نمودار انواع پاتولوژیک تنفس. انواع پاتولوژیک تنفس در انسان. اختلالات تنفسی مختلط

تنفس بیوتا (تنفس مننژیتی) نوعی تنفس پاتولوژیک است که در آن حرکات ریتمیک تنفسی یکنواخت (مجموعه 5-4 دم و بازدم) با دوره‌های آپنه طولانی‌مدت متناوب می‌شود.

اطلاعات کلی

این نوع تنفس برای اولین بار در سال 1876 توسط پزشک فرانسوی کامیل بیو توصیف شد که در حین کار به عنوان کارآموز در بیمارستان لیون، توجه را به تنفس دوره ای عجیب و غریب یک بیمار 16 ساله مبتلا به نوع شدید مننژیت سلی جلب کرد. .

از آنجایی که این شکل از تنفس دوره ای اغلب با مننژیت مشاهده می شود، این پدیده را "تنفس مننژیتی" نامیدند، و متعاقبا، مانند سایر انواع تنفس پاتولوژیک (Cheyne-Stokes، Kussmaul)، به نام دکتری که این نوع را توصیف کرد، نامگذاری شد.

دلایل توسعه

هر نوع تنفس پاتولوژیک است واکنش غیر اختصاصیبدن، که زمانی رخ می دهد که تحریک پذیری مرکز تنفسی کاهش یا افزایش یابد مراکز زیر قشریفرآیند ترمز به دلیل کمبود اکسیژن یا تحت تأثیر مواد سمی.

اختلال تنفسی نیز تا حدی تحت تأثیر سیستم عصبی محیطی قرار می گیرد که می تواند باعث انحراف (عدم توانایی انجام تحریک حسی در سیستم عصبی مرکزی) مرکز تنفسی شود.

تنفس Biota با تکرار چرخه تنفس سریع، انقباض بعدی آن و یک دوره تاخیر (آپنه) همراه با خاموش شدن تحریک پذیری مرکز تنفسی مشخص می شود.

از بین رفتن تحریک پذیری مرکز تنفسی زمانی رخ می دهد که:

• ضایعات مغزی؛
• وجود مسمومیت؛
• در حالت شوک؛
• وجود هیپوکسی

تنفس Biot می تواند ناشی از وجود موارد زیر باشد:

• آنسفالیت، که در آن فرآیند التهابی بصل النخاع را تحت تاثیر قرار می دهد (احتمالا با آنسفالیت با هر علتی) در آنسفالومیلیت ویروسی، در هر دم یا بازدم حرکات تنفسی متوالی تغییری در دامنه مشاهده می شود و دوره های آپنه در فواصل نامساوی مشاهده می شود. (گاهی به دنبال عمیق ترین دم).
• آبسه مغزی که نتیجه آسیب مغزی تروماتیک یا یک فرآیند ثانویه است (در سمت آسیب دیده به عنوان عارضه رینیت چرکی، سینوزیت، اوتیت، استاشیت، لابیرنتیت، ماستوئیدیت ایجاد می شود). تنفس دوره ای زمانی اتفاق می افتد که این فرآیند التهابی به بصل النخاع یا بصل النخاع گسترش یابد اثرات سمیآبسه
• آترواسکلروز ( بیماری مزمنشریان ها). مشکلات تنفسی زمانی اتفاق می‌افتد که پلاک‌های کلسترول در شریان‌های تامین‌کننده مغز ایجاد می‌شوند.
• تومورها بصل النخاع(در بیشتر موارد آستروسیتوما و اسپونژیوبلاستوما، اما در برخی موارد ممکن است گانگلیوسیتوم، آراکنواندوتلیوم و توبرکلوما نیز وجود داشته باشد). تومورها باعث فشرده شدن بصل النخاع می شوند که منجر به اختلال در تنظیم تنفس می شود.
• خونریزی در نیمکره های مخچه. با افزایش آهسته خونریزی، تنفس دوره ای که ظاهر می شود با کاهش هوشیاری، میوز و انحراف نگاه در جهت مخالف نیمکره آسیب دیده همراه است.

این نوع تنفس در برخی موارد شدید مشاهده می شود بیماری های قلبی عروقیو همچنین در مرحله پایانی با مننژیت سلی.

پاتوژنز

ماهیچه های تنفسی توسط نورون های حرکتی نخاع عصب دهی می شوند که تکانه هایی را از مرکز تنفسی واقع در بصل النخاع دریافت می کنند و دیافراگم توسط آکسون های نورون های حرکتی عصب دهی می شود که در سطح III-IV گردن رحم قرار دارند. بخش های نخاع

تنظیم تنفس توسط ساختارهای یکپارچه، اما از نظر آناتومیک مجزای سیستم عصبی مرکزی - سیستم تنظیم تنفس خودکار (شامل بصل النخاع و پونز) و سیستم تنظیم تنفس ارادی (شامل ساختارهای قشر مغز و جلو مغز) انجام می شود.

