، خلط مخاطی با محتوای بالای لکوسیت ها و کوکسی ها). تشخیص دیپلوکوک های گرم مثبت در خلط، علت پنوموکوکی این بیماری را نشان می دهد. شاخص های بیوشیمیایی انحراف از مقادیر طبیعی ندارند. پالس اکسیمتری کاهش اشباع اکسیژن را تا 95 درصد نشان داد که صد نشان می دهد. نارسایی تنفسی 1 درجه اسپیروگرافی علائم انسداد برونش را نشان داد - کاهش FEV1 به 65٪ از مقدار مناسب.

معیارهای تشخیصی برای پنومونی

وظیفه اصلی که پزشک در هنگام تماس بیمار مبتلا به علائم عفونت دستگاه تنفسی تحتانی با او حل می کند، تأیید یا رد پنومونی به عنوان یک بیماری است که نتیجه آن به درمان صحیح و به موقع تجویز شده بستگی دارد. . "استاندارد طلایی" برای تشخیص ذات الریه، شناسایی پاتوژن بالقوه از محل عفونت است. با این حال، در عمل، چنین رویکرد تشخیصی، که شامل دستکاری های تهاجمی است، امکان پذیر نیست. در این راستا، یک روش جایگزین، یک رویکرد تشخیصی ترکیبی، شامل در نظر گرفتن علائم بالینی، علائم رادیولوژیکی، میکروبیولوژیکی و آزمایشگاهی و همچنین اثربخشی درمان آنتی‌بیوتیکی است.

در صورتی که بیمار دارای سندرم های زیر باشد، باید به پنومونی مشکوک شود:

سندرم تغییرات التهابی عمومی: شروع حاد با تب تا تب، لرز، تعریق شدید در شب، ضعف، از دست دادن اشتها، سردرد و درد عضلانی. شمارش فاز حاد خون (افزایش PSA)؛

سندرم دستگاه تنفسی تحتانیسرفه همراه با خلط، تنگی نفس، درد قفسه سینه؛

سندرم آسیب ریه: در ناحیه آسیب دیده ریه، افزایش موضعی لرزش صدا و برونکوفونی، کوتاه شدن صدای کوبه ای، تمرکز کرپیتوس (ایندوکس، ردوکس) یا حباب های ریز صوتی، تنفس برونش.

سندرم ارتشاح ریویبا معاینه اشعه ایکس، قبلا مشخص نشده بود. تشخیص نوزولوژیک با تعریف پاتوژن تایید می شود.

مسلم - قطعی تشخیص CAP زمانی است که بیمار:

انفیلتراسیون کانونی بافت ریه از نظر رادیولوژیک تایید شده و

حداقل دو مورد از علائم بالینی زیر:

(آ) تب حاددر شروع بیماری (درجه حرارت > 38.0 C؛ (ب) سرفه همراه با خلط.

(ج) علائم فیزیکی: تمرکز کرپیتوس و/یا حباب‌های کوچک، تنفس سخت، برونش، کوتاه شدن صدای کوبه‌ای.

(د) لکوسیتوز> 10.9/L و/یا تغییر چاقو >10%.

نادرست / تعریف نشده تشخیص CAP ممکن است در غیاب یا عدم دسترسی به تایید رادیولوژیک ارتشاح کانونی در ریه ها انجام شود. در این مورد، تشخیص بر اساس در نظر گرفتن تاریخچه اپیدمیولوژیک، شکایات و علائم محلی مربوطه است.

تشخیص نامحتمل CAP اگر هنگام معاینه بیمار مبتلا به تب، شکایت از سرفه، تنگی نفس، تولید خلط و / یا درد قفسه سینه، معاینه اشعه ایکس در دسترس نباشد و علائم موضعی وجود نداشته باشد در نظر گرفته می شود.

تشخیص پنومونی است نوزولوژیکپس از شناسایی پاتوژن برای تعیین علت، یک باکتریوسکوپی از اسمیر خلط رنگ آمیزی شده با گرم و یک مطالعه فرهنگی خلط انجام می شود، چنین مطالعه ای در بیمارستان اجباری و در یک محیط سرپایی اختیاری است.

معیارهای تشخیصی CAP

تشخیص	شاخص
	اشعه ایکس. نشانه ها	علائم فیزیکی	حاد شروع کن، 38 گرم با	سرفه با بلغم	لکوسیتوز:> 10 ایکس10 9 / p-i> 10%
قطعی	+	هر دو معیار
نادرست /نا معلوم	-	+	+	+	+/-
بعید	-	-	+	+	+/-

تشخیص بالینیبیمار A. 64 ساله

بر اساس معیارهای تشخیصی فرموله شده است: تب حاد بالینی در شروع بیماری > 38.0 گرم. سرفه همراه با خلط؛ علائم فیزیکی موضعی التهاب بافت ریه - افزایش لرزش صدا، کوتاه شدن صدای کوبه ای، تمرکز کرپیتوس در ناحیه زیر کتفی در سمت راست)، رادیولوژیک (انفیلتراسیون کانونی بافت ریه در لوب تحتانی سمت راست واس8،9،10)؛ آزمایشگاهی (لکوسیتوز با لکه های خنجر و ESR تسریع شده).

بروز این بیماری در خانه نشان دهنده ذات الریه اکتسابی از جامعه است.

هنگام کاشت خلط، پنوموکوک در تیتر تشخیصی 10.7 درجه جدا شد که تشخیص نوزولوژیک را تعیین می کند.

تشخیص بیماری همزمان - COPD را می توان بر اساس معیارهای مشخصه انجام داد: عامل خطر (سیگار کشیدن)، علائم بالینی - سرفه طولانی مدت همراه با خلط، تنگی نفس، علائم عینی انسداد برونش و آمفیزم ریوی (خس خس سینه پراکنده خشک، صدای جعبه ای در ضربات ریوی). تایید تشخیص COPD علائم رادیولوژیک آمفیزم و وجود اختلالات تهویه انسدادی (کاهش FEV1 تا 65 درصد مقدار مناسب) است. تعداد تشدید بیش از 2 بار در سال و میانگین درجه اختلال تهویه به ما این امکان را می دهد که بیمار را به گروه پرخطر C ارجاع دهیم.

عوارض CAP

در پنومونی شدید، ممکن است عوارض ایجاد شود - ریوی و خارج ریوی.

عوارض ذات الریه

ریوی:

پلوریت

تخریب حاد چرکی بافت ریه.

خارج ریوی:

شوک عفونی سمی؛

نارسایی حاد تنفسی؛

کور ریوی حاد؛

باکتریمی ثانویه؛

سندرم دیسترس تنفسی حاد؛

ضایعات عفونی و سمی سایر اندام ها: پریکاردیت، میوکاردیت، نفریت و غیره.

سپسیس

تخریب حاد چرکی ریه

در 92 درصد موارد، ذات الریه علت فرآیندهای چرکی حاد در ریه است. اشکال بالینی و مورفولوژیکی تخریب حاد چرکی ریه هستند آبسه حاد، تخریب کانونی چرکی-نکروتیک ریه، قانقاریا ریه.

آبسه حادضایعه چرکی-نکروز ریه با پروتئولیز باکتریایی و / یا اتولیتیک نکروز که با تشکیل یک حفره منفرد (یا چندگانه) (حفره) پوسیدگی با مرزبندی از بافت ریه زنده شکل می گیرد. پنومونی آبسه -فرآیند چرکی حاد که ویژگی اصلی آن بروز کانون های چرکی کوچک در نواحی التهابی است.

تخریب کانونی چرکی-نکروتیک ریهبا تشکیل کانون‌های چرکی-نکروز متعدد پروتئولیز باکتریایی یا اتولیتیک بدون مرزبندی واضح از بافت ریه زنده مشخص می‌شود.

گانگرن ریهنکروز سریع پیشرونده چرکی – پوسیدگی ریه بدون محدودیت.

فرآیندهای حاد چرکی-مخرب ریه ممکن است با پیوپنوموتوراکس، آمپیم پلور، خونریزی، بلغم دیواره قفسه سینه و همچنین عوارض خارج ریوی: سپسیس، DIC و غیره پیچیده شود.

عوامل مستعد کننده برای ایجاد یک فرآیند چرکی-مخرب: عفونت ویروسی تنفسی، اعتیاد به الکل، حالت های نقص ایمنی، آسیب مغزی تروماتیک، و غیره. عوامل اتیولوژیک در توسعه تخریب چرکی ریه می تواند استافیلوکوک، استرپتوکوک، سودوموناس آئروژینوزا، enterobacteriagillas، my. در اتیولوژی تخریب عفونی حاد ریه ها، نقش بی هوازی های غیر اسپورساز مشخص شده است: باکتریوئیدها، فوزوباکتری ها و کوکسی های بی هوازی که معمولاً در حفره دهان ساپروفیت می کنند، به ویژه در افراد مبتلا به پوسیدگی دندان، پالپیت، پریودنتیت و غیره. در پنومونی پنوموکوکی، در نتیجه تهاجم ثانویه میکروارگانیسم های فرصت طلب در ناحیه ادم و نفوذ به بافت ریه، یک فرآیند چرکی-مخرب ایجاد می شود. آسیب ویروسی به اتلیوم دستگاه تنفسی تحتانی شرایطی را برای تهاجم به بافت ریه در بافت ریه ایجاد می کند. در مورد آسپیراسیون، انسداد برونش توسط یک تومور یا یک جسم خارجی، فلور بی هوازی ممکن است متصل شود که باعث فرآیندهای پوسیدگی در ریه می شود. راه های نفوذ عوامل میکروبی به ریه متفاوت است: اندوبرونشیال، هماتوژن، تروماتیک.

پاتوژنز فرآیندهای چرکی-مخرب در ریه ها.

در پاسخ به تهاجم میکروارگانیسم ها و آسیب بافتی در اطراف کانون های التهاب و تخریب، پدیده انسداد منتشر میکروسیرکولاسیون رخ می دهد (سندرم موضعی یا اندامی انعقاد داخل عروقی منتشر - سندرم DIC). انسداد میکروسیرکولاسیون در اطراف ضایعه یک واکنش حفاظتی طبیعی و اولیه است که باعث جدا شدن از بافت های سالم می شود و از گسترش فلور باکتریایی، سموم، واسطه های پیش التهابی و محصولات تخریب بافت در سراسر بدن جلوگیری می کند. میکروترومبوز عظیم عروق با لخته های فیبرین و تجمع سلول های خونی با ایجاد لجن، مناطقی از بافت ریه را دور از ضایعه می گیرد، این با نقض میکروسیرکولاسیون همراه است که منجر به تنفس ناکارآمد، هیپوکسی و اختلال در فرآیندهای ترمیم در بافت ریه می شود. مسدود شدن میکروسیرکولاسیون در اطراف ضایعه و تخریب بافت ریه از ورود داروها به ویژه آنتی بیوتیک ها به داخل ضایعه جلوگیری می کند که به شکل گیری مقاومت آنتی بیوتیکی کمک می کند. یک واکنش میکروترومبوتیک گسترده با یک دوره نامطلوب اغلب نه تنها مناطق مجاور کانون های التهاب را می گیرد، بلکه به بافت ها و اندام های دورتر نیز گسترش می یابد. در همان زمان، اختلالات میکروسیرکولاتوری ایجاد می شود که منجر به اختلال در عملکرد بسیاری از اندام ها می شود: سیستم عصبی مرکزی، کلیه ها، کبد، دستگاه گوارش. به دلیل کاهش عملکرد سدی مخاط روده، به میکروفلور روده نفوذپذیر می شود که منجر به ایجاد سپسیس درون زا ثانویه با تشکیل کانون های عفونت در بافت ها و اندام های مختلف می شود.

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

نوشته شده در http://www.allbest.ru/

طبقه بندی پنومونی، علل، درمان

1. طبقه بندی

2. اتیولوژی (علل)

3. کروپوس (پنومونی لوبار)

4. کانونی (برونکوپنومونی)

5. تشخیص ذات الریه

6. تشخیص افتراقی

7. عوارض

8. درمان پنومونی بدون عارضه

1. طبقه بندی پنومونی

پنومونی یک بیماری حاد عفونی و التهابی است که با ضایعات کانونی بخش تنفسی ریه، ترشح داخل آلوئولار، واکنش تب شدید و مسمومیت همراه است.

1. پنومونی اکتسابی از جامعه. در شرایط "خانه" ایجاد می شود و شایع ترین شکل ذات الریه است. عوامل ایجاد کننده آن اغلب پنوموکوک، استرپتوکوک، هموفیلوس آنفولانزا و سایر میکروارگانیسم های گرم مثبت هستند.

2. پنومونی بیمارستانی (مترادف: بیمارستانی، بیمارستانی). این بیماری در طول بستری شدن بیمار در بیمارستان به دلیل بیماری دیگری ایجاد می شود، اما نه زودتر از 48-72 ساعت پس از بستری شدن در بیمارستان یا 48 ساعت پس از ترخیص از بیمارستان.

3. پنومونی آسپیراسیون در بیماران مبتلا به هوشیاری مختل (سکته مغزی، حمله اکلامپسی، آسیب مغزی تروماتیک)، و همچنین در آسپیراسیون غذا، استفراغ، اجسام خارجی، در نقض رفلکس سرفه رخ می دهد.

4. ذات الریه در افراد دارای نقص ایمنی شدید (نقص ایمنی مادرزادی، عفونت HIV).

با توجه به سیر بالینی و مورفولوژیکی پنومونی:

1. پنومونی لوبار (کروپوز) با آسیب به کل لوب (کمتر یک بخش) از ریه با درگیری پلور در فرآیند التهابی مشخص می شود.

1. شروع حاد با تظاهرات بالینی شدید

2. ماهیت فیبرینی اگزودا

3. شکست بافت آلوئولیو برونشیول های تنفسی با حفظ باز بودن راه هوایی

4. مرحله در توسعه التهاب

2. پنومونی کانونی (برونکوپنومونی) با آسیب به لوبول یا لوبول مشخص می شود. بخش ریه;

1. شروع تدریجی و تظاهرات بالینی کمتر مشخص.

