آناتومی، توابع، روش های تحقیق، علائم آسیب عصب ابدانس. علائم بالینی آسیب به اعصاب حرکتی چشمی، تروکلئار و اعصاب ابداسن مردمک و شقاق کف دست

از دوازده جفت اعصاب جمجمه ای، جفت های I، II و V III اعصاب حسی، III، IV، VI، VII، XI و XII - حرکتی، V، IX و X - مخلوط هستند. فیبرهای حرکتی اعصاب جمجمه ماهیچه های کره چشم، صورت، کام نرم، حلق، تارهای صوتی و زبان را عصب دهی می کنند و نورون های حسی حساسیت پوست صورت، غشاهای مخاطی چشم، حفره دهان، نازوفارنکس و حنجره را فراهم می کنند.

I Pair: OLFA NERVE (N. OLFA CTORIUS)

عملکرد عصب (درک بویایی) توسط چندین نورون از مخاط بینی تا هیپوکامپ انجام می شود (شکل 1-2).

حس بویایی هم در صورت وجود شکایت در مورد نقض ادراک بوها و هم بدون آنها بررسی می شود، زیرا اغلب خود بیمار متوجه نمی شود که اختلال بویایی دارد، اما از نقض چشایی شکایت می کند (کامل) احساس طعم فقط در صورتی امکان پذیر است که درک عطرهای غذا حفظ شود، و همچنین در صورت مشکوک شدن به یک فرآیند پاتولوژیک در ناحیه پایین حفره جمجمه قدامی.

برای بررسی حس بویایی، آنها متوجه می شوند که آیا بیمار بوهای شناخته شده را تشخیص می دهد - قهوه، تنباکو، سوپ، وانیل: از او می خواهند که چشمانش را ببندد و بوی ماده ای را که به طور متناوب به سوراخ های راست و چپ بینی آورده می شود مشخص کند. سوراخ دوم بینی باید با انگشت اشاره دست بسته شود). شما نمی توانید از موادی با بوی تند (مثلا آمونیاک) استفاده کنید، زیرا آنها باعث تحریک گیرنده ها می شوند نه آنقدر که بویایی عصب سه قلو را تحریک می کنند. توانایی تشخیص بوها در افراد سالم بسیار متفاوت است، بنابراین، هنگام آزمایش، مهمتر نیست که آیا بیمار قادر به تشخیص یک ماده خاص از طریق بو بوده است یا خیر، بلکه اینکه آیا اصلاً متوجه وجود بو شده است یا خیر. اگر با آسیب شناسی حفره بینی قابل توضیح نباشد، از دست دادن یک طرفه بویایی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. آنوسمی یک طرفه بیشتر از آنوسمی دو طرفه برای بیماری های عصبی معمول است. آنوسمی یک طرفه یا دوطرفه ویژگی کلاسیک مننژیوم حفره بویایی است. همچنین مشخصه سایر تومورهای واقع در حفره جمجمه قدامی است. آنوسمی ممکن است نتیجه TBI باشد. آنوسومی دوطرفه اغلب در سرما به خصوص در افراد مسن رخ می دهد.

برنج. 12 . هدایت مسیرها آنالایزر بویایی: 1 - سلول های بویایی; 2 - نخ های بویایی; 3 - پیاز بویایی; 4 - مثلث بویایی; 5 - جسم پینه ای; 6- سلول های قشر شکنج پاراهیپوکامپ.

جفت دوم: عصب بینایی (N. Opticus)

عصب تکانه های بینایی را از شبکیه به قشر لوب اکسیپیتال هدایت می کند (شکل 1-3).

برنج. 1-3. طرح ساختار تحلیلگر بصری: 1 - نورون های شبکیه. 2 - عصب بینایی; 3 - کیاسم بینایی; 4 - دستگاه بینایی; 5 - سلولهای بدن ژنتیکال خارجی. 6 - درخشندگی بصری; 7 - سطح داخلی لوب اکسیپیتال (شیار خار). 8 - هسته کولیکول قدامی; 9 - سلول های هسته سومین جفت CNs. 10 - عصب چشمی حرکتی; 11 - گره مژگانی.

هنگام جمع آوری یک خاطره، متوجه می شوند که آیا بیمار تغییراتی در بینایی دارد یا خیر. تغییر در حدت بینایی (دور یا نزدیک) در صلاحیت چشم پزشک است. با دوره‌های گذرا اختلال در وضوح بینایی، میدان‌های بینایی محدود، وجود فتوپسی یا توهمات بصری پیچیده، مطالعه دقیق کل آنالیزور بینایی ضروری است. شایع ترین علت اختلال بینایی گذرا میگرن همراه با هاله بینایی است. اختلالات بینایی اغلب با جرقه های نور یا زیگزاگ های درخشان (فتوپسی)، سوسو زدن، از دست دادن یک محل یا کل میدان دید نشان داده می شود. هاله بینایی میگرن 0.5-1 ساعت (یا کمتر) قبل از حمله سردرد ایجاد می شود که به طور متوسط ​​10-30 دقیقه (بیشتر از 1 ساعت) طول نمی کشد. سردرد همراه با میگرن حداکثر 60 دقیقه پس از پایان هاله رخ می دهد. توهمات بصری از نوع فتوپسی (چشمک، جرقه، زیگزاگ) می توانند هاله ای از تشنج صرع را در حضور کانونی پاتولوژیک نشان دهند که قشر در ناحیه شیار خار را تحریک می کند.

حدت بینایی و بررسی آن

حدت بینایی توسط چشم پزشک تعیین می شود. برای ارزیابی دقت بینایی فاصله، جداول مخصوص با دایره، حروف و اعداد استفاده می شود. جدول استاندارد مورد استفاده در روسیه شامل 10-12 ردیف علائم (اپتوتایپ) است که اندازه آنها از بالا به پایین کاهش می یابد. پیشرفت حسابی. دید از فاصله 5 متری بررسی می شود، میز باید به خوبی روشن باشد. برای هنجار (حدت بینایی 1) چنین حدت بینایی را در نظر بگیرید که از این فاصله سوژه قادر به تشخیص اپتوتایپ های خط 10 (شمارش از بالا) باشد.

اگر آزمودنی بتواند علائم خط 9 را تشخیص دهد، حدت بینایی او 0.9، خط هشتم 0.8 و غیره است. به عبارت دیگر، خواندن هر خط بعدی از بالا به پایین نشان دهنده افزایش 0.1 در حدت بینایی است. دقت بینایی نزدیک با استفاده از جداول خاص دیگر یا با پیشنهاد به بیمار برای خواندن متن از روزنامه بررسی می شود (معمولاً چاپ روزنامه کوچک از فاصله 80 سانتی متری متمایز می شود). اگر حدت بینایی آنقدر کم باشد که بیمار از هر فاصله ای نتواند چیزی بخواند، محدود به شمردن انگشتان می شود (دست پزشک در سطح چشم های سوژه قرار دارد). اگر این نیز غیرممکن باشد، از بیمار خواسته می شود که تعیین کند در کدام اتاق است: در یک اتاق تاریک یا در یک اتاق روشن - او در کدام اتاق است. کاهش حدت بینایی (آمبلیوپی) یا کوری کامل (آمئوروزیس) زمانی رخ می دهد که شبکیه یا عصب بینایی آسیب دیده باشد. با چنین نابینایی، واکنش مستقیم مردمک به نور از بین می رود (به دلیل قطع شدن قسمت آوران قوس رفلکس مردمک)، اما واکنش مردمک در پاسخ به روشنایی چشم سالم دست نخورده باقی می ماند (بخش وابران قوس بازتابی مردمک، که توسط فیبرهای عصب سوم جمجمه ای نشان داده می شود، دست نخورده باقی می ماند). هنگامی که تومور عصب بینایی یا کیاسم را فشرده می کند، کاهش تدریجی بینایی مشاهده می شود.

نشانه های تخلفاز دست دادن کوتاه مدت گذرا بینایی در یک چشم (کوری تک چشمی گذرا یا amaurosis fugax - از لاتین "گذرا") ممکن است به دلیل اختلال گذرا در خون رسانی به شبکیه باشد. این بیماری توسط بیماران به‌عنوان «پرده‌ای که از بالا به پایین می‌افتد» زمانی که رخ می‌دهد و به‌عنوان «پرده بالارونده» هنگامی که به عقب باز می‌شود توصیف می‌شود.

معمولا بینایی در چند ثانیه یا چند دقیقه بازیابی می شود. کاهش بینایی که طی 4-3 روز حاد و پیشرونده است، سپس طی چند روز یا چند هفته بهبود می یابد و اغلب با درد در چشم همراه است، مشخصه نوریت رتروبولبار است. از دست دادن ناگهانی و مداوم بینایی با شکستگی استخوان های حفره جمجمه قدامی در ناحیه کانال بینایی رخ می دهد. با ضایعات عروقی عصب بینایی و آرتریت تمپورال. با انسداد ناحیه دو شاخه شدن شریان اصلی و ایجاد انفارکتوس دو طرفه لوب های اکسیپیتال با آسیب به مراکز بینایی اولیه هر دو نیمکره مغزی، دید "لوله ای" یا کوری قشر رخ می دهد. دید "لوله ای" به دلیل همیانوپی دو طرفه با حفظ دید مرکزی (ماکولا) در هر دو چشم است. حفظ بینایی در یک میدان دید مرکزی باریک با این واقعیت توضیح داده می شود که ناحیه برآمدگی ماکولا در قطب لوب اکسیپیتال با خون از چندین حوضچه شریانی تامین می شود و در صورت انفارکتوس لوب های پس سری، اغلب. دست نخورده باقی می ماند.

حدت بینایی در این بیماران اندکی کاهش می یابد، اما مانند افراد نابینا رفتار می کنند. کوری "قشری" در صورت نارسایی آناستوموزها بین شاخه های قشر میانی و خلفی رخ می دهد. شریان های مغزیدر نواحی قشر اکسیپیتال مسئول بینایی مرکزی (ماکولا). کوری کورتیکال با حفظ واکنش مردمک به نور مشخص می شود، زیرا مسیرهای بینایی از شبکیه به ساقه مغز آسیب نمی بیند. کورتیکال کورتیکال در ضایعات دو طرفه لوب اکسیپیتال و نواحی آهیانه-اکسیپیتال در برخی موارد می تواند با انکار این اختلال، آکروماتوپسی، آپراکسی حرکات چشم دوستانه (بیمار نمی تواند نگاه خود را به سمت یک شی واقع در قسمت محیطی هدایت کند). میدان بینایی) و ناتوانی در درک بصری شی و لمس او. از ترکیب این اختلالات به عنوان سندرم بالینت یاد می شود.

زمینه های دید و آنها و تحقیق

میدان دید بخشی از فضا است که چشم ثابت می بیند. ایمنی میدان های بینایی با وضعیت کل مسیر بینایی (اعصاب بینایی، مجرای بینایی، تابش بینایی، ناحیه بینایی قشری، که در شیار خار روی سطح داخلی لوب اکسیپیتال قرار دارد) تعیین می شود. به دلیل انکسار و عبور پرتوهای نور در عدسی و انتقال رشته های بینایی از همان نیمه شبکیه به کیاسم، نیمه راست مغز وظیفه حفظ نیمه چپ میدان بینایی هر کدام را بر عهده دارد. چشم میدان های بینایی به طور جداگانه برای هر چشم ارزیابی می شود. روش های مختلفی برای ارزیابی تقریبی آنها وجود دارد.

ارزیابی متوالی میدان های بینایی فردی دکتر روبروی بیمار می نشیند. بیمار یک چشم خود را با کف دست می بندد و با چشم دیگر به بینی پزشک نگاه می کند. چکش یا انگشتان متحرک در اطراف محیط از پشت سر سوژه به مرکز میدان دید او حرکت داده می شود و از بیمار خواسته می شود لحظه ظاهر شدن چکش یا انگشتان را یادداشت کند. مطالعه به نوبه خود در هر چهار ربع میدان بینایی انجام می شود.

تکنیک "تهدید" در مواردی استفاده می شود که لازم است زمینه های بینایی بیمار غیرقابل دسترس برای تماس گفتاری (آفازی، لالی و غیره) بررسی شود. پزشک با یک حرکت تند "تهدید کننده" (از محیط به مرکز) انگشتان خم نشده دست خود را به مردمک چشم بیمار نزدیک می کند و پلک زدن او را مشاهده می کند. اگر میدان دید سالم باشد، بیمار در پاسخ به نزدیک شدن انگشت پلک می زند. تمام میدان های بینایی هر چشم بررسی می شود.

روش های توصیف شده مربوط به غربالگری است، به طور دقیق تر، نقص میدان بینایی با استفاده از یک دستگاه خاص - محیط تشخیص داده می شود.

نشانه های تخلفنقص میدان بینایی تک چشمی معمولاً به دلیل آسیب شناسی کره چشم، شبکیه یا عصب بینایی ایجاد می شود - به عبارت دیگر، آسیب به مسیرهای بینایی در جلوی تقاطع آنها (کیاسم) باعث اختلال در میدان بینایی تنها در یک چشم واقع در کنار ضایعه می شود. .

نقایص میدان بینایی دوچشمی (همیانوپسی) می‌تواند دو گیجگاهی باشد (در هر دو چشم، میدان‌های بینایی زمانی می‌افتد، یعنی چشم راست راست است، چشم چپ چپ است) یا همنام (هر چشم میدان بینایی یکسانی دارد - یا چپ. یا راست). نقص میدان بینایی دوگیجگاهی با ضایعات در ناحیه کیاسم بینایی رخ می دهد (به عنوان مثال، آسیب به کیاسم همراه با تورم و غده هیپوفیز). نقص میدان بینایی همنام زمانی رخ می دهد که مجرای بینایی، تابش بینایی یا قشر بینایی آسیب دیده باشد، یعنی زمانی که مسیر بینایی بالای کیاسم آسیب دیده باشد (این نقایص در میدان های بینایی مقابل ضایعه رخ می دهد: اگر ضایعه در سمت چپ باشد. نیمکره، میدان های بینایی سمت راست هر دو چشم می افتد و بالعکس). شکست لوب تمپورال منجر به ظهور نقص در ربع فوقانی همنام میدان های بینایی (آنوپسی ربع فوقانی مقابل) و شکست لوب جداری منجر به ظهور نقص در ربع تحتانی همنام میدان های بینایی می شود. (آنوپسی ربع تحتانی طرف مقابل).

نقص های هدایت میدان بینایی به ندرت با تغییرات در حدت بینایی ترکیب می شود. حتی با نقص قابل توجه میدان بینایی محیطی، دید مرکزی ممکن است حفظ شود. بیماران مبتلا به نقص میدان بینایی ناشی از آسیب به مسیرهای بینایی بالای کیاسم ممکن است از وجود این نقایص آگاه نباشند، به خصوص در موارد آسیب به لوب جداری.

فوندوس چشم و بررسی آن

فوندوس چشم با استفاده از افتالموسکوپ بررسی می شود. وضعیت دیسک (نوک پستان) عصب بینایی (در طول افتالموسکوپی قابل مشاهده است، قسمت داخل چشمی عصب بینایی)، شبکیه، عروق فوندوس را ارزیابی کنید. اکثر ویژگی های مهمشرایط فوندوس - رنگ دیسک بینایی، وضوح مرزهای آن، تعداد شریان ها و وریدها (معمولا 16-22)، وجود ضربان وریدها، هر گونه ناهنجاری یا تغییرات پاتولوژیک: خونریزی، ترشح، تغییر در دیواره رگ های خونی در ناحیه ماکولا (ماکولا) و در حاشیه شبکیه.

نشانه های تخلف. ادم دیسک بینایی با برآمدگی آن مشخص می شود (دیسک بالاتر از سطح شبکیه قرار می گیرد و به داخل حفره کره چشم بیرون می زند)، قرمزی (رگ های روی دیسک به شدت گشاد شده و پر از خون هستند). مرزهای دیسک مبهم می شود، تعداد عروق شبکیه افزایش می یابد (بیش از 22)، رگ ها نمی تپند، خونریزی وجود دارد. ادم دو طرفه دیسک بینایی ( نوک سینه احتقانیعصب بینایی) با افزایش فشار داخل جمجمه (یک فرآیند حجمی در حفره جمجمه، انسفالوپاتی فشار خون بالا و غیره) مشاهده می شود. حدت بینایی در ابتدا، به عنوان یک قاعده، آسیب نمی بیند. اگر افزایش فشار داخل جمجمه به موقع برطرف نشود، به تدریج از حدت بینایی کاسته شده و به دلیل آتروفی ثانویه عصب بینایی، کوری ایجاد می شود.

احتقان دیسک بینایی باید از تغییرات التهابی (پاپیلیت، نوریت بینایی) و نوروپاتی ایسکمیک بینایی افتراق داده شود. در این موارد، تغییرات دیسک اغلب یک طرفه است، درد در کره چشم و کاهش حدت بینایی معمول است. رنگ پریدگی سر عصب بینایی همراه با کاهش حدت بینایی، باریک شدن میدان‌های بینایی و کاهش واکنش‌های مردمک از مشخصه‌های آتروفی عصب بینایی است که در بسیاری از بیماری‌هایی که این عصب را تحت تأثیر قرار می‌دهند (التهاب، دیس متابولیک، ارثی) ایجاد می‌شود. .

آتروفی اولیه عصب بینایی زمانی ایجاد می شود که عصب بینایی یا کیاسم آسیب دیده باشد، در حالی که دیسک رنگ پریده است، اما دارای مرزهای واضح است. آتروفی بینایی ثانویه به دنبال ادم دیسک بینایی ایجاد می شود، مرزهای دیسک در ابتدا مشخص نیست. بلانچ انتخابی نیمه زمانی دیسک بینایی را می توان در مولتیپل اسکلروزیس مشاهده کرد، اما این آسیب شناسی به راحتی با گونه ای از وضعیت طبیعی دیسک بینایی اشتباه گرفته می شود. دژنراسیون رنگدانه ای شبکیه با بیماری های دژنراتیو یا التهابی امکان پذیر است سیستم عصبی. سایر یافته های پاتولوژیک مهم برای متخصص مغز و اعصاب هنگام معاینه فوندوس شامل آنژیوم شریانی وریدی شبکیه و علامت سنگ گیلاس است که با بسیاری از گانگلیوزیدوزها امکان پذیر است و با وجود یک کانون گرد سفید یا خاکستری در ماکولا، در مرکز مشخص می شود. که از آن یک لکه قرمز گیلاسی وجود دارد. منشأ آن با آتروفی سلول های گانگلیونی شبکیه و شفافیت مشیمیه از طریق آن همراه است.

III، IV، VI PARbI: OCULAMOTORIUS (N. OCULOMOTORIUS)، BLOCKS (N. TROCHLEAR/S) و EXHAUSTIVE (N. ABOUCENS) عصب

عصب چشمی حاوی فیبرهای حرکتی است که ماهیچه های راست روده داخلی، فوقانی و تحتانی کره چشم، عضله مایل تحتانی و ماهیچه ای که پلک فوقانی را بلند می کند و همچنین رشته های اتونومیک که در گانگلیون مژگانی قطع می شوند، عضله داخلی را عصب می کنند. عضلات صاف چشم - اسفنکتر مردمک و عضله مژگانی (شکل 1-4).

برنج. 1-4. توپوگرافی هسته های اعصاب حرکتی چشمی: 1 - هسته عصب آبدوسنس. 2 - هسته عصب تروکلئار; 3 - هسته جانبی عصب چشمی. 4- هسته جفت نشده میانی عصب چشمی حرکتی (pusl. caudal is sen thl is); 5 - هسته بسته نرم افزاری طولی داخلی. 6- هسته سلول بزرگ عصب چشمی.

عصب تروکلئار عضله مایل فوقانی را عصب دهی می کند و عصب ابدسنس عضله راست خارجی کره چشم را عصب می دهد.

هنگام جمع آوری یک خاطره، آنها متوجه می شوند که آیا بیمار دوبینی دارد و در صورت وجود، نحوه قرارگیری اجسام دوبرابر - افقی (آسیب شناسی جفت VI)، عمودی (آسیب شناسی جفت III) یا هنگام نگاه کردن به پایین (ضایعه جفت IV). دوبینی تک چشمی با آسیب شناسی داخل چشمی امکان پذیر است که منجر به پراکندگی پرتوهای نور بر روی شبکیه می شود (با آستیگماتیسم، بیماری های قرنیه، با آب مروارید اولیه، خونریزی زجاجیه)، و همچنین با هیستری. با پارزی عضلات خارجی (مخطط) چشم، دوبینی تک چشمی رخ نمی دهد. احساس لرزش خیالی اشیا (اسیلوپسی) با آسیب شناسی دهلیزی و برخی از اشکال نیستاگموس امکان پذیر است.

حرکات کره چشم و مطالعه آنها

دو شکل از حرکات دوستانه کره چشم وجود دارد - مزدوج (نگاه) که در آن کره چشم به طور همزمان در یک جهت می چرخد. و همگرا، یا منفصل، که در آن کره چشم به طور همزمان در جهت مخالف حرکت می کند (همگرایی یا واگرایی).

در آسیب شناسی عصبی، چهار نوع اصلی اختلالات حرکتی چشمی مشاهده می شود.

عدم تطابق حرکات کره چشم به دلیل ضعف یا فلج یک یا چند ماهیچه مخطط چشم. در نتیجه، استرابیسم (استرابیسم) و یک تصویر تقسیم شده به این دلیل رخ می دهد که جسم مورد نظر در چشم راست و چپ نه بر روی مناطق مشابه، بلکه بر روی مناطق متفاوت شبکیه پرتاب می شود.

نقض همزمان حرکات مزدوج کره چشم، یا فلج نگاه همزمان: هر دو کره چشم به طور مداوم (مشترک) به طور خودسرانه در یک جهت یا جهت دیگر حرکت نمی کنند (راست، چپ، پایین یا بالا). در هر دو چشم، نقص حرکات یکسان آشکار می شود، در حالی که دوبینی و استرابیسم رخ نمی دهد.

ترکیبی از فلج عضلات چشم و فلج نگاه.

حرکات غیر طبیعی خودبخودی کره چشم که عمدتاً در بیمارانی که در کما هستند رخ می دهد.

انواع دیگر اختلالات حرکتی چشم (استرابیسم همزمان، چشم بین هسته ای) کمتر مشاهده می شود. اختلالات عصبی ذکر شده را باید از عدم تعادل مادرزادی در تون ماهیچه های چشم (استرابیسم غیرفلج یا استرابیسم مادرزادی غیرفلج، اوتوفوریا) که در آن عدم تطابق محورهای نوری کره چشم هر دو در حین حرکات چشم مشاهده می شود، متمایز شوند. در همه جهات و در حالت استراحت استرابیسم غیرفلج نهفته اغلب مشاهده می شود، که در آن تصاویر نمی توانند روی مکان های یکسان روی شبکیه بیفتند، اما این نقص با حرکات اصلاحی رفلکس چشم خفه کننده (حرکت فیوژن) جبران می شود.

با خستگی، استرس روانی یا دلایل دیگر، حرکت همجوشی ممکن است ضعیف شود و استرابیسم نهفته آشکار شود. در این حالت، دید دوگانه در غیاب فلج عضلات خارجی چشم رخ می دهد.

ارزیابی موازی بودن محورهای نوری، تجزیه و تحلیل استرابیسم و ​​دوبینی

دکتر در مقابل بیمار می ایستد و از او می خواهد که مستقیم به جلو و دوردست نگاه کند و نگاه خود را به یک جسم دور خیره کند. در حالت عادی مردمک های هر دو چشم باید در مرکز شقاق کف دست باشند. انحراف محور یکی از کره چشم به سمت داخل (ازوتروپی) یا به سمت بیرون (اگزوتروپی) هنگام نگاه مستقیم و دور، نشان دهنده موازی نبودن محورهای کره چشم است (استرابیسم) و این همان چیزی است که باعث دوبینی (دوبینی) می شود. برای شناسایی استرابیسم جزئی، می توانید از روش زیر استفاده کنید: نگه داشتن منبع نور (مثلاً یک لامپ) در فاصله 1 متری 01: بیمار در سطح چشمان خود، تقارن بازتاب نور از عنبیه را کنترل کنید. . در آن چشمی که محور آن منحرف است، انعکاس با مرکز مردمک منطبق نخواهد شد.