هر یک از این سیستم ها شامل موارد زیر است:

• ساختارهای خاصی از سیستم عصبی مرکزی؛
• پیوند موثر (شامل دیافراگم و عضلات بین دنده ای)؛
• واحد گیرنده عصبی (شامل گیرنده های عمقی، گیرنده های شیمیایی، گیرنده های ریه و قسمت فوقانی دستگاه تنفسی).

تنظیم تنفس بر اساس اصل بازخورد است - هنگامی که ترکیب گاز خون تغییر می کند، پارامترهای تنفسی به طور انعکاسی تغییر می کنند و از حفظ فشار جزئی اکسیژن در بدن اطمینان حاصل می کنند. خون شریانی(Pao2) و آلوئول (Paco2) در سطح بهینه.

تغییرات Pao2 و Paco2 توسط گیرنده های شیمیایی (مرکزی و محیطی) شناسایی می شوند که تفاوت بین مقادیر طبیعی و موجود را تشخیص می دهند و سپس اطلاعات دریافتی را به نورون های تنفسی ساقه مغز منتقل می کنند.

پس از دریافت اطلاعات، تکانه هایی در مرکز تنفسی شکل می گیرد که در امتداد اعصاب به سمت عضلات تنفسی حرکت می کنند. به لطف کار عضلات تنفسی، تهویه کافی با حداقل تغییرات در کشش گاز خون برقرار می شود.

تنفس بیوتا زمانی اتفاق می‌افتد که مرکز تنفسی آسیب دیده باشد، که زمانی ایجاد می‌شود حالت های شوک، آنسفالیت و غیره

آسیب به مرکز تنفسی باعث اختلال در سیستم کنترل خودکار تنفس می شود.

پاتوژنز این اختلال تنفسی با آسیب به ساقه مغز (پونز میانی) همراه است. این ناحیه آسیب دیده مغز به منبع یک ریتم آهسته تبدیل می شود که معمولاً با تأثیر قشر مغز سرکوب می شود. هنگامی که قسمت میانی پونز آسیب می بیند، تکانه های آوران از طریق ناحیه آسیب دیده ضعیف می شود و تنفس موجی می شود.

از آنجایی که آستانه تحریک پذیری مرکز تنفسی افزایش می یابد، مرکز تنفسی به غلظت طبیعی دی اکسید کربن در خون پاسخ نمی دهد. از آنجایی که افزایش غلظت CO2 برای تحریک مرکز تنفسی مورد نیاز است، حرکات تنفسی متوقف می شود (آپنه رخ می دهد). پس از تجمع CO2 و تحریک مرکز تنفسی، حرکات تنفسی فرکانس نرمالو اعماق تازه می شود.

علائم

تنفس Biot با دوره های مکرر آپنه و از سرگیری مجدد ظاهر می شود فعالیت تنفسیبا حفظ دامنه حرکات تنفسی.

مدت مکث ها از چند ثانیه تا 20-25 ثانیه متغیر است.

هیچ الگوی دقیقی در تعداد تنفس و مدت مکث وجود ندارد.

مکث های طولانی بین گروه های حرکات تنفسی ممکن است با از دست دادن هوشیاری همراه باشد.

تشخیص

Respiration Biota بر اساس تجزیه و تحلیل تاریخچه و شکایات بیمار و همچنین مطالعه عملکرد تنفسی خارجی تشخیص داده می شود.

برای شناسایی علت تنفس پاتولوژیک، موارد زیر انجام می شود:

• معاینه عصبی؛
• تجزیه و تحلیل خون؛
• سی تی و ام آر آی.

رفتار

از آنجایی که این نوع اختلال تنفسی به دلیل آسیب به سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد، درمان آسیب شناسی زمینه ای برای از بین بردن آن ضروری است.

توسعه تنفس پاتولوژیک تقریباً همیشه نشان دهنده آسیب به مرکز تنفسی است. اما شکست مستقیم نادر است. بیشتر اوقات تصویری از تأثیر غیرمستقیم وجود دارد. تنفس پاتولوژیک می تواند در اثر ورود عفونت ها به بدن، مسمومیت های مختلف، آسیب های مغزی تروماتیک و سایر اثراتی که بر مرکز تنفسی تأثیر می گذارد، ایجاد شود. با این حال، چنین تنفسی را می توان در هنگام خواب در افراد سالم نیز مشاهده کرد.

