| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
بیماری های آلرژیک از جمله بیماری های پلی ژنیک هستند - هم عوامل ارثی و هم عوامل محیطی در ایجاد آنها مهم هستند. I.I این را خیلی واضح بیان کرد. بالابولکین (1998): "با توجه به نسبت نقش عوامل محیطی و ارثی در پاتوژنز، بیماری های آلرژیک به عنوان گروهی از بیماری ها طبقه بندی می شوند که عامل ایجاد آن محیط است، اما در عین حال استعداد ارثی نیز دارد. تأثیر قابل توجهی بر فراوانی وقوع و شدت دوره آنها.»
در این راستا، در صورت ابتلا به بیماری های آلرژیک، طرح استاندارد تاریخچه پزشکی با بخش «سابقه آلرژیولوژیک» تکمیل می شود که به طور مشروط به دو بخش تقسیم می شود: 1) سابقه تبارشناسی و خانوادگی و 2) سابقه حساسیت به تاثیرات خارجی(سابقه آلرژی زا).
شجره نامه و سابقه خانوادگی. در اینجا لازم است وجود بیماری های آلرژیک در شجره نامه مادر و پدر و همچنین در بین اعضای خانواده بیمار کشف شود.
برای پزشکان، دستورالعمل های زیر ضروری است: بار ارثی از طرف مادر در 20-70٪ موارد (بسته به تشخیص) با بیماری های آلرژیک همراه است. از طرف پدر - بسیار کمتر، فقط 12.5-44٪ (بالابولکین I.I.، 1998). در خانواده هایی که هر دو والدین از بیماری های آلرژیک رنج می برند، میزان عوارض آلرژیک در کودکان 40 تا 80 درصد است. فقط یکی از والدین - 20-40٪؛ اگر برادران و خواهران بیمار باشند - 20-35٪.
و mmu اما مطالعات ژنتیکی اساس استعداد ارثی به بیماری های آلرژیک (آتوپی) را خلاصه کرده است. وجود یک سیستم ژنتیکی تنظیم غیراختصاصی سطح IgE، که توسط ژن های پاسخ ایمنی بیش از حد - ژن های Ih (بیش پاسخ ایمنی) انجام می شود، ثابت شده است. این ژن ها با آنتی ژن های اصلی مجتمع سازگاری بافتی A1، A3، B7، B8، Dw2، Dw3 و سطح بالا IgE با هاپلوتیپ های A3، B7، Dw2 همراه است.
شواهدی مبنی بر استعداد ابتلا به بیماری های آلرژیک خاص وجود دارد و این استعداد با توجه به ملیت توسط آنتی ژن های مختلف سیستم HLA نظارت می شود.
به عنوان مثال، استعداد بالای گرده افشانی در اروپایی ها با آنتی ژن HLA-B12 مرتبط است. قزاق ها HLA-DR7 دارند. آذربایجانی ها HLA-B21 دارند. در عین حال، مطالعات ایمونوژنتیک در بیماری های آلرژیک هنوز نمی تواند دستورالعمل خاصی برای پزشکان باشد و نیاز به توسعه بیشتر دارد.
سابقه آلرژی. این بخش بسیار مهمی از تشخیص است، زیرا به شما امکان می دهد بیشترین اطلاعات را در مورد آن به دست آورید دلیل احتمالیایجاد یک بیماری آلرژیک در یک بیمار خاص. در عین حال، این زمان‌برترین بخش تاریخ است، زیرا با تعداد زیادی از عوامل محیطی مختلف مرتبط است که می‌توانند به عنوان آلرژن عمل کنند. در این راستا، ارائه یک الگوریتم بررسی مشخص بر اساس طبقه بندی آلرژن ها مناسب به نظر می رسد.
آلرژن های غذایی. به خصوص وابستگی به آلرژن های غذایی باید در بیماری های پوستی آلرژیک روشن شود. دستگاه گوارش.
همچنین باید به خاطر داشت که آلرژی های غذایی در کودکان، به ویژه در سنین زیر 2 سال، شایع تر است.
مانند سایر انواع آلرژی ها، کیفیت آلرژن در آلرژی های غذایی بسیار مهم است، اما آلرژن های غذایی نباید از نظر کمیت دست کم گرفته شوند. یک پیش نیاز برای توسعه واکنش، بیش از حد دوز آستانه آلرژن است، که با بیش از حد نسبی محصول در رابطه با ظرفیت گوارشی غده روده اتفاق می افتد. این یک تز مهم است، زیرا اجازه می دهد تا شناسایی بیماران با تخلفات مختلفهضم و اصلاح اختلالات گوارشی برای استفاده در برنامه های درمان و پیشگیری از آلرژی های غذایی.
تقریباً هر محصول غذایی می تواند آلرژی زا باشد، اما شیر گاو بیشترین حساسیت را دارد. تخم مرغ، غذاهای دریایی (کاد، ماهی مرکب و غیره)، شکلات، آجیل، سبزیجات و میوه ها (گوجه فرنگی، کرفس، مرکبات)، ادویه ها و ادویه ها، مخمر، آرد. AT اخیراآلرژن‌های مرتبط با افزودنی‌ها و نگهدارنده‌ها که عمر ماندگاری محصولات غذایی تولید شده خارجی را افزایش می‌دهند، بسیار گسترده شده‌اند. اگر از این افزودنی ها در محصولات داخلی استفاده می شد، در افراد حساس به آنها نیز واکنش آلرژیک ایجاد می کرد و این افراد به عنوان شاخص وجود ناخالصی های خارجی در مواد غذایی داخلی عمل می کردند. ما به این نوع آلرژی اسم رمز «حساسیت میهنی» دادیم.
آلرژی متقابل احتمالی در خانواده گیاه شناسی یکسان: مرکبات (پرتقال، لیمو، گریپ فروت). کدو تنبل (خربزه، خیار، کدو سبز، کدو تنبل)؛ خردل (کلم، خردل، گل کلم، کلم بروکسل)؛ شب بو (گوجه فرنگی، سیب زمینی)؛ صورتی (توت فرنگی، توت فرنگی، تمشک)؛ آلو (آلو، هلو، زردآلو، بادام) و غیره. همچنین باید در محصولات گوشتیمخصوصا در مورد گوشت مرغ اگرچه این فرآورده‌ها فعالیت حساسیت‌زای زیادی ندارند، اما آنتی‌بیوتیک‌ها قبل از کشتار در جیره غذایی پرندگان گنجانده می‌شوند و اینها هستند که می‌توانند باعث ایجاد بیماریهای آلرژیک شوند که دیگر با غذا مرتبط نیستند، بلکه با آلرژی دارویی همراه هستند. در مورد آرد، معمولا آرد با استنشاق به جای خوردن، آلرژی زا می شود.
نکته مهم در گرفتن این سابقه، نشانه های عملیات حرارتی است، زیرا عملیات حرارتی به طور قابل توجهی حساسیت زایی غذاها را کاهش می دهد.
آلرژن ها گرد و غبار خانه . این آلرژن ها برای بیماری های آلرژیک تنفسی، به ویژه آسم برونش، مهم ترین هستند. آلرژن های اصلی گرد و غبار خانه پوشش کیتین و مواد زائد کنه های خانگی Detmatophagoides pteronyssimus و Derm هستند. Farinae. این کنه‌ها در تخت‌خواب‌ها، فرش‌ها، اثاثیه‌های روکش شده، به‌ویژه خانه‌های قدیمی و ملافه‌های قدیمی گسترده هستند. دومین آلرژن مهم گرد و غبار خانگی، آلرژن های قارچ های کپک (معمولاً Aspergillus، Alternaria، PeniciUium، Candida) هستند. این آلرژن‌ها اغلب با اتاق‌های مرطوب و بدون تهویه و فصل گرم (آوریل تا نوامبر) مرتبط هستند. آنها نیز هستند بخشی جدایی ناپذیرآلرژن های گرد و غبار کتابخانه آلرژن های حیوانات خانگی سومین مهم ترین در این گروه هستند و آلرژن های گربه (شوره سر، مو، بزاق) بیشترین توانایی حساسیت را دارند. و در نهایت، گرد و غبار خانه شامل مواد حساسیت زا حشرات (پوشش کیتین و فضولات سوسک) است. دافنی به عنوان غذای خشک ماهی استفاده می شود. پر پرنده (بالش و تخت پر، به خصوص با پر غاز; طوطی، قناری و غیره).
آلرژن های گیاهی. آنها در درجه اول با گرده افشانی مرتبط هستند و مکان اصلی در اینجا به گرده ها تعلق دارد و اغلب عامل علت گرده افشانی گرده های ابروسیا، افسنطین، کینوا، کنف، علف تیموتی، چاودار، چنار، توس، توسکا، صنوبر، فندق است. . گرده غلات، مالواسیا، افسنطین، ابروسیا، آفتابگردان، گرده غان، توسکا، فندق، صنوبر، آسپن دارای خواص آنتی ژنی رایج (آلرژی متقاطع) هستند. این نویسندگان همچنین به رابطه آنتی ژنی بین گرده غان، غلات و سیب اشاره می کنند.
آلرژن های حشرات. خطرناک ترین سموم حشرات (زنبورها، زنبورها، هورنت ها، مورچه های قرمز). با این حال، اغلب بیماری های آلرژیک با بزاق، مدفوع و اسرار غدد محافظ حشرات مکنده خون (پشه، پشه، مگس اسب، مگس) همراه است. بیشتر اوقات، بیماری های آلرژیک مرتبط با این آلرژن ها به شکل تشخیص داده می شوند تظاهرات پوستیبا این حال (به ویژه سم زنبورها، زنبورها، هورنت ها، مورچه ها) همچنین می تواند باعث ایجاد شرایط شدید (ادم Quincke، برونکواسپاسم شدید و غیره) شود. شوک آنافیلاکتیکو مرگ
آلرژن های دارویی. تاریخچه در این جهت باید بسیار با دقت جمع آوری شود، زیرا این نه تنها تشخیص یک بیماری آلرژیک است، بلکه اول از همه، پیشگیری از مرگ احتمالی به دلیل توسعه غیرمنتظره شوک آنافیلاکتیک است. نیازی به متقاعد کردن نیست که این نوع سابقه آلرژی باید به ابزاری ضروری برای همه پزشکان تبدیل شود، زیرا موارد شناخته شده شوک آنافیلاکتیک و مرگ و میر با معرفی نووکائین، عوامل رادیوپاک و غیره وجود دارد.
