تشخیص افتراقی کور ریوی مزمن Cor pulmonale مزمن - طبقه بندی، تشخیص، پاتوژنز. دلایل ایجاد کور ریوی

قلب ریوی - سندرم بالینیآسیب به بطن راست قلب، ناشی از فشار خون بالا در گردش خون ریوی.

اتیولوژی، پاتوژنز

علت فشار خون بالا در گردش خون ریوی می تواند: 1) بیماری های مزمن و خاص برونش ها و ریه ها. 2) آسیب به عروق ریوی، فرآیندهای التهابی یا آمبولی ریه. 3) تغییر شکل قفسه سینه یا ستون فقرات، باعث نقض مکانیسم تنفس می شود.
پاتوژنز Cor pulmonale پیچیده است و به عامل اتیولوژیک منجر به ایجاد این بیماری بستگی دارد. پاتوژنز بر اساس فشار خون بالا در گردش خون ریوی (فشار خون ریوی) است. علل افزایش فشار در سیستم شریان ریوی می تواند یکی از ارگان ها باشد.
ضایعات نیک در سیستم عروق کوچک ریه ها یا مکانیسم های عملکردی. ضایعات ارگانیک عروق ریوی به دلیل انسداد مویرگ ها و پره مویرگ ها به دلایل زیر رخ می دهد:
الف) انسداد یا آمبولی عروق ریوی؛
ب) فشرده سازی مکانیکی شریان ریوی از خارج.
ج) پنومونکتومی، زمانی که کاهش قابل توجهی در بستر عروقی وجود دارد.
مکانیسم های عملکردی عبارتند از:
الف) هیپوکسی آلوئولی، کاهش غلظت اکسیژن و افزایش غلظت دی اکسید کربن در هوای آلوئولی، که منجر به باریک شدن شریان های ریه می شود.
ب) افزایش غلظت متابولیت هایی که بر عروق ریه ها اثر فشاری دارند در خون.
ج) افزایش فشار هوا در برونشیول ها و آلوئول ها.
د) افزایش ویسکوزیته خون.
ه) افزایش برون ده قلبی.
هیپوکسی آلوئولار در تمام بیماری های مزمن غیراختصاصی ریه ایجاد می شود و یکی از دلایل اصلی باریک شدن عروق ریوی و کاهش اشباع اکسیژن خون است. با این آسیب شناسی، افزایش تشکیل مواد فعال بیولوژیکی در عروق ریه ها (اسید لاکتیک، هیستامین، سروتونین، لکوترین ها، ترومبوکسین) وجود دارد که باعث افزایش تن عروق ریه می شود. این به اصطلاح رفلکس اویلر-لیسترند است - اسپاسم شریان های ریه هنگامی که غلظت اکسیژن در هوای آلوئولی کاهش می یابد.
به نوبه خود، اسپاسم عروق ریوی منجر به ایجاد فشار خون ریوی مداوم و در نهایت به تشکیل هیپرتروفی قلب راست، ابتدا بطن راست، سپس دهلیز راست می شود. با گذشت زمان، هیپوکسمی شریانی موجود منجر به تغییرات نکروبیوتیک و دیستروفیک در عضله قلب بخش راست هیپرتروفی می شود که به پیشرفت سریع نارسایی قلبی کمک می کند.

تصویر بالینی

تصویر بالینی کور pulmonale با علائم بیماری زمینه ای که باعث بروز آن شده است و همچنین شدت نارسایی ریوی و قلبی (بطن راست) نشان داده می شود. WHO سه گروه اصلی از بیماری هایی را که منجر به ایجاد کورپولمونال می شوند شناسایی می کند:
1. بیماری هایی که عمدتاً بر عبور هوا در ریه ها و آلوئول ها تأثیر می گذارد:
الف) برونشیت مزمن؛
ب) آسم برونش؛
ج) برونشکتازی، اسکلروز بینابینی منتشر ریه ها با یا بدون آمفیزم (سل، سارکوئیدوز، پنوموکونیوز، فیبروز کیستیک، سندرم هامن ریچ، پنوموسکلروز منتشر شبکه ای).
2. بیماری هایی که عمدتاً عروق ریوی را تحت تأثیر قرار می دهند:
الف) فشار خون ریوی اولیه؛
ب) ترومبوز و آمبولی عروق ریوی.
ج) فشرده سازی تنه شریان ریوی و وریدهای ریوی توسط تومورهای مدیاستن و آنوریسم.
د) پری آرتریت ندوزا و سایر آرتریت ها.
3. بیماری هایی که در درجه اول تاثیر می گذارد قفسه سینه:
الف) کیفوسکولیوز؛
ب) توراکوپلاستی؛
ج) فیبروز پلور
د) بیماری های مزمن ماهیچه های ریوی (به ویژه فلج اطفال)؛
ه) هیپوونتیلاسیون آلوئولی ایدیوپاتیک.
با ترومبوآمبولی تنه، شاخه های بزرگ و کوچک شریان ریوی، با پنوموتوراکس دریچه ای، حملات مکرر و شدید آسم برونشتصویری از کورپولمونال حاد و تحت حاد ایجاد می شود که با شروع حاد، تنگی نفس شدید و رنگ خاکستری مشخص می شود. پوستآکروسیانوز، درد قفسه سینه، اغلب شدید، سرفه، تاکی کاردی، کاهش فشار خونتا زمان فروپاشی 30-20 درصد بیماران هموپتیزی دارند.
در مراحل اولیه کور ریوی مزمن، تنها علائم هیپرتروفی بطن راست را می توان تشخیص داد؛ پس از آن، تصویری از نارسایی قلبی ریوی ایجاد می شود. علامت اصلی نارسایی ریوی و قلبی تنگی نفس است که می تواند بسیار متغیر باشد. افزایش تنگی نفس معمولاً در هنگام تشدید بیماری مزمن برونش ریوی مشاهده می شود. اغلب بیماران مبتلا به بیماری های مزمن ریه، هنگام افزایش نفوذ واگ و اسپاسم برونش، تنگی نفس را در موقعیت افقی افزایش می دهند.
با کور pulmonale جبران نشده، تنگی نفس ثابت می شود. در حالت افقی افزایش و در حالت نیمه نشسته کاهش می یابد. با این حال، تنگی نفس نمی تواند به عنوان تنها علامت در هنگام انجام این تشخیص عمل کند، زیرا این یک علامت است نارسایی تنفسیدر بیماران مبتلا به COPD مدت ها قبل از ایجاد نارسایی گردش خون در بیماران مبتلا به کورپولمونال. برخی از بیماران از درد در ناحیه قلب با طبیعت نامشخص آزار می‌دهند؛ این درد در سمت چپ جناغ موضعی است، بسیار طولانی است و پس از مصرف والیدول و نیتروگلیسیرین متوقف نمی‌شود. علت درد هیپوکسمی شریانی است که اثر عفونی و سمی بر عضله قلب دارد و منجر به اختلال در فرآیندهای متابولیک در میوکارد می شود. سندرم درد همچنین ممکن است با اسپاسم عروق کرونر به دلیل رفلکس های کرونری ریوی و ایجاد فشار خون ریوی همراه باشد که منجر به اتساع تنه و شاخه های بزرگ شریان ریوی می شود.
هنگام معاینه بیمار، توجه به سیانوز پوست جلب می شود که معمولاً منتشر است و در نوک انگشتان، بینی و لاله گوش افزایش می یابد. سیانوز در آسیب اولیه قلبی در مقایسه با "سرد" "گرم" است. در بیماران مبتلا به بیماری مزمن ریوی قلب، معمولاً هیچ ارتباط مستقیمی بین میزان تنگی نفس و سیانوز وجود ندارد. سیانوز زمانی ظاهر می شود که اشباع خون به 85 تا 90 درصد کاهش یابد؛ با افزایش هیپوکسمی، درجه آن افزایش می یابد. یکی از علائم اصلی نارسایی جبران نشده بطن راست، تورم وریدهای گردن است. این علامت تقریباً در 20٪ بیماران مشاهده می شود، با افزایش فشار داخل قفسه سینه همراه است و با بزرگ شدن کبد و ظاهر شدن ادم اندام تحتانی همراه است. در نارسایی ریوی، تورم وریدهای گردن تنها هنگام دم و در ترکیبی از نارسایی ریوی و قلبی - هم در هنگام دم و هم در بازدم رخ می دهد. برخی از بیماران به دلیل هیپرتروفی و ​​اضافه بار سمت راست قلب، افزایش ضربان در ناحیه اپی گاستر را تجربه می کنند. با اتساع بطن راست، نارسایی نسبی دریچه دهلیزی بطنی ممکن است ایجاد شود که منجر به ظهور سوفل سیستولیک در فرآیند xiphoid جناغ می شود.
با ایجاد نارسایی قلبی، صداهای قلب خفه می شوند، تاکی کاردی ثابت ظاهر می شود و هیپوکسی می تواند منجر به افزایش فشار خون شود. هنگامی که بیماری جبران شود، بیماران دچار ادم محیطی، بزرگ شدن کبد و علائم اصلی نارسایی گردش خون می شوند. به عنوان یک قاعده، خمیری و تورم اندام تحتانی در طول دوره تشدید فرآیند برونش ریوی مشاهده می شود، که تشخیص نارسایی گردش خون را در مراحل اولیه وقوع آن ممکن می سازد. وقتی کور ریوی با کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک ترکیب شود یا فشار خونآسیت و هیدروتوراکس اغلب ظاهر می شوند.

تشخیص

بر اساس داده های بالینی، و همچنین روش ها و معاینه اشعه ایکس. در این مرحله علائم نارسایی ریوی و هیپرتروفی قلب راست ظاهر می شود. با جبران، علائم نارسایی گردش خون، عمدتا از نوع بطن راست اضافه می شود. با پرکاشن در بیماران مبتلا به کورپولمونال مزمن، یک صدای جعبه ای در تمام سطح ریه ها به دلیل آمفیزم تشخیص داده می شود. همچنین کاهش حد تیرگی نسبی قلبی را حتی با نشانه های تلفظ شدههیپرتروفی قلب راست
تصویر شنوایی در ریه ها به شدت آمفیزم، پنوموسکلروز و مرحله فرآیند بستگی دارد. مهم ترین علامت آسیب قلبی، تیرگی صداهای قلب است که به دلیل افزایش هوای ریه ها و اختلال در انقباض میوکارد رخ می دهد. در بیماران مبتلا به کور ریوی جبران نشده، افزایش تون دوم بر روی شریان ریوی و سوفل سیستولیکبالای راس قلب یا در ناحیه فرآیند xiphoid. تقویت تون دوم با افزایش فشار در سیستم شریان ریوی همراه است و سوفل سیستولیک ناشی از اختلال در عملکرد عضله قلب و نارسایی نسبی دریچه سه لتی است. با جبران شدید، سوفل سیستولیک Graham-Still ممکن است در دومین فضای بین دنده ای سمت چپ شنیده شود. هنگامی که آترواسکلروز عروق کرونر یا کاردیواسکلروز رخ می دهد، بیماران ممکن است اختلالات ریتم قلب را تجربه کنند.
در CBC، اریتروسیتوز را می توان در چنین بیمارانی به عنوان واکنش به هیپوکسی، افزایش هماتوکریت، افزایش ویسکوزیته خون تعیین کرد، در حالی که ESR می تواند حتی با یک فرآیند التهابی فعال طبیعی باقی بماند. در OAM (- هماچوری، پروتئینوری، سیلندروریا، که به تایید نارسایی گردش خون کمک می کند. معاینه اشعه ایکس افزایش در قسمت های راست قلب، گسترش تنه و شاخه های بزرگ شریان ریوی قلب با تخلیه محیطی را تایید می کند. الگوی عروقی، افزایش ضربان در مرکز ریه ها و ضعیف شدن آن در قسمت های محیطی.
در پزشکی عملی، الکتروکاردیوگرافی در تشخیص بیماری مزمن ریوی قلب از اهمیت بالایی برخوردار است. ECG علائم هیپرتروفی یا اضافه بار قلب راست را نشان می دهد. محور الکتریکی به صورت عمودی قرار دارد، محور دهلیزی به سمت راست منحرف می شود. جابجایی آن به سمت راست بیش از 60 درجه منجر به ظهور یک موج P منفی در سرب aVL می شود؛ P-pulmonale تقریباً با همان فرکانس رخ می دهد (موج P بالا و نوک تیز بیش از 2-2.5 میلی متر در لیدهای II، III، aVF با عرض نرمال یا کمی افزایش یافته است).
یکی از روش‌های رایج تحقیقاتی غیرتهاجمی، رئوگرافی - تعیین نوسانات خونرسانی رگ‌های خونی در ناحیه مورد مطالعه بدن، مربوط به زمان چرخه قلبی است. علائم رئولوژیک کور ریوی عبارتند از: کاهش زاویه شیب موج سیستولیک، فقدان تقریباً کامل امواج دیاستولیک و دیکروتیک، منحنی رئولوژیکی کم، افزایش دوره تنش، پر شدن خون حداکثر و آهسته.
یک علامت معمولی ممکن است انسداد ناقص شاخه سمت راست باشد. گاهی اوقات با علائم هیپرتروفی میوکارد بطن راست ترکیب می شود.
تشخیص اکوکاردیوگرافی به شدت آمفیزم بستگی دارد. علائم اکوکاردیوگرافی کور ریوی عبارتند از کاهش دامنه موج "a" به 1 میلی متر (مرتبط با سیستول دهلیز راست)، صاف شدن لت های دریچه ریوی، افزایش دامنه و سرعت باز شدن دریچه. جزوات، و ظاهر بسته شدن سیستولیک برگچه.
یکی از اولین و آموزنده ترین روش ها تشخیص ابزاریقلب ریوی تعیین فشار در شریان ریوی (بالاتر از 45 میلی متر جیوه) است.
هنگام تشخيص، بيماري زمينه‌اي را كه باعث كور pulmonale شده، شدت نارسايي ريوي (حاد، تحت حاد، مزمن) و مرحله Cor pulmonale (جبران‌شده، جبران‌شده) را مشخص كنيد.
تشخیص افتراقی مشکلات خاصی را ایجاد می کند، به ویژه هنگام تشخیص نارسایی ریوی-قلبی و قلبی.
جدول "علائم تشخیصی اصلی بالینی و افتراقی نارسایی ریوی-قلبی و قلبی" را ببینید (Mukharlyamov N.M., 1982).

علائم اصلی تشخیصی بالینی و افتراقی

نارسایی ریوی-قلبی و قلبی

علائم	نارسایی قلبی ریوی	نارسایی قلبی
تنگی نفس	بیشتر اوقات، طولانی شدن بازدم، به ویژه در هنگام فعالیت بدنی	معمولا استنشاق طولانی نمی شود
سیانوز	تلفظ و گسترده، اندام گرم است	عمدتا محیطی (فالانکس، بینی)، اندام های سرد
موقعیت بیمار	اغلب افقی	نیمه نشسته
برآمدگی رگهای گردن	در هنگام بازدم شدت آن افزایش می یابد	هنگام بازدم و دم به طور مساوی بیان می شود
فیبریلاسیون دهلیزی	به ندرت	غالبا
شروع بیماری	سرفه، سابقه سرماخوردگی	سابقه بیماری قلبی؛ تنگی نفس و سرفه دیرتر رخ می دهد و با احتقان در ریه ها همراه است
صدای قلب	کر. لهجه 2 بر روی شریان ریوی
ضربان در ناحیه اپی گاستر	معمولا	به ندرت
ماهیت ضایعه	اغلب انسدادی، کمتر انسدادی-محدود کننده	معمولاً محدود کننده است
داده های کوبه ای و سمع	صدای جعبه ای، پراکنده در تمام زمینه ها، خشک، سوت زدن در پس زمینه یک بازدم طولانی	رال های مرطوب در قسمت های پایین، بازدم می تواند طولانی شود، صدای جعبه نادر است
نوار قلب	علائم هیپرتروفی بطن راست (پراووگرام، موج P ریوی). بلوک شاخه سمت راست	بستگی به بیماری قلبی دارد. عدم وجود موج P ریوی به جز در مراحل پایانی تنگی میترال
علائم اشعه ایکس	بزرگ شدن قسمت های راست قلب، انبساط تنه و شاخه های بزرگ شریان ریوی، شاخه های کوچک باریک می شوند.	در نارسایی شدید قلبی، بزرگ شدن منتشر تمام قسمت های قلب

رفتار

بستگی به روند فرآیند و بیماری زمینه ای دارد که منجر به این عارضه می شود. بنابراین، در صورت آمبولی ریه، درمان ترومبولیتیک اورژانسی تحت کنترل انعقاد خون انجام می شود. قبل از بستری شدن اورژانس در بیمارستان، به بیمار مسکن های مخدر، داخل وریدی داده می شود مدیریت قطره ایهپارین (20000-30000 واحد)، فیبرینولیزین (40000-60000 واحد) در ترکیب با آنتی هیستامین ها، گلیکوزیدهای قلبی، آمینوفیلین، کلرید پتاسیم، گلوکوکورتیکوئیدها یا آگونیست های آدرنرژیک، ویتامین B6. در صورت بروز پنوموتوراکس، اقدامات فوری ضروری است. برای کاهش درد و شوک احتمالی پلور ریوی، مسکن های مخدر تجویز می شود (محلول 1٪ مورفین 1-2 میلی لیتر به صورت زیر جلدی)، سوراخ کردن حفره پلور با آسپیراسیون هوا انجام می شود. بستری شدن اورژانس در بیمارستان جراحی انجام می شود.
درمان پیچیده به موقع و به طور جداگانه انتخاب شده به بیماران اجازه می دهد تا توانایی خود را در کار حفظ کنند. رژیم درمانی سنتی برای بیماران مبتلا به بیماری مزمن ریوی قلب شامل موارد زیر است:
1. درمان بیماری زمینه ای، یعنی حذف فعال فرآیند التهابی V بافت ریهبا تجویز داروهای ضد باکتری از گروه پنی سیلین، ماکرولیدها، آمینوگلیکوزیدها، سفالوسپورین ها و ... در صورت لزوم تجویز کنید. داروهای ضد ویروسیریمانتادین، آسیکلوویر.
2. ترمیم رسانایی برونش که با کمک داروهای آدرنومیمتیک (آلوپنت، آسماپنت، سالبوتامول، بروتک، بریکانیل، ایپرادول، فنوتیرول و ...) حاصل می شود. برای این منظور می توان متیل گزانتین ها (آمینوفیلین، تئوفیلین، تئودر، تئوتارد، تئولونگ) و آنتی کولینرژیک ها (برودوال، اودور و ...) را تجویز کرد. برای کاهش تورم مخاط برونش، گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون، تریامسینولون) تجویز می شود؛ اولویت به استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها به شکل آئروسل ها (بکوتید، بکلامتازون) داده می شود.
برای مایع سازی ترشحات برونش، آنزیم های پروتئولیتیک (تریپسین، کیموتریپسین، پروفزیم) تجویز می شود. برای آبرسانی مجدد ترشحات، نمک های معدنی و اسانس ها تجویز می شود. سرفه های غیرمولد مداوم را با برم هگزین، شربت و قرص سینکد و استنشاق لیدوکائین سرکوب کنید.
3. اصلاح نقص ایمنی که از طریق تجویز تیموزین، زیکسورین، آمیکسین، ایمونال و ... حاصل می شود.
4. بهبود همودینامیک، درمان نارسایی گردش خون و فشار خون ریوی. برای این منظور چهار گروه دارو تجویز می شود:
الف) گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین، استروفانتین، کورگلیکون، کووالاتوکسین و غیره)؛
ب) گشادکننده عروق محیطی (نیتروگلیسیرین، سدیم نیتروپروساید، مولسیدومین، هیدرالازین و غیره). به منظور کاهش فشار در شریان ریوی، آنتاگونیست های یون کلسیم (نیفدیپین، وراپامیل)، مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (انالاپریل، کاپوتن و غیره) و گشادکننده عروق تجویز می شوند.
ج) دیورتیک ها (فوراسمید، هیپوتیازید، لازیکس، آلداکتون و غیره)؛
د) گلوکوکورتیکوئیدها، پروژسترون برای تأثیرگذاری بر پیوندهای اصلی در پاتوژنز نارسایی قلبی ریوی، و همچنین انجام عمل جراحی گرانشی خون (هموسورپشن، erythrocytopoiesis) و پیوند قلبی ریوی.
5. کاهش تشکیل فیبرین داخل عروقی و تشکیل ترومبین که با تجویز آسپرین، هپارین، فیبرینولیزین، ترومبوکیناز، ترنتال، کیمز حاصل می شود.
6. مبارزه با هیپوکسمی و هیپرکاپنیا، که با کمک اکسیژن درمانی انجام می شود - موثرترین روش برای درمان بیماری مزمن ریوی قلب (مخلوط 40-60٪ از طریق کاتتر بینی با سرعت 6-9 استنشاق می شود. لیتر در دقیقه)، اکسیژن رسانی هیپربولیک، کمکی تهویه مصنوعیریه ها در طول دوره نقاهت، ماساژ قفسه سینه و فیزیوتراپی به طور گسترده برای بازگرداندن تنفس طبیعی تجویز می شود. نشانه‌های درمان آبگرم برای کورپولمونال مزمن بر اساس بیماری زمینه‌ای تعیین می‌شود. پیش آگهی بستگی به بیماری زمینه ای و ماهیت فرآیند ریوی دارد.

معاینه بالینی

برای جلوگیری از ایجاد کورپولمونال، انجام معاینات پزشکی منظم و همچنین درمان به موقع و کافی بیماری های منجر به این عارضه ضروری است. بیماران حداقل یک بار در ماه تحت نظر پزشک هستند؛ دوره های درمان حمایتی و ضد عود به صورت سرپایی و در بیمارستان به آنها ارائه می شود. اندیکاسیون های بستری شدن در بیمارستان عبارتند از کورپولمونال حاد و تحت حاد، کور ریوی مزمن با افزایش علائم نارسایی تنفسی و بطن راست و آریتمی های قلبی تهدید کننده حیات.

ایجاد کور ریوی لزوماً با فشار خون ریوی انجام می شود.اگرچه برون ده قلبی بالا، تاکی کاردی و افزایش حجم خون ممکن است در ایجاد فشار خون ریوی نقش داشته باشد، اضافه بار بطن راست به دلیل افزایش مقاومت در برابر جریان خون ریوی در سطح شریان‌ها و شریان‌های عضلانی کوچک، نقش عمده‌ای در پاتوژنز دومی دارد. . افزایش دادن مقاومت عروقیممکن است نتیجه علل تشریحی یا اختلالات وازوموتور باشد. اغلب ترکیبی از این عوامل وجود دارد (جدول 191-2). برخلاف وضعیت مشاهده شده با نارسایی بطن چپ، با فشار خون ریوی، برون ده قلبی معمولاً در محدوده طبیعی است و افزایش می یابد، نبض محیطی متشنج است، اندام ها گرم هستند. همه اینها در پس زمینه نشانه های واضح سیستمیک اتفاق می افتد رکود وریدی. ادم محیطی که کور ریوی را پیچیده می کند معمولاً به عنوان پیامد نارسایی قلبی در نظر گرفته می شود، اما این توضیح را نمی توان رضایت بخش در نظر گرفت زیرا فشار در تنه ریوی به ندرت از 65-80 کیلو پاسکال بیشتر می شود، مگر در مواردی که وجود دارد. زوال شدیدشرایط با هیپوکسی شدید و اسیدوز.

در بالا ذکر شد که افزایش کار بطن راست ناشی از فشار خون ریوی می تواند منجر به ایجاد نارسایی آن شود. با این حال، حتی در بیمارانی که حجم سکته مغزی بطن راست در نتیجه فشار خون ریوی کاهش یافته است، میوکارد آن می‌تواند در صورت رفع اضافه بار به طور طبیعی عمل کند.

