مسمومیت حاد.
آنها می توانند در اشکال خفیف، متوسط و شدید ظاهر شوند.
در درجه خفیفمسمومیت، حالت تحریک مشاهده می شود سیستم عصبی، یادآور مسمومیت است. بهبودی ممکن است در 2-3 روز رخ دهد.
در صورت مسمومیت درجه متوسطشدت مرحله تحریک با سرخوشی، خنده بی دلیل، سردرد، حالت تهوع، استفراغ مشخص می شود. سپس فاز برانگیختگی با مرحله افسردگی جایگزین می شود.
در موارد شدید مسمومیت، تغییرات ارگانیک مداوم در سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود، شبیه به آنسفالومیلیت با اختلالات فکری قابل توجه.
تصویر بالینی با تغییرات در سیستم عصبی مرکزی و محیطی و اختلالات عصبی هومورال مشخص می شود.
سه مرحله مسمومیت مزمن با دی سولفید کربن وجود دارد.
که در مرحله اولیهذکر شده اند اختلالات عملکردیسیستم عصبی، با توجه به نوع آستنی سمی، سندرم آستنوژتاتیو رخ می دهد. این مرحله پس از قطع تماس با سم و درمان مناسب قابل برگشت است.
مرحله دوم و سوم مسمومیت با پلی نوریت سمی و آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود.
پلی نوریت سمی خود را به صورت حساس و اختلالات حرکتی. اول از همه، رشته های حساس تنه های عصبی اندام های انتهایی تحت تأثیر قرار می گیرند (پارستزی ظاهر می شود، سپس درد در اندام ها). اختلالات حرکتی به اختلالات حسی اضافه می شود: خستگی هنگام راه رفتن، ضعف در بازوها و غیره.
اعصاب بینایی، دهلیزی، صورت و هیپوگلوسال تحت تأثیر قرار می گیرند.
ضایعات سیستم عصبی محیطی با اختلالات تروفیک همراه است. اختلالات اتونوم با تعریق، سردی و سیانوز اندام ها همراه است.
با اشکال شدید مسمومیت، میوزیت می تواند ایجاد شود. تصویر پشت کاذب تب ها امکان پذیر است. هنگام کار برای مدت طولانی در شرایط نوردهی افزایش تمرکزدی سولفید کربن ممکن است باعث ایجاد آنسفالوپاتی های سمی و آنسفالومیلوپلی نوریت شود.
مسمومیت با دی سولفید کربن با توهمات لمسی مشخص می شود - احساس "دست خارجی" که شانه را لمس می کند و غیره.
همراه با آسیب به سیستم عصبی که اصلی ترین است تصویر بالینی، تغییرات در سایر اندام ها نیز ذکر شده است. همه انواع متابولیسم مختل می شوند.
اختلالات از پهلو اغلب مشاهده می شود دستگاه گوارش(درد شکمی، اسهال همراه با نفخ، یبوست). از بیرون سیستم قلبی عروقیممکن است تپش قلب و درد شبیه به آنژین صدری دیده شود.
در تعدادی از صنایع شیمیایی، به ویژه در صنعت ویسکوز، زانتات سلولز به طور گسترده ای به عنوان حلال استفاده می شود. دی سولفید کربن. استفاده از آن در صنعت لاستیک سازی، در ساخت چسب های ضد آب، در مبارزه با آفات کشاورزی و غیره کمتر مورد توجه قرار گرفته است. دی سولفید کربن- مایع فرار بی رنگ، به راحتی تبخیر می شود، با بوی کلروفرم. دی سولفید کربن فنی بوی تربچه دارد. بخار آن 2.6 برابر سنگین تر از هوا است. CS 2 یک حلال چربی خوب است.
از طریق دستگاه تنفسی فوقانی و پوست وارد بدن می شود و توسط ریه ها و کلیه ها دفع می شود. دی سولفید کربن یک سم نوروتروپیک است که در درجه اول بر قسمت های بالاتر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد. اثر بر روی بدن، می تواند منجر به مسمومیت حاد، تحت حاد و مزمن شود. در شرایط صنعتی، بخار دی سولفید کربن به ندرت به غلظت هایی در ناحیه تنفسی می رسد که می تواند باعث مسمومیت حاد شدید شود. چنین مواردی تنها در صورت تصادف، زمانی که دی سولفید کربن در ظروف تخلیه می شود امکان پذیر است.
مسمومیت حاد با دی سولفید کربن
در مسمومیت شدید حاد دی سولفید کربن، اثرات مخدر همیشه غالب است. پس از چند دقیقه قرار گرفتن در معرض غلظت های زیاد دی سولفید کربن (بیش از 10 میلی گرم در لیتر)، ممکن است فرد هوشیاری خود را از دست بدهد. اگر بلافاصله پس از این، قربانی از منطقه خطر خارج نشود، کما ایجاد می شود، همراه با سرکوب رفلکس ها (تاندون، قرنیه و مردمک). کما می تواند به دلیل ایست قلبی منجر به مرگ شود. با این حال، اغلب اوقات، حالت ناخودآگاه با هیجان ناگهانی جایگزین می شود. بیمار برای فرار تلاش می کند، فریاد می زند و دوباره به حالت ناخودآگاه می افتد که با تشنج همراه است. مسمومیت حاد اغلب عواقبی را در قالب آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی بر جای می گذارد.
