زیر تنظیم قلبسازگاری آن با نیازهای بدن به اکسیژن و مواد مغذی را که از طریق تغییر در جریان خون تحقق می یابد، درک کنید.

از آنجایی که از فراوانی و قدرت انقباضات قلب ناشی می شود، تنظیم را می توان از طریق تغییر در فرکانس و (یا) قدرت انقباضات آن انجام داد.

تأثیر بسیار قوی بر روی کار قلب توسط مکانیسم های تنظیم آن در طول فعالیت بدنی اعمال می شود، زمانی که ضربان قلب و حجم ضربه می تواند 3 برابر، IOC - 4-5 برابر، و در ورزشکاران کلاس بالا - 6 برابر شود. بار. همزمان با تغییر در عملکرد قلب با تغییر فعالیت بدنیوضعیت عاطفی و روانی فرد، متابولیسم و ​​جریان خون کرونر او تغییر می کند. همه اینها به دلیل عملکرد است مکانیسم های پیچیدهتنظیم فعالیت قلبی در میان آنها مکانیسم های داخل قلبی (داخل قلبی) و خارج قلبی (خارج قلب) متمایز می شوند.

مکانیسم های داخل قلبی تنظیم قلب

مکانیسم های داخل قلب که خود تنظیمی فعالیت قلبی را تضمین می کنند به دو دسته میوژنیک (داخل سلولی) و عصبی (که توسط سیستم عصبی داخل قلب انجام می شود) تقسیم می شوند.

مکانیسم های درون سلولیبه دلیل خواص فیبرهای میوکارد دیده می شوند و حتی در قلب ایزوله و عصب کشی شده ظاهر می شوند. یکی از این مکانیسم ها در قانون فرانک استارلینگ منعکس شده است که به آن قانون خود تنظیمی هترومتری یا قانون قلب نیز می گویند.

قانون فرانک استارلینگبیان می کند که با افزایش کشش میوکارد در طول دیاستول، نیروی انقباض آن در سیستول افزایش می یابد. این الگو زمانی آشکار می شود که فیبرهای میوکارد بیش از 45 درصد طول اولیه خود کشیده شوند. کشش بیشتر فیبرهای میوکارد منجر به کاهش کارایی انقباض می شود. کشش شدید خطر ایجاد آسیب شناسی شدید قلب را ایجاد می کند.

در شرایط طبیعی، میزان اتساع بطن به اندازه حجم انتهای دیاستولیک بستگی دارد که با پر شدن بطن ها با خونی که از سیاهرگ ها در طول دیاستول می آید، اندازه حجم انتهای سیستولیک و نیرو تعیین می شود. از انقباض دهلیزی هرچه بازگشت وریدی خون به قلب و مقدار حجم انتهای دیاستولی بطن ها بیشتر باشد، نیروی انقباض آنها بیشتر می شود.

افزایش جریان خون به بطن ها نامیده می شود بار حجمییا پیش بارگذاریافزایش فعالیت انقباضی قلب و افزایش حجم برون ده قلبی با افزایش پیش بار نیازی به افزایش زیادی در هزینه انرژی ندارد.

یکی از الگوهای خودتنظیمی قلب توسط آنرپ (پدیده آنرپ) کشف شد. این در این واقعیت بیان می شود که با افزایش مقاومت در برابر خروج خون از بطن ها، نیروی انقباض آنها افزایش می یابد. این افزایش مقاومت در برابر دفع خون نامیده می شود بارهای فشاریا پس از بارگیریبا افزایش خون افزایش می یابد. در این شرایط نیاز به کار و انرژی بطن ها به شدت افزایش می یابد. افزایش مقاومت در برابر دفع خون توسط بطن چپ نیز می تواند با تنگی دریچه آئورت و باریک شدن آئورت ایجاد شود.

پدیده بودیچ

الگوی دیگری از خودتنظیمی قلب در پدیده Bowditch منعکس شده است که به آن پدیده نردبان یا قانون خودتنظیمی هومیومتری نیز گفته می شود.

نردبان بودیچ ​​(وابستگی ریتمیونوتروپیک 1878)- افزایش تدریجی قدرت انقباضات قلب به حداکثر دامنه، که هنگام اعمال مداوم محرک های قدرت ثابت به آن مشاهده می شود.

قانون خودتنظیمی هومومتری (پدیده Bowditch) در این واقعیت آشکار می شود که با افزایش ضربان قلب، نیروی انقباضات افزایش می یابد. یکی از مکانیسم‌های افزایش انقباض میوکارد، افزایش محتوای یون‌های Ca2+ در سارکوپلاسم فیبرهای میوکارد است. با تحریکات مکرر، یون های Ca 2+ زمان لازم برای حذف از سارکوپلاسم را ندارند، که شرایطی را برای تعامل شدیدتر بین رشته های اکتین و میوزین ایجاد می کند. پدیده Bowditch بر روی قلب ایزوله شناسایی شده است.

در شرایط طبیعی، تظاهرات خود تنظیم هومومتری را می توان با افزایش شدید تن سیستم عصبی سمپاتیک و افزایش سطح آدرنالین در خون مشاهده کرد. که در محیط بالینیبرخی از تظاهرات این پدیده را می توان در بیماران مبتلا به تاکی کاردی مشاهده کرد، زمانی که ضربان قلب به سرعت افزایش می یابد.

مکانیسم نوروژنیک داخل قلببه دلیل رفلکس هایی که قوس آن در داخل قلب بسته می شود، خود تنظیمی قلب را فراهم می کند. بدن نورون هایی که این قوس بازتابی را تشکیل می دهند در شبکه عصبی داخل قلب و گانگلیون قرار دارند. رفلکس های داخل قلب توسط گیرنده های کششی موجود در میوکارد و عروق کرونر. G.I. کوسیتسکی در یک آزمایش حیوانی دریافت که وقتی دهلیز راست کشیده می شود، انقباض بطن چپ به طور انعکاسی افزایش می یابد. چنین تأثیری از دهلیزها به بطن ها فقط در فشار خون پایین در آئورت تشخیص داده می شود. اگر فشار در آئورت زیاد باشد، فعال شدن گیرنده های کشش دهلیزی به طور انعکاسی نیروی انقباض بطنی را مهار می کند.

مکانیسم های خارج قلبی تنظیم قلب

مکانیسم های خارج قلبی تنظیم فعالیت قلبی به عصبی و هومورال تقسیم می شوند. این مکانیسم های تنظیمی با مشارکت ساختارهایی که در خارج از قلب قرار دارند (CNS، گانگلیون های اتونوم خارج قلبی، غدد درون ریز) رخ می دهند.

مکانیسم های داخل قلبی تنظیم قلب

مکانیسم های تنظیم داخل قلبی (داخل قلبی) -فرآیندهای تنظیمی که از داخل قلب منشا می گیرند و در قلب ایزوله به کار خود ادامه می دهند.

مکانیسم های داخل قلب به دو دسته تقسیم می شوند: مکانیسم های درون سلولی و میوژنیک. یک مثال مکانیسم داخل سلولیتنظیم هیپرتروفی سلول های میوکارد به دلیل افزایش سنتز پروتئین های انقباضی در حیوانات ورزشی یا حیواناتی است که درگیر کارهای فیزیکی سنگین هستند.

مکانیسم های میوژنیکتنظیم فعالیت قلب شامل انواع تنظیم هترومتری و هومومتری است. یک مثال تنظیم هترومتریقانون فرانک-استارلینگ می تواند خدمت کند، که بیان می کند که هر چه جریان خون به دهلیز راست بیشتر باشد و بر این اساس، طول رشته های عضلانی قلب در طول دیاستول افزایش یابد، قلب در طول سیستول قوی تر منقبض می شود. نوع هومیومتریتنظیم به فشار در آئورت بستگی دارد - هر چه فشار در آئورت بیشتر باشد، قلب قوی تر منقبض می شود. به عبارت دیگر، با افزایش مقاومت در عروق بزرگ، نیروی انقباض قلب افزایش می یابد. در این حالت طول عضله قلب تغییر نمی کند و به همین دلیل به این مکانیسم هومومتریک می گویند.

خود تنظیمی قلب- توانایی کاردیومیوسیت ها برای تغییر مستقل ماهیت انقباض هنگام تغییر درجه کشش و تغییر شکل غشاء. این نوع تنظیم با مکانیسم های هترومتری و هومومتری نشان داده می شود.

مکانیسم هترومتری -افزایش نیروی انقباض کاردیومیوسیت ها با افزایش طول اولیه آنها. این توسط فعل و انفعالات درون سلولی انجام می شود و با تغییر در موقعیت نسبی میوفیلامان های اکتین و میوزین در میوفیبریل های کاردیومیوسیت همراه است، زمانی که میوکارد با ورود خون به حفره قلب کشیده می شود (افزایش تعداد پل های میوزین که می توانند میوزین را به هم متصل کنند. و رشته های اکتین در طول انقباض). این نوع تنظیم بر روی یک آماده سازی قلبی-ریوی ایجاد شد و در قالب قانون فرانک-استارلینگ (1912) تدوین شد.

مکانیسم هومومتری- افزایش قدرت انقباضات قلب با افزایش مقاومت در عروق اصلی. مکانیسم توسط وضعیت کاردیومیوسیت ها و روابط بین سلولی تعیین می شود و به کشش میوکارد توسط خون ورودی بستگی ندارد. با تنظیم هومومتری، بازده تبادل انرژی در کاردیومیوسیت ها افزایش می یابد و کار دیسک های اینترکالری فعال می شود. این نوع تنظیم اولین بار توسط G.V. Anrep در سال 1912 و به عنوان اثر Anrep نامیده می شود.

رفلکس های قلبی- واکنش های رفلکس که در گیرنده های مکانیکی قلب در پاسخ به کشش حفره های آن رخ می دهد. هنگام کشش دهلیز تپش قلبمی تواند سرعت یا کاهش سرعت را افزایش دهد. هنگام کشش بطن ها، به عنوان یک قاعده، کاهش ضربان قلب وجود دارد. ثابت شده است که این واکنش ها با کمک رفلکس های محیطی داخل قلب (G.I. Kositsky) انجام می شود.

مکانیسم های خارج قلبی تنظیم قلب

مکانیسم های تنظیم خارج قلبی -تأثیرات تنظیمی که در خارج از قلب ایجاد می شوند و به طور مجزا در آن عمل نمی کنند. مکانیسم های خارج قلبی شامل تنظیم عصبی-رفلکس و هومورال فعالیت قلب است.

تنظیم عصبی کار قلب توسط بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار انجام می شود. بخش دلسوزفعالیت قلب را تحریک می کند و پاراسمپاتیک را افسرده می کند.

