نحوه درمان آتروفی عضلانی تروفیسم عصبی و فرآیند دیستروفی تروفیسم در آماده سازی بافت عضلانی

سیستم عصبی مرکزی (CNS) یک مکانیسم واحد است که مسئول درک دنیای اطراف و رفلکس ها و همچنین کنترل سیستم است. اعضای داخلیو پارچه ها آخرین نقطه توسط قسمت محیطی سیستم عصبی مرکزی با کمک سلول های خاصی به نام نورون انجام می شود. آنها بافت عصبی را می سازند که وظیفه انتقال تکانه ها را دارد.

فرآیندهایی که از بدن نورون می آیند توسط یک لایه محافظ احاطه شده اند که رشته های عصبی را تغذیه می کند و انتقال تکانه را تسریع می کند و به این محافظت غلاف میلین می گویند. هر سیگنالی که در طول رشته های عصبی منتقل می شود شبیه تخلیه جریان است و این لایه بیرونی آنهاست که از کاهش قدرت آن جلوگیری می کند.

اگر غلاف میلین آسیب ببیند، درک کامل در این قسمت از بدن از بین می رود، اما سلول می تواند زنده بماند و آسیب به مرور زمان بهبود می یابد. اگر صدمات کاملاً جدی هستند، به داروهایی نیاز خواهید داشت که برای بازیابی رشته های عصبی مانند Milgamma، Copaxone و غیره طراحی شده اند. در غیر این صورت، عصب به مرور زمان می میرد و ادراک کاهش می یابد. بیماری هایی که با این مشکل مشخص می شوند عبارتند از رادیکولوپاتی، پلی نوروپاتی و غیره، اما پزشکان مولتیپل اسکلروزیس (MS) را خطرناک ترین فرآیند پاتولوژیک می دانند. علیرغم نام عجیب، این بیماری هیچ ربطی به تعریف مستقیم این کلمات ندارد و در ترجمه به معنای "اسکارهای متعدد" است. آنها بر روی غلاف میلین در نخاع و مغز به دلیل نارسایی ایمنی ایجاد می شوند، به همین دلیل است که ام اس به عنوان یک بیماری خود ایمنی طبقه بندی می شود. به جای رشته های عصبی، یک اسکار در محل شیوع ظاهر می شود که شامل بافت همبند، که دیگر تکانه نمی تواند به درستی از آن عبور کند.

آیا می توان به نحوی بافت عصبی آسیب دیده را ترمیم کرد یا برای همیشه در حالت فلج باقی می ماند، سوالی است که تا به امروز مطرح است. پزشکان هنوز نمی توانند به طور دقیق به این سوال پاسخ دهند و هنوز دارویی کامل برای بازگرداندن حساسیت به پایانه های عصبی ارائه نکرده اند. در عوض، داروهای مختلفی وجود دارند که می توانند روند دمیلینه شدن را کاهش دهند، تغذیه نواحی آسیب دیده را بهبود بخشند و بازسازی غلاف میلین را فعال کنند.

Milgamma یک محافظ عصبی برای بازگرداندن متابولیسم داخل سلول ها است که به شما امکان می دهد روند تخریب میلین را کاهش دهید و بازسازی آن را شروع کنید. این دارو بر اساس ویتامین های گروه B است، یعنی:

تیامین (B1). برای جذب قند در بدن و تولید انرژی ضروری است. با کمبود حاد تیامین، خواب فرد مختل می شود و حافظه ضعیف می شود. او عصبی و گاهی افسرده می شود، مانند افسردگی. در برخی موارد، علائم پارستزی مشاهده می شود (برآمدگی غاز، کاهش حساسیت و سوزن سوزن شدن در نوک انگشتان).
پیریدوکسین (B6). این ویتامین نقش مهمی در تولید اسیدهای آمینه و همچنین برخی هورمون ها (دوپامین، سروتونین و ...) دارد. با وجود موارد نادر کمبود پیریدوکسین در بدن، به دلیل کمبود آن، کاهش توانایی های ذهنیو تضعیف دفاع ایمنی
سیانوکوبالومین (B12). این برای بهبود هدایت رشته های عصبی و در نتیجه بهبود حساسیت و همچنین بهبود سنتز خون عمل می کند. با کمبود سیانوکوبالامین، فرد دچار توهم، زوال عقل (زوال عقل)، اختلال در ریتم قلب و پارستزی می شود.

به لطف این ترکیب، میلگاما می تواند اکسیداسیون سلول ها توسط رادیکال های آزاد (مواد واکنشی) را متوقف کند که بر بازیابی حساسیت بافت ها و انتهای عصبی تأثیر می گذارد. پس از یک دوره مصرف قرص، کاهش علائم و بهبود وجود دارد شرایط عمومی، و باید دارو را در 2 مرحله مصرف کنید. در مرحله اول، باید حداقل 10 تزریق انجام دهید و سپس به قرص (Milgamma compositum) بروید و آنها را 3 بار در روز به مدت 1.5 ماه مصرف کنید.

سولفات استافاگلابرین برای مدت طولانی برای بازگرداندن حساسیت بافت ها و خود رشته های عصبی استفاده شده است. گیاهی که این دارو از ریشه آن استخراج می شود فقط در آب و هوای نیمه گرمسیری و گرمسیری به عنوان مثال در ژاپن، هند و برمه رشد می کند و به آن استفانی صاف می گویند. موارد شناخته شده ای از به دست آوردن سولفات استافاگلابرین در شرایط آزمایشگاهی وجود دارد. شاید این به این دلیل است که استفانیا صاف را می توان به عنوان یک فرهنگ سوسپانسیون رشد داد، یعنی در فلاسک های شیشه ای با مایع به حالت تعلیق درآمد. این دارو خود یک نمک سولفات است که دارد درجه حرارت بالاذوب (بیش از 240 درجه سانتیگراد). به آلکالوئید (ترکیب حاوی نیتروژن) استفارین اشاره دارد که اساس پروآپورفین در نظر گرفته می شود.

سولفات استفاگلابرین برای کاهش فعالیت آنزیم های کلاس هیدرولازها (کولین استراز) و بهبود تن ماهیچه های صاف موجود در دیواره رگ های خونی، اندام ها (داخل توخالی) و غدد لنفاوی عمل می کند. همچنین مشخص شده است که این دارو کمی سمی است و می تواند فشار خون را کاهش دهد. در زمان های قدیم، این دارو به عنوان یک عامل آنتی کولین استراز استفاده می شد، اما پس از آن دانشمندان به این نتیجه رسیدند که استفاگلابرین سولفات یک مهارکننده فعالیت رشد بافت همبند است. از این نتیجه مشخص می شود که رشد آن را به تاخیر می اندازد و اسکار روی رشته های عصبی ایجاد نمی شود. به همین دلیل است که این دارو به طور فعال برای آسیب به PNS استفاده می شود.

در طول این تحقیقات، متخصصان توانستند رشد سلول‌های شوان را ببینند که میلین را در سیستم عصبی محیطی تولید می‌کنند. این پدیده به این معنی است که تحت تأثیر دارو، بیمار به طور قابل توجهی هدایت تکانه ها را در امتداد آکسون بهبود می بخشد، زیرا غلاف میلین دوباره در اطراف آن شروع به تشکیل می کند. از زمانی که نتایج به دست آمد، این دارو برای بسیاری از افراد مبتلا به آسیب شناسی غیرقابل درمان دمیلینه کننده تبدیل به امید شد.

حل مشکل پاتولوژی خودایمنی تنها با بازیابی رشته های عصبی امکان پذیر نخواهد بود. از این گذشته، مهم نیست که چند کانون آسیب باید از بین برود، مشکل باز خواهد گشت، زیرا سیستم ایمنی بدن به میلین واکنش نشان می دهد که گویی چنین است. جسم خارجیو آن را از بین می برد. این را حذف کنید فرآیند پاتولوژیکامروزه غیرممکن است، اما دیگر لازم نیست به این فکر کنید که آیا رشته های عصبی در حال بازسازی هستند یا خیر. افراد باید با سرکوب سیستم ایمنی و استفاده از داروهایی مانند استفاگلابرین سولفات برای حفظ سلامت خود وضعیت خود را حفظ کنند.