موارد خفیفدرجه مسمومیت حاددی سولفید کربن به سرعت باعث بهبودی می شود (در عرض چند ساعت یا چند روز). قربانیان احساس مسمومیت را تجربه می کنند، سردرد، سرگیجه ، گاهی اوقات استفراغ. یک راه رفتن تکان دهنده، توهمات لمسی عجیب و غریب، و احساس لمس شدن توسط یک دست "عجیب" اغلب مشاهده می شود. ممکن است حالت تهوع، استفراغ و افسردگی وجود داشته باشد. با مسمومیت های حاد خفیف مکرر، حالت مسمومیت خاص، سرگیجه، گاهی اوقات دوبینی، بی خوابی، خلق افسرده، سردرد مداوم، اختلالات حساسیت، اختلالات بویایی، درد در اندام ها و اختلالات جنسی ممکن است برای مدت طولانی تری مشاهده شود. اغلب این با سوء هاضمه همراه است. با مسمومیت مکرر حاد و تحت حاد دی سولفید کربن، تغییرات ذهنی ممکن است مشاهده شود که به تدریج ایجاد می شود. پدیده های ضعف تحریک پذیر ظاهر می شود (افزایش تحریک پذیری، بی ثباتی خلق و خو، کاهش حافظه، علاقه)، حالت مسمومیت و روان پریشی امکان پذیر است.
کلینیک مسمومیت های مزمندی سولفید کربن
مسمومیت مزمن دی سولفید کربن به تدریج ایجاد می شود. کلینیک او بی نظیر است. در مرحله اولیه، نوراستنی سمی مشاهده می شود که بر اساس پدیده های ضعف تحریک پذیر است. افزایش خستگی، بی ثباتی عاطفی، اختلال خواب، شدید اختلالات خودمختار. سندرم آستنیک رویشی با علائم ضعف تحریک‌پذیر است. علاوه بر این، بیمار ممکن است علائم کاهش تحریک پذیری آنالیزورها (بصری و بویایی) و تغییرات رویشی-غدد درون ریز را تجربه کند. در مراحل شدید بیماری با مسمومیت مزمن دی سولفید کربن، ایجاد آنسفالومیلونوریت و همچنین انسفالوپاتی سمی امکان پذیر است. مسمومیت مزمن می تواند به ایجاد آترواسکلروز کمک کند.
مراقبت فوریدر صورت مسمومیتدی سولفید کربن
قربانی را از منطقه خطر خارج کنید هوای تازه. ایجاد آرامش کنید، چای قوی، قهوه بدهید. گرم. در اولین ساعات مسمومیت، کربن تجویز می شود (کربوژن 15 دقیقه، اکسیژن 45 دقیقه) با توجه به موارد مصرف - تنفس مصنوعی، لوبلیا (1٪ محلول - 1 میلی لیتر)، سیتون (1٪ محلول - 1 میلی لیتر) در صورت فعالیت قلبی قطره - کورازول، کوردیامین (1 میلی لیتر)، کافئین (محلول 10٪ - 1 میلی لیتر) نتایج مطلوب با مشاهده می شود. درمان ترکیبی: انفوزیون های داخل وریدی 20 میلی لیتر محلول گلوکز 40٪ با ویتامین Bi (محلول 5٪ - 1 میلی لیتر)، 20 میلی لیتر محلول اسید گلوتامیک 1٪، تزریق عضلانی ویتامین Bg به مدت 20 تا 30 روز. برای اختلالات حساسیت، تزریق زیر جلدی محلول 0.05٪ پروسرین نشان داده می شود (با 0.2 میلی لیتر شروع کنید و به تدریج دوز را به 0.8 - 1 میلی لیتر افزایش دهید) - در مجموع 12-15 تزریق. دوزهای کوچک برم و سنبل الطیب به صورت داخلی مصرف می شود. در موارد شدید مسمومیت، بیماران نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند.
مراقبت های اضطراری برای مسمومیت های شغلی، آرتامونوا V.G.، 1981.
یک حلال نسبتا رایج که اکنون در صنعت استفاده می شود دی سولفید کربن است. (CS2) تقریباً در همه کشورهای جهان جایگاه قابل توجهی در بین بیماری های شغلی دارد. در زمانی که استفاده از آن در صنعت کلبه برای ساخت محصولات لاستیکی آغاز شد، صنعتگران به دلیل شرایط غیربهداشتی کار دچار مسمومیت شدید شدند. به گفته دکتر فرانسوی دلپه، خوشبختانه اکنون منسوخ شده است، "کسانی که با دی سولفید کربن کار می کردند دیگر هرگز انسان نخواهند شد." این سم منجر به ایجاد تغییرات ناگهانی در روان، از دست دادن حافظه، علاقه به زندگی، به طور خلاصه - به افسردگی مداوم شد. و معنای نهفته در این عبارت منسوخ شد روش مدرنتولید، حذف کارگر از افزایش تماس با سم.