افزایش تشریحی مقاومت عروق ریوی.به طور معمول، در حالت استراحت، گردش خون ریوی می تواند تقریباً همان سطح جریان خون را در گردش خون سیستمیک حفظ کند، در حالی که فشار در آن حدود 1/5 فشار خون متوسط ​​است. در طول فعالیت بدنی متوسط، افزایش 3 برابری در جریان خون کل باعث افزایش جزئی فشار در تنه ریوی می شود. حتی پس از پنومونکتومی، شبکه عروقی حفظ شده می تواند افزایش کافی در جریان خون ریوی را تحمل کند و تنها به آن واکنش نشان دهد. افزایش اندکفشار در تنه ریه تا زمانی که فیبروز، آمفیزم یا تغییرات عروقی در ریه ها وجود نداشته باشد. به همین ترتیب، قطع قسمت اعظم بستر مویرگی ریوی در آمفیزم معمولاً باعث افزایش فشار خون ریوی نمی شود.

با این حال، هنگامی که ذخیره عروق ریوی به دلیل کاهش تدریجی منطقه و انبساط عروق ریوی تخلیه می شود، حتی افزایش اندک در جریان خون ریوی مرتبط با فعالیت های روزمره زندگی می تواند منجر به شروع فشار خون ریوی قابل توجه شود. شرط لازماین کاهش قابل توجهی در سطح مقطع عروق مقاوم ریوی است. کاهش سطح بستر عروقی ریوی نتیجه باریک شدن و انسداد گسترده شریان ها و شریان های ریوی کوچک و کاهش همراه در انبساط نه تنها خود عروق، بلکه بافت عروقی اطراف است.

جدول 191-2. مکانیسم های پاتوژنتیک در فشار خون مزمن ریوی و کور ریوی

مکانیسم پاتوژنتیک

کتاب‌های درسی، کتاب‌های راهنما، اطلس‌ها

زنان و زایمان

آناتومی

زیست شناسی

بیماری های داخلی

بافت شناسی

پوست

بیماری های عفونی

قلب و عروق

ژنتیک پزشکی

عصب شناسی

چشم پزشکی

قلب ریوی: علت، پاتوژنز، طبقه بندی.

ریوی قلب - وضعیت پاتولوژیککه با هیپرتروفی و ​​اتساع (و سپس نارسایی) بطن راست قلب به دلیل فشار خون شریانی ریوی همراه با ضایعات سیستم تنفسی مشخص می شود.

اتیولوژی. وجود دارد:

1) شکل عروقی cor pulmonale - با واسکولیت ریوی، فشار خون ریوی اولیه، بیماری کوهستان، آمبولی ریوی.

2) فرم برونش ریوی، مشاهده شده با آسیب منتشر به برونش ها و پارانشیم ریوی - با آسم برونش، برونشیت، برونشیت انسدادی مزمن، آمفیزم، پنوموسکلروز منتشر و فیبروز ریوی در نتیجه پنومونی غیراختصاصی، هام-روکوموکولوزیس، توبرکوموکولوزیس غیر اختصاصی، توبرکوموکولوزیس و غیره؛

3) شکل تورادیافراگم کور ریوی که با اختلالات قابل توجهی در تهویه و جریان خون در ریه ها به دلیل تغییر شکل قفسه سینه (کیفوسکولیوز و غیره)، آسیب شناسی پلورا، دیافراگم (با توراکوپلاستی، فیبروتوراکس عظیم، سندرو پیکویک) ایجاد می شود. و غیره.).

پاتوژنز. فشار خون شریانی ریوی از اهمیت بالایی برخوردار است که ناشی از افزایش پاتولوژیک مقاومت در برابر جریان خون در طول فشار خون شریان های ریوی - اولیه (با فشار خون ریوی اولیه) یا در پاسخ به هیپوکسی آلوئولی (با بیماری کوهستان، اختلال در تهویه آلوئولی در بیماران مبتلا به برونش است. انسداد، کیفوسکولیوز، و غیره) یا به دلیل کاهش آناتومیکی در مجرای بستر شریانی ریوی به دلیل اسکلروز، انسداد (در نواحی پنوموسکلروزیس، فیبروز ریوی، واسکولیت)، ترومبوز یا ترومبوآمبولی، پس از برداشتن جراحی (در طول پنومونکتومی). در صورت نارسایی تنفسی در بیماران با آسیب گسترده به پارانشیم ریه، بار روی قلب نیز به دلیل افزایش جبرانی گردش خون به دلیل افزایش بازگشت وریدی خون به قلب، از اهمیت بیماری زایی برخوردار است.

طبقه بندی. با توجه به ویژگی های رشد، کورپولمونال حاد متمایز می شود، که طی چند ساعت یا چند روز توسعه می یابد (به عنوان مثال، با ترومبوآمبولی عظیم شریان های ریوی، پنوموتوراکس دریچه ای)، تحت حاد (در طی هفته ها، ماه ها با ترومبوآمبولی مکرر شریان های ریوی ایجاد می شود. فشار خون ریوی اولیه، کارسینوماتوز لنفوژنیک ریه، دوره شدیدآسم برونش، برونشیولیت) و مزمن، در پس زمینه نارسایی تنفسی طولانی مدت ایجاد می شود.

سه مرحله در ایجاد بیماری مزمن ریوی قلب وجود دارد: مرحله 1 (پیش بالینی) با فشار خون گذرا ریوی با علائم فعالیت شدید بطن راست مشخص می شود که فقط در طول معاینه ابزاری تشخیص داده می شود. مرحله دوم با وجود علائم هیپرتروفی بطن راست و فشار خون ریوی پایدار در غیاب نارسایی گردش خون تعیین می شود. مرحله III یا مرحله کور ریوی جبران نشده (مترادف: نارسایی قلبی ریوی)، از زمانی رخ می دهد که اولین علائم نارسایی بطن راست ظاهر شود.

تظاهرات بالینی کورپولمونال حاد با درد پشت جناغ، تنفس سریع، افت فشار خون، تا ایجاد فروپاشی، سیانوز منتشر خاکستری خاکستری، گسترش مرز قلب به سمت راست، و گاهی اوقات ظاهر شدن نبض اپی گاستر؛ افزایش تاکی کاردی، تقویت و تشدید صدای دوم قلب بر روی تنه ریوی. انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست و علائم الکتروکاردیوگرافی بیش از حد دهلیز راست. افزایش فشار وریدی، تورم وریدهای گردن، بزرگ شدن کبد، اغلب با درد در هیپوکندری سمت راست همراه است.

کورپلمونال مزمن تا مرحله جبران با علائم عملکرد بیش از حد تشخیص داده می شود، سپس هیپرتروفی بطن راست در برابر پس زمینه فشار خون شریانی، در ابتدا با استفاده از نوار قلب، اشعه ایکس قفسه سینه و سایر روش های ابزاری شناسایی می شود. علائم بالینی: ظهور یک تکانه قلبی برجسته ( ضربه مغزی دیواره قفسه سینه در حین انقباضات قلب)، نبض بطن راست، مشخص شده توسط لمس در پشت فرآیند xiphoid، تقویت و تاکید مداوم صدای دوم قلب در بالای تنه شریان ریوی. با تقویت مکرر صدای اول بالای قسمت تحتانی جناغ. در مرحله جبران، نارسایی بطن راست ظاهر می شود: تاکی کاردی.

آکروسیانوز؛ تورم وریدهای گردن که در طول دم ادامه می یابد (تورم آنها فقط در هنگام بازدم ممکن است به دلیل انسداد برونش باشد) شب ادراری. بزرگ شدن کبد، ادم محیطی (به نارسایی قلبی مراجعه کنید).

رفتار. بیماری زمینه ای (از بین بردن پنوموتوراکس، درمان ترومبولیتیک یا جراحی آمبولی ریه، درمان آسم برونش و غیره) و همچنین اقداماتی با هدف از بین بردن نارسایی تنفسی درمان می شود. بر اساس نشانه‌ها، از داروهای گشادکننده برونش، خلط آور، داروهای ضد تنفسی و اکسیژن درمانی استفاده می‌شود. جبران نارسایی مزمن ریوی قلب در بیماران مبتلا به انسداد برونش نشانه ای برای درمان مداوم با گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون و غیره) در صورت موثر بودن آنهاست. به منظور کاهش فشار خون ریوی شریانی در کورپولمونال مزمن، می توان از آمینوفیلین (IV، در شیاف) استفاده کرد. در مراحل اولیه - نیفدیپین (ادالات، کورینفار)؛ در مرحله جبران گردش خون - نیترات ها (نیتروگلیسیرین، نیتروسوربید) تحت کنترل محتوای اکسیژن در خون (احتمال افزایش هیپوکسمی). با ایجاد نارسایی قلبی، درمان با گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک ها نشان داده شده است که به دلیل حساسیت بالای میوکارد به اثرات سمی گلیکوزیدها در زمینه هیپوکسی و هیپوکالیژیستی ناشی از نارسایی تنفسی، با احتیاط زیادی انجام می شود. برای هیپوکاپمی از پانانگین و کلرید پتاسیم استفاده می شود.

در صورت استفاده مکرر از دیورتیک ها، داروهای نگهدارنده پتاسیم (تریامپور، آلداکتون و غیره) مزایایی دارند.

برای جلوگیری از ایجاد فیبریلاسیون بطنی تجویز داخل وریدیگلیکوزیدهای قلبی را نمی توان با تجویز همزمان آمینوفیلین، آماده سازی کلسیم (آنتاگونیست ها در اثر آنها بر اتوماسیون هتروتوپیک میوکارد) ترکیب کرد. در صورت لزوم، کورگلیکون زودتر از 30 دقیقه پس از پایان تجویز zufillin به صورت داخل وریدی تجویز می شود. به همین دلیل، گلیکوزیدهای قلبی نباید در پس زمینه مسمومیت با آگونیست آدرنرژیک در بیماران مبتلا به انسداد برونش (استاتوس آسم و غیره) به صورت داخل وریدی تجویز شود. درمان نگهدارنده با دیگوکسین یا ایزولانید در بیماران مبتلا به کورپلمونال مزمن جبران نشده با در نظر گرفتن کاهش تحمل به اثرات سمی داروها در صورت افزایش نارسایی تنفسی انتخاب می شود.

پیشگیری شامل پیشگیری و همچنین به موقع و درمان موثربیماری هایی که با ایجاد کور ریوی پیچیده می شوند. بیماران مبتلا به بیماری های مزمن برونش ریوی به منظور جلوگیری از تشدید و انجام درمان منطقی نارسایی تنفسی تحت نظارت بالینی قرار دارند. پراهمیتاشتغال مناسب بیماران با فعالیت بدنی محدود را دارد که به افزایش فشار خون ریوی کمک می کند.

کوآرکتاسیون آئورت: تصویر بالینی، تشخیص، درمان.

Oarctation آئورت (CA) یک باریک شدن مادرزادی آئورت است که درجه آن می تواند به شکستگی کامل برسد.

در فرم جدا شده، نقص نادر است (در 18٪ موارد). معمولاً با سایر ناهنجاری ها (دریچه آئورت دو لختی، مجرای شریانی باز، نقص دیواره بین بطنی و غیره) ترکیب می شود.

مکان های معمولی باریک شدن آئورت درست در بالا و پایین مبدا باز مجرای شریانی(به ترتیب، انواع نوزادان و بزرگسالان CA). شریان کرونری می‌تواند حتی در سطح آئورت شکمی دارای موقعیت غیر معمول باشد، اما این بسیار نادر است. باریک شدن در ناحیه کوآرکتاسیون می تواند از متوسط ​​(بیش از 5 میلی متر) تا شدید (کمتر از 5 میلی متر) متغیر باشد. گاهی اوقات یک سوراخ بیش از 1 میلی متر وجود دارد. طول ناحیه باریک نیز متفاوت است و می تواند بسیار کوچک (1 میلی متر) یا طولانی (2 سانتی متر یا بیشتر) باشد.

چهار نوع کوآرکتاسیون آئورت وجود دارد:

باریک شدن جداگانه آئورت

باریک شدن آئورت در ترکیب با مجرای شریانی باز

باریک شدن آئورت در ترکیب با نقص دیواره بین بطنی

باریک شدن آئورت در ترکیب با سایر نقایص قلبی.

پنج دوره در سیر طبیعی کوآرکتاسیون آئورت وجود دارد.

دوره بحرانی من، سن تا 1 سال، علائم نارسایی گردش خون (معمولاً در گردش خون ریوی)، همچنین بسته به ناهنجاری های همراه. نرخ مرگ و میر بالا

سازگاری های دوره دوم، سن 15 سالگی، کاهش علائم نارسایی گردش خون، که در پایان دوره معمولا تنها با تنگی نفس و افزایش خستگی نشان داده می شود.

غرامت دوره سوم، سن 515 سال، گزینه های مختلفالبته اغلب بدون علامت

جبران نسبی دوره IV، سن بلوغ، افزایش علائم نارسایی گردش خون.

دوره V عدم جبران، سن 20-40 سال، علائم فشار خون شریانی و عوارض آن، نارسایی شدید گردش خون در هر دو دایره.

شکایت در کودکان سن پایینعلائم نارسایی گردش خون در گردش خون ریوی غالب است (تنگی نفس، ارتوپنه، آسم قلبی، ادم ریوی) در نوع پست مجاری، بیماری عروق کرونر می تواند به صورت شوک قلبی پس از بسته شدن PDA ظاهر شود. در کودکان بزرگتر، علائم فشار خون شریانی ( دچار اختلال شده است تامین خون مغزیسردرد، خون دماغ) و در موارد بسیار کمتر، کاهش جریان خون دیستال به تنگی آئورت (لنگش متناوب، درد شکمهمراه با ایسکمی روده) علائم ناهنجاری های مرتبط

غلبه رشد فیزیکی کمربند شانه ای با پاهای لاغر(ساخت ورزشی) در کودکان گروه سنی بالاتر نبض شریان های بین دنده ای سیانوز در ترکیب بیماری عروق کرونر با بیماری مادرزادی قلبی همراه با شانت از راست به چپ تضعیف نبض در شریان های اندام تحتانی تفاوت خون فشار در اندام‌های فوقانی و تحتانی بیش از 20 میلی‌متر جیوه است تأخیر در موج نبض در اندام‌های تحتانی در مقایسه با اندام‌های فوقانی افزایش ضربه راس افزایش ضربان شریان‌های کاروتید سوفل سیستولیک روی قاعده قلب که در امتداد لبه چپ حمل می‌شود. جناغ جناغی، در ناحیه بین کتفی و روی شریان های کاروتیدکلیک سیستولیک جهشی در راس و قاعده قلب علائم سمعی ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد علائم ناهنجاری های مرتبط

ECG علائم هیپرتروفی و ​​اضافه بار قسمت راست (60 درصد نوزادان)، چپ (20 درصد نوزادان) یا راست و چپ (5 درصد نوزادان) تغییرات ایسکمیک در قسمت انتهایی کمپلکس بطنی (50 درصد نوزادان بدون فیبروالاستوز و 100% کودکان مبتلا به فیبروالاستوز میوکارد)، در 15% موارد هیچ نشانه ای از هیپرتروفی میوکارد وجود ندارد.

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه برآمدگی قوس شریان ریوی کاردیومگالی در کودکان بزرگتر، سایه ایجاد شده توسط قوس آئورت و قسمت نزولی متسع آن می تواند به شکل عدد 3 باشد. همین تغییرات باعث می شود مری پر از باریم شود. ظاهر حرف E. ربای دنده ها ناشی از فشار عروق بین دنده ای و داخلی پستانی گشاد شده در بیماران بالای 5 سال

EchoCG هیپرتروفی میوکارد و اتساع حفره های قلب به میزان باریک شدن آئورت و ناهنجاری های مرتبط با آن بستگی دارد.در یک سوم موارد دریچه آئورت دوکوسپید است مشاهده تنگی، تعیین درجه آن. نوع آناتومیکی (محلی، منتشر، پشت سر هم) و ارتباط با PDA اندازه گیری گرادیان فشار ترانس استنوتیک کودکان گروه های سنی بالاتر و بزرگسالان تحت اکوکاردیوگرافی ترانس مری قرار می گیرند.

دارودرمانی. درمان محافظه کارانهبیماران پس از عمل شامل اصلاح فشار خون سیستولیک، نارسایی قلبی، پیشگیری از ترومبوز آئورت است. در آینده، هنگام مدیریت چنین بیمارانی، باید در مورد تجویز درمان ضد آترواسکلروتیک برای جلوگیری از واکنش مجدد احتمالی تصمیم گیری شود. جلوگیری اندوکاردیت عفونی. هنگام درمان شوک قلبی، از رژیم های استاندارد استفاده می شود. در مورد نوع پست داکتال یا نامشخص CA، حتی با PDA بسته، انفوزیون PgE1 (آلپروستادیل) 0.05-0.1 mg/kg/min انجام می شود. پس از تثبیت همودینامیک، اصلاح جراحی اورژانسی انجام می شود. در درمان فشار خون شریانی در بزرگسالان، اولویت به مهارکننده‌های ACE و آنتاگونیست‌های کلسیم داده می‌شود. که در دوره بعد از عملبدتر شدن موقت فشار خون ممکن است ایجاد شود که در آن بتا بلوکرها و نیتروپروساید تجویز می شود.

درمان جراحی موارد مصرف همه بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر زیر 1 سال تحت درمان جراحی قرار می گیرند.

عوارض انفارکتوس میوکارد. شوک قلبی

سه گروه از عوارض MI:

اختلالات ریتم و هدایت.

نقض عملکرد پمپاژ قلب (نارسایی حاد بطن چپ و راست، آنوریسم، گسترش ناحیه انفارکتوس).

سایر عوارض: پریکاردیت اپیستنوکاردیال، ترومبوآمبولی، آنژین اولیه پس از انفارکتوس، سندرم درسلر.

درست است، واقعی شوک قلبی(با آسیب بیش از 40 درصد میوکارد) - فشار خون کمتر از 80 میلی متر جیوه است. هنر

شوک کاردیوژنیک درجه شدید نارسایی بطن چپ، با مشخصه کاهش شدیدانقباض میوکارد (کاهش سکته مغزی و برون ده قلبی) که با افزایش مقاومت عروقی جبران نمی شود و منجر به خون رسانی ناکافی به تمام اندام ها و بافت ها می شود که در درجه اول حیاتی است. اندام های مهم. اغلب به عنوان عارضه انفارکتوس میوکارد، کمتر میوکاردیت یا مسمومیت با مواد قلبی ایجاد می شود. در این مورد، چهار مکانیسم مختلف ممکن است که باعث شوک شود:

اختلال در عملکرد پمپاژ عضله قلب؛

اختلالات شدید ریتم قلب؛

تامپوناد بطنی همراه با افیوژن یا خونریزی در کیسه قلب؛

شوک ناشی از آمبولی بزرگ ریه، به عنوان شکل خاصی از CABG

پاتوژنز

اختلال شدید عملکرد انقباضی میوکارد با افزودن عوامل اضافی که ایسکمی میوکارد را تشدید می کنند.

فعال سازی سمپاتیک سیستم عصبیبه دلیل افت برون ده قلبی و کاهش فشار خون منجر به افزایش ضربان قلب و افزایش انقباض میوکارد می شود که نیاز قلب به اکسیژن را افزایش می دهد.

احتباس مایعات به دلیل کاهش جریان خون کلیویو افزایش حجم خون، که باعث افزایش پیش بار روی قلب می شود، ادم ریوی و هیپوکسمی را افزایش می دهد.

افزایش مقاومت عروق محیطی به دلیل انقباض عروق، که منجر به افزایش پس بار بر روی قلب و افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد می شود.

نقض آرامش دیاستولیک بطن چپ میوکارد به دلیل اختلال در پر شدن و کاهش انطباق، که باعث افزایش فشار در دهلیز چپ می شود و به افزایش رکود خون در ریه ها کمک می کند.

اسیدوز متابولیک به دلیل هیپوپرفیوژن طولانی مدت اندام ها و بافت ها.

تظاهرات بالینی

افت فشار خون شریانی فشار خون سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه. یا 30 میلی متر جیوه. زیر سطح نرمال به مدت 30 دقیقه یا بیشتر. شاخص قلبی کمتر از 1.8-2 l/min/m2 است.

اختلال در پرفیوژن محیطی کلیه الیگوری، رنگ پریدگی پوست، افزایش رطوبت

حجم کار CNS، گیجی.

ادم ریوی به عنوان تظاهرات نارسایی بطن چپ.

هنگام معاینه بیمار، اندام های سرد، اختلال در هوشیاری، افت فشار خون شریانی (متوسط ​​فشار خون زیر 50-60 میلی متر جیوه)، تاکی کاردی، صداهای خفه شده قلب، الیگوری (کمتر از 20 میلی لیتر در دقیقه) تشخیص داده می شود. سمع ریه ها ممکن است رال های مرطوب را نشان دهد.

تشخیص های افتراقی

علل دیگر را باید حذف کرد افت فشار خون شریانی: هیپوولمی، واکنش‌های وازوواگال، اختلالات الکترولیتی (مانند هیپوناترمی)، عوارض جانبی دارو، آریتمی‌ها (مانند تاکی کاردی‌های فوق‌بطنی و بطنی حمله‌ای).

هدف اصلی درمان افزایش فشار خون است.

دارودرمانی

فشار خون باید تا 90 میلی متر جیوه افزایش یابد. و بالاتر. از موارد زیر استفاده کنید داروها، که ترجیحاً از طریق دیسپنسرها تجویز می شوند:

دوبوتامین (آگونیست انتخابی b1-آدرنرژیک با اثر اینوتروپیک مثبت و حداقل اثر کرونوتروپیک مثبت، یعنی اثر افزایش ضربان قلب اندکی بیان می شود) با دوز 2.5-10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه.

دوپامین (اثر کرونوتروپیک مثبت بارزتری دارد، یعنی می تواند ضربان قلب و بر این اساس، نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش دهد، در نتیجه تا حدودی ایسکمی میوکارد را تشدید کند) با دوز 2-10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه با افزایش تدریجی دوز. هر 2 تا 5 دقیقه تا 20 تا 50 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه

نوراپی نفرین با دوز 2-4 میکروگرم در دقیقه (تا 15 میکروگرم در دقیقه)، اگرچه همراه با افزایش انقباض میوکارد، مقاومت عروق محیطی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد که می تواند ایسکمی میوکارد را نیز تشدید کند.

قلب ریوی- یک وضعیت پاتولوژیک که با هیپرتروفی بطن راست ناشی از فشار خون بالا در گردش خون ریوی، ایجاد شده با آسیب به دستگاه برونکوپولمونری، عروق ریوی، تغییر شکل قفسه سینه یا سایر بیماری هایی که عملکرد ریه را مختل می کند، مشخص می شود.

نارسایی حاد قلب مجموعه ای از علائم است که در نتیجه آمبولی ریه و در موارد بیماری سیستم قلبی عروقی و تنفسی رخ می دهد. اتیولوژی:(قلب تیز درازبا دوره شدید)

1. ترومبوآمبولی عظیم شریان ریوی 2. گاز، چربی، آمبولی تومور 3. ترومبوز شریان ریوی، وریدهای ریوی 4. پنوموتوراکس. درمانگاه:توسعه حاد در عرض چند دقیقه، چند ساعت، در برابر پس زمینه رفاه کامل، با مرگ مکرر. همراه با علائم جبران ناتوانی قلبی. تنگی نفس شدید، سیانوز، درد قفسه سینه و بی قراری ظاهر می شود. آمبولی ریه به سرعت، در عرض چند دقیقه تا نیم ساعت، منجر به ایجاد شوک و مرگ می شود. دوره تحت حاد): 1) آمبولی شاخه های شریان ریوی 2) ترومبوز شاخه های شریان ریوی با دوره عود کننده 3) انفارکتوس ریوی 4) پنوموتراکس دریچه ای 5) پنومونی حاد گسترده 6) آسم برونش شدید 7) شریان شریان ریوی درمانگاه: طی یک دوره چند ساعته تا چند روزه ایجاد می شود و با افزایش تنگی نفس، سیانوز و متعاقب آن ایجاد شوک و ادم ریوی همراه است. در طول سمع، تعداد زیادی رال خشک مرطوب و پراکنده شنیده می شود. ممکن است ضربان در فضای بین دنده ای 2-3 در سمت چپ، لهجه II تون روی شریان ریوی تشخیص داده شود. ماهیت تورم وریدهای گردن، بزرگ شدن پیشرونده کبد، درد هنگام لمس. نارسایی حاد کرونری اغلب رخ می دهد، همراه با درد، اختلالات ریتم و علائم ایسکمی میوکارد ECG. ایجاد این سندرم با بروز شوک، فشرده شدن وریدهای وریدی توسط بطن راست متسع و تحریک گیرنده های شریان ریوی همراه است. علاوه بر این، تصویر بالینی انفارکتوس ریه با از سرگیری یا تشدید درد قفسه سینه همراه با تنفس، تنگی نفس، سیانوز مشخص می شود، اما کمتر از مرحله حاد بیماری. سرفه خشک، یا همراه با خلط کم، هموپتیزی، افزایش دما، تاکی کاردی.