این دارو را فقط می توان به صورت تزریقی، یعنی از روده ها، به عنوان مثال، از طریق تزریق استفاده کرد. دوز نباید از 7-8 میلی لیتر محلول 0.25٪ در روز برای 2 تزریق تجاوز کند. با قضاوت بر اساس زمان، معمولاً غلاف میلین و انتهای عصب تا حدودی پس از 20 روز ترمیم می‌شوند و پس از آن نیاز به استراحت است و می‌توانید با پرسش از پزشک خود در مورد آن متوجه شوید که چقدر طول می‌کشد. بهترین نتیجهبه گفته پزشکان، می توان از طریق دوزهای کم به دست آورد، زیرا اثرات جانبیبسیار کمتر ایجاد می شود و اثربخشی درمان افزایش می یابد.

در شرایط آزمایشگاهی، طی آزمایشات روی موش ها، مشخص شد که با غلظت داروی استفاگلابرین سولفات 0.1-1 میلی گرم بر کیلوگرم، درمان سریعتر از بدون آن پیش می رود. دوره درمان در بیش از تاریخ های اولیهدر مقایسه با حیواناتی که این دارو را مصرف نکرده اند. پس از 2-3 ماه، رشته های عصبی جوندگان تقریباً به طور کامل ترمیم شدند و تکانه بدون تاخیر در طول عصب منتقل شد. در افراد آزمایشی که بدون این دارو تحت درمان قرار گرفتند، بهبودی حدود شش ماه طول کشید و تمام انتهای عصبی به حالت عادی بازنگشتند.

کوپاکسون

داروها برای اسکلروز چندگانهوجود ندارد، اما داروهایی وجود دارند که می توانند تاثیر را کاهش دهند سیستم ایمنیروی غلاف میلین و کوپاکسون یکی از آنهاست. اصل بیماری های خود ایمنیاین است که سیستم ایمنی میلین واقع در رشته های عصبی را از بین می برد. به همین دلیل، هدایت تکانه ها بدتر می شود و کوپاکسون می تواند هدف سیستم دفاعی بدن را به سمت خود تغییر دهد. رشته های عصبی دست نخورده باقی می مانند، اما اگر سلول های بدن از قبل شروع به خوردگی غلاف میلین کرده باشند، دارو می تواند آنها را کنار بزند. این پدیده به این دلیل رخ می دهد که این دارو از نظر ساختار بسیار شبیه به میلین است، بنابراین سیستم ایمنی توجه خود را به آن معطوف می کند.

این دارو نه تنها قادر به حمله به سیستم دفاعی بدن است، بلکه قادر است تولید کند سلول های خاصسیستم ایمنی بدن برای کاهش شدت بیماری که به آنها لنفوسیت Th2 می گویند. مکانیسم تأثیر و شکل گیری آنها هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما نظریه های مختلفی وجود دارد. نظری در بین متخصصان وجود دارد که سلول های دندریتیک اپیدرم در سنتز لنفوسیت های Th2 نقش دارند.

لنفوسیت های سرکوبگر (جهش یافته) تولید شده، با ورود به خون، به سرعت به داخل خون نفوذ می کنند. سیستم عصبیمنبع التهاب کجاست؟ در اینجا، لنفوسیت های Th2، به دلیل تأثیر میلین، سیتوکین ها، یعنی مولکول های ضد التهابی تولید می کنند. آنها شروع به تسکین تدریجی التهاب در این ناحیه از مغز می کنند و در نتیجه حساسیت انتهای عصبی را بهبود می بخشند.

این دارو نه تنها برای درمان خود بیماری، بلکه برای خود سلول های عصبی نیز مفید است، زیرا کوپاکسون یک محافظ عصبی است. اثر محافظتی در تحریک رشد سلول های مغز و بهبود متابولیسم لیپید آشکار می شود. غلاف میلین عمدتاً از لیپیدها تشکیل شده است و در بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک مرتبط با آسیب به رشته های عصبی، اکسید می شوند، بنابراین میلین آسیب می بیند. داروی Copaxone می تواند این مشکل را برطرف کند، زیرا آنتی اکسیدان طبیعی بدن (اسید اوریک) را افزایش می دهد. چه چیزی باعث افزایش سطح می شود؟ اسید اوریکمعلوم نیست، اما این واقعیت از طریق آزمایش های متعدد ثابت شده است.

این دارو برای محافظت از سلول های عصبی و کاهش شدت و دفعات تشدید عمل می کند. می توان آن را با داروهای استفاگلابرین سولفات و میلگاما ترکیب کرد.

غلاف میلین به دلیل افزایش رشد سلول های شوان شروع به بهبود می کند و Milgamma متابولیسم داخل سلولی را بهبود می بخشد و اثر هر دو دارو را افزایش می دهد. استفاده از آنها به تنهایی یا تغییر دوز خود به شدت ممنوع است.

اینکه آیا بازیابی سلول های عصبی امکان پذیر است و چقدر طول می کشد، تنها متخصص می تواند بر اساس نتایج معاینه پاسخ دهد. مصرف هر گونه دارو به تنهایی برای بهبود حساسیت بافت ممنوع است، زیرا اکثر آنها هورمونی هستند و بنابراین تحمل آن توسط بدن دشوار است.

1. هنگام معاینه کودکان، مطالعه داده های تاریخ ضروری است. برای رشد سیستم اسکلتی عضلانی در کودکان مهم استاستاتیک و مهارت های حرکتی (وضعیت سلامت مادر در دوران بارداری، ماهیت تغذیه او، وضعیت سلامت کودک، رژیم تغذیه و تربیت او). و همچنین شکایات مشخص (درد در استخوان ها، عضلات و مفاصل، تغییر در پیکربندی، تحرک محدود مفصل و غیره).

2. در هنگام بازرسی به نکات زیر توجه کنید: تغییر در اندازه و شکل سر (میکرو و ماکروسفالی، برجی شکل، زینی شکل، جمجمه زینی شکل، اسکافوسفالی، اکسی سفالی، صاف شدن اکسیپوت). توسعه بالا و فک پایین، ویژگی های نیش، شخصیت آنها (شیر، دائمی)؛ فرم قفسه سینه(مخروطی، استوانه‌ای، مسطح) و تغییرات آن (شیار هریسون، سینه‌ی سینه‌ای شکل، قیفی شکل، سینه بشکه‌ای، قوز قلبی، صاف شدن یک نیمه یا بیرون زدگی یک طرفه قفسه سینه). شکل ستون فقرات (وجود کیفوز پاتولوژیک، لوردوز، اعوجاج اسکولیوز) و لگن کودک (لگن راشیتی صاف)؛ پیکربندی اندام ها (آکرومگالی، براکیداکتیلی، آداکتیلی، آفالانژی و غیره)، شکل مفاصل (تورم، تغییر شکل)، تحرک در آنها و وضعیت پوست و بافت های مجاور (وجود بثورات، ندول هاو غیره.)؛ تروفیسم عضلانی (درجه ضعیف، متوسط و خوب رشد آنها؛ آتروفی، هیپوتروفی، هیپرتروفی)، حالت تون عضلانی (هیپوتونیک، هیپرتونیک).

3. سیستم اسکلتی عضلانی در کودکان، تعیین تراکم استخوان های جمجمه، وضعیت بخیه ها و فونتانل ها (کرانیوتاب ها، انعطاف پذیری لبه های فونتانل، اندازه فونتانل ها). وجود شکستگی و تغییر شکل؛ علائم هیپرپلازی بافت استوئیدی (دانه های تسبیح راشیتیک، دستبندها، رشته های مروارید)؛ در بالا ؛ قدرت و تون عضلانی، وجود تراکم در آنها.