کاربردهای دی سولفید کربن
دامنه کاربرد دی سولفید کربن در صنعت در حال حاضر بسیار گسترده است. به عنوان حلال برای چربی ها، لاستیک و فسفر استفاده می شود. سلفون معروف بدون کمک او تولید نمی شود. دی سولفید کربن به عنوان حشره کش استفاده می شود و در صنعت ویسکوز نیز استفاده می شود. تماس طولانی مدت حتی با غلظت های بسیار ناچیز دی سولفید کربن باعث می شود توسعه اولیهآترواسکلروز با شکست غالبرگ های خونی مغز و کلیه ها. از این رو اهمیت دانستن علائم اولیه مسمومیت با این سم آشکار است. اینجا دوباره قابل توجه است رابطه نزدیکبیماری های شغلی و داخلی بنابراین، مطالعه دقیق مکانیسم اثر دی سولفید کربن به درک اسرار یک بیماری خطرناک و مخفیانه - آترواسکلروز کمک می کند. و در جایی که علل بیماری شناخته شده است، از قبل می توان کلید از بین بردن آن را پیدا کرد.عواقب مسمومیت با دی سولفید کربن
ثابت شده است که در نتیجه اختلال در فرآیندهای اکسیداتیو ناشی از دی سولفید کربن، تشکیل ویتامین مهم Bb که در مقررات دخیل است متابولیسم چربی. در نتیجه میزان کلسترول تام افزایش و میزان کلسترول آزاد کاهش می یابد. اسیدهای چرب. و این یکی از شرایط تغییرات آترواسکلروتیک در رگ های خونی است. تعدادی از محققان بر این باورند که دی سولفید کربن یک سم عصبی نیست، بلکه یک سم عروقی است. با این حال، در این موضوع اتفاق نظر وجود ندارد. مسمومیت با دی سولفید کربن به ایجاد یک بیماری رایج دیگر کمک می کند - دیابت قندی. بیشترین علائم اولیهفقط یک پزشک می تواند آن را تشخیص دهد، زیرا آنها برای بیمار نامرئی هستند. و نه حتی یک پزشک، بلکه متخصصان در چندین زمینه. بنابراین، متخصص مغز و اعصاب، درمانگر، چشم پزشک و در صورت لزوم روانپزشک باید در معاینات پیشگیرانه افرادی که تماس شغلی با دی سولفید کربن دارند، شرکت کنند. علائم مسمومیت با دی سولفید کربن چیست؟ بیماری های حادبسیار نادر هستند (فقط در نتیجه شرایط اضطراری مشاهده می شوند)، زیرا در شرایط تولید مدرن، بخارات دی سولفید کربن در هوا به ندرت به غلظت بالایی می رسند. مسمومیت مزمن دی سولفید کربنپس از سالها کار در تماس با دوزهای کوچک دی سولفید کربن ایجاد می شود. درجه خفیف مسمومیت شبیه است مسمومیت با الکل: حالت هیجان زده همراه با پرحرفی، اعمال بی انگیزه، سرخوشی، سردرد، حالت تهوع. سپس سرخوشی جای خود را به افسردگی و خواب آلودگی می دهد. این دوره از بی ثباتی عاطفی با سندرم آستنوژیتاتیو جایگزین می شود. روان به طور قابل توجهی تغییر می کند: فراموشی ظاهر می شود، علاقه به زندگی و سرگرمی از بین می رود و وابستگی به عزیزان ضعیف می شود. ممکن است دوره هایی از خلق و خوی ناگهانی و اضطراب بی دلیل وجود داشته باشد. همه این نشانه‌ها در تصویر «نوروزیس دی سولفید کربن» قرار می‌گیرند. دی سولفید کربن فرار است. به طور عمده از طریق دستگاه تنفسی به بدن نفوذ می کند، توسط خون گرفته می شود و توسط بافت، به خصوص غنی از چربی (به دلیل توانایی آن در حل شدن در آن) حفظ می شود. دی سولفید کربن تا حدی بدون تغییر از طریق ادرار و همچنین به شکل ترکیبات حاوی گوگرد دفع می شود. بنابراین برای تشخیص، تعیین این سم و ترکیبات آن در خون یا ادرار مهم است.درمان مسمومیت با دی سولفید کربن
درمان مسمومیت با دی سولفید کربن بر اساس اصل شناخته شده است - حذف سم با کمک داروهای حاوی گوگرد. علاوه بر آنها، پادزهر دی سولفید کربن (پادزهر) ویتامین B6، مس، اسید گلوتامیک است. ترمیم کننده های عمومی و آرامبخش ها نیز ضروری است (به استثنای رزرپین و مواد مشابه). درمان به موقع شروع شده نتایج خوبی به همراه دارد.ویژگی های مواد سمی، مسمومیت های انبوه
که در جمهوری کارلیا امکان پذیر است.
آمونیاک.
آمونیاک به عنوان مبرد در واحدهای تبرید، در سنتز استفاده می شود مواد آلی, کود, در تولید الیاف مصنوعی, پلاستیک.
آمونیاک گازی بی رنگ با بوی تند است که در صورت مخلوط شدن با اکسیژن و اکسیدهای نیتروژن قابل انفجار است. چگالی هوا - 0.59. ابر آلوده به اتمسفر فوقانی گسترش می یابد. هنگام تعامل با رطوبت هوا، هیدروکسید آمونیوم (آمونیاک) را تشکیل می دهد. تمرکز ناپایدار، سریع عمل می کند. محل با سمپاشی ضدعفونی می شود مقدار زیاداب.
- MPC در هوای اتمسفر (متوسط روزانه/حداکثر یک بار) - 0.04/0.2 mg/m3.
- MPC در هوای محل کار - 20 میلی گرم بر متر مکعب
- MPC در آب - 2 میلی گرم در لیتر
- PC - 10 میلی گرم بر متر مکعب
- سموم آستانه -5.0 mg*min/l
- توکسودوز قابل توجه است - 15.0 میلی گرم * دقیقه در لیتر
- سموم کشنده - 150.0 میلی گرم * دقیقه در لیتر
- روش ها و روش های گاز زدایی:پرده آب (20 تن آب در هر تن آمونیاک)،
- درمان با محلول 1-20٪ اسید اگزالیکو اسیدهای معدنی
- باند گاز پنبه ای، خیس شده
- محلول 5 درصد سرکه، لیمو یا اسید بوریک; ماسک های تنفسی RPG-67-KD، RU-60M-KD، ماسک گاز با نام تجاری KD، محصولات محافظت از پوست.
تظاهرات بالینیمسمومیت با آمونیاک:
آمونیاک اثر تحریک کننده و سوزاننده دارد.