اشعه ایکس: افزایش یک طرفه در سایه ریشه ریه، افزایش شفافیت ریه. ایستادن زیاد گنبد دیافراگم، گشاد شدن عروق وریدی، بزرگ شدن حفره های راست قلب. انفارکتوس ریه - تیره شدن مثلثی، مایع در حفره پلور. ECG: (حاد 1-5 روزه) امواج عمیق Sв 1 و aVL و Q 3، V1-V2 T منفی، فیبریلاسیون دهلیزی. زیر فاز حاد(1-3 هفته): T منفی در 3، aVF، V1-2 لید. تشخیص: تصویر بالینی، نوار قلب، اشعه ایکس، سابقه ترومبوفلبیت اندام تحتانی. آنژیوگرافی ریه. رفتار: با توسعه شوک - اقدامات احیا (انتوباسیون، ماساژ قلبی، تهویه مکانیکی). در صورت موفقیت آمیز بودن احیا، یک عمل فوری برای برداشتن ترومبوز از تنه شریان ریوی و وارد کردن داروهای ترومبولیتیک به شریان ریوی از طریق پروب نشان داده می شود. تسکین درمانی سندرم درد (مسکن ها، داروهای مخدر، کاهش دردهای عصبی) فشار در شریان ریوی (آمینوفیلین، در غیاب افت فشار خون - مسدود کننده های گانگلیون)، درمان نارسایی قلبی. درمان اولیه ضد انعقاد هپارین داخل وریدی با انتقال به تزریق عضلانی و زیر جلدی تحت کنترل انعقاد خون است. ?-10 روز، سپس ضد انعقاد غیر مستقیم. (فیبرولیزین، استرپتوکیناز) کور ریوی مزمن- طی چند سال ایجاد می شود و در ابتدا بدون نارسایی قلبی و سپس با جبران نوع بطن راست رخ می دهد. اتیولوژی: 1) ضایعاتی که در آنها عملکرد تهویه-تنفسی ریه ها در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرد (بیماری های التهابی عفونی دستگاه برونش ریوی - برونشیت مزمن، ذات الریه مزمن، برونشکتازی، سل با ایجاد آمفیزم. آسم برونش، فرآیندهای تومور، سیستیک زدایی). ریه ها، کلاژنوز، سیلیکوز و غیره) 2) بیماری هایی که عمدتاً عروق ریوی را تحت تأثیر قرار می دهند (آرتریت ریوی، فشار خون ریوی اولیه و فرآیندهای ترومبوآمبولیک در سیستم گردش خون ریوی) پاتوژنز:فشار خون ریوی در نتیجه فرآیندهای انسدادی و محدود کننده. فرآیندهای انسدادی - اختلال در انسداد برونش، تهویه ناهموار آلوئولی، اختلال در انتشار گازها و کاهش Po2 در هوای آلوئولی - هیپوکسی شریانی. در نتیجه افزایش مقاومت تنفسی، فشار داخل قفسه سینه افزایش یافته است که به هیپوونتیلاسیون کمک می کند. فرآیندهای محدود کننده کاهش کشش و مقاومت ریه ها، کاهش سطح تنفسی و حجم عروقی دایره کوچک است. افزایش جریان خون از طریق شانت های ریوی که منجر به هیپوکسی آلوئولی می شود. هیپوکسی آلوئولار منجر به افزایش تون و فشار در دایره ریوی و ایجاد هیپرتروفی بطن راست می شود. هیپوکسی باعث افزایش تعداد گلبول های قرمز، افزایش ویسکوزیته، کاهش سرعت جریان خون و افزایش حجم خون می شود. درمانگاه:تنگی نفس شدید در حین فعالیت بدنی، افزایش خستگی، تمایل به تاکی کاردی. گاهی اوقات درد شدید در قفسه سینه، همراه با گشاد شدن شریان ریوی، حملات سرگیجه، دوره های کوتاه مدت از دست دادن هوشیاری. سیر بیماری موجی است. با تشدید عفونت های مزمن سیستم تنفسی به دلیل افزایش فشار در شریان ریوی، علائم نارسایی قلبی با رکود خون در یک دایره بزرگ (نارسایی بطن راست) - ادم محیطی، بزرگ شدن کبد و غیره افزایش می یابد. در طول معاینه، ظاهر یک ضربان قلب یا نبض در ناحیه اپی گاستر، شریان ریوی accent II. هنگامی که این به معنای گشاد شدن شریان ریوی است، سوفل دیاستولیک (منسوب به نارسایی دریچه ریوی) در فضای بین دنده ای دوم شنیده می شود. آکروسیانوز، گشاد شدن وریدهای ژوگولار و بروز علائم رکود در دایره بزرگ مشاهده می شود. تشخیص: ECG: علائم هیپرتروفی و ​​اضافه بار اتاقک های راست، جابجایی elosi به سمت راست، در سرب V1-2 موج R بزرگ شده، S دامنه کوچک، T منفی است. P بالا در لیدهای II و III. اشعه ایکس: هیپرتروفی و ​​اتساع بطن راست، علائم فشار خون ریوی. EchoCG. رفتار: ادم - ادرار آور. چندین ماه اکسیژن درمانی ثابت با سیلندرهای اکسیژن.

53. طبقه بندی نارسایی های تنفسی خارجی (شکل ها، انواع، مراحل یا کلاس های عملکردی). NVD - نقض سیستم تنفسی ریوی، در نتیجه گربه با ترکیب گاز طبیعی ارائه نمی شود خون شریانییا این کار با روشن کردن مکانیسم های جبرانی انجام می شود که منجر به کاهش قابلیت های عملکردی بدن می شود.NVD - هیپوکسی هیپوکسیک. وجود و شدت NVD توسط گازهای خون O2 و CO2 ارزیابی می شود. تغییرات در ثابت های اصلی در طول NVD: 1) Hypercapnia Rart CO2> 46.6 2) Hypocapnia Rart CO2< 35,8

Norm РО2 = 80-100 mm Hg 3) هیپوکسمی Рart О2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 طبقه بندی:1.فرم 1) حاد - در عرض چند دقیقه، ساعت، روز ایجاد می شود 2) تحت حاد - طی هفته ها ایجاد می شود 3) مزمن - هفته ها تا سال ها (غیر قابل برگشت 2. انواع NVD 1) اختلال در تهویه ریه ها 2) اختلال در ظرفیت انتشار ریه ها (اختلال در انتشار گازها) 3) اختلال در جریان خون در ریه ها 4) اختلال در تنظیم تنفس

5) تغییر در ترکیب گاز هوای استنشاقی 3. مراحل(کلاس عملکردی) کلاس عملکردی وضعیت کل مجموعه شاخص ها را نشان می دهد که عملکرد کل AED را منعکس می کند در صورت شکست حاد 1) قسمت O2 = 80-60 میلی متر HB O2 = 85-89٪ بی خوابی، سرخوشی، خواب آلودگی، بی حالی سیانوز، تعریق، تاکی کاردی 2) Rart O2 = 60-45 میلی متر Hb O2 = 84-75٪ تحریک شدید، سیانوز، تاکی کاردی، تشنج، افزایش R art 3) Rart O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)کلاس کاربردی 1(جبران شده) ترکیب گاز طبیعی NV O2 = 93-98% P O2 = 80-100. طبق CO" - نرموکاپنی و هیپوکاپنی با سندرم هیپرونتیلاسیون Ra CO2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

الف) هیپوکسمی مشخص HBO2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. فشار خون شریانیفشار خون شریانی (AH) افزایش مکرر فشار خون است. اگر میانگین فشار خون دیاستولیک از 85 میلی‌متر جیوه و فشار خون سیستولیک از 140 میلی‌متر جیوه بیشتر شود، تشخیص اولیه فشار خون بالا داده می‌شود، مشروط بر اینکه این مقادیر در نتیجه حداقل سه اندازه‌گیری فشار خون در موارد مختلف به دست آید. بارها در برابر پس زمینه یک محیط آرام است و بیمار داروهایی که فشار خون را افزایش یا کاهش می دهد مصرف نمی کند طبقه بندیبر اساس علت فشار خون شریانی ضروری فشار خون علامت دار بر اساس سطح فشار خون (18 سال و بالاتر) بر حسب میلی متر جیوه. فشار خون طبیعی> 130/> 85 حد بالای طبیعی فشار خون بالا 130- 140/85-90 مرحله 1 (خفیف) 140-160/90-100 فشار خون بالا مرحله دوم (متوسط) 160-180/100-110 فشار خون بالا مرحله III (شدید) ) 180- 210/110-120 مرحله IV (بسیار شدید)>210/>120. پاتومورفولوژیهیپرتروفی بطن چپ سکته مغزی MI نفروآنژیواسکلروز نارسایی گردش خون. تصویر بالینیغیر اختصاصی و با آسیب اندام هدف تعیین می شود. آسیب به سیستم عصبی مرکزی علامت اصلی - سردرداغلب پس از بیدار شدن از خواب و معمولاً در ناحیه اکسیپیتال سرگیجه، تاری دید، حوادث گذرا عروق مغزی یا سکته مغزی، خونریزی های شبکیه یا ادم پاپی، اختلالات حرکتیو اختلالات حساسیت علائم آسیب قلب تپش قلب، درد قفسه سینه، تنگی نفس (به دلیل تغییرات شدید قلبی در فشار خون بالا، هر بیمار دوم علائم قلبی دارد) تظاهرات بالینی بیماری عروق کرونر اختلال عملکرد بطن چپ یا نارسایی قلبی. آسیب کلیه: تشنگی، پلی اوری، شب ادراری، هماچوری. آسیب به شریان های محیطی: اندام های سرد، لنگش متناوب، بنابراین لازم است نبض در شریان های رادیال و فمورال مقایسه شود تا تفاوت پر شدن و زمان رسیدن موج نبض مشخص شود. فشار خون بالا اغلب بدون علامت است، مگر در موارد شدید یا زمانی که عوارض قلبی عروقی رخ می دهد. ممکن است تشکیلات اشغال کننده فضا در حفره شکمی و همچنین تشخیص سوفل عروقی، به ویژه در ناحیه کلیه وجود داشته باشد. روش های آزمایشگاهی تحلیل عمومیخون و تعیین هموگلوبین و Ht آنالیز ادرار (پروتئینوری، میکروآلبومینوری، گلبول های قرمز، لکوسیت ها، قالب ها) تعیین کراتینین (> 130 میکرومول در لیتر)، پتاسیم، کلسیم، اسید اوریک، گلوکز و کلسترول در سرم خون تعیین مجدد کولامین، در پلاسمای خون روش های خاصمعاینه اشعه ایکس اندام های قفسه سینه آنژیوگرافی (از جملهعروق کرونر و کلیوی) اوروگرافی دفعی سونوگرافی، MRI/CT، بیوپسی کلیه علائم هیپرتروفی بطن چپ بر اساس اکوکاردیوگرافی، ECG و رادیوگرافی معاینه فوندوس: رتینوپاتی فشار خون بالا - تنگی و اسکلروز عروق رفتارغیر دارویی، سپس دارویی زمانی که فشار خون سیستولیک بیش از 160 میلی متر جیوه باشد. و/یا فشار خون دیاستولیک بیش از 95 میلی متر جیوه. درمان غیر داروییرژیم غذایی: محدودیت نمک (تا 6 گرم در روز، با تمایل به حفظ سدیم و آب - 3 گرم در روز)، کربوهیدرات ها، چربی ها (محتوای کم چربی های اشباع شده در غذا و افزایش چربی های غیر اشباع). کاهش میزان مایعات مصرفی به 1.2-1.5 لیتر در روز؛ افزایش مواد غذایی حاوی پتاسیم و منیزیم در رژیم غذایی ترک الکل و سیگار کاهش وزن اضافی بدن فعالیت بدنی کافی: پیاده روی به مدت 30-45 دقیقه حداقل 3-4 بار در هفته با افزایش 50 درصدی ضربان قلب (در صورت عدم وجود) موارد منع مصرف با سرعت 80-100 قدم در دقیقه)، دویدن سبک، روان درمانی منطقی. دارودرمانیدرمان باید با دوزهای کم شروع شود و در صورت درمان با دیورتیک ها یا به تدریج افزایش یابد مهارکننده های ACEنظارت بر وضعیت عملکرد کلیه ها و محتوای الکترولیت. اصل گاممن مرحله در مرحله I EAH نشان داده می شود: تک درمانی با یکی از داروهای انتخابی (ادرار آور، بلوکرهای B، مسدود کننده های کانال کلسیم، مهارکننده های ACE). مرحله II در مرحله II EAH اندیکاسیون دارد و در موارد بی اثر بودن تک درمانی، یک داروی انتخابی دوم یا یکی از داروهای جایگزین اضافه می شود (به عنوان مثال، ترکیبی از یک دیورتیک و یک مسدود کننده β-آدرنرژیک یا یک دیورتیک و یک داروی α-آدرنرژیک). مرحله III در مرحله III EAH نشان داده می شود و در موارد بی اثر بودن مرحله II، داروی سوم اضافه می شود یا داروی دوم جایگزین می شود. هر ترکیبی از داروهای انتخابی و داروهای جایگزین مجاز است. مرحله IV زمانی نشان داده می شود که مرحله قبلی بی اثر باشد، بیماری به سرعت در حال پیشرفت باشد یا سندرم فشار خون بدخیم ایجاد شود: داروی سوم یا چهارم اضافه می شود. داروهای انتخابیدیورتیک های تیازیدی هیدروکلروتیازید 50-12.5 میلی گرم در روز سیکلوپنتیازید (سیکلومتیازید) 0.5 میلی گرم در روز کلرتالیدون (اکسودولین) 50-12.5 میلی گرم در روز مهارکننده های ACE کاپوتن (کاپتوپریل) 25-150 میلی گرم در روز آنالالاپری 25 میلی گرم در روز بلوک 25. - لوزارتان 25-100 میلی گرم در 1 یا 2 دوز مسدود کننده های کانال کلسیم نیفدیپین 30-120 میلی گرم در روز بلوکرهای B آناپریلین 40-240 میلی گرم در روز در 2 دوز مسدود کننده های B2 انتخابی (قلب انتخابی): آتنولول 25-100 میلی گرم 1-2 بار در روز، متوپرولول 50-200 میلی گرم در روز در 2-3 دوز، استبوتولول 200-800 میلی گرم در روز، نادولول 40-240 میلی گرم در روز، بتاکسولول 10-20 میلی گرم در روز. وازودیلاتورها - آپرسین تا 100 میلی گرم در روز .

55. علت شناسی پرفشاری خون علامتی، پاتوژنز، کلینیک، تشخیص، اصول درمان.فشار خون شریانی که در نتیجه فرآیندهای پاتولوژیک مختلف به عنوان علامت بیماری های دیگر رخ می دهد، ثانویه یا علامتی نامیده می شود. در این مورد، فشار خون شریانی اغلب شدت بیماری زمینه ای را تعیین می کند. طبقه بندیگروه ها: 1. فشار خون بالا ناشی از آسیب به سیستم عصبی مرکزی است. تعداد کمی از شرایط ناشی از آسیب مغزی تروماتیک، سندرم هیپوتالاموس، سندرم فشار خون بالا دی انسفالیک، آسیب به سیستم لیمبیک، دیستونی رویشی عروقی از نوع فشار خون بالا، تومورها، آنسفالیت. 2. فشار خون بالا ناشی از آسیب کلیه: بیماری های خود ایمنی، گلومرولونفریت منتشر، آمیلوئیدوز، گلومرولونفریت دیابتی، نفروپاتی حاملگی، پیلونفریت، ناهنجاری های رشد کلیه. 3. آسیب به عروق بزرگ: کوآرکتاسیون آئورت، آترواسکلروز آئورت، پانانتتریت، اختلالات گردش خون در شریان های کاروتید و مهره ای. ناشی از اختلالات همودینامیک: نارسایی دریچه آئورت، بلوک کامل AV، آنوریسم شریانی وریدی، 5. در بیماری های غدد درون ریز: تومورهای مدولای آدرنال، قشر آدرنال، (سندرم کان و کوشینگ)، با ضایعات غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس توکسیک، تیرو 6. . مسمومیت با نمک های فلزات سنگین، استفاده طولانی مدت از داروها (داروهای ضد بارداری، گلوکوکورتیکوئیدها، میرالوکورتیکوئیدها) پاتوژنز.کلیه اشکال کلیوی را می توان به: وابسته به رنین و وابسته به حجم تقسیم کرد. رنین - آنژئوتنسین - منقبض کننده عروق که از طریق تغییرات در ترشح سدیم و پساب حاصل می شود. همراه با عملکرد بیش از حد JGA کلیه ها، مرگ دستگاه اصلی کلیه - نفرون ها و کاهش ترشح کلیوی مواد کاهش دهنده فیزیولوژیکی وجود دارد. با هیپرپلازی مدولای آدرنال، مقدار زیادی آدرنالین ترشح می شود که باعث افزایش تن سیستم سمپاتادرنال می شود. بیماری Itsenko-Cushing باعث افزایش ترشح 11 هیدروکسی کورتیکواستروئیدها شد. برای فشار خون سیستولیک در تیروتوکسیکوز، عامل بیماری زایی افزایش برون ده قلبی و توده خون در گردش است. با کورکتاسیون آئورت در ناحیه قفسه سینه، افزایش فشار با سرریز عروق نیمه بالایی بدن، افزایش سکته مغزی و حجم دقیقه همراه است. در کورکتاسیون شکم، مکانیسم با کاهش جریان خون کلیوی همراه است. افزایش فشار با منشاء مختلف به ایجاد تغییرات در عروق خونی، قلب، مغز، کلیه ها، اختلال در وضعیت عملکرد آنها کمک می کند که روند بیماری زمینه ای را تشدید می کند. رفتار.این باید شامل رعایت یک برنامه کاری و روزانه، رژیم غذایی با مصرف محدود نمک، عادی سازی وضعیت عملکردی سیستم عصبی مرکزی و کاهش فعالیت سیستم سمپاتادرنال باشد.

موثرترین آنها علت شناسی، از جمله درمان جراحی است. گروه های اصلی داروها: 1. اثرات نوروتروپیک و روانگردان، آرام بخش، آرام بخش و ضد افسردگی 2. محرک گیرنده های مرکزی α-آدرنرژیک، سمپاتولیتیک ها 3. مسدود کننده های گانگلیونی 4. گشادکننده عروق محیطی با مکانیسم های اثر متفاوت (آبلوککرها، مسدود کننده های کانال کلسیم آهسته). - وراپامیل) 5. بتابلوکرها 7. داروهای ادرارآور.

56. نارسایی دریچه میترال. اتیولوژی، همودینامیک، مراحل جبران، اصول بالینی، اصول درمان. نقص قلبی اکتسابی که با بسته شدن ناقص دریچه ها در طی سیستول بطن چپ مشخص می شود. اتیولوژی: منشا آلی و عملکردی: با آسیب ارگانیک به برگچه ها یا آکوردهای دریچه (آترواسکلروز، روماتیسم و ​​غیره) به دلیل نقض عملکرد هماهنگ دستگاه عضلانی درگیر در مکانیسم بسته شدن دهانه AV با انبساط بیش از حد سمت چپ. بطن، حلقه فیبری و عضلات دایره ای دهانه AV، مشاهده شده با میوکاردیت، کاردیوپاتی، انفارکتوس میوکارد، کاردیواسکلروز IPR پاتوئنسیساختلالات همودینامیک با این نقص ناشی از جریان معکوس خون در طول سیستول قلبی است. این به دلیل وجود یک گرادیان فشار مشخص بین بطن چپ و دهلیز در طول انقباض قلب امکان پذیر است.

با نارسایی شدید میترال، بیش از 5-10 میلی لیتر Covi از بطن به دهلیز چپ خارج نمی شود، که باعث همودینامیک مشخص نمی شود. اگر بیش از 20-30 میلی لیتر خون در حین رفلاکس به عقب پرتاب شود، افزایش قابل توجهی در حجم آن رخ می دهد که منجر به انبساط تونوژنیک و هیپرتروفی دهلیز چپ می شود. جبران فعالیت قلبی به شکل هیپرتروفی به لطف افزایش فعالیت میوکارد قدرتمند l می تواند برای سال ها ادامه یابد. اما دهلیز، در حال گسترش، توانایی خود را برای تخلیه کامل از دست می دهد. رکود و افزایش فشار در دهلیز و سپس در گردش خون ریوی وجود دارد که منجر به ایجاد نارسایی احتقانی گردش خون می شود. درمانگاه.بستگی به درجه کمبود دارد. با نارسایی خفیف دریچه، جبران کامل فعالیت قلبی می تواند در طول زندگی حفظ شود، حتی در هنگام انجام کار فیزیکی. تصادفی کشف شد. با نارسایی قابل توجه، شکایت از تنگی نفس، تپش قلب و وقفه در عملکرد قلب. در معاینه (در مرحله جبران) هیچ تغییری در رنگ پوست یا غشاهای مخاطی قابل مشاهده مشاهده نمی شود. در بیماران مبتلا به نارسایی شدید، بزرگ شدن بطن چپ می تواند به درجه قابل توجهی برسد، در نتیجه ضربه آپیکال ناحیه را افزایش می دهد و از خط کلید رسانه به سمت خارج حرکت می کند. پرکاشن - افزایش اندازه تیرگی نسبی قلب به سمت بالا و چپ. تضعیف تون بالای آپکس در حین سمع (تا ناپدید شدن کامل) سوفل سیستولیک شدید در بالای راس شنیده می شود، زمانی که بیمار در سمت چپ قرار می گیرد واضح تر. اشعه ایکس: با نارسایی شدید، بزرگ شدن زائده دهلیز چپ، صاف شدن کمر قلب. ECG: در صورت نارسایی شدید - انحراف محور الکتریکی به چپ، افزایش دامنه موج R، انبساط یا دو شاخه شدن موج P در لید II و II. رفتار. سیر نارسایی میترال در طی سالیان متمادی می تواند مطلوب باشد. با تشدید مکرر کاردیت روماتیسمی با نارسایی شدید دریچه میترالتضعیف انقباض نیمه چپ و سپس سمت راست قلب با علائم مشخصه اختلالات گردش خون در دایره کوچک و سپس در دایره بزرگ رخ می دهد.

تعویض به موقع دریچه میترال در موارد نارسایی شدید دریچه میترال می تواند از ایجاد جبران نارسایی قلبی جلوگیری کند.