4. تعیین تروفیسم و قدرت عضلانی.تروفیسم عضلانی، که سطح را مشخص می کند فرآیندهای متابولیک، با درجه و تقارن رشد گروه های عضلانی فردی ارزیابی می شوند. ارزیابی در حالت استراحت و در هنگام تنش عضلانی انجام می شود. رشد عضلات سه درجه است: ضعیف، متوسط و خوب. با درجه ضعیفی از رشد، عضلات تنه و اندام ها در حالت استراحت کافی نیستند؛ در صورت تنش، حجم آنها کمی تغییر می کند، قسمت پایین شکم آویزان است، گوشه های پایینی تیغه های شانه پشت قفسه سینه قرار می گیرند. در درجه متوسطرشد، توده ماهیچه های تنه در حالت استراحت به طور متوسط بیان می شود، و توده اندام ها به خوبی بیان می شود؛ زمانی که عضلات تنش دارند، شکل و حجم آنها تغییر می کند. با یک مرحله رشد خوب، ماهیچه های نرم تنه و اندام ها به خوبی توسعه یافته اند و با تنش، تسکین عضلانی به وضوح افزایش می یابد.

قدرت عضلانی در کودکان با استفاده از یک مقیاس ویژه با استفاده از یک سیستم پنج نقطه ای ارزیابی می شود: 0 امتیاز - بدون حرکت؛ 1- حرکات فعالی وجود ندارد، اما تنش عضلانی با لمس مشخص می شود. 2- حرکات غیرفعال در هنگام غلبه بر مقاومت جزئی امکان پذیر است، 4- حرکات غیرفعال در هنگام غلبه بر مقاومت متوسط امکان پذیر است، 5- قدرت عضلانی در محدوده طبیعی است.

5. روش های اضافیپژوهش:

الف) تعیین محتوای کلسیم، فسفر، آلکالین فسفاتاز در سرم خون؛

ب) معاینه اشعه ایکساستخوان ها

ج) الکترومیوگرافی

د) کروناکسیمتری

ه) دینامومتری در کودکان بزرگتر.

و) بیوپسی عضلانی.

ز) تراکم سنجی.

علائم هیپرپلازی بافت استوئیدی

علائم هیپرپلازی بافت استوئیدی شامل "دانه های تسبیح" دنده ای، "دستبند"، "رشته های مروارید"، بزرگ شدن پیشانی، جداری، برآمدگی های پس سری"سینه مرغ"، سر مربع.

علائم استئومالاسی

علائم استئومالاسی بافت استخوانی شامل کرانیوتابس (نرم شدن گیجگاهی، استخوان های پس سری)، صاف شدن اکسیپوت، شیار هریسون، ساق پاهای X و O شکل.

سطوح طبیعی کلسیم و فسفر در سرم خون (V. A. Doskin، 1997)

کلسیم کل - 2.5-2.87 میلی مول در لیتر.

کلسیم یونیزه - 1.25-1.37 میلی مول در لیتر.

فسفر غیر آلی - 0.65-1.62 mmol / L.

علائم آرتریت

علائم آرتریت شامل تورم، حساسیت، تورم پوست و بافت‌های مجاور مفاصل، محدودیت تحرک مفصل و دامنه حرکتی است. حرکات فعال.

انواع اختلالات تون عضلانی

فشار خون بالا- کاهش تون عضلانی (با راشیتیسم، سوء تغذیه، کره، بیماری داون، کم کاری تیروئید، ستون فقرات آتروفی عضلانی، شکل محیطی فلج).

فشار خون بالا - افزایش تون عضلانی (در کودک سالم 3-4 ماه اول زندگی، با فلج مرکزی، مننژیت، کزاز).

انواع اختلالات تروفیسم عضلانی

آتروفی- درجه شدید توسعه ضعیف و توسعه نیافتگی ( فرم ساده) یا دژنراسیون (شکل دژنراتیو) عضلات.

یک شکل ساده در فلج مغزی، بیماری های عضلات (دیستروفی عضلانی پیشرونده، میودیستروفی مادرزادی) و مفاصل (آرتریت روماتوئید نوجوانان، کوکسیت سلی) رخ می دهد. فرم دژنراتیوزمانی رخ می دهد که فلج محیطیفلج اطفال و غیره

هیپرتروفی ضخیم شدن و افزایش توده عضلانی است. بیشتر اوقات در کودکانی که درگیر ورزش و کار بدنی هستند تشخیص داده می شود. در هیپرتروفی کاذب، رسوبات چربی تصویری از رشد خوب عضلانی را شبیه سازی می کنند.

تروفیک(تغذیه یونانی trophē) - مجموعه ای از فرآیندهای تغذیه سلولی که حفظ ساختار و عملکرد یک بافت یا اندام را تضمین می کند.

بخش عمده ای از بافت های جانوران مهره دار دارای عصب خودکار غیرمستقیم است که در آن تأثیرات تغذیه ای بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار به صورت هومورال انجام می شود - به دلیل ورود واسطه به سلول های مؤثر از طریق جریان خون یا از طریق انتشار.

بافت هایی وجود دارد که تروفیسم آنها با مستقیم تضمین می شود عصب دهی سمپاتیک(عضله قلب، رحم و سایر تشکیلات ماهیچه صاف). از طریق واسطه هایی (استیل کولین، نوراپی نفرین) که توسط پایانه های عصبی ترشح می شود، انجام می شود. بسیاری از محققان تأثیرات تغذیه‌ای سیستم عصبی را بدون تکانه، ثابت و مرتبط با فرآیندهای مشابه ترشح عصبی می‌دانند. باور این است که مواد مختلف: واسطه ها، الیگوپپتیدها و اسیدهای آمینه، آنزیم ها و همچنین ذرات میتوکندری، میکروزوم ها، هسته ها و میکروتوبول های تشکیل شده در سلول عصبی با استفاده از آکسوتوک به سلول های اجرایی می رسند.
جریان مداوم پروگزیمال دیستال آکسوپلاسم در امتداد فیبر عصبی.

سیستم های هورمونی سمپاتوآدرنال و هیپوفیز-آدرنال در اجرای تأثیرات تغذیه ای نقش دارند. اولی قادر به برجسته سازی است مقدار افزایش یافته استآدرنالین، که باعث تحریک گلیکوژن و چربی از انبارهای آنها، تولید AMP حلقوی و غیره می شود.

سیستم هیپوفیز-آدرنال، با افزایش آزادسازی ACTH توسط غده هیپوفیز، ترشح کورتیکواستروئیدها را از قشر آدرنال تحریک می کند، که به نوبه خود باعث تقویت گلیکوژن نیز می شود. عملکرد تغذیه ای بسیاری از نظر بیولوژیکی ثابت شده است مواد فعالموجود در بافت ها و مایعات بدن - استیل کولین، هیستامین.

تروفیسم اندام ها و بافت ها مستقیماً به پویایی گردش خون بستگی دارد: بزرگی برون ده قلبی و تن رگ های خونی واقع در جلوی بستر میکروسیرکولاتور (به میکروسیرکولاسیون) این اندام مراجعه کنید.

با مقدار گردش محیطیتحت تأثیر عوامل مختلف عصبی، هومورال و شیمیایی موضعی قرار دارند.
عواملی که باعث اتساع عروق مغزی می شوند عبارتند از کاهش تنش O2 (هیپوکسی) و افزایش کشش CO2 (هیپرکاپنیا) در فضاهای داخل و خارج سلولی. اقدام مشابهفراهم کند افزایش متوسطمحتوای یون های پتاسیم در فضای خارج سلولی و افزایش محتوای آدنوزین در بافت ها. تأثیر همه این عوامل با کاهش محتوای یون های کلسیم در فضای اطراف عروقی کاهش می یابد یا کاملاً از بین می رود.

با افزایش بار روی قلب، تأثیرات تغذیه ای، که در افزایش خون رسانی به میوکارد بیان می شود، عمدتاً به دلیل تأثیر عوامل محلی تضمین می شود. بنابراین، کاهش تنش اکسیژن در بافت ها (هیپوکسی) با افزایش محتوای آدنوزین، ماده ای که اثر گشادکننده عروق دارد، همراه است. علاوه بر این، افزایش خون رسانی به میوکارد، به عنوان مثال در حین کار شدید، به دلیل تحریک گیرنده های آدرنرژیک ب است.