سپس از بیمار خواسته می شود که نگاه خود را به جسمی که در سطح چشمانش قرار دارد (قلم، انگشت شست خود) ثابت کند و به نوبه خود یک یا چشم دیگر را ببندد. اگر هنگام بستن چشم "عادی"، چشم دوخته شده یک حرکت اضافی برای حفظ تثبیت روی شی "حرکت هم ترازی" انجام دهد، به احتمال زیاد بیمار دارای استرابیسم مادرزادی است و نه فلج عضلات چشم. حرکات هر یک از کره چشم ها، در صورت آزمایش جداگانه، ذخیره شده و به طور کامل اجرا می شود.

عملکرد تست ردیابی صاف را ارزیابی کنید. آنها با چشمان خود (بدون چرخاندن سر) از بیمار می خواهند که جسمی را که در فاصله 1 متری از صورت خود نگه داشته است دنبال کند و به آرامی آن را به صورت افقی به سمت راست، سپس به چپ و سپس در هر طرف به سمت بالا حرکت دهد. پایین (مسیر حرکات پزشک در هوا باید با حرف "H" مطابقت داشته باشد). آنها حرکات کره چشم را در شش جهت دنبال می کنند: به سمت راست، به چپ، پایین و بالا با ربودن کره چشم به نوبه خود در هر دو جهت. آنها علاقه مند هستند که آیا بیمار هنگام نگاه کردن به یک جهت یا جهت دیگر، دید دوگانه دارد یا خیر. در صورت دوبینی، هنگام حرکت متوجه می شوند که دو برابر شدن در کدام جهت افزایش می یابد. اگر یک شیشه رنگی (قرمز) جلوی یک چشم گذاشته شود، برای بیمار مبتلا به دوبینی راحت‌تر می‌شود بین تصاویر دوتایی تشخیص داده شود و پزشک تشخیص دهد که کدام تصویر متعلق به کدام چشم است.

فلج خفیف عضله خارجی چشم استرابیسم قابل توجهی ایجاد نمی کند، اما در عین حال، به طور ذهنی، بیمار قبلا دوبینی دارد. گاهی اوقات گزارش پزشک از بیمار در مورد بروز دوبینی در طی یک حرکت خاص کافی است تا مشخص شود کدام عضله چشم تحت تأثیر قرار گرفته است. تقریباً تمام موارد دوبینی جدید به دلیل فلج اکتسابی یا فلج یک یا چند ماهیچه مخطط (خارجی، خارج چشمی) چشم است. به عنوان یک قاعده، هر فلج اخیر عضله خارج چشمی باعث دوبینی می شود. با گذشت زمان، درک بصری در سمت آسیب دیده کند می شود و دو برابر شدن از بین می رود. هنگام تجزیه و تحلیل شکایات بیمار از دوبینی دو قاعده اصلی وجود دارد که باید در نظر گرفت تا مشخص شود کدام عضله چشم تحت تأثیر قرار گرفته است: (1) فاصله بین دو تصویر هنگام نگاه کردن به جهت عمل عضله پارتیک افزایش می یابد. (2) تصویری که توسط چشم با عضله فلج تولید می شود برای بیمار محیطی تر به نظر می رسد، یعنی از موقعیت خنثی دورتر است. به طور خاص، می‌توانید از بیماری که هنگام نگاه به چپ دوبینی او افزایش می‌یابد، بپرسید، به یک شی در سمت چپ نگاه کنید و از او بپرسید که وقتی کف دست پزشک چشم راست بیمار را می‌پوشاند، کدام یک از تصاویر ناپدید می‌شود. اگر تصویر نزدیک به حالت خنثی ناپدید شود، این بدان معنی است که چشم چپ باز "مسئول" تصویر محیطی است و بنابراین عضله آن معیوب است. از آنجایی که دید دوگانه هنگام نگاه کردن به چپ رخ می دهد، عضله راست روده جانبی چشم چپ فلج می شود.

ضایعه کامل تنه عصب چشمی به دوبینی در سطح عمودی و افقی در نتیجه ضعف عضلات راست فوقانی، داخلی و تحتانی کره چشم منجر می شود. علاوه بر این، با فلج کامل عصب در سمت ضایعه، پتوز (ضعف عضله ای که پلک بالایی را بالا می برد)، انحراف کره چشم به سمت بیرون و کمی به سمت پایین (به دلیل عملکرد عضله راست جانبی حفظ شده) رخ می دهد. عصب دهی توسط عصب abducens، و عضله مایل فوقانی، عصب دهی شده توسط عصب trochlear)، گشاد شدن مردمک و از دست دادن واکنش آن به نور (فلج اسفنکتر مردمک).

آسیب به عصب abducens باعث فلج عضله راست خارجی و بر این اساس، انحراف داخلی کره چشم (استرابیسم همگرا) می شود. هنگام نگاه کردن به جهت ضایعه، دید افقی دوتایی رخ می دهد. بنابراین، دوبینی در صفحه افقی، که با پتوز و تغییرات در واکنش های مردمک همراه نیست، اغلب نشان دهنده ضایعه جفت VI است.

اگر ضایعه در ساقه مغز قرار داشته باشد، علاوه بر فلج عضله راست خارجی، فلج نگاه افقی نیز رخ می دهد.

آسیب به عصب تروکلئار باعث فلج عضله مایل فوقانی می شود و با محدودیت حرکت رو به پایین کره چشم و شکایت از دوبرابر شدن عمودی ظاهر می شود که در هنگام نگاه کردن به پایین و در جهت مخالف کانون، بیشتر خود را نشان می دهد. دوبینی با کج کردن سر به سمت شانه در سمت سالم اصلاح می شود.

ترکیبی از فلج عضلات چشم و فلج نگاه نشان دهنده آسیب به ساختارهای پل مغز یا مغز میانی است. دوبینی که پس از ورزش یا در پایان روز بدتر می شود، نوعی میاستنی گراویس است. با کاهش قابل توجهی در حدت بینایی در یک یا هر دو چشم، بیمار ممکن است حتی در صورت فلج شدن یک یا چند عضله خارج چشمی متوجه دوبینی نشود.

ارزیابی حرکات هماهنگ کره چشم، تجزیه و تحلیل اختلالات همزمان حرکات چشم و فلج نگاه

فلج نگاه در نتیجه اختلالات فوق هسته ای رخ می دهد، نه به دلیل آسیب به جفت های III، IV یا VI CN. نگاه (نگاه) در هنجار حرکات مزدوج دوستانه کره چشم است، یعنی حرکات هماهنگ آنها در یک جهت (شکل 1-5). دو نوع حرکات مزدوج وجود دارد - ساکاد و ردیابی صاف. ساکادها حرکات فاز تونیک کره چشم بسیار دقیق و سریع (حدود 200 میلی‌ثانیه) هستند که معمولاً یا با نگاه دلخواه به یک جسم (با دستور «به سمت راست نگاه کن»، «به چپ و بالا نگاه کن»، رخ می‌دهند. و غیره)، یا به صورت انعکاسی زمانی که یک محرک دیداری یا شنیداری ناگهانی باعث می شود چشم ها (معمولاً سر) در جهت آن محرک بچرخند. کنترل قشر ساکاد توسط لوب فرونتال نیمکره مقابل اعمال می شود.

برنج. 15. عصب حرکات دوستانه کره چشم در امتداد صفحه افقی به سمت چپ، سیستم بسته نرم افزاری طولی داخلی: 1 - شکنج میانی لوب پیشانی راست. 2 - ساق قدامی کپسول داخلی (tr. frontopontinus); 3- هسته سلولی بزرگ عصب چشمی حرکتی (سلول های عصب دهی کننده عضله راست میانی چشم). 4 - پل مرکز نگاه (سلول های سازند شبکه ای)؛ 5- هسته عصب آبداکنس; 6 - عصب را می رباید; 7 - گره دهلیزی؛ 8 - کانال های نیم دایره; 9 - هسته دهلیزی جانبی; 10 - بسته نرم افزاری طولی داخلی; 1 1 - عصب چشمی حرکتی; 1 2 - هسته بینابینی.

نوع دوم حرکات مزدوج کره چشم، ردیابی صاف است: هنگامی که یک جسم در میدان دید حرکت می کند، چشم ها به طور غیر ارادی روی آن ثابت می شوند و آن را دنبال می کنند و سعی می کنند تصویر جسم را در ناحیه واضح ترین دید نگه دارند. در ناحیه لکه های زرد است. این حرکات کره چشم در مقایسه با ساکادها کندتر و در مقایسه با آنها غیرارادی (رفلکس)تر است. کنترل قشر آنها توسط لوب جداری نیمکره همان طرف انجام می شود.

اختلالات بینایی (اگر جفت های 111، IV یا V I تحت تأثیر قرار نگیرند) با نقض حرکات جدا شده هر کره چشم به طور جداگانه همراه نیست و باعث دوبینی نمی شود. هنگام معاینه نگاه باید متوجه شد که آیا بیمار نیستاگموس دارد یا خیر که با استفاده از تست ردیابی صاف تشخیص داده می شود.

به طور معمول، کره چشم هنگام ردیابی یک شی به نرمی و دوستانه حرکت می کند. ظهور تکان‌های ناگهانی کره‌ی چشم (ساکادهای اصلاحی غیرارادی) نشان‌دهنده نقض توانایی ردیابی صاف است (شیء بلافاصله از ناحیه بهترین دید ناپدید می‌شود و با کمک حرکات اصلاحی چشم دوباره پیدا می‌شود). توانایی بیمار را در نگه داشتن چشم ها در حالت افراطی هنگام نگاه کردن به جهات مختلف بررسی کنید: به سمت راست، به چپ، بالا و پایین. توجه می شود که آیا بیمار نیستاگموس ناشی از نگاه را در زمانی که چشم ها از موقعیت وسط برداشته می شود، تجربه نمی کند یا خیر. نیستاگموس که بسته به جهت نگاه تغییر جهت می دهد. فاز سریع نیستاگموس ناشی از نگاه به سمت نگاه هدایت می شود (هنگامی که به سمت چپ نگاه می کنیم، جزء سریع نیستاگموس به سمت چپ، هنگام نگاه کردن به راست - به راست، هنگام نگاه کردن به بالا - عمودی به سمت بالا، هنگام نگاه کردن، هدایت می شود. پایین - به صورت عمودی پایین). نقض توانایی ردیابی صاف و ظاهر نیستاگموس ناشی از نگاه، نشانه‌های آسیب به اتصالات مخچه با نورون‌های ساقه مغز یا اتصالات دهلیزی مرکزی است و همچنین ممکن است نتیجه عوارض جانبی داروهای ضد تشنج، آرام‌بخش‌ها و برخی داروها باشد.

با وجود ضایعه در ناحیه اکسیپیتال-آهیانه، صرف نظر از وجود یا عدم وجود همیانوپی، حرکات رفلکس ردیابی آهسته چشم به سمت ضایعه محدود یا غیرممکن است، اما حرکات و حرکات ارادی بر اساس دستور حفظ می شود (یعنی بیمار می تواند ارادی داشته باشد. حرکت چشم در هر جهت، اما نمی تواند جسمی را که به سمت ضایعه حرکت می کند دنبال کند). حرکات ردیابی آهسته، تکه تکه شده و دیسمتری در فلج فوق هسته ای و سایر اختلالات خارج هرمی مشاهده می شود.

برای بررسی حرکات ارادی کره چشم و ساکاد از بیمار خواسته می شود که به سمت راست، چپ، بالا و پایین نگاه کند. زمان لازم برای شروع انجام حرکات، دقت، سرعت و نرمی آنها را تخمین بزنید (اغلب نشانه خفیفی از اختلال عملکرد حرکات دوستانه کره چشم به شکل "تلو تلو خوردن" آنها تشخیص داده می شود). سپس از بیمار خواسته می شود که به طور متناوب نگاه خود را به نوک دو انگشت اشاره که در فاصله 60 سانتی متری از صورت بیمار و حدود 30 سانتی متری از یکدیگر قرار دارند ثابت کند. دقت و سرعت حرکات خودسرانه کره چشم را ارزیابی کنید.

دیسمتری ساکادیک، که در آن نگاه ارادی با یک سری حرکات تند چشم همراه است، مشخصه آسیب به اتصالات مخچه است، اگرچه ممکن است با آسیب شناسی لوب اکسیپیتال یا جداری مغز نیز رخ دهد - به عبارت دیگر، ناتوانی در سبقت گرفتن از هدف با نگاه (هیپومتری) یا نگاه "پرش" از طریق هدف به دلیل دامنه بیش از حد حرکات کره چشم (هیپرمتری)، اصلاح شده با ساکاد، نشان دهنده عدم کنترل هماهنگ است. کندی شدید ساکادها را می توان در بیماری هایی مانند دیستروفی کبدی یا کره هانتینگتون مشاهده کرد. آسیب حاد به لوب پیشانی (سکته مغزی، آسیب سر، عفونت) با فلج نگاه افقی در جهت مخالف کانون همراه است. هم کره چشم و هم سر به سمت ضایعه منحرف می شوند (بیمار به ضایعه نگاه می کند و از اندام فلج دور می شود) به دلیل حفظ عملکرد مرکز مقابل یعنی چرخش سر و چشم ها به پهلو. این علامت موقتی است و تنها چند روز طول می کشد، زیرا عدم تعادل نگاه به زودی جبران می شود. توانایی ردیابی رفلکس با فلج نگاه جلویی ممکن است حفظ شود. فلج نگاه افقی در ضایعات لوب فرونتال (قشر و کپسول داخلی) معمولاً با همی پارزی یا همی پلژی همراه است. با محلی سازی کانون پاتولوژیک در ناحیه سقف مغز میانی (ضایعات پرهکتال شامل کمیسور خلفی مغز، که بخشی از اپیتالاموس است)، فلج نگاه عمودی همراه با اختلال همگرایی (سندرم پرینو) ایجاد می شود. نگاه رو به بالا معمولاً به میزان بیشتری آسیب می بیند. هنگامی که حوضچه های مغز و فاسیکلوس طولی میانی، که حرکات دوستانه جانبی کره چشم را در این سطح فراهم می کند، آسیب ببینند، فلج نگاه افقی در جهت کانون اتفاق می افتد (چشم ها به سمت مخالف کانون چرخانده می شوند. بیمار از ضایعه ساقه دور شده و به اندام های فلج نگاه می کند). چنین فلج نگاهی معمولاً برای مدت طولانی ادامه دارد.

ارزیابی حرکات ناهمگون کره چشم (همگرایی، واگرایی)

همگرایی با درخواست از بیمار برای تمرکز بر روی جسمی که به سمت چشمانش حرکت می کند، آزمایش می شود. به عنوان مثال، به بیمار پیشنهاد می شود نگاه خود را به نوک چکش یا انگشت اشاره ثابت کند، که پزشک به آرامی آن را به پل بینی خود نزدیک می کند. هنگامی که یک جسم به پل بینی نزدیک می شود، محورهای هر دو کره چشم به طور معمول به سمت جسم می چرخند. در همان زمان، مردمک منقبض می شود، عضله مژگانی (مژگانی) شل می شود و عدسی محدب می شود. به همین دلیل، تصویر جسم روی شبکیه متمرکز می شود. چنین واکنشی به شکل همگرایی، انقباض مردمک و تطبیق گاهی اوقات سه گانه سازگار نامیده می شود. واگرایی فرآیند معکوس است: هنگامی که جسم برداشته می شود، مردمک منبسط می شود و انقباض عضله مژگانی باعث صاف شدن عدسی می شود.

اگر همگرایی یا واگرایی مختل شود، دوبینی افقی هنگام نگاه کردن به اطراف یا نزدیک رخ می دهد. آیتم های راه دوربه ترتیب. فلج همگرایی زمانی اتفاق می‌افتد که ناحیه پرتکتال سقف مغز میانی در سطح کولیکولوس فوقانی صفحه چهار ژمینال آسیب دیده باشد. می توان آن را با فلج نگاه رو به بالا در سندرم پرینو ترکیب کرد. فلج واگرایی معمولاً در اثر ضایعه دو طرفه جفت ششم CN ایجاد می شود.

واکنش مجزای مردمک به محل اقامت (بدون همگرایی) در هر کره چشم به طور جداگانه بررسی می شود: نوک چکش یا انگشت عصبی عمود بر مردمک (چشم دیگر بسته است) در فاصله 1-1.5 متر قرار می گیرد، سپس به سرعت به چشم نزدیک شوید، در حالی که مردمک چشم منقبض می شود. مردمک های عادی به روشنی به نور و همگرایی با محل اقامت واکنش نشان می دهند.

حرکات غیر طبیعی خودبخودی کره چشم

سندرم‌های اختلالات ریتمیک خودبه‌خودی نگاه ریتمیک شامل بحران‌های چشمی، نگاه متناوب دوره‌ای، سندرم نگاه «پینگ پنگ»، باب کردن چشم (انگلیسی)، فرورفتن چشمی (انگلیسی)، انحراف متناوب مایل، انحراف متناوب متناوب دوره‌ای نگاه، و غیره است. بیشتر این سندرم‌ها در ضایعات شدیدمغز، آنها عمدتا در بیمارانی که در کما هستند مشاهده می شود.

بحران های چشمی - به طور ناگهانی ایجاد می شود و از چند دقیقه تا چند ساعت ادامه می یابد، انحراف کره چشم به سمت بالا، کمتر به سمت پایین. آنها در هنگام مسمومیت با داروهای اعصاب، کاربامازپین، آماده سازی لیتیوم مشاهده می شوند. با آنسفالیت ساقه، گلیوم بطن سوم، TBI و برخی از فرآیندهای پاتولوژیک دیگر. بحران چشمی باید از انحراف تونیک نگاه به سمت بالا متمایز شود، که گاهی اوقات در بیماران در کما با ضایعات هیپوکسیک منتشر مغز مشاهده می شود.

سندرم "پینگ پنگ" در بیمارانی که در کما هستند مشاهده می شود، شامل انحراف دوره ای (هر 2-8 ثانیه) دوستانه چشم ها از یک موقعیت شدید به موقعیت دیگر است.

در بیمارانی که آسیب شدید به پل مغز یا ساختارهای حفره جمجمه خلفی دارند، گاهی اوقات بابینگ چشمی مشاهده می شود - حرکات تند و سریع کره چشم از موقعیت میانی به پایین و به دنبال آن بازگشت آهسته آنها به موقعیت مرکزی. هیچ حرکت افقی چشم وجود ندارد.

"نور چشم" اصطلاحی است که به حرکت آهسته کره چشم به سمت پایین و به دنبال آن بازگشت سریع به موقعیت اولیه خود پس از چند ثانیه اشاره دارد. حرکات افقی کره چشم حفظ می شود. شایع ترین علت آنسفالوپاتی هیپوکسیک است.

مردمک ها و شقاق های کف دست

واکنش مردمک ها و شقاق های کف دست نه تنها به عملکرد عصب چشمی - حرکتی بستگی دارد - این پارامترها همچنین توسط وضعیت شبکیه و عصب بینایی تعیین می شود که بخش آوران قوس رفلکس واکنش مردمک به نور را تشکیل می دهد. و همچنین با اثر سمپاتیک روی عضلات صاف چشم (شکل 1-6). با این وجود، واکنش های مردمک هنگام ارزیابی وضعیت جفت III CN ها مورد بررسی قرار می گیرد.

برنج. 1-6. طرح قوس رفلکس مردمک به نور: 1 - سلول های شبکیه چشم. 2 - عصب بینایی; 3 - کیاسم بینایی; 4 - سلول های تپه های بالایی صفحه سقف. 5- هسته جانبی عصب چشمی حرکتی; 6 - عصب چشمی; 7 - گره مژگانی.

مردمک های معمولی گرد و با قطر برابر هستند. در نور معمولی اتاق، قطر مردمک می تواند از 2 تا 6 میلی متر متغیر باشد. تفاوت اندازه مردمک (آنیزوکوری) کمتر از 1 میلی متر طبیعی در نظر گرفته می شود. برای بررسی واکنش مستقیم مردمک به نور، از بیمار خواسته می شود که به دوردست نگاه کند، سپس به سرعت چراغ قوه را روشن کرده و درجه و پایداری انقباض مردمک این چشم را ارزیابی کند. لامپ روشن را می توان از کنار، از سمت گیجگاهی به چشم آورد تا از واکنش تطبیقی ​​مردمک چشم (باریک شدن آن در پاسخ به نزدیک شدن جسم) جلوگیری شود. به طور معمول، هنگامی که روشن می شود، مردمک منقبض می شود، این انقباض پایدار است، یعنی زمانی که منبع نور در نزدیکی چشم است، همیشه باقی می ماند. هنگامی که منبع نور برداشته می شود، مردمک چشم منبسط می شود.

سپس واکنش دوستانه مردمک دیگر که در پاسخ به روشنایی چشم مورد مطالعه رخ می دهد، ارزیابی می شود. بنابراین لازم است مردمک یک چشم را دو بار روشن کنیم: در نور اول به عکس العمل مردمک نورانی به نور نگاه می کنیم و در نور دوم عکس العمل مردمک چشم دیگر را مشاهده می کنیم. مردمک چشم نورانی به طور معمول دقیقاً با همان سرعت و به همان میزان مردمک چشم منقبض می شود، یعنی معمولاً هر دو مردمک به یک شکل و در یک زمان واکنش نشان می دهند. آزمایش روشنایی متناوب مردمک ها شکست قسمت آوران قوس رفلکس واکنش مردمک به نور را نشان می دهد. یک مردمک روشن می شود و واکنش آن به نور مشخص می شود، سپس لامپ به سرعت به چشم دوم منتقل می شود و واکنش مردمک آن مجددا ارزیابی می شود. معمولاً وقتی چشم اول روشن می شود، مردمک چشم دوم ابتدا منقبض می شود، اما در لحظه انتقال لامپ کمی منبسط می شود (واکنش به حذف نوری که با چشم اول دوستانه است) و در نهایت، هنگامی که یک پرتو نور به سمت آن هدایت می شود، دوباره باریک می شود (واکنش مستقیم به نور). اگر در مرحله دوم این آزمایش، با روشن شدن مستقیم چشم دوم، مردمک آن باریک نشود، بلکه به بزرگ شدن ادامه دهد (یک واکنش متناقض)، این نشان دهنده آسیب به مسیر آوران رفلکس مردمک این چشم است، یعنی ، آسیب به شبکیه یا عصب بینایی آن. در این صورت روشن شدن مستقیم مردمک دوم (مردمک چشم کور) باعث انقباض آن نمی شود.

با این حال، در همان زمان، به گسترش دوستانه با شاگرد اول در پاسخ به توقف روشنایی دومی ادامه می دهد.

برای آزمایش رفلکس مردمک هر دو چشم برای همگرایی و تطبیق، از بیمار خواسته می شود ابتدا به دوردست نگاه کند (به عنوان مثال، به دیوار پشت پزشک)، و سپس به یک جسم نزدیک (مثلاً در نوک) نگاه کند. انگشتی که مستقیماً جلوی بینی بیمار گرفته شده است). اگر مردمک ها باریک باشند، اتاق قبل از آزمون تاریک می شود. به طور معمول، تثبیت نگاه به یک جسم نزدیک به چشم، با انقباض جزئی مردمک های هر دو چشم همراه با همگرایی کره چشم و افزایش برآمدگی عدسی (سه گانه سازگار) همراه است.

بنابراین، معمولا مردمک در پاسخ به نور مستقیم منقبض می شود (پاسخ مردمک مستقیم به نور). در پاسخ به نور چشم دیگر (واکنش دوستانه به نور با مردمک دیگر). هنگام فوکوس بر روی یک جسم نزدیک ترس، ترس، درد ناگهانی باعث گشاد شدن مردمک می شود، مگر در مواردی که رشته های سمپاتیک چشم قطع می شود.

