فلج محیطی با علائم اصلی زیر مشخص می شود: فقدان رفلکس یا کاهش آنها (هیپرفلکسی، آرفلکسی)، کاهش یا عدم وجود تون عضلانی (آتونی یا هیپوتونی)، آتروفی عضلانی. علاوه بر این، تغییرات در تحریک پذیری الکتریکی، به نام واکنش دژنراسیون، در عضلات فلج و اعصاب آسیب دیده ایجاد می شود. عمق تغییرات در تحریک پذیری الکتریکی به فرد اجازه می دهد تا در مورد شدت ضایعه در فلج محیطی و پیش آگهی قضاوت کند. از دست دادن رفلکس ها و آتونی با قطع قوس رفلکس توضیح داده می شود. چنین شکستی در قوس منجر به از دست دادن تون عضلانی می شود. به همین دلیل، رفلکس مربوطه را نمی توان برانگیخت. آتروفی عضلانی یا کاهش وزن ناگهانی به دلیل قطع ارتباط عضله از نورون های نخاع ایجاد می شود. از این نورون ها، تکانه ها از طریق عصب محیطی به عضله جریان می یابد و متابولیسم طبیعی را در بافت عضلانی تحریک می کند. با فلج محیطی، انقباض فیبریلار ممکن است در عضلات آتروفی شده به شکل انقباضات سریع فیبرهای عضلانی منفرد یا دسته‌ای از فیبرهای عضلانی (انقباض فاسیکولار) مشاهده شود. آنها در فرآیندهای پاتولوژیک پیشرونده مزمن در سلول های نورون های حرکتی محیطی مشاهده می شوند.

آسیب به یک عصب محیطی منجر به فلج محیطی عضلات عصب دهی شده توسط این عصب می شود. در این مورد، اختلالات حسی و اختلالات خودمختار نیز در همان ناحیه مشاهده می شود، زیرا عصب محیطی مخلوط است - فیبرهای حرکتی و حسی از آن عبور می کنند. در نتیجه آسیب به ریشه های قدامی، فلج محیطی عضلات عصب دهی شده توسط این ریشه رخ می دهد. آسیب به شاخ های قدامی نخاع باعث فلج محیطی عضلات در نواحی عصب دهی توسط این بخش می شود.

بنابراین، آسیب به شاخ های قدامی نخاع در ناحیه ضخیم شدن گردن رحم (بخش پنجم - هشتم گردن رحم و قفسه سینه اول) منجر به فلج محیطی بازو می شود. آسیب به شاخ های قدامی نخاع در سطح بزرگی کمر (همه قسمت های کمری و اول و دوم خاجی) باعث فلج محیطی پا می شود. اگر ضخیم شدن دهانه رحم یا کمر در هر دو طرف تحت تأثیر قرار گیرد، پاراپلژی فوقانی یا تحتانی ایجاد می شود.

یک نمونه از فلج اندام محیطی، فلجی است که در اثر فلج اطفال رخ می دهد. با فلج اطفال، فلج پاها، بازوها و عضلات تنفسی ممکن است ایجاد شود. هنگامی که بخش های گردنی و قفسه سینه نخاع تحت تاثیر قرار می گیرند، فلج محیطی دیافراگم و عضلات بین دنده ای مشاهده می شود که منجر به نارسایی تنفسی می شود. آسیب به ضخیم شدن قسمت فوقانی نخاع منجر به فلج محیطی بازوها و قسمت تحتانی (ضخیم شدن کمر) منجر به فلج شدن پاها می شود.

سندرم عصب صورت

در کودکان، ضایعات التهابی عصب صورت اغلب رخ می دهد که منجر به فلج محیطی عضلات صورت می شود. در سمت ضایعه عصب صورت، چین‌های پیشانی صاف می‌شوند، ابرو کمی پایین می‌آید، شکاف کف دست بسته نمی‌شود، گونه آویزان می‌شود، چین بینی صاف می‌شود و گوشه دهان می‌شود. پایین آورد. بیمار نمی تواند لب های خود را به جلو بکشد، کبریت سوزان را باد کند یا گونه های خود را پف کند. هنگام غذا خوردن، غذای مایع از گوشه پایین دهان بیرون می ریزد. پارزی عضلات صورت در هنگام گریه و خنده بیشتر مشخص می شود. این اختلالات گاهی اوقات می تواند با اشک ریزش همراه باشد. حساسیت مفرطبه محرک های شنوایی (hyperacusis)، اختلال چشایی در دو سوم قدامی زبان.

به ندرت، فلج محیطی عضلات صورت به دلیل توسعه نیافتگی هسته های عصب صورت ایجاد می شود. در چنین مواردی، ضایعه معمولاً دو طرفه و متقارن است. علائم از بدو تولد مشاهده می شود و اغلب با سایر نقایص رشدی ترکیب می شود.

آسیب دو طرفه به عصب صورت، اغلب ریشه های آن، همچنین می تواند با نوریت متعدد (پلی نوریت)، التهاب مننژها (مننژیت)، شکستگی استخوان های پایه جمجمه و سایر آسیب های جمجمه مشاهده شود.

سندرم شکست اعصاب چشمی حرکتی

آسیب به اعصاب بینایی و حرکتی منجر به فلج شدن ماهیچه هایی که عصب می کنند و بروز استرابیسم می شود. در بیماران با آسیب به عصب چشمی، استرابیسم واگرا رخ می دهد، زیرا عضله راست روده خارجی سالم، عصب دهی شده توسط عصب abducens، کره چشم را در جهت خود می کشد. هنگامی که عصب ابادسنس آسیب می بیند، استرابیسم همگرا به همین دلیل ایجاد می شود (عضله راست روده داخلی سالم، عصب دهی شده توسط عصب چشمی، کشیده می شود). هنگامی که عصب تروکلر آسیب می بیند، استرابیسم، به عنوان یک قاعده، رخ نمی دهد. هنگام نگاه کردن به پایین ممکن است کمی چشم همگرا وجود داشته باشد. هنگامی که عصب چشمی آسیب می بیند، ممکن است پرولاپس رخ دهد پلک بالا(پتوز) به دلیل فلج عضله بالابر پلک بالاو همچنین اتساع مردمک (میدریاز) به دلیل فلج عضله ای که مردمک را منقبض می کند، اختلال در اقامت (اختلال بینایی در فواصل نزدیک).

با فلج عضلات خارج چشمی، کره چشم ممکن است به دلیل کاهش تن آنها از مدار بیرون بزند (اگزوفتالموس). هنگام نگاه کردن به پهلو با عضله فلج، دوبینی (دوبینی) رخ می دهد.

سندرم عصب هیپوگلوسال

آسیب به عصب هیپوگلاس یا هسته آن در ساقه مغز باعث فلج محیطی نیمه مربوطه زبان می شود. آتروفی ماهیچه های زبان (نازک شدن نیمه فلج زبان)، هیپوتونی (زبان نازک، باز، کشیده)، انحراف زبان هنگام بیرون زدگی به سمت فلج و انقباض فیبریلی مشاهده می شود. حرکت زبان در جهت آسیب دیده محدود یا غیرممکن است. اختلال احتمالی در تلفظ صدا - دیس آرتری.

سندرم عصب جانبی

هنگامی که عصب جانبی یا هسته آن در ساقه مغز آسیب می بیند، فلج محیطی عضلات استرنوکلیدوماستوئید و ذوزنقه ایجاد می شود. در نتیجه بیمار در چرخاندن سر به سمت سالم و در صورت لزوم بالا بردن شانه دچار مشکل می شود. بالا بردن بازو بالای خط افقی محدود است. افتادگی شانه در سمت آسیب دیده مشاهده می شود. زاویه پایین کتف از ستون فقرات امتداد می یابد.

سندرم ضایعات ترکیبی اعصاب گلوفارنکس، واگ و هیپوگلوسال (سندرم بلبار)

هنگامی که اعصاب گلوفارنکس و واگ آسیب می بینند، اختلالات حرکتی با فلج محیطی عضلات حلق، حنجره، کام نرم، نای و زبان مشخص می شود. این حالت فلج پیازی نامیده می شود. فلج ماهیچه های حلق منجر به مشکل در بلع می شود. هنگام بلع، بیماران خفه می شوند. فلج عضلات اپی گلوت منجر به ورود غذای مایع به حنجره و نای می شود و فلج کام نرم منجر به جریان یافتن غذا به داخل حفره بینی می شود. فلج حنجره موش منجر به افتادگی رباط ها و آفونیا یا هیپوفونیا (صدا ساکت می شود). به دلیل افتادگی کام نرم، صدا ممکن است رنگ بینی به خود بگیرد. زبان به سمت سالم منحرف می شود. به دلیل فلج زبان، جویدن مختل می شود. زبان به سمت آسیب دیده منحرف می شود، حرکات آن دشوار است. آتروفی و ​​هیپوتونی زبان مشاهده می شود. نقض تلفظ صدا وجود دارد: دیزارتری بولبار ایجاد می شود. رفلکس های پالاتال و حلقی ناپدید می شوند.

عصب واگ عصب دهی خودکار (پاراسمپاتیک) عروق خونی و اعضای داخلی(از جمله قلب ها). شکست دوطرفه آن باعث مرگ در اثر ایست قلبی و تنفسی می شود.

پروفسور Balyazin ویکتور الکساندرویچ, دکتر محترم فدراسیون روسیه، پروفسور، دکترای علوم پزشکی، رئیس بخش بیماری های عصبی و جراحی مغز و اعصاب ایالت روستوف دانشگاه پزشکی، روستوف-آن-دون.

برای قرار ملاقات با پزشک ثبت نام کنید

مارتیروسیان وازگن وارتانوویچ

استاد،دکترای علوم پزشکی،دستیار گروه بیماری های عصبی دانشگاه پزشکی دولتی روستوف از سال 1958،متخصص مغز و اعصاب از بالاترین رده صلاحیت

برای قرار ملاقات با پزشک ثبت نام کنید

فومینا-چرتوسووا نئونیلا آناتولیونا، کاندیدای علوم پزشکی،دستیار گروه بیماری های اعصاب و جراحی مغز و اعصاب،متخصص مغز و اعصاب، متخصص صرع از بالاترین رده صلاحیت

فلج محیطی زمانی اتفاق می افتد که یک نورون حرکتی محیطی (سلول عصبی، آکسون که به پلاک سیناپسی ختم می شود که از طریق آن تکانه های وابران به عضله منتقل می شود) آسیب می بیند. تکانه های آوران به سلول از طریق دندریت ها وارد می شوند. نورون‌های محیطی شامل هسته‌های اعصاب جمجمه‌ای حرکتی با اعصابی که از آن‌ها امتداد می‌یابند و سلول‌های شاخ‌های قدامی طناب نخاعی هستند که ریشه‌های قدامی از آن‌ها بیرون می‌آیند و شبکه‌هایی را تشکیل می‌دهند که به اعصاب محیطی منتهی به ماهیچه‌ها می‌رسند. برای درک اصل مطلب فرآیندهای عصبی، لازم است پدیده های بیوالکتریکی (غشاء سلول و آکسون به صورت الکتریکی قطبی شده اند) و فرآیندهای بیوشیمیایی (سیناپس حاوی یک واسطه شیمیایی - استیل کولین است که در معرض کولین استراز است) در نظر گرفته شود. پویایی فرآیندهای بیوالکتریکی و بیوشیمیایی با فرآیندهای تحریک و مهار مرتبط است؛ اگر فرآیندهای تحریک در سیناپس مختل شود، انتقال تکانه ها متوقف می شود و آسیناپسی ایجاد می شود.