ویژگی های عمومی

تنفسی که با ریتم طبیعی، فرکانس و عمق چرخه های تنفسی متفاوت باشد، پاتولوژیک نامیده می شود. این به اراده انسان بستگی ندارد.

همه انواع پاتولوژیک تنفس معمولاً به سه گروه اصلی طبقه بندی می شوند:

• هایپرپنه. این شامل موقعیت هایی می شود که در آن فرکانس حرکات تنفسی، عمق و ریتم آنها افزایش می یابد.
• برادی پنه. وضعیت مخالف - شاخص های اصلی تنفسی کاهش می یابد. درجه شدید این نوع آپنه یا عدم وجود کامل حرکات تنفسی است.
• نقض مختلط همه شاخص ها. هیپرپنه و برادی پنه ممکن است به طور همزمان رخ دهند.

هیپرپنه به دلیل افزایش تحریک مرکز تنفسی ایجاد می شود. علاوه بر این، اگر تنها قدرت آن افزایش یابد، افزایش در تمام پارامترهای تنفسی مشاهده می شود. با فرکانس بالای اثر عامل تحریک کننده، فقط فرکانس فازهای دم و بازدم افزایش می یابد. این موقعیتتاکی پنه نامیده می شود. در برخی موارد، هم ماهیت پاتولوژیک و هم فیزیولوژیک است.

برادی پنه در دو مورد اتفاق می افتد: با تحریک نورون هایی که عملکرد مرکز تنفسی را مهار می کنند و در غیاب عواملی که این مرکز را تحریک می کنند.

در عین حال، دو نوع اختلال تنفسی با ترکیبی از همه عوامل مرتبط است. اما در بیشتر موارد زمانی رخ می دهد که نورون های خود مرکز تنفسی یا مسیرهای آن آسیب ببینند. این گروه آخر شامل گونه های زیر است: Biota، Cheyne-Stokes، Kussmaul.

اختلالات تنفسی مختلط

انواع مختلفی از اختلالات مختلط وجود دارد:

• تنفس Biot به عنوان ترکیبی از ریتم های طبیعی حرکات تنفسی و دوره های آپنه تا 0.5-0.7 دقیقه مشخص می شود. نام قدیمی آن تنفس مننژیت است. این به این دلیل است که برای اولین بار (اواخر قرن 19) در فردی که به دلیل مننژیت در کما بود توصیف شد.
• تنفس Cheyne-Stokes با افزایش تدریجی هیپرپنه مشخص می شود، که در سیکل 5-7، با رسیدن به حداکثر، به تدریج به برادی پنه نیز تبدیل می شود. اما وقتی دم و بازدم برسد حداقل اندازه ها، یک دوره آپنه شروع می شود. سپس همه چیز دوباره اتفاق خواهد افتاد. این نوع به نام دو پزشک نامگذاری شده است اوایل XIX V.، که اولین بار آن را توصیف کرد.
• تنفس Kussmaul مشابه تنفس قبلی است، اما زمانی که دامنه حداقل فاز دم و بازدم به دست می آید، دوره آپنه رخ نمی دهد. بلافاصله پس از رسیدن به حداقل دامنه فاز، تنفس شروع به تشدید می کند. اولین بار در بیماران مبتلا به دیابت چند ده دقیقه قبل از مرگ توصیف شد. این کار در سال 1872 توسط A. Kussmaul آلمانی در طی کمای هیپوگلیسمی انجام شد.

مکانیسم توسعه

عملکرد طبیعی مرکز تنفسی شامل تغییر چرخه ای مراحل تحریک و استراحت است. هر گونه اختلال در کار آن، تناوب صحیح آنها را از هم جدا می کند.

اختلال در مرکز با یک مکانیسم مرتبط است - آسیب به نورون ها. این می تواند در نتیجه یک عامل آسیب رسان مستقیم یا تحت تأثیر تغییر در گردش خون رخ دهد.

اثر مستقیم بر نورون ها به دلیل اثر مستقیم یک عامل آسیب زا رخ می دهد.تحت تأثیر آن، ساختار سلول عصبی مختل می شود، در نتیجه عملکرد آن کاهش می یابد. مرکز تنفس در صورت نیاز بدن کار نمی کند. تمام فرآیندهایی که در مرکز تنفسی اتفاق می افتد بلافاصله بر مراحل دم و بازدم تأثیر می گذارد.

مکانیسم توسعه تنفس پاتولوژیک به گونه ای است که اثر غیرمستقیم در مرحله اول باعث آسیب به ساختارها نمی شود. مواد سمی و اختلالات گردش خون بر متابولیسم نورون ها تأثیر می گذارد که باعث کاهش فعالیت عملکردی آنها می شود. این نیز بر عملکرد مرکز تنفسی تأثیر منفی می گذارد.

