عصب خودکار چشم. عنوان "عصب رویشی چشم علائم ضایعه عصب سمپاتیک و پاراسمپاتیک چشم

در نظر خواهیم گرفت سیستم های خودمختارتا حدی که در ساختار اندام بینایی شرکت می کنند.
تا زمانی که قدیمی چشم اندازکه بر اساس آن دو سیستم در بدن - سمپاتیک و پاراسمپاتیک - نقش متضادی دارند. سیستم سمپاتیک یک سیستم هشدار است. تحت تأثیر ترس و هاری فعال می شود و به بدن فرصت مقابله می دهد موارد اضطراری; در همان زمان، متابولیسم به افزایش مصرف تنظیم شده است، به غیر همسان سازی. در مقابل، سیستم پاراسمپاتیک به حالت استراحت، مصرف اقتصادی در فرآیند متابولیسم، جذب تنظیم می شود.

به نورون مرکزیتحریک را بیشتر به نورون های محیطی متعددی منتقل می کند. علاوه بر این، یک تحریک قوی تر، باعث ایجاد nn می شود. انتشار splanchnici آدرنالین از غدد فوق کلیوی. هر دوی این مسیرها به اصطلاح واکنش های توده ای را انجام می دهند. در مقابل، در سیستم پاراسمپاتیک، زنجیره های نورون در ردیف استفاده می شود. به همین دلیل، پاسخ‌ها در اندام‌های انتهایی محدودتر و دقیق‌تر محاسبه می‌شوند (به عنوان مثال، واکنش مردمک).

علاوه بر این، هر دو سیستم هایدر میانجی های خود با یکدیگر تفاوت دارند. برای سیستم سمپاتیک، انتقال دهنده عصبی-هومورال تحریک به اندام انتهایی محیطی آدرنالین و برای سیستم پاراسمپاتیک استیل کولین است. اما این قانون در همه موارد صادق نیست. بنابراین، برای مثال، هنگامی که الیاف "سمپاتیک" که به غدد پیلوموتور و عرق ختم می شوند، برانگیخته می شوند، استیل کولین آزاد می شود و انتقال تحریک از نورون پیش گانگلیونی به نورون پس گانگلیونی در کل سیستم سمپاتیک و همچنین در سیستم پاراسمپاتیک انجام می شود. همچنین از طریق استیل کولین انجام می شود.

کاوش مسیرهای آوراندر سیستم های خودمختار تازه شروع شده است و احتمالاً در سال های آینده داده های بنیادی جدیدی در این زمینه به دست خواهد آمد. در محدوده این مقاله، ما عمدتا با هادی های وابران سروکار داریم. از مسیرهای آورانی که از طریق آن سیستم خودمختاربه هیجان آورده می شود، بعداً با نورون های جسمی آشنا خواهیم شد.

آسیب در ناحیه A باعث پتوز، در ناحیه B - پتوز و میوز، در محل C - انوفتالموس و در ناحیه D - همه اجزای سندرم هرنر (طبق نظر والش) می‌شود.

در منطقه چشم هااندام های زیر توسط سیستم سمپاتیک عصب دهی می شوند: m. مردمک گشاد کننده، ماهیچه صاف که پلک را بلند می کند. تارسالیس (Müller - Miiller)، t. orbitalis (Landshgrem - Landstrom) - معمولاً یک فرد دارای یک ماهیچه توسعه یافته ابتدایی است که روی فیسورا اوربیتالیس تحتانی، غده اشکی (که همچنین دارای عصب پاراسمپاتیک است)، عروق خونی و غدد عرق پوست کشیده شده است. از صورت لازم به ذکر است که م. مردمک اسفنکتر، علاوه بر پاراسمپاتیک، دارای عصب سمپاتیک نیز می باشد. در پاسخ به تحریک دلسوز، او فورا آرام می شود. همین امر در مورد عضله مژگانی نیز صدق می کند.

AT اخیرا در معرضحتی به وجود گشادکننده در خرگوش شک کنید. انبساط مردمک که در پاسخ به تحریک سمپاتیک رخ می دهد با انقباض فعال رگ های خونی در استرومای عنبیه و مهار انقباض اسفنکتر توضیح داده می شود. با این حال، انتقال این دیدگاه ها به انسان زود است.

همه به موارد بالا می روند اندام های انتهایی نوریت پس از عقده ایمنشاء آن گانگلیون سرویکال فوقانی است. آنها با carotis externa (غدد عرق) و carotis interna همراه هستند. با دومی، آنها برای بار دوم وارد حفره جمجمه می شوند، به طوری که در اینجا، به عنوان شبکه های سمپاتیک، ساختارهای مختلف دیگری را می بافند (a. ophtalmica، ramus ophtalmicus n. trigemini، n. oculomotorius).

Ganglion cervicale superiusآخرین عضو یک زنجیره بلند گانگلیون است که به شکل تنه مرزی از دو طرف از گردن تا استخوان خاجی در امتداد ستون فقرات کشیده شده است. التهاب عصبی که از گانگلیون تنه مرزی به سمت حاشیه گسترش می یابد، "پس از عقده ای" نامیده می شود. آنها بی گوشت هستند (rami communicantes grisei). نوریت پیش گانگلیونی، که انتقال تحریک از سیستم عصبی مرکزی به تنه مرزی را تضمین می کند، از سلول های واقع در شاخ های جانبی منشاء می گیرد. نخاع. در مجموع، این سلول ها ستون میانی جانبی را تشکیل می دهند. آنها تقریباً از قسمت اول قفسه سینه تا قسمت دوم کمری نخاع کشیده می شوند. بر این اساس، تنها این بخش ها (با ریشه های قدامی) الیاف پیش گانگلیونی (سیستم خودمختار قفسه سینه) را ترک می کنند. این الیاف خمیری هستند (rami communicantes albi).

الیاف پیش گانگلیونیبا تامین گانگلیون سرویکال، از نخاع با ریشه های C8، Th1 و Th2 خارج می شود. با تحریک بخش های مربوطه از نخاع (مرز بالایی C6، مرز پایینی Th4)، اتساع مردمک رخ می دهد. در این راستا، انتهای بالایی ستون میانی جانبی، مرکز ciliospinale (Budzhe-Bubge) نامیده می شود.

درباره سمپاتیک واقع شده بالاتر " مراکز» فقط مفروضات کم و بیش مستدلی وجود دارد. از هسته para ventricularis هیپوتالاموس که پس از تخریب قسمت فوقانی دهانه رحم تخریب می شود. گره سمپاتیک(اما همچنین پس از تخریب هسته واگ) گویی انگیزه هایی به ایستگاه های انتقال سمپاتیک عمیق تر وجود دارد. در مغز میانی نزدیک هسته عصب چشمی و در بصل النخاعدر مجاورت هسته عصب هیپوگلوسال نیز وجود مراکز سمپاتیک را نشان می دهد. فرضی که بیشتر با واقعیت سازگار است این است که تحریک سمپاتیک از هیپوتالاموس از طریق زنجیره ای از نورون های کوتاه در جسم سیاه به مرکز ciliospinale (باج) منتقل می شود.

پس از آنچه قبلا گفته شد در مورد کورتیکولیزاسیون عملکردهای ساقه مغزبدیهی به نظر می رسد که قشر مغز نیز بر سیستم خودمختار (وازوموتور، پیلوموتور، دستگاه گوارش). تحریک الکتریکی شکنج فرونتال دوم (طبق گفته برادمن، میدان 8) باعث انبساط دو طرفه مردمک ها و شکاف های کف دست می شود که نشان دهنده وجود فیبرهای کورتیکوفوگال متقاطع و متقاطع است. پایین تر از هیپوتالاموس در کل سیستم سمپاتیک، به نظر می رسد که دیگر تبادل فیبرها بین نیمه راست و چپ بدن وجود ندارد.