در غلظت های کم باعث ورم ملتحمه، رینیت، سردرد، درد قفسه سینه و تعریق می شود. هنگامی که در معرض غلظت های بالا قرار می گیرند - سوختگی شیمیاییملتحمه و قرنیه، سوختگی غشاهای مخاطی قسمت فوقانی دستگاه تنفسی، اسپاسم حنجره، برونشیت سمی، پس از یک ساعت ممکن است ادم ریوی سمی ایجاد شود.
تأثیر گازهای تحریک کننده بر روی غشای مخاطی دستگاه تنفسی به حلالیت آنها در آب یا لیپیدها بستگی دارد. گازهایی با افزایش حلالیت در آب (آمونیاک، کلر) روی غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی می نشینند و باعث تحریک می شوند. اگر غلظت های زیاد استنشاق شود، ادم ریوی سمی ایجاد می شود. موادی که تمایل به لیپیدها دارند (اکسیدهای نیتروژن، فسژن) عمدتاً در آلوئول ها رسوب می کنند و در سورفکتانت حل می شوند و به اندوتلیوم مویرگ های ریوی آسیب می رسانند.
در کلینیک ادم سمی ریه 4 مرحله وجود دارد:
1. مرحله رفلکس از لحظه ورود به جو آلوده شروع شده و 15-20 دقیقه پس از خروج از آن به طول می انجامد.
2. مرحله پنهان (مرحله بهزیستی خیالی) از 1-2 تا 24 ساعت طول می کشد. در غلظت های بالا ممکن است دوره نهفته وجود نداشته باشد.
3. مرحله تظاهرات بالینی ادم سمی ریه با بی قراری، تنگی نفس، درد قفسه سینه، سرفه همراه با خلط کف آلود، تاکی کاردی، شروع می شود. افت فشار خون شریانیهیپرترمی، سیانوز ("هیپوکسی خاکستری").
4. مرحله رشد معکوس ادم سمی ریه در روزهای 2-3 رخ می دهد.
در صورت مسمومیت با آمونیاک، کلر، OPA می تواند ایجاد شود شوک اگزوتوکسیکپایه ای مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکشوک اگزوتوکسیک: اختلال در نفوذپذیری غشای سلولیو هیپوولمی
هنگامی که آمونیاک با پوست تماس پیدا می کند، سوختگی شیمیایی ایجاد می شود. درجه I-IIبا نکروز مایع سازی
تاکتیک های پزشکی برای مسمومیت با آمونیاک
1. چشم ها را به وفور با محلول بافر فسفات یا آب بشویید، محلول 0.5٪ دیکائین و سپس 30٪ آلبوسید را بجوشانید.
2. نواحی آسیب دیده پوست با محلول 5% اسیدهای اسکوربیک، استیک، بوریک یا سیتریک درمان می شوند.
3. مبارزه با حاد نارسایی تنفسی. برای اسپاسم حنجره، لارنژیت حاد سمی، برونشیت، نفتیزین یا سانورین، پردنیزولون استنشاق می شود. محلول 2.4٪ آمینوفیلین 10 میلی لیتر، سدوکسن 0.5٪ محلول 2.0 میلی لیتر، پردنیزولون 60-300 میلی گرم، دیفن هیدرامین 1٪ - 1.0 میلی لیتر به صورت داخل وریدی تجویز می شود. با ایجاد ادم سمی ریوی - مورفین 1٪ - 1.0 میلی لیتر با دروپریدول 0.25٪ - 1.0 میلی لیتر، استروفانتین 0.05٪ - 1.0 میلی لیتر، Lasix 40-200 میلی گرم، پردنیزولون در دوزهای بزرگ تا 1. 5 گرم. امدادگران در یک عدد در کشورهای اروپایی دارو (دگزامتازون ایزونیکوتینات) به شکل آئروسل متری وجود دارد که هر 10 دقیقه یک بار 5 بار استنشاق می شود. در صورت بی اثر بودن اقدامات، لوله گذاری تراشه و انتقال به تهویه مکانیکی (در فضای آلوده از دستگاه های مخصوص با فیلترهای ضد سم استفاده می شود).
4. مبارزه با شوک اگزوتوکسیک. تسکین درد با تجویز مسکن های مخدر یا غیر مخدر همراه با سدوکسن انجام می شود. انفوزیون درمانی: رئوپلی گلوسین 5 میلی لیتر/کیلوگرم به یک ورید تزریق می شود، مخلوط گلوکزون-نووکائین (محلول گلوکز 10% 500 میلی لیتر و محلول نووکائین 2% 30 میلی لیتر) به ورید دوم تزریق می شود، سپس محلول بی کربنات سدیم 4% تزریق می شود. حجم انفوزیون توسط پارامترهای همودینامیک و علائم بالینی (سمع ریه) کنترل می شود.
تصحیح دارو: دوپامین mcg/kg/min 5، در صورت عدم اثر - نوراپی نفرین 0.1% محلول 2.0 میلی لیتر در 200 میلی لیتر محلول گلوکز 5%، پردنیزولون 60-300 میلی گرم.
5. اکسیژن درمانی.
کلر یک گاز زرد مایل به سبز، با بوی تند، غیر قابل اشتعال است. برای ضدعفونی آب و در برخی صنایع استفاده می شود اقتصاد ملی. در نور با درجه حرارت بالابا هیدروژن تعامل می کند (انفجار). این باعث تولید فسژن می شود. چگالی هوا - 2.5؛ در هوا با بخار آب یک مه سفید تشکیل می دهد.