57. تنگی میترالام اس یک باریک شدن پاتولوژیک دهانه دهلیزی چپ است که در اثر ادغام برگچه های دریچه میترال (MV) و باریک شدن حلقه فیبری آن ایجاد می شود. Kfدر ناحیه دهانه میترال (MO) درجه I - MS بحرانی: ناحیه MR - 1.0-1.6 سانتی متر درجه II - MS مشخص: ناحیه MR - 1.7-2.2 سانتی متر درجه III - MS متوسط: ناحیه MR - 2.3-2.9 سانتی متر درجه IV - MS جزئی: ناحیه ام اس بیش از 3.0 سانتی متر (طبیعی 4-6 سانتی متر). با مراحل مرحله I (مرحله جبران کامل گردش خون). بیمار هیچ شکایتی نمی کند، اما تمام علائم ام اس به طور عینی شناسایی می شود. مرحله دوم (مرحله نارسایی نسبی گردش خون). تنگی نفس در هنگام فعالیت. به طور عینی - علائم رکود و فشار خون بالا در گردش خون ریوی. مرحله III (مرحله اولیه نارسایی شدید گردش خون). رکود در گردش خون ریوی و سیستمیک وجود دارد، قلب بزرگ می شود، فشار وریدی به طور قابل توجهی افزایش می یابد و کبد بزرگ می شود. مرحله IV (مرحله نارسایی گردش خون مشخص با رکود قابل توجه در دایره سیستمیک). قلب به طور قابل توجهی بزرگ شده، کبد بزرگ و متراکم، فشار وریدی بالا و گاهی آسیت خفیف و ادم محیطی مشاهده می شود. این مرحله شامل بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی نیز می شود. مرحله V (ترمینال، دیستروفیک). افزایش قابل توجه اندازه قلب، کبد بزرگ، آسیت، ادم محیطی قابل توجه، تنگی نفس در حالت استراحت. درمان محافظه کارانه بی اثر است. اتیولوژیاندوکاردیت روماتیسمی (بیش از 90 درصد موارد) اندوکاردیت عفونی آسیب شناسی مادرزادی پاتوفیزیولوژیگرادیان فشار دهلیزی دیاستولیک در استیوم وریدی چپ (سد اول)، پر شدن دیاستولیک بطن چپ کاهش می یابد کاهش حجم ضربه ای LV و برون ده قلبی افزایش فشار خون متوسط ​​در دهلیز چپ (LA) به 35 میلی متر جیوه. (به طور معمول کمتر از 10 میلی متر جیوه)  گرادیان فشار از طریق سیاهرگ ها به ریه ها منتقل می شود. شریان ها در بطن راست هیپرتروفی فشار خون ریوی. هیپرتروفی RV، که با نارسایی آن جایگزین می شود، با نارسایی تریکوسپید ناشی از اتساع حلقه دریچه تشدید می شود. تصویر بالینیبستگی به شدت تنگی و توانایی های جبرانی دهلیز چپ دارد. شکایات تنگی نفس شدید در هنگام فعالیت بدنی، بیماری های عفونی. تنگی نفس در اثر افزایش فشار در گردش خون ریوی ایجاد می شود و پس از کاهش ظرفیت جبرانی لب چپ ظاهر می شود.تپش قلب در هنگام فعالیت بدنی. خستگی سریع ناشی از عدم افزایش کافی در برون ده قلبی ناشی از سد. غش هموپتیزی ناشی از افزایش شدید فشار در مویرگ های ریوی گرفتگی صدا و از دست دادن صدا به دلیل فشرده شدن توسط LP بزرگ شده عصب حنجره ای عود کننده درد در قفسه سینه علت - فشار خون ریوی یا ایسکمی میوکارد بررسی بیماران صورت رنگ پریده با رنگ مایل به آبی سیانوز لب، گرگرفتگی میترالسمع قلب صدای بلند 1 ( کف زدنتون I) لهجه تون II بر روی شریان ریوی کلیک باز کردن MV (پس از صدای II بلند می شود، سونوری آن نیز ممکن است با پیشرفت تنگی کاهش یابد) سوفل دیاستولیک خشن با فرکانس پایین (در ناحیه راس قطع می شود). از قلب) تحقیقات آزمایشگاهی- علائم احتمالی فعالیت روند روماتیسمی افزایش ESRافزایش سطح لکوسیتوز CRP تیترهای بالای آنتی استرپتوکوک AT. مطالعات ویژهاشعه ایکس قلب در 3 برآمدگی برآمدگی مستقیم: گسترش سایه های ریشه ها و الگوی احتقانی ریه ها. قوس دوم (سایه شریان ریوی) برآمده می شود. قوس سوم (سایه LA) افزایش می یابد و کمر قلب صاف می شود. سایه قلب به سمت راست منبسط شده است.اشعه ایکس قلب: کلسیفیکاسیون دریچه میترال. ECG علائم هیپرتروفی LA (پ- میترال - موج P بالا، گسترده، دو راس در لیدهای استاندارد I-II، موج P دو فازی در V،) علائم هیپرتروفی RV (انحراف EOS به راست) علائم فیبریلاسیون دهلیزی در مراحل بعدی بیماری. اکوکاردیوگرافی دوبعدی بیرون زدگی دیاستولیک گنبدی برگچه MV قدامی به داخل حفره LV درجه ضخیم شدن و شدت کلسیفیکاسیون برگچه های MV درجه کوتاه شدن تاندونه وتر ناحیه MV بزرگ شدن چپ چپ پر کردن بزرگ شدن بطن راست وجود ترومبوس در دهلیز. رفتارسرپایی، رژیم شماره 10. از چای پررنگ، قهوه و سایر داروهایی که فعالیت قلبی را تحریک می کنند خودداری کنید. تاکتیک های رهبرینظارت مداوم از فعالیت بدنی و استرس عاطفی اجتناب کنید عمل جراحیمراحل II، III و IV نشان داده شده است. commissurotomy بسته میترال برای بیماران مبتلا به تنگی ایزوله با تغییرات فیبروتیک در دریچه و درجه یک کلسیفیکاسیون آن اندیکاسیون دارد. کومیسوروتومی باز میترال تحت گردش خون مصنوعی (در موارد دیگر انجام می شود). هدف آزادسازی دهلیز چپ از لخته شدن خون و بازیابی اندازه و تحرک دریچه است. اگر جراحی پلاستیک امکان پذیر نباشد، دریچه مصنوعی کاشته می شود. پس از کاشت پروتز، به بیماران توصیه می شود برای حفظ PTI در سطح 60-65 درصد از داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم (فنیلین و ...) استفاده کنند. دارودرمانیدیورتیک ها اساس درمان بیماران مبتلا به ام اس ایزوله هستند. نشان داده شده از مرحله III بیماری فوروزماید 0.04 گرم خوراکی اسید اتاکرینیک 0.05 گرم خوراکی 1-2 بار در هفته اسپیرونولاکتون 0.025-0.075 گرم 3-4 بار در روز دیاکارب 0.25 گرم یک روز در میان یا دوره های کوتاه (2-3 روز) - برای نارسایی قلبی ریوی، هیپرکاپنیا. گلیکوزیدهای قلبی در بیماران مبتلا به ریتم سینوسی بی اثر هستند. برای فیبریلاسیون دهلیزی نشان داده شده است. ابتدا استروفانتین (0.25-1 میلی لیتر محلول 0.05٪) یا کورگلیکون (0.5-1 میلی لیتر محلول 0.06٪) IVقطره ای 2 بار در روز پس از دستیابی به اثر - دیگوکسین 0.25 میلی گرم خوراکی 2 بار در روز (دوره اشباع)، سپس 0.25-0.75 میلی گرم در روز (دوز نگهداری). برای پیشگیری از تشدید روماتیسم در تمام طول سال - بی سیلین-5 1.5 میلیون واحد من هستم 1 ر/4 هفته

58. نارسایی AORT. شیر فلکهتنگی آئورت یک نقص قلبی است که به شکل باریک شدن دهانه آئورت به دلیل آسیب شناسی دریچه آئورت و ساختارهای دور دریچه ای است. جنبه های ژنتیکینقص ژن الاستین، تنگی فوق دریچه ای آئورت، شریان های ریوی، شریان های محیطی. عامل خطر- سابقه حمله روماتیسمی طبقه بندیبر اساس منشاء مادرزادی (نقص رشدی) اکتسابی بر اساس مکان زیر دریچه ای، دریچه ای، فوق دریچه ای با درجه اختلال گردش خون جبران شده جبران نشده (بحرانی) بر اساس شدت (تعیین شده توسط گرادیان فشار سیستولیک [GSD1 بین بطن چپ [LV] و ناحیه آئورت از گذرگاه دریچه) تنگی متوسط ​​- با GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 سانتی متر (طبیعی 2.5-3.5 سانتی متر) تنگی شدید - با GSD 50-80 میلی متر جیوه. (مساحت 1-0.7 سانتی متر) تنگی شدید - با GSD > 80 میلی متر جیوه. تنگی بحرانی - با GSD تا 150 میلی متر جیوه. (مساحت 0.7-0.5 سانتی متر). پتفیزدر مرحله اول، جهش سیستولیک کامل به دلیل هیپرتروفی LV حفظ می شود. سپس اتساع آن به دلیل افزایش ضعف عضله قلب رخ می دهد، حجم خون باقی مانده ظاهر می شود و فشار دیاستولیک در LV افزایش می یابد. از طریق دهلیز به گردش خون ریوی منتقل می شود گردش خون میوکارد در مراحل اولیه تحت تأثیر قرار نمی گیرد. سپس بین نیاز میوکارد و قابلیت پرکردن بستر کرونری اختلاف ایجاد می شود که به دلایل متعددی توضیح داده می شود.به دلیل باریک شدن خون کمتری وارد آئورت می شود.سرعت بالای جریان خون باعث ایجاد خلاء در ناحیه می شود. از روزنه ها عروق کرونرحجم باقیمانده خون دیاستول میوکارد را محدود می کند و در نتیجه پر شدن عروق کرونر را پیچیده می کند.میوکارد هیپرتروفی شده به اکسیژن بیشتری نیاز دارد. تصویر Klشکایات: درد در ناحیه قلب (آنژین)، غش و تنگی نفس از علائم کلاسیک تنگی آئورت هستند. آنژین صدری غش در حین فعالیت بدنی در نتیجه کاهش رفلکس مقاومت عروق محیطی و ناتوانی LV در افزایش رخ می دهد. برون ده قلبی برای حفظ جریان خون مغزی کافی امید به زندگی پیش بینی شده برای بیمار پس از اولین غش 3 سال است. علائم نارسایی قلبی. ممکن است نشانه هایی از اختلالات ایسکمیک گذرا در گردش خون مغزی یا سکته های مغزی ناشی از آمبولی شریان های مغزی وجود داشته باشد. معاینه بیماران: پوست رنگ پریده، ممکن است قوز قلبپرکاشن: گسترش مرزهای قلب لمس: تکانه آپیکال به پایین و به چپ منتقل می شود. در حفره ژوگولار، لرزش سیستولیک با GSD > 35 میلی متر جیوه تعیین می شود. سمع سوفل جهشی سیستولیک خشن در بالای آئورت (بالای قاعده قلب در سمت راست در دومین فضای بین دنده ای) شنیده می شود و بر روی شریان های کاروتید انجام می شود. سوفل در بالای دریچه میترال نیز تشخیص داده می شود که تصور نادرستی از وجود نارسایی میترال ایجاد می کند. یک کلیک جهشی با حداکثر صدا در نواحی پایینی سمت چپ جناغ (ممکن است با کاهش قابل توجه برون ده قلبی وجود نداشته باشد). سوفل دیاستولیک با فرکانس بالا در امتداد لبه چپ جناغ جناغی در سطح وسط آن همراه با بیماری ترکیبی دریچه آئورت (تنگی و نارسایی) شنیده می شود. خفه شدن تون دوم به دلیل تحرک محدود کاسپ های دریچه آئورت تنگی رخ می دهد. جزء آئورت صدای دوم تقریباً به طور کامل ناپدید می شود. بنابراین، تنها جزء ریوی صدای قلب دوم شنیده می شود که در حالت عادی بسیار نرم است. نبض و فشار خون با تنگی متوسط ​​طبیعی است با تنگی شدید فشار سیستولیک و نبض هر دو کاهش می یابد. برادی کاردی ایجاد می شود و باصطلاح آهسته کوچکنبض. تحقیق ویژه ECG در حالت استراحت: هیپرتروفی LV (گاهی اوقات سمت راست)، اغلب همراه با فرورفتگی قطعه S-T و وارونگی موج T، اختلالات هدایت، بزرگ شدن دهلیز چپ، آریتمی بطنی در طول فعالیت بدنی، بسته به اینکه تغییرات در میوکارد را با دقت بیشتری منعکس می کند. در GDM اشعه ایکس قفسه سینه مرحله جبران تنگی جدا شده دریچه آئورت - مرزهای قلب معمولاً در محدوده طبیعی قرار دارند در مراحل اولیه بیماری، هیپرتروفی میوکارد ایجاد می شود، بعداً - کاردیومگالی، علائم احتقان در ریه ها اتساع پس از تنگی دریچه صعودی آئورت، در صورت تنگی زیر دریچه ای وجود ندارد، و در موارد سوپروالوولار، ناحیه سایه وجود ندارد. بسته عروقی غرق می شودکلسیفیکاسیون لت های دریچه آئورت. اکوکاردیوگرافی و بیماری ایسکمیک قلب. رفتاررژیم غذایی با محتوای کمنمک سفره. تاکتیک های رهبریهمه مریض ها شاملو با تنگی جزئی آئورت که علائم بالینی ندارد تحت نظارت دقیق پزشکی هستند دارودرمانیدرمان دارویی خاصی وجود ندارد. درمان دارویی با هدف تثبیت همودینامیک با کمک داروهای اینوتروپیک و دیورتیک انجام می شود. اصلاح اختلالات pH و نارسایی تنفسی در تنگی آئورت، گشادکننده‌های عروق محیطی، نیترات‌ها، مسدودکننده‌های کانال کلسیم، مسدودکننده‌های B، دیورتیک‌ها، گلیکوزیدهای قلبی می‌توانند عوارض جدی ایجاد کنند، بنابراین با احتیاط زیاد مصرف می‌شوند یا اصلاً استفاده نمی‌شوند. پیشگیری از اندوکاردیت عفونی نشان داده شده است. عمل جراحی

والوتومی باز درمان رادیکال- پیوند دریچه آئورت تعویض دریچه آئورت برای همه بیماران مبتلا به تنگی آئورت همراه با علائم بالینی شدید اندیکاسیون دارد. دریچه تنگی برداشته شده و با یک پروتز جایگزین می شود.

59. تنگی آئورتمسدود کردن انتقال از LV به آئورت، تنگی دریچه آئورت. تا سن 30 سالگی، آستانه قابل جبران است. آستانه واضح اغلب رخ نمی دهد، اغلب با نارسایی آئورت. اتیولوژی و پاتوژنز.اندوکاردیت روماتیسمی، و عفونی، آترواسکلروز، و آسیب شناسی مادرزادی. تصویر بالینی. مراحل جبران: طولانی شدن سیستول و هیپرتروفی LV. حجم خون باقیمانده در LV، ایجاد دپلاریزاسیون توپوژنیک، افزایش ضربان قلب، هیپرتروفی LV، دیستروفی میوکارد. نقض عملکرد دیاستولیک و سیستولیک، افزایش فسفر انتهای دیاستولیک در بطن چپ، P در ورید ریوی و رکود خون در دایره ریوی. 1) غش، عدم تحمل گرما 2) شکست مزمنقلب چپ، تنگی نفس، آرام بخش. آسما، آنژین صدری (هیپرتروفی LV، سیانوز، سیستول، لرزش، در دریچه آئورت). همودینامیک:سوفل سیستولیک در آئورت روی شریان کاروتید، کلید در دست انجام می شود. سمت راست، صدای کم، جامد، به سمت سیستول میانی تشدید می شود، در وضعیت خوابیده به پشت بهتر شنیده می شود، سیستول وجود دارد. لرزیدن. ECG علائم هیپرتروفی LV را نشان می دهد و اشعه ایکس کمر قلب (ظاهر اردک نشسته) را نشان می دهد. رفتار.. تمرکز اصلی بر درمان و پیشگیری از نارسایی قلبی است. از بین بردن استرس فیزیکی، شرایط نامساعد خارجی و جلوگیری از بیماری های عفونی ضروری است. اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از تشدید بیماری هایی که منجر به این نقص شده است. انجام اقدامات برای بهبود وضعیت عملکردی میوکارد. ناکارآمدی درمان محافظه کارانه برای علائم بالینی شدید تنگی آئورت نیاز به اصلاح جراحی دارد. در حال حاضر، کومیسوروتومی آئورت یا کاشت دریچه مصنوعی انجام می شود.

60. اندوکاردیتاندوکاردیت یک ضایعه التهابی اندوکارد و آسیب به دریچه های قلب (زخم) است. پاتوژنز: ناشی از استرپتوکوک النسر، انتروکوک، استافیلوکوک سفید است. دریچه ها اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند (میکروتروما) که منجر به اختلالات همودینامیک و تغییرات در اندوکارد می شود. درمانگاه:مسمومیت، خستگی، ضعف، تنگی نفس، زیر فیبرینیت، تعریق. رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی (کم خونی). خونریزی (علائم بریده، کاف) پیتکیال (افزایش شکنندگی عروق خونی). چوب طبل و عینک ساعت. نویز عملکردی روی دریچه آسیب دیده ظاهر می شود. دوره تحت حاد با آمبولی ناشی از لخته شدن خون در دریچه های قلب در عروق کلیه و طحال مغز مشخص می شود. علائم آسیب خونی سپتیک رفتار:آنتی بیوتیک درمانی در دوزهای بالا

61. میوکاردیت- آسیب التهابی به عضله قلب. این بیماری در هر سنی بروز می کند. با توجه به روند فرآیند، آنها به حاد، تحت حاد و مزمن و با توجه به شیوع ضایعات - به کانونی و منتشر تقسیم می شوند. اتیولوژی و پاتوژنز.عوامل اتیولوژیک منجر به ایجاد میوکاردیت عفونت های مختلف باکتریایی و ویروسی هستند. میوکاردیت اغلب با روماتیسم مشاهده می شود، کمتر با سپسیس، دیفتری، ریکتزیوز، مخملک، عفونت های ویروسیو غیره. میوکاردیت می تواند زمانی رخ دهد که بدن حساس باشد، مثلاً به برخی داروها - به اصطلاح میوکاردیت آلرژیک. یک آنتی ژن میکروبی یا سم آن که بر روی عضله قلب اثر می کند، باعث تشکیل آنتی ژن های بافتی (اتوآنتی ژن) در آن می شود. در پاسخ به تشکیل اتوآنتی ژن ها، اتوآنتی بادی هایی تولید می شود که باعث تغییرات گسترده ای در میوکارد می شود. تصویر بالینی.این شامل علائم عملکرد انقباضی ناکافی عضله قلب و اختلالات ریتم قلب است. تنگی نفس در هنگام تلاش بدنی، ضعف شدید، تپش قلب، وقفه، درد مبهم، دردناک یا حمله‌ای در ناحیه قلب، مانند آنژین صدری، تب، افزایش تعریق، رنگ پریدگی پوست، گاهی اوقات رنگ آبی مایل به آبی در پوست. در نارسایی شدید قلبی متورم می شوند رگهای گردن. نبض کوچک، نرم، گاهی اوقات آریتمی، سریع است، اما همچنین می تواند کند شود. هنگامی که عملکرد تحریک پذیری و اتوماتیسم مختل می شود، اکستراسیستول رخ می دهد و کمتر رایج است، فیبریلاسیون دهلیزی به شکل پاروکسیسم رخ می دهد. تکانه آپیکال منتشر ضعیف، به سمت چپ منتقل شده است. تن 1 به شدت ضعیف شده است. اگر عملکرد انقباضی میوکارد به میزان قابل توجهی ضعیف شود، به ریتم گالوپ گوش داده می شود. سوفل سیستولیک اغلب در بالای راس قلب تشخیص داده می شود که ناشی از نارسایی نسبی دریچه میترال است. فشار خون به خصوص سیستولیک کاهش می یابد که در نتیجه فشار نبض کاهش می یابد. شایع ترین یافته های ECG شامل تاکی کاردی سینوسی، آریتمی سینوسی و اکستراسیستول است. اختلالات هدایت به صورت بلوک دهلیزی ناقص یا کامل رخ می دهد. هنگام آزمایش خونشما می توانید لکوسیت نوتروفیل متوسط ​​را با تغییر به چپ، ESR تشخیص دهید. جریان:بهبودی مطلوب و مکرر گاهی اوقات اسکلروز میوکارد. رفتار:استراحت در بستر، آنتی بیوتیک ها، SG، دیورتیک ها. برای بهبود متابولیسم در میوکارد، کربوکسیلاز، ATP، ویتامین ها.

62. 63. بیماری عروق کرونر قلب IHD گروهی از بیماری‌ها است که به دلیل عدم تطابق بین نیاز قلب به اکسیژن و تحویل آن ایجاد می‌شود. اساس مورفولوژیکی پذیرفته شده کلی IHD، آترواسکلروز عروق کرونر است. طبقه بندی IHDمرگ ناگهانی کرونری آنژین صدری آنژین صدری آنژین پیشرونده پایدار (ناپایدار) آنژین در حالت استراحت (خود به خود) شکل خاصی از آنژین صدری (آنژین صدری) پرینس متال) MI (نگاه کنید به انفارکتوس میوکارد)کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس نارسایی قلبی اختلالات ریتم قلب. دلایل کاهش پرفیوژن میوکاردپلاک های آترواسکلروتیک و رسوب کلسیم در دیواره عروق کرونر. باریک شدن ناحیه لومن شریان کرونری به میزان 75٪ با علائم بالینی ایسکمی میوکارد حتی با اعمال فیزیکی جزئی همراه است. سایر علل کاهش پرفیوژن میوکارد ممکن است با آترواسکلروز کرونر ترکیب شود یا مستقل از آن رخ دهد: ترومبوز و آمبولی عروق کرونر (اندوکاردیت عفونی، اریترمی، فیبریلاسیون دهلیزی) اسپاسم عروق کرونر ناهنجاری های مادرزادی عروق کرونر، بیماری های سیفیلیتیک بافت همبند در لثه دیفیلیت. آسیب به عروق کرونر در طول پرتودرمانی. پاتوژنزپیشرفت تدریجی تنگی به ایجاد آن کمک می کند کشتی های وثیقه(برای مدت طولانی ایسکمی را در غیاب فعالیت بدنی جبران می کنند). عوارض آترواسکلروز (تشکیل ترومب پلاکتی روی اندوتلیوم آسیب دیده پلاک، زخم شدن آن، خونریزی داخل پلاک، اسپاسم کرونری) باعث افزایش درجه انسداد و ایجاد ایسکمی میوکارد می شود. کمبود اکسیژن باعث تغییر متابولیسم داخل سلولی و عملکرد غشای سلولی می شود ذخایر ATP و کراتین فسفات کاهش می یابد، محتوای اسید لاکتیک افزایش می یابد غلظت یون های پتاسیم کاهش می یابد. بی ثباتی الکتریکی میوکارد ایسکمیک با اختلالات شدید ریتم همراه است: اکستراسیستول پلی توپیک تاکی کاردی بطنی فیبریلاسیون بطنی. شکل بالینی IHD بدون درد است بی صداایسکمی میوکارد C مرگ ناگهانی در بیشتر موارد ناشی از بی ثباتی الکتریکی میوکارد است که در زمان فیبریلاسیون بطنی قابلیت انقباض زیاد خود را از دست نداده است. تصویر بالینی و درمان- سانتی متر. آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد،مطالعات ویژه ECG - افسردگی بخش S-T، افزایش (بالا، اوج، انسداد شریان قلبموج T) یا وارونگی موج T تست با استرس فیزیکی - اگر حمله آنژین در طی آن اتفاق بیفتد مثبت تلقی می شود. سینتی گرافی میوکارد با تالیم و انجام همزمان تست استرس آنژیوگرافی عروق کرونر - تنگ شدن عروق کرونر. گاهی اوقات آنژیوگرافی با تست استرس اکوکاردیوگرافی ترکیب می شود. تشخیص های افتراقی.علائم بالینی ایسکمی میوکارد می تواند در سندرم ها و بیماری هایی رخ دهد که با آسیب عروق کرونر همراه نیستند. هیپرتروفی شدید میوکارد بطن چپ (تنگی آئورت، فشار خون شریانی، کاردیومیوپاتی) کم خونی شدید (B 12، پس از خونریزی، و غیره) مونوکسید کربن پوسیده فشار خون ریوی اولیه حاد و مزمن کور pulmonaleکاردیو روان عصبی.