در سلول های شاخ های قدامی نخاع، دگرگونی تکانه های مختلف رخ می دهد: 1) وارد شدن از طریق ریشه های پشتی و شاخ های پشتی (خارجی وتکانه های حس عمقی)؛ 2) از ناحیه حرکتی قشر مغز (میدان های سیتوآرکیتکتونیکی 4 و 6) در امتداد دستگاه هرمی؛ 3) از تالاموس، سیستم استریوپالیدال و مخچه از طریق هسته قرمز به عنوان بخشی از دستگاه روبروسنخاعی. 4) از تشکیل شبکه ایساقه مغز در امتداد دستگاه شبکه نخاعی؛ 5) از هسته های دهلیزی ساقه مغز و مخچه. 6) از جلو ودستگاه چهار قلو خلفی در امتداد دستگاه تکتو نخاعی (برای اجرای رفلکس های تنظیم به محرک های بینایی و شنوایی). از سلول های شاخ های قدامی نخاع، تکانه ها از طریق آکسون ها عبور می کنند تا عملکردهای حرکتی (حرکات، قدرت و تون عضلانی) را انجام دهند، برای انجام رفلکس های عضلات و مفاصل در پاسخ به محرک های حس عمقی، واکنش های رفلکس حرکتی در پاسخ به محرک های درد و بینابینی (تنش عضلانی در هنگام آسیب شناسی اندام های داخلی)، و همچنین واکنش های پوستی سگمنتال که با مشارکت عصب خودکار (وازوموتور، پیلوموتور، دما و غیره) انجام می شود.

بر اساس آخرین داده های علمی (گرانیت)، مسیرهای آلفا و گاما برای عصب دهی ماهیچه ها متمایز می شوند (شکل 9). مسیر حرکت آرام تکانه ها تنظیم تون عضلانی، "رفلکس موقعیت" یا "رفلکس وضعیتی" را فراهم می کند. مسیر هدایت سریع باعث انقباض عضلانی می شود. ماهیچه های اسکلتی حاوی فیبرهایی به نام دوک عضلانی هستند که حاوی گیرنده های کششی هستند. اسکلتی فیبرهای عضلانیدریافت عصب عصبی حرکتی از سلول های شاخ قدامی و انجام عملکرد تونیک (فیبرهای کند اثر) و فعالیت بدنی (فیبرها) اقدام سریع). وضعیت بدن با فعالیت تونیک و حرکت با فعالیت فازیک مرتبط است. بر این اساس، یک رفلکس کششی تونیک و یک رفلکس تاندون فازیک وجود دارد. در عمل راه رفتن، عصب دهی متقابل مهم است: تحریک خم کننده های ران باعث مهار متقابل اکستانسورهای همان مفصل ران و خم کننده های ران روی پای مقابل می شود و قبل از بالا بردن یک پا، فرد مرکز ثقل را به سمت ران حرکت می دهد. پای دیگر یک عامل ضروری در فعالیت یک نورون محیطی اجرای تروفیسم عضلانی است.

علائم فلج محیطی (پارزی) به شرح زیر است: 1) عدم وجود یا محدودیت دامنه حرکتی عضلات مربوطه. 2) آیا کاهش تون عضلانی وجود دارد - افت فشار خون یا آتونی، که نام فلج "شل" را تعیین می کند. 3) تضعیف قدرت عضلانی؛ 4) عدم وجود یا کاهش رفلکس های تاندون و پریوستال در نتیجه آسیب به بخش موثر قوس رفلکس. 5) آتروفی عضلانی دژنراتیو، که در نتیجه قطع عصب عضلانی رخ می دهد و با نقض تحریک پذیری الکتریکی با واکنش دژنراسیون مشخص می شود. اختلال در تحریک پذیری الکتریکی به صورت تغییرات کمی (انقباض عضلانی به جریان بیشتری نیاز دارد) و کیفی (انحراف واکنش) بیان می شود. تغییرات در تحریک پذیری الکتریکی با مطالعه جریان فارادیک و گالوانیکی عصب و عضلات تشخیص داده می شود. با واکنش کامل دژنراسیون، تحریک توسط جریان فارادیک عضلات و اعصاب باعث انقباض نمی شود. هنگامی که عصب توسط جریان گالوانیکی تحریک می شود، انقباض عضلانی نیز رخ نمی دهد. تحریک عضلات توسط جریان گالوانیکی باعث انقباضات کند و کرم مانند می شود. کوتاه کردن آند باعث انقباض قوی تر از کوتاه کردن کاتد (AZSZhZS) می شود. در صورت اختلال ناقص هدایت عصبی، یک واکنش انحطاط جزئی مشاهده می شود که با درجات مختلف اختلال در تحریک پذیری فارادیک و گالوانیکی مشخص می شود. 6) نقض کروناکسی عضلانی؛ 7) تغییرات در جریان زیستی عضلانی که توسط الکترومیوگرافی تعیین می شود.

علائم فلج محیطی بسته به میزان آسیب به نورون حرکتی محیطی متفاوت است: سلول های شاخ قدامی، ریشه های قدامی، شبکه ها یا اعصاب محیطی.

هنگامی که سلول های شاخ های قدامی آسیب می بینند، بسته به محلی سازی فرآیند پاتولوژیک، فلج عضلانی از نوع فلج اطفال رخ می دهد. هر عضله از 1-3 بخش مجاور عصب دریافت می کند. سلول های عصب دهی به ماهیچه های تنه به سمت وسط قرار دارند، سلول های عضلات اندام به صورت جانبی، پشتی برای گروه فلکسور، شکمی برای گروه بازکننده قرار دارند. با آسیب جزئی به سلول های شاخ های قدامی نخاع، عملکرد ماهیچه ها به طور کامل مختل نمی شود، زیرا عصب ماهیچه ها به دلیل سلول های دست نخورده شاخ های قدامی حفظ می شود. برای تشخیص آسیب به سلول های شاخ قدامی، آسیب ناهموار به فیبرهای منفرد در عضله مهم است که در طی الکترودیاگنوز تشخیص داده می شود و ماهیت قطعه ای این فرآیند را نشان می دهد. در یک فرآیند پاتولوژیک مزمن، گاهی اوقات انقباض عضله فیبریلار در سلول های شاخ قدامی مشاهده می شود. آنها زمانی بوجود می آیند که سلول های شاخ قدامی تحریک می شوند، در صورتی که نورون هایی که هنوز نمرده اند در حالت تحریک فرآیند پاتولوژیک قرار دارند. برای تشخیص افتراقی نقش مهمدر توزیع فلج و آتروفی نقش دارد. در شاخ های قدامی یک توزیع سوماتوپیک سلول های عصبی وجود دارد. رابطه بین سگمنت ها و عضلات مربوطه تنه و اندام ها به شرح زیر است: بخش های Ci-Civ عضلات گردن را عصب دهی می کنند، ماهیچه های Cv-Sch و Di - Du - عضلات اندام فوقانی، عضلات Dm - Dxn و Li - عضلات. از تنه، Li - Lv و Si - Sn - عضلات اندام تحتانی، Siii -Sv - عضلات پرینه و اندامهای ادراری تناسلی. فلج نوع فلج اطفال با یک نوع ضایعه پروگزیمال مشخص می شود: روی بازوها - عضلات کمربند شانه (دلتوئیدعضله، عضلات شانه، خم کننده ها و اکستانسورهای ساعد)، روی پاها - عضلات کمربند لگنی، ران، و کمتر اوقات ساق پا. پارزی اغلب یک طرفه است.

فلج یا فلج محیطی در نتیجه آسیب به سلول های شاخ های قدامی نخاع (شکل 10) با فلج اطفال، آنسفالیت منتقله از کنه بهار و تابستان، فلج لندری صعودی، شکل فلجی هاری، آنسفالومیلیت هاری، اسپینال رخ می دهد. تومور طناب، فرآیند سیفلیس، به دلیل انسداد شریان نخاعی قدامی، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک. فلج محیطی عضلات دست و انگشتان با سیرنگومیلی (شاخ شاخ قدامی) در نتیجه آسیب به سلول های شاخ قدامی مشاهده می شود. در این مورد، فلج با یک اختلال حساسیت جدا شده ترکیب می شود: درد و حساسیت دما مختل شده در حالی که حساسیت لمسی و عمیق حفظ می شود. شکل خاصی از فلج محیطی، ضعف عضلانی حمله ای، فلج یا فلج ناشی از اختلالات الکترولیتی (فلج دیسکالمیک) به دلیل اختلالات متابولیک در حاد است. نارسایی کلیه. اختلال در هدایت تکانه ها از طریق سیناپس ها با معرفی داروهای آنتی کولین استراز (پروزرین، نیوالین) برطرف می شود.

ارزش تشخیصی هر علامت هنگام مقایسه علائم و سندرم های اختلال عملکرد با تاریخچه، با داده هایی که مدت زمان بیماری، سیر بیماری و پویایی علائم را نشان می دهد، مشخص تر می شود.

بیمار S. 15 ساله از محدودیت حرکات دست چپ شکایت دارد. در سن 10 سالگی از فلج اطفال رنج می برد. در معاینه، محدودیت حرکات در شانه چپ و مفاصل آرنج. از دست دادن شدید عضلات شانه چپ، از دست دادن عضلات ساعد. ضعف خفیف در انگشتان دست چپ. تون و قدرت عضلات بازوی چپ کاهش می یابد. الکترومیوگرام تغییرات مشخصه فلج محیطی را نشان می دهد. مطالعه تحریک پذیری الکتریکی واکنش انحطاط عضلات دست چپ را نشان داد. حساسیت مختل نمی شود. هیچ رفلکس تاندون وجود ندارد. تشخیص: اثرات باقیمانده فلج اطفال. در این مورد، پدیده های باقی مانده از فلج وجود دارد که ناشی از اختلال مداوم در ساختار سلول های شاخ های قدامی نخاع پس از فلج اطفال سال ها پیش است.

برنج. 10. فلج محیطی دست چپ (الف)، عضلات کمربند شانه (ب).