PC - 0.9 - 8.7 mg/m3;
MPC در هوای منطقه کار - 1.0 میلی گرم در متر مکعب
MPC در هوای اتمسفر - (میانگین روزانه/حداکثر تک - 0.03 / 0.1 میلی گرم مکعب)
سموم آستانه - 0.3 میلی گرم * دقیقه در لیتر
توکسودوز قابل توجه است - 0.6 میلی گرم * دقیقه در لیتر
سموم کشنده - 6.0 میلی گرم * دقیقه در لیتر
تمرکز ناپایدار و سریع عمل می کند. ابر آلوده در مناطق پست جمع می شود. برای رسوب دهی آن از آب پاشی استفاده می شود. مناطق ریخته شده با آب آهک پر می شود.
روش ها و روش های گاز زدایی:
- پاشیدن آب،
- برای گاز زدایی کلر مایع از محلول های شیر آهک، سودا و سود سوزآور (محلول 60 تا 80 درصد با مصرف 2 لیتر بر کیلوگرم کلر) استفاده کنید.
- برای خنثی کردن گاز کلر، از محلول 1-5٪ هیدروکسید سدیم استفاده کنید.
: بانداژ پنبه ای مرطوب شده با محلول بی کربنات سدیم 2 درصد، ماسک گاز درجه های A، B، E، G، محصولات محافظ پوست.
علائم بالینی مسمومیت با کلر:
هنگام قرار گرفتن در معرض غلظت های پایین، تحریک، تحریک دستگاه تنفسی فوقانی، سوزش و سوزش در چشم ها، تنگی نفس، اشک ریزش و سرفه رخ می دهد. غلظت های بالا - آپنه رفلکس، و پس از 2-4 ساعت - ادم ریوی سمی. هنگامی که چشم ها می سوزند، نکروز انعقادی ایجاد می شود.
تاکتیک های پزشکی برای مسمومیت با کلر
1. شستشوی چشم ها با محلول 2% بی کربنات سدیم، آب یا بافر فسفات، القای محلول 0.5% دایئین، محلول 30% آلبوسید.
3. مبارزه با آسیب دستگاه تنفسی و شوک اگزوتوکسیک به همان روشی که برای مسمومیت آمونیاک انجام می شود. استنشاق ها با اسپری های محلول بی کربنات سدیم 2٪ یا محلول هیپوسولفیت سدیم 1-2٪ ("آنتی کلر") تکمیل می شود.
همه قربانیان برای مشاهده در بیمارستان بستری می شوند، زیرا ادم ریوی ممکن است چند ساعت پس از یک دوره رفاه ظاهری ایجاد شود.
مونوکسید کربن (CO).
مونوکسید کربن گازی بی رنگ و بی بو است. چگالی هوا - 0.97. MPC - 3 mg/m3، توکسودوز - 7 mg*min/l.
تمرکز ناپایدار و سریع عمل می کند. خطر انفجار و آتش سوزی. در تمام موارد احتراق ناقص مواد حاوی کربن تشکیل می شود و بخشی از مخلوط های سمی مختلف (کوره بلند، کک، روشنایی، گاز انفجاری و غیره) است.
ظاهر بالینی مسمومیت با مونوکسید کربن:
میل ترکیبی مونوکسید کربن با هموگلوبین 300 برابر بیشتر از اکسیژن است. با هموگلوبین ترکیب می شود و کربوکسی هموگلوبین را تشکیل می دهد و منجر به هیپوکسی همیک می شود. اثر سمی با مکانیسم های دیگری نیز توضیح داده می شود: تعامل با آنزیم های هیمین - سیتوکروم اکسیداز، ساختارهای بیوشیمیایی حاوی آهن بافتی - میوگلوبین و سایر آنزیم ها، و همچنین اثر سمی مستقیم بر سلول ها. کلینیک با محتوای کربوکسی هموگلوبین در خون تعیین می شود. هنگامی که محتوای کربوکسی هموگلوبین بیش از 75٪ باشد، رعد و برق از دست دادن هوشیاری و مرگ بر اثر ایست تنفسی رخ می دهد. هنگامی که محتوا 30-60٪ است - تنگی نفس، بی قراری، تشنج، فروپاشی. در عین حال، پوست و غشاهای مخاطی صورتی روشن هستند. با محتوای 20-30٪ - سردرد، سرگیجه، خواب آلودگی، وزوز گوش، حالت تهوع.
دو شکل غیر معمول مسمومیت نیز مشاهده می شود: سرخوشی و سنکوپ. با شکل سرخوشی، اختلالات روانی رخ می دهد: توهم، هذیان. با سنکوپ - کمای طولانی مدت، پوست رنگ پریده و غشاهای مخاطی.
امکانات حفاظت شخصی : ماسک گاز برند CO.
تاکتیک های پزشکی
1. اکسیژن درمانی با اکسیژن 100% در صورت مسمومیت شدید - هیپربارواکسیژناسیون. برای آپنه - تهویه مکانیکی.
2. تجویز داخل وریدی محلول 40٪ گلوکز 20 میلی لیتر با محلول 5٪ اسید اسکوربیک 5.0-20.0 میلی لیتر، سیتوکروم C 5.0 میلی لیتر، برای سندرم تشنج - 0.5٪ محلول seduxen 2.0 میلی لیتر. یک پادزهر معرفی شده است - acyzol.
3. تابش اشعه ماوراء بنفش خون باعث تسریع تجزیه کربوکسی هموگلوبین می شود.
دی سولفید کربن
دی سولفید کربن به عنوان یک حلال، به عنوان یک استخراج کننده در صنایع شیمیایی، در کشاورزی/آفت کش/. این یک مایع فرار بی رنگ است. بخارات 2.6 برابر سنگین تر از هوا هستند و در صورت مخلوط شدن با هوا قابل انفجار هستند. تمرکز ناپایدار، سریع الاثر، موضعی است. ابر آلوده در امتداد زمین پخش می شود و می تواند به اعماق بزرگ گسترش یابد. آلودگی احتمالی آب منطقه با شیر آهک و سپس با آب ضد عفونی می شود. تخلیه افراد در فاصله 1 کیلومتری انجام می شود.
