افت فشار خون ارتواستاتیک یک سندرم بالینی مهم است که در بسیاری از بیماری های عصبی و جسمی رخ می دهد. با افت فشار خون ارتواستاتیک، متخصص مغز و اعصاب در درجه اول با مشکلات افتادن و غش مواجه می شود.
تظاهرات بالینی این سندرم بر اساس اختلالات همودینامیک ارتواستاتیک به صورت افت فشار خون وضعیتی و غش در حالت ایستاده است. علامت اصلی افت فشار خون ارتواستاتیک است کاهش شدید، و گاهی در پاییز به صفر می رسد فشار خوندر بیماران هنگام حرکت از حالت افقی به حالت نشسته یا عمودی. ممکن است مشاهده شود شدت متفاوتتظاهرات بالینی در موارد خفیف، مدت کوتاهی پس از گرفتن حالت عمودی (ایستاده)، بیمار شروع به احساس علائم پیش سنکوپ می کند. این وضعیت که لیپوتیمیا نامیده می شود با احساس سبکی سر، سرگیجه و پیش بینی از دست دادن هوشیاری ظاهر می شود. بیمار معمولاً از ضعف عمومی، تیرگی چشم ها، تعریق، سر و صدا در گوش ها و سر شکایت دارد. درد و ناراحتیدر ناحیه اپی گاستر، گاهی اوقات احساس "سقوط از طریق"، "شور شدن خاک از زیر پاها"، "خالی در سر"، و غیره. رنگ پریدگی ذکر شده است پوست، گاهی اوقات با رنگ مومی شکل، بی ثباتی وضعیتی کوتاه مدت. مدت زمان لیپوتیمیا 3-4 ثانیه است.
در موارد شدیدتر، علائم ذکر شده بارزتر می شود، ظهور اختلالات روانی خفیف امکان پذیر است. اختلالات همودینامیک ارتوستاتیک در موارد خفیف به تظاهرات حالت لیپوتیمیک محدود می شود، در موارد بارزتر، سنکوپ پس از مرحله لیپوتیمیا ایجاد می شود. طول مدت یک حالت ناخودآگاه بستگی به علت ایجاد آن دارد. با سنکوپ نوروژنیک و رفلکس، حدود 10 ثانیه است. در موارد شدید (به عنوان مثال، با سندرم Shai-Drager)، می تواند ده ها ثانیه طول بکشد. اختلالات شدید گردش خون ارتواستاتیک می تواند منجر به مرگ شود. در هنگام بیهوشی، افت فشار خون عضلانی منتشر، گشاد شدن مردمک ها، کره چشمگرفته شده به دلیل جمع شدن زبان امکان پذیر است خفگی مکانیکی; نبض نخی است، فشار خون کاهش می یابد.
با مدت طولانی بیهوشی (بیش از 10 ثانیه)، تشنج (به اصطلاح سنکوپ تشنجی) ممکن است رخ دهد. تشنج ها عمدتاً مقوی هستند، می توانند به شدت به اپیستوتونوس برسند، همراه با مشت کردن مشت ها هستند. مردمک ها به شدت گشاد می شوند، رفلکس های تاندون افسرده می شوند، ترشح بیش از حد بزاق ممکن است رخ دهد، با غش شدید و عمیق - از دست دادن ادرار، به ندرت مدفوع، در موارد بسیار نادر، ممکن است گاز گرفتن زبان رخ دهد. تشنج کلونیکبه ندرت مشخص می شوند، معمولاً به صورت تکان های منفرد منفرد، که هرگز یک ویژگی کلی پیدا نمی کنند. پس از بازگشت هوشیاری، بیماران از ضعف عمومی، تعریق، سردردیا سنگینی در سر، گاهی اوقات خواب آلودگی مشاهده می شود. شدت این پدیده ها به عمق و مدت حمله وضعیتی بستگی دارد.
برای ارزیابی شدت اختلالات گردش خون ارتواستاتیک، علاوه بر در نظر گرفتن تظاهرات بالینی، استفاده از دو شاخص راحت است: سطح فشار خون سیستولیک و میزان غش (یا لیپوتیمیا) پس از در نظر گرفتن وضعیت بدن عمودی. در عمل، روش دوم ساده تر و قابل اطمینان تر است (به دلیل تفاوت های فردی در مقدار بحرانی فشار خون، که در آن غش کردن امکان پذیر است). بنابراین، با سندرم Shay-Drager، فاصله زمانی از لحظه حرکت بیمار از حالت افقی به حالت عمودی تا ایجاد غش را می توان به چند دقیقه یا حتی به 1 دقیقه یا کمتر کاهش داد. این شاخص همیشه به اندازه کافی توسط بیمار تشخیص داده می شود و شدت اختلالات گردش خون ارتواستاتیک را کاملاً مشخص می کند. در دینامیک، سرعت پیشرفت بیماری را نیز منعکس می کند. در موارد شدید، غش می تواند حتی در حالت نشسته نیز ایجاد شود. در موارد کمتر مشخص اختلالات گردش خون ارتواستاتیک، می توان از تست ایستادن 30 دقیقه ای استفاده کرد (به عنوان مثال، با سنکوپ عصبی).
افت فشار خون ارتواستاتیک ایدیوپاتیک یک بیماری است سیستم عصبیبا علت ناشناخته، که تظاهرات اصلی آن افت ارتواستاتیک فشار خون است. سیر افت فشار خون ارتواستاتیک ایدیوپاتیک (یا سندرم Shaye-Drager) به طور پیوسته پیشرونده است، پیش آگهی نامطلوب است.
اختلالات گردش خون ارتواستاتیک در سندرم شای دراگر پیش نیاز آسیب ایسکمیک را ایجاد می کند. اعضای داخلیو مغز این تشنج آنوکسیک در حین سنکوپ ارتواستاتیک را توضیح می دهد. همچنین شناخته شده است که اختلالات حادگردش خون مغزی ماهیت ایسکمیک یکی از علل شایع مرگ در سندرم شای دراگر است.
تغییرات ارتواستاتیک در همودینامیک بیماران را وادار می کند تا وضعیت یا راه رفتن خود را با این اختلالات تطبیق دهند: در غیاب آتاکسی مخچه ای و حساس، بیماران اغلب با گامی پهن، کمی به پهلو و سریع روی پاهایی که کمی در زانو خم شده اند، با نیم تنه حرکت می کنند. پایین به جلو و سر به پایین (حالت اسکیت باز). برای طولانی‌تر شدن زمان صرف شده در وضعیت عمودی، بیماران اغلب عضلات پاها را تحت فشار قرار می‌دهند، آنها را ضربدری می‌کنند و غیره. برای افزایش بازگشت وریدی خون به قلب.
علل و پاتوژنز افت فشار خون ارتواستاتیک
به طور معمول، هنگام حرکت از حالت افقی به حالت عمودی، حرکات گرانشی خون با فعال شدن خودکار واکنش های جبرانی به طور همزمان ایجاد می شود. سیستم قلبی عروقیبا هدف حفظ گردش خون کافی در مغز. در صورت ناکافی بودن واکنش های جبرانی در پاسخ به ارتوستاز، اختلالات گردش خون ارتواستاتیک ایجاد می شود.
ایجاد اختلالات گردش خون ارتواستاتیک می تواند هم به دلیل آسیب شناسی مکانیسم های مرکزی تنظیم واکنش های ارتواستاتیک و هم با نقض پیوندهای اجرایی سیستم قلبی عروقی (ناهنجاری ها و سایر بیماری های قلبی) ایجاد شود.
در هر صورت، علت فوری از دست دادن هوشیاری آنکسی ایسکمیک است. می تواند بر اساس مکانیسم های زیر باشد:
- ناسازگاری در ارائه برون ده قلبی کافی توسط میوکارد.
- نقض ضربان قلبکه پرفیوژن مغزی کافی را فراهم نمی کند (فیبریلاسیون، برادی کاردی شدید یا آریتمی).
- کاهش فشار خون به دلیل اتساع عروق محیطی فعال، که منجر به جریان خون ناکافی به مغز می شود.
با اختلالات گردش خون ارتواستاتیک مرتبط با آسیب شناسی عصب اتونومیک، یکی از مکانیسم های پاتولوژیک زیر بیشتر مشاهده می شود:
- کاهش بازگشت وریدی خون به قلب که منجر به کاهش حجم گردش خون می شود.
- نقض واکنش تونیک جبرانی عروق که ثبات فشار خون در آئورت را تضمین می کند.
- نقض مکانیسم های منطقه ای توزیع مجدد کاهش حجم گردش خون.
