پارابيوز و مراحل آن روش های مطالعه غدد درون ریز - چکیده. اصول تنظیم دستگاه گوارش. نقش مکانیسم های تنظیم رفلکس، هومورال و موضعی. هورمون های دستگاه گوارش، طبقه بندی آنها

تعدادی از قوانین وجود دارد که بافت های تحریک پذیر از آنها پیروی می کنند: 1. قانون "زور"; 2. قانون "همه یا هیچ"; 3. قانون «زمان - زور»; 4. قانون «شیب افزایش جریان»; 5. قانون «عمل قطبی جریان مستقیم».

قانون "نیرو" هر چه قدرت محرک بیشتر باشد، بزرگی پاسخ نیز بیشتر است. به عنوان مثال، میزان انقباض عضله اسکلتی در حدود معینی به قدرت محرک بستگی دارد: هر چه قدرت محرک بیشتر باشد، میزان انقباض عضله اسکلتی بیشتر می شود (تا زمانی که به حداکثر پاسخ برسد).

قانون "همه یا هیچ" پاسخ به قدرت تحریک (آستانه یا فراآستانه) بستگی ندارد. اگر قدرت محرک کمتر از آستانه باشد، بافت واکنشی نشان نمی‌دهد ("هیچ")، اما اگر قدرت به مقدار آستانه رسیده باشد، پاسخ حداکثر است ("همه چیز"). طبق این قانون، به عنوان مثال، عضله قلب منقبض می شود، که با حداکثر انقباض از قبل به آستانه (حداقل) نیروی تحریک پاسخ می دهد.

قانون "نیرو - زمان" زمان پاسخ بافت به قدرت محرک بستگی دارد: هر چه قدرت محرک بیشتر باشد، زمان کمتری باید برای تحریک بافت عمل کند و بالعکس.

قانون "انطباق" برای ایجاد برانگیختگی، محرک باید با سرعت کافی افزایش یابد. تحت عمل یک جریان آهسته در حال افزایش، تحریک رخ نمی دهد، زیرا بافت تحریک پذیر با عمل محرک سازگار می شود. این پدیده اسکان نامیده می شود.

قانون "عمل قطبی" جریان مستقیم تحت اثر جریان مستقیم، تحریک فقط در لحظه بسته شدن و باز شدن مدار رخ می دهد. هنگام بسته شدن - زیر کاتد و هنگام باز کردن - زیر آند. تحریک زیر کاتد بیشتر از زیر آند است.

فیزیولوژی تنه عصبیبا توجه به ساختار، رشته های عصبی میلین دار و غیر میلین دار متمایز می شوند. در میلین - تحریک به صورت اسپاسمیک گسترش می یابد. بدون میلین - به طور مداوم در طول کل غشاء، با کمک جریان های محلی.

قوانین هدایت تحریک توسط n / در 1. قانون هدایت دو طرفه تحریک: تحریک در امتداد رشته عصبی می تواند در دو جهت از محل تحریک آن - مرکز و گریز از مرکز پخش شود. 2. قانون هدایت مجزای تحریک: هر رشته عصبی که بخشی از عصب است، تحریک را به صورت مجزا هدایت می کند (PD از یک فیبر به فیبر دیگر منتقل نمی شود). 3. قانون یکپارچگی تشریحی و فیزیولوژیکی فیبر عصبی: یکپارچگی آناتومیکی (ساختاری) و فیزیولوژیکی (عملکردی) فیبر عصبی برای تحریک ضروری است.

دکترین پارابیوز توسط N. E. Vvedensky در 1891 توسعه یافته است مراحل Parabiosis Equalizing Paradoxical Braking

سیناپس عصبی عضلانی یک تشکیل ساختاری و عملکردی است که انتقال تحریک از فیبر عصبی به عضله را تضمین می کند. سیناپس از عناصر ساختاری زیر تشکیل شده است: 1 - غشای پیش سیناپسی (این قسمتی از غشای انتهای عصب است که با فیبر عضلانی در تماس است). 2 - شکاف سیناپسی (عرض آن 20-30 نانومتر است). 3 - غشای پس سیناپسی (صفحه انتهایی)؛ وزیکول های سیناپسی متعددی در انتهای عصب قرار دارند که حاوی یک واسطه شیمیایی برای انتقال تحریک از عصب به عضله - واسطه است. در سیناپس عصبی عضلانی، واسطه استیل کولین است. هر ویال حاوی حدود 10000 مولکول استیل کولین است.

مراحل انتقال عصبی عضلانی مرحله اول آزادسازی استیل کولین (ACh) در شکاف سیناپسی است. با دپلاریزاسیون غشای پیش سیناپسی شروع می شود. این کانال های Ca را فعال می کند. کلسیم در امتداد گرادیان غلظت وارد انتهای عصب می شود و با اگزوسیتوز باعث آزاد شدن استیل کولین از وزیکول های سیناپسی به داخل شکاف سیناپسی می شود. مرحله دوم: واسطه (ACh) با انتشار به غشای پس سیناپسی می رسد، جایی که با گیرنده کولینرژیک (XR) تعامل می کند. مرحله سوم وقوع تحریک در فیبر عضلانی است. استیل کولین با گیرنده کولینرژیک در غشای پس سیناپسی تعامل دارد. این باعث فعال شدن کانال های سدیم تحریک پذیر شیمیایی می شود. جریان یون Na+ از شکاف سیناپسی به فیبر عضلانی (در امتداد گرادیان غلظت) باعث دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی می شود. پتانسیل صفحه انتهایی (EPP) وجود دارد. مرحله چهارم حذف ACh از شکاف سیناپسی است. این فرآیند تحت تأثیر آنزیم - استیل کولین استراز رخ می دهد.

سنتز مجدد ACh برای انتقال از طریق سیناپس یک AP، حدود 300 وزیکول با ACh مورد نیاز است. بنابراین لازم است دائماً ذخایر ق. سنتز مجدد ACH رخ می دهد: به دلیل محصولات پوسیدگی (کولین و استیک اسید) سنتز میانجی جدید؛ تحویل اجزای لازمدر امتداد رشته عصبی

نقض هدایت سیناپسی برخی از مواد می توانند تا حدی یا به طور کامل انتقال عصبی عضلانی را مسدود کنند. راه های اصلی مسدود کردن: الف) مسدود کردن هدایت تحریک در امتداد فیبر عصبی (بی حس کننده های موضعی). ب) نقض سنتز استیل کولین در انتهای عصب پیش سیناپسی، ج) مهار استیل کولین استراز (FOS). د) اتصال گیرنده کولینرژیک (-bungarotoxin) یا جابجایی طولانی مدت ACh (curare). غیرفعال شدن گیرنده (سوکسینیل کولین، دکامتونیم).

واحدهای حرکتی هر فیبر عضلانی یک نورون حرکتی به آن متصل است. به عنوان یک قاعده، 1 نورون حرکتی چندین را عصب دهی می کند فیبرهای عضلانی. این واحد موتور (یا موتور) است. واحدهای حرکتی از نظر اندازه متفاوت هستند: حجم بدنه نورون حرکتی، ضخامت آکسون آن و تعداد فیبرهای عضلانی موجود در واحد حرکتی.

فیزیولوژی عضله عملکردهای عضلانی و اهمیت آنها. خواص فیزیولوژیکی عضلات انواع انقباض عضلانی. مکانیسم انقباض عضلانی کار، قدرت و خستگی عضلات.