2. ماهیت سروزی یا مخاطی چرکی اگزودا.

3. اختلال در باز بودن راه هوایی.

4. هیچ مرحله بندی در توسعه التهاب وجود ندارد.

شدت پنومونی بر اساس شدت آن تعیین می شود تظاهرات بالینیو با توجه به این تمایز:

1. شدت خفیف

دمای بدن تا 38 درجه سانتیگراد، تعداد تنفس (RR) تا 25 در دقیقه، ضربان قلب (HR) تا 90 در دقیقه، ضعیف مسمومیت شدیدو سیانوز، هیچ گونه عارضه و جبران بیماری های همراه وجود ندارد.

2. شدت متوسط

دمای بدن - 38-39 درجه سانتیگراد، تعداد تنفس 25-30 در دقیقه، ضربان قلب 90-100 در دقیقه، تمایل به افت فشار خون شریانی، مسمومیت متوسط ​​و سیانوز، وجود عوارض (جنب)، جبران نابهنگام بیماریهای همراه بیان نشده است.

3. شدت شدید

دمای بدن بالای 39 درجه سانتی گراد، تعداد تنفس > 30 در دقیقه، ضربان قلب > 100 در دقیقه، مسمومیت و سیانوز مشخص، سیستم فشار خون.<90 мм рт. ст, АД диаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная декомпенсация сопутствующих заболеваний.

2. اتیولوژی(عللذات الریه)

علت پنومونی با میکرو فلور معمولی که مجرای تنفسی فوقانی را کلونیزه می کند، مرتبط است، اما تنها برخی از آنها که دارای حدت بیماری هستند، قادر به ایجاد یک واکنش التهابی در هنگام ورود به دستگاه تنفسی تحتانی هستند.

پاتوژن های باکتریایی معمولی:

استرپتوکوک پنومونیه پنوموکوک

هموفیلوس آنفولانزا.

پاتوژن های نادر باکتریایی

استافیلوکوکوس اورئوس؛

کلبسیلا و اشرشیاکلی کلبسیلا پنومونیه، اشریشیاکولی و سایر اعضای خانواده انتروباکتریاسه.

سودوموناس آئروژینوزا سودوموناس آئروژینوزا.

پاتوژن های باکتریایی غیر معمول:

مایکوپلاسما مایکوپلاسما پنومونیه;

کلامیدیا کلامیدیا پنومونیه;

لژیونلا لژیونلا پنوموفیلا.

بنابراین، علت پنومونی با میکرو فلور دستگاه تنفسی فوقانی همراه است که ترکیب آن به محیطی که فرد در آن قرار دارد، سن و سلامت عمومی او بستگی دارد. عوامل مستعد کننده برای ذات الریه کودکی ، سالخوردگان و سالخورده ، بیماری های برونکوپولیوم پس زمینه (برونشیت ، آسم برونش ، COPD و غیره) ، آسیب شناسی دستگاه تنفسی فوقانی ، پنومونی قبلی ، سیگار کشیدن و غیره.

پاتوژنز

چهار مکانیسم بیماری زایی وجود دارد که باعث ایجاد پنومونی می شود:

1. آسپیراسیون محتویات اوروفارنکس مسیر اصلی عفونت بخش‌های تنفسی ریه‌ها و از این رو مکانیسم اصلی بیماری‌زایی برای ایجاد پنومونی است.

2. استنشاق آئروسل میکروبی

3. گسترش هماتوژن پاتوژن از کانون عفونت خارج ریوی (اندوکاردیت دریچه تریکوسپید، اندوکاردیت سپتیک وریدهای لگنی)

4. انتشار مستقیم پاتوژن از اندام های آسیب دیده مجاور (آبسه کبدی، مدیاستینیت) یا در نتیجه عفونت با زخم های نافذ قفسه سینه.

علائمخارج از بیمارستانذات الریه

تظاهرات بالینی پنومونی اکتسابی از جامعه به علت فرآیند، سن بیمار، شدت بیماری و وجود پاتولوژی همزمان بستگی دارد. مهمترین عوامل ایجاد کننده پنومونی عبارتند از:

پنومونی پنوموکوکی

شایع ترین عامل ایجاد کننده پنومونی اکتسابی از جامعه برای همه گروه های سنی پنوموکوک است (30-50 درصد موارد). پنومونی پنوموکوکی معمولاً خود را در دو نوع کلاسیک نشان می دهد: پنومونی لوبار (کروپوز) و کانونی (برونکوپنومونی).

این بیماری معمولاً به طور حاد با تب، لرز، سرفه همراه با خلط کم، اغلب با درد شدید پلور شروع می شود. سرفه در ابتدا بی نتیجه است، با این حال، به زودی یک خلط معمولی "زنگ زده" ظاهر می شود، گاهی اوقات با مخلوطی از خون.

در معاینه فیزیکی، تیرگی صدای ریه، تنفس نایژه، کرپیتوس، حباب ریز مرطوب، مالش پلور وجود دارد.

شایع ترین عوارض پلوریت پاراپنومونیک، نارسایی حاد تنفسی و عروقی است.

پنومونی استرپتوکوکی

عامل ایجاد کننده آن استرپتوکوک بتا همولیتیک است و این بیماری اغلب پس از عفونت ویروسی (سرخک، آنفولانزا و غیره) ایجاد می شود، دوره شدیدی دارد و اغلب با سپسیس عارضه می شود. با تب بالا همراه با نوسانات روزانه زیاد، لرز و تعریق مکرر، درد خنجری در پهلوی ضایعه، رگه هایی از خون در خلط مشخص می شود. در دوره تب، پلی آرترالژی اغلب مشاهده می شود.

عوارض معمول این پنومونی پلوریت اگزوداتیو (70 درصد بیماران) و تشکیل آبسه است. مرگ و میر به 54 درصد می رسد.

پنومونی استافیلوکوکی

که توسط استافیلوکوکوس اورئوس ایجاد می شود، اغلب با اپیدمی های آنفولانزای A و B و سایر عفونت های ویروسی تنفسی همراه است.

این پاتوژن با ضایعات پری برونشیال با ایجاد آبسه های ریه منفرد یا چندگانه مشخص می شود.

این بیماری به طور حاد شروع می شود، با علائم شدید مسمومیت، تب، لرز مکرر، تنگی نفس، سرفه همراه با خلط چرکی ادامه می یابد. ذات الریه معمولا چند کانونی است، ایجاد کانون های جدید، به عنوان یک قاعده، با افزایش دیگری در دما و لرز همراه است. با محلی سازی زیر پلور آبسه، می تواند با تشکیل پیوپنوموتوراکس به داخل حفره پلور تخلیه شود.

پنومونی ویروسی

اغلب توسط ویروس های آنفلوانزای A و B، پاراآنفلوآنزا، آدنوویروس ایجاد می شود. پنومونی با ویژگی های پاتوژنتیک متمایز می شود - روند التهابی با ادم واضح غشای مخاطی برونش ها، فضای اطراف برونشیال و آلوئول ها شروع می شود و همچنین با ایجاد ترومبوز، نکروز و خونریزی پیچیده می شود. این بیماری با تب، لرز، میالژی، ورم ملتحمه، گلودرد و سرفه خشک شروع می شود. با ایجاد پنومونی، تنگی نفس، جدا شدن خلط چرکی-خونریزی، به علائم معمول آنفولانزا ملحق می شود. سردرگمی هوشیاری تا هذیان اغلب ایجاد می شود. پنومونی ویروسی اولیه از روز 3-5 از شروع بیماری تبدیل به ویروسی – باکتریایی می شود. سمع در ریه ها با کانون های متناوب تنفس سخت یا ضعیف، رال های خشک با کانون کرپیتوس، رال های مرطوب مشخص می شود.

همچنین مشاهده شد:

پنومونی ناشی از هموفیلوس آنفولانزا

پنومونی کلبسیلا (پنومونی فریدلندر)

پنومونی مایکوپلاسما

پنومونی هموراژیک.

فیزیکیمواد و روش هاتشخیصی

اگر بیمار تب همراه با سرفه، تنگی نفس، تولید خلط و/یا درد قفسه سینه داشته باشد، باید به پنومونی مشکوک شد. در همان زمان، شروع غیر معمول پنومونی ممکن است، زمانی که بیمار از ضعف بی انگیزه، خستگی شکایت می کند. عرق کردن شدیددر شب در بیماران مسن، با آسیب شناسی همزمان، در معتادان به مواد مخدر، در مقابل پس زمینه مسمومیت با الکل، علائم خارج از ریه (خواب آلودگی، گیجی، اضطراب، اختلال در چرخه خواب و بیداری، از دست دادن اشتها، تهوع، استفراغ، علائم جبران بیماری های مزمن اندام های داخلی ریوی) غالباً غالب است.

3. کrupoznaya(داولئیکذات الریه)

علائم

اطلاعات به دست آمده در طول معاینه فیزیکی بیمار به شدت بیماری، شیوع التهاب، سن، بیماری های همراه و مهمتر از همه به مرحله مورفولوژیکی ایجاد پنومونی لوبار بستگی دارد.

مرحله جزر و مد (1-2 روز) با لرز شدید، دمای بدن بالا (39-40 درجه سانتیگراد)، تنگی نفس، افزایش علائم مسمومیت، درد قفسه سینه همراه با تنفس، ظاهر شدن سرفه خشک و دردناک مشخص می شود. در معاینه، بیمار به پشت یا پهلوی دردناک دراز می‌کشد و دست‌های خود را روی ناحیه قفسه سینه فشار می‌دهد، جایی که درد شدیدتر است. این وضعیت تا حدودی باعث کاهش حرکت سینه و درد می شود. پوست داغ است، رژگونه تب دار روی گونه ها، آکروسیانوز، قرمزی صلبیه چشم، بیشتر در سمت ضایعه وجود دارد. اگر التهاب لوبار ریه با عفونت ویروسی همراه باشد، فوران های تبخال در لب ها، بال های بینی و لاله گوش مشاهده می شود. در ذات الریه شدید، سیانوز لب، نوک بینی و لاله گوش مشاهده می شود که با افزایش نارسایی تنفسی و اختلال در همودینامیک همراه است.

عقب افتادگی سمت بیمار قفسه سینه در عمل تنفس وجود دارد، اگرچه تقارن قفسه سینه همچنان حفظ می شود. در لمس، درد موضعی قفسه سینه مشخص می شود که با التهاب پلور جداری، افزایش جزئی لرزش صدا و برونکوفونی در سمت ضایعه به دلیل فشرده شدن بافت ریه همراه است. با پرکاشن - کسالت (کوتاه شدن) صدای کوبه ای با ته تمپان وجود دارد.

در سمع، تنفس وزیکولی ضعیف و کرپیتوس در برآمدگی لوب آسیب دیده ریه شنیده می شود. در مرحله اولیه پنومونی لوبار، آلوئول‌ها فقط تا حدی هوای خود را حفظ می‌کنند، سطح داخلی دیواره‌ها و برونشیول‌ها با ترشحات فیبرینی چسبناک (التهاب) پوشیده شده است و خود دیواره‌ها ادم و سفت هستند. در بیشتر مواقع استنشاق، آلوئول ها و برونشیول ها در حالت فروپاشی قرار دارند که این امر ضعیف شدن تنفس تاولی را توضیح می دهد. برای صاف کردن دیواره‌های به هم چسبیده آلوئول‌ها، شیب فشار بالاتری در حفره پلور و دستگاه تنفسی فوقانی نسبت به حالت طبیعی مورد نیاز است و این فقط در انتهای دم به دست می‌آید. در این دوره، دیواره های آلوئول حاوی اگزودا از هم جدا می شوند و صدای خاصی به وجود می آید - کرپیتوس اولیه (crepitatioindux). از نظر صدا، شبیه رال های مرطوب و حباب ریز است، اما تفاوت آن در این است که فقط در اوج نفس عمیق رخ می دهد و هنگام سرفه تغییر نمی کند.

مرحله هپاتیزاسیون (5-10 روز - اوج بیماری) با تداوم تب بالا، علائم مسمومیت، ظهور سرفه با جدا شدن خلط "زنگ زده" و مخاطی چرکی، افزایش علائم نارسایی تنفسی و گاهی اوقات قلبی عروقی مشخص می شود. در معاینه، برای چند روز از شروع بیماری، وضعیت اجباری بیمار در سمت درد ممکن است ادامه یابد که با درگیری پلورا در فرآیند التهابی و همچنین برافروختگی صورت و قرمزی صلبیه در سمت ضایعه همراه است. با درجه شدید پنومونی، سیانوز به دلیل افزایش نارسایی تنفسی تهویه افزایش می یابد. تنفس مکرر (25-30 یا بیشتر در 1 دقیقه) و سطحی است. هنگامی که دو یا چند لوب ریه درگیر می شوند - تاکی پنه، تنگی نفس از نوع دمی (بازدم دشوار است)، مشارکت در عمل تنفس ماهیچه های کمکی، تورم بال های بینی و غیره. تاخیر مشخصی در عمل تنفس نیمه بیمار قفسه سینه وجود دارد. لرزش صدا و برونکوفونی در سمت ضایعه افزایش می یابد. با پرکاشن - تیرگی شدید صدای کوبه ای در ناحیه آسیب دیده. در طول سمع، تنفس تاولی ضعیف با سخت، برونش جایگزین می شود، کرپیتوس سمع نمی شود. در عرض چند روز، مالش اصطکاک جنب بر روی ناحیه آسیب دیده شنیده می شود.

مرحله رفع (از روز دهم) با یک دوره بدون عارضه ذات الریه با کاهش دمای بدن، کاهش علائم مسمومیت عمومی، سرفه و نارسایی تنفسی مشخص می شود. پرکاشن - کدر بودن صدای کوبه ای با ته تمپان که به تدریج با صدای شفاف ریوی جایگزین می شود. در سمع، تنفس تاولی ضعیف می شود و در پایان دم، زمانی که آلوئول ها و برونشیول ها بیرون می زنند، کرپیتوس نهایی (crepitatioredux) شنیده می شود. همانطور که اگزودا از آلوئول ها خارج می شود و تورم دیواره های آنها از بین می رود، خاصیت ارتجاعی و هوای بافت ریه بازیابی می شود، تنفس تاولی در بالای ریه ها شنیده می شود، کرپیتوس ناپدید می شود.