افزایش ناکافی ضربان قلب در پاسخ به ارتوستاتیک (به عنوان مثال، ضربان قلب ثابت در سندرم Shay-Drager یا برادی کاردی در سندرم Adams-Stokes-Morgagni) می تواند نقش بیماری زایی شناخته شده ای را ایفا کند.
فشار خون شریانی خطر را افزایش می دهد ایسکمی مغزیبا کاهش سریع فشار خون(آستانه ایسکمی کاهش می یابد، به همین دلیل می تواند حتی با کاهش کوتاه مدت فشار خون ایجاد شود.
اساس هیپوتانسیون ارتواستاتیک ایدیوپاتیک، که برای اولین بار توسط S.strongradbury، S. Egglestone در سال 1925 توصیف شد، نارسایی پیشرونده اتونوم است که در این مورد با آسیب به نورون های پیش گانگلیونی شاخ های جانبی همراه است. نخاع. افت فشار خون ارتواستاتیک ایدیوپاتیک و سندرم شای درایجر توسط برخی از نویسندگان به عنوان انواع یک آسیب شناسی منفرد در نظر گرفته شده است. هر دو اصطلاح اغلب به جای هم استفاده می شوند.
ایجاد اختلالات گردش خون ارتواستاتیک با کمبود اثرات آدرنرژیک بر روی سیستم قلبی عروقی همراه است. کاهش تن عصب سمپاتیک نیز با کم کاری غدد عرق (تا ایجاد آنهیدروزیس) آشکار می شود. مشخص شده است که حملات از دست دادن هوشیاری در این بیماران با سایر سنکوپ ها با وجود هیپو- و آنهیدروزیس و عدم وجود واکنش واگ کاهش ضربان قلب متفاوت است. قطع عصب سمپاتیک با ایجاد حساسیت به آلفا بلوکرها همراه است رگ های خونیبه نوراپی نفرین در نتیجه، حتی کند تجویز داخل وریدینوراپی نفرین در چنین بیمارانی مملو از ایجاد واکنش های فشار خون شدید است.
علت افت فشار خون ارتواستاتیک ایدیوپاتیک و سندرم شای دراگر ناشناخته است. بستر مورفولوژیکی تغییرات دژنراتیو در ساختارهای مغز مربوط به سیستم های رویشی سگمنتال و ساقه ای (آدرنرژیک) و حرکتی (ماده سیاه، گلوبوس پالیدوس، شاخ های جانبی نخاع، عقده های اتونومیک و غیره) است. بسته به شیوع فرآیند پاتولوژیک در مغز، ممکن است سندرم های عصبی همزمان (پارکینسونیسم، کمتر سندرم مخچه، آمیوتروفی، میوکلونوس و سایر علائم اختیاری) ایجاد شود. در حال حاضر، سندرم شای-دراگر، همراه با دژنراسیون اولیو-پنتو- مخچه و استریونیگرال، پیشنهاد شده است که در گروه دژنراسیون چند سیستمی پیشرونده پیش از پیری (آتروفی) مغز قرار گیرد. (آتروفی سیستم چندگانه).اصطلاح اخیر به تدریج در ادبیات خارجی محبوبیت پیدا می کند.
تشخیص هیپوتانسیون ارتواستاتیک
اگر اختلالات گردش خون ارتواستاتیک همراه با حملات از دست دادن هوشیاری رخ دهد، متخصص مغز و اعصاب وظیفه تشخیص افتراقی با طیف گسترده ای از سندرم ها و بیماری های همراه با اختلالات هوشیاری حمله ای را دارد. فوری ترین کار این است که بین اختلالات هوشیاری حمله ای (و به طور کلی شرایط حمله ای) با ماهیت صرعی و غیر صرعی تمایز قائل شویم. وجود تشنج در تصویر پاروکسیسم را کاهش نمی دهد تشخیص های افتراقیاز آنجایی که تشنج می تواند 15 تا 20 ثانیه پس از کاهش جریان خون موثر مغزی، صرف نظر از مکانیسم بیماری زایی آن، ظاهر شود. تعیین کننده در تشخیص اختلالات گردش خون ارتواستاتیک، ایجاد عامل ارتواستاتیک در پیدایش آنها است. عدم تحمل ایستادن طولانی مدت (صف، انتظار برای حمل و نقل و غیره)، بلند شدن ناگهانی، ایجاد تدریجی حمله با علائم لیپوتیمیا، افت فشار خون شدید شریانی همراه با رنگ پریدگی، تضعیف نبض - همه این لحظات برای غش کردن معمول هستند و به راحتی در آنها تشخیص داده می شود. تاریخ.
غش در موقعیت افقی بدن بسیار نادر است و هرگز در خواب رخ نمی دهد (در عین حال، هنگام بیرون آمدن از رختخواب در شب امکان پذیر است). افت فشار خون ارتواستاتیک را می توان به راحتی بر روی میز گردان (تغییر غیرفعال وضعیت بدن) تشخیص داد. پس از اینکه بیمار برای چند دقیقه در وضعیت افقی قرار گرفت، او را به حالت عمودی می چرخانند. در مدت کوتاهی فشار خون کاهش می یابد و ضربان قلب به اندازه کافی بالا نمی رود (یا اصلاً افزایش نمی یابد) و بیمار ممکن است غش کند. نتایج تست های ارتواستاتیک تشخیصی همیشه توصیه می شود که با سایر داده های بالینی مقایسه شود.
افت فشار خون وضعیتی به عنوان کاهش فشار خون سیستولیک حداقل 30 میلی متر جیوه تعریف می شود. هنر هنگام حرکت از حالت افقی به حالت عمودی.
برای روشن شدن ماهیت سنکوپ، یک مطالعه قلبی برای حذف ماهیت قلبی سنکوپ ضروری است. مسلم - قطعی ارزش تشخیصیتست Attner و همچنین تکنیک هایی مانند فشرده سازی سینوس کاروتید، تست والسالوا، تست ایستادن 30 دقیقه ای با اندازه گیری دوره ای فشار خون و ضربان قلب را انجام دهید.
برای رد ماهیت صرعی حمله قلبی، یک مطالعه EEG کامل ضروری است. در عین حال، تشخیص تغییرات غیراختصاصی EEG در دوره اینترکتال یا کاهش آستانه آمادگی تشنجی، زمینه کافی برای تشخیص صرع نیست. تنها وجود پدیده های کلاسیک صرع در EEG در زمان حمله (مثلاً یک کمپلکس اوج موج) تشخیص صرع را ممکن می سازد. شناسایی دومی را می توان با محرومیت اولیه از خواب شبانه یا مطالعه پلی گرافی خواب کمک کرد. همچنین باید به خاطر داشت که صرع می تواند با حمله های صرعی غیر تشنجی رخ دهد. تست هایپرونتیلاسیون می تواند سنکوپ ساده (نوروژنیک) و تشنج صرع. تست والسالوا در بیماران مبتلا به سنکوپ که در هنگام ادرار کردن، دفع مدفوع، بتولپسی (سنکوپ سرفه، گاهی اوقات با تشنج رخ می دهد) و سایر شرایط همراه با افزایش کوتاه مدت فشار داخل قفسه سینه، بسیار آموزنده است.
آهسته شدن نبض بیش از 10-12 در 1 دقیقه در طول آزمایش Dagnini-Ashner نشان دهنده افزایش واکنش پذیری عصب واگ است (اغلب در بیماران مبتلا به سنکوپ نوروژنیک).
ماساژ سینوس کاروتید به شناسایی حساسیت بیش از حد سینوس کاروتید (سندرم GCS) کمک می کند. این بیماران سابقه تحمل ضعیف یقه و کراوات تنگ را دارند. فشرده سازی ناحیه سینوس کاروتید توسط دست پزشک در چنین افرادی می تواند باعث ایجاد لیپوتیمیا یا غش با کاهش فشار خون و سایر تظاهرات خودکار شود.
هیپوتانسیون ارتواستاتیک ایدیوپاتیک، همانطور که در بالا ذکر شد، ممکن است با علائم عصبی خاصی (پارکینسونیسم، سندرم شای دراگر) همراه باشد (یا همراه نباشد). در هر صورت، ما در مورد ضایعه عمومی سیستم عصبی سمپاتیک صحبت می کنیم. در عین حال، اختلالات گردش خون ارتواستاتیک جایگاه مرکزی در تظاهرات بالینی را اشغال می کند. علائم در صبح و بعد از غذا آشکارتر است. تشدید در هوای گرم و پس از فعالیت بدنی و در تمام شرایطی که باعث توزیع مجدد نامطلوب حجم خون می شود، رخ می دهد.