18 عملکرد عضلانی 3 نوع ماهیچه در بدن وجود دارد (اسکلتی، قلبی، صاف) که انجام حرکت در فضا حرکت متقابل اعضای بدن حفظ وضعیت (نشستن، ایستادن) تولید گرما (تنظیم حرارت) حرکت خون، لنف دم و بازدم حرکت غذا در دستگاه گوارش حفاظت اعضای داخلی

19 خواص عضلانی M. دارای خواص زیر است: 1. تحریک پذیری. 2. رسانایی; 3. انقباض; 4. کشش; 5. توسعه پذیری.

20 نوع انقباض عضلانی: 1. ایزوتونیک - زمانی که طول ماهیچه ها در حین انقباض تغییر می کند (کوتاه می شوند)، اما کشش (تون) عضلات ثابت می ماند. انقباض ایزومتریک با افزایش تون عضلانی مشخص می شود، در حالی که طول عضله تغییر نمی کند. اکسوتونیک (مخلوط) - انقباضاتی که در آن طول و تن ماهیچه ها تغییر می کند.

21 نوع انقباض عضلانی: انقباضات عضلانی منفرد و کزاز نیز وجود دارد. انقباضات منفرد در پاسخ به عمل تکانه های نادر رخ می دهد. در فرکانس بالایی از تکانه های تحریک کننده، جمع انقباضات عضلانی رخ می دهد که باعث کوتاه شدن طولانی مدت عضله - کزاز می شود.

کزاز دندانه دار زمانی رخ می دهد که هر تکانه بعدی در دوره آرام شدن یک انقباض عضلانی قرار می گیرد.

کزاز صاف زمانی رخ می دهد که هر تکانه بعدی در دوره کوتاه شدن یک انقباض عضلانی قرار می گیرد.

31 مکانیسم انقباض عضلانی (نظریه لغزش): انتقال تحریک از عصب به عضله (از طریق سیناپس عصبی عضلانی). توزیع AP در امتداد غشای فیبر عضلانی (سارکولما) و در اعماق فیبر عضلانی در امتداد لوله‌های T (توبول‌های عرضی - فرورفتگی‌های سارکولما به داخل سارکوپلاسم) آزادسازی یون‌های Ca ++ از مخازن جانبی شبکه سارکوپلاسمی (انبار کلسیم) ) و انتشار آن به میوفیبریل ها. برهمکنش کلسیم ++ با یک پروتئین - تروپونین، واقع در رشته های اکتین. آزاد شدن محل های اتصال روی اکتین و تماس پل های متقاطع میوزین با این محل های اکتین. آزاد شدن انرژی ATP و لغزش رشته های اکتین در امتداد رشته های میوزین. این منجر به کوتاه شدن میوفیبریل می شود. علاوه بر این، پمپ کلسیم فعال می شود که انتقال فعال کلسیم را از سارکوپلاسم به شبکه سارکوپلاسمی فراهم می کند. غلظت کلسیم در سارکوپلاسم کاهش می یابد و در نتیجه شل شدن میوفیبریل رخ می دهد.

قدرت عضلانی حداکثر باری که یک عضله برداشته است، یا حداکثر تنشی که در طول انقباض خود ایجاد می کند، قدرت عضلانی نامیده می شود. بر حسب کیلوگرم اندازه گیری می شود. قدرت یک عضله به ضخامت عضله و سطح مقطع فیزیولوژیکی آن بستگی دارد (این مجموع مقاطع عرضی تمام رشته های عضلانی تشکیل دهنده این عضله است). در عضلات با فیبرهای عضلانی طولی، مقطع فیزیولوژیکی با مقطع هندسی منطبق است. در عضلات با آرایش مورب الیاف (عضلات از نوع پر)، سطح مقطع فیزیولوژیکی به طور قابل توجهی از بخش هندسی فراتر می رود. آنها متعلق به عضلات قدرتی هستند.

انواع ماهیچه های A - موازی B - پینیت C - دوکی شکل

کار عضلانی هنگام بلند کردن بار، عضله عمل می کند کارهای مکانیکیکه با حاصلضرب جرم بار در ارتفاع بالا آمدن آن اندازه گیری می شود و بر حسب کیلوگرم متر بیان می شود. A \u003d F x S، که در آن F جرم بار است، S ارتفاع افزایش آن است اگر F \u003d 0، سپس کار A \u003d 0 اگر S \u003d 0، سپس کار A \u003d 0 بار).

خستگی کاهش موقتی در عملکرد عضلانی در نتیجه فعالیت طولانی مدت و بیش از حد است که پس از استراحت از بین می رود. خستگی یک فرآیند فیزیولوژیکی پیچیده است که در درجه اول با خستگی همراه است. مراکز عصبی. با توجه به تئوری "انسداد" (E. Pfluger)، نقش خاصی در ایجاد خستگی با تجمع محصولات متابولیک (اسید لاکتیک و غیره) در عضله کار می کند. بر اساس تئوری "خستگی" (K. Schiff)، خستگی ناشی از تخلیه تدریجی ذخایر انرژی (ATP، گلیکوژن) در عضلات در حال کار است. هر دوی این نظریه ها بر اساس داده های به دست آمده در آزمایشات روی عضله اسکلتی ایزوله فرموله شده اند و خستگی را به روشی یک طرفه و ساده توضیح می دهند.

تئوری تفریح ​​فعال تا کنون، هیچ نظریه واحدی وجود ندارد که علل و ماهیت خستگی را توضیح دهد. در شرایط طبیعی، خستگی دستگاه حرکتی بدن یک فرآیند چند عاملی است. I. M. Sechenov (1903)، با بررسی عملکرد ماهیچه ها هنگام بلند کردن بار روی یک ارگوگراف طراحی شده توسط او برای دو دست، دریافت که عملکرد یک فرد خسته دست راستپس از استراحت فعال، یعنی استراحت همراه با کار دست چپ، به طور کامل تر و سریع تر بهبود می یابد. بنابراین فعالیت در فضای باز بیشتر است ابزار موثرمبارزه با خستگی عضلات نسبت به استراحت ساده دلیل بازیابی عملکرد عضلانی در شرایط استراحت فعال، سچنوف با تأثیر بر روی سیستم عصبی مرکزی تکانه های آوران از عضله، گیرنده های تاندون ماهیچه های فعال مرتبط است.

ساختار کانال های سدیم

کانال‌های وابسته به پتانسیل Na + غشاهای پلاسمایی مجتمع‌های پروتئینی بسیار پیچیده‌ای هستند که اشکال متنوعی در بافت‌های مختلف دارند. آنها دارای خاصیت مشترک حساسیت بالایی به فعالیت مهاری تترودوتوکسین (TTX) و ساکسی توکسین (CTX) هستند.آنها یک پروتئین انتگرال (M 260000 - 320000) هستند که از زیرواحدهای α و β تشکیل شده است. ویژگی‌های اصلی کانال توسط زیرواحد α تعیین می‌شود که دارای 4 قطعه مشابه است، که هر کدام توسط 6 حوزه گذرنده نشان داده می‌شوند که ساختار شبه متقارن را تشکیل می‌دهند که از طریق لایه دوتایی لیپیدی سوراخ می‌شود. در مرکز چنین ساختاری منافذی شبیه استوانه ای وجود دارد که یون های سدیم از آن عبور می کنند. در داخل، منافذ با اسیدهای آمینه با بار منفی پوشانده شده است، و نقش حسگر پتانسیل توسط اسیدهای آمینه (آرژنین و لیزین) که حامل بار مثبت هستند انجام می شود.

برنج. 2. مدل دو بعدی یک کانال سدیم دریچه ولتاژ. مدل وجود 4 حوزه را فرض می کند که هر کدام از 6 مارپیچ α گذرنده پروتئین تشکیل شده است. α-مارپیچ های دامنه IV به تغییرات پتانسیل غشا حساس هستند. حرکت آنها در صفحه غشاء (ترکیب) کانال را در حالت فعال (باز) قرار می دهد. حلقه درون سلولی بین دامنه های III و IV به عنوان مکانیزم دروازه بسته عمل می کند. فیلتر انتخابی بخشی از حلقه خارج سلولی بین مارپیچ های 5 و 6 در حوزه IV است.

