مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک مرگ مغزی مرگ ساقه مغز و مرگ کامل مغزی. حالت رویشی انواع تولد و مرگ چیست؟

• عدم حضور:
  • آگاهی، هرگونه فعالیت گفتاری؛
  • واکنش هدفمند به تماس، گفتار به بیمار، به تحریک دردناک (به عنوان مثال، نیشگون گرفتن پوست در گردن).
  • حرکات هدفمند کره چشم: در این حالت، چشم ها می توانند خود به خود باز شوند، نگاه به چیزی ثابت نمی شود، چشم ها حرکات تصادفی "شناور" انجام می دهند.
• بی اختیاری ادرار و مدفوع.
• اختلالات تنفسی: حرکات تنفسی نامنظم، تنفس نادر. این امر استفاده از تهویه مصنوعی را مجبور می کند - روشی برای جایگزینی عملکرد تنفسی.
• ناپایداری فشار شریانی (خون): بیش از حد سطح پایینیا نوسانات ناگهانی فشار برای جبران فشار خون از آنها استفاده می شود داروها(داروهای فشار خون).
• ضربان قلب نادر: برای اصلاح ضربان قلبداروها استفاده می شود (افزایش ضربان قلب).

علل

• مرگ مغزی تحت تأثیر شرایط شدید روی مغز، عمدتاً در ساقه آن (ناحیه ای از مغز که مسئول حفظ ریتم طبیعی تنفس و فشار شریانی (خون) است، ایجاد می شود:
  • آسیب شدید تروماتیک مغزی؛
  • اختلال حاد گردش خون مغزی(سکته مغزی ایسکمیک یا هموراژیک)؛
  • مسمومیت شدید؛
  • تومورهای مغزی

• این بیماری ها می توانند در درجه اول به ساقه مغز آسیب وارد کنند (مثلاً آسیب مغزی تروماتیک با شکستگی قاعده جمجمه و اختلال در عملکرد ساقه مغز) و در درجه دوم (از طریق ایجاد ادم مغزی و بروز سندرم دررفتگی ساقه مغز (ورم بافت مغز بیرون زده است. از طریق فورامن مگنوم و به شدت ساقه مغز را فشرده می کند که منجر به مرگ بافت آن می شود)).

تشخیص

• تجزیه و تحلیل شکایات و سابقه پزشکی:
  • چند وقت پیش این وضعیت ایجاد شد (فقدان گفتار و فعالیت حرکتی، عدم هوشیاری)؛
  • چه رویدادی قبل از شروع این بیماری رخ داده است (آسیب به سر، تشخیص تصادف عروق مغزی یا تومور مغزی).

• معاینه عصبی.
  • ارزیابی سطح هوشیاری.
  • بررسی رفلکس هایی که ساقه مغز مسئول آن است (ناحیه ای از مغز که مراکز حفظ فعالیت زندگی در آن قرار دارد - تنفسی، وازوموتور).
  • حذف عواملی که می توانند باعث ایجاد تصویر بالینی شبیه سازی مرگ مغزی شوند:
    • تجزیه و تحلیل سم شناسی: به دنبال سموم، از جمله داروها، در خون است که می تواند مرگ مغزی را تقلید کند.
    • اندازه گیری دمای بدن: برای تشخیص مرگ مغزی، باید بالای 32.2 درجه سانتیگراد باشد (دمای پایین بدن می تواند تصویر نادرستی از مرگ مغزی ایجاد کند).
    • آزمایش خون: سطح گلوکز، محصولات متابولیک پروتئین (کراتینین، اوره)، و همچنین تعیین سطح هورمون های آدرنال (کورتیزول)، غده تیروئید(تیروکسین، تری یدوتیرونین). حذف اختلالات متابولیک لازم برای تشخیص مرگ مغزی.
• تست آپنه: هدف از این تست ارزیابی توانایی مرکز تنفسی برای کار مستقل و تحریک حرکات تنفسی خود به خودی است. برای انجام این کار، بدن انسان در حالت هماهنگ سازی با دستگاه با اکسیژن اشباع می شود. تهویه مصنوعیریه ها و سپس دستگاه را خاموش کنید. اگر هنگامی که به سطح بحرانی دی اکسید کربن در خون می رسد، تنفس خود به خودی ظاهر نمی شود، این به عنوان یک اختلال برگشت ناپذیر در مرکز تنفسی در ساقه مغز تعبیر می شود.
• EEG (الکتروانسفالوگرافی): این روش فعالیت الکتریکی بخش‌های مختلف مغز را که می‌تواند در بیماری‌های مختلف تغییر کند، ارزیابی می‌کند. در طول مرگ مغزی، هیچ فعالیت سازمان یافته ای (سکوت بیوالکتریکی) وجود ندارد.
• آنژیوگرافی مغز: این روش باز بودن عروق مغز و فعالیت جریان خون از طریق آنها را ارزیابی می کند. با مرگ مغزی، کمبود جریان خون از طریق شریان های داخل جمجمه ای تشخیص داده می شود.

مرگ مغزی اولین بار در سال 1959 توسط P. Mollaret و M. Goulon توصیف شد. آنها توقف تمام عملکردهای مغز را در شرایط تهویه مصنوعی طولانی مدت دنبال کردند و این وضعیت را یک کمای شدید نامیدند. متعاقباً عباراتی مانند «مرگ جداشده»، «وضعیت بی جانی»، «داروهای قلبی ریوی»، «آزار مصنوعی طولانی‌مدت» و غیره مطرح شد.

یک نشانه مورفولوژیکی قابل اعتماد مرگ مغزی نکروز نیمکره های مغزی، مخچه، ساقه مغز، بخش های C I-II است. نخاع، با واکنش گلیال همراه نیست و به لیز بافت مغز ختم می شود. در شرایط ادامه فعالیت قلبی و تهویه مصنوعی مداوم ریه ها، ادم مغزی در ابتدا افزایش می یابد. در همان زمان، وزن آن افزایش می یابد، بافت شل می شود و خونریزی های زیر عنکبوتیه ظاهر می شود. بخش‌هایی از مغز که به دلیل ادم خفه می‌شوند، مانند لوزه‌های مخچه و شکم‌پیچ پاراهیپوکامپ، دچار پوسیدگی و اتولیز می‌شوند. نکروز نورون ها، آغشته شدن بافت مغز به پلاسما و متلاشی شدن دیواره عروق در همه جا مشاهده می شود. در فضای زیر عنکبوتیه نخاع، ذرات جدا شده از قشر مخچه نکروزه یافت می شود که گاهی با جریان مایع مغزی نخاعی به سمت اسب دمی جابجا می شوند. نکروز بخش های C I-II در نتیجه قطع جریان خون در شریان های مهره ای رخ می دهد که شاخه های آن خون رسانی به این بخش ها را فراهم می کند. گاهی اوقات در این بخش های نخاع تصویری از انفارکتوس هموراژیک مشاهده می شود.

