☰

فشار خون در عروق مختلف فشار خون. توزیع مقاومت محیطی

الگوهای عمومی حرکت خون در جریان خون.

مقاومت در برابر جریان خون و در نتیجه افت فشار در قسمت های مختلف سیستم عروقی بسیار متفاوت است. این به مجموع لومن و تعداد رگ های چنگال بستگی دارد. بیشترین کاهش فشار خون - حداقل 50٪ فشار اولیه - در شریان ها رخ می دهد. تعداد شریان ها صدها برابر تعداد بیشترشریان های بزرگ با افزایش نسبتاً کمی در مجرای کل عروق. بنابراین تلفات فشار ناشی از اصطکاک نزدیک دیوار در آنها بسیار زیاد است. تعداد کلمویرگ ها حتی بیشتر هستند، اما طول آنها به قدری کوچک است که افت فشار خون در آنها، اگرچه قابل توجه است، کمتر از شریان ها است.

در شبکه ای از عروق وریدی که سطح مقطع آن به طور متوسط ​​دو برابر سطح مقطع شریان های مربوطه است، سرعت جریان خون کم و افت فشار ناچیز است. در وریدهای بزرگ نزدیک قلب، فشار چندین میلی متر می شود ستون جیوهزیر اتمسفر خون در این شرایط تحت تأثیر عمل مکش حرکت می کند قفسه سینههنگام استنشاق

جریان خون در سیستم عروقیدر شرایط عادی آرام است. در صورت نقض این شرایط، به عنوان مثال، با باریک شدن شدید لومن عروق، می تواند به آشفته تبدیل شود. پدیده های مشابهی می تواند با باز نشدن ناقص یا برعکس با بسته شدن ناقص قلب یا دریچه های آئورت رخ دهد.

43. مقاومت هیدرولیکی شناورها. مقاومت هیدرولیکی مقاطع منشعب.

مقاومت هیدرولیکی مخازن X = 8 لیتر در ساعت / (pR 4)،که در آن l طول ظرف، R شعاع آن، h ضریب ویسکوزیته است، بر اساس تشابه قوانین اهم و پوازی معرفی شده است (حرکت الکتریسیته و مایع با روابط کلی توصیف می شود).

قیاس بین مقاومت الکتریکی و هیدرولیکی به ما امکان می دهد از قانون برای یافتن استفاده کنیم مقاومت الکتریکیاتصالات سری و موازی هادی، برای تعیین مقاومت هیدرولیکی سیستم مخازن متصل سری یا موازی. بنابراین، برای مثال، کل مقاومت هیدرولیکی کشتی های متصل به صورت سری و موازی با فرمول های زیر بدست می آید:

X \u003d X 1 + X 2 + X 3 + ... + X N

X = (1/X 1 + 1/X 2 + 1/X 3 + …+ 1/X N) -1

مایعات نسبتاً تراکم ناپذیر هستند. با این حال، تحت تأثیر نیروهای خارجی، سیال در حالت تنش خاصی قرار دارد. آنها می گویند که در این حالت مایع تحت فشار است که در همه جهات منتقل می شود (قانون پاسکال). همچنین بر روی دیواره یک ظرف یا جسم غوطه ور در مایع عمل می کند.

ایده آل، تراکم ناپذیر و بدون اصطکاک یا ویسکوزیته داخلی، مایع نامیده می شود. جریان ثابت یا ثابت جریانی است که در آن سرعت ذرات سیال در هر نقطه از جریان با گذشت زمان تغییر نمی کند.



جریان ثابت با رابطه مشخص می شود: DV = vS = Const.این رابطه را شرط تداوم جت می نامند.

در یک جریان ساکن یک سیال ایده آل، فشار کل برابر با مجموع فشارهای استاتیکی، هیدرواستاتیکی و دینامیکی در هر مقطعی از جریان ثابت می ماند. : p + rgh + rv 2 /2 = const - معادله برنولی.

تمام عبارات این معادله دارای بعد فشار هستند و به آنها می گویند: p \u003d p st - استاتیک، rgh \u003d p g - هیدرواستاتیک، rv 2 / 2 \u003d p dyn - پویا.

برای یک لوله جریان افقی، فشار هیدرواستاتیک ثابت می ماند و می توان آن را به سمت راست معادله ارجاع داد، که سپس تبدیل به:

p st + p dyn = const، فشار استاتیک تعیین کننده انرژی پتانسیل مایع (انرژی فشار)، فشار دینامیکی - جنبشی است. از این معادله نتیجه‌ای به نام قانون برنولی به دست می‌آید: فشار استاتیکی یک سیال غیر لزج هنگام عبور از یک لوله افقی در جایی که سرعت آن کاهش می‌یابد افزایش می‌یابد و بالعکس. برای ارزیابی نحوه تغییر سرعت و فشار خون بسته به مساحت بستر عروقی، باید در نظر گرفت که مساحت مجرای کل همه مویرگ ها 500 تا 600 برابر بزرگتر از سطح مقطع است. آئورت - شریان بزرگ. معنیش اینه که Vcap » Vaop/500.در مویرگ ها با سرعت کم حرکت است که تبادل مواد بین خون و بافت ها اتفاق می افتد. هنگامی که قلب منقبض می شود، فشار خون در آئورت نوسان می کند. فشار متوسط ​​را می توان از فرمول بدست آورد: Pav = Pd + (Pc - Pd) / 3. افت فشار خون در امتداد عروق را می توان از معادله Poiseuille پیدا کرد. از آنجایی که جریان حجمی خون باید ثابت بماند، و Xcap > Xart > Haort، سپس DPcap > DPpart > DPaort.

فشار خونو عوامل موثر بر ارزش آن فشار خون در قسمت های مختلف بستر عروقی.

فشار خونفشار خون بر روی دیواره رگ های خونی است.

فشار شریانیفشار خون در شریان ها است.

با مقدار فشار خونعوامل متعددی تاثیر می گذارد

1. مقدار خون ورودی به سیستم عروقی در واحد زمان.

2. شدت جریان خون به محیط.

3. ظرفیت قطعه شریانی بستر عروقی.

4. مقاومت الاستیک دیواره های بستر عروقی.

5. سرعت جریان خون در طول سیستول قلبی.

6. ویسکوزیته خون

7. نسبت زمان سیستول و دیاستول.

8. ضربان قلب.

مقدار فشار خون عمدتاً با کار قلب و تون عروقی (عمدتاً شریانی) تعیین می شود.

AT آئورت - شریان بزرگ، جایی که خون با نیرویی از قلب خارج می شود، ایجاد می شود اکثر فشار بالا (از 115 تا 140 میلی متر جیوه).

همانطور که شما حذف می کنیداز صمیم قلب فشار کاهش می یابد، زیرا انرژی ایجاد کننده فشار صرف غلبه بر مقاومت در برابر جریان خون می شود.

هر چه مقاومت عروقی بیشتر باشد، نیروی بیشتری برای حرکت خون صرف می شود و درجه افت فشار در یک رگ معین بیشتر می شود.

بنابراین، در شریان های بزرگ و متوسط، فشار تنها 10٪ کاهش می یابد و به 90 میلی متر جیوه می رسد. در شریان ها 55 میلی متر است و در مویرگ ها 85٪ کاهش می یابد و به 25 میلی متر می رسد.

در قسمت وریدی سیستم عروقی، فشار کمترین میزان است.

در وریدها 12، در رگها - 5، و در ورید اجوف - 3 میلی متر جیوه است.

AT دایره کوچک گردش خونعمومی مقاومتجریان خون 5-6 بار کمتر، از در دایره بزرگ. به این دلیل فشارکه در تنه ریوی 5-6 بار زیرنسبت به آئورت و 20-30 میلی متر جیوه است. در عین حال، حتی در گردش خون ریوی، کوچکترین سرخرگها قبل از انشعاب به مویرگها، بیشترین مقاومت را در برابر جریان خون ایجاد می کنند.

فشارکه در شریان هاثابت نیست: به طور مداوم از یک سطح متوسط ​​در نوسان است.

دوره این نوسانات متفاوت است و به عوامل مختلفی بستگی دارد.

1. از جانب رنگ آمیزی قلب، که پرتکرارترین امواج را تعیین می کنند یا امواج درجه اولدر حین سیستولبطن ها ورودیخون وارد آئورت و شریان ریوی می شود ریزش بیشتر، و فشاردر آنها بالا می رود.

در آئورت 110-125 و در شریان های بزرگ اندام ها 105-120 میلی متر جیوه است.

افزایش فشار در شریان ها در نتیجه سیستول مشخص می شود سیستولیک یا بیشترین فشار و مولفه قلبی فشار خون را منعکس می کند.

در حین مصرف دیاستولخون از بطن ها به شریان ها متوقف می شودو فقط اتفاق می افتد خروجیخون به اطراف کششدیوارها کاهش می دهدو فشار کاهش می یابدتا 60-80 میلی متر جیوه

افت فشار خون در زمان دیاستول است دیاستولیک یا کمترین فشار و منعکس کننده جزء عروقی فشار خون است.

برای ارزیابی جامع،هر دو بخش قلبی و عروقی فشار خون از نشانگر استفاده می کنند فشار نبض.

فشار نبض- تفاوت بین فشار سیستولیک و دیاستولیک، ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ به طور متوسط ​​35-50 میلی متر جیوه است.

مقدار ثابت تری در همان شریان است فشار متوسط ، ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ انرژی حرکت مداوم خون را بیان می کند.

از آنجایی که مدت زمان کاهش فشار دیاستولیک بیشتر از افزایش سیستولیک آن است، فشار متوسط ​​به مقدار فشار دیاستولیک نزدیکتر است و با فرمول SHD = DD + PD / 3 محاسبه می شود.

در افراد سالم 80-95 میلی متر جیوه است. و تغییر آن یکی از علائم اولیهاختلالات گردش خون

2. مراحل چرخه تنفسی، که تعریف می کنند امواج درجه دوماین نوسانات کمتر دیده می شود، آنها چندین چرخه قلبی را پوشش می دهند و همزمان با آنها می شوند حرکات تنفسی(امواج نفس): نفسهمراه خلع درجهخون فشار, بازدم –ترویج.

3. تونوس مراکز وازوموتورتعریف کردن امواج درجه سوم

اینها حتی افزایش و کاهش فشار آهسته تری دارند که هر کدام چندین امواج تنفسی را پوشش می دهند.

نوسانات ناشی از تغییر دوره ای در تون مراکز وازوموتور است که اغلب با تامین ناکافی اکسیژن به مغز (با کاهش) مشاهده می شود. فشار جو، پس از از دست دادن خون، در صورت مسمومیت با برخی از سموم).

فشار خون و عوامل موثر بر ارزش آن فشار خون در قسمت های مختلف بستر عروقی. - مفهوم و انواع طبقه بندی و ویژگی های دسته "فشار خون و عوامل موثر بر ارزش آن فشار خون در قسمت های مختلف بستر عروقی." 2017، 2018.

ویژگی های سیستم گردش خون:

1) بسته شدن بستر عروقی که شامل اندام پمپاژ قلب است.

2) خاصیت ارتجاعی دیواره عروقی(کشسانی شریان ها بیشتر از کشش وریدها است، اما ظرفیت وریدها از ظرفیت سرخرگ ها بیشتر است).

3) انشعاب رگ های خونی(تفاوت با سایر سیستم های هیدرودینامیکی)؛

4) انواع قطر عروق (قطر آئورت 1.5 سانتی متر و مویرگ ها 8-10 میکرون است).

5) خون مایع در سیستم عروقی گردش می کند که ویسکوزیته آن 5 برابر بیشتر از ویسکوزیته آب است.

انواع رگ های خونی:

1) عروق اصلی از نوع الاستیک: آئورت، شریان های بزرگ که از آن خارج می شوند. بسیاری از عناصر الاستیک و تعداد کمی از عناصر عضلانی در دیوار وجود دارد که در نتیجه این عروق دارای کشش و کشش هستند. وظیفه این عروق تبدیل جریان خون ضربان دار به جریان صاف و مداوم است.

2) عروق مقاومتی یا مقاومتی - عروق از نوع عضلانی، در دیوار مقدار زیادی عناصر عضله صاف وجود دارد که مقاومت آنها باعث تغییر مجرای عروق و در نتیجه مقاومت در برابر جریان خون می شود.

3) رگ های مبادله یا "قهرمانان تبادل" توسط مویرگ هایی نشان داده می شوند که جریان فرآیند متابولیک و عملکرد را تضمین می کنند. عملکرد تنفسیبین خون و سلول ها؛ تعداد مویرگ های فعال به فعالیت عملکردی و متابولیکی در بافت ها بستگی دارد.

4) عروق شنت یا آناستوموزهای شریانی وریدی به طور مستقیم شریان ها و ونول ها را به هم متصل می کنند. اگر این شنت‌ها باز باشند، خون از شریان‌ها به داخل وریدها تخلیه می‌شود و مویرگ‌ها را دور می‌زند، اگر بسته باشند، خون می آیداز شریان ها به ونول ها از طریق مویرگ ها.

5) عروق خازنی توسط وریدها نشان داده می شوند که با کشش بالا مشخص می شوند، اما خاصیت ارتجاعی کم، این رگ ها حاوی 70٪ کل خون هستند، به طور قابل توجهی بر میزان بازگشت وریدی خون به قلب تأثیر می گذارد.

جریان خون.

حرکت خون از قوانین هیدرودینامیک پیروی می کند، یعنی از ناحیه ای با فشار بیشتر به ناحیه ای با فشار کمتر رخ می دهد.

مقدار خونی که در یک رگ جریان دارد با اختلاف فشار نسبت مستقیم و با مقاومت نسبت معکوس دارد:

Q=(p1-p2) /R= ∆p/R، که در آن Q-جریان خون، p-فشار، R-مقاومت.