علل

با توجه به دو مکانیسم اصلی آسیب عصبی، گروه های مشابهی از علل منجر به تنفس پاتولوژیک متمایز می شوند:

• عوامل آسیب زا
• عوامل متابولیک

عوامل آسیب زا شامل تمام موقعیت هایی است که در آن آسیب مستقیم مغزی به دلیل وجود دارد دلایل خارجی. اغلب آنها آن را به دلیل اعمال می کنند عمل مکانیکی. این آسیب های مغزی تروماتیک هستند شوک الکتریکی. این گروهمنجر به تنفس Biot یا Cheyne-Stokes می شود.

عوامل متابولیک شامل چندین بار است دلایل بیشتر. همه آنها با تأثیر غیرمستقیم بر مرکز تنفس از طریق سیستم گردش خون متحد می شوند.

سکته مغزی (ایسکمیک و هموراژیک) سرعت جریان خون در مرکز تنفسی را کاهش می‌دهد و نورون‌های آن را به شدت تجربه می‌کند. گرسنگی اکسیژن. در طول سکته، تنفس Biot و Cheyne-Stokes به یک اندازه مشاهده می شود. هر دو نوع ظاهر می شوند دوره حادبا پیشرفت کما تنفس Kussmaul تنها پس از چند روز ظاهر می شود و از نظر پیش آگهی نامطلوب در نظر گرفته می شود. این به دلیل این واقعیت است که رشد آن با آسیب عمیق و اغلب غیرقابل برگشت به مناطق وسیعی از مغز رخ می دهد. در صورت سکته مغزی (اگر کامل نباشد، که نادر است و تقریباً همیشه منجر به مرگ می شود)، این وضعیت برای ادم مغزی معمول است.

کمای متابولیک باعث ایجاد انواع تنفس پاتولوژیک می شود. برای دیابت، حاد یا مزمن نارسایی کلیه و کبدتنفس Cheyne-Stokes اغلب ایجاد می شود. آن را از طریق ریه ها به طور موثرتر از سایرین خارج می کند اجسام کتونیو محصولات فرآوری پروتئین از نمودار حرکات تنفسی در طول این تنفس پاتولوژیک به دست می آید که عمق و فرکانس دم و بازدم ناهموار است. این شرایط را برای آزاد شدن ترکیبات فرار از خون از طریق آلوئول ایجاد می کند.

پاتوژنز تنفس Biot و Kussmaul با آسیب مستقیم به مغز توسط مواد سمی، ایسکمی شدید حاد بصل النخاع همراه است. این نوع بیشتر برای مسمومیت حادسپسیس، التهاب چرکیمننژها

به طور جداگانه، شایان ذکر است دیابت شیرین و نارسایی کلیه است. این شرایط می تواند باعث تنفس غیر طبیعی Cheyne-Stokes در خارج از کما شود. ظهور آن در این مواقع به عنوان یک تلاش افراطی و آخر بدن برای مقابله با اختلالات متابولیک تلقی می شود. در صورت ابتلا به دیابت، حذف اجسام کتون ضروری است. نارسایی کلیهباعث افزایش چند برابری تمرکز می شود اسید اوریکو مشتقات آن همه اینها در خون است و به کل بدن آسیب می رساند. زمانی که مکانیسم های کلیوی نتوانند این مواد را از بین ببرند، مرکز تنفسی کار را به دست می گیرد.

اشکال پاتولوژیک تنفسمعمولاً با هیچ بیماری ریوی همراه نیست.

تنفس دوره ایاین یک اختلال ریتم تنفسی است که در آن دوره های تنفس با دوره های آپنه متناوب می شود. دو نوع تنفس دوره ای وجود دارد - تنفس Cheyne-Stokes و تنفس Biot.

تنفس Cheyne-Stokes با افزایش دامنه تنفس تا هیپرپنه مشخص و سپس کاهش آن به آپنه مشخص می شود، پس از آن چرخه ای از حرکات تنفسی دوباره شروع می شود و همچنین به آپنه ختم می شود.

تغییرات چرخه ای در تنفس در یک فرد ممکن است با تیرگی هوشیاری در حین آپنه و عادی شدن آن در طول دوره افزایش تهویه همراه باشد. فشار شریانیدر عین حال، معمولاً در مرحله افزایش تنفس افزایش می یابد و در مرحله تضعیف آن کاهش می یابد. تنفس Cheyne-Stokes نشانه هیپوکسی مغزی است. این می تواند با نارسایی قلبی، بیماری های مغز و غشاهای آن، اورمی رخ دهد.