هیپوتانسیون ارتواستاتیک - ویژگی اصلینارسایی اتونوم محیطی اولیه ثانیاً می توان آن را در آمیلوئیدوز، الکلیسم، دیابت، سندرم گیلن باره، مزمن مشاهده کرد. نارسایی کلیهپورفیری، کارسینوم برونش، جذام و سایر بیماری ها.
کمبود تأثیرات آدرنرژیک و در نتیجه تظاهرات بالینی افت فشار خون ارتواستاتیک در تصویر بیماری آدیسون در برخی موارد کاربرد ممکن است. عوامل دارویی(مسدود کننده های گانگلیون، داروهای کاهنده فشار خون، دوپامینومیمتیک ها مانند ناکوما، مادوپار، پارلودل و ...).
اختلالات گردش خون ارتواستاتیک نیز با آسیب شناسی ارگانیک قلب و عروق خونی رخ می دهد. بنابراین، سنکوپ می تواند تظاهر مکرر انسداد جریان آئورت در تنگی آئورت، آریتمی بطنی، تاکی کاردی، فیبریلاسیون و غیره باشد. تقریباً هر بیمار مبتلا به تنگی قابل توجه آئورت سوفل سیستولیکو "خرخر گربه" (در حالت ایستاده یا در حالت "آلا مال شما" شنیده می شود).
سمپاتکتومی می تواند منجر به بازگشت ناکافی وریدی و در نتیجه به اختلالات ارتوستاتیکجریان. همین مکانیسم برای ایجاد افت فشار خون ارتواستاتیک با استفاده از مسدود کننده های گانگلیونی، برخی آرام بخش ها، داروهای ضد افسردگی و عوامل ضد آدرنرژیک رخ می دهد. برخی از شرایط مرتبط با کاهش حجم خون (کم خونی، از دست دادن حاد خون، هیپوپروتئینمی و حجم کم پلاسما، کم آبی) مستعد غش کردن است. در بیماران مشکوک یا موجود کمبود حجم خون، تاکی کاردی غیر معمول در هنگام نشستن در رختخواب ارزش تشخیصی زیادی دارد. احتمال هیپوتانسیون ارتواستاتیک و سنکوپ با از دست دادن خون به میزان خون از دست رفته و سرعت این از دست دادن، به ترس بیمار و وضعیت سیستم قلبی عروقی بستگی دارد. در اهداکنندگان حرفه‌ای که هیچ ترسی از رگ‌گیری و از دست دادن خون ندارند، سنکوپ تنها در صورتی ایجاد می‌شود که 15 تا 20 درصد حجم در 6 تا 13 دقیقه خارج شود. بیشتر اوقات، سنکوپ نتیجه درد یا ترس از دست دادن خون است. علت نادرتر سنکوپ انسداد مکانیکی بازگشت وریدی در زنان باردار است، زمانی که رحم منبسط شده می‌تواند ورید اجوف تحتانی را هنگامی که بیمار دراز کشیده است فشرده کند. اصلاح وضعیت معمولاً علائم را برطرف می کند. سنکوپ در برادی کاردی به دلیل افزایش رفلکس واگ توصیف شده است. در این حالت، ایست قلبی و از دست دادن هوشیاری در صورت عدم وجود هر گونه بیماری قلبی رخ می دهد. فرض بر این است که محرک‌هایی که می‌توانند چنین پاسخ خودکاری ایجاد کنند ممکن است از اندام‌های مختلفی بیایند که عصب آوران آنها واگ، تری‌ژمینال، گلوسوفارنکس یا نخاع است. سنکوپ به دلیل افزایش رفلکس واگ می تواند با فشار روی کره چشم، اتساع مری (به عنوان مثال، قورت دادن نوشیدنی نوشابه)، گشاد شدن رکتوم یا گشاد شدن واژن ایجاد شود. عامل رایج در اینجا احتمالاً درد احشایی است. آتروپین است ابزار موثرپیشگیری از عواقب افزایش رفلکس واگ.
, , , , , , [اگر سنکوپ نوروژنیک را بتوان با موفقیت با داروهای روانگردان، گیاه گردان و داروهای مقوی عمومی (آرامبخش ها، داروهای ضد افسردگی، آنتی هیستامین هاو غیره.). پس درمان افت فشار خون ارتواستاتیک ایدیوپاتیک همیشه برای پزشک یک کار نسبتاً دشوار است.
دو اصل در درمان افت فشار خون ارتواستاتیک وجود دارد. یکی محدود کردن حجمی که خون می‌تواند در حالت عمودی اشغال کند، دیگری افزایش حجم خونی است که این حجم را پر می‌کند. به عنوان یک قاعده، از درمان پیچیده استفاده می شود. نشان دادن داروهایی که می توانند فعالیت درون زا سیستم عصبی سمپاتیک را افزایش دهند و باعث انقباض عروق (آگونیست های آلفا) شوند. با این حال، استفاده از آنها با خطر فشار خون شریانی و سایر عوارض همراه است. این داروها با احتیاط تجویز می شوند (مثلاً افدرین)، در حالی که برخی از بیماران از ترکیب این داروها با مهارکننده های MAO (مثلاً نیالامید در دوز معمول) یا دی هیدروارگوتامین سود می برند. بتا بلوکر پیندولول (ویسکن) نشان داده شده است که تأثیر مفیدی بر عضله قلب دارد. Obzidan نیز استفاده می شود (برای جلوگیری از اتساع عروق محیطی). نروکال و ایندومتاسین دارای یک ویژگی هستند. رژیم غذایی غنی از نمک نشان داده شده است. داروهای نگهدارنده نمک (کورتیکواستروئیدهای حاوی فلوئور مصنوعی)، کافئین، یوهیمبین، مشتقات تیرامین تجویز می شوند. شرح داده شده نتیجه مثبتکاشت ضربان ساز که ضربان قلب را روی 100 ضربه در دقیقه تنظیم می کند. از بانداژ تنگ نیز استفاده می شود اندام تحتانی، کمربند لگنی و شکم، کت و شلوارهای بادی خاص. اثر خوبشنا را ارائه می دهد. توصیه به 4 وعده غذایی کامل در روز ضروری است. برخی از انواع افت فشار خون ارتواستاتیک (به عنوان مثال، آنهایی که توسط دوپامینومیمتیک ها ایجاد می شوند) با کمک یک مسدود کننده گیرنده های دوپامین محیطی - دومپریدون با موفقیت در خارج از کشور پیشگیری می شوند. همچنین گزارش هایی از اثر مفید ترکیبی از مینرالوکورتیکوئیدها (DOXA)، سمپاتومیمتیک ها، L-dopa و مهارکننده های مونوآمین اکسیداز وجود دارد. سبک آزاد با افت فشار خون ارتواستاتیک برای خوابیدن با سر کمی بالا (5 تا 20 درجه) توصیه می شود که به کاهش فشار خون در وضعیت خوابیده به پشت و همچنین دیورز شبانه کمک می کند. از آنجایی که افزایش قابل توجهی در علائم عصبی در بیماران مبتلا به سندرم شای دراگر در طول کشیدن سیگار به طور مکرر توصیف شده است، به چنین بیمارانی باید به شدت توصیه شود که سیگار را ترک کنند.
ممکن است به دلیل نارسایی اتونوم یا سنکوپ نوروژنیک ایجاد شود. با نارسایی رویشی، عدم تحمل وضعیت ارتواستاتیک ثابت است و بلافاصله پس از بلند شدن خود را نشان می دهد. در سنکوپ نوروژنیک (مثلاً وازوواگال)، علائم معمولاً مدتی پس از ایستادن و معمولاً هنگامی که در معرض برخی عوامل محرک اضافی قرار می گیرند، به صورت حمله ای رخ می دهند.
تظاهرات بالینی هر دو حالت یکسان است: احساس گرما، ناراحتی در شکم، احساس «خالی بودن» یا «سبکی» در سر، ناتوانی در تمرکز، تیرگی یا تاری دید، زنگ زدن در گوش یا کاهش شنوایی و در نهایت غش کردن. . رنگ پریدگی پوست اغلب مشاهده می شود و تعریق بیش از حد. بروز کامل علائم می تواند از چند ثانیه تا 1-2 دقیقه طول بکشد. اگر بیمار بتواند در حالت نشسته یا دراز بکشد، علائم ناپدید یا کاهش می یابد.
چه زمانی غش کردنعلت عروقی سرگیجه قبلی واضح است، اما در بسیاری از بیماران تصویر بالینیفقط به علائم پیش سنکوپ محدود می شود.