آنالوگ قانون اهم برای بخشی از مدار الکتریکی:

I=E/R، که در آن جریان I، ولتاژ E، مقاومت R.

مقاومت با اصطکاک ذرات خون در برابر دیواره رگ های خونی مرتبط است که به آن اصطکاک خارجی می گویند، همچنین بین ذرات اصطکاک وجود دارد - اصطکاک داخلی یا ویسکوزیته.

قانون هاگن پوزل:

R=8ηl/πr 4، که η ویسکوزیته، l طول ظرف، r شعاع ظرف است.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

این پارامترها میزان جریان خون از سطح مقطع بستر عروقی را تعیین می کنند.

برای حرکت خون، مقادیر مطلق فشار مهم نیست، بلکه تفاوت فشار مهم است:

p1 = 100 میلی متر جیوه، p2 = 10 میلی متر جیوه، Q = 10 میلی لیتر در ثانیه.

p1=500mmHg، p2=410mmHg، Q=10ml/s.

ارزش فیزیکی مقاومت در برابر جریان خون بر حسب Dyne*s/cm 5 بیان می شود. واحدهای مقاومت نسبی معرفی شدند: R=p/Q. اگر p \u003d 90 میلی‌متر جیوه، Q \u003d 90 میلی‌لیتر در ثانیه، R \u003d 1 یک واحد مقاومت است.

میزان مقاومت در بستر عروقی به محل قرارگیری عناصر عروق بستگی دارد.

اگر مقادیر مقاومتی را که در مخازن متصل به سری اتفاق می‌افتد در نظر بگیریم، مقاومت کل برابر با مجموع مخازن در مخازن جداگانه خواهد بود: R=R1+R2+…+Rn.

در سیستم عروقی، به دلیل شاخه هایی که از آئورت امتداد می یابند و به صورت موازی حرکت می کنند، خون رسانی انجام می شود:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn، یعنی مقاومت کل برابر است با مجموع مقادیر متقابل مقاومت در هر عنصر.

فرآیندهای فیزیولوژیکی تابع قوانین فیزیکی عمومی هستند.

برون ده قلبی.

برون ده قلبی مقدار خونی است که توسط قلب در واحد زمان پمپاژ می شود:

سیستولیک (در طول 1 سیستول)؛

حجم دقیقه خون یا MBV با دو پارامتر یعنی حجم سیستولیک و ضربان قلب تعیین می شود.

مقدار حجم سیستولیک در حالت استراحت 65-70 میلی لیتر است، برای بطن راست و چپ یکسان است. در حالت استراحت، بطن ها 70 درصد حجم پایان دیاستولیک را خارج می کنند؛ در پایان سیستول، 60-70 میلی لیتر خون در بطن ها باقی می ماند.

سیستم V cf=70ml، ν cf=70 ضربه در دقیقه، V min=V سیستم * ν= 4900 میلی لیتر در دقیقه ~ 5 لیتر در دقیقه.

تعیین مستقیم Vmin دشوار است؛ برای این کار از یک پولومتر (روش تهاجمی) استفاده می شود.

یک روش غیر مستقیم مبتنی بر تبادل گاز پیشنهاد شده است.

روش فیک (روش تعیین IOC).

IOC \u003d O2 ml / min / A - VO2 ml / l خون.

  1. مصرف O2 در دقیقه 300 میلی لیتر است.
  2. محتوای O2 در خون شریانی= 20 جلد %;
  3. محتوای O2 در خون وریدی = 14% حجم.
  4. A-V (تفاوت شریانی-وریدی) برای اکسیژن = 6 درصد حجمی یا 60 میلی لیتر خون.

IOC = 300 میلی لیتر / 60 میلی لیتر / لیتر = 5 لیتر.

مقدار حجم سیستولیک را می توان به صورت V min/ν تعریف کرد. حجم سیستولیک به قدرت انقباضات میوکارد بطنی، به میزان پر شدن خون بطن ها در دیاستول بستگی دارد.

قانون فرانک استارلینگ بیان می کند که سیستول تابعی از دیاستول است.

مقدار حجم دقیقه ای با تغییر ν و حجم سیستولیک تعیین می شود.

در فعالیت بدنیمقدار حجم دقیقه می تواند به 25-30 لیتر افزایش یابد، حجم سیستولیک به 150 میلی لیتر افزایش می یابد، ν به 180-200 ضربه در دقیقه می رسد.

واکنش‌های افراد آموزش‌دیده فیزیکی عمدتاً به تغییرات حجم سیستولیک، بدون تمرین - فرکانس، در کودکان فقط به دلیل فراوانی مربوط می‌شود.

توزیع IOC

آئورت و شریان های اصلی

شریان های کوچک

شریان ها

مویرگ ها

مجموع - 20%

رگهای کوچک

رگهای بزرگ

مجموع - 64%

دایره کوچک

کار مکانیکی قلب.

1. جزء بالقوه با هدف غلبه بر مقاومت در برابر جریان خون است.

2. جزء جنبشی به منظور سرعت بخشیدن به حرکت خون است.

مقدار A مقاومت با جرم بار جابجا شده در یک فاصله معین که توسط Genz تعیین می شود تعیین می شود:

1. جزء پتانسیل Wn=P*h، h-height، P= 5kg:

فشار متوسط ​​در آئورت 100 میلی لیتر جیوه st \u003d 0.1 m * 13.6 (وزن مخصوص) \u003d 1.36 است.

Wn شیر زرد \u003d 5 * 1.36 \u003d 6.8 کیلوگرم * متر؛

فشار متوسط ​​در شریان ریوی 20 میلی متر جیوه st \u003d 0.02 متر * 13.6 (وزن مخصوص) \u003d 0.272 متر، Wn pr wl \u003d 5 * 0.272 \u003d 1.36 ~ 1.4 کیلوگرم * متر است.

2. جزء جنبشی Wk == m * V 2 / 2، m = P / g، Wk = P * V 2 / 2 *g، که در آن V سرعت خطی جریان خون است، P = 5 کیلوگرم، g = 9.8 متر / s 2، V = 0.5 m / s. Wk \u003d 5 * 0.5 2 / 2 * 9.8 \u003d 5 * 0.25 / 19.6 \u003d 1.25 / 19.6 \u003d 0.064 کیلوگرم در متر * ثانیه.

30 تن در هر 8848 متر قلب را برای یک عمر بالا می برد، ~ 12000 کیلوگرم در متر در روز.

تداوم جریان خون با موارد زیر تعیین می شود:

1. کار قلب، تداوم حرکت خون.

2.کشسانی کشتی های اصلی: در هنگام سیستول، آئورت به دلیل وجود در دیواره کشیده می شود تعداد زیادیاجزای الاستیک، انرژی را جمع می کنند که در طول سیستول توسط قلب انباشته می شود، هنگامی که قلب پمپاژ خون را متوقف می کند، الیاف الاستیک تمایل دارند به حالت قبلی خود بازگردند و انرژی خون را منتقل می کنند و در نتیجه جریان مداوم و صاف ایجاد می شود.

3. در نتیجه انقباض ماهیچه های اسکلتی، وریدها فشرده می شوند که در آن فشار افزایش می یابد، که منجر به هل دادن خون به سمت قلب می شود، دریچه های سیاهرگ ها از برگشت خون جلوگیری می کنند. اگر برای مدت طولانی بایستیم، خون جریان نمی یابد، زیرا هیچ حرکتی وجود ندارد، در نتیجه جریان خون به قلب مختل می شود، در نتیجه غش رخ می دهد.

4. هنگامی که خون وارد ورید اجوف تحتانی می شود، فاکتور وجود فشار بین پلورال "-" وارد می شود که به عنوان عامل مکش تعیین می شود، در حالی که هر چه فشار "-" بیشتر باشد، جریان خون به قلب بهتر می شود. ;

5. نیروی فشار در پشت VIS a tergo، یعنی. هل دادن یک قسمت جدید در مقابل قسمت دراز کشیده.

حرکت خون با تعیین سرعت حجمی و خطی جریان خون تخمین زده می شود.

سرعت حجمی- مقدار خون عبوری از سطح مقطع بستر عروقی در واحد زمان: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . در حالت استراحت، IOC = 5 لیتر در دقیقه، سرعت جریان خون حجمی در هر بخش از بستر عروقی ثابت خواهد بود (در هر دقیقه 5 لیتر از تمام عروق عبور کنید)، اما در نتیجه، هر اندام مقدار متفاوتی خون دریافت می کند. که Q به نسبت درصد توزیع می شود، برای یک اندام جداگانه لازم است فشار در شریان، ورید، که از طریق آن جریان خون انجام می شود، و همچنین فشار داخل خود اندام را بدانید.

سرعت خط- سرعت ذرات در امتداد دیواره رگ: V = Q / πr 4

در جهت از آئورت، کل سطح مقطع افزایش می یابد، در سطح مویرگ ها به حداکثر می رسد، مجموع مجرای آن 800 برابر بیشتر از لومن آئورت است. مجموع لومن وریدها 2 برابر بیشتر از مجرای کل رگها است، زیرا هر شریان با دو ورید همراه است، بنابراین سرعت خطی بیشتر است.

جریان خون در سیستم عروقی آرام است، هر لایه به موازات لایه دیگر بدون اختلاط حرکت می کند. لایه های نزدیک دیوار اصطکاک زیادی را تجربه می کنند، در نتیجه، سرعت به سمت 0 می رود، به سمت مرکز کشتی، سرعت افزایش می یابد و به حداکثر مقدار در قسمت محوری می رسد. جریان آرام آرام است. پدیده های صوتی زمانی رخ می دهند که جریان خون آرام آشفته می شود (گرداب ها رخ می دهد): Vc = R * η / ρ * r، که در آن R عدد رینولدز است، R = V * ρ * r / η. اگر R> 2000 باشد، جریان متلاطم می شود، که هنگام باریک شدن کشتی ها، با افزایش سرعت در نقاط انشعاب کشتی ها، یا هنگامی که موانعی در راه ظاهر می شوند، مشاهده می شود. جریان خون آشفته پر سر و صدا است.

زمان گردش خون- زمانی که خون به صورت دایره کامل (چه کوچک و چه بزرگ) می گذرد، 25 ثانیه است که روی 27 سیستول می افتد (1/5 برای یک کوچک - 5 ثانیه، 4/5 برای یک بزرگ - 20 ثانیه). ). به طور معمول، 2.5 لیتر خون در گردش است، گردش مالی 25 ثانیه است که برای تامین IOC کافی است.

فشار خون.

فشار خون- فشار خون بر روی دیواره رگ های خونی و حفره های قلب، پارامتر مهم انرژی است، زیرا عاملی است که حرکت خون را تضمین می کند.

منبع انرژی انقباض ماهیچه های قلب است که عملکرد پمپاژ را انجام می دهد.

تمیز دادن:

فشار شریانی؛

فشار وریدی؛

فشار داخل قلب؛

فشار مویرگی

مقدار فشار خون نشان دهنده مقدار انرژی است که انرژی جریان متحرک را منعکس می کند. این انرژی از پتانسیل، انرژی جنبشی و انرژی پتانسیل گرانش تشکیل شده است: E = P + ρV 2/2 + ρgh، که در آن P انرژی پتانسیل، ρV 2/2 انرژی جنبشی، ρgh انرژی ستون خون یا انرژی پتانسیل گرانش

مهمترین آنها نشانگر فشار خون است که تأثیر متقابل بسیاری از عوامل را نشان می دهد و در نتیجه یک شاخص یکپارچه است که تأثیر متقابل عوامل زیر را نشان می دهد:

حجم خون سیستولیک؛

فراوانی و ریتم انقباضات قلب؛

خاصیت ارتجاعی دیواره رگ ها؛

مقاومت عروق مقاومتی؛

سرعت خون در عروق خازنی؛

سرعت گردش خون؛

ویسکوزیته خون؛

فشار هیدرواستاتیک ستون خون: P = Q * R.

فشار شریانی به فشار جانبی و فشار انتهایی تقسیم می شود. فشار جانبی- فشار خون بر روی دیواره رگ های خونی، انرژی بالقوه حرکت خون را منعکس می کند. فشار نهایی- فشار، منعکس کننده مجموع پتانسیل و انرژی جنبشی حرکت خون.

با حرکت خون، هر دو نوع فشار کاهش می یابد، زیرا انرژی جریان صرف غلبه بر مقاومت می شود، در حالی که حداکثر کاهش در جایی رخ می دهد که بستر عروقی باریک می شود، جایی که لازم است بر بیشترین مقاومت غلبه شود.

فشار نهایی 10-20 میلی متر جیوه از فشار جانبی بیشتر است. تفاوت نامیده می شود شوکه شدنیا فشار نبض.

فشار خون یک شاخص ثابت نیست، در داخل بدنتغییرات در طول چرخه قلبی، در فشار خون وجود دارد:

سیستولیک یا حداکثر فشار(فشار ایجاد شده در طول سیستول بطنی)؛

فشار دیاستولیک یا حداقل که در پایان دیاستول رخ می دهد.

تفاوت بین فشار سیستولیک و دیاستولیک فشار نبض است.

میانگین فشار شریانی، منعکس کننده حرکت خون، در صورتی که نوسانات نبض وجود نداشته باشد.

در بخش های مختلف، فشار مقادیر متفاوتی خواهد داشت. در دهلیز چپ، فشار سیستولیک 8-12 میلی متر جیوه، دیاستولیک 0، در سیست بطن چپ = 130، دیاست = 4، در سیستم آئورت = 110-125 میلی متر جیوه، دیاس = 80-85، در بازویی است. سیست شریان = 110-120، دیاست = 70-80، در انتهای شریانی مویرگ ها سیست 30-50، اما هیچ نوسانی وجود ندارد، در انتهای وریدی مویرگ ها syst = 15-25، وریدهای کوچک syst = 78- 10 (متوسط ​​7.1)، در سیستم ورید اجوف = 2-4، در سیستم دهلیز راست = 3-6 (متوسط ​​4.6)، دیاست = 0 یا "-"، در سیستم بطن راست = 25-30، دیاست = 0-2، در سیستم تنه ریوی = 16-30، دیاست = 5-14، در وریدهای ریوی syst = 4-8.