مکانیسم تأثیرات تغذیه‌ای روی عضلات اسکلتی، به ویژه با افزایش جریان خون، نامشخص است.
اعتقاد بر این است که افزایش اولیه در جریان خون عضلانی در آغاز کار فیزیکی با تحریک گشادکننده‌های عروق سمپاتیک کولینرژیک همراه است. جریان خون در مویرگ های واقعی (مغذی) در طول کار طولانی عضلانی به دلیل عملکرد تعدادی از عوامل شیمیایی موضعی افزایش می یابد که باعث کاهش تون پایه ماهیچه های عروقی، مستقل از تاثیرات عصبی. از جمله این عوامل می توان به افزایش محتوای یون های پتاسیم در مایع خارج سلولی و افزایش فشار اسمزی در آن اشاره کرد. علاوه بر این، هیپوکسی عضلانی ممکن است یک اثر اضافی داشته باشد.

برای اولین بار، ایده مکانیسم های رفلکس تنظیم تغذیه (به اصطلاح رفلکس های تغذیه ای) توسط I.P بیان شد. پاولوف داده های تجربی متعددی که توسط مدرسه L.A. اوربلی، به ویژه، منجر به ایجاد نظریه تأثیر تطبیقی-تروفیک سیستم عصبی سمپاتیک شد (نگاه کنید به سیستم عصبی خودمختار). یکی از ویژگی های رفلکس تروفیک اجرای کندتر آن نسبت به رفلکس های عملکردی است.
بنابراین، در برخی موارد، فشار بیش از حد یک تابع ممکن است با تخلیه ذخایر آن همراه باشد، زیرا مواد متابولیک مصرف شده زمانی برای پر کردن با مواد جدید ندارند. از موضع تئوری سیستم های عملکردی بدن پ.ک. آنوخین، عملکرد تغذیه ای به عنوان بخشی جدایی ناپذیر از سنتز وابران در نظر گرفته می شود (نگاه کنید به. سیستم های عملکردی) سطح لازم متابولیسم را برای محرک هایی که یک نتیجه تطبیقی مفید برای بدن ارائه می دهند، فراهم می کند. از دیدگاه سیستمی، به اصطلاح حالت قبل از راه اندازی، یعنی افزایش شدید متابولیسم عوامل موثر، به عنوان مثال در عضلات اسکلتی، حتی قبل از قرار گرفتن در معرض حجم کار.

با ارزیابی وضعیت تغذیه ای بدن، اندام ها، بافت ها و سلول ها، آنها از اوتروفی صحبت می کنند - تغذیه بهینه، یعنی در مورد ساختار عادی، خواص فیزیکی و شیمیاییو عملکردها، توانایی رشد، توسعه و تمایز بافت ها. هیپرتروفی - افزایش تغذیه، که در افزایش جرم و (یا) تعداد گروه خاصی از سلول ها، معمولاً با افزایش عملکرد آنها بیان می شود. سوء تغذیه - کاهش تغذیه، بیان شده در کاهش جرم یا تعداد یک گروه از سلول ها و کاهش فعالیت عملکردی (درجه شدید آن آتروفی است)، دیستروفی - تغییر کیفی، تغذیه ضعیف، منجر به تغییرات پاتولوژیک در ساختار، خواص فیزیکوشیمیایی و عملکرد سلول ها، بافت ها و اندام ها، رشد، توسعه و تمایز آنها می شود (به دیستروفی سلول ها و بافت ها مراجعه کنید).

اختلالات تروفیک اختلالاتی در فرآیندهای تغذیه سلولی هستند که مسئول حفظ ساختار و عملکرد یک بافت یا اندام هستند که منشأ نوروژنیک دارند.

اکثر محققان اختلالات تروفیک را با تغییرات عملکردی در تشکیلات سیستم عصبی خودمختار، عمدتا بخش سمپاتیک آن مرتبط می دانند. مغز بینابینی، مرزی تنه سمپاتیکاعصاب محیطی سرشار از فیبرهای سمپاتیک و غیره

ارتباط نزدیک سیستم عصبی خودمختار، مراکز اتونوم بالاتر با سیستم غدد درون ریز و مراکز تنظیم فعالیت هومورال باعث شد که اختلالات تروفیک به عنوان مجموعه ای از اختلالات اتونومیک-غدد درون ریز-هومورال در نظر گرفته شود.

اختلالات تروفیک در ضایعات اولیه سیستم عصبی خودمختار وجود دارد. اختلالات تروفیک با ضایعات اولیه دستگاه رویشی-غدد درون ریز: اختلالات تغذیه ای با ضایعات پیچیده دستگاه رویشی-هومورال. علاوه بر این، دیستروفی های عفونی (با سپسیس، سل، اسهال خونی مزمن، بروسلوز و غیره) متمایز می شوند. دیستروفی های سمی ناشی از مسمومیت بیرونی (عوامل شیمیایی، سموم صنعتی)؛ دیستروفی های درون زا-تروفیک (با کمبود ویتامین، اختلالات متابولیسم پروتئین، نئوپلاسم های بدخیم).

اختلالات تروفیک همچنین با تحریک تقریباً هر قسمت از سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد که ممکن است به دلیل اتصالات متنوع مجموعه لیمبیک-شبکه ای با ساختارهای مختلف سیستم عصبی مرکزی باشد. نمایش گسترده تشکیلات غیر اختصاصی مغز، گسترش عملکرد تنظیمی آنها نه تنها به رویشی، بلکه به ساختارهای بدنی سیستم عصبی مرکزی، و همچنین به دستگاه غدد درون ریز - هومورال، به ما اجازه می دهد تا لیمبیک را در نظر بگیریم. مجتمع شبکه ای به عنوان پیوند هماهنگ کننده مرکزی در یک سیستم تغذیه ای واحد.

تغییر در عصب تغذیه ای اندام منجر به از دست دادن کامل عملکرد نمی شود، بلکه فرآیندهای انطباق آن با خواسته های کل ارگانیسم و محیط را مختل می کند.

از میان بسیاری از اشکال خاص اختلالات T.، شایع‌ترین آنها آنژیوتروفونوروز است، گروهی از بیماری‌ها که در نتیجه اختلالات دینامیکی وازوموتور و عصب تغذیه‌ای اندام‌ها و بافت‌ها ایجاد می‌شوند و خود را به‌صورت اختلالات وازوموتور، پدیده‌های دیستروفی و احشایی نشان می‌دهند. اختلالات این گروه از بیماری ها شامل همیتروفی (کاهش یکطرفه تنه، اندام ها یا صورت، همراه با اختلالات تروفیسم و فرآیندهای متابولیک در بافت ها)، همی هایپرتروفی (افزایش اندازه یک نیمه تنه، اندام ها یا صورت)، سندرم رینود، اریترومالژی، ادم کوئینکه، تروفدم، و غیره. اختلالات شایع T. همچنین شامل زخم‌های بستر نوروتروفیک (نکروز بافت‌های نرم ناشی از تغییرات فاحش در مراکز تغذیه‌ای، اغلب همراه با آسیب است. نخاع، زخم های نوروتروفیک (نگاه کنید به. زخم های تروفیکتغییرات دیستروفیک در پوست و زائده های آن، رشد ضعیف و شکنندگی موها و غیره.

بافت هایی وجود دارد که تروفیسم آنها با عصب دهی مستقیم سمپاتیک (عضله قلب، رحم و سایر تشکیلات ماهیچه صاف) ایجاد می شود. از طریق واسطه هایی (استیل کولین، نوراپی نفرین) که توسط پایانه های عصبی ترشح می شود، انجام می شود. بسیاری از محققان تأثیرات تغذیه‌ای سیستم عصبی را بدون تکانه، ثابت و مرتبط با فرآیندهای مشابه می‌دانند. ترشح عصبی. اعتقاد بر این است که مواد مختلف: واسطه ها، الیگوپپتیدها و اسیدهای آمینه، آنزیم ها، و همچنین ذرات میتوکندری، میکروزوم ها، هسته ها و میکروتوبول های تشکیل شده در سلول عصبی با استفاده از آکسوتوک به سلول های اجرایی می رسند، یعنی. جریان مداوم پروگزیمال دیستال آکسوپلاسم در امتداد فیبر عصبی.

سیستم های هورمونی سمپاتوآدرنال و هیپوفیز-آدرنال در اجرای تأثیرات تغذیه ای نقش دارند. اولی قادر است مقدار افزایش یافته آدرنالین را آزاد کند، که باعث تحریک گلیکوژن و چربی ها از انبارهای آنها، تولید AMP حلقوی و غیره می شود.