62. آنژینآنژین یک احساس کوتاه مدت فشار، فشردن یا سوزش در پشت جناغ است که در اثر ایسکمی گذرا میوکارد ایجاد می شود. یکی از اشکال IHD. طبقه بندیآنژین صدری آنژین جدید - مدت زمان تا 1 ماه آنژین صدری پایدار - مدت زمان بیش از 1 ماه کلاس عملکردی I - حملات فقط با فعالیت بدنی بیش از حد رخ می دهد کلاس عملکردی II - حملات هنگام پیاده روی بیش از 500 متر، هنگام بالا رفتن از یک مورد رخ می دهد. طبقه عملکردی III طبقه - حملات هنگام راه رفتن در فواصل بیش از 100-500 متر، هنگام بالا رفتن از یک طبقه رخ می دهد؛ کلاس عملکردی IV - حملات معمولاً در حالت استراحت رخ می دهد. آنژین صدری پیشرونده. اتیولوژیآترواسکلروز عروق کرونر اسپاسم عروق کرونر ترومبوز تنگی دهان آئورت کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک فشار خون شریانی ریوی اولیه فشار خون شریانی شدید نارسایی دریچه آئورت. پاتوژنز:این بر اساس باریک شدن مداوم شریان کرونر (انسداد کرونری ثابت) است، اما در حالت استراحت، شریان‌ها خونرسانی کافی به میوکارد را فراهم می‌کنند و ایسکمی فقط با گرم کردن ظاهر می‌شود. آنژین در حالت استراحت (احساسی): انسداد دینامیک کرونری رخ می دهد  بدتر شدن موقت جریان خون موضعی. تصویر بالینیفشردگی، احساس سنگینی یا سوزش (درد به ندرت آشکار) در پشت جناغ سینه یا (در موارد کمتر) در نیمه چپ قفسه سینه، تابش به بازو (معمولاً سمت چپ) یا هر دو بازو، ناحیه کتف، گردن، فک پایین. حملات در هنگام فعالیت بدنی، هیجانات عاطفی، غذا خوردن یا در هوای سرد رخ می دهد. مدت زمان حمله به طور متوسط ​​از 2 تا 5 دقیقه است. درد پس از قطع ورزش یا مصرف نیتروگلیسیرین کاهش می یابد. تحقیقات آزمایشگاهیکلسترول تام - معمولاً کلسترول HDL را افزایش می دهد - معمولاً کلسترول LDL را کاهش می دهد - معمولاً افزایش می یابد مطالعات ECG ویژه - ممکن است علائم MI قبلی وجود داشته باشد. سایر شاخص ها غیر اختصاصی هستند و اغلب طبیعی هستند. بلوک های شاخه بسته او، سندرم ولف-پارکینسون-وایتین و اختلالات هدایت داخل بطنی به طور قابل توجهی ارزش تشخیصی ECG را کاهش می دهد. رفتاررژیم - بیمار باید تحت نظر پزشک باشد. اگر علائم آنژین ناپایدار ظاهر شود، بستری شدن در بیمارستان نشان داده می شود. رژیم غذایی شماره 10c. ترک سیگار، اجتناب از استرس داروهای انتخابی آسپرین (325 میلی گرم 1 بار در روز - برای همه بیماران مبتلا به آنژین صدری در صورت عدم وجود موارد منع مصرف مسدود کننده های B-آدرنرژیک: آتنولول 25-100 میلی گرم یک بار در روز، متوپرولول 25-100 میلی گرم 2 بار در روز یا پروپرانولول (آناپریلین) 30-100 میلی گرم 2-3 بار در روز (دوزها به صورت جداگانه انتخاب می شوند؛ حفظ ضربان قلب در حالت استراحت 50-60 در دقیقه) ممکن است باعث ضعف عمومی، ناتوانی جنسی، تشدید بیماری شود. همراه با بیماری های گردش خون محیطی و انسدادی ریه، افسردگی نیتروگلیسیرین (0.3-0.6 میلی گرم زیر زبانی، 2-3 بار در فواصل 10-15 دقیقه قابل تکرار است) موثرترین دارو برای تسکین حملات حاد نیترات ها بین دوزهای طولانی نیترات های اثرگذار (مونونیترات یا نیترات ترانس درمال) برای جلوگیری از ایجاد اعتیاد باید 10-14 ساعت استراحت کرد.در این فاصله یک مکان یاب B-آدرنرژیک یا مسدود کننده کانال کلسیم مصرف کنید. مسدود کننده های کانال کلسیم: اشکال طولانی مدت ورا- پامیل 160-480 میلی گرم 1 دور در روز، دیلتیازم 90-360 میلی گرم یک بار در روز، نیفدیپین 30-120 میلی گرم یک بار در روز درمان جراحی آنژیوپلاستی با بالون داخل مجرای پوست، قرار دادن استنتور که لومن بازسازی شده عروق کرونر را حفظ می کند. پیوند بای پس - قرار دادن شانت ها با دور زدن مناطق آسیب دیده عروق کرونر. ورید به عنوان شانت استفاده می شود ( ورید صافنران) یا شریان پستانی داخلی. جلوگیریسیگار را ترک کنید، رژیم غذایی کم کلسترول و چربی، به طور منظم مجموعه ای از تمرینات خاص را انجام دهید داروهای کاهش دهنده چربی.

63. انفارکتوس میوکارد MI نکروز کانونی حاد عضله قلب به دلیل نارسایی مطلق یا نسبی جریان خون کرونر است. در بیش از 95 درصد موارد، MI مبتنی بر آترواسکلروز عروق کرونر است که با ترومبوز یا اسپاسم طولانی مدت در ناحیه پلاک آترواسکلروتیک پیچیده می شود. علل ترومبوز عروق کرونر در ناحیه پلاک آترواسکلروتیک شایع ترین علت MI است اسپاسم شریان های کرونر با علل مختلف (از جمله مصرف کوکائین) واسکولیت مبتلا به عروق با اندازه متوسط، از جمله عروق کرونر - روماتیسم، پری آرتریت گره، گرانولوماتوز Wegener، SLE و گاهی اوقات آرتریت روماتوئید ترومبوآمبولی عروق کرونر در اندوکاردیت عفونی، بیماری های خونی (به عنوان مثال، اریترمی) مسمومیت با مونوکسید کربن، هیپوکسی شدید کم خونی در پس زمینه آترواسکلروز عروق کرونر ایجاد می شود. سن مسن پاتوژنز. مکانیسم پاتوفیزیولوژیک اصلی MI، اختلاف بین نیاز به اکسیژن میوکارد و احتمال جریان خون کرونر است. تمرکز بستگی به سطح انسداد شریان کرونر دارد و تا حد زیادی شدت بیماری و شدت تظاهرات بالینی را تعیین می کند. از دست دادن 40% یا بیشتر از توده میوکارد انقباضی توسط بطن چپ با زندگی ناسازگار است با انسداد کامل رگ طی 6-4 ساعت نکروز ایجاد می شود با انسداد ناقص (حجم جریان خون در ناحیه ایسکمیک). حداقل 50 درصد طبیعی است، نکروز رخ نمی دهد ترومبوز شریان کرونر چپ، خون رسانی به 70 درصد میوکارد بطن چپ، معمولاً در عرض چند دقیقه منجر به مرگ می شود. اشکال بالینی شکل آنژین (در 95 درصد موارد بیماران مبتلا به MI برای اولین بار، با MI مکرر - در 76٪. شکایت از درد فشار غیر قابل تحمل در پشت جناغ یا نیمه چپ قفسه سینه که بیش از 30 دقیقه طول می کشد، که پس از مصرف نیتروگلیسیرین از بین نمی رود. درد ممکن است به دست چپیا در هر دو بازو، ناحیه اپی گاستر، پشت، فک پایین یا گلو. درد اغلب با فعالیت بدنی همراه نیست و بدون هیچ دلیل مشخصی در زمان استراحت رخ می دهد. تعداد قابل توجهی از MI در صبح ایجاد می شود (افزایش سطح کاتکول آمین پس از بیدار شدن از خواب). با بی قراری، اضطراب و ترس از مرگ مشخص می شود. MI ممکن است با تنگی نفس شدید، رنگ پریدگی، تعریق زیاد، سرفه و رال های مرطوب همراه باشد. ناشنوایی صدای اول، پیدایش ریتم سه قسمتی در حین سمع قلب، صدای اصطکاک پریکارد. اختلالات ریتم قلب (اکستراسیستول، برادی- و تاکی آریتمی). معمولا افت فشار خون شریانی، اما در 20-30 دقیقه اول درد، افزایش شدید فشار خون ممکن است. گاهی اوقات درد همراه با حالت تهوع، استفراغ، ضعف عمومی، سرگیجه، ایجاد ظاهر یک عفونت سمی ناشی از غذا است. اشکال غیر معمول MI آسم معده مغزی شکل بدون درد ECG Transmural MI - بالا رفتن بخش S-T در لیدها که منعکس کننده محلی سازی MI است. متعاقباً با ایجاد نکروز، بخش S-T کاهش می یابد، یک موج QS (علامت اصلی ECG MI نفوذی) و یک موج T منفی ظاهر می شود. اکوکاردیوگرافی - مناطق هیپو و آکینزی دیواره های قلب در طول MI، ارزیابی عملکرد انقباضی میوکارد بطن چپ اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه - ادم ریوی، آنوریسم بطن چپ، انفارکتوس-پنومونی. آنژیوگرافی تشخیص آنزیمی LDH: سطح این آنزیم در عرض 24 ساعت پس از MI افزایش می یابد و به مدت 8-6 روز در سطح بالایی باقی می ماند. ESR 12 ساعت پس از MI افزایش می یابد و ممکن است برای چند هفته بالا بماند. رفتارحالت بستری در بخش مراقبت های ویژه استراحت در رختخواببرای حداقل 24 ساعت رژیم. تا زمانی که وضعیت تثبیت شود - تغذیه تزریقی، سپس - رژیم غذایی با چربی حیوانی و نمک محدود، در دوره حاد و تحت حاد - رژیم غذایی شماره 10a. برای تسکین برادی کاردی و افت فشار خون، آتروپین 0.5-1 میلی گرم می تواند به صورت داخل وریدی در دوزهای کسری تجویز شود. برای جلوگیری از تاکی کاردی)، برای افسردگی تنفسی - نالوکسان. ترمیم جریان خون کرونر استرپتوکیناز 1 میلیون واحد داخل وریدی در طی 1 ساعت. آلتپلاز (فعال کننده پلاسمینوژن بافتی) 15 میلی گرم وریدی در مدت 2 دقیقه، سپس 0.75 میلی گرم بر کیلوگرم (حداکثر 50 میلی گرم) در طی 30 دقیقه، سپس 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم (نه بیشتر از 35 میلی گرم) در مدت 60 دقیقه. استفاده از عوامل ترومبولیتیک در اسرع وقت پس از شروع MI حاد مهم است. آسپرین 325 میلی گرم خوراکی بلافاصله پس از تشخیص و سپس 325 میلی گرم در روز. آنژیوپلاستی داخل مجرای اورژانسی از راه پوست. جراحی بای پس عروق کرونر اورژانسی - استفاده از شانت برای بای پس کردن مناطق آسیب دیده عروق کرونر. ورید صافن ران یا شریان پستانی داخلی به عنوان بای پس استفاده می شود. ظرف 4 ساعت پس از ایجاد MI انجام دهید. در این زمینه، روش به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد. محدود کردن اندازه نکروز نیتروگلیسیرین در 24-48 ساعت اول - محلول 0.01٪ با سرعت 5 میکروگرم در دقیقه به صورت داخل وریدی، افزایش دوز 5 میکروگرم در دقیقه هر 5 دقیقه تا رسیدن به اثر. فشار خون سیستولیک نباید کمتر از 80 میلی متر جیوه کاهش یابد. برای بلوکرهای B متوپرولول 5 میلی گرم وریدی، سپس 50 میلی گرم خوراکی هر 6 ساعت، 15 دقیقه پس از تزریق داخل وریدی شروع می شود. آتنولول 5 میلی گرم وریدی در مدت 5 دقیقه، دوز را پس از 10 دقیقه تکرار کنید.

64. نارسایی قلبیمرتبط با ↓ abbr. توانایی های میوکارد در این حالت، جریان وریدی به قلب و مقاومتی که میوکارد در هنگام دفع خون بر آن غلبه می کند، از توانایی قلب برای حرکت خون فراتر می رود. دلایل: 1) بیماری که عمدتاً میوکارد را با اختلالات متابولیک (عفونی. التهاب و سمی، نار. کرونر. گردش خون. کم خونی، کمبود ویتامین، اختلالات غدد درون ریز، کاردیومیوپاتی ها) درگیر می کند. 2) اضافه بار یا تغییر مسیر. میوکارد با تغییرات پاتولوژیک در خود قلب یا قلب. Rusle (نقایص قلبی، P در بول یا دایره کوچک). درمانگاه:تنگی نفس، سیانوز، سیانوز، تورم. برونشیت احتقانی ممکن است ایجاد شود. طبقه بندی:حاد به طور ناگهانی رخ می دهد، مزمن شامل سه مرحله 1) اولیه - فقط با فیزیکی. بار 2) اختلال شدید همودینامیک 3) مرحله نهایی دیستروفیک نارسایی. تغییرات برگشت ناپذیر در اندام ها رخ می دهد. رفتار: SG، دیورتیک ها، مسدود کننده های آلدوسترون، خون رسانی، ویتامین ها.

65. طبقه بندی بیماری زخم معدهنوع I: بیشتر زخم های نوع I در بدن معده، به ویژه در ناحیه ای به نام محل کمترین مقاومت رخ می دهد. -آنهامنطقه انتقال بین بدن معده و آنتروم قرار دارد. نوع II. زخم معده که همراه با زخم ایجاد می شود دوازدهه. نوع III. زخم های کانال پیلور. با توجه به جریان آن و تظاهرات بالینیآنها بیشتر شبیه زخم اثنی عشر هستند تا زخم معده. نوع IV زخم های شدید در نزدیکی محل اتصال مری معده در انحنای کمتر معده. با وجود این واقعیت که آنها به عنوان زخم نوع I رخ می دهند، آنها به عنوان یک گروه جداگانه طبقه بندی می شوند زیرا آنها مستعد بدخیمی هستند. تصویر بالینیدرد در ناحیه اپی گاستر با زخم های ناحیه قلب و دیواره خلفی معده - بلافاصله پس از خوردن غذا ظاهر می شود، در پشت جناغ موضعی است، می تواند به شانه چپبا زخم هایی با انحنای کمتر، درد 15 تا 60 دقیقه پس از خوردن غذا بروز می کند علائم سوء هاضمه - آروغ زدن هوا، غذا، حالت تهوع، سوزش سر دل، یبوست سندرم آستنوژتاتیو درد موضعی متوسط ​​و محافظت از عضلات در ناحیه اپی گاستر تحقیقات آزمایشگاهیتجزیه و تحلیل خون محیطی در یک دوره بدون عارضه بدون تغییر تجزیه و تحلیل مدفوع برای خون مخفی - واکنش گرگرسن.یک واکنش مثبت می تواند به عنوان یکی از نشانه های غیرمستقیم تشدید روند عمل کند. مطالعات ویژههنگام مطالعه ترشح معده، نورمو یا هیپوکلریدری شایع است؛ هیپرکلرهیدریا به ندرت مشاهده می شود. تجزیه و تحلیل شیره معده به تمایز بین زخم های خوش خیم و بدخیم کمک می کند. ترشح پایه اسید هیدروکلریک در 1 ساعت: کمتر از 2 میلی اکی والان - طبیعی، زخم معده، سرطان معده 2-5 میلی اکی والان - طبیعی، زخم معده یا اثنی عشر بیش از 5 میلی اکی والان - معمولاً زخم اثنی عشر ترشح تحریک شده اسید کلریدریک در ساعت (حداکثر هیستامین) تست): 0 mEq - آکلرهدری واقعی، گاستریت آتروفیک یا سرطان معده 1-20 mEq - طبیعی، زخم معده، سرطان معده 20-35 mEq - معمولاً زخم اثنی عشر 35-60 mEq - زخم معدهدوازدهه، سندرم احتمالی زولینگر-الیسونبیش از 60 mEq - سندرم زولینگر-الیسون.معاینه اشعه ایکس دستگاه گوارش فوقانی معاینه آندوسکوپی -مزایای روش: تشخیص را تایید یا رد می کند آسیب شناسی غشای مخاطی دستگاه گوارش فوقانی را تشخیص می دهد، غیرقابل دسترسی به روش اشعه ایکس بیوپسی هدفمند امکان پذیر است. درمان موضعینقص اولسراتیو کنترل بازسازی مخاط یا تشکیل اسکار رفتاررژیم غذایی: دوره تشدید 1-2 هفته - رژیم شماره 1a 3-4 هفته - رژیم شماره 16 دوره بهبودی - رژیم شماره 1. لبنیات، کافئین و الکل، سیگار اثر تحریکی بر ترشح و منع مصرف دارد. اذان در موارد حاد داروهایی که بر عامل اسید پپتیک آنتاگونیست های گیرنده هیستامین H2 تأثیر می گذارند (سایمتیدین، رانیتیدین، فاموتیدین) اسیدیته را برای مدت طولانی کاهش می دهند و التیام را تحریک می کنند و دفعات عود را کاهش می دهند مسدود کننده های انتخابی گیرنده های M1 کولینرژیک محیطی - گاستروسپین. درمان ضد هلیکوباکتر درمان سه گانه de-nol 120 میلی گرم 4 بار در روز به مدت 28 روز مترونیدازول 200 میلی گرم 4 بار در روز به مدت 10-14 روز تتراسایکلین 500 میلی گرم 4 بار در روز به مدت 10-14 روز آنتی اسیدها (آلفوژل) عوامل محافظتی آماده سازی بیسموت کلوئیدی (افزایش دهنده زخم) ، غیر فعال سازی پپسین، حذف ن.پیلوری, اما تولید اسید را کاهش نمی دهد). سوکرالفات دارای اثر ضد اسید، جاذب و پوششی است. میزوپروستول آنالوگ پروستاگلاندین E 2 است - درمان موثردرمان زخم معده، که برای پیشگیری از زخم معده در حین مصرف داروهای NSAID تایید شده است. سدیم کاربنوکسولون - بیوگاسترون 100 میلی گرم 3 بار در روز در 1 هفته و 50 میلی گرم 3 بار در روز در 6-8 هفته آینده. باعث بهبود زخم معده می شود.

66. گاستریت مزمندرد در ناحیه اپی گاستر خفیف، موضعی ضعیف است و تاثیری ندارد حالت عمومیبیماران سوء هاضمه معده: اتساع در ناحیه اپی گاستر مرتبط با مصرف غذا. آروغ زدن، حالت تهوع، استفراغ، اختلالات اشتها سوء هاضمه روده: نفخ، زمزمه، نفخ، بی ثباتی مدفوع سندرم آستنوجتاتیو: ضعف، افزایش خستگی، تحریک پذیری و نوسانات خلقی. گاستریت مزمن نوع A هیپو یا آکلرهیدریا علائم کم خونی خطرناک تیروئیدیت همزمان. گاستریت مزمن نوع B درد در ناحیه اپی گاستر، به سمت هیپوکندری راست منتقل شده است.در مراحل بعدی (پس از 10-20 سال در 50٪ بیماران) - علائم هیپو- یا آکلرهدری. گاستریت پس از گاسترکتومی اختلال در تولید فاکتور vulurenegro K آسلا(کمبود ویتامین B12) پیشرفت تغییرات به آتروفی شدید با ایجاد آکلرهدریا. روش های پژوهششمارش کامل خون: کم خونی خطرناک در گاستریت مزمن نوع A تجزیه و تحلیل مدفوع: احتمال وجود خون پنهان و همچنین بقایای مواد غذایی هضم نشده با اسیدیته پایین آزمایش خون بیوشیمیایی: کاهش محتوای پروتئین کل، تغییرات التهابی با شدت های مختلف (حداکثر در گاستریت بلغمی) مطالعه ترشح معده: کاهش یا افزایش PH شیره معده با معده خالی هنگام استفاده از محرک های خاص (آب کلم، هیستامین)، تعیین محتوای پپسین توسط FEGDS با بیوپسی هدفمند از غشای مخاطی (ادم، کانون های پرخونی، پتشی، شل شدن و زخم های سطحی، افزایش چین ها همراه با هیپرکلرهدری؛ رنگ پریدگی و آتروفی همراه با هیپو- یا آکلرهدری؛ جریان آزاد صفرا در کنده بلوط ها با گاستریت رفلاکس) اشعه ایکس معده: نقض مورخان، تخلیه. برای تشخیص افتراقی با تشخیص سرطان معده منتشر ضروری است هلیکوباکتر پیلوری. رفتاررژیم غذایی. بسته به نوع ترشح، 2 گزینه وجود دارد تغذیه درمانیبرای هیپو و آکلرهدری در فاز حاد رژیم شماره 1a تجویز می شود سپس رژیم شماره 2 بعد از پایان دوره درمان - تغذیه خوب برای شرایط هیپراسیدی - رژیم طولانی مدت شماره 1 اصلاح اختلالات ترشح معده برای هیپو و آکلرهدریا - تنتور افسنطین، تزریق ریشه قاصدک، آب معده طبیعی 1 قاشق غذاخوری. ل نصف لیوان آب در جرعه های کوچک در طول وعده های غذایی؛ آماده سازی چند آنزیمی (festal، digestal، panzinorm-forte، mezim-forte) 1 قرص همراه با غذا؛ آبهای معدنی کلرید و کلرید-بی کربنات سدیم در حالت هیپراسید - عوامل ضد اسید، جاذب و پوششی. مسدود کننده های گیرنده هیستامین H2 (فقط زمانی که تولید اسید هیدروکلریک بالا با فرسایش ترکیب شود). برای گاستریت ناشی از هلیکوباکتر پیلوری, - ریشه کنی (دوره درمان - 1-2 هفته) درمان سه گانه de-nol 120 میلی گرم 4 بار در روز به مدت 28 روز مترونیدازول 200 میلی گرم 4 بار در روز به مدت 10-14 روز تتراسایکلین 500 میلی گرم 4 بار در روز به مدت 10-14 روز اصلاح اختلالات عملکرد حرکتی معده - ضد اسپاسم میوتروپیک (اما اسپاسم) ) درمان بیماریهای همراه. در طول دوره بهبودی - درمان آسایشگاهی.

67. آنتریت مزمن و کولیتآنتریت اتیولوژی و پاتوژنز 1) ​​عفونت ها - تب حصبه، اسهال خونی، سالمونلوز و غیره. 2) آنتریت حاد قبلی؛ 3) dysbiosis - اختلال در تعادل میکروبی در روده. 4) عامل تغذیه - تغذیه نامنظم، غذای خشک، اضافه بار مزمن روده ها با غذای غیرقابل هضم. 5) قرار گرفتن در معرض رادیواکتیو؛ 6) سوء مصرف الکل؛ 7) اثرات آلرژیک؛ 8) آنزیموپاتی مادرزادی - کمبود آنزیم های مسئول جذب مواد مغذی (گلوتن، کمبود لاکتوز). 9) تأثیرات غدد درون ریز (اسهال ناشی از تیروتوکسیکوز). 10) بیماری های سایر اندام های گوارشی - معده، سیستم کبدی صفراوی، پانکراس. تصویر بالینی. شکایت از درد شکم در ناحیه ناف، نفخ شکم. مدفوع تشکیل نمی شود، یبوست متناوب با اسهال است. تغذیه کاهش می یابد، پوست رنگ پریده است. علائم پلی هیپوویتامینوز ذکر شده است - خشکی پوست، شکنندگی و شکنندگی ناخن ها. صدای پاشیدن و صدای غرش در ناحیه ایلیاک سمت راست تشخیص داده می شود. مخاط در مدفوع یافت می شود؛ بررسی میکروسکوپی مدفوع قطرات چربی خنثی و فیبرهای عضلانی را نشان می دهد. علائم مشخصه رادیولوژیک عبارتند از افت فشار خون، وجود گاز و سطوح در روده کوچک، تاری برجستگی یا الگوی آجدار مخاط روده کوچک. رفتار.در نظر گرفتن میزان اختلالات گوارشی روده، عوارض موجود و وضعیت عمومی بیمار ضروری است. در صورت تشدید روند، تجویز داروهای سولفونامید و آنتی بیوتیک ها نشان داده شده است.