در دایره های بزرگ و کوچک، کاهش تدریجی فشار وجود دارد که نشان دهنده مصرف انرژی برای غلبه بر مقاومت است. فشار متوسط ​​میانگین حسابی نیست، مثلاً 120 روی 80، میانگین 100 داده شده نادرست است، زیرا مدت زمان سیستول بطنی و دیاستول از نظر زمانی متفاوت است. دو فرمول ریاضی برای محاسبه فشار متوسط ​​پیشنهاد شده است:

Ср р = (р syst + 2*р disat)/3، به عنوان مثال، (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 میلی متر جیوه، به سمت دیاستولیک یا حداقل تغییر یافته است.

Wed p \u003d p diast + 1/3 * p پالس، به عنوان مثال، 80 + 13 \u003d 93 میلی متر جیوه.

روش های اندازه گیری فشار خون

دو رویکرد استفاده می شود:

روش مستقیم؛

روش غیر مستقیم

روش مستقیم با وارد کردن یک سوزن یا کانول به داخل شریان است که توسط یک لوله پر از ماده ضد انعقاد به یک مونومتر متصل می شود، نوسانات فشار توسط یک کاتب ثبت می شود، نتیجه ثبت منحنی فشار خون است. این روشاندازه گیری های دقیق را می دهد، اما با آسیب شریانی همراه است، در عمل تجربی یا در عملیات جراحی استفاده می شود.

منحنی نوسانات فشار را منعکس می کند، امواج سه مرتبه شناسایی می شوند:

اول - منعکس کننده نوسانات در طول چرخه قلبی (افزایش سیستولیک و کاهش دیاستولیک).

دوم - شامل چندین موج از مرتبه اول است که با تنفس مرتبط است، زیرا تنفس بر ارزش فشار خون تأثیر می گذارد (طبق قانون استارلینگ، خون در حین استنشاق، به دلیل اثر "مکش" فشار منفی بین پلور به قلب جریان می یابد. جهش نیز افزایش می یابد که منجر به افزایش فشار خون می شود). حداکثر افزایش فشار در ابتدای بازدم رخ می دهد، اما دلیل آن مرحله دم است.

سوم - شامل چندین امواج تنفسی است، نوسانات آهسته با تن مرکز وازوموتور همراه است (افزایش تن منجر به افزایش فشار می شود و بالعکس)، به وضوح با کمبود اکسیژن مشخص می شود، با اثرات ضربه ای بر سیستم عصبی مرکزی، علت نوسانات آهسته فشار خون در کبد است.

در سال 1896، Riva-Rocci آزمایش یک فشارسنج جیوه ای کاف دار را پیشنهاد کرد، که به ستون جیوه ای متصل است، لوله ای با کاف که در آن هوا تزریق می شود، کاف به شانه اعمال می شود، هوا را پمپ می کند، فشار در کاف افزایش می یابد، که بزرگتر از سیستولیک می شود. این روش غیر مستقیم لمسی است، اندازه گیری بر اساس ضربان شریان بازویی است، اما قابل اندازه گیری نیست. فشار دیاستولیک.

کوروتکوف یک روش شنوایی برای تعیین فشار خون پیشنهاد کرد. در این حالت، کاف روی شانه قرار می گیرد، فشاری بالاتر از سیستولیک ایجاد می شود، هوا آزاد می شود و به ظاهر صداها در شریان اولنار در خم آرنج گوش داده می شود. هنگامی که شریان بازویی بسته می شود، ما چیزی نمی شنویم، زیرا جریان خون وجود ندارد، اما زمانی که فشار در کاف با فشار سیستولیک برابر می شود، یک موج نبض در ارتفاع سیستول، قسمت اول، شروع می شود. خون می گذرد، بنابراین اولین صدا (تن) را می شنویم، ظاهر اولین صدای نشانگر است فشار سیستولیک. با تغییر حرکت از آرام به متلاطم، اولین لحن با فاز نویز دنبال می‌شود. هنگامی که فشار در کاف نزدیک یا برابر فشار دیاستولیک باشد، شریان منبسط می شود و صداها متوقف می شوند که با فشار دیاستولیک مطابقت دارد. بنابراین، این روش به شما امکان می دهد فشار سیستولیک و دیاستولیک را تعیین کنید، نبض و فشار متوسط ​​را محاسبه کنید.

تاثیر عوامل بر ارزش فشار خون.

1. کار دل. تغییر در حجم سیستولیک افزایش حجم سیستولیک حداکثر و فشار نبض را افزایش می دهد. کاهش منجر به کاهش و کاهش فشار پالس خواهد شد.

2. ضربان قلب. با انقباض مکرر، فشار متوقف می شود. در همان زمان، حداقل دیاستولیک شروع به افزایش می کند.

3. عملکرد انقباضی میوکارد. ضعیف شدن انقباض عضله قلب منجر به کاهش فشار خواهد شد.

وضعیت رگ های خونی

4. خاصیت ارتجاعی. از دست دادن خاصیت ارتجاعی منجر به افزایش حداکثر فشار و افزایش فشار پالس می شود.

5. لومن عروق. به خصوص در عروق از نوع عضلانی. افزایش تن منجر به افزایش فشار خون می شود که علت فشار خون بالا است. با افزایش مقاومت، فشار حداکثر و حداقل هر دو افزایش می یابد.

6. ویسکوزیته خون و مقدار خون در گردش. کاهش مقدار خون در گردش منجر به کاهش فشار می شود. افزایش حجم منجر به افزایش فشار می شود. افزایش ویسکوزیته منجر به افزایش اصطکاک و افزایش فشار می شود.

ترکیبات فیزیولوژیکی

7. فشار در مردان بیشتر از زنان است. اما بعد از 40 سالگی فشار در زنان بیشتر از مردان می شود.

8. افزایش فشار با افزایش سن. افزایش فشار در مردان یکنواخت است. در زنان، پرش پس از 40 سال ظاهر می شود.

9. فشار هنگام خواب کاهش می یابد و در صبح کمتر از عصر است.

10. کار فیزیکیفشار سیستولیک را افزایش می دهد.

11. سیگار فشار خون را 10-20 میلی متر افزایش می دهد.

12. فشار هنگام سرفه افزایش می یابد

13. برانگیختگی جنسی فشار خون را تا 180-200 میلی متر افزایش می دهد.

سیستم میکروسیرکولاسیون

توسط شریان‌ها، پره مویرگ‌ها، مویرگ‌ها، پس مویرگ‌ها، ونول‌ها، آناستوموزهای شریانی وونولار، مویرگ‌های لنفاوی نشان داده می‌شود.

شریان هارگ های خونی هستند که سلول های ماهیچه صاف در یک ردیف قرار گرفته اند.

پیش مویرگ ها- سلول های ماهیچه صاف منفرد که یک لایه پیوسته تشکیل نمی دهند.

طول مویرگ 0.3-0.8 میلی متر است. و ضخامت آن از 4 تا 10 میکرون است.

باز شدن مویرگ ها تحت تأثیر وضعیت فشار در شریان ها و پیش مویرگ ها قرار می گیرد.

بستر میکروسیرکولاتوری دو عملکرد را انجام می دهد: عملکرد انتقال و تبادل. تبادل مواد، یون ها، آب وجود دارد. تبادل حرارتی نیز رخ می دهد و شدت میکروسیرکولاسیون با تعداد مویرگ های فعال، سرعت خطی جریان خون و مقدار فشار داخل مویرگ تعیین می شود.

فرآیندهای تبادل به دلیل فیلتراسیون و انتشار رخ می دهد. فیلتراسیون مویرگی به تعامل بستگی دارد فشار هیدرواستاتیکمویرگ ها و فشار اسمزی کلوئیدی فرآیندهای تبادل transcapillary مورد مطالعه قرار گرفته است سار.

فرآیند فیلتراسیون در جهت فشار هیدرواستاتیک پایین تر می رود و فشار اسمزی کلوئیدی انتقال مایع از کمتر به بیشتر را تضمین می کند. فشار اسمزی کلوئیدی پلاسمای خون به دلیل وجود پروتئین است. آنها نمی توانند از دیواره مویرگی عبور کنند و در پلاسما باقی می مانند. فشاری بین 25-30 میلی متر جیوه ایجاد می کنند.

همراه با مایع حمل و نقل مواد. این کار را با انتشار انجام می دهد. سرعت انتقال یک ماده با سرعت جریان خون و غلظت ماده به عنوان جرم در حجم تعیین می شود. موادی که از خون عبور می کنند به بافت ها جذب می شوند.

راههای انتقال مواد.

1. انتقال گذرنده (از طریق منافذ موجود در غشا و با حل شدن در لیپیدهای غشاء)

2. پینوسیتوز.

حجم مایع خارج سلولی با تعادل بین فیلتراسیون مویرگی و جذب مایع تعیین می شود. حرکت خون در عروق باعث تغییر در وضعیت اندوتلیوم عروقی می شود. مشخص شده است که مواد فعال در اندوتلیوم عروقی تولید می شود که بر وضعیت سلول های ماهیچه صاف و سلول های پارانشیمی تأثیر می گذارد. آنها می توانند هم گشادکننده عروق و هم منقبض کننده عروق باشند. در نتیجه فرآیندهای میکروسیرکولاسیون و متابولیسم در بافت ها، خون وریدی تشکیل می شود که به قلب باز می گردد. حرکت خون در وریدها مجدداً تحت تأثیر فاکتور فشار در وریدها خواهد بود.

فشار در ورید اجوف نامیده می شود فشار مرکزی .

نبض شریانی نوسان دیواره عروق شریانی نامیده می شود. موج پالس با سرعت 5-10 متر بر ثانیه حرکت می کند. و در شریان های محیطی از 6 تا 7 متر بر ثانیه.

نبض وریدی فقط در وریدهای مجاور قلب مشاهده می شود. با تغییر فشار خون در سیاهرگ ها به دلیل انقباض دهلیزی همراه است. ثبت نبض وریدی فلبوگرام (؟) نامیده می شود.

فشار خون در بخش های مختلفبستر عروقی یکسان نیست: در سیستم شریانی بالاتر است، در سیستم وریدی پایین تر است. این به وضوح از داده های ارائه شده در جدول مشاهده می شود. 3 و در شکل. 16.


جدول 3. مقدار فشار دینامیکی متوسط ​​در مناطق مختلف سیستم گردش خونانسان


برنج. 16. نمودار تغییرات فشار در قسمت های مختلف سیستم عروقی. الف - سیستولیک؛ ب - دیاستولیک؛ ب - متوسط؛ 1 - آئورت؛ 2 - عروق بزرگ; 3 - عروق کوچک; 4 - شریان ها; 5 - مویرگها; 6 - ونول ها; 7 - رگها; 8 - رگهای توخالی

فشار خون- فشار خون بر روی دیواره رگ های خونی - با پاسکال اندازه گیری می شود (1 Pa = 1 N / m 2). فشار خون طبیعی برای گردش خون و خون رسانی مناسب به اندام ها و بافت ها، برای تشکیل مایع بافتی در مویرگ ها و همچنین برای فرآیندهای ترشح و دفع ضروری است.

مقدار فشار خون به سه عامل اصلی بستگی دارد: فراوانی و قدرت انقباضات قلب. میزان مقاومت محیطی، یعنی تن دیواره رگ های خونی، عمدتاً شریان ها و مویرگ ها؛ حجم خون در گردش

فشار خون شریانی، وریدی و مویرگی وجود دارد. ارزش فشار خون در فرد سالمنسبتا ثابت است با این حال، بسته به مراحل فعالیت قلب و تنفس، همیشه دچار نوسانات جزئی می شود.

فشار سیستولیک، دیاستولیک، نبض و فشار شریانی متوسط ​​وجود دارد.

سیستولیکفشار (حداکثر) وضعیت میوکارد بطن چپ قلب را منعکس می کند. مقدار آن 13.3-16.0 کیلو پاسکال (100-120 میلی متر جیوه) است.

دیاستولیکفشار (حداقل) درجه تون دیواره های شریان را مشخص می کند. برابر با 7.8-10.7 کیلو پاسکال (60-80 میلی متر جیوه) است.

فشار نبضتفاوت بین فشار سیستولیک و دیاستولیک است. فشار نبض برای باز کردن دریچه های نیمه قمری در طول سیستول بطنی مورد نیاز است. فشار طبیعی پالس 4.7-7.3 کیلو پاسکال (35-55 میلی متر جیوه) است. اگر فشار سیستولیک با فشار دیاستولیک برابر شود، حرکت خون غیرممکن می شود و مرگ رخ می دهد.

میانگینفشار شریانی برابر است با مجموع فشار دیاستولیک و 1/3 فشار نبض. فشار متوسط ​​شریانی انرژی حرکت مداوم خون را بیان می کند و یک مقدار ثابت برای یک رگ و ارگانیسم معین است.

مقدار فشار خون تحت تأثیر عوامل مختلفی است: سن، زمان روز، وضعیت بدن، سیستم عصبی مرکزی و غیره. در نوزادان، حداکثر فشار خون 5.3 کیلو پاسکال (40 میلی متر جیوه)، در سن 1 سالگی است. ماه - 10.7 کیلو پاسکال (80 میلی متر جیوه)، 10-14 سال - 13.3-14.7 کیلو پاسکال (100-110 میلی متر جیوه)، 20-40 سال - 14.7-17.3 کیلو پاسکال (110-130 میلی متر جیوه). با افزایش سن، حداکثر فشار به میزان بیشتری از حداقل افزایش می یابد.