4. کانونی(برونکوپنومونی)

علائم

شروع کمتر حاد و طولانی مدت دارد. اغلب به عنوان عارضه عفونت های ویروسی حاد تنفسی، برونشیت حاد یا تشدید مزمن رخ می دهد. طی چند روز، بیمار افزایش دمای بدن تا 37.5-38.5 درجه سانتیگراد، آبریزش بینی، ضعف، ضعف، سرفه همراه با خلط مخاطی یا مخاطی را مشاهده می کند. در این زمینه، تشخیص برونکوپنومونی دشوار است، اما عدم تأثیر درمان، افزایش مسمومیت، ظاهر تنگی نفس، تاکی کاردی به نفع پنومونی کانونی صحبت می کند. به تدریج سرفه بیمار و جدا شدن خلط مخاطی یا چرکی افزایش می یابد، ضعف، سردرد افزایش می یابد، اشتها کاهش می یابد، دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. در معاینه، پرخونی گونه ها، سیانوز لب ها، پوست مرطوب است. گاهی اوقات رنگ پریدگی پوست مشاهده می شود که با مسمومیت شدید و افزایش رفلکس در تن عروق محیطی توضیح داده می شود. قفسه سینه در سمت ضایعه فقط کمی در عمل تنفس عقب است. با پرکاشن - تیرگی صدای کوبه ای در بالای ضایعه مشاهده می شود، اما با تمرکز کوچک التهاب یا محل عمیق آن، کوبه ای ریه ها آموزنده نیست. در حین سمع، به دلیل نقض باز بودن برونش و وجود بسیاری از میکروآتلکتازها در کانون التهاب، تضعیف شدید تنفس تاولی در ناحیه آسیب دیده شنیده می شود. قابل اطمینان ترین علامت سمعی ذات الریه کانونی گوش دادن به صدای حباب های کوچک مرطوب و مرطوب در سراسر ناحیه آسیب دیده در طول تنفس است. این خس خس به دلیل وجود ترشحات التهابی در مجاری هوایی است. هنگامی که پلور در فرآیند التهابی درگیر می شود، مالش اصطکاک پلور شنیده می شود.

بنابراین، مهم ترین علائم بالینی که تشخیص برونکوپنومونی کانونی از پنومونی لوبار (کروپوس) را ممکن می سازد عبارتند از:

شروع تدریجی بیماری، که به عنوان یک قاعده، در پس زمینه عفونت های ویروسی حاد تنفسی یا تشدید برونشیت مزمن ایجاد می شود.

سرفه همراه با خلط مخاطی.

عدم وجود درد حاد پلور در قفسه سینه.

فقدان تنفس برونش.

وجود رال‌های مرطوب، صدادار و ریز حباب‌دار.

5. تشخیصذات الریه

بر اساس شکایات بیمار، داده های سرگذشت و روش های معاینه فیزیکی.

در یک آزمایش خون عمومی، لکوسیتوز تشخیص داده می شود، بیوشیمی خون می تواند افزایش آنزیم های کبدی، کراتینین، اوره و تغییرات در ترکیب الکترولیت را تعیین کند. بررسی میکروسکوپی خلط و سرولوژی خون امکان تایید عامل ایجاد کننده پنومونی را فراهم می کند.

روش های ابزاری: بررسی ریه ها با اشعه ایکس در دو برجستگی. وجود انفیلتراسیون، افیوژن پلور، حفره های تخریبی، ماهیت تیرگی را ارزیابی کنید: کانونی، همجوار، سگمنتال، لوبار یا کل.

6. دیفرانسیلتشخیصیذات الریه

اتیولوژی پاتوژنز تشخیص پنومونی

نوزولوژی های اصلی که نیاز به تشخیص افتراقی با پنومونی دارند عبارتند از:

عفونت های ویروسی تنفسی حاد (ARVI)

· نورالژی بین دنده ای

· سل ریوی

بیماری های حاد اندام های شکمی

انفارکتوس حاد میوکارد

عفونت های ویروسی تنفسی حاد

عدم وجود فصلی در ذات الریه (که بیشتر برای ARVI معمول است)، وجود تب بیشتر از ARVI، نتایج معاینه فیزیکی با کوبه و سمع دقیق به دست می آید - کوتاه شدن صدای کوبه ای، کانون های کرپیتوس و / یا حباب های ریز مرطوب.

· نورالژی بین دنده ای

تشخیص اشتباه "نورالژی بین دنده ای" یکی از شایع ترین علل عدم تشخیص پنومونی است. برای تشخیص صحیح پنومونی، مهم است که ویژگی های سندرم درد را در نظر بگیرید: اگر با ذات الریه، درد معمولاً با تنفس و سرفه همراه است، سپس با نورالژی بین دنده ای، هنگام چرخش بدن، حرکت بازوها تشدید می شود. لمس قفسه سینه نواحی پردردی پوست را نشان داد.

· سل ریوی

برای تأیید تشخیص سل، ابتدا باید از روش‌های تشخیصی شناخته شده مانند داده‌های آنامنستیک استفاده شود (بیمار سابقه سل با هر محلی را دارد، اطلاعاتی در مورد بیماری‌های گذشته مانند جنب اگزوداتیو، تب طولانی‌مدت با منشأ ناشناخته، بی‌حالی غیرقابل توضیح، کاهش وزن زیاد، تعریق شدید شبانه، تعریق شدید در شب). داده های فیزیکی مانند محلی سازی صداهای کوبه ای پاتولوژیک و داده های شنوایی در قسمت های بالایی ریه ها دارای ارزش تشخیصی هستند.

نقش اصلی در تشخیص سل متعلق به روش های تحقیقاتی اشعه ایکس است. CT، MRI، مطالعات میکروبیولوژیکی.

سرطان ریه، متاستازهای ریه

در تشخیص سرطان ریه داده های آنامنسی (سیگار کشیدن، کار با مواد سرطان زا مانند فلزات سنگین، رنگ های شیمیایی، مواد رادیواکتیو و غیره) از اهمیت زیادی برخوردار است. در تصویر بالینی سرطان ریه، سرفه مداوم، تغییر در صدای صدا، ظاهر شدن خون در خلط، کاهش وزن، بی اشتهایی، ضعف، درد قفسه سینه دیده می شود. تأیید نهایی تشخیص بر اساس معاینه خلط برای سلول های آتیپیک، اگزودای پلور، توموگرافی و / یا CT ریه ها، برونکوسکوپی تشخیصی با بیوپسی از مخاط برونش امکان پذیر است.

نارسایی احتقانی قلب

در بیماران مبتلا به نارسایی بطن چپ که از عوارض بیماری عروق کرونر است، فشار خون شریانی، بیماری قلبی، کاردیومیوپاتی، حملات آسم معمولا در شب اتفاق می افتد. بیماران با یک سرفه هک دردناک و احساس خفگی از خواب بیدار می شوند. در همان زمان، رال های مرطوب دو طرفه، عمدتا در قسمت های تحتانی ریه ها شنیده می شود. یک تکنیک ساده اجازه می دهد تا منشاء خس خس را متمایز کنید: به بیمار پیشنهاد می شود به پهلو بخوابد و سمع پس از 2-3 دقیقه تکرار می شود. اگر در همان زمان تعداد خس‌خس سینه‌ها بر روی بخش‌های پوشاننده ریه‌ها کاهش یابد و برعکس، بر روی قسمت‌های زیرین افزایش یابد، با احتمال بیشتری این خس‌خس‌ها به دلیل نارسایی احتقانی قلب است. در آسیب شناسی حاد ریوی، علائم ECG ذکر می شود: P-pulmonale (بیش از حد دهلیز راست). محاصره پای راست بسته نرم افزاری Giss؛ امواج R بالا در سمت راست قفسه سینه منجر می شود. بیماری های حاد اندام های شکمی. با محلی سازی پنومونی در قسمت های پایینی ریه ها، سندرم درد اغلب به قسمت های بالای شکم گسترش می یابد. شدت درد شکم، گاهی اوقات با سایر اختلالات گوارشی (تهوع، استفراغ، سوء هاضمه) همراه است، اغلب باعث تشخیص اشتباه در بیماران مبتلا به ذات الریه، بیماری های حاد اندام های شکمی (کوله سیستیت، زخم سوراخ شده، پانکراتیت حاد، اختلال در حرکت روده) می شود. در چنین مواردی، عدم وجود کشش در عضلات شکم و علائم تحریک صفاقی در بیماران، به تشخیص پنومونی کمک می کند.

تصادف حاد عروق مغزی (ACV)

علائم افسردگی CNS - خواب‌آلودگی، بی‌حالی، گیجی، تا بی‌حالی، ایجاد شده با پنومونی شدید، می‌تواند باعث تشخیص اشتباه سکته مغزی و بستری شدن بیماران در بخش عصبی شود. در عین حال، هنگام معاینه چنین بیمارانی، به عنوان یک قاعده، علائم مشخصه سکته مغزی مانند فلج، فلج، رفلکس های پاتولوژیک وجود ندارد و واکنش مردمک ها مختل نمی شود.

انفارکتوس حاد میوکارد

با محلی سازی سمت چپ پنومونی، به ویژه در بیماران مبتلا به درگیری در روند التهابی پلور، ممکن است یک سندرم درد برجسته ایجاد شود که می تواند منجر به تشخیص اشتباه "انفارکتوس حاد میوکارد" شود. برای افتراق درد پلور، ارزیابی رابطه آن با تنفس مهم است: درد پلور با دم تشدید می شود. برای کاهش درد، بیماران اغلب یک موقعیت اجباری در کنار خود، در کنار ضایعه می گیرند که عمق تنفس را کاهش می دهد. علاوه بر این، پیدایش کرونری درد معمولاً با تغییرات مشخصه در نوار قلب تأیید می شود.

آمبولی ریه (PE)

شروع حاد بیماری، به ویژه در پنومونی پنوموکوکی مشاهده می شود، همچنین مشخصه ترومبوآمبولی در سیستم شریان ریوی (PE) است: تنگی نفس، خفگی، سیانوز، درد پلور، تاکی کاردی و افت فشار خون شریانی تا فروپاشی. با این حال، همراه با تنگی نفس شدید و سیانوز در PE، تورم و نبض وریدهای دهانه رحم مشاهده می شود، مرزهای قلب از لبه راست جناغ به سمت خارج جابجا می شوند، نبض اغلب در ناحیه اپی گاستر ظاهر می شود، لهجه و دوشاخه تونی II در بالای ریم ریتم. علائم نارسایی بطن راست ظاهر می شود - کبد بزرگ می شود، لمس آن دردناک می شود. در ECG - علائم اضافه بار: دهلیز راست: P - pulmonale در لیدهای II، III، AVF. بطن راست: علامت مک گین وایت یا سندرم SI-QIII.

7. عوارضذات الریه

مدیریت تشخیصی و درمانی بیماران مبتلا به پنومونی اکتسابی از جامعه با وجود یا عدم وجود عوارض تعیین می شود. عوارض شایع عبارتند از:

نارسایی حاد تنفسی

پلوریت

سندرم برونش انسدادی

نارسایی حاد عروقی (کلاپس)

سندرم دیسترس تنفسی حاد (ادم ریوی غیر کاردیوژنیک)

شوک عفونی-سمی

حادتنفسیشکست(یک)

این یکی از تظاهرات اصلی شدت ذات الریه است و می تواند از همان ساعات اولیه شروع بیماری در 60 تا 85 درصد از بیماران مبتلا به ذات الریه شدید ایجاد شود که بیش از نیمی از آنها نیاز به تهویه مکانیکی دارند. دوره شدید ذات الریه با ایجاد یک شکل غالباً پارانشیمی (هیپوکسمی) نارسایی تنفسی همراه است. تصویر بالینی ARF با افزایش سریع علائم و درگیری در روند پاتولوژیک اندام های حیاتی - سیستم عصبی مرکزی، قلب، کلیه ها، دستگاه گوارش، کبد و خود ریه ها مشخص می شود. از جمله اولین علائم بالینی تنگی نفس است، در حالی که تنفس سریع (تاکی پنه) با احساس فزاینده ناراحتی تنفسی (تنگی نفس) همراه است. با افزایش ARF، کشش شدید عضلات تنفسی قابل توجه است که مملو از خستگی آن و ایجاد هیپرکاپنی است. افزایش هیپوکسمی شریانی با ایجاد سیانوز منتشر همراه است که منعکس کننده افزایش سریع محتوای هموگلوبین غیر اشباع در خون است. در موارد شدید، در مقادیر SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свидетельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрицательная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отражающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С развитием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

رفتار. لازم است از تبادل طبیعی گاز در ریه ها با دستیابی به Sa02 بالای 90% و PaO2> 70-75 میلی متر جیوه اطمینان حاصل شود. و عادی سازی برون ده قلبی و همودینامیک. برای بهبود اکسیژن رسانی، استنشاق اکسیژن انجام می شود و اگر اکسیژن درمانی به اندازه کافی مؤثر نباشد، حمایت تنفسی در حالت ونتیلاتور نشان داده می شود. به منظور عادی سازی همودینامیک، درمان انفوزیون با افزودن هورمون های گلوکوکورتیکوئید و آمین های وازوپرسور (دوپامین) انجام می شود.