شیوع افت فشار خون ارتواستاتیکبا افزایش سن افزایش می یابد، در افراد مسن فراوانی آن به 5-30٪ می رسد. این به هر دو مربوط است دژنراسیون مرتبط با سنسیستم عصبی خودمختار، و با شیوع بیشتر بیماری های عصبی خاص در افراد مسن همراه با اختلال در عملکرد اتونوم (نارسایی اتونوم ایدیوپاتیک، آتروفی چند سیستمی، بیماری پارکینسون، نوروپاتی دیابتی).
افت فشار خون ارتواستاتیکتوسط برخی عوامل تشدید می شود که حتی در صورت عدم وجود نارسایی اتونومیک می تواند باعث ایجاد آن شود، به ویژه هنگامی که آنها به صورت ترکیبی عمل می کنند (مثلاً استراحت در رختخوابتب و کاهش حجم خون). در برخی از بیماران، افت فشار خون ارتواستاتیک پس از خوردن غذا بدتر می شود. افت فشار خون ارتواستاتیک نوروژنیک در تمام گروه های سنی مشاهده می شود، زمانی که در معرض عوامل خاصی قرار می گیرد که باعث افت فشار خون می شود (ایستادن طولانی مدت، رگ گیری).
سندرم تاکی کاردی وضعیتی- گونه ای از افت فشار خون ارتواستاتیک که با افزایش ضربان قلب به 120-170 در دقیقه در حالت ایستاده مشخص می شود. بیماران از علائم افت فشار خون ارتواستاتیک، مانند تمرکز ضعیف و احساس "سبکی" در سر شکایت دارند، اما تست ارتوستاتیک آنها منفی است (BP کمی کاهش می یابد یا اصلا کاهش نمی یابد). هیپرونتیلاسیون همزمان، که منجر به انقباض عروق مغزی می شود، تا حدی این اختلاف را توضیح می دهد.
مشخصاتسرگیجه ناشی از افت فشار خون ارتواستاتیک:
1. شرح حال:
- دوره‌های کوتاه‌مدت (از چند ثانیه تا چند دقیقه) سرگیجه غیر سیستمی پس از حرکت به حالت عمودی. هنگام گرفتن حالت نشسته یا دراز کشیدن، سرگیجه کاهش می یابد. ممکن است با غش همراه باشد.
- عوامل خطر: سن مسن; کم آبی بدن؛ حرارت محیط; مصرف غذاهای غنی از کربوهیدرات؛ استراحت طولانی مدت در رختخواب؛ گرفتن مقداری داروها
2. تظاهرات بالینی: کاهش فشار خون سیستولیک به میزان 20 میلی متر جیوه. و بیشتر هنگام حرکت به موقعیت عمودی
3. پاتوژنز سرگیجه در افت فشار خون ارتواستاتیک:
- چند عاملی؛ نارسایی رویشی، کاهش حجم خون در گردش، اتساع عروق، کم خونی همزمان.
- با سنکوپ نوروژنیک - مکانیسم رفلکس
4. تحقیقات تکمیلی : تست ارتواستاتیک; تغییرات ضربان قلب؛ گاهی اوقات مطالعات دیگری در مورد عملکرد سیستم عصبی خودمختار، از جمله آزمایش با ارتوستاز غیرفعال
5. درمان سرگیجه در افت فشار خون ارتواستاتیک:
- لغو یا کاهش دوز داروهایی که باعث افت فشار خون ارتواستاتیک می شوند. افزایش مصرف نمک و مایعات؛ وعده های غذایی کسری مکرر؛ با سر و نیم تنه بالا بخوابید. آماده سازی فلودروکورتیزون، میدودرین، اریتروپویتین.
- آموزش آهسته ایستادن به بیمار. تمرینات ارتواستاتیک برای سنکوپ نوروژنیک
پاتوژنز سرگیجه در افت فشار خون ارتواستاتیک
برای حمایت پرفیوژن کافی مغزدر موقعیت عمودی بدن، انقباض عروق محیطی با واسطه سمپاتیک رشته های عصبیو خودتنظیمی مغزی اثربخشی هر دو مکانیسم با افزایش سن کاهش می یابد. در شرایط خاص، این مکانیسم ها می تواند در جوانان نیز نقض شود. در سنکوپ نوروژنیک، کاهش فشار خون معمولاً با ایستادن طولانی مدت در حالت ایستاده ایجاد می شود که با رسوب خون در وریدهای اندام تحتانی همراه است.
نتیجه کاهش بازگشت وریدیبه قلب یا سایر عوامل محرک خاص باعث کاهش رفلکس در صدای سمپاتیک می شود که منجر به اتساع عروق محیطی می شود.
سرگیجه ناشی از افت فشار خون ارتواستاتیکنه با ایسکمی لابیرنت، بلکه با هیپوپرفیوژن کل مغز همراه است. این منجر به اختلال در پردازش سیگنال های حسی می شود که با اختلال جهت گیری فضایی، کاهش سطح توجه و در نهایت از دست دادن هوشیاری آشکار می شود.
عوامل ایجاد یا تشدید کننده افت فشار خون ارتواستاتیک:
- از دست دادن نمک، کاهش حجم خون در گردش
- استراحت طولانی مدت در رختخواب
- تب
- هیپرونتیلاسیون
-داروها (ادرار آور، گشادکننده عروق، ضد فشار خون، دوپامینرژیک ها، آنتی کولینرژیک ها)
- کم خونی
- تنگی دو طرفه شریان کاروتید
تشخیص سرگیجه در افت فشار خون ارتواستاتیک
تست ارتواستاتیک(اندازه گیری فشار خون در وضعیت خوابیده به پشت، بلافاصله پس از انتقال به حالت عمودی و سپس در 3 دقیقه آینده) باید در تمام بیماران مسن مبتلا به سرگیجه و همچنین در تمام بیمارانی که از سرگیجه ارتواستاتیک شکایت دارند، انجام شود. کاهش فشار خون سیستولیک به میزان 20 میلی متر جیوه قابل توجه است. و فشار خون دیاستولیک بیشتر یا 10 میلی متر جیوه. و بیشتر. باید در نظر داشت که نتایج منفی کاذب ممکن است، زیرا گاهی اوقات افت فشار خون ارتواستاتیک در یک زمان خاص، به عنوان مثال، فقط در صبح یا فقط بعد از غذا رخ می دهد.
افزایش یافت جهنمدر حالت استراحت با تشخیص هیپوتانسیون ارتواستاتیک سازگار است. در مقابل، افت فشار خون ارتواستاتیک اغلب در بیماران مسن دریافت کننده داروهای ضد فشار خون مشاهده می شود. علاوه بر این، در بیماران مبتلا به نارسایی اتونومیک، فشار خون شریانی اغلب در وضعیت خوابیده به پشت دیده می شود. اطلاعات اضافی را می توان با ارزیابی در طول آزمایش ارتوستاتیک نه تنها فشار خون، بلکه ضربان قلب نیز به دست آورد. ضربان قلب ثابت به نفع نارسایی اتونومیک گواهی می دهد. مطالعه گسترده ای از عملکردهای سیستم عصبی خودمختار در موارد نادر ضروری است.
بیماران با سنکوپ نوروکاردیوژنیکانجام آزمایش با ارتوستاز غیرفعال، مستعد فروپاشی گردش خون را نشان می دهد. با یک سابقه معمولی (وقوع غش یا پیش سنکوپ در مواجهه با عوامل محرک خاص)، نیازی به انجام آزمایش با ارتوستاز غیرفعال نیست.
تشخیص افتراقی سرگیجه در افت فشار خون ارتواستاتیک
تشخیص سرگیجه ارتواستاتیکرا می توان به راحتی بر اساس تجزیه و تحلیل تاریخچه بیمار قرار داد. این سرگیجه به راحتی از سرگیجه موضعی متمایز می شود، که زمانی رخ می دهد که وضعیت سر نسبت به بردار گرانش تغییر می کند و نه زمانی که وضعیت بدن در فضا تغییر می کند. مثلا، سرگیجه موضعیاگر بیمار از حالت خوابیده به پشت بنشیند، ممکن است اتفاق بیفتد، اما در صورت ایستادن سر بیمار در هنگام بلند شدن از حالت نشسته، این اتفاق نمی افتد. علاوه بر این، سرگیجه موضعی ممکن است هنگام حرکت به حالت خوابیده به پشت رخ دهد و سرگیجه مرتبط با افت فشار خون ارتواستاتیک ناپدید می شود.
گاهی علائم ارتواستاتیکمشاهده شده در غیاب کاهش قابل توجه فشار خون در تست ارتوستاتیکبه عنوان مثال، با هیپرونتیلاسیون یا سندرم تاکی کاردی وضعیتی.