در طول روز، نوسانات فشار خون مشاهده می شود: در طول روز بیشتر از شب است.

افزایش قابل توجهی در حداکثر فشار خون در هنگام فعالیت بدنی سنگین، در حین ورزش و ... مشاهده می شود که پس از توقف کار یا پایان مسابقه، فشار خون به سرعت به مقادیر اولیه خود باز می گردد. افزایش فشار خون نامیده می شود فشار خون. کاهش فشار خون نامیده می شود افت فشار خون. افت فشار خون می تواند در نتیجه مسمومیت دارویی، با صدمات شدید، سوختگی های وسیع و از دست دادن خون زیاد رخ دهد.

فشار خون و افت فشار مداوم می تواند باعث اختلال در عملکرد اندام ها شود. سیستم های فیزیولوژیکیو ارگانیسم به عنوان یک کل. در این موارد، به کمک پزشکی واجد شرایط نیاز است.

در حیوانات فشار خون به صورت بدون خون و خونی اندازه گیری می شود. در حالت دوم، یکی از شریان های بزرگ (کاروتید یا فمورال) نمایان می شود. برشی در دیواره شریان ایجاد می شود که از طریق آن یک کانول (لوله) شیشه ای وارد می شود. کانول در رگ با لیگاتور ثابت می شود و با استفاده از سیستمی از لوله های لاستیکی و شیشه ای پر شده از محلولی که از لخته شدن خون جلوگیری می کند، به یک سر مانومتر جیوه ای متصل می شود. در انتهای دیگر گیج فشار، یک شناور با یک اسکریپ پایین آمده است. نوسانات فشار از طریق لوله های مایع به یک مانومتر جیوه ای و یک شناور منتقل می شود که حرکات آن بر روی سطح دوده ای درام کیموگراف ثبت می شود.

در انسان، فشار خون با روش سمعي مطابق با Korotkov تعيين مي شود (شکل 17). برای این منظور داشتن فشارسنج Riva-Rocci یا فشارسنج (مانومتر غشایی) ضروری است. فشارسنج از یک مانومتر جیوه ای، یک کیسه کاف لاستیکی پهن و یک حباب لاستیکی تزریقی تشکیل شده است که توسط لوله های لاستیکی به یکدیگر متصل شده اند. فشار خون انسان معمولاً در شریان بازویی اندازه گیری می شود. یک کاف لاستیکی که به لطف پوشش بوم غیر قابل امتداد است، دور شانه پیچیده شده و محکم می شود. سپس با کمک گلابی هوا به داخل کاف پمپ می شود. کاف بافت های شانه و شریان بازویی را باد کرده و فشرده می کند. درجه این فشار را می توان با مانومتر اندازه گیری کرد. هوا تا زمانی پمپ می شود که نبض در شریان بازویی دیگر احساس نشود، که زمانی اتفاق می افتد که به طور کامل فشرده شود. سپس در ناحیه خم آرنج یعنی زیر محل گیره، فونندوسکوپ روی شریان بازویی اعمال می شود و با کمک یک پیچ شروع به خارج کردن تدریجی هوا از کاف می کنند. هنگامی که فشار در کاف به حدی کاهش می یابد که خون در طول سیستول قادر به غلبه بر آن باشد، صداهای مشخصه در شریان بازویی شنیده می شود - صداها. این زنگ ها به دلیل ظهور جریان خون در هنگام سیستول و عدم وجود آن در هنگام دیاستول است. خوانش مانومتر، که با ظاهر صداها مطابقت دارد، حداکثر فشار یا فشار سیستولیک در شریان بازویی را مشخص می کند. با کاهش بیشتر فشار در کاف، صداها ابتدا افزایش می‌یابند و سپس فروکش می‌کنند و دیگر شنیده نمی‌شوند. توقف پدیده های صوتی نشان می دهد که در حال حاضر، حتی در هنگام دیاستول، خون قادر به عبور از رگ است. جریان متناوب خون به جریان پیوسته تبدیل می شود. حرکت از طریق عروق در این مورد با پدیده های صوتی همراه نیست. خوانش گیج فشار، که مربوط به لحظه ناپدید شدن صداها است، فشار دیاستولیک، حداقل، در شریان بازویی را مشخص می کند.




برنج. 17. تعیین فشار خون در انسان

نبض شریانی- اینها انبساط و طولانی شدن دوره ای دیواره شریان ها به دلیل جریان خون به داخل آئورت در طول سیستول بطن چپ است. نبض با تعدادی ویژگی مشخص می شود که با لمس مشخص می شود، اغلب شریان رادیال در یک سوم پایین ساعد، جایی که بیشتر سطحی قرار دارد.

لمس ویژگی های زیر را از نبض تعیین می کند: فرکانس- تعداد ضربات در 1 دقیقه، ریتم- تناوب صحیح ضربان نبض، پر كردن- درجه تغییر در حجم شریان، تنظیم شده توسط قدرت ضربان نبض، ولتاژ- مشخصه آن نیرویی است که باید برای فشار دادن شریان اعمال شود تا زمانی که نبض کاملاً ناپدید شود.

وضعیت دیواره رگ ها نیز با لمس مشخص می شود: پس از فشرده سازی شریان تا زمانی که نبض ناپدید شود، در صورت تغییرات اسکلروتیک در رگ، به عنوان یک طناب متراکم احساس می شود.

موج پالس حاصل از طریق شریان ها منتشر می شود. با پیشرفت، در سطح مویرگ ها ضعیف و محو می شود. سرعت انتشار موج پالس در عروق مختلف در یک فرد یکسان نیست، در عروق نوع عضلانی بیشتر و در عروق کشسان کمتر است. بنابراین، در افراد جوان و پیر، سرعت انتشار نوسانات پالس در عروق الاستیک از 4.8 تا 5.6 ​​متر در ثانیه، در شریان های بزرگ از نوع عضلانی - از 6.0 تا 7.0-7.5 متر بر ثانیه است. بنابراین، سرعت انتشار موج پالس از طریق شریان ها بسیار بیشتر از سرعت جریان خون در آنها است که از 0.5 متر بر ثانیه تجاوز نمی کند. با افزایش سن، زمانی که خاصیت ارتجاعی رگ های خونی کاهش می یابد، سرعت انتشار موج پالس افزایش می یابد.

برای مطالعه دقیق‌تر نبض، با استفاده از فشارسنج ثبت می‌شود. منحنی به دست آمده در هنگام ثبت نوسانات پالس نامیده می شود فشار خون(شکل 18).


برنج. 18. فشار خون عروق ثبت شده به طور همزمان. 1 - شریان کاروتید؛ 2 - پرتو; 3 - انگشت

در فشار خون آئورت و شریان های بزرگ، زانوی صعودی مشخص می شود - آناکروتاو زانو نزولی - کاتاکروت. وقوع آناکروت با ورود بخش جدیدی از خون به آئورت در ابتدای سیستول بطن چپ توضیح داده می شود. در نتیجه دیواره رگ منبسط می شود و یک موج پالسی ایجاد می شود که در رگ ها منتشر می شود و بالا آمدن منحنی روی فشار خون ثابت می شود. در انتهای سیستول بطن، هنگامی که فشار در آن کاهش می یابد و دیواره رگ ها به حالت اولیه خود باز می گردند، یک کاتاکروت در فشار خون ظاهر می شود. در هنگام دیاستول بطن ها، فشار در حفره آنها کمتر از سیستم شریانی می شود، بنابراین شرایط برای بازگشت خون به بطن ها ایجاد می شود. در نتیجه، فشار در شریان ها کاهش می یابد، که در منحنی نبض به شکل یک شکاف عمیق - یک انسیزورا منعکس می شود. با این حال، در راه خود، خون با مانعی روبرو می شود - دریچه های نیمه قمری. خون از آنها دفع می شود و باعث ظهور موج ثانویه افزایش فشار می شود. این به نوبه خود باعث انبساط ثانویه دیواره شریان ها می شود که به شکل یک برآمدگی دیکروتیک در فشار خون ثبت می شود.

فیزیولوژی میکروسیرکولاسیون

در سیستم قلبی عروقی، پیوند میکروسیرکولاتور مرکزی است. تمام قسمت های دیگر سیستم گردش خون عملکرد اصلی انجام شده توسط پیوند میکروسیرکولاتوری - تبادل transcapillary را فراهم می کند.

پیوند میکروسیرکولاتوری سیستم قلبی عروقیتوسط شریان های کوچک، شریان ها، متارتریول ها، مویرگ ها، ونول ها، وریدهای کوچک نشان داده می شود.

بر اساس ایده های موجود، رگ های کوچک با لایه مشخصی از سلول های عضلانی صاف عصب دهی می شوند. عصب دهی به تدریج با ناپدید شدن سلول های عضلانی در دیواره رگ های کوچک کاهش می یابد.

تبادل بین مویرگ ها در مویرگ ها اتفاق می افتد. به دلیل ساختار خاص مویرگها که دیواره آنها نفوذپذیری دو طرفه دارد امکان پذیر است. نفوذپذیری یک فرآیند فعال است که محیطی بهینه برای عملکرد طبیعی سلول های بدن فراهم می کند.

اجازه دهید ویژگی های ساختاری مهم ترین نمایندگان بستر میکروسیرکولاتور - مویرگ ها را در نظر بگیریم.

مویرگ ها توسط دانشمند ایتالیایی مالپیگی (1861) کشف و مورد مطالعه قرار گرفتند. تعداد کل مویرگ ها در سیستم عروقی دایره بزرگگردش خون حدود 2 میلیارد است، طول آنها 8000 کیلومتر است، سطح داخلی 25 متر مربع است، حجم خون تقریبا برابر با برون ده قلبی است - 63 10 -3 -65 10 -3 (63-65 میلی لیتر). سطح مقطع کل بستر مویرگی 500-600 برابر بزرگتر از سطح مقطع آئورت است.

مویرگ ها به شکل یک سنجاق سر، بریده شده یا کامل هشت هستند. در مویرگ، زانو شریانی و وریدی و همچنین قسمت درج متمایز می شود. طول مویرگ 0.3 10 -3 -0.7 10 -3 متر (0.3-0.7 میلی متر)، قطر - 8 10 -6 -10 10 -6 متر (0.008-0.01 میلی متر) است. از طریق مجرای چنین عروقی، گلبول های قرمز یکی پس از دیگری، تا حدودی تغییر شکل می دهند. سرعت جریان خون در مویرگ ها 0.5·10 -3 -1·10-3 m/s (0.5-1 mm/s) است که 500-600 برابر کمتر از سرعت جریان خون در آئورت است.

دیواره مویرگی توسط یک لایه منفرد از سلول های اندوتلیال تشکیل شده است که در خارج از رگ روی یک غشای پایه بافت همبند نازک قرار دارند.

مویرگ های بسته و باز وجود دارد. نشان داده شده است که ماهیچه حیوان در حال کار 30 برابر بیشتر از ماهیچه در حال استراحت مویرگ دارد.

شکل، اندازه و تعداد مویرگ ها در اندام های مختلف یکسان نیست. در بافت‌های اندام‌هایی که فرآیندهای متابولیک در آنها شدیدتر اتفاق می‌افتد، تعداد مویرگ‌ها در هر 110-6 متر مربع (1 میلی‌متر مربع) مقطع بسیار بیشتر از اندام‌هایی است که متابولیسم در آن‌ها کمتر مشخص است. بنابراین، در عضله قلب در هر 1 10 -6 متر مربع (1 میلی متر 2) از مقطع عرضی 2 برابر بیشتر از عضله اسکلتی مویرگ وجود دارد.

برای اینکه مویرگ ها وظایف خود را انجام دهند (تبادل بین مویرگ)، ارزش فشار خون اهمیت دارد. مشخص شد که در زانوی شریانی مویرگ فشار خون 4.3 کیلو پاسکال (32 میلی متر جیوه) و در وریدی - 2.0 کیلو پاسکال (15 میلی متر جیوه) است. در مویرگ های گلومرول کلیه، فشار به 9.3-12.0 کیلو پاسکال (70-90 میلی متر جیوه) می رسد، در مویرگ های اطراف لوله های کلیوی - 1.9-2.4 کیلو پاسکال (14-18 میلی متر جیوه ..). در مویرگ های ریه، فشار 0.8 کیلو پاسکال (6 میلی متر جیوه) است.

بنابراین، میزان فشار در مویرگ ها ارتباط نزدیکی با وضعیت اندام (استراحت، فعالیت) و عملکردهایی دارد که انجام می دهد.

گردش خون در مویرگ ها را می توان در زیر میکروسکوپ در غشای شنای پای قورباغه مشاهده کرد. در مویرگ ها، خون به طور متناوب حرکت می کند که با تغییر در لومن شریان ها و اسفنکترهای پیش مویرگ همراه است. مراحل انقباض و آرامش از چند ثانیه تا چند دقیقه طول می کشد. فعالیت ریزرگ ها توسط مکانیسم های عصبی و هومورال تنظیم می شود. سرخرگ ها عمدتاً تحت تأثیر اعصاب سمپاتیک، اسفنکترهای پیش مویرگی - توسط عوامل هومورال (هیستامین، سروتونین و غیره) قرار می گیرند.

ویژگی های جریان خون در رگ ها. خون از ریز عروق (وریدها، وریدهای کوچک) وارد سیستم وریدی می شود. فشار خون در سیاهرگ ها پایین است. اگر فشار خون در ابتدای بستر شریانی 18.7 کیلو پاسکال (140 میلی متر جیوه) باشد، در ونول ها 1.3-2.0 کیلو پاسکال (10-15 میلی متر جیوه) است. در قسمت پایانی بستر وریدی، فشار خون به صفر نزدیک می شود و حتی ممکن است زیر فشار اتمسفر باشد.