هنگامی که ریشه های قدامی تحت تاثیر قرار می گیرند، فلج رخ می دهد، که شبیه فلج زمانی است که شاخ های قدامی نخاع تحت تاثیر قرار می گیرند، اما بر خلاف دومی، آتروفی زمانی که ریشه های قدامی تحت تاثیر قرار می گیرند با انقباض فیبریل همراه نیست (گاهی اوقات انقباض فاسیکولار وجود دارد). ریشه های قدامی به ندرت به صورت مجزا تحت تأثیر قرار می گیرند، معمولاً آسیب آنها با آسیب به ریشه های پشتی همراه است. آسیب به ریشه های قدامی نخاع می تواند به دلیل تروما، تومور، سل یا استئومیلیت ستون فقرات، پاکیمنیت، اپیدوریت رخ دهد. هنگامی که ریشه های بالای دهانه رحم تحت تاثیر قرار می گیرند، سندرم رادیکولار فوقانی دهانه رحم رخ می دهد. هنگامی که این فرآیند در ناحیه Cv - Cyi موضعی شود، آتروفی و ​​فلج شامل دلتوئید، عضله دوسر، بازویی، عضلات بازویی. هنگامی که این فرآیند در ریشه های پایینی دهانه رحم قرار می گیرد، سندرم رادیکول پایین گردنی رخ می دهد که در آن عضله سه سر بازویی آتروفی می شود.اگر عضلات دست و ساعد آسیب ببینند، سندرم هورنر ایجاد می شود. هنگامی که ریشه های قدامی آسیب دیده اند ناحیه قفسه سینهضعف ایجاد می شود عضلات شکم(paresis): Dvn - Dxn عصب دهی به عضلات راست شکم; Dvii - Lj عضلات عرضی شکم را عصب دهی می کند. هنگامی که ریشه های قدامی در ناحیه لومبوساکرال تحت تأثیر قرار می گیرند، حرکات محدود، ضعف در پاها، کاهش وزن و شل شدن عضلات مربوطه مشاهده می شود. هنگامی که فرآیند پاتولوژیک در ریشه های Li - Lts موضعی شود، فلکسورهای لگن تحت تأثیر قرار می گیرند، bn - Liv - عضله چهار سر ران، Liv - Lv - گروه پرونئال، Lv - Si - gastrocnemius، Liv - Si - گلوتئال، Shi - Sv. - عضلات پرینه هنگامی که دم اسبی تحت تاثیر قرار می گیرد، فلج محیطی نامتقارن پا همراه با آتروفی رخ می دهد.

هنگامی که شبکه ها آسیب می بینند، اختلالات حرکتی و حسی مشاهده می شود، علائم بسته به محلی سازی فرآیند پاتولوژیک متفاوت است. هنگامی که شبکه گردنی که از شاخه های قدامی چهار عصب گردنی اول تشکیل شده است آسیب ببیند، فلج عضلات عمقی گردن و فلج یا تحریک عصب فرنیک رخ می دهد. تحریک دیافراگم خود را به صورت سکسکه نشان می دهد. آسیب به شبکه گردنی می تواند به دلیل تومورها، غدد لنفاوی بزرگ، سل، چرکی و سایر فرآیندها در ناحیه مهره های گردنی فوقانی رخ دهد. در صورت شکست شبکه بازوییکه توسط ریشه های گردنی V، VI، VII و VIII و I قفسه سینه تشکیل می شود، فلج در عضلات دلتوئید، دوسر بازویی، براکیالیس، کوراکوئید، لوزی، فوق کتف و عضلات زیر کتفی (نوع بالایی فلج ارب)، ماهیچه های کوچک دست، کف دست رخ می دهد. سطح ساعد (فلج دژرین پایین - کلمپکه). آسیب به شبکه بازویی با لنفادنیت دهانه رحم، تومور (سرطان راس ریه)، آنوریسم آئورت و شریان ساب کلاوین، تروما (دررفتگی سر) رخ می دهد. استخوان بازوشکستگی ترقوه، کشیدگی شبکه همراه با ابداکشن تیز بازوی بلند شده به سمت بیرون و عقب)، در صورت وجود دنده گردنی و ... در صورت آسیب به شبکه لومبوساکرال، توسط شاخه ها تشکیل شده استریشه های کمری و ساکرال، آسیب ترکیبی به اعصاب فمورال و سیاتیک رخ می دهد.

هنگامی که اعصاب محیطی آسیب می بینند، فلج عضلانی با توجه به عصب دهی یک عصب خاص (شکل 11)، اختلالات حساسیت در ناحیه عصب دهی عصب، درد، آتروفی عضلانی دژنراتیو، اختلالات وازوموتور و تروفیک مشاهده می شود، به ویژه زمانی که اعصاب آسیب دیده، به وفور حاوی فیبرهای خودمختار هستند. هنگامی که عصب رادیال آسیب می بیند (شکل 12)، فلج عضلات سه سر، براکیورادیالیس، اکستانسورهای دست و انگشتان و ابدکتور پولیسیس لانگوس رخ می دهد. طولانی ترین الیاف آسیب پذیرترین هستند. "افتادگی" دست در حالت استراحت وجود دارد. هنگامی که بازوهای خود را به سمت جلو دراز می کنید، دست دردناک حالت خمیدگی و پروناسیون (خم شدن انگشتان) را به خود می گیرد. گشاد شدن دست و فالانژهای اصلی انگشتان محدود یا وجود ندارد، خوابیدن دست و ربودن شست مختل است، غیرممکن است.می توانید انگشتان خود را باز کنید آسیب به عصب رادیال به دلیل مسمومیت (الکل، سرب)، آسیب های متوسط ​​رخ می دهد.یک سوم شانه (عصب در نزدیکی استخوان و در هنگام فشار قرار می گیرد
این ناحیه به راحتی آسیب می بیند).

با فلج عصب اولنار، فلج آتروفیک ماهیچه های کوچک دست، بین استخوانی، عضلات کمری انگشتان چهارم و پنجم، عضلات هیپوتنار، سر عمقی کوتاهی

خم کننده انگشتان، ادکتور پولیسیس، فلکسور کارپی اولناریس، خم کننده انگشتان پیشرو. به دلیل فلج شدن عضلات بین استخوانی، دست "پنجه" می شود.

آسیب به عصب فمورال با آتروفی عضله چهار سر ران، هیپوتونی عضلات سطح قدامی ران، ناتوانی در صاف کردن پا در مفصل زانو و عدم وجود عضله مشخص می شود.

برنج. 12. موقعیت دست و انگشتان در صورت آسیب عصبی: اولنار (الف)،
شعاعی (ب) و میانه (ج).

رفلکس تنبلی اگر عصب سیاتیک در قسمت فوقانی آسیب دیده باشد، خم شدن ساق و خمیدگی پا محدود شده و رفلکس آشیل کاهش می یابد. در ناحیه پوپلیتئال، عصب سیاتیک به دو عصب تیبیال و پرونئال تقسیم می شود. اگر عصب تیبیال آسیب دیده باشد (شکل 13، a)، نازک شدن عضلات ساق پا مشخص می شود. بیمار نمی تواند روی انگشتان پا بایستد، انگشتان پا به شکل پنجه هستند و رفلکس آشیل وجود ندارد. اختلالات وازوموتور-تروفیک در پا تشخیص داده می شود. هنگامی که عصب پرونئال آسیب می بیند (شکل 13، ب)، محدودیتی در دورسی فلکشن پا وجود دارد که در نتیجه پا افتادگی و راه رفتن "خروس مانند" است، یعنی بیمار پا را بالا می برد. پا را بالاتر از حد معمول قرار دهید تا با انتهای انگشتان پا به زمین برخورد نکنید.

نوع پلی نوریتیک فلج محیطی با توزیع متقارن و متعدد فلج در اندام های دیستال (شکل 13، ج)، وجود آتروفی های دژنراتیو، عدم وجود رفلکس های تاندون و اختلال در حساسیت در اندام های انتهایی مشخص می شود.

بیمار G. دچار حالت تب شد درجه حرارت بالا، پس از آن متوجه ضعف در پاها، پاها و ضعف دست ها شد. در معاینه: فلج متقارن پا و دست با آتروفی دژنراتیو عضلانی، عدم وجود رفلکس های تاندون، اختلالات اتونومیک (سیانوز، سردی) و اختلال در انواع حساسیت ها در اندام های انتهایی. تشخیص: پلی نوریت پس از آنفولانزای ویروسی.

رفتار. ورزش درمانی (منفعل و حرکات فعالعضلات پرتیک) - حرکت درمانی، ماساژ، محرک های زیستی که هدایت سیناپسی را بهبود می بخشد (پروزرین، دی بازول، گالانتامین)، و همچنین استریکنین، سکورینین، ویتامین ها.

اعصاب جمجمه ای حرکتی از سلول های حرکتی هسته های اعصاب جمجمه ای ساقه مغز (همولوگ های شاخ های قدامی نخاع) شروع می شوند و به عنوان بخشی از ریشه عصب جمجمه ای تا قاعده مغز گسترش می یابند. آسیب به هسته یا ریشه عصب جمجمه ای باعث ایجاد سندرم فلج محیطی می شود. در شکل شکل 16 (رجوع کنید به درج رنگ، صفحات 96-97) نموداری از محل هسته های اعصاب جمجمه ای در ساقه مغز را نشان می دهد.

عصب چشمی (جفت سوم). هسته ها عصب III(هسته سلول بزرگ جفتی، هسته پاراسمپاتیک سلول کوچک جفتی یاکوبوویچ و هسته جفت نشده پرلیا) در ماده خاکستری زیر قنات سیلوین در سطح کولیکول قدامی قرار دارند. در بخش قدامی هسته مغناطیسی جفت خارجی سلول‌هایی وجود دارد که عضله را عصب می‌کنند که پلک بالایی را بالا می‌برد، در پایین سلول‌هایی برای عضلات راست فوقانی و ماهیچه‌های مایل تحتانی، به سمت داخل سلول‌هایی برای عضله راست داخلی چشم وجود دارد و بیشتر در عقب سلول هایی برای عضله راست تحتانی چشم وجود دارد. هسته یاکوبویچ اسفنکتر مردمک و عضله مژگانی را عصب دهی می کند. هسته Perlia همگرایی را انجام می دهد. الیاف عصب حرکتی چشمی تا پایه مغز در امتداد سطح داخلی دمگل های مغزی امتداد یافته و سپس از بالای سینوس کاورنوس عبور می کنند. عصب چشمی از طریق شکاف اربیتال فوقانی از حفره جمجمه خارج می شود. عصب چشمی 5 عضله مخطط را عصب دهی می کند: بالابرنده پلک فوقانی، رکتوس فوقانی (کره چشم را به سمت بالا و تا حدودی به داخل می چرخاند)، راست داخلی (کره چشم را به سمت داخل حرکت می دهد)، مایل تحتانی (کاه چشم را به سمت بالا و بیرون می چرخاند)، تحتانی. رکتوس (کره چشم را به سمت پایین می چرخاند) و تا حدودی به سمت داخل) و 2 عضله صاف: اسفنکتر مردمک و ماهیچه مژگانی یا سازگار. فیبرهای پاراسمپاتیک به عضلات صاف در گانگلیون مژگانی قطع می شوند. همگرایی با انقباض همزمان هر دو عضله راست روده داخلی چشم رخ می دهد. با ضایعه ایزوله هسته یاکوبوویچ، چشمی داخلی (اتساع مردمک، عدم واکنش مستقیم و دوستانه مردمک به نور و اختلال در اقامت) مشاهده می شود. هنگامی که هسته های مغناطیسی تحت تأثیر قرار می گیرند، چشمی خارجی، دوبینی، پتوز، استرابیسم واگرا و عدم حرکت به سمت بالا، پایین و داخل کره چشم مشاهده می شود. افتالمپلژی (شکل 17، الف، ب) می تواند به طور متفاوت بیان شود زمانی که هسته و ریشه عصب چشمی تحت تأثیر قرار می گیرند.