تفاوت تنفس بیوت با تنفس Cheyne-Stokes در این است که حرکات تنفسی، که با دامنه ثابت مشخص می شود، به طور ناگهانی متوقف می شود، همانطور که ناگهان شروع می شود. اغلب، تنفس Biot در مننژیت، آنسفالیت و سایر بیماری‌های همراه با آسیب به مرکز مشاهده می‌شود. سیستم عصبیبخصوص بصل النخاع.

تنفس کوسمال - چرخه های تنفسی یکنواخت (دم عمیق پر سر و صدا، بازدم شدید) با اختلال هوشیاری. زمانی رخ می دهد کمای دیابتیاورمی، نارسایی کبدی.

تنفس گروکو ماهیتی موج مانند با دوره های متناوب تنفس ضعیف کم عمق و عمیق تر دارد. مراحل اولیهحالات کما

تنفس ترمینال

تنفس آپنوستیکیمشخصه آن تلاش مداوم و تشنجی برای دم است که گهگاه با بازدم قطع می شود. به طور معمول، تنفس آگونال در شرایط بسیار شدید بدن، همراه با هیپوکسی شدید مغز رخ می دهد.

نفس نفس زدن- اینها "آه های" منفرد، نادر و رو به کاهشی هستند که در حین عذاب مشاهده می شوند، به عنوان مثال، در مرحله آخر خفگی. به این تنفس ترمینال یا آگونال نیز می گویند. به طور معمول، "آه" پس از توقف موقت تنفس (مکث پیش از پایان) رخ می دهد. ظاهر آنها ممکن است با تحریک سلول های واقع در قسمت دمی بصل النخاع پس از خاموش شدن عملکرد قسمت های بالایی مغز همراه باشد.

تنفس دوره ای:

انواع تنفس دوره ای: Cheyne-Stokes، Biota، تنفس موج مانند. همه آنها با حرکات تنفسی متناوب و مکث - آپنه مشخص می شوند. توسعه انواع تنفس دوره ای بر اساس اختلالات سیستم کنترل خودکار تنفس است.

در طول تنفس Cheyne-Stokes، مکث ها متناوب با حرکات تنفسی است که ابتدا عمق آنها افزایش می یابد و سپس کاهش می یابد.

چندین نظریه در مورد پاتوژنز توسعه تنفس Cheyne-Stokes وجود دارد. یکی از آنها آن را مظهر ناپایداری در سیستم بازخوردی می داند که تهویه را تنظیم می کند. در این حالت، این مرکز تنفسی نیست که مهار می شود، بلکه ساختارهای شیمیایی حساس مدولاری است که در نتیجه فعالیت نوترون های تنفسی کاهش می یابد. مرکز تنفسی تنها تحت تأثیر تحریک قوی گیرنده های شیمیایی شریانی با افزایش هیپوکسمی با هیپرکاپنی "بیدار" می شود، اما به محض اینکه تهویه ریوی ترکیب گازهای خون را عادی می کند، آپنه دوباره رخ می دهد.

هنگام تنفس بیوتا، مکث ها متناوب با حرکات تنفسی با فرکانس و عمق طبیعی است. در سال 1876، S. Biot چنین تنفسی را در یک بیمار توصیف کرد مننژیت سلی. متعاقباً، مشاهدات بالینی متعدد، تنفس نوع بیوت را در آسیب شناسی ساقه مغز، یعنی قسمت دمی آن نشان داد. پاتوژنز تنفس Biot ناشی از آسیب به ساقه مغز، به ویژه، سیستم پنوموتاکسیک (قسمت میانی پونز) است، که منبع ریتم آهسته خود می شود، که معمولاً توسط تأثیر مهاری مغز سرکوب می شود. قشر در نتیجه، انتقال تکانه های آوران از طریق این ناحیه از پلک که در سیستم تنظیم کننده تنفسی مرکزی نقش دارد، ضعیف می شود.

تنفس موج مانند با حرکات تنفسی مشخص می شود که به تدریج در دامنه افزایش و کاهش می یابد. به جای یک دوره آپنه، امواج تنفسی با دامنه کم ثبت می شود.

انواع ترمینال تنفس

اینها عبارتند از تنفس کوسمال (تنفس بزرگ)، تنفس آپنه ای و نفس نفس زدن. آنها با اختلالات شدید ریتموژنز همراه هستند.

تنفس کوسمائول با یک دم عمیق و یک بازدم اجباری و طولانی مشخص می شود. این تنفس عمیق و پر سر و صدا است. برای بیماران مبتلا به اختلال هوشیاری در کمای دیابتی، اورمیک، کبدی معمول است. تنفس کوسمائول در نتیجه اختلال در تحریک پذیری مرکز تنفسی در پس زمینه هیپوکسی مغز رخ می دهد. اسیدوز متابولیک، پدیده های سمی

تنفس آپنوستیک با دم طولانی، تشنجی و شدید مشخص می شود که گاهی اوقات با بازدم قطع می شود. این نوع حرکات تنفسی زمانی رخ می دهد که مرکز پنوموتاکسیک آسیب دیده باشد (در آزمایش، زمانی که هر دو اعصاب واگو تنه در مرز بین جلو و یک سوم میانیپل).