پلوریت

پلوریت یکی از عوارض شایع پنومونی اکتسابی از جامعه است و بیش از 40 درصد ذات الریه ها با پلورال افیوژن همراه است و با تجمع انبوه مایعات نقش اصلی را در درمانگاه بیماری پیدا می کند. شروع بیماری با ظهور درد شدید قفسه سینه همراه با تنفس مشخص می شود. تنگی نفس اغلب حالت خفگی به خود می گیرد. در اولین مراحل تجمع مایع، سرفه خشک حمله ای ("پلور") ممکن است مشاهده شود. در معاینه - محدودیت حرکات تنفسی، فضاهای بین دنده ای گسترده تر است و در عمل تنفس از نیمه آسیب دیده قفسه سینه عقب می ماند. در حین پرکاشن - بالای ناحیه افیوژن، صدای کوبه ای کوتاه می شود و حد بالایی تیرگی دارای یک منحنی کمانی مشخص است (خط داموازو)، ضعیف شدن لرزش صدا. در سمع - تنفس وزیکولی ضعیف شده است. با مقدار قابل توجهی مایع در قسمت های تحتانی حفره پلور، صداهای تنفسی انجام نمی شود و در قسمت فوقانی (در منطقه فروپاشی ریه) تنفس گاهی اوقات یک شخصیت برونش به دست می آورد. پرکاشن می تواند نشانه هایی از جابجایی مدیاستن را در جهت مخالف آشکار کند که با تغییر در مرزهای تیرگی قلب تایید می شود.

رفتار. برای تسکین درد و التهاب پلور، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، به ویژه، لورنوکسیکام، نشان داده شده است.

برونش انسدادیسندرم

این سندرم برای بیماران مبتلا به پنومونی اکتسابی از جامعه که در پس زمینه بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) ایجاد شده است، معمول است.

علائم اصلی سندرم برونش انسدادی:

· سرفه - به طور دوره ای ثابت یا تشدید می شود، به عنوان یک قاعده، مولد.

تنگی نفس که شدت آن به شدت پنومونی و شدت انسداد برونش بستگی دارد.

در طول سمع، صدای سوت خشک در تمام سطح ریه ها در پس زمینه یک بازدم دراز شنیده می شود. رال مرطوب، به عنوان یک قاعده، محدود به منطقه نفوذ التهابی است. شدت انسداد برونش با ارزیابی بازدم که بسیار طولانی تر از دم است و همچنین با استفاده از تست های بازدمی تشخیص داده می شود. مطالعه عملکرد تنفس خارجی، به ویژه، یک تکنیک ساده اوج فلومتری، به شما امکان می دهد تا شدت اختلالات تهویه انسدادی را تعیین کنید.

رفتار. یک داروی موثر برای از بین بردن سندرم برونش انسدادی در بیماران مبتلا به پنومونی، داروی ترکیبی berodual است. Berodual را می توان هم به صورت آئروسل های اندازه گیری شده و هم به صورت محلول از طریق نبولایزر - با دوز 1-2 میلی لیتر (20-40 قطره) در رقت کلرید سدیم 0.9٪ - 3 میلی لیتر استفاده کرد. بیمارانی که در آنها ادم مخاط برونش غالب در پاتوژنز سندرم برونش انسدادی است، که به ویژه مشخصه COPD است، با درمان ترکیبی از طریق نبولایزر نتیجه خوبی حاصل می شود: 20-25 قطره berodual در ترکیب با کورتیکواستروئید بودزونید (5.5 mg شروع 5-0.0.0. در غیاب یا ناکافی بودن داروهای استنشاقی، می توان از تئوفیلین ها، به ویژه تجویز داخل وریدی 5-10 میلی لیتر محلول 2.4٪ آمینوفیلین به آرامی و همچنین تزریق داخل وریدی پردنیزولون 60-120 میلی گرم استفاده کرد. تمام اقدامات ذکر شده برای از بین بردن انسداد برونش باید با کنترل پویا نتایج پیک فلومتری ارزیابی شود. انجام اکسیژن درمانی بر عملکرد ریه و همودینامیک گردش خون ریوی تأثیر مثبت دارد (فشار بالا در شریان ریوی کاهش می یابد) اما در بیماران مبتلا به COPD احتیاط لازم است، زیرا. استنشاق غلظت بالای اکسیژن در هوای استنشاقی مملو از ایجاد کمای هیپرکاپنیک و ایست تنفسی است. در چنین بیمارانی، غلظت توصیه شده اکسیژن در هوای استنشاقی 30-28 درصد است. نتیجه اکسیژن درمانی با پالس اکسیمتری ارزیابی می شود. دستیابی به افزایش Sa02 بیش از 92٪ ضروری است.

حادعروقیشکست(سقوط - فروپاشی)

بیماران از سردرد شدید، ضعف عمومی، سرگیجه، که با تغییر وضعیت بدن تشدید می شود، شکایت دارند. در حالت خوابیده به پشت، معمولاً کاهش فشار خون سیستولیک به سطح کمتر از 90 میلی متر جیوه تعیین می شود. هنر یا کاهش فشار خون سیستولیک معمول بیمار بیش از 40 میلی متر جیوه. هنر، و فشار خون دیاستولیک کمتر از 60 میلی متر جیوه. هنر هنگام تلاش برای نشستن یا ایستادن، چنین بیمارانی ممکن است غش شدید را تجربه کنند. نارسایی عروقی در ذات الریه ناشی از اتساع عروق محیطی و کاهش BCC به دلیل انتقال مایع از بستر عروقی به فضای خارج سلولی است. مراقبت های اورژانسی برای افت فشار خون شریانی با قرار دادن وضعیتی به بیمار در حالی که سرش پایین است و انتهای پا بالا آمده آغاز می شود. در پنومونی شدید و افت فشار خون شریانی (BP<90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с лихорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

رفتار. تزریق قطره ای داخل وریدی جت محلول کلرید سدیم 9/0 درصد 400 میلی لیتر یا محلول گلوکز 5 درصد 400 میلی لیتر. تا زمانی که فشار خون عادی نشود، نباید داروهای ضد تب تجویز شود، زیرا این امر می تواند منجر به تشدید افت فشار خون شریانی شود. با افت فشار خون مداوم شریانی - اما فقط پس از پر کردن BCC، استفاده از آمین های وازوپرسور تا زمانی که فشار خون سیستولیک به 90 - 100 میلی متر جیوه برسد نشان داده می شود. هنر: 200 میلی گرم دوپامین در 400 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 9/0 درصد یا محلول گلوکز 5 درصد رقیق شده و به صورت داخل وریدی با سرعت 10-5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه تزریق می شود. انفوزیون قطره ای نباید به طور ناگهانی قطع شود، کاهش تدریجی سرعت تجویز ضروری است. برای از بین بردن افزایش نفوذپذیری اندوتلیوم عروقی، از هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی استفاده می شود - پردنیزولون با دوز اولیه 60-90 میلی گرم (تا 300 میلی گرم) به صورت داخل وریدی در یک جریان.

تندتنفسیسندرم پریشانی(ARDS،غیر قلبیادمریه ها)

ARDS اغلب در 1-3 روز اول شروع پنومونی ایجاد می شود. در مرحله اگزوداتیو حاد ARDS، بیمار با تنگی نفس طاقت فرسا، سرفه خشک، ناراحتی در قفسه سینه و تپش قلب دچار اختلال می شود. پس از مدتی تنگی نفس تشدید می شود و به خفگی تبدیل می شود. اگر اگزودا به داخل آلوئول ها نفوذ کند (ادم ریوی آلوئولی)، خفگی تشدید می شود، سرفه با خلط کف آلود ظاهر می شود، گاهی اوقات به رنگ صورتی. در معاینه، بیمار هیجان زده می شود، وضعیت نیمه نشسته اجباری می گیرد (ارتوپنه). سیانوز منتشر و خاکستری به دلیل نقض تدریجی اکسیژن در ریه ها ظاهر می شود و به سرعت افزایش می یابد. پوست مرطوب است، دمای بدن افزایش یافته است. تنفس، صرف نظر از پیدایش ARDS، تسریع می شود، ماهیچه های کمکی در عمل تنفس نقش دارند، به عنوان مثال، عقب نشینی در حین دم از فضاهای بین دنده ای و حفره های فوق ترقوه، تورم بال های بینی. پرکاشن - کوتاه شدن جزئی صدای کوبه ای در قسمت خلفی-پایین قفسه سینه وجود دارد. در سمع، در همان مکان، در برابر پس زمینه تنفس ضعیف، کرپیتوس به طور متقارن از دو طرف شنیده می شود و سپس تعداد زیادی رال های ریز و متوسط ​​حباب دار مرطوب که به تمام سطح قفسه سینه پخش می شود. بر خلاف تظاهرات سمعی پنومونی، رال در ARDS به طور منتشر در نواحی متقارن ریه ها در دو طرف شنیده می شود. در موارد شدید ادم ریوی آلوئولی، تنفس پر سر و صدا و رال های خشن و مرطوب قابل شنیدن از راه دور (تنفس حباب دار) ظاهر می شود. صدای قلب خفه می شود، ضربان قلب 110-120 در 1 دقیقه است. فشار شریانی کاهش می یابد، نبض سریع است، ممکن است آریتمی، پر شدن کوچک باشد. در مرحله پایانی سندرم زجر تنفسی حاد، علائم نارسایی چند عضوی ممکن است به دلیل تأثیر التهاب سیستمیک بر اندام های داخلی ظاهر شود و عملکرد کلیه ها، کبد و مغز مختل شود. ادم ریوی که با ذات الریه ایجاد می شود یکی از ادم های ریوی غیر کاردیوژنیک است. در عین حال، فیلتراسیون transcapillary نه به دلیل افزایش فشار هیدرواستاتیک، بلکه عمدتاً به دلیل افزایش نفوذپذیری عروق افزایش می یابد. مایع و پروتئین انباشته شده در بافت بینابینی وارد آلوئول ها می شود که منجر به بدتر شدن انتشار اکسیژن و دی اکسید کربن می شود. در نتیجه، بیماران علائم سندرم دیسترس تنفسی حاد را نشان می دهند. تظاهرات بالینی اصلی ادم ریوی در پنومونی سرفه و تنگی نفس است. بر خلاف ادم ریوی کاردیوژنیک، تنگی نفس در بیماران مبتلا به ARDS به احساس خفگی تبدیل می شود.

در طول سمع، صداهای مرطوب در تمام سطح ریه ها شنیده می شود، اشباع اکسیژن به شدت کاهش می یابد (Sa02< 90%), нарастает артериальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газообмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела).

یکی از عناصر مهم درمان پاتوژنتیک ARDS، اکسیژن درمانی کافی است که با استنشاق 100٪ اکسیژن مرطوب شده از طریق کاتتر بینی 6-10 لیتر در دقیقه آغاز می شود. در صورت عدم تأثیر و افزایش هیپوکسمی، انتقال بیمار به تهویه مصنوعی ریه ضروری است. در حال حاضر، افزایش اکسیژن رسانی به بافت ها در بیماران مبتلا به سندرم دیسترس تنفسی حاد با استفاده از آمین های اینوتروپیک (دوپامین) نامناسب تلقی می شود. استثنا مواردی است که علائم نارسایی قلبی وجود دارد و کاهش برون ده قلبی با ایجاد هیپوولمی همراه نیست، بلکه با کاهش انقباض عضله قلب همراه است.

عفونی-سمیشوکه شدن

تعداد بیماران مبتلا به پنومونی شدید، که با شوک عفونی-سمی پیچیده شده است، می تواند به 10٪ برسد. اغلب، شوک عفونی-سمی ناشی از فلور گرم منفی است، در حالی که مرگ و میر به 90٪ می رسد. شوک به اصطلاح "سرد" یا "رنگ پریده" ایجاد می شود که بر اساس نفوذپذیری بالای دیواره عروقی و خروج عظیم قسمت مایع خون به فضای بینابینی با کاهش شدید BCC است. دومین مؤلفه شوک "سرد"، وازواسپاسم محیطی گسترده است. از نظر بالینی، این نوع شوک با یک وضعیت بسیار جدی همراه با اختلال هوشیاری، رنگ پریدگی پوست، نبض نخی و کاهش فشار خون زیر مقادیر بحرانی مشخص می شود. در یک سوم بیماران، شوک در نتیجه قرار گرفتن در معرض بدن فلور گرم مثبت است، در حالی که مرگ و میر 50-60٪ است. این بیماران با اتساع عروق محیطی، رسوب خون و کاهش بازگشت وریدی به قلب، به اصطلاح «شوک گرم» می‌شوند. از نظر بالینی، این نوع شوک با افت فشار خون شریانی نیز آشکار می شود، با این حال، در حالی که پوست گرم، خشک و سیانوتیک است. بنابراین، در نتیجه تاثیر پاتوژن های ذات الریه بر سیستم عروقی، شوک هیپوولمیک ایجاد می شود که با کاهش BCC، برون ده قلبی، CVP (فشار در دهلیز راست) و فشار پر شدن بطن چپ مشخص می شود. در موارد شدید، اگر اثر سمی میکروارگانیسم ها ادامه یابد، هیپوکسی اندام ها و بافت ها، که با نارسایی تنفسی و هیپوکسمی تشدید می شود، منجر به ایجاد اختلالات میکروسیرکولاسیون کشنده، اسیدوز متابولیک، DIC و نقض شدید نفوذ پذیری عروق و عملکرد اندام های محیطی می شود.

در معاینه - رنگ پریدگی شدید پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، آکروسیانوز، پوست مرطوب و سرد است. هنگام معاینه بیماران، علائم مشخصه شوک آشکار می شود:

تاکی پنه؛

هیپوکسمی پیشرونده (Sa02< 90%);

تاکی کاردی بیش از 120 ضربه در دقیقه، نبض نخی.

کاهش فشار خون سیستولیک تا 90 میلی متر جیوه. هنر و زیر؛

کاهش قابل توجه فشار خون نبض (تا 15-20 میلی متر جیوه)؛

ناشنوایی صداهای قلبی؛

الیگوری.