علائم آسیب.با ارزیابی پهنای شکاف های کف دست و بیرون زدگی کره چشم، می توان اگزوفتالموس - بیرون زدگی (برآمدگی) کره چشم را از مدار و از زیر پلک تشخیص داد. ساده ترین راه برای تشخیص اگزوفتالموس این است که پشت بیمار نشسته بایستید و به کره چشم او نگاه کنید. علل اگزوفتالموس یک طرفه می تواند تومور یا تومور کاذب مداری، ترومبوز سینوس کاورنو، آناستوموز کاروتید-کاورنوس باشد.

اگزوفتالموس دو طرفه با تیروتوکسیکوز مشاهده می شود (اگزوفتالموس یک طرفه در این شرایط کمتر رخ می دهد).

موقعیت پلک ها را در جهات مختلف نگاه ارزیابی کنید. به طور معمول، هنگامی که به طور مستقیم مشاهده می شود، پلک بالایی لبه بالایی قرنیه را 1-2 میلی متر می پوشاند. پتوز (افتادگی) پلک بالا - آسیب شناسی مکررکه معمولاً به دلیل تلاش غیرارادی بیمار برای بالا نگه داشتن پلک فوقانی با انقباض مداوم عضله پیشانی همراه است.

افتادگی پلک فوقانی اغلب در اثر آسیب به عصب چشمی ایجاد می شود. پتوز مادرزادی که می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد. سندرم برنارد هورنر؛ دیستروفی میوتونیک؛ میاستنی گراویس؛ بلفارواسپاسم؛ ادم پلک به دلیل تزریق، ضربه، استاز وریدی؛ تغییرات بافتی مرتبط با سن

پتوز (جزئی یا کامل) ممکن است اولین علامت آسیب به عصب چشمی باشد (به دلیل ضعف عضله ای که پلک بالایی را بالا می برد) ایجاد می شود. معمولاً با سایر علائم آسیب به جفت سوم CN (میدریازیس همان طرف، عدم پاسخ مردمک به نور، اختلال در حرکات کره چشم به بالا، پایین و داخل) ترکیب می شود.

در سندرم برنارد هورنر، باریک شدن شقاق کف دست، پتوز پلک های فوقانی و تحتانی ناشی از نارسایی عملکردی عضلات صاف غضروف تحتانی و فوقانی پلک ها (عضلات تارسال) است. پتوز معمولا جزئی و یک طرفه است.

به دلیل نارسایی عملکرد گشادکننده مردمک (به دلیل نقص) با میوز ترکیب می شود. عصب دهی سمپاتیک) . میوز در تاریکی بیشتر مشخص می شود.

پتوز در دیستروفی میوتونیک (میتونی دیستروفیک) دو طرفه و متقارن است. اندازه مردمک ها تغییر نمی کند، واکنش آنها به نور حفظ می شود. علائم دیگری از این بیماری وجود دارد.

با میاستنی گراویس، پتوز معمولاً جزئی، نامتقارن است و شدت آن می تواند به طور قابل توجهی در طول روز متفاوت باشد. واکنش مردمک مختل نمی شود.

بلفارواسپاسم (انقباض غیرارادی عضله حلقوی چشم) با بسته شدن جزئی یا کامل شقاق کف دست همراه است. بلفارواسپاسم خفیف را می توان با پتوز اشتباه گرفت، اما در ابتدا پلک فوقانی به طور دوره ای بالا می رود و هیچ انقباض عضله فرونتالیس وجود ندارد.

حملات نامنظم انبساط و انقباض مردمک ها که چند ثانیه طول می کشد، با اصطلاحات هیپوس یا موج دار شدن نشان داده می شود.

این علامت می تواند با انسفالوپاتی متابولیک، مننژیت، مولتیپل اسکلروزیس رخ دهد.

میدریاز یک طرفه (گشاد شدن مردمک) همراه با پتوز و پارزی عضلات خارجی با آسیب به عصب چشمی مشاهده می شود. گشاد شدن مردمک اغلب اولین نشانه آسیب به عصب چشمی است که تنه عصب توسط آنوریسم فشرده می شود و ساقه مغز دررفته می شود. برعکس، با ضایعات ایسکمیک جفت 3 (به عنوان مثال، در دیابت شیرین)، الیاف حرکتی وابران منتهی به مردمک معمولاً آسیب نمی بینند، که در تشخیص افتراقی مهم است. میدریازیس یک طرفه، همراه با پتوز و پارزی عضلات خارجی کره چشم، برای ضایعات عصب چشمی معمولی نیست. علل احتمالی چنین اختلالی عبارتند از میدریاز فلجی ناشی از دارو، که با استفاده موضعی از محلول آتروپین و سایر داروهای آنتی کولینرژیک (در این مورد، مردمک در پاسخ به استفاده از محلول 1٪ پیلوکارپین باریک می شود. ) مردمک ادی؛ میدریاز اسپاستیک، ناشی از انقباض گشادکننده مردمک در هنگام تحریک ساختارهای سمپاتیک عصب دهی کننده آن است.

مردمک آدی یا مردمک مردمک معمولاً در یک طرف دیده می شود. گشاد شدن مردمک معمولی در سمت آسیب دیده (آنیزوکوریا) و واکنش غیرطبیعی آهسته و طولانی آن (میوتونیک) به نور و همگرایی با تطابق. از آنجایی که مردمک در نهایت به نور پاسخ می دهد، در طول معاینه عصبی، نازکوری به تدریج کاهش می یابد. حساسیت بیش از حد معمولی مردمک به عصب کشی: پس از تزریق محلول 0.1٪ پیلوکارپین در چشم، به شدت به اندازه های نقطه ای باریک می شود.

مردمک در یک بیماری خوش خیم (سندرم هولمز-ایدی) مشاهده می شود که اغلب خانوادگی است، بیشتر در زنان 30-20 ساله رخ می دهد و علاوه بر "مردمک تونیک" ممکن است با کاهش یا عدم وجود عمقی همراه باشد. رفلکس های پاها (کمتر از دست ها)، آنهیدروز سگمنتال (اختلال موضعی تعریق) و افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک.

در سندرم آرگیل رابرتسون، وقتی نگاه به نزدیک ثابت می‌شود مردمک منقبض می‌شود (واکنش به تطبیق حفظ می‌شود)، اما به نور واکنش نشان نمی‌دهد. معمولاً سندرم آرگیل رابرتسون دو طرفه است که با شکل مردمک نامنظم و نازکوری همراه است. در طول روز، مردمک ها اندازه ثابتی دارند، به تزریق آتروپین و سایر داروهای میدریاتیک پاسخ نمی دهند. این سندرم در ضایعات تیگمنتوم مغز میانی، به عنوان مثال، در نوروسیفلیس، دیابت شیرین، مولتیپل اسکلروزیس، تومورهای اپی فیزیال، TBI شدید و به دنبال آن گسترش قنات سیلوین و غیره مشاهده می شود.

مردمک باریک (به دلیل فلج گشاد کننده مردمک)، همراه با پتوز جزئی پلک فوقانی (پارزی عضله غضروف فوقانی پلک)، آنوفتالموس و اختلال در تعریق در همان سمت صورت نشان دهنده برنارد- سندرم هورنر این سندرم به دلیل نقض عصب سمپاتیک چشم ایجاد می شود. در تاریکی، مردمک چشم گشاد نمی شود. سندرم برنارد-هورنر بیشتر با انفارکتوس بصل النخاع (سندرم والنبرگ-زاخارچنکو) و پل مغزی، تومورهای ساقه مغز (قطع مسیرهای سمپاتیک نزولی مرکزی که از هیپوتالاموس می آیند) مشاهده می شود. آسیب به طناب نخاعی در سطح مرکز مژگان نخاعی در شاخ های جانبی ماده خاکستری بخش های C 8 -t 2. با ضایعات عرضی کامل نخاع در سطح این بخش ها (سندرم برنارد هورنر دو طرفه است، همراه با علائم اختلال در عصب سمپاتیک اندام های واقع در زیر سطح ضایعه، و همچنین اختلالات هدایت حرکات ارادی و حساسیت) ; بیماری های راس ریه و پلور (تومور پانکواست، سل و غیره)؛ با آسیب به اولین ریشه نخاعی قفسه سینه و تنه تحتانی شبکه بازویی. آنوریسم داخلی شریان کاروتید; تومورها در ناحیه سوراخ ژوگولار، سینوس کاورنو. تومورها یا فرآیندهای التهابیدر مدار (قطع فیبرهای پس گانگلیونی که از گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی به عضلات صاف چشم می گذرد).

وقتی فیبرهای سمپاتیک تحریک می شوند مردمک چشمعلائمی وجود دارد که نسبت به علامت برنارد هورنر "معکوس" است: مردمک گشاد شده، شقاق کف دست گشاد شده و اگزوفتالموس (سندرم پورفور دو پتی).

با از دست دادن یک طرفه بینایی به دلیل قطع شدن قسمت های قدامی مسیر بینایی (شبکیه، عصب بینایی، کیاسم، مجرای بینایی)، واکنش مستقیم مردمک چشم کور به نور از بین می رود (از الیاف آوران رفلکس مردمک). قطع می شوند)، و همچنین واکنش توافقی به نور مردمک چشم سالم دوم. در این حالت، مردمک چشم کور زمانی که مردمک چشم سالم روشن می شود، می تواند منقبض شود (یعنی واکنش دوستانه به نور در چشم نابینا حفظ شود). بنابراین، اگر لامپ چراغ قوه از یک چشم سالم به یک چشم آسیب دیده منتقل شود، می توان به یک باریک شدن چشم اشاره کرد، بلکه برعکس، انبساط مردمک چشم آسیب دیده (به عنوان یک پاسخ دوستانه به روشنایی متوقف شده سالم). چشم) - علامت مارکوس گان.

در این مطالعه به رنگ و یکنواختی رنگ عنبیه ها نیز توجه شده است. در سمتی که عصب سمپاتیک چشم مختل است، عنبیه روشن تر است (علامت فوکس)، معمولاً علائم دیگری از سندرم برنارد هورنر وجود دارد.

دژنراسیون هیالین لبه مردمک عنبیه همراه با رنگدانه در افراد مسن به عنوان تظاهری از فرآیند فروکشی ممکن است. علامت آکسنفلد با بی رنگ شدن عنبیه بدون تجمع هیالین در آن مشخص می شود؛ این علامت در اختلالات عصب دهی سمپاتیک و متابولیسم مشاهده می شود.

با دیستروفی کبدی، مس در امتداد لبه بیرونی عنبیه رسوب می‌کند که با رنگدانه‌های سبز مایل به زرد یا قهوه‌ای مایل به سبز (حلقه Kaiser-Fleischer) آشکار می‌شود.

جفت V: عصب سه گانه (N. TRIGEMINUS)

شاخه های حرکتی عصب ماهیچه هایی را که حرکت را فراهم می کنند عصب دهی می کنند فک پایین(پتریگویید جویدنی، تمپورال، جانبی و میانی؛ ماگزیلاری-هیوئید؛ شکم قدامی دیگاستریک). ماهیچه ای که پرده گوش را تحت فشار قرار می دهد. عضله ای که پرده کام را منقبض می کند.

الیاف حساس قسمت اصلی پوست سر (پوست صورت و قسمت جلویی- جداری پوست سر)، غشای مخاطی حفره های بینی و دهان، از جمله پیشانی و سینوس های ماگزیلاری; بخشی از کانال گوش و پرده گوش؛ کره چشم و ملتحمه؛ دو سوم قدامی زبان، دندان؛ پریوستوم اسکلت صورت؛ سخت شامه حفره های جمجمه قدامی و میانی، مخچه. شاخه های عصب V اعصاب چشمی، فک بالا و فک پایین هستند (شکل 1-7).

برنج. 1-7. رساناهای حساسیت از پوست صورت (طرح): 1 - گانگلیون سه قلو. 2 - هسته مجرای نخاعی عصب سه قلو; 3 - دستگاه بولبوتالامیک; 4 - سلول های تالاموس; 5 - قسمت تحتانی قشر شکنج پست مرکزی (ناحیه صورت). 6 - هسته حسی فوقانی عصب سه قلو; 7 - عصب چشم; 8 - عصب فک بالا; 9- عصب فک پایین.

حساسیت روی صورت توسط عصب سه قلو و اعصاب نخاعی گردنی فوقانی ایجاد می شود (شکل 1-8).

حساسیت درد، لمس و دما به طور متوالی در مناطق عصب دهی هر سه شاخه جفت V در دو طرف بررسی می شود (با استفاده از یک سنجاق، یک برس موی نرم، سطح سردجسم فلزی - چکش عصبی، دینامومتر). به طور همزمان نقاط متقارن را در پیشانی (1 شاخه)، سپس گونه ها (11 شاخه)، چانه (شاخه III) لمس کنید.

برنج. 18. عصب دهی پوست صورت و سر (طرح). الف - عصب محیطی: شاخه های عصب سه قلو (1 - n. ophtalmicus، 11 - n. maxill aris، 111 - n. mandibularis): 1 - n. اکسیپیتال ماژ یا; 2 - p.auricularis magnus; 3 - n. occipitalis مینور; 4 - n. transversus coll i. ب - عصب دهی سگمنتال توسط هسته حساس عصب سه قلو (1-5 - درماتوم های زلدر) و بخش های گردنی فوقانی نخاع (c 2 -c 3): 6 - هسته های نخاعی عصب سه قلو.

یک اختلال حسی جدا شده در صورت، یعنی نقض حساسیت درد و دما با لمس دست نخورده، نشان دهنده ضایعه هسته نخاع عصب سه قلو (nucl. tractus spinalis n. pontinus n. trigetint) است. این اختلال اغلب با سیرنگوبولبومیلیا، ایسکمی قسمت های خلفی جانبی بصل النخاع رخ می دهد.

نورالژی عصب سه قلو با حملات ناگهانی، کوتاه و بسیار شدید و مکرر درد مشخص می شود که مدت کوتاهی است که اغلب به عنوان تیر یا ضربه توصیف می شود. جریان الکتریسیته. درد به نواحی عصب دهی یک یا چند شاخه از عصب سه قلو (معمولاً در ناحیه شاخه های 11 و 3 و فقط در 5٪ موارد در ناحیه شاخه 1) گسترش می یابد. با نورالژی، از دست دادن حساسیت روی صورت معمولاً اتفاق نمی افتد. اگر درد سه قلو با اختلالات حساسیت سطحی همراه باشد، نورالژی-نوروپاتی سه قلو تشخیص داده می شود.

رفلکس قرنیه (قرنیه) با استفاده از یک تکه پنبه یا یک نوار کاغذ روزنامه بررسی می شود. آنها از بیمار می خواهند که به سقف نگاه کند و بدون دست زدن به مژه ها، پنبه را به آرامی تا لبه قرنیه (نه به صلبیه) از قسمت بیرونی پایین (نه بالای مردمک!) لمس کند. تقارن واکنش سمت راست و چپ را ارزیابی کنید. به طور معمول، اگر اعصاب V و V II آسیب نبینند، بیمار می لرزد و پلک می زند.

حفظ حساسیت قرنیه در حضور فلج عضلانی تقلیدی با واکنش (پلک زدن) چشم طرف مقابل تأیید می شود.

برای ارزیابی بخش حرکتی عصب سه قلو، تقارن باز و بسته شدن دهان ارزیابی می‌شود، و توجه می‌شود که آیا جابجایی فک پایین به طرفین وجود دارد یا خیر (فک به سمت عضله ناخنک ضعیف شده جابجا می‌شود، در حالی که صورت کج به نظر می‌رسد. )

برای ارزیابی قدرت عضله جونده، از بیمار خواسته می شود دندان های خود را به شدت فشار داده و m را لمس کند. از هر دو طرف ماساژ دهید و سپس سعی کنید فک های فشرده شده بیمار را باز کنید. به طور معمول، پزشک نمی تواند این کار را انجام دهد. قدرت عضلات ناخنک با حرکات فک پایین به طرفین ارزیابی می شود. عدم تقارن آشکار می تواند نه تنها ناشی از فلج باشد ماهیچه های جویدنبلکه مال اکلوژن

برای برانگیختن رفلکس فک پایین، از بیمار خواسته می شود تا عضلات صورت را شل کند و دهان را کمی باز کند. پزشک انگشت اشاره را روی چانه بیمار قرار می دهد و با چکش نورولوژیک ضربات سبکی را از بالا به پایین بر روی فالانکس دیستال این انگشت ابتدا در یک طرف فک پایین و سپس در طرف دیگر وارد می کند. در عین حال عضله جونده در سمت ضربه کاهش می یابد و فک پایین به سمت بالا بالا می رود (دهان بسته می شود). در افراد سالماین رفلکس اغلب وجود ندارد یا به سختی می توان آن را استخراج کرد. افزایش رفلکس فک پایین نشان دهنده یک ضایعه دو طرفه در دستگاه هرمی (دستگاه کورتیکونهسته ای) در بالای بخش های میانی پل است.

جفت VII: عصب صورت (N. FACI ALI S)

فیبرهای حرکتی ماهیچه های تقلیدی صورت، عضله زیر جلدی گردن (پلاتیسما)، استایلوهیوئید، عضلات پس سری، شکم خلفی عضله معده و عضله رکابی را عصب دهی می کنند (شکل 1-9). فیبرهای پاراسمپاتیک اتونومیک غده اشکی، زیر زبانی و زیر فکی را عصب دهی می کنند. غدد بزاقیو همچنین غدد مخاط بینی، کام سخت و نرم. فیبرهای حسی تکانه های چشایی را از دو سوم قدامی زبان و از کام سخت و نرم هدایت می کنند.

برنج. 1-9. توپوگرافی عصب صورت و عضلات صورت: الف - ساختار عصب صورت و ماهیچه های عصب دهی شده توسط آن: 1 - پایین بطن IV. 2 - هسته عصب صورت; 3 - دهانه استیلوماستوئید؛ 4 - عضله پشت گوش; 5 - ورید پس سری; 6 - شکم خلفی عضله معده; 7 - عضله stylohyoid; 8 - انشعاب عصب صورت به عضلات صورت و عضله زیر جلدی گردن; 9 - عضله ای که گوشه دهان را پایین می آورد. 10 - عضله چانه; 11 - عضله ای که لب بالایی را پایین می آورد. 12 - ماهیچه گونه; 13 - عضله دایره ای دهان; 14 - عضله ای که لب بالایی را بالا می برد. 15 - عضله سگ; 16 - عضله زیگوماتیک؛ 17 - عضله دایره ای چشم; 18 - چروک شدن عضله ابرو; 19 - عضله پیشانی؛ 20 - سیم درام؛ 21 - عصب زبانی; 22 - گره pterygopalatine; 23 - گره عصب سه قلو. 24 - شریان کاروتید داخلی; 25 - عصب میانی; 26 - عصب صورت; 27 - عصب دهلیزی؛ ب - عضلات اصلی عضلات مقلد بالا و پایین: 1 - پل مغز. 2 - زانو داخلی عصب صورت; 3 - هسته عصب صورت ; 4 - دهانه شنوایی داخلی; 5 - زانو بیرونی؛ 6 - دهانه استیلوماستوئید.

مطالعه عملکرد عصب صورت با ارزیابی تقارن صورت بیمار در حالت استراحت و با حالات خود به خودی صورت آغاز می شود. توجه ویژه ای به تقارن چین های نازولبیال و شکاف های کف دست می شود. . قدرت عضلات صورت به نوبه خود بررسی می شود و از بیمار دعوت می شود پیشانی خود را چروک کند (m.frontalis)، چشمان خود را محکم ببندد (m. orbicularis oculi)، گونه های خود را پف کند (m. b iscinator)، لبخند بزند، دندان های خود را نشان دهد. (m. risorius و غیره zygomaticus maj or) ، لب های خود را فشار دهید و اجازه ندهید باز شوند (m. orbicularis oris). از بیمار خواسته می شود که هوا را وارد دهان خود کرده و گونه های خود را پف کند. به طور معمول، با فشار روی گونه ها، بیمار هوا را بدون اینکه از طریق دهان آزاد کند، در خود نگه می دارد. اگر ضعف عضلات صورت مشاهده شود، مشخص می شود که آیا فقط به قسمت پایین صورت مربوط می شود یا به تمام نیمه آن (اعم از پایین و بالا) گسترش می یابد.

طعم در یک سوم قدامی زبان بررسی می شود. از بیمار بخواهید که زبان خود را بیرون بیاورد و آن را با یک گاز از نوک خود نگه دارد. با کمک یک پیپت، قطرات محلول های شیرین، شور و خنثی به طور متناوب روی زبان اعمال می شود. بیمار باید طعم محلول را با اشاره به نوشته مربوطه روی یک تکه کاغذ گزارش کند. توجه می شود که آیا هنگام اعمال محرک های چشایی اشک آزاد می شود (این رفلکس متناقض در بیمارانی که جوانه زنی نامناسب فیبرهای ترشحی پس از آسیب قبلی به شاخه های عصب صورت مشاهده می شود مشاهده می شود).

عصب صورت حاوی تعداد بسیار کمی فیبر است که تکانه های حساسیت عمومی را هدایت می کند و نواحی کوچکی از پوست را عصب دهی می کند که یکی از آنها در سطح داخلی قرار دارد. گوشدر نزدیکی کانال شنوایی خارجی، و دوم - مستقیماً پشت گوش. حساسیت درد را با تزریق با پین مستقیماً در خلف مجرای شنوایی خارجی بررسی کنید.

نشانه های شکست. شکست نورون حرکتی مرکزی (به عنوان مثال، با سکته مغزی نیمکره) علت فلج مرکزی یا "فوق هسته ای" عضلات صورت است (شکل 1-10).

برنج. 1-10. سیر نورون های حرکتی مرکزی به هسته عصب صورت: 1 - عصب صورت (سمت چپ). 2 - قسمت تحتانی هسته عصب صورت. 3 - زانوی کپسول داخلی; 4 - سلول های هرمی شکنج پیش مرکزی راست (ناحیه صورت). 5- قسمت فوقانی هسته عصب صورت.

با فلج طرف مقابل عضلات صورت که فقط در نیمه پایینی صورت قرار دارند مشخص می شود (ضعف بسیار جزئی عضله مداری چشم و عدم تقارن خفیف شکاف های کف دست ممکن است، اما احتمال چروک شدن پیشانی وجود دارد). این به این دلیل است که آن قسمت از هسته موتور n. Facialis که عضلات میمیک تحتانی را عصب می‌کند، تکانه‌ها را فقط از نیمکره مخالف دریافت می‌کند، در حالی که بخشی که عضلات میمیک بالایی را عصب می‌کند، تحت تأثیر دستگاه‌های کورتیکال-هسته‌ای هر دو نیمکره است. به دلیل آسیب به نورون حرکتی محیطی (نورون های هسته حرکتی n.facialis و آکسون های آنها)، فلج محیطی عضلات صورت (prosoplegia) ایجاد می شود که با ضعف عضلات صورت در تمام نیمه همان طرف صورت مشخص می شود. . بسته شدن پلک در سمت آسیب دیده ممکن نیست (لاگوفتالموس) یا ناقص است. در بیماران مبتلا به فلج محیطی عضلات تقلیدی صورت، علامت بل اغلب مشاهده می شود: هنگامی که بیمار سعی می کند چشمان خود را ببندد، پلک های سمت ضایعه عصب صورت بسته نمی شوند و کره چشم به سمت بالا حرکت می کند و بیرونی حرکت کره چشم در این مورد یک سینکینز فیزیولوژیکی است که شامل حرکت کره چشم به سمت بالا هنگام بستن چشم است. برای دیدن آن در یک فرد سالم، لازم است پلک های او را به زور بالا نگه دارید و از او بخواهید که چشمانش را ببندد.