هنگامی که هسته و عصب تحت تأثیر قرار می گیرند، علائم متفاوت است. اگر هسته آسیب دیده باشد: پتوز کمتر مشخص می شود، عملکرد مردمک و محل اقامت نسبتا حفظ می شود. در صورت آسیب عصبی: پتوز زودهنگام ظاهر می شود، زیرا فیبرها در قسمت های جانبی عصب قرار دارند، میدریاز فلجی و اختلال در تطبیق مشاهده می شود.

آسیب هسته ای در فلج اطفال، آسیب عصبی در مننژیت بازال مشاهده می شود.

آسیب به عصب چشمی با فشردگی پدانکل مغزی، اختلالات گردش خون در مغز میانی (سندرم متناوب وبر)، آنوریسم شریان ارتباطی خلفی، تومورها در ناحیه پایین قنات سیلوین، غده هیپوفیز یا فوقانی مشاهده می شود. شقاق اربیتال و مننژیت سیفلیس. فلج مکرر عصب چشمی در میگرن (شکل افتالموپلژیک) و مولتیپل اسکلروزیس مشاهده می شود. پارزی عضلات چشم با پلی نوریت دیفتری، آنسفالیت، فلج اطفال، طناب نخاعی، میاستنی گراویس، مسمومیت و پس از ضربه مغزی مشاهده می شود. پتوز خفیف و میدریاز ممکن است زمانی اتفاق بیفتد که عصب چشمی در لبه بلومنباخ باخ با آنوریسم شریان ارتباطی خلفی، در طی فرآیندهایی در سینوس کاورنوس یا ضخیم شدن دورا ماتر در محل خروجی عصب حرکتی چشمی فشرده شود.porus oculomotorii. در یک فرآیند پاتولوژیک در ناحیه چهار قلو، فلج جفت سوم را می توان با پارزی نگاه و نیستاگموس عمودی ترکیب کرد و سندرم Parinovertical ایجاد می شود.فلج نگاه، اختلال در همگرایی و واکنش مردمک به نور. میدریازیس با مسمومیت دارویی (جاروب، سانتونین، آتروپین، بلادونا، اسکوپولامین، فنامین، کینین) مشاهده می شود.

عصب تروکلر (جفت IV). هسته عصب تروکلر در ماده خاکستری مرکزی قنات سیلوین در سطح کولیکول خلفی قرار دارد. ریشه تا قاعده مغز در امتداد لبه بیرونی پدانکل مغزی امتداد می یابد و از طریق شکاف مداری فوقانی وارد مدار می شود و عضله مایل فوقانی چشم را عصب دهی می کند که کره چشم را به سمت بیرون و پایین می چرخاند. با آسیب مجزا به عصب تروکلر، دوبینی هنگام نگاه کردن به پایین مشاهده می شود.

عصب Abducens (جفت VI). هسته عصب abducens در قسمت خلفی پونز در زیر حفره لوزی و در زیر حلقه عصب صورت قرار دارد. الیاف عصب ابداکنس از تمام قطر پل عبور کرده و در مرز با ادامه از آن خارج می شود.

برنج. 17. اختلالات عملکردی اعصاب چشمی. پتوز (الف)، استرابیسم واگرا (ب)، فلج عصب ابدونس چپ (ج)، استرابیسم همگرا (د)، پتوز دو طرفه (ه)، فلج نگاه رو به بالا (f)، نازکوری (g)،فلج نگاه چپ (h).

با مغز در ناحیه شیار جانبی قدامی. عصب abducens از طریق شکاف اربیتال فوقانی از حفره جمجمه خارج می شود. عضله راست روده خارجی چشم را عصب دهی می کند که کره چشم را به سمت بیرون می چرخاند. با آسیب به عصب abducensیک فلج مجزا در عضله راست خارجی چشم وجود دارد که باعث استرابیسم همگرا (شکل 17، ج، د)، دید دوگانه (به ویژه هنگام نگاه کردن به سمت عضله آسیب دیده) و محدودیت حرکات به بیرون کره چشم می شود. نقش عصب abducens در فیلوژنی آشکار می شود، زیرا در حیوانات، هسته عصب ابداکنس بسیار توسعه یافته است تا اطمینان حاصل شود که با کمک عضله رکتوس خارجی چشم، می تواند سیگنال هایی را برای حرکات محافظتی بگیرد و به درستی جهت گیری کند. در فضای.

فلج ایزوله عصب ابدکنس با ضایعات پونز رخ می دهد و ضایعات هسته عصب ابدکنس اغلب با ضایعات ریشه عصب صورت ترکیب می شود. فلج عصب abducens با اختلالات گردش خون در ساقه مغز، با آنسفالیت دمیلینه کننده، مننژیت، تومورهای قاعده مغز، آنوریسم شریان های مخچه خلفی یا مخچه فوقانی مشاهده می شود. ضایعات در pons شامل هسته abducens اغلب باعث فلج نگاه در جهت عضله آسیب دیده می شود. بنابراین، هنگامی که هسته چپ عصب آبداکز آسیب می بیند، کره چشم به سمت راست می چرخد ​​(فلج نگاه سمت چپ رخ می دهد). فلج نگاه با ضایعات خلفی مشاهده می شود تیر طولیپارزی نگاه به سمت بالا یا پایین - با آسیب به فاسیکلوس طولی خلفی در سطح مغز میانی، پارزی به طرفین - با آسیب به فاسیکلوس طولی خلفی در پونز یا آسیب به مجاری کورتیکونوکلئر ناشی از لوب فرونتال (سیتومعماری ناحیه 8) از طریق زانوی کپسول داخلی به هسته های دارکشویچ و کاجال می رسد که از آن فاسیکلوس طولی خلفی شروع می شود.

عصب صورت (جفت VII) (شکل 18). هسته عصب صورت در قسمت خلفی پونز در عمق لاستیک قرار دارد. فیبرهای عصب صورت که به سمت بالا و داخل حرکت می کنند، یک جنس را تشکیل می دهند که هسته عصب ابدکنس را احاطه کرده، سپس به پایین فرود می آیند و در ناحیه زاویه مخچه خارج می شوند. سپس عصب از کانال شنوایی داخلی، کانال فالوپ عصب صورت عبور می کند و از سوراخ استیلوماستوئید خارج می شود و به تعدادی شاخه تقسیم می شود (" پای غاز"). عصب صورت ماهیچه های صورت، ماهیچه ها را عصب می کند گوشسقف جمجمه، شکم خلفی عضله معده، عضله استیلوهیوئید و پلاتیسما. عصب صورت تا حدی شامل فیبرهای اشک و بزاق، الیاف چشایی و الیاف گوش داخلی است. هنگامی که عصب صورت آسیب می بیند، فلج محیطی عضلات صورت رخ می دهد. در این حالت ، عدم تقارن شدید صورت مشاهده می شود: طرف آسیب دیده بی حرکت است ، چین های پیشانی و چین بینی صاف می شوند ، شکاف کف دست گسترده تر می شود ، گوشه دهان پایین می آید. هنگامی که پیشانی چروک می شود، هیچ چینی در سمت فلج ایجاد نمی شود؛ هنگامی که چشم ها بسته می شوند، یک شکاف کف دست باز باقی می ماند (علامت بل) و کره چشم به سمت بالا و بیرون قابل مشاهده است، لاگوفتالموس (بستن ناقص پلک ها). علامت بریکنر (نبود یا بسته نشدن ناقص پلک ها با تحریک شدید شنوایی)، علامت ماری فوی (عدم انقباض عضلانی در سمت فلج عصب صورت با فشار روی خورشید) ذکر شده است.شاخه فک پایینعلامت مونراد کرون (حرکات صورت بر اساس دستورالعمل بدتر از حرکات خودبخودی انجام می شود)، علامت Revillot orbicular (ناتوانی در بستن چشم در سمت آسیب دیده به تنهایی). پوزخند دندان ها نامتقارن است، سوت زدن غیرممکن است، تکلم به دلیل آسیب به عضله اوربیکولاریس دشوار است.

دهان با هیپوتونی عضلات در سمت آسیب دیده عصب صورت، یک علامت "بادبان" مشاهده می شود: گونه پف می کند و به نظر می رسد که با تنفس به موقع "قایق بادبانی" می شود.

عملکردهای تروفیک مختل می شوند (کاهش وزن عضلات صورت و واکنش انحطاط). رفلکس های فوقانی و قرنیه محو می شوند (شکل 19). با فلج عصب صورت، هایپراکوزیس (n. stapedius)، خشکی چشم و عدم اشک ریزش (n. petrosus superficialis major) و ترشح بزاق (n. salivatorius) و طعم در 2/3 قدامی زبان (chordae tympani) ظاهر می شود. در یک فرآیند مزمن، انقباض عضله فیبریلاری در هسته عصب صورت ظاهر می شود. با فلج محیطی صورت، گاهی اوقات در شروع بیماری درد در ناحیه ماستوئید وجود دارد. هنگامی که عصب صورت تحریک می شود، اسپاسم ماهیچه های صورت (اسپاسم فاسیالیس) ظاهر می شود.

فلج محیطی عصب صورت زمانی اتفاق می افتد که التهاب عصبی باشد. در دوره طولانی مدت پس از التهاب عصبی، تیک عضلات پارتیز و حرکات دوستانه ممکن است ظاهر شود لب بالاو ماهیچه های دهان با ماهیچه های پلک فوقانی (سینکینز هون)، انقباض عضلات پرتیک صورت. آسیب عصب صورت

برنج. 19. علائم فلج چپ صورت
عصب (الف، ب، ج، د).