در موارد شدید، بی‌حالی و حتی کما ممکن است ایجاد شود. پوست سرد، مرطوب و رنگ پریده رنگ خاکستری مایل به خاکستری پیدا می کند، که نشان دهنده نقض واضح گردش خون محیطی است. دمای بدن به زیر 36 درجه سانتیگراد کاهش می یابد، تنگی نفس افزایش می یابد، تعداد تنفس در 1 دقیقه به 30-35 افزایش می یابد. نبض نخی، مکرر، گاهی اوقات آریتمی است. صدای قلب خفه می شود. فشار خون سیستولیک بالاتر از 60-50 میلی متر جیوه نیست. هنر مراقبت های ویژه مجموعه ای از اقدامات فوری است که الگوریتم آن به نوع و شدت شوک بستگی دارد. اول از همه، مهم است که درمان آنتی بیوتیکی را به موقع شروع کنید، با استفاده از داروهایی با وسیع ترین طیف اثر - سفتریاکسون 1.0 گرم. به صورت داخل وریدی با 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ رقیق می شود. به دلیل فراوانی نارسایی تنفسی هیپوکسمیک، بیماران مبتلا به شوک سمی عفونی معمولاً نیاز به حمایت تنفسی دارند - تهویه مکانیکی غیر تهاجمی با اکسیژن درمانی و با ایجاد تاکی پنه (نرخ تنفس بالای 30 در دقیقه)، لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی باید برنامه ریزی شود. به منظور جلوگیری از واکنش التهابی سیستمیک، از هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی استفاده می شود - پردنیزولون به میزان 2-5 میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل وریدی در یک جریان. انفوزیون درمانی شامل تجویز داخل وریدی محلول های نمکی مانند کلوزول، آسول، تری سول 400 میلی لیتر به همراه دوپامین 200 میلی گرم تحت کنترل فشار خون است. اکسیداسیون رادیکال‌های آزاد لیپیدها و پروتئین‌ها که در شوک عفونی-سمی بیان می‌شوند، نیاز به افزایش محافظت آنتی‌اکسیدانی دارد. برای این منظور توصیه می شود اسید اسکوربیک به میزان 0.3 میلی لیتر از محلول 5 درصد به ازای هر 10 کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل وریدی وارد شود.

8. رفتاربدون عارضهذات الریه

پنومونی اکتسابی جامعه بدون عارضه را می توان به صورت سرپایی و تحت نظارت پزشکان پلی کلینیک درمان کرد. با این حال، در سال های اخیر، بیماران مبتلا به هر نوع ذات الریه سعی در بستری شدن در بیمارستان دارند.

استراحت در بستر در روزهای اول بیماری ضروری است، رژیم درمانی به راحتی قابل هضم است، با مقدار کافی ویتامین و مایع آزاد، محدودیت کربوهیدرات. داروهای ضد تب با افزایش قابل توجه دما تجویز می شوند که وضعیت عمومی بیمار را نقض می کند. در دمای بدن تا 38 درجه در بیماران بدون همبودی شدید، تجویز داروهای تب بر توجیه نمی شود. با برونشیت همزمان - انتصاب خلط آور، گشادکننده برونش. تمرینات تنفسی

درمان اتیوتروپیک شامل درمان آنتی بیوتیکی است. آموکسیکلاو یا آنتی بیوتیک هایی از گروه های ماکرولیدها و سفالوسپورین ها تجویز می شود. مدت درمان معمولا 10-14 روز است.

میزبانی شده در Allbest.ru

...

اسناد مشابه

پنومونی یک بیماری عفونی و التهابی حاد با علت عمدتاً باکتریایی است. اهمیت اجتماعی و پزشکی پنومونی طبقه بندی پنومونی عوامل ایجاد کننده پنومونی اکتسابی از جامعه تظاهرات اصلی رادیوگرافی پنومونی.

چکیده، اضافه شده در 2008/12/21


پنومونی یک بیماری حاد عفونی و التهابی پارانشیم ریه است. طبقه بندی، ویژگی های مورفولوژیکی اشعه ایکس اشکال. علت، علل تصویر بالینی بیماری، پاتوژنز، درمان: آنتی بیوتیک درمانی، ورزش درمانی، درناژ وضعیتی.

چکیده، اضافه شده در 01/04/2012


عفونت آدنوویروس یک بیماری حاد تنفسی با تب، مسمومیت متوسط ​​و ضایعات غشاهای مخاطی است. تاریخچه کشف آدنوویروس ها، طبقه بندی و طبقه بندی آنها. راه های عفونت، پاتوژنز، تشخیص و درمان بیماری.

ارائه، اضافه شده در 05/02/2013


پنومونی یک بیماری عفونی حاد ریوی است: طبقه بندی، علت و پاتوژنز. تظاهرات بالینی پنومونی، عوارض. معاینات فیزیکی و ابزاری. معیارهای بستری بیمار، آنتی بیوتیک درمانی.

ارائه، اضافه شده در 2015/10/23


مشخصات بالینی پنومونی به عنوان یک التهاب حاد ریه با ضایعه عفونی دستگاه آلوئولار. پاتوژنز و سبب شناسی میکرو فلور در پنومونی. مطالعه طبقه بندی پنومونی و شرح علائم اصلی آنها. درمان بیماری.

ارائه، اضافه شده در 10/05/2014


مفهوم و طبقه بندی پنومونی. پاتوژنز توسعه و اتیولوژی بیماری. کلینیک، علائم، فیزیکی، روش تحقیق ابزاری. عوارض عمده ذات الریه. مدت زمان آنتی بیوتیک درمانی برای پنومونی بیمارستانی در کودکان.

ارائه، اضافه شده در 2017/01/10


ساختار دستگاه تنفسی انسان. مرگ و میر ناشی از پنومونی اکتسابی از جامعه، پنومونی بیمارستانی. طبقه بندی بالینی تصویر بالینی لوبار، پنومونی کانونی. روش های ابزاری تشخیص در همه پنومونی های غیر معمول مشترک است.

ارائه، اضافه شده در 11/12/2015


تعریف پنومونی به عنوان یک بیماری عفونی حاد، عمدتاً با علت باکتریایی، که با یک ضایعه کانونی مشخص می شود. شیوع پنومونی، طبقه بندی آن. ساختار سگمنتال ریه ها، علل ذات الریه.

ارائه، اضافه شده در 08/07/2013


سرخک یک بیماری ویروسی عفونی حاد با مسری بودن بالا است: طبیعت، علل، توزیع. اتیولوژی، پاتوژنز و تصویر بالینی سرخک معمولی. عوارض تشخیص افتراقی، درمان و پیشگیری؛ واکسیناسیون کودکان

ارائه، اضافه شده در 12/14/2012


پنومونی به عنوان گروهی از بیماری های عفونی که بستر اصلی مورفولوژیکی آن ترشحات التهابی در بخش های تنفسی ریه ها است. انواع پنومونی و ویژگی های متمایز آنها، علائم بالینی و تصویر رادیولوژیکی.

در میان آسیب شناسی های تنفسی، ضایعه عفونی دستگاه تنفسی تحتانی، که به عنوان پنومونی یا ذات الریه شناخته می شود، بسیار شایع است. این بیماری در افراد در هر سنی، از نوزادان تا افراد مسن رخ می دهد. و تشخیص صحیح بیماری بسیار مهم است. مشخص است که 20٪ نتیجه گیری های پزشکی اشتباه است و دو برابر موارد تنها یک هفته پس از شروع آسیب شناسی ریوی تشخیص داده می شود. بنابراین، تشخیص افتراقی پنومونی در هر مرحله از مراقبت های پزشکی از اهمیت بالایی برخوردار است.

بر اساس منشأ تغییرات، آنها می توانند عفونی-التهابی، تومور، آلرژیک یا ایسکمیک باشند. تصویر بالینی سندرم انفیلتراتیو از شکایات شناسایی شده شروع به ظهور می کند. اما متأسفانه آنها مشخص نیستند. علائم رایجی که مشخصه بسیاری از بیماری های ذکر شده در بالا هستند عبارتند از:

• سرفه.
• دشواری در تنفس (تنگی نفس).
• دفع خلط.
• درد در قفسه سینه (هنگام دم و سرفه).

آخرین علامت فقط برای آن دسته از فرآیندهایی است که به صورت سطحی موضعی هستند - نزدیک به صفحات پلور. در واقع، در خود بافت ریه هیچ گیرنده حساسی وجود ندارد که تحریک آن می تواند باعث درد شود. احساسات ناخوشایند در هنگام استنشاق و در حین سرفه ایجاد یا افزایش می یابد که نشان دهنده درگیری پلور است. این به شما امکان می دهد آسیب شناسی تنفسی را از قلبی عروقی (آنژین صدری، حمله قلبی) و گوارشی (زخم معده، فتق دیافراگم، کوله سیستیت، پانکراتیت) تشخیص دهید.

شکایات ذهنی هستند. اما معاینه بالینی علائم عینی را نشان می دهد. از علائم فیزیکی که با ارتشاح ریوی رخ می دهد، شایان ذکر است:

1. تأخیر نیمی از قفسه سینه در حرکات تنفسی.
2. تشدید لرزش صدا.
3. صدای کوبه ای کوتاه یا ضعیف می شود.
4. تغییر تنفس (ضعیف شدن، برونش).
5. صداهای پاتولوژیک (خس خس سینه، کرپیتوس).

لازم به ذکر است که علائم بالینی با توجه به اندازه انفیلترات، ماهیت و محل آن تعیین می شود. مهمترین آن شیوع فرآیند پاتولوژیک در بافت ریه است که بر اساس آن نفوذها عبارتند از:

• بخش و حقوق صاحبان سهام.
• کانونی.
• گرد شده

علائم جسمی تلفظ شده معمولاً با تغییرات کانونی نسبتاً بزرگ مشاهده می شود و شرایطی که در آن خروج اگزودا دشوار است یا مؤلفه تولیدی غالب است (تومورها ، تغییرات گرانولوماتوز) فقط با تضعیف تنفس ظاهر می شود.

سندرم انفیلتراسیون ریوی نه تنها در بیماران مبتلا به ذات الریه مشاهده می شود، بلکه با بسیاری از بیماری های سیستم تنفسی همراه است.

معیارهای تشخیص

ذات الریه یک بیماری حاد کانونی-انفیلتراتیو بافت ریه با منشا عفونی و التهابی است که یک ناحیه جداگانه، چندین بخش یا کل لوب اندام را در بر می گیرد.

شایع ترین پاتوژن ها میکروب های فرصت طلب هستند: پنوموکوک، هموفیلوس آنفولانزا، موراکسلا. اما اخیرا موارد پنومونی آتیپیک ناشی از باکتری های داخل سلولی (کلامیدیا، مایکوپلاسما، لژیونلا) بیشتر شده است. به عنوان یک قاعده، موارد خارج از بیمارستان در کلینیک بیماری های داخلی، زمانی که ذات الریه در خارج از بیمارستان پزشکی رخ می دهد، غالب است.

تشخیص پنومونی شامل معیارهای بالینی و آزمایشگاهی-ابزاری است. اولین موارد زیر هستند:

1. تب بالای 38 درجه و مسمومیت عمومی.
2. سرفه خشک یا مرطوب.
3. درد قفسه سینه مربوط به تنفس.
4. افزایش لرزش صدا.
5. تیرگی صدای کوبه ای در یک منطقه خاص.
6. پدیده های شنوایی (رال های حباب کوچک، کرپیتوس، سوفل پلور، تنفس برونش).

اما، همانطور که قبلاً مشخص شده است، علائم مشابه برای سایر بیماری های مبتلا به سندرم انفیلتراسیون ریوی نیز مشخص است. بنابراین، پنومونی از طریق مطالعات اضافی تایید می شود. نتایج آنها معیارهای باقی مانده است:

• تغییرات در تصویر خون محیطی (لکوسیتوز بیش از 10 گرم در لیتر با تغییر ضربه و دانه بندی نوتروفیل سمی، ESR تسریع شده).
• تیره شدن بافت ریه در اشعه ایکس.
• شناسایی پاتوژن در تجزیه و تحلیل خلط.

این برای تأیید تشخیص پنومونی بدون عارضه، که درمان آن به صورت سرپایی یا بستری انجام می شود، کاملاً کافی است. جای مهمی به تصویر اشعه ایکس داده شده است. این اوست که به شما امکان می دهد نفوذ در ریه ها را به صورت بصری ارزیابی کنید: اندازه، مکان، شکل، خطوط، ساختار. علاوه بر این، معیارهایی برای دوره شدید وجود دارد که باید هنگام معاینه بیمار در نظر گرفته شود. این شامل:

• تعداد تنفس بیش از 30 در دقیقه
• دمای بدن بالای 40 یا کمتر از 35 درجه است.
• فشار خون زیر 90/60 میلی متر. rt هنر
• ضربان قلب بیش از 125 ضربه در دقیقه.
• هوشیاری آشفته.
• لکوسیتوز بیش از 20 گرم در لیتر یا لکوپنی کمتر از 4 گرم در لیتر.
• کم خونی (میزان هموگلوبین کمتر از 90 گرم در لیتر).
• تغییرات در ترکیب گاز خون (اشباع کمتر از 90٪، فشار جزئی اکسیژن کمتر از 60٪).
• افزایش غلظت کراتینین پلاسما.
• نفوذ به بیش از یک لوب گسترش یافته است.
• ایجاد عوارض (شوک عفونی-سمی، پلوریت، تخریب ریوی).

اگر حداقل یکی از علائم فوق در تصویر بالینی وجود داشته باشد، آنگاه ذات الریه شدید تلقی می شود و نیاز به توجه بیشتر پرسنل پزشکی دارد. اما برنامه تشخیصی ممکن است شامل روش های تحقیقاتی دیگری نیز باشد که بر اساس آنها آسیب شناسی متمایز می شود:

1. آزمایش خون بیوشیمیایی (با پیشرفت پاتولوژی مزمن).
2. آزمایشات سرولوژیکی (با یک دوره غیر معمول، در بیماران ناتوانی که از مواد مخدر استفاده می کنند).
3. تجزیه و تحلیل سیتولوژیک خلط (برای افراد سیگاری با تجربه و افراد با سایر عوامل خطر انکولوژی).
4. توموگرافی کامپیوتری (با ضایعات لوب فوقانی، غدد لنفاوی، آبسه مشکوک، ذات الریه عود کننده و طولانی مدت، بی اثر بودن آنتی بیوتیک ها).
5. برونکوسکوپی (برای بیوپسی).
6. آنژیوپلمونوگرافی (در صورت مشکوک به ترومبوآمبولی).