فلج محیطی عضلات صورت در برخی موارد ممکن است با اختلال در چشایی در دو سوم قدامی نیمه همان طرف زبان همراه باشد (اگر تنه عصب صورت از قسمت انتهایی آن در بالای فیبرهای تمپانی چشایی آسیب دیده باشد) . با فلج مرکزی عضلات صورت، یعنی با آسیب به دستگاه های کورتیکال-هسته ای که منجر به هسته حرکتی عصب صورت می شود، اختلالات چشایی رخ نمی دهد.

اگر عصب صورت در بالای الیاف از آن تا عضله رکاب تحت تأثیر قرار گیرد، انحراف در صدای صداهای درک شده رخ می دهد - هایپراکوزیس. هنگامی که عصب صورت در سطح خروجی خود از هرم استخوان تمپورال از طریق سوراخ استیلوماستوئید آسیب می‌بیند، رشته‌های پاراسمپاتیک به غده اشکی (n. petrosus maj یا) و رشته‌های حسی که از جوانه‌های چشایی می‌آیند (chorda tympani) ) رنج نمی برند، بنابراین طعم و پارگی دست نخورده باقی می ماند.

اشکی در کناره لاگوفتالموس مشخص است که با تحریک بیش از حد غشای مخاطی چشم به دلیل عدم وجود رفلکس محافظ چشمک زدن و مشکل در حرکت اشک به داخل کانال اشکی تحتانی به دلیل افتادگی قسمت تحتانی توضیح داده می شود. پلک همه اینها به این واقعیت منجر می شود که اشک آزادانه روی صورت جاری می شود.

ضایعات حاد یا تحت حاد دو طرفه عصب صورت از نوع محیطی در سندرم گیلن باره (GBS) مشاهده می شود. فلج محیطی حاد یا تحت حاد یک طرفه عضلات صورت اغلب با نوروپاتی فشاری-ایسکمیک عصب صورت (با تغییرات فشاری-ایسکمیک در بخشی از عصب که از کانال صورت در هرم استخوان تمپورال عبور می کند) رخ می دهد.

در طول دوره نقاهت پس از فلج محیطیبازسازی پاتولوژیک رشته های عصبی صورت امکان پذیر است. در همان زمان، در سمت فلج، با گذشت زمان، انقباض ماهیچه های صورت ایجاد می شود، به همین دلیل، شقاق کف دست باریک تر می شود، و چین نازولبیال عمیق تر از سمت سالم می شود (صورت دیگر "کج" نمی شود. سالم، اما به سمت بیمار).

انقباض عضلات صورت معمولاً در پس زمینه اثرات باقیمانده پروسوپارزیس رخ می دهد و با سینکینز پاتولوژیک عضلات صورت ترکیب می شود. به عنوان مثال، هنگام بستن چشم ها در سمت آسیب دیده، گوشه دهان به طور همزمان به طور غیرارادی بالا می رود (سینکینز چشمی)، یا بال بینی بالا می رود، یا پلاتیسما منقبض می شود. هنگامی که گونه ها پف می کنند، شکاف کف دست باریک می شود و غیره.

جفت هشتم: عصب دهلیزی- حلزونی (N. VESTlBULOCOCHLEARIS)

عصب از دو بخش شنوایی (حلزون) و دهلیزی (دهلیزی) تشکیل شده است که به ترتیب تکانه های شنوایی را از گیرنده های حلزونی و اطلاعات مربوط به تعادل را از گیرنده های کانال های نیم دایره ای و کیسه های غشایی دهلیز هدایت می کنند (شکل 1 - 11). .

برنج. 1-11. ساختار آنالایزر شنوایی: 1 - شکنج گیجگاهی برتر. 2 - بدن ژنیکوله داخلی; 3 - تپه زیرین صفحه سقف مغز میانی; 4 - حلقه جانبی; 5 - هسته خلفی عصب حلزون; 6 - بدنه ذوزنقه ای; 7 - هسته قدامی عصب حلزون; 8 - قسمت حلزونی عصب دهلیزی; 9 - سلول های گره مارپیچی.

با شکست این عصب، قدرت شنوایی کاهش می یابد، وزوز گوش و سرگیجه ظاهر می شود. اگر بیمار از صدای زنگ / صدا در گوش شکایت دارد، باید از او بخواهید که ماهیت این احساسات (زنگ، سوت، خش خش، وزوز، ترقه، نبض) و مدت آنها را با جزئیات شرح دهد و همچنین آنها را با صداهای طبیعی مقایسه کند. «مثل صدای موج‌سواری دریا»، «مثل سیم‌هایی که در باد وزوز می‌کنند»، «مثل خش‌خش برگ‌ها»، «مثل صدای لوکوموتیو بخار دوان»، «مثل تپش قلب خود» و غیره. صدای مداوم در گوش مشخصه آسیب پرده گوش، استخوانچه های گوش میانی یا حلزون گوش و عصب حلزون حلزون است. صداهای با فرکانس بالا، زنگ زدن در گوش بیشتر در آسیب شناسی حلزون و عصب حلزون مشاهده می شود (آسیب). به دستگاه حسی عصبی).صدا در گوش ناشی از آسیب شناسی گوش میانی (به عنوان مثال، با اتواسکلروز)، معمولا ثابت تر، فرکانس پایین.

شایعه و تحقیقات آن

دقیق ترین داده ها در مورد کم شنوایی با معاینه ابزاری ویژه به دست می آید، اما معاینه بالینی معمول نیز می تواند اطلاعات مهمی را برای تعیین تشخیص ارائه دهد. ابتدا مجرای شنوایی خارجی و پرده گوش بررسی می شود. تقریباً شنوایی هر گوش را ارزیابی کنید و متوجه شوید که آیا بیمار زمزمه گفتار، کلیک انگشت شست و وسط را در فاصله 5 سانتی متری از گوش بیمار می شنود یا خیر. اگر از کم شنوایی شکایت دارد یا صدای کلیک نمی شنود، معاینه ابزاری ویژه بیشتر شنوایی ضروری است.

سه شکل از کم شنوایی وجود دارد: ناشنوایی رسانا (رسانا) با اختلال در انتقال صدا به گیرنده های حلزون همراه است (بستن مجرای شنوایی خارجی با یک پلاگ گوگرد یا یک جسم خارجی، آسیب شناسی گوش میانی). ناشنوایی عصبی (عصبی حسی) - با آسیب به حلزون و عصب شنوایی؛ ناشنوایی مرکزی - با آسیب به هسته های عصب شنوایی یا اتصالات آنها با مراکز پوشاننده و با میدان های شنوایی اولیه در لوب های تمپورال قشر مغز.

برای افتراق کم شنوایی رسانایی و حسی عصبی، از آزمایشات با چنگال تنظیم استفاده می شود. هدایت هوا ابتدا با مقایسه آستانه درک صدای بیمار (هر گوش) با آستانه درک (طبیعی) خودش ارزیابی می شود.

تست Rinne برای مقایسه استخوان و هدایت هوا استفاده می شود. پایه یک چنگال تنظیم با فرکانس بالا (128 هرتز) روی فرآیند ماستوئید قرار می گیرد. پس از توقف شنیدن صدا، چنگال تنظیم به گوش او نزدیک می شود (بدون لمس آن). در افراد سالم و در بیماران مبتلا به کم شنوایی حسی عصبی، هدایت هوا بهتر از هدایت استخوانی است، بنابراین پس از رساندن چنگال تنظیم به گوش، آزمودنی دوباره شروع به شنیدن صدا می کند (علامت رین مثبت). هنگامی که گوش میانی تحت تاثیر قرار می گیرد، هدایت استخوانی صدا طبیعی می ماند و رسانش هوا بدتر می شود، در نتیجه اولی بهتر از گوش دوم می شود، بنابراین اگر چنگال تنظیم را به گوش بیمار رسانده شود، نمی شنود. گوش (علامت Rinne منفی).

تست وبر: یک چنگال تنظیم ارتعاشی (128 هرتز) در وسط تاج بیمار قرار می گیرد و آنها علاقه مند هستند که در کدام گوش بهتر صدا را می شنود. به طور معمول، صدا به طور مساوی توسط گوش راست و چپ (در مرکز) شنیده می شود. با کم شنوایی حسی عصبی (بیماری منیر، نورینوم جفت هشتم و غیره)، صدا با وضوح بیشتری و برای مدت طولانی تری توسط گوش سالم درک می شود (دیرتر شدن ادراک به سمت سالم). با کاهش شنوایی هدایتی، بهبود نسبی در هدایت استخوانی وجود دارد و صدا در سمت آسیب دیده بلندتر درک می شود (جانبی شدن درک صدا به سمت آسیب دیده).

با کم شنوایی حسی عصبی، درک فرکانس های بالا به میزان بیشتری آسیب می بیند، با کم شنوایی رسانا - فرکانس های پایین. این توسط شنوایی سنجی تعیین می شود - تحقیق ابزاریکه باید در بیماران مبتلا به نارسایی شنوایی انجام شود.

سرگیجه

هنگام شکایت از سرگیجه، باید با جزئیات دریابید که بیمار چه احساساتی را تجربه می کند. سرگیجه واقعی به عنوان توهم حرکات خود شخص یا اشیاء اطراف درک می شود، در این میان، اغلب بیماران سرگیجه را احساس "خالی" در سر، سیاهی چشم، بی ثباتی و بی ثباتی هنگام راه رفتن، غش یا ضعف عمومی می نامند. و غیره.

سرگیجه واقعی (سرگیجه) معمولاً دارای ویژگی تشنج هایی است که از چند ثانیه تا چند ساعت طول می کشد. در موارد شدید، سرگیجه با حالت تهوع، استفراغ، سفید شدن پوست، تعریق، عدم تعادل همراه است. بیمار معمولاً چرخش یا حرکت اجسام اطراف را در اطراف خود احساس می کند. در طول تشنج، نیستاگموس افقی یا چرخشی اغلب ثبت می شود. سرگیجه واقعی تقریباً همیشه ناشی از ضایعه سیستم دهلیزی در هر یک از بخش‌های آن است: در کانال‌های نیم دایره‌ای، بخش دهلیزی جفت هشتم CN و هسته‌های دهلیزی ساقه مغز. علت نادرتر آسیب به اتصالات دهلیزی مخچه است (شکل 1-12)، حتی در موارد کمتری سرگیجه نشانه تشنج صرع (با تحریک لوب تمپورال) است.

برنج. 1-12. ساختار هادی های دهلیزی: 1 - قشر لوب جداری مغز. 2 - تالاموس; 3 - هسته داخلی عصب دهلیزی; 4 - هسته عصب چشمی حرکتی; 5 - ساقه مخچه فوقانی; 6 - هسته دهلیزی فوقانی؛ 7 - هسته دندانه دار; 8 - هسته چادر; 9 - قسمت دهلیزی عصب دهلیزی (VIII); 10 - گره دهلیزی؛ 11 - مسیر پیش از درب نخاعی (فونیکولوس قدامی نخاع). 12 - هسته دهلیزی تحتانی؛ 13 - میانی و هسته بسته نرم افزاری طولی داخلی. 14 - هسته دهلیزی جانبی. 15 - بسته نرم افزاری طولی داخلی؛ 16 - هسته عصب abducens; 17 - سلول های تشکیل شبکه ای ساقه مغز. 18 - هسته قرمز؛ 19 - قشر لوب تمپورال مغز.

شایع ترین علل حمله حاد سرگیجه عبارتند از: سرگیجه موقعیتی خوش خیم، بیماری منیر و نورونیت دهلیزی.

اغلب در عمل بالینی، سرگیجه موضعی خوش خیم مشاهده می شود. حمله سرگیجه موقعیت چرخشی به طور ناگهانی با تغییر سریع در موقعیت سر و در یک موقعیت خاص رخ می دهد که عمدتاً با دراز کشیدن و چرخش در رختخواب یا کج کردن سر به عقب ایجاد می شود. سرگیجه با حالت تهوع و نیستاگموس همراه است. حمله از چند ثانیه تا 1 دقیقه طول می کشد، به خودی خود می گذرد. حملات ممکن است به صورت دوره ای در طی چند روز یا چند هفته تکرار شوند. شنوایی تحت تأثیر قرار نمی گیرد.

در بیماری منیر، حملات با سرگیجه شدید مشخص می شود که با احساس وزوز و صدا در گوش همراه است. احساس پری گوش، کاهش شنوایی، حالت تهوع و استفراغ. حمله از چند دقیقه تا یک ساعت طول می کشد و بیمار را مجبور می کند در تمام این مدت دراز بکشد. هنگام انجام تست چرخشی یا کالری، نیستاگموس در سمت آسیب دیده افسرده یا وجود ندارد.

نورونیت دهلیزی با یک حمله حاد طولانی مدت (از چند روز تا چند هفته) سرگیجه شدید مشخص می شود.

همراه با استفراغ، عدم تعادل، ترس، نیستاگموس به سمت گوش سالم است. علائم با حرکت دادن سر یا با تغییر وضعیت بدن تشدید می شود. بیماران به سختی این شرایط را تحمل می کنند و تا چند روز از رختخواب خارج نمی شوند.

سر و صدا در گوش و کاهش شنوایی رخ نمی دهد، سردرد وجود ندارد. هنگام انجام آزمایش کالری، واکنش در سمت آسیب دیده کاهش می یابد.

سرگیجه مداوم، که می تواند شدت آن متفاوت باشد، اما ویژگی تشنج را ندارد، همراه با کاهش شنوایی، آتاکسی مخچه، ضایعات همان طرف جفت های U، UN، IX و X CN ها، مشخصه نورینومای هشتم CN است. جفت

نیستاگموس

نیستاگموس - حرکات ریتمیک غیر ارادی سریع و غیر ارادی کره چشم. دو نوع نیستاگموس وجود دارد: نیستاگموس ناگهانی (کلونیک) که در آن حرکات آهسته کره چشم ( فاز آهسته) متناوب با حرکات سریع جهت مخالف (فاز سریع). جهت چنین نیستاگموسی با جهت فاز سریع آن تعیین می شود. نیستاگموس آونگی شکل (نوسانی) شکل نادر تری است که در آن کره چشم حرکات آونگ مانندی با دامنه و سرعت برابر نسبت به موقعیت وسط انجام می دهد (اگرچه هنگام نگاه کردن به پهلو دو مرحله متفاوت را می توان ردیابی کرد که سریعتر آن به سمت نگاه).

نیستاگموس می تواند هم طبیعی باشد (مثلاً با بیزاری شدید از نگاه)، و هم نشانه ای از آسیب به ساقه مغز، مخچه، سیستم دهلیزی محیطی یا مرکزی. در هر یک از این موارد، نیستاگموس ویژگی های خاص خود را دارد.

ساده ترین راه برای مشاهده نیستاگموس در آزمایش ردیابی صاف است، زمانی که بیمار حرکت انگشت پزشک یا چکش عصبی را دنبال می کند.

به طور معمول، کره چشم باید جسم را دنبال کند و به آرامی و هماهنگ حرکت کند. نیستاگموس کلونیک خفیف (چند حرکت ریتمیک با دامنه کم) که با ربودن شدید کره چشم ظاهر می شود، فیزیولوژیکی است. هنگامی که چشم ها کمی نزدیک تر به خط وسط حرکت می کنند ناپدید می شوند و آسیب شناسی را نشان نمی دهند. شایع ترین علت نیستاگموس کلونیک در مقیاس بزرگ همراه با ربودن شدید کره چشم، استفاده از داروهای آرام بخش یا ضد تشنج است. نیستاگموس کلونیک اپتوکینتیک گونه ای از نیستاگموس رفلکس فیزیولوژیکی است که هنگام ردیابی اجسام از همان نوع که در حال حرکت هستند (به عنوان مثال درختانی که از پنجره قطار چشمک می زنند، ریل های نرده و غیره) رخ می دهد. با حرکات ردیابی آهسته کره چشم مشخص می شود که به طور غیرارادی توسط ساکادهای سریع در جهت مخالف قطع می شود. به عبارت دیگر، چشم ها به جسم متحرک خیره می شوند و به آرامی آن را دنبال می کنند و پس از ناپدید شدن آن از میدان دید، به سرعت به حالت مرکزی باز می گردند و به جسم جدیدی که در میدان دید افتاده است، خیره می شوند. شروع به پیگیری آن و غیره بنابراین، جهت نیستاگموس اپتوکینتیک مخالف جهت حرکت اجسام است.

نیستاگموس دهلیزی محیطی کلونیک خودبخودی (لابیرنت-دهلیزی) در اثر تحریک یا تخریب یک طرفه بخش محیطی آنالایزر دهلیزی (دخمه پرپیچ و خم، بخش دهلیزی جفت VII I CN) ایجاد می شود. این یک نیستاگموس چرخشی خود به خودی، معمولاً یک جهته افقی، کمتر است، که فاز سریع آن به سمت سالم و فاز آهسته به سمت ضایعه هدایت می شود. جهت نیستاگموس به جهت نگاه بستگی ندارد. نیستاگموس در هر موقعیتی از کره چشم یافت می شود، اما هنگامی که چشم ها به سمت فاز سریع خود چرخانده می شوند، افزایش می یابد، یعنی زمانی که به سمت سالم نگاه می کنید، واضح تر تشخیص داده می شود. معمولاً چنین نیستاگموسی با ثابت کردن نگاه سرکوب می شود.

همراه با حالت تهوع، استفراغ، وزوز گوش، کاهش شنوایی؛ موقت است (بیش از 3 هفته).

نیستاگموس ساقه مرکزی وستیبولار خود به خودی کلونیک زمانی رخ می دهد که هسته های دهلیزی ساقه مغز، اتصالات آنها با مخچه یا سایر قسمت های مرکزی آنالایزر دهلیزی آسیب ببینند. این اغلب چند جهته است، می تواند با سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ ترکیب شود. نیستاگموس و سرگیجه با تثبیت نگاه برطرف نمی شود. اغلب، سایر اختلالات عصبی نیز شناسایی می شوند: آتاکسی مخچه، دوبینی، اختلالات حرکتی و حسی.

نیستاگموس دهلیزی تکان دهنده خود به خودی می تواند در اثر آسیب شدید به هسته های دهلیزی و اتصالات دهلیزی چشمی در ساقه مغز ایجاد شود و با سکته ساقه، گلیوم ساقه مغز و مولتیپل اسکلروزیس رخ می دهد. بیمار مبتلا به نیستاگموس تکان دهنده اکتسابی از لرزش و تصاویر تار (اسیلوپسی) شکایت دارد.

نیستاگموس نوری خودبخودی آونگی (نوسانی) برای بیمارانی که از دست دادن بینایی دو طرفه مادرزادی دارند معمول است و باعث اختلال در تثبیت نگاه می شود.

رفلکس های دهلیزی

واکنش های حرکتی چشم ها به تحریک دستگاه دهلیزی(رفلکس اکولوسفالیک، رفلکس دهلیزی-چشمی) توسط مسیرهایی از طریق ساقه مغز از هسته های دهلیزی بصل النخاع به هسته اعصاب abducens و oculomotor واسطه می شوند. به طور معمول، چرخش سر باعث حرکت اندولنف در کانال های نیم دایره ای در خلاف جهت چرخش می شود. در این مورد، در یک هزارتو، یک جریان اندولنف به سمت آمپول کانال نیم دایره افقی رخ می دهد، و در هزارتوی دیگر - در جهت آمپول کانال، در حالی که تحریک گیرنده های یک کانال افزایش می یابد، و تحریک کانال مقابل کاهش می یابد، به عنوان مثال. عدم تعادل تکانه هایی که به هسته های دهلیزی می آیند وجود دارد. هنگامی که هسته‌های دهلیزی در یک طرف تحریک می‌شوند، اطلاعات بلافاصله به هسته مقابل عصب ابداکنس در پونز مغز منتقل می‌شود، از آنجا که تکانه‌ها از طریق بسته طولی میانی به هسته عصب چشمی در مغز میانی می‌رسند. سمت دستگاه دهلیزی تحریک شده این امر انقباض همزمان عضله رکتوس جانبی چشم مقابل را به لابیرنت تحریک شده و عضله راست میانی چشم به همین نام تضمین می کند که در نهایت منجر به انحراف دوستانه آهسته چشم ها در جهت مخالف جهت سر می شود. چرخش این رفلکس به شما اجازه می دهد تا موقعیت چشم ها را تثبیت کنید و با وجود چرخش سر، نگاه را روی یک جسم ثابت ثابت کنید. در یک فرد سالم و بیدار، به دلیل تأثیر قشر مغز بر ساختارهای ساقه، می توان آن را خودسرانه سرکوب کرد. در یک بیمار که در ذهن روشن است، یکپارچگی ساختارهای مسئول این رفلکس به شرح زیر تعیین می شود. از بیمار خواسته می شود که نگاه خود را بر روی یک شی در مرکز قرار دهد و به سرعت (دو چرخه در ثانیه) سر بیمار را در یک جهت یا جهت دیگر بچرخاند. اگر رفلکس دهلیزی-چشمی حفظ شود، حرکات کره چشم صاف است، آنها متناسب با سرعت حرکات سر هستند و در جهت مخالف هدایت می شوند. برای ارزیابی این رفلکس در یک بیمار در کما، از آزمایش چشم عروسکی استفاده می شود. این به شما امکان می دهد ایمنی عملکردهای ساقه را تعیین کنید. دکتر با دستان خود سر بیمار را ثابت می کند و آن را به چپ و راست می چرخاند، سپس به عقب پرتاب می کند و به جلو پایین می آورد. پلک های بیمار باید بلند شوند (این آزمایش در موارد مشکوک به تروما مطلقاً منع مصرف دارد. گردنستون فقرات).

اگر کره چشم به طور غیرارادی در جهت مخالف چرخش منحرف شود (پدیده "چشم های عروسکی") آزمایش مثبت در نظر گرفته می شود. در صورت مسمومیت و اختلالات دیس متابولیک همراه با آسیب دو طرفه به قشر مغز، آزمایش "چشم عروسکی" مثبت است (کره چشم بیمار در جهت مخالف جهت چرخش سر حرکت می کند). با ضایعات ساقه مغز، رفلکس اکولوسفالیک وجود ندارد، یعنی آزمایش منفی است (کره چشم ها، هنگام چرخش، به طور همزمان با سر حرکت می کنند، گویی در جای خود منجمد شده اند). این آزمایش همچنین در صورت مسمومیت با داروهای خاص (به عنوان مثال، با مصرف بیش از حد فنی توئین، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، باربیتورات ها، گاهی اوقات شل کننده های عضلانی، دیازپام) منفی است، اما اندازه طبیعی مردمک ها و واکنش آنها به نور باقی می ماند.

تست های کالری نیز بر اساس مکانیسم های رفلکس هستند. تحریک کانال های نیم دایره ای با آب سرد که در گوش خارجی ریخته می شود، با انحراف دوستانه آرام کره چشم به سمت هزارتوی تحریک شده همراه است. تست کالری سرد به شرح زیر انجام می شود. ابتدا باید مطمئن شوید که پرده گوش هر دو گوش آسیبی ندیده باشد. با کمک یک سرنگ کوچک و یک لوله پلاستیکی نازک کوتاه، 0.2-1 میلی لیتر آب سرد یخ به دقت به کانال شنوایی خارجی تزریق می شود. در این حالت، یک فرد سالم بیدار نیستاگموس خواهد داشت که جزء کند آن (انحراف آهسته کره چشم) به سمت گوش تحریک شده و جزء سریع در جهت مخالف هدایت می شود (نیستاگموس که به طور سنتی توسط جزء سریع تعیین می شود). ، در جهت مخالف هدایت می شود). پس از چند دقیقه، روش را در سمت مخالف تکرار کنید. این تست می تواند به عنوان یک روش سریع برای تشخیص کم کاری دهلیزی محیطی باشد.

در یک بیمار در کما با حفظ ساقه مغز این نمونهباعث انحراف هماهنگ تونیک کره چشم به سمت هزارتوی سرد شده می شود، با این حال، هیچ حرکت سریع چشم در جهت مخالف وجود ندارد (یعنی خود نیستاگموس مشاهده نمی شود). اگر ساختارهای ساقه مغز در بیمار در کما آسیب دیده باشد، آزمایش توصیف شده به هیچ وجه باعث حرکت کره چشم نمی شود (انحراف تونیک کره چشم وجود ندارد).