عصب دهی سمپاتیکدر شاخ های جانبی بخش های بالای قفسه سینه با پشت مغز، جایی که بدن نورون های سمپاتیک پیش گانگلیونی قرار دارند، منشا می گیرد. با رسیدن به قلب، رشته های اعصاب سمپاتیک به داخل میوکارد نفوذ می کنند. تکانه های تحریکی که از طریق فیبرهای سمپاتیک پس گانگلیونی وارد می شوند باعث آزاد شدن واسطه نوراپی نفرین در سلول های میوکارد انقباضی و سلول های سیستم هدایت می شوند. فعال شدن سیستم سمپاتیک و ترشح نوراپی نفرین به طور همزمان اثرات خاصی بر قلب دارد:

• اثر کرونوتروپیک - افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب؛
• اثر اینوتروپیک - افزایش قدرت انقباضات میوکارد بطن ها و دهلیزها.
• اثر dromotropic - تسریع در هدایت تحریک در گره دهلیزی (دهلیزی)؛
• اثر bathmotropic - کوتاه شدن دوره مقاوم در برابر میوکارد بطنی و افزایش تحریک پذیری آنها.

عصب پاراسمپاتیکقلب توسط عصب واگ انجام می شود. بدن اولین نورون ها که آکسون های آنها اعصاب واگ را تشکیل می دهند، در بصل النخاع قرار دارند. آکسون‌هایی که فیبرهای پیش‌گانگلیونی را تشکیل می‌دهند به درون عقده‌های درون دیواره‌ای قلب، جایی که نورون‌های دوم قرار دارند، نفوذ می‌کنند، آکسون‌های آن‌ها رشته‌های پس گانگلیونی را تشکیل می‌دهند که گره سینوسی دهلیزی (سینو دهلیزی)، گره دهلیزی و بطنی و سیستم هدایت بطنی را عصب دهی می‌کنند. پایانه های عصبی رشته های پاراسمپاتیک، انتقال دهنده عصبی استیل کولین را آزاد می کنند. فعال شدن سیستم پاراسمپاتیک اثرات منفی کرونو، اینو، درومو، باتموتروپیک بر فعالیت قلبی دارد.

تنظیم رفلکسکار قلب نیز با مشارکت سیستم عصبی خودمختار اتفاق می افتد. واکنش های رفلکس می توانند انقباضات قلبی را مهار و تحریک کنند. این تغییرات در کار قلب زمانی رخ می دهد که گیرنده های مختلف تحریک می شوند. به عنوان مثال، در دهلیز راست و در دهان ورید اجوف، گیرنده های مکانیکی وجود دارد که تحریک آنها باعث افزایش رفلکس در ضربان قلب می شود. در برخی مناطق سیستم عروقیگیرنده هایی وجود دارند که با تغییر فشار خون در عروق فعال می شوند - مناطق بازتابی عروقی که رفلکس های سینوس آئورت و کاروتید را فراهم می کنند. اثر رفلکس از گیرنده های مکانیکی سینوس کاروتید و قوس آئورت به ویژه زمانی مهم است که فشار خون. در این حالت تحریک این گیرنده ها رخ می دهد و تون عصب واگ افزایش می یابد که در نتیجه مهار فعالیت قلبی رخ می دهد و فشار در عروق بزرگ کاهش می یابد.

مقررات طنز -تغییر در فعالیت قلب تحت تأثیر مواد مختلف از جمله فیزیولوژیکی فعال در گردش خون.

تنظیم هومورال کار قلب با کمک ترکیبات مختلف انجام می شود. بنابراین، بیش از حد یون های پتاسیم در خون منجر به کاهش قدرت انقباضات قلب و کاهش تحریک پذیری عضله قلب می شود. برعکس، بیش از حد یون های کلسیم، قدرت و فرکانس انقباضات قلب را افزایش می دهد، سرعت انتشار تحریک را از طریق سیستم هدایت قلب افزایش می دهد. آدرنالین فرکانس و قدرت انقباضات قلب را افزایش می دهد و همچنین جریان خون کرونر را در نتیجه تحریک گیرنده های p-آدرنرژیک میوکارد بهبود می بخشد. هورمون تیروکسین، کورتیکواستروئیدها و سروتونین اثر محرک مشابهی روی قلب دارند. استیل کولین تحریک پذیری عضله قلب و قدرت انقباضات آن را کاهش می دهد و نوراپی نفرین فعالیت قلبی را تحریک می کند.

کمبود اکسیژن در خون و دی اکسید کربن بیش از حد، فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می کند.

قلب انسان که به طور مداوم کار می کند، حتی با یک سبک زندگی آرام، روزانه حدود 10 تن خون، 4000 تن در سال و حدود 300000 تن در طول عمر به سیستم شریانی پمپاژ می کند. در عین حال، قلب همیشه با دقت به نیازهای بدن پاسخ می دهد و دائماً سطح لازم جریان خون را حفظ می کند.

انطباق فعالیت قلب با نیازهای در حال تغییر بدن با کمک تعدادی مکانیسم تنظیمی اتفاق می افتد. برخی از آنها در قلب قرار دارند - این است مکانیسم های تنظیمی داخل قلباینها شامل مکانیسم های تنظیم داخل سلولی، تنظیم فعل و انفعالات بین سلولی و مکانیسم های عصبی - رفلکس های داخل قلب است. به مکانیسم های تنظیمی خارج قلبیشامل مکانیسم های عصبی خارج قلبی و هومورال تنظیم فعالیت قلبی است.

مکانیسم های تنظیمی داخل قلب

مکانیسم های تنظیم درون سلولیایجاد تغییر در شدت فعالیت میوکارد مطابق با میزان جریان خون به قلب. این مکانیسم "قانون قلب" نامیده می شود (قانون فرانک-استرلینگ): نیروی انقباض قلب (میوکارد) متناسب با میزان کشش آن در دیاستول است، یعنی طول اولیه رشته های عضلانی آن. کشش قوی‌تر میوکارد در زمان دیاستول به افزایش جریان خون به قلب مربوط می‌شود. در عین حال، در داخل هر میوفیبریل، رشته‌های اکتین از شکاف‌های بین رشته‌های میوزین پیشرفته‌تر هستند، به این معنی که تعداد پل‌های ذخیره افزایش می‌یابد، یعنی. آن نقاط اکتینی که رشته های اکتین و میوزین را در زمان انقباض به هم متصل می کنند. بنابراین، هرچه هر سلول بیشتر کشیده شود، می تواند در طول سیستول کوتاه شود. به همین دلیل، قلب مقدار خونی را که از سیاهرگ ها به سمت آن می رود، به سیستم شریانی پمپ می کند.

تنظیم فعل و انفعالات بین سلولیمشخص شده است که دیسک های درونی متصل کننده سلول های میوکارد ساختار متفاوتی دارند. برخی از بخش‌های دیسک‌های میان‌افکن عملکردی کاملاً مکانیکی انجام می‌دهند، برخی دیگر از طریق غشای کاردیومیوسیت مواد مورد نیاز خود را انتقال می‌دهند و برخی دیگر - پیوند،یا تماس نزدیک، تحریک را از سلولی به سلول دیگر انجام دهد. نقض فعل و انفعالات بین سلولی منجر به تحریک ناهمزمان سلول های میوکارد و بروز آریتمی قلبی می شود.

رفلکس های محیطی داخل قلببه اصطلاح رفلکس های محیطی در قلب یافت شد که قوس آن نه در سیستم عصبی مرکزی، بلکه در گانگلیون داخل دیواره میوکارد بسته است. این سیستم شامل نورون‌های آوران است که دندریت‌های آنها گیرنده‌های کششی روی رشته‌های میوکارد و عروق کرونر، نورون‌های بین‌قلبی و وابران تشکیل می‌دهند. آکسون های دومی میوکارد و ماهیچه های صاف عروق کرونر را عصب دهی می کنند. این نورون ها توسط اتصالات سینوپتیک به هم متصل شده و شکل می گیرند قوس های رفلکس داخل قلب

این آزمایش نشان داد که افزایش کشش میوکارد دهلیز راست (در شرایط طبیعی، با افزایش جریان خون به قلب رخ می دهد) منجر به افزایش انقباضات بطن چپ می شود. بنابراین، انقباضات نه تنها در آن قسمت از قلب، که میوکارد آن مستقیماً توسط خون جاری کشیده می شود، تشدید می شود، بلکه در بخش های دیگر نیز به منظور ایجاد فضایی برای خون ورودی و تسریع رهاسازی آن در سیستم شریانی، تشدید می شود. . ثابت شده است که این واکنش ها با کمک رفلکس های محیطی داخل قلب انجام می شود.

واکنش های مشابه فقط در پس زمینه کم پر شدن خون اولیه قلب و با مقدار کمی فشار خون در روزنه آئورت و عروق کرونر مشاهده می شود. اگر حفره های قلب پر از خون باشد و فشار در دهان آئورت و عروق کرونر زیاد باشد، کشش گیرنده های وریدی در قلب، فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می کند. در این حالت، قلب در زمان سیستول کمتر از حد طبیعی، یعنی مقدار خون موجود در بطن ها، به داخل آئورت خارج می شود. احتباس حتی حجم کمی از خون اضافی در حفره های قلب افزایش می یابد فشار دیاستولیکدر حفره های آن که باعث کاهش ورودی می شود خون وریدیبه قلب حجم بیش از حد خون که در صورت آزاد شدن ناگهانی در شریان ها می تواند اثرات مضری ایجاد کند، در سیستم وریدی باقی می ماند. واکنش های مشابه بازی می کند نقش مهمدر تنظیم گردش خون، تضمین ثبات خون رسانی سیستم شریانی.

کاهش برون ده قلبی نیز خطری برای بدن ایجاد می کند - می تواند باعث افت شدید شود فشار خون. همچنین با واکنش های تنظیمی سیستم داخل قلب از چنین خطری جلوگیری می شود.

پر نشدن ناکافی حفره های قلب و بستر کرونری با خون باعث افزایش انقباضات میوکارد از طریق رفلکس های داخل قلب می شود. در همان زمان، در زمان سیستول، مقدار بیشتری از خون موجود در آنها به داخل آئورت خارج می شود. این از خطر پر شدن ناکافی سیستم شریانی با خون جلوگیری می کند. در زمان استراحت، بطن ها حاوی مقدار کمتری از خون طبیعی هستند که به افزایش جریان خون وریدی به قلب کمک می کند.

در شرایط طبیعی، داخل قلب سیستم عصبیمستقل نیست شما پایین ترین حلقه را در سلسله مراتب پیچیده مکانیسم های عصبی که فعالیت قلب را تنظیم می کند، خواهید خواند. یک پیوند بالاتر در سلسله مراتب، سیگنال هایی است که از طریق اعصاب سمپاتیک و واگ، سیستم عصبی خارج قلبی تنظیم کننده قلب، می آیند.

مکانیسم های تنظیمی خارج قلب

کار قلب توسط مکانیسم های عصبی و هومورال تنظیم فراهم می شود. تنظیم عصبی برای قلب، از آنجایی که دارای اتوماسیون است، عمل تحریک کننده ای ندارد. سیستم عصبی انطباق کار قلب را در هر لحظه از سازگاری بدن با شرایط خارجی و تغییرات در فعالیت آن تضمین می کند.