تصویر بالینی با خاموش شدن پایدار و کامل تمام عملکردهای سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود. در این حالت، هوشیاری و تنفس خود وجود ندارد، تمام واکنش های حرکتی به تحریکات خارجی، رفلکس های تاندون، پریوستال و پوست ناپدید می شوند، آتونی عضلانی مشخص می شود، مردمک ها به نور مستقیم قوی واکنش نشان نمی دهند (مردمک ها همان را حفظ می کنند. قطر، بیش از 5 میلی متر)، رفلکس قرنیه، اطراف دهلیزی - هیچ نیستاگموس کالری مشاهده نمی شود، هیچ حرکتی در پاسخ به تحریک عضلات چشم، صورت، زبان که توسط اعصاب جمجمه (جمجمه) عصب می شود، تشخیص داده نمی شود. پیشروی شدید لوله داخل تراشه در نای، پیشروی کاتتر در برونش ها هنگام مکش مخاط باعث ایجاد رفلکس حلق نمی شود، رفلکس از غشای مخاطی نازوفارنکس و حرکات سرفه ایجاد نمی کند. فشار شدید روی کره چشم با برادی کاردی همراه نیست، آزمایش آتروپین منفی است (بعد از تجویز داخل وریدی 2 میلی لیتر محلول سولفات آتروپین 0.1 درصد ضربان قلب را افزایش نمی دهد). همچنین هیچ فعالیت الکتریکی خود به خود یا برانگیخته ای در مغز وجود ندارد. در لحظه مرگ مغزی و خاموش شدن عملکرد ساقه مغز، همراه با قطع تنفس خود، فروپاشی با کاهش فشار خون به صفر ایجاد می‌شود. تنفس خود به خود متوقف شده در شرایط مرگ مغزی هرگز ترمیم نمی شود، اما فشار خون را می توان تحت تأثیر آمین های فشار دهنده در سطح طبیعی نگه داشت. در موارد نادر، ترمیم خود به خود فشار خون در سطوح پایین (80⁄50 میلی‌متر جیوه) رخ می‌دهد که با حفظ تنظیم ستون فقرات همودینامیک توضیح داده می‌شود.

6-48 ساعت پس از مرگ، مغز بهبود می یابد فعالیت رفلکسنخاع، که تا زمان ایست قلبی ادامه دارد. در این حالت رفلکس های کششی تک سیناپسی تاندون های سه سر، دوسر بازو، آشیل و رفلکس های زانو ظاهر می شوند. با تحریک رگه ای پوست سطح قدامی قفسه سینهو شکم، انقباضات سراسری ماهیچه های تنه و گاهی اندام ها با درج ماهیچه هایی که عملکرد مخالف دارند مشاهده می شود. با انقباض گسترده عضلات شکم همراه با تحریک رگه ای پوست شکم مشخص می شود. پس از بازیابی عملکردهای خودمختار نخاع، فشار خون و دمای بدن اندکی افزایش می یابد که به دلیل تنظیم جزئی آنها در سطح نخاع است.

مرگ مغزی به معنای توقف کامل و غیرقابل برگشت فعالیت حیاتی آن است، زمانی که قلب به ضربان خود ادامه می دهد و تنفس از طریق تهویه مصنوعی (ALV) حفظ می شود.

متأسفانه تعداد بیمارانی که حوادث غیرقابل برگشتی در مغز دارند زیاد است. درمان آنها توسط متخصصان احیا انجام می شود و از حفظ سیستم های اصلی حمایت از زندگی - تنفس و گردش خون اطمینان حاصل می شود. از نقطه نظر پزشکی و اخلاقی، اثبات غیرقابل برگشت بودن مرگ مغزی همیشه دشوار است، زیرا این به معنای پذیرش است. مرد مرده، اگرچه قلب او همچنان به تپیدن ادامه می دهد.

مغز پس از مرگ یک فرد حدود پنج دقیقه زندگی می کند، یعنی پس از ایست قلبی، هنوز می تواند برای مدتی فعالیت خود را حفظ کند. در این دوره، داشتن زمان برای انجام احیا بسیار مهم است، در این صورت فرصتی برای زندگی کامل وجود خواهد داشت. در غیر این صورت، مرگ غیرقابل برگشت عصبی کشنده خواهد بود.

برای بستگان و دوستان، موضوع تشخیص یک بستگان بیمار به عنوان غیرقابل تحمل به دلیل مرگ مغزی بسیار دشوار است: بسیاری معتقدند که معجزه ای رخ خواهد داد، برخی دیگر معتقدند که پزشکان تلاش کافی برای "احیای" بیمار انجام نمی دهند.

موارد مکرر دعوا و اختلاف وجود دارد که بستگان قطع ونتیلاتور را زودرس یا اشتباه می دانند. همه این شرایط ما را مجبور می کند که داده های علائم، آزمایشات عصبی و سایر انواع معاینات را عینیت دهیم تا خطا حذف شود و پزشک خاموش شود. هواکش، به عنوان یک جلاد عمل نکرد.

در روسیه و اکثر کشورهای دیگر، مرگ مغزی با مرگ کل ارگانیسم شناسایی می شود، زمانی که حفظ عملکردهای حیاتی سایر اندام ها از طریق درمان دارویی و سخت افزاری غیرعملی است، که مرگ مغزی را از حالت نباتی و کما متمایز می کند.

همانطور که قبلا ذکر شد، در شرایط عادی، مرگ مغزی 5 دقیقه پس از تنفس و توقف ضربان قلب رخ می دهد، اما چه زمانی دمای پایینو بیماری های مختلفاین دوره می تواند طولانی یا کوتاه شود. علاوه بر این، اقدامات احیا و درمان امکان بازگرداندن فعالیت قلبی و تهویه ریه ها را فراهم می کند، با این حال، عملکرد مغز همیشه نمی تواند به حالت اولیه خود بازگردد - کما، حالت رویشی یا مرگ غیرقابل برگشت بافت عصبی ممکن است، که نیاز به آن دارد. رویکردهای متفاوت متخصصان

مرگ مغزی که از طریق معیارهای روشن ایجاد شده است، تنها دلیلی است که یک پزشک حق دارد تمام دستگاه های حمایت از زندگی را بدون خطر مسئولیت قانونی خاموش کند. واضح است که چنین فرمول بندی سؤال مستلزم رعایت همه الگوریتم های تشخیصی برای این شرایط است و خطا غیرقابل قبول است.

مراحل تشخیص مرگ مغزی

برای تعریف دقیق، مغز زنده است یا برگشت ناپذیر و ناسازگار با زندگی تغییراتی قبلاً در آن رخ داده است، توصیه های روشنی ایجاد شده است که هر متخصصی که با یک بیمار در شرایط جدی مواجه می شود باید رعایت شود.