از آنجایی که داروها عموماً ترکیبات شیمیایی نسبتاً ساده ای هستند، به عنوان هاپتن عمل می کنند و با پروتئین های بدن پیوند می خورند تا یک آنتی ژن کامل را تشکیل دهند. در نتیجه آلرژی زایی مواد داروییبه تعدادی از شرایط بستگی دارد: 1) توانایی دارو یا متابولیت های آن برای کونژوگه شدن با پروتئین. 2) تشکیل پیوند قوی (مجموعه) با پروتئین و در نتیجه تشکیل یک آنتی ژن کامل. به ندرت، یک داروی بدون تغییر می تواند پیوند قوی با یک پروتئین ایجاد کند، اغلب این به دلیل متابولیت های حاصل از تبدیل زیستی دارو است. این شرایط است که حساسیت متقاطع نسبتاً مکرر مواد دارویی را تعیین می کند. L.V. Luss (1999) داده های زیر را ذکر می کند: پنی سیلین با تمام داروهای سری پنی سیلین، سفالوسپورین ها، سولتامی سیلین، نوکلئینات سدیم، فرآورده های آنزیمی، تعدادی از محصولات غذایی (قارچ، مخمر و محصولات مبتنی بر مخمر، کفیر، کواس، واکنش متقابل ایجاد می کند. ، شامپاین)؛ سولفونامیدها با نووکائین، اولتراکائین، بی حس کننده، عوامل ضد دیابت (آنتی دیاب، آنتی بت، دیابتون)، تری آمپور، اسید پاراآمینو بنزوئیک واکنش متقابل دارند. آنالژین با سالیسیلات ها و سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی واکنش متقابل نشان می دهد. محصولات غذاییحاوی تارترازین و غیره
در این زمینه، شرایط دیگری نیز مهم است: تجویز همزمان دو یا چند دارو می تواند متابولیسم هر یک از آنها را تحت تاثیر قرار دهد و آن را مختل کند. اختلال در متابولیسم داروهایی که خاصیت حساسیت زایی ندارند می تواند باعث واکنش های آلرژیک به آنها شود. L. Yeager (1990) مشاهدات زیر را انجام می دهد: کاربرد آنتی هیستامین هابرخی از بیماران یک واکنش آلرژیک به شکل آگرانولوسیتوز ایجاد کردند. تجزیه و تحلیل دقیق این موارد باعث شد تا مشخص شود که این بیماران به طور همزمان داروهایی مصرف می کردند که متابولیسم آنتی هیستامین ها را مختل می کند. بنابراین، این یکی از استدلال های قوی علیه پلی داروسازی و دلیلی برای روشن شدن تاریخچه آلرژیک تأثیر متقابل بر متابولیسم داروهای مورد استفاده است. AT شرایط مدرنبرای جلوگیری از بیماری های آلرژیک، پزشک باید نه تنها نام داروها، نشانه ها و موارد منع مصرف را بداند، بلکه باید فارماکودینامیک و فارماکوکینتیک آنها را نیز بداند.
اغلب با داروهابه دلیل توسعه اثراتی که A.D. آدو گروه جداگانه ای را انتخاب کرد که آن را آلرژی کاذب یا آلرژی کاذب نامید. همانطور که قبلا نشان داده شد، تفاوت اساسی بین شبه آلرژی و آلرژی عدم وجود حساسیت قبلی مرتبط با آنتی بادی های ریجین (IgE) است. اثرات بالینی شبه آلرژی بر اساس تعامل است مواد شیمیایییا مستقیماً با غشاهای ماست سل ها و بازوفیل ها، یا با گیرنده های سلولی برای IgE، که در نهایت منجر به دگرانولاسیون و آزادسازی BAB، در درجه اول هیستامین، با تمام عواقب بعدی می شود.
به نظر می رسد ارائه دستورالعمل های بالینی که امکان تشخیص افتراقی آلرژی دارویی و شبه آلرژی را فراهم می کند، مهم است. آلرژی کاذب اغلب در زنان بالای 40 سال به دلیل بیماری هایی که متابولیسم هیستامین یا حساسیت گیرنده ها به مواد فعال بیولوژیکی را مختل می کنند (آسیب شناسی کبد و مجاری صفراوی، دستگاه گوارش، عصبی) رخ می دهد. سیستم غدد درون ریز). زمینه ایجاد شبه آلرژی نیز پلی داروسازی، استفاده خوراکی از داروها برای فرآیندهای اولسراتیو، فرسایشی، خونریزی در مخاط دستگاه گوارش است. دوزی از دارو که با سن یا وزن بیمار مطابقت ندارد، درمان ناکافی برای بیماری فعلی، تغییر در محیط pH و دمای محلول های تزریق شده به صورت تزریقی، تجویز همزمان داروهای ناسازگار (LussL.V.، 1999) . علائم بالینی مشخصه آلرژی کاذب عبارتند از: ایجاد اثر پس از تجویز اولیه دارو، وابستگی شدت تظاهرات بالینی به دوز و روش مصرف، عدم وجود نسبتاً مکرر تظاهرات بالینی با تجویز مکرر دارو. دارو، عدم وجود ائوزینوفیلی.
در پایان بخش آلرژن های دارویی، فهرستی از داروهایی که اغلب باعث ایجاد بیماری های آلرژیک می شوند، ارائه شده است. در این فهرست، که بر اساس داده های داده شده در آثار L.V. لوس (1999) و T.N. گریشینا (1998)، از اصل از بزرگترین به کوچکترین استفاده کرد: آنالژین، پنی سیلین، سولفونامیدها، آمپی سیلین، ناپروکسن، بروفن، آمپیوکس، آمینوگلیکوزیدها، نووکائین، اسید استیل سالیسیلیکلیدوکائین، مولتی ویتامین ها، آماده سازی رادیوپاک، تتراسایکلین ها.
آلرژن های شیمیایی. مکانیسم ایجاد حساسیت توسط آلرژن های شیمیایی مشابه موارد دارویی است. اغلب، بیماری های آلرژیک توسط ترکیبات شیمیایی زیر ایجاد می شوند: نمک های نیکل، کروم، کبالت، منگنز، بریلیم. اتیلن دی آمین، محصولات لاستیکی، الیاف شیمیایی، واکنشگرهای نوری، آفت کش ها؛ مواد شوینده، لاک، رنگ، لوازم آرایشی و بهداشتی.
آلرژن های باکتریایی. مسئله آلرژن های باکتریایی در به اصطلاح آسیب شناسی عفونی-آلرژیک غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش و مهمتر از همه در آسم برونش آلرژیک عفونی مطرح می شود. به طور سنتی، آلرژن های باکتریایی به آلرژن های پاتوژن تقسیم می شوند. بیماری های عفونیو آلرژن های باکتری های فرصت طلب. در همان زمان، به گفته V.N. فدوسیوا (1999)، "یک قرارداد متعارف از نظر میکروب های بیماری زا و غیر بیماری زا وجود دارد. مفهوم بیماری زایی باید موارد بیشتری را شامل شود طیف گسترده ایخواص، از جمله فعالیت آلرژی زا سویه. این یک موضع بسیار اصولی و صحیح است، زیرا بیماری ها به خوبی شناخته شده اند، که در آنها جزء آلرژیک نقش اصلی را در پاتوژنز ایفا می کند: سل، بروسلوز، اریسیپل و غیره. غشاهای مخاطی (استرپتوکوک، نایسریا، استافیلوکوک، E. coli، و غیره).
این میکروب ها در صورت وجود شرایط خاص (اختلالات ژنتیکی، ایمنی، غدد درون ریز، تنظیمی، اختلالات متابولیک). عوامل نامطلوبمحیط و غیره) می توانند خواص آلرژی زا به دست آورند و باعث بیماری های آلرژیک شوند. در همین راستا V.N. Fedoseeva (1999) تأکید می کند که "آلرژی باکتریایی بازی می کند نقش اساسیدر اتیوپاتوژنز، نه تنها به ویژه عفونت های خطرناک، اما در درجه اول با کانونی بیماری های تنفسی، آسیب شناسی دستگاه گوارش، پوست.
پیش از این، آلرژی باکتریایی با حساسیت ازدیاد نوع تاخیری همراه بود، زیرا فعالیت آلرژیک بالای بخش‌های نوکلئوپروتئین سلول میکروبی ایجاد شد. با این حال، در دهه 40. O. Swineford و J.J. هولمن (1949) نشان داد که بخش های پلی ساکاریدی میکروب ها می توانند واکنش های آلرژیک وابسته به IgE را ایجاد کنند. بنابراین، آلرژی باکتریایی با ترکیبی از واکنش های انواع تاخیری و فوری مشخص می شود و این به عنوان مبنایی برای گنجاندن در مجموعه درمان بیماری های آلرژیک ماهیت باکتریایی عمل می کند. ایمونوتراپی اختصاصی(نشستن). در حال حاضر، آسم برونش "نیسریال"، عفونی "استافیلوکوک". رینیت آلرژیکپزشک باید بداند که برای اثبات ماهیت عفونی-آلرژیک بیماری (مثلاً آسم برونش) کافی نیست، همچنین لازم است رمزگشایی شود که چه نوع فلور فرصت طلب تعیین کننده آلرژی است. تنها در این صورت، با استفاده از این واکسن آلرژی در مجموعه درمان با SIT، می توانید اثر درمانی خوبی داشته باشید.
در حال حاضر، نقش مهمی دیس باکتریوز در شکل گیری نقص ایمنی و کمبود ایمنی. از دیدگاه ما، دیس بیوزهای مخاطی نیز یکی از عوامل مهم در سبب شناسی و پاتوژنز بیماری های آلرژیک هستند. در دست پزشکان، نه تنها باید روشی برای ارزیابی دیس باکتریوز روده وجود داشته باشد، بلکه باید روش هایی نیز وجود داشته باشد که امکان ارزیابی هنجار و دیس بیوز سایر غشاهای مخاطی، به ویژه دستگاه تنفسی را فراهم می کند.
شایع ترین عوامل اتیوپاتوژنتیک بیماری های ماهیت عفونی - آلرژیک عبارتند از: استرپتوکوک های همولیتیک و ویروسی، استافیلوکوک، میکروکوک های کاتارال، اشریشیا کلی، سودوموناس آئروژینوزا، پروتئوس، نایسریا غیر بیماری زا.