عصب دهی وابران قلب.کار قلب توسط دو عصب تنظیم می شود: واگ (یا واگ) که متعلق به سیستم عصبی پاراسمپاتیک است و سمپاتیک. این اعصاب توسط دو نورون تشکیل می شوند. بدن اولین نورون ها، که فرآیندهای آنها عصب واگ را تشکیل می دهند، در بصل النخاع قرار دارند. فرآیندهای این نورون‌ها به عقده‌های درونی قلب ختم می‌شوند. در اینجا نورون های دوم وجود دارند که فرآیندهای آنها به سیستم هدایت، میوکارد و عروق کرونر می رود.

اولین نورون های سیستم عصبی سمپاتیک که کار قلب را تنظیم می کنند، در شاخ های جانبی بخش های قفسه سینه I-V قرار دارند. نخاع. فرآیندهای این نورون ها به گره های سمپاتیک گردنی و بالای قفسه سینه ختم می شود. در این گره ها نورون های دوم قرار دارند که فرآیندهای آنها به سمت قلب می رود. بیشتر رشته های عصبی سمپاتیک از گانگلیون ستاره ای به قلب فرستاده می شوند. اعصابی که از تنه سمپاتیک راست می آیند عمدتاً به گره سینوسی و ماهیچه های دهلیز نزدیک می شوند و اعصاب سمت چپ به گره دهلیزی و ماهیچه های بطن می روند (شکل 1).

سیستم عصبی عوارض زیر را ایجاد می کند:

• کرونوتروپیک -تغییر در ضربان قلب؛
• اینوتروپیک -تغییر در قدرت انقباضات؛
• حمام تروپیک -تغییر در تحریک پذیری قلب؛
• دروموتروپیک -تغییر در هدایت میوکارد؛
• تنوتروپیک -تغییر در تون عضله قلب.

تنظیم خارج قلبی عصبی تأثیر اعصاب واگ و سمپاتیک بر قلب

در سال 1845، برادران وبر مشاهده کردند که چه زمانی عصبانی هستند بصل النخاعدر هسته عصب واگ ایست قلبی. پس از قطع اعصاب واگ، این اثر وجود نداشت. از این نتیجه گیری شد که عصب واگ از فعالیت قلب جلوگیری می کند. تحقیقات بیشتر توسط بسیاری از دانشمندان ایده های مربوط به اثر مهاری عصب واگ را گسترش داد. نشان داده شد که وقتی تحریک می شود، فرکانس و قدرت انقباضات قلب، تحریک پذیری و هدایت عضله قلب کاهش می یابد. پس از قطع اعصاب واگ، به دلیل حذف اثر مهاری آنها، افزایش دامنه و فراوانی انقباضات قلب مشاهده شد.

برنج. 1. طرح عصب دهی قلب:

ج - قلب؛ M - بصل النخاع؛ CI - هسته ای که فعالیت قلب را مهار می کند. SA - هسته ای که فعالیت قلب را تحریک می کند. LH - شاخ جانبی نخاع؛ 75 - تنه سمپاتیک; V- فیبرهای وابران عصب واگ. د - تضعیف کننده عصبی (الیاف آوران)؛ S - فیبرهای سمپاتیک؛ الف - الیاف آوران نخاعی؛ CS، سینوس کاروتید؛ ب - فیبرهای آوران از دهلیز راست و ورید اجوف

تأثیر عصب واگ به شدت تحریک بستگی دارد. با تحریک ضعیف، اثرات کرونوتروپیک، اینوتروپیک، حمام، دروموتروپ و تونوتروپیک منفی مشاهده می شود. با تحریک شدید، ایست قلبی رخ می دهد.

اولین مطالعات دقیق سیستم عصبی سمپاتیک بر روی فعالیت قلب متعلق به برادران Zion (1867) و سپس I.P. پاولوف (1887).

برادران Zion با تحریک نخاع در ناحیه محل نورون هایی که فعالیت قلب را تنظیم می کنند، افزایش ضربان قلب را مشاهده کردند. پس از قطع اعصاب سمپاتیک، همین تحریک نخاع باعث تغییر در فعالیت قلب نشد. مشخص شد که اعصاب سمپاتیکی که قلب را عصب دهی می کنند تأثیر مثبتی بر تمام جنبه های فعالیت قلب دارند. آنها اثرات مثبت کرونوتروپیک، اینوتروپیک، بوموتروپیک، دروموتروپیک و تونوتروپیک دارند.

تحقیقات بیشتر توسط I.P. پاولوف، نشان داده شد که رشته های عصبی تشکیل دهنده اعصاب سمپاتیک و واگ بر جنبه های مختلف فعالیت قلب تأثیر می گذارند: برخی فرکانس را تغییر می دهند، در حالی که برخی دیگر قدرت انقباضات قلب را تغییر می دهند. شاخه های عصب سمپاتیک، در صورت تحریک، قدرت انقباضات قلب افزایش می یابد، نامگذاری شدند. عصب تقویت کننده پاولوف.مشخص شده است که اثر تقویت کننده اعصاب سمپاتیک با افزایش سرعت متابولیسم مرتبط است.

به عنوان بخشی از عصب واگ، فیبرهایی نیز یافت شد که تنها بر فرکانس و تنها قدرت انقباضات قلب تأثیر می‌گذارند.

فرکانس و قدرت انقباضات تحت تأثیر فیبرهای واگ و اعصاب سمپاتیک مناسب برای گره سینوسی است و قدرت انقباضات تحت تأثیر فیبرهای مناسب برای گره دهلیزی و میوکارد بطنی تغییر می کند.

عصب واگ به راحتی با تحریک سازگار می شود، بنابراین ممکن است اثر آن با وجود ادامه تحریک ناپدید شود. این پدیده نامگذاری شده است «فرار دل از نفوذ واگ».عصب واگ تحریک پذیری بالاتری دارد، در نتیجه به محرک کمتری نسبت به سمپاتیک و یک دوره نهفته کوتاه واکنش نشان می دهد.

بنابراین، در شرایط یکسان تحریک، اثر عصب واگ زودتر از سمپاتیک ظاهر می شود.

مکانیسم تأثیر اعصاب واگ و سمپاتیک بر قلب

در سال 1921، مطالعات O. Levy نشان داد که تأثیر عصب واگ بر قلب از طریق راه هومورال منتقل می شود. در آزمایش‌ها، لوی تحریک شدیدی را روی عصب واگ اعمال کرد که منجر به ایست قلبی شد. سپس خون از قلب گرفته شد و بر قلب حیوان دیگر عمل کرد. در همان زمان، همان اثر به وجود آمد - مهار فعالیت قلب. به همین ترتیب، تأثیر عصب سمپاتیک بر قلب حیوان دیگر نیز قابل انتقال است. این آزمایش‌ها نشان می‌دهد که وقتی اعصاب تحریک می‌شوند، مواد فعالی در انتهای آنها آزاد می‌شود که یا فعالیت قلب را مهار یا تحریک می‌کنند: استیل کولین در انتهای عصب واگ و نوراپی نفرین در انتهای سمپاتیک آزاد می‌شود.

هنگامی که اعصاب قلب تحریک می شوند، پتانسیل غشایی فیبرهای عضلانی عضله قلب تحت تأثیر واسطه تغییر می کند. هنگامی که عصب واگ تحریک می شود، غشاء هیپرپلاریزه می شود، یعنی. پتانسیل غشاء افزایش می یابد. اساس هیپرپلاریزاسیون عضله قلب افزایش نفوذپذیری غشاء برای یون های پتاسیم است.

تأثیر عصب سمپاتیک توسط انتقال دهنده عصبی نوراپی نفرین منتقل می شود که باعث دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی می شود. دپلاریزاسیون با افزایش نفوذپذیری غشاء به سدیم همراه است.

با دانستن اینکه عصب واگ هیپرپلاریزه می شود و عصب سمپاتیک غشاء را دپولاریزه می کند، می توان تمام اثرات این اعصاب بر قلب را توضیح داد. از آنجایی که با تحریک عصب واگ پتانسیل غشاء افزایش می یابد، برای رسیدن به سطح بحرانی دپلاریزاسیون و به دست آوردن پاسخ، به نیروی تحریک بیشتری نیاز است و این نشان دهنده کاهش تحریک پذیری (اثر باتومتروپیک منفی) است.

اثر کرونوتروپیک منفی به این دلیل است که با نیروی تحریک بزرگ واگ، هیپرپلاریزاسیون غشاء آنقدر زیاد است که دپلاریزاسیون خود به خودی حاصل نمی تواند به سطح بحرانی برسد و هیچ پاسخی رخ نمی دهد - ایست قلبی رخ می دهد.

با فرکانس یا قدرت کم تحریک عصب واگ، درجه هیپرپلاریزاسیون غشاء کمتر است و دپلاریزاسیون خود به خودی به تدریج به سطح بحرانی می رسد، در نتیجه انقباضات نادر قلب رخ می دهد (اثر دروموتروپیک منفی).

هنگامی که عصب سمپاتیک تحریک می شود، حتی با یک نیروی کوچک، دپلاریزاسیون غشاء رخ می دهد، که با کاهش بزرگی غشاء و پتانسیل های آستانه مشخص می شود، که نشان دهنده افزایش تحریک پذیری (اثر باتومتروپیک مثبت) است.

از آنجایی که تحت تأثیر عصب سمپاتیک غشای فیبرهای عضلانی قلب دپلاریزه می شود، زمان دپلاریزاسیون خود به خودی مورد نیاز برای رسیدن به سطح بحرانی و ایجاد پتانسیل عمل کاهش می یابد که منجر به افزایش ضربان قلب می شود.

تن از مراکز اعصاب قلبی

نورون‌های CNS که فعالیت قلب را تنظیم می‌کنند در وضعیت خوبی قرار دارند، یعنی. درجاتی از فعالیت بنابراین، انگیزه های آنها دائماً به قلب می آید. صدای مرکز اعصاب واگ به ویژه برجسته است. تن اعصاب سمپاتیک ضعیف بیان می شود و گاهی اوقات وجود ندارد.

وجود تأثیرات تونیک از مراکز را می توان به صورت تجربی مشاهده کرد. اگر هر دو عصب واگ بریده شوند، افزایش قابل توجهی در ضربان قلب رخ می دهد. در انسان، تأثیر عصب واگ را می توان با عمل آتروپین خاموش کرد، پس از آن افزایش ضربان قلب نیز مشاهده می شود. وجود یک صدای ثابت از مراکز اعصاب واگ نیز با آزمایش هایی با ثبت پتانسیل های عصبی در لحظه تحریک مشهود است. در نتیجه، اعصاب واگ از سیستم عصبی مرکزی، تکانه‌هایی دریافت می‌کنند که فعالیت قلب را مهار می‌کنند.