محرک های معمول سنکوپ عصبی:
- ایستادن طولانی مدت
- درجه حرارت بالامحیط
- احساس ترس یا درماندگی
- نوع خون یا سوزن تزریق
- رگ‌گیری یا سایر روش‌های پزشکی تهاجمی
- درد ناگهانی
- ادرار کردن
درمان سرگیجه در افت فشار خون ارتواستاتیک
در درجه اول لازم استداروهایی را متوقف کنید (یا دوز آنها را کاهش دهید) که می توانند باعث افت فشار خون ارتواستاتیک شوند. نه کمتر از اهمیتمصرف نمک (علاوه بر 3-6 گرم) و مایعات (تا 3-4 لیتر در روز) افزایش می یابد. خوابیدن با سر و تنه 30 تا 40 درجه بالا از فشار خون شریانی در وضعیت خوابیده به پشت و ناتریورز شبانه جلوگیری می کند، بنابراین از کاهش حجم خون در گردش جلوگیری می کند. تمرینات ایزومتریک که تون عضلات پا را افزایش می دهد، بازگشت وریدی به قلب را بهبود می بخشد. پوشیدن جوراب های الاستیک مناسب و مناسب موثر است، اما اغلب آنها به خوبی تحمل نمی شوند. از حمام آب گرم باید خودداری کرد.
توصیهبه آرامی از رختخواب بلند شوید (به مدت 1 دقیقه به حالت نشسته بروید و سپس به آرامی بلند شوید). بیماران مبتلا به ترکیبی از فشار خون شریانی و افت فشار خون ارتواستاتیک به طور مشابه درمان می شوند، مگر اینکه همزمان نارسایی قلبی داشته باشند. برای جلوگیری از فشار خون در هنگام دراز کشیدن، باید در طول روز به حالت قائم بمانند و شب ها داروهای ضد فشار خون مصرف کنند. با افت فشار خون ارتواستاتیک پس از غذا، وعده های غذایی مکرر در بخش های کوچک با محدودیت در میزان کربوهیدرات ها و قهوه نشان داده شده است. در سنکوپ نوروژنیک، شناسایی و حذف عوامل محرک ضروری است.
غش به عنوان یک سندرم بالینی با ضعف عضلانی، افت فشار خون شریانی و از دست دادن هوشیاری مشخص می شود. بلافاصله قبل از غش، بیمار همیشه در وضعیت عمودی قرار می گیرد. یک استثنا سنکوپ به دلیل انسداد دهلیزی بطنی درجه دوم و سوم (حملات آدامز استوکس) است.
افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک به عنوان کاهش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک حداقل 20 میلی متر جیوه درک می شود. هنر وقتی بدن به حالت عمودی حرکت می کند.
افت فشار خون شریانی وضعیتی کاهش فشار خون به دلیل تغییر وضعیت بدن است. افت فشار خون وضعیتی در تاریخ های بعدیحاملگی در وضعیت خوابیده به پشت رخ می دهد که در آن رحم وریدهای لگن و حفره شکم را فشرده می کند.
در نتیجه، پیش بارگذاری قلب به گونه ای کاهش می یابد که افت فشار خون شریانی ایجاد می شود. با یک میکسوم دهلیز چپ و یک ترومب ساقه‌دار با همان موضع، سنکوپ و افت فشار خون وضعیتی ممکن است در وضعیت نشسته رخ دهد که در آن تومور متحرک و ترومبوز حرکت می‌کنند و دهانه دهلیزی بطن چپ را می‌بندند.
صرف نظر از منشا افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک، تصویر بالینی آن همیشه یکسان است:
اختلال در بینایی و گفتار و همچنین سرگیجه هنگام انتقال بدن به حالت عمودی که پس از آن ممکن است کما رخ دهد.
رنگ پریدگی پوست، تاکی کاردی و افزایش تعریق، که به ویژه در بیماران مبتلا به افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک از نوع سمپاتیک، مشخص است (به زیر مراجعه کنید).
معکوس شدن علائم زمانی که بدن به حالت افقی باز می گردد.
با نوع سمپاتیک افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک، حجم دقیقه گردش خون به حدی کاهش می یابد که علیرغم تحریک جبرانی آدرنرژیک عروق خازنی و مقاومتی، فشار خون به طور غیر طبیعی کاهش می یابد (جدول 3.6).
|
وضعیت پاتولوژیک و بیماری که باعث افت فشار خون ارتواستاتیک می شود |
پیوند اصلی در پاتوژنز فرضیه شریانی ارتواستاتیک |
|
|
به دلیل کاهش بازگشت کلی وریدی به قلب در سطح عضلات اسکلتی، وریدها و قلب |
آتروفی عضلانی |
|
|
عدم رشد عضلات ارادی در جوانان |
قدرت و شدت کم اثر مکانیکی عضلات اسکلتی بر روی وریدها دلیل کاهش سرعت حجمی جریان خون در عروق خازنی است. |
|
|
نارسایی دریچه های وریدی |
کاهش سرعت حجمی حرکت خون به سمت قلب |
|
|
فشرده سازی وریدها (در اواخر بارداری و غیره) |
کاهش سرعت حجمی حرکت خون به سمت قلب |
|
|
تامپوناد قلبی، پریکاردیت انقباضی و ترومبوز کروی دهلیز راست |
انسداد پر شدن دیاستولیک با خون بطن راست |
جدول 3.6. طبقه بندی پاتوژنتیک هیپوتانسیون شریانی پاسچر سمپاتیک کوتونیک
|
نوع افت فشار خون شریانی سمپاتیک کوتونیک |
شرایط پاتولوژیک که باعث افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک می شود |
|
|
با کاهش پلاسمای داخل عروقی و حجم خون مرتبط است |
عوارض جانبی نیترات آنژیوماتوز |
هیپوولمی نسبی، یعنی عدم تطابق بین حجم خون در گردش و حجم عروق خازنی به دلیل گشاد شدن آنها. |
|
از دست دادن خون کاهش حجم مایع خارج سلولی به دلیل استفراغ، اسهال، دیورز بیش از حد نفوذپذیری مویرگی پاتولوژیک (با سپسیس، واکنش التهابی سیستمیک، در کانون ضایعات پوستی) کاهش سدیم کل بدن و حجم مایع خارج سلولی به دلیل هیپوآلدوسترونیسم |
هیپوولمی |
|
|
نوع افت فشار خون شریانی سمپاتیک کوتونیک |
یک وضعیت پاتولوژیک که باعث افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک می شود |
پیوند اصلی در پاتوژنز افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک |
|
ناشی از کاهش عملکرد پمپاژ قلب است |
میوکاردیت بیماری ایسکمیک قلبی در آنژین صدری طبقات عملکردی سوم و چهارم |
انقباض کم |
|
برادی آریتمی در پاسخ به تغییر وضعیت بدن |
کاهش برون ده قلبی به دلیل دفع نادر خون به داخل آئورت توسط بطن چپ |
|
|
تاکی آریتمی در پاسخ به تغییر وضعیت بدن |
کاهش حجم دقیقه گردش خون به دلیل کاهش کل مدت پر شدن دیاستولیک بطن چپ |
|
|
تنگی آئورت تنگی شریان ریوی |
انسداد جریان خون در سطح آئورت و شریان ریوی |
جدول 3.6. (ادامه)
با نوع سمپاتولیتیک افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک (جدول 3.7)، این نتیجه انسداد در هر یک از پیوندهای قوس بازتابی رفلکس های سمپاتیک است که با هدف جلوگیری از کاهش فشار خون به دلیل انتقال بدن به یک عمودی انجام می شود. موقعیت بیشتر اوقات، در بیماران مبتلا به افت فشار خون شریانی سمپاتولیتیک، به دلیل عوارض جانبی داروهایی که انتقال سیناپسی را در گانگلیون های سمپاتیک و تحریک گیرنده های آلفا-وان-آدرنرژیک مسدود می کنند و همچنین بر ترشح نوراپی نفرین از انتهای عصبی تأثیر می گذارد، رخ می دهد.
اغلب، اثربخشی ناکافی رفلکس های سمپاتیک، که ثبات فشار خون را بدون توجه به موقعیت بدن تضمین می کند، به دلیل سیستمیک معمولی است. فرآیندهای پاتولوژیک، به دلیل عدم فعالیت بدنی طولانی مدت (از جمله در وضعیت افقی)، گرسنگی و ... لازم به ذکر است که عدم فعالیت بدنی طولانی مدت در وضعیت افقی مستعد افت فشار خون شریانی با هر منشأ باشد.