سیستم هیپوفیز-آدرنال، با افزایش آزادسازی ACTH توسط غده هیپوفیز، ترشح کورتیکواستروئیدها را از قشر آدرنال تحریک می کند، که به نوبه خود باعث تقویت گلیکوژن نیز می شود. عملکرد تغذیه ای بسیاری از مواد فعال بیولوژیکی موجود در بافت ها و مایعات بدن - استیل کولین، هیستامین - ثابت شده است.

تروفیسم اندام ها و بافت ها به طور مستقیم به پویایی بستگی دارد گردش خون: میزان برون ده قلبی و تون عروقی واقع در جلوی میکروسیرکولاتور (نگاه کنید به میکروسیرکولاسیون ) بستر این اندام.

میزان گردش خون محیطی تحت تأثیر عوامل مختلف عصبی، هومورال و شیمیایی موضعی است. عواملی که باعث اتساع عروق مغزی می شوند عبارتند از کاهش کشش O 2 (هیپوکسی) و افزایش کشش CO 2 (هایپرکاپنیا) در فضاهای داخل و خارج سلولی. افزایش متوسط در محتوای یون های پتاسیم در فضای خارج سلولی و افزایش محتوای آدنوزین در بافت ها تأثیر مشابهی دارند. تأثیر همه این عوامل با کاهش محتوای یون های کلسیم در فضای اطراف عروقی کاهش می یابد یا کاملاً از بین می رود.

مکانیسم تأثیرات تغذیه‌ای روی عضلات اسکلتی، به ویژه با افزایش جریان خون، نامشخص است. اعتقاد بر این است که افزایش اولیه در جریان خون عضلانی در آغاز کار فیزیکی با تحریک گشادکننده‌های عروق سمپاتیک کولینرژیک همراه است. جریان خون در مویرگ های واقعی (مغذی) در طول کار طولانی عضلانی به دلیل عملکرد تعدادی از عوامل شیمیایی محلی که تون پایه ماهیچه های عروقی را مستقل از تأثیرات عصبی کاهش می دهد، افزایش می یابد. از جمله این عوامل می توان به افزایش محتوای یون های پتاسیم در مایع خارج سلولی و افزایش فشار اسمزی در آن اشاره کرد.

علاوه بر این، هیپوکسی عضلانی ممکن است یک اثر اضافی داشته باشد.

برای اولین بار، ایده مکانیسم های رفلکس تنظیم تغذیه (به اصطلاح رفلکس های تغذیه ای) توسط I.P بیان شد. پاولوف داده های تجربی متعددی که توسط مدرسه L.A. اوربلی، به ویژه، منجر به ایجاد نظریه تأثیر تطبیقی-تروفیک سیستم عصبی سمپاتیک شد. سامانه ی عصبی خودمختار ). یکی از ویژگی های رفلکس تروفیک اجرای کندتر آن نسبت به رفلکس های عملکردی است. بنابراین، در برخی موارد، فشار بیش از حد یک تابع ممکن است با تخلیه ذخایر آن همراه باشد، زیرا مواد متابولیک مصرف شده زمانی برای پر کردن با مواد جدید ندارند. از موضع تئوری سیستم های عملکردی بدن پ.ک. آنوخین، عملکرد تغذیه ای به عنوان بخشی جدایی ناپذیر از سنتز وابران در نظر گرفته می شود (نگاه کنید به. سیستم های عملکردی ), فراهم کردن سطح لازم متابولیسم برای محرک هایی که یک نتیجه تطبیقی مفید برای بدن ارائه می دهند. از نقطه نظر سیستمی، به اصطلاح حالت قبل از پرتاب روشن می شود، یعنی. افزایش شدید متابولیسم عوامل موثر، به عنوان مثال در عضلات اسکلتی، حتی قبل از قرار گرفتن در معرض حجم کار.

با ارزیابی وضعیت تغذیه ای بدن، اندام ها، بافت ها و سلول ها، آنها در مورد اوتروفی صحبت می کنند - تغذیه بهینه، یعنی. در مورد ساختار طبیعی، خواص و عملکردهای فیزیکوشیمیایی، توانایی رشد، توسعه و تمایز بافت ها. هیپرتروفی - افزایش تغذیه، که در افزایش جرم و (یا) تعداد گروه خاصی از سلول ها، معمولاً با افزایش عملکرد آنها بیان می شود. سوء تغذیه - کاهش تغذیه، که به صورت کاهش جرم یا تعداد یک گروه از سلول ها و کاهش فعالیت عملکردی بیان می شود (درجه شدید آن است. آتروفی ), دیستروفی - تغییر کیفی، سوء تغذیه، منجر به تغییرات پاتولوژیک در ساختار، خواص فیزیکوشیمیایی و عملکرد سلول ها، بافت ها و اندام ها، رشد، توسعه و تمایز آنها (نگاه کنید به. دیستروفی سلول ها و بافت ها ).

اختلالات تروفیک- اختلال در فرآیندهای تغذیه سلولی که مسئول حفظ ساختار و عملکرد یک بافت یا اندامی هستند که منشا نوروژنیک دارند.

اکثر محققان اختلالات تروفیک را با تغییرات عملکردی در تشکیلات سیستم عصبی خودمختار، عمدتا بخش سمپاتیک آن مرتبط می دانند. مغز بینابینی، تنه سمپاتیک مرزی، اعصاب محیطی غنی از فیبرهای سمپاتیک و غیره.

اختلالات تروفیک در ضایعات اولیه سیستم عصبی خودمختار وجود دارد. اختلالات تروفیک با ضایعات اولیه دستگاه رویشی-غدد درون ریز: اختلالات تغذیه ای با ضایعات پیچیده دستگاه رویشی-هومورال. علاوه بر این، دیستروفی های عفونی (با e، سل، اسهال خونی مزمن، بروسلوز و غیره) متمایز می شوند. دیستروفی های سمی ناشی از مسمومیت بیرونی (عوامل شیمیایی، سموم صنعتی)؛ دیستروفی های درون زا-تروفیک (با کمبود ویتامین، اختلالات متابولیسم پروتئین، نئوپلاسم های بدخیم).

آتروفی عضلانی

آتروفی عضلانی (atrophia musculorum) - نقض تروفیسم عضلانی، همراه با نازک شدن تدریجی و انحطاط فیبرهای عضلانی، کاهش در انقباض آنها. آتروفی عضلانی می تواند نشانه اصلی گروه بزرگی از بیماری های عصبی عضلانی ارثی باشد - آتروفی عضلانی دژنراتیو ارثی (به آمیوتروفی، میوپاتی مراجعه کنید) یا یکی از علائم بیماری های مختلف، مسمومیت ها - آتروفی عضلانی ساده باشد. آتروفی عضلانی ساده، بر خلاف آتروفی دژنراتیو، به دلیل حساسیت بالای فیبر عضلانی به عوامل مخرب مختلف رخ می دهد. آتروفی عضلانی می تواند به دلیل خستگی، اختلال در عصب، هیپوکسی، تغییر در میکروسیرکولاسیون در عضلات، مسمومیت، نئوپلاسم ها، اختلالات متابولیک، غدد درون ریز و همچنین بیماری های اندام های داخلی (کبد، کلیه ها) رخ دهد. در بررسی بافت شناسیماهیچه ها، تقریبا مشابه، اما تغییرات عجیب و غریب در ساختار آنها تشخیص داده می شود (رنگ شکل 2-9، شکل 1 برای مقایسه آورده شده است).

آتروفی عضلانی ناشی از عدم تحرک به دلیل بی حرکتی طولانی مدت قسمت مربوطه بدن (بی حرکتی اندام پس از شکستگی، فلج هیستریکبی حرکتی طولانی مدت بیماران مبتلا به انواع بیماری های جسمی، در دوره پس از عمل و غیره). فیبرهای سفید ابتدا دچار آتروفی می شوند و سپس فیبرهای قرمز. آتروفی ناشی از عدم فعالیت بر اساس کاهش مقدار سارکوپلاسم و آتروفی فاسیکولار خفیف میوفیبریل ها است.