آتاکسی دهلیزی

آتاکسی دهلیزی با استفاده از تست Romberg و مطالعه راه رفتن بیمار تشخیص داده می شود (آنها به او پیشنهاد می کنند در یک خط مستقیم با باز و سپس با راه رفتن راه برود. چشمان بسته). با آسیب شناسی دهلیزی محیطی یک طرفه، بی ثباتی هنگام ایستادن و راه رفتن در یک خط مستقیم با انحراف به سمت هزارتوی آسیب دیده مشاهده می شود. آتاکسی دهلیزی با تغییر در شدت آتاکسی همراه با تغییرات ناگهانی در موقعیت سر و چرخش نگاه مشخص می شود. یک آزمایش شاخص نیز انجام می شود: از آزمودنی خواسته می شود که دست خود را بالای سر خود بلند کند و سپس آن را پایین بیاورد و سعی کند انگشت اشاره خود را به انگشت اشاره پزشک برساند. انگشت پزشک می تواند در جهات مختلف حرکت کند.

ابتدا بیمار آزمایش را با چشمان باز، سپس با بستن چشمانش به او پیشنهاد انجام آزمایش را بدهید. بیمار مبتلا به آتاکسی دهلیزی با هر دو دست به سمت جزء کند نیستاگموس حرکت می کند.

IX و X جفت. اعصاب گلوفارنکس و واگ (M. GLOSSOPHARYNGEUS AND N. VA GUS)

شاخه موتور عصب گلوفارنکسعضله استیلوفارنکس (m. stylopharyngeus) را عصب می کند. جفت رویشی شاخه های ترشحی سمپاتیک به گانگلیون گوش می روند که به نوبه خود الیاف را به غده بزاقی پاروتید می فرستد. فیبرهای حساس عصب گلوسوفارنکس یک سوم خلفی زبان یعنی کام نرم را تامین می کنند. گلو پوست گوش خارجی غشای مخاطی گوش میانی (شامل سطح داخلی پرده گوش) و شیپور استاش; آوران های حسی احشایی تکانه هایی را از سینوس کاروتید حمل می کنند. الیاف چشایی حس چشایی را از یک سوم پشتی زبان هدایت می کنند (شکل 1-13).

برنج. 1-13. رساناهای حساسیت طعم: 1 - سلول های تالاموس. 2 - گره عصب سه قلو; 3 - عصب میانی; 4 - اپی گلوت؛ 5- سلول های گره تحتانی عصب واگ. 6 - سلول های گره تحتانی عصب گلوفارنکس. 7 - گره سلولی زانو; 8 - هسته چشایی (pusl. tractus sol itarii nn. intermedii, gl ossopharingei et vagi); 9 - دستگاه بولبوتالامیک؛ 10- شکنج و قلاب پارهیپوکامپ.

عصب واگ عضلات مخطط حلق را عصب دهی می کند (به جز عضله استیلوفارنکس). کام نرم (به جز ماهیچه ای که توسط عصب سه قلو که پرده پالاتین را می کشد تامین می شود)، زبان (m. palato glossus)، حنجره، تارهای صوتی و اپی گلوت. شاخه های رویشی به ماهیچه های صاف و غدد حلق، حنجره، اندام های داخلی قفسه سینه و حفره شکمی می روند. آوران های حسی احشایی تکانه هایی را از حنجره، نای، مری، اندام های داخلی قفسه سینه و حفره شکمی، از گیرنده های فشاری قوس آئورت و گیرنده های شیمیایی آئورت هدایت می کنند. الیاف حساس عصب واگ به پوست سطح خارجی گوش و مجرای شنوایی خارجی، بخشی از سطح خارجی پرده تمپان، حلق، حنجره و سختی حفره خلفی جمجمه عصب دهی می کنند. اعصاب گلوفارنکس و واگ دارای چندین هسته مشترک در بصل النخاع هستند و از نزدیک به یکدیگر عبور می کنند، عملکرد آنها به سختی جدا می شود (شکل 1 - 14)، بنابراین به طور همزمان مورد بررسی قرار می گیرند.

برنج. 1-14. سیر نورون های حرکتی مرکزی به هسته های جفت IX، X و XII CH N: 1 - سلول های هرمی قسمت پایین شکنج پیش مرکزی (ناحیه زبان، حنجره). 2 - مسیر قشر هسته ای; 3 - عضله stylo-pharyngeal; 4 - دو هسته ای؛ 5 - عضلات اپی گلوت؛ 6 - ماهیچه های نرم کام و عضلات منقبض کننده حلق. 7 - عصب حنجره ای عود کننده; 8 - عضلات صوتی; 9 - عضله زبان; 10- هسته عصب هیپوگلوسال.

هنگام جمع آوری خاطرات، متوجه می شوند که آیا بیمار در بلع، گفتار (صدا) مشکل دارد یا خیر.

صدا. به وضوح گفتار، تن و صدای صدا توجه کنید. اگر عملکرد تارهای صوتی مختل شود، صدا خشن و ضعیف می شود (تا آفونیا). به دلیل نقض عملکرد کام نرم، که ورودی حفره نازوفارنکس را در حین فوناسیون نمی پوشاند، سایه صدای بینی (نازوالیا) ایجاد می شود. نقض عملکرد عضلات حنجره (آسیب به عصب واگ) بر تلفظ صداهای بالا (و-و-و) تأثیر می گذارد و نیاز به همگرایی تارهای صوتی دارد. به منظور حذف ضعف عضلات صورت (جفت VII) و ماهیچه های زبان (جفت XII) به عنوان علت احتمالی اختلال گفتار، از بیمار خواسته می شود که لبیال (p-p-p، mi-mi-mi) و جلویی را تلفظ کند. صداها یا هجاهای زبانی (la-la-la) که شامل آنها می شود. بینی صدا هنگام تلفظ هجاهایی که صداهای روده ای در ترکیب خود دارند آشکار می شود (ها-ها-ها، کای-کای-کای). همچنین به بیمار پیشنهاد می شود که به شدت سرفه کند.

بیمار مبتلا به فلج حاد یک طرفه تارهای صوتی قادر به تلفظ صدای «و-و-و» یا سرفه شدید نیست.

پرده پالاتین. زمانی که آزمودنی صداهای "a-a-a" و "uh-uh" را تلفظ می کند، کام نرم بررسی می شود. ارزیابی کنید که کام نرم به طور کامل، قوی و متقارن در طول آواسازی بالا می‌آید. آیا زبان پرده پالاتین به پهلو منحرف می شود. با پارزی یک طرفه ماهیچه های کام نرم، پرده کام در حین آواسازی از سمت ضایعه عقب می ماند و توسط عضلات سالم در جهت مخالف پارزی کشیده می شود. زبان به سمت سالم منحرف می شود.

رفلکس های کام و حلقی. با یک کاردک چوبی یا یک نوار (لوله) کاغذ، به آرامی غشای مخاطی کام نرم را به طور متناوب از دو طرف لمس کنید. پاسخ طبیعی این است که پرده کام را به سمت بالا بکشید. سپس دیواره پشتی حلق را نیز در سمت راست و چپ لمس می کنند. لمس باعث بلع و گاهی حرکات استفراغ می شود. پاسخ رفلکس به درجات مختلفی بیان می شود (در افراد مسن ممکن است وجود نداشته باشد)، اما به طور معمول همیشه متقارن است. عدم وجود یا کاهش رفلکس در یک طرف نشان می دهد ضایعه محیطی IX و X جفت ChN.

جفت XI: عصب اضافی (N. A CCESSORIUS)

این عصب صرفا حرکتی عضلات استرنوکلیدوماستوئید و ذوزنقه را عصب دهی می کند.

مطالعه عملکرد عصب جانبی با ارزیابی شکل، اندازه و تقارن عضلات استرنوکلیدوماستوئید و ذوزنقه آغاز می شود. معمولاً برای مطابقت با سمت راست و چپ کافی است. هنگامی که هسته یا تنه عصب XI آسیب می بیند، کمربند شانه ای در سمت فلج پایین می آید، کتف کمی به سمت پایین و جانبی جابجا می شود. برای ارزیابی قدرت عضله استرنوکلیدوماستوئید، از بیمار خواسته می شود که سر خود را به شدت به پهلو و کمی به سمت بالا بچرخاند. پزشک با فشار دادن به فک پایین بیمار با این حرکت مقابله می کند. با انقباض یک طرفه، عضله استرنوکلیدوماستوئید سر و گردن را به سمت خود کج می کند و در عین حال سر را در جهت مخالف می چرخاند. بنابراین هنگام آزمایش عضله سمت راست، دست خود را روی نیمه چپ فک پایین بیمار قرار می دهند و بالعکس. به خطوط اطراف نگاه کنید و شکم این عضله را در حین انقباض آن لمس کنید. برای ارزیابی قدرت عضله ذوزنقه ای، از بیمار خواسته می شود که "شانه ها را تا گوش ها بالا بیاورد"). دکتر در مقابل این حرکت مقاومت می کند.

جفت XII: عصب هیپوژنیتال (N. HYPOGLOSSUS)

عصب ماهیچه های زبان را عصب دهی می کند (به استثنای m. palatoglossus که توسط X با یک جفت CN تامین می شود). مطالعه با معاینه زبان در حفره دهان و زمانی که بیرون زده شروع می شود. به وجود آتروفی و ​​فاسیکولاسیون توجه کنید. فاسیکولاسیون ها انقباضات عضلانی کرم مانند، سریع و نامنظم هستند. آتروفی زبان با کاهش حجم آن، وجود شیارها و چین های غشای مخاطی آن آشکار می شود. انقباضات فاسیکولار در زبان نشان دهنده درگیری هسته عصب هیپوگلوسال در فرآیند پاتولوژیک است. آتروفی یک طرفه ماهیچه های زبان معمولاً با یک تومور، ضایعه عروقی یا تروماتیک تنه عصب هیپوگلوسال در سطح پایه جمجمه یا زیر آن مشاهده می شود. به ندرت با یک فرآیند داخل مدولاری همراه است. آتروفی دو طرفه بیشتر با بیماری نورون حرکتی [اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)] و سیرنگوبولبیا رخ می دهد. برای ارزیابی عملکرد ماهیچه های زبان، از بیمار خواسته می شود که زبان را بیرون بیاورد. به طور معمول، بیمار به راحتی زبان را نشان می دهد. وقتی بیرون زده است، در خط وسط قرار دارد. پارزی عضلات نیمی از زبان منجر به انحراف آن در داخل می شود سمت ضعیف(m. genioglossus سمت سالم زبان را به سمت عضلات پارتیک هل می دهد). زبان همیشه به سمت نیمه ضعیف تر منحرف می شود، صرف نظر از اینکه پیامد هر ضایعه ای - فوق هسته ای یا هسته ای - ضعف عضله زبان باشد. باید مطمئن شوید که انحراف زبان درست است و خیالی نیست. تصور نادرست از وجود انحراف زبان می تواند با عدم تقارن صورت به دلیل ضعف یک طرفه عضلات صورت رخ دهد. از بیمار خواسته می شود که حرکات سریع زبان را از سمتی به سمت دیگر انجام دهد. اگر ضعف زبان کاملاً مشخص نیست، از بیمار بخواهید که زبان را روی سطح داخلی گونه فشار دهد و قدرت زبان را ارزیابی کند و با این حرکت مقابله کند. نیروی فشار زبان روی سطح داخلی گونه راست منعکس کننده نیروی m سمت چپ است. genioglossus و بالعکس. سپس از بیمار خواسته می شود تا هجاهایی را با صداهای زبانی قدامی تلفظ کند (مثلاً "لا-لا-لا"). با ضعف ماهیچه های زبان، او نمی تواند آنها را به وضوح تلفظ کند. برای شناسایی دیزآرتری خفیف، از آزمودنی خواسته می شود عبارات پیچیده را تکرار کند، به عنوان مثال: "آزمایش اداری"، "دستیار اپیزودیک"، "انگورهای قرمز بزرگ در کوه آرارات رسیده است" و غیره.

شکست ترکیبی هسته، ریشه یا تنه جفت IX، X، XI، CP CN باعث ایجاد فلج یا فلج پیازی می شود. تظاهرات بالینی فلج پیازی دیسفاژی (اختلال بلع و خفگی هنگام غذا خوردن به دلیل فلج عضلات حلق و اپی گلوت) است. نازولالیا (تن صدای بینی همراه با فلج عضلات پرده پالاتین)؛ دیسفونی (از دست دادن سونوریتی صدا به دلیل فلج ماهیچه های درگیر در باریک شدن / انبساط گلوت و تنش / شل شدن طناب صوتی)؛ دیزآرتری (پارزی عضلاتی که مفصل بندی صحیح را فراهم می کنند)؛ آتروفی و ​​فاسیکولاسیون عضلات زبان؛ از بین رفتن رفلکس های پالاتین، حلق و سرفه؛ اختلالات تنفسی و قلبی عروقی؛ گاهی اوقات پارزی شل عضلات استرنوکلیدوماستوئید و ذوزنقه.

اعصاب IX، X و XI با هم از طریق سوراخ ژوگولار حفره جمجمه را ترک می کنند؛ بنابراین، فلج یک طرفه پیاز معمولاً زمانی مشاهده می شود که این CN ها تحت تأثیر یک تومور قرار گیرند. فلج پیازی دو طرفه می تواند ناشی از فلج اطفال و سایر عفونت های عصبی، ALS، آمیوتروفی بولبو نخاعی باشد.

کندی یا پلی نوروپاتی سمی (دیفتری، پارانئوپلاستیک، با GBS و غیره). شکست سیناپس های عصبی عضلانی در میاستنی گراویس یا آسیب شناسی عضلانی در برخی از اشکال میوپاتی علت همان اختلالات عملکرد حرکتی پیازی است که در فلج پیازی وجود دارد.

از فلج پیازی، که در آن نورون حرکتی تحتانی (هسته‌های CN یا فیبرهای آنها) رنج می‌برد، باید فلج کاذب بلبار را متمایز کرد که با آسیب دو طرفه به نورون حرکتی بالایی مسیرهای قشر هسته‌ای ایجاد می‌شود. فلج کاذب نوعی اختلال عملکرد ترکیبی از جفت‌های IX، X و CN است که در اثر آسیب دو طرفه به دستگاه‌های کورتیکونهسته‌ای منتهی به هسته‌های آنها ایجاد می‌شود. تصویر بالینی شبیه تظاهرات سندرم بولبار است و شامل دیسفاژی، ناسالولیا، دیسفونی و دیس‌آرتری است. در سندرم شبه بلبار، برخلاف سندرم پیاز، رفلکس های حلقی، پالاتین و سرفه حفظ می شوند. رفلکس های اتوماسیون دهان ظاهر می شود، رفلکس فک پایین افزایش می یابد. مشاهده گریه یا خنده شدید (واکنش های هیجانی کنترل نشده)، هیپوتروفی و ​​فاسیکولاسیون ماهیچه های زبان وجود ندارد.

تشخیص موضعی آسیب عصب abducens (VIth) در سه سطح زیر امکان پذیر است:

I. سطح هسته عصب abducens.

II. سطح ریشه عصب abducens.

III. سطح (تنه) عصب.

I. آسیب به عصب VI در سطح هسته آن در ساقه مغز

1. آسیب به هسته عصب VI:

2. شکست قسمت پشتی - جانبی pons varolii:

فلج نگاه به سمت ضایعه.

فلج نگاه همان طرف، پارزی محیطی عضلات مقلدی، دیسمتری، گاهی همراه با همی پارزی طرف مقابل (سندرم فوویل)

P. آسیب در سطح ریشه عصب VI

1. آسیب به ریشه عصب VI

2. آسیب به قسمت های پارادین قدامی پل

3. شکست در منطقه مخزن prepon-tin.

فلج منفرد عضله ای که کره چشم را به سمت بیرون می چرخاند. فلج همان طرف عضلات عصب دهی شده توسط VI و VII | اعصاب، به علاوه همی پارزی طرف مقابل (سندرم میلارد-گوبلر). فلج عضله جانبی چشم با یا بدون همی پارزی طرف مقابل (اگر دستگاه قشر نخاعی درگیر باشد)

III. آسیب به تنه عصب abducens.

1. شکست در ناحیه بالای هرم (کانال Dorel-lo - Dorello)

2. سینوس حفره ای

3. سندرم شکاف اربیتال فوقانی

فلج عضله ابدکتور (عصب VI)؛ از دست دادن شنوایی در همان سمت، درد صورت (به خصوص رترواوربیتال) (سندرم Gradenigo - Gradenigo)

دخالت منزوی! عصب VI; یا درگیری عصب VI به اضافه سندرم هورنر. اعصاب III، IV و شاخه I عصب سه قلو نیز می توانند تحت تأثیر قرار گیرند. اگزوفتالموس، کموز. آسیب به عصب VI با درگیری متغیر اعصاب III، IV و شاخه I عصب V. اگزوفتالموس احتمالی علائم آسیب به عصب VI | (و سایر اعصاب حرکتی چشم)، کاهش حدت بینایی (عصب I). اگزوفتالموس متغیر، کموز.

* علل احتمالی ضایعه ایزوله عصب VI (ابدوسنس): دیابت شیرین، فشار خون شریانی (در این اشکال، فلج عصب VI سیر خوش خیم دارد و معمولاً در عرض 3 ماه پسرفت می کند)، آنوریسم، سکته مغزی، متاستاز، آدنوم هیپوفیز. سارکوئیدوز، آرتریت سلول غول پیکر، مولتیپل اسکلروزیس، سیفلیس، مننژیوم، گلیوما، آسیب تروماتیک مغزی و سایر ضایعات. علاوه بر این، ضایعه ای در سطح هسته عصب VI مشاهده می شود سندرم مادرزادیموبیوس (Mobius): فلج نگاه افقی همراه با دو پلژی عضلات تقلیدی. سندرم انقباض دوان (Duane) همراه با فلج نگاه، پس رفتگی کره چشم، باریک شدن شکاف کف دست و اداکشن کره چشم.

آناتومی

عصب abducens حرکتی است.

الیافی که از هسته عصب abducens امتداد می‌یابند به جلو می‌روند، تمام ضخامت پل را سوراخ می‌کنند و به سطح تحتانی مغز در شیار بین پونز و هرم بصل النخاع خارج می‌شوند.

سپس عصب abducens به جلو می رود، سخت شامه را سوراخ می کند و وارد سینوس کاورنوس می شود و در کنار شریان کاروتید داخلی قرار دارد. با بیرون آمدن از سینوس، وارد شکاف اربیتال فوقانی به داخل اربیت می شود، جایی که حلقه تاندون مشترک را سوراخ می کند، زیر عصب حرکتی چشمی قرار می گیرد و به m.rectus lateralis نزدیک می شود که آن را عصب می کند.

تابع

الیاف عصب صورت که از ماده مغز عبور می کنند از بین هسته عصب ابدکنس و بطن چهارم عبور می کنند و colliculus facialis را تشکیل می دهند.

از آنجایی که n.abducens یک عضله حرکتی چشمی - m.rectus lateralis را عصب می کند، عملکرد آن با عملکرد این عضله یکسان است. این عضله باعث ربودن کره چشم به سمت بیرون می شود.

حرکت چشم

این عصب با عصب دهی به عضله رکتوس جانبی، حرکت کره چشم، یعنی ابداکشن آن را فراهم می کند.

کلینیک شکست

آسیب به عصب ابدکنس منجر به محدودیت حرکت کره چشم به سمت خارج می شود. این منجر به استرابیسم همگرا می شود (lat. استرابیسم همگرا) با توجه به اینکه عضله راست میانی چشم که آنتاگونیست عضله راست جانبی است که در حالت فلج یا فلج است کره چشم را به سمت بینی می کشد. وجود استرابیسم باعث دوبینی در چشم می شود - دوبینی. هنگام نگاه کردن به سمت ضایعه، دوبینی در بیمار افزایش می یابد. دوبینی اغلب با سرگیجه، جهت گیری نادرست در حین حرکات و به ویژه عدم اطمینان در راه رفتن همراه است. بیماران در همان زمان، برای جلوگیری از دوبینی، سعی کنید یک چشم را بپوشانید.

درگیری ایزوله عصب ابدنس نادر است. بیشتر اوقات، نارسایی عملکرد عصب آبداکنس همراه با سایر علائم عصبی مشاهده می شود.

شایع ترین علل فلج هسته ای آنسفالیت، نوروسیفلیس، مولتیپل اسکلروزیس، اختلالات عروقی، خونریزی ها و تومورها هستند. از آنجایی که رشته‌های عصب صورت که از ماده مغز عبور می‌کنند، به دور هسته عصب ابداکنت می‌روند و colliculus facialis را تشکیل می‌دهند، آسیب به هسته n.abducens می‌تواند با فلج محیطی عصب صورت ترکیب شود. سندرم متناوب فاویل ایجاد می شود - پارزی عضلات عصب دهی شده توسط عصب صورت و عصب آبدوژن در سمت ضایعه و همی پلژی در طرف مقابل.

شایع ترین علل فلج محیطی عضلات چشم عبارتند از مننژیت، سینوزیت، ترومبوز سینوس حفره ای، آنوریسم شریان کاروتید داخلی یا شریان ارتباطی خلفی، شکستگی ها و تومورهای قاعده جمجمه یا اربیت ها، پلی نوریت، دیفتری، بوتولیسم. .

پدیده فلج محیطی n.abducens می‌تواند با التهاب سلول‌های پنوماتیزه رأس هرم استخوان تمپورال رخ دهد. در این مورد، سندرم Gradenigo ایجاد می شود - درد در ناحیه شاخه فرونتال عصب سه قلو در ترکیب با پارزی عصب abducens.

آسیب دو طرفه به اعصاب ابدکنس و استرابیسم همگرا ناشی از آن ممکن است با افزایش فشار داخل جمجمه رخ دهد. در این حالت ممکن است دررفتگی مغز رخ دهد - پر شدن مخازن میانی و جانبی پل در نتیجه فشار دادن پل مغز به شیب پایه جمجمه. در این حالت اعصاب آبداکنس فشرده می شوند که از ماده مغز در شیار بین پل خارج می شوند. بصل النخاع. چنین کلینیکی ممکن است مقدم بر سایر اشکال دررفتگی مغز باشد (پیچ کردن لوزه ها به قیف دورال اکسیپیتال-سرویکس، فتق مخچه-تنتوریال و غیره) که با زندگی ناسازگار است و بر این اساس منجر به مرگ می شود.

باید در نظر داشت که ضعف عضله راست خارجی چشم ممکن است یکی از تظاهرات میاستنی گراویس باشد.

روش تحقیق

مطالعه عصب abducens به طور همزمان با مطالعه عملکرد سایر اعصاب مسئول حرکت کره چشم - oculomotor و بلوک انجام می شود.