عصب جانبی (جفت XI). هسته در شاخ های قدامی نخاع قرار دارد سطح I-Vبخش دهانه رحم ریشه ها به سطح جانبینخاع و با ادغام در یک تنه، از طریق فورامن مگنوم وارد حفره جمجمه می شود و سپس از طریق فورامن مگنوم ژوگولار از جمجمه خارج می شود. عضلات استرنوکلیدوماستوئید و ذوزنقه را عصب دهی می کند. عملکرد عصب جانبی چرخاندن سر در جهت مخالف، بالا بردن شانه، کتف و قسمت آکرومیال ترقوه به سمت بالا، کشیدن کمربند شانه به سمت عقب و رساندن کتف به سمت ستون فقرات است. هنگامی که عصب XI آسیب می بیند، سر به پهلو منحرف می شود (تورتیکولی). افتادگی کمربند شانه و ترقوه و انحراف به بیرون لبه فوقانی کتف (فلج عضله ذوزنقه ای) وجود دارد. آتروفی عضلات sternocleidomastoid و trapezius وجود دارد. آسیب به عصب جانبی با مشکل در بالا بردن شانه ها و چرخاندن سر در جهت سالم ظاهر می شود. در این مورد، افتادگی شانه و خروج لبه پایینی کتف در سمت عصب آسیب دیده مشاهده می شود. با نوریت، تومورهای موضعی جمجمه نخاعی، ضربه به گردن یا قاعده جمجمه، آنسفالیت ناشی از کنه، فلج اطفال، ناهنجاری های قاعده جمجمه، سیرنگومیلیا مشاهده می شود. ضایعات دو طرفه در پلی نوریت، فلج اطفال، میوپاتی و دیستروفی میوتونیک رخ می دهد.

عصب هیپوگلوسال (جفت XII). هسته عصب هیپوگلوسال در پایین حفره لوزی در ناحیه trigonum n قرار دارد. هیپوگلوسی ریشه ها تا قاعده مغز بین اهرام و زیتون های بصل النخاع گسترش می یابند. آنها با ادغام یک ساقه مشترک را تشکیل می دهند که از طریق سوراخ هایپوگلوسی سوراخ از جمجمه خارج می شود. هسته جفت XII با نیمکره مخالف مغز متصل است. بخش پایینشکنج مرکزی قدامی)، جایی که مرکز حرکت زبان قرار دارد. عصب هیپوگلوسال ماهیچه های زبان را عصب دهی می کند. تابع m. genioglossus - بیرون زدگی زبان به جلو و در جهت مخالف. به طور معمول، زبان در خط وسط قرار دارد. با فلج m. زبان genioglossus به سمت عضله آسیب دیده منحرف می شود، زیرا m. genioglossus سمت سالم زبان را در جهت مخالف هل می دهد.

هنگامی که عصب هیپوگلاس آسیب می بیند، فلج محیطی یا فلج نیمی از زبان مربوطه با آتروفی و ​​نازک شدن ماهیچه ها ایجاد می شود (شکل 20، د). یک واکنش دژنراسیون و انقباض فیبریلار مشاهده می شود (اگر هسته آسیب دیده باشد). با آسیب دو طرفه، فلج کل زبان ایجاد می شود، دیزآرتری (یا آنارتری) ظاهر می شود و گرفتن مایعات و غذا دشوار می شود. این بیماری با اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، اختلالات گردش خون در بصل النخاع (سندرم جکسون متناوب)، آنسفالیت، تومورهای ساقه مغز، سیرنگومیلیا، ناهنجاری فورامن مگنوم، فلج اطفال، ضربه به قاعده جمجمه، بولبار مشاهده می شود. با فلج مرکزی، که با آسیب یک طرفه به مسیرهای کورتیکونه ای به دلیل این واقعیت که هسته عصب هیپوگلوسال فقط با جنس مخالف متصل است، رخ می دهد.توپ مغزی، زبان در جهت مخالف ضایعه منحرف می شود. آتروفی عضلات زبان وجود ندارد.

در میان اعصاب جمجمه اعصاب مختلط وجود دارد.

عصب سه قلو (جفت V) (شکل 21). هسته حرکتی و حسی عصب سه قلو در پونز (در قسمت جانبی تگمنتوم) قرار دارد. فیبرهای حرکتی عصب سه قلو از هسته حرکتی (nucleus motorius) و ریشه مزانسفالیک که در قسمت پشتی جانبی تگمنتوم پونتین قرار دارد شروع می شود. فیبرها به شکل ریشه نازکی بیرون می آیند و به شاخه سوم عصب سه قلو می پیوندند. ماهیچه های جونده را عصب دهی می کنند. الیاف حساس از گانگلیون گاسرین شروع می شوند و سه شاخه را تشکیل می دهند: اربیتال، فک بالا و فک پایین که نواحی مربوط به صورت را عصب دهی می کنند. الیاف حسی به دو هسته ختم می شوند: 1) الیافی که حساسیت سطحی را هدایت می کنند - در ریشه نزولی عصب سه قلو (از پونز به ناحیه گردن رحمنخاع)؛ 2) الیاف هدایت کننده حساسیت عمیق در هسته حساس. در ریشه نزولی عصب سه قلو، الیاف از شاخه اربیتال به سمت شکم، از شاخه فک پایین - پشتی، از شاخه فک بالا - در فاصله بین آنها عبور می کنند. قسمت پایینی ریشه نزولی دارای ساختار قطعه ای است: موقعیت جمجمه توسط سلول هایی اشغال می شود که الیاف قسمت داخلی صورت به پایان می رسد و پایین ترین آن از قسمت بیرونی صورت است. برخی از الیاف هدایت کننده حساسیت سطحی با هسته اعصاب VII، IX و X تماس می گیرند و به عنوان یک بسته نرم افزاری مستقل بین ریشه نزولی و بسته Burdach عبور می کنند. عصب سه قلو با شبکه شریان کاروتید داخلی در سینوس کاورنوس، با عصب صورت، تمپانی کوردا، اعصاب اکسیپیتال بزرگ، هیپوگلاس و گلوسوفارنکس آناستوموز می شود. در ناحیه عصب دهی عصب سه قلو، واکنشی است سندرم های درد: در ناحیه شاخه فوقانی، درد در طی فرآیندهای داخل جمجمه و همچنین با آسیب شناسی اندام های داخلی و یک پدیده واکنشی با سیرنگومیلیا منعکس شده است. برنج. 21 (رجوع کنید به صفحه رنگی ص 96_______ 97)

هنگامی که فیبرهای حرکتی عصب سه قلو آسیب می بیند، فک پایین (هنگام باز کردن دهان) به سمت آسیب دیده منحرف می شود، قدرت و تن کاهش می یابد. ماهیچه های جونده(mm. masseter, temporalis, pterygoideus lateralis et pterygoideus medialis, m. tensor tympani, m. tensor veli palatini, m. mylohyodeus et venter anterior, m. digastrici) آتروفی عضلات گیجگاهی و جونده مشاهده می شود، کاهش در رفلکس ماستر، دژنراسیون واکنش در مطالعه تحریک پذیری الکتریکی، تغییرات در نوسانات در الکترومیوگرام. هنگامی که جفت V تحریک می شود، فشار دادن تشنجی فک ها (تریسموس) ظاهر می شود. در کزاز، مننژیت، هاری مشاهده شد. با ضایعات فوق هسته ای دو طرفه، فلج مرکزی (علائم فلج کاذب بولبار)، افتادگی فک پایین و ضعیف شدن رفلکس فک پایین ایجاد می شود.

هنگامی که عصب سه قلو آسیب می بیند، درد تیراندازی و اختلالات حساسیت در ناحیه عصب ایجاد می شود. شگفت زده کردننیای ریشه نزولی عصب سه قلو مشخص است اختلال سگمنتالحساسیت (اختلال حساسیت سطحی در مناطق زلدر). هنگامی که شاخه بالایی (n. ophthalmicus) تحت تأثیر قرار می گیرد، درد در ناحیه چشم، پیشانی و شقیقه رخ می دهد. هنگامی که شاخه میانی (n. maxillaris) تحت تأثیر قرار می گیرد، درد در آن موضعی می شود فک بالا. شاخه تحتانی (n. mandibularis) با موضعی شدن درد در ناحیه فک پایین و چانه مشخص می شود. با نورالژی سه قلو، هایپرکینز دردناک رخ می دهد؛ بیمار هوا را می بلعد، سرفه می کند، بینی خود را می دمد، چشمان خود را می بندد، و غیره. هایپرکینزی دردناک یکی از علائم نورالژی سه قلو است و با مشارکت تشکیلات رتیکولار تحقق می یابد. با مشارکت الیاف آوران عصب سه قلو (عصب حساس غشاهای مخاطی دهان، زبان، بینی، چشم)، رفلکس های زیر انجام می شود: قرنیه و ملتحمه، از غشای مخاطی بینی و رفلکس فک پایین. .

آسیب به عصب سه قلو به علت نوریت، فرآیندهای پاتولوژیک (تومور یا فرآیند التهابی، اختلالات گردش خون در تنه) در محل عصب، در زاویه مخچه یا در پونز رخ می دهد.

عصب گلوسوفارنجئال (جفت IX) (شکل 22، A) شامل رشته های حرکتی، حسی، چشایی و ترشحی است. هسته حرکتی (nuel. ambiguus)، مشترک با عصب واگ، در قسمت بصل النخاع بصل النخاع قرار دارد، ریشه ها به سمت سطح مغز از زیتون تحتانی، در شیار جانبی خلفی گسترش می یابند. عصب گلوفارنکس دارای دو گانگلیون (گانگلیون سوپریوس و گانگلیون پتروسوم) است. الیاف حساس به دو هسته ختم می شوند (nucl. alae cinereae و nucl. tractus solitarii). فیبرهای بزاق از هسته شروع می شوند. salivatorius (هسته مشترک با عصب XIII). هسته های حرکتی جفت IX و X دارای اتصالات دو طرفه با قشر مغز هستند.

هنگامی که عصب گلوفارنکس آسیب می بیند، طعم تلخی در همان سمت زبان، بیهوشی غشای مخاطی نیمه بالایی حلق و گاهی اوقات خشکی دهان، فاسیکولاسیون کام نرم وجود دارد.

با نورالژی عصب گلوسوفارنکس، درد "تکانی" رخ می دهد، به ویژه هنگام غذا خوردن، صحبت کردن، بلعیدن، گاهی اوقات درد از لوزه ها شروع می شود، به گوش می رسد و با ترشح بزاق همراه است. هنگامی که عصب IX تحریک می شود، اسپاسم ماهیچه های حلق رخ می دهد (فارنگواسپاسم).