آتروفی فیبر عضلانی در هنگام خستگی و گرسنگی ناشی از اختلالات متابولیک متابولیک پیچیده در عضلات و هیپوکینزی است. تغییرات مورفولوژیکی مشابه تغییرات آتروفی ناشی از عدم فعالیت است. بررسی بافت شناسی تغییرات دیستروفیک در فیبرهای عضلانی را نشان می دهد: پدیده نکروز انعقادی، پوسیدگی دانه ای و واکوئلی. علیرغم آتروفی عضلانی، عملکرد حرکتی اندکی تغییر می کند، هیچ فیبریلاسیون یا اختلالی در تحریک پذیری الکتریکی وجود ندارد و حساسیت به استیل کولین کمی افزایش می یابد. یک مطالعه الکترومیوگرافیک کاهش دامنه پتانسیل عضلانی را نشان می دهد. آتروفی عضلانی می تواند با دیستروفی تغذیه ای ایجاد شود و علامت اصلی بالینی باشد.

آتروفی عضلانی در طول عفونت های مزمن طولانی مدت (سل، مالاریا، اسهال خونی مزمن، انتروکولیت). بررسی بافت شناسی عضلات، پدیده آتروفی عضلانی و تغییرات دیستروفی را نشان می دهد. با الکترومیوگرافی - کوتاه شدن پتانسیل، کاهش دامنه یک واحد حرکتی فردی، پلی فاز. در هسته اختلالات عضلانیعفونت های مزمن با اختلالات متابولیک همراه است.

آتروفی عضلانی در طول پیری ناشی از کاهش و تغییر کلی در فرآیندهای متابولیک، از جمله اختلالات متابولیک در بافت ماهیچه ایو همچنین هیپوکینزی.

آتروفی عضلانی با منشا رفلکس می تواند با بیماری های مفصلی (آتروفی عضلانی آرتریت) ایجاد شود. اکستانسورهایی که در نزدیکی مفصل آسیب دیده قرار دارند عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرند، به عنوان مثال عضله چهار سر ران در بیماری های مفصل زانو، عضلات بین استخوانی در بیماری های مفاصل دست، و همچنین در شکستگی استخوان و آسیب التهابی به رباط ها. آتروفی عضلانی رفلکس به تدریج ایجاد می شود و به آرامی به مناطق اطراف گسترش می یابد. رفلکس ها، مانند زخم، حفظ می شوند، گاهی اوقات افزایش می یابند. I) در برخی موارد هنگام مطالعه تحریک پذیری الکتریکی می توان انقباض فیبریلاری را تشخیص داد - واکنش کیفیدژنراسیون عضلانی

توسعه آتروفی رفلکس بر اساس محدودیت بازتابی فعالیت حرکتی و نقض تأثیر تطبیقی-تروفیک سیستم عصبی خودمختار است. آتروفی عضلانی در بیماری مفصلی ممکن است بخشی از یک سندرم پیچیده رویشی-تروفیک باشد که در نتیجه اختلال سمپاتیک و عصب پاراسمپاتیکماهیچه ها و به صورت اختلال در فرآیندهای متابولیک در عضلات، آتروفی عضلانی، تغییر در تروفیسم پوست و ناخن، اختلال در تعریق و آب دوستی بافت ها بیان می شود. آتروفی عضلانی با منشاء قشر مغز اغلب با فرآیندهای پاتولوژیک در قسمت فوقانی ایجاد می شود لوب جداری. مکانیسم منشأ آن به خوبی درک نشده است. از آنجایی که آتروفی عضلانی همزمان با اختلالات حساسیت درد ایجاد می شود، فرض ایجاد رفلکس آن منطقی است. آتروفی عضلانی در هنگام فلج مرکزی و فلج ناشی از هیپوکینزی، اختلال در خون رسانی و تأثیر قشر مغز بر تروفیسم عضلانی است.

آتروفی پوستی عضلانی محدود. Ori این بیماری به طور ناهموار، موضعی در رخ می دهد بخش های مختلفتنه و اندام، نواحی آتروفی پوست، بافت زیر جلدیو ماهیچه ها این بیماری خوش خیم و غیر پیشرونده است. برخی از نویسندگان آن را شبیه آتروفی صورت یک طرفه (بیماری پری رومبرگ) می دانند. همراه با مفهومی که بر اساس آن این بیماری یک نقص رشدی در نظر گرفته می شود، یک نظریه پاتوژنز نوروتروفیک از وقوع آتروفی از این نوع وجود دارد. هیچ درمان خاصی وجود دارد. ممکن است مواردی از تثبیت فرآیند وجود داشته باشد.

آتروفی یک طرفه صورت پری رومبرگ - همیتروفی را ببینید.


برنج. 1. بافت عضلانی طبیعی عضلات اسکلتی (رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین؛ x 200): در سمت چپ - بخش طولی. در سمت راست یک مقطع است. برنج. 2-9. تغییرات آتروفیکبافت عضلانی با بیماری های مختلف، برنج. 2. وقتی دیابت قندی(رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین؛ x 200). برنج. 3. برای اسکلرودرمی (رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین؛ x 200). برنج. 4. برای پلی میوزیت (رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین؛ x 100). برنج. 5. برای کلاژنوز (رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین؛ x 100). برنج. 6. برای نئوپلاسم ها (رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین؛ x 100). برنج. 7. برای سندرم Itsenko-Cushing (رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین؛ x 100). برنج. 8. برای لوپوس اریتماتوز (رنگ آمیزی Van Gieson؛ x 100). برنج. 9. برای تیروتوکسیکوز (PAS - واکنش؛ x 100).

آتروفی عضلانی به دلیل نئوپلاسم ها. نئوپلاسم های بدخیم می توانند سیستم عضلانی را به روش های مختلفی تحت تاثیر قرار دهند - از طریق آسیب مستقیم، فشار، نفوذ به نواحی مجاور، اختلال در گردش خون، و همچنین به دلیل تغییرات متابولیک عمومی، که منجر به ضعف عضلانی، خستگی، آتروفی عضلانی منتشر می شود. قسمت های پروگزیمالاندام، انقباض فیبریلاری، خاموش شدن تدریجی رفلکس های عمیق.

بررسی بافت‌شناسی نشانه‌هایی از آسیب عضلانی مختلط را نشان می‌دهد: آرایش فاسیکولار (نوروژنیک) و آشفته (میوپاتیک) فیبرهای آتروفی شده، درشت شدن و تورم رشته‌های عصبی، که به برخی از نویسندگان اجازه می‌دهد تا اصطلاح "نورومیوپاتی با منشاء سرطان" را معرفی کنند. مطالعات الکترومیوگرافی نیز انواع "مخلوط" منحنی ها را نشان می دهد.

بین تحلیل رفتن سرطان، که در آن کاهش فیبرهای عضلانی (آتروفی ساده) تشخیص داده می شود، و کاشکسی سرطانی که با تغییرات دیستروفیک در عضلات مشخص می شود، تمایز قائل شد.

برای تشخیص های افتراقیآتروفی عضلانی در نئوپلاسم‌های دارای آمیوتروفی و میوپاتی ارثی، لازم است که توسعه سریع آتروفی را در نظر گرفت. تشکیلات بدخیمپاسخ ضعیف به داروهای کولینرژیک، افزایش دامنه نوسانات در هنگام تحریک الکتریکی. پیش آگهی نامطلوب است. درمان بیماری زمینه ای (سرطان ریه، سرطان تیروئید و ...) ضروری است.

آتروفی عضلانی در طول بیماری های غدد درون ریز(میوپاتی غدد درون ریز). جداسازی این گروه از آتروفی عضلانی به یک گروه مستقل به دلیل امکان درمان پاتوژنتیک موفق مناسب به نظر می رسد. آتروفی عضلانی در گواتر سمی منتشر، کم کاری تیروئید، سندرم Itsenko-Cushing، بیماری های غدد فوق کلیوی، غده هیپوفیز و غدد تیروئید مشاهده می شود. بر خلاف میوپاتی های اولیه، میوپاتی های غدد درون ریز در پس زمینه بیماری زمینه ای ایجاد می شوند، با بهبود وضعیت عمومی بیماران کاهش یا ناپدید می شوند.