هنگام تشخیص بیماری های آلرژیک در کودکان و بزرگسالان، پزشکان توجه ویژه ای به جمع آوری شرح حال بیمار دارند. گاهی آگاهی از بیماری های خانوادگی، استعداد ابتلا به آلرژی و عدم تحمل غذایی تشخیص را تا حد زیادی تسهیل می کند. این مقاله مفهوم یک خاطره در مورد آلرژی، ویژگی های مجموعه و اهمیت آن را مورد بحث قرار می دهد.
شرح
گزارش آلرژیک مجموعه ای از داده ها در مورد ارگانیسم مورد مطالعه است. همزمان با تاریخچه بالینی زندگی بیمار شکل می گیرد.
هر سال بر تعداد شکایات در مورد آلرژی ها افزوده می شود. به همین دلیل است که برای هر پزشکی که فرد به او مراجعه می کند، آگاهی از واکنش های بدن خود در گذشته نسبت به غذا، دارو، بو یا مواد مهم است. ترسیم یک تصویر کامل از زندگی به پزشک کمک می کند تا به سرعت علت بیماری را تشخیص دهد.
این روند در رشد واکنش های آلرژیک با عوامل زیر توضیح داده می شود:
- بی توجهی فرد به سلامتی خود؛
- داروهایی که توسط پزشکان کنترل نمی شود (خوددرمانی)؛
- صلاحیت ناکافی پزشکان در حاشیه (دور از مرکز شهرک ها)؛
- اپیدمی های مکرر
آلرژی ها در هر فرد به طور متفاوتی ظاهر می شوند: از اشکال خفیف رینیت تا ادم و شوک آنافیلاکتیک. همچنین با یک ویژگی چند سیستمیک مشخص می شود، یعنی تجلی انحراف در کار چندین اندام.
انجمن روسی آلرژیست ها و ایمونولوژیست های بالینی توصیه هایی را برای تشخیص و درمان ایجاد می کند انواع متفاوتواکنش های آلرژیک.
هدف تاریخ نویسی
سابقه آلرژی باید برای هر فردی گرفته شود. اهداف اصلی آن عبارتند از:
- تعیین استعداد ژنتیکی به آلرژی؛
- تعیین رابطه بین یک واکنش آلرژیک و محیطی که فرد در آن زندگی می کند.
- جستجو و شناسایی آلرژن های خاصی که می توانند آسیب شناسی را تحریک کنند.
پزشک به منظور شناسایی جنبه های زیر از بیمار نظرسنجی می کند:
- آسیب شناسی های آلرژیکدر گذشته، علل و پیامدهای آنها؛
- علائمی که نشان می دهد آلرژی خود را نشان می دهد.
- داروهایی که قبلاً تجویز شده اند و سرعت تأثیر آنها بر بدن؛
- ارتباط با پدیده های فصلی، شرایط زندگی، سایر بیماری ها؛
- اطلاعات عود
وظایف شرح حال
هنگام جمع آوری یک تاریخچه آلرژیک، وظایف زیر حل می شود:
- تعیین ماهیت و شکل بیماری - شناسایی رابطه بین سیر بیماری و یک عامل خاص.
- شناسایی عوامل همراهی که در ایجاد آسیب شناسی نقش داشته اند.
- شناسایی میزان تأثیر عوامل خانگی بر سیر بیماری (گرد و غبار، رطوبت، حیوانات، فرش).
- تعیین رابطه بیماری با سایر آسیب شناسی های بدن (ارگان های گوارشی، سیستم غدد درون ریز، اختلالات عصبی و غیره).
- شناسایی عوامل مضر در فعالیت حرفه ای(وجود مواد حساسیت زا در محیط کار، شرایط کار).
- شناسایی واکنش های غیر معمول بدن بیمار به داروها، غذاها، واکسن ها، روش های انتقال خون.
- ارزیابی اثر بالینی آنتی هیستامین درمانی قبلی.
پس از دریافت شکایات از بیمار، پزشک مجموعه ای از مطالعات، بررسی و معاینه را انجام می دهد و پس از آن تشخیص را تعیین می کند و درمان را تجویز می کند. با کمک آزمایشات، پزشک تعیین می کند:
- مطالعات بالینی و آزمایشگاهی ( تحلیل های کلیخون، ادرار، اشعه ایکس، تنفسی و ضربان قلب) که به شما امکان می دهد مکان محلی بودن فرآیند را شناسایی کنید. این می تواند دستگاه تنفسی، پوست، چشم ها و سایر اندام ها باشد.
- نوزولوژی بیماری - چه علائم درماتیت، تب یونجه یا سایر اشکال آسیب شناسی باشد.
- مرحله بیماری حاد یا مزمن است.
جمع آوری داده ها
جمع آوری تاریخچه آلرژی شامل انجام یک نظرسنجی است که مدتی طول می کشد و نیاز به مراقبت و حوصله پزشک و بیمار دارد. برای انجام این کار، پرسشنامه هایی ایجاد شده است، آنها به ساده سازی فرآیند ارتباط کمک می کنند.
شرح حال به شرح زیر است:
- تعیین بیماری های آلرژیک در بستگان: والدین، پدربزرگ و مادربزرگ، برادران و خواهران بیمار.
- فهرستی از آلرژی هایی که در گذشته ظاهر شده اند تهیه کنید.
- آلرژی چه زمانی و چگونه خود را نشان داد؟
- واکنش های دارویی چه زمانی و چگونه رخ داد؟
- تعیین ارتباط با پدیده های فصلی.
- شناسایی تأثیر آب و هوا بر سیر بیماری.
- شناسایی عوامل فیزیکی در سیر بیماری (هیپوترمی یا گرمازدگی).
- تأثیر فعالیت بدنی بر روند بیماری و نوسانات خلق و خوی بیمار.
- شناسایی ارتباط با سرماخوردگی
- شناسایی ارتباط با چرخه قاعدگیدر زنان، تغییرات هورمونی در دوران بارداری، شیردهی یا زایمان.
- تعیین درجه تظاهرات آلرژی هنگام تغییر مکان (در خانه، محل کار، حمل و نقل، شب و روز، در جنگل یا در شهر).
- تعیین رابطه با غذا، نوشیدنی، الکل، لوازم آرایشی، مواد شیمیایی خانگی، تماس با حیوانات، تأثیر آنها بر روند بیماری.
- تعیین شرایط زندگی (وجود قالب، متریال دیوار، نوع گرمایش، تعداد فرش، مبل، اسباب بازی، کتاب، وجود حیوانات خانگی).
- شرایط فعالیت حرفه ای (عوامل مضر بودن تولید، تغییر محل کار).
معمولاً گزارش دارویی و آلرژیک به طور همزمان جمع آوری می شود. اولی نشان می دهد که بیمار قبل از درخواست چه داروهایی مصرف می کرده است مراقبت پزشکی. اطلاعات آلرژی می تواند به شناسایی کمک کند شرایط پاتولوژیکناشی از داروها
گرفتن شرح حال یک روش جهانی برای تشخیص بیماری است
جمع آوری تاریخچه آلرژیک، اول از همه، برای تشخیص به موقع یک واکنش پاتولوژیک بدن انجام می شود. همچنین می تواند تعیین کند که بیمار به کدام آلرژن های کلیدی واکنش نشان می دهد.
با جمع آوری اطلاعات، پزشک عوامل خطر، شرایط همزمان و ایجاد یک واکنش آلرژیک را تعیین می کند. بر این اساس، یک استراتژی درمان و پیشگیری تعیین می شود.
پزشک موظف است برای هر بیمار یک سرگذشت انجام دهد. اجرای نادرست آن نه تنها کمکی به تجویز درمان نمی کند، بلکه وضعیت بیمار را تشدید می کند. تنها پس از دریافت داده های صحیح آزمایش، پرسش و معاینه، پزشک می تواند در مورد انتصاب درمان تصمیم گیری کند.
تنها عیب این روش تشخیصی، مدت زمان بررسی است که مستلزم پشتکار، صبر و توجه بیمار و پزشک است.
Anamnesis بارگذاری شده / نه بار - به چه معناست؟
اول از همه، هنگام معاینه یک بیمار، پزشک در مورد واکنش های آلرژیک از بستگان او سؤال می کند. اگر هیچ کدام وجود نداشته باشد، نتیجه گرفته می شود که سابقه آلرژی سنگین نیست. این بدان معناست که هیچ استعداد ژنتیکی وجود ندارد.
در چنین بیمارانی، آلرژی ممکن است در زمینه موارد زیر رخ دهد:
- تغییر شرایط زندگی یا کار؛
- سرماخوردگی؛
- خوردن غذاهای جدید
تمام نگرانی های پزشک در مورد آلرژن ها باید با آزمایش پوستی تحریک آمیز بررسی و تعیین شود.
اغلب در بیماران، سابقه خانوادگی با واکنش های آلرژیک تشدید می شود. یعنی نزدیکانش با مشکل آلرژی مواجه شده و تحت درمان قرار گرفتند. در چنین شرایطی، پزشک توجه را به فصلی بودن تظاهرات بیماری جلب می کند:
- مه-ژوئن - تب یونجه؛
- پاییز - حساسیت به قارچ؛
- زمستان واکنشی به گرد و غبار و علائم دیگر است.
دکتر همچنین متوجه می شود که آیا واکنش ها هنگام بازدید از مکان های عمومی تشدید شده است: باغ وحش، کتابخانه، نمایشگاه ها، سیرک.
جمع آوری داده ها در درمان کودکان
سابقه آلرژی در تاریخچه پزشکی کودک از اهمیت ویژه ای برخوردار است، زیرا بدن کودک کمتر با خطرات محیط سازگار است.
هنگام جمع آوری اطلاعات در مورد بیماری ها، پزشک به چگونگی ادامه بارداری، آنچه که زن در این دوره خورده و در هنگام شیردهی توجه می کند. پزشک باید ورود مواد آلرژی زا با شیر مادر را رد کند و متوجه شود دلیل واقعیآسيب شناسي.
نمونه ای از سابقه آلرژی کودک:
- ایوانف ولادیسلاو ولادیمیرویچ، متولد 1 ژانویه 2017، کودکی از اولین بارداری که در پس زمینه کم خونی رخ داده است، زایمان در هفته 39، بدون عوارض، امتیاز آپگار 9/9. در سال اول زندگی، کودک مطابق با سن رشد کرد، واکسن ها طبق تقویم انجام شد.
- سابقه خانوادگی سنگین نیست.
- قبلاً واکنش های آلرژیک مشاهده نشده بود.
- والدین بیمار از بثورات روی آن شکایت دارند پوستدست و شکم که بعد از خوردن پرتقال ظاهر شد.
- هیچ واکنش قبلی به داروها وجود نداشت.