همچنین، زیرواحد α در ساختار خود دارای یک توالی اسید آمینه همولوگ با "بازوی EF" پروتئین های اتصال دهنده کلسیم، مانند کالمودولین است. آنها دو نوع گیت کنترل دارند - فعال سازی (m-gates) و غیر فعال سازی (h-gates).

برنج. 3. غشای سلولی. کانال سدیم

در شرایط استراحت عملکردی (Emp=-80 میلی ولت)، گیت فعال سازی بسته است، اما در هر لحظه آماده باز شدن است و گیت غیرفعال سازی باز است. هنگامی که پتانسیل غشا به 60- میلی ولت کاهش می یابد، دروازه فعال سازی باز می شود و اجازه عبور یون های Na + را از کانال به داخل سلول می دهد، اما به زودی دروازه غیرفعال سازی شروع به بسته شدن می کند و باعث غیرفعال شدن کانال سدیم و عبور یون ها از داخل می شود. کانال. مدتی بعد، گیت فعال سازی بسته می شود و دروازه غیرفعال، با رپولاریزه شدن غشاء، باز می شود و کانال برای چرخه جدیدی از کار آماده می شود.

مراحل پارابیوزیس

پارابيوز سه مرحله دارد: برابری طلبانه، متناقض و بازدارنده.

در حالت عملکردی طبیعی بافت تحریک پذیر، تولید مثل پتانسیل های عمل مکرر و نادر بدون تغییر انجام می شود. در محلی که در معرض قرار گرفتن طولانی مدت در معرض یک محرک (تغییر) قرار می گیرد، به دلیل نقض فعال شدن مجدد کانال های سدیم، توسعه پتانسیل عمل کند می شود. در نتیجه، بخشی از پتانسیل‌های عمل که با فرکانس بالا (تحریک قوی) می‌آیند، در ناحیه تغییر یافته «خاموش» می‌شوند. پتانسیل‌های عمل نادر (تحریک ضعیف) بدون تغییر تولید می‌شوند، زیرا هنوز زمان کافی برای فعال شدن مجدد کانال‌های سدیم در فرکانس پایین در مرحله اول پارابیووز وجود دارد. بنابراین، تحریک قوی و ضعیف از ناحیه پاربیوتیک تقریباً با همان ریتم فرکانس اول عبور می کند - فاز متعادل سازی

با عمیق تر شدن غیرفعال شدن کانال های سدیم، مرحله ای شروع می شود که پتانسیل های عمل با ریتم تحریک نادر از ناحیه تغییر عبور می کنند و با ریتم تحریک مکرر باعث تعمیق بیشتر نقض فعال سازی مجدد کانال سدیم می شوند و عملاً اینگونه نیست. تکثیر شده - می آید فاز متناقض

برنج. 4. پارابيوز. 1-انقباض پس زمینه، 2-فاز یکسان سازی، 3-فاز پارادوکسیکال، 4-فاز ترمز.

در نهایت، غیر فعال سازی کامل کانال های سدیم ایجاد می شود. رسانایی در ناحیه تحت تغییر به طور کامل ناپدید می شود و تحریک قوی و ضعیف دیگر نمی تواند از آن عبور کند. فاز ترمزپارابیوز . بنابراین، با ایجاد پارابیووز، تحریک پذیری، هدایت و پایداری بافت تحریک پذیر کاهش می یابد و تطابق آن افزایش می یابد.

ناپایداری(از lat. labilis - کشویی، ناپایدار). تحرک عملکردی، خاصیت بافت های تحریک پذیر برای بازتولید بدون اعوجاج فراوانی محرک های ریتمیک اعمال شده. اندازه گیری پایداری حداکثر تعداد تکانه هایی است که یک ساختار معین می تواند در واحد زمان بدون اعوجاج ارسال کند. این اصطلاح توسط N.E پیشنهاد شد. وودنسکی در سال 1886. با توجه به پایداری، نورون ها از مناطق مختلف مرکزی سیستم عصبیبه طور قابل توجهی متفاوت است. به عنوان مثال، نورون های حرکتی نخاعمعمولاً فرکانس های بالاتر از 200-300 هرتز و نورون های میانی - تا 1000 هرتز را تولید می کنند. به عنوان یک قاعده، ناپایداری آکسون یک نورون بسیار بیشتر از ناپایداری بدن همان نورون است.

تحریک پذیری- توانایی بافت ها برای درک اثرات محرک ها و پاسخ به آنها با واکنش تحریک. تحریک پذیری با حساسیت خاصی همراه است غشای سلولی، با توانایی آنها در پاسخ به عمل محرک های کافی با تغییر در نفوذپذیری یون و پتانسیل غشا. یک مشخصه کمی تحریک پذیری آستانه تحریک است که با قدرت آستانه محرک مشخص می شود - حداقل نیرویی که می تواند باعث پاسخ بافت تحریک پذیر شود. هرچه آستانه تحریک بیشتر باشد، قدرت آستانه تحریک بیشتر و تحریک پذیری بافت کمتر می شود.

محل اقامت(از لاتین accomodatio - اقتباس). عادت یک بافت تحریک پذیر به عمل یک محرک به آرامی در حال افزایش یا دائماً فعال. اساس اقامت، غیرفعال شدن تدریجی کانال های سدیم است. آستانه تحریک پذیری در طول اقامت افزایش می یابد و بر این اساس تحریک پذیری بافت کاهش می یابد. غیرفعال شدن کانال های سدیم در نتیجه دپلاریزاسیون طولانی مدت ناشی از محرک های زیرآستانه رخ می دهد. مطابق با قوانین فرورفتگی کاتدی Verigo با عملکرد طولانی مدت جریان مستقیم هنگامی که مدار روی کاتد بسته می شود، ایجاد می شود.

رسانایی- توانایی بافت تحریک پذیر برای انجام تحریک. از نظر کمی با سرعت انتشار تحریک در واحد زمان (m/s، km/h و غیره) مشخص می شود.

نسوز(فرانسوی Refractaire - ایمنی) - کاهش کوتاه مدت در تحریک پذیری بافت عصبی و عضلانی در طول و بعد از پتانسیل عمل.

یکی از ویژگی های فرآیند پارابیوتیک، همراه با پایداری و تداوم آن، توانایی آن برای عمیق شدن تحت تأثیر تکانه های تحریک ورودی است. بنابراین، هر چه تکانه‌های ورودی قوی‌تر و بیشتر باشد، وضعیت تحریک محلی در ناحیه پاربیوتیک را عمیق‌تر می‌کند و اجرای بعدی دشوارتر می‌شود.

پارابیوز یک پدیده برگشت پذیر است. هنگامی که عامل تغییر دهنده حذف شود، تحریک پذیری، ناپایداری و رسانایی در این ناحیه بازیابی می شود. در این حالت، تمام مراحل پارابیوز به ترتیب معکوس (بازدارنده، متناقض، تسطیح) انجام می شود.

جنبه های پزشکی تئوری پارابیوزیس

زیاد حالات فیزیولوژیکیدر انسان و حیوانات، مانند ایجاد خواب، حالات هیپنوتیزمی را می توان از نقطه نظر پارابیوز توضیح داد. علاوه بر این، اهمیت عملکردی پارابیوز توسط مکانیسم عمل برخی مشخص می شود داروها. بنابراین، این پدیده زمینه ساز عمل بی حس کننده های موضعی (نووکائین، لیدوکائین و غیره)، مسکن ها و بی حس کننده های استنشاقی است.