با افزایش حرکت روده کوچک، غذای ناکافی هضم شده وارد روده بزرگ می شود و باعث تحریک غشای مخاطی آن می شود و رشد فلور میکروبی را تسریع می کند. وجود طولانی مدت چنین اختلالاتی منجر به ایجاد کولیت می شود. یبوست طولانی مدت می تواند در بروز کولیت مزمن نقش داشته باشد. غشای مخاطی روده بزرگ دارای عملکرد دفعی است؛ میکروب ها و سموم آنها، محصولات سمی که به دلیل اختلالات متابولیک در بدن در گردش هستند، از طریق آن آزاد می شوند. این عوامل می توانند باعث کولیت مزمن با نارسایی عملکرد کلیه شوند.

در نهایت، علت کولیت نیز می تواند یک خود عفونت باشد، به عنوان مثال، E. coli، که تحت شرایط خاصی بیماری زا می شود.

70. پانکراتیت مزمناین بیماری مبتنی بر توسعه یک فرآیند التهابی-اسکلروتیک است که منجر به کاهش تدریجی عملکردهای ترشح خارجی و داخلی می شود. فشردگی پارانشیم پانکراس (سخت شدن) به دلیل تکثیر بافت همبند، ظهور اسکارهای فیبری، کیست های کاذب و کلسیفیکاسیون ها رخ می دهد. طبقه بندیپانکراتیت مزمن کلسیفیک پانکراتیت مزمن انسدادی پانکراتیت مزمن فیبری-ایندوراتیو کیست‌های مزمن و کیست‌های کاذب پانکراس.

اتیولوژیالکلیسم بیماریهای مجرای صفراوی، معده و اثنی عشر (کللیتیازیس، زخم معده، دیورتیکول اثنی عشر، گاستریت مزمن)، رژیم غذایی با محتوای پروتئین و چربی به شدت محدود (سوء تغذیه) - به ویژه در کشورهای گرمسیری کمبود آنتی اکسیدان در غذا. اثرات سمی - مواد شیمیایی، از جمله داروها اختلالات گردش خون واکنش های آلرژیک استعداد ارثی. تصویر بالینیپانکراتیت مزمندر مراحل اولیه خود را به عنوان حملات پانکراتیت حاد نشان می دهد. ویژگی های سندرم درد (با پیشرفت نقص عملکردی، مدت و شدت آن کاهش می یابد) سندرم درد زخم مانند (درد گرسنه یا زودرس، درد شبانه) سندرم درد شبیه به قولنج کلیوی سمت چپ درد در هیپوکندری سمت راست (همراه با زردی در 30-40% موارد) سندرم درد با اختلال در مهارت های حرکتی (همراه با احساس سنگینی بعد از غذا خوردن و استفراغ) سندرم درد گسترده (بدون موضع گیری واضح). پس از چند سال استئاتوره غالب می شود سندرم سوء جذب همراه با کاهش وزن بدن تظاهرات دیابت ملیتوس پانکراتیت فیبری-ایندوراتیو مزمن با زردی متناوب مشخص می شود که در اثر فشرده شدن مجرای صفراوی مشترک توسط سر بزرگ شده پانکراس ایجاد می شود. تحقیقات آزمایشگاهیآزمایش خون در حین تشدید لکوسیتوز با تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ، فعالیت آمیلاز (خون و ادرار) هیپوپروتئینمی و دیسپروتئینمی به دلیل افزایش محتوای گلوبولین ها اختلال تحمل گلوکز مطالعه کوپروولوژیک - ایجاد کننده و استئاتوره، که نشان دهنده کاهش است. ترشح خارجی پانکراس محتویات اثنی عشر. کاهش فعالیت آنزیم در محتویات اثنی عشر قبل و بعد از تحریک پانکراس با اسید هیدروکلریک، سکرتین و پانکرئوزیمین نشان دهنده کاهش عملکرد برون ریز به دلیل آسیب به پارانشیم پانکراس است. مطالعات ویژهمعاینه اشعه ایکس از اندام های شکمی در 30-40 درصد موارد کلسینوز پانکراس را نشان می دهد. کلسیفیکاسیون سونوگرافی پانکراس یا کیست کاذب، سی تی اسکن - اندازه و خطوط پانکراس، تومور یا کیست، کلسیفیکاسیون کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد آندوسکوپی - تغییر شکل و اتساع منتشر مجرا، , احتباس سنگ به طور کلی مجرای صفراوی، سنگ مجرای پانکراس. رفتارتاکتیک های مدیریتی در طول دوره تشدید، سرکوب عملکرد برون ریز پانکراس ضروری است ناشتا، نوشیدن آب معدنی درمان انفوزیون آنتی کولینرژیک ها، ضد اسپاسم، آنتی هیستامین ها، آنتی بیوتیک ها (برای جلوگیری از عفونت ثانویه کیست ها)، مهارکننده های پروتئاز، سیتوستاتیک ها هیستامین H2-re. مسدود کننده ها (به عنوان مثال، سایمتیدین) یا ضد اسیدها 4 آنزیم پانکراس (پانکراتین، پانزینورم، متیونین، فستال) - برای درمان استئاتوره و تسکین درد انسداد نووکائین پری‌نفریک در طول بهبودی رژیم غذایی شماره 5a آنزیم‌های پانکراس، درمان با ویتامین کام درمان آسایشگاه و استراحتگاه Borjomi، Essentuki، Zheleznovodsk. درمان جراحی موارد مصرف بی اثر بودن درمان محافظه کارانه سندرم درد مداوم: اثربخشی 60-80% اشکال پیچیده (کیست، فیستول، یرقان) انواع اعمال. مداخلات اصلی بر روی پانکراس در پانکراتیت مزمن اولیه، برداشتن و عملیات تخلیه داخلی است. بیماران مبتلا به سنگ کلیه تحت مداخلاتی با هدف بازگرداندن خروج صفرا و شیره پانکراس (کوله سیستکتومی، کولدوکوستومی، پاپیلوفنکتروپلاستی) قرار می گیرند.

71. هپاتیت مزمنهپاتیت مزمن (CH) یک فرآیند التهابی منتشر در کبد است که حداقل 6 ماه بدون بهبودی ادامه دارد. طبقه بندی بر اساس علت CHG ویروسی خود ایمنی CHG B (عفونت HBV) CHG D ویروسی (عفونت HDV) CHG ویروسی (عفونت HCV) CHG ویروسی CHG نامشخص، به عنوان داروی ویروسی یا خودایمنی طبقه بندی نشده است CHG CHG به دلیل سیروز صفراوی اولیه CHG به دلیل کولانژیت اسکلروزان اولیه CHG به کمبود آنتی تریپسین طبقه بندی بر اساس میزان فعالیت فرآیندارزیابی شاخص فعالیت بافتی نکروز پری پورتال سلولهای کبدی شامل پل زدن نکروز کانونی داخل لوبولار 10-0 نقطه و دژنراسیون سلولهای کبدی. 1-3 امتیاز CG نرم- 4-8 CG متوسط ​​- 9-12 سنگینХГ-13-18. طبقه بندی بر اساس مراحلفیبروز پورتال فیبروز پری پورتال فیبروز پری هپاتوسلولار. پاتومورفولوژیدیستروفی و ​​نکروز سلولهای کبدی با اندازه های مختلف و محلی سازی ارتشاح لنفوماکروفاژها فیبروز کبدی. تشخیصبیوپسی کبد علائم ثانویه: افزایش فعالیت ALT و AST؛ نتایج مطالعات ویژه و بیوشیمیایی: یرقان، خارش پوست، بزرگ شدن کبد و طحال، اختلالات آستینوژیتاتیو، اریتم کف دست، تلانژکتازی. تاکتیک های درمانیرژیم غذایی سخت و محدودیت فعالیت بدنی بی‌اثر است. لازمه مطلق حذف کامل الکل است. درمان بیماری زمینه‌ای (اینترفرون برای CG ویروسی، گلوکوکورتیکوئیدها و سرکوب‌کننده‌های ایمنی برای CG خود ایمنی ) درمان علامتی (به عنوان مثال، داروهای ضد تهوع، آنتی هیستامین ها، داروهای کلرتیک، کولکینتیک) پیوند کبد مولتی ویتامین ها و داروهای محافظ کبد (کارسیل). تحقیقات آزمایشگاهی.آزمایش خون بیوشیمیایی: افزایش ESR، هیپرپروتئینمی، دیسپروتئینمی (افزایش محتوای γ-گلوبولین، افزایش تست تیمول، کاهش آلبومین خون، کاهش تست جیوه)، افزایش فعالیت ALT و AST، افزایش بیلی روبین کونژوگه (مستقیم). مطالعات سرولوژیکیتعیین نشانگرهای CVH با ایجاد فعالیت تکثیر ویروس (در واکنش های ELISA، هیبریداسیون DNA، PCR). HBs-Ag (استرالیایی) 1.5 ماه پس از عفونت در خون ظاهر می شود روش های خاصاولتراسوند، مطالعه رادیوایزوتوپ کبد، لاپاراسکوپی رفتاراتیوتروپیک: آماده سازی اینترفرون (اشکال تزریقی اینترفرون های a- و B طبیعی و/یا نوترکیب) - با درجه بالایی از فعالیت فرآیند عفونی (وجود نشانگرهای تکرار) و همچنین با ضایعات خارج کبدی. رژیم های دارویی با اینترفرون برای عفونت HBV A-اینترفرون نوترکیب (به عنوان مثال، اینترون-A) 2.5-5 میلیون IU/m2 در روز یا 3 بار در هفته داخل بدن یا من هستمبه مدت 6 ماه a-interferon طبیعی 10 IU 3 بار در هفته (برای کودکان - تا 10 IU / m 2) به مدت 12 هفته. ترکیب با داروهای ضد ویروسی با مکانیسم اثر متفاوت (به عنوان مثال، ریباویرین) اگر فعالیت فرآیند تکثیر HBV کم است، قبل از درمان با پردنیزولون (به عنوان مثال، 30 میلی گرم در روز به مدت 3 هفته، سپس 15 میلی گرم در روز برای 1 هفته و بعد از 2 هفته) هفته درمان با اینترفرون) برای کلستاز اورزوفالک تجویز می شود وقتی آهن در بافت کبد افزایش پیدا می کند خون ریزی، آنتی اکسیدان تجویز می شود.

72. CRF- به تدریج ایجاد اختلال غیرقابل برگشت در عملکرد کلیه با دفع تاخیری محصولات از بدن متابولیسم نیتروژنو اختلالات تعادل آب، الکترولیت، اسمزی و اسید-باز. اتیولوژی:تنگی شریان کلیوی، آمبولی شریان کلیوی، ترومبوز ورید اجوف تحتانی، نارسایی بطن راست، ریفلاکس پاتولوژیک، بیماری مزمن. گلومرولونفریت، مزمن پیلونفریت، دیابت، آمیلوئیدوز، فشار خون شریانی، بیماری کلیه پلی کیستیک، نئوپلاسم، انسداد طولانی مدت مجاری ادراری. پاتومورفولوژی.تصویر مورفولوژیکی کلیه در نارسایی مزمن کلیه به بیماری زمینه ای بستگی دارد، اما جایگزینی پارانشیم اغلب مشاهده می شود. بافت همبندو کوچک شدن کلیه تصویر بالینیعلائم عصبی (تدریج یا ناگهانی ایجاد می شود) خواب آلودگی گیجی افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی علائم قلبی عروقی فشار خون شریانی نارسایی احتقانی قلب پریکاردیت اختلالات گوارشی بی اشتهایی حالت تهوع استفراغ اختلالات متابولیک علائم غیر اختصاصی (خستگی، خارش، اختلالات ثانویه خواب، اختلالات ثانویه انقباض بدن) ). تحقیقات آزمایشگاهیبلوط علائم کم خونی نورموسیتیک نورموکرومیک لنفوپنی ترومبوسیتوپنی. زمان خونریزی افزایش یافته است آزوتمی باک افزایش محتوای کراتینین افزایش محتوای اوره، افزایش غلظت آمونیاک، افزایش محتوای اسید اوریک هیپرلیپیدمی (نوع IV) کاهش غلظت فرم فعال ویتامین D افزایش غلظت PTH افزایش محتوای گلوکز و کاهش حساسیت بافت های محیطی هیپرفوفوها هیپوکالمی (با پلی اوری) هیپرکالمی، هیپوناترمی، هیپوکلرمی، هیپرمنیزیمی (در مرحله پایانی) افزایش سطح سولفات هیپوکلسمی اسیدوز ادرار آنالیز پروتئینوری سیلندروریا. مطالعات ویژهنرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) معیار نیاز به درمان محافظه کارانه نارسایی مزمن کلیه، GFR زیر 50 میلی لیتر در دقیقه است. همزمان، محتوای کراتینین (بیش از 0.02 گرم در لیتر) و اوره (بیش از 0.5 گرم در لیتر) در پلاسمای خون افزایش می یابد.وقتی فیلتراسیون زیر 10 میلی لیتر در دقیقه باشد، مرحله نهایی نارسایی مزمن کلیه رخ می دهد. ، که در آن استفاده از دیالیز ضروری است؛ سونوگرافی: کاهش اندازه کلیه یا افزایش آنها با علائم بیماری پلی کیستیک. تشخیص سنگ ها، انسداد مجرای حالب یا دهانه داخلی مجرای ادرار با گشاد شدن لگن و کالیس ها امکان پذیر است پیلوگرافی رتروگراد (در صورت مشکوک به انسداد مجاری ادراری یا ناهنجاری در ساختار آنها) آرتریوگرافی، کاووگرافی بیوپسی کلیه رنوگرافی رادیوایزوتوپ. رفتاردرمان بیماری زمینه ای. درمان علامتی داروهای ضد فشار خون داروهای ضد باکتری درمان کم خونی پیشگیری از استئودیستروفی کلیه درمان آسایشگاهی. درمان جایگزین کلیه (همودیالیز، دیالیز صفاقی، پیوند کلیه) برای GFR کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه، هیپرکالمی غیر قابل اصلاح یا اسیدوز و اضافه بار CBF اندیکاسیون دارد. رژیم غذایی در مرحله اولیه نارسایی مزمن کلیه - رژیم غذایی شماره 7; برای نارسایی مزمن کلیوی شدید - رژیم شماره 7a یا 76. اصول رژیم غذایی دریافت کالری کافی از چربی ها و کربوهیدرات ها کاهش مصرف پروتئین به 0.6 گرم بر کیلوگرم (60 درصد پروتئین های رژیم غذایی حیوانی هستند) کاهش مصرف فسفر و منیزیم (یعنی غلات و حبوبات) محصولات، سبوس، ماهی، پنیر و غیره) مایع محدود کننده برای حفظ غلظت سدیم سرم در 135-145 میلی اکیوالان در لیتر محدود کردن نمک خوراکی به 4 گرم در روز برای هیپرکالمی - محدود کردن غذاهای حاوی نمک پتاسیم (زردآلو، کشمش، سیب زمینی) ویتامین درمان عمل جراحیعملیات با هدف از بین بردن علل پس از کلیوی نارسایی مزمن کلیه (پیوند کلیه). دارودرمانیبا توجه به اینکه هیپرتری گلیسیریدمی مشخصه اورمی است، ژمی فیبروزیل (600-1200 میلی گرم در روز) تجویز می شود. مصرف کلوفیبرات به دلیل سمیت احتمالی توصیه نمی شود. برای هیپوکالمی ناشی از اختلال در ترشح لوله ای یا مصرف دیورتیک ها، از مکمل های پتاسیم استفاده کنید. به دلیل اختلال در متابولیسم کلسیم و ایجاد استئودیستروفی، استفاده طولانی مدت از گلوکونات کلسیم (0.5-1.5 گرم 3 بار در روز) و ویتامین D تا 100000 واحد در روز ضروری است، اما ویتامین D در دوزهای زیاد با هیپرفسفاتمی می تواند باعث کلسیفیکاسیون اندام های داخلی می شود. برای کاهش سطح فسفات در خون، Almagel 1-2 قاشق غذاخوری تجویز می شود. 4 بار در روز (تحت کنترل سطح کلسیم و فسفر در خون). برای اسیدوز، بسته به درجه آن، بی کربنات سدیم (100-200 میلی لیتر محلول 5٪) آی ویدر صورت کاهش ادرار، از فوروزماید یا بومتانید (بوفنوکس) در دوزهایی استفاده کنید که پلی اوری ایجاد می کنند. برای کاهش فشار خون - دیورتیک ها، به عنوان مثال فوروزماید 80-240 میلی گرم 2 بار در روز درمان جامع کم خونی: تستوسترون پروپیونات (برای تقویت اریتروپوئز) 1 میلی لیتر 5% محلول روغنتزریق داخل وریدی روزانه، مکمل های آهن، اسید فولیک، ویتامین B12 در 25 درصد و کمتر، تزریق گلبول های قرمز در دوزهای کسری اندیکاسیون دارد. آنتی بیوتیک ها برای نارسایی مزمن کلیه باید با احتیاط مصرف شوند: دوزهای پنی سیلین، آمپی سیلین، متی سیلین، سپورین و سولفونامیدها 2-3 کاهش می یابد.

73. گلومرولونفریت حاد منتشر. اتیولوژی، پاتوژنز، کلینیک، تشخیص، اصول درمان.بیماری عفونی آلرژیک، در نتیجه، گربه. گلومرول های کلیه تحت تأثیر قرار می گیرند. اتیولوژی -استرپتوکوک بتا همولیتیک gr. آ. پاتوژنز - 3-نوع آلرژیک. واکنش ها: تشکیل کمپلکس های ایمنی، رسوب آنها بر روی غشای سلول های گلومرولی کلیه → اختلال در فرآیندهای فیلتراسیون پروتئین و نمک. . درمانگاه -اولین علائم 1-3 هفته بعد از یک بیماری عفونی سندرم خارج کلیوی- ضعف، سردرد، حالت تهوع، کمردرد، لرز، ↓ اشتها، 0 تا بالا، رنگ پریدگی. سندرم ادراری- تورم روی صورت، الیگوری، هماچوری (رنگ "شب گوشت")، فشار خون بالا. تشخیص- 1). بالینی داده 2). آزمایش ادرار - گلبول های قرمز، پروتئین، گچ، ↓ وزن مخصوص. تست زیمنیتسکی- ↓ دیورز، شب ادراری (عمدتاً در شب). ↓ ظرفیت فیلتراسیون کلیه ها توسط کراتینین تجزیه و تحلیل عمومی شمارش خون: لکوسیتوز، ESR تسریع شده، کم خونی، محتوای نیتروژن باقیمانده، اوره، ↓ آلبومین. کواگولوگرام: هیپرانعقاد. Ab به استرپتوکوک (IgM و IgG)، ↓ مکمل. بیوپسی با میکروسکوپ الکترونی رفتار- 1). استراحت شدید در بستر تا ↓ ادم و فشار خون. 2). رژیم غذایی (↓ Na، پروتئین و آب). 3). آنتی بیوتیک ها - پنی سیلین ها. 3). کورتیکواستروئیدها - پردنیزولون - برای سندرم نفروتیک. 4). سیتواستاتیک 5). ضد انعقاد غیر مستقیم - هپارین. 6). عوامل ضد پلاکتی 7). NSAIDs 8). داروهای ضد فشار خون - کاپتوپریل، انالوپریل. 9). دیورتیک ها، ویتامین ها. درمان داروخانه - 5 سال

74. گلومرولونفریت مزمن. اتیولوژی، پاتوژنز، کلینیک، تشخیص، اصول درمان.بیماری که گلومرول های کلیوی را درگیر می کند. اتیولوژی -نتیجه OGN (β- استرپتوکوک همولیتیک) یا با لوپوس اریتماتوز سیستمیک، هپاتیت، نیش مار رخ می دهد. پاتوژنز -مکانیسم خود ایمنی: autoAb به بافت بومی کلیه. درمانگاه–فرم هماتوریک - هماچوری شدید، تورم صورت، فشار خون شریانی، علائم مسمومیت عمومی، تغییرات در قلب، در فاز فعال - 0 تن، ESR تسریع شده، لکوسیتوز . فرم نفروتیک- پروتئینوری (غیر انتخابی، > 3 گرم در لیتر)، هیپو- و دیسپروتئینمی، هیپرلیپدمی، هیپرکلسترولمی، ادم (محیطی، حفره ای تا آنسارکا، شل). فرم مختلط.بر اساس دوره - تشدید، بهبودی، تصویر بالینی ناقص. تشخیص- 1). بالینی داده 2). آزمایش ادرار - گلبول های قرمز، پروتئین، گچ، ↓ وزن مخصوص. تست زیمنیتسکی- ↓ دیورز، شب ادراری (عمدتاً در شب). ↓ ظرفیت فیلتراسیون کلیه ها توسط کراتینین تجزیه و تحلیل عمومی شمارش خون: لکوسیتوز، ESR تسریع شده، کم خونی، محتوای نیتروژن باقیمانده، اوره، ↓ آلبومین. کواگولوگرام: هیپرانعقاد. Ab به استرپتوکوک (IgM و IgG)، ↓ مکمل. بیوپسی با میکروسکوپ الکترونی رفتار- 1). استراحت شدید در بستر تا ↓ ادم و فشار خون. 2). رژیم غذایی (↓ Na، پروتئین و آب). 3). آنتی بیوتیک ها - پنی سیلین ها. 3). کورتیکواستروئیدها - پردنیزولون - برای سندرم نفروتیک. 4). سیتواستاتیک 5). ضد انعقاد غیر مستقیم - هپارین. 6). عوامل ضد پلاکتی 7). NSAIDs 8). داروهای ضد فشار خون - کاپتوپریل، انالوپریل. 9). دیورتیک ها، ویتامین ها. 10). همودیالیز. درمان داروخانه - 5 سال

75. کم خونی فقر آهنکم خونی فقر آهن (IDA) یک کم خونی هیپوکرومیک هیپوکرومیک میکروسیتیک است که در نتیجه کاهش مطلق منابع آهن در بدن ایجاد می شود. اتیولوژیاز دست دادن خون مزمن (به عنوان مثال، با خونریزی گوارشی یا رحمی) عوامل تغذیه ای - دریافت ناکافی آهن در بدن اختلال در جذب آهن در دستگاه گوارش: برداشتن معده و / یا روده هیپواسید (آناسید) گاستریت، سندرم گاسترودودئودنیت نیاز بدن به آهن پ: از دیواره رودهFe +3 پلاسما (کامل با ترانسفرین)عناصر اریتروییدی مغز استخوانگلبول های قرمزسلول های RES (Fe +3 در ترکیب فریتین و هموسیدرین). به طور معمول، 1/3 ترانسفرین اشباع است. تصویر بالینی علائم عمومی(خستگی، ضعف، تحریک پذیری، بی تفاوتی، رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی). تنگی نفس، تاکی کاردی، افت فشار خون شریانی، سردرد، سرگیجه، پارستزی به اشکال شدید بروز می کند.علائم خاص: استوماتیت زاویه ای کویلونیشیا گلوسیت آتروفیک دیسفاژی انحراف اشتها (اعتیاد به گچ، آهک، خاک رس، زغال سنگ، پودر دندان یا پودر دندان). تحقیقات آزمایشگاهیزرنگ آمیزی آسپیراسیون مغز استخوان برای تعیین میزان آهن بهترین روش غیر تهاجمی تعیین کاهش سطح فریتین سرم است. هنگام بررسی اسمیر خون محیطی در بیماران، آنمی میکروسیتیک هیپوکرومیک، آنیزوسیتوز و پویکیلوسیتوز معمولاً تشخیص داده می شود. اسمیر ممکن است طبیعی باشد. با کم خونی جزئی یا از دست دادن خون حاد، متوسط ​​حجم گلبول های قرمز و میانگین محتوای Hb در گلبول های قرمز ممکن است طبیعی باشد. علائم آزمایشگاهیعلائم مشخصه کمبود آهن، هیپوکرومی و میکروسیتوز، گلبول های قرمز کم رنگ است. اندازه های کوچک(متوسط ​​کم حجم گلبول قرمز و میانگین هموگلوبین در گلبول های قرمز) که در کاهش شاخص رنگ منعکس می شود.تعداد رتیکولوسیت ها در بزرگسالان کاهش می یابد (کم خونی هیپروژنراتیو). در کودکان رتیکولوسیتوز (کم خونی بیش از حد احیا کننده) دیده می شود علائم اختصاصی IDA: سطوح پایین Fe +2 در سرم خون افزایش CVS غلظت پایین فریتین سرم (انعکاس) سطح پایینآهن رسوب کرده در مغز استخوان) افزایش محتوای پروتوپورفیرین های آزاد گلبول های قرمز کمبود ذخایر آهن در مغز استخوان هیپرپلازی مغز استخوان قرمز، وجود میکرو و نورموبلاست ها، کاهش تعداد سیدروبلاست ها (اریتروکاریوسیت های حاوی گرانول آهن). درمان رژیم غذاییمصرف شیر باید به 0.5 لیتر در روز (برای بزرگسالان) محدود شود. شیر و سایر لبنیات باید 2 ساعت قبل از مصرف داروهای حاوی آهن به طور کامل حذف شوند. باید به میزان پروتئین و غذاهای حاوی آهن مصرفی (گوشت، حبوبات) توجه جدی شود. دارودرمانیفروس سولفات 300 میلی گرم 3 بار در روز خوراکی بین وعده های غذایی (180 میلی گرم آهن خالص در روز وارد بدن می کند؛ مصرف دارو همراه با غذا جذب آهن را 50 درصد کاهش می دهد). با درمان کافی، رتیکولوسیتوز پس از 7 روز در خون مشاهده می شود. پس از 2 هفته، سطح Hb افزایش می یابد (معمولا 0.7-1 گرم در هفته). فقدان اثر درمانی (یا اثر ضعیف) نشان دهنده خونریزی مداوم، عفونت یا بدخیمی همزمان، دوز ناکافی دارو، یا (بسیار به ندرت) سوء جذب آهن است. محتوای Hb در عرض 2 ماه پس از درمان به سطح نرمال می رسد. دارو باید به مدت 6 ماه مصرف شود (اما نه بیشتر) در صورت عدم تحمل سولفات آهن، می توانید یا گلوکونات آهن یا فومارات آهن (فروم لک، فرکوون) را تجویز کنید.