جمع‌آوری داده‌های دقیق و دقیق در مورد زندگی و وضعیت کودک به پزشک کمک می‌کند تا سریع‌تر تشخیص داده و بهترین درمان را انتخاب کند. می توان گفت که با افزایش تعداد واکنش های آلرژیک در جمعیت، اطلاعات مربوط به این آسیب شناسی هنگام جمع آوری یک خاطره از زندگی قابل توجه تر می شود.
1 سوال
LGE - بیماری های واسطه اصول تشخیص بیماری ها ویژگی های مجموعه خاطرات. جنبه های ارثی بیماری های آلرژیک
نوع I (آنافیلاکتیک، وابسته به IgE).این بیماری در اثر تشکیل نوع خاصی از آنتی بادی ها ایجاد می شود که میل ترکیبی بالایی با سلول های خاص (به عنوان مثال، ماست سل ها، بازوفیل ها) دارند. این آنتی‌بادی‌ها هموسیتوتروپیک نامیده می‌شوند [آنها شامل reagin (IgE و IgG4) یک فرد هستند]، زیرا برای سلول‌ها (بافت‌ها) همان گونه‌های حیوانی که از آنها به‌دست می‌آیند، تروپیسم مشخصی دارند. هنگامی که آلرژن وارد بدن می شود، به APCها تکه تکه می شود و به پپتیدها تبدیل می شود که سپس توسط این سلول ها به لنفوسیت های Th2 ارائه می شود. سلول‌های Th2، به نوبه خود، با فعال شدن، تعدادی لنفوکین، به ویژه IL-4 (و / یا یک مولکول جایگزین - IL-13)، IL-5، IL-6، IL-10 تولید می‌کنند و همچنین لیگاند را بیان می‌کنند. روی سطح آنها برای CD40 (CD40L یا CD154)، که سیگنال لازم را برای سلول های B برای القای سنتز IgE فراهم می کند. IgE اختصاصی آلرژن ایجاد شده با گیرنده های تخصصی FcεRI که میل ترکیبی بسیار بالایی با آنها دارند (روی ماست سل های غشاهای مخاطی و بافت همبند، بازوفیل ها) و همچنین FcεRII با میل ترکیبی پایین (CD23؛ بیان شده بر روی سطح) تعامل دارد. لنفوسیت های B، مونوسیت ها، ائوزینوفیل ها و احتمالاً لنفوسیت های T). CD23 می تواند از غشای سلولی آزاد شود و وارد گردش خون شود و تولید IgE توسط لنفوسیت های B را تحریک کند. با ورود مکرر، آلرژن به آنتی‌بادی‌های IgE متصل می‌شود، که باعث ایجاد زنجیره‌ای از دگرگونی‌های بیوشیمیایی لیپیدهای غشایی (فاز پاتوشیمیایی) می‌شود که منجر به ترشح واسطه‌هایی مانند هیستامین، متابولیت‌های اسید آراشیدونیک (پروستاگلاندین D2، سولفیدوپپتید لکوترین‌ها: C4، D4 می‌شود). ، E4)، FAT و کینین های پلاسما فعال می شوند. واسطه ها، در تعامل با گیرنده های اندام های هدف، فاز پاتوفیزیولوژیک واکنش آتوپیک را القا می کنند: افزایش نفوذپذیری عروق و ادم بافت، انقباض عضلات صاف، ترشح بیش از حد غدد مخاطی، تحریک انتهای عصب محیطی. این تغییرات اساس سریع را تشکیل می دهند مرحله (اولیه) یک واکنش آلرژیک،در اولین دقایق پس از تماس با آلرژن ایجاد می شود. آماده سازی مهاجرت سلولی از عروق به بافت با تغییر در جریان خون در ریزرگ ها و با بیان مولکول های چسبنده سلولی روی اندوتلیوم و لکوسیت ها فراهم می شود. دخالت مداوم مولکول های چسبندگی و کموکاین ها در فرآیند منجر به نفوذ بافت ها توسط بازوفیل ها، ائوزینوفیل ها، لنفوسیت های T می شود. ماست سل ها، سلول های لانگرهانس. پس از فعال شدن، آنها همچنین واسطه های طرفدار آلرژیک (پیش التهابی) ترشح می کنند که تشکیل می شود مرحله دیررس (یا تاخیری) یک واکنش آلرژیک.نمونه های معمول این نوع واکنش ها آسم آتوپیک، AR، ورم ملتحمه آلرژیک (AK)، کهیر آلرژیک، AS و غیره است.
اصول تشخیصی بیماریهای آلرژیک
تشخیص با هدف شناسایی علل و عوامل موثر در شکل گیری و تظاهر بیماری های آلرژیک است. برای این، درخواست کنید خاصو غیر اختصاصیروش های معاینه
تشخیص همیشه با روشن شدن شکایات و جمع‌آوری سابقه آلرژیک آغاز می‌شود که ویژگی‌های آن اغلب تشخیص اولیه را نشان می‌دهد، مطالعه تاریخچه زندگی و بیماری که توسط پزشک در طول معاینه بیمار انجام می‌شود.
روش های معاینه بالینی شامل معاینه پزشکی، آزمایشگاه بالینی، رادیولوژیک، ابزاری، عملکردی و سایر روش های تحقیقاتی (بر اساس اندیکاسیون ها) است.
اصل اساسی خاصتشخیص بیماری های آلرژیک - شناسایی یک آلرژن قابل توجه که برای آن آنتی بادی های آلرژیک (IgE خاص) تعیین می شود یا
لنفوسیت های حساس و محصولات برهمکنش خاص آنتی ژن ها و آنتی بادی ها.
خاصتست آلرژی شامل موارد زیر است:
مجموعه ای از تاریخچه آلرژیک؛
انجام آزمایشات پوستی؛
انجام آزمایشات تحریک آمیز؛
تشخیص آزمایشگاهی.
مجموعه ای از تاریخچه آلرژی
هنگام مصاحبه با بیمار، توجه ویژه ای به ایجاد اولین علائم بیماری، شدت آنها، پویایی توسعه، مدت زمان و حساسیت به عوامل دارویی تجویز شده می شود.
سابقه خانوادگی آلرژی را پیدا کنید، زیرا مشخص است که در 30-70٪ بیماران مبتلا به بیماری های آلرژیک، بستگان نزدیک از آلرژی رنج می برند.
هنگام جمع آوری یک خاطره، وجود یا عدم وجود فصلی بودن بیماری، ارتباط آن با سرما، تغییرات آب و هوایی، مسکن یا شرایط کاری ذکر می شود. به عنوان مثال، نشانه ای از توسعه سالانه تظاهرات تنفسی(رینوره، احتقان بینی، حملات آسم و غیره) و/یا خارش پلک ها، اشک ریزش در دوره های زمانی یکسان (ماه های بهار یا تابستان، در فصل گلدهی برخی گیاهان) از ویژگی های تب یونجه است و برنامه معاینه برای چنین بیمارانی شامل روش های آزمایش با آلرژن های گرده است. بیماران مبتلا به یک نوع عفونی آلرژیک آسم با تشدید یک بیماری آلرژیک در پس زمینه بیماری های عفونی ویروسی یا باکتریایی تنفسی حاد، به ویژه در فصل سرد مشخص می شوند.
باید از شرایط زندگی بیمار، وجود مبلمان روکش شده، فرش، کتاب، حیوانات خانگی، ماهی، پرندگان در آپارتمان و اینکه آیا تماس بیمار با گرد و غبار خانه، حیوانات و سایر مواد حساسیت زا باعث تشدید بیماری می شود یا خیر.
به طور جداگانه، یک تاریخچه غذایی (ارتباط علائم با استفاده از هر ماده غذایی) و یک تاریخچه دارویی (رابطه بین ایجاد واکنش و مصرف دارو، مدت آن، میزان درمان و اثربخشی آن) جمع آوری می شود.
تجزیه و تحلیل دفتر خاطرات غذایی.برای تشخیص آلرژی غذایی از بیمار خواسته می شود که یک دفترچه خاطرات غذایی داشته باشد که نشان می دهد
تاریخ، زمان غذا، نام محصول، با در نظر گرفتن حجم و روش تهیه، ماهیت علائم، نشان دهنده زمان ظهور آنها و پویایی وضعیت در طول روز، ماهیت مدفوع، و همچنین داروهای مورد استفاده و اثربخشی آنها.
یک گزارش به درستی جمع آوری شده نه تنها به ماهیت بیماری امکان می دهد، بلکه علت آن را نیز پیشنهاد می کند، یعنی. آلرژن مقصر یا گروهی از آلرژن ها.
این فرضیات باید با روش های معاینه خاص - آزمایشات پوستی، تحریک آمیز و سایر آزمایشات تأیید شود.
2 سوال
تست های in vivo برای تشخیص LGE -بیماری های واسطه تست پوست. انواع تست های پوستی تست های تحریک آمیز
تست های پوستی
وجود داشته باشد روش های مختلفتست پوست با آلرژن ها in vivo: تست های پریک(تست پریک)، تست اسکارفیکاسیون، تست کاربرد، تست داخل پوستی. آزمایش پوست با مواد استنشاقی و آلرژن های غذایی فقط برای تشخیص بیماری های آلرژیک وابسته به IgE انجام می شود.
برای آزمایش پوست، از سریال های استاندارد استفاده می شود که حاوی 10 هزار واحد پروتئین نیتروژن (PNU - واحد نیتروژن پروتئین)در 1 میلی لیتر، عصاره آب نمک آلرژن ها. این عصاره ها از گرده گیاهان، گرد و غبار خانگی، کنه های غبار خانگی، پشم، کرک، اپیدرم حیوانات و پرندگان، مواد غذایی و سایر محصولات تهیه می شوند.
موارد منع مصرفبرای تست پوست
تشدید بیماری زمینه ای.
بیماری های عفونی حاد میان دوره ای.
سل و روماتیسم در دوره تشدید.
بیماری های عصبی و روانی در دوره تشدید.
بیماری های قلب، کبد، کلیه و سیستم خونی در مرحله جبران.
همانطور که در تاریخ
بارداری و شیردهی.
انجام یک معاینه آلرژولوژیک به طور کامل برای کودکان زیر 3 سال، بیماران در طول درمان با گلوکوکورتیکوئیدها و مسدود کننده های گیرنده هیستامین H1 (کاهش حساسیت پوست)، و همچنین پس از یک واکنش آلرژیک حاد توصیه نمی شود، زیرا در این دوره نمونه ها ممکن است به دلیل کاهش آنتی بادی های حساس کننده در پوست منفی باشد.