حرکت خون از طریق وریدها توسط تعدادی از عوامل تسهیل می شود: کار قلب، دستگاه دریچه ای وریدها، انقباض عضلات اسکلتی، عملکرد مکش قفسه سینه.

کار قلب باعث ایجاد اختلاف در فشار خون در سیستم شریانی و دهلیز راست می شود. این امر بازگشت وریدی خون به قلب را تضمین می کند. وجود دریچه ها در وریدها به حرکت خون در یک جهت - به قلب کمک می کند. تناوب انقباض و شل شدن عضلات عامل مهمی در تسهیل حرکت خون از طریق وریدها است. هنگامی که ماهیچه ها منقبض می شوند، دیواره های نازک سیاهرگ ها فشرده می شوند و خون به سمت قلب حرکت می کند. شل شدن عضلات اسکلتی باعث افزایش جریان خون می شود سیستم شریانیبه رگ ها این عمل پمپاژ ماهیچه ها پمپ عضلانی نامیده می شود که دستیار پمپ اصلی - قلب است. کاملاً قابل درک است که حرکت خون در وریدها در هنگام راه رفتن تسهیل می شود، زمانی که پمپ عضلانی اندام تحتانی به طور ریتمیک کار می کند.

فشار داخل قفسه سینه منفی، به ویژه در هنگام استنشاق، باعث بازگشت وریدی خون به قلب می شود. داخل قفسه سینه فشار منفیباعث انبساط عروق وریدی، گردن و حفره قفسه سینه می شود که دارای دیواره های نازک و انعطاف پذیر هستند. فشار در وریدها کاهش می یابد که حرکت خون به سمت قلب را تسهیل می کند.

سرعت جریان خون در وریدهای محیطی 5-14·10-2 m/s (5-14 سانتی متر بر ثانیه) است. در ورید اجوف، سرعت حرکت خون 20·10 -2 متر بر ثانیه (20 سانتی متر بر ثانیه) است.

عملکرد خازنی وریدها بسیار بزرگ است. کاهش ظرفیت وریدهای سیستمیک به میزان 2 تا 3 درصد، جریان خون دیاستولیک به قلب را تا 2 برابر افزایش می دهد.

سرعت خطی خون در سیاهرگ ها کمتر از شریان ها است. این به این دلیل است که لومن وریدها بزرگتر از لومن بستر شریانی است.

زمان گردش خون

زمان گردش خون زمان لازم برای عبور خون از دو دایره گردش خون است. مشخص شده است که در یک فرد سالم بالغ با 70 تا 80 انقباض قلب در 1 دقیقه، گردش خون کامل در 20 تا 23 ثانیه اتفاق می افتد. از این زمان، 1/5 بر روی گردش خون ریوی و 4/5 - بر روی گردش خون بزرگ می افتد.

روش های مختلفی وجود دارد که به وسیله آنها زمان گردش خون تعیین می شود. اصل این روش ها به این صورت است که ماده ای را که معمولاً در بدن یافت نمی شود به داخل رگ تزریق می کنند و مشخص می شود که بعد از چه مدت در رگ به همین نام طرف مقابل ظاهر می شود و یا باعث مشخصه عمل می شود. از آن

در حال حاضر از روش رادیواکتیو برای تعیین زمان گردش خون استفاده می شود. یک ایزوتوپ رادیواکتیو به عنوان مثال 24 Na به ورید کوبیتال یک بازو تزریق می شود و ظاهر آن در خون روی بازوی دیگر با شمارنده مخصوص ثبت می شود.

زمان گردش خون در صورت نقض فعالیت سیستم قلبی عروقی می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد. در بیماران مبتلا به بیماری شدید قلبی، زمان گردش خون ممکن است تا 1 دقیقه افزایش یابد.

حرکت خون در قسمت های مختلف سیستم گردش خون با دو شاخص مشخص می شود - سرعت حجمی و خطی جریان خون.

سرعت جریان خون حجمیدر سطح مقطع هر قسمت از سیستم قلبی عروقی یکسان است. سرعت حجمی در آئورت برابر با مقدار خونی است که قلب در واحد زمان خارج می‌کند، یعنی حجم دقیقه‌ای خون. همین مقدار خون در عرض 1 دقیقه از طریق ورید اجوف وارد قلب می شود. سرعت حجمی جریان خون در داخل و خارج از اندام یکسان است.

سرعت جریان خون حجمی عمدتاً تحت تأثیر اختلاف فشار در سیستم شریانی و وریدی و مقاومت عروقی است. افزایش فشار شریانی و کاهش فشار وریدی باعث افزایش اختلاف فشار در سیستم شریانی و وریدی می شود که منجر به افزایش سرعت جریان خون در عروق می شود. کاهش فشار شریانی و افزایش فشار وریدی مستلزم کاهش اختلاف فشار در سیستم شریانی و وریدی است. در این حالت کاهش سرعت حجمی جریان خون در رگ ها مشاهده می شود.

ارزش مقاومت عروقی تحت تأثیر تعدادی از عوامل است: شعاع عروق، طول آنها، ویسکوزیته خون.

سرعت جریان خون خطی- این مسیری است که در واحد زمان توسط هر ذره خون طی می شود. سرعت خطی جریان خون، بر خلاف سرعت حجمی، در موارد مختلف یکسان نیست نواحی عروقی. سرعت خطی جریان خون در شریان ها بیشترین و در مویرگ ها کمترین است. بنابراین، سرعت خطی جریان خون با کل سطح مقطع عروق نسبت معکوس دارد.

در جریان خون، سرعت تک تک ذرات متفاوت است. در ظروف بزرگ، سرعت خطی برای ذرات در حال حرکت در امتداد محور ظرف حداکثر و برای لایه‌های نزدیک دیواره حداقل است.

در حالت استراحت نسبی بدن، سرعت خطی جریان خون در آئورت 0.5 متر بر ثانیه است. در طول دوره فعالیت حرکتی بدن، می تواند به 2.5 متر در ثانیه برسد. همانطور که رگ ها منشعب می شوند، جریان خون در هر شاخه کند می شود. در مویرگ ها 0005/0 متر بر ثانیه (5/0 میلی متر بر ثانیه) است که 1000 برابر کمتر از آئورت است. کند شدن جریان خون در مویرگ ها تبادل مواد بین بافت ها و خون را تسهیل می کند. در وریدهای بزرگ، با کاهش سطح مقطع عروق، سرعت خطی جریان خون افزایش می‌یابد. با این حال، هرگز به سرعت جریان خون در آئورت نمی رسد. میزان جریان خون در اندام های مختلف متفاوت است. بستگی به عروقی شدن اندام و سطح فعالیت آن دارد (جدول 4).



جدول 4. مقدار جریان خون در اندام های مختلف به ازای 0.1 کیلوگرم از جرم آنها

قسمتII. فیزیولوژی بستر عروقی

1. شرح مختصری ازپارامترهای اصلی همودینامیک

همودینامیک شاخه ای از فیزیولوژی است که به بررسی الگوهای حرکت خون در سیستم عروقی می پردازد. او است بخشی جدایی ناپذیرهیدرودینامیک - شاخه ای از فیزیک که قوانین حرکت سیال را از طریق لوله ها مطالعه می کند.

پارامترهای کلیدی همودینامیک که تا حد زیادی شدت فعالیت قلبی و وضعیت عملکردی بستر عروقی را مشخص می کند به شرح زیر است:

Ø حجم دقیقه جریان خون(یا حجم دقیقه قلب، که در قسمت اول به تفصیل مورد بحث قرار گرفته است) - مقدار خونی که توسط یکی از بطن های قلب در 1 دقیقه خارج می شود. همان حجم در عرض 1 دقیقه از سطح مقطع کل هر قسمت از گردش خون سیستمیک یا ریوی عبور می کند. از یک طرف، حجم دقیقه به عنوان حاصل ضرب حجم سیستولیک و ضربان قلب (یعنی تعداد چنین سیستول هایی در دقیقه تولید می شود) تعریف می شود. از طرف دیگر، حجم دقیقه جریان خون را می توان بر اساس معادله پایه هیدرودینامیک (1) تعیین کرد.

که در آن Q مقدار مایعی است که از سطح مقطع لوله در واحد زمان جریان می یابد.

P 1 و P 2 - فشار در ابتدا و انتهای لوله به ترتیب، تفاوت بین این فشارها (به اصطلاح گرادیان فشار در طول لوله) نیرویی است که باعث حرکت سیال در لوله می شود.

R - مقاومت در برابر حرکت سیال، نشان دهنده نیرویی است که از حرکت سیال جلوگیری می کند

اگر این معادله را برای گردش خون سیستمیک اعمال کنیم، P 1 و P 2 به ترتیب فشار در دهان آئورت و در ناحیه سینوس‌های ورید اجوف (محل ورود ورید اجوف به قلب) خواهند بود. Q حجم دقیقه جریان خون و R کل حرکت خون مقاومت محیطی است. از آنجایی که فشار در ناحیه سینوس های ورید اجوف تقریباً صفر است، معادله اصلی هیدرودینامیک برای سیستم قلبی عروقی (به ویژه، برای گردش خون سیستمیک) به این صورت خواهد بود:

که در آن BP فشار خون در آئورت است

R - مقاومت کلی محیطی در برابر جریان خون در گردش خون سیستمیک

MO - حجم دقیقه جریان خون در گردش خون سیستمیک (یعنی مقدار خونی که در 1 دقیقه توسط بطن چپ خارج می شود، همچنین در عرض 1 دقیقه از کل مقطع گردش خون سیستمیک عبور می کند)

برنج. 15. توزیع حجم دقیقه ای خون در قسمت های مختلف گردش خون سیستمیک

Ø مقاومت عروق محیطی- این کل مقاومت ایجاد شده توسط بستر عروقی (دایره بزرگ یا کوچک گردش خون) در برابر حرکت خون است. مقاومت ایجاد شده توسط هر کشتی جداگانه (مشابه مقاومت ایجاد شده توسط نوعی لوله) را می توان با استفاده از فرمول Poiseuille (3) محاسبه کرد:

که در آن R مقاومت در برابر جریان خون است

l طول کشتی است

n ویسکوزیته خونی است که در رگ جریان دارد

r شعاع کشتی است.

از این معادله چنین استنباط می شود که مقاومت در برابر جریان خون هر چه بیشتر باشد، قطر داخلی رگ کوچکتر و طول آن و ویسکوزیته خونی که در آن جریان دارد بیشتر خواهد بود.

هنگامی که خون در امتداد رگ در مرکز جریان حرکت می کند، عناصر عمدتا تشکیل شده (جریان محوری) حرکت می کنند و پلاسما در امتداد دیواره عروق (جریان دیواره) حرکت می کند. در نتیجه، ویسکوزیته خون تشکیل دهنده جریان محوری بسیار بیشتر از ویسکوزیته جریان نزدیک دیوار خواهد بود. در عین حال، در بیشتر عروق (به استثنای مویرگ ها) جریان محوری و دیواره هر دو بیان می شود و بنابراین ویسکوزیته کل خون از عروقی به عروق دیگر تغییر نمی کند. و فقط در مویرگ ها که در کوچکترین قطر (5-7 میکرون) متفاوت هستند، سهم جریان محوری به شدت کاهش می یابد که باعث کاهش ویسکوزیته خون پرکننده مویرگ ها می شود.

باریک ترین عروق در بستر عروقی مویرگ ها هستند. به همین دلیل است که مقاومت ایجاد شده توسط هر مویرگ منفرد از مقاومت ایجاد شده توسط هر فرد توسط هر عروق بزرگتر دیگر (شریان، ورید یا شریان کوچک) بیشتر است.

در عین حال، مقاومت کلی ایجاد شده توسط برخی از بخش های بستر عروقی نه تنها به قطر لومن عروقی که این بخش را تشکیل می دهند، بلکه به روش اتصال آنها نیز بستگی دارد. مشخص است که وقتی لوله ها به صورت سری به هم متصل می شوند، کل مقاومت در برابر حرکت ایجاد شده توسط آنها به عنوان مجموع مقاومت های هر لوله مشخص می شود:

سریال R = R 1 + R 2 + R 3 +……………+ R n + و غیره، (4)

که در آن R سریال است - کل مقاومت محیطی ایجاد شده توسط گروهی از لوله های متصل به سری،

در مورد اتصال موازی لوله ها، مقاومت کل ایجاد شده توسط آنها به صورت زیر تعیین می شود:

R موازی = و غیره. (5)

که در آن R موازی، کل مقاومت محیطی ایجاد شده توسط گروهی از لوله ها به صورت موازی است.

R 1 ، R 2 ، R 3 و غیره - به ترتیب، مقاومت در برابر حرکت ایجاد شده توسط هر لوله جداگانه.

در نتیجه، مقاومت کلی در برابر حرکت ایجاد شده توسط گروه خاصی از لوله ها در صورت اتصال سری به یکدیگر بیشتر و در صورت اتصال موازی کمتر خواهد بود.