بنابراین، معاینه یک بیمار با ارتشاح ریوی و تشخیص اولیه پنومونی کار آسانی نیست. پزشک باید از تمام تجربیات، تفکر بالینی و توانایی تجزیه و تحلیل اطلاعات به دست آمده با روش های اضافی استفاده کند.

برای تشخیص پنومونی باید معیارهای بالینی و آزمایشگاهی-ابزاری در نظر گرفته شود.

ویژگی های جریان

قبل از بررسی سایر بیماری ها، باید یک تشخیص افتراقی پنومونی با منشاء مختلف انجام شود. اگر طبق معیارهای فوق، فرض پزشک تایید شد، باید بفهمید که منشأ مشکل چیست. و این می تواند حتی با در نظر گرفتن اطلاعات به دست آمده در معاینه بالینی انجام شود. علائم احتمالی پنومونی های مختلف در جدول نشان داده شده است:

علت مکرر دوره آتیپیک ارتشاح پنومونی، تضعیف مکانیسم های حفاظتی عمومی است که مشخصه بیماران مبتلا به بیماری های همراه و وضعیت های نقص ایمنی است. آنها یک بیماری با ویژگی های خاص خود دارند:

• تب ندارد.
• علائم جسمی خفیف است.
• تظاهرات خارج ریوی غالب است.
• تغییرات معمولی در خون محیطی مشاهده نمی شود.
• نتایج رادیوگرافی نیز با تصویر کلاسیک متفاوت است (کمتر آشکار می شود).

با در نظر گرفتن همه این نکات، می توان ماهیت تغییرات ریوی را حتی بدون نتایج تشخیص آزمایشگاهی خاص که عامل ایجاد پنومونی را نشان دهد، فرض کرد. این مهم است، زیرا در ابتدا (قبل از به دست آوردن یک تجزیه و تحلیل فرهنگی)، درمان تجربی بیماری با داروهای طیف گسترده انجام می شود، اما اگر مرزهای جستجو محدود شود، اثربخشی درمان بسیار بیشتر خواهد شد.

بیماری سل

اولین بیماری که لازم است پنومونی را با آن افتراق داد، سل است. این مشکل با داشتن ارتباط پزشکی و اجتماعی بالا به سطح یک اپیدمی رسیده است که منجر به نگرش دقیق نسبت به آن می شود. تغییرات التهابی معمولی در ریه ها را باید از چندین نوع سل متمایز کرد:

• نفوذی.
• کانونی.
• پنومونی موردی
• سل.

آسیب ریه ناشی از باسیل کوخ (مایکوباکتریوم) با چند شکلی علائم با تنوع گسترده در شدت و شیوع مشخص می شود. تظاهرات سل غیر اختصاصی است، از جمله موارد زیر رایج است:

• سرفه های طولانی مدت (با خلط یا بدون خلط).
• هموپتیزی.
• تنگی نفس و درد قفسه سینه.
• تب (بیشتر زیر تب).
• تعریق بیش از حد (به خصوص در شب).
• ضعف و خستگی.
• لاغری.

این بیماری می تواند به صورت حاد (با پنومونی موردی) شروع شود، اما اغلب به تدریج. دوره سل مواج است و دوره هایی از تغییرات التهابی فروکش می کند. اما ماهیت واضح التهاب منجر به مسمومیت شدید و توسعه سریع آسیب شناسی می شود. بیماران سابقه عوامل مؤثر در عفونت را دارند: تماس با بیمار، اعتیاد به الکل، سوء تغذیه، بیماری های مزمن. علائم بالینی به مسمومیت عمومی و موضعی (قفسه سینه) تقسیم می شود.

نتایج مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری از اهمیت تعیین کننده ای در فرآیند تشخیصی برخوردار است. تست های توبرکولین (مانتو و کخ) واکنش های حساسیت بیش از حد و یک نوبت (نتیجه مثبت پس از منفی قبلی) را نشان می دهد. مایکوباکتری ها در خلط با میکروسکوپ یا کشت شناسایی می شوند. نقش ویژه ای در تأیید ماهیت فرآیند سل توسط رادیوگرافی ایفا می کند که به شما امکان می دهد چنین تغییراتی را در بافت ریه شناسایی کنید:

• تیره شدن با لبه های مبهم واقع در پشت استخوان ترقوه (نفوذ ابری).
• سایه محدود بدون خطوط واضح، ناهمگن، با شدت متوسط ​​(نفوذ گرد).
• سایه های تک تا قطر 10 میلی متر، با شدت کم، بدون خطوط واضح و با تمایل به ادغام (فرایند کانونی).
• سایه ای شبیه یک مثلث که راس آن رو به ریشه ریوی است و حاشیه بالایی آن تار است (پری سیسوریت).
• تیره شدن لوبار با شدت کوچک یا متوسط ​​ساختار ناهمگن با لبه پایینی شفاف (لوبیت).
• سایه شدید در کل لوب، همگن، بدون خطوط واضح، که در مرکز آن مناطق روشنایی تشکیل می شود (پنومونی موردی).
• تیره شدن کانونی شکل گرد با خطوط واضح و شدت متوسط، که در داخل آن، در هنگام پوسیدگی، یک روشنایی داسی شکل (سل) تشکیل می شود.

بنابراین، سل دارای اشکالی است که برای تشخیص افتراقی پنومونی موردی و کانونی مناسب است. در نواحی آسیب دیده ریه یا در طرف مقابل، کانون های کوچک اغلب تشکیل می شوند - غربالگری. این به دلیل انتشار برونکو-لنفاوی مایکوباکتری ها از ناحیه پوسیدگی (غار) است. و فقدان اثر درمان سنتی ضد باکتری منشا سلی تغییرات را بیشتر تایید می کند.

فرآیند سل اغلب خود را به عنوان نفوذ پنومونی پنهان می کند، که نیاز به بررسی کامل برای ویژگی های فرآیند دارد.

سرطان ریه

در پنومونی، تشخیص افتراقی لزوماً باید با سرطان ریه مرکزی و محیطی انجام شود. اولی از برونش های بزرگ و متوسط ​​ایجاد می شود و دومی از برونش های کوچک آنها (با شروع از سگمنتال) ایجاد می شود. در تصویر بالینی، علائم مختلفی وجود دارد که به صورت موضعی و عمومی ترکیب می شوند. علائم محلی فرآیند پاتولوژیک عبارتند از:

• سرفه.
• هموپتیزی.
• تنگی نفس.
• درد در قفسه سینه.
• تب.

افزایش دما در نتیجه ایجاد پنومونی انسدادی که با افزایش حجم خلط، افزایش سرفه و تنگی نفس نیز همراه است. اما این علائم در مرحله اولیه مشاهده می شود. علاوه بر این، علائمی وجود دارد که نشان دهنده شیوع روند محلی و آسیب به بافت های اطراف است:

1. سرگیجه، غش، سردرد - با فشرده سازی ورید اجوف فوقانی.
2. نقض بلع (دیسفاژی) - با متاستاز در غدد لنفاوی مدیاستن.
3. گرفتگی صدا (دیسفونی) - با آسیب به عصب حنجره عود کننده.
4. سندرم هورنر (تنگ شدن مردمک چشم، افتادگی پلک فوقانی، جمع شدن کره چشم) - درگیری در روند گانگلیون سمپاتیک VI.
5. سندرم پنکوست (درد در شانه) - جوانه زدن سرطان در شبکه گردنی بازویی.

علائم عمومی نتیجه مسمومیت تومور و متاستاز تومور از طریق هماتو و لنفوژن به سایر اندام ها است. با خستگی (تا کاشکسی)، درد استخوان، علائم عصبی و غیره مشخص می شود.

تصویر رادیولوژیک سرطان مرکزی بسیار ضعیف است. در ابتدا تا زمانی که تومور با مجرای برونش همپوشانی نداشته باشد، به هیچ وجه آشکار نمی شود. سپس علائم آتلکتازی وجود دارد - تیره شدن همگن و شدید یک شکل مثلثی با خطوط واضح. مدیاستن به سمت آسیب دیده جابجا می شود. اما سرطان محیطی در اشعه ایکس به خوبی تشخیص داده می شود. این به عنوان یک سایه گرد، غیر همگن و با شدت متوسط ​​با لبه‌های موج دار و رشته‌هایی که به سمت بیرون بیرون می‌آیند ("اشعه") تعریف می‌شود. اغلب شما می توانید "مسیر" منتهی به ریشه ریوی را ببینید. سرطان ممکن است با تشکیل حفره همراه باشد، اما حاوی مایعی نیست که فرآیند تومور را از ذات الریه آبسه متمایز می کند.

تشخیص بدخیمی با برونکوسکوپی با آسپیراسیون محتویات یا بیوپسی مستقیم تایید می شود. بررسی سیتولوژیک یا بافت شناسی بیشتر امکان تعیین ماهیت فرآیند را فراهم می کند.

با سرطان ریه، بسیاری از علائم مشخصه ذات الریه یافت می شود. اما ویژگی های مشخصه ای نیز وجود دارد که به ما امکان می دهد تشخیص صحیح را فرض کنیم.

آتلکتازی انسدادی

اگر جریان هوا به داخل آلوئول ها از طریق برونش متوقف شود، آنها فرو می ریزند. علاوه بر سرطان، اجسام خارجی دستگاه تنفسی، نفوذ توده های کازئوزی از ناحیه پوسیدگی سل، انسداد خلط در نقض زهکشی می تواند منجر به آتلکتازی انسدادی شود. بیماران از مشکل در تنفس، سرفه های خشک که به زودی آزاردهنده می شود، شکایت دارند. ریه ممکن است از نظر اندازه کاهش یابد و در تنفس عقب بماند. علائم نارسایی تهویه وجود دارد: عقب رفتن فضاهای بین دنده ای، مشارکت عضلات کمکی، رنگ پریدگی و سیانوز پوست.

در طول معاینه فیزیکی، صدای کوبه ای در ناحیه آتلکتازی کوتاه می شود، تنفس ضعیف می شود، مرزهای تیرگی قلب به سمت ضایعه جابه جا می شود. از نظر رادیولوژیکی، یک سایه همگن تعیین می شود که ناحیه مرتبط با برونش انسدادی (لوبول، بخش، لوب) را می پوشاند. فضاهای بین دنده ای باریک می شوند، مدیاستن در جهت آتلکتازی جابجا می شود. هیچ داده آزمایشگاهی در مورد روند عفونی وجود ندارد.

انفارکتوس ریه

انفارکتوس ریوی نتیجه ترومبوآمبولی شریانی است. عوامل مستعد کننده چنین آسیبی عبارتند از: بی حرکتی طولانی مدت اندام ها، وریدهای واریسی و فلبیت، اضافه وزن، سن بالا، استروژن درمانی. این روند به شدت و گاهی با سرعت رعد و برق توسعه می یابد. علائم بالینی اصلی آمبولی ریه عبارتند از:

• تنگی نفس و درد قفسه سینه.
• ظاهر شدن خون در خلط.
• رنگ پریدگی پوست با رنگ مایل به خاکستری.
• سیانوز نیمه بالایی بدن.
• برآمدگی وریدهای گردن.
• کاهش فشار خون.
• افزایش نبض.

یک نبض پاتولوژیک در ناحیه اپی گاستر وجود دارد، حباب های ظریف در بالای ناحیه انفارکتوس مشخص می شود. در شریان ریوی سوفل سیستولیک و لهجه صدای دوم قلب و در فرآیند xiphoid جناغ به اصطلاح ریتم گالوپ شنیده می شود.

اشعه ایکس انفیلتراسیون گوه ای شکل را نشان می دهد که رو به راس تا ریشه ریه است. ساختار آن همگن، خطوط مبهم و شدت آن متوسط ​​است. علاوه بر این، برآمدگی تنه شریان ریوی مشخص می شود، سایه قلب به سمت راست منبسط می شود، گنبد دیافراگم بالا می رود و ریشه ریوی تغییر شکل می دهد.

علائم خاصی در نوار قلب قابل مشاهده است: انحراف محور الکتریکی، موج S بالا در اولین لید استاندارد و Q عمیق در دوم. داپلروگرافی افزایش فشار در شریان ریوی را تعیین می کند، اما معیار اصلی برای تشخیص تغییرات در آنژیوپلمونوگرافی خواهد بود. اینها شامل گسترش لومن رگ و عدم وجود کنتراست در زیر محل انسداد است.

انفارکتوس ریه در ترومبوآمبولی شریانی یک وضعیت خطرناک است که نیاز به تشخیص افتراقی با برونشوپنومونی دارد.

آلوئولیت فیبروزان

لحظات مشابه در تصویر بالینی در آلوئولیت فیبروزان یافت می شود. این فرآیندی است که به طور منتشر بر وزیکول های تنفسی و بینابینی ریه ها تأثیر می گذارد. این بیماری نسبتاً نادر است، اما دوره به ویژه شدید است. شروع آلوئولیت تدریجی است. افرادی که در شرایط گرد و غبار کار می کنند (تراشه های چوب، کرک پرندگان، فضولات خشک، زغال سنگ، آزبست، فلز) و سیگاری ها بیشتر مستعد ابتلا به آن هستند.

علائم اصلی این بیماری تنگی نفس شدید و سرفه همراه با مقدار کمی خلط است. با درد در قفسه سینه، خستگی و کاهش عملکرد، آرترالژی و میالژی، تب مشخص می شود. نشانه هایی از تغییرات هیپوکسیک در بافت ها وجود دارد: انگشتان به شکل چوب طبل می شوند و ناخن ها مانند عینک ساعت می شوند. دیواره آلوئول ها به دلیل فیبروز به طور فزاینده ای سفت می شود که به تدریج نارسایی تنفسی را افزایش می دهد.

سمع روی ریه ها توسط کرپیتوس، رال های خشک و تنفس سخت تعیین می شود. صدای کوبه ای کوتاه شده است. هنگامی که اشعه ایکس توسط سایه های کانونی کوچک تعیین می شود، به عنوان یک قاعده، در هر دو لوب پایینی موضعی می شود. افت ظرفیت انتشار آلوئول ها در طی تست های عملکردی (اسپیرومتری، پیک جریان) تشخیص داده می شود.