تشخیص مرگ مغزی شامل چندین مرحله است:

• تعیین دقیق علت آسیب شناسی.
• حذف سایر تغییرات مغزی که از نظر بالینی مشابه مرگ او هستند، اما تحت شرایط خاصی می توانند برگشت پذیر باشند.
• ایجاد واقعیت توقف فعالیت کل مغز، و نه فقط ساختارهای فردی آن.
• تعیین دقیق برگشت ناپذیری آسیب مغزی

بر اساس داده های بالینی، پزشک حق دارد بدون استفاده از روش های تشخیصی ابزاری اضافی، تشخیص مرگ مغزی را انجام دهد، زیرا معیارهای توسعه یافته تعیین آسیب شناسی را با دقت مطلق امکان پذیر می کند. با این حال، در زمان ما، زمانی که نتیجه گیری در مورد هر بیماری بر اساس انواع نتایج عینی است، آزمایش های ابزاری و آزمایشگاهی در فرآیند تشخیص دخیل هستند.

پرفیوژن مغز در MRI طبیعی است (سمت چپ)، با مرگ مغزی (مرکز)، با حالت رویشی (راست)

معاینات تکمیلی مستثنی نیستند الگوریتم های تشخیصیدر صورت مرگ مغزی، اما به شدت مورد نیاز نیستند. هدف آنها تسریع در ایجاد واقعیت مرگ مغزی، به ویژه در بالینی است موارد دشوار، اگرچه انجام بدون آنها کاملاً ممکن است. در روسیه، تنها الکتروانسفالوگرافی و آنژیوگرافی شریان های کاروتید و مهره ای به عنوان تنها موارد قابل اعتماد در تعیین علائم برگشت ناپذیری مجاز است. اختلالات مغزی.

ویژگی ها و معیارهای اعلام مرگ مغزی

در پزشکی مفاهیم بالینی و مرگ بیولوژیکیبه کل بدن اطلاق می شود که به معنی برگشت پذیری یا برگشت ناپذیری تغییرات مداوم است. با اعمال این پارامتر در بافت عصبی، می‌توان از مرگ مغزی بالینی در 5 دقیقه اول پس از توقف تنفس صحبت کرد، اگرچه مرگ نورون‌های قشر مغز در دقیقه سوم شروع می‌شود. مرگ بیولوژیکی یک اختلال کلی در فعالیت مغز را مشخص می کند که با هیچ احیا یا درمانی قابل برگشت نیست.

نیاز به ارزیابی وضعیت مغز معمولاً در شرایط کما و موارد مشابه ایجاد می شود، زمانی که بیمار بیهوش است، تماس با او غیرممکن است، همودینامیک و عملکرد قلب ممکن است ناپایدار باشد، تنفس معمولاً توسط یک دستگاه پشتیبانی می شود، اندام های لگنی غیر ممکن است. کنترل شده، حرکت و حساسیت، رفلکس و تون عضلانیدر حال محو شدن هستند.

ارزیابی علل مرگ مغزی

یک پزشک تنها زمانی حق دارد که تشخیص مرگ بیولوژیکی مغز را آغاز کند که عوامل ایجاد کننده و مکانیسم تغییرات در بافت عصبی دقیقاً شناخته شده باشد. علل اختلالات برگشت ناپذیر مغزی می تواند اولیه، ناشی از آسیب مستقیم به اندام، و ثانویه باشد.

آسیب اولیه مغزی که منجر به مرگ مغزی می شود توسط:

1. سنگین ؛
2. هر دو آسیب زا و خود به خودی.
3. هر ماهیت (آترواسکلروز، ترومبوآمبولی)؛
4. بیماری های انکولوژیک؛
5. حاد، ؛
6. منتقل شده عمل جراحیداخل جمجمه

آسیب غیر قابل برگشت ثانویه به دلیل آسیب شناسی سایر اندام ها و سیستم ها - ایست قلبی، شوک، هیپوکسی شدید به دلیل اختلالات رخ می دهد. گردش خون سیستمیک، فرآیندهای عفونی شدید و غیره

یک مرحله تشخیصی مهم حذف همه موارد دیگر است شرایط پاتولوژیک، که می تواند با علائمی شبیه به مرگ مغزی ظاهر شود، اما با این وجود، بالقوه قابل برگشت هستند درمان مناسب. بنابراین، تشخیص مرگ مغزی حتی نباید تا زمانی که متخصص مطمئن شود که هیچ تأثیری مانند موارد زیر وجود ندارد، فرض شود:

• مسمومیت، مسمومیت دارویی؛
• هیپوترمی؛
• شوک هیپوولمیک ناشی از کم آبی بدن؛
• کما با هر منشا؛
• اثر شل کننده های عضلانی، بی حس کننده ها.

به عبارت دیگر، یک شرط ضروری هنگام تشخیص مرگ مغزی، جستجوی شواهدی است که نشان دهد علائم ناشی از داروهایی که بافت عصبی را کاهش می‌دهند، مسمومیت، اختلالات متابولیک یا عفونت‌ها ایجاد نمی‌شوند. در صورت مسمومیت، درمان مناسب انجام می شود، اما تا زمانی که علائم آن برطرف نشود، نتیجه گیری در مورد مرگ مغزی در نظر گرفته نمی شود. اگر همه دلایل ممکنفقدان عملکرد مغز منتفی است، سپس مسئله مرگ آن مطرح خواهد شد.

هنگام مشاهده بیمارانی که دارند اختلالات مغزیبه طور بالقوه با علل دیگر همراه است، دمای رکتوم تعیین می شود که نباید کمتر از 32 درجه سانتیگراد باشد، فشار خون سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه نیست. هنر، و اگر کمتر باشد، وازوپرسورها به صورت داخل وریدی برای حفظ همودینامیک تجویز می شوند.

تجزیه و تحلیل داده های بالینی

مرحله بعدی در تشخیص مرگ مغزی، که پس از تعیین علل و حذف سایر آسیب شناسی ها آغاز می شود، ارزیابی داده های بالینی - کما، عدم وجود رفلکس های ساقه مغز، ناتوانی در تنفس خود به خود (آپنه) خواهد بود.

کمافقدان کامل آگاهی است مطابق با ایده های مدرن، همیشه با آتونی کامل همراه است سیستم عضلانی. در حالت کما، بیمار به محرک های خارجی واکنش نشان نمی دهد، احساس درد، تغییر دمای اشیاء اطراف و لمس نمی کند.

رفلکس های ساقه مغز در همه بیماران بدون استثنا با مرگ مغزی احتمالی تعیین می شود.در عین حال، برای تأیید تشخیص، علائم زیر همیشه در نظر گرفته می شود:

1. هیچ پاسخی به درد به اندازه کافی شدید در مناطقی که شاخه ها خارج می شوند وجود ندارد عصب سه قلویا عدم وجود رفلکس های دیگر که قوس های آن بالای قسمت گردنی نخاع بسته می شود.
2. چشم ها حرکت نمی کنند، مردمک ها به یک محرک نور واکنش نشان نمی دهند (زمانی که به وضوح مشخص شود که هیچ اثری از داروهایی که آنها را گشاد می کنند وجود ندارد).
3. رفلکس قرنیه، چشمی وستیبولار، نای، حلقی و چشمی سفالیک تشخیص داده نمی شود.