بیشترین استفاده را دارد نیش زدن- تست ها یا تست های اسکارفیکیشن که روی سطح داخلی ساعد در فاصله 3-5 سانتی متری از یکدیگر قرار می گیرند. آزمایش منفی (با مایع کنترل تست) و کنترل مثبت (با هیستامین) الزامی است. ارزیابی نمونه ها پس از 20 دقیقه با در نظر گرفتن وجود / عدم وجود پرخونی و اندازه تاول انجام می شود.
تست های داخل پوستی حساس تر هستند، اما کمتر اختصاصی هستند، آنها عمدتا برای تشخیص حساسیت به آلرژن های با منشا باکتریایی و قارچی استفاده می شوند.
نمونه های کاربردی (تست پچ)با استفاده از مجموعه های استاندارد آلرژن های شیمیایی برای آزمایش تشخیص درماتیت تماسی آلرژیک (تعیین واکنش های HRT - نوع IV) انجام شد.
تست های تحریک کننده
تست های تحریک کننده زمانی استفاده می شود که بین داده های تاریخچه و نتایج آزمایش پوست مغایرت وجود داشته باشد. موارد منع مصرف برای آزمایش تحریکی مانند آزمایش پوست است.
بسته به نوع آلرژن و روش ورود آن به بدن، آزمایشات تحریک آمیز متمایز می شوند: ملتحمه، بینی، استنشاقی، زیر زبانیو دهانی.برای تشخیص LA استفاده می شود تست مهار مهاجرت طبیعی لکوسیت ها
in vivo(TTEEL)، توسعه یافته توسط A.D. آدو.
روشهای تشخیص آزمایشگاهی
نشانه های اصلی برای قرار ملاقات روش های آزمایشگاهیتشخیص آلرژی خاص انجام شده است درونکشتگاهی:
اوایل کودکی؛
درجه بالایی از حساسیت بیمار؛
وجود موارد منع مصرف برای آزمایش پوست؛
دوره عود کننده مداوم بیماری بدون دوره های بهبودی؛
عدم امکان لغو آنتی هیستامین ها و سایر داروهایی که بر حساسیت پوست تأثیر می گذارد.
حساسیت چند ظرفیتی زمانی که آزمایش امکان پذیر نیست in vivoبلافاصله با تمام آلرژن های مشکوک در یک دوره محدود از معاینه؛
تغییر چشمگیر واکنش پذیری پوست؛
نتیجه آزمایش پوستی مثبت یا منفی کاذب؛
درموگرافی کهیر.
AT عمل بالینیروش های زیر برای تشخیص آلرژی خاص بیشترین استفاده را دارند. درونکشتگاهی:
روشهای آنالیز ELISA برای تشخیص IgE خاص با روش رنگ سنجی، فلورمتری و شیمیتابی برای ثبت نتایج.
تست رادیوآلرگوربنت (PACT) برای تشخیص IgE خاص.
تست بازوفیلیک غیر مستقیم (تست شلی);
تست بازوفیلیک مستقیم (تست شلی)؛
واکنش آزادسازی خاص هیستامین از بازوفیل های خون محیطی بیمار.
این روش های تشخیص آزمایشگاهی این امکان را می دهد که فقط وضعیت حساسیت (وجود یا عدم وجود آنتی بادی های خاص IgE به آلرژن ها بدون در نظر گرفتن تظاهرات بالینی) را تشخیص دهد. روش های تشخیصی آزمایشگاهی به عنوان اقدامات اضافی برای شفاف سازی نتایج آزمایش مشکوک در نظر گرفته می شوند. in vivo
هنگام تشخیص، باید به طور عمده به شکایات بیمار، داده های تاریخچه آلرژیک، معاینه بیمار، آزمایش پوست و همچنین به نتایج یک معاینه کلینیکی بیمار تکیه کرد.
3 سوال
مطالعه عملکرد تنفس خارجی. پیک فلومتری. اسپیرومتری. آزمایشات تحریک برونش مواد و روش ها. نشانه ها موارد منع مصرف
پیک فلومتری روشی برای تعیین سرعت بازدم است، به عبارت دیگر، روشی برای ارزیابی میزان باریک شدن مجاری تنفسی (برونشی) است. این روشمعاینه برای افرادی که از مشکل در بازدم رنج می برند مهم است، در درجه اول برای افرادی که تشخیص داده شده است آسم برونشو به شما امکان می دهد اثربخشی درمان را ارزیابی کنید.
اندازه گیری پیک دبی چگونه انجام می شود؟
در حالت نشسته، پس از چندین بار تنفس و بازدم آرام، باید یک نفس عمیق بکشید، لب های خود را محکم به دور دهانه پیک فلومتر که باید به موازات سطح کف نگه دارید بپیچید و در سریع ترین زمان ممکن بازدم کنید. بعد از 2-3 دقیقه مراحل بالا را تکرار کرده و حداکثر دو مقدار را ثبت کنید
هر چند وقت یکبار باید اندازه گیری اوج جریان انجام شود؟
مطالعه به طور معمول در صبح و عصر انجام می شود، با انتخاب اولیه درمان، مطلوب است که اوج فلومتری در بعد از ظهر انجام شود، یعنی. سه بار در روز همه شاخص ها باید در دفترچه خاطرات یک مبتلا به آسم ثبت شوند، راحت تر است که اندازه گیری های اوج جریان را روی نمودارهای ویژه علامت گذاری کنید، که اغلب همراه با اوج سنج در کیت متصل می شوند.
اندازه گیری جریان اوج چگونه باید ارزیابی شود؟
میزان بازدم به صورت جداگانه با در نظر گرفتن جنسیت، سن، قد محاسبه می شود. هنگام دستیابی به بهترین مقادیر جریان بازدمی، نزدیک شدن به حالت طبیعی و در صورت عدم وجود علائم آسم، برای راحتی ارزیابی داده‌های جریان اوج، لازم است سه ناحیه رنگی محاسبه شود. بهترین خواندن اوج جریان شما باید در 0.8 ضرب شود. مثلاً اگر دارید بهترین ارزشپیک جریان = 500 لیتر در دقیقه، باید 500 را در 0.8 ضرب کنید، نتیجه 400 لیتر در دقیقه است. هر مقدار بالاتر از 400 لیتر در دقیقه به منطقه به اصطلاح سبز اشاره دارد که به معنی - سطح طبیعی باز بودن برونش است. برای تعیین مرزهای منطقه زرد، باید بهترین شاخص خود (به عنوان مثال، 500 لیتر در دقیقه) را در 0.5 ضرب کنید، نتیجه به دست آمده (250 لیتر در دقیقه) حد پایین منطقه زرد خواهد بود، و ما قبلاً حد بالایی را بدانید (مقدار محاسبه شده قبلی)، t .e. منطقه زرد در مثال ما بین 250 تا 400 لیتر در دقیقه خواهد بود. ناحیه قرمز زیر سطح مرز پایینی ناحیه زرد است (یعنی در مورد ما زیر 250 لیتر در دقیقه)، هر نشانگر اوج فلومتری باید اقدامات فوری برای بهبود باز بودن برونش نیاز داشته باشد.
اسپیرومتریروشی بالینی برای مطالعه کفایت تنفس خارجی نامیده می شود که مبتنی بر اندازه گیری ظرفیت حیاتی ریه ها و شاخص های سرعت بازدم و دم است.
این مطالعه برای یافتن موارد زیر ضروری است:
عدم وجود یا وجود بیماری ها دستگاه تنفسیهنگامی که بیمار شکایت از سرفه، تنگی نفس، تولید خلط دارد.
بیمار در حال حاضر چه مرحله ای از بیماری ایجاد شده دارد و آیا درمان موثر است یا خیر.
میزان تأثیر عوامل محیطی و عادات بد روی برونش ها و ریه های بیمار.
تأثیر می گذارد فعالیت بدنیبر روی سیستم برونکوپولمونری در ورزشکاران قبل از تمرین یا مسابقه.
اگر بیمار از داروهای تئوفیلین استفاده کند، باید یک روز قبل از مطالعه، و در صورت استنشاق، 12 ساعت قبل از مطالعه لغو شود.
این روش زمان زیادی نمی برد و درد یا ناراحتی را برای بیمار به همراه نخواهد داشت. درد و ناراحتی. گیره ای برای جلوگیری از نشت هوا بر روی بینی فرد گذاشته می شود و با کمک یک قطعه دهانی، سوژه به اسپیروگراف متصل می شود. در عرض 5 دقیقه بیمار آرام و سنجیده نفس می کشد. سپس او تا حد امکان عمیق بازدم می کند، و پس از او - همان عمق دم و دوباره - بازدم، و دوباره - دم. برای به دست آوردن نتایج قابل اعتماد، چرخه های فوق 3 بار انجام می شود.
شاخص های اصلی اسپیرومتری و معنای آنها
برای تعیین میزان اختلال عملکرد تنفسی، شاخص های زیادی مورد نیاز است، اما مهمترین آنها عبارتند از:
FVC - ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها.
FEV1 - حجم بازدم اجباری در ثانیه اول.
شاخص Gensler یا FEV1/FVC.
VC - ظرفیت حیاتی ریه ها.
DO - حجم جزر و مدی.
شاخص Tiffno یا FEV1/VC.
اسپیرومتری برای تعیین نوع اختلالات سیستم تنفسی در یک بیمار خاص مورد نیاز است. پاتوفیزیولوژیست ها 2 نوع اختلال عملکرد تنفسی را تشخیص می دهند:
انسداد یک انسداد است دستگاه تنفسیبه دلیل ادم غشای مخاطی، اسپاسم عضلات صاف برونش ها، تعداد زیادیخلط در این حالت FEV1/FVC کمتر از 70% و FVC بالای 80% خواهد بود.
محدودیت - کاهش کشش خود بافت ریه یا کاهش حجم آن. نتایج اسپیرومتری به شرح زیر خواهد بود: FVC زیر 80%، نسبت FEV1/FVC بالای 70%.