بی حس کننده های موضعی(از یونانی. an - انکار، زیبایی - حساسیت) به طور برگشت پذیر تحریک پذیری پایانه های عصبی حساس را کاهش می دهد و مانع هدایت یک ضربه در هادی های عصبی در محل استفاده مستقیم می شود. از این مواد برای تسکین درد استفاده می شود. کوکائین اولین بار در سال 1860 توسط آلبرت نیمن از برگ درختچه آمریکای جنوبی اریتروکسیلون کوکا از این گروه جدا شد. در سال 1879 V.K. پروفسور آنرپ دانشکده پزشکی نظامیپترزبورگ توانایی کوکائین در ایجاد بیهوشی را تایید کرد. در سال 1905، E. Eindhorn سنتز و از نووکائین برای بی حسی موضعی استفاده کرد. لیدوکائین از سال 1948 استفاده شده است.

بی حس کننده های موضعی شامل یک بخش آبدوست و چربی دوست هستند که توسط پیوندهای استری یا آلکیدی به هم متصل می شوند. بخش فعال بیولوژیکی (فیزیولوژیکی) یک ساختار چربی دوست است که یک حلقه معطر را تشکیل می دهد.

اساس مکانیسم اثر بی حس کننده های موضعی نقض نفوذپذیری کانال های سدیم با ولتاژ سریع است. این مواد طی یک پتانسیل عمل به کانال های سدیمی باز می شوند و باعث غیرفعال شدن آنها می شوند. بی‌حس‌کننده‌های موضعی با کانال‌های بسته در طول پتانسیل استراحت و کانال‌هایی که در حالت غیرفعال هستند در طول توسعه فاز رپلاریزاسیون پتانسیل عمل تعامل ندارند.

گیرنده های بی حس کننده های موضعی در بخش S 6 دامنه IV قسمت داخل سلولی کانال های سدیم قرار دارند. در این حالت، عمل بی حس کننده های موضعی باعث کاهش نفوذپذیری کانال های سدیم فعال می شود. این به نوبه خود باعث افزایش آستانه تحریک و در نهایت کاهش تحریک پذیری بافت می شود. در عین حال، تعداد پتانسیل های عمل و سرعت هدایت تحریک کاهش می یابد. در نتیجه، در ناحیه استفاده از بی حس کننده های موضعی، بلوکی برای هدایت تکانه های عصبی تشکیل می شود.

بر اساس یک نظریه، مکانیسم اثر داروها برای بیهوشی استنشاقی نیز از دیدگاه نظریه پارابیویس شرح داده شده است. نه. وودنسکی معتقد بود که داروهای بیهوشی استنشاقی بر روی سیستم عصبی به عنوان محرک های قوی عمل می کنند و باعث پارابیوز می شوند. در عین حال، یک تغییر وجود دارد خواص فیزیکی و شیمیاییغشاها و تغییرات در فعالیت کانال های یونی. همه این فرآیندها با کاهش ناپایداری، هدایت نورون ها و سیستم عصبی مرکزی به طور کلی باعث ایجاد پارابیووز می شوند.

در حال حاضر، اصطلاح پارابیوز به طور خاص برای توصیف شرایط پاتولوژیک و شدید استفاده می شود.

روان رنجورهای تجربی نمونه ای از یک وضعیت پاتولوژیک هستند. آنها در نتیجه ولتاژ بیش از حد در قشر مغز اصلی ایجاد می شوند فرآیندهای عصبی- تحریک و بازداری، قدرت و تحرک آنها. عصبی با فشار بیش از حد مکرر فعالیت عصبی بالاتر می تواند نه تنها به صورت حاد، بلکه به صورت مزمن در طی چندین ماه یا سال ادامه یابد.

نوروس ها با نقض ویژگی های اساسی سیستم عصبی مشخص می شوند که به طور معمول رابطه بین فرآیندهای تحریک و تحریک را تعیین می کند. در نتیجه ممکن است تضعیف عملکرد سلول های عصبی، عدم تعادل و غیره وجود داشته باشد. ماهیت آنها در بی نظمی بین عمل محرک و پاسخ نهفته است.

پدیده های فازی می توانند نه تنها در شرایط پاتولوژیک، بلکه به طور بسیار کوتاه، برای چند دقیقه، در طول انتقال از بیداری به خواب. با روان رنجوری، مراحل زیر مشخص می شود:

1. برابر کردن

در این مرحله همه محرک های شرطی، صرف نظر از قدرتشان، پاسخ یکسانی می دهند.

2. متناقض

در این حالت محرک های ضعیف اثر قوی دارند و محرک های قوی کمترین اثر را دارند.

3. فوق پارادوکسیکال

مرحله ای که محرک های مثبت به عنوان محرک های منفی شروع به عمل می کنند و بالعکس، یعنی. انحراف واکنش قشر مغز به عمل محرک ها وجود دارد.

4. ترمز

با ضعیف شدن یا ناپدید شدن کامل تمام واکنش های رفلکس شرطی مشخص می شود.

با این حال، همیشه نمی توان یک توالی دقیق را در توسعه پدیده های فاز مشاهده کرد. پدیده های فازی در روان رنجورها با مراحلی که قبلاً توسط N.E کشف شده بود همزمان است. Vvedensky بر روی یک رشته عصبی در طول انتقال آن به یک حالت پارابیوتیک.

حقایق تجربی که اساس دکترین پارابیوز را تشکیل می دهند، N.V. وودنسکی (1901) در اثر کلاسیک خود "تحریک، بازداری و بیهوشی" را بیان کرد.

در مطالعه پارابیوز، و همچنین در مطالعه بی ثباتی، آزمایشاتی بر روی یک آماده سازی عصبی عضلانی انجام شد.

N. E. Vvedensky دریافت که اگر بخشی از یک عصب در معرض تغییر (یعنی قرار گرفتن در معرض یک عامل آسیب‌رسان) از طریق، برای مثال، مسمومیت یا آسیب قرار گیرد، ناپایداری چنین بخشی به شدت کاهش می‌یابد. بازیابی حالت اولیه فیبر عصبی پس از هر پتانسیل عمل در ناحیه آسیب دیده کند است. هنگامی که این ناحیه در معرض محرک های مکرر قرار می گیرد، قادر به بازتولید ریتم داده شده از تحریک نیست و بنابراین هدایت تکانه ها مسدود می شود.

آماده سازی عصبی عضلانی در یک محفظه مرطوب قرار داده شد و سه جفت الکترود روی عصب آن اعمال شد تا باعث تحریک و تخلیه پتانسیل های زیستی شود. علاوه بر این، در آزمایشات، انقباض عضله و پتانسیل عصبی بین نواحی دست نخورده و تغییر یافته ثبت شد. با این حال، اگر ناحیه بین الکترودهای تحریک کننده و عضله تحت تأثیر مواد مخدر قرار گیرد و عصب به تحریک خود ادامه دهد، پس از مدتی واکنش به تحریک ناگهان ناپدید می شود. نه. وودنسکی، با بررسی تأثیر داروها در شرایط مشابه و گوش دادن با تلفن به جریان های زیستی عصب زیر ناحیه بیهوش، متوجه شد که ریتم تحریک مدتی قبل از ناپدید شدن کامل واکنش عضله به تحریک شروع به تغییر می کند. این حالت کاهش ناپایداری توسط N.E. Vvedensky parabiosis نامیده شد. در ایجاد حالت پارابیوزیس، سه مرحله متوالی قابل ذکر است:

تسطیح،

متناقض و

ترمز،

که با درجات مختلف تحریک پذیری و رسانایی زمانی که روی عصب تحریکات ضعیف (نادر)، متوسط ​​و قوی (مکرر) اعمال می شود مشخص می شوند.