نفس نفس زدن تنها، عمیق، آه های نادر از کاهش قدرت است. منبع تکانه های این نوع حرکات تنفسی سلول های قسمت دمی بصل النخاع هستند. در مرحله پایانی آسفیکسی، با فلج مرکز تنفسی پیازی رخ می دهد. تا همین اواخر اعتقاد بر این بود که پیدایش انواع پایانی تنفس (تنفس آپنه ای و نفس گیر) به دلیل کثرت مراکز تنظیم کننده تنفس و ساختار سلسله مراتبی مرکز تنفسی است. در حال حاضر، داده‌هایی به دست آمده است که نشان می‌دهد در طول تنفس آپنوستی و نفس نفس زدن، همان نورون‌های تنفسی در ریتموژنز نقش دارند. از این موقعیت ها، آپنهیس را می توان گونه ای از ریتم تنفسی معمول با استنشاق طولانی مدت در نظر گرفت که در آن مرحله از هیپوکسی ایجاد می شود، زمانی که کفایت پاسخ نورون های تنفسی به تکانه های آوران هنوز حفظ می شود، اما پارامترهای فعالیت نورون های دمی قبلاً تغییر کرده اند.

نفس نفس زدن یکی دیگر از اشکال غیرمعمول حرکات تنفسی است که با تعمیق بیشتر هیپوکسی خود را نشان می دهد. نورون های تنفسی در برابر تأثیرات خارجی مصون هستند. ماهیت نفس کشیدن تحت تأثیر کشش Paco2 یا برش اعصاب واگ قرار نمی گیرد، که نشان دهنده ماهیت درونزای نفس کشیدن است.

انواع پاتولوژیک تنفس می تواند در افراد کاملاً رخ دهد بیماری های مختلف. آنها معمولاً وجود نارسایی تنفسی یا قلبی عروقی را نشان می دهند. اما ممکن است گزینه های دیگری نیز وجود داشته باشد. در هر صورت، تنها چیزی که می توانیم با اطمینان بگوییم این است که فردی که تنفس پاتولوژیک دارد، نیاز به کمک پزشک دارد. و مطلوب است که بلافاصله ارائه شود.

علل

انواع پاتولوژیک تنفس به دلایل مختلفی رخ می دهد. تعیین دقیق آنها همیشه امکان پذیر نیست، اما چهار مورد از رایج ترین آنها وجود دارد:

1. تحریک مرکز تنفسی همراه با تجمع محصولات متابولیک سمی، هیپوکسی و افزایش سطح دی اکسید کربن، اختلالات گردش خون ناگهانی یا مسمومیت های ماهیت دیگر.
2. تورم حاد مغزی ناشی از ضربه یا فشار شدید.
3. آسیب به مراکز مغز میانی و بصل النخاع در اثر عفونت ویروسی.
4. سکته مغزی یا ترومبوآمبولی عروقی در این ناحیه از مغز همراه با خونریزی.

اختلالات تنفسی ممکن است با علائمی مانند گیجی و کاهش فشار خون همراه باشد.

برادی پنه

انواع پاتولوژیک تنفس، همراه با کاهش تعداد حرکات تنفسی، زمانی ایجاد می شود که عملکرد مرکز تنفسی سرکوب شود. این زمانی اتفاق می افتد که یک اختلال در درون وجود دارد گردش خون مغزیمرتبط با تومور فرآیندهای التهابی(مننژیت، آنسفالیت)، پارگی رگ یا تجمع پاتولوژیک مایع.

یکی دیگر از دلایل کاهش تنفس، مسمومیت شدید است. تحریک پذیری مراکز عصبی، واقع در نخاعبا افزایش سطح اسید اوریک، استون، کراتینین، انسولین، سموم و در هنگام شوک عفونی-سمی کاهش می یابد.

معیارهایی وجود دارد که توسط آن پزشکان وجود برادی پنه را تعیین می کنند:

• تا یک سال - کمتر از سی نفس؛
• تا دوازده سال - کمتر از بیست حرکت تنفسی.
• از پنجاه سال به بالا - حد نرمال تا سیزده نفس در دقیقه در نظر گرفته می شود.