پس از قطع اعصاب سمپاتیک، کاهش جزئی در تعداد انقباضات قلب مشاهده می شود که نشان دهنده اثر تحریک کننده مداوم بر قلب مراکز اعصاب سمپاتیک است.

تن مراکز اعصاب قلبی با تأثیرات مختلف رفلکس و هومورال حفظ می شود. انگیزه های ناشی از اهمیت ویژه ای هستند مناطق رفلکس عروقیواقع در ناحیه قوس آئورت و سینوس کاروتید (محل انشعاب شریان کاروتید به خارجی و داخلی). پس از قطع عصب دپرسور و عصب هرینگ که از این نواحی به سمت سیستم عصبی مرکزی می آیند، تون مراکز اعصاب واگ کاهش می یابد و در نتیجه ضربان قلب افزایش می یابد.

وضعیت مراکز قلب تحت تأثیر تکانه هایی است که از سایر گیرنده های درونی و بیرونی پوست و برخی اعضای داخلی(مثلاً روده و غیره).

تعدادی از عوامل هومورال موثر بر تن مراکز قلبی یافت شده است. به عنوان مثال، هورمون آدرنالین، تون عصب سمپاتیک را افزایش می دهد و یون های کلسیم نیز همین اثر را دارند.

بخش های پوشاننده، از جمله قشر مغز نیز بر وضعیت تون مراکز قلب تأثیر می گذارد.

تنظیم رفلکس فعالیت قلب

در شرایط طبیعی فعالیت بدن، فرکانس و قدرت انقباضات قلب به طور مداوم بسته به تأثیر عوامل محیطی تغییر می کند: فعالیت بدنی، حرکت بدن در فضا، اثرات دما، تغییر در وضعیت اندام های داخلی و غیره.

اساس تغییرات انطباقی در فعالیت قلبی در پاسخ به تأثیرات خارجی مختلف، مکانیسم‌های رفلکس هستند. تحریکی که در گیرنده ها در امتداد مسیرهای آوران ایجاد شده است، به وجود می آید بخش های مختلف CNS، مکانیسم های تنظیمی فعالیت قلبی را تحت تاثیر قرار می دهد. مشخص شده است که نورون هایی که فعالیت قلب را تنظیم می کنند نه تنها در بصل النخاع، بلکه در قشر مغز، دی انسفالون (هیپوتالاموس) و مخچه نیز قرار دارند. از آنها، تکانه ها به سمت بصل النخاع و نخاع می روند و وضعیت مراکز تنظیم پاراسمپاتیک و سمپاتیک را تغییر می دهند. از اینجا تکانه ها در امتداد اعصاب واگ و سمپاتیک به قلب می آیند و باعث کندی و ضعیف شدن یا افزایش و افزایش فعالیت آن می شوند. بنابراین، آنها از اثرات رفلکس واگ (بازدارنده) و سمپاتیک (تحریک کننده) بر قلب صحبت می کنند.

تنظیمات دائمی در کار قلب با تأثیر نواحی رفلکسوژنیک عروقی - قوس آئورت و سینوس کاروتید (شکل 2) انجام می شود. با افزایش فشار خون در آئورت یا شریان های کاروتید، بارورسپتورها تحریک می شوند. تحریکی که در آنها ایجاد شده است به سیستم عصبی مرکزی می رسد و تحریک پذیری مرکز اعصاب واگ را افزایش می دهد و در نتیجه تعداد تکانه های بازدارنده عبوری از آنها افزایش می یابد که منجر به کندی و ضعیف شدن انقباضات قلب می شود. ; در نتیجه، مقدار خونی که توسط قلب به داخل رگ ها خارج می شود، کاهش می یابد و فشار کاهش می یابد.

برنج. 2. سینوکاروتید و مناطق رفلکسوژنیک آئورت: 1 - آئورت. 2 - شریان های کاروتید مشترک; 3 - سینوس کاروتید; 4 - عصب سینوسی (Goering); 5 - عصب آئورت; 6 - بدن کاروتید؛ 7 - عصب واگ; 8 - عصب گلوفارنکس; 9- شریان کاروتید داخلی

رفلکس واگ شامل رفلکس چشم-قلب اشنر، رفلکس گلتز و غیره است. Reflex Literaاین در کاهش رفلکس در تعداد انقباضات قلب (10-20 در دقیقه) که هنگام اعمال فشار به کره چشم رخ می دهد بیان می شود. رفلکس کاراکتردر این واقعیت نهفته است که وقتی تحریک مکانیکی روی روده قورباغه اعمال می شود (فشردن با موچین، ضربه زدن)، قلب متوقف می شود یا کند می شود. ایست قلبی همچنین می تواند در فردی با ضربه ای به شبکه خورشیدی یا زمانی که در آب سرد غوطه ور می شود (رفلکس واگ از گیرنده های پوست) مشاهده شود.

رفلکس های قلبی سمپاتیک با تأثیرات احساسی مختلف، محرک های درد و فعالیت بدنی رخ می دهد. در این مورد، افزایش فعالیت قلبی می تواند نه تنها به دلیل افزایش تأثیر اعصاب سمپاتیک، بلکه به دلیل کاهش صدای مراکز اعصاب واگ نیز رخ دهد. عامل ایجاد گیرنده های شیمیایی مناطق رفلکسوژنیک عروقی می تواند باشد افزایش محتوادر خون اسیدهای مختلف (دی اکسید کربن، اسید لاکتیک و غیره) و نوسانات در واکنش فعال خون. در همان زمان، افزایش رفلکس در فعالیت قلب رخ می دهد که سریع ترین حذف این مواد از بدن و بازیابی ترکیب طبیعی خون را تضمین می کند.

تنظیم هومورال فعالیت قلب

مواد شیمیایی که بر فعالیت قلب تأثیر می‌گذارند معمولاً به دو گروه تقسیم می‌شوند: پاراسمپاتیکوتروپیک (یا واگوتروپیک) که مانند اعصاب واگ عمل می‌کنند و سمپاتیکوتروپیک مانند اعصاب سمپاتیک.

به مواد پاراسمپاتیکوتروپیکشامل یون های استیل کولین و پتاسیم است. با افزایش محتوای آنها در خون، مهار فعالیت قلب رخ می دهد.

به مواد سمپاتیکوتروپیکشامل یون های اپی نفرین، نوراپی نفرین و کلسیم است. با افزایش محتوای آنها در خون، افزایش و افزایش ضربان قلب وجود دارد. گلوکاگون، آنژیوتانسین و سروتونین دارای اثر اینوتروپیک مثبت، تیروکسین دارای اثر کرونوتروپیک مثبت است. هیپوکسمی، هیپرکاینیا و اسیدوز فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می کنند.

تنظیم هومیومتری قلب

معلوم شد که تغییر در نیروی انقباض قلب نه تنها به طول اولیه کاردیومیوسیت ها در انتهای دیاستول بستگی دارد. تعدادی از مطالعات افزایش نیروی انقباض همراه با افزایش ضربان قلب را در پس زمینه حالت ایزومتریک الیاف نشان داده اند. این به دلیل این واقعیت است که افزایش فراوانی انقباض کاردیومیوسیت ها منجر به افزایش محتوای Ca2 در سارکوپلاسم فیبرهای عضلانی می شود. همه اینها رابط الکترومکانیکی را بهبود می بخشد و منجر به افزایش نیروی انقباض می شود.

عصب دهی قلب و تنظیم آن.

تعدیل اثرات اینوتروپیک، کرونوتروپیک و دروموتروپیک توسط تقسیمات سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار ایجاد می شود. اعصاب قلبی ANS از دو نوع نورون تشکیل شده است. اجسام نورون های اول در CNS قرار دارند و بدن نورون های دوم گانگلیون هایی را در خارج از CNS تشکیل می دهند. رشته های پیش گانگلیونی نورون های سمپاتیک کوتاه تر از رشته های پس گانگلیونی هستند، در حالی که عکس این موضوع در مورد رشته های پاراسمپاتیک صادق است.

تأثیر سیستم عصبی پاراسمپاتیک.

تنظیم پاراسمپاتیک قلب توسط شاخه های قلبی اعصاب واگ راست و چپ (جفت X اعصاب جمجمه) انجام می شود. بدن اولین نورون ها در هسته پشتی عصب واگ بصل النخاع قرار دارند. آکسون های این نورون ها به عنوان بخشی از عصب واگ از حفره جمجمه خارج می شوند و به گانگلیون های درون دیواره قلب می روند، جایی که بدن نورون های دوم در آن قرار دارند. فیبرهای پس گانگلیونی عصب واگ در بیشتر موارد به کاردیومیوسیت گره های CA و AV، دهلیزها و سیستم هدایت داخل دهلیزی ختم می شوند. عصب واگ راست و چپ اثرات عملکردی متفاوتی بر قلب دارند. ناحیه توزیع عصب واگ راست و چپ متقارن نیست و متقابلاً همپوشانی دارند. عصب واگ راست در درجه اول بر گره SA تأثیر می گذارد. تحریک آن باعث کاهش فرکانس تحریک گره SA می شود. در حالی که عصب واگ چپ تأثیر غالب بر گره AV دارد. تحریک این عصب منجر به بلوک های دهلیزی با درجات مختلف می شود. عملکرد عصب واگ بر روی قلب با واکنش بسیار سریع و همچنین خاتمه آن مشخص می شود. این به این دلیل است که استیل کولین واسطه عصب واگ به سرعت توسط استیل کولینکتاز که در گره های CA و AV فراوان است از بین می رود. علاوه بر این، استیل کولین از طریق کانال های K تنظیم کننده استیل کولین خاص، که دوره نهفتگی بسیار کوتاهی دارند (50-100 میلی ثانیه) عمل می کند.

فهرست مطالب موضوع "تحریک پذیری عضله قلب. چرخه قلبی و ساختار فاز آن. صداهای قلب. عصب دهی قلب".
1. تحریک پذیری عضله قلب. پتانسیل عمل میوکارد انقباض میوکارد.
2. تحریک میوکارد. انقباض میوکارد. کونژوگاسیون تحریک و انقباض میوکارد.
3. چرخه قلبی و ساختار فاز آن. سیستول. دیاستول. فاز کاهش ناهمزمان فاز انقباض ایزومتریک
4. دوره دیاستولیک بطن های قلب. دوره آرامش. دوره پر شدن پیش بارگذاری قلب قانون فرانک استارلینگ
5. فعالیت قلب. کاردیوگرام. مكانوكارديوگرام. الکتروکاردیوگرام (ECG). الکترود ecg.
6. صدای قلب. اولین صدای قلب (سیستولیک). صدای قلب دوم (دیاستولیک). فونوکاردیوگرام.
7. اسفیگموگرافی. فلبوگرافی. آناکروتا. کاتاکروت. فلبوگرام.
8. برون ده قلبی. تنظیم چرخه قلبی مکانیسم های میوژنیک تنظیم فعالیت قلب. اثر فرانک استارلینگ.
9. عصب کشی قلب. اثر کرونوتروپیک اثر دروموتروپیک اثر اینوتروپیک اثر حمام تروپیک

نتیجه تحریک این اعصاب است اثر کرونوتروپیک منفی قلب(شکل 9.17)، که در پس زمینه آن نیز وجود دارد منفیو اثرات اینوتروپیک دروموتروپیک. اثرات تونیک ثابتی از هسته های پیازی عصب واگ روی قلب وجود دارد: با برش دو طرفه آن، ضربان قلب 1.5-2.5 برابر افزایش می یابد. با تحریک شدید طولانی مدت، تأثیر اعصاب واگ بر قلب به تدریج ضعیف یا متوقف می شود که به آن "اثر فرار" قلب از تحت تأثیر عصب واگ می گویند.