قطر مردمک با یک خط کش مردمک سنجی یا میلیمتری خاص اندازه گیری می شود. به طور متوسط، در شرایط نور پراکنده متوسط، 3.5-4.5 میلی متر است. آنیزوکوریا - تفاوت در اندازه مردمک ها ممکن و طبیعی است (تقریبا 30٪) افراد سالم ، اما اگر از 0.9 میلی متر بیشتر شود، باید به عنوان پاتولوژیک شناخته شود. ماهیچه های صاف چشم و زائده های آن مانند سایر ماهیچه های صاف توسط سیستم عصبی خودمختار عصب دهی می شوند. اندازه مردمک به وضعیت دو عضله داخلی صاف چشم بستگی دارد: اسفنکتر مردمک و گشادکننده مردمک (m. sphincter pupillae et m. dilatator pupillae). اسفنکتر مردمک عصب پاراسمپاتیک دارد و گشادکننده عصب سمپاتیک دارد. اگر فقط عصب پاراسمپاتیک مختل شود، اسفنکتر فلج می شود و مردمک منبسط می شود، در حالی که به نور واکنش نشان نمی دهد. در مورد اختلال عصب سمپاتیک، گشادکننده مردمک فلج و مردمک منقبض می شود، اما می تواند به نور واکنش نشان دهد. بنابراین، زمانی که ساختارهای سمپاتیکی که آن را عصب دهی می کنند برانگیخته می شوند یا زمانی که عملکرد ساختارهای پاراسمپاتیک سرکوب می شوند، مردمک می تواند گشاد شود. انقباض مردمک ممکن است نتیجه تحریک ساختارهای پاراسمپاتیک درگیر در عصب دهی اسفنکتر مردمک یا سرکوب عملکرد ساختارهای سمپاتیک باشد. عصب کشی سمپاتیک و پاراسمپاتیک مردمک را می توان با بررسی واکنش مردمک به نور و توسل به آزمایشات دارویی (شکل 30.2 و 30.3) افتراق داد، در حالی که حساسیت بیش از حد گیرنده عصبی عضلانی که پس از عصب کشی رخ می دهد در نظر گرفت. بنابراین، اگر با عصب دهی طبیعی مردمک، القای محلول آدرنالین با رقت 1: 1000 در کیسه ملتحمه همراه با اتساع مردمک نباشد، در صورت وجود عصب کشی سمپاتیک، اتساع مردمک رخ می دهد. با قطع عصب پاراسمپاتیک، به همین دلیل، انقباض مردمک زمانی رخ می دهد که محلول 2.5٪ متاکولین تزریق شود، در حالی که به طور معمول چنین واکنشی وجود ندارد. در بیماران مبتلا به عصب کشی کامل عضلات صاف که پهنای مردمک را تعیین می کنند، این تست ها می توانند هم عصب کشی سمپاتیک و هم پاراسمپاتیک را تشخیص دهند. باید در نظر داشت که حساسیت به عصب کشی پاراسمپاتیک در 80٪ بیماران مبتلا به نوروپاتی اتونومیک دیابتی ایجاد می شود، اغلب در بیماران مبتلا به دیابت شیرین برای بیش از 2 سال تشخیص داده می شود. باریک شدن مردمک - میوز - اگر قطر آن در نور معمولی کمتر از 2 میلی متر باشد پاتولوژیک است. میوز اسپاستیک در اثر تحریک ساختارهای پاراسمپاتیک سیستم عصبی چشمی ایجاد می شود (میوز اسپاستیک دارویی ممکن است نتیجه تجویز پیلوکارپین و سایر N-کولینومیمتیک ها و همچنین داروهای آنتی کولین استراز باشد که اثر مشابهی دارند). میوز فلجی نتیجه سرکوب عصب سمپاتیک عضله ای است که مردمک را گشاد می کند، که به ویژه در سندرم هورنر رخ می دهد. میوز دو طرفه متوسط ​​با پاسخ مردمک سالم به نور. 30.2. تغییرات مردمک در فتق تمپورو تنتوریال سمت راست. آ - وضعیت عادی دانش آموزان؛ ب - تحریک عصب چشمی، در ارتباط با این، مردمک راست تنگ می شود. ج - افتادگی عملکرد عصب چشمی، مردمک قبلاً منقبض شده منبسط می شود، واکنش مردمک به نور کند است، d - در سمت راست، مردمک گشاد شده است، به دلیل آسیب به بسته پاراسمپاتیک به نور پاسخ نمی دهد. از عصب چشمی، در سمت چپ - به دلیل تحریک عصب چشمی، مردمک باریک می شود. ث - به دلیل ضایعه دوطرفه بارز اعصاب چشمی، مردمک های دو طرف پهن بوده و به نور واکنش نشان نمی دهند. برنج. 30.3. بررسی واکنش مردمک به نور برای تشخیص افتراقی ضایعات اعصاب بینایی و چشمی. الف - آسیب به عصب بینایی راست (بخش آوران قوس رفلکس مردمک). هنگام روشن کردن چشم راست، هر دو واکنش مستقیم و دوستانه مردمک ها وجود ندارد، هنگام روشن کردن چشم چپ، هر دو واکنش برانگیخته می شود. ب - آسیب به عصب چشمی راست (قسمت وابران قوس رفلکس مردمک). در سمت راست، هیچ واکنش مستقیم مردمک به نور وجود ندارد، در حالی که واکنش دوستانه مردمک چشم چپ حفظ می شود. هنگامی که چشم چپ از سمت چپ روشن می شود، واکنش مردمک به نور ایجاد می شود، در حالی که واکنش دوستانه مردمک چشم راست وجود ندارد. در هنگام خواب، و همچنین با ضایعات دو طرفه ناحیه دی انسفالیک و با فتق ترانس تنتوریال مرکزی آن مشخص شده است. مردمک های دقیقی که به نور واکنش نشان می دهند، با آسیب به پل مغز، همراه با مسمومیت با داروهای مخدر مشاهده می شوند. برای تشخیص واکنش مردمک ها به نور در چنین مواقعی باید از ذره بین ( ذره بین ) استفاده کرد. میدریازیس گشاد شدن مردمک چشم است. اگر قطر آن در نور معمولی بیشتر از 4.5 میلی متر باشد، ممکن است پاتولوژیک باشد. میدریاز فلجی نتیجه اختلال عملکرد ساختارهای پاراسمپاتیک عصب چشمی و فلج عضله ای است که مردمک را باریک می کند. بنابراین، اتساع یک طرفه مردمک در غیاب واکنش آن به نور در یک بیمار در کما ممکن است به دلیل فشردگی عصب حرکتی چشمی یا ساقه مغز ناشی از فتق گیجگاهی-تنتوریال (مردمک هاچینسون) باشد. چنین میدریاز ناشی از دارو ممکن است نتیجه القای محلول آتروپین یا سایر M-آنتی کولینرژیک ها در چشم باشد. با اتساع فلج کننده مردمک، واکنش مستقیم و دوستانه آن به نور مختل می شود. میدریاز اسپاستیک نتیجه انقباض عضله ای است که مردمک را گشاد می کند، با تحریک ساختارهای سمپاتیک که آن را عصب می کنند، به عنوان مثال، در سندرم پتیت. عصب دهی سمپاتیک ماهیچه های صاف چشم و زائده های آن توسط به اصطلاح مرکز مژگان نخاعی ارائه می شود که توسط سلول های شاخ های جانبی CVI1، Th(، بخش های نخاع، که با گروه خلفی ارتباط دارند، نشان داده می شود. از هسته های ناحیه هیپوتالاموس، که از طریق پوسته ساختارهای ساقه و ماده خاکستری مرکزی در سطح گردنی طناب نخاعی عبور می کنند. الیاف پیش گانگلیونی که از سلول های رویشی واقع در اینجا خارج می شوند و از طریق ریشه های ستون فقرات قدامی مربوطه، اعصاب نخاعی و شاخه های سفید پیوند دهنده عبور می کنند، به زنجیره سمپاتیک پاراورتبرال در سطح گانگلیون ستاره ای نفوذ می کنند. پس از عبور از گره های ستاره ای و میانی گردنی، به سلول های گره گردنی فوقانی می رسند، جایی که تکانه های سمپاتیک از رشته های پیش گانگلیونی به سلول های این گره و آکسون های آنها که فیبرهای پس عقده ای هستند، سوئیچ می شود. دومی شبکه سمپاتیک بیرونی را تشکیل می دهد شریان کاروتیدو شاخه‌های آن، به داخل چشم نفوذ کرده و به ماهیچه‌های صاف چشم می‌رسند: عضله‌ای که مردمک را منبسط می‌کند (m. dilatator pupillae)، عضله مداری (m. orbitalis) و عضله فوقانی غضروف پلک (m. تارسالیس برتر). نقض عصب آنها، که زمانی رخ می دهد که هر بخشی از مسیر تکانه های سمپاتیک از مرکز مژیک نخاعی به آنها آسیب ببیند، منجر به فلج یا فلج این عضلات می شود. در این راستا در کنار فرآیند پاتولوژیکسندرم هورنر (سندرم کلود برنارد-هورنر) را ایجاد می کند که با انقباض مردمک (میوز فلجی)، انوفتالموس کوچک (1-2 میلی متر) و به اصطلاح کاذب (کم) ظاهر می شود. پلک بالا) باعث باریک شدن می شود شقاق کف دست . با توجه به حفظ عصب پاراسمپاتیک اسفنکتر مردمک در سمت سندرم هورنر، واکنش مردمک به نور حفظ می شود (برای جزئیات بیشتر، به فصل 13 مراجعه کنید). تحریک ساختارهای عصبی سمپاتیک می تواند منجر به ایجاد سندرم پتیت (سندرم "معکوس" هورنر) شود - گشاد شدن مردمک و شقاق کف دست، اگزوفتالموس خفیف. تظاهر کل سه گانه علائم در هنگام تحریک ساختارهای سمپاتیکی که تکانه ها را از مرکز مژیک نخاعی هدایت می کنند ضروری نیست. اغلب باید فقط نازکوری را در ارتباط با انبساط مردمک در سمت تحریک ساختارهای سمپاتیک ملاقات کرد. دلایل زیادی برای این آنیزوکوری وجود دارد. یکی از آنها ممکن است کانون سل در راس ریه باشد (علامت روک). اتساع مردمک در سمت چپ گاهی اوقات به دلیل هیپرتروفی قلب، آنوریسم قوس آئورت رخ می دهد. با نارسایی دریچه آئورت، "نبض" مردمک ها ممکن است: مردمک ها در طول سیستول منقبض می شوند و در طول دیاستول قلب منبسط می شوند (علامت لاندولف). با توجه به اینکه مرکز مژگانی نخاعی از ساختارهای ارگوتروپیک قسمت های خلفی هیپوتالاموس، با عبور از پوشش تنه و بخش های گردنی نخاع، تکانه ها را دریافت می کند، آسیب به این قسمت های سیستم عصبی مرکزی نیز می تواند باعث شود. تظاهرات پارزی فلجی یا فلج عضلات صاف چشم که دارای عصب سمپاتیک هستند. چنین اختلالاتی در عملکرد ماهیچه های صاف چشم، به ویژه ماهیچه ای که مردمک را گشاد می کند، یکی از نشانه های آسیب به تیغه ساقه مغز است و می تواند خود را به ویژه در برخی از اشکال کما نشان دهد. ماهیت اختلالات مردمک تشخیص داده شده در چنین مواردی می تواند به حل مسئله علت تظاهرات پاتولوژیک در تنه و گاهی اوقات علت کما کمک کند. مردمک های کوچک و پاسخگو به نور (میوز فلجی) ممکن است ماهیت متابولیکی کما یا درگیری دی انسفالیک آن را نشان دهد. مردمک های با اندازه متوسط ​​که به نور پاسخ نمی دهند معمولاً در نتیجه آسیب به سقف مغز میانی هستند. مردمک وسیع و بی پاسخ نشان دهنده ضایعه همان طرف هسته های پاراسمپاتیک اتونوم در قسمت مغز میانی، ریشه یا تنه عصب چشمی است. مردمک های بسیار باریک (نقطه دار) با واکنش حفظ شده به نور، نشانه آسیب به پل مغزی است. در این قوانین استثنائاتی نیز وجود دارد. بنابراین، در کمای متابولیک ناشی از مسمومیت با داروهای آنتی کولینرژیک (آنتی کولینرژیک) (آتروپین، اسکوپولامین و غیره)، مردمک ها به شدت گشاد شده و به نور پاسخ نمی دهند (میدریاز فلجی). مردمک های پهن و بی پاسخ در طی یک تشنج بزرگ مشاهده می شوند، مشخصه هیپوترمی شدید هستند و ممکن است نشانه ای از مرگ مغزی باشند. باید در نظر داشت که اندازه مردمک ها و واکنش آنها به نور نیز می تواند تحت تأثیر ساختار بخش های مختلف سیستم تحلیلگر بینایی و بخش پاراسمپاتیک سیستم عصبی چشمی حرکتی باشد. بنابراین، کاهش چشمگیر بینایی و حتی بیشتر از آن نابینایی، از یک سو، به دلیل آسیب به شبکیه یا عصب بینایی، با آنیزوکوری به دلیل گشاد شدن مردمک در سمت کاهش حدت بینایی همراه است، در حالی که هیچ مستقیمی وجود ندارد. واکنش مردمک به نور، و دوستانه - حفظ شده (علامت هون). با کوری دو طرفه به دلیل آسیب به سیستم بینایی از شبکیه به مراکز زیر قشری، مردمک ها گشاد شده و در عین حال هیچ واکنش مستقیم یا توافقی مردمک به نور وجود ندارد. اتساع مردمک ممکن است همراه با سردرد شدید در بیماران مبتلا به بحران فشار خون بالا، با حملات میگرن (علائم ردر) و همچنین با سایر موارد برجسته سندرم های دردو درد ناشی از تأثیرات خارجی. دلیل بزرگ شدن مردمک ها می تواند آسیب های روانی استرس زا و موقعیت های اشک آور باشد. آنیزوکوری و تغییر شکل مردمک ها اغلب در نوروسیفلیس مشاهده می شود، سپس واکنش انحرافی مردمک ها به نور نیز ممکن است (گسترش با افزایش روشنایی شبکیه و باریک شدن مردمک ها با کم نور شدن آنها - علامت مردمک گوورز). سندرم رابرتسون (آرگیل رابرتسون) به طور گسترده برای نوروسیفلیس شناخته شده است، که با عدم وجود واکنش مستقیم و دوستانه مردمک ها به نور مشخص می شود، در حالی که واکنش آنها به همگرایی و سازگاری دست نخورده باقی می ماند، در حالی که مردمک ها معمولا باریک هستند، ممکن است ناهموار باشد. و تغییر شکل داده است. باید در نظر داشت که سندرم رابرتسون غیراختصاصی است و گاهی اوقات با تومور یا ضایعه تروماتیک مغز میانی، دیابت ملیتوس رخ می دهد. ناشی از نقض عصب پاراسمپاتیک ماهیچه های صاف چشم به دلیل تحریک سلول های هسته های پاراسمپاتیک ادینگر-وستفال در تیغه مغز میانی است. در آنسفالیت اپیدمی، سندرم رابرتسون "معکوس" امکان پذیر است: عدم وجود واکنش مردمک به تطبیق و همگرایی با حفظ واکنش مستقیم و دوستانه مردمک به نور. مردمک هاچینسون - گشاد شدن مردمک چشم و اختلال در واکنش مستقیم و دوستانه آن به نور. این نشانه‌ای از تومور یا هماتوم فوق‌تنتوریال، اغلب گیجگاهی است، که باعث ایجاد سندرم فرورفتن بافت مغز در شکاف بیشا و فشرده‌سازی عصب چشمی می‌شود. اتساع مردمک در سمت فرآیند پاتولوژیک نیز می تواند نشانه ای از سندرم Knapp باشد که در آن، به دلیل فشرده سازی در وضعیت مشابه ساقه مغز، همراه با اتساع مردمک همولتر، همی پارزی مرکزی در سمت دیگر رخ می دهد. Anisocoria در فلج پیشرونده به علامت Bayarzhe معروف است که به نام روانپزشک فرانسوی J. Baillarger (1809-1890) که این علامت را توصیف کرد، نامگذاری شده است. آنیزوکوری ناشی از گشاد شدن مردمک راست ممکن است نشانه آپاندیسیت یا کوله سیستیت (علائم مسکو) باشد. سندرم دیواره سینوس کاورنوس (سندرم فوی)، سندرم های وبر، بندیکت، کلود در فصل 11 توضیح داده شده است. اطلاعات ضروری در مورد موضوع و ماهیت فرآیند پاتولوژیک، که امکان توسعه منطقی ترین تاکتیک های پزشکی را در هر مورد خاص ممکن می سازد.