ادبیات

1. خلاصه ای از بینگ رابرت از تشخیص موضعی مغز و نخاع. راهنمای مختصری برای بومی سازی بالینی بیماری ها و آسیب های مراکز عصبی
2. Gusev E.I.، Konovalov A.N.، Burd G.S. مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب: کتاب درسی. - م.: پزشکی، 2000
3. Duus P. تشخیص موضعی در آناتومی نورولوژی. فیزیولوژی. کلینیک - M. IPC "Vazar-Ferro"، 1995
4. بیماری های عصبی / S. M. Vinichuk، E. G. Dubenko، E. L. Macheret و همکاران؛ برای قرمز. S. M. Vinichuk، Y. G. Dubenka - K.: سلامت، 2001
5. پولاتوف A. M.، Nikiforov A. S. ترویج بیماری های عصبی: کتاب درسی برای دانشجویان موسسات پزشکی - ویرایش 2. - تی: پزشکی، 1979
6. Sinelnikov R. D., Sinelnikov Ya. R. Atlas of Human Anatomy: Proc. سود. - چاپ دوم، کلیشه ای - در 4 جلد. T.4. - م.: پزشکی، 1996
7. Triumfov A.V. تشخیص موضعی بیماری های سیستم عصبی مسکو: MEDpress LLC. 1998

اعصاب جمجمه ای
من زن و شوهر	عصب بویایی (lat. Nervus olfactorius)
زوج دوم	عصب بینایی (lat. عصب بینایی)
زوج III	عصب چشمی (lat. Nervus Oculomotorius)
زوج چهارم	مسدود کردن عصب (lat. Nervus trochlearis)
جفت V

جفت VI. عصب Abducens - n. ربوده می کند. هسته عصب در پایین حفره لوزی (بطن IV) در قسمت پشتی پل مغز قرار دارد. آکسون های این نورون ها به سمت قاعده تنه می روند و از مرز بین پل مغز و بصل النخاع در سطح اهرام خارج می شوند (شکل 51 را ببینید). عصب در امتداد پایه مغز می رود، از طریق شکاف مداری فوقانی وارد مدار می شود و یک عضله - m را عصب می کند. rectus lateralis که کره چشم را به سمت بیرون می برد. هنگامی که این عصب آسیب می بیند، استرابیسم همگرا رخ می دهد (شکل 63)، کره چشم نمی تواند خودسرانه به سمت بیرون جمع شود. دوبینی رخ می دهد که با نگاه کردن به عصب آسیب دیده افزایش می یابد. اجسام دوتایی در یک صفحه افقی قرار دارند.

فلج عصب آبداکنس راست:

الف - استرابیسم همگرا خفیف (ظاهر بیمار)؛ ب - کره چشم راست به سمت بیرون جمع نشده است (به سمت راست نگاه کنید). ج - عادی (به سمت چپ نگاه کنید)؛ د - اداکشن جزئی در داخل کره چشم راست (به بالا نگاه کنید).

عصب abducens.

هنگامی که عصب ابداکنس آسیب می بیند، حرکت کره چشم به سمت بیرون مختل می شود. این به این دلیل است که رکتوس داخلی بدون آنتاگونیست باقی می ماند و کره چشم به سمت بینی منحرف می شود (استرابیسم همگرا). علاوه بر این، دید دوگانه، به ویژه زمانی که به سمت عضله آسیب دیده نگاه کنید، رخ می دهد.

اگر هر سه عصب حرکتی یک چشم آسیب ببیند، از تمام حرکات محروم می شود، صاف به نظر می رسد، مردمک چشمش گشاد است و به نور واکنش نشان نمی دهد (افتالمپلژی کامل). فلج دو طرفه عضلات چشم معمولاً در نتیجه آسیب به هسته اعصاب است.

عصب سه قلو.

عصب سه قلو دارای 3 هسته (1 هسته و 2 هسته) است. هسته حرکتی در قسمت پشتی جانبی تگمنتوم پونتین قرار دارد. اولین هسته حساس (nucleus tractus spinalis) در تمام طول بصل النخاع و در یک سوم خلفی پل قرار دارد. دومین هسته حساس (nucleus terminalis) در یک سوم میانی پل قرار دارد.

عصب سه قلو از دو ریشه حسی و حرکتی تشکیل شده است. اولی در مرز ساقه مخچه میانی و پل مغزی، کمی زیر وسط محور طولی خود وارد ساقه مغز می شود. ریشه موتور، با قطر کمتر، در مجاورت ریشه حسی در جلو و پایین قرار دارد. در کنار ریشه‌های داخل سخت‌شکمه در سطح قدامی هرم استخوان تمپورال، گره Gasser (سه‌قلو) قرار دارد - یک سازند همولوگ با گانگلیون نخاعی. از این گره در جهت جلو 3 بزرگ حرکت کنید تنه عصبی:

عصب چشم. از طریق شکاف مداری فوقانی به داخل مدار نفوذ می کند، از شکاف فوق مداری در لبه میانی مدار در امتداد قسمت بالایی عبور می کند. عصب چشم به اعصاب ناsociliary، lacrimal و frontal تقسیم می شود.

عصب فک بالا. شاخه های آن: 1) عصب زیگوماتیک که پوست ناحیه گیجگاهی و زیگوماتیک را عصب دهی می کند. 2) اعصاب pterygopalatine که به گره pterygopalatine می روند ، تعداد آنها از 1 تا 7 است ، آنها فیبرهای حسی را به اعصاب می دهند که از گره شروع می شوند. بخشی از الیاف بدون ورود به گره به شاخه های گره می پیوندد. فیبرهای حسی غشای مخاطی سلول های شبکه خلفی را عصب دهی می کنند و سینوس اسفنوئیدحفره بینی، حلق، کام نرم و سخت، لوزه ها. 3) عصب infraorbital، ادامه عصب فک بالا است، از طریق سوراخ infraorbital، زیر عضله مربع به صورت می رود. لب بالا، به شاخه های پایانه تقسیم می شود.

عصب فک پایین. شاخه مختلط عصب سه قلو که توسط شاخه های ریشه حسی و حرکتی تشکیل می شود. عصب فک پایین عصب حسی را به قسمت تحتانی گونه، چانه، پوست لب پایین، قسمت قدامی گوش، مجرای شنوایی خارجی، بخشی از سطح خارجی پرده تمپان، مخاط باکال، کف دهان و دو سوم قدامی زبان فک تحتانی، سخته سخت و همچنین عصب حرکتی عضلات جونده.

علائم آسیب

آسیب به هسته دستگاه نخاعی عصب سه قلو با اختلال حساسیت از نوع سگمنتال آشکار می شود. شاید یک اختلال حساسیت گسسته، زمانی که حساسیت درد و دما با حفظ نماهای عمیق (حس فشار، لرزش و غیره) از بین می رود.

شکست فیبرهای حرکتی شاخه 3 یا هسته حرکتی منجر به ایجاد فلج یا فلج، عمدتاً عضلات جونده در کنار کانون می شود. آتروفی ماهیچه های جونده و گیجگاهی، ضعف آنها، جابجایی فک پایین در هنگام باز شدن دهان به سمت عضلات جونده پارتیک وجود دارد. با ضایعه دو طرفه، افتادگی فک پایین رخ می دهد.

هنگامی که نورون های حرکتی عصب سه قلو تحریک می شوند، کشش تونیک ماهیچه های جونده (تریسموس) ایجاد می شود. ماهیچه‌های جونده منقبض هستند و لمس آنها سخت است، دندان‌ها آنقدر فشرده هستند که جدا کردن آنها از هم غیرممکن است. تریسموس همچنین می‌تواند با تحریک مراکز برون‌تابی ماهیچه‌های جونده در قشر مغز و مسیرهایی که از آنها می‌آیند رخ دهد. تریسموس با کزاز، مننژیت، کزاز، تناسب صرعی، تومورها در پونز مغز. در عین حال، مصرف غذا مختل یا کاملاً غیرممکن است، گفتار مختل می شود و اختلالات تنفسی وجود دارد. استرس عصب روانی را بیان کرد. تریسموس می تواند طولانی شود که منجر به خستگی بیمار می شود.

شکست شاخه های عصب سه قلو با اختلال حساسیت در ناحیه عصب دهی آنها آشکار می شود. شکست شاخه 3 منجر به کاهش حساسیت طعم در دو سوم قدامی زبان سمت مربوطه می شود.

اگر 1 شاخه آسیب ببیند، رفلکس فوقانی می افتد (در اثر ضربه چکش روی پل بینی یا قوس فوقانی، در حالی که پلک ها بسته می شوند) و همچنین رفلکس قرنیه (قرنیه) (این مشکل ایجاد می شود. با لمس پشم پنبه به قرنیه - معمولاً پلک ها بسته می شوند).

در مواردی که گره نیمه قمری تحت تأثیر قرار می گیرد، اختلال حساسیت در ناحیه عصب دهی هر سه شاخه عصب سه قلو رخ می دهد. همین علائم با آسیب به ریشه عصب سه قلو (بخشی از عصب از گره نیمه قمری تا پل مغز) نیز مشاهده می شود. تشخیص این ضایعات بسیار مشکل است. هنگامی که فوران های تبخال ظاهر می شوند، که مشخصه شکست گره نیمه قمری است، تسکین می یابد.

هسته های حرکتی عصب سه قلو دارای عصب قشر دو طرفه هستند، بنابراین اگر نورون های مرکزی از یک طرف آسیب ببینند، اختلالات جویدن ایجاد نمی شود. با آسیب دو طرفه به مسیرهای کورتیکال-هسته ای امکان پذیر است.

عصب صورت

عصب صورت یک عصب مختلط است. این شامل فیبرهای حرکتی، پاراسمپاتیک و حسی است که دو نوع فیبر آخر به عنوان یک عصب میانی جدا می شوند. بخش حرکتی عصب صورت به تمام عضلات صورت، عضلات گوش، جمجمه، شکم خلفی عضله معده، عضله استاپدیوس و عضله زیر جلدی گردن عصب دهی می کند.

عصب صورت همراه با ریشه عصب میانی بین لبه خلفی پونز و زیتون بصل النخاع از پونز مغز خارج می شود. علاوه بر این، هر دو عصب وارد دهانه شنوایی داخلی می شوند و وارد کانال صورت هرم استخوان تمپورال می شوند. در کانال صورت، اعصاب یک تنه مشترک را تشکیل می دهند و دو چرخش مربوط به خم های کانال را ایجاد می کنند. با توجه به زانوی کانال صورت، زانوی عصب صورت تشکیل می شود که گره زانو در آن قرار دارد. پس از چرخش دوم، عصب در پشت حفره گوش میانی قرار می گیرد و از طریق دهانه استیلوماستوئید از کانال خارج می شود و وارد غده بزاقی پاروتید می شود. در آن به 2-5 شاخه اولیه تقسیم می شود که به نوبه خود به شاخه های ثانویه تقسیم می شود و شبکه عصبی پاروتید را تشکیل می دهد.

در کانال صورت، تعدادی از شاخه ها از عصب صورت خارج می شوند: عصب سنگی بزرگتر، عصب استاپدیال و رشته درام.

با شکست قسمت حرکتی عصب صورت، فلج محیطی عضلات صورت ایجاد می شود - پروسوپلژی. عدم تقارن صورت رخ می دهد. تمام نیمه آسیب دیده صورت بی حرکت، ماسک مانند است، چین های پیشانی و چین نازولبیال صاف می شوند، شکاف کف دست منبسط می شود، چشم بسته نمی شود (لاگوفتالموس - چشم خرگوش)، گوشه دهان می افتد. هنگام چین و چروک شدن پیشانی، چین ها تشکیل نمی شوند. هنگام تلاش برای بستن چشم، کره چشم به سمت بالا می چرخد ​​(پدیده بل). افزایش اشکی وجود دارد. در قلب اشکی فلجی، تحریک مداوم غشای مخاطی چشم با جریان هوا و گرد و غبار است. علاوه بر این، در نتیجه فلج عضله دایره ای چشم و عدم تناسب پلک پایین با کره چشم، شکاف مویرگی بین پلک پایین و مخاط چشم ایجاد نمی شود که کار را برای چشم مشکل می کند. پارگی برای حرکت به سمت کانال اشکی با توجه به جابجایی دهانه کانال اشکی، جذب اشک از طریق کانال اشکی. این با فلج عضله دایره ای چشم و از بین رفتن رفلکس چشمک زدن تسهیل می شود. تحریک مداوم ملتحمه و قرنیه با جریان هوا و گرد و غبار منجر به ایجاد پدیده های التهابی - ملتحمه و کراتیت می شود.

تشخیص موضعی ضایعات عصب صورت:

با آسیب به هسته عصب صورت، فلج محیطی عضلات تقلید در کنار کانون (با لاگوفتالموس، علامت بل، اشک ریزش) می تواند با همی پارزی اسپاستیک در طرف مقابل کانون - متناوب Miylard-Gubler- ترکیب شود. فلج جوبل که با ضایعه همزمان سیستم هرمی در نزدیکی هسته عصب صورت همراه است. اگر تمرکز پاتولوژیک تا زانوی داخلی عصب صورت گسترش یابد، در این صورت عملکرد هسته عصب ابداکنت نیز مختل می شود. در همان زمان، سندرم متناوب فاویل ایجاد می شود: در سمت کانون - فلج محیطی عضلات صورت و عضله راست خارجی چشم (با استرابیسم همگرا) و در طرف مقابل - همی پلژی اسپاستیک.

با آسیب به ریشه عصب صورت در مثلث مخچه، علائم اختلال عملکرد اعصاب سه قلو، آبدوژن و دهلیزی به فلج عضلات صورت می پیوندد.

با آسیب به عصب صورت در کانال شنوایی داخلی، فلج عضلات صورت با خشکی چشم، اختلال در طعم در دو سوم قدامی زبان و ناشنوایی در این گوش همراه است.

شکست عصب صورت در کانال صورت قبل از خروج عصب سنگی بزرگ با پروسوپلژی، خشکی سطح ملتحمه و قرنیه، هیپراکوزیس و اختلال چشایی در دو سوم قدامی زبان ظاهر می شود.

شکست عصب صورت در کانال صورت بالاتر از سطح ترشح n. استاپدیوس با اشکی، هیپراکوزیس و اختلال چشایی همراه است.

آسیب به عصب صورت در بالای منشاء تمپانی منجر به پروسوپلژی، اشک ریزش و اختلال چشایی در دو سوم قدامی زبان می شود.

هنگامی که عصب صورت در سطح خروجی از طریق سوراخ استیلوماستوئید آسیب می بیند، تصویر بالینی فقط شامل فلج عضلات صورت و اشکی می شود.

با آسیب به فیبرهای کورتیکال-هسته ای در یک طرف، فلج مرکزی فقط در عضلات تقلید پایینی در سمت مخالف کانون ایجاد می شود. این ممکن است با فلج مرکزی نیمی از زبان (فلج صورت-زبانی) یا زبان و دست (فلج صورت-زبان-بازویی) یا تمام نیمه بدن (همی پلژی مرکزی) همراه باشد.

تحریک توسط کانون پاتولوژیک قشر مغز در ناحیه برآمدگی صورت یا ساختارهای خاصی از تشکل های خارج هرمی می تواند با حمله تونیک و تونیک آشکار شود. تشنج های کلونیک(صرع جکسونی)، هایپرکینزیس همراه با اسپاسم محدود عضلات صورت (همیسپاسم صورت، پارااسپاسم، تیک های مختلف).

عصب چشمی.

پتوز (افتادگی پلک). علت آن فلج عضله ای است که پلک بالایی را بالا می برد.

· استرابیسم واگرا - وضعیت ثابت چشم با مردمک به سمت بیرون و کمی به پایین به دلیل عملکرد عضله راست جانبی و عضلات مایل فوقانی که با مقاومت مواجه نمی شوند.

دوبینی (دوبینی). یک پدیده ذهنی که زمانی رخ می دهد که بیمار با هر دو چشم نگاه کند. دوبرابر شدن جسم مورد نظر در نتیجه انحراف محور بینایی یک چشم به دلیل ضعف عضلانی به دلیل اختلال در عصب دهی رخ می دهد. دوبینی هایی به همین نام وجود دارد که در آن تصویر دوم (خیالی) به سمت چشم منحرف شده و دوبینی متقابل (متقاطع) هنگامی که تصویر در جهت مخالف پخش می شود وجود دارد.

میدریازیس (گشاد شدن مردمک چشم). همراه با میدریازیس، مردمک هیچ واکنشی به نور نشان نمی‌دهد و هیچ تطبیقی ​​وجود ندارد. فلج عضله ای که مردمک را باریک می کند زمانی اتفاق می افتد که عصب حرکتی چشم، رشته های پس گانگلیونی یا گانگلیون مژگانی آسیب دیده باشد. در نتیجه، رفلکس نور از بین می رود و مردمک گشاد می شود، زیرا عصب سمپاتیک حفظ می شود.

· فلج (پارزی) اقامت. باعث تاری دید در فواصل نزدیک می شود. تطبیق چشم تغییر در قدرت انکسار چشم برای انطباق با ادراک اشیایی است که در فواصل مختلف از آن قرار دارند.

فلج (پارزی) همگرایی چشم. با ناتوانی در چرخش کره چشم به سمت داخل مشخص می شود. همگرایی چشم ها به همگرایی محورهای بینایی هر دو چشم هنگام مشاهده اجسام با فاصله نزدیک گفته می شود.

محدودیت حرکت کره چشم به سمت بالا، پایین و داخل.

بنابراین، هنگامی که عصب حرکتی چشم آسیب می بیند، فلج تمام عضلات خارجی چشم اتفاق می افتد، به جز عضله راست جانبی که توسط عصب ابدسنس و عضله مایل فوقانی عصب دهی می شود، که عصب را از عصب تروکلئار دریافت می کند. همچنین فلج عضلات داخلی چشم، بخش پاراسمپاتیک آنها رخ می دهد. این در غیاب واکنش مردمک به نور، گشاد شدن مردمک و نقض همگرایی و تطابق آشکار می شود. آسیب جزئی به عصب چشمی تنها بخشی از این علائم را ایجاد می کند.

مسدود کردن اعصاب

عصب تروکلر عضله مایل فوقانی را عصب دهی می کند که کره چشم را به سمت بیرون و پایین می چرخاند. فلج عضله باعث انحراف کره چشم آسیب دیده به سمت بالا و تا حدودی به سمت داخل می شود. این انحراف به ویژه زمانی که چشم آسیب دیده به سمت پایین و به سمت سالم نگاه می کند قابل توجه است. هنگام نگاه کردن به پایین، دید دوگانه وجود دارد. اگر بیمار به پاهای خود به پایین نگاه کند، به ویژه هنگام بالا رفتن از پله ها، به وضوح به نظر می رسد.

عصب abducens.

هنگامی که عصب ابداکنس آسیب می بیند، حرکت کره چشم به سمت بیرون مختل می شود. این به این دلیل است که رکتوس داخلی بدون آنتاگونیست باقی می ماند و کره چشم به سمت بینی منحرف می شود (استرابیسم همگرا). علاوه بر این، دید دوگانه، به ویژه زمانی که به سمت عضله آسیب دیده نگاه کنید، رخ می دهد.

اگر هر سه عصب حرکتی یک چشم آسیب ببیند، از تمام حرکات محروم می شود، صاف به نظر می رسد، مردمک چشمش گشاد است و به نور واکنش نشان نمی دهد (افتالمپلژی کامل). فلج دو طرفه عضلات چشم معمولاً در نتیجه آسیب به هسته اعصاب است.

13. عصب صورت

عصب صورت یک عصب مختلط است. این شامل فیبرهای حرکتی، پاراسمپاتیک و حسی است که دو نوع فیبر آخر به عنوان یک عصب میانی جدا می شوند. بخش حرکتی عصب صورت به تمام عضلات صورت، عضلات گوش، جمجمه، شکم خلفی عضله معده، عضله استاپدیوس و عضله زیر جلدی گردن عصب دهی می کند.

عصب صورت همراه با ریشه عصب میانی بین لبه خلفی پونز و زیتون بصل النخاع از پونز مغز خارج می شود. علاوه بر این، هر دو عصب وارد دهانه شنوایی داخلی می شوند و وارد کانال صورت هرم استخوان تمپورال می شوند. در کانال صورت، اعصاب یک تنه مشترک را تشکیل می دهند و دو چرخش مربوط به خم های کانال را ایجاد می کنند. با توجه به زانوی کانال صورت، زانوی عصب صورت تشکیل می شود که گره زانو در آن قرار دارد. پس از چرخش دوم، عصب در پشت حفره گوش میانی قرار می گیرد و از طریق دهانه استیلوماستوئید از کانال خارج می شود و وارد غده بزاقی پاروتید می شود. در آن به 2-5 شاخه اولیه تقسیم می شود که به نوبه خود به شاخه های ثانویه تقسیم می شود و شبکه عصبی پاروتید را تشکیل می دهد.

در کانال صورت، تعدادی از شاخه ها از عصب صورت خارج می شوند: عصب سنگی بزرگتر، عصب استاپدیال و رشته درام.

با شکست قسمت حرکتی عصب صورت، فلج محیطی عضلات صورت ایجاد می شود - پروسوپلژی. عدم تقارن صورت رخ می دهد. تمام نیمه آسیب دیده صورت بی حرکت، ماسک مانند است، چین های پیشانی و چین نازولبیال صاف می شوند، شکاف کف دست منبسط می شود، چشم بسته نمی شود (لاگوفتالموس - چشم خرگوش)، گوشه دهان می افتد. هنگام چین و چروک شدن پیشانی، چین ها تشکیل نمی شوند. هنگام تلاش برای بستن چشم، کره چشم به سمت بالا می چرخد ​​(پدیده بل). افزایش اشکی وجود دارد. در قلب اشکی فلجی، تحریک مداوم غشای مخاطی چشم با جریان هوا و گرد و غبار است. علاوه بر این، در نتیجه فلج عضله دایره ای چشم و عدم تناسب پلک پایین با کره چشم، شکاف مویرگی بین پلک پایین و مخاط چشم ایجاد نمی شود که کار را برای چشم مشکل می کند. پارگی برای حرکت به سمت کانال اشکی به دلیل جابجایی دهانه کانال اشکی، جذب اشک از طریق کانال اشکی مختل می شود. این با فلج عضله دایره ای چشم و از بین رفتن رفلکس چشمک زدن تسهیل می شود. تحریک مداوم ملتحمه و قرنیه با جریان هوا و گرد و غبار منجر به ایجاد پدیده های التهابی - ملتحمه و کراتیت می شود.

تشخیص موضعی ضایعات عصب صورت:

با آسیب به هسته عصب صورت، فلج محیطی عضلات تقلید در کنار کانون (با لاگوفتالموس، علامت بل، اشک ریزش) می تواند با همی پارزی اسپاستیک در طرف مقابل کانون - متناوب Miylard-Gubler- ترکیب شود. فلج جوبل که با ضایعه همزمان سیستم هرمی در نزدیکی هسته عصب صورت همراه است. اگر تمرکز پاتولوژیک تا زانوی داخلی عصب صورت گسترش یابد، در این صورت عملکرد هسته عصب ابداکنت نیز مختل می شود. در همان زمان، سندرم متناوب فاویل ایجاد می شود: در سمت کانون - فلج محیطی عضلات صورت و عضله راست خارجی چشم (با استرابیسم همگرا) و در طرف مقابل - همی پلژی اسپاستیک.

با آسیب به ریشه عصب صورت در مثلث مخچه، علائم اختلال عملکرد اعصاب سه قلو، آبدوژن و دهلیزی به فلج عضلات صورت می پیوندد.

با آسیب به عصب صورت در کانال شنوایی داخلی، فلج عضلات صورت با خشکی چشم، اختلال در طعم در دو سوم قدامی زبان و ناشنوایی در این گوش همراه است.

شکست عصب صورت در کانال صورت قبل از خروج عصب سنگی بزرگ با پروسوپلژی، خشکی سطح ملتحمه و قرنیه، هیپراکوزیس و اختلال چشایی در دو سوم قدامی زبان ظاهر می شود.

شکست عصب صورت در کانال صورت بالاتر از سطح ترشح n. استاپدیوس با اشکی، هیپراکوزیس و اختلال چشایی همراه است.

آسیب به عصب صورت در بالای منشاء تمپانی منجر به پروسوپلژی، اشک ریزش و اختلال چشایی در دو سوم قدامی زبان می شود.

هنگامی که عصب صورت در سطح خروجی از طریق سوراخ استیلوماستوئید آسیب می بیند، تصویر بالینی فقط شامل فلج عضلات صورت و اشکی می شود.

با آسیب به فیبرهای کورتیکال-هسته ای در یک طرف، فلج مرکزی فقط در عضلات تقلید پایینی در سمت مخالف کانون ایجاد می شود. این ممکن است با فلج مرکزی نیمی از زبان (فلج صورت-زبانی) یا زبان و دست (فلج صورت-زبان-بازویی) یا تمام نیمه بدن (همی پلژی مرکزی) همراه باشد.