غیبت رفلکس های چشمی سفالیکبا چرخاندن سر بیمار به طرفین با پلک های بالا مشخص می شود: اگر چشم ها بی حرکت بمانند، هیچ رفلکسی وجود ندارد. این علامت در تروما ارزیابی نمی شود ناحیه گردن رحمستون فقرات.

بررسی رفلکس های چشمی

ارتباط رفلکس های چشمی و وستیبولار با حیات ساقه مغز

برای تعیین رفلکس های چشمی وستیبولارسر بیمار بلند می شود و آب سرد. اگر ساقه مغز فعال باشد، کره چشم به طرفین منحرف می شود. این علامت نشان دهنده آسیب به پرده گوش با نقض یکپارچگی آنها نیست. رفلکس حلق و نای با جابجایی لوله داخل تراشه یا قرار دادن کاتتر ساکشن برونش بررسی می شود.

یکی از مهمترین معیارهای تشخیصی مرگ مغزی در نظر گرفته شده است ناتوانی در تنفس مستقل (آپنه).این شاخص نهایی در مرحله ارزیابی بالینی عملکرد مغز است و تنها پس از بررسی تمام پارامترهای فوق قابل تعیین است.

برای تعیین اینکه آیا بیمار می تواند به تنهایی نفس بکشد یا نه، جدا کردن او از تجهیزات ونتیلاتور غیرقابل قبول است، زیرا هیپوکسی ناگهانی تأثیر مضری بر مغز و میوکارد در حال حاضر رنج می برد. قطع اتصال از تجهیزات بر اساس انجام می شود تست اکسیژن رسانی آپنه

آزمایش آپنه شامل نظارت بر ترکیب گاز خون (غلظت اکسیژن و دی اکسید کربن در آن) است که برای آن یک کاتتر در شریان های محیطی نصب می شود. قبل از جدا کردن ونتیلاتور، تهویه ریه ها به مدت یک ربع ساعت در شرایط CO2 طبیعی و تهویه انجام می شود. فشار خون بالااکسیژن. پس از رعایت این دو قانون، ونتیلاتور خاموش می شود و اکسیژن 100% مرطوب شده از طریق لوله داخل تراشه به نای می رسد.

اگر تنفس خود به خوداین امکان وجود دارد که افزایش سطح دی اکسید کربن در خون منجر به فعال شدن سلول های بنیادی شود. مراکز عصبیو ظهور حرکات تنفسی خود به خود. وجود حتی حداقل تنفس دلیلی برای حذف مرگ مغزی استو بازگشت فوری به تهویه مکانیکی. نتیجه مثبتآزمایشات، یعنی عدم تنفس، مرگ غیر قابل برگشت ساختارهای ساقه مغز را نشان می دهد.

مشاهده و اثبات برگشت ناپذیری پاتولوژی

در غیاب تنفس، می توان در مورد از دست دادن فعالیت حیاتی کل مغز صحبت کرد؛ پزشک فقط می تواند این واقعیت را ثابت کند که این روند کاملاً غیرقابل برگشت است. برگشت ناپذیری اختلالات مغزی را می توان پس از یک دوره مشخص مشاهده، بسته به علت آسیب شناسی که باعث مرگ بافت عصبی شده است، قضاوت کرد.

اگر آسیب اولیه مغزی رخ داده باشد، برای ایجاد مرگ مغزی، مدت زمان مشاهده باید حداقل 6 ساعت از لحظه ثبت اولین علائم آسیب شناسی باشد. پس از این مدت معاینه عصبی مجدد انجام می شود و دیگر نیازی به آزمایش آپنه نیست.

قبلاً توصیه می شد بیمار را حداقل 12 ساعت تحت نظر داشته باشید، اما اکنون در بیشتر کشورهای جهان این زمان به 6 ساعت کاهش یافته است، زیرا این فاصله زمانی برای تشخیص مرگ مغزی کافی در نظر گرفته می شود. علاوه بر این، کاهش زمان مشاهده نقش دارد نقش مهمهنگام برنامه ریزی برای پیوند عضو از یک بیمار مرگ مغزی.

در صورت آسیب ثانویه به بافت عصبی، برای تشخیص مرگ مغزی - حداقل یک روز از لحظه - به مشاهده طولانی تری نیاز است. علائم اولیهآسيب شناسي. در صورت وجود دلیل مشکوک به مسمومیت، زمان به 72 ساعت افزایش می یابد که در طی آن نظارت عصبی هر 2 ساعت انجام می شود. در نتایج منفیپس از 72 ساعت مرگ مغزی اعلام می شود.

بر اساس معیارهای تشخیصی اعلام شده، در هنگام مشاهده بیمار، علائم بدون شک مرگ مغزی ثبت می شود - عدم وجود رفلکس و فعالیت ساقه مغز، یک تست آپنه مثبت. این پارامترها کاملاً نشانگر و قابل اعتماد در نظر گرفته می شوند و نیازی به بررسی اضافی ندارند و بنابراین توسط پزشکان در سراسر جهان استفاده می شوند.

معاینات تکمیلی

از معاینات اضافی که ممکن است بر تشخیص تأثیر بگذارد و مجاز است. EEG برای بیمارانی که تعیین رفلکس برای آنها دشوار است - در صورت صدمات و صدمات مشکوک به ستون فقرات گردنی نشان داده شده است. ستون فقرات، پرده گوش پاره شده است. EEG بعد از تمام آزمایشات از جمله آپنه انجام می شود. در مرگ مغزی، عدم وجود هرگونه فعالیت الکتریکی در بافت عصبی را نشان می دهد. اگر شاخص ها مشکوک باشند، مطالعه می تواند تکرار شود یا با استفاده از محرک ها (نور، درد).

در آنژیوگرافی عروق مغزی غیرکلاپسی طبیعی هستند

اگر EEG در موارد پیچیده بالینی اندیکاسیون شود و بر مدت زمان مشاهده عمومی تأثیری نداشته باشد، پانانژیوگرافی شریان های کاروتید و مهره ای طراحی می شود تا این زمان را تا حد امکان کوتاه کند. این در مرحله تشخیصی نهایی انجام می شود و برگشت ناپذیری توقف فعالیت مغز را تأیید می کند.

مثلاً وقتی مسمومیت احتمالیبیمار باید حداقل به مدت سه روز تحت نظر باشد، اما اگر بلافاصله پس از ظاهر شدن علائم از دست دادن عملکرد مغز، شریان های اصلی مغز دو بار با فاصله حداقل نیم ساعت معاینه شوند، می توان مرگ مغزی را زود تشخیص داد. در غیاب کنتراست شریان ها، می توان در مورد توقف کامل و غیرقابل برگشت جریان خون مغزی صحبت کرد و مشاهده بیشتر غیرعملی می شود.