عصب واگ (جفت X) (شکل 22، B) جسمی و اتونومیک (احشایی) است. عصب واگ دارای فیبرهای حرکتی برای ماهیچه های مخطط و صاف، فیبرهای حسی و ترشحی است. عصب واگ دو عقده دارد (گانگلیون ژوگولار، گانگلیون گره). هسته ها در بصل النخاع قرار دارند. ریشه ها در سطح مغز به مقدار 12-16 بین زیتون تحتانی و بدن طناب در زیر ریشه های عصب گلوسوفارنژیال ظاهر می شوند. الیاف حساس به هسته ختم می شوند. alae cinereae، فیبرهای حرکتی از دو هسته شروع می شوند (nucl. ambiguus، nucl.dorsalis)، هسته پشتی موتور احشایی است، هسته جسمی عضلات کام نرم، حلق، حنجره، اپی گلوت را عصب می دهد. فیبرهای احشایی حرکتی ماهیچه های صاف نای و برونش ها، ریه ها، دستگاه گوارش و سایر اندام ها را عصب دهی می کنند. حفره شکمی.

رشته های حسی عصب واگ به داخل ختم می شوند مننژها، در اعماق بیرونی کانال گوش، حلق، حنجره، نای، برونش، ریه ها، دستگاه گوارش و سایر اندام های شکمی. فیبرهای ترشحی به معده و پانکراس می روند، فیبرهای وازوموتور به رگ ها می روند.

با آسیب یک طرفه به عصب واگ، افتادگی کام نرم در سمت آسیب دیده، محدودیت تحرک در سمت آسیب دیده در حین آواسازی، انحراف انگور به سمت سالم، انقباض فیبریلاری (در صورت تحت تاثیر قرار گرفتن هسته)، فلج وجود دارد. تار صوتی، دیس آرتری، دیسفاژی و دیسفونی، رفلکس های حلق و کام کاهش می یابد (فلج پیازی). با آسیب دو طرفه به عصب واگ، آفونیا، عدم بلع، تاکی کاردی و تنفس نامنظم آهسته مشاهده می شود. اگر هر دو عصب واگ آسیب ببینند، بیمار نمی تواند قورت دهد و فعالیت قلبی و تنفس مختل می شود. هنگام بلع، غذا وارد بینی یا نای می شود و گاهی اوقات می تواند باعث خفگی یا پنومونی آسپیراسیون شود.

هنگامی که عصب واگ تحریک می شود، اسپاسم عضلات حنجره، حلق، مری، قلب، پیلوراسپاسم و اختلال عملکرد قلب ممکن است رخ دهد.

این اختلالات گاهی اوقات با نوریت واگ، سیرنگوبولبیا، آنسفالیت، تابس پشتی، بزرگ شدن دهانه رحم مشاهده می شود. گره های لنفاوی، با اسکلروز جانبی آمیوتروفیک.

هنگامی که نورون های کورتیکوبولبار به صورت دو طرفه آسیب می بینند، فلج کاذب رخ می دهد. اختلالات عملکردی مشابه فلج پیازی است، اما رفلکس های حلق و کام حفظ می شوند، آتروفی عضلانی وجود ندارد، رفلکس های اتوماسیون دهان، گریه و خنده شدید تلفظ می شود. فلج کاذب بلبار در آترواسکلروز مغزی، پارکینسونیسم آترواسکلروتیک و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک مشاهده می شود. فلج یک طرفه عصب واگ با نوریت عصب واگ، فلج اطفال، آنسفالیت ساقه مغز، دیفتری، بوتولیسم، اختلالات گردش خون در بصل النخاع (بخشی از سندرم والنبرگ-زاخارچنکو)، سیرنگوبولبیا، تومورها و سایر فرآیندهای ساقه مغز مشاهده می شود. ، شامل سندرم آولیس، بزرگ شدن غدد لنفاوی در سطح سوراخ ژوگولار است.

آسیب به عصب عود کننده با تومورهای مدیاستن، آنوریسم آئورت، لنفادنیت گردنی، استروما، تروما و جراحی گردن رخ می دهد.

فلج محیطی نتیجه آسیب به نورون های محیطی مسئول عملکرد حرکتی است. در این مورد، از دست دادن رفلکس، آتروفی دژنراتیو عضلانی و غیره وجود دارد.

علاوه بر این، باید توجه داشت که فرآیند تغییر تحریک پذیری الکتریکی در اعصاب آسیب دیده که به آن دژنراسیون می گویند نیز شروع می شود. شدت بیماری با عمق تغییرات در تحریک پذیری الکتریکی مشخص می شود.

آتونی و از دست دادن رفلکس ها به دلیل وقفه در عملکرد قوس رفلکس رخ می دهد و در همان زمان عضلات تون خود را از دست می دهند. این عامل از برانگیختن رفلکس مربوطه جلوگیری می کند. قطع شدن ماهیچه ها از نورون های نخاع باعث کاهش وزن و آتروفی ناگهانی آنها می شود.

از نورون هایی که به ماهیچه ها متصل هستند، تکانه های مسئول متابولیسم طبیعی در ناحیه بافت عضلانی از طریق عصب محیطی جریان می یابند.

هنگامی که ماهیچه ها آسیب می بینند، انقباض فیبریلار مشاهده می شود که شبیه انقباضات سریع در ناحیه فیبرهای عضلانی منفرد است. اساساً چنین فرآیندهایی زمانی رخ می دهند که فرم مزمنبیماری ها

فلج محیطی زمانی رخ می دهد که عصب محیطی آسیب ببیند. در این حالت ممکن است حساسیت از بین رفته و در نتیجه در ناحیه آسیب دیده ایجاد شود.

فرآیند توسعه بیماری

ایجاد فلج محیطی با آسیب به نورون مسئول حرکت و آکسون آن همراه است. اگر فقط هسته های اعصاب جمجمه و شاخ های قدامی تحت تأثیر قرار گیرند، فلج شل می تواند به طور موازی ایجاد شود.

علاوه بر این، این دو بیماری با انقباض فاسیکولار مشخص همراه هستند. هنگامی که عصب محیطی تغییر شکل می دهد، احتمال فلج شدن عضله عصب دهی شده زیاد است.

فلج محیطی و مرکزی دو آسیب شناسی هستند که اغلب با یک بیماری اشتباه گرفته می شوند یا حتی اشتباه گرفته می شوند.

اما این تخلفات متفاوت است. با فلج مرکزی، عملکردهای حرکتی کل بدن از بین می رود، ماهیچه ها در تنش دائمی هستند. علاوه بر این، هیچ نشانه ای از انحطاط وجود ندارد و ماهیچه ها آتروفی نمی شوند. در مورد آسیب به قسمت های جانبی، تصویر متفاوت یا بهتر است بگوییم کاملا برعکس است.

فلج محیطی بیماری است که در آن کاهش تون عضلانی و فلج تک تک اعضای بدن وجود دارد.

عوامل موثر در ایجاد اختلال

علائم فلج شل، مانند از دست دادن عملکرد حرکتی، یک بیماری مستقل نیستند، بلکه اغلب به دلیل بیماری های همزمان ایجاد می شوند.

اساساً فلج اختلالی است که در آن فرد حرکات غیرارادی انجام می دهد. در برخی موارد، بیماران نمی توانند بخشی از بدن را حرکت دهند یا کاملا بی حرکت هستند.

از دست دادن جزئی عملکرد حرکتی نشان دهنده ... در هر صورت تخلف، دلیل است، یعنی مراکزی که مسئولیت حرکت و قسمت های پیرامونی را بر عهده دارند. عوامل زیر در ایجاد آسیب شناسی مؤثر هستند:

تظاهرات مشخصه

علائم فلج محیطی:

• از دست دادن کامل یا جزئی عملکردهای حرکتی؛
• کاهش تون عضلانی در قسمت آسیب دیده؛
• فقدان کامل یا جزئی هرگونه واکنش به تحریک ناگهانی عضلات فلج.
• آتروفی عصب کشی مشاهده می شود، یعنی از دست دادن توده عضلانی.
• یک واکنش انحطاط یا انحطاط نیز مشاهده می شود.

با گذشت زمان، اگر فرد درمان مناسبی دریافت نکند، فلج محیطی می تواند به شکل دیگری تبدیل شود، یعنی یک بیماری عفونی حاد. اغلب تحت نام یافت می شود. این با مسمومیت مشخص می شود، در حالی که سیستم عصبی نیز رنج می برد، فلج و فلج حاد محیطی ایجاد می شود.

این عفونت تحت تأثیر یک ویروس فیلتری شروع می شود که کاملاً مقاوم است و حساسیت به اشعه ماوراء بنفش، مواد ضدعفونی کننده و دمای بالا را افزایش می دهد.

هنگامی که ویروس به یک نورون نفوذ می کند، یک فرآیند دیستروفیک-نکروز آغاز می شود که با جایگزینی تمام نورون های مرده با بافت گلیال و متعاقب آن اسکار همراه است. به نوبه خود، هر چه تعداد نورون های بیشتری بمیرند، سریعتر تشکیل می شوند یا فلج می شوند.

روش های تشخیصی

اقدامات تشخیصی شامل انجام طیف وسیعی از معاینات است:

• معاینه توسط متخصص مغز و اعصاب؛
• آزمایشات اساسی انجام می شود (آزمایش خون عمومی و سمی).
• تشخیص ابزاری (و)؛
• تجزیه و تحلیل شکایات و سابقه پزشکی بیمار انجام می شود (زمان عدم فعالیت عضلانی مشخص می شود، علل شکایت و وجود آنها در سایر بستگان و آنچه باعث چنین واکنشی شده است، یعنی محل کار و غیره) ;
• اغلب شما توسط یک جراح مغز و اعصاب معاینه می شوید.

علاوه بر روش های اساسی، متخصصان تشخیص افتراقی بیماری را انجام می دهند. در همان زمان، علائمی شناسایی می شوند که به راحتی با علائم فلج مرکزی اشتباه گرفته می شوند.

علاوه بر این، فراموش نکنید که در برخی موارد، فقدان عملکرد حرکتی می تواند ناشی از هر نوع آسیب باشد و چنین علامتی همیشه نشانه فلج محیطی نیست. بنابراین معاینه کامل بیمار برای شناسایی چنین آسیب هایی انجام می شود.

مراقبت های بهداشتی

اول از همه، درمان با هدف خلاص شدن از عواملی است که در توسعه بیماری نقش دارند. در برخی موارد که بسیار پیچیده هستند، متخصصان به مداخله جراحی متوسل می شوند.

در این حالت فقط بخشی از نخاع که عضلات آسیب دیده روی آن قرار دارند تحت تاثیر قرار می گیرد. اما نباید فراموش کنیم که فلج محیطی ممکن است پیامد برخی بیماری های دیگر نباشد، اما کاملاً محتمل است که به عنوان یک شکل مستقل از آسیب شناسی ایجاد شود.

طیف وسیعی از اقدامات در درمان استفاده می شود. در این مورد هم از داروها و هم از روش های رایج تری استفاده می شود مانند و.

وظیفه اصلی متخصصان بازیابی کامل عملکردهای حرکتی بیمار است. اگر این کار انجام شود، شانس توسعه سایر فرآیندهای منجر به تغییر شکل در این زمینه به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

در تمام این مدت، بیمار باید تحت نظر یک متخصص مغز و اعصاب باشد و تمام دستورات او از جمله مصرف داروهای تجویز شده را به طور جداگانه رعایت کند.