پولیپنه

انواع پاتولوژیک تنفس که در آنها دفعات استنشاق افزایش می یابد، در بیماران مبتلا به تب، کم خونی و همچنین پس از شدید رخ می دهد. فعالیت بدنیو در دوران بارداری

دلیل این وضعیت بدن کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون است. دلایل این امر ممکن است متفاوت باشد. از بیرون دستگاه تنفسیاین:

• بیماری های التهابی ریه؛
• کمبود سورفکتانت؛
• مزمن بیماری انسدادیریه ها، آمفیزم، آسم برونش؛
• نارسایی حاد یا مزمن ریوی

از سیستم گردش خون:

• نارسایی حاد یا مزمن قلبی عروقی؛
• کم خونی؛
• مسمومیت با مونوکسید کربن؛
• پورفیری و سایر بیماری های ارثی خون؛
• تومورهای مغز استخوان قرمز

علاوه بر تمام مشکلات فوق، سطح اکسیژن خون تحت تأثیر فرآیند تنفس بافتی قرار می گیرد. هیپوکسی مراکز تنفسی در بصل النخاع را تحریک می کند و تعداد حرکات تنفسی افزایش می یابد.

هایپرپنه

این نوع تنفس کاملاً پاتولوژیک نیست، زمانی که متابولیسم در بدن تسریع می یابد مشاهده می شود. هایپرپنه یا هیپرونتیلاسیون، یک و تنفس سریع و پی در پیبرای اشباع بهتر خون با اکسیژن لازم است، که به عنوان یک کاتالیزور در فرآیندهای متابولیک مورد نیاز است.

اغلب در ورزشکاران در هنگام استرس فیزیکی یا عاطفی یافت می شود. از جانب شرایط پاتولوژیکتیروتوکسیکوز و تب ترشح می کند. در برخی موارد، بدن به اکسیژن زیادی نیاز ندارد، اما به دلیل تحریک بیش از حد مرکز تنفسی، هیپرونتیلاسیون همچنان ایجاد می شود. این وضعیت می تواند منجر به تغییر در تعادل اسید و باز و افزایش سطح دی اکسید کربن در خون شود.

آپنه

انواع تنفس پاتولوژیک در فرد می تواند با توقف یا بدون توقف باشد. همه اینها به تأثیر روی مرکز تنفسی بستگی دارد.

به عنوان مثال، این وضعیت می تواند ناشی از کاهش فشار جزئی دی اکسید کربن در خون باشد. هیپرونتیلاسیون طبیعی یا مصنوعی نیز می تواند باعث ایست تنفسی شود.

علامت "آپنه کاذب" نیز شناخته شده است که به دلیل تغییر ناگهانی دما یا اختلاف فشار هوا، به عنوان مثال هنگام ورود رخ می دهد. آب سرد. اما در این مورد، ایست تنفسی ناشی از انسداد دستگاه تنفسی فوقانی (اسپاسم حنجره) است و نه کاهش عملکرد بصل النخاع.

انواع پاتولوژیک تنفس (Cheyne-Stokes، Biot، Kussmaul) دارای یک عنصر آپنه با مدت زمان متفاوت است.

تنفس Cheyne-Stokes

این نوع تنفس اولین بار در اواخر قرن نوزدهم توصیف شد، اما پس از آن پزشکان نتوانستند علت این وضعیت را تعیین کنند. پزشکان ظاهر آن را با افزایش سطح دی اکسید کربن در خون مرتبط کردند.

انواع پاتولوژیک تنفس Cheyne-Stokes خود را به صورت نفس های کم عمق و نادر نشان می دهد که تحت تأثیر هیپوکسی به تدریج مکرر و عمیق تر می شود. پس از هفت نفس، هیپرونتیلاسیون رخ می دهد، و گردش قفسه سینهدوباره کند می شود در پایان چرخه یک مکث، توقف تنفس وجود دارد که از پنج تا هفت ثانیه طول می کشد.

این نوع تنفس در کودکان خردسال بیشتر رایج است و یک گزینه است هنجار فیزیولوژیکی. علاوه بر این، با صدمات سر ایجاد می شود، افزایش می یابد فشار داخل جمجمه، ایسکمی مغزی، مسمومیت و بیماری قلبی.

نفس کوسمائول

انواع پاتولوژیک تنفس کوسمائول در اواخر قرن نوزدهم در آلمان کشف شد. پزشک، آدولف کوسمال، آنها را در بیماران مبتلا به اشکال پیشرفته توصیف کرد دیابت قندیو کشف خود را یکی از نشانه های نزدیک شدن به کما معرفی کرد.

متعاقباً دانشمندان دریافتند که عمیق و تنفس پر سر و صداهمچنین در سایر اختلالات متابولیک رخ می دهد. به خصوص با اسیدوز، یعنی تغییر در تعادل محیط به سمت اسیدها. از نظر بیوشیمیایی ثابت شده است که علائم مشابهاگر مرکز تنفسی با تجمع استواستیک و هیدروکسی بوتیریک اسید تحریک شود ظاهر می شود.