ویدئو: نمونه ای از EEG برای تایید مرگ مغزی

تشخیص بالینی مرگ مغزی بیولوژیکی کار فشرده ای است، نیاز به نظارت و نگهداری مداوم عملکردهای حیاتی دارد، بنابراین سال هاست که جستجو برای روش دیگری در حال انجام است که به ما امکان می دهد یک تشخیص قابل اعتماد با دقت کمتری نسبت به کلینیک ایجاد کنیم. با این حال، مهم نیست که چقدر متخصصان تلاش می کنند، هیچ یک از روش های پیشنهادی را نمی توان از نظر دقت و پایایی با آن مقایسه کرد. ارزیابی بالینیحالات مغزی علاوه بر این، سایر تکنیک ها پیچیده تر، کمتر در دسترس، تهاجمی یا به اندازه کافی خاص نیستند و نتیجه به شدت تحت تأثیر تجربه و دانش پزشک است.

تمایل به سرعت بخشیدن به روند تشخیص مرگ مغزی عمدتاً به دلیل توسعه سریع شاخه جدیدی از پزشکی - پیوند شناسی است. با توجه به تشخیص مرگ مغزی از این موقعیت، می‌توان گفت که بهای نتیجه‌گیری در مورد مرگ مغزی ممکن است نه یک، بلکه چندین زندگی باشد - هم اهداکننده بالقوه و هم سایر افراد نیازمند پیوند عضو، بنابراین عجله یا غیرعجله. -انطباق با الگوریتم مشاهده غیرقابل قبول است.

هنگام تصمیم گیری برای اعلام مرگ مغزی، پزشک باید جنبه اخلاقی موضوع و این واقعیت را به یاد داشته باشد که زندگی هر فرد قیمتی ندارد، بنابراین رعایت دقیق اقدامات وی با قوانین و دستورالعمل های تعیین شده الزامی است. خطای احتمالیمیزان مسئولیت از قبل بالا را افزایش می دهد، و شما را مجبور می کند که بارها و بارها مطمئن شوید و شک کنید، هر مرحله را دوباره چک کنید و وزن کنید.

تشخیص مرگ مغزی مشترکاً توسط متخصص احیا و متخصص مغز و اعصاب انجام می شود و هر کدام باید حداقل پنج سال سابقه کار داشته باشند. اگر معاینه اضافی لازم باشد، متخصصان سایر پروفایل ها درگیر می شوند. پیوند شناسان و سایر افراد درگیر در جمع آوری و پیوند اعضا نمی توانند و نباید در فرآیند تشخیص مرگ مغزی مشارکت داشته باشند یا بر آن تأثیر بگذارند.

پس از تشخیص ...

هنگامی که مرگ مغزی توسط تمام داده های بالینی تایید شد، پزشکان سه گزینه دارند. در مورد اول، آنها می توانند از متخصصان پیوند دعوت کنند تا در مورد موضوع جمع آوری عضو برای پیوند تصمیم گیری کنند (این مکانیسم توسط قانون یک کشور خاص تنظیم می شود). در مرحله دوم، با خانواده خود صحبت کنید، ماهیت آسیب شناسی و غیر قابل برگشت بودن آسیب مغزی را توضیح دهید و سپس تهویه مصنوعی را متوقف کنید. گزینه سوم - از نظر اقتصادی زیان آورترین و غیر عملی ترین - به حفظ عملکرد قلب و ریه ها تا زمانی که جبران نشده و بیمار بمیرد ادامه می دهد.

مشکل مرگ مغزی با فعالیت قلبی دست نخورده تنها نیست ماهیت پزشکی. از نظر اخلاقی، اخلاقی و جنبه حقوقی. جامعه به طور کلی می داند که مرگ مغزی با مرگ بیمار یکسان است، اما پزشکان باید در صحبت با بستگان، تصمیم گیری در مورد مسائل پیوند و تعیین گزینه نهایی اقدامات خود پس از تشخیص، تلاش جدی، درایت و صبر داشته باشند.

متأسفانه موارد بی اعتمادی به پزشکان، سوء ظن ناروا به عدم تمایل به ادامه درمان و اتهام سهل انگاری در انجام وظایف آنها همچنان رایج است. بسیاری از مردم هنوز فکر می کنند که با ارزیابی سطحی وضعیت بیمار، پزشک به سادگی ونتیلاتور را بدون اطمینان از غیرقابل برگشت بودن آسیب شناسی خاموش می کند. در عین حال، با بررسی الگوریتم های تشخیصی، می توان تصور کرد که مسیر تشخیص نهایی چقدر طولانی و دشوار است.

ویدئو: ارائه-سخنرانی در مورد مرگ مغزی

مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک مرگ مغزی

سنگین آسیب مکانیکیآسیب های مغزی اغلب در نتیجه ترومای ناشی از شتاب شدید با یک بردار جهت مخالف رخ می دهد. چنین صدماتی اغلب در تصادفات رانندگی، سقوط از ارتفاع زیاد و غیره رخ می دهد. آسیب مغزی تروماتیک در این موارد در اثر حرکت آنتی فاز شدید مغز در حفره جمجمه ایجاد می شود که طی آن تخریب مستقیم قسمت هایی از مغز رخ می دهد. ضایعات غیرتروماتیک مغزی بحرانی اغلب در نتیجه خونریزی به داخل ماده مغز یا زیر آن رخ می دهد. مننژها. چنین اشکال شدیدخونریزی‌هایی مانند پارانشیمی یا ساب عنکبوتیه، همراه با ریختن مقدار زیادی خون به داخل حفره جمجمه، مکانیسم‌های آسیب مغزی مشابه آسیب‌های مغزی را ایجاد می‌کنند. آنوکسی، که در نتیجه توقف موقت فعالیت قلبی رخ می دهد، همچنین منجر به آسیب کشنده مغز می شود.

نشان داده شده است که اگر جریان خون به طور کامل به داخل حفره جمجمه در عرض 30 دقیقه متوقف شود، این باعث آسیب غیرقابل برگشت به نورون ها می شود که ترمیم آن غیرممکن می شود. این وضعیت در 2 مورد رخ می دهد: با افزایش شدید فشار داخل جمجمهبه سطح فشار خون سیستولیک، زمانی که فعالیت قلبی متوقف و ناکافی است ماساژ غیر مستقیمقلب برای مدت زمان مشخص

برای درک کامل مکانیسم ایجاد مرگ مغزی در نتیجه آسیب ثانویه در مورد آنکسی گذرا، لازم است با جزئیات بیشتری در مورد روند تشکیل و حفظ فشار داخل جمجمه و مکانیسم‌های منجر به آسیب کشنده به مغز صحبت کنیم. بافت در نتیجه تورم و ادم آن.

چند وجود دارد سیستم های فیزیولوژیکی، در حفظ تعادل حجم محتویات داخل جمجمه ای نقش دارد. در حال حاضر، اعتقاد بر این است که حجم حفره جمجمه تابعی از مقادیر زیر است:

Vtot = Vblood + Vlq + Vbrain + Vwater + Vx

که در آن V کل حجم محتویات جمجمه در حال حاضر است. خون V - حجم خون واقع در عروق داخل مغزی و سینوس های وریدی; V lkv - حجم مایع مغزی نخاعی. V مغز - حجم بافت مغز؛ V آب - حجم آب آزاد و محدود. V x - حجم اضافی پاتولوژیک (تومور، هماتوم و غیره) که به طور معمول در حفره جمجمه وجود ندارد.