از جمله داروهایی که اغلب برای بیماران مبتلا به فلج شل تجویز می شود عبارتند از:

علاوه بر این، درمان فیزیوتراپی در حال حاضر به طور فعال استفاده می شود. این روند زمان زیادی می برد، اما، با این وجود، این نوع درمان موثرترین است. اگر فقط از این نوع درمان استفاده شود، عملکردهای حرکتی ممکن است به طور کامل باز نگردند، بنابراین طیف وسیعی از اقدامات مورد نیاز است.

این بیماری چقدر خطرناک است؟

اگر درمان نادرست تجویز شود یا تمام دستورالعمل های متخصص رعایت نشود، ممکن است برخی از عوارض و عواقب کاملاً نامطلوب رخ دهد.

رایج ترین آنها عبارتند از:

• کاهش یا عدم وجود کامل قدرت ممکن است در ماهیچه ها مشاهده شود و به طور مداوم.
• بی تحرکی مفاصل و سفت شدن عضلات شکل می گیرد.

اقدامات پیشگیرانه

به منظور جلوگیری از ایجاد اختلالات، کارشناسان توصیه می کنند دستورالعمل های زیر را دنبال کنید:

• مراجعه به پزشک در صورت کوچکترین علائم بیماری یا هر مشکل دیگری؛
• فشار خون باید همیشه تحت کنترل باشد.
• رفتار بیماری های عفونیدر مراحل اولیه، جلوگیری از ایجاد مشکلات جدی تر.
• بهتر است تمام عادات بد را حذف کنید - الکل و سیگار به ایجاد بسیاری از مشکلات سلامتی کمک می کند، نه تنها فلج محیطی.
• پیشگیری موثر حفظ یک سبک زندگی سالم است ( تغذیه مناسب، استراحت، پایبندی به روال و فعالیت بدنی).

در نظر گرفتن فلج ارگانیکو فلج، باید مسیری را که تکانه عصبی طی می کند تصور کرد. منشأ آن از قشر مغز است مغزو در دو بخش مرکزی و محیطی اجرا می شود. بخش مرکزی از شکنج مرکزی قدامی مغز قرار دارد مغزبه شاخ های قدامی پشتی مغزناحیه محیطی - از پشتی مغزو به عضله این تمایز ضروری است زیرا تعریف می کند نوع فلج آلی- به ترتیب محیطی یا مرکزی که متفاوت هستند تظاهرات خارجی، روش های درمانی و پیش آگهی. (در مورد عضلات صورت، بخش مرکزی مسیر به آن ختم نمی شود نخاعو در هسته اعصاب جمجمه ای).

اکنون مشخص شده است که:

1) فلج مرکزیزمانی رخ می دهد که بخش مرکزی مسیر عصبی در مغز یا نخاع آسیب دیده باشد.

2) فلج محیطیزمانی رخ می دهد که بخش محیطی در شاخ های قدامی نخاع آسیب دیده باشد مغز،در اعصاب فردی، در عصبی

اتصالات عضلانی (سیناپس) و عضلات؛

3) در بیماری های خاص، آسیب جدا شده به شاخ قدامی پشتی مغز،که در آن هر دو بخش مرکزی و محیطی رنج می برند - وجود دارد نوع مختلط فلج

فلج مرکزی (پارزی) با سه علامت اصلی مشخص می شود:

1) افزایش تون عضلانی - هیپرتونیک یا اسپاسم عضلانی.

2) افزایش رفلکس - هایپررفلکسی.

3) ظهور رفلکس های پاتولوژیک و حرکات همراه.

همه این تظاهرات نتیجه افزایش فعالیت نخاع است. مغز،که به طور قابل توجهی بیشتر را نشان می دهد آموزش باستانیاز نظر تاریخی نسبت به سر. بنابراین، حاوی "برنامه های" باستانی رفتار و رفلکس های متشکل از اقدام فوری است، یعنی. انقباض عضلانی، از اثر مهار کننده قشر مغز مغزبا قطع، عضلات شروع به عمل مطابق "برنامه طناب نخاعی" می کنند، آنها دائما در تنش هستند. کافی است هیدرا آب شیرین را از چندین کتاب درسی زیست شناسی به خاطر بیاوریم: به هر گونه تحریک - مکانیکی یا شیمیایی (خارش یا قطره) ماده شیمیایی، به همان روش - با یک انقباض کلی - واکنش نشان می دهد.

برای فلج مرکزیماهیچه های درگیر مانند این هیدرا می شوند - منقبض می شوند (تنش). بسته به محلی که در آن عبور تکانه های عصبی قطع می شود، گروه های عضلانی مختلفی ممکن است درگیر شوند. به روش خودش شیوع فلج مرکزیبه مونوپلژی تقسیم می شود (یکی فلج است اندام)، همی پلژی (فلجیک نیمه بدن)، پاراپلژی (فلجدو اندام متقارن بالا یا پایین)، تتراپلژی (هر چهار اندام فلج هستند).

برای فلج محیطیتصویر کاملا متفاوتی مشاهده می شود. همچنین با سه علامت مشخص می شود، اما کاملاً متضاد:

1) کاهش تون عضلانی تا از دست دادن کامل آن - آتونی یا افت فشار خون.

2) از دست دادن یا کاهش رفلکس - آرفلکسیا یا هیپورفلکسی.

3) آتروفی عضلانی در نتیجه اختلال در متابولیسم بافت عضلانی به دلیل عدم تأثیر نوروتروفیک.

اگر با فلج مرکزیعضله تکانه های عصبی را دریافت می کند، اما نه به طور کامل، بلکه فقط از ستون فقرات مغز،که با فلج محیطیماهیچه چیزی دریافت نمی کند. بنابراین، اگر در مورد اول فعالیت عضلانی منحرف (تنش مداوم یا اسپاسم) وجود داشته باشد، در مورد دوم اصلاً فعالیتی وجود ندارد. با توجه به اینها علل فلج مرکزیاسپاستیک و شل محیطی نیز نامیده می شود.

در بالا در مورد ضایعات جدا شده شاخ های قدامی پشتی ذکر شد مغزبیماری هایی (به عنوان مثال، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک) تنها با آسیب شناسی این تشکل ها وجود دارد. در اینجا هر دو بخش مرکزی و محیطی مسیر درگیر فرآیند خواهند بود. نوع فلج تجربه شدهمخلوط خواهد شد، یعنی. داشتن نشانه هایی از نوع اول و دوم. البته، سه نشانه ظاهر می شود: فلج شل (محیطی):آتونی، آتروفی، آرفلکسی. اما به لطف تأثیرات ستون فقرات مغزاز مناطق همسایه، ویژگی چهارم اضافه شده است که قبلاً مشخصه آن است فلج اسپاستیک (مرکزی).اینها آسیب شناسی هستند، یعنی. رفلکس هایی که به طور معمول رخ نمی دهند، از آنجایی که تون و فعالیت ماهیچه ها کاهش می یابد، به میزان نسبتاً ضعیفی خود را نشان می دهند و به مرور زمان، در نتیجه پیشرفت بیماری، به طور کامل محو می شوند.

دومین گروه بزرگ، همانطور که قبلاً ذکر شد، است - فلج عملکردیهمانطور که از تعریف بر می آید، هیچ آسیب ارگانیکی به مسیر عصبی عضلانی وجود ندارد و فقط عملکرد آسیب می بیند. ملاقات می کنند در انواع مختلفروان رنجورها، معمولاً با هیستری.

منشأ فلج عملکردی،طبق نظریه آکادمیک پاولوف، ظهور در قشر مغز توضیح داده می شود. مغزکانون های فردی بازداری

بسته به محل شیوع، مناطق مختلف فلج خواهند شد. بنابراین در برخی موارد، در هنگام شوک‌های شدید روانی، فرد می‌تواند یخ بزند و بی‌حرکت شود - دچار بی‌حوصلگی شود، که نتیجه مهار گسترده منتشر در قشر مغز خواهد بود. مغزبنابراین، گیجی را می توان با کمی کشش نسبت داد تا فلج موقتنوع عملکردی

در هیستری ممکن است بالینی وجود داشته باشد تصویر فلج محیطی،همی پلژی، پارالژیا، مونوپلژی منشأ آلی دارند، اما شباهت آنها کاملا خارجی است و هیچ نشانه عینی وجود ندارد که بتوان از طریق معاینه ابزاری به دست آورد. فلج می تواند اشکال مختلفی داشته باشد، ظاهر شود و ناپدید شود، تغییر کند. به عنوان یک قاعده، همیشه می توان "منافع" آنها را برای بیمار شناسایی کرد. همچنین شکل خاصی از اختلال حرکتی مشخصه هیستری وجود دارد - آستازیا-اباسیا - ناتوانی در راه رفتن و ایستادن با یکپارچگی ارگانیک دستگاه حمایتی، عضله و سیستم عصبی.

یکی دیگر از ویژگی هایی که دارای ویژگی های بسیار خاص است، اما در بالا ذکر نشده است و فلجنوع محیطی این خود را در یک بیماری عصبی عضلانی، میاستنی گراویس، نشان می دهد و شامل "خستگی پاتولوژیک" عضلات است. ماهیت این پدیده افزایش درجه فلج در طول عملکرد است، یعنی. کار کردن به نظر می رسد عضلات به سرعت خسته می شوند، اما پس از استراحت بهبود می یابند. از آنجایی که اتصال عصبی عضلانی آسیب دیده است، در همه چیز دیگر فلج استدارای نشانه هایی از نوع محیطی هستند.

در حالت فلج مرکزی، فیبرهای عضلانی ضعیف بخش‌های مختلف بدن بیمار به طور کامل عمل نمی‌کنند. این وضعیت به عنوان فلج اسپاستیک شناخته می شود زیرا عضلات هیپرتونیک می شوند. نوع مرکزی ضایعه هر دو اندام فوقانی و تحتانی را درگیر می کند. این وضعیت با افزایش فعالیت رفلکس تاندون ها با حرکات نوع سینکینز مشخص می شود.

فلج مرکزی و محیطی انواع مختلفی از آسیب های سیستم عصبی هستند و به راحتی از یکدیگر قابل تشخیص هستند. هنگامی که عضلات از نظر محیطی فلج می شوند، نه تنها قدرت آنها کاهش می یابد و حرکات آنها وجود ندارد، بلکه بافت عضلانی نیز آتروفی می شود، آتونیک می شود، تظاهرات رفلکس ضعیف یا وجود ندارد.

فلج اسپاستیک به دلیل وجود مجاری هرمی آسیب دیده در مغز رخ می دهد. یک وابستگی مستقیم به میزان تأثیر دستگاه هرمی و شدت فلج وجود دارد. تحت شرایط مخرب خارجی یا درون محیطی در ناحیه مرکزی لایه قشری ساقه مغز، فقدان فعالیت حرکتی در اندام های طرف مقابل ضایعه مغزی کانونی وجود دارد.