اگر ماده مخدرپس از ایجاد مرحله مهاری به فعالیت خود ادامه می دهد، سپس ممکن است تغییرات برگشت ناپذیری در عصب رخ دهد و می میرد.

اگر عمل دارو متوقف شود، عصب به آرامی تحریک پذیری و هدایت اولیه خود را بازیابی می کند و روند بهبودی از طریق ایجاد یک مرحله متناقض می گذرد.

در حالت پارابیوز، کاهش تحریک پذیری و ناپایداری وجود دارد.

دکترین N.E. Vvedensky در مورد پارابیوز ماهیت جهانی دارد، زیرا. الگوهای پاسخ آشکار شده در مطالعه آماده سازی عصبی عضلانی در کل ارگانیسم ذاتی هستند. پارابيوز شكلي از واكنش‌هاي تطبيقي موجودات زنده به تاثيرات مختلف است و آموزه پارابيوز به طور گسترده‌اي براي توضيح مكانيسم‌هاي مختلف پاسخ نه تنها سلول‌ها، بافت‌ها، اندام‌ها، بلكه كل ارگانيسم استفاده مي‌شود.

علاوه بر این: Parabiosis - به معنای "زندگی نزدیک". هنگامی که محرک های پارابیوتیک روی اعصاب اثر می کنند (آمونیاک، اسید، حلال های چربی، KCl و غیره)، این محرک باعث تغییر ناپایداری، کاهش آن می شود. علاوه بر این، آن را به تدریج کاهش می دهد.

مراحل پارابیوز:

1. ابتدا مرحله یکسان سازی پارابیوز مشاهده می شود. معمولاً یک محرک قوی پاسخ قوی و محرک کوچکتر پاسخ کوچکتری ایجاد می کند. در اینجا، به همان اندازه پاسخ های ضعیف به محرک های قدرت های مختلف مشاهده می شود (نمایش نمودار).

2. فاز دوم، مرحله پارادوکسیکال پارابیوز است. یک محرک قوی یک پاسخ ضعیف ایجاد می کند، یک محرک ضعیف یک پاسخ قوی ایجاد می کند.

3. فاز سوم مرحله مهاری پارابیووز است. هیچ پاسخی به محرک های ضعیف و قوی وجود ندارد. این به دلیل تغییر در ناپایداری است.

فاز اول و دوم برگشت پذیر هستند، یعنی. پس از خاتمه عمل عامل پارابیوتیک، بافت به حالت طبیعی خود و به سطح اولیه خود باز می گردد.

فاز سوم برگشت پذیر نیست، فاز مهاری پس از مدت کوتاهی به مرگ بافتی می رسد.

مکانیسم های وقوع فازهای پاربیوتیک

1. توسعه پارابیوز به این دلیل است که تحت تأثیر یک عامل مخرب، کاهش ناتوانی، تحرک عملکردی وجود دارد. این زیربنای پاسخ هایی است که مراحل پارابیووز نامیده می شود.

2. بافت در حالت عادی از قانون قدرت تحریک تبعیت می کند. هر چه نیروی تحریک بیشتر باشد، پاسخ بیشتر است. محرکی وجود دارد که باعث حداکثر پاسخ می شود. و این مقدار به عنوان فرکانس و قدرت بهینه تحریک تعیین می شود.

اگر این فرکانس یا قدرت محرک بیش از حد باشد، پاسخ کاهش می یابد. این پدیده بدبین فرکانس یا قدرت محرک است.

3. مقدار بهینه با مقدار پایداری منطبق است. زیرا بی ثباتی حداکثر توانایی بافت، حداکثر پاسخ بافت است. اگر ثبات تغییر کند، آنگاه مقادیری که در آن بدبینی به جای تغییر بهینه ایجاد می شود. اگر ناپایداری بافت تغییر کند، فرکانس ایجاد کننده پاسخ بهینه اکنون باعث بدبینی می شود.

اهمیت بیولوژیکی پارابیوز

کشف پارابیوز توسط وودنسکی روی یک داروی عصبی عضلانی در شرایط آزمایشگاهی عواقب عظیمی برای پزشکی داشت:

1. نشان داد که پدیده مرگ آنی نیست، یک دوره انتقالی بین زندگی و مرگ وجود دارد.

2. این انتقال فاز به فاز انجام می شود.

3. فاز اول و دوم برگشت پذیر است و سوم برگشت پذیر نیست.

این اکتشافات در پزشکی به مفاهیمی منجر شد - مرگ بالینی، مرگ بیولوژیکی

مرگ بالینی یک حالت برگشت پذیر است.

مرگ بیولوژیکی- حالت برگشت ناپذیر

به محض اینکه مفهوم "مرگ بالینی" شکل گرفت، ظاهر شد علم جدید- احیا ("re" - حرف اضافه بازتابی، "anima" - زندگی).

ما بزرگترین پایگاه اطلاعاتی را در RuNet داریم، بنابراین همیشه می توانید پرس و جوهای مشابه را پیدا کنید

این موضوع متعلق به:

فیزیولوژی

فیزیولوژی عمومی. مبانی فیزیولوژیکی رفتار. فعالیت عصبی بالاتر مبنای فیزیولوژیکی عملکردهای ذهنیشخص فیزیولوژی فعالیت هدفمند. سازگاری ارگانیسم با شرایط مختلف وجود. سایبرنتیک فیزیولوژیکی فیزیولوژی خصوصی خون، لنف، مایع بافتی. جریان. نفس. هضم. متابولیسم و ​​انرژی. تغذیه. سیستم عصبی مرکزی. روش های پژوهش عملکردهای فیزیولوژیکی. فیزیولوژی و بیوفیزیک بافتهای تحریک پذیر.

این مواد شامل بخش های زیر است:

نقش فیزیولوژی در درک ماتریالیستی دیالکتیکی از جوهر زندگی. رابطه فیزیولوژی با سایر علوم

مراحل اصلی در توسعه فیزیولوژی

رویکرد تحلیلی و سیستماتیک برای مطالعه عملکردهای بدن

نقش I.M. Sechenov و I.P. Pavlov در ایجاد مبانی مادی فیزیولوژی

سیستم های محافظ بدن که یکپارچگی سلول ها و بافت های آن را تضمین می کند

خواص عمومی بافت های تحریک پذیر

ایده های مدرن در مورد ساختار و عملکرد غشاها. انتقال فعال و غیرفعال مواد از طریق غشاها

پدیده های الکتریکی در بافت های تحریک پذیر. تاریخچه کشف آنها

پتانسیل عمل و مراحل آن تغییر در نفوذپذیری کانال های پتاسیم، سدیم و کلسیم در طول تشکیل پتانسیل عمل

پتانسیل غشاء، منشاء آن

نسبت فازهای تحریک پذیری با فازهای پتانسیل عمل و یک انقباض منفرد

قوانین تحریک بافت های تحریک پذیر

تاثیر جریان مستقیم بر بافت های زنده

خواص فیزیولوژیکی عضله اسکلتی

انواع و نحوه انقباض عضلات اسکلتی. انقباض عضلانی منفرد و مراحل آن

کزاز و انواع آن بهینه و بد سوزش

ناپایداری، پارابیوز و مراحل آن (N.E. Vvedensky)

قدرت و کار عضلانی. دینامومتری. ارگوگرافی قانون بارهای متوسط

انتشار تحریک در امتداد رشته های عصبی غیر گوشتی

ساختار، طبقه بندی و ویژگی های عملکردی سیناپس ها. ویژگی های انتقال تحریک در آنها

خواص عملکردی سلول های غده ای

اشکال اصلی ادغام و تنظیم عملکردهای فیزیولوژیکی (مکانیکی، هومورال، عصبی)