قسمت های مختلف قلب به طور متفاوتی به آن واکنش نشان می دهند تحریک اعصاب پاراسمپاتیک. بنابراین، تأثیرات کولینرژیک بر دهلیزها باعث مهار قابل توجهی از اتوماسیون سلول های گره سینوسی و بافت دهلیزی تحریک پذیر خود به خود می شود. انقباض میوکارد دهلیزی فعال در پاسخ به تحریک عصب واگ کاهش می یابد. دوره نسوز دهلیزها نیز در نتیجه کوتاه شدن قابل توجه مدت زمان پتانسیل عمل کاردیومیوسیت های دهلیزی کاهش می یابد. از طرف دیگر، برعکس، نسوز کاردیومیوسیت های بطنی تحت تأثیر عصب واگ به طور قابل توجهی افزایش می یابد و اثر اینوتروپیک پاراسمپاتیک منفی بر روی بطن ها کمتر از دهلیزها است.

برنج. 9.17. تحریک الکتریکی اعصاب وابران قلب. در بالا - کاهش فراوانی انقباضات در هنگام تحریک عصب واگ. در زیر، افزایش دفعات و قدرت انقباضات در هنگام تحریک عصب سمپاتیک. فلش ها شروع و پایان تحریک را نشان می دهند.

برقی تحریک عصب واگباعث کاهش یا توقف فعالیت قلبی به دلیل مهار عملکرد خودکار ضربان سازهای گره سینوسی دهلیزی می شود. شدت این اثر بستگی به قدرت و فرکانس دارد. با افزایش قدرت تحریک، گذار از کاهش جزئی ریتم سینوسی به ایست کامل قلبی مشاهده می شود.

اثر کرونوتروپیک منفی تحریک عصب واگهمراه با مهار (کاهش سرعت) تولید تکانه ها در ضربان ساز گره سینوسی. از آنجایی که وقتی عصب واگ تحریک می شود، یک واسطه در انتهای آن آزاد می شود - استیل کولینهنگامی که با گیرنده های حساس به موسکارینی قلب تعامل می کند، نفوذپذیری غشای سطحی سلول های ضربان ساز برای یون های پتاسیم افزایش می یابد. در نتیجه، هیپرپلاریزاسیون غشاء رخ می دهد، که توسعه دپلاریزاسیون خودبخودی دیاستولیک را کند می کند (سرکوب می کند) و بنابراین پتانسیل غشاء بعداً به سطح بحرانی می رسد. این منجر به کاهش ضربان قلب می شود.

با قوی تحریک عصب واگدپلاریزاسیون دیاستولیک سرکوب می شود، هیپرپلاریزاسیون ضربان ساز و ایست کامل قلبی رخ می دهد. ایجاد هیپرپلاریزاسیون در سلول های پیس میکرها تحریک پذیری آنها را کاهش می دهد، پتانسیل عمل خودکار بعدی را دشوار می کند و در نتیجه منجر به کندی یا حتی ایست قلبی می شود. تحریک عصب واگافزایش آزادسازی پتاسیم از سلول، افزایش پتانسیل غشایی، تسریع روند رپلاریزاسیون و با قدرت کافی جریان تحریک کننده، مدت زمان پتانسیل عمل سلول های ضربان ساز را کوتاه می کند.

با تأثیرات واگ، دامنه و مدت زمان پتانسیل عمل کاردیومیوسیت های دهلیزی کاهش می یابد. اثر اینوتروپیک منفیبا توجه به این واقعیت که کاهش دامنه و پتانسیل عمل کوتاه شده قادر به تحریک تعداد کافی از کاردیومیوسیت نیست. علاوه بر این، باعث شد استیل کولینافزایش رسانایی پتاسیم با جریان ورودی کلسیم وابسته به پتانسیل و نفوذ یون های آن به قلب کاردیومیوسیت مقابله می کند. واسطه کولینرژیک استیل کولینهمچنین می تواند فعالیت ATP-ase میوزین را مهار کند و در نتیجه میزان انقباض کاردیومیوسیت ها را کاهش دهد. تحریک عصب واگ منجر به افزایش آستانه تحریک دهلیزی، سرکوب اتوماسیون و کاهش سرعت هدایت گره دهلیزی می شود. تأخیر مشخص شده در هدایت با تأثیرات کولینرژیک می تواند باعث مسدود شدن جزئی یا کامل دهلیزی شود.

فیلم آموزشی اعصاب قلب (اعصاب قلب)

در صورت بروز مشکل در مشاهده، ویدیو را از صفحه دانلود کنید

عضو	عملکرد سیستم سمپاتیک	عملکرد سیستم پاراسمپاتیک
چشم - مردمک	افزونه	انقباض
- عضلات مژگانی	آرامش، تثبیت اشیاء دور	کاهش، تثبیت اجسام نزدیک به فاصله
- عضله ای که مردمک را گشاد می کند	کاهش	–
غدد اشکی	–	تحریک ترشح
شریان ها	انقباض	–
قلب	افزایش قدرت و تسریع انقباضات	کاهش قدرت و انقباضات آهسته
برونش	افزونه	انقباض
دستگاه گوارش	کاهش مهارت های حرکتی	افزایش مهارت های حرکتی
- اسفنکترها	کاهش	آرامش
غدد بزاقی	جداسازی یک راز چسبناک	جداسازی ترشح آبکی
پانکراس	–	افزایش ترشح
کبد	آزاد شدن گلوکز	–
مجاری صفراوی	آرامش	کاهش
مثانه	آرامش	کاهش
- اسفنکتر	کاهش	آرامش

که در بخش دلسوز نورون مرکزی (اینترکالاری) در شاخ های جانبی نخاع بین بخش های VIII قفسه سینه و II-III کمر قرار دارد (به Atl. مراجعه کنید). نوریت های این نورون ها (فیبرهای پیش گانگلیونی) به عنوان بخشی از ریشه قدامی از مغز خارج شده و وارد عصب مختلط نخاعی می شوند که به زودی به شکلی از آن جدا می شوند. شاخه اتصال (سفید)،به سمت تنه سمپاتیک. نورون موثر در هر دو قرار دارد عقده های پاراورتبرال تنه سمپاتیک،یا در گانگلیون شبکه های عصبی خودمختار - قلب، سلیاک، فوقانیو مزانتریک تحتانی، هیپوگاستریکو غیره این عقده ها نامیده می شوند پیش مهره ای،به دلیل اینکه در مقابل ستون فقرات قرار دارند. اکثر آکسون ها به نورون های موثر تنه سمپاتیک (زنجیره) ختم می شوند. بخش کوچکتری از آکسون ها از گانگلیون زنجیره سمپاتیک در حال عبور عبور می کند و به نورون گانگلیون پیش مهره ای می رسد.

طرح طرح کلیسیستم عصبی خودمختار (خود مختار).

تنه سمپاتیک (Truncus sympaticus)شامل گانگلیون هایی است که به صورت قسمتی در امتداد طرفین ستون فقرات قرار دارند. این عقده ها توسط شاخه های بین گره ای افقی و عمودی به یکدیگر متصل می شوند. در تنه سینه‌ای، کمری و خاجی، تعداد عقده‌ها تقریباً با تعداد بخش‌های نخاع مطابقت دارد. در ناحیه گردن رحم، به دلیل ادغام، تنها سه گره وجود دارد. در این مورد، قسمت پایینی آنها اغلب با گره قفسه سینه I ادغام می شود گره ستاره ای (ganglion stellatum).تنه های سمپاتیک در زیر به یک گانگلیون جفت نشده دنبالچه ادغام می شوند. الیاف پست گانگلیونی از تنه سمپاتیک به شکل شاخه های اتصال خاکستریبخشی از اعصاب نخاعی مجاور هستند. آنها همراه با دومی به عضلات صاف و مخطط دیواره های بدن می رسند. فیبرهای سمپاتیک همراه با شاخه های اعصاب جمجمه ای (واگ و گلوفارنکس) به حنجره، حلق و مری نزدیک می شوند و بخشی از شبکه های دیواره آنها هستند. علاوه بر این، اعصاب سمپاتیک مستقل نیز از تنه سمپاتیک شروع می شوند. یکی یکی از گره های دهانه رحم خارج می شود عصب قلبی،که بخشی از شبکه قلبی هستند. از قسمت فوقانی قفسه سینه - فیبرهای پس گانگلیونی تا برونش ها و ریه ها، آئورت، قلب و غیره. اندام های سر عصب سمپاتیک را دریافت می کنند. گره فوقانی دهانه رحم -عصب کاروتید داخلی که یک شبکه اطراف شریان کاروتید داخلی تشکیل می دهد و از گره پایین گردنی،تشکیل یک شبکه اطراف شریان مهره ای. فیبرهای سمپاتیک که با شاخه‌های این شریان‌ها پخش می‌شوند، عروق و غشای مغز، غدد سر و داخل چشم - ماهیچه‌ای که مردمک را گشاد می‌کند، عصب می‌کنند.

برخی از رشته های پیش گانگلیونی به سلول های گانگلیونی سمپاتیک ختم نمی شوند. برخی از آنها با دور زدن این گره ها تشکیل می شوند بزرگو اعصاب سلیاک کوچک،که از طریق دیافراگم وارد حفره شکمی می شوند و در آنجا به سلول های گره های پیش مهره ای شبکه سلیاک ختم می شوند. سایر فیبرهای پیش گانگلیونی به لگن کوچک فرود می آیند و به نورون های گانگلیونی شبکه هیپوگاستریک ختم می شوند.

شبکه سلیاک (plexus coeliacus)- بزرگترین در سیستم عصبی خودمختار که بین غدد فوق کلیوی قرار دارد و ابتدای تنه سلیاک و شریان مزانتریک فوقانی را احاطه کرده است. شبکه شامل جفت بزرگ است گانگلیون سلیاکو جفت نشده - مزانتریک فوقانیرشته های سمپاتیک پس گانگلیونی که از سلول های این گانگلیون ها امتداد می یابند شبکه ثانویه ای را در اطراف شاخه های آئورت تشکیل می دهند و از طریق عروق به اندام ها واگرا می شوند. حفره شکمی. فیبرها غدد آدرنال، غدد جنسی و لوزالمعده، کلیه ها، معده، کبد، طحال، روده های کوچک و بزرگ را به سمت کولون نزولی عصب دهی می کنند.