حفاظت فردی یعنی:ماسک گاز صنعتی فیلتر کننده درجه A، M، BKF، RPG-67A راه های نفوذ: استنشاقی و از راه پوست، خوراکی.
تظاهرات بالینی مسمومیت با دی سولفید کربن:
دی سولفید کربن دارای اثر مخدر، عصبی و تحریک کننده موضعی است.
در موارد خفیف مسمومیت، سردرد، سرگیجه، احساس مسمومیت، حالت تهوع و کاهش حساسیت پوستی رخ می دهد. در صورت مسمومیت متوسط، خواب آلودگی، از دست دادن هماهنگی حرکات، قبل از تحریک ذهنی و حرکتی. تشنج ممکن است. در موارد شدید، از دست دادن هوشیاری و مرگ در اثر ایست تنفسی. در صورت تماس با پوست - پرخونی، تاول.
تاکتیک های پزشکی
استنشاق نفتیزین/سانورین/پردنیزولون، اکسیژن درمانی و در صورت لزوم تهویه مکانیکی.
برای تحریک و تشنج - 0.5٪ محلول seduxen 2.0 میلی لیتر
انفوزیون درمانی: محلول های کلوئیدی و کریستالوئیدی و به دنبال آن معرفی Lasix، محلول گلوکز 40% 40.0 میلی لیتر با اسید اسکوربیک 5٪ - 3.0 میلی لیتر، تیامین بروماید 6٪ - 3.0 میلی لیتر، محلول اسید گلوتامیک 1٪ - 20.0 میلی لیتر.
اسید هیدروسیانیک.
اسید هیدروسیانیک- مایع بی رنگ با بوی بادام تلخ. به طور گسترده در صنایع شیمیایی، تولید پلاستیک، شیشه آلی و کشاورزی استفاده می شود. وقتی با هوا مخلوط می شود منفجر می شود. چگالی بخار - 0.93. MPC - 0.11 mg/m3، توکسودوز - 0.3 mg*min/l. تمرکز ناپایدار و سریع عمل می کند.
تظاهرات بالینی مسمومیت با اسید هیدروسیانیک:
اسید هیدروسیانیک سیتوکروم اکسیداز را مسدود می کند و در نتیجه هیپوکسی بافت ایجاد می شود. هنگامی که در معرض غلظت های پایین قرار می گیرید، تلخی در دهان، ضعف، ترشح آب دهان و حالت تهوع ایجاد می شود. با ادامه فعالیت، مشکلات تنفسی، تشنج و از دست دادن هوشیاری رخ می دهد. رنگ پوست و غشاهای مخاطی صورتی است. در غلظت های بالا، یک شکل برق آسا (آپوپلکتیک) امکان پذیر است که در عرض چند ثانیه یا چند دقیقه ایجاد می شود: تنگی نفس، سرگیجه، تشنج، ایست تنفسی.
حفاظت فردی یعنی:ماسک گاز درجه های V، M، V 8، GP 5.
تاکتیک های پزشکی
1. استنشاق پادزهر آمیل نیتریت.
2. پوست را با محلول قلیایی درمان کنید.
3. تجویز داخل وریدی محلول 1% نیتریت سدیم 10-15 میلی لیتر (2-5 میلی لیتر در هر دقیقه)، یا کرومومون 50 میلی لیتر، سپس محلول تیوسولفات سدیم 30% 20-50 میلی لیتر. برای فروپاشی، محلول EDTA 1.5٪ 40 میلی لیتر داخل وریدی. محلول گلوکز 40 درصد 40 میلی لیتر با محلول اسید اسکوربیک 5 درصد 20 میلی لیتر، سیتوکروم C، ویتامین B.
4. اکسیژن درمانی.
مواد ارگانوفسفر.
مواد ارگانوفسفر- این رایج ترین گروه آفت کش های مورد استفاده در کشاورزی است. توسط ترکیب شیمیایی- استرهای اسیدهای فسفریک FOV ها جامد هستند مواد کریستالییا مایعات قهوه ای مایل به زرد با بوی سیر. اکثر آنها در آب نامحلول هستند. هنگام سوختن، مواد سمی تشکیل می شود. ضایعه پایدار و سریع الاثر است. آنها هیچ اثر تحریک کننده موضعی ندارند. اثر جذب کننده پوست به شدت بیان می شود.
تظاهرات بالینی مسمومیت با FOV:
FOV ها به طور انتخابی کولین استراز را مسدود می کنند که منجر به تجمع استیل کولین در بدن می شود. پایه ای علائم بالینیمسمومیت توسط موسکارینی مانند، نیکوتین مانند، کورار مانند و اقدام مرکزی. بسته به مسیر ورود به بدن، مسمومیت استنشاقی، از راه پوست و روده ای متمایز می شود. که در دوره اولیهشکل استنشاقی مسمومیت با میوز، اختلالات تنفسی، شکل از راه پوست با فیبریلاسیون عضلانی در محل تماس، شکل روده ای با علائم سوء هاضمه آشکار می شود. به تدریج اختلافات از بین می رود. در صورت مسمومیت خفیف، سردرد، اختلالات بینایی، تنگی نفس و ترشح بزاق بعد از 30-15 دقیقه ظاهر می شود. با شدت متوسط - تعریق، ترشح بیش از حد بزاق، برونشوره، برونکواسپاسم. در موارد شدید - تشنج، کما، اختلالات تنفسی انسدادی آسپیراسیون، آریتمی قلبی، فروپاشی.
MPC کلروفوس - 0.04 mg/m3، karbofos - 0.015 mg/m3.