کاهش فشار جزئی دی اکسید کربن و غلظت کم محلول های بافر در خون بیمار مشاهده می شود.

نفس بیوتا

به انواع پاتولوژیک تنفس بیوتا، تنفس مننژیتی نیز گفته می شود. آنها با تنفس ریتمیک، یکنواخت، با مکث های سی ثانیه تا یک دقیقه یا بیشتر مشخص می شوند.

اغلب، این علامت در بیماران مبتلا به ضایعات مغزی ارگانیک یا عفونی، حوادث عروقی مغز، مسمومیت و شرایط شوک مشاهده می شود.

این نوع تنفس برای اولین بار در سال 1876 در فرانسه در بیمار مبتلا به نوع بسیار شدید مننژیت توصیف شد.

نفس گروک

انواع پاتولوژیک تنفس Grokk شبیه تنفس Cheyne-Stokes است. این به دلیل تغییر مشخصه در عمق و شدت تنفس است. تنها تفاوت این است که هیچ توقف یا "مکث" در پایان چرخه وجود ندارد. وقتی گروکا نفس می کشد، به یک نفس کم عمق تبدیل می شود.

در برخی متون، این نوع تنفس «ریتم ناقص Cheyne-Stokes» نامیده می شود، زیرا هر دو علامت در طول آسیب شناسی مشابه مشاهده می شوند و می توانند ادامه یکدیگر باشند. تصویر بالینیتوسعه بیماری

تنفس آپنوستیکی

قفسه سینه محدودیت هایی برای انبساط دارد فیزیولوژی طبیعی. انواع پاتولوژیک تنفس در برخی موارد می تواند این حقیقت را متزلزل کند. هنگامی که ساختارهای مغزی مسئول تنظیم تنفس آسیب می بینند، انبساط قفسه سینه مشاهده می شود که در حال حاضر در حالت استنشاق است. بدن دیگر نمی تواند تلاش های لازم برای حرکات تنفسی را تنظیم کند.

یک علامت مشابه در طول روند مرگ یک فرد مشاهده می شود. تغییرات متوالی در تنفس وجود دارد: تنگی نفس - افسردگی تنفسی - آپنه - نفس نفس زدن و سپس فلج مرکز تنفسی در بصل النخاع. کل این چرخه تجلی اتوماتیسم پونتوبولبار است که در نتیجه مهار فعالیت مراکز عصبی بالاتر ایجاد می شود.

هنگامی که تعادل محیط داخلی در نهایت به سمت اسیدها تغییر می کند، تنها آه های جدا شده و اختلالات ریتم تنفسی مشاهده می شود که در هیچ یک از دسته های فوق قرار نمی گیرند.

نفس نفس زدن

نام از کلمه انگلیسی«گاس» که به معنی نفس کشیدن یا خفه کردن است. این نوع در بیماران مبتلا به آسفیکسی بدون توجه به پیدایش آن ظاهر می شود.

اغلب، این دسته از بیماران شامل نوزادان نارس و همچنین افرادی با آسیب سر بسته و در مرحله مسمومیت شدید هستند. تنفس گزنده با تنفس های نادر با کاهش تدریجی عمق مشخص می شود که با مکث هایی در تنفس تا بیست ثانیه قطع می شود. در این حالت نه تنها عضلات کمکی، بلکه عضلات گردن و صورت نیز در عمل تنفس دخالت دارند.

آغازگر چنین تنفسی بخش انتهایی بصل النخاع است، مشروط بر اینکه تمام بخش های پوشاننده قبلاً عملکرد خود را متوقف کرده باشند.

تنفس تفکیک شده

در اختلالات شدید ناشی از آسیب به بصل النخاع، تنفس "زشت"، "آتاکسیک" مشاهده می شود. می تواند دو نوع باشد:

1. جدا شد. اگر بیمار حرکات پارادوکسیکال عضلات دیافراگم و همچنین عدم تقارن در هنگام بلند کردن سمت راست و چپ قفسه سینه داشته باشد.
2. تنفس Grocco-Frugoni. زمانی که بین عضلات بین دنده ای و دیافراگم انسان عدم هماهنگی وجود دارد.

به عنوان یک تاکتیک درمانی برای اختلالات تنفسی، انتقال بیمار به تهویه مصنوعیریه ها با خاموش کردن عملکرد عضلانی با تجویز شل کننده های عضلانی. در ترکیب با اکسیژن درمانی، این به محافظت از مغز انسان در برابر هیپوکسی و حفظ عملکرد شناختی تا زمان از سرگیری ریتم طبیعی تنفس کمک می کند.