اکینوکوکوزیس

گرانولوماتوز وگنر

با پنومونی، تشخیص افتراقی نیز با بیماری های سیستمیک ماهیت خود ایمنی انجام می شود. در میان آنها، گرانولوماتوز Wegener باید در نظر گرفته شود. با تشکیل ارتشاح های ریوی متعدد، ضایعات دستگاه تنفسی فوقانی و سایر اندام ها مشخص می شود. این بیماری با علائم عمومی (ضعف و خستگی) شروع می شود، سپس درد در عضلات و مفاصل می پیوندد.

آسیب ریه با هموپتیزی و تنگی نفس رخ می دهد، پلوریت ممکن است رخ دهد. تغییرات در دستگاه تنفسی فوقانی آبریزش بینی، سینوزیت، فارنژیت و نای است. ماهیت سیستمیک بیماری خود را به شکل واسکولیت پوست، استوماتیت، نفریت، ایریدوسیکلیت، پریکاردیت، پلی نوریت نشان می دهد. اشعه ایکس در ریه ها مشخص می شود تاریک شدن گره، ارتشاح کانونی یا عظیم، آتلکتازی، پلورال افیوژن.

ماهیت سیستمیک ضایعه در گرانولوماتوز Wegener با انواع تظاهرات خارج ریوی تایید می شود.

پنومونی در دوران کودکی

تظاهرات بالینی ذات الریه در کودکان از جنبه های مختلفی مشخص می شود: پسران اغلب بیمار هستند. هرچه کودک کوچکتر باشد، التهاب ریه ها شدیدتر است. پیش آگهی بدتر برای نارس بودن، راشیتیسم، سوء تغذیه، دیاتز. در سنین پایین، ذات الریه اغلب در پس زمینه سارس، سیاه سرفه، سرخک رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، در کودکان به تدریج شروع می شود - با علائم کاتارال: آبریزش بینی، عطسه، سرفه خشک. سپس علائم مسمومیت به شکل بی حالی، از دست دادن اشتها، دمدمی مزاجی، خواب آلودگی می پیوندند. تنگی نفس، آپنه دوره ای، نسبت تنفس و تغییرات نبض وجود دارد.

برای برونکوپنومونی در کودکان زیر یک سال، علائم کوبه ای مشخص نیست، اما رال های حباب ریز و کرپیتوس ظاهر می شوند. انفیلتراسیون لوبار و سگمنتال با تنفس برونش و کوتاه شدن صدا روی کانون پاتولوژیک همراه است. از نظر رادیولوژیک در سنین پایین، سایه های گرد کوچک در پس زمینه یک الگوی عروقی افزایش یافته و تغییر شکل داده می شود.

پنومونی در دوران کودکی باید از برونشیولیت که دارای ویژگی های بالینی مشابه است، افتراق داده شود. اما در این مورد، نتایج معاینه فیزیکی کاملاً متفاوت است:

1. صدای کوبه ای با صدای جعبه.
2. نفس سخت.
3. حباب های کوچک پراکنده.
4. تقویت الگوی عروقی.
5. بدون نفوذ

پنومونی سگمنتال نیازمند تمایز از ادم ریوی در سارس است. مورد دوم بعد از 2 سالگی شایع تر است. نارسایی تنفسی نادر است و علائم فیزیکی نسبتاً کم است. در رادیوگرافی، سایه های گسترده ای از یک ساختار همگن تعیین می شود که، به عنوان یک قاعده، در ریه راست موضعی می شود. اما هنگامی که در دینامیک بررسی می شوند، پس از چند روز ناپدید می شوند. تصویر خون محیطی منشا ویروسی آسیب شناسی (لکوپنی، لنفوسیتوز) را تأیید می کند.

بنابراین، پنومونی نیاز به تشخیص افتراقی کیفی با سایر شرایطی دارد که در آن سندرم انفیلتراسیون ریوی قابل مشاهده است. پزشک هر گونه اطلاعات - علائم بالینی، علائم آزمایشگاهی و ابزاری را تجزیه و تحلیل می کند. و تنها پس از تجزیه و تحلیل جامع، نتیجه گیری به نفع یک بیماری خاص انجام می شود.

درمان موفقیت آمیز هر آسیب شناسی بدون معاینه کامل غیرممکن است. تعدادی از بیماری ها برای روشن شدن دقیق تر تصویر نیاز به تجزیه و تحلیل مقایسه ای دارند. از این نظر، تشخیص افتراقی پنومونی برای حذف علائم مشابه و در نهایت تعیین تنها تشخیص صحیح و تجویز یک دوره درمانی ضروری است. این تکنیک به شما امکان می دهد از درمان نادرست و دوزهای نادرست داروها جلوگیری کنید، از بروز عوارض و عوارض جانبی مرتبط با معاینه اشتباه جلوگیری می کند، که به ویژه برای بیماری های کودکان مهم است. اطلاعات دقیق در مورد ذات الریه

روش های تشخیصی

روند آزمایش افتراقی پاتولوژی ها طبق طرح ترک تحصیل انجام می شود ، یعنی ابتدا علائم گروه بندی می شوند ، سپس در گروه های کوچک حذف می شوند تا تصویر بالینی واقعی شکل بگیرد. تشخیص در چند مرحله انجام می شود:

• داده های اولیه تحت سندرم عمومی خلاصه می شود، بر اساس آنها فهرستی از آسیب شناسی های احتمالی تشکیل می شود.
• علائم، وضعیت عمومی بیمار، تغییرات در وضعیت سلامتی وی به طور دقیق مورد مطالعه قرار می گیرد و با در نظر گرفتن عوامل مختلف برنامه ای تنظیم می شود.
• با توجه به لیست، تجزیه و تحلیل مقایسه ای از جمله تصویر بالینی، علائم همراه و ویژگی های آنها انجام می شود. نمودار دیگری از مقادیر مشابه و متفاوت ترسیم شده است
• علائم مقایسه شده و تعلق آنها به بیماری اصلی مشخص می شود.
• متخصص علائم شخص ثالث را پیدا می کند که به این آسیب شناسی مربوط نمی شود
• بیماری هایی که کلینیک آنها در تصویر کلی نمی گنجد مستثنی هستند
• بر اساس اطلاعات نهایی، تشخیص داده می شود و درمان تجویز می شود.

در مورد روش های معاینه عمومی، در این مورد آنها با تجزیه و تحلیل های سنتی و آزمایش های بیمار یکسان هستند:

• گوش دادن به شکایات بیمار، گرفتن خاطره، بررسی پرونده پزشکی برای آسیب شناسی های گذشته
• سمع و ضرب
• بازرسی عمومی
• آزمایشات بیوشیمیایی
• رادیوگرافی
• الکتروکاردیوگرام
• سونوگرافی
• تشدید مغناطیسی و توموگرافی کامپیوتری
• برونکوسکوپی
• اسپیرومتری.

تاریخچه جمع آوری شده و تجزیه و تحلیل شده به شما امکان می دهد تصویر قابل اعتمادی از جمله علل بیماری در کودکان و بزرگسالان را بدست آورید که اغلب علائم عود کننده هستند. پزشک همچنین سایر اختلالات را در بدن تشخیص می دهد. معاینه اولیه داده های کاملی را ارائه نمی دهد، زیرا ارزیابی سلامت خود بیمار تقریباً همیشه ذهنی است. بچه های خردسال اصلا نمی توانند تشخیص دهند که کجا درد دارد.

تمایز پنومونی

آسیب شناسی سیستم تنفسی تصویر بالینی یکسانی دارد، به ویژه در مراحل اولیه توسعه. بسیاری از تجزیه و تحلیل ها و آزمایش ها برای تکمیل زمان نیاز دارند و در مورد یک دوره حاد، هر دقیقه اهمیت دارد، به خصوص برای کودکان. اغلب بیماران هنگامی که فرآیندها تهدید کننده می شوند به پزشکان مراجعه می کنند.

ممکن است التهاب ریه‌ها که درمان آن دشوار است، سل باشد یا آسیب‌شناسی انکولوژیک را بپوشاند. علاوه بر این، برخی از علائم مشابه با نارسایی قلبی، ترومبوآمبولی، واسکولیت وجود دارد. اول از همه، تمایز بین انواع مختلف پنومونی در کودکان و بزرگسالان ایجاد می شود. داده های بصری علائم و علل در جدول نشان داده شده است:

نوع پاتوژن عامل ذات الریه	عامل اتیولوژیک	تصویر بالینی	درجه حرارت	عوارض
پنوموکوک ها	آسیب شناسی مزمن ریه، عفونت در تیم	با شروع حاد، سرفه همراه با خلط زنگ زده شروع می شود	38-40 0 С، تب	جنب، آبسه، آمپیم
مایکوپلاسماها	کودکان پیش دبستانی، بزرگسالان مبتلا به اپیدمی آنفلوانزای فصلی	رشد تدریجی، آبریزش بینی، گلودرد، سرفه، میوکاردیت، کم خونی	زیر تب	نفوذ بافت ریه، اریتم، بثورات پوستی، مننژیت، آنسفالیت
آنفولانزا	انسداد مزمن، نارسایی قلبی، سیگار کشیدن، سن بالا، کودکان زیر 6 سال	درد پهلو، سرفه مداوم همراه با ترشحات چرکی، سیانوز	وجود ندارد یا زیر تب است	مننژیت، آرتریت، سپتی سمی، اپی گلوتیت
لژیونلا	ماندن در ناحیه تهویه مطبوع یا نزدیک آب های آزاد، سندرم نقص ایمنی	شروع حاد و دوره شدید، سرفه همراه با خلط، سردرد و درد مفاصل، هموپتیزی به ندرت	تب، لرز، حداکثر اوج گیری	اختلالات گوارشی، شوک سمی
کلامیدیا	عفونت داخل زایمانی در کودکان زیر 6 ماه، انتقال عفونت توسط پرندگان	رینیت، لارنژیت، ضعف، میالژی، سرفه خشک، خلط کم	38-39 0 С	اوتیت میانی، آرتریت واکنشی، آترواسکلروز، سارکوئیدوز
استافیلوکوکوس اورئوس	کودکان دوره نوزادی، مداخلات جراحی، معتاد به مواد مخدر، اعتیاد به الکل	دوره شدید، سرفه دردناک، تنگی نفس، مسمومیت	39-40 0 С	پنوموسکلروزیس، سپسیس، اندوکاردیت
باکتریوئیدها، اکتینومیست ها	دستکاری های تهاجمی، مداخلات جراحی، زخم های باز، نیش حشرات و حیوانات	مسمومیت، حالت تهوع، سردرد، تاکی کاردی، افت فشار خون، سیانوز. خلط چرکی در سرفه	تب، لرز، 38-39 0 C	نارسایی و اختلال در عملکرد همه سیستم ها، سپسیس، مرگ
کلبسیلا	دیابت شیرین، سیروز کبدی	شروع حاد، درد پهلو، یرقان، سرفه خشک و هموپتیزی	39-40 0 С	ترومبوز عروقی، فیبروز، انفارکتوس
اشرشیا و پروتئوس	پیلونفریت، اپی سیستوما، افراد مسن	سرفه شدید، دوره شدید همراه با آبسه، افت فشار خون	عملکرد بالا	آمپیم پلور
سودوموناس	کودکان ضعیف، بزرگسالان با کاهش ایمنی. از طریق آئروسل، غذا و تماس منتقل می شود	سرفه مداوم و مرطوب همراه با خلط چرکی، کمبود اکسیژن، سیانوز، تنگی نفس	زیر تب	مننژیت، پیلونفریت، استئومیلیت
قارچ	شیمی درمانی برای بیماران سرطانی. مصرف آنتی بیوتیک ها، سرکوب کننده های ایمنی	ضعف، میالژی، سرفه خشک، خونریزی ریوی	شرایط زیر تب با نرخ های بالا جایگزین می شود	ترومبوز، انفارکتوس هموراژیک، آبسه
پنوموسیست ها	تومورهای بدخیم، سندرم نقص ایمنی	رشد تدریجی، سیانوز، خلط کف آلود، بی اشتهایی	اسپاسم	پنوموتوراکس، جنب، اختلال در تبادل گاز، مرگ
ویروس ها	کودکان خردسال، افراد مسن و ناتوان	فارنژیت، رینیت، غدد لنفاوی متورم، سرفه مکرر، با رال های مرطوب	نوسانات در طول روز	اوتیت میانی، آنسفالیت، مننژیت، آمپیم

از آنجایی که بیشتر علائم تصویر مشابهی دارند، اصل اصلی تشخیص کشت باکتری است. هنگام جمع آوری یک خاطره، پزشک باید نکات زیر را منعکس کند:

• عوامل اتیولوژیک
• وجود پاتولوژی های زمینه ای
• شیوع و ویژگی های کانون های پنومونی
• شدت
• مرحله توسعه
• عوارض احتمالی و خطرات وقوع آنها.

در هر مورد، نوع پاتوژن نشان داده شده است. اگر چنین اطلاعاتی در دسترس نباشد یا به دست آوردن آنها زمان بر باشد، دلایل، نتایج موجود رادیوگرافی، برونکوسکوپی و اسپیرومتری شرح داده می شود. در صورت کمبود اطلاعات باید یک رژیم درمانی تجربی تجویز شود که در طی تکمیل تشخیص اصلاح می شود.

اگر بیماری زمینه ای وجود داشته باشد، متخصص اطفال یا درمانگر علائم، ویژگی های دوره و اثرات آن را بر وضعیت بیمار شرح می دهد. درمان بر اساس ویژگی های تداخل و ترکیب داروها و آنتی بیوتیک های مختلف است. این واقعیت بسیار مهم است، زیرا ذات الریه همراه می تواند طولانی شود یا منجر به عواقب برگشت ناپذیر شود.

تمایز از سایر بیماری ها

هنگام معاینه بیمار، پزشک دو وظیفه دارد. اولین مورد محدودیت التهاب ریوی از سایر بیماری های دستگاه تنفسی است. دوم تعریف آسیب شناسی خارج ریوی با علائم سیستم تنفسی است. هر یک از این اصول دارای ویژگی های متمایز خاصی است:

با سل

رایج ترین اشتباهات هنگام مقایسه این دو بیماری مرتکب می شوند. طبق مطالعات، عفونت با مایکوباکتریوم با آنفولانزا یا ذات الریه پیچیده است. تشدید سل شبیه به تظاهرات ذات الریه است - سرفه خشک، رنگ پریدگی پوست، دمای زیر تب است.