وسایل حفاظت فردی: ماسک های گاز فیلتر گرید A و B، ماسک تنفسی F-46-K، لباس محافظ.
تاکتیک های پزشکی برای مسمومیت با FOV
1. چشم ها را با آب بشویید.
2. پوست را با محلول قلیایی درمان کنید.
3. تجویز پادزهر آتروپین محلول 0.1٪ در دوز 3.0 میلی لیتر به صورت داخل وریدی. بعد از 3 دقیقه اثر را ارزیابی کنید (کاهش تعریق، گشاد شدن مردمک چشم، کاهش ترشح بزاق و برونشوره). در صورت عدم تأثیر، تجویز آتروپین تا زمانی که آتروپینیزاسیون رخ دهد تکرار می شود. تجویز فعال کننده های کولین استراز: دی پیروکسیم 15% محلول 1.0 میلی لیتر داخل عضلانی، دیتیکسیم 10% محلول 5.0 میلی لیتر داخل عضلانی یا داخل وریدی، یا ایزونیتروزیم 40% محلول 3.0 داخل وریدی.
4. مبارزه با نارسایی حاد تنفسی. آسپیراسیون مخاط، خلط، اکسیژن درمانی. در صورت هیپوونتیلاسیون، لوله گذاری تراشه و انتقال به تهویه مکانیکی.
5. در صورت مسمومیت با دهان - در صورت وجود شرایط، شستشوی معده و سپس تجویز انتروسوربنت از طریق لوله.
6. برای علائم شوک اگزوتوکسیک - درمان ضد شوک.
7. هموسورپشن، همودیالیز
مسمومیت با ترکیبات جیوه
اولین ذکر مسمومیت با "نقره زنده" (تعالی) در قرن چهارم رخ می دهد. موارد شناخته شده ای از مسمومیت انبوه با ترکیبات ارگانومرکوری مورد استفاده برای پانسمان بذر، مانند گرانوسان، مرکوران، مرکورهگزان وجود دارد. آنها به شکل گرد و غبار یا محلول هایی با غلظت های مختلف در دسترس هستند. توکسودوز گرد و غبار (2-2.5%) -27.6 mg*min/l. دوز کشنده ترکیبات جیوه محلول 0.5 گرم است. غلظت سمی جیوه در خون 10 میکروگرم در لیتر، در ادرار - 100 میکروگرم در لیتر است. ترکیبات ارگانومرکوری فراریت متفاوتی دارند و با افزایش دما، فراریت 2 تا 3 برابر افزایش می یابد. بخارات به خوبی توسط سیمان، گچ، چوب و پارچه جذب می شوند. دفع به آرامی رخ می دهد و با افزایش دما به شدت افزایش می یابد. در مواقع اضطراری در محل های تولید و انبارهای آفت کش ها، انتشار ترکیبات ارگانومرکوری و تشکیل ناحیه آلودگی شیمیایی ناشی از کلرید اتیل جیوه امکان پذیر است.
منطقه با محلول های قلیایی غلیظ ضد عفونی می شود و به دنبال آن شستشوی فراوان با آب انجام می شود.
حفاظت فردی یعنی:ماسک گاز فیلتر صنعتی برند G، G8، ماسک تنفسی با فیلتر مخصوص، بانداژ پنبه ای مرطوب شده با محلول 2٪ بی کربنات سدیم، لباس محافظ.
پس از اتمام کار، درمان بهداشتی انجام می شود.
توکسیکوکینتیک:بخار جیوه عمدتاً از طریق استنشاق و همچنین از طریق پوست و غشاهای مخاطی وارد بدن می شود. در بافت های غنی از لیپید رسوب می کند. از طریق سد خونی مغزی و جفتی نفوذ کند. از طریق ادرار و مدفوع، عرق و غدد بزاقی. مکانیسم اثر با ترکیب جیوه با گروه های سولفیدریل آنزیم ها تعیین می شود. چربی، پروتئین و متابولیسم کربوهیدرات، محتوای RNA در سلول ها کاهش می یابد.
ترکیبات ارگانومرکوری دارای سمیت انتخابی نسبت به سیستم عصبی هستند و همچنین دارای اثر سمی مویرگی هستند. کودکان و زنان باردار نسبت به آنها حساس هستند.
تظاهرات بالینی مسمومیت با جیوه:
درمانگاه مسمومیت حادبه آرامی رشد می کند، قبل از آن یک دوره نهفته - از چند ساعت تا یک روز وجود دارد.
در فرم خفیفمسمومیت، علائمی از التهاب لثه، احساس وجود دارد طعم فلزیدر دهان، ترشح بزاق، تشنگی، حالت تهوع، استفراغ، درد شکم. در حال توسعه هستند اختلالات عصبی(هیجان، لرزش، اختلال گفتار، بلع، کاهش حدت بینایی، شنوایی). در موارد شدیدتر، توهم، لرزش، فلج، انسفالوپاتی سمی، نفروپاتی و دیستروفی میوکارد ظاهر می شود.
تاکتیک های پزشکی:
پادزهر درمانی: محلول یونیتیول 5% 200 میلی لیتر داخل وریدی، شستشوی معده در صورت مسمومیت خوراکی با تزریق 100 میلی لیتر محلول یونیتیول 5% از طریق لوله. ساکسیمر 0.3-0.5 گرم در 5 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 5 درصد به صورت عضلانی به مدت 7 روز. محلول تیوسولفات سدیم 30% 100 میلی لیتر داخل وریدی. محلول گلوکز 5% 500 میلی لیتر با ویتامین گرم. B و اسید اسکوربیک؛ دیورز اجباری با قلیایی شدن پلاسما؛ در صورت مسمومیت شدید - همودیالیز زودرس.