مویرگ ها، اگرچه در مقایسه با سایر انواع عروق دارای حداقل قطر هستند و هر کدام به تنهایی حداکثر مقاومت را در برابر حرکت سیال ایجاد می کنند، با این حال، به دلیل اتصال غالب موازی آنها، کل مقاومت ایجاد شده توسط مویرگ ها کمتر از مقاومت ایجاد شده توسط مویرگ ها است. شریان ها (رگ های بزرگتر (d \u003d 15-70 میکرون) که به طور متوالی در زنجیره جریان خون گنجانده شده اند. با توجه به اینکه شریان ها در مجموع بیشترین مقاومت را در برابر حرکت خون ایجاد می کنند، به آنها گفته می شود. مخازن مقاومتی یا مقاومتی . علاوه بر این، به دلیل وجود فیبرهای عضلانی صاف در ترکیب دیواره های خود، سرخرگ ها، بر خلاف مویرگ ها، قادرند به طور فعال اندازه لومن خود و در نتیجه مقاومت در برابر جریان خون را تغییر دهند. در نهایت، با توجه به این واقعیت که شبکه های مویرگی از شریان ها جدا می شوند، این لومن شریان ها (و در نتیجه عملکرد آنها) است که عامل تعیین کننده در پر شدن خون مویرگ ها و میزان خون رسانی به هر یک از آنها است. ناحیه بافت با توجه به اینکه شدت خون رسانی به اندام ها در نهایت به لومن داخلی شریان ها بستگی دارد، آنها نقش نوعی شیر در سیستم قلبی عروقی را به خود اختصاص می دهند که امکان اجرای مکانیسم توزیع مجدد در بستر عروقی را فراهم می کند (بازتوزیع). خون بین اندام هایی که با شدت های مختلف کار می کنند). بنابراین، حجم دقیقه جریان خون به طور مداوم بین آنها توزیع می شود بدن های مختلف: شریان های اندام هایی که به شدت کار می کنند منبسط می شوند، در نتیجه خون بسیار بیشتری نسبت به حالت استراحت به بستر مویرگ آنها جریان می یابد و برعکس، شریان های اندام های در حال استراحت یا با شدت کم، باریک می شوند، در نتیجه سطح خون رسانی آنها کاهش می یابد. طول کل بستر عروقی انسان حدود 100 هزار کیلومتر است و حجم خون محیطی (یعنی خون در گردش) از 5-10 لیتر (8-10٪ وزن بدن انسان) تجاوز نمی کند. در این راستا، به طور معمول در هر یک از آنها خون تامین می شود این لحظهفقط اندام های حیاتی و به شدت کار می کنند، در حالی که بیشتر بستر عروقی خالی است.

Ø فشار خون- این کل ذخیره انرژی است که خون متحرک در قسمت خاصی از بستر عروقی دارد. این انرژی کل در نتیجه کار قلب به خون گزارش می شود. فشار شریانی، مویرگی و وریدی وجود دارد. با توجه به این واقعیت که خون در طول حرکت خود بر نیروهای مقاومت در برابر حرکت غلبه می کند (در درجه اول اصطکاک در برابر دیواره عروق)، فشار خون در امتداد بستر عروقی کاهش می یابد. بنابراین، حداکثر در عروقی که خون را از قلب حمل می کنند (در آئورت و تنه ریوی) و حداقل (نزدیک، اما نه برابر با صفر) - در عروقی که خون را به قلب باز می گرداند (در توخالی و ریوی) است. رگها). بنابراین، هر چه خون به عنوان پمپ از قلب دورتر شده باشد (یعنی هر چه بیشتر در امتداد بستر عروقی حرکت کرده باشد)، انرژی کل کمتری دارد (یعنی فشار خون در یک بخش معین از عروق کمتر می شود. بستر).

در قسمت اولیه بستر عروقی (در شریان های بزرگ، متوسط ​​و حتی برخی از شریان های کوچک)، فشار خون به مرحله چرخه قلبی بستگی دارد: در لحظه سیستول، زمانی که قسمت هایی از خون توسط بطن ها دفع می شود، افزایش می یابد. و در لحظه دیاستول برعکس کاهش می یابد. در شریان‌های کوچک، شریان‌ها، مویرگ‌ها، وریدها و سیاهرگ‌ها، فشار خون به مراحل چرخه قلبی بستگی ندارد، در امتداد بستر عروقی کاهش می‌یابد، اما در هر بخش مشخص، مستقل از فاز چرخه قلبی ثابت است. تبدیل جریان خون ضربان دار به جریان ثابت توسط شریان های بزرگ (رگ های نوع الاستیک) و تا حدی شریان های متوسط ​​(رگ ها) تسهیل می شود. نوع مختلط- عضلانی الاستیک). به دلیل خاصیت ارتجاعی، دیواره های این شریان ها در لحظه سیستول بطنی کشیده می شوند و مقدار مشخصی خون دریافت می کنند (در همان زمان، فشار در آنها به حداکثر یا سطح سیستول افزایش می یابد)، در حالی که در لحظه دیاستول آنها فشرده می شوند و بخشی از خون دریافتی از بطن را بیشتر می راند (در حالی که فشار در بخش اولیه بستر عروقی به سطح حداقل یا دیاستولیک کاهش می یابد). بنابراین، جریان خون ضربان دار به تدریج در امتداد بستر عروقی به جریان ثابت تبدیل می شود و نوسانات پالس فشار خون خاموش می شود. ثابت، مستقل از مراحل چرخه قلبی، فشار در شریان ها، مویرگ ها و ونول ها که بستر میکروسیرکولاتور را تشکیل می دهند (و به ویژه در مویرگ ها) تضمین اصلی اجرای طبیعی متابولیسم ترانس مویرگ است - که سیستم گردش خون برای آن وجود دارد. به طور کلی

با توجه به اینکه فشار در قسمت شریانی بستر عروقی در پویایی چرخه قلبی در نوسان است، انواع زیر متمایز می شوند:

· حداکثر یا فشار سیستولیک - این فشار در بخش اولیه بستر عروقی در زمان سیستول بطنی است، تا حد زیادی عملکرد پمپاژ قلب (مقدار دفع سیستولیک) و انبساط شریان های بزرگ و متوسط ​​را مشخص می کند. فشار سیستولیک جانبی و انتهایی وجود دارد. فشار جانبی فشار خونی است که به دیواره رگ های خونی منتقل می شود. فشار نهایی عبارت است از عرضه کل انرژی پتانسیل و جنبشی که خون متحرک در ناحیه خاصی از بستر عروقی دارد. 10-20 میلی متر جیوه است. بالای طرف تفاوت بین فشار سیستولیک انتهایی و جانبی را فشار شوک می نامند که تا حد زیادی نشان دهنده شدت فعالیت قلبی و وضعیت دیواره رگ های خونی است. به طور معمول، فشار سیستولیک در شریان بازویی در افراد جوان سالم 110-125 میلی متر جیوه و در تنه ریوی - 25 میلی متر جیوه است.

· فشار حداقل یا دیاستولیک - این فشار در بخش اولیه بستر عروقی در زمان دیاستول بطنی است که تا حد زیادی به محیطی بستگی دارد. مقاومت عروقی. به طور معمول، مقدار آن در شریان بازویی در افراد جوان سالم 60-80 میلی متر جیوه و در تنه ریوی - 10 میلی متر جیوه است.

· فشار شریانی متوسط - این فشاری است که انرژی حرکت خون را منعکس می کند، گویی از قلب نه در بخش هایی، بلکه در یک جریان مداوم (یعنی بدون نوسانات پالس) جریان دارد. به عبارت دیگر فشار متوسط ​​شریانی حاصل فشار شریانی در مراحل مختلف چرخه قلبی است و انرژی حرکت مداوم خون را منعکس می کند. با توجه به اینکه مدت زمان کاهش فشار دیاستولیک بیشتر از افزایش فشار سیستولیک است، فشار متوسط ​​شریانی به مقدار فشار دیاستولیک نزدیکتر است و با استفاده از فرمول زیر قابل محاسبه است:

میانگین BP = 0.42 BP سیستولیک + 0.58 BP دیاستولیک (6)

· فشار خون نبض دامنه نوسانات فشار در بخش اولیه بستر عروقی به دلیل فعالیت پمپاژ دوره ای قلب است. فشار شریانی پالس به عنوان تفاوت بین فشار خون سیستولیک و دیاستولیک تعریف می شود و تا حد زیادی عملکرد پمپاژ قلب را مشخص می کند (بستگی به بزرگی جهش سیستولیک دارد)

Pulse BP = BP سیستولیک - BP دیاستولیک (7)

نوسانات نبضفشار خون در عروق بزرگ (به اصطلاح امواج مرتبه اول، بیشترین فراوانی) ناشی از کار دوره ای ریتمیک قلب . همراه با این امواج نبض بر روی منحنی فشار خون، به عنوان یک قاعده، نیز وجود دارد امواج تنفسی(یا امواج مرتبه دوم) - نوسانات کوچک در فشار خون، هماهنگ با حرکات تنفسی (هنگام دم فشار خون کمی کاهش می یابد و در هنگام بازدم برعکس فشار خون بالا می رود). در نهایت، در برخی موارد، منحنی فشار خون ممکن است نشان داده شود امواج مرتبه سوم- کندترین افزایش و کاهش فشار خون، که هر کدام از آنها چندین موج درجه دوم را پوشش می دهد. این امواج نتیجه است تغییرات دوره ای در تن مرکز وازوموتور ، معمولاً به دلیل خونرسانی ناکافی به مغز با اکسیژن یا مسمومیت آن با سموم خاص ایجاد می شود.

برنج. 16. منحنی تغییرات فشار خون و سرعت خطی جریان خون در بستر عروقی گردش خون سیستمیک. نمودار دایره ای منعکس کننده تغییر در مجرای مجرای عروق در امتداد بستر عروقی است.


برنج. 17. طرح منحنی فشار خون

I - امواج درجه اول (نبض)

II - امواج مرتبه دوم (تنفسی)

III - امواج مرتبه سوم

مقدار فشار شریانی را می توان از معادله اساسی همودینامیک که برای گردش خون سیستمیک تبدیل شده است تعیین کرد (معادله 2 را ببینید):

که در آن BP فشار خون در قسمت اولیه بستر عروقی است

MO - حجم دقیقه جریان خون

R مقاومت عروق محیطی است.

از این عبارت نتیجه می شود که فشار خون بستگی به

ü حجم دقیقه جریان خون ، و از این رو از شدت فعالیت قلبی- فرکانس و قدرت انقباضات قلب (از زمان MO \u003d COxHR)

ü مقاومت عروق محیطی ، تا حد زیادی تعیین شده است تن (درجه مشخصی از باریک شدن) شریان ها، ویسکوزیته خون، ماهیت حرکت آنو برخی شرایط دیگر

Ø سرعت خطی جریان خون -این سرعت حرکت ذرات خون و خود پلاسما در امتداد محور طولی رگ است. به صورت زیر تعریف می شود:

که در آن V سرعت خطی جریان خون است،

Q - سرعت جریان خون حجمی (مرتبط با حجم دقیقه جریان خون)

pr 2 - عرضی کل یک بخش معین از بستر عروقی

از این معادله برمی‌آید که هرچه سطح مقطع کل بستر عروقی بیشتر باشد، سرعت خطی جریان خون در آن کمتر است. در سیستم عروقی، شبکه مویرگی وسیع ترین مکان است: سطح مقطع کل همه مویرگ های گردش خون سیستمیک 500-600 برابر بزرگتر از آئورت است. در ارتباط با موارد فوق، بیشترین کاهش سرعت جریان خون دقیقاً در سطح مویرگ ها اتفاق می افتد (سرعت خطی جریان خون در آنها تنها 0.5-1 میلی متر بر ثانیه است)، در حالی که حداکثر سرعت خطی جریان خون در مویرگ ها مشاهده می شود. آئورت (0.3-0.5 متر بر ثانیه) ج) و در ورید اجوف - این شاخص (به طور متوسط ​​حدود 0.2 متر در ثانیه) 2 برابر کمتر از آئورت است، زیرا دو ورید اجوف و دقیقه وجود دارد. حجم خونی که از سطح مقطع آئورت می گذرد بین دو ورید اجوف توزیع می شود.

Ø زمان گردش کامل خون- این مدت زمان لازم برای عبور یک ذره خون از دایره های بزرگ و کوچک گردش خون است. برای یک فرد 20-23 ثانیه است و به طور متوسط ​​با 27 سیستول مطابقت دارد. علاوه بر این، 1/5 از این زمان به ارتقاء خون در گردش خون ریوی و 4/5 - به ارتقاء حجم بزرگ اختصاص دارد.

Ø نبض شریانی - اینها نوسانات ریتمیک دیواره رگها هستند که به دلیل افزایش فشار در آنها (به دلیل تغییر حجم خون) با هر سیستول بطن ایجاد می شود. بنابراین، در لحظه سیستول بطنی، مقدار مشخصی خون اضافی (مرتبط با تخلیه سیستولیک) به قسمت اولیه سیستم شریانی که قبلاً با خون پر شده است، خارج می شود. با توجه به اینکه خون مانند هر مایعی تراکم ناپذیر است، جریان بخشی از خون به بستر عروقی در زمان سیستول بطنی با کشیدگی عروق بزرگ و افزایش فشار در آنها همراه است. پس از قطع جهش سیستولیک (یعنی با شروع دیاستول)، شریان های بزرگی که بخشی از خون را از قلب دریافت کرده اند، به دلیل خاصیت ارتجاعی که دارند، فشرده شده و خون را بیشتر فشار می دهند. انبساط دیواره و افزایش فشار اکنون در بخش مجاور همسایه قسمت شریانی بستر عروقی رخ می دهد. بنابراین، نوسانات فشار ناشی از تغییر در پر شدن خون، تکرار امواج و تضعیف تدریجی، بخش‌های بیشتری از شریان‌ها را گرفته تا به شریان‌ها و مویرگ‌ها می‌رسند، جایی که موج نبض خارج می‌شود.