شناسایی وجود و ارزیابی شدت انسداد برونش در عمل بالینی امکان مطالعه عملکرد تنفس خارجی (RF) و انجام تشخیص اولیه BA، تشخیص افتراقی BA و COPD - عملکرد تست های برونش حرکتی
روش زیر را می توان به عنوان الگوریتمی برای تشخیص بیماری های انسدادی برونش با استفاده از تست های برونکوموتور پیشنهاد کرد:
آزمایشات تحریک برونشبرای اثبات وجود بیش واکنشی (حساسیت) دستگاه تنفسی در بیماران مبتلا به شکایات تنفسی (قسمت های دشواری در تنفس، احساس تنگی نفس، سرفه، خس خس ریه، خلط و غیره) با عملکرد اولیه تنفسی طبیعی، آزمایشات دارویی انجام می شود. استفاده می شود (استنشاق محلول های هیستامین، متاکولین، کارباکول) یا آزمایشات با تحریک کننده های غیر اختصاصی (مانند ورزش).
استنشاق از طریق یک نبولایزر با افزایش متوالی غلظت محلول (از 0.0001 تا 0.1٪) انجام می شود. مدت زمان استنشاق 3 دقیقه با تنفس آرام با فرکانس دلخواه با استفاده از گیره بینی می باشد. ثبت مجدد عملکرد تنفسی در حالت ثبت منحنی "جریان - حجم" (پنوموتاکومتری) 30 و 90 ثانیه پس از هر استنشاق انجام می شود. برای تجزیه و تحلیل، از کمترین مقادیر استفاده می شود که منعکس کننده حداکثر انقباض برونش در دوز معینی از هیستامین است. کاهش قابل توجه حجم بازدمی اجباری در 1 ثانیه (FEV1) به میزان 20 درصد یا بیشتر از پایه یا معادل بالینی تست مثبت- ایجاد یک حمله معمولی تنگی نفس و رال های خشک پراکنده در ریه ها.
در این مورد، بدون توجه به استنشاق محلولی که چه غلظتی منجر به چنین تغییراتی شده است، آزمایش مثبت در نظر گرفته می شود.
نمونه پروتکل:
در مورد تغییر پارامترهای عملکرد تنفسی به عنوان درصدی از مقادیر اولیه (قبل از آزمایش) اطلاع می دهد که به شما امکان می دهد تأثیر استنشاق را بر روی بیمار ارزیابی کنید (ستون P% DO).
عینیت و قابلیت اطمینان مطالعات اسپیرومتری را قبل و بعد از استنشاق ارزیابی می کند که تجزیه و تحلیل آنها به طور خودکار توسط اسپیرومتر MAS-1 بر اساس کنترل تکرارپذیری و کیفیت مانورهای تنفسی انجام می شود (بخش "معیارهای کیفیت تست").
به صورت گرافیکی اثرات استنشاق را با معرفی سطوح گرافیکی تغییرات معتبر و غیر قابل توجه (نمودار سمت چپ جدول مقادیر اندازه گیری شده) نشان می دهد.
تست‌های گشادکننده برونش برای ارزیابی برگشت‌پذیری انسداد راه هوایی استفاده می‌شوند.
تست برگشت پذیری انسداد معمولا در زمان تشخیص انجام می شود:
برای تشخیص های افتراقی BA و COPD. اگر پس از استنشاق یک برونکودیلاتور، FEV به مقدار طبیعی (مناسب) محاسبه شده بازگشت یا
12% یا بیشتر نسبت به مقدار مناسب افزایش می یابد، سپس محدودیت سرعت جریان هوا به احتمال زیاد با BA مرتبط است.
برای ارزیابی بهترین سطح قابل دستیابی عملکرد ریه در حال حاضر؛
برای ارزیابی پیش آگهی دوره بیماری. برخی از مطالعات نشان داده اند که FEV1 پس از گشاد کننده برونش، پیش بینی کننده قابل اعتمادتری نسبت به FEV1 پیش برونکودیلاتور است. علاوه بر این، در چند مرکزی کارازمایی بالینی IРРВ (مطالعه تنفسی با فشار مثبت متناوب) نشان داد که میزان پاسخ گشادکننده برونش در بیماران مبتلا به COPD با سطح کاهش FEV1 رابطه معکوس دارد.
برای ارزیابی پاسخ بالقوه به درمان
آموزش:
آزمایش باید زمانی انجام شود که بیمار از نظر بالینی پایدار باشد و بیماری تنفسی عفونی نداشته باشد.
بیمار نباید 6 ساعت قبل از انجام آزمایش از داروهای گشادکننده برونش کوتاه‌اثر، 12 ساعت قبل از آزمایش آگونیست‌های بتا طولانی‌اثر، تئوفیلین‌های آهسته‌رهش و آنتی‌کولینرژیک‌های طولانی‌اثر 24 ساعت قبل از آزمایش استفاده کند.
اسپیرومتری:
قبل از استنشاق یک برونکودیلاتور، پارامترهای اولیه عملکرد تنفسی ثبت می شود.
برونکودیلاتور باید با یک استنشاقی با دوز اندازه گیری شده از طریق اسپیسر یا نبولایزر داده شود تا اطمینان حاصل شود که دارو استنشاق شده است.
حداکثر دوزهای توصیه شده از گشادکننده های برونش: 400 میکروگرم یک آگونیست ß کوتاه اثر، 80 میکروگرم یک آنتی کولینرژیک کوتاه اثر یا ترکیبی از این داروها.
یک مطالعه تکراری باید 10-15 دقیقه پس از استنشاق یک آگونیست β-آگونیست کوتاه اثر و 30-45 دقیقه پس از استنشاق یک آنتی کولینرژیک یا داروهای ترکیبی کوتاه اثر انجام شود.
در عمل بالینی، برگشت پذیری انسداد معمولاً با افزایش FEV1 اندازه گیری می شود که به صورت درصدی از مقدار مناسب این شاخص بیان می شود و به طور خودکار توسط سیستم تخصصی اسپیرومتر MAS-1 محاسبه می شود. تغییرپذیری FEV1 در یک فرد در روزهای مختلف تقریباً 178 میلی لیتر است، بنابراین، افزایش FEV1 در طول آزمایش 12٪ یا بیشتر نسبت به مقدار مناسب این شاخص با افزایش مطلق همزمان FEV1 حداقل 200 میلی لیتر. نمی تواند به طور تصادفی زندگی کند و از نظر تشخیصی مهم است.
معیارهای اضافی برای پاسخ مثبت به آزمایش برونکودیلاتور افزایش SOS25-75 به میزان 25٪ یا بیشتر و همچنین افزایش SOS به میزان 1 لیتر در ثانیه یا بیشتر در رابطه با مقادیر اولیه است.
نتیجه گیری در مورد آزمایش اتساع برونش شامل حجم مناسب و استانداردهای مناسب داده های اولیه، مقادیر شاخص های پس از استفاده از گشادکننده برونش، دارو، دوز، روش مصرف و فاصله زمانی از لحظه آزمایش تا ضبط پاسخ
پروتکل آزمایش برونکودیلاتوری که توسط "MAS-1" تشکیل شده است، در شکل 2 نشان داده شده است.
بنابراین، استفاده از تست های برونکوموتور در عمل بالینی، وجود بیش واکنشی راه هوایی، درجه برگشت پذیری انسداد برونش را ممکن می سازد. علاوه بر این، استفاده از گشادکننده‌های برونش مختلف، انتخاب مؤثرترین داروی پیش آگهی را به صورت جداگانه ممکن می‌سازد.
4 سوال
تست های آزمایشگاهی برای تشخیص بیماری های ناشی از LgE
تست های آزمایشگاهی
PRIST- آزمایش رادیو ایمونوسوربنت مستقیم
آزمایش برای تعیین IgE تام در سرم خون. تکنیکی استفاده می‌شود که در آن جاذب‌های ایمنی نامحلول با آنتی‌بادی‌های ضد IgE "ضمیمه" به مدت 16 ساعت با یک استاندارد یا با سرم مورد مطالعه انکوبه می‌شوند. سپس آنتی بادی های IgE غیر متصل سرم با شستن خارج می شوند و پس از آن به مدت 2-4 ساعت با آنتی بادی های ضد IgE نشاندار 125J انکوبه می شوند. آنتی بادی های 125J غیر محدود ضد IgE دوباره با شستشو حذف می شوند. مقدار کل Ig E توسط رادیواکتیویته محدود تعیین می شود.
برچسب زدن رادیواکتیو با ایزوتوپ 131J و اخیراً با 125J روشی است که بارها و بارها ثابت شده و قابل اعتماد است. با این حال، با توجه به این واقعیت که معرف های مورد نیاز در این مورد برای سلامتی خطرناک و در نتیجه پوسیدگی رادیواکتیو ناپایدار هستند، انواع دیگری از برچسب ها پیشنهاد شده است.
آنزیم‌هایی که با موفقیت مورد استفاده قرار گرفته‌اند، به‌ویژه پراکسیداز و فسفاتاز، که وقتی به اجزای واکنش‌دهنده یک بستر بی‌رنگ مناسب به نام کروموژن اضافه می‌شوند، روی دومی با تشکیل محصولات واکنش رنگی اثر می‌کنند. استفاده از آنزیم ها، به ویژه، بر اساس روش تعیین آنتی بادی ها، و گاهی اوقات آنتی ژن ها، به نام ELISA (از روش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم انگلیسی) - روش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم - ELISA است.
روش مستقیم برای تشخیص آنتی بادی های خاص Ig E:
آزمایش جاذب رادیو آلرژی (PACT)
استفاده برای کمی سازیآنتی بادی های Ig E اختصاصی آنتی ژن
اصل روش: محتوای آنتی بادی های خاص Ig E در سرم را می توان با استفاده از توانایی آنها در اتصال به آنتی ژن (آلرژن) واقع در جاذب حامل نامحلول تعیین کرد. اگر سرم مورد استفاده حاوی آنتی بادی های مناسب باشد، پس از انکوباسیون با آلرژن ها تداخل دارند.
آنتی‌بادی‌های سرم متصل نشده با شستشو حذف می‌شوند و کمپلکس باقی‌مانده با آنتی‌بادی‌های IgE نشاندار شده با 125J انکوبه می‌شود.
در صورتی که زودتر (در مرحله اول واکنش) اتصال ریگین ها به آلرژن ها اتفاق بیفتد، مولکول های 125J antiIgE با این رژین ها برهم کنش می کنند. 125J 125J antiIg E با شستشو حذف می شود.
آنتی بادی های اختصاصی آنتی ژن با استفاده از رادیواکتیویته متصل با استانداردهای مناسب کمی سازی می شوند.
مزایای PACT نسبت به تست پوست:
بیمار زمان کمتری را برای تحقیق صرف می کند. نتایج تحت تأثیر داروهای مصرفی قرار نمی گیرد. انجام آزمایش با خطر ابتلا به آنافیلاکسی در بیمار همراه نیست. امکان تعیین کمیت وجود دارد.