سندرم افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک ایدیوپاتیک شامل افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک، خشکی پوست در نتیجه تعریق کم، ثبات غیرطبیعی ضربان قلب، افزایش رفلکس های محیطی (عنصری از سندرم قطع عصب)، اختلال در تنظیم ادرار (بی اختیاری ادرار) با حالت طبیعی است. عملکردهای شناختی برخی از بیماران دچار ناتوانی جنسی می شوند. به خصوص اغلب این سندرم با پارکینسونیسم ترکیب می شود. مورفوپاتوژنز سندرم در برخی بیماران دژنراسیون است اعصاب سمپاتیکو گانگلیون پیامدهای تحریک سیستمیک آدرنرژیک پایین در این سندرم، سطح پایین فعال شدن مکانیسم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون و کاهش غیرطبیعی غلظت کاتکول آمین ها در خون در گردش است.
|
شرایط پاتولوژیک و بیماری که باعث افت فشار خون می شود |
پیوند اصلی در پاتوژنز افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک |
|
|
ناشی از انبساط عروق مقاومتی |
واسکولیت و آمیلوئیدوز، از جمله علل عصب کشی عروق مقاومت. گسترش عروق مقاوم به دلیل عوارض جانبی نیتروپروساید و نیترات ها |
کاهش مقاومت کلی عروق محیطی |
|
به دلیل مسدود شدن پیوند آوران رفلکس های سمپاتیک ایجاد می شود |
آتروفی ستون فقرات ( التهاب مزمنو اسکلروز پیشرونده ریشه ها و ستون های خلفی نخاع، بیماری دوشن) |
قطع تکانه های گریز از مرکز به عوامل رفلکس های سمپاتیک |
|
با مسدود کردن رفلکس های سمپاتیک در پیوند مرکزی به روز شده است |
سندرم شای دراگر (آنسفالومیوپاتی پیشرونده که بر سیستم عصبی خودمختار با فلج بیرونی چشم، آتروفی عنبیه، بی‌ثباتی هیجانی، آنهیدروزیس، ناتوانی جنسی و لرزش تأثیر می‌گذارد). آترواسکلروز عروق مغزی (از جمله به عنوان یک علت پارکینسونیسم). سندرم ورنیکه سیرنگومیلیا. میلوپاتی. عوارض جانبی داروهای نوروتروپیک (بنزودیازپین ها و ...) |
عدم رشد تحریک آدرنرژیک عروق مقاومتی و عروق خازنی در پاسخ به انتقال بدن به حالت عمودی |
|
نوع افت فشار خون شریانی سمپاتیکولیتیک |
وضعیت پاتولوژیک و بیماری که باعث افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک می شود |
پیوند اصلی در پاتوژنز افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک |
جدول 3.7. افت فشار خون شریانی سمپاتیکولیتیک
|
ناشی از آسیب به پیوند وابران رفلکس های سمپاتیک است |
افت فشار خون شریانی ارتواستاتیک مزمن ایدیوپاتیک (به زیر مراجعه کنید). پلی نوریت ناشی از دیابت، پورفیری و غیره میلوپاتی. ایاتروژنیا (عواقب سمپاتکتومی، عوارض جانبیداروهای سمپاتولیتیک). نارسایی ترشح هورمون های قشر آدرنال. |
کمبود رسانش وابران در امتداد هادی های سمپاتیک انسداد هدایت تکانه سمپاتیک وابران از طریق عقده ها و سیناپس ها. حساسیت پایین گیرنده های آدرنرژیک مرتبط با نارسایی آدرنال. |
جدول 3.7. افت فشار خون سمپاتیکولیتیک (ادامه دارد)
هیپوتانسیون ارتواستاتیک - افت شدید فشار خون (معمولاً بیش از 20/10 میلی متر جیوه) هنگام حرکت به حالت عمودی. این یک بیماری خاص نیست، بلکه یک تظاهرات اختلال است دلایل مختلفتنظیم فشار خون
علل و مکانیسم توسعه
AT شرایط عادیهنگام ایستادن ناگهانی، عمل گرانش باعث تجمع خون در عروق وریدی (خازنی) پاها و تنه می شود. کاهش گذرا در بازگشت وریدی و CO منجر به کاهش فشار خون می شود. بارورسپتورهای قوس آئورت و سینوس‌های کاروتید رفلکس‌های اتونومیک را فعال می‌کنند که به سرعت فشار خون را عادی می‌کند و باعث تاکی کاردی کوتاه‌مدت می‌شود. این تغییرات در درجه اول منعکس کننده افزایش سطح کاتکول آمین ها در خون است که با تحریک سیستم عصبی سمپاتیک همراه است. در نتیجه تون ماهیچه های صاف عروق خازنی افزایش می یابد، ضربان قلب و انقباض میوکارد افزایش می یابد و در نتیجه برون ده قلبی (CO) افزایش می یابد. باریک شدن عروق شریانی و وریدی با مکانیسم های مشابهی انجام می شود.
ریتم قلب نیز به دلیل مهار فعالیت اعصاب واگ تسریع می شود. با ماندن طولانی مدت در حالت ایستاده، ترشح هورمون ضد ادرار و فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون باعث احتباس آب و سدیم در بدن و افزایش حجم خون در گردش می شود.
اگر به دلیل بیماری یا دارودرمانیاگر اختلالاتی در قسمت آوران، مرکزی یا محیطی قوس رفلکس رخ دهد، سپس با کاهش انقباض میوکارد یا واکنش عروقی، یا با هیپوولمی یا اختلالات هورمونی، این مکانیسم های هموستاتیک ممکن است برای عادی سازی فشار خون کافی نباشد. علائم حوادث عروقی مغز تظاهر اولیه کاهش پرفیوژن بافتی است، با این حال، تغییرات وضعیتی در فشار خون را نمی توان نشانه مطمئنی از خون رسانی ناکافی به مغز در نظر گرفت.
بیشترین علت مشترکافت فشار خون ارتواستاتیک علامت دار - هیپوولمی ناشی از مصرف بیش از حد دیورتیک ها (به عنوان مثال، دیورتیک های لوپ مانند فوروزماید، بومتانید، اسید اتاکرینیک) و هیپوولمی نسبی مرتبط با اتساع عروق ناشی از دارو با داروهای نیترو و آنتاگونیست های کلسیم (وراپامیل، دیلتیاد) یا آنزیم مهارکننده های مبدل آنژیوتانسین. یک عامل اتیولوژیک نیز ممکن است هیپوولمی ناشی از ماندن طولانی مدت در رختخواب باشد. افت فشار خون ارتواستاتیک نیز نتیجه اتساع عروقی در مرحله تب دار مالاریا سه روزه برق آسا است.
فراوانی قابل توجه افت فشار خون ارتواستاتیک در افراد مسن با کاهش حساسیت گیرنده های فشاری (همراه با کاهش کشش عروق شریانی) توضیح داده می شود. اگرچه شواهدی وجود دارد که نشان می دهد افت فشار خون ارتواستاتیک در حدود 20 درصد از افراد مسن انتخاب نشده رخ می دهد، شیوع آن در افراد مسن سالمی که در خانه زندگی می کنند (یعنی در یک محیط اجتماعی عادی) بسیار کمتر است. با این حال، در ساکنان خانه های سالمندان و موسسات مشابه، اغلب ترکیبی از اختلالات مختلف مشاهده می شود که منجر به نقض هموستاز قلبی عروقی می شود.
افت فشار خون ارتواستاتیک اغلب توسط داروهایی ایجاد می شود که اتونومیک را مختل می کنند مکانیسم های رفلکسمانند دوزهای بیش از حد داروهای ضد فشار خون (مانند متیل دوپا، کلونیدین، رزرپین و مسدود کننده های گانگلیونی) و تعداد زیادیداروها. بتا بلوکرها به ندرت باعث افت فشار خون ارتواستاتیک می شوند، اما داروهایی که گیرنده های آلفا آدرنرژیک را مسدود می کنند (مانند پرازوسین) می توانند باعث این وضعیت شوند، به خصوص در همان ابتدای درمان ("اثر دوز اول"). استفاده از داروهایی که می توانند افت فشار خون وضعیتی را تحریک کنند باید با دوزهای کم شروع شود.
مهم اثر منفیمقداری داروهانقض برگشت پذیر رفلکس های اتونوم و کاهش فشار خون هنگام حرکت به موقعیت عمودی است. بسیاری از داروهای مورد استفاده برای درمان اختلالات روانیبه عنوان مثال، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (ایزوکاربوکسازید، فنلزین، ترانیل سیپرومین) که برای افسردگی استفاده می شود. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (نورتریپتیلین، آمی تریپتیلین، دزیپرامین، ایمی پرامین و پروتریپتیلین)، داروهای ضد افسردگی چهار حلقه ای و فنوتیازین ها داروهای ضد روان پریشی(کلرپرومازین، پرومازین و تیوریدازین). سایر داروهایی که می توانند باعث افت فشار خون ارتواستاتیک شوند عبارتند از کینیدین، ال-دوپا، باربیتورات ها و الکل. هیپوتانسیون شدید ارتواستاتیک نیز توسط داروی ضد تومور وین کریستین به دلیل سمیت عصبی آن ایجاد می شود.