عصب خودکار چشم باعث انبساط یا انقباض مردمک (mm. dilatator et sphincter pupillae)، تطبیق (m. ciliaris)، یک موقعیت خاص کره چشم در مدار (m. orbitalis) و تا حدی بالا بردن پلک فوقانی می شود. (عضله صاف - m. tarsalis Superior) .

اسفنکتر مردمک و عضله مژگانی که برای تطبیق عمل می کند، توسط اعصاب پاراسمپاتیک عصب دهی می شود، بقیه سمپاتیک هستند. به دلیل عمل همزمان عصب سمپاتیک و پاراسمپاتیک، از بین رفتن یکی از تأثیرات منجر به غلبه دیگری می شود.

عصب سمپاتیک چشم:

  1. مرکز مژگانی نخاعی؛
  2. گانگلیون سمپاتیک فوقانی گردن؛
  3. هسته های هیپوتالاموس؛
  4. تشکیل شبکه ای ساقه مغز؛
  5. متر orbitalis;
  6. عضلات مخطط، مخالف m. orbitalis;
  7. متر پولک های گشاد کننده;
  8. متر iarsalis

هسته های عصب پاراسمپاتیک در سطح توبرکل های قدامی quadrigemina قرار دارند، بخشی از جفت III اعصاب جمجمه ای هستند (هسته Yakubovich - برای اسفنکتر مردمک و هسته Perlea - برای عضله مژگانی). الیاف این هسته ها که به عنوان بخشی از جفت III قرار می گیرند، سپس وارد گانگلیون ciliarae می شوند، که از آنجا الیاف پس گانگلیونی به میلی متر منشا می گیرند. اسفنکتر pupillae و ciliaris.

هسته های عصب سمپاتیک در شاخ های جانبی نخاع C 8 قرار دارند.- D1.

الیاف این سلول ها به تنه مرزی، گانگلیون فوقانی گردنی فرستاده می شوند و سپس در امتداد شبکه شریان های کاروتید داخلی، مهره ای و بازیلار به عضلات مربوطه (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae) نزدیک می شوند.

عصب خودکار چشم (آسیب به هسته های یاکوبویچ - سندرم برنارد هورنر)

شکست هسته های یاکوبویچ یا الیاف ناشی از آنها منجر به فلج اسفنکتر مردمک می شود، در حالی که مردمک به دلیل غلبه تأثیرات سمپاتیک (میدریازیس) منبسط می شود. شکست هسته Perlea یا الیاف ناشی از آن منجر به نقض سازگاری می شود.

شکست مرکز مژک-نخاعی یا الیاف ناشی از آن منجر به باریک شدن مردمک (میوز) به دلیل غلبه تأثیرات پاراسمپاتیک، به عقب افتادن کره چشم (انوفتالموس) و افتادگی جزئی پلک فوقانی می شود.

این سه گانه علائم- میوز، انوفتالموس و باریک شدن شقاق کف دست - سندرم برنارد هورنر نامیده می شود. با این سندرم، گاهی اوقات رنگدانه عنبیه نیز مشاهده می شود.

سندرم برنارد هورنر بیشتر در اثر آسیب به شاخ های جانبی نخاع در سطح C 8 - D 1 یا نواحی فوقانی گردن رحم در مرز ایجاد می شود. تنه سمپاتیک، کمتر اوقات - نقض تأثیرات مرکزی در مرکز مژگان نخاعی (هیپوتالاموس، ساقه مغز). تحریک این بخش ها می تواند باعث اگزوفتالموس و میدریاز شود.

برای ارزیابی عصب خودکار چشم، واکنش های مردمک تعیین می شود. واکنش مستقیم و دوستانه مردمک ها به نور و همچنین واکنش مردمک به همگرایی و تطابق را بررسی کنید. هنگام شناسایی اگزوفتالموس یا انوفتالموس، این وضعیت باید در نظر گرفته شود سیستم غدد درون ریز، ویژگی های خانوادگی ساختار صورت.

سامانه ی عصبی خودمختارعصب دهی به ماهیچه های صاف همه اندام ها، رگ های خونی، قلب و غدد، وظیفه تنظیم محیط داخلی بدن را بر عهده دارد. برای یک چشم پزشک، مهمترین چیز این است که رفلکس مردمک، تسکین، عملکرد ترشحی غده اشکی را فراهم می کند. تحت کنترل او فشار داخل چشم، عملکرد ساختارهای مختلف چشم و مدار است.

سیستم عصبی رویشی (خود مختار) نام خود را به این دلیل به دست آورد که قبلاً تصور می شد که کنترل کاملی از قشر مغز بر روی آن وجود ندارد ، زیرا حتی زمانی که ارتباط بین نخاع و مغز مختل می شود نیز عمل می کند. . این چیزی است که سیستم عصبی خودمختار را از یک سیستم بدنی خودسرانه، آگاهانه کنترل شده متمایز می کند.

اکثر سطوح بالاکنترل فعالیت سیستم عصبی خودمختار هستند ساقه مغز، هیپوتالاموس و سیستم لیمبیک. این ساختارها در اکثر عملکردهای حیاتی "ناخودآگاه" پردازش اطلاعات از اندام ها و بافت های بدن و مدیریت فعالیت های آنها نقش دارند. به نوبه خود، ساقه مغز، هیپوتالاموس و سیستم لیمبیک تحت کنترل ارادی قشر مغز هستند. بنابراین، مفهوم استقلال سیستم عصبی خودمختار نسبتاً نسبی است.

اهمیت قشر مغز و ساختارهای زیرین در فعالیت سیستم عصبی خودمختار حداقل با چنین واقعیتی اثبات می شود. تحریک قشر لوب های پیشانی، پس سری و همچنین تحریک بسیاری از نواحی دی انسفالون باعث انقباض یا گشاد شدن مردمک می شود.

هیپوتالاموس نقش مهمی ایفا می کند. توسعه سندرم هورنر پس از آسیب تصادفی به هیپوتالاموس در طی عملیات استریوتاکسی شرح داده شده است. تحریک هیپوتالاموس دمی و ماده خاکستری ساقه مغز منجر به گشاد شدن مردمک می شود، در حالی که تخریب آنها منجر به خواب آلودگی و انقباض مردمک می شود. نقش هیپوتالاموس در فعالیت سیستم اتونومیک نیز با فعال شدن آن در هنگام برانگیختگی عاطفی قوی مشهود است. علاوه بر این، هیپوتالاموس مهار فوق هسته ای رفلکس مردمک را فراهم می کند که با افزایش سن افزایش می یابد.

سیستم عصبی خودمختار به طور قابل توجهی با ویژگی های جسمی و ساختاری سازمان متفاوت است. اول از همه، این یک سیستم دو طرفه است. یک سیناپس پس از خروج از سیستم عصبی مرکزی در گانگلیون تشکیل می شود و سیناپس دوم قبلاً در اندام مؤثر تشکیل شده است.

تفاوت بعدی این است که سیستم عصبی سوماتیک یک سیناپس (عصبی عضلانی) را تشکیل می دهد که ساختار نسبتاً پایداری دارد، در حالی که سیناپس های سیستم عصبی خودمختار ساختارهایی هستند که از نظر ساختار کاملاً متنوع هستند و به طور پراکنده بر روی اندام مؤثر توزیع می شوند.