شبکه inferomesenteric (plexus mesentericus inferior)روی آئورت قرار می گیرد و با گسترش در امتداد شاخه های شریان مزانتریک تحتانی، کولون نزولی، سیگموئید و قسمت های فوقانی رکتوم را عصب می کند.

شبکه هیپوگاستریک (plexus hypogastricus)انتهای آئورت شکمی را احاطه می کند. فیبرهای پس گانگلیونی شبکه که در امتداد شاخه های شریان ایلیاک داخلی پخش می شوند، قسمت تحتانی رکتوم، مثانه، واز دفران، غده پروستات، رحم و واژن را عصب دهی می کنند.

که در بخش پاراسمپاتیک نورون مرکزی در بصل النخاع، پونز یا مغز میانی به عنوان بخشی از هسته های خودمختار اعصاب جمجمه ای و همچنین در نخاع خاجی قرار دارد. نوریت های سلول های واقع در مغز آن را به عنوان بخشی از مغز ترک می کنند oculomotor، صورت، گلوسوفارنجئالو عصب واگ.نورون های پاراسمپاتیک موثر تشکیل می شوند یا گانگلیون اطراف ارگان (خارج از بدن)،واقع در نزدیکی اندام ها (مسیونی، ناخنک، گوش، زیرزبانی و غیره)، یا گانگلیون داخل اندامی (داخل بافتی)،در دیواره های توخالی (دستگاه گوارش) یا در ضخامت اندام های پارانشیمی قرار دارد.

در طناب نخاعی، سلول های عصبی پاراسمپاتیک در بخش II-IV خاجی به عنوان بخشی از هسته خاجی پاراسمپاتیک قرار دارند. الیاف پیش گانگلیونی در ریشه های شکمی اعصاب خاجی و شبکه ساکرال سوماتیک قرار دارند. جدا شدن از آن، شکل اعصاب splanchnic لگن (nn. splanchnici pelvini).اکثر شاخه های آنها بخشی از شبکه هیپوگاستریک هستند و به سلول های عقده های داخل دیواره در دیواره اندام های لگن ختم می شوند. فیبرهای پاراسمپاتیک پس گانگلیونی ماهیچه های صاف و غدد قسمت تحتانی روده، دستگاه ادراری، اندام های تناسلی داخلی و خارجی را عصب دهی می کنند.

شبکه های عصبی داخل دیواره در دیواره های این اندام ها قرار دارند.

برنج. شبکه عصبی داخل دیواره (طبق گفته Kolosov)

آنها شامل گانگلیون ها یا نورون های منفرد و فیبرهای متعدد (شکل)، از جمله فیبرهای سیستم عصبی سمپاتیک هستند. نورون های شبکه های داخل دیواره از نظر عملکرد متفاوت هستند. آنها می توانند وابران، گیرنده و تداعی باشند و کمان های بازتابی موضعی را تشکیل دهند. به لطف این، اجرای عناصر تنظیم عملکرد این ارگان بدون مشارکت ساختارهای مرکزی امکان پذیر می شود. در سطح محلی، فرآیندهایی مانند فعالیت عضلات صاف، اپیتلیوم جذبی و ترشحی، جریان خون موضعی و غیره تنظیم می شود. این باعث شد که A.D. نوزدراچف برای تخصیص شبکه های عصبی داخل دیواره به بخش سوم سیستم عصبی خودمختار - سیستم عصبی متاسمپاتیک

توده اصلی الیاف پاراسمپاتیک که از بصل النخاع خارج می شود، آن را در ترکیب باقی می گذارد عصب واگ.فیبرها از سلول های آن شروع می شوند هسته پشتی،واقع در مثلث واگدر پایین حفره لوزی. الیاف پیش گانگلیونیروی گردن، در قفسه سینه و حفره های شکمی بدن پخش می شود (به Atl. مراجعه کنید). پایان می یابند در اضافیو گانگلیون داخل دیوارهغده تیروئید، پاراتیروئید و غدد تیموس، در قلب، برونش، ریه، مری، معده، دستگاه روده تا خم شدن طحال، در پانکراس، کبد، کلیه ها. از نورون های این عقده ها خارج می شوند الیاف پس گانگلیونی،که این اندام ها را عصب دهی می کند. عقده‌های پاراسمپاتیک داخل ارگانیک قلب فیبرهایی را به گره‌های سینوسی دهلیزی و دهلیزی عضله قلب می‌دهند که در وهله اول توسط آنها تحریک می‌شوند. دو شبکه در دیواره های دستگاه گوارش قرار دارند که گره های آنها توسط سلول های پاراسمپاتیک موثر تشکیل شده اند: بین عضلانی -بین طولی و عضلات دایره ایروده ها و زیر مخاطی -در لایه زیر مخاطی آن

در بصل النخاع، خوشه ای از نورون های پاراسمپاتیک تشکیل می شود هسته بزاقی تحتانیالیاف پیش گانگلیونی آن بخشی از عصب گلوفارنکسو در پایان گره گوش،در زیر سوراخ بیضی شکل استخوان اسفنوئید قرار دارد. فیبرهای ترشحی پس گانگلیونی این گره به پاروتید نزدیک می شوند غدد بزاقیو عملکرد ترشحی آن را فراهم می کند. آنها همچنین غشای مخاطی گونه ها، لب ها، حلق و ریشه زبان را عصب دهی می کنند.

در پل نهفته است هسته بزاقی برتر،رشته‌های پیش‌گانگلیونی که ابتدا به‌عنوان بخشی از عصب میانی می‌روند، سپس بخشی از آن‌ها جدا می‌شود و در امتداد رشته تمپان به عصب زبانی (شاخه‌ای از عصب فک پایین از جفت V) می‌رود که در آن به آن می‌رسد. زیر زبانیو گره زیر فکیدومی بین عصب زبانی و غده بزاقی زیر فکی قرار دارد. فیبرهای ترشحی پس گانگلیونی گره زیر فکی غدد بزاقی زیر فکی و زیر زبانی را عصب دهی می کنند. قسمت دیگری از رشته های پاراسمپاتیک عصب میانی که از آن جدا می شود، می رسد. گره pterygopalatine،واقع در گودالی به همین نام فیبرهای پس گانگلیونی گره غده اشکی، غدد مخاطی حفره های دهان و بینی و حلق فوقانی را عصب دهی می کنند.

یک هسته پاراسمپاتیک دیگر (هسته جانبی عصب چشمی حرکتی) در پایین قنات مغز میانی قرار دارد. رشته های پیش گانگلیونی نورون های آن به عنوان بخشی از عصب چشمی حرکت می کنند گره مژگانیدر پشت مدار، جانبی عصب بینایی. الیاف اثر پساگانگلیونی عضله ای را که مردمک و عضله مژگانی چشم را باریک می کند عصب دهی می کند.

سیستم عصبی خودمختار (systema nervosum autonomicum؛ مترادف: سیستم عصبی خودمختار، سیستم عصبی غیر ارادی، سیستم عصبی احشایی) بخشی از سیستم عصبی است که فعالیت اندام های داخلی، تنظیم را تضمین می کند. تون عروقی، عصب دهی غدد، عصب دهی تغذیه ای عضلات اسکلتی، گیرنده ها و خود سیستم عصبی. تعامل با سیستم عصبی جسمی (حیوانی) و سیستم غدد درون ریز، حفظ پایداری هموستاز و سازگاری در شرایط متغیر محیطی را تضمین می کند. سیستم عصبی خودمختار دارای تقسیمات مرکزی و محیطی است. در بخش مرکزی، مراکز رویشی سوپراسگمنتال (بالا) و سگمنتال (پایین) متمایز می شوند.

مراکز اتونوم سوپراسگمنتال در مغز متمرکز شده اند - در قشر مغز (عمدتا در قسمت جلویی و لوب های جداری)، هیپوتالاموس، مغز بویایی، ساختارهای زیر قشری (بدن مخطط)، در ساقه مغز (شکل مشبک)، مخچه، و غیره. مراکز خودمختار سگمنتال هم در مغز و هم در طناب نخاعی قرار دارند. مراکز خودمختار مغز به طور مشروط به مغز میانی و پیازی (هسته های رویشی اعصاب حرکتی چشمی، صورت، گلوسوفارنکس و اعصاب واگ) و طناب نخاعی - به کمری و خاجی (هسته های شاخ های جانبی بخش های CVIII-LIII و SII) تقسیم می شوند. -SIV، به ترتیب). مراکز حرکتی عصب دهی عضلات غیر مخطط (صاف) اندام ها و عروق داخلی در نواحی پیش مرکزی و پیشانی قرار دارند. در اینجا مراکز دریافت از اندام ها و عروق داخلی، مراکز عرق کردن، تروفیسم عصبی، متابولیسم

مراکز تنظیم حرارت، ترشح بزاق و ترشح اشک در جسم مخطط متمرکز شده اند. مشارکت مخچه در تنظیم عملکردهای رویشی مانند رفلکس مردمک، تروفیسم پوست ایجاد شده است. هسته ها تشکیل شبکه ایمراکز فوق سگمنتال عملکردهای حیاتی - تنفسی، وازوموتور، فعالیت قلبی، بلع و غیره را تشکیل می دهند. بخش محیطی V. n. با. توسط اعصاب و گره هایی که در نزدیکی اندام های داخلی (اکسترامورال) یا در ضخامت آنها (داخلی) قرار دارند نشان داده می شود. گره های رویشی توسط اعصاب به هم متصل می شوند و شبکه هایی مانند شبکه آئورت ریوی، قلبی و شکمی را تشکیل می دهند. بر اساس تفاوت های عملکردی در V. n. با. دو بخش وجود دارد - سمپاتیک و پاراسمپاتیک.

سیستم عصبی سمپاتیک شامل مراکز خودمختار قطعه‌ای است که نورون‌های آن در شاخ‌های جانبی 16 بخش نخاع (از CVIII تا LIII) قرار دارند، آکسون‌های آن‌ها (شاخه‌های متصل کننده سفید، پیش‌گانگلیونی) از ریشه‌های قدامی بیرون می‌آیند. مربوط به 16 عصب نخاعی از کانال نخاعی و گره های نزدیک (گانگلیون) تنه سمپاتیک. تنه سمپاتیک - زنجیره ای از 17-22 جفت گره رویشی به هم پیوسته در دو طرف ستون فقرات در تمام طول آن. گره های تنه سمپاتیک توسط شاخه های خاکستری (پست گانگلیونی) متصل با تمام اعصاب نخاعی، شاخه های احشایی (ارگان) با شبکه های عصبی (یا گره های) پیش مهره ای (پیش مهره ای) و (یا) اندام. شبکه های پیش مهره ای در اطراف آئورت و شاخه های بزرگ آن (آئورت سینه ای، شبکه سلیاک و غیره)، شبکه های اندام - بر روی سطح اندام های داخلی (قلب، دستگاه گوارش)، و همچنین در ضخامت آنها (شکل.) قرار دارند.