هیپوولمی حاد یا تحت حاد شدیدبا وجود حفظ رفلکس های اتونومیک، می تواند باعث افت فشار خون ارتواستاتیک در نتیجه کاهش CO شود. این اتفاق با از دست دادن خون، استفراغ یا اسهال، تعریق بیش از حد، و همچنین دیورز اسمزی به دلیل دیابت شیرین درمان نشده رخ می دهد. در این شرایط، اگر جایگزینی کافی برای از دست دادن مایعات و/یا الکترولیت ها انجام نشود، کاهش حجم خون در گردش، کم آبی بدن و افت فشار خون ارتواستاتیک امکان پذیر است. هیپوکالمی واکنش پذیری عضلات صاف را مختل می کند دیواره های عروقیو ممکن است رشد کل را محدود کند مقاومت محیطیدر پاسخ به بلند شدن افت فشار خون ارتواستاتیک هیپوولمیک می تواند ناشی از کم کاری غدد فوق کلیوی در بیماری آدیسون در صورت دریافت ناکافی سدیم باشد.
اختلالات عصبی با آسیب به سیستم عصبی خودمختاریکپارچگی قوس رفلکس سمپاتیک را نقض می کند و واکنش های آدرنرژیک در ایستادن را تضعیف می کند. این اغلب در نوروپاتی دیابتی، آمیلوئیدوز، پورفیری، تاسکوزا، سیرنگومیلی، پارگی عرضی نخاع، کم خونی خطرناک، نوروپاتی الکلی، سندرم گیلن باره (پلی نوروپاتی پس از عفونی) و سندرم رایلی دی (اختلال عملکرد ارثی) مشاهده می شود. سیستم عصبی). کاهش فشار خون هنگام ایستادن ممکن است نتیجه سمپاتکتومی جراحی، اختلال در واکنش‌های وازواسپاستیک و نارسایی باشد. عروق محیطی(به خصوص واریس شدید). در بسیاری از انواع فشار خون شریانی ثانویه، زمانی که عادی سازی فشار خون با استفاده از مکانیسم های معمول هموستاتیک به دست نمی آید، انتقال به موقعیت عمودی می تواند باعث کاهش ارتوستاتیک فشار خون شود. این امر به ویژه در اکثر بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم مشخص است و در هیپرآلدوسترونیسم اولیه نیز مشاهده می شود. به طور متناقض، این بیماران از افت فشار خون ارتواستاتیک رنج می برند، فشار خون بالا در وضعیت خوابیده به پشت. تجویز L-dopa ممکن است افت فشار خون وضعیتی را در بیماری پارکینسون تشدید کند.
سندرم شای دراگر و افت فشار خون ارتواستاتیک ایدیوپاتیک- دو نوروپاتی اولیه (احتمالا مرتبط) که معمولاً با هیپوتانسیون شدید ارتواستاتیک همراه است. در بیماران مبتلا به سندرم شای دراگر، سطح نوراپی نفرین در پلاسما هنگام ایستادن افزایش نمی یابد. در هیپوتانسیون ارتواستاتیک ایدیوپاتیک، به نظر می رسد ذخایر نوراپی نفرین در انتهای عصب سمپاتیک کاهش یافته است. این شرایط با ضایعات گسترده سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک، گانگلیون های پایه و مجاری نخاع مشخص می شود که نه تنها منجر به نقض انقباض شریان ها و وریدها می شود، بلکه منجر به تظاهرات مختلف دیگر اختلال عملکرد اتونوم - به سرکوب می شود. تعریق، آتونی روده، مثانهو معده، ناتوانی جنسی، کاهش ترشح بزاق و اشک ریزش، گشاد شدن مردمک چشم و بدتر شدن وضعیت بینایی. در نتیجه از دست دادن تنظیم سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم قلبی عروقی، BP در وضعیت خوابیده به پشت می تواند به طور متناقضی حتی با افت فشار خون شدید ارتواستاتیک افزایش یابد.
شروع ناگهانی افت فشار خون وضعیتی باید حاکی از انفارکتوس میوکارد یا آریتمی قلبی تشخیص داده نشده باشد. سایر علل مربوط به افت فشار خون وضعیتی (منعکس کننده ناتوانی در افزایش CO) شامل کاردیومیوپاتی شدید، تنگی آئورت، پریکاردیت انقباضی و نارسایی پیشرفته قلبی است.
اد. N. Alipov
"افت فشار خون ارتواستاتیک، علل توسعه" - مقاله ای از بخش
هیپوتانسیون ارتواستاتیک (پاسچرال) افت شدید فشار خون (اغلب بیش از 20/10 میلی متر جیوه) زمانی است که بیمار در وضعیت عمودی قرار می گیرد. برای چند ثانیه یا بیشتر، غش، از دست دادن و گیجی هوشیاری، سرگیجه، تاری دید ممکن است رخ دهد. برخی از بیماران سنکوپ سریالی دارند. فعالیت بدنی یا یک وعده غذایی سنگین می تواند چنین شرایطی را تحریک کند. بیشتر تظاهرات دیگر مربوط به علت زمینه ای است. هیپوتانسیون ارتواستاتیک تظاهر تنظیم غیرطبیعی فشار خون به دلیل دلایل مختلفبه جای یک بیماری
افت فشار خون ارتواستاتیک در 20 درصد از افراد مسن رخ می دهد. در افراد مبتلا بیشتر است بیماری های همراه، به طور عمده فشار خون شریانیو در بیماران مدت زمان طولانیرعایت استراحت در رختخواب بسیاری از زمین خوردن ها به دلیل افت فشار خون ارتواستاتیک ناشناخته است. تظاهرات افت فشار خون بلافاصله پس از خوردن غذا و تحریک عصب واگ (به عنوان مثال، پس از ادرار، دفع مدفوع) تشدید می شود.
سندرم تاکی کاردی ارتواستاتیک وضعیتی (POTS) یا به اصطلاح تاکی کاردی وضعیتی خودبخودی یا واکنش ارتواستاتیک مزمن یا ایدیوپاتیک، سندرمی است که تمایل شدید به واکنش‌های ارتواستاتیک در سنین پایین دارد. بلند شدن با ظاهر تاکی کاردی و موارد دیگر همراه است علائم(مانند ضعف، سرگیجه، ناتوانی در انجام فعالیت بدنی، ابری شدن هوشیاری)، در حالی که فشار خون به مقدار بسیار کمی کاهش می یابد یا تغییر نمی کند. علت سندرم ناشناخته است.
پاتوفیزیولوژی افت فشار خون ارتواستاتیک
به طور معمول، استرس گرانشی ناشی از ایستادن سریع منجر به حرکت حجم معینی از خون (از 0.5 تا 1 لیتر) به داخل سیاهرگ های اندام تحتانی و تنه می شود. کاهش گذرا بعدی در بازگشت وریدی برون ده قلبی و در نتیجه فشار خون را کاهش می دهد. اولین تظاهرات ممکن است نشانه هایی از کاهش خون رسانی به مغز باشد. در عین حال، کاهش فشار خون همیشه به هیپوپرفیوژن مغز منجر نمی شود.
بارورسپتورهای قوس آئورت و ناحیه کاروتید با فعال کردن رفلکس‌های اتونومیک با هدف بازگرداندن فشار خون به افت فشار خون شریانی پاسخ می‌دهند. سیستم عصبی سمپاتیک ضربان قلب و انقباض میوکارد را افزایش می دهد. سپس لحن رگهای ذخیره افزایش می یابد. در عین حال، مهار واکنش های پاراسمپاتیک منجر به افزایش ضربان قلب می شود. اگر بیمار به ایستادن ادامه دهد، فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون و ترشح هورمون آنتی دیورتیک (ADH) رخ می دهد که منجر به احتباس یون های سدیم و آب و افزایش حجم خون در گردش می شود.
علل افت فشار خون ارتواستاتیک
در صورت نقض پیوند آوران، مرکزی یا وابران رفلکس های اتونوم، مکانیسم های حفظ هموستاز ممکن است نتوانند با بازیابی فشار خون مقابله کنند. این می تواند هنگام مصرف برخی داروها، در صورت کاهش انقباض میوکارد یا مقاومت عروقی، با هیپوولمی و اختلالات هورمونی رخ دهد.