76. ب 12 کم خونی کمبودکم خونی خطرناک به دلیل کمبود ویتامین B 12 (نیاز روزانه 1-5 میکروگرم) ایجاد می شود. در بیشتر موارد با گاستریت فوندیک و آکلرهیدری ترکیب می شود. کم خونی پرنیشیوز یک بیماری خود ایمنی با تشکیل AT به سلول های جداری معده یا عامل داخلی کاسلا،با این حال، کم خونی های کمبود B2 با منشا تغذیه ای وجود دارد. کم خونی پرنیشیوز می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. سن غالب بالای 60 سال است. اتیولوژیگاستریت فاندال (نوع A) AT به سلول های جداری معده اختلالات ایمنی (تولید AT به فاکتور ذاتی کاسلا)

سایر کم خونی های کمبود B2 رژیم گیاهخواری بدون ویتامین B12 اضافی سندرم گاسترکتومی حلقه ادکتورآلودگی به کرم نواری گسترده سندرم سوء جذب پانکراتیت مزمن الکلیسم مزمن داروها (بیگوانیدها، فنیل بوتازون، آمینوسالیسیلیک اسید، داروهای ضد بارداری خوراکی). جنبه های ژنتیکیتعدادی از اشکال ژنتیکی ناهمگن کم خونی پرنیشیوز وجود دارد کم خونی خطرناک کلاسیک بزرگسالان با اختلال در جذب ویتامین B12 کم خونی پرنیشیوز در نوجوانان مبتلا به سندرم خودایمنی چند غده ای کم خونی پرنیشیوز نوجوانان با سوء جذب نسبی ویتامین B12 و پروتئینوری. با این کم خونی مگالوبلاستیک، ناهنجاری های دستگاه ادراری و پروتئینوری امکان پذیر است.کم خونی پرنیشیوز مادرزادی به دلیل عدم ترشح گاستروموکوپروتئین با اسیدیته معده طبیعی و مورفولوژی مخاطی. پاتومورفولوژیمغز استخوان - نوع خون سازی مگالوبلاستیک، افزایش محتوای آهن، نوتروفیل هایپربخش معده - گاستریت فوندال، هیپرتروفی سلول های جامی، آتروفی سلول جداری، آتروفی سلول اصلی، مشخصه آن آتیپی سلولی نخاع - دژنراسیون میلین ستون های خلفی و دژنراسیون ستون های خلفی. در گانگلیون ریشه پشتی (میلوز فونیکولار) دژنراسیون اعصاب محیطی. تصویر بالینیبا کمبود ویتامین B تعیین می شود |2 علائم عمومیکم خونی (ضعف، تنگی نفس، تاکی کاردی، رنگ پریدگی، وزوز گوش و غیره) میلوز فونیکولار (پارستزی، کاهش حساسیت به ارتعاش، آتروفی عضلانی، پلی نوریت، رفلکس های پاتولوژیک) از دست دادن هماهنگی (تست مثبت) ردمبرگو تست انگشت و بینی) اختلالات روانی (گیجی، افسردگی، زوال عقل) از دستگاه گوارش - گلوسیت آتروفیک (زرشکی) لاک زدهزبان)، هپاتواسپلنومگالی، بی اشتهایی پوست - هیپرپیگمانتاسیون، پورپورا، ویتیلیگو. تحقیقات آزمایشگاهیپان سیتوپنی (کم خونی، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی) اسمیر خون محیطی: ماکروسیتوز (متوسط ​​حجم گلبول قرمز > 115 میکرومتر 3)، الیپتوسیتوز، آنیزوسیتوز، پویکیلوسیتوز. سلول ها هاول-جولیو حلقه ها کابوت،نوتروفیل هایپربخش، تعداد رتیکولوسیت ها طبیعی است یا کمی کاهش یافته است. محتوای ویتامین B12 در پلاسمای خون<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT به فاکتور داخلی کاسلا AT به سلول های جداری هیپربیلی روبینمی ناشی از کسر مستقیم کاهش محتوای هاپتوگلوبین افزایش فعالیت LDH. مطالعات ویژهتلاش كردن شیلینگ -کاهش جذب ویتامین B 12 سوراخ شدن مغز استخوان. تشخیص های افتراقیکم خونی ناشی از کمبود فولات (لازم است محتوای اسید فولیک در سرم خون و همچنین گلبول های قرمز مشخص شود) میلودیسپلازی اختلالات عصبی اختلال عملکرد کبد کم کاری تیروئید کم خونی همولیتیک یا پس از خونریزی اثرات سمی داروها (متوترکسات، تری متوپریم، پیریمتوامین، p. .

رفتارباید مادام العمر انجام شود رژیم سرپایی تجویز ماهانه ویتامین B |2 دارودرمانی.ویتامین B |2 (سیانوکوبالامین) اقدامات احتیاطی هنگام تجویز سیانوکوبالامینتا زمانی که ماهیت کم خونی ماکروسیتیک مشخص نشده باشد، هرگز نباید اسید فولیک خوراکی بدون ویتامین B2 تجویز شود، زیرا پارامترهای خونی را عادی می کند، اما انحطاط بافت عصبی ادامه دارد.

77. لوسمی حادبیماری بدخیم سیستم خونساز؛ بستر مورفولوژیکی - سلول های انفجاری. Kf:تمایز بین لنفوبلاستیک (کودکان، بزرگسالان) و میلوبلاستیک (میلومونوبلاستیک، مونوبلاستیک، پرومیلوسیتیک، مگاکاریوبلاستیک) تمایز نیافته، طبقه بندی نشده. سرطان خون. مراحل: 1. اولیه 2. دوره توسعه (حمله اول) 3. بهبودی (وضعیت طبیعی بیمار، بیش از 5٪ سلول های بلاست در میلوگرام، لکوسیت ها در خون حداقل 1.5 * 10 3، بدون عناصر بلاست در خون) 4 ریکاوری کامل هماتولوژیست بالینی. بهبودی برای 5 سال یا بیشتر 5. عود 6. مرحله پایانی. پاتوژنزناشی از تکثیر سلول های تومور در مغز استخوان و متاستاز آنها به اندام های مختلف است. مهار خون سازی طبیعی با دو عامل اصلی مرتبط است: آسیب و جابجایی میکروب خونساز طبیعی توسط سلول های لوسمی ضعیف تمایز یافته تولید مهارکننده هایی توسط سلول های نیرو که رشد سلول های خونساز طبیعی را سرکوب می کنند. نقاشی با صدای بلندلوسمی حاد با درجه نفوذ سلول های بلاست به مغز استخوان و مهار جوانه های خون ساز تعیین می شود. مهار خون سازی مغز استخوان سندرم کم خونی (کم خونی میلوفتیسیک) دیاتز هموراژیک (به دلیل ترومبوسیتوپنی، تکه های پوستی، خونریزی های پوستی وجود ندارد. خونریزی از غشای مخاطی - خونریزی بینی ، خونریزی داخلی) عفونت ها (لکوسیت های اختلال عملکرد) سندرم لنفوپرولیفراتیو ، سلولهای غدد لنفاوی بزرگ شده غدد لنفاوی ضایعات درد استخوانی پوست (لوکمییدها) ، منوئوسیمز (نوروئلوکمی) و Orgensation Orgise. تشخیصلوسمی حاد با وجود بلاست ها در مغز استخوان تایید می شود. برای شناسایی زیرگروه لوسمی از روش های تحقیقاتی هیستوشیمیایی، ایمونولوژیکی و سیتوژنتیکی استفاده می شود. تشخیص آزمایشگاهیکم خونی، رتیکولوسیتوپنی، ترومبوسیتوپنی، ESR، شناسایی شده است. اشکال بلاست، نارسایی لوسمی (در فرمول جوانترین و بالغ ترین شکل گرانولوسیت ها) وجود ندارد. بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها میلوگرام: سلول های بلاست 90-20 درصد کاهش جوانه ها. رفتارمجتمع; هدف دستیابی به بهبودی کامل است. درمان هورمونی سیتواستاتیک طولانی مدت شیمی درمانی شامل چندین مرحله است القای بهبودی برای ALL - یکی از رژیم ها: ترکیبی از وین کریستین IVهفتگی، پردنیزولون خوراکی روزانه، دانوروبیسین (روبومایسین هیدروکلراید) و ال-آسپاراژیناز به مدت 1-2 ماه به طور مداوم برای لوسمی میلوئید حاد - ترکیبی از سیتارابین IVقطره یا کامپیوترهر 12 ساعت به مدت 6-7 روز، دانوروبیسین (روبومایسین هیدروکلراید) IVبه مدت 3 روز، گاهی اوقات در ترکیب با تیوگوانین. شیمی درمانی پس از القای فشرده تر، که سلول های لوسمی باقی مانده را از بین می برد، مدت بهبودی را افزایش می دهد. تثبیت بهبودی: ادامه شیمی درمانی سیستمیک و پیشگیری از نورولوکمی در ALL (تجویز اندولومبار متوترکسات در ALL همراه با پرتودرمانی به مغز همراه با ضبط از بخش های C 1 - C 2 نخاع) درمان نگهدارنده: دوره های دوره ای برای القای مجدد بهبودی. پیوند مغز استخوان روش انتخابی برای لوسمی میلوبلاستیک حاد و برای عود تمام لوسمی های حاد است. درمان جایگزینی انتقال گلبول قرمز. انتقال پلاکت های تازه (خطر خونریزی را کاهش می دهد). موارد مصرف: تعداد پلاکت کمتر از 20x10 9 /l. سندرم هموراژیک با میزان پلاکت کمتر از 50x10 9/l. پیشگیری از عفونت شرط اصلی بقای بیماران مبتلا به نوتروپنی ناشی از شیمی درمانی است. استفاده از ابزار یکبار مصرف، لباس استریل برای پرسنل پزشکی استفاده پیشگیرانه از آنتی بیوتیک ها، داروهای ضد ویروسی هنگامی که دمای بدن افزایش می یابد، مطالعات بالینی و باکتریولوژیکی انجام دهید و بلافاصله درمان را با ترکیبی از آنتی بیوتیک های باکتری کش با طیف گسترده شروع کنید: سفالوسپورین ها، آمینوگلیکوزیدها و پنی سیلین های نیمه مصنوعی.

قلب ریوی.

ارتباط موضوع: بیماری های سیستم برونش ریوی و قفسه سینه در تأثیرگذاری بر قلب اهمیت زیادی دارند. آسیب به سیستم قلبی عروقی در بیماری های دستگاه برونکوپولمونری توسط اکثر نویسندگان به عنوان cor pulmonale نامیده می شود.

کورپولمونال مزمن تقریباً در 3 درصد از بیماران مبتلا به بیماری های مزمن ریوی ایجاد می شود و در ساختار کلی مرگ و میر ناشی از نارسایی احتقانی قلب، کورپولمونال مزمن 30 درصد موارد را تشکیل می دهد.

Cor pulmonale هیپرتروفی و ​​اتساع یا فقط اتساع بطن راست ناشی از فشار خون بالا در گردش خون ریوی است که در نتیجه بیماری های برونش ها و ریه ها، تغییر شکل قفسه سینه یا آسیب اولیه به شریان های ریوی ایجاد می شود. (WHO 1961).

هیپرتروفی بطن راست و گشاد شدن آن به دلیل تغییرات ناشی از آسیب اولیه قلب یا نقص مادرزادی به مفهوم کور ریوی تعلق ندارد.

اخیراً، پزشکان متوجه شده اند که هیپرتروفی و ​​اتساع بطن راست از قبل تظاهرات دیررس کور ریوی است، زمانی که دیگر امکان درمان منطقی چنین بیمارانی وجود ندارد، بنابراین تعریف جدیدی از کور ریوی ارائه شد:

قلب ریوی مجموعه ای از اختلالات همودینامیک در گردش خون ریوی است که در نتیجه بیماری های دستگاه برونش ریوی، تغییر شکل قفسه سینه و آسیب اولیه به شریان های ریوی ایجاد می شود. در مرحله نهاییخود را به صورت هایپرتروفی بطن راست و نارسایی پیشرونده گردش خون نشان می دهد.

علت شناسی ریوی قلب.

Cor pulmonale نتیجه بیماری های سه گروه است:

بیماری های برونش ها و ریه ها که عمدتاً بر عبور هوا و آلوئول ها تأثیر می گذارد. این گروه تقریباً شامل 69 بیماری است. آنها در 80٪ موارد باعث ایجاد کورپولمونال می شوند.

برونشیت انسدادی مزمن

پنوموسکلروز با هر علتی

پنوموکونیوز

سل، نه به خودی خود، به عنوان پیامدهای پس از سل

SLE، سارکوئیدوز Boeck، آلوئولیت فیبروزان (درون و اگزوژن)

بیماری هایی که عمدتاً قفسه سینه و دیافراگم را با محدودیت تحرک درگیر می کنند:

کیفوسکولیوز

صدمات متعدد دنده

سندرم Pickwickian در چاقی

اسپوندیلیت آنکیلوزان

چرکی پلور بعد از پلوریت

بیماری هایی که عمدتاً عروق ریوی را تحت تأثیر قرار می دهند

اولیه فشار خون شریانی(بیماری آیرزا)

آمبولی ریه مکرر (PE)

فشرده سازی شریان ریوی از وریدها (آنوریسم، تومور و غیره).

بیماری های گروه دوم و سوم در 20 درصد موارد باعث ایجاد کورپولمونال می شود. به همین دلیل است که آنها می گویند که بسته به عامل اتیولوژیک، سه شکل کورپولمونال متمایز می شود:

برونش ریوی

تورادیافراگماتیک

عروقی

استانداردهایی برای مقادیر مشخص کننده همودینامیک گردش خون ریوی.

فشار سیستولیک در شریان ریوی تقریباً پنج برابر کمتر از فشار سیستولیک در گردش خون سیستمیک است.

فشار خون ریوی زمانی گفته می شود که فشار سیستولیک در شریان ریوی در حالت استراحت بیش از 30 میلی متر جیوه باشد. فشار دیاستولیکبیش از 15 و فشار متوسط ​​بیش از 22 میلی متر جیوه است.

پاتوژنز.

پاتوژنز Cor pulmonale بر اساس فشار خون ریوی است. از آنجایی که کور pulmonale اغلب در بیماری های برونش ریوی ایجاد می شود، ما با آن شروع می کنیم. همه بیماری ها، به ویژه برونشیت انسدادی مزمن، در درجه اول منجر به نارسایی تنفسی (ریوی) می شود. نارسایی ریوی وضعیتی است که در آن ترکیب گاز طبیعی خون مختل می شود.

این حالتی از بدن است که در آن یا حفظ ترکیب طبیعی گاز خون تضمین نمی شود یا دومی با عملکرد غیر طبیعی دستگاه تنفس خارجی حاصل می شود که منجر به کاهش توانایی های عملکردی بدن می شود.

3 مرحله نارسایی ریوی وجود دارد.

هیپوکسمی شریانی زمینه ساز پاتوژنز است بیماری های مزمنقلب، به ویژه با برونشیت انسدادی مزمن.

همه این بیماری ها منجر به نارسایی تنفسی می شود. هیپوکسمی شریانی به دلیل ایجاد پنوموفیبروز، آمفیزم ریوی و افزایش فشار داخل آلوئولار، همزمان منجر به هیپوکسی آلوئولی می شود. در شرایط هیپوکسمی شریانی، عملکرد غیر تنفسی ریه ها مختل می شود - مواد بیولوژیکی شروع به تولید می کنند. مواد فعالکه نه تنها برونکواسپاستیکی دارند، بلکه اثر وازواسپاستیک نیز دارند. در همان زمان، نقض ساختار عروقی ریه ها رخ می دهد - برخی از عروق می میرند، برخی گسترش می یابند و غیره. هیپوکسمی شریانی منجر به هیپوکسی بافتی می شود.

مرحله دوم پاتوژنز: هیپوکسمی شریانی منجر به بازسازی همودینامیک مرکزی می شود - به ویژه افزایش مقدار خون در گردش، پلی سیتمی، پلی گلوبولیا و افزایش ویسکوزیته خون. هیپوکسی آلوئولار از طریق یک رفلکس به نام رفلکس اویلر-لیستراند منجر به انقباض عروق هیپوکسمی می شود. هیپوکسی آلوئولار منجر به انقباض عروق هیپوکسمی، افزایش فشار داخل شریانی، که منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ ها می شود. اختلال در عملکرد غیر تنفسی ریه ها منجر به آزاد شدن سروتونین، هیستامین، پروستاگلاندین ها، کاتکول آمین ها می شود، اما مهم ترین چیز این است که در شرایط هیپوکسی بافتی و آلوئولی، بینابینی شروع به تولید آنزیم مبدل آنژیوتانسین در مقادیر بیشتری می کند. ریه ها اندام اصلی تشکیل این آنزیم هستند. آنژیوتانسین 1 را به آنژیوتانسین 2 تبدیل می کند. انقباض عروق هیپوکسمی، انتشار مواد فعال بیولوژیکی در شرایط بازسازی همودینامیک مرکزی نه تنها منجر به افزایش فشار در شریان ریوی، بلکه به افزایش مداوم آن (بیش از 30 میلی متر جیوه) می شود. ، یعنی برای ایجاد فشار خون ریوی. اگر این فرآیندها ادامه یابد، اگر بیماری زمینه ای درمان نشود، به طور طبیعی برخی از عروق سیستم شریان ریوی به دلیل پنوموسکلروز می میرند و فشار به طور مداوم در شریان ریوی افزایش می یابد. در عین حال، فشار خون ثانویه ریوی مداوم منجر به این واقعیت می شود که شنت بین شریان ریوی و شریان های برونش باز می شود و خون بدون اکسیژن وارد آن می شود. دایره بزرگگردش خون از طریق وریدهای برونش و همچنین به افزایش کار بطن راست کمک می کند.

بنابراین، مرحله سوم فشار خون ریوی مداوم، ایجاد شانت های وریدی است که کار بطن راست را افزایش می دهد. بطن راست به خودی خود قدرتمند نیست و هیپرتروفی با عناصر اتساع به سرعت در آن ایجاد می شود.

مرحله چهارم هیپرتروفی یا اتساع بطن راست است. دیستروفی میوکارد بطن راست و همچنین هیپوکسی بافتی کمک خواهد کرد.

بنابراین، هیپوکسمی شریانی منجر به فشار خون ثانویه ریوی و هیپرتروفی بطن راست، اتساع آن و ایجاد نارسایی گردش خون عمدتاً بطن راست شد.

پاتوژنز ایجاد کور pulmonale به شکل تورادیافراگم: در این شکل، عامل اصلی کاهش تهویه ریه ها به دلیل کیفوسکلیوز، چرکی پلور، ناهنجاری های ستون فقرات یا چاقی است که در آن دیافراگم بالا می رود. هیپوونتیلاسیون ریه ها در درجه اول منجر به یک نوع محدود کننده نارسایی تنفسی می شود، برخلاف نوع انسدادی که ناشی از بیماری مزمن ریوی قلب است. و سپس مکانیسم یکسان است - یک نوع محدود کننده نارسایی تنفسی منجر به هیپوکسمی شریانی، هیپوکسمی آلوئولی و غیره می شود.

پاتوژنز ایجاد کور پولمونال به شکل عروقی این است که با ترومبوز شاخه های اصلی شریان های ریوی، خون رسانی به بافت ریوی به شدت کاهش می یابد، زیرا همراه با ترومبوز شاخه های اصلی، باریک شدن رفلکس همزمان وجود دارد. از شاخه های کوچک علاوه بر این، در شکل عروقی، به ویژه در فشار خون ریوی اولیه، توسعه کور ریوی با تغییرات هومورال مشخص تسهیل می شود، یعنی افزایش قابل توجهی در میزان سرتونین، پروستاگلاندین ها، کاتکول آمین ها، آزادسازی کانورتاز، آنژیوتانسین- آنزیم تبدیل

پاتوژنز Cor pulmonale چند مرحله ای، چند مرحله ای و در برخی موارد کاملاً مشخص نیست.

طبقه بندی قلب ریوی.

هیچ طبقه بندی واحدی برای بیماری قلبی ریوی وجود ندارد، اما اولین طبقه بندی است طبقه بندی بین المللیعمدتاً اتیولوژیک (WHO، 1960):

قلب برونش ریوی

تورادیافراگماتیک

عروقی

یک طبقه‌بندی داخلی از cor pulmonale پیشنهاد شده است که تقسیم‌بندی cor pulmonale را بر اساس میزان توسعه ارائه می‌کند:

• تحت حاد

  مزمن

کورپولمونال حاد در طی چند ساعت، دقیقه یا روز ایجاد می شود. کورپولمونال تحت حاد طی چند هفته یا چند ماه ایجاد می شود. کورپولمونال مزمن طی چندین سال (5-20 سال) ایجاد می شود.