سیستم عصبی پاراسمپاتیک شامل مراکز خودمختار است که در ساقه مغز تعبیه شده است و توسط جفت اعصاب جمجمه ای از هسته های پاراسمپاتیک III، VII، IX، X و همچنین مراکز اتونوم در شاخ های جانبی بخش های SII-IV نخاع نشان داده می شود. الیاف پیش گانگلیونی از این مراکز به عنوان بخشی از III، VII (سنگ سنگی بزرگ، رشته طبلی)، IX (سنگ سنگی کوچک) و X جفت اعصاب جمجمه به گره های پاراسمپاتیک در سر می روند - گره های مژگانی، پتریگوپالاتین، گوش، زیر فکی و پاراسمپاتیک عصب واگ که در دیواره اندام ها قرار دارد (به عنوان مثال گره های شبکه زیر مخاطی دیواره روده). فیبرهای پاراسمپاتیک پس گانگلیونی از این گره ها به سمت اندام های عصب دهی شده حرکت می کنند. از مراکز پاراسمپاتیک در نخاع خاجی، اعصاب اسپلانکنیک لگن به شبکه‌های اتونوم اندام‌های لگنی و بخش‌های نهایی روده بزرگ (کولون نزولی و سیگموئید، رکتوس) می‌روند که در آن نورون‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک وجود دارد.

فیزیولوژی.اساس مورفولوژیک رفلکس های رویشی کمان های بازتابی هستند که ساده ترین آنها از سه نورون تشکیل شده است. نورون اول - آوران (حساس) - در گره های نخاعی و در گره های اعصاب جمجمه ای، نورون دوم - بینابینی - در مراکز خودمختار سگمنتال، و سوم - وابران - در گره های اتونوم قرار دارد. علاوه بر نورون های حساس گره های نخاعی و گره های اعصاب جمجمه ای. V. n. با. نورون های حساس خود را دارد که در گره های رویشی قرار دارند. با مشارکت آنها، کمان های رفلکس دو نورونی بسته می شوند که دارای پراهمیتدر تنظیم مستقل (بدون مشارکت سیستم عصبی مرکزی) عملکرد اندام های داخلی.

عملکرد اصلی V. n. با. این شامل حفظ ثبات محیط داخلی یا هموستاز تحت تأثیرات مختلف بر بدن است. این عملکرد به دلیل فرآیند ظهور، هدایت، ادراک و پردازش اطلاعات در نتیجه تحریک گیرنده های اندام های داخلی (interception) انجام می شود. در همان زمان، V. n. با. فعالیت اندام ها و سیستم هایی را که مستقیماً در حفظ هموستاز دخالت ندارند (به عنوان مثال اندام های تناسلی ، عضلات داخل چشم و غیره) تنظیم می کند و همچنین به ارائه احساسات ذهنی ، عملکردهای مختلف ذهنی کمک می کند. بسیاری از اندام های داخلی هم سمپاتیک و هم عصب پاراسمپاتیک. تأثیر این دو بخش اغلب متضاد است، اما مثال‌های زیادی وجود دارد که هر دو بخش V. n. با. به صورت هم افزایی عمل کنند (به اصطلاح هم افزایی عملکردی). در بسیاری از اندام هایی که دارای عصب سمپاتیک و پاراسمپاتیک هستند، تحت شرایط فیزیولوژیکی، تأثیرات تنظیمی اعصاب پاراسمپاتیک غالب است. این اندام ها شامل مثانه و برخی از غدد برون ریز (اشکی، گوارشی و غیره) است. همچنین اندام هایی وجود دارند که فقط از اعصاب سمپاتیک یا فقط از طریق اعصاب پاراسمپاتیک تامین می شوند. تقریباً تمام رگ‌های خونی، طحال، ماهیچه‌های صاف چشم، برخی از غدد برون‌ریز (غدد عرق) و عضلات صاف فولیکول‌های مو متعلق به آن‌ها هستند.

با افزایش تن سیستم عصبی سمپاتیک، انقباضات قلب افزایش می یابد و ریتم آنها مکرر می شود، سرعت تحریک از طریق عضله قلب افزایش می یابد، فشار خون افزایش می یابد، گلوکز خون افزایش می یابد و برونش ها منبسط می شوند. مردمک ها، فعالیت ترشحی مدولای آدرنال افزایش می یابد، تن کاهش می یابد دستگاه گوارش. افزایش تن سیستم عصبی پاراسمپاتیک با کاهش قدرت و فرکانس انقباضات قلب، کاهش سرعت هدایت تحریک از طریق میوکارد همراه است. کاهش فشار خون، افزایش ترشح انسولین و کاهش غلظت گلوکز در خون، افزایش فعالیت ترشحی و حرکتی دستگاه گوارش. تحت تأثیر یک تکانه عصبی، استیل کولین در انتهای تمام الیاف پیش گانگلیونی و اکثر نورون های پاراسمپاتیک پس گانگلیونی آزاد می شود و آدرنالین و نورآدرنالین متعلق به کاتکول آمین ها در انتهای نورون های پس گانگلیونی سمپاتیک آزاد می شوند، به همین دلیل این نورون ها نامیده می شوند. آدرنرژیک

واکنش اندام های مختلف به نورآدرنالین و آدرنالین توسط برهمکنش کاتکول آمین ها با تشکیلات ویژه انجام می شود. غشای سلولی- گیرنده های آدرنرژیک نوراپی نفرین و استیل کولین ظاهرا تنها واسطه های بخش محیطی V. n نیستند. با. به موادی که نقش واسطه‌های نورون‌های سمپاتیک قبل و بعد عقده‌ای نسبت داده می‌شوند، یا اثری را بر انتقال سیناپسی در V. n تعدیل می‌کنند. N از صفحه، همچنین یک هیستامین، ماده P و سایر پلی پپتیدها، پروستاگلاندین E و سروتونین را حمل می کند. بسیاری از اندام های داخلی، همراه با وجود مکانیسم های تنظیم خارج گانگلیونی (سمپاتیک و پاراسمپاتیک)، نخاعی و مغزی بالاتر، مکانیسم عصبی موضعی خود را برای تنظیم عملکردها دارند. وجود ویژگی های مشترک در ساختار و سازمان عملکردیو همچنین داده‌های مربوط به انتوژنز و فیلوژنی به بسیاری از محققان اجازه می‌دهد تا n را تشخیص دهند. با. (در قسمت محیطی)، علاوه بر سیستم های سمپاتیک و پاراسمپاتیک، سومی نیز وجود دارد - متاسمپاتیک. سیستم متاسمپاتیک مجموعه ای از تشکیلات میکروگانگلیونی واقع در دیواره های اندام های داخلی را با فعالیت حرکتی (قلب، حالب ها، دستگاه گوارش و غیره) ترکیب می کند. پایانه های آکسون نورون های واقع در گانگلیون سیستم متاسمپاتیک حاوی ATP به عنوان واسطه هستند.

بسیاری از نورون های خودمختار پیش و پس از عقده ای که عصب دهی می کنند، به ویژه رگ های خونی و قلب، فعالیت خود به خودی یا صدای استراحت دارند. این تن برای تنظیم عملکرد اندام های داخلی ضروری است. رفلکس های احشایی- احشایی، احشایی-سوماتیک و احشایی حسی وجود دارد. با رفلکس احشایی- احشایی، تحریک ایجاد می‌شود و در اندام‌های داخلی به پایان می‌رسد و افکتور قادر است با افزایش یا مهار عملکرد پاسخ دهد. به عنوان مثال، تحریک ناحیه کاروتید یا آئورت مستلزم تغییرات خاصی در شدت تنفس، فشار خون، ضربان قلب است.

در رفلکس احشایی - جسمی، تحریک، علاوه بر رفلکس احشایی، باعث پاسخ های جسمانی به شکل، به عنوان مثال، کشش عضلانی محافظ می شود. دیواره شکمبا برخی از فرآیندهای پاتولوژیک در اندام های شکمی. با یک رفلکس احشایی، در پاسخ به تحریک الیاف آوران رویشی، واکنش هایی در اندام های داخلی رخ می دهد، جسمی سیستم عضلانیو همچنین تغییر در حساسیت جسمی. رفلکس‌های احشایی و احشایی در برخی بیماری‌های اندام‌های داخلی ارزش تشخیصی دارند، که در آن حساسیت لمسی و درد افزایش می‌یابد و درد در مناطق محدود خاصی از پوست ظاهر می‌شود (نگاه کنید به زاخارین - مناطق گدا). رفلکس های سوماتوویسرال نیز وجود دارد که زمانی رخ می دهد که گیرنده های بیرونی و فیبرهای آوران سوماتیک فعال می شوند. به عنوان مثال، رفلکس گالوانیکی پوست، انقباض عروق یا گشاد شدن عروق در طول اثرات حرارتی روی گیرنده های پوست، رفلکس کلینواستاتیک Danielopoul، رفلکس چشمی اشنر-داگنینی، و رفلکس ارتواستاتیک Prevel.

در تحریک الیاف V. از n. با. شما همچنین می توانید رفلکس آکسون یا شبه رفلکس را مشاهده کنید. به عنوان مثال، تحریک آنتی درومیک فیبرهای ظریف از گیرنده های درد پوست در نتیجه تحریک بخش محیطی ریشه پشتی بریده شده منجر به اتساع عروق و قرمز شدن ناحیه پوستی عصب شده توسط این فیبرها می شود. مانند سوماتیک، اعصاب خودمختار بر روی چندین ناحیه از قشر مغز قرار می گیرند که در کنار برجستگی های جسمی قرار دارند و روی آنها لایه لایه می شوند. دومی برای ارائه رفلکس های پیچیده قلبی عروقی، تنفسی و دیگر ضروری است. تأثیر V. n. با. بر روی عملکردهای اتونوم بدن به سه روش اصلی انجام می شود: از طریق تغییرات رتونار در تون عروق، عمل تطبیقی-تروفیک و کنترل عملکرد قلب، دستگاه گوارش، غدد فوق کلیوی و غیره. V. centers n. N از صفحه، ارائه یک تن از رگ های خونی، در یک تشکیل شبکه ای از یک بصل النخاع و یک پونز قرار دارد. مراکز منقبض کننده عروق و تسریع کننده ضربان قلب، که بر سیستم عصبی سمپاتیک تأثیر می گذارند، لحن اصلی رگ ها را حفظ می کنند، تا حدی کمتر - تن قلب.