علل افت فشار خون
افت فشار خون شریانی دائمی ممکن است ارثی باشد. باصطلاح افت فشار خون ضروری(افت فشار خون اولیه) رایج ترین شکل کاهش فشار خون است. افت فشار خون اولیه عمدتاً در زنان جوان با وزن بدن کم رخ می دهد، اغلب در مواردی که استعداد خانوادگی وجود دارد. در حال حاضر، توضیح روشنی در مورد علت افت فشار خون مداوم وجود ندارد. به هر طریقی، استعداد فشار خون پایین می تواند از نسلی به نسل دیگر منتقل شود. به عنوان مثال، افت فشار خون اغلب در یک خانواده در مادر و دختر دیده می شود. اگر شکایات مربوط به سطح پایینفشار خون وجود ندارد، پس افت فشار خون ضروری به بدن آسیب نمی رساند. علاوه بر این، افت فشار خون می تواند از پیشرفت بیماری های مرتبط با آن جلوگیری کند افزایش سطحفشار خون. برای افراد مبتلا به فشار خون، ریسک کمترتشکیل اسکلروز عروق خونی (تصلب شرایین)، و همچنین عواقب آن، مانند بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی و آرتریت انسدادی.
افت فشار خون ثانویهکاهش فشار خون در اثر یک بیماری یا اثر یک دارو نامیده می شود.
افت فشار خون ممکن است ناشی از موارد زیر باشد:
- کم کارکردی غده تیروئید(کم کاری تیروئید)
- کم کاری قشر آدرنال (بیماری آدیسون)
- کم کاری غده هیپوفیز (نارسایی غده هیپوفیز قدامی)
- بیماری قلبی (مانند نارسایی قلبی، آریتمی، پریکاردیت)
- استراحت طولانی مدت در رختخواب
- کمبود مایعات (هیپوولمی)
- کمبود نمک (هیپوناترمی)
داروهایی که می توانند باعث افت فشار خون شوند عبارتند از:
- داروهای ضد آریتمی (برای درمان ریتم غیر طبیعی قلب استفاده می شود)
- داروهای ضد فشار خون (برای کنترل فشار خون بالا استفاده می شود)
- دیورتیک ها (ادرار آورها)
- داروهای ضد ایسکمیک (برای درمان استفاده می شود بیماری عروق کرونرقلبها؛ به عنوان مثال نیترات به شکل اسپری)
- وازودیلاتورها (وازدیلاتورها)
داروهای روانگردان (برای درمان افسردگی، اضطراب، بی خوابی استفاده می شود)
افت فشار خون ارتواستاتیک(ارتوستاز = وضعیت عمودی بدن) در نتیجه این واقعیت ایجاد می شود که پس از نشستن یا بلند شدن سریع فرد، خون به رگ های نیمه پایینی بدن هجوم می آورد. در هیپوتانسیون ارتواستاتیک، مغز برای مدت کوتاهی خون کافی ندارد. در نتیجه ممکن است فرد احساس سرگیجه کند. در بدترین حالت، از دست دادن هوشیاری رخ می دهد. اپیزودهای ارتواستاتیک اغلب با افت فشار خون ثانویه همراه است. در بیشتر موارد می توان علت اختلالات گردش خون را با استفاده از تست شلونگ تعیین کرد.
به دلایل ممکنایجاد هیپوتانسیون ارتواستاتیک عبارتند از:
- افت فشار خون ثانویه
- اختلالات سیستم عصبی خودمختار (به عنوان مثال، به دلیل دیابت شیرین)
- آسیب به سلول های عصبی در مغز (به عنوان مثال، به دلیل برخی از اشکال بیماری پارکینسون، هیدروسفالی، سوء مصرف الکل)
- سندرم پس از ترومبوز (که پس از ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی ایجاد می شود)
- رگهای واریسی (واریس)
علل
تشخیص
- تجزیه و تحلیل تاریخچه بیماری و شکایات - چه زمانی (چه مدت پیش) سرگیجه، ضعف، تاری دید ظاهر شد، بیمار وقوع این علائم را با چه چیزی مرتبط می کند، آیا داروی طولانی مدت، استراحت در بستر، از دست دادن مایعات وجود داشته است.
- تاریخچه زندگی و سابقه خانوادگی. هنگام گرفتن سابقه زندگی، به وجود علائم مشابه در آن توجه کنید دوره های اولیهزندگی، علائم بیماری هایی که می توانند باعث افت فشار خون ارتواستاتیک شوند.
- سابقه خانوادگی. آنها متوجه خواهند شد که آیا شرایط مشابهی وجود داشته است (سرگیجه، سیاهی چشم، پیش از غش و غش هنگام حرکت از حالت افقی به حالت عمودی)، و همچنین بیماری های قلبی عروقیاز اقوام نزدیک
- بازرسی. فشار خون بیمار در وضعیت خوابیده به پشت پس از 5 دقیقه دراز کشیدن آرام و سپس پس از ایستادن بیمار (در دقیقه اول و سوم) اندازه گیری می شود. تشخیص سوفل قلب علاوه بر این، رنگ پوست، علائم کم آبی بدن مشخص می شود، رگ های پا بررسی می شود. معاینه بیماری هایی را نشان می دهد که می توانند باعث افت فشار خون شدید شوند.
- تجزیه و تحلیل عمومی خون
با تشکر از مطالعه در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی، کم خونی را می توان تشخیص داد (با خونریزی، کم خونی).
شاخص هایی مانند کراتینین تعیین می شوند (ماده ای که در ماهیچه ها تشکیل می شود، وارد خون می شود و سپس توسط کلیه ها دفع می شود. بنابراین، سطح کراتینین در خون به عنوان شاخص فعالیت کلیه عمل می کند)، اوره ( محصول نهاییمتابولیسم پروتئین)، کلسترول (ماده ای شبیه چربی، بلوک ساختمانی سلول ها)؛ سطح پتاسیم و سدیم که الکترولیت هستند و بر تعادل آب و نمک در بدن تأثیر می گذارند.
برای تشخیص نارسایی آدرنال، سطح کورتیزول (هورمون آدرنال) برای تشخیص آسیب شناسی (اختلالات) غده تیروئید (کم کاری تیروئید - کمبود هورمون های تیروئید؛ پرکاری تیروئید - بیش از حد هورمون های تیروئید) تعیین می شود.
درمان افت فشار خون ارتواستاتیک
درمان بستگی به علت بیماری دارد.
- لغو داروهایی که منجر به ایجاد بیماری می شود.
- ورزش سبک، به صورت دوره ای نشسته، برای بیمارانی که مجبور به ماندن طولانی مدت در رختخواب هستند توصیه می شود.
- افزایش مصرف نمک در رژیم غذایی. نمک خوراکی حاوی سدیم ( عنصر شیمیاییکه باعث حفظ آب در بدن و در نتیجه افزایش فشار خون می شود). مصرف نمک برای بیماران مسن و بیماران مبتلا به بیماری های سیستم قلبی عروقی توصیه نمی شود.
- پوشیدن جوراب الاستیک در صورتی که افت فشار خون به دلیل انبساط عضلات پا باشد.
- بلند شدن آهسته و تدریجی از رختخواب به ویژه برای بیماران مسن و زنان باردار توصیه می شود.
اگر بیماری مزمن است، به تجویز داروها متوسل شوید.
- آداپتوژن ها - عواملی که سیستم عصبی مرکزی و فعالیت را تحریک می کنند بخش دلسوزسیستم عصبی خودمختار (بخشی از سیستم عصبی که فعالیت اندام های گردش خون، تنفس، هضم، دفع، تولید مثل و متابولیسم را تنظیم می کند)
- داروهای آدرنرژیک با اثر محیطی (داروهایی که باعث اسپاسم (انقباض) عروق خونی برای جلوگیری از افت شدید فشار خون در هنگام انتقال وضعیت بدن از افقی به عمودی می شوند.
- مینرالوکورتیکوئیدها داروهای این گروه با حفظ یون سدیم در خون، اسپاسم عروق محیطی را افزایش می دهند تا از افت شدید فشار خون در هنگام انتقال وضعیت بدن از افقی به عمودی جلوگیری کنند.
- داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی. آنها اثر اسپاسمودیک بر عروق محیطی دارند.
- مسدود کننده های بتا. تقویت عملکرد مینرالوکورتیکوئیدها (هورمون‌های قشر آدرنال که بر تعادل آب و نمک و بر این اساس بر سطح فشار خون در بدن تأثیر می‌گذارند) و سدیم (یک عنصر شیمیایی که آب را در بدن نگه می‌دارد و در نتیجه افزایش می‌دهد) فشار) بر تن سیستم عصبی خودمختار، عروق خونی تأثیر می گذارد.