سازماندهی سیستم عملکردها I.P. Pavlov - بنیانگذار یک رویکرد سیستماتیک برای درک عملکردهای بدن

آموزه های P.K. Anokhin در مورد سیستم های عملکردی و خود تنظیم عملکردها. مکانیسم های گرهی یک سیستم عملکردی

مفهوم هموستاز و هوموکینزیس. اصول خود تنظیمی برای حفظ ثبات محیط داخلی بدن

اصل رفلکس تنظیم (R. Descartes، G. Prohazka)، توسعه آن در آثار I.M. Sechenov، I.P. Pavlov، P.K. Anokhin

اصول و ویژگی های اساسی گسترش تحریک در سیستم عصبی مرکزی

مهار در سیستم عصبی مرکزی (I.M. Sechenov)، انواع و نقش آن. درک مدرن از مکانیسم های بازداری مرکزی

اصول فعالیت هماهنگی سیستم عصبی مرکزی. اصول کلی فعالیت هماهنگی سیستم عصبی مرکزی

سیستم های عصبی خودمختار و جسمی، تفاوت های آناتومیکی و عملکردی آنها

ویژگی های مقایسه ای بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار

شکل ذاتی رفتار (رفلکس ها و غرایز بدون قید و شرط)، اهمیت آنها برای فعالیت انطباقی

رفلکس مشروط به عنوان شکلی از سازگاری حیوانات و انسان ها با شرایط متغیر وجود. الگوهای شکل گیری و تجلی رفلکس های شرطی؛ طبقه بندی رفلکس های شرطی

مکانیسم های فیزیولوژیکی تشکیل رفلکس ها. اساس ساختاری و عملکردی آنها. توسعه ایده های I.P. Pavlov در مورد مکانیسم های تشکیل اتصالات موقت

پدیده مهار در GND. انواع ترمز. درک مدرن از مکانیسم های مهار

فعالیت تحلیلی و مصنوعی قشر مغز

معماری یک کنش رفتاری کل نگر از دیدگاه تئوری سیستم عملکردی P.K. Anokhin

انگیزه. طبقه بندی انگیزه ها، مکانیسم وقوع آنها

حافظه، اهمیت آن در شکل گیری واکنش های تطبیقی ​​یکپارچه

دکترین I.P. Pavlov در مورد انواع GNI، طبقه بندی و ویژگی های آنها

نقش بیولوژیکی احساسات. نظریه های احساسات مولفه های رویشی و جسمی عواطف

مکانیسم های فیزیولوژیکی خواب مراحل خواب نظریه های خواب

آموزه های I.P. Pavlov در مورد سیستم های سیگنال I و II

نقش عواطف در فعالیت هدفمند انسان. استرس عاطفی (استرس عاطفی) و نقش آن در شکل گیری بیماری های روان تنی بدن

نقش انگیزه های اجتماعی و زیستی در شکل گیری فعالیت هدفمند انسان

ویژگی های تغییرات در عملکردهای رویشی و جسمی در بدن مرتبط با کار بدنی و فعالیت های ورزشی. تربیت بدنی، تاثیر آن بر عملکرد انسان

ویژگی های فعالیت نیروی کار انسان در شرایط تولید مدرن. ویژگی های فیزیولوژیکی کار با استرس عصبی-عاطفی و روانی

سازگاری بدن با عوامل فیزیکی، بیولوژیکی و اجتماعی. انواع سازگاری ویژگی های سازگاری انسان با عمل عوامل افراطی

سایبرنتیک فیزیولوژیکی وظایف اصلی مدل سازی عملکردهای فیزیولوژیکی. مطالعه سایبرنتیک عملکردهای فیزیولوژیکی

مفهوم خون، خواص و عملکردهای آن

ترکیب الکترولیت پلاسمای خون فشار اسمزی خون سیستم عملکردی که ثبات فشار اسمزی خون را تضمین می کند

یک سیستم عملکردی که تعادل اسید و باز را ثابت نگه می دارد

ویژگی های سلول های خونی (گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پلاکت ها)، نقش آنها در بدن

تنظیم هومورال و عصبی اریترو و لکوپوزیس

مفهوم هموستاز فرآیند انعقاد خون و مراحل آن. عوامل تسریع کننده و کند کننده لخته شدن خون

گروه های خونی فاکتور Rh تزریق خون

مایع بافتی، مشروب، لنف، ترکیب آنها، کمیت. ارزش عملکردی

اهمیت گردش خون برای بدن گردش خون به عنوان جزئی از سیستم های عملکردی مختلف که هموستاز را تعیین می کند

قلب، عملکرد همودینامیک آن. تغییرات فشار خون و حجم در حفره های قلب در مراحل مختلف چرخه قلب. حجم خون سیستولیک و دقیقه

خواص فیزیولوژیکی و ویژگی های بافت عضله قلب. درک مدرن از زیر لایه، ماهیت و شیب اتوماسیون قلب

صداهای قلب و منشأ آنها

خود تنظیمی فعالیت قلب. قانون قلب (E.H. Starling) و اضافات مدرن به آن

تنظیم هومورال فعالیت قلب

تنظیم رفلکس فعالیت قلب. شناسایی تأثیر رشته های عصبی پاراسمپاتیک و سمپاتیک و واسطه های آنها بر فعالیت قلب. زمینه های رفلکسوژنیک و اهمیت آنها در تنظیم فعالیت قلب

فشار خون، عواملی که میزان فشار خون شریانی و وریدی را تعیین می کنند

نبض شریانی و وریدی، منشأ آنها. آنالیز فشار خون و فلبوگرام

جریان خون مویرگی و ویژگی های آن میکروسیرکولاسیون و نقش آن در مکانیسم تبادل مایعات و مواد مختلف بین خون و بافت ها

سیستم لنفاوی. تشکیل لنف، مکانیسم های آن. عملکرد لنف و ویژگی های تنظیم تشکیل لنف و جریان لنفاوی

ویژگی های عملکردی ساختار، عملکرد و تنظیم عروق ریه ها، قلب و سایر اندام ها

تنظیم رفلکس تون عروق. مرکز وازوموتور، تأثیرات وابران آن. تأثیر آوران بر مرکز وازوموتور

اثرات طنز بر تون عروق

فشار خون یکی از ثابت های فیزیولوژیکی بدن است. تجزیه و تحلیل اجزای محیطی و مرکزی سیستم عملکردی خود تنظیم فشار خون

تنفس، مراحل اصلی آن. مکانیسم تنفس خارجی بیومکانیسم دم و بازدم

تبادل گاز در ریه ها. فشار جزئی گازها (O2، CO2) در هوای آلوئولی و کشش گازها در خون

انتقال اکسیژن در خون. منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین، ویژگی های آن. ظرفیت اکسیژن خون

مرکز تنفسی (N.A. Mislavsky). ایده مدرن از ساختار و محلی سازی آن. اتوماسیون مراکز تنفسی

رفلکس خود تنظیمی تنفس. مکانیسم تغییر فازهای تنفسی

تنظیم هومورال تنفس. نقش دی اکسید کربن. مکانیسم اولین نفس نوزاد تازه متولد شده

تنفس در شرایط فشار فشاری بالا و پایین و با تغییر در محیط گاز

یک سیستم عملکردی که ثابت بودن گاز خون را تضمین می کند. تجزیه و تحلیل اجزای مرکزی و محیطی آن

