نارسایی مزمن قلب: علت، پاتوژنز، تظاهرات بالینی اصلی، تشخیص، اصول درمان. نارسایی قلبی: مفهوم، اشکال، پاتوژنز، تظاهرات نارسایی قلبی مزمن پاتوژنز تظاهرات بالینی

نارسایی مزمن قلب

نارسایی قلبی - ناتوانی سیستم قلبی عروقی در تامین خون و اکسیژن کافی اندام ها و بافت های بدن به مقدار کافی برای حفظ زندگی طبیعی. نارسایی قلبی بر اساس نقض عملکرد پمپاژ یک یا هر دو بطن است.

اتیولوژی.

نارسایی مزمن قلبی در طیف گسترده ای از بیماری ها ایجاد می شود که بر قلب تأثیر می گذارد و عملکرد پمپاژ آن را مختل می کند. علل اختلال عملکرد پمپاژ متفاوت است:

1. آسیب به عضله قلب، نارسایی میوکارد:

الف) اولیه (میوکاردیت، کاردیومیوپاتی های متسع)؛

ب) ثانویه (آترواسکلروتیک و پس از انفارکتوس کاردیواسکلروز، کم کاری یا پرکاری تیروئید، آسیب قلبی در بیماری های منتشر بافت همبندضایعات سمی - آلرژیک میوکارد).

2. اضافه بار همودینامیک عضله قلب:

الف) فشار (تنگی میترال، دریچه های سه لتی، روزنه آئورت و شریان ریوی، فشار خون بالا در گردش خون ریوی یا سیستمیک)؛

ب) حجم (نارسایی دریچه قلب، وجود شانت های داخل قلب)؛

ج) ترکیبی (نقایص پیچیده قلب، ترکیبی از فرآیندهای پاتولوژیک منجر به اضافه بار فشار و حجم).

3. اختلال در پر شدن دیاستولیک بطن ها (پریکاردیت چسبنده، کاردیومیوپاتی های محدود کننده، بیماری های ذخیره سازی میوکارد - آمیلوئیدوز، هموکروماتوز، گلیکوژنوز).

پاتوژنز.

محرک اصلی نارسایی مزمن قلبی (CHF) کاهش انقباض میوکارد و در نتیجه کاهش برون ده قلبی است. این به نوبه خود منجر به بدتر شدن خون رسانی به اندام ها و بافت ها و فعال شدن تعدادی از مکانیسم های جبرانی می شود که یکی از آنها بیش فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال (SAS) است. کاتکولامین‌ها، عمدتاً نوراپی نفرین، باعث انقباض شریان‌ها و ونول‌ها می‌شوند که باعث افزایش بازگشت وریدی خون به قلب، افزایش پر شدن دیاستولیک بطن چپ آسیب‌دیده و کاهش برون ده قلبی به حالت طبیعی می‌شود. با این حال، فعال شدن SAS، که در ابتدا جبرانی است، پس از آن به یکی از عوامل تعیین کننده پیشرفت تغییرات پاتولوژیک در اندام ها تبدیل می شود. سیستم قلبی عروقیو بدتر شدن علائم نارسایی قلبی اسپاسم شریان‌ها، به‌ویژه شریان‌های کلیوی، باعث فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین (RAS) و تولید بیش از حد یک عامل فشار دهنده عروق قوی، آنژیوتانسین II می‌شود. علاوه بر افزایش محتوای آنژیوتانسین II در پلاسمای خون، RAS بافت محلی، به ویژه در میوکارد، فعال می شود که باعث پیشرفت هیپرتروفی آن می شود. آنژیوتانسین II همچنین افزایش تشکیل آلدوسترون را تحریک می کند که به نوبه خود بازجذب سدیم را افزایش می دهد، اسمولاریته پلاسما را افزایش می دهد و در نهایت باعث تحریک تولید هورمون ضد ادرار (ADH) - وازوپرسین می شود. افزایش محتوای ADH و آلدوسترون منجر به احتباس تدریجی سدیم و آب در بدن، افزایش توده خون در گردش و افزایش فشار وریدی (که همچنین به دلیل انقباض وریدها ایجاد می شود) می شود. افزایش بیشتری در بازگشت وریدی خون به قلب وجود دارد که در نتیجه اتساع بطن چپ بدتر می شود. آنژیوتانسین II و آلدوسترون، که به صورت موضعی در میوکارد عمل می کنند، منجر به تغییراتی در ساختار قسمت آسیب دیده قلب (بطن چپ) می شود - به اصطلاح بازسازی می شود. در میوکارد، مرگ بیشتر میوکاردیوسیت ها رخ می دهد و فیبروز ایجاد می شود که باعث کاهش بیشتر عملکرد پمپاژ قلب می شود. کاهش برون ده قلبی (به طور دقیق تر، کسر جهشی) منجر به افزایش حجم سیستولیک باقیمانده و افزایش فشار انتهای دیاستولیک در حفره بطن چپ می شود. اتساع حتی بیشتر افزایش می یابد. این پدیده در ابتدا، طبق مکانیسم فرانک استارلینگ، منجر به افزایش عملکرد انقباضی میوکارد و یکسان شدن برون ده قلبی می شود. با این حال، با پیشرفت اتساع، مکانیسم فرانک استارلینگ از کار می افتد و بنابراین فشار در قسمت های پوشاننده جریان خون - رگ های گردش خون ریوی - افزایش می یابد (فشار خون بالا در گردش خون ریوی بر اساس نوع ریوی "غیرفعال" ایجاد می شود. فشار خون).

در میان اختلالات عصبی هورمونی در CHF، باید به افزایش محتوای اندوتلین در خون اشاره کرد که یک عامل منقبض کننده عروق قوی ترشح شده توسط اندوتلیوم است.

همراه با فاکتورهای وازوپرسور، محتوای پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) که توسط قلب در جریان خون ترشح می‌شود، افزایش می‌یابد که با افزایش کشش دیواره‌های دهلیزی همراه است و فشار پر شدن حفره‌های مربوطه را افزایش می‌دهد. از قلب ANP عروق را گشاد می کند و باعث دفع نمک و آب می شود. با این حال، در CHF، میزان این اثر گشادکننده عروق با اثر منقبض کننده عروق آنژیوتانسین II و کاتکول آمین ها کاهش می یابد و اثر بالقوه مفید APN بر عملکرد کلیه ضعیف می شود. بنابراین، در پاتوژنز CHF، مکانیسم های قلبی و خارج قلبی (نوروهورمونال) متمایز می شوند. در این مورد، عامل محرک مکانیسم قلبی است - کاهش عملکرد انقباضی قلب (نارسایی سیستولیک) یا اختلال در پر شدن قلب در طول دیاستول (نارسایی دیاستولیک).

طبقه بندی.

در حال حاضر از طبقه بندی نارسایی گردش خون پیشنهاد شده توسط N.D استفاده می شود. استراژسکو. بر اساس این طبقه بندی، سه مرحله متمایز می شود.

مرحله اول - اولیه:نارسایی گردش خون پنهان، که با ظاهر تنگی نفس، تپش قلب و خستگی فقط در طول فعالیت بدنی ظاهر می شود. با استراحت، این پدیده ها ناپدید می شوند. همودینامیک در حالت استراحت مختل نمی شود.

مرحله دوم - دوره A:علائم نارسایی گردش خون در حالت استراحت متوسط است، تحمل ورزش کاهش می یابد. اختلالات همودینامیک در گردش خون سیستمیک یا ریوی وجود دارد، شدت آنها متوسط است. دوره B: نشانه های تلفظ شدهنارسایی قلبی در حالت استراحت، اختلالات شدید همودینامیک در گردش خون سیستمیک و ریوی.

مرحله III - نهایی:مرحله دیستروفیک با اختلالات شدید همودینامیک، اختلالات متابولیک و تغییرات غیرقابل برگشت در ساختار اندام ها و بافت ها.

نیز وجود دارد طبقه بندی CHF پیشنهاد شده توسط انجمن قلب نیویورک (NYHA). بر اساس این طبقه بندی، چهار کلاس عملکردی بر اساس عملکرد فیزیکی بیماران وجود دارد.

کلاس I - بدون محدودیت فعالیت بدنی(اگر بیماری قلبی دارید).

کلاس II - بیماری قلبی باعث محدودیت جزئی فعالیت بدنی می شود.

کلاس III - بیماری قلبی باعث محدودیت قابل توجه فعالیت بدنی می شود.

کلاس IV - انجام حداقل فعالیت بدنی باعث ناراحتی می شود.

مزیت این طبقه بندی این است که امکان جابجایی بیمار از یک کلاس بالاتر به طبقه پایین را فراهم می کند، اما شرایط را در نظر نمی گیرد. اعضای داخلیو شدت اختلالات گردش خون در دایره بزرگگردش خون اختلالات گردش خون در گردش خون ریوی را می توان تنها به طور غیرمستقیم بر اساس میزان محدودیت عملکرد فیزیکی قضاوت کرد.

^ تصویر بالینی.

تظاهرات CHF با شدت اختلال در همودینامیک داخل قلب و تغییرات در قلب، درجه اختلالات گردش خون در گردش خون ریوی و سیستمیک، شدت احتقان در اندام ها و درجه اختلال تعیین می شود. علاوه بر این، تصویر بالینی CHF با وجود علائم بیماری مشخص می شود که باعث ایجاد نارسایی گردش خون می شود. بنابراین، تصویر بالینی بستگی به این دارد که آیا کاهش عملکرد انقباضی که در کدام قسمت از قلب غالب است - بطن چپ یا راست (از این رو نارسایی بطن چپ یا راست) یا ترکیبی از هر دو (نارسایی کلی قلب) بستگی دارد.

در مرحله اول جستجوی تشخیصی، تنگی نفس تشخیص داده می شود - افزایش و افزایش تنفس که با وضعیت و شرایطی که بیمار در آن قرار دارد مطابقت ندارد (ظاهر تنگی نفس در حین فعالیت های بدنی مختلف یا در حالت استراحت). تنگی نفس یک معیار واضح برای اختلالات گردش خون در گردش خون ریوی است؛ پویایی آن با وضعیت عملکرد انقباضی قلب مطابقت دارد. بیماران ممکن است از سرفه - خشک یا با ترشح مقدار کمی خلط مخاطی که گاهی با خون مخلوط می شود (هموپتیزی) اذیت شوند که این نیز مظهر احتقان در گردش خون ریوی است. گاهی اوقات تنگی نفس شدید در حملات رخ می دهد که به این حملات آسم قلبی می گویند.