آتروفی عضلانی اغلب با تیروتوکسیکوز رخ می دهد و با پیشرفت بیماری پیشرفت می کند. آتروفی اغلب ابتدا در قسمت پایین و سپس مشاهده می شود اندام فوقانی. شدت ضعف و آتروفی عضلانی از خفیف تا شدید متغیر است. همراه با آتروفی عضلات شانه، کمربند لگنی و اندام های پروگزیمال، ضعف عضلانی و خستگی عضلانی پاتولوژیک مشاهده می شود. به ندرت، عضلات اندام های انتهایی در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شوند. یکی از ویژگی های بارز تیروتوکسیکوز حفظ رفلکس های تاندون است.

بررسی بافت شناسی آتروفی فیبرهای عضلانی، تغییرات دیستروفیک در آنها، نکروز فیبرهای فردی، تجمع لنفوسیت ها و هیستوسیت ها بین رشته های عضلانی را نشان می دهد. الکترومیوگرافی تغییرات مشخصه میوپاتی را ثبت می کند - پتانسیل های مکرر و چند فازی، کاهش دامنه.

بیماران مبتلا به میکسدم آتروفی عضلات اندام های پروگزیمال، درد عضلانی را تجربه می کنند، همراه با این، ایجاد هیپرتروفی عضلانی و پلی نوروپاتی نیز مشاهده می شود. بررسی بافت شناسی تغییرات در ساختار فیبرهای عضلانی، واکوئل شدن و دژنراسیون فیبرهای عضلانی و نفوذ فیبرهای عصبی را نشان می دهد.

مکانیسم اختلالات عضلانی در میوپاتی تیروتوکسیک و میوپاتی هیپوتیروئید نامشخص است. تیروئیدعضله را به دو صورت تحت تاثیر قرار می دهد: از طریق اثر کاتابولیک بر متابولیسم پروتئینو با تأثیر مستقیم بر میتوکندری و فرآیندهای فسفوریلاسیون اکسیداتیو. در پاتوژنز اختلالات عضلانی با عملکرد بیش از حد غده تیروئید، اختلال در فسفوریلاسیون اکسیداتیو، متابولیسم کراتین-کراتینین، فرآیندهای کاتابولیک، بیان شده در افزایش تجزیه پروتئین، اختلال در غشای میتوکندری، و همچنین تشکیل ترکیبات پر انرژی، مهم هستند. . همچنین مشخص است که در طی تیروتوکسیکوز تغییری در سیستم عصبی وجود دارد که توسط برخی از نویسندگان علت آتروفی عضلانی است.

در سندرم Itsenko-Cushing، یکی از علائم اصلی ضعف عضلانی است که گاهی اوقات با آتروفی عضلات فوقانی و عضلات همراه است. اندام های تحتانی، کمربند لگنی و شانه ای. بررسی بافت شناسی عضلات تغییرات دیستروفیک در فیبرهای عضلانی با درجات مختلف، آتروفی فیبرهای عضلانی، هیپرپلازی هسته های سارکولم در غیاب ارتشاح را نشان می دهد. الکترومیوگرافی تغییرات مشخصه میوپاتی را نشان می دهد. در توضیح مکانیسم بروز اختلالات میوپاتیک در سندرم Itsenko-Cushing اتفاق نظر وجود ندارد.

در حال حاضر، اکثر نویسندگان ضعف عضلانی و آتروفی عضلانی را در نتیجه اختلال عملکرد گلوکوکورتیکوئید و مینرالوکورتیکوئید غدد فوق کلیوی، اثر کاتابولیک هورمون ها بر عضلات و در نتیجه افزایش تجزیه پروتئین در نظر می گیرند.

هنگامی که عملکرد درون ترشحی پانکراس مختل می شود (آمیوتروفی هیپوگلیسمی، آمیوتروفی دیابتی هیپرگلیسمی)، ضعف و آتروفی عضلانی در اندام های پروگزیمال مشاهده می شود. بررسی بافت شناسی علائم آمیوتروفی نوروژنیک را نشان می دهد و دیستروفی عضلانی. الکترومیوگرافی همچنین علائم مشخصه آمیوتروفی نوروژنیک را نشان می دهد. اکثر نویسندگان آمیوتروفی هیپوگلیسمی را به عنوان یک نتیجه از تغییرات دیستروفیک در سلول های شاخ های قدامی نخاع یا در نتیجه اثر مستقیم هیپوگلیسمی طولانی مدت بر بافت عضلانی می دانند. آمیوتروفی هیپرگلیسمی در نتیجه آسیب مستقیم به بافت عضلانی یا به عنوان تغییرات ثانویه در نظر گرفته می شود. کمبود ویتامین های گروه B، مسمومیت با کربوهیدرات کمتر اکسید شده و متابولیسم چربیکه منجر به کاهش محتوای لیپید در رشته های عصبی می شود.

بیماری سیموندز که در نتیجه کم کاری شدید غده هیپوفیز قدامی رخ می دهد، با ضعف عضلانی و آتروفی عمومی همراه است. بررسی بافت‌شناسی فیبرهای عضلانی تجمع یک ماده دانه‌دار واقع در زیر سارکولم و آتروفی فیبرهای عضلانی را نشان می‌دهد.

آکرومگالی در اواخر دوره اغلب با آتروفی منتشر ماهیچه های مخطط، ضعف و خستگی پاتولوژیک، عمدتاً در اندام های انتهایی همراه است. بررسی بافت شناسی ضخیم شدن غلاف عصبی و بافت همبند اطراف عصب را نشان می دهد که ویژگی های آمیوتروفی عصبی است.

میوپاتی استروئیدی پس از استفاده طولانی مدت از تریامسینولون، دگزامتازون، فلوروکورتیزون، یعنی داروهای حاوی فلوراید رخ می دهد. ضعف و آتروفی عضلات پروگزیمال لگن و کمربند شانه ای ظاهر می شود. یک مطالعه الکترومیوگرافی فعالیت ولتاژ پایین را در حداکثر انقباض عضلانی و طیف وسیعی از پتانسیل‌های چند فازی، مشخصه میوپاتی، نشان می‌دهد. بررسی بافت شناسی آتروفی عمومی، تغییرات دیستروفیک در فیبرهای عضلانی و نکروز برخی از آنها را نشان می دهد. جوهر پاتوژنتیک میوپاتی های استروئیدی به اندازه کافی روشن نیست، زیرا وابستگی آتروفی عضلانی به دوز دارو شناسایی نشده است. آتروفی استروئیدی عضلانی برگشت پذیر است. ترک داروهای استروئیدی با کاهش تدریجی علائم آتروفی عضلانی همراه است.

آتروفی عضلانی ناشی از کلاژنوز با پلی میوزیت و درماتومیوزیت، آتروفی عضلانی اغلب رخ می دهد. ضعف عضلانی، آتروفی، درد عضلانی در پس زمینه تغییرات اندام های داخلی، کراتینوری، افزایش فعالیت آلدولاز و کسر گلوبولین پروتئین ها رخ می دهد.

الکترومیوگرافی تغییرات خاصی را نشان نمی دهد. بررسی بافت شناسی عضلات از اهمیت بالایی برخوردار است. تغییرات بافتی اصلی شامل نکروز فیبرهای عضلانی و همچنین نفوذهای التهابی متشکل از لنفوسیت ها، سلول های تک هسته ای است که عمدتاً در اطراف رگ های خونی یا در مناطقی از پوسیدگی فیبر عضلانی قرار دارند.

آتروفی عضلانی در اسکلرودرمی موضعی و عمومی همراه با تلفظ علائم بالینیاسکلرودرمی (تغییرات پوستی) تحلیل عضلانی منتشر همراه است شکست غالبعضلات کتف، عضلات ساق پا و ران. بررسی بافت شناسی آتروفی اپیدرم، هیپرکراتوز همراه با جدا شدن لایه های سطحی و درشت شدن رشته های بافت همبند را نشان می دهد. آسیب عضلانی به دلیل فشرده سازی بافت زیر جلدی توسط پوست و تغییرات التهابی در عضلات (آتروفی فیبرهای عضلانی، تکثیر شدید هسته ها، تکثیر عناصر لنفوهیستوسیتی، سلول های پریمیزیال) ایجاد می شود. الکترومیوگرافی تغییرات غیر اختصاصی را نشان می دهد.