دی سولفید کربن یک مایع فرار است که به صورت بخار از طریق دستگاه تنفسی فوقانی وارد بدن می شود یا از طریق پوست جذب می شود.
بسته به دوز و مدت تماس، این ماده سمی می تواند باعث مسمومیت حاد، تحت حاد یا مزمن در کارگران در کارگاه های تولید دی سولفید کربن، در شرکت های تولید ابریشم مصنوعی، سلولز و سلفون، در صنعت لاستیک شود که در آن از دی سولفید کربن در ولکانیزه سرد استفاده می شود. به عنوان یک چسب لاستیک حلال و لاستیک، در صنعت کبریت هنگام حل کردن فسفر. مکانیسم آسیب به سیستم عصبی تا حد زیادی با عمل بازتابی دی سولفید کربن از طریق میدان های بیرونی و بینابینی که مستقیماً با آن در تماس است مرتبط است.
درمانگاه. درجات شدید، متوسط و خفیف مسمومیت حاد و تحت حاد ذکر شده است.
در موارد مسمومیت شدیدیک کما ایجاد می شود که می تواند منجر به مرگ در اثر فلج قلبی شود. اگر قربانی از کما خارج شود، علائم آنسفالوپاتی سمی به شکل تحریک روانی حرکتی، آتاکسی، اختلالات روانی، کاهش هوش و علائم دیگر را نشان می دهد.
درجه متوسطمسمومیت با دی سولفید کربن با سردرد، استفراغ، سرخوشی، آتاکسی و بی قراری همراه است که می تواند با خواب آلودگی، افسردگی، ضعف حافظه و بی حالی عمومی جایگزین شود.
تغییرات ارگانیک در مغز می تواند پایدار باشد (آنسفالوپاتی) و باعث کاهش قابل توجه هوش شود.
درجه خفیفمسمومیت حاد و تحت حاد با دی سولفید کربن ممکن است در صورت قرار گرفتن در معرض غلظت های کمی از دی سولفید کربن برای چند ساعت رخ دهد. از نظر بالینی، در چنین مواردی، تغییرات برگشت پذیر در سیستم عصبی به صورت سردرد، سرگیجه، تمایل به تأثیرگذاری و حالت مسمومیت خفیف تشخیص داده می شود.
در مسمومیت مزمندی سولفید کربن (در شرایط تماس طولانی مدت با غلظت های کوچک این ماده)، توسعه چندین اشکال بالینی. در مراحل اولیه مسمومیت مزمن، یک سندرم رویشی-آستنیک مشاهده می شود که با علائم ضعف تحریک پذیر آشکار می شود که با اختلالات خواب، بی ثباتی عاطفی، افزایش خستگی، اختلالات اتونومیک به شکل هایپرهیدروزیس، بی ثباتی فشار خون مشخص می شود. درموگرافی مداوم قرمز روشن
بارزترین ویژگی کمپلکس علائم نوراستنیک در مسمومیت مزمن دی سولفید کربن، کاهش تحریک پذیری پوست، آنالایزرهای بینایی و بویایی در نتیجه اثر مسدود کننده این سم بر روی دستگاه گیرنده آنها است. اختلال عملکرد آنالایزر پوست در ابتدا با هیپراستزی آشکار می شود که متعاقباً با هیپوستزی انواع سطحی حساسیت جایگزین می شود. درک تحریک بویایی کاهش می یابد و انطباق تاریکی چشم مختل می شود. علائم اختلال عملکرد خودکار را می توان با اختلال عملکرد غدد درون ریز ترکیب کرد: غده تیروئید بزرگ می شود، چرخه تخمدان-قاعدگی مختل می شود. شناسایی به موقع علائم اولیه مسمومیت با دی سولفید کربن و درمان مناسب، بهبودی کامل قربانی را تضمین می کند. تماس مداوم با دی سولفید کربن در غیاب درمان منجر به ایجاد تغییرات آلی منتشر در سیستم عصبی مانند انسفالومیلوپلی رادیکولونوروپاتی می شود. تصویر بالینی شامل سردرد، سرگیجه، استفراغ، توهم (اغلب لمسی)، رویاهای ترسناک، پارکینسونیسم، اختلال عملکرد اندام های لگن، اختلالات حسی و حرکتی سگمنتال، درد در اندام ها، پارستزی در انگشتان دست و پا، نوع دیستال نقض است. حساسیت سطحی، خاموش شدن رفلکس‌های تاندون، سیانوز دست‌ها و پاها، هیپرهیدروزیس در قسمت‌های انتهایی اندام‌ها.
رفتار. در صورت مسمومیت حاد با دی سولفید کربن، قربانی باید با توجه به نشانه ها، اقدامات احیا: تهویه مصنوعی، لوبلیا، تسیتون، اکسیژن، تحریک فعالیت قلبی (کامفور، کافئین، استروفانتین) از منطقه آلوده به هوا خارج شود. ، و غیره.)، تجویز داخل وریدیمحلول گلوکز 40 درصد با تیامین و اسید اسکوربیک.
در صورت مسمومیت مزمن، برومیدها با سنبل الطیب، النیوم، ویتامین B، تزریق وریدی گلوکز و محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، تزریق پروزرین تجویز می شود. نیوالین یا گالانتامین، فیزیوتراپی (حمام چهار محفظه، یونتوفورز نووکائین، ماساژ).
جلوگیری. معاینات داروخانه ای افرادی که در تماس با دی سولفید کربن هستند اجباری است (حداقل هر 6 ماه یک بار با مشارکت روانپزشک). نظارت بر رعایت دقیق قوانین بهداشتی و بهداشتی در تولید و انجام اقدامات بهداشتی و بهداشتی ضروری است.