معایب PACT: سایر آنتی بادی های Reagin را به جز IgE تشخیص نمی دهد.
توجه داشته باشید:
PACT به خوبی با تست های دیگر، به ویژه تست های تحریک آمیز همبستگی دارد. در مقایسه با تست های داخل پوستی، PACT حساسیت کمتری دارد، اما اختصاصی تر است، یعنی عملاً نتایج مثبت کاذب نمی دهد. PACT در کودکان زیر 5 سال که آزمایش های پوستی در آنها غیرعملی است، در بیماران مبتلا به اگزما، که برای آنها انجام می شود، ترجیح داده می شود. منع مصرف دارد و در درموگرافی پاتولوژیک، زمانی که نتایج آزمایشات مثبت کاذب باشد.
آنزیم ایمونواسی (ELISA)
الایزا را می توان برای تعیین مقدار کل Ig E در سرم استفاده کرد. این روش بر اساس اصل "ساندویچ" است. نمونه سرم آزمایشی به آنتی بادی های ضد IgE جذب شده در فاز جامد اضافه می شود، انکوبه می شود و شسته می شود. سپس، ترکیبی از آنتی بادی های ضد IgE با یک آنزیم در اینجا اضافه می شود، با این انتظار که این مزدوج بتواند به دومین مرکز فعال آزاد آنتی بادی های IgE که بخشی از کمپلکس های ایمنی در فاز جامد هستند، متصل شود. سپس مراحل انکوباسیون و شستشو و پس از آن سوبسترا (کروموژن) مربوط به آنزیم مورد استفاده معرفی می شود. تبدیل بستر با تغییر رنگ در چاه یا لوله آزمایش با فاز جامد مشخص می شود و رنگ آمیزی تنها در صورتی رخ می دهد که ایمونوگلوبولین E در ترکیب مجتمع های ساندویچی در فاز جامد وجود داشته باشد و بر این اساس، در سرم خون آزمایش شدت واکنش رنگ به روش اسپکتروفتومتری نسبت به نمونه های کنترل مثبت و منفی تخمین زده می شود.
5 سوال
ویژگی های سنی تشکیل بیماری های آلرژیک. مارش آتوپیک.
در تمام دوره های زندگی، حتی در زمان قبل از وجود، عوامل خطر مختلفی برای ایجاد آلرژی بر بدن کودک تأثیر می گذارد:
وضعیت نامطلوب سلامتی والدین قبل از لقاح،
وراثت سنگین
روند نامطلوب بارداری و زایمان،
قرار گرفتن در معرض مواد غذایی، آنتی ژن های عفونی و AG محیطی.
فرآیند حساس شدن به صورت تکاملی و از مرحله قبل از تولد شروع می شود. هنگامی که یک حساسیت بالقوه گذاشته می شود. و پس از تولد، گسترش تدریجی "سر پل" آن به شکل تجلی "راهپیمایی آلرژیک" در اوایل کودکی وجود دارد.
در درجه اول، از ماه های اول زندگی رشد می کند غذاآلرژی، که اصلی ترین و اغلب تنها عامل بیماری های آلرژیک در کودکان سه سال اول زندگی است. (به دلیل انتقال زودهنگام به تغذیه مصنوعی). بنابراین، آلرژی غذایی در دوران نوزادی اولین تظاهرات بالینی "مارش آتوپیک" است.
استفاده مداوم از غذاهای آلرژی زا باعث افزایش میزان پلی حساس شدن غذا می شود و اغلب به توسعه کمک می کند. در برابر پس زمینه آن از انواع دیگر آلرژی ها در یک توالی خاص:
خانگی و اپیدرمی از 2 تا 3 سالگی،
گرده و باکتری - از 5-7 سال؛ آنها جایگزین یکدیگر نمی شوند، بلکه لایه لایه هستند.
در عین حال، در ابتدا، این نوع حساسیت ها ماهیت تحت بالینی دارند و پس از 6 تا 12 ماه با تماس مداوم با یک آلرژن خاص، به صورت آشکار ظاهر می شوند. این امر از یک طرف به ایجاد حساسیت ترکیبی کمک می کند که فرکانس و درجه آن به تدریج با طول مدت بیماری افزایش می یابد.
از طرفی باعث می شود ویژگی های سنیساختارهای حساس سازی، یعنی: انواع اصلی حساسیت در کودکان زیر سه سال - غذا، در سن 4-6 سال - غذا و خانه، بیش از نیمی از ترکیب، و بعد از 7 سال، علاوه بر این دو. موارد قبلی، همچنین گرده و باکتری با گزینه های چند ترکیبی غالب.
ممکن است در تمام سنین ایجاد شود حساسیت به دارو.
باید تاکید شود که توسعه انواع اصلی حساسیت 6-7 سال تکمیل می شودو متعاقباً مرحله تحت بالینی به مرحله آشکار تبدیل می شود که منجر به ایجاد پلی آلرژی و پلی اتیولوژی بیماری ها می شود که شدت سیر آنها را افزایش می دهد.
نظم های شناسایی شده در شکل گیری آلرژی در کودکان به دلیل ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی اندام ها و سیستم های مرتبط با سن، میزان بلوغ آنها در طول دوره بار آنتی ژنی، به ویژه بیش از حد است.
راهپیمایی آتوپیک
- این یک توالی زمانی از ایجاد حساسیت و تبدیل بالینی علائم آلرژی بسته به سن کودک مبتلا به ساختار آتوپیک است: درماتیت آتوپیک (AD)، آسم برونش (BA)، رینیت آلرژیک (AR)، و غیره. آتوپیک مارس یک سیر طبیعی توسعه تظاهرات آتوپی است. این بیماری با توالی معمولی از علائم بالینی بیماری آتوپیک مشخص می شود، زمانی که برخی علائم بارزتر می شوند، در حالی که برخی دیگر فروکش می کنند.
«آتوپیک مارس» در دوره شکل می گیرد رشد قبل از تولد، و از نظر بالینی در اوایل کودکی ظاهر می شود و اغلب در طول زندگی همراه بیمار است.
علائم بالینی "راهپیمایی آلرژیک"
تظاهرات بیماری با علائم آلرژی غذایی شروع می شود که اغلب آشکار می شوددرماتیت آتوپیک
. این بیماری عمدتاً در سال اول زندگی ظاهر می شود و اولین تظاهرات بیماری های آتوپیک است.
در کودکان خردسال، یکی از محرک های اصلی بیماری های آلرژیک، فشار خون غذایی است: شیر گاو، تخم مرغ، غلات، ماهی، سویا. با افزایش سن، طیف آنتی ژن های غذایی هم در کیفیت و هم از نظر دفعات تشخیص تغییر می کند، اهمیت آنتی ژن های منتقله از کنه و عفونی (استافیلوکوکوس اورئوس و کاندیدا آلبیکنس) افزایش می یابد.
اهمیت زیادی در بروز آلرژی های غذایی مربوط به نقض وضعیت مورفوفنشنال دستگاه گوارش است. تشکیل بیوسنوز دستگاه گوارش تا حد زیادی به شیردهی بستگی دارد. کلونیزاسیون روده میکروارگانیسم های بیماری زابا وجود ایمونوگلوبولین های ترشحی و سایر عوامل محافظتی همراه با شیر مادر رابطه معکوس دارد. نوع بالغ میکروبیوسنوز تا هجدهمین ماه زندگی شکل می گیرد. شکل گیری زودتر "چشم انداز میکروبی" روده با توجه به نوع بزرگسالان به ایجاد آلرژی های گوارشی کمک می کند.
اولین تظاهراتدرماتیت آتوپیک - عناصر اریتماتوز، وزیکول، گریه - در اکثر کودکان در ماه 3-4 زندگی رخ می دهد.
در سال دوم زندگی، فرآیندهای انفیلتراسیون و گلسنگ با موضعی سازی بر روی سطوح اکستانسور و فلکشن اندام ها غالب است، اما در پایان سال دوم زندگی، این فرآیند عمدتاً سطوح فلکشن را پوشش می دهد و روی صورت فروکش می کند. .
در دوره سنی دوم - از 2 تا 12-13 سال - AD مزمن می شود.
در دوره سنی سوم (نوجوانان و بزرگسالان)، بریدگی ها، پاپول ها، کانون های لیکنفیکاسیون و نفوذ پوست غالب می شوند. به طور معمول، موضعی شدن فرآیند در خمیدگی آرنج و زانو، پشت گردن، پوست پلک ها، پشت دست ها و مفاصل است.
اوج رشد آسم در سن 5 سالگی است، رینیت آلرژیک - در نوجوانی.
اولین تظاهرات سندرم خس خس سینه در نیمی از کودکان قبل از 2 سالگی رخ می دهد. اوج AR متناوب (فصلی) در نوجوانان مشاهده می شود. در مورد AR مداوم (مزمن) باید گفت: پیچیدگی تشخیص عفونی و AR در سن پایینو همچنین تصور کلیشه ای از تفکر پزشکی در مورد علت عمدتاً عفونی رینیت، به این واقعیت کمک می کند که تشدید یک واکنش آلرژیک بینی اغلب به عنوان عفونت دیگری درک می شود، بنابراین تشخیص AR دیر مشخص می شود. همچنین مشکلاتی در تشخیص تشدید AR، که محرک آن اغلب یک عفونت ویروسی است.
از آنجایی که مراحل توسعه "مارش آلرژیک" اول از همه به عنوان تبدیل مداوم تظاهرات بالینی آتوپی به BA در نظر گرفته می شود، باید آن دسته از کودکانی را به یاد آورد که BA در سنین پایین با سندرم برونش انسدادی شروع می شود. (47 درصد موارد). انسداد برونش یا شبه کروپ (لارنگوتراکئیت تنگی حاد)، بدون توجه به علل وقوع آنها (80٪ - ARVI)، متعاقباً در 53٪ از کودکان عود می کند. با گذشت زمان، در 2/3 کودکان، عود BOS متوقف می شود و BA در 23.3٪ از بیماران ایجاد می شود.
عوامل خطر برای عود BOS:
سابقه خانوادگی آتوپی؛
افزایش سطح IgE سرم؛
حساسیت استنشاقی؛
دود دست دوم؛
جنس مرد.
نتیجه گیری:
1) بیماری های آتوپیک اغلب در کودکان با استعداد ژنتیکی به بیماری های آلرژیک، به ویژه در سمت مادر، رخ می دهد. تشكيل آنها با حساس كردن غذايي مادران در دوران بارداري، انتقال زودهنگام كودكان به تغذيه مصنوعي و حساسيت غذايي زودهنگام (در سال اول زندگي) در كودكان تسهيل مي شود.