مراکز ریتم قلب گشادکننده و بازدارنده به طور غیرمستقیم هم از طریق مرکز منقبض کننده عروق که مهار می شود و هم با تحریک هسته حرکتی خلفی عصب واگ (در صورت اثر مهاری بر قلب) عمل می کنند. لحن مراکز وازوموتور (وازوموتور) تحت تأثیر محرک های بارو و گیرنده شیمیایی است که هم از مناطق بازتاب زا خاص (سینوس کاروتید، منطقه اندوکاردی-آئورت و غیره) و هم از دیگر تشکل ها سرچشمه می گیرند. این تون تحت کنترل مراکز پوشاننده در ساختار شبکه ای، در هیپوتالاموس، مغز بویایی و قشر مغز است. انقباض عروقی شناخته شده با تحریک تنه سمپاتیک. برخی از الیاف پاراسمپاتیک (رشته طبل، عصب پودندال)، الیاف ریشه های خلفی نخاع و اعصاب سمپاتیک عروق قلب و ماهیچه های اسکلتی دارای اثر گشاد کنندگی عروق هستند (عمل آنها توسط آتروپین مسدود می شود).

تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک بر سیستم عصبی مرکزی با تغییر در فعالیت بیوالکتریکی آن و همچنین فعالیت رفلکس شرطی و بدون قید و شرط آن آشکار می شود. مطابق با نظریه تأثیر تطبیقی-تروفیک سیستم عصبی سمپاتیک، L.A. اوربلی دو جنبه مرتبط با هم را شناسایی می کند: اولی تطبیقی ​​است که پارامترهای عملکردی اندام کار را تعیین می کند و دومی که حفظ این پارامترها را از طریق تغییرات فیزیکوشیمیایی در سطح متابولیسم بافت تضمین می کند. انواع مستقیم و غیرمستقیم عصب دهی سمپاتیک اساس راه های انتقال تأثیرات تطبیقی- تغذیه ای است. بافت هایی وجود دارند که دارای عصب سمپاتیک مستقیم هستند (عضله قلب، رحم و سایر تشکیلات ماهیچه صاف)، اما بخش عمده ای از بافت ها (عضلات اسکلتی، غدد) دارای عصب غیر مستقیم آدرنرژیک هستند. در این مورد، انتقال تأثیر تطبیقی-تروفیک به صورت هومورال اتفاق می افتد: واسطه توسط جریان خون به سلول های مؤثر منتقل می شود یا با انتشار به آنها می رسد.

در اجرای عملکردهای تطبیقی-تروفیک سیستم عصبی سمپاتیک، کاتکول آمین ها از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند. آنها قادر به تأثیر سریع و شدید بر فرآیندهای متابولیک، تغییر سطح گلوکز در خون و تحریک تجزیه گلیکوژن، چربی ها، افزایش کارایی قلب، اطمینان از توزیع مجدد خون در مناطق مختلف، افزایش تحریک عصبی هستند. سیستم، و به ظهور واکنش های عاطفی کمک می کند. روش‌های تحقیق شامل تعیین رفلکس‌های اتونومیک (رجوع کنید به رفلکس‌ها)، مطالعه درموگرافی، تعریق، مناطق زاخارین-گد، کاپیلروسکوپی، پلتیسموگرافی، رئوگرافی و غیره و همچنین مطالعه عملکرد تنفسی و فعالیت قلبی (نگاه کنید به). سیستم قلبی عروقی، قلب). داده های این مطالعات به ما امکان می دهد تا محل و ماهیت ضایعه سیستم عصبی خودمختار را تعیین کنیم.

آسيب شناسي.تظاهرات شکست V. n. با. متنوع هستند و تا حد زیادی با توجه به اینکه کدام یک از بخش های آن عمدتاً در فرآیند آسیب شناسی درگیر هستند تعیین می شود. ضایعات شبکه اتونوم، مانند سلیاک، یا شبکه خورشیدی، (به سولاریت مراجعه کنید)، گانگلیون (به گانگلیونیت مراجعه کنید) مشخص می شود. احساسات دردناکبا محلی سازی و شدت مختلف، اختلال در عملکرد اندام های داخلی مرتبط با آنها، که می تواند تقلید کند. بیماری حادقلب، اندام های شکمی، لگن کوچک. تشخیص بیماری V. n. با. شاید در این موارد تنها با طرد طی معاینه دقیق بیمار. شکست ادارات مرکزی V. از n. N صفحه، به عنوان یک قاعده، با نقض عمومی فعالیت تنظیمی V. از N نشان داده می شود. s.، اختلال در سازگاری بدن با شرایط متغیر محیط(مثلاً نوسانات فشار اتمسفر، رطوبت و دمای هوا و غیره)، کاهش ظرفیت کار، تحمل فشارهای جسمی و روحی.

اختلالات اتونوم بخشی از مجموعه ای از ضایعات عملکردی (به عنوان مثال، هیستری، نوراستنی) یا ارگانیک سیستم عصبی به عنوان یک کل است، و نه فقط بخش اتونوم آن (به عنوان مثال، با آسیب مغزی تروماتیک و غیره). شکست هیپوتالاموس با بروز سندرم های هیپوتالاموس مشخص می شود. اختلال عملکرد مراکز اتونوم بالاتر (هیپوتالاموس و سیستم لیمبیک) ممکن است با اختلالات نسبتا انتخابی همراه با اختلال در عصب دهی خودکار عروق خونی، به ویژه شریان ها - به اصطلاح آنژیوتروفونوروزیس همراه باشد. اختلالات عملکرد مراکز اتونوم بالاتر شامل اختلالات خواب به شکل خواب‌آلودگی دائمی یا حمله‌ای است که دومی اغلب با اختلالات عاطفی (بدخویی، پرخاشگری) و همچنین افزایش پاتولوژیک در اشتها، غدد درون ریز مختلف، چاقی و غیره همراه است. یکی از تظاهرات چنین اختلال عملکرد خودکار ممکن است شب ادراری باشد.

رفتار V. n. با. با علل ایجاد آنها و همچنین محلی سازی ضایعه، ماهیت تظاهرات بالینی اصلی تعیین می شود. با توجه به اینکه توسعه اختلالات خودمختارکمک به سوء مصرف الکل و سیگار کشیدن، نقض رژیم کار و استراحت، رنج می برد بیماری های عفونی، مهمترین وسیله پیشگیری از بیماری های V. n. با. سازماندهی صحیح کار و استراحت، سخت شدن، ورزش هستند. تومورهای سیستم عصبی خودمختار نسبتاً نادر هستند و از عناصری مانند بخش محیطی V. n ناشی می شوند. s.، و او بخش مرکزی. تومورها V. n. با. خوش خیم و بدخیم هستند. نئوپلاسم ها از عناصر بخش محیطی V. n. با. تومورهای عقده های سمپاتیک یا تومورهای عصبی هستند. تومور خوش خیم V. n. با. گانگلیونوروما (گانگلیوگلیوما، نوروم گانگلیونی، نوروفیبروم گانگلیونی، سیتوما سمپاتیک) هستند. اغلب در مدیاستن خلفی، فضای خلفی صفاقی، در حفره لگن، در غدد فوق کلیوی، در گردن موضعی می شود.

خیلی کمتر، تومور در دیواره معده، روده، مثانه. از نظر ماکروسکوپی، گانگلیونوروما اغلب توسط یک گره یا یک کنگلومرای لوبولار از گره‌ها با درجات مختلف چگالی از یک بافت فیبری مایل به سفید در قسمتی با نواحی میکسوماتوز نشان داده می‌شود. بیش از نیمی از بیماران مبتلا به گانگلیونوروما کمتر از 20 سال سن دارند. رشد آهسته این تومورها ظاهر تدریجی و بسته به محلی شدن ویژگی ها را تعیین می کند علائم بالینی. تومورها معمولا می رسند اندازه های بزرگو توده ها رشد گسترده ای دارند که در طی آن اندام های مربوطه فشرده می شوند که به طور قابل توجهی بر تظاهرات بالینی تأثیر می گذارد. با گانگلیونوروما، ناهنجاری هایی مانند شکافتن گاهی دیده می شود لب بالاو کام سخت که منشاء دیسونتوژنتیک مشترک آنها را تایید می کند. درمان فقط جراحی است.

در میان تومورهای بدخیمعقده های سمپاتیک نوروبلاستوما (سمپاتوبلاستوما، سمپاتوگونیوم) ترشح می کنند که عمدتاً در کودکان رخ می دهد. تومور معمولاً با سلول‌های مدولای آدرنال یا عناصر زنجیره سمپاتیک پاراورتبرال همراه است. با رشد سریع همراه با متاستاز اولیه به کبد، استخوان های جمجمه مشخص می شود. غدد لنفاوی، ریه ها درمان ترکیبی پیش آگهی نامطلوب است. Ganglioneuroblastomas تومورهایی با درجات مختلف بدخیمی هستند. اغلب در دوران کودکی یافت می شود. در بیشتر موارد، افزایش تولید کاتکول آمین ها وجود دارد، بنابراین، اختلالات مرتبط (مانند اسهال) ممکن است در تصویر بالینی بیماری مشاهده شود. تشکیلات پاراگانگلیونی (تومورهای گلوموس) دستگاه گیرنده شیمیایی بستر عروقی (آئورت، کاروتید، ژوگولار و سایر گلوموس ها) می توانند به عنوان منبع رشد تومور عمل کنند و به اصطلاح کمودکتوما را ایجاد کنند. یا تومورهای گلوموس این تومورها بسیار خوش خیم هستند. از نظر ماکروسکوپی، آنها به خوبی مشخص می شوند و معمولاً با دیواره مربوطه ارتباط نزدیک دارند کشتی بزرگ. رشد کند است.

از نظر بالینی، علاوه بر وجود تومور (به عنوان مثال، در گردن)، سردرد و سرگیجه نیز مشاهده می شود. هنگام فشار دادن روی تومور، گاهی اوقات درد موضعی، کوتاه مدت رخ می دهد غش کردن. در برخی موارد، دوره بدون علامت است. منتهی شدن روش تشخیصیبا این تومورها، به ویژه منطقه شریان های کاروتید، آنژیوگرافی است. درمان جراحی تومورهای گلوموس به سیستم های عصبی نیز مراجعه کنید.

کتابشناسی: Wayne A.M., Solovieva A.D. و کولوسووا O.A. دیستونی گیاهی عروقی، م.، 1981; Gusev E.I.، Grechko V.E. و برد G.S. بیماری های عصبی، با. 199, 547, M., 1988; Lobko P.I. و غیره سیستم عصبی خودمختار. اطلس، مینسک، 1988; نوزدراچف A.D. فیزیولوژی سیستم عصبی خودمختار، L.، 1983، bibliogr. تشخیص پاتولوژیک و تشریحی تومورهای انسانی، ویرایش. در. کرایفسکی و دیگران، ص. 86، م.، 1982; Paches A.I. تومورهای سر و گردن، ص. 90، م.، 1983; فیزیولوژی انسان، ویرایش. R. Schmidt و G. Thevs، ترجمه. از انگلیسی، ج 1، ص. 167، م.، 1985; Haulike I. سیستم عصبی خودمختار (آناتومی و فیزیولوژی)، ترانس. from Romanian., Bucharest, 1978, bibliogr.