که در در شرایط خوبهمه این اجزا که حجم محتویات جمجمه را تشکیل می دهند، در تعادل دینامیکی ثابت هستند و فشار داخل جمجمه ای بین 8 تا 10 میلی متر جیوه ایجاد می کنند. هر گونه افزایش در یکی از پارامترها در نیمه سمت راست فرمول منجر به کاهش اجتناب ناپذیر در بقیه می شود. از اجزای طبیعی، V آب و V lqv حجم خود را با سرعت بیشتری تغییر می دهند و به میزان کمتری V خون را تغییر می دهند. اجازه دهید با جزئیات بیشتری در مورد مکانیسم های اصلی که منجر به افزایش این شاخص ها می شود صحبت کنیم.

مایع مغزی نخاعی توسط شبکه های مشیمیه با سرعت 0.3-0.4 میلی لیتر در دقیقه تشکیل می شود؛ کل حجم مایع مغزی نخاعی به طور کامل در عرض 8 ساعت، یعنی 3 بار در روز جایگزین می شود. تشکیل مایع مغزی نخاعی عملاً مستقل از مقدار فشار داخل جمجمه ای است و با کاهش جریان خون از طریق شبکه های مشیمیه کاهش می یابد. در عین حال، جذب مایع مغزی نخاعی به طور مستقیم با فشار داخل جمجمه ای مرتبط است: هنگامی که افزایش می یابد، افزایش می یابد و زمانی که کاهش می یابد، کاهش می یابد. مشخص شده است که رابطه بین سیستم تشکیل/جذب مایع مغزی نخاعی و فشار داخل جمجمه غیرخطی است. بنابراین، افزایش تدریجی تغییرات در حجم و فشار مایع مغزی نخاعی ممکن است از نظر بالینی خود را نشان ندهد و پس از رسیدن به مقدار بحرانی تعیین شده به صورت جداگانه، جبران خسارت بالینی و افزایش شدید فشار داخل جمجمه رخ می دهد. مکانیسم ایجاد سندرم دررفتگی، که در نتیجه جذب حجم زیادی از مایع مغزی نخاعی با افزایش فشار داخل جمجمه رخ می دهد، نیز توضیح داده شده است. در حالی که تعداد زیادی ازمایع مغزی نخاعی به دلیل مشکل جذب شد خروج وریدی، تخلیه مایع از حفره جمجمه ممکن است کند شود که منجر به ایجاد دررفتگی می شود. در همان زمان، تظاهرات بالینی افزایش فشار خون داخل جمجمه را می توان با موفقیت با استفاده از اکو تعیین کرد.

اختلال در سد خونی مغزی و ادم سیتوتوکسیک مغزی نقش مهمی در ایجاد آسیب مغزی کشنده دارد. مشخص شده است که فضای بین سلولی در بافت مغز بسیار کوچک است و تنش آب درون سلولی به دلیل عملکرد سد خونی مغزی حفظ می شود که تخریب هر یک از اجزای آن منجر به نفوذ آب و مواد مختلفپلاسما در بافت مغز، باعث تورم می شود. مکانیسم‌های جبرانی که اجازه می‌دهند آب از بافت مغز استخراج شود نیز در صورت مختل شدن سد آسیب می‌بینند. تغییرات حاد در جریان خون، اکسیژن یا گلوکز اثر مخربی مستقیما بر روی نورون ها و اجزای سد خونی مغزی دارد. در عین حال، تغییرات بسیار سریع رخ می دهد. یک حالت ناخودآگاه در عرض 10 ثانیه پس از قطع کامل خون رسانی به مغز ایجاد می شود. بنابراین، هر حالت ناخودآگاه با آسیب به سد خونی مغزی همراه است که منجر به آزاد شدن آب و اجزای پلاسما در فضای خارج سلولی و ایجاد ادم وازوژنیک می شود. به نوبه خود، حضور این مواد در فضای بین سلولی منجر به آسیب متابولیکی به نورون ها و ایجاد ادم سیتوتوکسیک داخل سلولی می شود. این دو جزء با هم نقش عمده ای در افزایش حجم داخل جمجمه ای دارند و منجر به افزایش فشار داخل جمجمه می شوند.

اگر همه موارد فوق را خلاصه کنیم، مکانیسم های منجر به مرگ مغزی را می توان به صورت زیر ارائه کرد.

مشخص شده است که وقتی جریان خون مغزی قطع می شود و تغییرات نکروز در بافت مغز شروع می شود، میزان مرگ غیرقابل برگشت قسمت های مختلف مغز متفاوت است. بنابراین، حساس ترین به کمبود خون، نورون های هیپوکامپ، نورون های پیریفورم (سلول های پورکنژ)، نورون های هسته دندانه دار مخچه، نورون های بزرگ نئوکورتکس و گانگلیون های پایه هستند. در عین حال، سلول های نخاع، نورون های کوچک قشر مغز و بخش اصلی تالاموس بسیار کمتر به آنکسی حساس هستند. با این حال، اگر خون به طور مطلق در طی 30 دقیقه وارد حفره جمجمه نشود، این منجر به تخریب کامل و غیرقابل برگشت یکپارچگی ساختاری قسمت های اصلی سیستم عصبی مرکزی می شود.

بنابراین، مرگ مغزی زمانی رخ می دهد که خون شریانیورود به حفره جمجمه متوقف می شود. به محض توقف عرضه مواد مغذی به بافت مغز، فرآیندهای نکروز و آپوپتوز آغاز می شود. اتولیز با بیشترین سرعت در دی انسفالون و مخچه ایجاد می شود. مانند انجام تهویه مکانیکیدر بیماری که جریان خون مغزی او متوقف شده است، مغز به تدریج نکروز می شود و تغییرات مشخصی ظاهر می شود که مستقیماً به مدت پشتیبانی تنفسی بستگی دارد. چنین تغییراتی برای اولین بار در بیمارانی که بیش از 12 ساعت تحت تهویه مکانیکی در کما شدید بودند، شناسایی و توصیف شد. در این راستا، در اکثر نشریات انگلیسی زبان و روسی زبان این وضعیت با اصطلاح "مغز تنفسی" مشخص می شود. به گفته برخی از محققان، این اصطلاح به اندازه کافی ارتباط تغییرات نکروزه را به طور خاص با تهویه مکانیکی منعکس نمی کند، در حالی که نقش اصلی به توقف جریان خون مغزی اختصاص دارد، با این حال، این اصطلاح در سراسر جهان به رسمیت شناخته شده است و به طور گسترده برای تعریف نکروز استفاده می شود. تغییرات در مغز بیمارانی که وضعیت آنها با معیارهای مرگ مغزی بیش از 12 ساعت مطابقت دارد

در روسیه بزرگ وجود دارد کار تحقیقاتیبرای شناسایی ارتباط بین میزان اتولیز مغزی و مدت زمان تهویه مکانیکی در بیماران دارای معیارهای مرگ مغزی توسط L.M. پوپووا طول مدت تهویه مکانیکی تا ایجاد اکستراسیستول از 5 تا 113 ساعت متغیر بود.با توجه به مدت اقامت در این حالت، 3 مرحله تغییرات مورفولوژیکی در مغز، مشخصه "مغز تنفسی" مشخص شد. تصویر با نکروز 2 بخش فوقانی نخاع تکمیل شد (علامت واجب).