تحریک توسط تمرکز پاتولوژیک قشر مغز در ناحیه برآمدگی صورت یا ساختارهای خاصی از تشکل های خارج هرمی می تواند با حمله تشنج های تونیک و کلونیک (صرع جکسونی)، هیپرکینزی با اسپاسم محدود عضلات منفرد آشکار شود. صورت (نیمی اسپاسم صورت، پارااسپاسم، تیک های مختلف).

14. عصب سه قلو.

عصب سه قلو دارای 3 هسته (1 هسته و 2 هسته) است. هسته حرکتی در قسمت پشتی جانبی تگمنتوم پونتین قرار دارد. اولین هسته حساس (nucleus tractus spinalis) در تمام طول بصل النخاع و در یک سوم خلفی پل قرار دارد. دومین هسته حساس (nucleus terminalis) در یک سوم میانی پل قرار دارد.

عصب سه قلو از دو ریشه حسی و حرکتی تشکیل شده است. اولی در مرز ساقه مخچه میانی و پل مغزی، کمی زیر وسط محور طولی خود وارد ساقه مغز می شود. ریشه موتور، با قطر کمتر، در مجاورت ریشه حسی در جلو و پایین قرار دارد. در کنار ریشه‌های داخل سخت‌شکمه در سطح قدامی هرم استخوان تمپورال، گره Gasser (سه‌قلو) قرار دارد - یک سازند همولوگ با گانگلیون نخاعی. 3 تنه عصبی بزرگ از این گره در جهت جلو حرکت می کنند:

عصب چشمی از طریق شکاف مداری فوقانی به داخل مدار نفوذ می کند، از شکاف فوق مداری در لبه میانی مدار در امتداد قسمت بالایی عبور می کند. عصب چشم به اعصاب ناsociliary، lacrimal و frontal تقسیم می شود.

عصب فک بالا. شاخه های آن: 1) عصب زیگوماتیک که پوست ناحیه گیجگاهی و زیگوماتیک را عصب دهی می کند. 2) اعصاب pterygopalatine که به گره pterygopalatine می روند ، تعداد آنها از 1 تا 7 است ، آنها فیبرهای حسی را به اعصاب می دهند که از گره شروع می شوند. بخشی از الیاف بدون ورود به گره به شاخه های گره می پیوندد. فیبرهای حسی غشای مخاطی سلول های شبکه خلفی و سینوس اسفنوئید، حفره بینی، قوس حلق، کام نرم و سخت، لوزه ها را عصب دهی می کنند. 3) عصب infraorbital که ادامه عصب فک بالا است، از طریق سوراخ infraorbital، زیر عضله مربعی لب فوقانی وارد صورت می شود و به شاخه های انتهایی تقسیم می شود.

عصب فک پایین. شاخه مختلط عصب سه قلو که توسط شاخه های ریشه حسی و حرکتی تشکیل می شود. عصب فک پایین عصب حسی را به قسمت تحتانی گونه، چانه، پوست لب پایین، قسمت قدامی گوش، مجرای شنوایی خارجی، بخشی از سطح خارجی پرده تمپان، مخاط باکال، کف دهان و دو سوم قدامی زبان فک تحتانی، سخته سخت و همچنین عصب حرکتی عضلات جونده.

علائم آسیب

آسیب به هسته دستگاه نخاعی عصب سه قلو با اختلال حساسیت از نوع سگمنتال آشکار می شود. شاید یک اختلال حساسیت گسسته، زمانی که حساسیت درد و دما با حفظ نماهای عمیق (حس فشار، لرزش و غیره) از بین می رود.

شکست فیبرهای حرکتی شاخه 3 یا هسته حرکتی منجر به ایجاد فلج یا فلج، عمدتاً عضلات جونده در کنار کانون می شود. آتروفی ماهیچه های جونده و گیجگاهی، ضعف آنها، جابجایی فک پایین در هنگام باز شدن دهان به سمت عضلات جونده پارتیک وجود دارد. با ضایعه دو طرفه، افتادگی فک پایین رخ می دهد.

هنگامی که نورون های حرکتی عصب سه قلو تحریک می شوند، کشش تونیک ماهیچه های جونده (تریسموس) ایجاد می شود. ماهیچه‌های جونده منقبض هستند و لمس آنها سخت است، دندان‌ها آنقدر فشرده هستند که جدا کردن آنها از هم غیرممکن است. تریسموس همچنین می‌تواند با تحریک مراکز برون‌تابی ماهیچه‌های جونده در قشر مغز و مسیرهایی که از آنها می‌آیند رخ دهد. تریسموس با کزاز، مننژیت، کزاز، تشنج های صرع، تومورها در پونز مغز ایجاد می شود. در عین حال، مصرف غذا مختل یا کاملاً غیرممکن است، گفتار مختل می شود و اختلالات تنفسی وجود دارد. استرس عصب روانی را بیان کرد. تریسموس می تواند طولانی شود که منجر به خستگی بیمار می شود.

شکست شاخه های عصب سه قلو با اختلال حساسیت در ناحیه عصب دهی آنها آشکار می شود. شکست شاخه 3 منجر به کاهش حساسیت طعم در دو سوم قدامی زبان سمت مربوطه می شود.

اگر 1 شاخه آسیب ببیند، رفلکس فوقانی می افتد (در اثر ضربه چکش روی پل بینی یا قوس فوقانی، در حالی که پلک ها بسته می شوند) و همچنین رفلکس قرنیه (قرنیه) (این مشکل ایجاد می شود. با لمس پشم پنبه به قرنیه - معمولاً پلک ها بسته می شوند).

در مواردی که گره نیمه قمری تحت تأثیر قرار می گیرد، اختلال حساسیت در ناحیه عصب دهی هر سه شاخه عصب سه قلو رخ می دهد. همین علائم با آسیب به ریشه عصب سه قلو (بخشی از عصب از گره نیمه قمری تا پل مغز) نیز مشاهده می شود. تشخیص این ضایعات بسیار مشکل است. هنگامی که فوران های تبخال ظاهر می شوند، که مشخصه شکست گره نیمه قمری است، تسکین می یابد.

هسته های حرکتی عصب سه قلو دارای عصب قشر دو طرفه هستند، بنابراین اگر نورون های مرکزی از یک طرف آسیب ببینند، اختلالات جویدن ایجاد نمی شود. با آسیب دو طرفه به مسیرهای کورتیکال-هسته ای امکان پذیر است.

15. فلج بلبر و شبه بلبر.

فلج پیاز.

این یک مجموعه علائم ناشی از آسیب به هسته‌های حرکتی، ریشه‌ها یا جفت‌های نهم، دهم، دوازدهم خود اعصاب جمجمه است، همراه با کلینیک فلج آتروفیک شل (محیطی)، فلج عضلات عصب‌شده توسط این اعصاب. به خصوص در ضایعات دو طرفه مشخص می شود.

فلج پیازی مشخصه اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، فلج پیازی پیشرونده دوشن، فلج اطفال، بیماری های شبه فلج اطفال، آنسفالیت منتقله از کنه، تومورهای ضخیم و مخچه، سیرنگوبولبیا است.

علت: با تومورها و آراکنوئیدیت در حفره خلفی جمجمه، کارسینوماتوز، سارکوماتوز، فرآیندهای گرانولوماتوز، مننژیت با محلی سازی غالب در حفره جمجمه خلفی، با پلی نوریت دیفتری، پلی رادیکولونوریت عفونی-آلرژیک.

کلینیک: اختلال در بیان (دیسرتری، آنارتریا)، بلع (دیسفاژی، آفاژی)، صداسازی (دیسفونی، آفونیا)، لحن گفتار بینی (نازوالیا) وجود دارد. نزول کام نرم، عدم تحرک آن در هنگام تلفظ صداها، گاهی اوقات انحراف کام نرم وجود دارد. شکست عصب 10 با اختلال در تنفس و فعالیت قلبی عروقی آشکار می شود. علائم فلج محیطی آشکار می شود (آتروفی ماهیچه های زبان، کاهش حجم آن، تا شدن غشای مخاطی زبان). شکست هسته ها با فاسیکولاسیون زبان مشخص می شود. رفلکس های کام، حلقی، سرفه، تهوع کاهش یافته یا وجود ندارد، فلج عضله حلقوی دهان اغلب مشاهده می شود.

تشخیص بر اساس کلینیک است. تشخیص های افتراقیبا فلج کاذب بلبار انجام شد. درمان شامل درمان بیماری زمینه ای است. با آسیب دو طرفه به جفت دهم، نتیجه کشنده است.

فلج شبه بلبار.

این یک مجموعه علائم است که با قطع دو طرفه مسیرهای کورتیکونکلئر اعصاب جمجمه ای 9، 10، 12، همراه با تصویر بالینی فلج مرکزی یا فلج عضلات عصب دهی شده توسط این اعصاب جمجمه ای رخ می دهد.

بیماری های زیر اغلب با فلج کاذب همراه است: مولتیپل اسکلروزیس، گلیوم قاعده و سایر تومورهای پایه پل مغزی، اختلالات گردش خون در حوضه ورتبروبازیلار، میلینولیز مرکزی پونتین. ضایعات فیبرهای کورتیکونهسته ای در ناحیه پاهای مغز بیشتر با نقض همراه است. گردش خون مغزیو تومورها ضایعات دو طرفه بیشتر دهانی مسیرهای کورتیکونهسته ای معمولاً با فرآیندهای منتشر یا چند کانونی در هر دو نیمکره مشاهده می شود - بیماری های عروقیمغز، بیماری های دمیلینه کننده، آنسفالیت، مسمومیت، آسیب مغزی و عواقب آن.

شکست دستگاه های کورتیکال-هسته ای 9، 10، 12 جفت اعصاب جمجمه ای منجر به ظاهر شدن تصویری از فلج مرکزی می شود.

کلینیک: با اختلالات بلع (دیسفاژی)، آواسازی (دیسفونی)، بیان گفتار (دیس آرتری) بروز می کند. تمایل به خنده و گریه شدید وجود دارد که به دلیل قطع دو طرفه فیبرهای قشر نزولی است که تکانه های بازدارنده را انجام می دهند.

برخلاف فلج پیازی، در سندرم شبه بولبار، عضلات فلج آتروفی نمی شوند و واکنش دژنراسیون وجود ندارد. در عین حال، رفلکس های مرتبط با ساقه مغز نه تنها حفظ می شود، بلکه به طور پاتولوژیک افزایش می یابد - پالاتین، حلق، سرفه، استفراغ. وجود علائم اتوماسیون دهانی مشخص است.

تشخیص بر اساس کلینیک است. تشخیص افتراقی با فلج پیاز. درمان و پیش آگهی بستگی به ماهیت و شدت بیماری دارد که باعث این وضعیت پاتولوژیک شده است.

16. تظاهرات بالینیآسیب به لوب پیشانی مغز .

سندرم لوب فرونتال یک نام رایج برای مجموعه ای از سندرم ها از ساختارهای مختلف و عملکردی مهم لوب فرونتال نیمکره های مغزی است. هر یک از این سندرم ها می تواند در 2 نوع - تحریک کننده و پرولاپس ارائه شود. علاوه بر این، قانون عدم تقارن عملکردی نیمکره های مغزی بر ویژگی های سندرم لوب فرونتال تأثیر می گذارد، سندرم های نیمکره چپ و راست تفاوت های قابل توجهی دارند. مطابق با این قانون، نیمکره چپ در راست دست ها مسئول عملکردهای کلامی است (در چپ دست ها - برعکس)، سمت راست - برای عملکردهای غیر کلامی، عرفانی-عملی (در چپ دست ها - برعکس) .

سندرم لوب فرونتال خلفی.زمانی رخ می‌دهد که میدان‌های برودمن زیر تحت تأثیر قرار گیرند: 6 (آگرافیا)، 8 (چرخش دوستانه چشم‌ها و سر در جهت مخالف و فلج نگاه "قشری" به پهلو، آسپانتالیتی، آستازی-آبازیا)، 44 (آفازی حرکتی) .

سندرم بخش میانیبا شکست زمین های 9، 45، 46، 47 برودمن رخ می دهد. علائم اصلی این سندرم اختلالات روانی است که می تواند با 2 سندرم اصلی نشان داده شود:

· سندرم آپاتیکو-ابولیک - عدم ابتکار عمل برای هر حرکت.

· سندرم مهار نشده- سرخوشی - برعکس سندرم اول. آن ها شیرخوارگی، حماقت، سرخوشی.

سایر علائم آسیب به قسمت میانی لوب فرونتال ممکن است شامل موارد زیر باشد:

علامت "تقلید صورت" (علامت وینسنت) - وجود نارسایی عصب تقلیدی پایین در هنگام گریه، خنده، لبخند.

پدیده های چنگ زدن - رفلکس یانیشفسکی (در کوچکترین تماس با سطح کف دست، دست به طور انعکاسی به مشت می چسبد)، رفلکس رابینسون (پدیده گرفتن و تعقیب وسواسی خودکار).

· تغییرات معمول در وضعیت بدن (یادآور وضعیت پارکینسون).

سندرم قدامی (قطب).به گفته برودمن با شکست میدان های دهم و یازدهم رخ می دهد. علائم اصلی این سندروم اختلالات ایستا و هماهنگی است که به آن آتاکسی فرونتال (انحراف بدن در حالت استراحت به پهلو، بیش از حد حرکت)، آدیادوکوکینزیس و اختلال در هماهنگی در سمت مقابل کانون و کمتر در طرف فوکوس گفته می شود. تمرکز. گاهی اوقات از این علائم به عنوان شبه مخچه یاد می شود. آنها با اختلالات مخچه واقعی در شدت کمتر اختلالات، عدم وجود افت فشار خون عضلات اندام ها و ترکیب آنها با تغییرات تون عضلانی بر اساس نوع خارج هرمی (سخت، پدیده های "چرخ دنده" و "کنترل کنترل") متفاوت هستند. . علائم توصیف شده در اثر آسیب به مجاری فرونتو پل و پانتو مخچه ایجاد می شود که عمدتاً از قطب های لوب های فرونتال شروع می شود.

سندرم زیر سطحیاین شبیه به سندرم های قسمت میانی لوب فرونتال و قطب فرونتال است که در حضور ضایعه اجباری عصب بویایی متفاوت است. علامت اصلی، علاوه بر اختلالات روانی (سندرم‌های آپاتیک-ابولیک یا عدم مهار- سرخوشی)، هیپ یا آنوسمی (کاهش یا عدم بویایی) در کنار کانون است. با گسترش فوکوس پاتولوژیک به سمت عقب، ممکن است سندرم فاستر-کندی (آتروفی اولیه دیسک بینایی، در کنار کانون، در نتیجه فشار روی عصب بینایی) و وجود دیسک بینایی احتقانی ظاهر شود. همچنین ممکن است در ضربه زدن به پروسه زیگوماتیک یا ناحیه پیشانی سر و وجود اگزوفتالموس همولترال با کانون درد وجود داشته باشد که نشان دهنده نزدیکی آن است. فرآیند پاتولوژیکبه پایه جمجمه و به مدار.

سندرم ناحیه پیش مرکزیزمانی اتفاق می‌افتد که شکنج پیش‌مرکزی آسیب دیده باشد (به گفته برادمن ۴ و قسمتی ۶ میدان)، که ناحیه حرکتی قشر مغز است. در اینجا مراکز عملکردهای حرکتی ابتدایی وجود دارد - فلکشن، اکستنشن، اداکشن، ابداکشن، پروناسیون، سوپینیشن و غیره. این سندرم در 2 نسخه شناخته شده است:

گزینه تحریک (تحریک). سندرم صرع جزئی (کانونی) می دهد. این تشنج‌ها (جکسون، کوژونیکوف) با تشنج‌های کلونیک یا تونیک-کلونیک بیان می‌شوند که به طور کلیشه‌ای از قسمت خاصی از بدن شروع می‌شوند، بر اساس برآمدگی سوماتوتوپیک: تحریک قسمت‌های پایینی شکنج پیش مرکزی باعث تشنج‌های جزئی می‌شود که در ماهیچه‌ها شروع می‌شود. از حلق، زبان و گروه تقلید تحتانی (سندرم اپیکولار - حملات حرکات جویدن یا بلع، لیسیدن لب، ضربه زدن). تحریک یک طرفه قشر مغز در ناحیه وسط شکنج پیش مرکزی باعث ایجاد حمله‌های کلونیک تونیک - یک سندرم تحریکی شکنج مرکزی قدامی، - تشنج‌های کلونیک یا کلونیک-تونیک در بازو در مقابل کانون، شروع از بخش های انتهایی (دست، انگشتان) دومی. تحریک قشر مغز در ناحیه لوبول پاراسنترال باعث ظهور تشنج های کلونیک یا کلونیک-تونیک می شود که از عضلات پای قسمت مخالف بدن شروع می شود.

· نوع پرولاپس مغزی. این با نقض عملکرد حرکتی خودسرانه - پارزی مرکزی (فلج) آشکار می شود. ویژگی مشخصهاختلالات قشر مغز عملکرد موتورنوعی فلج یا فلج مونوپلژیک است، ترکیبی از مونوپارزی بازو یا پا با پارزی مرکزی ماهیچه‌هایی که توسط اعصاب صورت و هیپوگلوسال عصب‌بندی می‌شوند - یک سندرم از دست دادن عملکرد شکنج مرکزی قدامی، ناشی از ضایعه یک طرفه ناحیه خاصی از قشر مغز در ناحیه شکنج مرکزی قدامی.

19. تظاهرات بالینی شکست لوب اکسیپیتال

سندرم لوب اکسیپیتال به دلیل انواع شکست میدان های 17، 18، 19 و 30 به گفته برادمن است که مراکز بینایی قشر مغز هستند و همچنین ماهیت آسیب آنها. نوع تحریک شامل توهمات بصری شکل نگرفته (ابتدایی) است که فتوپسی (ظاهر جرقه های درخشان و سوسوزن، ستاره ها، زیگزاگ، خطوط متحرک براق در میدان دید) یا توهمات بصری رسمی (ظاهر تصاویر، تصاویر افراد، حیوانات در میدان دید)، یا متافوتوسی (زمانی که اشیاء اطراف به نظر منحرف می شوند). ظهور فتوپسی، توهمات بصری و متافوتوپسی با وجود تحریک قشر سطح جانبی فوقانی و تحتانی لوب اکسیپیتال همراه است (فیلدهای 18، 19 به گفته برادمن). نوع پرولاپس را می توان با همیانوپسی همنام (یک نقص میدان بینایی که در نیمی از میدان بینایی هر چشم قرار دارد) یا همیانوپی ربع (یک نقص میدان بینایی که در ربع پایین یا بالایی میدان بینایی هر چشم موضعی است) نشان داد. یا آگنوزی بصری (اختلال در تشخیص اشیاء و پدیده ها با حفظ ادراک بصری آنها - بیمار اشیاء آشنا را تشخیص نمی دهد ، هدف آنها را نمی داند ، علیرغم این واقعیت که می تواند اشیاء مشابه ارائه شده را با دقت انتخاب کند ، تشخیص فقط زمانی رخ می دهد که احساس با دستانش).

هنگامی که فرآیند پاتولوژیک در سطح داخلی لوب اکسیپیتال در ناحیه شیار خار قرار می گیرد (زمینه 17 به گفته برادمن)، همیانوپسی همنام رخ می دهد که اغلب با نقض احساسات رنگ در میدان های دید مخالف همراه است. مرکز بینایی قشری تکانه ها را از همان نیمه شبکیه هر دو چشم درک می کند. در همان زمان، واکنش مردمک، دید مرکزی (ماکولا) حفظ می شود و اسکوتوم منفی(از دست دادن بخشی از میدان بینایی که توسط بیمار متوجه نشده است). از آنجایی که نیمه بالایی شبکیه به قسمت بالایی شیار خار و نیمه پایینی آن به قسمت تحتانی بیرون زده می شود، ضایعه قسمت بالایی شیار خار منجر به افتادگی قسمت بالایی شیار می شود. نیمی از شبکیه هر دو چشم، یعنی. از دست دادن ربع مخالف نیمه های پایینی میدان بینایی - همیانوپی ربع پایینی، و شکست قسمت پایین شیار خار و شکنج زبانی باعث از بین رفتن ربع مخالف میدان های بینایی بالایی - قسمت فوقانی می شود. همیانوپسی ربع فرآیندهای موضعی در سطح جانبی بالایی لوب اکسیپیتال (فیلد 19، 39 به گفته برادمن)، به ویژه درگیر ماده سفید زیرین، باعث آگنوزی بینایی می شود.

17. تظاهرات بالینی آسیب به لوب تمپورال مغز

از نقطه نظر تشخیص موضعی در لوب تمپورال، 6 سندرم اصلی متمایز می شود که در اثر آسیب به تعدادی از مهمترین ساختارهای عملکردی ایجاد می شود.

به دلیل وجود عدم تقارن نیمکره های مغزی، سندرم های لوب تمپورال چپ و راست به طور قابل توجهی متفاوت است. با آسیب به لوب گیجگاهی چپ، افراد راست دست دچار اختلالات کلامی (آفازی حسی یا فراموشی، آلکسی) می شوند که در صورت آسیب به لوب تمپورال راست وجود ندارد.

سندرم ناحیه میدان ورنیکه.زمانی اتفاق می‌افتد که بخش‌های میانی و خلفی شکنج گیجگاهی فوقانی (زمینه 22 به گفته برادمن) تحت تأثیر قرار می‌گیرد که وظیفه عملکرد گفتار حسی را بر عهده دارد. در نسخه تحریکی، این سندرم با تحریک میدان متخاصم خلفی ترکیب می شود که با چرخش ترکیبی سر و چشم در جهت مخالف از کانون ظاهر می شود. در نوع از دست دادن، سندرم با آفازی حسی - از دست دادن توانایی درک گفتار با حفظ کامل شنوایی - آشکار می شود.

سندرم شکنج Geschl.با آسیب به بخش‌های میانی شکنج گیجگاهی فوقانی (فیلدهای 41.42، 52 به گفته برادمن)، که ناحیه برون‌تابی اولیه شنوایی است، رخ می‌دهد. در نوع تحریک، این سندرم با وجود توهمات شنوایی مشخص می شود. در نوع از دست دادن یک طرفه ناحیه قشر شنوایی، اگرچه کاهش شنوایی قابل توجهی وجود ندارد، اغلب آگنوزی شنوایی مشاهده می شود - عدم تشخیص، عدم شناسایی صداها در حضور احساس آنها.

سندرم ناحیه اتصال گیجگاهی-پاریتال.در نوع پرولاپس، با وجود آفازی فراموشی مشخص می شود - نقض توانایی نامگذاری اشیاء با حفظ توانایی توصیف آنها. با تخریب ناحیه گیجگاهی-پاریتال نیمکره غالب (در گفتار)، سندرم پیک ورنیکه نیز قابل مشاهده است - ترکیبی از آفازی حسی و آگرافیا با پارزی مرکزی پا و همی هیپستزی در طرف بدن در مقابل طرف مقابل. تمرکز.

سندرم بخش های مدیو بازال.به گفته برودمن در اثر آسیب به شکنج هیپوکامپ، هیپوکامپ، قلاب شکنج اسب دریایی یا 20، 21، 35 میدان ایجاد می شود. در نوع تحریک، این سندرم با وجود توهمات چشایی و بویایی همراه با ناتوانی عاطفی و افسردگی مشخص می شود. در نوع از دست دادن، با وجود آگنوزی بویایی (از دست دادن توانایی شناسایی بوها با حفظ توانایی احساس آنها) یا آگنوزی چشایی (از دست دادن توانایی تشخیص حس چشایی با حفظ توانایی احساس آنها) مشخص می شود. ).