2) تظاهرات بالینی بیماری های آتوپیک در کودکان با توالی ایجاد علائم آلرژی و حساسیت با شروع AD در سال اول زندگی مشخص می شود. با افزایش سن کودک، طیف آلرژن ها گسترش می یابد و در کودکان بزرگتر از 6 سال، حساسیت چند ظرفیتی در حال حاضر غالب است. سندرم تنفسیکه با پیشرفت آن منجر به ایجاد اشکال ترکیبی بیماری های آتوپیک (درماتیت، آسم، رینیت) می شود.
3) برای کودکانی که از بیماری های آتوپیک رنج می برند، صرف نظر از گزینه های ترکیب آنها، اختلالات قابل توجهی مشخصه شاخص های ایمنی است: سلولی، هومورال و موضعی، که به طور کلی با افزایش CD3 + - (P 6 سوال
آلرژن های قابل استنشاق طبقه بندی ویژگی ها مفهوم آلرژن های "مهم" و "مینور".
وآلرژن های استنشاقی آلرژن هایی هستند که همراه با هوا به بدن استنشاق می شوند.
آنها به دو دسته تقسیم می شوند:
1) خارجی (گرده و قارچ های کپک) آنها خطر بالایی برای ایجاد AR فصلی دارند.
2) داخلی (کنه های گرد و غبار خانگی، حشرات، قارچ ها) خطر بالای ابتلا به رینیت در تمام طول سال.
3) حرفه ای (حساس کننده)
مشخصه.
اندازه کوچک به ذرات آلرژن اجازه می دهد تا با باد حمل شوند، به اعماق دستگاه تنفسی نفوذ کنند و بر روی غشاهای مخاطی بنشینند. هر آلرژن حاوی چندین پروتئین آلرژی زا است که می تواند باعث آلرژی های ملتحمه شود.
آلرژن های داخلی
آلرژن های لاتکس
آلرژن های اصلی (اصلی) (پروتئین ها) -اینها پروتئین های خاص گونه هستند (یعنی می توان از آنها برای تعیین اینکه یک پروتئین خاص متعلق به کدام گروه است استفاده کرد) آنها معمولاً در برابر گرما مقاوم هستند و اندازه آنها بزرگتر است و همچنین در مقادیر زیادی در این آلرژن وجود دارد.
پروتئین های جزئی (ثانویه) - آلرژن ها- اغلب از نظر اندازه و کمیت کوچکتر هستند. آنها اغلب به طور همزمان در چندین آلرژن یافت می شوند و به دلیل آنها واکنش های متقابل (آلرژی) ایجاد می شود.
7 سوال
واکنش متقابل
واکنش متقاطع به عنوان این واقعیت درک می شود که یک فرد نه تنها به یک ماده، یک آلرژن از یک منبع، واکنش دردناکی نشان می دهد. دلیل آن این است که در منابع دیگر آلرژن های بسیار مشابهی وجود دارد که از نظر ترکیب مشابه هستند. آنها می توانند همان سیستم اندامی را که آلرژن با آن تماس پیدا کرده یا دیگری را تحت تأثیر قرار دهند.
واکنش های متقابل بین آلرژن های هوا و آلرژن های غذایی از طریق سه مکانیسم اصلی رخ می دهد:
- هویت کامل بین آلرژن استنشاقی و غذایی؛
- هویت آلرژی زا، پروتئین مقصر وجود دارد اما در غذا پنهان است.
- اپی توپ های رایج در غذا و ذرات استنشاقی منشاء مختلف.
| جدول واکنش متقابل به غذا و/یا گرده |
|
| غذا | واکنش متقابل |
| سیب | سیب زمینی، هویج، گرده غان، فندق |
| کد | ماهی تن، ماهی قزل آلا، مارماهی، ماهی خال مخالی، قزل آلا |
| تخم مرغ | زرده، پروتئین، لیزوزیم، آلبومین تخم مرغ، اووموکوئید، استنشاق آلرژن های موجود در پروتئین پرنده |
| نخود فرنگی | عدس، رازیانه، گوار، سویا، لوبیا سفید، بادام زمینی ، شیرین بیان / مخروط شیرین ، کتیرا ، نخود |
| میگو | خرچنگ، خرچنگ، ماهی مرکب، خرچنگ کوتوله |
| غلات | گندم، چاودار، جو، جو، ذرت، گرده آنها، گرده گل |
| عسل | مخلوط گرده (به عنوان مثال Compositae) |
| هویج | کرفس، انیسون، سیب، سیب زمینی، چاودار، گندم، گرده غان، آووکادو، آناناس |
| سیر | پیاز، مارچوبه |
| شیر گاو | مخلوط کومیس، شیر گوسفند، شیر گاو |
| اسپند | گردو |
| هلو | زردآلو، آلو، گواوا، موز |
| برنج | گندم، چاودار، جو، جو، ذرت، گرده چاودار |
| واکنش‌های متقابل آنتی‌بادی‌های IgE در یک بیمار مبتلا به آلرژی به آلرژن‌هایی که منشا بیماری او نیستند، به دلیل این واقعیت است که آلرژن‌های مختلف می‌توانند مکان‌های بسیار مشابهی داشته باشند که آنتی‌بادی‌های یکسان با آنها تعامل دارند. بنابراین، بیماران حساس به یک آلرژن ممکن است به سایر آلرژن ها واکنش نشان دهند. شناخته شده ترین واکنش متقابل آلرژن ها در جداول نشان داده شده است: |
|
واکنش متقابل آلرژن های استنشاقی با غذا.
| آلرژن حساس | واکنش های متقابل رایج |
| گرده توس (t3) | فندق، سیب زمینی، گوجه فرنگی، هویج، سیب، گلابی، گیلاس، آلو، هلو، زردآلو، کیوی، کرفس، جعفری، گشنیز، شاه بلوط |
| گرده آمبروزیا (w2) | خیار، موز، هندوانه، طالبی، جوز هندی |
| گرده درمنه (w6) | هویج، خردل، کرفس، جعفری، گشنیز، رازیانه
طبقه بندی آلرژن های غذایی
9. به سوال 7 مراجعه کنید =)
اصول حذف یک آلرژن مهم علّی حذف - حذف عوامل بیماری زا. هنگام بحث در مورد درمان آلرژی، حذف به حذف آلرژن های مهم علّی اشاره دارد. حذف آلرژن ها به روش های اتیوپاتوژنتیک برای درمان آلرژی های غذایی، دارویی و استنشاقی اشاره دارد. |
قرار گرفتن در معرض این آلرژن ها پس از تولد کودک نیز می تواند باعث ایجاد حساسیت در بدن شود.
اطلاعات در مورد واکنش ها و بیماری های آلرژیک قبلی ضروری است، که اغلب نشان دهنده پیدایش آتوپیک بیماری آلرژیک توسعه یافته است. هنگام نشان دادن واکنش‌ها و بیماریهای آلرژیک در گذشته، نتایج یک معاینه آلرژیک و اثربخشی دارودرمانی و ایمونوتراپی خاص در گذشته روشن می‌شود. نتیجه مثبت درمان ضد حساسیت به طور غیر مستقیم ماهیت آلرژیک بیماری را تأیید می کند.
توجه ویژه ای به ویژگی های توسعه بیماری می شود: آنها زمان و علل اولین دوره بیماری، فراوانی و علل تشدید، فصلی بودن آنها یا در طول سال را پیدا می کنند. بروز علائم آلرژیک در فصل گلدهی گیاهان نشان دهنده تب یونجه است و وجود آنها در تمام طول سال ممکن است با حساسیت به آلرژن های هوای داخلی همراه باشد. همچنین مشخص می شود که تشدید آلرژی با زمان روز (روز یا شب) رابطه دارد.
بیماران مبتلا به تب یونجه در طول روز، زمانی که غلظت گرده در هوا حداکثر است، احساس بدتری دارند. در کودکان مبتلا به آسم برونشیال ناشی از کنه و درماتیت آتوپیک، علائم بیماری در عصر و شب در اثر تماس با بستر تشدید می شود. علائم بیماری های آلرژیک ناشی از حساسیت ناشی از کنه (آسم برونش، رینیت آلرژیک، ملتحمه آلرژیک) بیشتر در خانه ظاهر می شود و هنگام تغییر محل زندگی یا بستری شدن در بیمارستان، وضعیت بیماران بهبود می یابد. وضعیت سلامتی چنین بیمارانی هنگام زندگی در خانه های چوبی قدیمی با گرمایش اجاق گاز و رطوبت بالا بدتر می شود.
در کودکان مبتلا به بیماری های ناشی از حساسیت به قارچ های کپک (آسم برونش قارچی، رینیت آلرژیک قارچی)، تشدید بیماری بیشتر در هنگام زندگی در اتاق های مرطوب، نزدیک آب، در مناطق جنگلی با رطوبت بالا، در تماس با یونجه و برگ های پوسیده زندگی در اتاق‌هایی با مبلمان، پرده، فرش زیاد می‌تواند حساسیت به گرد و غبار خانه را افزایش دهد و باعث تشدید مکرر آلرژی‌های تنفسی و پوستی شود.
ارتباط بروز علائم آلرژیک با مصرف برخی غذاها نشان دهنده حساسیت غذایی است. تظاهرات آلرژیک در تماس با حیوانات خانگی، پرندگان، هنگام بازدید از سیرک، باغ وحش، به طور غیر مستقیم نشان دهنده حساسیت به آلرژن های اپیدرمی است. در موارد حساسیت به حشرات، تظاهرات آلرژیک با نیش حشرات و تماس با حشرات مانند سوسک همراه است. سابقه آلرژی ممکن است بدهد اطلاعات مهمدر مورد عدم تحمل دارو
علاوه بر اطلاعاتی که مشارکت آلرژن های بیرونی در ایجاد تظاهرات آلرژیک را مشخص می کند، داده های یادداشت به فرد اجازه می دهد تا درباره نقش عفونت، آلاینده ها، عوامل غیر اختصاصی (اقلیمی، آب و هوا، عصبی غدد درون ریز، فیزیکی) در ایجاد بیماری های آلرژیک قضاوت کند. .
داده های تاریخ به تعیین شدت بیماری آلرژیک و تمایز درمان ضد عود و اقدامات پیشگیرانه، تعیین دامنه و روش های معاینه آلرژولوژیک بعدی برای شناسایی آلرژن های مهم می دهد.