• در مرحله I، مربوط به مدت زمان کما شدید 1-5 ساعت، کلاسیک ویژگی های مورفولوژیکینکروز مغزی مشاهده نشد. با این حال، در این زمان، لیپیدهای مشخصه و رنگدانه دانه ریز آبی-سبز در سیتوپلاسم شناسایی می شوند. در زیتون پایین بصل النخاعو هسته های دندانه دار مخچه، تغییرات نکروزه مشاهده می شود. اختلالات گردش خون در غده هیپوفیز و قیف آن ایجاد می شود.
• در مرحله دوم (23-12 ساعت کمای شدید)، علائم نکروز در تمام قسمت‌های مغز و بخش‌های I-II نخاع تشخیص داده می‌شود، اما بدون پوسیدگی مشخص و تنها با علائم اولیه تغییرات واکنشی در نخاع. . مغز شل و ول تر می شود، نشانه های اولیهفروپاشی بخش های اطراف بطن و ناحیه هیپوتالاموس. پس از جداسازی، مغز روی میز پخش می شود، ساختار نیمکره های مغز حفظ می شود، در حالی که تغییرات ایسکمیک در نورون ها با دژنراسیون چربی، پوسیدگی دانه ای و کاریوسیتولیز ترکیب می شود. در غده هیپوفیز و قیف آن، اختلالات گردش خون با کانون های کوچک نکروز در آدنوهیپوفیز افزایش می یابد.
• برای مرحله III(کما شدید 24-112 ساعت) با افزایش اتولیز گسترده ماده نکروزه مغز مشخص می شود. نشانه های تلفظ شدهمرزبندی نکروز در نخاع و غده هیپوفیز. مغز شل است و شکل خود را به خوبی حفظ نمی کند. نواحی آسیب دیده - ناحیه هیپوتالاموس، غیرسینات شکم هیپوکامپ، لوزه های مخچه و نواحی اطراف بطن و همچنین ساقه مغز - در مرحله پوسیدگی هستند. اکثر نورون های ساقه مغز از بین رفته اند. به جای زیتون های تحتانی، خونریزی های متعددی از عروق نکروزه وجود دارد که شکل آنها را تکرار می کند. سرخرگ ها و سیاهرگ های سطح مغز گشاد شده و با گلبول های قرمز همولیز شده پر می شوند که نشان دهنده توقف جریان خون در آنها است. در یک نسخه کلی، 5 نشانه پاتولوژیک مرگ مغزی قابل تشخیص است:
  • نکروز تمام قسمت های مغز با مرگ تمام عناصر مدولا:
  • نکروز بخش های گردنی I و II نخاع؛
  • وجود یک منطقه مرزی در لوب قدامی غده هیپوفیز و در سطح بخش های گردنی III و IV نخاع.
  • توقف جریان خون در تمام عروق مغز؛
  • علائم ادم و افزایش فشار داخل جمجمه.

در فضاهای زیر عنکبوتیه و ساب دورال نخاع، ریزذرات بافت مخچه نکروزه که همراه با جریان مایع مغزی نخاعی به بخش‌های دیستال حمل می‌شوند، بسیار معمول است.

مفهوم مرگ مغزی، به عنوان یک قاعده، به طور جدایی ناپذیری با مرگ کل ارگانیسم به عنوان یک کل مرتبط است. دلیل این امر روشن است: مرکزی سیستم عصبیو در درجه اول مغز، تمام فرآیندهای اساسی زندگی را تنظیم می کند بدن انسانو بدون آن غیرممکن به نظر می رسند. با این حال، در موارد نادر، این قانون استثناهایی دارد.

واقعیت این است که مغز عضوی است که در مواجهه با تعدادی از عوامل افراطی و اول از همه، اولین عضوی است که می میرد.

مشخص است که پس از توقف تنفس، سلول های مغزی حدود 5-7 دقیقه زنده می مانند. و در برخی موارد این اتفاق می افتد که در پس زمینه در حال انجام است اقدامات احیامی تواند دیگران را به زندگی بازگرداند مهم ترین اندام ها، اما مغز از قبل مرده بود. با از دست دادن تنظیم مغز، سایر اندام ها می توانند با حمایت خارجی به فعالیت خود ادامه دهند. این وضعیتی است که در پزشکی به آن مرگ مغزی درون حیاتی گفته می شود.

اگر در مورد دلایلی صحبت کنیم که می تواند منجر به ایجاد این وضعیت شود، در واقع اینها همان بیماری هایی هستند که می توانند باعث کما شدید شوند. در میان آنها می توان مسمومیت شدید و مسمومیت را به ویژه برجسته کرد عفونت های خطرناک، سنگین ، دیابتو برخی شرایط دیگر

معیارهای علامتی مشخصه

علائم مشخصه بیماری مغز تنفسی از بسیاری جهات مشابه هستند تصویر بالینیاغما بسیار عمیق که با آن در برگشت ناپذیری کامل متفاوت است.

در نتیجه، گاهی اوقات به این وضعیت "کما فوق العاده" نیز می گویند. از دست دادن کامل عملکردهای سیستم عصبی مرکزی (هوشیاری، گفتار، واکنش به محرک های خارجی) در حالی که فعالیت قلبی را حفظ می کند. فشار شریانیحفظ شده یا با دارو پشتیبانی می شود.

عملکرد تنفسی با تهویه مصنوعی ریه ها تضمین می شود. با از دست دادن کامل تون عضلات اسکلتی، آرفلکسی کامل، هیپوترمی، بی اختیاری ادرار و مدفوع مشخص می شود. یک علامت بسیار معمولی چشم های عروسکی است: وقتی سر خود را به هر جهت (بالا، پایین، به طرفین) می چرخانید، چشمان شما به طور غیرارادی به سمت مخالف تغییر می کند.

معیارهای تشخیصی

همه علائم فوق، اگرچه مشخصه مرگ مغزی هستند، برای چنین تشخیصی کافی نیستند، زیرا گاهی اوقات در کمای عمیق مشاهده می شوند. برای تشخیص بدون ابهام مرگ کلی نورون های مغزی، معیارهای تشخیصی متعددی وجود دارد که می توان آنها را به سخت افزار و بالینی (تحریک آمیز) تقسیم کرد.