انگیزه غذایی مبنای فیزیولوژیکی گرسنگی و سیری

هضم، اهمیت آن عملکردهای دستگاه گوارش. انواع هضم بسته به منشا و محل هیدرولیز

اصول تنظیم دستگاه گوارش. نقش مکانیسم های تنظیم رفلکس، هومورال و موضعی. هورمون های دستگاه گوارش، طبقه بندی آنها

هضم در دهان. خود تنظیمی عمل جویدن. ترکیب و نقش فیزیولوژیکی بزاق. ترشح بزاق، تنظیم آن

هضم در معده. ترکیب و خواص شیره معده. تنظیم ترشح معده. مراحل جداسازی شیره معده

انواع انقباضات معده. تنظیم عصبی-هومورال حرکات معده

هضم در دوازدهه. فعالیت برون ریز پانکراس. ترکیب و خواص شیره پانکراس. تنظیم و ماهیت تطبیقی ​​ترشح پانکراس با انواع غذاها و رژیم های غذایی

نقش کبد در هضم غذا تنظیم تشکیل صفرا، انتشار آن در دوازدهه 12

ترکیب و خواص شیره روده. تنظیم ترشح آب روده

هیدرولیز حفره ای و غشایی مواد مغذی در قسمت های مختلف روده کوچک. فعالیت حرکتی روده کوچک و تنظیم آن

ویژگی های هضم در روده بزرگ

جذب مواد در قسمت های مختلف دستگاه گوارش. انواع و مکانیسم جذب مواد از طریق غشاهای بیولوژیکی

نقش پلاستیک و انرژی کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها…

متابولیسم پایه، اهمیت تعریف آن برای کلینیک

تعادل انرژی بدن. تبادل کار هزینه های انرژی بدن در طول انواع مختلف کار

هنجارهای فیزیولوژیکی تغذیه بسته به سن، نوع کار و وضعیت بدن

ثابت بودن دمای محیط داخلی بدن به عنوان شرط لازم برای روند طبیعی فرآیندهای متابولیک. سیستم عملکردی که دمای محیط داخلی بدن را ثابت نگه می دارد

دمای بدن انسان و نوسانات روزانه آن دمای قسمت های مختلف پوست و اندام های داخلی

اتلاف حرارت. روشهای انتقال حرارت و تنظیم آنها

انزوا به عنوان یکی از اجزای سیستم های عملکردی پیچیده است که پایداری محیط داخلی بدن را تضمین می کند. اندام های دفعی، مشارکت آنها در حفظ مهمترین پارامترهای محیط داخلی

غنچه. تشکیل ادرار اولیه فیلتر، کمیت و ترکیب آن

تشکیل ادرار نهایی، ترکیب و خواص آن. خصوصیات فرآیند جذب مجدد مواد مختلف در لوله ها و حلقه. فرآیندهای ترشح و دفع در لوله های کلیوی

تنظیم فعالیت کلیه نقش عوامل عصبی و هومورال

روند ادرار، تنظیم آن. دفع ادرار

عملکرد دفعی پوست، ریه و دستگاه گوارش

تشکیل و ترشح هورمون ها، انتقال آنها از طریق خون، اثر بر سلول ها و بافت ها، متابولیسم و ​​دفع. مکانیسم های خود تنظیمی روابط عصبی-هومورال و عملکردهای تولید کننده هورمون در بدن

هورمون های غده هیپوفیز، رابطه عملکردی آن با هیپوتالاموس و مشارکت در تنظیم فعالیت اندام های غدد درون ریز

فیزیولوژی تیروئید و غدد پاراتیروئید

عملکرد غدد درون ریز پانکراس و نقش آن در تنظیم متابولیسم

فیزیولوژی غدد فوق کلیوی. نقش هورمون های قشر مغز و مدولا در تنظیم عملکردهای بدن

غدد جنسی هورمون های جنسی مردانه و زنانه و نقش فیزیولوژیکی آنها در تشکیل جنسی و تنظیم فرآیندهای تولید مثلی. عملکرد غدد درون ریز جفت

نقش طناب نخاعی در فرآیندهای تنظیم فعالیت سیستم اسکلتی عضلانی و عملکردهای خودمختار بدن. ویژگی های حیوانات نخاعی. اصول نخاع. رفلکس های نخاعی مهم بالینی

رشته های عصبی دارند ناپایداری- توانایی بازتولید تعداد معینی از چرخه های تحریک در واحد زمان مطابق با ریتم محرک های فعال. اندازه گیری پایداری حداکثر تعداد چرخه های تحریکی است که یک رشته عصبی می تواند در واحد زمان بدون تغییر در ریتم تحریک بازتولید کند. پایداری با مدت زمان اوج پتانسیل عمل، یعنی فاز نسوز مطلق تعیین می شود. از آنجایی که مدت زمان نسوز مطلق پتانسیل سنبله فیبر عصبی کوتاه ترین است، پایداری آن بالاترین است. فیبر عصبی قادر است تا 1000 تکانه در ثانیه تولید کند.

پدیده پارابیوزدر سال 1901 توسط فیزیولوژیست روسی N.E. Vvedensky هنگام مطالعه برانگیختگی یک داروی عصبی عضلانی کشف شد. وضعیت پارابیوز می تواند توسط تأثیرات مختلفی ایجاد شود - محرک های بسیار مکرر، فوق قوی، سموم، داروها و سایر تأثیرات هم در شرایط عادی و هم در شرایط پاتولوژیک. N. E. Vvedensky کشف کرد که اگر بخشی از یک عصب در معرض تغییر (یعنی اثر یک عامل آسیب‌رسان) قرار گیرد، ناپایداری چنین بخشی به شدت کاهش می‌یابد. بازیابی حالت اولیه فیبر عصبی پس از هر پتانسیل عمل در ناحیه آسیب دیده کند است. هنگامی که این ناحیه در معرض محرک های مکرر قرار می گیرد، قادر به بازتولید ریتم داده شده از تحریک نیست و بنابراین هدایت تکانه ها مسدود می شود. این حالت کاهش ناپایداری توسط N.E. Vvedensky parabiosis نامیده شد. وضعیت پارابیوز بافت تحریک پذیر تحت تأثیر محرک های قوی رخ می دهد و با اختلالات فاز در هدایت و تحریک پذیری مشخص می شود. 3 مرحله وجود دارد: اولیه، فاز بیشترین فعالیت (بهینه) و فاز کاهش فعالیت (پسیمم). مرحله سوم ترکیبی از 3 مرحله است که به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوند: تسطیح (موقت، تبدیل - طبق N.E. Vvedensky)، متناقض و بازدارنده.

فاز اول (پریموم) با کاهش تحریک پذیری و افزایش ناپایداری مشخص می شود. در مرحله دوم (بهینه)، تحریک پذیری به حداکثر می رسد، ناپایداری شروع به کاهش می کند. در مرحله سوم (pessimum)، تحریک پذیری و ناپایداری به موازات کاهش می یابد و 3 مرحله پارابیوزیس ایجاد می شود. مرحله اول - تسطیح طبق I.P. Pavlov - با یکسان سازی پاسخ ها به تحریکات شدید، مکرر و متوسط ​​مشخص می شود. AT فاز یکسان سازیمقدار پاسخ به محرک های مکرر و نادر برابر است. در شرایط عادی عملکرد فیبر عصبی، میزان پاسخ رشته های عضلانی عصب دهی شده توسط آن از قانون نیرو تبعیت می کند: برای محرک های نادر، پاسخ کمتر و برای محرک های مکرر بیشتر است. تحت تأثیر یک عامل پارابیوتیک و با یک ریتم تحریک نادر (به عنوان مثال، 25 هرتز)، تمام تکانه های تحریک از طریق محل پاربیوتیک انجام می شود، زیرا تحریک پذیری پس از ضربه قبلی زمان بهبود دارد. با نرخ تحریک بالا (100 هرتز)، تکانه های بعدی می توانند در زمانی وارد شوند که فیبر عصبی هنوز در وضعیت نسبی نسبی ناشی از پتانسیل عمل قبلی است. بنابراین، بخشی از تکانه ها انجام نمی شود. اگر فقط هر چهارمین تحریک انجام شود (یعنی 25 ضربه از 100)، دامنه پاسخ مانند محرک های نادر (25 هرتز) می شود - پاسخ برابر می شود.