از نظر عملکردی، توجه به این واقعیت جلب می شود که اگر تحریک سیستم عصبی جسمی باعث تحریک اندام مؤثر (عضله) شود، تحریک سیستم عصبی خودمختار می تواند منجر به تحریک شود. هم تحریک کننده و هم بازدارنده.

در فعالیت خود، سیستم عصبی خودمختار از تعداد زیادی از انواع مختلفانتقال دهنده های عصبی و گیرنده ها

در تظاهرات عملکردی بازسازی پس از ضربه اعصاب اتونومیک و سوماتیک تفاوت هایی وجود دارد. پس از عصب کشی عضله عصب دهی شده توسط سیستم عصبی خودمختار، رو به کاهش است تون عضلانیاما فلج واقعی رخ نمی دهد. متعاقباً، تون طبیعی بازیابی می شود و همچنین ممکن است حساسیت عضلانی به واسطه ها (استیل کولینوس برای سیستم پاراسمپاتیک، نوراپی نفرین برای سیستم سمپاتیک) ایجاد شود. مکانیسم های دارویی حساسیت مفرط در عصب کشی سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک متفاوت است. در حالت اول، حساسیت بیش از حد پیشگیرانه و در حالت دوم، حساسیت پس از اتصال مشخص می شود. حساسیت بیش از حد پیش‌فرضونی با از دست دادن توانایی آکسون پیش‌سیناپسی برای جذب واسطه اضافی همراه است و در نتیجه غلظت نوراپی نفرین در سیناپس افزایش می‌یابد. حساسیت پس از اتصال با تغییر ساختاری و عملکردی در خود عضله همراه است. در همان زمان، از دست دادن ویژگی گیرنده برای انتقال دهنده عصبی وجود دارد.

از نظر ساختاری، بخش محیطی سیستم عصبی خودمختار است کاملا وابران است. نورون‌هایی که در ساقه مغز و نخاع قرار دارند و آکسون‌های آن‌ها به سمت گانگلیون‌های خودمختار حرکت می‌کنند، نورون‌های پیش‌گانگلیونی نامیده می‌شوند. نورون‌هایی که در عقده‌های خودمختار قرار دارند، پس گانگلیونی نامیده می‌شوند، زیرا آکسون‌های آن‌ها گانگلیون را ترک می‌کنند و به ارگان‌های اجرایی می‌روند (شکل 4.5.1).

برنج. 4.5.1.سازماندهی ساختاری و عملکردی سیستم عصبی خودمختار: الف - فعال سازی؛ من - بازداری؛ ج - کاهش; R - آرامش؛ د - اتساع; Si - عصب سگمنتال

آکسون های نورون های پیش گانگلیونی دارای غلاف میلین هستند. به همین دلیل به آنها شاخه های عصب سفید نیز می گویند. آکسون های نورون های پس گانگلیونی بدون میلین (شاخه های خاکستری) هستند، به جز آکسون های پس گانگلیونی که از گانگلیون مژگانی منشا می گیرند. اعصاب خودمختار در راه رسیدن به ارگان اجرایی، شبکه متراکمی را در دیواره خود تشکیل می دهند.

همانطور که در بالا ذکر شد، بخش محیطی سیستم عصبی خودمختار به دو بخش - سمپاتیک و پاراسمپاتیک تقسیم می شود. مراکز این بخش ها در سطوح مختلف سیستم عصبی مرکزی قرار دارند.

زیاد اعضای داخلیهم عصب سمپاتیک و هم پاراسمپاتیک را دریافت می کنند. تأثیر این دو بخش اغلب متضاد است و اغلب «هم افزایی» عمل می‌کند. در شرایط فیزیولوژیکی، فعالیت اندام ها به غلبه تأثیر یک یا سیستم دیگر بستگی دارد. ویژگی های ساختاری و عملکردی اصلی عصب دهی خودکار اندام ها و بافت های انسان در شکل نشان داده شده است. 4.5.1.

سیستم پاراسمپاتیک

آگاهی از ساختار و عملکرد سیستم عصبی پاراسمپاتیک به دلایلی برای چشم پزشک ضروری است. تطابق و واکنش مردمک به نور را فراهم می کند، فعالیت قلبی را در طول تولید مثل رفلکس چشمی کاهش می دهد و بسیاری دیگر. دیگران

بدن نورون های پاراسمپاتیک پیش گانگلیونی در ساقه مغز (هسته اعصاب جمجمه، تشکیل شبکه ای ساقه مغز) و در طناب نخاعی خاجی (بخش های خاجی 2، 3 و گاهی اوقات 4) قرار دارد. از این نورون ها، آکسون های میلین دار و بدون میلین خارج می شوند که طول قابل توجهی دارند که به عنوان بخشی از اعصاب جمجمه ای به سمت نورون های پاراسمپاتیک پس گانگلیونی هدایت می شوند (شکل 4.5.1؛ 4.5.2).

برنج. 4.5.2.ویژگی های سازماندهی سیستم عصبی خودمختار سر (به گفته نتر، 1997): 1 - شاخه فوقانی گردنی عصب واگ. 2 - تنه سمپاتیک گردنی; 3 - سینوس کاروتید; 4 - شاخه عصب گلوفارنکس; 5- شریان کاروتید داخلی و شبکه؛ 6-گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی؛ 7- عصب فوقانی حنجره; 8 - سیم درام؛ 9 - عصب کاروتید داخلی; 10 - گانگلیون گوش؛ 11 - عصب فک پایین؛ 12 - عصب واگ; 13 - عصب گلوفارنکس: 14 - عصب شنوایی ساکن: 15 - عصب صورت; 16 - گانگلیون ژنیکوله: 17 - شریان کاروتید داخلی و شبکه. 18 - عصب سه قلو; 19 - عصب سنگی بزرگ : 20 - عصب سنگی عمیق : 21 - عصب کانال ناخنک (ویدیوس) ; 22 - عصب چشمی; 23 - عصب فک بالا; 24 - عصب چشم; 25 - اعصاب فرونتال و اشکی؛ 26 - عصب بینی - مثانه; 27 - ریشه های گانگلیون مژگانی؛ 28 - گانگلیون مژگانی؛ 29 - عصب مژگانی بلند; 30 - اعصاب مژگانی کوتاه؛ 31 - اعصاب خلفی جانبی بینی; 32 - گانگلیون pterygopalatine; 33 - اعصاب پالاتین; 34 - عصب زبانی; 35 - عصب آلوئولار تحتانی: 36 - گانگلیون زیر فکی: 37 - شریان و شبکه مننژیال میانی. 38 - شریان و شبکه صورت: 39 - شبکه حنجره; 40 - شریان و شبکه فک بالا؛ 41 - شریان کاروتید داخلی و شبکه؛ 42 - شریان کاروتید مشترک و شبکه; 43 - قسمت فوقانی دهانه رحم عصب سمپاتیکقلبها

فیبرهای پاراسمپاتیک پیش گانگلیونی که ماهیچه ها و غدد داخل چشمی سر را تامین می کنند، ساقه مغز را به عنوان بخشی از سه جفت اعصاب جمجمه ای ترک می کنند - حرکت چشمی (III)، صورت (VII) و گلوسوفارنجئال (IX). به سینه و حفره شکمیفیبرهای پیش گانگلیونی به عنوان بخشی از اعصاب واگ می روند و الیاف پاراسمپاتیک بخش خاجی به اندام های حفره لگن به عنوان بخشی از اعصاب لگن نزدیک می شوند.

گانگلیون پاراسمپاتیکفقط در سر و نزدیک اندام های لگن قرار دارد. سلول های پاراسمپاتیک سایر قسمت های بدن بر روی سطح یا در ضخامت اندام ها (دستگاه گوارش، قلب، ریه ها) پراکنده شده و عقده های داخل دیواره ای را تشکیل می دهند.

در ناحیه سر، عقده های پاراسمپاتیک شامل مژگانی، پنجه ای، زیر فکی و شنوایی است. فیبرهای حساس و سمپاتیک نیز از گانگلیون های ذکر شده عبور می کنند (شکل 4.5.1، 4.5.2). گانگلیون را با جزئیات بیشتر در زیر توضیح خواهیم داد.

قبل از ارائه داده های مربوط به سازمان آناتومیکی سیستم پاراسمپاتیک در سر و گردن، لازم است به انتقال دهنده های عصبی این سیستم بپردازیم.

واسطه سیستم عصبی پاراسمپاتیک است استیل کولینکه در انتهای تمام رشته های اتونوم پیش گانگلیونی و اکثر نورون های پاراسمپاتیک پس گانگلیونی آزاد می شود. اثر استیل کولین بر روی غشای پس سیناپسی نورون های پس گانگلیونی را می توان توسط نیکوتین بازتولید کرد و اثر استیل کولین بر اندام های موثر را می توان بازتولید کرد. موسکارین. در همین راستا، مفهوم وجود دو نوع گیرنده استیل کولین به وجود آمد و تأثیر این واسطه بر آنها را نیکوتین مانند و موسکارینی نامیدند. داروهایی وجود دارند که به طور انتخابی این یا آن اثر را مسدود می کنند. اثر نیکوتین مانند استیل کولین بر نورون های پس گانگلیونی توسط بازهای آمونیوم چهارتایی خاموش می شود. چنین موادی مسدود کننده های گانگلیونی نامیده می شوند. اثر موسکارینی استیل کولین به طور انتخابی توسط آتروپین مسدود می شود.

موادی که بر روی سلول های اندام های موثر مانند نورون های پاراسمپاتیک کولینرژیک پس گانگلیونی عمل می کنند نامیده می شوند. پاراسمپاتومیمتیکو موادی که اثر استیل کولین را بر این اندام ها خاموش یا ضعیف می کنند نامیده می شوند پاراسمپاتولیتیک.

پس از دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی، استیل کولین به دو روش از شکاف سیناپسی خارج می شود. راه اول این است که استیل کولین در بافت های اطراف پخش می شود. راه دوم با این واقعیت مشخص می شود که استیل کولین تحت اثر استیل کولین استراز هیدرولیز می شود. کولین حاصل به طور فعال به آکسون پیش سیناپسی منتقل می شود، جایی که در سنتز استیل کولین شرکت می کند. استیل کولین نه تنها توسط یک آنزیم خاص - کولین استراز، بلکه توسط تعدادی دیگر از استرازهای غیر اختصاصی هیدرولیز می شود، اما این فرآیند در خارج از سیناپس ها (بافت، خون) اتفاق می افتد.

اکنون آناتومی تشکیلات اصلی سیستم پاراسمپاتیک در ناحیه سر را با جزئیات شرح خواهیم داد.