فیبرهای عصبی دستگاه هرمی در امتداد ناحیه پونتین، بصل النخاع و دمگل های مغزی قرار دارند، به همین دلیل است که در صورت اثرات مخرب بر این نواحی، علائم متفاوت خواهد بود. نوع اسپاستیک فلج به صورت منتشر رخ می دهد، علائم به بازو یا پا یا 50٪ بدن گسترش می یابد.

هنگامی که دستگاه هرمی تحت تأثیر قرار می گیرد، بصل النخاع قشری بر مجموعه نخاعی رفلکس سگمنتال تأثیر نمی گذارد. بازدارندگی خود مسیر هرمی وجود دارد. کمپلکس سگمنتال محیطی به دلیل از بین رفتن ارتباط مغزی و ماهیچه ای تحریک پذیر می شود.

در مورد علل ریشه، فلج محیطی

برای پیمایش اصطلاحات، باید بدانید که حالت های فلج و فلج ذاتاً متفاوت هستند. با فلج، حرکات در عضلات با فعالیت رفلکس بسیار ضعیف است، اما تا حدی وجود دارد. اگر فردی فلج باشد، کنترلی بر نواحی آسیب دیده بدن ندارد.

اگر پارزی مرکزی و محیطی را با هم مقایسه کنیم، با دومی:

• اعصاب جمجمه ای با هسته تحت تأثیر قرار می گیرند.
• این نوعی فلج شل است.
• فعالیت رفلکس تاندون ها وجود ندارد.
• انواع رفلکس های شکمی طبیعی هستند و انواع پاتولوژیک کاملاً وجود ندارند.
• هیچ رفلکس محافظی با حرکات کلونوس یا سینکینز وجود ندارد.
• فیبرهای عضلانی دژنراتیو و آتروفی هستند.
• قرار گرفتن در معرض یک محرک الکتریکی باعث اختلال در حالت برانگیخته می شود.
• انقباض عضلانی نوع فیبریلار.
• وازوموتور با اختلالات نوع تروفیک آشکار می شود.

اختلالات NS به شکل انواع مرکزی و محیطی منجر به موارد زیر می شود:

• جراحت؛
• آسیب شناسی عفونی؛
• شکست فرآیندهای متابولیک؛
• وراثت سنگین؛
• آسیب شناسی مادرزادی؛
• شرایط مسمومیت؛
• انکولوژی؛
• مصرف نامتعادل غذا

فلج مرکزی در افراد زیر 50 سال مشاهده می شود؛ آمارها نشان می دهد که آسیب شناسی در افرادی که دچار سکته مغزی شده اند "جوان می شود" و به میزان بیشتری توسعه می یابد.

گردش خون مغزی به دلیل ریز خونریزی ها، ترومبوز عروقی مراکز حرکتی یا مسیرها تحت تأثیر قرار می گیرد.

در مورد علائم

فلج مرکزی با موارد زیر مشخص می شود:

• هیپرتونیک عضلات؛
• گسترش منطقه عمل فعالیت رفلکس؛
• بیش فعالی رفلکس ها؛
• کلونوس ناحیه توقف با کاسه زانو.

حاضر هیپرتونیک عضلانیلمس نشان می دهد که فیبرهای عضلانی متراکم هستند و هم در حین فعالیت حرکتی غیرفعال و هم در حین حرکات جهت دار مقاومت می کنند. تظاهرات انقباض قابل مشاهده است و اعمال معمول فرد را محدود می کند. هنگامی که یک انقباض قابل مشاهده است، بازو یا پا منجمد می شود، موقعیت آن فیزیولوژیکی نیست.

تظاهرات Hyperreflexive توسط کلونوس نواحی توقف همراه با کاسه زانو به شکل بافت ماهیچه ای در حال انقباض ریتمیک در پاسخ به کشش تاندون نشان داده می شود. کلونوس نتیجه افزایش رفلکس های تاندون است. استاپ کلونوس نتیجه خم شدن شدید پشتی در نظر گرفته می شود.

ماهیت رفلکس پاتولوژیک نشان می دهد که بخشی از سیستم هرمی مغز تحت تأثیر قرار گرفته است. یک رفلکس پا و یک رفلکس کارپال وجود دارد. رایج ترین رفلکس ها توسط دانشمندان ایجاد شد: بابینسکی، گوردون، ژوکوفسکی، اوپنهایم، شفر، روسولیمو.

حرکات سینکینزیس به خودی خود غیرارادی در نظر گرفته می شوند، آنها با عمل هدایت شده فعال بازو یا پای آسیب دیده همراه هستند. مردی در امتداد راه می رود، بازوی سالم خود را بی اختیار تکان می دهد و می تواند آن را خم یا راست کند. این نمونه ای از حرکات سینکینز است که انواع مختلفی از آنها وجود دارد.

فیبرهای عضلانی اسپاستیک، ناشی از رفلکس های تون بالا، به صورت ناهموار اسپاسم می شوند. اغلب این آسیب شناسی نیمی از بدن را تحت تأثیر قرار می دهد، جایی که اندام فوقانی به سمت بدن کشیده می شود، فالانژهای انگشتان در وضعیت خمیده قرار دارند. اندام تحتانی در حالت کشیده است، اما قسمت پای ساق به سمت داخل تا شده و خم شده است. این یک وضعیت معمولی برای بیمار مبتلا به فلج مرکزی است. بیمار در حین راه رفتن مجبور می شود فرد فلج را حرکت دهد اندام تحتانیتا گرفتار مانعی نشوید.

چه زمانی فعالیت رفلکستاندون ها تقویت می شوند، شکم با رفلکس های کرماستریک و پلانتار از بین می رود، فیبرهای عضلانی آتروفی می شوند. مشاهده نشان می دهد که:

• بیمار در موقعیت غیر طبیعی قرار دارد.
• حرکات ضعیف یا واضح هستند.
• ماهیچه های صورت پرتیک هستند.
• آواسازی با گفتار مختل شده است.
• عضلات به صورت تشنجی منقبض می شوند، می لرزند.
• راه رفتن بیمار غیر طبیعی است.
• ماهیچه های پیشانی چروکیده شده اند.
• دهان به طور غیر ارادی باز است.
• بسته شدن پلک ها؛
• بیمار به طور غیرارادی شانه های خود را بالا می اندازد، مفاصل مختلف را خم می کند و صاف می کند.
• در لمس عضلات در حالت هیپرتونیک قرار دارند.

در مورد تشخیص

هنگامی که اقدامات تشخیصی افتراقی انجام می شود، علائم و داده های آزمایش در نظر گرفته می شود. یک متخصص مغز و اعصاب بیمار را معاینه می کند، نحوه قرارگیری بدن بیمار، حرکات، تنش عضلانی او را تجزیه و تحلیل می کند و وجود رفلکس ها را تعیین می کند.

برای حذف سایر آسیب شناسی ها با علائم مشابه (انکولوژی مغز، دیستروفی عضلانی) انجام روش های سخت افزاری و آزمایشگاهی:

• آزمایش خون؛
• بررسی اشعه ایکس سر؛
• CT، MRI سر، ستون فقرات؛
• مطالعه نور سونوگرافی.

در مورد درمان

داروهای شل کننده عضلانی از بین بردن افزایش یافته است تون عضلانی. آنها از عواملی استفاده می کنند که اثر مرکزی یا محیطی دارند. استفاده عملی از داروها تعدادی از شرایط پیچیده را نشان داده است. آنها عمدتاً با باکلوفن، سیردالود و دیازپام درمان می شوند.

باکلوفن نوع سیناپسی رفلکس ها را با عملکرد وابران γ سرکوب می کند. این دارو به راحتی بر سد فیزیولوژیکی بین غلبه می کند سیستم گردش خونو CNS. تون بالای ماهیچه ها را از بین می برد و عملکرد اندام های لگنی را بهبود می بخشد. عوارض جانبی شامل کاهش فشار خون، ضعف عمومی و آتاکسی است که در صورت کاهش دوز که پزشک به تدریج آن را کاهش می دهد، از بین می رود. در غیر این صورت ممکن است تشنجبا توهم

تیزانیدین (سیردالود) اثر انتخابی بر بسیاری از طناب های نخاعی سیناپسی دارد. اثربخشی مشابه باکلوفن است، اما در هر دو نوع فلج ستون فقرات و مرکزی بهتر تحمل می شود.

دنترولن یک اثر اکتین-میوزین اعمال می کند، جایی که این کمپلکس مسئول انقباض عضلات است. این محصول با کاهش انواع رفلکس های فازیک و مقوی اثر خوبی بر بافت ماهیچه ای دارد.

عوامل تقویت کننده عمومی به شکل ویتامین های B تجویز می شوند که فرآیندهای متابولیک را تسریع می کنند و عملکرد رگ های خونی را تحریک می کنند.

داروها بر اساس علت آسیب شناسی، درجه تون عضلانی و ویژگی های عملکرد داروها انتخاب می شوند.

فیزیوتراپی

درمان فیزیوتراپی شامل اعمال موضعی گرما یا سرما است. استفاده از کمپرس سرد برای مدت کوتاهی باعث کاهش تون عضلانی می شود. استفاده از بی حس کننده های موضعی نیز اثر مشابهی خواهد داشت. استفاده از یخ باید حداقل به مدت 18-20 دقیقه و یک دوره حداکثر 18-20 جلسه باشد.

کاربردهای پارافین یا اوزوکریت با نوارهای پهن، جوراب و دستکش اعمال می شود. بیمار می نشیند تا ماهیچه ها کشیده شوند. دما نباید بیش از 50 درجه سانتیگراد باشد و حداکثر 20 دقیقه طول بکشد و یک دوره حداکثر 20 جلسه باشد. فشار خون باید کنترل شود.

تحریک الکتریکی به خصوص برای بیماران سکته مغزی غیر ضروری نیست. کاهش تون کوتاه مدت و در عرض چند ساعت است. برای از بین بردن اسپاستیسیتی، فیبرهای عضلانی متضاد تحت تأثیر قرار می گیرند.

از ماساژ هم کلاسیک و هم طب فشاری استفاده می شود و از تکنیک های خشن اجتناب می شود. آنها یک اثر هدفمند را با استفاده از روش ترمز، در ابتدا اعمال می کنند نقطه مورد نظربه تدریج فشار وارد کنید، سپس برای مدت معینی نگه دارید، سپس ضربه را کاهش دهید و متوقف شوید. هر نقطه به مدت 30 ثانیه تا 1.5 دقیقه ماساژ داده می شود.

اقدامات پیشگیرانه با هدف پیشگیری از قلبی و آسیب شناسی عروقی، از آنجایی که بیمار اغلب به دلیل سکته مغزی فلج می شود.