مرحله دوم با یک پاسخ انحرافی مشخص می شود - تحریکات شدید باعث پاسخ کوچک تری نسبت به تحریکات متوسط ​​می شود. در این - فاز متناقضکاهش بیشتر در ناپایداری وجود دارد. در عین حال، پاسخ به محرک‌های نادر و مکرر رخ می‌دهد، اما به محرک‌های مکرر بسیار کمتر است، زیرا محرک‌های مکرر ناپایداری را بیشتر کاهش می‌دهند و فاز نسوز مطلق را طولانی‌تر می‌کنند. بنابراین، یک پارادوکس وجود دارد - محرک های نادر واکنش بیشتری نسبت به محرک های مکرر دارند.

AT فاز ترمزبی ثباتی به حدی کاهش می یابد که محرک های نادر و مکرر باعث پاسخ نمی شوند. در این حالت، غشای فیبر عصبی دپلاریزه می شود و به مرحله رپلاریزاسیون نمی رود، یعنی حالت اولیه آن بازیابی نمی شود. نه تحریکات شدید و نه متوسط ​​باعث واکنش قابل مشاهده نمی شود، مهار در بافت ایجاد می شود. پارابیوز یک پدیده برگشت پذیر است. اگر ماده پارابیوتیک برای مدت طولانی عمل نکند، پس از پایان اثر آن، عصب از طریق همان مراحل، اما به ترتیب معکوس، از حالت پارابیووز خارج می شود. با این حال، تحت اثر محرک های قوی، پس از مرحله مهاری، ممکن است از دست دادن کامل تحریک پذیری و هدایت و بعداً مرگ بافت رخ دهد.

کار N.E. Vvedensky در مورد پارابیوز نقش مهمی در توسعه فیزیولوژی عصبی و پزشکی بالینی ایفا کرد، وحدت فرآیندهای تحریک، مهار و استراحت را نشان داد، قانون روابط نیرو را که در فیزیولوژی غالب بود تغییر داد، که بر اساس آن واکنش انجام می شود. بیشتر، محرک عمل قوی تر است.

پدیده پارابیوز زمینه ساز بی حسی موضعی پزشکی است. تأثیر مواد بیهوشی با کاهش ناتوانی و نقض مکانیسم انجام تحریک در امتداد رشته های عصبی همراه است.

پارابيوز (در ترجمه: "پارا" - در مورد، "بيو" - حيات) حالتي است در آستانه مرگ و حيات بافتي كه هنگام قرار گرفتن در معرض مواد سمي مانند داروها، فنل، فرمالين، الكل هاي مختلف، قلياها و دیگران، و همچنین طولانی مدتجریان الکتریسیته. دکترین پارابیوز با روشن کردن مکانیسم های مهار، که زمینه ساز فعالیت حیاتی ارگانیسم است، همراه است.

همانطور که می دانید، بافت ها می توانند در دو حالت عملکردی باشند - مهار و تحریک. تحریک یک حالت فعال بافت است که با فعالیت هر اندام یا سیستم همراه است. مهار نیز یک حالت فعال بافت است، اما با مهار فعالیت هر اندام یا سیستم بدن مشخص می شود. به گفته وودنسکی، یک فرآیند بیولوژیکی در بدن اتفاق می افتد که دارای دو طرف است - مهار و تحریک، که دکترین پارابیوز را ثابت می کند.

آزمایش‌های کلاسیک وودنسکی در مطالعه پارابیوز بر روی یک آماده‌سازی عصبی عضلانی انجام شد. در این مورد، از یک جفت الکترود اعمال شده روی عصب استفاده شد که بین آنها یک پشم پنبه مرطوب شده با KCl (پارابیوز پتاسیم) قرار داده شد. در طول توسعه پارابیوز، چهار مرحله شناسایی شد.

1. مرحله افزایش کوتاه مدت در تحریک پذیری. به ندرت گرفتار می شود و در این واقعیت نهفته است که تحت عمل یک محرک زیرآستانه، عضله منقبض می شود.

2. فاز همسطح سازی (تبدیل). این خود را در این واقعیت نشان می دهد که عضله به محرک های مکرر و نادر با همان اندازه انقباض پاسخ می دهد. به گفته وودنسکی، همسویی قدرت تأثیرات عضلانی به دلیل مکان پاربیوتیکی رخ می دهد که در آن ناپایداری تحت تأثیر KCl کاهش می یابد. بنابراین، اگر ناپایداری در ناحیه پاربیوتیک به 50 im/s کاهش یافته باشد، این فرکانس را از دست می‌دهد، در حالی که سیگنال‌های مکرر در ناحیه پاربیوتیک به تأخیر می‌افتند، زیرا برخی از آنها در دوره نسوز قرار می‌گیرند که توسط دوره قبلی ایجاد می‌شود. تکانه است و از این نظر اثر خود را نشان نمی دهد.

3. فاز پارادوکسیکال. مشخصه آن این است که تحت تأثیر محرک های مکرر، یک اثر انقباضی ضعیف عضله مشاهده می شود یا اصلاً مشاهده نمی شود. در همان زمان، انقباض تا حدودی بزرگتر از عضله بر روی اعمال تکانه های نادر نسبت به تکانه های مکرر اتفاق می افتد. واکنش متناقض عضله با کاهش حتی بیشتر در ناتوانی در ناحیه پارابیوتیک همراه است که عملاً توانایی انجام تکانه های مکرر را از دست می دهد.

4. فاز ترمز. در این دوره از وضعیت بافت، نه تکانه های مکرر و نه نادر از محل پاربیوتیک عبور نمی کند، در نتیجه عضله منقبض نمی شود. شاید بافت در ناحیه پارابیوتیک مرده است؟ اگر عمل KCl را متوقف کنید، آماده سازی عصبی-عضلانی به تدریج عملکرد خود را بازیابی می کند و مراحل پارابیوزیس را به ترتیب معکوس می گذراند یا با محرک های الکتریکی منفرد روی آن عمل می کند که روی آن عضله کمی منقبض می شود.

به گفته وودنسکی، تحریک ساکن در ناحیه پاربیوتیک در مرحله بازداری ایجاد می‌شود و هدایت تحریک به عضله را مسدود می‌کند. این نتیجه حاصل جمع برانگیختگی ایجاد شده توسط تحریک KCl و تکانه هایی است که از محل تحریک الکتریکی می آیند. به گفته وودنسکی، سایت پارابیوتیک تمام علائم تحریک را دارد، به جز یکی - توانایی انتشار. به شرح زیر، مرحله مهاری پارابیوز وحدت فرآیندهای تحریک و مهار را آشکار می کند.

بر اساس داده های فعلی، کاهش ناپایداری در ناحیه پاربیوتیک ظاهراً با توسعه تدریجی غیرفعال شدن سدیم و بسته شدن کانال های سدیم همراه است. علاوه بر این، هر چه بیشتر تکانه ها به آن وارد شود، بیشتر خود را نشان می دهد. مهار پارابیوتیک گسترده است و در بسیاری از فیزیولوژیک و به ویژه رخ می دهد شرایط پاتولوژیکاز جمله استفاده از داروهای مختلف.