مسیر مرکزی سیستم پاراسمپاتیک. مسیر مرکزی سیستم پاراسمپاتیک به خوبی شناخته نشده است. مشخص شده است که الیاف موتور (گریز از مرکز) از قشر ناحیه اکسیپیتال در جهت هسته های پیش پرکولار (nuclei pretectales) (هسته زیتون، هسته زیر عدسی، هسته مجرای بینایی، خلفی و هسته اصلی پره‌تکتال؛ به زیر مراجعه کنید). این حداقل با این واقعیت اثبات می شود که تحریک قشر ناحیه اکسیپیتال (حوزه های 18، 19 و برخی دیگر) می تواند باعث میوز شود. این همچنین می تواند نقض رفلکس مردمک را در بیماران مبتلا به آسیب به ساختارهای واقع در بالای بدن ژنیکوله جانبی توضیح دهد.

مسیرهای مرکزی ابتدا بر روی ناحیه پرتکتال، و سپس روی مجموعه ای از نورون ها، که شامل هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال، هسته میانی قدامی و هسته پرلیا(شکل 4.5.5، 4.5.6. 4.5.11).

برنج. 4.5.5.کنترل سیستم عصبی خودمختار توسط سیستم عصبی مرکزی: 1 - مرکز هیپوتالاموس؛ 2 - مسیر مهاری سمپاتیک; 3- هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال; 4 - گانگلیون مژگانی؛ 5 عصب مژگانی کوتاه؛ 6 - عصب III; 7 - عصب nasociliary; 8 - عصب مژگانی بلند; 9 - گانگلیون سه قلو; 10 - شبکه کاروتید؛ 11 - گانگلیون فوقانی گردن; 12-گانگلیون گردنی پایین؛ 13 - مرکز مژگانی نخاعی

برنج. 4.5.6. نمایش شماتیکمحلی سازی هسته های احشایی عصب چشمی در قسمت پشتی مغز میانی (طبق نظر Burde, Loewv, 1980): بخش پاراساژیتال که رابطه هسته میانی (5)، هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال (3) و هسته پرلیا (4) را نشان می دهد (1 - توبرکل بینایی؛ 2 - غده برتر؛ 3 - هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال؛ 4 - هسته پرلیا؛ 5 - هسته میانی؛ 6 - هسته های حرکتی چشم؛ 7 - دسته طولی میانی؛ 8 کمیسور قدامی؛ 9 - بطن III؛ 10 - بدن ماستوئید؛ 11 - پل؛ 12 - کیاسم بینایی)

برنج. 4.5.11.نمایش شماتیکی از محلی سازی هسته های احشایی عصب چشمی در قسمت پشتی مغز میانی (طبق نظر کارپنتر، پیرسون، 1973): الف - رابطه هسته میانی قدامی، هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال با هسته های ناحیه پرتکتال (1 - هسته زیتون: 2 - کمیسور خلفی؛ 3 - ستون های سلولی جانبی و میانی: 4 - هسته میانی قدامی: 5 - هسته کژال). هسته Yakubovich-Edinger-Westphal از دو گروه سلولی - ستون های سلولی جانبی و میانی تشکیل شده است. هسته میانی قدامی به طور مستقیم در شکمی و منقاری ستون‌های سلول احشایی هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال قرار دارد. ب - هسته بزرگ پره‌تکتال و ارتباط آن با هسته میانی قدامی (1 - ناحیه هسته‌های پره‌تکتال؛ 2 - هسته مجرای بینایی؛ 3 - هسته زیر عدسی؛ 4 - هسته زیتون؛ 5 - هسته کمیسور خلفی. ب - هسته دارشکویچ؛ 7 - هسته کاهال؛ 8 - هسته چشمی حرکتی احشایی)

این نورون ها بیشترین کنترل را دارند رفلکس های مهمچشم ها (رفلکس مردمک، اقامت و غیره) تا به حال، مکان یابی نورون های مسئول یک عملکرد خاص به طور دقیق مشخص نشده است. بنابراین، جمپل و میندل دریافتند که نورون‌های مسئول انقباض مردمک بیشتر از سلول‌های مسئول انقباض در ناحیه شکمی و دمی قرار دارند. با این حال، سیلیتو، سیلیتو، زبروزینا، پیرسون، کارپنتر استدلال می‌کنند که نورون‌هایی که مردمک را منقبض می‌کنند در منقاری هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال قرار دارند.

استفاده از روش‌های ایمونومورفولوژیکی نشان داد که آوران‌های رفلکس مردمک از هسته کمیسور خلفی می‌آیند، که به نوبه خود آوران‌ها را از ناحیه پره‌تکتال طرف مقابل دریافت می‌کند (شکل 4.5.11). فرض بر این است که هسته کمیسور خلفی تشکیلاتی است که ورودی های سمپاتیک و پاراسمپاتیک رفلکس مردمک را ترکیب می کند. همزمان آوران ها را از ناحیه پرتکتال دریافت می کند و در جهت نخاع و هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال وابران می دهد.

ورودی های بازدارنده (اتساع مردمک) به هسته Yakubovich-Edinger-Westphal از هیپوتالاموس، مجاری نخاعی-تالاموسی، تشکیل شبکه paramedian و سیستم دهلیزی هدایت می شوند.

دو دسته الیاف نزولی که از هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال می آمدند آشکار شد. اولین بسته نرم افزاری نامیده می شود راه جانبی. از دستگاه اکلوزال – نخاعی استفاده می کند. این دستگاه بر روی طناب نخاعی پیش بینی می شود (شکل 4.3.3). مسیر دوم (مسیر میانی) بر روی هسته جانبی خلفی زیتون (nucleus olivaris accessorius posterior) پیش بینی می شود.

آکسون های نورون های هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال فیبرهای پاراسمپاتیک را تشکیل می دهند که به سمت گانگلیون مژگانی حرکت می کنند (شکل 4.5.2؛ 4.5.5).

علاوه بر هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال، عصب پاراسمپاتیک نیز توسط نورون های هسته بزاقی فوقانی(nucleus salivarius superior) که آکسون‌های آن به عنوان بخشی از عصب صورت به گانگلیون‌های ناخنک و زیر فکی فرستاده می‌شود. آکسون های هسته بزاقی تحتانی (nucleus salivarius inferior) فیبرهایی را تشکیل می دهند که به عنوان بخشی از عصب گلوفارنکس به گانگلیون گوش (گانگلیون اوتیکوم) می روند (شکل 4.5.2).

گانگلیون مژگانی(g. ciliare). پس از خروج از سیستم عصبی مرکزی، فیبرهای پاراسمپاتیک در امتداد عصب چشمی حرکتی به گانگلیون مژگانی فرستاده می شوند (شکل 4.5.5).

گانگلیون مژگانی در مدار در قیف عضلانی نزدیک کره چشم قرار دارد (شکل 4.5.2). اندازه و شکل آن متفاوت است، اما محلی سازی ثابت است.

اکثر فیبرهای مردمک حرکتی و تطبیقی ​​در زمان خروج عصب چشمی از مغز میانی در سطح پشتی عصب قرار دارند. در بررسی بافت شناسیفیبرهای پاراسمپاتیک از نظر قطر کوچک با فیبرهای سوماتیک تفاوت دارند. قرار گرفتن آنها در سمت پشتی میانی عصب، توسعه اولیه اتساع مردمک را با ایجاد آسیب شناسی در این ناحیه توضیح می دهد که منجر به فشرده سازی عصب می شود.

در ناحیه زین ترکی، فیبرهای مردمک حرکتی در مرکز عصب قرار دارند و در مدار فقط در شاخه پایینی عصب چشمی قرار دارند. در امتداد آن است که به عضله مایل تحتانی می روند و وارد گانگلیون مژگانی می شوند.

علاوه بر فیبرهای پاراسمپاتیک، گانگلیون مژگانی همچنین حاوی فیبرهای سمپاتیک است که از شبکه سمپاتیک شریان کاروتید داخلی می آیند (شکل 4.5.5). الیاف حساس نیز وجود دارد. ریشه حساس (حسی) گانگلیون مژگانی به شاخه نازو مژگانی عصب سه قلو می پیوندد. اتصال مستقیم بین اعصاب کوتاه مژگانی و نا اجتماعی با دور زدن گانگلیون نیز امکان پذیر است.

از گانگلیون مژگانی، الیاف پالپی پس گانگلیونی به عنوان بخشی از اعصاب مژگانی کوتاه به کره چشم نفوذ کرده و به اسفنکتر عنبیه و عضله مژگانی منتقل می شوند (شکل 4.5.2).

برخی از رشته های پاراسمپاتیک پیش گانگلیونی باقی می مانند، یعنی از گانگلیون مژگانی بدون تشکیل سیناپس در آن عبور می کنند. این فیبرها سیناپس هایی را با سلول های گانگلیونی تشکیل می دهند در تعداد زیادبه طور پراکنده در سطح داخلی ماهیچه مژگانی توزیع می شود. الکترونی میکروسکوپی و هیستوشیمیایی نشان داد که برخی از رشته‌های پاراسمپاتیک به الیاف گشادکننده عنبیه ختم می‌شوند و احتمالاً عملکردی بازدارنده دارند. برعکس، فیبرهای سمپاتیک بازدارنده روی اسفنکتر یافت شد.

همچنین باید به خاطر داشت که اعصاب مژگانی کوتاه نیز عصب دهی پاراسمپاتیک مشیمیه را فراهم می کنند، اما به لطف الیافی که از گانگلیون pterygopalatine می آیند (به زیر مراجعه کنید).

نیاز به توقف در دستگاه تکتو نخاعی (بولوار) سیستم پاراسمپاتیک. رشته های پیش گانگلیونی این دستگاه از نورون های کوچک در هسته بزاقی که در نزدیکی هسته پشتی عصب واگ در ستون هسته های وابران احشایی III، VII، IX و X اعصاب داخل جمجمه قرار دارد، منشا می گیرند. به طور کلی تقسیم این هسته به قسمت های بالایی و پایینی پذیرفته شده است.

هسته بزاقی فوقانی (و اشکی) در تشکیل مشبک ساقه مغز هسته دمی عصب صورت قرار دارد و کاملاً به هسته عصب واگ نزدیک است (شکل 4.5.7).