بیماران از تپش قلب شکایت دارند که پس از فعالیت بدنی، غذا خوردن، در موقعیت افقی، یعنی. تحت شرایطی که باعث افزایش عملکرد قلب می شود.

با ایجاد اختلالات ضربان قلببیماران از اختلال در عملکرد قلب یا عملکرد نامنظم آن شکایت دارند.

هنگامی که رکود در گردش خون سیستمیک رخ می دهد، شکایت از کاهش برون ده ادرار (الیگوری) یا برون ده ادرار غالب در شب (شب ادراری) مشاهده می شود. سنگینی در ناحیه هیپوکندری راست ناشی از احتقان در کبد، افزایش تدریجی آن است. با بزرگ شدن سریع کبد، درد کاملاً شدید در هیپوکندری سمت راست امکان پذیر است. رکود در گردش خون سیستمیک باعث اختلال در عملکرد دستگاه گوارش می شود که خود را به صورت کاهش اشتها، حالت تهوع، استفراغ، نفخ شکم و تمایل به یبوست نشان می دهد.

به دلیل اختلالات گردش خون، وضعیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی زود تغییر می کند: خستگی ذهنی سریع، افزایش تحریک پذیری، اختلال خواب و حالت افسردگی مشخص است.

بیماران همچنین با شکایات ناشی از بیماری زمینه ای که منجر به ایجاد CHF شده است، تشخیص داده می شود.

در مرحله دوم جستجوی تشخیصی، اول از همه، علائم بیماری زمینه ای و همچنین علائمی شناسایی می شود که شدت آن مرحله CHF را تعیین می کند.

یکی از اولین نشانه های نارسایی قلبی سیانوز است - رنگ آبی غشاهای مخاطی و پوست که زمانی رخ می دهد افزایش محتوادر خون کاهش هموگلوبین (بیش از 50 گرم در لیتر) که بر خلاف اکسی هموگلوبین دارای رنگ تیره است. درخشیدن در بین پوستخون تیره به آنها رنگ مایل به آبی می دهد، به خصوص در مناطقی که پوست نازک تر است (لب ها، گونه ها، گوش ها، نوک انگشتان). علل سیانوز متفاوت است. پر شدن بیش از حد رگ های دایره کوچک با اختلال در عملکرد انقباضی بطن چپ و اختلال در اکسیژن رسانی طبیعی خون در ریه ها باعث ایجاد سیانوز منتشر، به اصطلاح مرکزی می شود. کند شدن جریان خون و افزایش استفاده از اکسیژن توسط بافت ها از علل سیانوز محیطی است که در صورت غالب شدن پدیده نارسایی بطن راست مشاهده می شود.

در هر دو مورد، سیانوز با افزایش حجم خون در گردش (که اساساً یک عامل جبرانی است) و محتوای هموگلوبین تقویت می شود.

با پیشرفت CHF و افزایش احتقان در کبد، عملکرد و ساختار آن مختل می شود که می تواند منجر به اضافه شدن رنگ ایکتریک به سیانوز شود.

یکی از علائم مهم CHF تورم است. احتباس مایعات در ابتدا ممکن است پنهان باشد و تنها در افزایش سریع وزن بدن بیمار و کاهش خروجی ادرار آشکار شود. تورم قابل مشاهده ابتدا در پاها و پاها ظاهر می شود و سپس تورم گسترده تر بافت چربی زیر جلدی ممکن است ایجاد شود و ادم حفره ها ظاهر شود: آسیت، هیدروتوراکس، هیدروپریکارد.

هنگام بررسی اندام های تنفسی در طول رکود طولانی مدت، ایجاد آمفیزم ریوی و پنوموسکلروز آشکار می شود: کاهش تحرک لبه ریوی پایین، گشت و گذار کوچک. قفسه سینه. در طول سمع، خس خس «احتقانی» (عمدتا در قسمت‌های پایین، حباب‌دار، مرطوب، بی‌صدا) و تنفس سخت مشخص می‌شود.

از سیستم قلبی عروقی، صرف نظر از علت CHF، تعدادی از علائم به دلیل کاهش عملکرد انقباضی میوکارد مشخص می شود. اینها شامل بزرگ شدن قلب (به دلیل اتساع میوژنیک)، گاهی اوقات کاملاً قابل توجه است (به اصطلاح کور بوینوم - "قلب گاو نر"). کسل کننده بودن صداهای قلب، به ویژه صدای اول؛ ریتم تازی؛ تاکی کاردی؛ به نظر می رسد سوفل سیستولیکنارسایی نسبی دریچه میترال و/یا تریکوسپید. فشار سیستولیککاهش می یابد و دیاستولیک اندکی افزایش می یابد. در برخی موارد، فشار خون شریانی "احتقانی" ایجاد می شود که با از بین رفتن علائم CHF کاهش می یابد. علائم رکود در گردش خون سیستمیک نیز با تورم وریدهای ژوگولار خود را نشان می دهد، که هنگامی که بیمار در وضعیت افقی قرار می گیرد (به دلیل جریان خون بیشتر به قلب) بیشتر متورم می شود.

هنگام معاینه اندام های گوارشی، کبد بزرگ شده و کمی دردناک کشف می شود که به مرور زمان متراکم تر و بدون درد می شود. طحال معمولاً بزرگ نمی شود، با این حال، در موارد نادر نارسایی شدید گردش خون، افزایش جزئی مشاهده می شود (سایر دلایل بزرگ شدن آن را نمی توان به طور قطعی رد کرد).

با پیشرفت CHF، کاهش تدریجی وزن بدن بیمار مشاهده می شود - به اصطلاح کاشکسی قلبی ایجاد می شود، به نظر می رسد که بیمار "خشک می شود". آتروفی شدید عضلات اندام در ترکیب با شکم به طور قابل توجهی بزرگ شده (آسیت) چشمگیر است. در حال توسعه هستند تغییرات تغذیه ایپوست به صورت نازک شدن، خشکی و ظاهر شدن رنگدانه در پاها.

بنابراین، پس از مرحله دوم، وجود و شدت نارسایی گردش خون با قطعیت مشخص می شود.

در مرحله III، موارد زیر روشن می شود: 1) شدت اختلالات همودینامیک و درجه کاهش عملکرد انقباضی قلب. 2) برخی پیوندها در پاتوژنز CHF. 3) درجه آسیب و وضعیت عملکردی اندام ها و سیستم های مختلف بدن. در نهایت، تشخیص بیماری زمینه ای که باعث ایجاد نارسایی گردش خون شده است، روشن می شود.

شدت تغییرات همودینامیک با استفاده از روش های تحقیقاتی غیر تهاجمی تعیین می شود که پرکاربردترین روش آن است. اکوکاردیوگرافیاین روش به شما امکان می دهد کاهش برون ده قلبی، حجم انتهای سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ، میزان کوتاه شدن دایره ای فیبرهای عضلانی قلب و وجود نارسایی را تعیین کنید.

برون ده قلبی را نیز می توان با استفاده از آن تعیین کرد روش های رقیق سازی رنگیا ردیاب رادیواکتیو(رادیوکاردیوگرافی)، و همچنین روش مستقیم برای کاوش حفره های قلبافزایش حجم خون در گردش و همچنین کاهش سرعت جریان خون تعیین می شود. فشار وریدی به وضوح با ایجاد نارسایی بطن راست افزایش می یابد.

مطابق با معاینه اشعه ایکس وضعیت گردش خون ریوی (وجود و شدت علائم فشار خون ریوی) و میزان بزرگ شدن حفره های قلب را روشن کنید. با ایجاد نارسایی قلبی (صرف نظر از علت ایجاد آن)، مرزهای قلب در مقایسه با دوره جبران گسترش می یابد. درجه بزرگ شدن قلب می تواند معیاری برای وضعیت عملکرد انقباضی قلب باشد: هرچه قلب بزرگتر باشد، عملکرد انقباضی قلب به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

در مطالعه الکتروکاردیوگرافیهیچ تغییر مشخصی را نمی توان ذکر کرد: ECG تغییرات معمول بیماری زمینه ای را نشان می دهد.

^ فونوکاردیوگرافی (PCG) به شفاف سازی داده های سمع، شناسایی کاهش دامنه صداها، ظهور یک صدای اضافی در دیاستول، سوفل سیستولیک نارسایی نسبی دریچه میترال و/یا تریکوسپید کمک می کند.

^ روش های آزمایشگاهی تعیین سطح رنین در پلاسمای خون، برخی الکترولیت ها (پتاسیم و سدیم)، وضعیت اسید-باز و آلدوسترون، تعیین شدت اختلالات هورمونی و متابولیکی را در هر مورد خاص ممکن می سازد. با این حال، این مطالعات در تشخیص CHF اجباری نیستند.

برای تعیین میزان آسیب اندام ها و سیستم های داخلی و وضعیت عملکردی آنها از مطالعات ابزاری و آزمایشگاهی مناسب استفاده می شود.

عوارض.

با یک دوره طولانی CHF، ممکن است عوارضی ایجاد شود که اساساً تظاهر آسیب به اندام ها و سیستم ها در شرایط مزمن است. رکود وریدی، خون رسانی ناکافی و هیپوکسی. چنین عوارضی عبارتند از:

1) اختلالات متابولیسم الکترولیت و وضعیت اسید-باز.

2) ترومبوز و آمبولی؛

3) سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر.

4) اختلالات ریتم و هدایت؛

5) سیروز قلبی کبد با توسعه احتمالی نارسایی کبد.

تشخیص.

تشخیص نارسایی گردش خون بر اساس شناسایی علائم مشخصه آن و در عین حال تعیین همزمان علت ایجاد آن است. معمولاً دو مرحله اول جستجوی تشخیصی کافی است و فقط برای شناسایی مراحل اولیه (پیش بالینی) CHF باید به روش های تحقیق ابزاری (به ویژه اکوکاردیوگرافی) متوسل شد.

^ فرمول یک تشخیص بالینی دقیق در نظر گرفته می شود:

1) بیماری زمینه ای؛ 2) نارسایی مزمن قلب (که نشان دهنده مرحله آن طبق Strazhesko، NYHA است). 3) عوارض CHF.

^ اصول کلیرفتار

درمان غیر دارویی

رژیم غذایی.به بیماران مبتلا به افزایش وزن بدن (به ویژه چاقی)، IBO و هایپرکلسترولمی توصیه می شود که ارزش انرژی و محتوای چربی های حیوانی را در رژیم غذایی کاهش دهند. با این حال، با کاشکسی شدید، غذای آسان هضم با افزایش ارزش انرژی مورد نیاز است.

لازم است مصرف نمک خوراکی (رژیم غذایی روزانه خود محصولات غذایی حاوی 1.5-2 گرم نمک خوراکی است، بنابراین اضافه کردن آن لازم نیست) و مایع (تا 1.2-1.5 لیتر) محدود شود.

بیمارانی که دیورتیک ها دریافت می کنند باید میزان مایعات دریافتی و خروجی را ثبت کنند. رژیم غذایی باید حاوی مقدار کافی پروتئین حیوانی و گیاهی و ویتامین باشد.

لازم است مصرف الکل را به دلیل اثر مخرب مستقیم آن بر روی میوکارد و اثر پروآریتمیک محدود یا به طور کامل قطع کرد و همچنین سیگار را ترک کرد.

^ تمرین منظم شدت متوسط به مدت 6-4 ماه در بیماران مبتلا به HF مزمن پایدار به کاهش کلاس عملکردی HF مزمن، افزایش حداکثر مصرف اکسیژن و افزایش تحمل ورزش کمک می کند. نشان داده شده است که تمرینات بدنی، حتی در بیماران مبتلا به HF مزمن و LVEF معادل 16 درصد، به طور قابل توجهی از شدت تظاهرات بالینی و فعالیت سمپاتیک می کاهد. سیستم عصبی، در حالی که به طور همزمان باعث افزایش فعالیت سیستم عصبی پاراسمپاتیک می شود. در عین حال، پیشرفت نارسایی قلبی کند می شود و پیش آگهی بهبود می یابد.

^ آموزش به بیماران و عزیزانشان جزء مهمی از اثرات غیر دارویی است. تأثیر درمان تا حد زیادی به آگاهی بیمار از بیماری خود، تسلط بر روش های خودکنترلی، تمایل به همکاری با پزشک و مشارکت آگاهانه در درمان بستگی دارد.

آموزش بیمار باید در بیمارستان آغاز شود و برای چندین ماه با نظارت سرپایی ادامه یابد.

دارو درمانی

تمام داروهای مورد استفاده در درمان HF مزمن را می توان بسته به میزان شواهد اثربخشی آنها به 3 گروه تقسیم کرد:

گروه 1. پایه ایداروهایی که اثر آنها در کارآزمایی‌های طولانی‌مدت، چند مرکزی، دوسوکور و کنترل‌شده با دارونما ثابت شده است و به‌طور خاص برای درمان HF مزمن توصیه می‌شوند. این شامل:

مهارکننده های ACE. برای تمام بیماران مبتلا به HF مزمن، صرف نظر از علت و FC توصیه می شود.

B-blockers. اینها تعدیل کننده های عصبی-هومورال هستند که در ترکیب با مهارکننده های ACE استفاده می شوند.

دیورتیک هااین دارو برای تمام بیماران مبتلا به علائم بالینی نارسایی مزمن قلبی ناشی از احتباس بیش از حد سدیم و آب در بدن است.

گلیکوزیدهای قلبیدر صورت ریتم سینوسی، آنها در دوزهای کم و با احتیاط استفاده می شوند؛ در صورت فیبریلاسیون دهلیزی (AF)، داروهای انتخابی باقی می مانند.

آنتاگونیست های آلدوستروندر ترکیب با مهارکننده های ACE در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی شدید استفاده می شود.

گروه 2. اضافیداروهایی که اثربخشی و ایمنی آنها در مطالعات بزرگ جداگانه نشان داده شده است، اما نیاز به توضیح دارند. این شامل:

مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین IIدر صورت عدم تحمل به مهارکننده های ACE می توان از آن استفاده کرد.

مهارکننده های وازوپپتیداز Omapatrilat یک تعدیل کننده عصبی-هومورال جدید است که موثرتر از مهارکننده های ACE است. اثربخشی و ایمنی آن نیاز به توضیح دارد.

گروه 3. کمکیداروهایی که اثربخشی و تأثیر آنها بر پیش آگهی HF مزمن ناشناخته یا اثبات نشده است. استفاده از آنها به دلیل برخی بیماری های همزمان است. این شامل:

نیترات هابرای بیماری ایسکمیک قلبی همزمان استفاده می شود.

آنتاگونیست های کلسیمبرای بیماری ایسکمیک قلب و فشار خون بالا استفاده می شود.

داروهای ضد آریتمی(کلاس سوم). آنها عمدتا برای آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی استفاده می شوند.

محرک های اینوتروپ غیر گلیکوزیدیبرای افت فشار خون مزمن با خروجی سکته مغزی کم و افت فشار خون شریانی مداوم استفاده می شود.

عوامل ضد پلاکتیبرای پیشگیری ثانویه پس از MI استفاده می شود.

داروهای ضد انعقاد غیر مستقیمآنها در صورت خطر ایجاد عوارض ترومبوآمبولیک، به ویژه در بیماران مبتلا به AF، گشاد شدن حفره های قلب، ترومب های داخل قلب، پس از تعویض دریچه قلب استفاده می شوند.

استاتین هابرای هیپر و دیس لیپوپروتئینمی استفاده می شود.

عوامل گلوکوکورتیکوئیدیآنها برای افت فشار خون مداوم شریانی و فرآیندهای التهابی کند در میوکارد استفاده می شوند.

سیتوپروتکتورها(تری متازیدین). آنها برای بهبود عملکرد کاردیومیوسیت ها در نارسایی مزمن قلبی ناشی از بیماری عروق کرونر استفاده می شوند.

پیش بینی.

امکان درمان بیماری زمینه ای (مثلاً مؤثر عمل جراحیبیماری قلبی) به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود می بخشد. بیماران مبتلا به مرحله I CHF قادر به کار هستند، اما کار فیزیکی سنگین برای آنها منع مصرف دارد. در مرحله IIA، توانایی کار محدود یا از بین می رود، در مرحله IIB، توانایی کار از بین می رود. بیماران مبتلا به CHF مرحله III نیاز به مراقبت مداوم دارند.

جلوگیری.

پیشگیری از ایجاد نارسایی قلبی با درمان سیستماتیک بیماری های قلبی (از جمله جراحی)، و همچنین با ایجاد یک رژیم کاری و سبک زندگی مناسب برای وضعیت بیمار به دست می آید. تغذیه مناسب، امتناع قاطع از نوشیدن الکل و سیگار.

مکانیسم های همودینامیک توسعه CHF. عملکرد LV نقش عمده ای در ایجاد نارسایی قلبی دارد. عملکرد بطن چپ توسط عوامل زیر تعیین می شود: انقباض، وضعیت پیش و پس بار و در نهایت، هم افزایی انقباض LV، وضعیت میوکارد و دستگاه دریچه ای آن. حجم دقیقه گردش خون جزء ضربان قلب و حجم ضربه ای گردش خون است.

این عوامل در فرآیند مکانیسم های جبرانی همودینامیک که در مراحل اولیه ایجاد نارسایی قلبی درگیر می شوند، نقش فعالی دارند. مکانیسم های همودینامیک جبرانی اصلی در HF عبارتند از افزایش پیش بارگذاری، ضربان قلب، کل محیطی. مقاومت عروقی، هیپرتروفی میوکارد.

هر یک از این مکانیسم ها دارای مطلوب و عواقب نامطلوبهم برای میوکارد و هم برای بدن به طور کلی.

افزایش پیش بارگیری با هدف حفظ حجم ضربه مطابق با مکانیسم فرانک-استارلینگ انجام می شود، در حالی که در همان زمان این تغییرات با افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد همراه است و همچنین به ایجاد نارسایی میترال کمک می کند.

اثر جبرانی تاکی کاردی حفظ حجم دقیقه گردش خون در شرایط کاهش برون ده سکته مغزی است، در عین حال، افزایش ضربان قلب با افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد و اختلال در عملکرد دیاستولیک همراه است.

هدف افزایش OPSS حفظ سطح مناسب فشار خون سیستمیک در شرایط کاهش برون ده سکته مغزی است. پیامدهای منفی این تغییرات را باید کاهش برون ده قلبی، افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد و آسیب به اندوتلیوم عروقی دانست که با تولید سیتوکین های پیش التهابی با ایجاد اختلال عملکرد اندوتلیال همراه است.

ظهور هیپرتروفی جبرانی میوکارد به افزایش انقباض میوکارد کمک می کند. در عین حال، این تغییرات با روندهای منفی به شکل افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد و بروز آپوپتوز همراه است.

بسته به مکانیسم پاتوفیزیولوژیکی پیشرو در ایجاد HF در یک بیماری قلبی خاص، توصیه می شود انواع زیر از این سندرم را تشخیص دهیم: میوکارد، گردش خون (فشار و/یا اضافه بار حجمی) و همراه با اختلال در آرامش دیاستولیک بطن چپ.

HF میوکارد می تواند اولیه یا ثانویه باشد. نارسایی اولیه میوکارد در پس زمینه آسیب اولیه میوکارد در میوکاردیت، کاردیومیوپاتی، اغلب با کاردیومیوپاتی متسع رخ می دهد. نارسایی ثانویه میوکارد با آسیب میوکارد در زمینه کم کاری یا پرکاری تیروئید همراه است. بیماری های منتشربافت همبند

بار بیش از حد عضله قلب با فشار، حجم یا ترکیبی از آنها اغلب نتیجه نقایص مادرزادی یا اکتسابی قلب است. فشار بیش از حد عضله قلب در برابر پس زمینه تنگی دریچه ای آئورت یا شریان ریوی، تنگی دریچه های میترال و تریکوسپید، شریانی یا فشار خون ریوی. اضافه بار حجمی با نارسایی دریچه و وجود شانت های داخل قلب همراه است. اضافه بار ترکیبی در پس زمینه نقایص پیچیده مادرزادی قلب رخ می دهد.

اختلال در پر شدن دیاستولیک بطن ها نیز یکی از علل ایجاد CHF است که در بیشتر موارد ناشی از چنین مواردی است. شرایط پاتولوژیکمانند کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک یا محدود کننده، پریکاردیت انقباضی.

مکانیسم های عصبی-هومورال ایجاد نارسایی مزمن قلبی. مکانیسم های جبرانی همودینامیک در نارسایی قلبی با واکنش های تطبیقی عصبی هورمونی همراه است. مکانیسم های عصبی-هومورال جبرانی در CHF افزایش فعالیت SAS، RAAS، افزایش ترشح آلدوسترون و وازوپرسین است. درست مانند مکانیسم های جبرانی همودینامیک، تغییرات عصبی هومورال با اثرات مفید و نامطلوب همراه است.

اثرات مفید فعال سازی SAS شامل افزایش انقباض، ضربان قلب و مقاومت محیطی و پیش بارگذاری به دلیل انقباض رگ است. جنبه های نامطلوب افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد، کاهش برون ده سکته مغزی، انقباض عروق کرونر و اثر پروآریتموژنیک است.

اثرات مفید فعال شدن RAAS شامل افزایش مقاومت عروق محیطی، ایجاد هیپرتروفی میوکارد و حفظ فیلتراسیون گلومرولی است. لحظات نامطلوب فعال شدن این سیستم عبارتند از افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد، کاهش برون ده سکته مغزی، انقباض عروق کرونر و کاهش جریان خون کلیوی. پیام رسان اصلی RAAS AT II است. در حال حاضر، دو نوع گیرنده وجود دارد که با AT II تعامل دارند.

اثر فعال شدن گیرنده های AT1 انقباض عروق، تحریک سنتز و ترشح آلدوسترون، بازجذب سدیم در لوله های کلیوی، هیپرتروفی کاردیومیوسیت ها، تکثیر سلول های عضلانی صاف، افزایش فعالیت قسمت مرکزی سیستم عصبی سمپاتیک، تحریک آزادسازی وازوپرسین، کاهش جریان خون کلیوی، مسدود کردن تشکیل رنین.

فعالیت گیرنده های AT2 با تحریک آپوپتوز، اثر ضد تکثیری، فعال سازی بازسازی سلولی، رشد سلول های اندوتلیال و اتساع عروق مشخص می شود.

اثرات مفید و نامطلوب افزایش ترشح آلدوسترون و وازوپرسین مشابه است. اثرات مطلوب افزایش پیش بار به دلیل افزایش حجم خون، اثرات نامطلوب احتباس سدیم و آب در بدن، هیپوناترمی، انقباض عروق محیطی و عروق کرونر است.

نقش مکانیسم های ایمنی در پیدایش نارسایی قلبی. یک دستاورد اخیر را باید ایجاد اهمیت مکانیسم های ایمنی در پیدایش نارسایی قلبی در نظر گرفت، که امکان ارائه یک مدل سیتوکین را برای توسعه نارسایی قلبی فراهم کرد. تغییرات همودینامیک و هیپوکسی، که یکی از پیوندهای مهم در پاتوژنز نارسایی قلبی هستند، با تشکیل سایتوکین های پیش التهابی: TNF-α، IL-1 و IL-6، تغییرات ایمنی را القا می کنند. در سال 1990 T.B. لوین، A.B. لوین نشان داد که TNF-α از یک سو یکی از نشانگرها و از سوی دیگر یکی از علل ایجاد CHF است. مشخص شد که سطوح بالا TNF-α RAAS را فعال می کند، با کلاس عملکردی IV HF مرتبط است، و یک پیش بینی مستقل برای پیش آگهی ضعیف HF است.

نقش سایتوکاین های پیش التهابی در ایجاد CHF پیچیده است و می توان آن را با مکانیسم های مختلفی توضیح داد. اینها شامل اثرات اینوتروپیک منفی، توسعه بازسازی قلب به شکل تخریب ماتریکس کلاژن، وقوع اتساع بطن، هیپرتروفی کاردیومیوسیت، افزایش آپوپتوز، و اختلال در شل شدن عروق وابسته به اندوتلیوم است.

چندین فرضیه برای توضیح تولید بیش از حد سیتوکین ها وجود دارد. اینها فرضیه های تولید سیتوکین ها از طریق میوکارد و خارج میوکارد، فرضیه اندوتوکسین های باکتریایی است. فرضیه تولید سیتوکین میوکارد تشکیل سیتوکین های میوکارد را از منظر بازسازی همودینامیک به شکل توضیح می دهد. سطح بالاترفشار پایان دیاستولیک در حفره بطن چپ، که منجر به حالت استرس دیاستولیک می شود.

با توجه به فرضیه تولید سیتوکین ها در خارج میوکارد، تولید آنها از منظر بروز اختلال عملکرد اندوتلیوم، اختلال در اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم، هیپوکسی بافتی، افزایش سطح رادیکال های آزاد به دلیل آسیب میوکارد و کاهش برون ده قلبی توضیح داده می شود. فرضیه تولید سیتوکین ها توسط باکتری ها، تولید بیش از حد سیتوکین ها را با پدیده رکود وریدی در روده، هیپوکسی بافتی توضیح می دهد که به افزایش نفوذپذیری دیواره به باکتری ها و اندوتوکسین ها کمک می کند. اساس این تغییرات آسیب میوکارد و کاهش برون ده قلبی است.

مدل سیتوکین توسعه CHF ارتباط نزدیکی با تئوری اختلال عملکرد اندوتلیال دارد. در حال حاضر، پیدایش توسعه CHF نه تنها با آسیب میوکارد، بلکه با آسیب به اندوتلیوم دیواره عروقی نیز توضیح داده می شود.

نقش اختلال عملکرد اندوتلیال در پیدایش نارسایی قلبی. ویژگی مهماندوتلیوم یک مکانیسم محلی (مستقل) برای تنظیم تون عروق است. علل اختلال عملکرد اندوتلیال اضافه بار همودینامیک شریان های رسانا، بیش فعال شدن RAAS و SAS، اختلال در دستگاه گیرنده اندوتلیال، اختلال در تشکیل یا مسدود شدن عملکرد سیستم های برادی کینین، NO و فاکتور آرامش اندوتلیال است.

نشانگرهای اختلال عملکرد اندوتلیال عبارتند از کاهش اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم، افزایش سلول های اندوتلیال پوسته پوسته شده، افزایش سطح اندوتلین-1، افزایش ACE اندوتلیال، تضعیف اثر برادی کینین، سرکوب بیان/غیرفعال سازی. NO سنتاز

نویسندگان):در مقابل. گرکه، دکتری، دامپزشک/ V. Gerke, PhD, DVM
سازمان های): CJSC "شبکه کلینیک های دامپزشکی"، سنت پترزبورگ / "شبکه کلینیک های دامپزشکی"، St. پترزبورگ
مجله: №3 - 2013

حاشیه نویسی

در این مقاله عوامل اصلی نارسایی مزمن قلبی توضیح داده شده است. جنبه های اصلی بیماری زایی و مراحل نارسایی مزمن قلبی برجسته شده است. دو طبقه بندی از نارسایی قلبی که در پزشکی انسانی استفاده می شود و دو طبقه بندی توسعه یافته و مورد استفاده در عمل دامپزشکی در نظر گرفته شده است. نویسنده بر طبقه بندی نارسایی مزمن قلبی که توسط انجمن قلب و عروق دامپزشکی پیشنهاد شده است، تمرکز دارد.

پاتوژنز CHF یک آبشار پیچیده از واکنش های عصبی-هومورال، همودینامیک و ایمونولوژیک است که هر یک نقش جداگانه ای ایفا می کنند، با دیگران تعامل دارند و به پیشرفت بیماری کمک می کنند.

CHF توسط یکی از چهار عامل اصلی تحریک می شود:

1. اضافه بار حجمی (نقایص قلبی با جریان خون معکوس - نارسایی دریچه میترال یا آئورت، وجود شانت های داخل قلب).

2. اضافه بار فشار (تنگی روزنه های دریچه، مجرای خروجی بطنی، یا در مورد فشار خون بالا در گردش خون سیستمیک یا ریوی).

3. کاهش توده عملکردی میوکارد در نتیجه کوروناروژن ها (نارسایی مزمن کرونر در بیماری های غدد درون ریز مانند دیابت، کم کاری تیروئید)، غیرکروناروژنیک (دیستروفی میوکارد، میوکاردیت، کاردیومیوپاتی) و برخی دیگر از بیماری های قلبی (تومورها، آمیلوئیدوز و غیره).

4. اختلال در پر شدن دیاستولیک بطن های قلب (پریکاردیت، کاردیومیوپاتی محدود کننده).

همچنین لازم است عواملی که باعث تسریع توسعه و پیشرفت CHF می شوند در نظر گرفته شوند: اضافه بار فیزیکی و استرسی، آریتمی های اولیه و ایتروژنیک، بیماری های تنفسی. عفونت های مزمن، سندرم براکیسفالیک و غیره) کم خونی مزمن، فشار خون نفروژنیک.

در پاسخ به تأثیر عوامل محرک، فعال شدن مکانیسم های عصبی-هومورال رخ می دهد که هر یک از آنها تقویت دیگران را تضمین می کند و افزایش تأثیر هر یک در مقایسه با دیگران تظاهرات بالینی فردی را تعیین می کند:

· بیش فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال.

· فعال سازی سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون.

· تولید بیش از حد ADH (وازوپرسین).

· مهار سیستم پپتید ناتریورتیک.

· اختلال عملکرد اندوتلیال.

بیش فعال سازی سیتوکین های پیش التهابی (فاکتور نکروز تومور-α).

· تشکیل آپوپتوز بیش فعال کاردیومیوسیت ها

فعال شدن مزمن سیستم های عصبی-هومورال، که یک عنصر کلیدی در پاتوژنز نارسایی مزمن قلبی است، بدون توجه به ماهیت آسیب اولیه، بیمار را از آسیب اولیه میوکارد به مرگ به شیوه ای مشابه پاتوفیزیولوژیک سوق می دهد.

در نتیجه، تغییرات ساختاری و هندسی غیر قابل برگشت در قلب رخ می دهد - بازسازی میوکارد. هر چه بازسازی در یک بیمار خاص بارزتر باشد، اهمیت کمتری دارد که عامل محرک بوده است و CHF بیشتر به مشکل اصلی تبدیل می‌شود، و نه فقط تظاهر بیماری زمینه‌ای.

پیشرفت CHF از نظر عملکردی با افزایش مشخص می شود علائم بالینیو از نظر مورفولوژیکی - اختلالات همودینامیک با بازسازی میوکارد. با بررسی جنبه های بیماری زایی CHF، نویسندگان مختلف در زمان متفاوتطبقه بندی های زیادی را به منظور تمایز بین گروه های جداگانه بیماران بر اساس شباهت پیش آگهی و تاکتیک های درمانی پیشنهاد کرد. شایان ذکر است که هرچه طبقه بندی دقیق تر جنبه های بالینی و بیماری زایی را در نظر بگیرد، پیچیده تر است و بنابراین در عمل بالینی کمتر کاربرد دارد. به نوبه خود، یک طبقه بندی ساده به طور کامل تصویر واقعی را منعکس نمی کند. این بدان معنی است که باید به دنبال "میانگین طلایی" بود.

در پزشکی مدرن، دو طبقه‌بندی کاربردی‌ترین طبقه‌بندی عملکردی CHF انجمن قلب نیویورک (NYHA، 1964) و طبقه‌بندی N.D. Strazhesko و V.H. Vasilenko با مشارکت G.F. Lang است که در XII All-Union تأیید شده است. کنگره درمانگران (1935). در دامپزشکی، دو طبقه بندی نیز پیشنهاد شده است - طبقه بندی شورای بین المللی قلب و عروق کوچک حیوانات (ISACHC) و طبقه بندی پیشنهاد شده توسط انجمن قلب و عروق دامپزشکی (A.G. Komolov، 2004).

طبقه بندی توسط N.D.Strazhesko و V.Kh.Vasilenko سه مرحله را متمایز می کند:

مرحله 1(نارسایی گردش خون اولیه، نهفته): با ظاهر شدن تنگی نفس، تمایل به تاکی کاردی و خستگی فقط در حین فعالیت بدنی مشخص می شود.

مرحله دوم:تنگی نفس بیشتر با کوچکترین فشار فیزیکی (مرحله 2A، زمانی که علائم احتقان فقط در دایره کوچک وجود دارد، که با درمان نگهدارنده سیستمیک قابل رفع و پیشگیری است) یا وجود تنگی نفس در حالت استراحت (مرحله 2B، هنگامی که نارسایی قلب راست همراه با احتقان در دایره بزرگ وجود دارد و علیرغم درمان، این تغییرات تا یک درجه ادامه می یابد).

مرحله 3(مرحله نهایی دیستروفی نارسایی مزمنگردش خون): مشخصه تخلفات شدیدگردش خون، ایجاد احتقان غیرقابل برگشت در گردش خون ریوی و سیستمیک، وجود تغییرات ساختاری، مورفولوژیکی و غیرقابل برگشت در اندام ها، دیستروفی عمومی، خستگی، از دست دادن کامل توانایی کار.

طبقه بندی NYHA کاربردی طبق این طبقه بندی، چهار کلاس وجود دارد که بر اساس تحمل بار تقسیم می شوند (توصیه هایی برای آزمایش راه رفتن یا آزمایش بار استاندارد روی ارگونومتر دوچرخه وجود دارد). بیایید سعی کنیم به یک سگ تعبیر کنیم:

من -درجه خفیف- افزایش خستگی در مقایسه با قبل (مرحله تقریباً بدون علامت)؛

II -نارسایی قلبی متوسط - ظاهر تنگی نفس با فعالیت متوسط؛

III -نارسایی شدید قلبی - ظهور تنگی نفس و سرفه تحت هر بار، امکان تظاهرات نادر در حالت استراحت.

چهارم -نارسایی شدید قلبی - علائم CHF حتی در حالت استراحت نیز وجود دارد.

طبقه بندی ISACHC بیماران را به سه دسته تقسیم می کند: نارسایی قلبی بدون علامت (I)، متوسط (II) و شدید (III). و دو گروه: الف – با امکان درمان سرپاییو B – بیماران نیازمند درمان بستری. استفاده از این طبقه بندی بسیار آسان است، اما در تقسیم بندی آن به گروه ها بسیار مبهم است.

طبقه بندی انجمن قلب و عروق دامپزشکی بر اساس تعیین کلاس عملکردی با در نظر گرفتن اختلالات مورفولوژیکی (شاخص) شناسایی شده در طول معاینه بیمار است. در واقع، طبقه بندی NYHA به عنوان پایه در نظر گرفته شده است، تکمیل شده است شاخص A,B,Cبا توجه به درجه اختلالات مورفولوژیکی. بنابراین، شاخص A - اختلالات مورفولوژیکی شناسایی شده برگشت پذیر هستند یا منجر به اختلالات همودینامیک قابل توجهی نمی شوند. شاخص B - علائم اختلال همودینامیک داخل قلب؛ شاخص C - بازسازی شدید میوکارد با اختلالات همودینامیک.

طبقه بندی CHF توسط انجمن قلب و عروق دامپزشکی، به نظر ما، بیشترین کاربرد را دارد. یک پزشک عمومی به راحتی می تواند کلاس عملکردی (FC) را تعیین کند. تمرین عمومیحتی قبل از ارجاع بیمار به متخصص قلب، و تنظیم شاخص به شما امکان می دهد پیش آگهی و تاکتیک های اصلی درمان را تعیین کنید.

ادبیات

1. مارتین M.V.S.، Corcoran B.M. بیماری های قلبی تنفسی سگ و گربه. م.، «آکواریوم-چاپ»، 2004، 496 ص.

2. فیزیولوژی پاتولوژیک. ویرایش شده توسط Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 p.

3. دوره مدرن دامپزشکی کرک./Trans. از انگلیسی – م.، آکواریوم پرینت، 1384.، 1376 ص.

4. X کنگره بین المللی دامپزشکی مسکو. 2002. Komolov A. G., Classification of CHF. (منتشر شده http://www.vet.ru/node/149)

5. نقش سیستم سمپاتوآدرنال در پاتوژنز نارسایی مزمن قلبی در سگ ها. Bardyukova T.V., Bazhibina E.B., Komolov A.G./ مواد دوازدهمین کنگره دامپزشکی همه روسیه مسکو. 2002.

6. مارتین M.W.S.، مدیریت نارسایی مزمن قلبی در سگ: مفهوم فعلی. W.F.، 6، 1996، R. 13 - 20.

مقالات جدید

موثر: کورتیکواستروئیدهای موضعی. اثربخشی مورد نظر: کنترل کنه گرد و غبار خانه. اثربخشی ثابت نشده است: مداخلات غذایی. بلند مدت شیر دادندر کودکان مستعد آتوپی برو

توصیه های WHO برای پیشگیری سوم از آلرژی ها و بیماری های آلرژیک: - محصولات حاوی شیر از رژیم غذایی کودکان مبتلا به آلرژی ثابت شده به پروتئین های شیر گاو حذف می شود. هنگام تغذیه تکمیلی، از مخلوط های ضد حساسیت استفاده می شود (اگر چنین است، بروید

حساسیت آلرژیک در کودک مبتلا به درماتیت آتوپیک با معاینه آلرژیک تایید می شود که آلرژن های قابل توجه را شناسایی کرده و اقداماتی را برای کاهش تماس با آنها انجام می دهد. در کودکان. برو

در نوزادان با سابقه خانوادگی آتوپی، قرار گرفتن در معرض آلرژن ها نقش مهمی در تظاهرات فنوتیپی درماتیت آتوپیک دارد و بنابراین حذف آلرژن ها در این سن ممکن است منجر به کاهش خطر ابتلا به آلرژن ها شود. برو

طبقه بندی مدرن پیشگیری از درماتیت آتوپیک مشابه سطوح پیشگیری از آسم برونش است و شامل: پیشگیری اولیه، ثانویه و سوم است. از آنجایی که علل درماتیت آتوپیک به روز نیست. برو

ویدیو

پاتوژنز و طبقه بندی CHF

سازمان های): CJSC "شبکه کلینیک های دامپزشکی"، سنت پترزبورگ / "شبکه کلینیک های دامپزشکی"، St. پترزبورگ

حاشیه نویسی

CHF توسط یکی از چهار عامل اصلی تحریک می شود:

1. اضافه بار حجمی (نقایص قلبی با جریان خون معکوس - نارسایی دریچه میترال یا آئورت، وجود شانت های داخل قلب).

2. اضافه بار فشار (تنگی روزنه های دریچه، مجرای خروجی بطنی، یا در مورد فشار خون بالا در گردش خون سیستمیک یا ریوی).

3. کاهش توده عملکردی میوکارد در نتیجه بیماری های کروناروژنیک (نارسایی مزمن کرونر در بیماری های غدد درون ریز مانند دیابت، کم کاری تیروئید)، غیرکروناروژنیک (دیستروفی میوکارد، میوکاردیت، کاردیومیوپاتی) و برخی دیگر از بیماری های قلبی (تومورها، آمیلوئیدوزیس). ، و غیره.).

4. اختلال در پر شدن دیاستولیک بطن های قلب (پریکاردیت، کاردیومیوپاتی محدود کننده).

همچنین لازم است عوامل کمک کننده ای که باعث تسریع پیشرفت و پیشرفت CHF می شوند در نظر گرفته شوند: اضافه بار فیزیکی و استرس، آریتمی های اولیه و ایتروژنیک، بیماری های تنفسی (عفونت های مزمن، سندرم براکی سفالیک و غیره)، کم خونی مزمن، فشار خون نفروژنیک.

· بیش فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال.

· فعال سازی سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون.

· تولید بیش از حد ADH (وازوپرسین).

· مهار سیستم پپتید ناتریورتیک.

· اختلال عملکرد اندوتلیال.

بیش فعال سازی سیتوکین های پیش التهابی (فاکتور نکروز تومور-α).

· تشکیل آپوپتوز بیش فعال کاردیومیوسیت ها

پیشرفت CHF از نظر عملکردی با افزایش علائم بالینی و از نظر مورفولوژیکی با اختلالات همودینامیک همراه با بازسازی میوکارد مشخص می شود. همانطور که جنبه های پاتوژنتیک CHF مورد مطالعه قرار گرفت، نویسندگان مختلف در زمان های مختلف طبقه بندی های زیادی را به منظور تمایز بین گروه های جداگانه بیماران بر اساس شباهت پیش آگهی و تاکتیک های درمانی پیشنهاد کردند. شایان ذکر است که هرچه طبقه بندی دقیق تر جنبه های بالینی و بیماری زایی را در نظر بگیرد، پیچیده تر است و بنابراین در عمل بالینی کمتر کاربرد دارد. به نوبه خود، یک طبقه بندی ساده به طور کامل تصویر واقعی را منعکس نمی کند. این بدان معنی است که باید به دنبال "میانگین طلایی" بود.

طبقه بندی توسط N.D.Strazhesko و V.Kh.Vasilenko سه مرحله را متمایز می کند:

مرحله 3(مرحله نهایی، دیستروفیک نارسایی مزمن گردش خون): با اختلالات شدید گردش خون، ایجاد رکود برگشت ناپذیر در گردش خون ریوی و سیستمیک، وجود تغییرات ساختاری، مورفولوژیکی و غیر قابل برگشت در اندام ها، دیستروفی عمومی، خستگی، از دست دادن کامل توانایی مشخص می شود. برای کار.

من -درجه خفیف - افزایش خستگی در مقایسه با قبل (مرحله تقریباً بدون علامت)؛

II -نارسایی قلبی متوسط - ظاهر تنگی نفس با فعالیت متوسط؛

III -نارسایی شدید قلبی - ظهور تنگی نفس و سرفه تحت هر بار، امکان تظاهرات نادر در حالت استراحت.

چهارم -نارسایی شدید قلبی - علائم CHF حتی در حالت استراحت نیز وجود دارد.

طبقه بندی ISACHC بیماران را به سه دسته تقسیم می کند: نارسایی قلبی بدون علامت (I)، متوسط (II) و شدید (III). و دو گروه الف – با امکان درمان سرپایی و ب – بیمارانی که نیاز به درمان بستری دارند. استفاده از این طبقه بندی بسیار آسان است، اما در تقسیم بندی آن به گروه ها بسیار مبهم است.

طبقه بندی انجمن قلب و عروق دامپزشکی بر اساس تعیین کلاس عملکردی با در نظر گرفتن اختلالات مورفولوژیکی (شاخص) شناسایی شده در طول معاینه بیمار است. در واقع، طبقه بندی NYHA به عنوان پایه در نظر گرفته می شود که با شاخص A، B، C با توجه به درجه اختلالات مورفولوژیکی تکمیل می شود. بنابراین، شاخص A - اختلالات مورفولوژیکی شناسایی شده برگشت پذیر هستند یا منجر به اختلالات همودینامیک قابل توجهی نمی شوند. شاخص B - علائم اختلال همودینامیک داخل قلب؛ شاخص C - بازسازی شدید میوکارد با اختلالات همودینامیک.

طبقه بندی CHF توسط انجمن قلب و عروق دامپزشکی، به نظر ما، بیشترین کاربرد را دارد. یک پزشک عمومی حتی قبل از ارجاع بیمار به متخصص قلب به راحتی می تواند کلاس عملکردی (FC) را تعیین کند و تنظیم این شاخص به فرد امکان می دهد پیش آگهی و تاکتیک های اصلی درمان را تعیین کند.

ادبیات

1. Martin M.V.S. کورکوران بی.ام. بیماری های قلبی تنفسی سگ و گربه. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 p.

2. فیزیولوژی پاتولوژیک. ویرایش شده توسط Ado A.D. نویتسکی V.V. تومسک، 1994، 468 ص.

3. دوره مدرن دامپزشکی کرک./Trans. از انگلیسی – M. “Aquarium-Print”, 2005. 1376 p.

4. X کنگره بین المللی دامپزشکی مسکو. 2002. Komolov A. G. طبقه بندی CHF. (منتشر شده http://www.vet.ru/node/149)

5. نقش سیستم سمپاتوآدرنال در پاتوژنز نارسایی مزمن قلبی در سگ ها. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G./ مواد دوازدهمین کنگره دامپزشکی روسیه مسکو. 2002.

6. Martin M.W.S. مدیریت نارسایی مزمن قلب در سگ: مفهوم فعلی W.F. 6، 1996، R. 13 - 20.

نارسایی مزمن قلبی

پاتوژنز. مفاهیم اساسی:

پیش بارگیری کنید. این درجه پر شدن دیاستولیک بطن چپ است که با بازگشت وریدی خون به قلب و فشار در گردش خون ریوی تعیین می شود. سطح پیش بارگذاری به اندازه کافی نهایی را منعکس می کند فشار دیاستولیکدر شریان ریوی (CPPA).

پس بارگذاری فشار سیستولیک میوکارد است که برای دفع خون لازم است. در عمل، پس بارگذاری با سطح فشار داخل آئورت و مقاومت کلی محیطی قضاوت می شود.

قانون فرانک استارلینگ: افزایش کشش دیاستولیک فیبرهای میوکارد (معادل فشار انتهای دیاستولیک در حفره بطن چپ - LVEDP) تا یک نقطه خاص با افزایش انقباض آن و افزایش برون ده قلبی همراه است. ساق صعودی منحنی). با کشش بیشتر قلب در دیاستول، خروجی یکسان می ماند (افزایش نمی یابد) - فلات منحنی. اگر کشش در دیاستول بیشتر شود، بیش از 150٪ طول اولیه فیبرهای عضلانی، برون ده قلبی کاهش می یابد (پایه نزولی منحنی). در نارسایی قلبی، قلب در حالت "فلات" یا "پای نزولی" منحنی فرانک-استارلینگ عمل می کند.

"محرک" اصلی نارسایی قلبی کاهش حجم سیستولیک (معادل کسر جهشی بطن چپ)، افزایش فشار انتهای دیاستولیک بطن چپ (LVEDP) است. رویدادهای بیشتر در نمودارهای 6 و 7 نشان داده شده است.

می توان مشاهده کرد که "راه اندازی" ماژول عصبی-هومورال با افزایش فشار در دهلیز چپ و در وریدهای ریوی آغاز می شود. تحریک بارورسپتورها منجر به تحریک مرکز وازوموتور و آزاد شدن کاتکول آمین ها می شود. کاهش جریان خون کلیوی علت افزایش ترشح رنین است. آنژیوتانسین-2 باعث انقباض عروق، افزایش ترشح آلدوسترون و هیپرسمپاتیکوتونی می شود. هیپرآلدوسترونیسم علت احتباس سدیم و افزایش حجم خون در گردش است. عوامل جبرانی (نگاه کنید به نمودار 6) در برابر فعالیت رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAA) ناتوان هستند. افزایش پس و پیش بارگذاری به کاهش دفع سیستولیک کمک می کند. این یک دایره باطل نارسایی قلبی را شروع می کند.

بر اساس مکانیسم پاتوژنتیک پیشرو، N.M. مخارلیاموف متمایز کرد:

نارسایی قلبی به دلیل اضافه بار حجمی (بیش از حد دیاستولیک بطن چپ) با نارسایی آئورت و میترال، نقایص سپتوم، مجرای شریانی باز.

به دلیل بار بیش از حد مقاومت (فشار خون بالا در گردش خون سیستمیک یا ریوی، تنگی آئورت، شریان ریوی).

شکل اولیه میوکارد با کاردیومیوپاتی متسع، میوکاردیت، انفارکتوس میوکارد، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس.

نارسایی قلبی به دلیل اختلال در پر شدن بطن در کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، " قلب پرفشاری خون"با هیپرتروفی مشخص بدون اتساع، تنگی میترال پریکارد.

شرایطی با برون ده قلبی بالا، زمانی که بافت ها به اکسیژن بیشتری نسبت به اکسیژن تحویل داده شده نیاز دارند.

این وضعیت با تیروتوکسیکوز، کم خونی شدید و چاقی امکان پذیر است.

کلینیک، طبقه بندی. علائم اصلی نارسایی قلب بطن چپ: تنگی نفس، تاکی کاردی، ضعف. نارسایی بطن راست - تورم وریدهای گردن، بزرگ شدن کبد، ادم اندام تحتانی.

امکان روش های اضافی:

ECG در حال استراحت وجود یا عدم وجود اسکارهای پس از انفارکتوس، تغییرات "منتشر"، تاکی کاردی، آریتمی ها و بلوک های قلبی را روشن می کند.

معاینه اشعه ایکس از اندازه حفره های قلب اطلاع می دهد، به روشن شدن ماهیت دریچه یا کمک می کند. نقص مادرزادیوجود و شدت رکود در گردش خون ریوی.

روش کاردیوگرافی اکو اطلاعاتی در مورد ضخامت میوکارد دهلیزها و بطن ها، پارامترهای اصلی اختلال در عملکرد انقباضی میوکارد، ارائه می دهد. مهمترین پارامتر کسر جهشی بطن چپ است که در حالت عادی 80-65 درصد است.

طبقه بندی نارسایی مزمن قلبی بر اساس تحمل بیمار نسبت به فعالیت بدنی است.

N.D. استراژسکو، وی.خ. واسیلنکو (1935) سه مرحله را شناسایی کرد:

مرحله 1 (اولیه). در حالت استراحت هیچ نشانه ای از نارسایی قلبی وجود ندارد. در طول فعالیت بدنی، تنگی نفس، تاکی کاردی و افزایش خستگی ظاهر می شود.

مرحله 2A تنگی نفس، تاکی کاردی در حالت استراحت (با نارسایی بطن چپ) یا کبد بزرگ شده، تورم پاها (با نارسایی بطن راست) - نارسایی قلبی تک بطنی.

مرحله 2 B. تنگی نفس، تاکی کاردی در حالت استراحت؛ بزرگ شدن کبد، تورم پاها، گاهی آسیت، هیدروتوراکس. نارسایی قلبی دو بطنی.

مرحله 3 (ترمینال، دیستروفیک) نارسایی شدید قلب دو بطنی، تغییرات غیرقابل برگشت در اندام ها (سیروز کاردیوژنیک کبد، پنوموسکلروز کاردیوژنیک، انسفالوپاتی، نارسایی غدد درون ریز پلوریگلاندولار).

در اروپا و آمریکا، طبقه بندی انجمن قلب نیویورک (NYHA) که در سال 1964 به تصویب رسید، استفاده می شود.

کلاس کاربردی 1 (ف. کلاس). بیمار مبتلا به بیماری قلبی، بدون محدودیت قابل توجه فعالیت بدنی. فعالیت بدنی معمولی باعث خستگی زودرس، تنگی نفس یا تاکی کاردی نمی شود. تشخیص با استفاده از روش های ابزاریمطالعات با استفاده از تست استرس

ج 2 کلاس بیمار با محدودیت متوسط فعالیت بدنی. در حالت استراحت هیچ شکایتی وجود ندارد؛ فعالیت بدنی معمولی منجر به تنگی نفس و تاکی کاردی می شود.

ج 3 کلاس بیمار با محدودیت شدید فعالیت بدنی در حالت استراحت احساس رضایت می کند. خستگی، تنگی نفس و تاکی کاردی با حداقل تلاش.

ج 4 کلاس علائم نارسایی قلبی دو بطنی در حالت استراحت.

یک پزشک عمومی و یک درمانگر محلی می توانند از هر یک از طبقه بندی های بالا استفاده کنند. مهم است که تشخیص پویا باشد و منعکس کننده چیزی باشد که پزشک در طول درمان به آن دست یافته است. نارسایی مزمن قلبی کیفیت زندگی بیمار را کاهش می دهد (W.O. Spitzer؛ P.A. Libis، Ya.I. Kots). کاهش شاخص کیفیت زندگی به دلیل نیاز به درمان، محدودیت فعالیت بدنی، تغییر در روابط با عزیزان، دوستان و همکاران، محدودیت فعالیت کاری، کاهش درآمد، تنزل رتبه، محدودیت در فعالیت های اوقات فراغت، کاهش فعالیت در زندگی روزمره، محدودیت در رژیم غذایی و زندگی جنسی.

از اینجا مشکلات روانیکه بسته به ساختار اصلی شخصیت، در سندروم های آستنیک، آستنو نوروتیک، هیپوکندریال و غیره نتیجه می شود. یک نوع شناسی از نگرش بیمار نسبت به بیماری شکل می گیرد که در عنوان "وضعیت روانی" منعکس می شود. آگاهی از وضعیت اجتماعی بیمار برای ایجاد یک استراتژی درمانی که متناسب با توانایی های فرد بیمار و خانواده او باشد، ضروری است.

فرمولاسیون های تشخیصی

IHD: کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس.

نارسایی مزمن قلب 2 A st. (کلاس 3) با تبدیل به کلاس 1. (2 f.kl.). سندرم آستنو-نوروتیک، با بیان متوسط.

روماتیسم، فاز غیر فعال. بیماری ترکیبی میترال با تنگی غالب روزنه دهلیزی چپ. فیبریلاسیون دهلیزی، فرم تاکی سیستولیک. نارسایی مزمن قلب، مرحله 2 B. (کلاس چهارم) با تبدیل به هنر دوم. (کلاس سوم). سندرم استنو-افسردگی، با بیان متوسط.

کاردیومیوپاتی متسع. اختلالات پیچیده ریتم و هدایت: فیبریلاسیون دهلیزی، فرم تاکی سیستولیک، اکستراسیستول بطنی پلی توپی، بلوک شاخه راست. نارسایی مزمن قلب، مرحله 2 B. (پایه چهارم)، نسوز. سندرم استنو هیپوکندریاکال.

مونوگراف یک مطلب جدید ارائه می کند مفهوم علمیتحقیق در مورد قلب و عروق خونی به عنوان یک سیستم ساخته شده بر اساس اصل نسبت طلایی. ساختار قلب بر اساس تقارن افینی است و اساس آن است فعالیت عملکردی- تقارن تبدیل ها در افراد سالم، هماهنگی در عملکرد قلب و عروق خونی وجود دارد، در حالی که در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی اختلال ایجاد می کند. روش هایی برای تشخیص نارسایی حاد و مزمن قلبی و درجه شدت آن بر اساس رابطه بین شاخص های زمان و حجم عملکرد قلب پیشنهاد شده است. آنها به شما امکان می دهند پویایی سندرم و اثربخشی درمان را نظارت کنید. جایگاه مهمی در مونوگراف به اصول و روش های درمان بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی و داروها، برای این آسیب شناسی استفاده می شود. این نشریه برای متخصصان قلب، درمانگران و پزشکان عمومی در نظر گرفته شده است.

* * *

توسط شرکت لیتری

پاتوژنز نارسایی مزمن قلبی

همانطور که قبلا در فصل قبل بحث شد، علت ایجاد CHF بیماری های سیستم قلبی عروقی در نظر گرفته می شود. این حداقل عجیب به نظر می رسد. بر اساس این فرمول، بیماری عامل ایجاد علامت (سندرم) آن است و نه تظاهر آن. علت ایجاد CHF نقض عملکرد انقباضی قلب است و با اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک همراه است (Meerson F. Z., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). این وضعیت در بیماران مبتلا به آسیب شناسی ساختارهای مختلف قلب ایجاد می شود. بنابراین مکانیسم اختلال در عملکرد پمپاژ قلب در بیماری های مختلف ممکن است متفاوت باشد. در برخی موارد، آسیب اولیه به کاردیومیوسیت ها رخ می دهد (نارسایی میوکارد) (A. G. Obrezan, 2007; A. G. Obrezan, I. V. Vologdina, 2002). این در بیماری های زیر مشاهده می شود:

– حمله قلبی حادمیوکارد؛

– بیماری ایسکمیکقلبها؛

- کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛

- میوکاردیت؛

- کاردیومیوپاتی های اولیه؛

- کاردیومیوپاتی ثانویه (دیستروفی میوکارد).

در موارد دیگر، اختلال در عملکرد انقباضی میوکارد ناشی از تغییرات همودینامیک داخل قلب یا افزایش مقاومت عروق محیطی کل است که مستلزم افزایش بار روی میوکارد است. این تصویر زمانی رخ می دهد که وجود داشته باشد:

- نقایص قلبی مادرزادی و اکتسابی؛

– فشار خون شریانی;

- فشار خون ریوی اولیه و ثانویه؛

- افزایش حجم خون در گردش

بسیار کمتر، نقض فعالیت پیشرانه قلب با عوامل مکانیکی همراه است، مانند بیماری های زیر:

- پریکاردیت منقبض کننده و تامپوناد قلبی؛

- آمیلوئیدوز و فیبروالاستوز میوکارد.

صرف نظر از اینکه چه چیزی زمینه ساز یک بیماری خاص است - آسیب مستقیم به میوکارد، فشار و / یا اضافه بار حجمی، عوامل مکانیکی - این منجر به کاهش عملکرد انقباضی قلب، اختلال CO و در نتیجه کاهش می شود. خون رسانی به اندام ها و بافت ها. پاتوژنز CHF شامل اختلالات مورفولوژیکی قلب و رگ های خونی ناشی از بیماری زمینه ای، افزایش بار طولانی مدت (با فشار خون شریانی، افزایش مقاومت عروق محیطی کل) و مجموعه ای از مکانیسم های جبرانی فعال شده متوالی، یعنی تغییرات در تنظیم وضعیت است. از سیستم قلبی عروقی

لحظه تعیین کننده در وقوع CHF آن تغییرات مورفولوژیکی در قلب خواهد بود که مشخصه بیماری های قلبی عروقی. بدون آسیب قلبی به معنای نداشتن نارسایی قلبی است. این یک بدیهیات است.

به خوبی شناخته شده است که اساس هر بیماری آسیب ساختاری به اندام است. این منجر به اختلال در عملکرد آن می شود که خود را در علائم بیماری نشان می دهد. یکی از نشانه های آسیب قلبی نارسایی قلبی است.

با این حال، زمان شروع علائم همیشه با شکست ساختارها منطبق نیست. معمولا با تاخیر انجام می شود این به این دلیل اتفاق می افتد که مکانیسم های جبران ژنتیکی تعیین شده و تطبیقی ایجاد می شود. آنها بازسازی جزئی آسیب دیده یا اصلاح ساختارهای آسیب دیده باقی مانده اندام آسیب دیده را فراهم می کنند و با هدف بازگرداندن عملکردهای آسیب دیده انجام می شوند. صرف نظر از علل بیماری های سیستم قلبی عروقی، فعال شدن تعدادی از مکانیسم های جبرانی مشاهده می شود که با هدف حفظ فعالیت قلبی، فشار خون و پرفیوژن لازم اندام ها و بافت ها انجام می شود.

ظاهراً، یکی از اولین تظاهرات جبران، بازسازی بافت‌هایی با فعالیت میتوزی بالا یا هیپرتروفی اندام به دلیل هیپرپلازی اندامک‌های آن دسته از سلول‌هایی است که فعالیت میتوزی ندارند (Meerson F.Z.، 1978؛ Sarkisov D.S.، 1987). به گفته بسیاری از محققان، کاردیومیوسیت ها قادر به تقسیم نیستند و بنابراین فقط می توانند به دلیل افزایش تعداد میتوکندری ها و سایر اندامک ها هیپرتروفی شوند. با این حال، برخی از نویسندگان امکان تقسیم این سلول ها و حتی وجود سلول های بنیادی در میوکارد را تایید می کنند. هیپرتروفی میوکارد مکانیسم اصلی جبران فعالیت قلبی است. این به حفظ قدرت انقباض قلب و همودینامیک کلی کمک می کند.

راه اندازی چنین واکنش های جبرانی به دلیل فعال شدن دستگاه ژنی سلول های آسیب دیده اندام آسیب دیده است. اگر بافت فعالیت میتوزی کمی داشته باشد، این امر با افزایش سنتز RNA (اسید ریبونوکلئیک) در برخی از مکان‌های DNA (اسید دئوکسی ریبونوکلئیک) و هیپرتروفی سلول‌ها و اندام به طور کلی آشکار می‌شود. این به طور کامل در مورد بافت عضلانی قلب صدق می کند. در اندام هایی با فعالیت میتوزی بالا، بازسازی بافت با تکثیر DNA سلولی و به دنبال آن تقسیم افزایش می یابد.

اساس مادی واکنش های جبرانی قلب آسیب دیده هیپرپلازی (افزایش تعداد ساختارها) یا افزایش جرم اجزای داخل سلولی در هر سلول است. فرآیند جبرانی نه تنها اندام آسیب دیده، بلکه سایر اندام ها و سیستم هایی را نیز در بر می گیرد که عملکردهای مشابه آن را انجام می دهند (Sarkisov D.S.، 1987).

صرف نظر از اینکه چه چیزی باعث تغییر ساختارها می شود، واکنش پاسخ (جبرانی) به این آسیب از همین نوع خواهد بود. همان واکنش دقیق با افزایش طولانی مدت فعالیت بدنی و همچنین استرس همراه با افزایش مقاومت در برابر جریان خون در عروق، که با افزایش فشار خون همراه است، به دنبال خواهد داشت.

در پزشکی، متأسفانه، تمایز روشنی بین مفاهیمی مانند «انطباق» و «جبران» وجود ندارد. اغلب یک مفهوم با مفهوم دیگری جایگزین می شود و حتی بیشتر اوقات از اصطلاح "واکنش های جبرانی-تطبیقی" یا "مکانیسم ها" استفاده می شود. این را می توان با این واقعیت توضیح داد که تغییر ساختارهایی که پس از آسیب به یک اندام (به ویژه قلب) رخ می دهد یا با تغییرات در عوامل فردی همراه است. محیط خارجی، به همان روش انجام می شود، یعنی با فعال کردن ژن های خاص، افزایش تولید RNA و پروتئین (Khlebovich V.V.، 1991). با این حال، هنوز بین سازگاری و جبران تفاوت وجود دارد.

معنای اصطلاح "انطباق" مورد استفاده در پزشکی کاملاً با درک بیولوژیکی این فرآیند مطابقت ندارد. هنگامی که عناصر منفرد محیط زندگی در بدن تغییر می‌کنند، اندام‌های خاصی و عملکرد آن‌ها متناسب با شرایط محیط تغییر یافته اصلاح می‌شوند. این فرآیند اصلاح تطبیقی یا فنوتیپی نامیده می شود و نشان دهنده واکنش مورفوفانشنال بدن به تغییر است. عوامل خارجی، از جمله افزایش طولانی مدت فعالیت بدنی (Grant V., 1991; Shmalgauzen I.I., 1982). که در ادبیات پزشکیاین فرآیند به معنای وسیع کلمه سازگاری نامیده می شود. سازگاری (سازگاری) به عنوان فرآیند سازگاری فرد با شرایط متغیر محیطی در نظر گرفته می شود. معلوم می شود که یک توتولوژی است. جبران یک پاسخ تطبیقی به آسیب به ساختارهای بدن است که شامل جبران عملکرد یک اندام آسیب دیده با اصلاح بافت ها یا سایر اندام های آسیب دیده آن است. جبران نتیجه سازگاری ژنوتیپی (فیلوژنتیک) است. بنابراین، نامیدن این واکنش ها جبرانی-تطبیقی از نظر سبکی نادرست است. اگر آنها در طول فرآیند سازگاری ژنوتیپی ایجاد نمی شدند، امید به زندگی موجودات زنده به شدت کاهش می یابد. هر گونه آسیب یا بیماری به بدن منجر به مرگ سریع آنها می شود.

هنگامی که ساختارهای قلب آسیب می بینند، واکنش ها و مکانیسم های جبرانی است که با هدف حفظ عملکرد پمپاژ قلب ایجاد می شود. هیپرتروفی میوکارد، که در بیماران با آسیب به ساختارهای قلب رخ می دهد و ناشی از افزایش بار است، ناشی از نقض همودینامیک داخل قلب و / یا عروق است. اصطلاح "انطباق" که توسط F. Z. Meyerson (1978) برای توضیح تغییرات در ساختار قلب در طول بار و بیماری های آن پیشنهاد شد، کاملاً موفق نیست. این به طور دقیق ماهیت فرآیندهای جاری را منعکس نمی کند.

هیچ سازگاری بدن با بیماری وجود ندارد، زیرا این بیماری یک فرآیند ناسازگاری است. در این مورد، ما فقط می توانیم در مورد جبران نقص عملکردهای بدن صحبت کنیم، و نه انطباق با روند آسیب شناختی که در بدن انسان ایجاد شده است.

پس از این اظهار نظر، اجازه دهید به پاتوژنز CHF برگردیم. مطالعه CHF باید نه چندان بر اساس "عوامل خطر"، که عمدتاً گمانه‌زنی هستند، بلکه بر اساس درک دقیق مکانیسم‌های شکل‌گیری و توسعه فرآیندهای پاتولوژیک باشد (Sarkisov D.S.، 2000). برای درک مکانیسم CHF، لازم است به وضوح مراحل فرآیندهایی که بدن را به این حالت هدایت می کند، درک کنید.

هنگامی که ساختارهای قلب آسیب می بیند یا زمانی که مقاومت بیش از حد در برابر دفع خون از قلب وجود دارد، یک آبشار از واکنش های جبرانی رخ می دهد. به اصطلاح اصلاح جبرانی قلب ایجاد می شود. یکی از تظاهرات اولیهواکنش های جبرانی برای بیماری های عمده سیستم گردش خون، هیپرتروفی قلبی است. این فرآیند بلافاصله پس از آسیب به ساختارهای قلب یا قرار گرفتن در معرض افزایش استرس رخ می دهد. در آزمایشات روی حیوانات، مشخص شد که در حال حاضر 5-6 روز پس از آسیب به ساختارهای قلب یا افزایش فعالیت بدنی، هیپرپلازی اندامک های سلولی و هیپرتروفی فیبرهای عضلانی میوکارد به وضوح قابل مشاهده است (Meyerson F.Z.، 1978). جرم اندام نه به دلیل افزایش تعداد سلول ها، بلکه به دلیل هیپرتروفی آنها افزایش می یابد. این آزمایش نشان می دهد که اگر این روند به طور مصنوعی کند شود، امید به زندگی حیوانات بیمار به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

این توسط داده های بیوشیمیایی تایید شده است. نشان داده شده است که سرکوب سنتز RNA بر روی ژن های ساختاری توسط اکتینومایسین D به طور کامل از سنتز اسیدهای نوکلئیک و ایجاد هیپرتروفی میوکارد که منجر به مرگ سریع حیوانات در اثر نارسایی قلبی می شود، جلوگیری می کند. به لطف هیپرتروفی، عضله قلب قادر است، در محدوده های معین، برای مدت طولانی و بدون علائم نارسایی آشکار، حجم بیشتری از کار را نسبت به یک عضله آسیب دیده غیر هیپرتروفی انجام دهد.

هدف چنین جبرانی حفظ نیروی انقباض بطنی است. پیامد اصلی هیپرتروفی قلب این است که افزایش عملکرد اندام در توده افزایش یافته آن توزیع می شود.

با هیپرتروفی میوکارد، نیرو در واحد سطح مقطع دیواره قلب تقریباً بدون تغییر باقی می ماند. بنابراین، با افزایش توده میوکارد، عملکرد انقباضی قلب آسیب دیده حفظ می شود. به لطف این مکانیسم، قلب می تواند مدت زمان طولانیفراهم کند برای بدن لازم استسطح عملکرد متأسفانه هیپرتروفی میوکارد نمی تواند به طور نامحدود ادامه یابد. این روند تا زمانی ادامه می یابد که تمام ساختارهای قادر به هیپرتروفی درگیر شوند.

افزایش توده قلب حتی در بیماران مبتلا به میوکارد در ابتدا دست نخورده در طول بارگذاری فشار ( بیماری هیپرتونیک) حدود خود را دارد. ضخامت دیواره بطن می تواند 1.5 تا 2 برابر افزایش یابد، یعنی روند هیپرتروفی نامحدود نیست. به محض رسیدن به حداکثر هیپرتروفی، فیبرهای عضلانی طولانی می شوند و حفره های قلبی به شدت گشاد می شوند، مرگ کاردیومیوسیت ها تسریع می شود و بافت همبند در جای آنها ایجاد می شود.

برای حفظ تون عروق و فشار خون با کاهش CO، SAS فعال می شود - مکانیسم دوم برای جبران فعالیت قلبی. این با تاکی کاردی، با هدف پر کردن حجم دقیقه گردش خون آشکار می شود. طبق نظر G.F. Lang (1958)، افزایش ضربان قلب مکانیسم جبران مناسبی است. کاتکولامین ها با تسریع فرآیندهای متابولیک، عملکرد سیستم قلبی عروقی را افزایش می دهند، تون عروق و فشار خون را در سطح مناسب حفظ می کنند و انقباض عروق وریدی را انجام می دهند که بازگشت وریدی خون به قلب را افزایش می دهد (Antoni G., 1986).

اثر اینوتروپیک کاتکول آمین ها با افزایش نیروی انقباض و سرعت شل شدن بطن ها آشکار می شود. در این زمان، قلب مانند کار می کند فرد سالمدر طول فعالیت بدنی کاهش ESR و EDV به دلیل تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک وجود دارد. در نتیجه، انقباض میوکارد بدون توجه به کشش اولیه عضله قلب افزایش می یابد. چنین تغییر ساختاری اجازه می دهد تا، در همان EDV، خون را در برابر فشار بیشتر خارج کند، حجم ضربه ناشی از ESV را حفظ یا افزایش دهد. ما تغییرات مشابهی را در بیماران مبتلا به FC I CHF مشاهده کردیم.

در این دسته از بیماران، کاهش واضح ESV و به میزان کمتر EDV با شاخص های عادی SV، یعنی قلب آنها طوری کار می کند که گویی تحت بار افزایش یافته است. فعال سازی SAS نه تنها یک اینوتروپیک مثبت، بلکه یک اثر کرونوتروپیک مثبت بر قلب دارد و بنابراین CO و همودینامیک محیطی را حفظ می کند. با افزایش ضربان قلب و کاهش مدت چرخه قلبی، دیاستول اول از همه کوتاه می شود. با این حال، پر شدن بطن ها کمی آسیب می بیند، زیرا قسمت عمده ای از خون در ابتدای دیاستول وارد می شود. تحت تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک، به دلیل تأثیر مثبت کرونوتروپیک، میزان آرامش آنها به وضوح افزایش می یابد.

در اواسط قرن بیستم. مشخص شد که افزایش نیروی انقباض می تواند ناشی از تأثیر عصب تقویت کننده قلب باشد که توسط I. P. Pavlov کشف شده است و بر متابولیسم میوکارد تأثیر می گذارد (Raiskina M. E., 1955). با استفاده از روش های تحقیق رادیواکتیو، افزایش شدت متابولیسم ترکیبات فسفر پر انرژی در قلب آشکار شد.

پایان بخش مقدماتی.

* * *

بخش مقدماتی داده شده از کتاب نارسایی مزمن قلب (پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص، درمان) (Yu. S. Malov، 2013)ارائه شده توسط شریک کتاب ما -