سندرم ساختارهای عمیقدر نوع تحریک، با وجود توهمات بصری رسمی (تصاویر روشن از افراد، نقاشی ها، حیوانات) یا وجود دگرگونی ها (درک بصری مختل، که با اعوجاج شکل و اندازه اشیاء دیده می شود مشخص می شود) آشکار می شود. یک جزئیات مهم این است که توهمات بصری و دگرگونی فقط در ربع فوقانی بیرونی میدان بینایی در نقطه مقابل کانون ظاهر می شوند. در نوع پرولاپس، ابتدا یک همیانوپسی همنام ربع ظاهر می شود، که سپس به یک همیانوپی همنام کامل در سمت مقابل کانون توجه می شود. سندرم ساختارهای عمیق در نتیجه تخریب نورون مرکزی مسیر بینایی، که در دیواره شاخ تحتانی بطن جانبی قرار دارد، رخ می دهد. دومین جزء سندرم پرولاپس ساختارهای عمیق لوب تمپورال وجود سه گانه شواب است:

بیش از حد خودبخودی هنگام انجام تست انگشت-بینی در سمت مخالف فوکوس؛

به عقب و به پهلو افتادن در هنگام ایستادن و راه رفتن، گاهی در حالت نشسته.

وجود سفتی و لرزش ریز پارکینسون در سمت مخالف کانون.

سه گانه شواب در نتیجه تخریب مسیر پل تمپورال، که در ماده سفید لوب گیجگاهی جریان دارد، به وجود می آید.

سندرم ضایعه منتشرنوع تحریک کننده با موارد زیر مشخص می شود:

حالات ویژه هوشیاری - حالت غیرواقعی - "از قبل دیده شده" (دژاوو)، "هرگز ندیده"، "هرگز نشنیدم"، "هرگز تجربه نشده"، در رابطه با پدیده های شناخته شده و آشنا.

· حالت خواب مانند - اختلال جزئی هوشیاری با حفظ تجربیات مشاهده شده در طول دوره تغییر هوشیاری در حافظه.

· اختلالات و اوراهای احشایی پراکسیسمال (قلبی، معده، ذهنی)، افسردگی (کاهش فعالیت روانی حرکتی).

گزینه fallout مشخص می شود کاهش شدیدحافظه به شکل فراموشی بیمارگونه کاهش حافظه برای وقایع جاری، با حفظ نسبی حافظه برای رویدادهای گذشته دور، غالب است.

18. تظاهرات بالینی آسیب به لوب جداری مغز

در لوب جداری، 4 ناحیه متمایز می شود که 4 سندرم بسیار مشخص را ایجاد می کند:

سندرم شکنج پست مرکزیفیلدهای 1، 2، 3 به گفته برادمن. نقض حساسیت عمومی (درد، دما و تا حدی لمسی) در طرف مقابل بدن مطابق دقیق با تجزیه سوماتوپیک شکنج پست مرکزی: با آسیب به قسمت های تحتانی آن، اختلالات حساسیت در صورت و نیمی از آن مشاهده می شود. زبان، با آسیب به قسمت های میانی شکنج - روی بازو، به ویژه در قسمت های انتهایی آن (دست، انگشتان)، با آسیب به قسمت های فوقانی و فوق داخلی - روی تنه و پا. علائم تحریک - پارستزی و تشنج جکسونی حساس جزئی (کانونی) در نواحی کاملاً محدود بدن (ممکن است بعداً تعمیم یابد) نیمه مخالف صورت، زبان، بازوها، پاها. علائم پرولاپس - تک بیهوشی، نیمی از صورت، زبان، بازوها یا پاها.

سندرم لوبول جداری بالایی. 5، 7 زمینه به گفته برادمن. سندرم تحریک در هر دو زمینه با پارستزی ها (سوزن سوزن شدن، احساس سوزش خفیف) ظاهر می شود که بلافاصله در نیمه مخالف بدن رخ می دهد و دارای تقسیم سوماتوپیک نیست. گاهی پارستزی در اندام های داخلی، به عنوان مثال، در ناحیه مثانه رخ می دهد. سندرم از دست دادن شامل علائم زیر است:

نقض احساس مفصلی-عضلانی در اندام های مخالف فوکوس با غلبه خاصی از اختلالات در بازو (با ضایعه غالب میدان 5) یا پا (با ضایعه میدان 7).

وجود "پارزی آوران"، در نتیجه اختلال آوران در اندام های مخالف کانون.

· وجود نقض حساسیت حماسی - تبعیض دو بعدی و محلی سازی - در تمام نیمه مخالف بدن.

سندرم لوبول پاریتال تحتانی.فیلدهای 39 و 40 به گفته برادمن. این به دلیل شکست ساختارهای فیلو و انتوژنتیک جوانتر مغز است که تابع قانون عدم تقارن عملکردی نیمکره های مغزی است. سندرم تحریک با چرخش شدید سر، چشم و تنه به چپ (میدان مخالف خلفی) آشکار می شود. سندرم از دست دادن شامل علائم زیر است:

Astereognosis (از دست دادن توانایی تشخیص اشیاء با لمس بدون اختلال حسی)؛

آپراکسی حرکتی دو طرفه (از دست دادن توانایی انجام اعمال عادتی به دست آمده در روند زندگی، در غیاب اختلالات حساسیت و حرکات اولیه).

سندرم Gerstmann-Schilder، سندرم شکنج زاویه ای (فیلد 39) - ترکیبی از آگنوزی دیجیتال (ناشناختن انگشتان خود)، آگرافیا (از دست دادن توانایی نوشتن در حین حفظ عملکرد حرکتی دست)، حسابی (اختلال در توانایی انجام کار). عملیات شمارش ابتدایی در ده)، آلکسی نوری (از دست دادن توانایی خواندن با دید دست نخورده) و اختلال در توانایی تشخیص بین سمت راست و چپ بدن.

سندرم شیار بین جداری.هنگامی رخ می دهد که تمرکز در قسمت های خلفی نوار قشر بین جداری، عمدتاً در نیمکره راست، موضعی باشد و باعث ایجاد پدیده اختلال در طرح بدن می شود. این پدیده شامل اتوتوپاگنوزیا (نوعی از آگنوزیا است که شامل نقض شناخت قسمت‌های بدن خود فرد است) آنوزوگنوزیا (سندرم آنتون بابینسکی - عدم ارزیابی انتقادی از نقص شخص) و شبه پلی‌ملیا، سودوملیا (احساس کاذب). داشتن چند اندام اضافی).

20. عصب میانی

عصب مختلط از الیاف 4 قفسه سینه تحتانی و یک ریشه قفسه سینه فوقانی تشکیل می شود که عمدتاً به عنوان بخشی از بسته نرم افزاری شبکه اولیه میانی و تحتانی عبور می کند. در آینده، الیاف عصب مدیان در بسته‌های ثانویه خارجی و داخلی عبور می‌کنند. ساقه بالایی که از بسته خارجی خارج می شود و ساقه پایینی از بسته داخلی با هم ادغام می شوند و حلقه ای از عصب میانی را تشکیل می دهند.

هنگامی که C7 یا دسته میانی اولیه شبکه تحت تأثیر قرار می گیرد، عملکرد عصب تا حدی در نتیجه خم شدن ضعیف دست (فلکسور شعاعی دست)، پرونیشن (پروناتورها) در ترکیب با آسیب به عصب شعاعی آسیب می بیند.

تقریباً همان از دست دادن عملکرد عصب مدیان نیز زمانی رخ می دهد که بسته نرم افزاری شبکه خارجی ثانویه آسیب دیده باشد، که در آن الیاف ساقه عصب فوقانی از بسته میانی اولیه عبور می کنند، اما قبلاً با آسیب به عصب عضلانی-پوستی همراه است.

با آسیب به ریشه های C8-D1، دسته داخلی اولیه و ثانویه داخلی شبکه (فلج Dejerine-Klumpke) همراه با ضایعه دچار آسیب می شوند. عصب اولنار، عصب جلدی شانه و عصب پوستی میانی ساعد، آن رشته های عصب میانی که ساق پا را تشکیل می دهند (ضعیف شدن خم کننده های انگشتان و عضلات تناریس).

عملکرد حرکتی عصب عمدتاً شامل پرونیشن (پروناتورها و عضلات ربع)، خم شدن کف دست به دلیل انقباض خم کننده شعاعی دست و عضله کف بلند بلند (همراه با خم کننده اولنار دست از اولنار است. عصب)، خم شدن انگشتان، عمدتاً 1، 2، 3 (فلکسورهای سطحی و عمیق انگشتان، فلکسور انگشت شست)، گسترش فالانژهای میانی و انتهایی انگشتان 2 و 3 (m. lumbricales).

فیبرهای حساس عصب مدیان پوست سطح کف دست 1، 2، 3 و سطح شعاعی 4 انگشت، قسمت مربوطه کف دست و همچنین پوست پشت فالانژهای انتهایی این انگشتان را عصب دهی می کنند.

با آسیب به عصب مدیان، پرونیشن آسیب می بیند، خم شدن کف دست ضعیف می شود (فقط به دلیل خم کننده اولنار دست از عصب اولنار حفظ می شود)، خم شدن 1، 2، 3 انگشت و گسترش فالانژهای میانی 2. و 3 انگشت (m. lumbricales و interossei) دچار اختلال شده است.

حساسیت سطحی روی دست در ناحیه ای عاری از عصب دهی اعصاب اولنار و رادیال مختل می شود. احساس مفصلی-عضلانی همیشه در فالانکس انتهایی سبابه مختل می شود و 3 انگشت مکرر است. آتروفی عضلانی در ضایعات عصب مدیان بیشتر در ناحیه تناریس است. در نتیجه صاف شدن کف دست و نزدیک کردن انگشت شست و در یک صفحه به انگشت اشاره، موقعیت عجیبی از دست ایجاد می کند که به آن میمون می گویند. درد در آسیب به عصب میانی، به خصوص جزئی، مکرر و شدید است و اغلب ویژگی علت را به خود می گیرد. در مورد دوم، موقعیت قلم مو یک شخصیت "فانتزی" به دست می آورد. اختلالات وازوموتور - ترشح - تروفیک نیز شایع و مشخصه آسیب به عصب مدیان است: پوست، به خصوص 1، 2، 3 انگشت، آبی یا رنگ پریده می شود. ناخن ها "کدر"، شکننده و مخطط می شوند. آتروفی پوست، نازک شدن انگشتان (به خصوص 2 و 3)، اختلالات تعریق، هیپرکراتوز، هیپرتریکوزیس، زخم و غیره وجود دارد.

عصب مدیان مانند عصب اولنار اولین شاخه های خود را فقط به ساعد می دهد، بنابراین تصویر بالینی با ضایعه بالا در سراسر حفره زیر بغل تا ساعد فوقانی یکسان است.

با آسیب به عصب میانی در یک سوم میانی ساعد، که در آن شاخه‌های منتهی به پروناتور ترز، خم کننده شعاعی انگشتان، عضله کف دست بلند، خم کننده سطحی انگشتان، عملکردهای پرونیشن، خم شدن کف دست و خم شدن فالانژهای میانی انگشتان تحت تأثیر قرار نمی گیرد. با ضایعات عصبی حتی پایین تر، عملکرد خم شدن فالانژهای انتهایی انگشتان 1، 2، 3 (فلکسور بلند شست و خم کننده عمقی انگشتان) را می توان حفظ کرد و سپس تمام علائم محدود به آسیب به تناریس می شود. عضلات کمر و اختلالات حسی در یک منطقه معمولی.

مکان های اصلی برای تعیین اختلالات حرکتی که در هنگام آسیب به عصب مدیان رخ می دهد به شرح زیر است.

· هنگام گره کردن دست در مشت 1، 2 و تا حدی 3، انگشتان خم نمی شوند.

· خم شدن فالانژهای انتهایی انگشت شست و سبابه غیرممکن است و همچنین "خراشیدن" با انگشت اشاره روی میز با قلم مو محکم در مجاورت آن غیرممکن است.

· هنگام امتحان شست، بیمار نمی تواند یک ورق کاغذ را با شست خمیده نگه دارد.

21. عصب رادیال.

عصب مختلط عمدتاً از الیاف ریشه های C7 (تا حدی C5، C6، C8، D1) نشات می گیرد و ابتدا به عنوان بخشی از وسط اولیه و سپس بسته نرم افزاری شبکه خلفی ثانویه عبور می کند.

با آسیب به ریشه C7 یا دسته میانی اولیه، عملکرد اصلی عصب (به جز عضله براکیورادیالیس، عضله سوپیناتور) در ترکیب با ضایعه نسبی عصب مدیان، ساق بالای آن (ضعیف شدن پرونیشن و کف دست) از بین می‌رود. خم شدن دست).

با آسیب به بسته نرم افزاری خلفی ثانویه، همان عملکردهای اساسی عصب رادیال از بین می رود، اما در حال حاضر با آسیب به عصب زیر بغل همراه است.

فیبرهای حرکتی عصب رادیال اکستانسورهای ساعد (سه سر، عضله اولنار)، دست (بازکننده شعاعی دست و بازکننده اولنار دست) و انگشتان (بازکننده انگشتان)، تکیه گاه قوس ساعد ( پشتیبانی قوس)، عضله ای که شست را می رباید و عضله براکیورادیالیس که در خم شدن ساعد درگیر است. فیبرهای حسی پوست را عصب دهی می کنند سطح عقبشانه (عصب جلدی خلفی شانه)، سطح پشتی ساعد (عصب جلدی خلفی ساعد)، سمت شعاعی پشت دست و تا حدی ۱، ۲ و گاهی ۳ انگشت.

با ضایعه زیاد عصب رادیال در حفره زیر بغل، در یک سوم بالایی شانه، فلج اکستانسورهای ساعد، دست، فالانژهای اصلی انگشتان، عضله ای که شست را برمی دارد، حمایت قوس رخ می دهد. خمش ضعیف ساعد (عضله براکیورادیالیس).

رفلکس تاندون سه سر از بین می رود و رفلکس کارپو رادیال تا حدودی ضعیف می شود (به دلیل خاموش کردن انقباض عضله براکیورادیالیس). حساسیت در سطح پشتی شانه، ساعد، بخشی از دست و انگشتان کاهش می یابد. ناحیه اختلالات حسی روی دست اغلب به دلیل همپوشانی منطقه عصب دهی اعصاب مجاور به طور قابل توجهی کاهش می یابد. احساس عضلانی مفصلی تحت تأثیر قرار نمی گیرد. در سطوح پایین تر ضایعات، عملکرد عصب به میزان محدودی آسیب می بیند، زیرا شاخه های خروجی در بالا حفظ می شوند، که وظایف تشخیص موضعی را تسهیل می کند.

با آسیب عصبی که بسیار شایع است، در سطح یک سوم میانی شانه، عملکرد اکستنشن ساعد و رفلکس بازکننده آرنج (سه سر) حفظ می شود و حساسیت روی شانه (عصب پوستی خلفی شانه) حفظ می شود. شانه) مختل نمی شود.

با ضایعه در یک سوم تحتانی شانه، عملکرد عضله براکیورادیالیس و حساسیت روی سطح پشتی ساعد (عصب پوستی خلفی ساعد) ممکن است حفظ شود، زیرا شاخه های مربوطه از تنه اصلی عصب گسترش می یابند. بالا، در یک سوم میانی شانه.

با آسیب به عصب روی ساعد، عملکرد عضله براکیورادیالیس و عصب پوستی خلفی ساعد به عنوان یک قاعده حفظ می شود. افتادگی ها محدود به آسیب به بازکننده دست و انگشتان با اختلالات حسی فقط در دست است. اگر آسیب حتی کمتر باشد، در یک سوم میانی ساعد، از دست دادن عملکرد حرکتی می تواند حتی محدودتر شود، با حفظ امتداد دست، تنها امتداد فالانژهای اصلی انگشتان ممکن است آسیب ببیند.

با آسیب به عصب شعاعی، یک برس معمولی "سقوط" یا آویزان شدن رخ می دهد.

در میان توصیفات متعدد آزمایش ها یا آزمایش هایی که اختلالات حرکتی در ضایعات عصب رادیال را تعیین می کنند، می توان به موارد زیر اشاره کرد:

عدم امکان کشش دست و انگشتان؛

ناتوانی در ربودن انگشت شست

· هنگام رقیق کردن دست های جمع شده با انگشتان صاف، انگشتان دست آسیب دیده جمع نمی شوند و به نظر می رسد که دست های خم شده در امتداد کف دست سالم و جمع شده "سر می خورند".

22. عصب اولنار.

عصب مخلوط است، از الیاف C8-D1 ریشه تشکیل شده است، که سپس به عنوان بخشی از اولین قسمت اولیه پایین، سپس بسته نرم افزاری داخلی ثانویه شبکه عبور می کند.

با آسیب به ریشه های C8-D1 دسته داخلی اولیه تحتانی و ثانویه شبکه، عملکرد عصب در ترکیب با آسیب به اعصاب داخلی جلدی شانه و ساعد (عصب جلدی شانه و وسط) به همان اندازه آسیب می بیند. عصب جلدی ساعد) با اختلال عملکرد نسبی عصب مدیان، ساق پا (ضعیف شدن انگشتان خم کننده، عضلات تنور) که ایجاد می کند. تصویر بالینیفلج Dejerine-Klumpke.

عملکرد حرکتی عصب عمدتاً شامل خم شدن کف دست (فلکسور اولنار دست)، خم شدن انگشتان پنجم، چهارم و تا حدی 3 (فلکسور عمقی انگشتان، عضله بین استخوانی، خم کننده انگشت کوچک کوتاه) است. انگشتان دست، رقیق شدن آنها (عضلات بین استخوانی) و ادداکشن انگشت شست، علاوه بر این، در امتداد فالانژهای میانی و انتهایی انگشتان. با توجه به عصب دهی حرکات 2-5 انگشت، عملکرد عصب اولنار با عملکرد مدیان مرتبط است: اولی با عملکرد 5 و 4 رابطه غالب دارد، میانه - 2 و 3 انگشت. . الیاف حساس پوست لبه اولنار دست، 5 و تا حدی 4 و کمتر 3 انگشت را عصب دهی می کنند.

آسیب کامل به عصب اولنار باعث تضعیف خم شدن کف دست می شود (فلکسیون به دلیل خم کننده شعاعی دست و عضله کف دست از عصب مدیان تا حدی حفظ می شود)، عدم خم شدن 4 و 5 و تا حدی 3 انگشتان، عدم امکان آوردن و بازکردن انگشتان خصوصاً 5 و 4، عدم امکان اداکشن انگشت شست.

حساسیت سطحی معمولاً در پوست نیمه اولنار و پنجم انگشت چهارم و قسمت اولنار دست مربوطه مختل می شود.

احساس مفصل-عضلانی در انگشت کوچک ناراحت است. درد همراه با آسیب به عصب اولنار غیر معمول نیست و معمولاً به انگشت کوچک تابش می کند. سیانوز احتمالی، اختلالات تعریق و کاهش دمای پوست در ناحیه، تقریباً همزمان با محل اختلالات حساس است. آتروفی عضلات دست در صورت آسیب به عصب اولنار مشخص است، انقباض فضاهای بین استخوانی قابل توجه است، به خصوص 1، و همچنین صاف شدن شدید هیپوتنورها.

در نتیجه آسیب به ماهیچه های بین استخوانی، دست به شکل "پنجه پرنده پنجه ای" به خود می گیرد، با گشاد شدن بیش از حد فالانژهای اصلی، خم شدن فالانژهای میانی و انتهایی مشاهده می شود که به همین دلیل انگشتان یک پنجه به خود می گیرند. موقعیت شبیه این به خصوص در رابطه با انگشتان 5 و 4 مشخص می شود. در عین حال انگشتان تا حدودی از هم جدا می شوند، به خصوص انگشت چهارم و عمدتاً انگشت پنجم ربوده می شود. عصب اولنار اولین شاخه های خود را فقط به ساعد می دهد، به همین دلیل است که شکست آن تا مفصل آرنج و ساعد بالایی همان تصویر بالینی را نشان می دهد.

ضایعه در ناحیه یک سوم میانی و تحتانی ساعد، عصب فلکسور اولنار دست، فلکسور عمقی انگشتان دست را دست نخورده باقی می‌گذارد که به دلیل خم شدن کف دست و خم شدن فالانژهای انتهایی 5 و انگشتان چهارم رنج نمی برند. اما درجه "پنجه زدن" برس افزایش می یابد.

برای تعیین اختلالات حرکتی که هنگام آسیب به عصب اولنار رخ می دهد، آزمایش های اصلی زیر وجود دارد:

· هنگام گره کردن دست در مشت 5 و 4، تا حدی 3 انگشت به اندازه کافی خم نمی شوند.

خم کردن فالانکس انتهایی انگشت پنجم (یا "خراشیدن" با انگشت کوچک روی میز با کف دست محکم در مجاورت آن) امکان پذیر نیست.

قادر به جمع کردن انگشتان به خصوص 5 و 4 نیست.

تست شست: بیمار نواری از کاغذ را کشیده و آن را با دو دست بین انگشت سبابه خم شده و شست صاف شده می گیرد. با آسیب به عصب اولنار و در نتیجه فلج عضله شست ابدکتور، اداکشن انگشت شست غیرممکن است و نوار کاغذ توسط انگشت شست صاف نگه داشته نمی شود. در تلاش برای نگه داشتن کاغذ، بیمار فالانکس انتهایی انگشت شست را با کمک یک خم کننده بلند انگشتان، که توسط عصب میانی عصب می شود، خم می کند.

23. مننژها، فضاهای بین پوسته ای، بطن های مغز.

دورا ماترشامل 2 برگه ورقه بیرونی به خوبی روی استخوان های جمجمه و ستون فقرات قرار می گیرد و پریوستوم آنهاست. ورقه داخلی یا خود سخت شامه یک صفحه فیبری متراکم است. در حفره جمجمه، هر دو ورقه در مجاورت یکدیگر قرار دارند (سینوس ها در محل واگرایی آنها تشکیل می شوند)، در حالی که در کانال داخل مهره ای بین آنها یک بافت چربی شل و غنی از شبکه وریدی (فضای اپیدورال) وجود دارد.

آراکنوئیدسطح داخلی ماده سخت را می پوشاند و توسط تعدادی صفحه و رشته به عمیق ترین ورقه - پیا ماتر متصل می شود.

پیا ماترمحکم می‌چسبد و با سطح مغز و نخاع فیوز می‌شود. فضای بین عنکبوتیه و پیا ماتر ساب عنکبوتیه یا ساب عنکبوتیه نامیده می شود. بیشتر مایع مغزی نخاعی را در خود دارد و به گردش در می آورد.

در مکان هایی (به عنوان مثال، بالای شکم مغزی)، که در آن ماده مغز در نزدیکی استخوان قرار دارد، فضای زیر عنکبوتیه وجود ندارد: هر دو ورقه، و عنکبوتیه و پیا ماتر، در مجاورت یکدیگر هستند.

فضاهای شکاف مانند کوچکی در فرورفتگی های بین پیچش های مغزی قرار دارند. بر اساس مغز حفره های بزرگی وجود دارد که تجمع مایع مغزی نخاعی بسیار قابل توجه است. به چنین حفره هایی تانک می گویند. قدرتمندترین آنها عبارتند از: بزرگ (در زیر مخچه و بالای بصل النخاع قرار دارد)، اصلی (در پایه مغز قرار دارد). در ناحیه نخاع فضای زیر عنکبوتیه کاملاً بزرگ است و کل نخاع را احاطه کرده است. در زیر، از 2 شروع می شود مهره کمری، جایی که نخاع به پایان می رسد و ریشه های دم اسبی قرار دارند، فضای ستون فقرات زیر عنکبوتیه منبسط می شود و به اصطلاح مخزن انتهایی را تشکیل می دهد.

تجمع قابل توجهی از مایع مغزی نخاعی نیز در حفره های مرکزی مغز یا بطن ها قرار دارد و در گردش است (سمت راست و چپ، بطن سوم، قنات سیلوین و بطن چهارم، دومی، با کاهش به سمت پایین، با کانال مرکزی نخاع ارتباط برقرار می کند). بین مایع بطن ها و فضای زیر عنکبوتیه پیامی از طریق دهانه های Magendie و Luschka وجود دارد که در قسمت خلفی مدولاری قرار دارند (ارتباط بطن 4 با یک مخزن بزرگ).