برنج. 4.5.7.توزیع اعصاب خودمختار: 1 - هسته عصب صورت; 2 - هسته یک دستگاه جداگانه; 3- شاخه آوران عصب میانی; 4 - شاخه گوش عصب واگ; 5 - شاخه تمپان عصب IX; 6 - شاخه گوش عقب; 7 - به عضله معده; 8- به عضله awl-hyoid; 9 - گوش بزرگ؛ 10 - شبکه دهانه رحم; P - فیبرهای وابران به گانگلیون و غدد زیر فکی و زیر زبانی. 12 - عرضی گردنی؛ 13 - دهانه رحم؛ 14 - فک پایین؛ 15 - باکال؛ 16 - infraorbital; 17 - فک؛ 18 - زمانی; 19 - سیم درام؛ 20 - عصب زبانی; 21 - شبکه تمپانیک؛ 22 - شاخه اتصال; 23 - عصب سنگی عمیق بزرگ; 24 - گانگلیون گوش؛ 25 - گانگلیون pterygopalatine; 26 - سطح کوچک؛ 27 - شاخه بالایی عصب فک بالا؛ 28 - عصب ویدین; 29 - - سطح بیرونی سنگی; 30 - سطح سنگی بزرگ؛ 31 شاخه وابران عصب میانی. 32 - هسته بزاق فوقانی؛ 33 - گانگلیون میل لنگ; 34- عصب میانی: 35 - به عضله رکابی

نورون ها فیبرهای ترشحی را تشکیل می دهند که مغز را به عنوان یکی از اجزای عصب صورت - عصب میانی (neruus intermedws) ترک می کنند. این عصب یک عصب مختلط است و رشته های چشایی و حسی را از دو سوم قدامی زبان حمل می کند. همچنین شامل فیبرهای آوران از عضلات صورت، سخت است مننژهاو عروق حفره جمجمه میانی.

یکی از دو مسیر موجود با این واقعیت مشخص می‌شود که رشته‌های ترشحی عصب میانی را ترک کرده و به تمپانی کوردا می‌پیوندند و به گانگلیون زیر فکی (ganglion submandibulare) و سپس به سمت غدد بزاقی زیرزبانی، زبانی قدامی و زیر فکی می‌روند. 4.5.7).

الیاف گشاد کننده عروقابتدا از عروق مغز عبور کرده و به سمت عصب سنگی بزرگ (n. petrous major) و شبکه کاروتید (plexus caroticus internus) می رود (شکل 4.5.7).

الیاف ترشحی حرکتیبا گسترش از طریق یک عصب سنگی بزرگ، در گانگلیون pterygopalatine (g. pterygopalatinum) سیناپس ها را تشکیل می دهند. سپس الیاف از گانگلیون میل لنگ (گانگل. geniculate) عبور کرده و از طریق کانال صورت (canalis facialis) استخوان تمپورال به وسط نفوذ می کنند. حفره جمجمه ای. با عبور از زیر گانگلیون سه قلو، به سوراخ کور (foramen lacerum) می رسند. در قسمت فیبروغضروفی این سوراخ، فیبرها با الیاف سمپاتیک عصب پتروزال عمقی که از شبکه کاروتید ایجاد می شود، متصل می شوند. در همان زمان، آنها یک کانال سپتوم (عصب Vidnee) را تشکیل می دهند که به گانگلیون pterygopalatine ختم می شود. این مکان ایستگاه رله الیاف پاراسمپاتیک پیش گانگلیونی است (شکل 4.5.7).

شاخه های عصب پس گانگلیونی از طریق شاخه زیگوماتیک عصب فک بالا به غده اشکی فرستاده می شود. AT سال های گذشتهشناخته شده است ویژگی های عصب دهی غده اشکی. در ابتدا اعتقاد بر این بود که فیبرهای پس گانگلیونی وارد عصب فک بالا (n. maxillaris) می شوند و با شاخه زیگوماتیک تا نفوذ به غده اشکی از طریق شاخه های zygomaticotemporal (ramus zygomaticotemporalis)، که همراه با عصب اشکی هستند، گسترش می یابند. با این حال، راکل شاخه های اشکی را از یک شبکه واقع در پشت چشم (شبکه پس اوربیتال) یافت که به غده منتهی می شود (شکل 4.5.6). به نوبه خود، این شبکه شامل الیاف پاراسمپاتیک است که مستقیماً از گانگلیون pterygopalatine ساطع می شود. جزئیات بیشتر در مورد ویژگی های قوس رفلکس اشکی با بررسی شکل 4.5.8.

برنج. 4.5.8.قوس بازتابی غده اشکی: 1 - هسته مزانسفالیک عصب Vth. 2 - هسته حساس اصلی عصب V; 3 - هسته بزاقی فوقانی; 4 - گانگلیون سه قلو; 5 - عصب اشکی; 6 - عصب پیشانی; 7 - غده اشکی; 8 - شبکه پس اوربیتال; 9 - گانگلیون pterygoid; 10 - عصب کانال pterygoid; 11 - عصب زبانی; 12 - غده زبانی؛ 13 - غده زیر زبانی; 14 - غده زیر فکی؛ 15 - گانگلیون زیر فکی؛ 16 - عصب سنگی عمیق; 17 - شبکه کاروتید داخلی؛ 18 - chorda tympani; 19 - هسته مجرای نخاعی عصب V. 20 - عصب هشتم; 21 - عصب VII; 22 - عصب سنگی بزرگ. مسیر آوران توسط شاخه های اول و دوم عصب سه قلو تشکیل می شود. مجرای وابران از هسته اشکی نزدیک هسته بزاقی سرچشمه می گیرد، در امتداد عصب صورت، از گانگلیون ژنیکوله، عصب پتروزال سطحی بزرگ و عصب کانال ناخنک (جایی که به رشته های سمپاتیک عصب پتروزال عمقی می پیوندد) می گذرد. عصب از گانگلیون ناخنک می گذرد و در آنجا با نورون سوم سیناپس می شود. فیبرها سپس وارد عصب فک بالا می شوند. غده اشکی توسط فیبرهایی از شبکه رترو-اوربیتال عصب دهی می شود. توسط شاخه ها تشکیل شده استعصب فک بالا آنها حامل فیبرهای پاراسمپاتیک و VIP-ergic هستند

گانگلیون پتریگوپالاتین(g. pterygopalatinum). گانگلیون pterygopalatine یک سازند کوچک (3 میلی متر) است که در حفره pterygopalatine قرار دارد. نورون های گانگلیونی منحصراً فیبرهای پاراسمپاتیک پس گانگلیونی را ایجاد می کنند. سه ریشه در گانگلیون متمایز می شود (شکل 4.5.2، 4.5.4، 4.5.8):

  1. ریشه پاراسمپاتیک از عصب کانال pterygoid که فیبرهایی را به ساختارهای نازوفارنکس می دهد.
  2. ریشه سمپاتیک از عصب بال کانال برجسته است که الیاف سمپاتیک پیش گانگلیونی را حمل می کند. در عین حال، هیچ وقفه ای در فیبرها در گانگلیون وجود ندارد.
  3. حساس ترین و قوی ترین ستون فقرات این یک شاخه از عصب فک بالا و همچنین آوران ها را از غشای مخاطی حفره بینی، زبان، کام، نازوفارنکس، از جمله رشته های چشایی، حمل می کند که برای هسته حسی اصلی و هسته نخاعی عصب سه قلو در نظر گرفته شده است.

مهمترین شاخه های گانگلیون برای چشم پزشک به شرح زیر است:

  • به غده اشکی (پاراسمپاتیک) (شکل 4.5.8).
  • به عضله مولر مدار (سمپاتیک)؛
  • به پریوستئوم؛
  • انشعاب به گانگلیون مژگانی، غلاف عصب بینایی، اعصاب آبدوژن و تروکلئار، سینوس های اتموئید خلفی و اسفنوئید:
  • به شریان چشمی و شاخه های آن؛
  • به مشیمیه

در این حالت، رشته های پاراسمپاتیک از طریق شاخه هایی که از شبکه پس اوربیتال (رترو-اوربیتال) خارج می شوند، به شریان چشم و مشیمیه می رسند. شبکه پس اوربیتال همچنین شامل فیبرهای سمپاتیک است که از شبکه شریان کاروتید داخلی سرچشمه می گیرد (شکل 4.5.8).

از شبکه پس اوربیتال 6-4 تار (شاخه های چشمی) جدا می شود که در امتداد عصب چشمی حرکتی به جلو می گذرد و از طریق شکاف اربیتال فوقانی وارد مدار می شود. این فیبرها به طور نزدیک به شریان چشمی متصل شده و منشعب می شوند. سپس بین شریان های مژگانی توزیع شده و به داخل چشم نفوذ می کنند.

اگرچه شبکه مختلط است، شاخه های چشمی تقریباً به طور کامل از دسته هایی از الیاف پاراسمپاتیک پس گانگلیونی غیر گوشتی تشکیل شده است که از گانگلیون pterygopalatine منشا می گیرند. چندین شاخه مداری (رامی اوربیتال) از گانگلیون pterygopalatine شبکه پس اوربیتال را دور می زنند و کره چشم را مستقیماً عصب می کنند. الیاف دیگر از شبکه چشمی (رگ های رامی آنها) بین شاخه های شریان چشمی توزیع می شود.

ویژگی های عصب دهی شریان های مدار. تمام شریان های مدار توسط شاخه هایی که از شبکه چشمی (رامی عروق) خارج می شوند عصب دهی می شوند. آنها ابتدا به adventitia رگ ها نزدیک می شوند و سپس به پوسته میانی نفوذ می کنند. برخی از اعصاب از شاخه های چشم (rami oculare) منشاء می گیرند.

اعصاب شریان ها شامل 10 تا 60 آکسون است. تقریباً 8/9 درصد از پایانه‌های آکسونی که در دیواره‌های شریان‌های مژگانی یافت می‌شوند، سمپاتیک (انقباض کننده عروق) هستند، زیرا دژنراسیون آنها پس از گانگلیونکتومی گانگلیون گردنی مشاهده می‌شود. پایانه های آکسون دیگر پس از گانگلیونکتومی گانگلیون pterygopalatine دچار دژنراسیون می شوند که نشان دهنده منشا پاراسمپاتیک آنها است.

گانگلیون پتریگوپالاتین و تنظیم فشار داخل چشم. مطالعات متعدد نشان داده است که پس از ضربه به گانگلیون pterygopalatine، برداشتن آن یا نورکتومی عصب پتروزال، فشار داخل چشم کاهش می یابد. این پدیده با آسیب به اعصاب پاراسمپاتیک عصب دهی مشیمیه همراه است. این اعصاب از شاخه های چشم (rami oculare) می آیند. عملکرد اصلی آنها گسترش مجرای عروق خونی مشیمیه است.