آتروفی عضلانی در لوپوس اریتماتوز عمدتاً به دلیل آسیب به سلول های شاخ های قدامی نخاع ایجاد می شود و ماهیت آمیوتروفی ثانویه دارد. بررسی بافت شناسی ماهیت فاسیکولار آتروفی، تغییرات دیستروفیک در فیبرهای عضلانی و تکثیر بافت همبند را نشان می دهد. الکترومیوگرافی پتانسیل های نادر هماهنگ شده را نشان می دهد، فاسیکلاسیون ها شناسایی می شوند.

آتروفی عضلانی در طول روماتیسم مفصلیعمدتاً در قسمت های انتهایی اندام ها، در ماهیچه های کوچک دست و پا مشاهده می شود. بررسی بافت شناسی تجمع ارتشاح های التهابی را در اندومیزیوم و پوریمیزیوم و همچنین در بافت همبند که عمدتاً از لنفوسیت ها تشکیل شده است نشان می دهد. سلول های پلاسما، هیستوسیت ها، مونوسیت ها و لکوسیت ها. نفوذها عمدتاً در نزدیکی شریان ها و وریدها قرار دارند و "ندول" را تشکیل می دهند. از بین رفتن رگ های خونی و آتروفی بافت عضلانی مشاهده می شود. با الکترومیوگرافی - کاهش مدت زمان پتانسیل ها، کاهش دامنه.

آتروفی عضلانی در پری آرتریت ندوزا عمدتاً در اندام‌های انتهایی، دست‌ها و پاها مشاهده می‌شود. همراه با آتروفی عضلانی، ندول های واقع در امتداد شریان ها، خونریزی های دقیق، تغییرات کلیوی، فشار خون شریانی. بررسی بافت شناسی نکروز دیواره عروقی، یک واکنش التهابی همراه، تشکیل لخته خون در عروق و خونریزی دیاپدی را نشان می دهد. آتروفی و تغییرات دیستروفیک در عضلات تشخیص داده می شود. الکترومیوگرافی تغییرات مشخصه آتروفی ساده و نوروژنیک را نشان می دهد.

آتروفی عضلانی به دلیل مسمومیت، استفاده از داروها. در الکلیسم مزمن، همراه با پلی نوریت، آتروفی عضلانی عمدتاً در اندام های پروگزیمال رخ می دهد. بررسی بافت شناسی آتروفی فیبرهای عضلانی را نشان می دهد که در برخی از آنها پدیده دیستروفی است. الکترومیوگرافی ماهیت عضلانی اولیه اختلالات را تایید می کند. درمان - بیماری زمینه ای.

در استفاده طولانی مدتکلشی سین ممکن است باعث آتروفی اندام های پروگزیمال شود. قطع دارو منجر به از بین رفتن آتروفی می شود.

رفتار. برای آتروفی عضلانی با هر علتی، بیماری زمینه ای درمان می شود. توصیه می شود دوره های درمانی را با داروهایی که متابولیسم را بهبود می بخشند (اسیدهای آمینه، اسید آدنوزین تری فسفریک، هورمون های آنابولیک، ویتامین ها) و داروهای آنتی کولین استراز انجام دهید. فیزیوتراپی استفاده می شود.

ورزش درمانی برای آتروفی عضلانی کاربرد فیزیوتراپیدر طول درمان اشکال گوناگونآتروفی عضلانی مبتنی بر بهبود وضعیت عملکردی عضلات تحت تأثیر تمرینات دوز و در نتیجه افزایش است. توده عضلانی. تأثیر کلی تقویت کننده تمرینات بدنی نیز مهم است. اشکال زیر از ورزش درمانی استفاده می شود: تمرینات درمانی، تمرینات بهداشتی صبحگاهی، تمرینات بدنی در آب، ماساژ.

تمرینات درمانی بسته به ماهیت بیماری، مرحله آن و تصویر بالینی، درجه اختلال عملکرد حرکتی. در این صورت تمرینات باید ملایم باشد و باعث خستگی قابل توجه عضلات نشود. برای این منظور، از پوزیشن های سبک وزن برای شروع تمرینات شامل عضلات ضعیف استفاده می شود. بررسی ویژه حوزه حرکتی و ارزیابی عملکرد تمام عضلات تنه و اندام ها، تمایز روش تمرینات درمانی را ممکن می سازد. از حرکات غیرفعال و انواع تمرینات فعال (با کمک متدولوژیست، دستگاه های مختلف، در آب، آزاد، با تلاش) و همچنین تمرینات ایزومتریک (تنش عضلانی بدون حرکت) استفاده می شود. بنابراین، با حداقل حجم حرکات فعال، تمرینات در وضعیت خوابیده انجام می شود: برای فلکسورها و اکستانسورها - در حالی که بیمار به پهلو خوابیده است (شکل 1 و 2)، و برای عضلات ابدکتور و ادکتور اندام - در یک وضعیت خوابیده به پشت (شکل 3 g 4) یا روی معده. در صورت امکان انجام حرکت با غلبه بر وزن اندام (در صفحه ساژیتال)، تمرینات خم کننده ها و اکستانسورها با قرار گرفتن بیمار در پشت (شکل 5 و 6) یا روی شکم انجام می شود. برای عضلات ابدکتور و ادکتور - در پهلو (شکل 7 و 8). اگر عملکرد عضلانی کافی باشد، می توان از سایر موقعیت های شروع استفاده کرد. تمرینات اصلاحی که وضعیت صحیح بدن مورد نیاز است (شکل 9 و 10).


برنج. تمرینات ژیمناستیک برای آتروفی عضلانی: 1- دراز کشیدن به پهلو، خم شدن و اکستنشن ساق پا در مفصل زانو; 2- در حالت خوابیده به پهلو، خم شدن و اکستنشن بازو به داخل مفصل آرنج; 3 - در حالت خوابیده به پشت، ابداکشن و اداکشن پا. 4- در حالت خوابیده به پشت، ابداکشن و اداکشن بازو; 5- در حالت خوابیده، خم شدن و اکستنشن ساق در مفاصل زانو و ران. 6 - به پشت دراز بکشید و دستها را بالا و پایین ببرید. 7- در حالت لترال، ابداکشن و اداکشن پا. 8- در حالت جانبی، ابداکشن و اداکشن بازو. 9 - خوابیدن روی شکم، بازوها در امتداد بدن، بالا بردن سر و شانه ها. 10- به پشت دراز بکشید، پاها را از زانو خم کنید، لگن را بالا ببرید. تمرینات 1-4 با کمک یک متدولوژیست انجام می شود.

تمرینات درمانی باید به صورت جداگانه و با مکث های مکرر برای استراحت و تمرینات تنفسی، به مدت 30-45 دقیقه. دوره درمان 25-30 روش با جلسات روزانه است. در آینده، بیماران باید به طور منظم ورزش کنند تمرینات درمانیبا کمک هر کسی توصیه می شود در آب، حمام یا استخر ورزش کنید). ماساژ اندام های آسیب دیده و پشت با استفاده از یک تکنیک ملایم انجام می شود، هر اندام به مدت 5 تا 10 دقیقه ماساژ داده می شود، مدت زمان روش ها بیش از 20 دقیقه نیست. علاوه بر ماساژ دستی، می توان از دوش-ماساژ زیر آب، ماساژ سخت افزاری ویبره و مواردی از این دست استفاده کرد. ماساژ یک روز در میان در روزهای عاری از سایر اقدامات فیزیوتراپی تجویز می شود. دوره درمان 15-18 روش است. توصیه می شود درمان 3-4 بار در سال با فواصل بین آنها حداقل 3-5 هفته تکرار شود. ورزش درمانی به خوبی با سایر روش های درمانی ترکیب می شود.

آیا از احتمال ناپدید شدن از این دنیا برای همیشه ناراضی هستید؟ نمیخوای کارتو تموم کنی مسیر زندگیبه شکل یک توده آلی فاسد منزجر کننده که توسط کرم‌های قبر که در آن ازدحام می‌کنند می‌بلعد؟ آیا می خواهید به دوران جوانی خود بازگردید و زندگی دیگری داشته باشید؟ دوباره از اول شروع کنم؟ اشتباهات انجام شده را تصحیح کنید؟ رویاهای برآورده نشده را محقق کنید؟ این لینک را دنبال کنید: