پاتوژنز و طبقه بندی نارسایی مزمن قلبی. پاتوژنز نارسایی مزمن قلبی طبقه بندی پاتوژنتیک نارسایی قلبی

مونوگراف یک مطلب جدید ارائه می کند مفهوم علمیتحقیق در مورد قلب و عروق خونی به عنوان یک سیستم ساخته شده بر اساس اصل نسبت طلایی. ساختار قلب بر اساس تقارن افینی است و اساس آن است فعالیت عملکردی- تقارن تبدیل ها در افراد سالم، هماهنگی در عملکرد قلب و عروق خونی وجود دارد، در حالی که در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی اختلال ایجاد می کند. روش هایی برای تشخیص نارسایی حاد و مزمن قلبی و درجه شدت آن بر اساس رابطه بین شاخص های زمان و حجم عملکرد قلب پیشنهاد شده است. آنها به شما امکان می دهند پویایی سندرم و اثربخشی درمان را نظارت کنید. جایگاه مهمی در مونوگراف به اصول و روش های درمان بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی و داروها، برای این آسیب شناسی استفاده می شود. این نشریه برای متخصصان قلب، درمانگران و پزشکان عمومی در نظر گرفته شده است.

* * *

توسط شرکت لیتری

پاتوژنز نارسایی مزمن قلبی

همانطور که قبلا در فصل قبل بحث شد، علت ایجاد CHF بیماری ها در نظر گرفته می شود سیستم قلبی عروقی. این حداقل عجیب به نظر می رسد. بر اساس این فرمول، بیماری عامل ایجاد علامت (سندرم) آن است و نه تظاهر آن. علت ایجاد CHF نقض عملکرد انقباضی قلب است و با اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک همراه است (Meerson F. Z., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). این وضعیت در بیماران مبتلا به آسیب شناسی ساختارهای مختلف قلب ایجاد می شود. بنابراین مکانیسم اختلال در عملکرد پمپاژ قلب در بیماری های مختلف ممکن است متفاوت باشد. در برخی موارد، آسیب اولیه به کاردیومیوسیت ها رخ می دهد (نارسایی میوکارد) (A. G. Obrezan, 2007; A. G. Obrezan, I. V. Vologdina, 2002). این در بیماری های زیر مشاهده می شود:

– حمله قلبی حادمیوکارد؛

– بیماری ایسکمیکقلبها؛

- کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛

- میوکاردیت؛

- کاردیومیوپاتی های اولیه؛

- کاردیومیوپاتی ثانویه (دیستروفی میوکارد).

در موارد دیگر، اختلال در عملکرد انقباضی میوکارد ناشی از تغییرات همودینامیک داخل قلب یا افزایش مقاومت عروق محیطی کل است که مستلزم افزایش بار روی میوکارد است. این تصویر زمانی رخ می دهد که وجود داشته باشد:

- نقایص قلبی مادرزادی و اکتسابی؛

- فشار خون شریانی؛

- فشار خون ریوی اولیه و ثانویه؛

- افزایش حجم خون در گردش

بسیار کمتر، نقض فعالیت پیشرانه قلب با عوامل مکانیکی همراه است، مانند بیماری های زیر:

- پریکاردیت منقبض کننده و تامپوناد قلبی؛

- آمیلوئیدوز و فیبروالاستوز میوکارد.

صرف نظر از اینکه چه چیزی زمینه ساز یک بیماری خاص است - آسیب مستقیم به میوکارد، فشار و / یا اضافه بار حجمی، عوامل مکانیکی - این منجر به کاهش عملکرد انقباضی قلب، اختلال CO و در نتیجه کاهش می شود. خون رسانی به اندام ها و بافت ها. پاتوژنز CHF شامل اختلالات مورفولوژیکی قلب و عروق خونی ناشی از بیماری زمینه ای، افزایش طولانی مدت کار (با فشار خون شریانی، کل مقاومت محیطیعروق) و یک آبشار از روشن شدن متوالی مکانیسم های جبرانی، یعنی تغییر در تنظیم سیستم قلبی عروقی.

لحظه تعیین کننده در وقوع CHF آن تغییرات مورفولوژیکی در قلب خواهد بود که مشخصه بیماری های قلبی عروقی. بدون آسیب قلبی به معنای نداشتن نارسایی قلبی است. این یک بدیهیات است.

به خوبی شناخته شده است که اساس هر بیماری آسیب ساختاری به اندام است. این منجر به اختلال در عملکرد آن می شود که خود را در علائم بیماری نشان می دهد. یکی از نشانه های آسیب قلبی نارسایی قلبی است.

با این حال، زمان شروع علائم همیشه با شکست ساختارها منطبق نیست. معمولا با تاخیر انجام می شود این به این دلیل اتفاق می افتد که مکانیسم های جبران ژنتیکی تعیین شده و تطبیقی ​​ایجاد می شود. آنها بازسازی جزئی آسیب دیده یا اصلاح ساختارهای آسیب دیده باقی مانده اندام آسیب دیده را فراهم می کنند و با هدف بازگرداندن عملکردهای آسیب دیده انجام می شوند. صرف نظر از علل بیماری های سیستم قلبی عروقی، فعال شدن تعدادی از مکانیسم های جبرانی با هدف حفظ فعالیت قلبی، فشار خون و پرفیوژن لازم اندام ها و بافت ها مشاهده می شود.

ظاهراً، یکی از اولین تظاهرات جبران، بازسازی بافت‌هایی با فعالیت میتوزی بالا یا هیپرتروفی اندام به دلیل هیپرپلازی اندامک‌های آن دسته از سلول‌هایی است که فعالیت میتوزی ندارند (Meerson F.Z.، 1978؛ Sarkisov D.S.، 1987). به گفته بسیاری از محققان، کاردیومیوسیت ها قادر به تقسیم نیستند و بنابراین فقط می توانند به دلیل افزایش تعداد میتوکندری ها و سایر اندامک ها هیپرتروفی شوند. با این حال، برخی از نویسندگان امکان تقسیم این سلول ها و حتی وجود سلول های بنیادی در میوکارد را تایید می کنند. هیپرتروفی میوکارد مکانیسم اصلی جبران فعالیت قلبی است. این به حفظ قدرت انقباض قلب و همودینامیک کلی کمک می کند.

راه اندازی چنین واکنش های جبرانی به دلیل فعال شدن دستگاه ژنی سلول های آسیب دیده اندام آسیب دیده است. اگر بافت فعالیت میتوزی کمی داشته باشد، این امر با افزایش سنتز RNA (اسید ریبونوکلئیک) در برخی از مکان‌های DNA (اسید دئوکسی ریبونوکلئیک) و هیپرتروفی سلول‌ها و اندام به طور کلی آشکار می‌شود. این به طور کامل در مورد بافت عضلانی قلب صدق می کند. در اندام هایی با فعالیت میتوزی بالا، بازسازی بافت با تکثیر DNA سلولی و به دنبال آن تقسیم افزایش می یابد.

اساس مادی واکنش های جبرانی قلب آسیب دیده هیپرپلازی (افزایش تعداد ساختارها) یا افزایش جرم اجزای داخل سلولی در هر سلول است. فرآیند جبرانی نه تنها اندام آسیب دیده، بلکه سایر اندام ها و سیستم هایی را نیز در بر می گیرد که عملکردهای مشابه آن را انجام می دهند (Sarkisov D.S.، 1987).

صرف نظر از اینکه چه چیزی باعث تغییر ساختارها می شود، واکنش پاسخ (جبرانی) به این آسیب از همین نوع خواهد بود. همان واکنش دقیق با افزایش طولانی مدت فعالیت بدنی و همچنین استرس همراه با افزایش مقاومت در برابر جریان خون در عروق، که با افزایش فشار خون همراه است، به دنبال خواهد داشت.

در پزشکی، متأسفانه، تمایز روشنی بین مفاهیمی مانند «انطباق» و «جبران» وجود ندارد. اغلب یک مفهوم با مفهوم دیگری جایگزین می شود و حتی بیشتر اوقات از اصطلاح "واکنش های جبرانی-تطبیقی" یا "مکانیسم ها" استفاده می شود. این را می توان با این واقعیت توضیح داد که تغییر ساختارهایی که پس از آسیب به یک اندام (به ویژه قلب) رخ می دهد یا با تغییرات در عوامل فردی همراه است. محیط خارجی، به همان روش انجام می شود، یعنی با فعال کردن ژن های خاص، افزایش تولید RNA و پروتئین (Khlebovich V.V.، 1991). با این حال، هنوز بین سازگاری و جبران تفاوت وجود دارد.

معنای اصطلاح "انطباق" مورد استفاده در پزشکی کاملاً با درک بیولوژیکی این فرآیند مطابقت ندارد. هنگامی که عناصر منفرد محیط زندگی در بدن تغییر می‌کنند، اندام‌های خاصی و عملکرد آن‌ها متناسب با شرایط محیط تغییر یافته اصلاح می‌شوند. این فرآیند اصلاح تطبیقی ​​یا فنوتیپی نامیده می شود و نشان دهنده واکنش مورفوفانشنال بدن به تغییر است. عوامل خارجی، از جمله افزایش طولانی مدت فعالیت بدنی (Grant V., 1991; Shmalgauzen I.I., 1982). که در ادبیات پزشکیاین فرآیند به معنای وسیع کلمه سازگاری نامیده می شود. سازگاری (سازگاری) به عنوان فرآیند سازگاری فرد با شرایط متغیر محیطی در نظر گرفته می شود. معلوم می شود که یک توتولوژی است. جبران یک پاسخ تطبیقی ​​به آسیب به ساختارهای بدن است که شامل جبران عملکرد یک اندام آسیب دیده با اصلاح بافت ها یا سایر اندام های آسیب دیده آن است. جبران نتیجه سازگاری ژنوتیپی (فیلوژنتیک) است. بنابراین، نامیدن این واکنش ها جبرانی-تطبیقی ​​از نظر سبکی نادرست است. اگر آنها در طول فرآیند سازگاری ژنوتیپی ایجاد نمی شدند، امید به زندگی موجودات زنده به شدت کاهش می یابد. هر گونه آسیب یا بیماری به بدن منجر به مرگ سریع آنها می شود.

هنگامی که ساختارهای قلب آسیب می بینند، واکنش ها و مکانیسم های جبرانی است که با هدف حفظ عملکرد پمپاژ قلب ایجاد می شود. هیپرتروفی میوکارد، که در بیماران با آسیب به ساختارهای قلب رخ می دهد و ناشی از افزایش بار است، ناشی از نقض همودینامیک داخل قلب و / یا عروق است. اصطلاح "انطباق" که توسط F. Z. Meyerson (1978) برای توضیح تغییرات در ساختار قلب در طول بار و بیماری های آن پیشنهاد شد، کاملاً موفق نیست. این به طور دقیق ماهیت فرآیندهای جاری را منعکس نمی کند.

هیچ سازگاری بدن با بیماری وجود ندارد، زیرا این بیماری یک فرآیند ناسازگاری است. در این مورد، ما فقط می توانیم در مورد جبران نقص عملکردهای بدن صحبت کنیم، و نه انطباق با روند آسیب شناختی که در بدن انسان ایجاد شده است.

پس از این اظهار نظر، اجازه دهید به پاتوژنز CHF برگردیم. مطالعه CHF باید نه چندان بر اساس "عوامل خطر"، که عمدتاً گمانه‌زنی هستند، بلکه بر اساس درک دقیق مکانیسم‌های شکل‌گیری و توسعه فرآیندهای پاتولوژیک باشد (Sarkisov D.S.، 2000). برای درک مکانیسم CHF، لازم است به وضوح مراحل فرآیندهایی که بدن را به این حالت هدایت می کند، درک کنید.

هنگامی که ساختارهای قلب آسیب می بیند یا زمانی که مقاومت بیش از حد در برابر دفع خون از قلب وجود دارد، یک آبشار از واکنش های جبرانی رخ می دهد. به اصطلاح اصلاح جبرانی قلب ایجاد می شود. یکی از تظاهرات اولیهواکنش های جبرانی برای بیماری های عمده سیستم گردش خون، هیپرتروفی قلبی است. این فرآیند بلافاصله پس از آسیب به ساختارهای قلب یا قرار گرفتن در معرض افزایش استرس رخ می دهد. در آزمایشات روی حیوانات، مشخص شد که در حال حاضر 5-6 روز پس از آسیب به ساختارهای قلب یا افزایش فعالیت بدنی، هیپرپلازی اندامک های سلولی و هیپرتروفی به وضوح تشخیص داده شده است. فیبرهای عضلانیمیوکارد (Meerson F.Z.، 1978). جرم اندام نه به دلیل افزایش تعداد سلول ها، بلکه به دلیل هیپرتروفی آنها افزایش می یابد. این آزمایش نشان می دهد که اگر این روند به طور مصنوعی کند شود، امید به زندگی حیوانات بیمار به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

این توسط داده های بیوشیمیایی تایید شده است. نشان داده شده است که سرکوب سنتز RNA بر روی ژن های ساختاری توسط اکتینومایسین D به طور کامل از سنتز اسیدهای نوکلئیک و ایجاد هیپرتروفی میوکارد که منجر به مرگ سریع حیوانات در اثر نارسایی قلبی می شود، جلوگیری می کند. به لطف هیپرتروفی، عضله قلب قادر است، در محدوده های معین، برای مدت طولانی و بدون علائم نارسایی آشکار، حجم بیشتری از کار را نسبت به یک عضله آسیب دیده غیر هیپرتروفی انجام دهد.

هدف از چنین جبرانی حفظ نیروی انقباض بطنی است. پیامد اصلی هیپرتروفی قلب این است که افزایش عملکرد اندام در توده افزایش یافته آن توزیع می شود.

با هیپرتروفی میوکارد، نیرو در واحد سطح مقطع دیواره قلب تقریباً بدون تغییر باقی می ماند. بنابراین، با افزایش توده میوکارد، عملکرد انقباضی قلب آسیب دیده حفظ می شود. به لطف این مکانیسم، قلب می تواند مدت زمان طولانیفراهم کند برای بدن لازم استسطح عملکرد متأسفانه هیپرتروفی میوکارد نمی تواند به طور نامحدود ادامه یابد. این روند تا زمانی ادامه می یابد که تمام ساختارهای قادر به هیپرتروفی درگیر شوند.

افزایش توده قلب حتی در بیماران مبتلا به میوکارد اولیه سالم تحت بار فشار (فشار خون بالا) محدودیت هایی دارد. ضخامت دیواره بطن می تواند 1.5 تا 2 برابر افزایش یابد، یعنی روند هیپرتروفی نامحدود نیست. به محض رسیدن به حداکثر هیپرتروفی، فیبرهای عضلانی طولانی می شوند و حفره های قلبی به شدت گشاد می شوند، مرگ کاردیومیوسیت ها تسریع می شود و بافت همبند در جای آنها ایجاد می شود.

برای حفظ تون عروق و فشار خون با کاهش CO، SAS فعال می شود - مکانیسم دوم برای جبران فعالیت قلبی. این با تاکی کاردی، با هدف پر کردن حجم دقیقه گردش خون آشکار می شود. به گفته G. F. Lang (1958)، افزایش ضربان قلبمکانیزم جبرانی مناسب است. کاتکولامین ها با تسریع فرآیندهای متابولیک، عملکرد سیستم قلبی عروقی را افزایش می دهند، تون عروق و فشار خون را در سطح مناسب حفظ می کنند و انقباض عروق وریدی را انجام می دهند که بازگشت وریدی خون به قلب را افزایش می دهد (Antoni G., 1986).

اثر اینوتروپیک کاتکول آمین ها با افزایش نیروی انقباض و سرعت شل شدن بطن ها آشکار می شود. در این زمان، قلب مانند کار می کند فرد سالمدر طول فعالیت بدنی کاهش ESR و EDV به دلیل تأثیر سمپاتیک وجود دارد سیستم عصبی. در نتیجه، انقباض میوکارد بدون توجه به کشش اولیه عضله قلب افزایش می یابد. چنین تغییر ساختاری اجازه می دهد تا، در همان EDV، خون را در برابر فشار بیشتر خارج کند، حجم ضربه ناشی از ESV را حفظ یا افزایش دهد. ما تغییرات مشابهی را در بیماران مبتلا به FC I CHF مشاهده کردیم.

در این دسته از بیماران، کاهش واضح ESV و به میزان کمتر EDV با شاخص های عادی SV، یعنی قلب آنها طوری کار می کند که گویی تحت بار افزایش یافته است. فعال سازی SAS نه تنها یک اینوتروپیک مثبت، بلکه یک اثر کرونوتروپیک مثبت بر قلب دارد و بنابراین CO و همودینامیک محیطی را حفظ می کند. با افزایش ضربان قلب و کاهش مدت چرخه قلبی، دیاستول اول از همه کوتاه می شود. با این حال، پر شدن بطن ها کمی آسیب می بیند، زیرا قسمت عمده ای از خون در ابتدای دیاستول وارد می شود. تحت تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک، به دلیل تأثیر مثبت کرونوتروپیک، میزان آرامش آنها به وضوح افزایش می یابد.

در اواسط قرن بیستم. مشخص شد که افزایش نیروی انقباض می تواند ناشی از تأثیر عصب تقویت کننده قلب باشد که توسط I. P. Pavlov کشف شده است و بر متابولیسم میوکارد تأثیر می گذارد (Raiskina M. E., 1955). با استفاده از روش های تحقیق رادیواکتیو، افزایش شدت متابولیسم ترکیبات فسفر پر انرژی در قلب آشکار شد.

پایان بخش مقدماتی.

* * *

بخش مقدماتی داده شده از کتاب نارسایی مزمن قلب (پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص، درمان) (Yu. S. Malov، 2013)ارائه شده توسط شریک کتاب ما -

نارسایی مزمن قلب (CHF) یک بیماری بیماری زا است که به دلیل ناتوانی سیستم گردش خون در تامین نیازهای متابولیک بدن ایجاد می شود.

HF حاد (سندرم برون ده قلبی کم) زمانی گفته می شود که علائم آن در طی چند ساعت یا چند روز از لحظه قرار گرفتن در معرض عامل اتیولوژیک ظاهر شود.

پاتوژنز

نارسایی مزمن قلبی (CHF) شایع ترین علت ناتوانی و مرگ و میر در افراد مبتلا به ناهنجاری های عروقی است. بر اساس مواد ثبت ملی کشورهای اروپایی، شیوع CHF در بین بزرگسالان در حدود چهار درصد است و به نسبت سن افزایش می‌یابد، از جمله بیش از ده درصد در میان افراد بالای شصت و شش سال. علاوه بر شیوع قابل توجه آن، CHF نیز مشخص می شود سطح بالابستری شدن در بیمارستان و پیش آگهی بد: بیش از 50 درصد بیماران در عرض 5 سال پس از شروع اولین علائم نارسایی مزمن قلبی می میرند. در اکثر کشورهای جهان، از جمله روسیه، نسبت جمعیت در گروه های سنی بالاتر در حال رشد است و موضوع مطالعه نارسایی مزمن قلبی به طور فزاینده ای مطرح می شود. محبوب ترین عوامل اتیولوژیک CHF هستند فشار خون شریانی، بیماری عروق کرونر قلب و ترکیب آنها.

مشخص شده است که محصولات پراکسیداسیون لیپیدی (LPO) فرآیندهای تقسیم و رشد سلولی را تغییر می دهند، تورم و حتی پوسیدگی میتوکندری ها را تشکیل می دهند، آنزیم های تیول را که در تنفس و گلیکولیز نقش دارند، غیرفعال می کنند، گروه های SH پروتئین ها، توکوفرول ها و فسفولیپیدها را اکسید می کنند. که در سال های گذشتهنقش پاسخ التهابی سیستمیک در پیشرفت CHF ثابت شده است. بر اساس نتایج یکی از مطالعات، تغییرات در وضعیت عملکردی کبد در 61 درصد از بیماران مبتلا به مرحله II A و در تمام بیماران با مرحله II B نارسایی مزمن قلبی مشاهده شد. در بیماران مبتلا به CHF مرحله II B، سندرم های کلستاتیک، سیتولیتیک و مزانشیمی التهابی و همچنین ایجاد نارسایی سلول های کبدی مشخص شد. در بیماران با مرحله PA CHF، سندرم کلستاتیک در 42.6 درصد موارد غالب بود. بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی با اختلال در سیستم پراکسیداسیون لیپیدی - محافظت آنتی اکسیدانی، تشکیل یک پاسخ التهابی سیستمیک، که با ایجاد مسمومیت متابولیک همراه بود و در بیماران مبتلا به مرحله II B CHF مشخص تر بود، مشخص شد. ارتباط بین پیوندهای پاتوژنتیک در پیشرفت CHF و اختلال در وضعیت عملکردی کبد شناسایی شده است. بنابراین، نتایج به‌دست‌آمده نشان‌دهنده نیاز به استفاده متمایز از درمان محافظ کبد در مراحل اول است. فرآیند پاتولوژیکبه منظور جلوگیری از پیشرفت بیماری، افزایش اثربخشی درمان و کاهش مقاومت به درمان در بیماران مبتلا به CHF.

تشخیص نارسایی مزمن قلبی

MRI قلب یک مطالعه غیرتهاجمی همه کاره و بسیار دقیق است که امکان تجسم حجم بطن، ارزیابی عملکرد کلی، انقباض دیواره، زنده ماندن میوکارد، ضخامت میوکارد، ضخیم شدن، توده و تومورهای میوکارد، دریچه‌های قلب، شناسایی نقائص هنگام تولدو تغییرات در پریکارد.

• سی تی اسکن.
• سی تی آنژیوگرافی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر همراه با ورزش یا تست استرس استفاده می شود.
• بطنوگرافی رادیونوکلئیدی.بطنوگرافی رادیونوکلئیدی به عنوان یک روش نسبتا دقیق برای ایجاد LVEF شناخته شده است و اغلب برای تعیین خونرسانی به میوکارد انجام می شود که به نوبه خود اطلاعاتی در مورد زنده ماندن میوکارد و وجود ایسکمی ارائه می دهد.
• تعیین عملکرد ریوی.به منظور شناسایی یا حذف استفاده می شود علل ریویتنگی نفس و ارزیابی نقش بیماری های تنفسی در تنگی نفس بیمار.
• کاتتریزاسیون قلبی.کاتتریزاسیون قلبی برای تشخیص و درمان معمول بیماران مبتلا به نارسایی قلبی (HF) مورد نیاز نیست، اما می تواند علت و پیش آگهی پس از عروق مجدد را نشان دهد.
• آنژیوگرافی قلب.استفاده از آنژیوگرافی عروق کرونر در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و آنژین ناشی از فعالیت یا مشکوک به اختلال عملکرد ایسکمیک LV در نظر گرفته می شود. آنژیوگرافی عروق کرونر همچنین در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مقاوم به درمان با علت ناشناخته و در بیماران مبتلا به نارسایی شدید میترال یا بیماری دریچه آئورت نشان داده می شود که می تواند با جراحی اصلاح شود.
• کاتتریزاسیون قلب راست (RHC).CPOS اطلاعات همودینامیک ارزشمندی در مورد فشار پر کردن، مقاومت عروقی و برون ده قلبی ارائه می دهد. نظارت بر تغییرات همودینامیک امکان ارزیابی اثربخشی درمان را در بیماران مبتلا به HF شدید که نسبت به درمان مقاوم هستند، ممکن می سازد.
• مانیتورینگ ECG سرپایی (هولتر).نظارت بر ECG سرپایی در صورت وجود علائم آریتمی (به عنوان مثال، تپش قلب یا سنکوپ) و برای نظارت بر ضربان بطنی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی ارزشمند است.

رفتار نارسایی مزمن قلبی

دارو درمانی.

نشان داده شده است که درمان با مهارکننده های ACE برای HF باعث بهبود عملکرد بطن و رفاه بیمار، کاهش مراجعه به بیمارستان برای بدتر شدن HF و افزایش بقا می شود. اگر LVEF کمتر از 40 درصد باشد، بدون توجه به علائم، ACEI برای بیماران تجویز می شود.

شروع بتا بلوکرها

1) مسدود کننده های بتا ممکن است با احتیاط برای تسکین در بیمارستان در جبران خسارت اخیر شروع شوند.
2) ویزیت هر چهار هفته یکبار برای افزایش دوز مسدودکننده های بتا (تیتراسیون ممکن است در برخی بیماران کندتر باشد). در صورت وجود علائم بدتر شدن نارسایی قلبی، افت فشار خون علامت دار (از جمله سرگیجه)، یا برادی کاردی بیش از حد (نبض کمتر از 50 در دقیقه) دوز را افزایش ندهید.

در حضور فیبریلاسیون دهلیزی، دیگوکسین به دلیل توانایی آن در سرکوب هدایت AV، پایه اصلی کنترل ضربان بطنی است. اگر ریتم سینوسی حفظ شود، تجویز دیگوکسین در صورت اختلال شدید عملکرد سیستولیک - حمله مکرر خفگی و نارسایی بطن چپ نیز توجیه می شود. دیگوکسین به ویژه برای بیماران مبتلا به بزرگی اندازه قلب و نارسایی ایسکمیک قلب نشان داده می شود.

آنتاگونیست‌های آلدوسترون (اسپیرونولاکتون) تنها بخشی از سدیم را کنترل می‌کنند و از طریق کلیه‌ها دفع می‌شوند، اما این کافی است تا اسپیرونولاکتون (وروشپیرون) باعث افزایش دیورز بین 20-25٪ شود.

مدل نورواندوکرین و آنتاگونیست‌های نورواندوکرین در درمان CHF دیدگاه ها در مورد نحوه درمان صحیح CHF در طول دهه ها تغییر کرده است و به نظر می رسد که این مشکل بزرگی نیست، فقط داروشناسان هنوز ابزار "ایده آل" حمایت اینوتروپیک کمکی برای میوکارد آسیب دیده را پیدا نکرده اند، اما این یک موضوع است. از زمان متأسفانه، معلوم شد که همه چیز بسیار پیچیده تر است. رویکردهای استراتژیک برای درمان اختلال عملکرد میوکارد مطابق با قابلیت‌های دارویی آن زمان بهبود یافت.

قلب یک "پمپ" است که به خوبی کار نمی کند، بنابراین این پمپ باید دائما با دیگوکسین تحریک شود. با ظهور دیورتیک ها، گزینه های درمانی جدیدی باز شده است. نه تنها قلب، بلکه کلیه ها نیز در بروز علائم شدید مقصر هستند.
متأسفانه، داروهای مدرن (والزارتان، لوزارتان) در درمان CHF اثربخشی بیش از مهارکننده‌های ACE را نشان نداده‌اند. بنابراین، استفاده از آنها فقط در موارد عدم تحمل به مهارکننده های ACE توصیه می شود.

اگر یک گروه دارویی با عملکرد محافظتی قلبی وجود داشته باشد، بتا بلوکرها (BABs) باید اولین نماینده باشند. بدیهی است که کلید محافظت قلبی از بلوک بتا، مقابله با اثرات قلبی سمی دوزهای کاهش یافته نوراپی نفرین است. تحت تأثیر آن، کاردیومیوسیت ها مملو از کلسیم می شوند و به سرعت می میرند. یکی از چهار بتا بلوکر - متوپرولول سوکسینات، بیسوپرولول، کارودیلول و نبیوالول، در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، باید توسط همه بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی استفاده شود، و آنچه مهم است - تنها پس از اینکه بیمار به وضعیت پایدار دست یافت.

در صورت عدم جبران، استفاده از مسدود کننده های کانال کلسیم (CCBs) تنها باعث تشدید می شود. دوره بالینی CHF به دلیل اثر افسردگی برجسته آنها. استفاده از CCBs ممکن است در موارد CHF عمدتا دیاستولیک توجیه شود. تجویز دی هیدروپیریدین های کوتاه اثر (نیفدیپین) با فعال شدن قابل توجه سمپاتیک همراه است، بنابراین در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی، به استثنای نادر (برادی کاردی) منع مصرف دارند.

اگرچه نارسایی مزمن قلبی یک سندرم بالینی نسبتاً شدید است و علائم به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را مختل می کند، دارو درمانی مدرن این امکان را فراهم می کند که وضعیت عملکردی نسبتاً رضایت بخشی بیمار را برای مدت طولانی حفظ کند. بنابراین، مصرف مداوم و منظم وجوه درمان اساسیشامل مسئولیت های خاصی می شود.

پیوند قلب

پیوند قلب یک درمان رایج برای نارسایی قلبی در مرحله نهایی است. پیوند، زمانی که با معیارهای انتخاب صحیح مورد استفاده قرار گیرد، به طور قابل توجهی میزان بقا، ظرفیت ورزش را بهبود می بخشد، بازگشت به کار را تسریع می بخشد و کیفیت زندگی را در مقایسه با درمان معمولی بهبود می بخشد.

پیشرفت های قابل توجهی در دستگاه کمکی بطن چپ (LVAD) و فناوری قلب مصنوعی ایجاد شده است. نشانه های فعلی برای استفاده از LVAD و قلب مصنوعی شامل پیوند و مدیریت بیماران مبتلا به میوکاردیت حاد شدید است. اگرچه تجربه هنوز محدود است، اما ممکن است ابزارها در نظر گرفته شوند استفاده طولانی مدتدر حالی که رویه نهایی در حال برنامه ریزی است.

اولترافیلتراسیون

اولترافیلتراسیون برای کاهش اضافه بار مایع ریه ها (ادم ریوی و/یا محیطی) در بیماران انتخاب شده و اصلاح هیپوناترمی در بیماران علامت دار مقاوم به دیورتیک ها در نظر گرفته می شود.

نظارت از راه دور

نظارت از راه دور را می توان به عنوان مجموعه طولانی مدت اطلاعات در مورد یک بیمار و توانایی بررسی این اطلاعات بدون حضور او تعریف کرد.

تجزیه و تحلیل مداوم این داده ها و استفاده موثر از دستگاه می تواند مکانیسم های اطلاع رسانی را در هنگام شناسایی تغییرات بالینی مهم فعال کند و بنابراین مراقبت از بیمار را تسهیل کند. نظارت از راه دور ممکن است با کاهش میزان بستری شدن مزمن HF در بیمارستان و میزان بستری مجدد، استفاده از منابع مراقبت های بهداشتی را کاهش دهد.

هشدارهای ترومبوآمبولی

• درمان آنتی ترومبوتیک برای جلوگیری از ترومبوآمبولی برای همه بیماران مبتلا به AF ​​توصیه می شود، مگر اینکه موارد منع مصرف وجود داشته باشد.

• در بیماران مبتلا به AF ​​در معرض خطر بالای سکته مغزی/ترومبوآمبولی، درمان طولانی مدت ضد انعقاد خوراکی با آنتاگونیست های ویتامین K توصیه می شود، مگر اینکه منع مصرف داشته باشد.

مطالب را به اشتراک بگذارید - دوستان خود را خوشحال کنید!

نارسایی مزمن قلب (CHF) یک سندرم بیماری های قلبی عروقی مختلف است که منجر به کاهش عملکرد پمپاژ قلب (اختلال در انقباض و به میزان کمتری آرامش)، بیش فعال شدن مزمن سیستم عصبی هورمونی و با تنگی نفس، تپش قلب ظاهر می شود. ، افزایش خستگی، احتباس بیش از حد مایعات در بدن و محدودیت فعالیت بدنی.
اپیدمیولوژی: CHF بیشترین میزان را دارد دلیل مشترکبستری شدن سالمندان در بیمارستان؛ میزان بقای پنج ساله بیماران مبتلا به CHF: کمتر از 50٪. در صورت CHF شدید، نیمی از بیماران در سال اول فوت می کنند. CHF کیفیت زندگی را تا 80 درصد کاهش می دهد.
اتیولوژی CHF:
1. آسیب میوکارد:
الف) نارسایی اولیه میوکارد (میوکاردیت، کاردیومیوپاتی اتساع ایدیوپاتیک)
ب) نارسایی ثانویه میوکارد (کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، کاردیومیوپاتی های خاص: متابولیک، با بیماری های سیستمیک بافت همبندالکلی، سمی – آلرژیک و غیره)
2. اضافه بار همودینامیک میوکارد:
الف) اضافه بار به دلیل افزایش مقاومت دفعی (بیش از حد فشار): فشار خون بالا، فشار خون ریوی، تنگی آئورت، تنگی شریان ریوی
ب) اضافه بار با افزایش پر شدن حفره های قلب (بیش از حد حجم): نارسایی دریچه قلب، بیماری مادرزادی قلبی همراه با شنت خون از چپ به راست (VSD و غیره)
ج) اضافه بار ترکیبی (حجم و فشار): نقص قلبی ترکیبی
3. اختلال در پر شدن دیاستولیک بطن ها: تنگی دهانه دهلیزی چپ یا راست، پریکاردیت اگزوداتیو و منقبض کننده. کاردیومیوپاتی های محدود کننده)
4. افزایش نیاز متابولیکی بافت ها (HF با حجم دقیقه بالا): کم خونی، تیروتوکسیکوز.
پاتوژنز CHF.
1. محرک اصلی CHF کاهش انقباض میوکارد و کاهش برون ده قلبی است که باعث کاهش پرفیوژن تعدادی از اندام ها و فعال شدن مکانیسم های جبرانی (سیستم سمپاتیک-آدرنال، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، و غیره.).
2. کاتکولامین ها (نوراپی نفرین) باعث انقباض عروق محیطی شریان ها و ونول ها، افزایش بازگشت وریدی به قلب و کاهش برون ده قلبی به حالت طبیعی می شوند (واکنش جبرانی). با این حال، فعال شدن بیشتر سیستم سمپاتیک آدرنال منجر به پیشرفت CHF می شود (کاتکول آمین ها RAAS را فعال می کنند، تاکی کاردی پر شدن قلب در دیاستول و سایر واکنش های جبران را بدتر می کند).
3. اسپاسم شریان های کلیوی + هیپوپرفیوژن کلیوی به دلیل CHF  فعال شدن RAAS  تولید بیش از حد آنژیوتانسین II (یک وازوپرسور قوی؛ هیپرتروفی و ​​بازسازی میوکارد را تشدید می کند) و آلدوسترون (جذب سدیم را افزایش می دهد و باعث افزایش فعال شدن AD و افزایش فعالیت پلاسما می شود. آب را حفظ می کند). افزایش حجم خون، از یک سو، برون ده قلبی را عادی می کند (غرامت)، از سوی دیگر، اتساع و آسیب به قلب را تشدید می کند (عدم جبران).
4. در توسعه CHF نقش مهمهمچنین به اختلال عملکرد عروق اندوتلیال (کاهش تولید فاکتور شل کننده عروق اندوتلیال)، تولید بیش از حد تعدادی از سیتوکین ها: IL، TNF- (انتقال یون های کلسیم را به داخل سلول ها مختل می کند، PVC دهیدروژناز را مهار می کند، منجر به کمبود ATP می شود، باعث آپوپتوزیس می شود. ).
طبقه بندی CHF.
1. بر اساس منشاء: به دلیل اضافه بار حجم، به دلیل اضافه بار فشار، میوکارد اولیه
2. با توجه به چرخه قلبی: فرم سیستولیک، فرم دیاستولیک، فرم مختلط
3. توسط نوع بالینی: بطن چپ، بطن راست، دو بطنی (کل)
4. با توجه به برون ده قلبی: با برون ده قلبی کم، با برون ده قلبی بالا
درجه شدت CHF.
1. به گفته Vasilenko-Strazhesko:
مرحله I (اولیه) - HF نهفته، که فقط در طول فعالیت بدنی ظاهر می شود (تنگی نفس، تاکی کاردی، خستگی).
مرحله دوم (شدید) - اختلالات شدید همودینامیک، عملکرد اندام ها و متابولیسم
¬IIA - متوسط نشانه های تلفظ شده HF با اختلال همودینامیک تنها در یک دایره
IIB - علائم شدید نارسایی قلبی همراه با اختلالات همودینامیک در دایره های بزرگ و کوچک
مرحله III(نهایی، دیستروفیک) – تخلفات شدیدهمودینامیک، تغییرات مداوم در متابولیسم و ​​عملکرد همه اندام ها، تغییرات غیرقابل برگشت در ساختار بافت ها و اندام ها، از دست دادن کامل توانایی کار.
2. طبق NYHA:
کلاس I (بدون محدودیت در فعالیت بدنی) - فعالیت بدنی معمولی (عادی) باعث خستگی شدید، تنگی نفس یا تپش قلب نمی شود (اما بیماری قلبی وجود دارد!). فاصله 6 دقیقه پیاده روی 426-550 متر است.
کلاس II (محدودیت خفیف و جزئی فعالیت بدنی) - سلامتی رضایت بخش در حالت استراحت، اما فعالیت بدنی معمولی باعث خستگی، تپش قلب، تنگی نفس یا درد می شود. فاصله 6 دقیقه پیاده روی 301-425 متر.
کلاس III (محدودیت شدید و قابل توجه فعالیت بدنی) - سلامت رضایت بخش در حالت استراحت، اما بار کمتر از حد معمول منجر به ظهور علائم می شود. فاصله 6 دقیقه پیاده روی 151-300 متر است.
کلاس IV (محدودیت کامل فعالیت بدنی) - ناتوانی در انجام هر گونه فعالیت بدنی بدون بدتر شدن رفاه. علائم نارسایی قلبی حتی در حالت استراحت نیز وجود دارد و با هر فعالیت بدنی تشدید می شود. فاصله 6 دقیقه پیاده روی کمتر از 150 متر است.
پایه ای تظاهرات بالینی CHF دو بطنی:
1. تظاهرات ذهنی:
- تنگی نفس - شایع ترین و علامت اولیه CHF در ابتدا فقط در طول فعالیت بدنی، با پیشرفت بیماری و در حالت استراحت ظاهر می شود. تنگی نفس اغلب هنگام دراز کشیدن رخ می دهد و هنگام نشستن ناپدید می شود
- خستگی سریع، ضعف عمومی و عضلانی شدید (به دلیل کاهش پرفیوژن عضلات و آنها گرسنگی اکسیژن) کاهش وزن (به دلیل فعال شدن TNF- و ایجاد سندرم سوء جذب)
- تپش قلب (معمولاً به دلیل تاکی کاردی سینوسی) - در ابتدا بیماران را در حین ورزش یا با افزایش سریع فشار خون، با پیشرفت CHF - و در حالت استراحت آزار می دهد.
- حملات خفگی در شب (آسم قلبی) - حملات تنگی نفس شدید که در شب رخ می دهد، همراه با احساس کمبود هوا، احساس ترس از مرگ.
- سرفه - معمولاً خشک است، بعد از یا در حین فعالیت بدنی ظاهر می شود (به دلیل رکود وریدیدر ریه ها، تورم مخاط برونش و تحریک گیرنده های سرفه؛ در موارد شدید ممکن است باشد سرفه مرطوببا بخش مقدار زیادخلط کف آلود و صورتی (با ایجاد ادم ریوی)
- ادم محیطی - ابتدا خمیری خفیف و تورم موضعی در ناحیه پاها و پاها، عمدتاً در عصر، تا صبح ورم از بین می رود. با پیشرفت CHF، ادم گسترده می شود، نه تنها در ناحیه پا، مچ پا، ساق پا، بلکه در ناحیه ران، کیسه بیضه، دیواره قدامی شکم و ناحیه کمر نیز موضعی می شود. درجه شدید سندرم ادماتوز - آناسارکا - ادم گسترده و گسترده همراه با آسیت و هیدروتوراکس
- اختلال در برون ده ادرار (الیگوری، شب ادراری - غلبه دیورز شبانه بر روز)
- درد، احساس سنگینی و پری در هیپوکندری سمت راست - با بزرگ شدن کبد، ناشی از کشش کپسول گلیسونین ظاهر می شود.
2. عینی:
الف) بازرسی:
- وضعیت نشستن اجباری یا نیمه نشسته بیماران با پاهای پایین یا حالت افقی با سر بلند بالا.
- آکروسیانوز پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، بیشتر در قسمت های انتهایی اندام ها، روی لب ها، نوک بینی، گوش ها، فضاهای زیر زبانی، همراه با سردی پوست اندام ها، اختلالات تروفیک پوست (خشکی، لایه برداری) و ناخن ها (شکنندگی، تیرگی) (به دلیل کاهش پرفیوژن بافت محیطی، افزایش استخراج اکسیژن از بافت و افزایش کاهش هموگلوبین)
- ادم محیطی (تا آسیت و هیدروتوراکس): به صورت متقارن قرار دارد و پس از فشار انگشت سوراخ عمیقی بر جای می گذارد که سپس به تدریج صاف می شود. پوست در ناحیه ادم ابتدا صاف، براق، نرم است و با تورم طولانی مدت متراکم می شود. در محل ادم ممکن است تاول هایی ایجاد شود که باز می شود و مایع از آنها خارج می شود، کانون های نکروز، پارگی های پوستی
- تورم و نبض وریدهای گردن (با ایجاد نارسایی بطن راست)
- علامت پلش مثبت (آزمایش کبدی-ژوگولار) - زمانی که بیمار آرام نفس می کشد، با کف دست به کبد بزرگ شده فشار وارد می شود که باعث افزایش تورم وریدهای گردن می شود.
- آتروفی ماهیچه های اسکلتی (عضلات دوسر، ماهیچه های تنار و هیپوتنار، گیجگاهی و ماهیچه های جوندهکاهش وزن بدن، کاهش شدید چربی زیر جلدی ("کاشکسی قلبی").
ب) معاینه فیزیکی:
1) اندام های تنفسی: تاکی پنه دمی. ضربی: کدر شدن در پشت قسمت های پایین ترریه ها؛ سمع: کرپیتوس و حباب های ریز مرطوب در برابر پس زمینه تنفس تاولی سخت یا ضعیف در قسمت های تحتانی
2) سیستم قلبی عروقی: نبض سریع، پر شدن و کشش کم، اغلب آریتمی است. فشار خون کاهش می یابد (SBP بیشتر از DBP است). لمس تکانه آپیکال منتشر است، به سمت چپ و پایین منتقل می شود. پرکاشن، مرزهای قلب به سمت چپ گسترش می یابد. تاکی کاردی سمع و آریتمی های مختلف، اغلب ریتم گالوپ پروتودیاستولی
3) اندام ها حفره شکمی: نفخ (نفخ شکم)، لمس - درد در هیپوکندری راست. کبد بزرگ شده است، هنگام لمس دردناک است، سطح آن صاف است، لبه آن گرد است، با رکود بزرگ - نبض سیستولیک (برآمدگی در سیستول و کاهش دیاستول). آسیت
تشخیص CHF.
1. ECG: علائم هیپرتروفی بطن چپ: افزایش موج RV5، V6، I، aVL، علائم بلوک شاخه چپ، افزایش فاصله انحراف داخلی (از ابتدای موج Q تا راس موج R). ) J > 0.05 ثانیه در V5، V6، لووگرام، جابجایی ناحیه انتقال در V1/V2، هیپرتروفی بطن راست: افزایش RIII، aVF، V1، V2. املا جابجایی منطقه انتقال در V4/V5. مسدود کردن کامل/ناقص شاخه سمت راست؛ افزایش در فاصله انحراف داخلی J> 0.03 ثانیه در V1، V2. تغییر فاصله ST به زیر ایزولین، وارونگی یا دو فازی بودن موج T در III، aVF، V1، V2، اختلالات مختلفریتم و غیره
2. رادیوگرافی اندام ها قفسه سینه: توزیع مجدد جریان خون به نفع لوب های فوقانی ریه ها و افزایش قطر رگ های خونی (یک نشانه فشار خون بالادر وریدهای ریوی)؛ خطوط کرلی (به دلیل وجود سیال در شکاف ها و انبساط بین لوبار عروق لنفاویریه ها)؛ علائم ادم ریوی آلوئولی (سایه پخش شده از ریشه ریه ها)، افیوژن در حفره پلور، کاردیومگالی و غیره
3. اکوکاردیوگرافی (از جمله با تست های استرس: ارگومتری دوچرخه، 6 دقیقه پیاده روی، ارگومتری دوچرخه و غیره): به شما امکان می دهد اندازه حفره های قلب، ضخامت میوکارد، جریان خون در مراحل مختلف چرخه قلبی، کسر جهشی و غیره را تعیین کنید.
4. روش های اضافیمطالعات: رادیونوکلئید (ارزیابی انقباض موضعی میوکارد، EF، حجم انتهای سیستولیک و دیاستولیک، زنده ماندن میوکارد). تهاجمی (کاتتریزاسیون حفره های قلبی، ونتریکولوگرافی - اغلب برای حل مسئله درمان جراحی).
5. داده های آزمایشگاهی غیر اختصاصی هستند: CBC - ممکن است علائم کم خونی (به دلیل کاهش اشتهای بیماران، اختلال در جذب آهن) وجود داشته باشد. OAM - پروتئینوری، سیلندروریا (به عنوان تظاهرات "کلیه احتقانی"). BAC - کاهش پروتئین کل، آلبومین، پروترومبین، افزایش بیلی روبین، ALT و AST، GGTP، LDH (اختلال عملکرد کبد). نوسانات الکترولیت ها (نتیجه فرآیندهای پاتوژنتیک در نارسایی قلبی و درمان دیورتیک)؛ افزایش سطح کراتینین و اوره ("کلیه راکد") و غیره.
اهداف درمان بیماران مبتلا به CHF: 1) از بین بردن علائم بیماری (تنگی نفس، تپش قلب، افزایش خستگی، احتباس مایعات در بدن). 2) کند کردن پیشرفت بیماری با محافظت از اندام های هدف (قلب، کلیه ها، مغز، رگ های خونی، ماهیچه ها). 3) بهبود کیفیت زندگی 4) کاهش تعداد بستری ها. 5) طولانی شدن عمر بیمار
1. فعالیت های عمومی:
- اجتناب از مصرف الکل (زیرا اتانول آب را در خود نگه می دارد و یک القاء کننده قدرتمند آپوپتوز است)
- کاهش وزن در بیماران چاق
- اصلاح فشار خون، چربی خون و دیابت
- محدود کردن مصرف نمک و مایعات (تا 1-1.5 لیتر در روز)
- وزن کردن روزانه برای تشخیص ادم پنهان
- فعالیت بدنی منظم متوسط ​​(پیاده روی بهترین است)
- از مصرف PAS (اثر افسردگی قلبی)، بیشتر آنتاگونیست های کلسیم (وراپامیل - اثر افسردگی قلبی، دی هیدروپیریدین ها - فعال شدن SNS)، NSAID ها (حفظ مایعات، افزایش فشار خون، کاهش فعالیت مهارکننده های ACE و مسدودکننده های β) خودداری کنید.
2. دارودرمانی CHF:
الف) داروهای اصلی - 5 گروه، اثربخشی به طور قابل اعتماد ثابت شده است:
1) مهارکننده های ACE– داروهای شماره 1 در درمان CHF؛ بهبود سیر بالینی بیماری، کاهش خطر مرگ، کاهش سرعت پیشرفت بیماری و شروع جبران خسارت.
اصول تجویز مهارکننده های ACE:
- اگر فشار خون اولیه کمتر از 90 میلی متر جیوه است، تجویز نکنید. هنر (در صورت افت فشار خون اولیه، تثبیت فشار خون قبل از تجویز مهارکننده های ACE ضروری است: استراحت نیمه رختخواب، دوزهای کم کورتیکواستروئیدها، دیگوکسین 0.25 میلی گرم خوراکی یا داخل وریدی و/یا دوپامین 2-5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، آلبومین وریدی)
- از مصرف همزمان بتا بلاکرها و گشادکننده عروق خودداری کنید
- قبل از استفاده از مهارکننده‌های ACE، از دیورز زیاد و کم آبی بیش از حد بیمار خودداری کنید
- شروع دوز ACEI با دوزهای بسیار کم و تیترهای بسیار آهسته، اولین دوز در شب است
اغلب استفاده می شود: انالاپریل (دوز شروع 2.5 میلی گرم X 1 بار در روز، بهینه 10 میلی گرم X 2 بار در روز، حداکثر 40 میلی گرم در روز).
2) مسدود کننده های β-آدرنرژیک (BABs) - با تجویز طولانی مدت، خطر جبران خسارت را کاهش می دهند و به طور قابل توجهی عمر بیماران را طولانی می کنند (بیش از مهارکننده های ACE!)، منجر به افزایش EF و عملکرد پمپاژ قلب می شوند. مهار و ایجاد رگرسیون بازسازی پاتولوژیک میوکارد، کاهش بی ثباتی الکتریکی، کاهش غیرمستقیم فعالیت RAAS.
NB! یک اثر دو مرحله ای مسدود کننده های β بر روی میوکارد در بیماران مبتلا به CHF مشخص است: در 2 هفته اول درمان، CO ممکن است کاهش یابد و سیر CHF حتی تا حدودی بدتر شود، سپس در نتیجه کاهش تاکی کاردی و مصرف اکسیژن توسط میوکارد، کاردیومیوسیت های خواب زمستانی (خوابیده) فعالیت خود را باز می گرداند و CO شروع به رشد می کند.
الزامات برای درمان β-AB:
- در صورت داشتن شرایط ناپایدار (در صورت نیاز به تجویز دیورتیک ها یا داروهایی با اثر اینوتروپیک) نمی توان شروع به کار کرد.
- دوره اولیه درمان باید از 2 تا 6 هفته طول بکشد، شما باید با دوزهای کوچک (1/8 دوز درمان) شروع کنید و دوزهای روزانه را تیتر کنید.
- برای مادام العمر و ترجیحاً علاوه بر مهارکننده های ACE تجویز می شود
استفاده: متوپرولول-SR (دوز اولیه 5-12.5 میلی گرم در روز، بهینه - تا 100 میلی گرم در روز). بیسوپرولول (دوز اولیه 1.25 میلی گرم در روز، بهینه - تا 10 میلی گرم در روز). کارودیلول (دوز اولیه - 3.125 میلی گرم در روز، بهینه - تا 50 میلی گرم در روز - بهینه ترین، یک مسدود کننده -1-آدرنرژیک غیر انتخابی قلبی، آنتی اکسیدان است)
3) دیورتیک ها - فقط زمانی نشان داده می شود علائم بالینیو علائم احتباس مایعات در بدن (به عنوان مثال با نارسایی احتقانی قلب) عمدتا همراه با مهارکننده های ACE. معیار دوز کافی کاهش وزن بدن به میزان 0.5-1 کیلوگرم در روز است. دیورتیک های لوپ دفع سدیم را 25-20 درصد افزایش می دهند و دفع آب آزاد، دیورتیک های تیازیدی دفع سدیم را 5-10 درصد افزایش می دهند اما پاکسازی آب آزاد را افزایش نمی دهند.
مصرف: دیورتیک‌های تیازیدی (هیدروکلروتیازید خوراکی در صبح 25-75 میلی‌گرم)، در صورت ناکافی بودن اثربخشی - دیورتیک‌های لوپ (فروزماید خوراکی در صبح 20-500 میلی‌گرم)
4) گلیکوزیدهای قلبی (فقط دیگوکسین 0.125 میلی گرم 1-2 بار در روز) - در حضور فیبریلاسیون دهلیزی نشان داده شده است، در صورت ریتم سینوسی - داروی چهارم (پس از مهارکننده های ACE، مسدود کننده های بتا، دیورتیک ها). استفاده در بیماران مبتلا به ریتم های سینوسیدر دوزهای پایین، پیش آگهی را بهبود نمی بخشد و پیشرفت CHF را کاهش نمی دهد، اما کیفیت زندگی را بهبود می بخشد. در بیماران مبتلا به HF در موارد اختلال پر شدن دیاستولیک LV، HF با برون ده بالا توصیه نمی شود. قلب ریوی.
5) اسپیرونولاکتون خوراکی 25-50 میلی گرم یک بار در صبح یا در 2 دوز صبح - خطر مرگ و میر کلی را تا 30 درصد کاهش می دهد.
ب) داروهای اضافی- داروهایی که اثربخشی و ایمنی آنها نیاز به توضیح دارد:
1) آنتاگونیست های ATII - برای عدم تحمل مهارکننده های ACE (والزارتان خوراکی با دوز اولیه 40 میلی گرم 2 بار در روز، به تدریج افزایش می یابد تا حداکثر 160 میلی گرم 2 بار در روز، لوزارتان، ایربسارتان) استفاده می شود.
2) محافظ‌های قلبی - در دوره‌های کوتاه برای افزایش انقباض قلب استفاده می‌شود (mildronate - انتقال اسیدهای چرب با زنجیره بلند را از طریق غشاهای میتوکندری محدود می‌کند، در حالی که اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه می‌توانند آزادانه نفوذ کرده و اکسید شوند؛ تری متازیدین / پردکتال خوراکی 20 میلی‌گرم در 3). بار در روز - مانع از بتا در میتوکندری می شود - اکسیداسیون تمام اسیدهای چرب، که باعث تجمع اسیدهای چرب فعال در میتوکندری می شود.
ج) داروهای کمکی:
1) گشادکننده عروق محیطی (نیترات) - فقط با آنژین همزمان و ادم ریوی
2) مسدود کننده های کانال کلسیم (فقط آملودیپین) - "در بالای" مهار کننده های ACE با نارسایی شدید دریچه، فشار خون بالا شریانی و/یا ریوی
3) داروهای ضد آریتمی (فقط گروه III) - فقط برای آریتمی های تهدید کننده زندگی
4) GCS (پردنیزولون، متیل پردنیزولون) - برای افت فشار خون مداوم و به عنوان "درمان ناامیدی" زمانی که سایر داروها بی اثر هستند.
5) محرک های اینوتروپیک غیر گلیکوزیدی (دوپامین، دوبوتامین) - در دوره های کوتاه مدت در حین تشدید و CHF با افت فشار خون مداوم
6) اسید استیل سالیسیلیک- مورد استفاده بیماران پس از انفارکتوس میوکارد
7) داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم(فقط وارفارین) - برای اتساع قلب، ترومبوز داخل قلب، فیبریلاسیون دهلیزی، پس از عمل بر روی دریچه های قلب.

نارسایی مزمن قلب (CHF)- سندرم بیماری های قلبی عروقی مختلف که منجر به کاهش عملکرد پمپاژ قلب می شود (اختلال در انقباض و تا حدی آرامش)، بیش فعالی مزمن سیستم عصبی هورمونی و با تنگی نفس، تپش قلب، افزایش خستگی، مایعات بیش از حد ظاهر می شود. حفظ در بدن و محدودیت فعالیت بدنی.

همهگیرشناسی: CHF شایع ترین علت بستری شدن در بیمارستان در سالمندان است. میزان بقای پنج ساله بیماران مبتلا به CHF: کمتر از 50٪. در صورت CHF شدید، نیمی از بیماران در سال اول فوت می کنند. CHF کیفیت زندگی را تا 80 درصد کاهش می دهد.

اتیولوژی CHF:

1. آسیب میوکارد:

الف) نارسایی اولیه میوکارد (میوکاردیت، کاردیومیوپاتی اتساع ایدیوپاتیک)

ب) نارسایی ثانویه میوکارد (کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، کاردیومیوپاتی های خاص: متابولیک، با بیماری های بافت همبند سیستمیک، الکلی، سمی-آلرژیک و غیره)

2. اضافه بار همودینامیک میوکارد:

الف) اضافه بار به دلیل افزایش مقاومت بیرون راندن (بیش از حد فشار): فشار خون بالا، فشار خون ریوی، تنگی آئورت، تنگی ریوی

ب) اضافه بار با افزایش پر شدن حفره های قلب (بیش از حد حجم): نارسایی دریچه قلب، بیماری مادرزادی قلبی همراه با شنت خون از چپ به راست (VSD و غیره)

ج) اضافه بار ترکیبی (حجم و فشار): نقص قلبی ترکیبی

3. اختلال در پر شدن دیاستولیک بطن ها: تنگی دهانه دهلیزی چپ یا راست، پریکاردیت اگزوداتیو و منقبض کننده، کاردیومیوپاتی های محدود کننده)

4. افزایش نیازهای متابولیکی بافتها(HF با برون ده قلبی بالا): کم خونی، تیروتوکسیکوز.

پاتوژنز CHF.

1. مکانیسم اصلی ماشه برای CHF است کاهش انقباض میوکارد و کاهش برون ده قلبیکه باعث کاهش پرفیوژن تعدادی از اندام ها و فعال شدن مکانیسم های جبرانی (سیستم سمپاتیک - آدرنال، سیستم رنین - آنژیوتانسین - آلدوسترون و ...) می شود.

2. کاتکولامین ها (نوراپی نفرین) باعث انقباض عروق محیطی شریان ها و ونول ها، افزایش بازگشت وریدی به قلب و کاهش برون ده قلبی به حالت طبیعی می شوند (واکنش جبرانی). با این حال، فعال شدن بیشتر سیستم سمپاتیک آدرنال منجر به پیشرفت CHF می شود (کاتکول آمین ها RAAS را فعال می کنند، تاکی کاردی پر شدن قلب در دیاستول و سایر واکنش های جبران را بدتر می کند).

3. اسپاسم شریان های کلیوی + هیپوپرفیوژن کلیوی به دلیل CHF Þ فعال شدن RAAS Þ تولید بیش از حد آنژیوتانسین II (یک فشار دهنده قوی عروق، هیپرتروفی و ​​بازسازی میوکارد را تقویت می کند) و آلدوسترون (افزایش بازجذب سدیم و تولید ADH و تولید اسمولالیته پلاسما را افزایش می دهد. آب را حفظ می کند). افزایش حجم خون، از یک سو، برون ده قلبی را عادی می کند (غرامت)، از سوی دیگر، اتساع و آسیب به قلب را تشدید می کند (عدم جبران).

4. در ایجاد CHF، نقش مهمی نیز به اختلال عملکرد اندوتلیال عروقی (کاهش تولید فاکتور شل کننده عروق اندوتلیال)، تولید بیش از حد تعدادی از سیتوکین ها: IL، TNF-a (انتقال یون های کلسیم به داخل سلول ها را مختل می کند، PVK را مهار می کند) تعلق دارد. دهیدروژناز، که منجر به کمبود ATP می شود، باعث آپوپتوز کاردیومیوسیت ها می شود.

طبقه بندی CHF.

1. بر اساس منشاء: به دلیل اضافه بار حجمی، در اثر اضافه بار فشار، میوکارد اولیه

2. با توجه به چرخه قلبی: فرم سیستولیک، فرم دیاستولیک، فرم مختلط

3. با توجه به نوع بالینی: بطن چپ، بطن راست، دو بطنی (کل)

4. توسط برون ده قلبی: برون ده قلبی کم، برون ده قلبی بالا

درجه شدت CHF.

1. به گفته Vasilenko-Strazhesko:

مرحله I (اولیه)- HF نهفته، تنها در طول فعالیت بدنی (تنگی نفس، تاکی کاردی، خستگی) ظاهر می شود.

مرحله دوم (تلفظ)- اختلالات شدید همودینامیک، عملکرد اندام ها و متابولیسم

­ IIA- علائم نسبتاً شدید نارسایی قلبی با اختلالات همودینامیک فقط در یک دایره

IIB- علائم شدید نارسایی قلبی همراه با اختلالات همودینامیک در دایره های بزرگ و کوچک

مرحله III (نهایی، دیستروفی)- اختلالات شدید همودینامیک، تغییرات مداوم در متابولیسم و ​​عملکرد همه اندام ها، تغییرات غیرقابل برگشت در ساختار بافت ها و اندام ها، از دست دادن کامل توانایی کار.

2. طبق NYHA:

من کلاس(بدون محدودیت در فعالیت بدنی) - فعالیت بدنی معمولی (عادی) باعث خستگی شدید، تنگی نفس یا تپش قلب نمی شود (اما بیماری قلبی وجود دارد!). فاصله 6 دقیقه پیاده روی 426-550 متر است.

کلاس دوم(محدودیت خفیف و جزئی فعالیت بدنی) - سلامتی رضایت بخش در حالت استراحت، اما فعالیت بدنی معمولی باعث خستگی، تپش قلب، تنگی نفس یا درد می شود. فاصله 6 دقیقه پیاده روی 301-425 متر.

کلاس III(محدودیت مشخص و قابل توجه فعالیت بدنی) - سلامت رضایت بخش در حالت استراحت، اما بار کمتر از حد معمول منجر به ظهور علائم می شود. فاصله 6 دقیقه پیاده روی 151-300 متر است.

کلاس IV(محدودیت کامل فعالیت بدنی) - ناتوانی در انجام هر گونه فعالیت بدنی بدون بدتر شدن رفاه. علائم نارسایی قلبی حتی در حالت استراحت نیز وجود دارد و با هر فعالیت بدنی تشدید می شود. فاصله 6 دقیقه پیاده روی کمتر از 150 متر است.

تظاهرات بالینی اصلی CHF دو بطنی:

1. تظاهرات ذهنی:

تنگی نفس شایع ترین و اولیه ترین علامت CHF است که در ابتدا فقط در هنگام فعالیت بدنی، با پیشرفت بیماری و در حالت استراحت ظاهر می شود. تنگی نفس اغلب هنگام دراز کشیدن رخ می دهد و هنگام نشستن ناپدید می شود

خستگی سریع، ضعف عمومی و عضلانی شدید (به دلیل کاهش پرفیوژن عضلانی و گرسنگی اکسیژن)؛ کاهش وزن بدن (به دلیل فعال شدن TNF-a و ایجاد سندرم سوء جذب)

تپش قلب (معمولاً به دلیل تاکی کاردی سینوسی) - در ابتدا بیماران را در حین ورزش یا با افزایش سریع فشار خون، با پیشرفت CHF آزار می دهد - و در حالت استراحت

حملات خفگی در شب (آسم قلبی) - حملات تنگی نفس شدید که در شب رخ می دهد، همراه با احساس کمبود هوا، احساس ترس از مرگ.

سرفه - معمولاً خشک است، پس از یا در حین فعالیت بدنی ظاهر می شود (به دلیل رکود وریدی در ریه ها، تورم مخاط برونش و تحریک گیرنده های سرفه). در موارد شدید ممکن است سرفه مرطوب همراه با ترشح مقدار زیادی خلط کف آلود و صورتی (با ایجاد ادم ریوی) وجود داشته باشد.

ادم محیطی - ابتدا خمیری خفیف و تورم موضعی در ناحیه پاها و پاها، عمدتاً در عصر، تا صبح ورم ناپدید می شود. با پیشرفت CHF، ادم گسترده می شود، نه تنها در ناحیه پا، مچ پا، ساق پا، بلکه در ناحیه ران، کیسه بیضه، دیواره قدامی شکم و ناحیه کمر نیز موضعی می شود. درجه شدید سندرم ادماتوز - آناسارکا - ادم گسترده و گسترده همراه با آسیت و هیدروتوراکس

اختلال در برون ده ادرار (الیگوری، شب ادراری - غلبه دیورز شبانه بر روز)

درد، احساس سنگینی و پری در هیپوکندری سمت راست - با بزرگ شدن کبد، ناشی از کشش کپسول گلیسونین ظاهر می شود.

2. عینی:

الف) بازرسی:

وضعیت نشستن اجباری یا نیمه نشسته بیماران با پاهای پایین یا حالت افقی با سر بلند شده

آکروسیانوز پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده که بیشتر در قسمت‌های انتهایی اندام‌ها، لب‌ها، نوک بینی، گوش‌ها، فضاهای زیر زبانی مشخص می‌شود، همراه با سردی پوست اندام‌ها، اختلالات تروفیک پوست (خشکی، لایه برداری) و ناخن ها (شکنندگی، تیرگی) (به دلیل کاهش پرفیوژن بافت های محیطی، افزایش استخراج اکسیژن از بافت و افزایش کاهش هموگلوبین)

ادم محیطی (تا آسیت و هیدروتوراکس): به صورت متقارن قرار دارد و پس از فشار انگشت سوراخ عمیقی بر جای می‌گذارد که سپس به تدریج صاف می‌شود. پوست در ناحیه ادم ابتدا صاف، براق، نرم است و با تورم طولانی مدت متراکم می شود. در محل ادم ممکن است تاول هایی ایجاد شود که باز می شود و مایع از آنها خارج می شود، کانون های نکروز، پارگی های پوستی

تورم و نبض وریدهای گردن (با ایجاد نارسایی بطن راست)

علامت مثبتپلشا (آزمایش کبدی-ژوگولار) - زمانی که بیمار آرام نفس می کشد، با کف دست به کبد بزرگ شده فشار وارد می شود که باعث افزایش تورم وریدهای گردن می شود.

آتروفی ماهیچه های اسکلتی (عضلات دوسر، ماهیچه های تنار و هیپوتنار، ماهیچه های زمانی و جونده)، کاهش وزن بدن، کاهش شدید چربی زیر جلدی ("کاشکسی قلبی").

ب) معاینه فیزیکی:

1) اندام های تنفسی: تاکی پنه دمی؛ پرکاشن: تیرگی در پشت در قسمت های تحتانی ریه ها. سمع: کرپیتوس و حباب های ریز مرطوب در برابر پس زمینه تنفس تاولی سخت یا ضعیف در قسمت های تحتانی

2) سیستم قلبی عروقینبض سریع، پر شدن و کشش کم، اغلب آریتمی است. فشار خون کاهش می یابد (SBP بیشتر از DBP است). لمس تکانه آپیکال منتشر است، به سمت چپ و پایین منتقل می شود. پرکاشن، مرزهای قلب به سمت چپ گسترش می یابد. تاکی کاردی سمع و آریتمی های مختلف، اغلب ریتم گالوپ پروتودیاستولی

3) اندام های شکمی: نفخ (نفخ شکم)، لمس - درد در هیپوکندری راست. کبد بزرگ شده است، هنگام لمس دردناک است، سطح آن صاف است، لبه آن گرد است، با رکود بزرگ - نبض سیستولیک (برآمدگی در سیستول و کاهش دیاستول). آسیت

تشخیص CHF.

1. نوار قلب: علائم هیپرتروفی بطن چپ: افزایش موج R V5,V6,I,aVL، علائم بلوک شاخه چپ، افزایش فاصله انحراف داخلی (از ابتدای موج Q تا راس موج R) J > 0.05 ثانیه در V5، V6، لووگرام، جابجایی ناحیه انتقال در V1/V2، هیپرتروفی بطن راست: افزایش R III، aVF، V1، V2. املا جابجایی منطقه انتقال در V 4 / V 5؛ مسدود کردن کامل/ناقص شاخه سمت راست؛ افزایش در فاصله انحراف داخلی J> 0.03 ثانیه در V 1، V 2. تغییر فاصله ST به زیر ایزولین، وارونگی یا دو فازی بودن موج T در III، aVF، V1، V2، اختلالات مختلف ریتم و غیره.

2. اشعه ایکس قفسه سینه: توزیع مجدد جریان خون به نفع لوب های بالایی ریه ها و افزایش قطر رگ های خونی (نشانه ای از افزایش فشار در وریدهای ریوی). خطوط کرلی (ناشی از وجود مایع در شکاف های بین لوبار و گشاد شدن عروق لنفاوی ریه ها)؛ علائم ادم ریوی آلوئولی (سایه ای که از ریشه ریه ها پخش می شود)، ترشح در حفره پلور، کاردیومگالی و غیره.

3. اکوکاردیوگرافی(از جمله تست استرس: ارگومتری دوچرخه، 6 دقیقه پیاده روی، ارگومتری دوچرخه و غیره): به شما امکان می دهد اندازه حفره های قلب، ضخامت میوکارد، جریان خون در مراحل مختلف چرخه قلبی، کسر جهشی و غیره را تعیین کنید.

4. روش های تحقیق اضافیرادیونوکلئید (ارزیابی انقباض موضعی میوکارد، EF، حجم انتهای سیستولیک و دیاستولیک، زنده ماندن میوکارد). تهاجمی (کاتتریزاسیون حفره های قلبی، ونتریکولوگرافی - اغلب برای حل مسئله درمان جراحی).

5. داده های آزمایشگاهیغیر اختصاصی: OAC - ممکن است علائم کم خونی (به دلیل کاهش اشتهای بیماران، اختلال در جذب آهن) وجود داشته باشد. OAM - پروتئینوری، سیلندروریا (به عنوان تظاهرات "کلیه احتقانی"). BAC - کاهش پروتئین کل، آلبومین، پروترومبین، افزایش بیلی روبین، ALT و AST، GGTP، LDH (اختلال عملکرد کبد). نوسانات الکترولیت ها (نتیجه فرآیندهای پاتوژنتیک در نارسایی قلبی و درمان دیورتیک)؛ افزایش سطح کراتینین و اوره ("کلیه راکد") و غیره.

CHF یک سندرم پاتوفیزیولوژیک است که در نتیجه بیماری های مختلف سیستم قلبی عروقی ایجاد می شود و منجر به کاهش عملکرد پمپاژ قلب و خون رسانی ناکافی به اندام ها و بافت ها می شود.

اخلاق شناسی:

1. آسیب میوکارد:
2. اضافه بار همودینامیک میوکارد:
3. اختلال در پر شدن دیاستولیک بطن ها: تنگی دهانه دهلیزی چپ یا راست، پریکاردیت اگزوداتیو و منقبض کننده، کاردیومیوپاتی های محدود کننده)
4. افزایش نیاز متابولیکی بافت ها (HF با حجم دقیقه بالا): کم خونی، تیروتوکسیکوز.

پاتوژنز : 1. محرک اصلی CHF کاهش انقباض میوکارد و کاهش برون ده قلبی است که باعث کاهش پرفیوژن تعدادی از اندام ها و فعال شدن مکانیسم های جبرانی (سیستم سمپاتیک-آدرنال، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، و غیره.).
2. کاتکولامین ها (نوراپی نفرین) باعث انقباض عروق محیطی شریان ها و ونول ها، افزایش بازگشت وریدی به قلب و کاهش برون ده قلبی به حالت طبیعی می شوند (واکنش جبرانی). با این حال، فعال شدن بیشتر سیستم سمپاتیک آدرنال منجر به پیشرفت CHF می شود (کاتکول آمین ها RAAS را فعال می کنند، تاکی کاردی پر شدن قلب در دیاستول و سایر واکنش های جبران را بدتر می کند).
3. اسپاسم شریان های کلیوی + هیپوپرفیوژن کلیوی به دلیل CHF Þ فعال شدن RAAS Þ تولید بیش از حد آنژیوتانسین II (یک فشار دهنده قوی عروق، هیپرتروفی و ​​بازسازی میوکارد را تقویت می کند) و آلدوسترون (افزایش بازجذب سدیم و تولید ADH و تولید اسمولالیته پلاسما را افزایش می دهد. آب را حفظ می کند). افزایش حجم خون، از یک سو، برون ده قلبی را عادی می کند (غرامت)، از سوی دیگر، اتساع و آسیب به قلب را تشدید می کند (عدم جبران).
4. در ایجاد CHF، نقش مهمی نیز به اختلال عملکرد اندوتلیال عروقی (کاهش تولید فاکتور شل کننده عروق اندوتلیال)، تولید بیش از حد تعدادی از سیتوکین ها: IL، TNF-a (انتقال یون های کلسیم به داخل سلول ها را مختل می کند، PVK را مهار می کند) تعلق دارد. دهیدروژناز، که منجر به کمبود ATP می شود، باعث آپوپتوز کاردیومیوسیت ها می شود.

طبقه بندی

1. بر اساس منشاء: به دلیل اضافه بار حجم، به دلیل اضافه بار فشار، میوکارد اولیه
2. با توجه به چرخه قلبی: فرم سیستولیک، فرم دیاستولیک، فرم مختلط
3. با توجه به نوع بالینی: بطن چپ، بطن راست، دو بطنی (کل)
4. با توجه به برون ده قلبی: با برون ده قلبی کم، با برون ده قلبی بالا
درجه شدت CHF.
1. به گفته Vasilenko-Strazhesko:
مرحله I (اولیه) - HF نهفته، که فقط در طول فعالیت بدنی ظاهر می شود (تنگی نفس، تاکی کاردی، خستگی).
مرحله دوم (شدید) - اختلالات شدید همودینامیک، عملکرد اندام ها و متابولیسم
IIA - علائم نسبتاً شدید نارسایی قلبی با اختلال همودینامیک فقط در یک دایره
IIB - علائم شدید نارسایی قلبی همراه با اختلالات همودینامیک در دایره های بزرگ و کوچک
مرحله III (نهایی، دیستروفیک) - اختلالات همودینامیک شدید، تغییرات مداوم در متابولیسم و ​​عملکرد همه اندام ها، تغییرات برگشت ناپذیر در ساختار بافت ها و اندام ها، از دست دادن کامل توانایی کار.
من اف سی.بیمار محدودیتی در فعالیت بدنی ندارد. ورزش معمولی باعث ضعف (سبکی سر)، تپش قلب، تنگی نفس یا درد آنژین نمی شود.

II FC.محدودیت متوسط فعالیت بدنی. بیمار در حالت استراحت احساس راحتی می کند، اما انجام فعالیت بدنی معمولی باعث ضعف (سبکی سر)، تپش قلب، تنگی نفس یا درد آنژین می شود.