در میان شاخص های سخت افزاری، ابتدا باید دو مورد را برجسته کرد:

• فقدان کامل فعالیت بیوالکتریکی مغز (هم خود به خود و هم ناشی از محرک های خارجی).
• عدم جریان خون در عروق مغز در طول.

چندین آزمایش و معیار تحریک کننده برای شناسایی شرایطی مانند مرگ مغزی وجود دارد:

1. تست آتروپین. 1 میلی لیتر از محلول 1 درصد آتروپین سولفات به صورت داخل وریدی تزریق می شود. اگر ضربان قلب افزایش نیابد یا برعکس کند شود، این واقعیت مرگ مغزی را تأیید می کند.
2. با bemegride تست کنید. 1 میلی لیتر محلول 0.5 درصد bemegride به صورت داخل وریدی تزریق می شود. در کمای شدید، تعداد دفعات حرکات تنفسی افزایش نمی یابد که این نیز یک عامل تایید کننده است.
3. تست سرد (دهلیزی).. در فضای باز کانال گوشبا استفاده از یک سرنگ، 5-10 میلی لیتر آب یخ در یک جریان تزریق می شود. در صورت مرگ مغزی، این منجر به ظاهر نمی شود و همچنین مطلقاً هیچ تغییری در حالات چهره بیمار ایجاد نمی کند.
4. نیز وجود دارد نسخه دیگری از تست سرد تحریک آمیز. ریختن 60-100 میلی لیتر آب یخ به سمت چپ یا گوش راستبا استفاده از یک سرنگ بزرگ، مجرای شنوایی خارجی را با آن بشویید. چرخاندن کره چشم در جهت شستشو، حالت مرگ مغزی را از بین می برد.

گزارش پزشکی در مورد مرگ مغزی داخل حیاتی در اکثر کشورها با مشارکت یک احیاگر، متخصص مغز و اعصاب، کارشناس پزشکی قانونی و نماینده مدیریت تهیه می شود. موسسه پزشکی. در برخی از کشورهایی که موسسات حقوقی توسعه یافته فعالیت می کنند، حضور وکیل بیمار نیز الزامی است.

تشخیص های افتراقی

مرگ مغزی مادام العمر باید در درجه اول از حالت های کما شدید افتراق داده شود. وضعیت کمای عمیق، اگرچه با هیپوکسی اندام ها و بافت ها همراه است، اما به دلیل مکانیسم های جبرانی، در صورت عدم توقف کامل تنفس، برای مدت طولانی بدون مرگ مغزی ادامه می یابد. معیارهای تشخیصی که با آن می توان آن را از مرگ مغزی تشخیص داد در بالا ارائه شد.

همچنین لازم است مرگ مغزی را از مرگ مزمن مغزی متمایز کرد که در آن قشر مغز و برخی از نواحی مرتبط به طور کامل یا جزئی می میرند، اما ناحیه دی انسفالیک و ساختارهای ساقه به کار خود ادامه می دهند.

به همین دلیل، در یک حالت رویشی مزمن، پدیده از دست دادن عملکردهای ذهنیهنگامی که عملکردهای رویشی حفظ می شود: بیمار بیدار می شود و به صورت دوره ای به خواب می رود، تنفس و تنفس او به کار خود ادامه می دهد. سیستم قلبی عروقی، اما هیچ توانایی شناختی، درک، گفتار یا توانایی ادراک از طریق حواس وجود ندارد. اگر حالت نباتی اساساً دکورتیکاسیون باشد، پس مرگ مغزی یک تخریب کامل است.

پیشگیری از ایجاد کمای شدید داخل حیاتی

از آنجایی که این وضعیت ثانویه به سایر آسیب شناسی ها و بیماری ها رخ می دهد، اقدامات برای پیشگیری از آن عمدتاً به تشخیص به موقع و درمان کافی اختلالات ایجاد کننده بستگی دارد.

در برخی موارد، هنگامی که دلایل جدی برای ترس از ایجاد شرایط تهدید کننده زندگی وجود دارد، مناسب است که پزشک معالج به داروهایی که فعالیت مغز را فعال می کنند توجه کند (مثلاً).

البته این چنین تهدیدی را از بین نمی برد، اما ممکن است تا حدودی آن را کاهش دهد یا زمان دریافت کمک را برای بیمار افزایش دهد.

جنبه های اخلاقی، حقوقی و غیره

بدون شک وضعیت مرگ مغزی درون حیاتی با تعدادی از جنبه های اخلاقی، اخلاقی، قانونی، مذهبی و غیره ارتباط تنگاتنگی دارد.

دو دلیل اصلی برای این وجود دارد:

1. اغلب، پس از مرگ مغزی، عملکردهای حیاتی سایر اندام ها را می توان برای مدت طولانی (گاهی ماه ها و سال ها) حفظ کرد. با این حال، از سوی دیگر، این امر بی معنی به نظر می رسد، زیرا فرد به عنوان یک فرد مرده است. بنابراین، دیر یا زود ناگزیر به وجود می آید سوال در مورد قطع ارتباط از تغذیه تزریقی، سیستم های تهویه مصنوعی ریهو غیره.
2. اعضای بدن انسان پس از مرگ مغزی می توانند برای پیوند به افراد دیگر استفاده شوند. قوانین پزشکی در اکثر کشورها مرگ مغزی را معادل مرگ بیولوژیکی انسان می شناسند. به ویژه، وزارت بهداشت روسیه با دستور شماره 100/30 مورخ 2 آوریل 2001 چنین دستورالعملی را تأیید کرد. معمولاً حق رضایت برای استفاده از اعضای بدن برای پیوند به بستگان نزدیک داده می شود. در مورد نگرش نمایندگان ادیان مختلف به این مشکل، در اینجا اتفاق نظر وجود ندارد، اما نظر غالب نیز این است که مرگ مغزی را با مرگ انسان یکی می داند.

چشم انداز درمان

مرحله کنونی توسعه پزشکی هیچ گونه امکانی برای درمان بیمار پس از مرگ مغزی فراهم نمی کند. در برخی موارد، بهبودی از حالت‌هایی شبیه به مرگ مغزی، به عنوان مثال از کمای عمیق، یا از (در مورد دکورتیکاسیون ناقص) ممکن است.

در مورد خود مرگ مغزی، اصطلاح خود به برگشت ناپذیری این وضعیت دلالت دارد، بنابراین تا همین اواخر هیچ تحقیقی در مورد احتمالات درمان وجود نداشت.

امکان پیوند مغز برای پزشکی مدرن کاملاً فرضی باقی مانده است - در میان سایر مشکلات، تصور در دسترس بودن عضو اهداکننده برای چنین عملی تقریباً غیرممکن است.

تنها در سال 2016، تحقیقات در زمینه درمان مرگ مغزی با استفاده از فناوری های مدرن زیست پزشکی توسط چندین گروه از دانشمندان آمریکایی آغاز شد، اما موفقیت چنین کاری، حتی در دراز مدت، بسیار مشکوک به نظر می رسد.