برنج. 18. مکانیسم انتشار موج پالس

الف - کشش نزدیکترین قسمت آئورت به قلب

ب - كشيدن قسمت بعد و پر كردن آن با خون

ب- تکرار این فرآیند و پخش شدن خون در امتداد شریان های الاستیک

سرعت انتشار یک موج پالس به سرعت حرکت خون بستگی ندارد، بلکه تا حد زیادی توسط کشش دیواره شریان های بزرگ و متوسط ​​تعیین می شود. بنابراین حداکثر سرعت خطی جریان خون در شریان های بزرگ 0.3-0.5 متر بر ثانیه و سرعت انتشار موج پالس در آنها 5.5-8 متر بر ثانیه است. با افزایش سن، خاصیت ارتجاعی دیواره های عروقی به دلیل تغییرات آترواسکلروتیک کاهش می یابد که باعث افزایش سرعت انتشار موج پالس می شود. ضربان نبض نشان دهنده ضربان قلب و سختی یا پر شدن آن - میزان دفع سیستولیک است.

تمیز دادن دو راه اصلی حرکت خون در بستر عروقی:

ü آرام(خون در لایه های موازی حرکت می کند (یا در رابطه با کل رگ از نظر حجمی - در استوانه های کواکسیال) که موازی با محور طولی رگ نیز هستند)، معمولاً این نوع حرکت در اکثریت قریب به اتفاق عروق رخ می دهد. علاوه بر این، جریان داخلی یا محوری از سلول‌های خونی تشکیل شده است که با بالاترین سرعت خطی حرکت می‌کنند و جریان نزدیک دیوار لایه‌های پلاسما را تشکیل می‌دهد که با سرعت نسبتاً کم حرکت می‌کنند، زیرا در نتیجه اصطکاک در برابر حرکت، بیشترین مقاومت را در برابر حرکت متحمل می‌شوند. دیواره رگ

ü آشفته(در طول حرکت خون در رگ، گرداب های متلاطم رخ می دهد، زیرا برخی از لایه های آن به موازات محور طولی رگ حرکت می کنند، در حالی که برخی دیگر عمود هستند)، معمولاً در قسمت اولیه بستر عروقی، جایی که خون وجود دارد، یافت می شود. توسط بطن ها (در دهان آئورت و تنه ریوی، در ناحیه قوس آئورت)، در مکان های دو شاخه شدن عروق بزرگ (به عنوان مثال، در محل تقسیم شریان کاروتید مشترک به داخلی و خارجی) خارج می شود. ، و همچنین در مکان های خم های تیز عروق. در عین حال، با رقیق شدن شدید خون (با کاهش شدید ویسکوزیته آن)، جریان خون می تواند در سایر قسمت های بستر عروقی، جایی که معمولاً باید آرام باشد، متلاطم شود و سپس مقاومت کلی در برابر جریان خون می تواند با وجود کاهش ویسکوزیته خون در گردش، افزایش یابد.

2. مکانیسم های اصلی تبادل transcapillary

بستر میکروسیرکولاتوری و مهمتر از همه مویرگها پیوند مهمی در سیستم قلبی عروقی هستند، زیرا در سطح آنها است که تبادل مواد بین خون و مایع بین سلولی (تبادل بین مویرگ) انجام می شود. دیواره مویرگی توسط یک لایه سلول های اندوتلیال و غشای پایه اطراف آنها تشکیل شده است. با توجه به اینکه فیبرهای عضلانی صاف در دیواره مویرگ وجود ندارد، آنها مانند سایر عروق قادر به تغییر فعال لومن خود نیستند و میزان پر شدن خون آنها مستقیماً به تن (درجه باریک شدن) بستگی دارد. شریان های قبلی همه مویرگ ها در مسیر خود لزوماً همراه هستند بافت همبند فیبری سست، که است واسطه اصلی روابط هماتوتیستی ، از آنجایی که نشان می دهد حد واسطدر مسیر مواد از سایر بافت ها (اپیتلیال، غضروفی، عصبی، عضلانی) به خون و بالعکس. متوسط ​​سرعت خطی جریان خون در مویرگ های انسان 0.5-1 میلی متر در ثانیه است و از آنجایی که طول متوسط ​​آنها از 0.5-1 میلی متر تجاوز نمی کند، زمان اقامت هر سلول خونی در مویرگ به 1 ثانیه می رسد. شدت جریان گلبول قرمز در مویرگ ها از 12 تا 25 سلول یا بیشتر در 1 ثانیه متغیر است. حجم خونی که مویرگ ها را پر می کند معمولاً حدود 15 درصد از کل حجم خون محیطی (یعنی خون در گردش) است. فشار خون در مویرگ (فشار هیدرواستاتیک) به مراحل چرخه قلبی بستگی ندارد (یعنی دچار نوسانات نبض نمی شود)، اما در طول مویرگ (و همچنین به طور کلی در امتداد بستر عروقی) کاهش می یابد. خون در حین حرکت حرکت می کند، بخشی از انرژی خود را صرف غلبه بر نیروهای مقاومت در برابر حرکت می کند. بنابراین، در اکثر مویرگ های گردش خون سیستمیک (به استثنای مویرگ های گلومرول کلیوی)، فشار هیدرواستاتیک در قسمت شریانی مویرگ حدود 30 میلی متر جیوه و در قسمت وریدی آن - 10 میلی متر جیوه است.

فرآیند فیلتراسیون مایع از مویرگ به فضاهای بین سلولی فیبری سست اطراف بافت همبنددر قسمت شریانی مویرگ و بازجذب معکوس آن به خون در قسمت وریدی آن به دلیل شیب فشار هیدرواستاتیک و انکوتیک خاصی بین خون مویرگ و مایع بین سلولی امکان پذیر است. بنابراین، به عنوان مثال، در قسمت شریانی مویرگ های پوست، فشار خون هیدرواستاتیک 30 میلی متر جیوه و فشار هیدرواستاتیک مایع بینابینی 15-20 میلی متر جیوه است. بنابراین، در قسمت شریانی مویرگ، گرادیان فشار هیدرواستاتیک(برابر با 10 میلی متر جیوه)، تسهیل حرکت قسمت مایع پلاسما (و مواد با وزن مولکولی کم حل شده در آن) از مویرگی تا فضاهای بین سلولی . در نتیجه این فیلترینگ فشار خون انکوتیک در امتداد مویرگ افزایش می یابداز آنجایی که پروتئین های مولکولی بزرگی که نمی توانند همراه با پلاسما از مویرگ به بافت ها نفوذ کنند در حجم کمتری از مایع حل می شوند. فشار هیدرواستاتیک در امتداد مویرگی کاهش می یابد و در انتهای وریدی آن 10 میلی متر جیوه است، در حالی که مایع بینابینی 15-20 میلی متر جیوه است. بنابراین، گرادیان فشار هیدرواستاتیک در قسمت وریدی مویرگ به بازجذب معکوس مایع و مواد محلول در آن (از جمله محصولات نهایی متابولیسم، برخی عوامل هومورال و غیره) از فضاهای بین سلولی به خون کمک می کند. فرآیند بازجذب را تسهیل و تقویت می کند و گرادیان فشار انکوتیککه عمدتا توسط پروتئین های مولکولی بزرگ در خون ایجاد می شود.


برنج. 19. مکانیسم اجرای تبادل ترانس مویرگی

در شرایط عادی، سرعت فیلتراسیون مایع از مویرگ به بافت عملاً برابر با سرعت بازجذب آن در جهت مخالف است و تنها بخش کوچکی از مایع بین سلولی از طریق سیستم لنفاوی (فیلتر می شود) به جریان خون باز می گردد. به مویرگ های لنفاوی که کورکورانه به بافت ها ختم می شوند، که در عروق لنفاوی بزرگتر جمع می شوند). غدد لنفاویدر آنجا از مواد آنتی ژن پاک می شود و از طریق دو مجرای لنفاوی (راست و قفسه سینه) به خون باز می گردد. مجاری لنفاوی) به داخل وریدهای گردش خون سیستمیک جریان می یابد). میانگین نرخ فیلتراسیون در تمام مویرگ های بدن انسان تقریباً 14 میلی لیتر در دقیقه (20 لیتر در روز) و بازجذب - 12.5 میلی لیتر در دقیقه (18 لیتر در روز) است. حدود 2 لیتر در روز مایع از طریق عروق لنفاوی جریان می یابد.

3. مکانیسم های عصبی-هومورال تنظیم گردش خون

مکانیسم های تنظیم گردش خونبا هدف دائمی دستیابی به تطابق روشن بین نیاز هر سلول بدن در سطح خون رسانی (بسته به شدت فرآیندهای متابولیکدر آن) و حجم خونی که در رگهای ساختاری که این سلول بخشی از آن است جریان دارد . برای انجام تبادل بین مویرگ (که سیستم گردش خون به طور کلی برای آن وجود دارد) اهمیت کمی ندارد، نه تنها حجم خونی که در مویرگ ها جریان دارد، بلکه سطح فشار مویرگی نیز که تا حد زیادی به ارزش شریان سیستمیک بستگی دارد. فشار. در این راستا، مکانیسم های تنظیم گردش خون نیز با هدف حفظ فشار شریانی سیستمیک در سطحی است که برای اجرای طبیعی متابولیسم ترانس مویرگی و روند فرآیندهای متابولیک در بافت ها بهینه است.

مکانیسم های تنظیم گردش خون، بسته به اینکه هدف آنها تنظیم گردش خون سیستمیک یا موضعی باشد، می تواند به دو دسته تقسیم شود. دو گروه:

Ø مرکزی(با هدف تنظیم گردش خون سیستمیک)

Ø محلی(تنظیم سطح خون رسانی به اندام ها و بافت های خاص بدن، بسته به نیاز آنها، تعیین شده توسط سطح فعالیت عملکردی).

مرکزیمکانیسم های تنظیم گردش خون، نگهداری در سطح معینی را فراهم می کند، بهینه برای خون رسانی طبیعی به بافت های محیطی (از جمله خود قلب)، تعدادی از شاخص های سیستم گردش خون، مانند فشار شریانی سیستمیک، حجم خون در گردش، مقاومت کلی عروق محیطی، حجم دقیقه جریان خون و برخی دیگر مکانیسم های مرکزی تنظیم با فعالیت آنها نه تنها شرایط مطلوبی را برای کار قلب ایجاد می کند، بلکه خون رسانی بهینه به تمام بافت های بدن را نیز ایجاد می کند. به عنوان یک قاعده، اجرای این مکانیسم ها شامل هر دو می شود اجزای عصبی و غدد درون ریز،که نزدیک به هم هستند. مکانیسم های اصلی تنظیم می توانند در سطح معینی حفظ شوند:

ü حجم کل خونگردش خون (حجم خون محیطی)

ü حجم دقیقه جریان خونبسته به شدت فعالیت قلبی (به ویژه ضربان قلب و دفع سیستولیک)

ü مقاومت کلی محیطی بستر عروقیکه تا حد زیادی به تن (درجه باریک شدن) شریان ها بستگی دارد

ü فشار خون سیستمیکبسته به حجم دقیقه جریان خون و مقاومت عروق محیطی

با توجه به این واقعیت که همه این پارامترهای سیستم گردش خون به هم مرتبط هستند، مکانیسم های مرکزی تنظیم گردش خون توسط فعالیت آنها، که در پاسخ به تغییر در یکی از این پارامترها فعال می شود، به عنوان یک قاعده، بر بسیاری دیگر تأثیر می گذارد. بنابراین، عادی سازی فشار شریانی سیستمیک در صورت افزایش آن به روش های مختلفی امکان پذیر است:

· تغییر در فعالیت قلبی(به ویژه، تضعیف آن، با هدف کاهش حجم دقیقه جریان خون)

· کاهش حجم خون در گردشهم در نتیجه افزایش دیورز و هم به دلیل افزایش رسوب خون در انبارهای خون (طحال، کبد، شبکه عروقی زیر جلدی و برخی دیگر)

· کاهش مقاومت کلی محیطی در برابر جریان خوندر نتیجه ضعیف شدن تون شریان ها.

با توجه به افزونگی ذکر شده در راه های حفظ پارامترهای گردش خون سیستمیک در سطح مطلوب، قابلیت اطمینان بیولوژیکی بالایی از سیستم قلبی عروقی به عنوان یک کل به دست می آید.

مکانیسم‌های تنظیم فعالیت قلبی، از جمله رفلکس‌های قلبی که در پاسخ به افزایش فشار خون رخ می‌دهند، در پاراگراف 9 از بخش اول مورد بحث قرار گرفته‌اند. در این پاراگراف، تنها مکانیسم‌هایی که تنظیم حجم خون در گردش و مقاومت کلی محیطی را تضمین می‌کنند. جریان خون به تفصیل شرح داده خواهد شد.

تنظیم مقاومت کلی محیطی در برابر جریان خوندر درجه اول با تغییر انجام می شود تون شریان(رگ هایی که در مجموع حداکثر مقاومت کل را در برابر جریان خون ایجاد می کنند) که در نتیجه هر دو قابل دستیابی است. تأثیرات عصبی و هومورال. بیشتر رگ های بستر عروقی (به استثنای مویرگ ها که فاقد ماهیچه های صاف و اجزای بافت همبند در دیواره های آنها هستند) در وضعیتی قرار دارند. لحن ثابت (باصطلاح تن پایه ) توسط اتوماسیون برخی از فیبرهای عضلانی صاف که دیواره عروقی را تشکیل می دهند. افزایش تن بیشتر عروق (به استثنای عروق قلب و مغز) نیز توسط تأثیرات دلسوزانه; علاوه بر این، بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار یک اثر فشار دهنده ثابت (تونیک) بر روی عروق دارد، در حالی که تقسیم پاراسمپاتیک اثر مقوی بر قلب دارد. از بین بردن تأثیرات سمپاتیک بر روی عروق نواحی خاصی از بدن (با بریدن برخی اعصاب سمپاتیک) منجر به شل شدن عضلات صاف رگ های عصب کشی شده، کاهش تون آنها و در نتیجه افزایش خون رسانی آنها می شود. قرمز شدن نواحی عصب کشی شده بدن بنابراین، کلود برنارد در سال 1852، در آزمایش کلاسیک خود، نشان داد که برش عصب سمپاتیک در یک طرف گردن در خرگوش باعث اتساع عروق می شود که با قرمزی و گرم شدن گوش سمت عمل شده آشکار می شود. در صورت تحریک عصب سمپاتیک در گردن خرگوش، برعکس، رگ های گوش در سمت تحریک باریک شده و در نتیجه گوش رنگ پریده و دمای آن پایین می آید. برعکس، تقسیم پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار، بر خلاف سمپاتیک، دارای اثر گشادکننده عروقی (دپرسور) است که ماهیت مقوی ندارد.