هسته بزاقی تحتانی(n. salivatorius inferior) نیز به دستگاه اکلوزال-نخاعی اشاره دارد. این غده پاروتید را عصب دهی می کند و در آن قرار دارد بخش پایینحفره لوزی به عنوان بخشی از شاخه تمپانیک عصب گلوفارنکس، رشته های ترشحی به عصب سنگی کوچک فرستاده می شوند، سیناپس هایی را در گانگلیون گوش (g. oticum) تشکیل می دهند و تنها پس از آن وارد غده پاروتید می شوند.

هسته خلفی عصب واگ(n.dorsalis nervi vagi). هسته خلفی عصب واگ در بصل النخاع در برآمدگی پایین حفره لوزی (مثلث عصب واگ) قرار دارد. الیاف موتور، که در هسته پشتی عصب واگ ایجاد می شود، به دیواره های قلب، ریه ها و روده ها ختم می شود. عملکردهای اصلی عصب پاراسمپاتیک در شکل نشان داده شده است. 4.5.1.

سیستم سمپاتیک

بدن نورون های پیش گانگلیونی سیستم سمپاتیک در شاخ های جانبی نواحی سینه ای و کمری نخاع قرار دارند و آن را به شکل شاخه های سفید (میلین دار) متصل می کنند (شکل 4.5.5، 4.5.9). نورون های فیبرهای پس گانگلیونی حرکتی در گانگلیون های طرفین ستون فقرات به شکل یک زنجیره و همچنین در گانگلیون های محیطی قرار دارند. الیاف پست گانگلیونی غیر گوشتی هستند.

واسطه الیاف پیش گانگلیونی است استیل کولینو پس از عقده ای نوراپی نفرین. یک استثنا از این قاعده، رشته های سمپاتیکی هستند که غدد عرق را عصب دهی می کنند (استیل کولین؛ عصب کولینرژیک).

از آنجایی که نوراپی نفرین در انتهای نورون های پس گانگلیونی سمپاتیک آزاد می شود، این نورون ها نامیده می شوند. آدرنرژیک. سلول های بصل الکلی، همولوگ به نورون های سمپاتیک پس گانگلیونی، عمدتاً آدرنالین را در جریان خون آزاد می کنند. نوراپی نفرین و اپی نفرین هر دو به کاتکول آمین ها تعلق دارند.

موادی وجود دارند که عملکرد نورون های آدرنرژیک سمپاتیک (سمپاتومیمتیک ها) را بازتولید می کنند یا این عمل را مسدود می کنند (سمپاتولیتیک).

واکنش اندام های مختلف به نوراپی نفرین و اپی نفرین و همچنین به استیل کولین و سایر واسطه ها با برهمکنش کاتکول آمین ها با تشکیلات ویژه انجام می شود. غشای سلولی، تماس گرفت گیرنده های آدرنرژیک. به لطف مطالعات فارماکولوژیک، گیرنده های آلفا و بتا آدرنرژیک جدا شده اند. ماهیت تفاوت های دارویی بین دو نوع گیرنده را می توان در کتاب های درسی فیزیولوژی و فارماکولوژی یافت. پزشک باید بداند که بیشتر اندام ها دارای گیرنده های آلفا و بتا هستند. اثر تحریک این دو نوع گیرنده، به عنوان یک قاعده، مخالف است، که هنگام استفاده از داروهای مختلف دارویی در درمان تعدادی از بیماری های چشمی باید به خاطر داشت.

بر خلاف استیل کولین، کاتکول آمین ها پس از انجام عملکرد دپلاریزاسیون خود، به روش دیگری غیر فعال می شوند. دو آنزیم وجود دارد که کاتکول آمین ها را غیرفعال می کند. اولی این است مونوآمین اکسیداز(MAO)، به تعداد بیشتری در پایانه های عصبی یافت می شود. آنزیم دوم نام دارد کاتکول-O-متیل ترانسفراز. این آنزیم فقط در غشای پس سیناپسی یافت می شود.

سیستم سمپاتیک گشاد کننده عنبیه، ماهیچه صاف حفره چشم مولر را عصب می کند. علاوه بر این، رگ های چشم و مدار را با الیاف منقبض کننده عروق تامین می کند و همچنین غدد عرق و ماهیچه های بلند کننده موهای پوست صورت و سایر ساختارها را عصب می کند.

مسیر مرکزی. مسیر مرکزی سیستم عصبی سمپاتیک از هیپوتالاموس خلفی شروع می شود و از ساقه مغز می گذرد و به نخاع ختم می شود (شکل 4.5.5، 4.5.9).

برنج. 4.5.9.عصب سمپاتیک چشم: 1 - پل؛ 2 - شکاف اربیتال بالایی; 3 - گانگلیون مژگانی؛ 4 - عنبیه؛ 5 - عصب مژگانی بلند; 6 - شاخه نازو-سیلیاری و VI; 7-شاخه اول عصب سه قلو. 8- شریان کاروتید داخلی؛ 9-گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی؛ 10- شریان کاروتید خارجی; 17 - اولین نورون؛ 12 - نورون دوم (پیش گانگلیونی)؛ 13 - نورون سوم (nostganglionic)؛ 14 - عصب nasociliary; 15 - عصب بینایی; 16 - اعصاب مژگانی کوتاه؛ 17 - عصب VI; 18 - عصب چشمی

در مغز میانی، رشته های آن در سمت شکمی و نه چندان دور از خط وسط قرار دارند. در حوضچه ها، الیاف از شکمی به ماده خاکستری عبور می کنند. در سطح ساق پاي تحتاني مغز، فيبرهاي سمپاتيك به صورت شكمي تا مسير تالاموس جانبي نخاع (tractus spinothalamicus lateralis) قرار دارند. در بصل النخاع، الیاف از قسمت شکمی سازند شبکه ای عبور کرده و به نخاع فرود می آیند.

در نخاع، رشته های سمپاتیک در فاصله یک میلی متری از ستون قدامی شناسایی می شوند. تلاقی جزئی احتمالی الیاف در بحث قزل آلادر امتداد مرز پایینی مغز میانی قرار دارد. بخشی از رشته های سمپاتیک به هسته پاراسمپاتیک یاکوبویچ-ادینگر-وستفال می رود.

فیبرهای سمپاتیک نزولی در فونیکولوس جانبی به صورت پشتی قرار دارند و به ستون میانی جانبی (coliimna intermediolateralis) (مرکز سیلیوس نخاعی) ختم می شوند. در این مورد، تعداد کمی از الیاف قطع می شود (شکل 4.5.5، 4.5.9). آسیب به نخاع در محل عبور رشته های سمپاتیک (انفارکتوس ایسکمیک در سندرم والنبرگ، ترومبوز شریان مخچه تحتانی خلفی) منجر به ایجاد سندرم هورنر می شود.

الیاف پیش گانگلیونی. رشته های سمپاتیک پیش گانگلیونی در نورون های ستون میانی جانبی واقع در شاخ های جانبی نخاع در محل اتصال ناحیه سینه ای و گردنی (به اصطلاح "مرکز گشادکننده") (و گاهی اوقات C8 و C14) ایجاد می شوند. این الیاف همراه با ریشه های حرکتی از نخاع خارج می شوند و اعصاب نخاعی(شکل 4.5.2، 4.5.5).

فیبرها عمدتاً از قسمت اول قفسه سینه (T.) به کره چشم هدایت می شوند. بیمارانی توصیف شده اند که پس از عبور از ریشه T، به سندرم هورنر مبتلا نشدند. به همین دلیل، تصور می شود که برخی از فیبرهای مردمک حرکتی از بخش C8 یا T2 منشا می گیرند.

با خروج از نخاع، فیبرها در امتداد تنه گردنی به گانگلیون فوقانی گردنی (ganglion superius) فرود می آیند، جایی که سیناپس هایی را با نورون های پس گانگلیونی تشکیل می دهند. در همان زمان، آنها از گانگلیون پایین و میانی گردن بدون تشکیل سیناپس در آنها عبور می کنند (شکل 4.5.9). Palumbo، بر اساس مطالعه بیماران پس از سمپاتکتومی، نشان داد که فیبرهای مردمک حرکتی سمپاتیک از ریشه های شکمی بخش های C8، T1، T2 خارج می شوند و از طریق یک مسیر پاراورتبرال جداگانه به گانگلیون تحتانی یا ستاره ای می گذرند.

عقده های سمپاتیک(شکل 4.5.2). گانگلیون ستاره ای (g. stellatum) از ادغام اولین گانگلیون قفسه سینه با دو گانگلیون گردنی تشکیل می شود (همجوشی در 80-30٪ موارد رخ می دهد). گانگلیون نزدیک یا جانبی به مرز جانبی گردن لونگوس بین روند عرضی مهره هفتم گردنی و گردن دنده اول قرار دارد. با این حال او عقب است شریان مهره ای، از پایین توسط غشای فوق جنب از پلور جدا می شود. به همین دلیل، تنه سمپاتیک اغلب در حین ایجاد تومور راس ریه آسیب می بیند. پیامد این ممکن است سندرم پیش گانگلیونی هورنر، سندرم پانکواست (Pancoast؛ ترکیبی از سندرم هورنر با درد علّی در اندام فوقانیو قفسه سینه در یک طرف، فلج عضلانی و کاهش یا بیهوشی ساعد). گانگلیون به شبکه شریان مهره ای شاخه می دهد.

گانگلیون میانی دهانه رحم(g. cervicale medium) از آمیختگی گانگلیون های پنجم و ششم گردنی به وجود می آید و در سطح مهره ششم گردنی قرار دارد. با گانگلیون ستاره ای مرتبط است.

گانگلیون فوقانی دهانه رحم(g. cervicale superius) بزرگترین است (2.5 سانتی متر) و در سطح مهره های دوم و سوم گردنی، در نزدیکی فرآیندهای عرضی آنها قرار دارد. این گانگلیون از ادغام عقده های سه بخش اول و گاهی چهار بخش دهانه رحم تشکیل می شود. به ریشه های عصبی C3 و C4 شاخه های خاکستری (پساگانگلیونی) متصل می کند.

موقعیت نزدیک گانگلیون فوقانی گردن با اعصاب داخل جمجمه ای آنها را توضیح می دهد شکست همزماندر صورت آسیب یا بیماری های التهابیپایه جمجمه و همچنین فضای رتروپاروتید.

گانگلیون حاوی پایانه های پیش گانگلیونی کولینرژیک و آدرنرژیک پس گانگلیونی، و همچنین سلول های کرومافین حاوی کاتکولامین، الیاف پس گانگلیونی آمینرژیک است.