این طبقه بندی جبران خسارت می کند، اما کورپولمونال حاد همیشه جبران نمی شود، یعنی نیاز به کمک فوری دارد. تحت حاد عمدتاً با توجه به نوع بطن راست قابل جبران و جبران است. کورپولمونال مزمن را می توان جبران، تحت جبران یا جبران کرد.

با توجه به پیدایش آن، کور ریوی حاد در اشکال عروقی و برونش ریوی ایجاد می شود. کور ریوی تحت حاد و مزمن می تواند عروقی، برونش ریوی یا تورادیافراگم باشد.

کور ریوی حاد در درجه اول ایجاد می شود:

برای آمبولی - نه تنها برای ترومبوآمبولی، بلکه برای گاز، تومور، چربی و غیره،

با پنوموتوراکس (مخصوصاً دریچه ای)،

در طول حمله آسم برونش (به ویژه با وضعیت آسم - یک وضعیت کیفی جدید در بیماران مبتلا به آسم برونش، با محاصره کامل گیرنده های بتا 2-آدرنرژیک، و با کور ریوی حاد).

برای پنومونی حاد confluent

پلوریت کامل سمت راست

یک مثال عملی از کورپولمونال تحت حاد ترومبوآمبولی مکرر شاخه های کوچک شریان های ریوی در طول حمله آسم برونش است. یک مثال کلاسیک، لنفانژیت سرطانی است، به ویژه با کوریونپیتلیوم و سرطان ریه محیطی. شکل توراکودیافراگمایی با هیپوونتیلاسیون با منشا مرکزی یا محیطی - میاستنی گراویس، بوتولیسم، فلج اطفال و غیره ایجاد می شود.

برای تشخیص اینکه کورپولمونال در چه مرحله ای از مرحله نارسایی تنفسی به مرحله نارسایی قلبی می رود، طبقه بندی دیگری پیشنهاد شد. Cor pulmonale به سه مرحله تقسیم می شود:

کمبود پنهان پنهان - اختلال عملکرد تنفس خارجیبله - VC/BVC به 40٪ کاهش می یابد، اما هیچ تغییری در ترکیب گازی خون وجود ندارد، یعنی این مرحله نارسایی تنفسی مرحله 1-2 را مشخص می کند.

مرحله نارسایی شدید ریوی - ایجاد هیپوکسمی، هیپرکاپنی، اما بدون علائم نارسایی قلبی در محیط. تنگی نفس در حالت استراحت وجود دارد که نمی توان آن را به آسیب قلبی نسبت داد.

مرحله نارسایی قلبی ریوی درجات مختلف(تورم در اندام ها، بزرگ شدن شکم و غیره).

کورپلمونال مزمن با توجه به سطح نارسایی ریوی، اشباع اکسیژن خون شریانی، هیپرتروفی بطن راست و نارسایی گردش خون به 4 مرحله تقسیم می شود:

مرحله اول - نارسایی ریوی درجه 1 - ظرفیت حیاتی / ظرفیت حیاتی به 20٪ کاهش می یابد، ترکیب گاز مختل نمی شود. در ECG هیپرتروفی بطن راست وجود ندارد، اما در اکوکاردیوگرام هیپرتروفی وجود دارد. در این مرحله نارسایی گردش خون وجود ندارد.

نارسایی ریوی 2 - VC/BVC تا 40٪، اشباع اکسیژن تا 80٪، اولین علائم غیر مستقیم هیپرتروفی بطن راست ظاهر می شود، نارسایی گردش خون +/-، یعنی فقط تنگی نفس در حالت استراحت.

مرحله سوم - نارسایی ریوی 3 - VC/CVC کمتر از 40٪، اشباع خون شریانی تا 50٪، علائم هیپرتروفی بطن راست در ECG به عنوان علائم مستقیم ظاهر می شود. نارسایی گردش خون 2A.

مرحله چهارم - نارسایی ریوی 3. اشباع اکسیژن خون کمتر از 50٪، هیپرتروفی بطن راست با اتساع، نارسایی گردش خون 2B (دیستروفیک، نسوز).

کلینیک قلب حاد ریوی.

شایع ترین علت ایجاد آمبولی ریه، افزایش حاد فشار داخل قفسه سینه به دلیل حمله آسم برونش است. فشار خون پره مویرگ شریانی در کورپولمونال حاد، مانند شکل عروقی کور ریوی مزمن، با افزایش مقاومت ریوی همراه است. بعد توسعه سریع اتساع بطن راست است. نارسایی حاد بطن راست با تنگی نفس شدید تبدیل به خفگی دمی، افزایش سریع سیانوز، درد قفسه سینه انواع مختلف، شوک یا فروپاشی، افزایش سریع اندازه کبد، تورم در پاها، آسیت، نبض اپی گاستر، تاکی کاردی (120-140) ظاهر می شود. تنفس تند، در برخی نقاط تاولی ضعیف شده است. رال های مرطوب و متنوع به خصوص در قسمت های پایینی ریه ها شنیده می شود. روش های تحقیقاتی اضافی، به ویژه ECG، در ایجاد بیماری حاد ریوی قلب اهمیت زیادی دارند: انحراف شدید محور الکتریکی به سمت راست (R 3 > R 2 > R 1، S 1 > S 2 > S 3)، P-pulmonale ظاهر می شود - یک موج P نوک تیز، در لیدهای استاندارد دوم و سوم. بلوک شاخه سمت راست کامل یا ناقص است، وارونگی ST (معمولاً elevation)، S در لید اول عمیق است، Q در لید سوم عمیق است. موج S منفی در لیدهای دوم و سوم. همین علائم ممکن است در انفارکتوس حاد میوکارد دیواره خلفی نیز رخ دهد.

مراقبت های اورژانسی به علت کورپولمونال حاد بستگی دارد. اگر آمبولی ریه وجود داشته باشد، مسکن ها، داروهای فیبرینولیتیک و ضد انعقاد (هپارین، فیبرینولیزین)، استرپتوکاز، استرپتوکیناز، از جمله درمان جراحی تجویز می شوند.

برای وضعیت آسم - دوزهای زیادی از گلوکوکورتیکوئیدها به صورت داخل وریدی، گشادکننده های برونش از طریق برونکوسکوپ، انتقال به تهویه مکانیکی و شستشوی برونش. اگر این کار انجام نشود، بیمار می میرد.

برای پنوموتوراکس دریچه ای - درمان جراحی. در صورت وجود ذات الریه همزمان، همراه با درمان آنتی بیوتیکی، لزوماً داروهای ادرارآور و گلیکوزیدهای قلبی تجویز می شود.

کلینیک قلب مزمن ریوی.

بیماران نگران تنگی نفس هستند که ماهیت آن به روند پاتولوژیک در ریه ها، نوع نارسایی تنفسی (انسدادی، محدود کننده، مختلط) بستگی دارد. با فرآیندهای انسدادی، تنگی نفس ماهیت بازدمی با تعداد تنفس بدون تغییر، با فرآیندهای محدود کننده، مدت بازدم کاهش می یابد و سرعت تنفس افزایش می یابد. در معاینه عینی، همراه با علائم بیماری زمینه ای، سیانوز ظاهر می شود، اغلب منتشر، گرم به دلیل حفظ جریان خون محیطی، برخلاف بیماران مبتلا به نارسایی قلبی. در برخی از بیماران، سیانوز آنقدر واضح است که پوست رنگ چدنی به خود می گیرد. وریدهای گردن متورم، ادم اندام تحتانی، آسیت. نبض افزایش می یابد، مرزهای قلب به سمت راست گسترش می یابد، و سپس به سمت چپ، زنگ ها به دلیل آمفیزم کسل کننده هستند، لهجه صدای دوم بر روی شریان ریوی است. سوفل سیستولیک در فرآیند xiphoid به دلیل اتساع بطن راست و نارسایی نسبی دریچه سه لتی راست. در برخی موارد، با نارسایی شدید قلبی، می توانید به سوفل دیاستولیک در شریان ریوی گوش دهید - سوفل گراهام استیل، که با نارسایی نسبی دریچه ریوی همراه است. در بالای پرکاشن ریه صدای جعبه وجود دارد، تنفس تاولی و خشن است. در قسمت‌های تحتانی ریه‌ها رال‌های مرطوب و بی‌صدا وجود دارد. هنگام لمس شکم، یک کبد بزرگ شده وجود دارد (یکی از نشانه های قابل اعتماد، اما نه اولیه کور ریوی، زیرا کبد می تواند به دلیل آمفیزم جابجا شود). شدت علائم بستگی به مرحله دارد.

مرحله اول: در پس زمینه بیماری زمینه ای، تنگی نفس تشدید می شود، سیانوز به شکل آکروسیانوز ظاهر می شود، اما مرز سمت راست قلب بزرگ نمی شود، کبد بزرگ نمی شود، یافته های فیزیکی در ریه ها به زمینه زمینه بستگی دارد. بیماری.

مرحله دوم - تنگی نفس به حملات خفگی تبدیل می شود، با مشکل در تنفس، سیانوز منتشر می شود، بر اساس داده های یک مطالعه عینی: نبض در ناحیه اپی گاستر ظاهر می شود، صداهای خفه شده، لهجه صدای دوم بر روی شریان ریوی ثابت نیست کبد بزرگ نشده و ممکن است پرولاپس شود.

مرحله سوم - علائم نارسایی بطن راست اضافه می شود - افزایش مرز سمت راست تیرگی قلب، افزایش اندازه کبد. تورم مداوم در اندام تحتانی.

مرحله چهارم تنگی نفس در حالت استراحت، موقعیت اجباری است که اغلب با اختلالات ریتم تنفسی مانند Cheyne-Stokes و Biot همراه است. تورم ثابت است، قابل درمان نیست، نبض ضعیف و مکرر است، قلب صعودی است، صداها خفه هستند، سوفل سیستولیک در فرآیند xiphoid. رال های مرطوب زیادی در ریه ها وجود دارد. کبد اندازه قابل توجهی دارد و تحت تأثیر گلیکوزیدها و دیورتیک ها با ایجاد فیبروز منقبض نمی شود. بیماران مدام در حال چرت زدن هستند.

تشخیص قلب تورادیافراگم اغلب دشوار است، همیشه باید احتمال ایجاد آن را در کیفواسکولیوز، اسپوندیلیت آنکیلوزان و غیره به خاطر داشت. مهمترین علامت آن ظهور زودرس سیانوز و افزایش محسوس تنگی نفس بدون حملات خفگی است. سندرم Pickwick با علائم سه گانه مشخص می شود - چاقی، خواب آلودگی، سیانوز شدید. این سندرم اولین بار توسط دیکنز در مقالات پس از مرگ باشگاه پیک ویک توصیف شد. چاقی که با آسیب مغزی تروماتیک همراه است با تشنگی، پرخوری عصبی و فشار خون شریانی همراه است. دیابت شیرین اغلب ایجاد می شود.

کور ریوی مزمن در پرفشاری خون اولیه ریوی، بیماری آئرز نامیده می شود (توصیف شده در سال 1901). یک بیماری پلی اتیولوژیک با منشا ناشناخته است که عمدتاً زنان 20 تا 40 ساله را مبتلا می کند. مطالعات پاتومورفولوژیکی نشان داده است که با فشار خون ریوی اولیه، ضخیم شدن انتیما شریان های پیش مویرگی رخ می دهد، یعنی در شریان های عضلانی، ضخیم شدن میانی مشاهده می شود و نکروز فیبرینوئید ایجاد می شود و به دنبال آن اسکلروز و توسعه سریع ریوی ایجاد می شود. فشار خون. علائم متفاوت است، معمولاً شکایت از ضعف، خستگی، درد در قلب یا مفاصل است؛ 1/3 بیماران ممکن است غش، سرگیجه و سندرم رینود را تجربه کنند. و سپس تنگی نفس افزایش می یابد، که نشانه ای است که نشان می دهد فشار خون اولیه ریوی وارد مرحله نهایی پایدار می شود. سیانوز به سرعت افزایش می یابد، که به درجه ای از رنگ چدنی بیان می شود، دائمی می شود و تورم به سرعت افزایش می یابد. تشخیص فشار خون اولیه ریوی با طرد انجام می شود. اغلب این تشخیص پاتولوژیک است. در این بیماران، کل تصویر بالینی بدون پس زمینه به شکل اختلالات تنفسی انسدادی یا محدودکننده پیشرفت می کند. با اکوکاردیوگرافی، فشار در شریان ریوی به حداکثر مقادیر خود می رسد. درمان بی اثر است، مرگ در اثر ترومبوآمبولی رخ می دهد.

روش های تحقیقاتی اضافی برای کور pulmonale: برای یک فرآیند مزمن در ریه ها - لکوسیتوز، افزایش تعداد گلبول های قرمز خون (پلی سیتمی همراه با افزایش اریتروپوئز ناشی از هیپوکسمی شریانی). یافته های اشعه ایکس: خیلی دیر ظاهر می شود. یکی از علائم اولیهبرآمدگی تنه شریان ریوی در رادیوگرافی است. سرخرگ ریوی برآمده می شود و اغلب کمر قلب را صاف می کند و بسیاری از پزشکان این قلب را با پیکربندی میترال قلب اشتباه می گیرند.

ECG: علائم غیر مستقیم و مستقیم هیپرتروفی بطن راست ظاهر می شود:

انحراف محور الکتریکی قلب به راست - R 3 > R 2 > R 1، S 1 > S 2 > S 3، زاویه بیشتر از 120 درجه. اساسی ترین علامت غیر مستقیم افزایش فاصله موج R در V1 بیش از 7 میلی متر است.

علائم مستقیم انسداد شاخه سمت راست است، دامنه موج R در V 1 بیش از 10 میلی متر با مسدود شدن کامل شاخه راست است. ظهور یک موج T منفی با جابجایی موج زیر ایزولین در سومین لید استاندارد، V1-V3.

اسپیروگرافی از اهمیت بالایی برخوردار است که نوع و درجه نارسایی تنفسی را آشکار می کند. در ECG، علائم هیپرتروفی بطن راست بسیار دیر ظاهر می شود، و اگر فقط انحرافات محور الکتریکی به سمت راست ظاهر شود، آنها قبلاً از هیپرتروفی برجسته صحبت می کنند. اساسی ترین تشخیص ها عبارتند از داپلر کاردیوگرافی، اکوکاردیوگرافی - بزرگ شدن سمت راست قلب، افزایش فشار در شریان ریوی.

اصول درمان ریوی قلب.

درمان کور pulmonale شامل درمان بیماری زمینه ای است. در صورت تشدید بیماری های انسدادی، برونش و خلط آور تجویز می شود. برای سندرم Pickwick - درمان چاقی و غیره.

کاهش فشار در شریان ریوی با آنتاگونیست های کلسیم (نیفدیپین، وراپامیل)، گشادکننده عروق محیطی که پیش بار را کاهش می دهند (نیترات ها، کورواتون، سدیم نیتروپروساید). نیتروپروساید سدیم در ترکیب با مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین از اهمیت بالایی برخوردار است. نیتروپروساید 50-100 میلی گرم داخل وریدی، کاپوتن 25 میلی گرم 2-3 بار در روز یا انالاپریل (نسل دوم، 10 میلی گرم در روز). درمان با پروستاگلاندین E، داروهای آنتی سروتونین و ... نیز مورد استفاده قرار می گیرد.اما همه این داروها فقط در همان ابتدای بیماری موثر هستند.

درمان نارسایی قلبی: دیورتیک ها، گلیکوزیدها، اکسیژن درمانی.

ضد انعقاد، درمان ضد پلاکت - هپارین، ترنتال، و غیره با توجه به هیپوکسی بافت، دیستروفی میوکارد به سرعت توسعه می یابد، بنابراین قلب تجویز می شود (اوروتات پتاسیم، پانانگین، ریبوکسین). گلیکوزیدهای قلبی با دقت بسیار زیادی تجویز می شوند.

جلوگیری.

اولیه - پیشگیری از برونشیت مزمن. ثانویه - درمان برونشیت مزمن.

Cor pulmonale نتیجه بیماری های سه گروه است:

بیماری های برونش ها و ریه ها که عمدتاً بر عبور هوا و آلوئول ها تأثیر می گذارد. این گروه تقریباً شامل 69 بیماری است. آنها در 80٪ موارد باعث ایجاد کورپولمونال می شوند.

• - برونشیت انسدادی مزمن؛
• - پنوموسکلروز با هر علتی؛
• - پنوموکونیوز؛
• - سل، نه به خودی خود، به عنوان پیامدهای پس از سل؛
• - SLE، سارکوئیدوز بک، آلوئولیت فیبروزان (درون و اگزوژن)؛
• - و غیره.

بیماری هایی که عمدتاً قفسه سینه و دیافراگم را با محدودیت تحرک درگیر می کنند:

• - کیفوسکولیوز؛
• - صدمات متعدد دنده؛
• - سندرم Pickwickian در چاقی.
• - بیماری Bekhterev؛
• - چرکی پلور بعد از پلوریت.

بیماری هایی که عمدتاً عروق ریوی را تحت تأثیر قرار می دهند:

• - فشار خون شریانی اولیه (بیماری آیرزا)؛
• - آمبولی ریه مکرر (PE)؛
• - فشرده سازی شریان ریوی از وریدها (آنوریسم، تومور و غیره).

بیماری های گروه دوم و سوم در 20 درصد موارد باعث ایجاد کورپولمونال می شود. به همین دلیل است که آنها می گویند که بسته به عامل اتیولوژیک، سه شکل کورپولمونال متمایز می شود:

• - برونش ریوی؛
• - تورادیافراگم؛
• - عروقی

استانداردهایی برای مقادیر مشخص کننده همودینامیک گردش خون ریوی.

فشار سیستولیک در شریان ریوی تقریباً پنج برابر کمتر از فشار سیستولیک در گردش خون سیستمیک است.

فشار خون ریوی در نظر گرفته می شود اگر فشار سیستولیکدر شریان ریوی در حالت استراحت بیش از 30 میلی متر جیوه، فشار دیاستولیک بیش از 15 و فشار متوسط ​​بیش از 22 میلی متر جیوه است.

پاتوژنز. پاتوژنز Cor pulmonale بر اساس فشار خون ریوی است. از آنجایی که کور pulmonale اغلب در بیماری های برونش ریوی ایجاد می شود، ما با آن شروع می کنیم. همه بیماری ها، به ویژه برونشیت انسدادی مزمن، در درجه اول منجر به نارسایی تنفسی (ریوی) می شود. نارسایی ریوی- این حالتی است که در آن ترکیب گاز طبیعی خون مختل می شود.

این حالتی از بدن است که در آن یا حفظ ترکیب طبیعی گاز خون تضمین نمی شود یا دومی با عملکرد غیر طبیعی دستگاه تنفس خارجی حاصل می شود که منجر به کاهش توانایی های عملکردی بدن می شود.

3 مرحله نارسایی ریوی وجود دارد.

هیپوکسمی شریانی زمینه ساز پاتوژنز بیماری های مزمن قلبی، به ویژه برونشیت انسدادی مزمن است.

همه این بیماری ها منجر به نارسایی تنفسی می شود. هیپوکسمی شریانی به دلیل ایجاد پنوموفیبروز، آمفیزم ریوی و افزایش فشار داخل آلوئولار، همزمان منجر به هیپوکسی آلوئولی می شود. در شرایط هیپوکسمی شریانی، عملکرد غیر تنفسی ریه ها مختل می شود - مواد فعال بیولوژیکی شروع به تولید می کنند که نه تنها یک برونش اسپاستیک، بلکه یک اثر وازواسپاستیک نیز دارند. در همان زمان، نقض ساختار عروقی ریه ها رخ می دهد - برخی از عروق می میرند، برخی گسترش می یابند و غیره. هیپوکسمی شریانی منجر به هیپوکسی بافتی می شود.

مرحله دوم پاتوژنز: هیپوکسمی شریانی منجر به بازسازی همودینامیک مرکزی می شود - به ویژه افزایش مقدار خون در گردش، پلی سیتمی، پلی گلوبولیا و افزایش ویسکوزیته خون. هیپوکسی آلوئولار از طریق یک رفلکس به نام رفلکس اویلر-لیستراند منجر به انقباض عروق هیپوکسمی می شود. هیپوکسی آلوئولار منجر به انقباض عروق هیپوکسمی، افزایش فشار داخل شریانی، که منجر به افزایش فشار هیدرواستاتیکدر مویرگ ها نقض عملکرد غیر تنفسی ریه ها منجر به آزاد شدن سروتونین، هیستامین، پروستاگلاندین ها، کاتکول آمین ها می شود، اما مهمترین چیز این است که در شرایط هیپوکسی بافتی و آلوئولی، بینابینی شروع به تولید آنزیم مبدل آنژیوتانسین بیشتری می کند. ریه ها اندام اصلی تشکیل این آنزیم هستند. آنژیوتانسین 1 را به آنژیوتانسین 2 تبدیل می کند. انقباض عروق هیپوکسمی، انتشار مواد فعال بیولوژیکی در شرایط بازسازی همودینامیک مرکزی نه تنها منجر به افزایش فشار در شریان ریوی، بلکه به افزایش مداوم آن (بیش از 30 میلی متر جیوه) می شود. ، یعنی برای ایجاد فشار خون ریوی.

اگر این فرآیندها ادامه یابد، اگر بیماری زمینه ای درمان نشود، به طور طبیعی برخی از عروق سیستم شریان ریوی به دلیل پنوموسکلروز می میرند و فشار به طور مداوم در شریان ریوی افزایش می یابد. در عین حال، فشار خون ثانویه ریوی مداوم منجر به این واقعیت می شود که شنت بین شریان ریوی و شریان های برونش باز می شود و خون بدون اکسیژن از طریق سیاهرگ های برونش وارد گردش خون سیستمیک می شود و همچنین به افزایش کار بطن راست کمک می کند. .

بنابراین، مرحله سوم فشار خون ریوی مداوم، ایجاد شانت های وریدی است که کار بطن راست را افزایش می دهد. بطن راست به خودی خود قدرتمند نیست و هیپرتروفی با عناصر اتساع به سرعت در آن ایجاد می شود.

مرحله چهارم هیپرتروفی یا اتساع بطن راست است. دیستروفی میوکارد بطن راست و همچنین هیپوکسی بافتی کمک خواهد کرد.

بنابراین، هیپوکسمی شریانی منجر به فشار خون ثانویه ریوی و هیپرتروفی بطن راست، اتساع آن و ایجاد نارسایی گردش خون عمدتاً بطن راست شد.

پاتوژنز ایجاد کور pulmonale به شکل تورادیافراگم: در این شکل، عامل اصلی کاهش تهویه ریه ها به دلیل کیفوسکلیوز، چرکی پلور، ناهنجاری های ستون فقرات یا چاقی است که در آن دیافراگم بالا می رود. هیپوونتیلاسیون ریه ها در درجه اول منجر به یک نوع محدود کننده نارسایی تنفسی می شود، برخلاف نوع انسدادی که ناشی از بیماری مزمن ریوی قلب است. و سپس مکانیسم یکسان است - یک نوع محدود کننده نارسایی تنفسی منجر به هیپوکسمی شریانی، هیپوکسمی آلوئولی و غیره می شود.

پاتوژنز ایجاد کور پولمونال به شکل عروقی این است که با ترومبوز شاخه های اصلی شریان های ریوی، خون رسانی به بافت ریوی به شدت کاهش می یابد، زیرا همراه با ترومبوز شاخه های اصلی، باریک شدن رفلکس همزمان وجود دارد. از شاخه های کوچک علاوه بر این، در شکل عروقی، به ویژه در فشار خون ریوی اولیه، توسعه کور ریوی با تغییرات هومورال مشخص تسهیل می شود، یعنی افزایش قابل توجهی در میزان سرتونین، پروستاگلاندین ها، کاتکول آمین ها، آزادسازی کانورتاز، آنژیوتانسین- آنزیم تبدیل

پاتوژنز Cor pulmonale چند مرحله ای، چند مرحله ای و در برخی موارد کاملاً مشخص نیست.