گاهی اوقات فرآیند التهابی با آزمایش مثبت توبرکولین همراه است که تشخیص را پیچیده تر می کند. با این حال، تمایز نقش مهمی ایفا می کند، زیرا اکثر روش های فیزیوتراپی که برای پنومونی استفاده می شود برای سل غیرقابل قبول است. تشکیل ارتشاح ممکن است با تغییرات غیر اختصاصی همراه باشد - پرخونی، واکنش بیش از حد، لنفوستاز. این باعث ایجاد زمینه مناسب برای اتصال ویروس ها به مایکوباکتری ها می شود.

هنگام تجزیه و تحلیل وضعیت بیمار، سؤال اصلی مطرح می شود - چگونه ایجاد آب مروارید بر روند سل موجود تأثیر می گذارد. معمولاً تصویر بالینی در هنگام تشکیل حفره ها و تشکیلات کازئوزی مشابه است. در هر دو مورد، شروع حاد، سرفه همراه با درد، خلط با ترشحات خونی تشخیص داده می شود. معاینه اشعه ایکس نشان می دهد که ناحیه آسیب دیده بزرگ شده است، تغییرات مشخصه ای وجود دارد.

تفاوت در تعدادی از عوامل نهفته است: با سل، سایه ها ناهمگن و فشرده هستند، مناطق روشنایی با کانون های بذر منطبق است. رژیم های درمانی موثر برای پنومونی بیش از سه روز نتیجه نمی دهند. در خلط، انتشار گسترده ای از مایکوباکتریوم یافت می شود. همچنین، محدودیت به شما امکان می دهد آزمایش بیوشیمیایی را تعیین کنید. با سل، افزایش عناصر لکوسیتی در خون مشاهده می شود که در ذات الریه کاهش می یابد.

با برونشیت

آسیب شناسی اغلب در نتیجه عفونت های ویروسی تنفسی یا همزمان با آنها شروع می شود. علامت اصلی حملات سرفه است، ابتدا خشک و سپس با خلط. افزایش دما کوتاه مدت است، در عرض 2-3 روز افزایش می یابد، سپس در شاخص های زیر تب باقی می ماند. در ضرب، صدا تغییر نمی کند، در سمع، خس خس مشاهده می شود. الگوی ریوی تقویت شده است، اما نفوذی وجود ندارد.

هنگام افتراق پنومونی و برونشیت، دو اشتباه اصلی وجود دارد: زمانی که بیماری اول به عنوان تشدید بیماری دوم تفسیر می شود. علاوه بر این، بیماران مبتلا به ذات الریه که سیگار می کشند ممکن است الگوی مشخصی از برونشیت مزمن سیگاری داشته باشند. در بیشتر موارد، التهاب ریه شدیدتر است. ماهیت عمدتاً باکتریولوژیک دارد، در حالی که برونشیت ریوی است. مشکل زمانی ایجاد می شود که منشاء هر دو آسیب شناسی یکسان باشد، اما در چنین مواردی تایید بر اساس معاینات اضافی خواهد بود.

با آنفولانزا

تشخیص اشتباه در مقایسه با آسیب شناسی تنفسی غیر معمول نیست. در طول یک بیماری همه گیر، محدود کردن التهاب ریه و آنفولانزا بسیار دشوار است. اول از همه، لازم است که مشخصات تصویر بالینی را در نظر بگیریم:

• ضایعات تنفسی به طور حاد شروع می شوند، درجه حرارت بالا است، آبریزش بینی به هم می پیوندد، سرفه خشک است، خلط شفاف، غیر چسبناک است. گلو درد، قرمزی چشم، صورت متورم.
• با آنفولانزا، بیمار از درد در مفاصل و درد، ضعف شدید، تب همراه با درجه حرارت بالا شکایت دارد. عدم وجود علائم اولیه کاتارال پس از 3-4 روز ظاهر می شود.
• پنومونی می تواند به آرامی و ناگهانی ایجاد شود. بیمار از تنگی نفس رنج می برد، اشتها را از دست می دهد، وزن خود را به طور چشمگیری کاهش می دهد. سرفه مکرر است، ترشحات چسبناک است، دارای ضایعات چرکی یا خونی است. درد در ناحیه قفسه سینه وجود دارد.

اغلب، التهاب ریه یک عارضه پس از آنفولانزا یا عفونت های تنفسی است. در این مورد، آنها می توانند در نتیجه یک عفونت ویروسی مستقیم یا به دلیل نفوذ باکتری به عنوان یک عامل ثانویه ایجاد شوند. معاینه ضخیم شدن بافت ها، کانون های نفوذ، مناطق جداگانه با تخریب را نشان می دهد.

با پلوریت

یک ضایعه التهابی عظیم در سیستم تنفسی شبیه تغییرات پلور است، به خصوص زمانی که هر دو فرآیند در نواحی لوبار تحتانی رخ می دهند. احساسات دردناک در قفسه سینه مشخصه هر دو آسیب شناسی است. برخی از بیماران از ناراحتی در هنگام سرفه شکایت دارند. اما تعدادی از علائم وجود دارد که تفاوت های اساسی دارند. جنب اگزوداتیو با یک ویژگی خاص مشخص می شود - صدای اصطکاک پلور در هنگام تنفس.

پس از اولین مرحله رشد با یک تصویر بالینی خاص، مجموعه ای از علائم زیر رخ می دهد. این درد شدیدتر از ذات الریه است که با خم شدن و چرخش تشدید می شود. درجه حرارت طبیعی است یا کمی افزایش یافته است، سرفه خشک است، خلط ضعیف است. رادیوگرافی قابل اطمینان ترین روش معاینه در نظر گرفته می شود، اما با حجم افیوژن کمتر از 300 میلی لیتر، تایید با سوراخ اجباری است، که نه تنها به تعیین مقدار مایع، بلکه به تعیین ترکیب آن نیز کمک می کند. همین روش برای تمایز با پنومونی مناسب است. به اغما از آن داده های تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی.

با آتلکتازی

آسیب ریه همراه با فروپاشی بافت و اختلال در تبادل گاز نیز می تواند علائم مشابهی با ذات الریه داشته باشد. تنگی نفس، سیانوز، تنگی نفس. درد قفسه سینه با اختلال در تبادل گاز همراه است. در ناحیه پیچ خورده، یک محیط مساعد برای توسعه عفونت تشکیل می شود. عوامل اتیولوژیک آتلکتازی انسداد و فشرده سازی همراه با تروما، آسپیراسیون، تغییرات بافت مخرب و کمبود سورفکتانت است. این تفاوت اصلی با ذات الریه است.

تصویر بالینی اولیه یکسان است: با آتلکتازی، سیانوز، تنگی نفس، اما سرفه نیز مشاهده می شود. معمولا خشک است. با بدتر شدن وضعیت و ایجاد نارسایی تنفسی، خطر مرگ افزایش می یابد. درجه حرارت بالا می رود. اگر در پس زمینه سقوط ریه، عفونت متصل شود. این نشان دهنده شروع پنومونی با تشکیل آبسه است. در این حالت، مسمومیت و خلط به هم می پیوندند، اغلب با لکه های خونی به دلیل آسیب عروقی و افزایش فشار در گردش خون ریوی.

با سرطان

تظاهرات اولیه تشکیلات انکولوژیک با روند التهابی در ریه ها تفاوتی ندارد. چند سال پیش، تشخیص اشتباه 70٪ بود. در صورت مشکوک شدن به ذات الریه، پزشک آنتی بیوتیک تجویز می کند. اگر داروها پس از مصرف دو هفته ای نتیجه نگرفتند، معاینه فوری بیمار برای ایجاد نئوپلاسم های بدخیم ضروری است. تمایز شامل تشخیص زودهنگام است، زیرا در سرطان علائم در ابتدا کمیاب است، فقط در مراحل بعدی مشخص می شود.

هنگامی که متاستاز شروع می شود و تومور در بافت های پلور رشد می کند، تصویر بالینی واضح می شود. بیمار دچار درد می شود، خلط همراه با لخته خون در سرفه وجود دارد. به خصوص به وضوح به شما امکان می دهد پیشرفت آسیب شناسی اشعه ایکس را مشاهده کنید. بعداً دردهای مشخصی در مفاصل به خصوص در شب ایجاد می شود. با همه علائم باز، دما به ندرت افزایش می یابد، در طول بیماری تحت تب باقی می ماند.

با سایر آسیب شناسی ها

اغلب لازم است بین التهاب ریوی و اختلال در عملکرد قلب و عروق خونی که منجر به احتقان در سیستم تنفسی و تکثیر بافت همبند می شود، تمایز قائل شد. مانند ذات الریه، هپوستاز نیز با تنگی نفس، خس خس سینه و صداها در هنگام ضربه زدن همراه است. از آنجایی که هیپوترمی مشخصه نارسایی قلبی است، وضعیت بیمار به تدریج بدتر می شود.

در کلاژنوز و آرتریت روماتوئید نیز فرد از علائم مشابهی رنج می برد. در عین حال، داده های سمع و معاینه اشعه ایکس یکسان هستند - سایه های ریوی تقویت شده، وجود نفوذ. تفاوت این است که درمان ضد باکتریایی برای کلاژنوز بی اثر است، اما هنگام مصرف گلوکوکورتیکواستروئیدها، روند مثبتی وجود دارد. علاوه بر این، خلط عملا وجود ندارد، هیچ تغییری در موقعیت دیافراگم وجود ندارد، آتلکتازی دو طرفه است.

در حمله قلبی، ریه ها به دلیل ترومبوز که عروق مجاور را تحت تأثیر قرار می دهد، تحت تأثیر قرار می گیرند. آسیب شناسی پس از فلبیت اندام تحتانی، وریدهای واریسی ایجاد می شود. علاوه بر این، افراد با اختلال عملکرد میوکارد، واسکولیت و ایسکمی مستعد ابتلا به این بیماری هستند. علامت اصلی سندرم درد است که با چرخاندن تنه، سرفه، عطسه، خنده تشدید می شود. بسیاری از بیماران در پس زمینه حمله قلبی دچار ضایعه سروز پلور می شوند.

حملات ناگهانی تنگی نفس، تا خفگی، مشخصه ترومبوآمبولی است. تشخیص و تمایز بر اساس معاینه اولیه ترومبوفلبیت، بیماری های مرتبط با ضایعات عروقی است. انسداد مربوط به علت باکتریایی نیست، پاتوژن ممکن است به عنوان یک عامل بعدی عمل کند، مانند منطقه. بسته شدن توسط یک ترومبوز، میکروسیرکولاسیون مختل می شود، که شرایطی را برای نفوذ و رشد پاتوژن ها ایجاد می کند. برای چنین بیمارانی اسکن ایزوتوپی اندام های تنفسی و آنژیوپلمونوگرافی سیستم انجام می شود.

برای مقایسه بصری اصول تمایز، می توانید از جدولی استفاده کنید که علائم و علل مشخصه چهار آسیب شناسی اصلی را نشان می دهد:

علائم	ذات الریه	بیماری سل	سرطان	آنفولانزا بیماری های تنفسی
عوامل اتیولوژیک	هیپوترمی، ضعف سیستم ایمنی، سرماخوردگی مکرر	بیماری های مزمن ریوی، عادت های بد، سطح اجتماعی پایین	استعداد، انسداد برونش، سیگار کشیدن، اعتیاد به الکل، ایمنی پایین	اپیدمی های فصلی، مکانیسم دفاعی ضعیف بدن
سن بیمار	هر	اغلب بین 25 تا 40 سال	بیشتر از 50 سال سن دارند	هر
مرحله اول توسعه	تند	بدون علامت، گاهی حاد	تدریجی	تند
سرفه	خشکی، هموپتیزی نادر، خلط بستگی به نوع پاتوژن دارد	خلط متوسط، چرکی، هموپتیزی به اشکال خاص	هموپتیزی مداوم و قوی به خونریزی تبدیل می شود	ابتدا خشک، سپس مرطوب. خلط شفاف است
درد در قفسه سینه	در حد متوسط	نادر	در حال رشد	کوتاه مدت
درجه حرارت	39-40 0 С	38 0 С	37.5 0 С	39-40 0 С
تنگی نفس	متوسط، کوتاه مدت	اواخر مرحله یا غایب	در حال رشد	غایب
کاهش وزن	به ندرت	با چند فرم	ترقی خواه	معمولی نیست
مسمومیت	بسته به عامل بیماری زا	در حد متوسط	قوی به خصوص در مراحل آخر و بعد از شیمی درمانی	نمیتونه باشه
آزمایش خلط	بسته به عامل بیماری زا	مایکوباکتریوم	سلول های سرطانی	ویروس ها و باکتری ها شناسایی نمی شوند
سمع	خس خس قوی، مرطوب است	سر و صدا در قسمت های بالایی. ضعیف بیان شده است	خس خس سینه شدید	ضعیف بیان شده است
پرکاشن	صدای کوتاه	صدای کوتاه	کسل کننده	صدای ریه شفاف
آزمایشات توبرکولین	مثبت در حد متوسط	هایپرارژیک	منفی	برگزار نمی شود

تشخیص افتراقی تکنیکی است که برای تمایز بین چندین نوع آسیب شناسی با علائم یکسان ضروری است. نقش مهمی در تعیین رژیم های درمانی دارد، به ویژه در مواردی که باکتری ها قادر به نشان دادن مقاومت هستند. به لطف چنین روش های معاینه، تشخیص زودهنگام نه تنها ذات الریه، بلکه سل، آتلکتازی، سرطان و آمپیم نیز امکان پذیر شد. هدف این تکنیک ها تسریع بهبودی، بهبود وضعیت بیماران مبتلا به اختلالات غیرقابل برگشت و جلوگیری از مرگ افراد در معرض خطر است.