الیاف پست گانگلیونی

الیاف سمپاتیک مدار و چشم. عصب کاروتید داخلی (n. caroticus internus) شریان کاروتید داخلی در حفره جمجمه را که از کانال کاروتید عبور می کند، همراهی می کند. عصب شبکه کاروتید داخلی را تشکیل می دهد که در تمام طول آن در مجاورت شریان قرار دارد (شکل 4.5.2).

شبکه کاروتید داخلی در سمت جانبی شریان در نزدیکی بالای استخوان سنگی تشکیل شده است. الیاف این شبکه به روش های مختلفی توزیع می شوند. بزرگترین جزء شبکه سمپاتیک برای فاصله کوتاهی به عصب ابدکنس می پیوندد. متعاقباً، فیبرها عصب چشم و سپس عصب ناsociliary را همراهی می کنند (شکل 4.5.2، 4.5.5، 4.5.9).

مهمترین شاخه های آن عبارتند از:

  1. شاخه ای به عصب کانال ناخنک، که از طریق عصب پتروزال عمیق به گانگلیون ناخنک می رسد. فیبرها بدون ایجاد سیناپس از گانگلیون عبور می کنند و از طریق شکاف فرواوربیتال به مدار می رسند. آنها فیبرهای عصبی را برای عضله مولر مدار و احتمالاً غده اشکی همراه با عصب زیگوماتیک تأمین می کنند (شکل 4.5.8).
  2. شاخه های منتهی به شاخه های شریان چشمی، از جمله شریان اشکی، و همچنین به عصب abducens (VI).
  3. اعصاب کاروتید در دیواره خلفی کانال کاروتید که به شاخه تمپانیک عصب گلوفارنکس می‌پیوندند. آنها شبکه تمپان را تشکیل می دهند. پس از عبور از شبکه تمپان، رشته های سمپاتیک دوباره در شبکه کاروتید قرار می گیرند (شکل 4.5.8).

شبکه کاورنوسی(plexus cavemosus). شبکه کاورنو در سطح داخلی تحتانی شریان کاروتید در ناحیه سینوس کاورنو قرار دارد. شاخه های منشعب از شبکه غار، کره چشم و تقریباً کل مدار را عصب دهی می کنند. در داخل سینوس کاورنو، شاخه‌های شبکه سمپاتیک بین شریان‌های چشمی، مغزی قدامی، مغزی میانی و شریان‌های مشیمیه قدامی توزیع می‌شوند. شریان ارتباطی خلفی احتمالاً فیبرهایی را از شبکه‌های سمپاتیک کاروتید داخلی و مهره دریافت می‌کند.

شبکه کاورنووس شاخه های زیر را ایجاد می کند:

  1. شاخه هایی به گانگلیون عصب سه قلو (گاسر) و شاخه چشمی عصب سه قلو. رشته های عصبی در عصب بینی- مژگانی توزیع شده و از طریق شکاف اربیتال فوقانی وارد مدار شده و به عنوان بخشی از اعصاب مژگانی بلند به کره چشم می رسند. آنها فیبرهایی را تشکیل می دهند که مردمک را گشاد می کند. گاهی اوقات بخشی از رشته ها همراه با اعصاب مژگانی کوتاه به چشم می رسد.
  2. شاخه کوچکی از گانگلیون مژگانی که از طریق شکاف مداری فوقانی وارد مدار می شود. می تواند مستقیماً به شکل یک ریشه سمپاتیک به گانگلیون بپیوندد و همچنین با شاخه اتصالی که از عصب ناsociliary می آید متحد شود. این فیبرها بدون وقفه از گانگلیون مژگانی عبور می کنند و در امتداد شکاف های مژگانی کوتاه به کره چشم می رسند و رگ های خونی آن را با رشته های منقبض کننده عروق فراهم می کنند (شکل 4.5.5، 4.5.9). آنها همچنین ملانوسیت های استرومایی مجرای یووه را عصب دهی می کنند.
  3. شاخه هایی به شریان چشمی و شاخه های آن و همچنین به اعصاب چشمی و تروکلئر. شاخه های منتهی به عصب چشمی، عضله مولر پلک را عصب دهی می کنند.

اعصاب کاروتید خارجی(n. کاروتید خارجی). فیبرهای سمپاتیک پس گانگلیونی که برای عصب دهی ساختارهای صورت در نظر گرفته شده اند، از قطب فوقانی گانگلیون گردنی فوقانی خارج شده و به شریان کاروتید خارجی می پیوندند و یک شبکه اطراف آن را تشکیل می دهند. این فیبرهای کاروتید خارجی غدد عرق صورت و عضله لواتور پیلوس را عصب دهی می کنند. پس از خروج از رگ های خونی، آنها به شاخه های انتهایی عصب سه قلو توزیع می شوند.

اکنون به طور خلاصه به رفلکس های اصلی "چشم" سیستم عصبی سمپاتیک می پردازیم. بیایید با توصیف رفلکس مردمک شروع کنیم.

ادامه در مقاله بعدی: عصب دهی خودمختار (خود مختار) چشم │ قسمت 2

سیستم پاراسمپاتیکاسفنکتر مردمک، عضله مژگانی و غده اشکی در ناحیه چشم را عصب دهی می کند.

آ) اسفنکتر مردمکو عضله مژگانیالیاف "پس گانگلیونی" محیطی (خاکستری، غیر گوشتی) که به سمت این هر دو عضله صاف می روند از مژک گانگلیون خارج می شوند. محل تخلیه الیاف پرگانگلیوپار (سفید، خمیری) هسته های اتونوم محدود در مغز میانی در مجاورت هسته های سلولی بزرگ عصب چشمی است.

اینها هستند " سلول کوچک» هسته جانبی ادینگر-وستفال برای مردمک همولتر و هسته داخلی پرلیا برای اقامت (و انقباض مردمک همزمان در هر دو چشم؟). این فیبرها همراه با عصب چشمی حرکتی (III) از ساقه مغز خارج می شوند، در تنه آن و در شاخه ای به متر می رسند. داخل مورب به گانگلیون مژگانی. پس از برداشتن گانگلیون مژگانی، واکنش مردمک به همگرایی ممکن است ادامه یابد، و در موارد نادر نیز واکنش به نور.
به این ترتیب، برخی از فیبرهای پاراسمپاتیکانگار در حال دور زدن گانگلیون مژگانی است. پس از برداشتن گانگلیون مژگانی، آتروفی عنبیه نیز شرح داده شده است.

ب) غده اشکی. الیاف پس گانگلیونی از گانگلیون spbenopalatinum سرچشمه می گیرند. آنها از طریق n.zygomaticus به ramus lacrimalis n.trigemini می رسند و با آن به غده می روند. الیاف پیش گانگلیونی از هسته بزاق برتر در بصل النخاع منشا می گیرند. از همین هسته، الیاف پیش گانگلیونی برای غدد بزاقی زیرزبانی و زیر فکی منشأ می گیرند. آنها ابتدا در n. intermedins با هم می روند، سپس الیاف غده اشکی منشعب می شوند و بخشی از n هستند. petrosus سطحی ماژور به گانگلیون بروید.

با توجه به موارد فوق می توان دریافت که بر خلاف سمپاتیک، آنها در نزدیکی اندام های انتهایی محیطی و گاهی حتی در داخل دومی قرار دارند. اینها در ناحیه سر نیز شامل گانگلیون زیر فکی (برای غده اشکی زیر زبانی و زیر فکی) و گانگلیون اوتیکوم (برای غده پاروتید) هستند. همچنین لازم به ذکر است که فیبرهای پاراسمپاتیک پیش گانگلیونی فقط از ساقه مغز (سیستم خودمختار کرانیوبولبار) و نخاع خاجی منشاء می گیرند، در حالی که الیاف سمپاتیک از بخش های استرنولومبار منشاء می گیرند.

دانش ما در مورد سوپراسگمنتال مراکز پاراسمپاتیک حتی ناقص تر از مراکز دلسوز. اعتقاد بر این است که این هسته فوقاپتیکوس در هیپوتالاموس است که با قیف هیپوفیز ارتباط دارد. قشر مغز همچنین عملکردهای پاراسمپاتیک (قلب، دستگاه گوارش، مثانه و غیره) را کنترل می کند. با تحریک لوب فرونتال، همراه با انقباض مردمک، اشکی نیز مشاهده شد. تحریک ناحیه peristriata (طبق نظر برادمن، میدان 19) باعث انقباض مردمک شد.

به طور کلی، سازماندهی یک سیستم خودمختار حتی پیچیده تر از این به نظر می رسد سازماندهی سیستم جسمانی. فقط هر دو پیوند انتهایی به وضوح در زنجیره‌های وابران نورون‌ها مشخص شده‌اند: فیبرهای پیش‌گانگلیونی و پس‌گانگلیونی. در اندام های انتهایی، فیبرهای پاراسمپاتیک و سمپاتیک به قدری با هم مخلوط شده اند که از نظر بافت شناسی از یکدیگر قابل تشخیص نیستند.

شکست هسته های یاکوبویچ یا الیاف ناشی از آنها منجر به فلج اسفنکتر مردمک می شود، در حالی که مردمک به دلیل غلبه تأثیرات سمپاتیک (میدریازیس) منبسط می شود. شکست هسته Perlea یا الیاف ناشی از آن منجر به نقض سازگاری می شود.

شکست مرکز مژک-نخاعی یا الیاف ناشی از آن منجر به باریک شدن مردمک (میوز) به دلیل غلبه تأثیرات پاراسمپاتیک، به عقب افتادن کره چشم (انوفتالموس) و افتادگی جزئی پلک فوقانی می شود.

این سه گانه علائم- میوز، انوفتالموس و باریک شدن شقاق کف دست - سندرم برنارد هورنر نامیده می شود. با این سندرم، گاهی اوقات رنگدانه عنبیه نیز مشاهده می شود.

سندرم برنارد هورنر اغلب به دلیل آسیب به شاخ های جانبی نخاع در سطح C 8 - D 1 یا بخش های گردنی فوقانی تنه سمپاتیک مرزی ایجاد می شود، کمتر به دلیل نقض تأثیرات مرکزی روی مژک. - مرکز نخاعی (هیپوتالاموس، ساقه مغز). تحریک این بخش ها می تواند باعث اگزوفتالموس و میدریاز شود.

برای ارزیابی عصب خودکار چشم، واکنش های مردمک تعیین می شود. واکنش مستقیم و دوستانه مردمک ها به نور و همچنین واکنش مردمک به همگرایی و تطابق را بررسی کنید. هنگام شناسایی اگزوفتالموس یا انوفتالموس، وضعیت سیستم غدد درون ریز، ویژگی های خانوادگی ساختار صورت باید در نظر گرفته شود.

"عصب شناسی کودکان"، اُ.بادالیان