مرکز وازوموتور(کشف وی. بصل النخاع(در ناحیه حفره لوزی و توسط نورون های سازند شبکه ای تشکیل شده است) و از دو بخش تشکیل شده است:

ü پرسور(منقبض کننده عروق، از طریق مراکز سمپاتیک تعبیه شده در شاخ های جانبی بخش های قفسه سینه، تأثیر خود را بر روی عروق اعمال می کند. نخاع)

ü دپرسور(گشادکننده عروق، تأثیر خود را بر عروق عمدتاً از طریق مراکز پاراسمپاتیک تعبیه شده در ساقه مغز و بخش‌های خاجی نخاع دریافت می‌کند؛ برخی از اعصاب سمپاتیک نیز می‌توانند اثر گشاد کنندگی عروق داشته باشند، عمدتاً بر روی عروقی در رشته‌های عضلانی صاف که b. 2-گیرنده های آدرنرژیک غالب هستند).

هر دو بخش از مرکز وازوموتور در روابط متقابل هستند: افزایش فعالیت یک بخش با مهار فعالیت بخش دیگر همراه است. علاوه بر این، به عنوان یک قاعده، بخش پرسور در حالت فعالیت تونیک است و بنابراین بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار اثر فشار دهنده تونیک روی عروق دارد. حفظ فعالیت تونیک مرکز وازوموتور هم از طریق هجوم مداوم اطلاعات آوران به آن از زمینه های مختلف گیرنده بدن (و مهمتر از همه، گیرنده های خود عروق) و هم به دلیل برخی از عوامل هومورال در گردش به آن انجام می شود. خون (یون هیدروژن، CO 2، لاکتات، ADP و دیگران). بنابراین، کاهش شدید فشار خون در بستر عروقی با تضعیف قابل توجه تکانه های آوران از گیرنده های فشار (بارورسپتورها) به صورت عروق بزرگ (قوس آئورت و سینوس کاروتید - محل دوشاخه شدن شریان کاروتید مشترک به داخل و خارج شریان های کاروتید; اینها دو ناحیه مهم رفلکسوژنیک عروقی هستند) و همچنین بسیاری از عروق کوچک که منجر به افزایش تون قسمت پرسور و تضعیف تن فشار دهنده و در نتیجه باریک شدن عمومی می شود. شریان ها، افزایش مقاومت عروقی و فشار شریانی سیستمیک. در عین حال، تأثیرات پاراسمپاتیک و سمپاتیک بر قلب مهار می شود که به تشدید فعالیت قلبی، افزایش حجم دقیقه جریان خون و در نتیجه افزایش فشار خون کمک می کند.

از سوی دیگر، افزایش فشار خون همراه است افزایش تکانه های آوران از گیرنده های فشار بستر عروقی افزایش فعالیت بخش دپرسور مرکز وازوموتور، تضعیف سمپاتیک و افزایش اثرات پاراسمپاتیک بر روی شریان ها، منجر به کاهش مقاومت عروق محیطی و فشار خون می شود. رفلکس های کاهش دهنده). به موازات مکانیسم های کاهش مقاومت عروقی با افزایش فشار خون، مکانیسم هایی نیز فعال می شوند که فعالیت قلبی را تضعیف می کنند که به کاهش حجم دقیقه جریان خون و فشار خون کمک می کند.

مکانیسم های توصیف شده تنظیم فشار خون، که توسط جریان اطلاعات آوران از گیرنده های فشار بستر عروقی ایجاد می شود، به مکانیسم های تنظیم اشاره دارد. با عدم تطابق(یا در خروجی) از سیستم. آنها می توانند فشار خون تغییر یافته را به حالت عادی برگردانند، اما نمی توانند از قبل از تغییر آن جلوگیری کنند. همراه با این مکانیسم های تنظیم در بدن، مکانیسم های دیگری نیز کار می کنند که شامل تنظیم فشار خون حتی قبل از لحظه تغییر شدید آن می شود (تنظیم در ورودییا از عصبانیت). چنین مکانیسم‌هایی در پاسخ به تحریک گیرنده‌های کششی حفره‌های قلب و عروق کرونر با حجم زیادی از خون که آنها را پر می‌کند کار می‌کنند و شامل مهار رفلکس فعالیت قلبی و کاهش جزئی تون عروق است که به حفظ خون کمک می‌کند. فشار در سطح نرمال (یعنی جلوگیری از افزایش احتمالی آن).

نقش مهمی در تنظیم تون عروق و فشار خون به همراه گیرنده های فشاری بستر عروقی نیز دارد. گیرنده های شیمیایی ، محرک های کافی برای آن هستند افزایش محتوا CO 2، بی کربنات ها، یون های هیدروژن، محصولات متابولیک اسیدی و کاهش محتوای اکسیژن در خون محیطی. برعکس، تحریک گیرنده های شیمیایی، بر خلاف تحریک گیرنده های فشار، با افزایش فعالیت قلبی و افزایش تون عروق همراه است که منجر به افزایش فشار شریانی سیستمیک می شود. رفلکس های فشاری). اهمیت فیزیولوژیکی چنین رفلکس های فشار دهنده، که در پاسخ به تحریک گیرنده های شیمیایی بستر عروقی رخ می دهد، این است که به بهبود خون رسانی به اندام هایی که به شدت کار می کنند کمک می کنند (یعنی افزایش حجم خون تحویلی به آنها در هر واحد). زمان) در برابر پس زمینه کاهش محتوای اکسیژن در خون محیطی.

تغییر در لحن عروقی و در نتیجه فشار خون می تواند نه تنها در پاسخ به تحریک گیرنده های خود سیستم قلبی عروقی، بلکه همچنین به تحریک گیرنده ها در سایر نواحی بدن (به اصطلاح رفلکس های جفت شده) رخ دهد. . بنابراین، درد یا سوزش سرد ناحیه وسیعی از پوست معمولاً منجر به فعال شدن می شود. بخش دلسوزسیستم عصبی، افزایش مقاومت عروقی و فشار خون.

همراه با مکانیسم های عصبیتنظیم تون عروقی که معمولاً ماهیتی رفلکس دارند، اهمیت کمی ندارند و مکانیسم های هومورال. و عمل منقبض کننده عروق دارای هورمون های زیر هستند:

ü سروتونین(هورمون غده صنوبری، واسطه سیستم عصبی مرکزی)،

ü وازوپرسین(یا هورمون ضد ادرارتولید شده توسط هسته های ترشح کننده عصبی هیپوتالاموس قدامی، به گردش خون عمومی در سطح نوروهیپوفیز می رود)، در دوزهای فوق فیزیولوژیکی اثر فشاری دارد.

ü کاتکول آمین ها(آدرنالین و نورآدارنالین هورمون هستند مدولاغدد فوق کلیوی)، از طریق گیرنده های آدرنرژیک 1 که در عروق اندام ها غالب است. حفره شکمیو پوست، اثر منقبض کننده عروق دارند، در حالی که از طریق گیرنده های b2-آدرنرژیک، که در عروق قلب و مغز غالب هستند، برعکس، دارای اثر گشادکننده عروق هستند. به طور کلی کاتکول آمین ها باعث افزایش مقاومت کلی عروق و فشار خون می شوند.

ü سیستم رنین آنژیوتانسین. سلول های غدد درون ریز کلیه ها که به شکل خوشه های کوچک شریان های آوران گلومرول نفرون ها را احاطه کرده اند، سنتز می شوند. رنین - یک آنزیم پروتئولیتیک که تبدیل آنژیوتانسینوژن (پروتئین پلاسمای خون) را به آنژیتنسین من . آنژیوتانسین I تحت اثر آنزیم پلاسما (دی پپتید کربوکسی پپتیداز) به آنژیوتانسین II ، که اثر تنگ کننده عروق قوی دارد. علاوه بر این، آنژیوتانسین II همچنین بر فعالیت ترشحی ناحیه گلومرولی قشر آدرنال اثر تحریکی دارد که مینرالوکورتیکوئیدها را تولید می کند که با داشتن اثر ضد ادراری باعث افزایش حجم خون و در نتیجه فشار خون می شود. علیرغم اینکه سیستم رنین آنژیوتانسین با تنظیم گردش خون سیستمیک و فشار خون مرتبط است، هدف اصلی آن تنظیم جریان خون کلیویکه کلید فیلتراسیون طبیعی کلیه (مکانیسم اصلی ادرار) است.

از جمله عوامل هومورال که عمل گشاد کننده عروق ، باید به موارد زیر اشاره کرد:

ü مدولین(لیپید تولید می شود سلول های غدد درون ریزمدولای کلیه)

ü استیل کولین(واسطه بخش پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار و همچنین تعدادی از نورون های سیستم عصبی مرکزی)

ü پروستاگلاندین ها(مشتقات اسیدهای چرب غیر اشباع که در بسیاری از بافت های بدن تشکیل می شوند)

ü برادی کینین(در بسیاری از بافت ها در اثر عمل آنزیم بافتی کالیکرئین از گلوبولین پلاسمای خون ایجاد می شود)

ü هیستامین(همراه با سلول های غدد درون ریز دستگاه گوارش، برجسته و ماست سل هاو بازوفیل ها در نتیجه دگرانولاسیون آنها). هیستامین که وارد گردش خون سیستمیک می شود، باعث انبساط عمومی شریان ها و افزایش همراه با خون رسانی مویرگی می شود. کاهش شدیدفشار خون، همراه با نقض متابولیسم ترانس مویرگی و متابولیسم طبیعی در بسیاری از بافت های بدن (و بالاتر از همه، در عصبی). علاوه بر این، هیستامین تماس بین سلول های اندوتلیال را مختل می کند و در نتیجه نفوذپذیری مویرگی را افزایش می دهد. مجموع این تغییرات در بدن تحت نام ترکیب شده است شوکه شدن(به خصوص، شوک هیستامینیزیرا توسط هیستامین ایجاد می شود)

ü اثر گشادکننده عروقی موضعی ارائه دادن محصولات نهایی متابولیک، لاکتات، تجمع یون های H + در بافت ها، ADP، AMPدر حالی که این مواد با ورود به گردش خون عمومی، گیرنده های شیمیایی بستر عروقی را تحریک می کنند که با افزایش فشار شریانی سیستمیک همراه است.

مکانیسم های هومورال نقش اصلی را در تنظیم حجم خون در گردش دارند. بنابراین، کاهش شدید حجم خون در گردش در نتیجه از دست دادن شدید خون، همراه با مکانیسم های عصبی-هومورال که به افزایش تون عروق کمک می کند، با مجموعه ای از فرآیندها همراه است که منجر به افزایش حجم نمی شود. خون در گردش که از جمله موارد زیر است:

ü انتشار خون از انبارهای خون به گردش خون(عمدتاً از طریق تاثیرات عصبیروی اندام های انبار خون)

ü افزایش ترشح وازوپرسین(هورمون آنتی دیورتیک)، که بازجذب معکوس آب را در لوله های نفرون و مجاری جمع کننده کلیه ها افزایش می دهد که باعث کاهش ادرار و کمک به حفظ مایعات در بدن می شود.

ü افزایش ترشح رنینتوسط کلیه ها و تشکیل آنژیوتانسین II که از یک طرف اثر فشاری بر عروق دارد و از طرف دیگر باعث افزایش ترشح مینرالوکورتیکوئیدها توسط ناحیه گلومرولی قشر آدرنال می شود. مینرالوکورتیکوئیدهاآنها همچنین بازجذب معکوس یون های سدیم، کلر و پس از آنها آب از ادرار اولیه را افزایش می دهند، در نتیجه دیورز را کاهش می دهند و به افزایش حجم خون در گردش کمک می کنند.

مکانیسم های محلی تنظیم گردش خونهدف آنها دستیابی به سطح کافی از خون رسانی به نیازهای بافت های محیطی است. این مکانیسم ها عمدتاً هستند مکانیسم های هومورال تنظیم. بنابراین، افزایش دما (به دلیل سطح بالای فرآیندهای متابولیک)، غلظت محصولات متابولیک اسیدی، CO 2، ADP و AMP (به دلیل افزایش مصرف ATP)، فشار اسمزی (به دلیل افزایش غلظت مواد با وزن مولکولی کم) در یک اندام سخت کار یک اثر گشادکننده عروق موضعی دارند. در عین حال، این مواد با ورود به جریان خون عمومی، هم از طریق تحریک گیرنده های شیمیایی بستر عروقی و هم به طور مستقیم بر روی مرکز وازوموتور، به تشدید فعالیت قلبی، افزایش مقاومت عروقی سیستمیک و فشار خون کمک می کند. افزایش حجم دقیقه جریان خون، از یک سو، در مقابل پس زمینه انقباض عروقی اندام هایی که فعالیت ضعیفی از خود نشان می دهند، و اتساع عروقی رگ های اندام هایی که به شدت کار می کنند، از سوی دیگر، سطح بالایی از خون رسانی را تضمین می کند. دومی بنابراین، در صورت افزایش کار برخی از اندام ها، اولاً افزایش حجم دقیقه جریان خون و فشار خونو ثانیاً روشن می شود مکانیسم توزیع مجدد، که به جریان هر چه بیشتر خون از این حجم دقیقه افزایش یافته به اندام هایی با سطح فعالیت عملکردی بالا کمک می کند.