تنظیم عصبی و هومورال عروق خونی. تنظیم عصبی-هومورال گردش خون سیستمیک. شرح مختصری از مراکز وازوموتور

متابولیسم بین عروقی

در مکانیسم انتقال مواد از طریق دیواره عروقی به فضای بینابینی و از فضای بینابینی به داخل رگ نقش دارند. فرآیندهای زیر: فیلتراسیون، بازجذب، انتشار و میکروپینوسیتوز.

فیلتر کردن و بازجذب

خون با فشار 30 میلی متر جیوه وارد قسمت شریانی مویرگ می شود. - این فشار هیدرواستاتیک . در مایع بینابینی حدود 3 میلی متر جیوه است. فشار انکوتیک پلاسمای خون 25 میلی متر جیوه و مایع بین سلولی - 4 میلی متر جیوه است. در انتهای شریانیمویرگی باعث افزایش فیلتراسیون می شود فشار هیدرواستاتیک (30 mmHg -3 mmHg = 27 mmHg فشار فیلتراسیون است).

در عین حال از فیلتر شدن جلوگیری می کند فشار انکوتیک با این حال، در قسمت وریدی مویرگ به همان صورت باقی می ماند و باعث جذب مجدد می شود، یعنی. انتقال مواد از فضای بینابینی به مویرگ (25 میلی متر جیوه -4 میلی متر جیوه = 21 میلی متر جیوه - فشار بازجذب).کاهش فشار هیدرواستاتیک (10 میلی متر جیوه) نقش تعیین کننده ای ندارد و در بازجذب تداخلی ایجاد نمی کند. به معنای، در قسمت وریدی مویرگبازجذب را ترویج می کند فشار انکوتیک.

فیلتر افزایش می یابد: - با افزایش کلی فشار خون - انبساط عروق مقاوم در حین فعالیت عضلانی - تغییر وضعیت بدن (انتقال از افقی به عمودی) - افزایش حجم خون در گردش پس از تزریق محلول های غذایی - با کاهش فشار انکوتیک (با کاهش میزان پروتئین در پلاسما - هیپوپروتئینمی).

بازجذب افزایش می یابد:- با کاهش فشار خون، - با از دست دادن خون، - با تنگ شدن عروق مقاوم، - با افزایش فشار انکوتیک.

به طور متوسط، حدود 20 لیتر مایع در روز از مویرگ به بافت ها فیلتر شده و دوباره جذب می شود، یعنی. از بافت ها به قسمت وریدی برمی گردد سیستم گردش خون- حدود 18 لیتر، 2 لیتر باقی مانده به تشکیل لنف می رود.

انتشار

انتشار بر اساس گرادیان غلظت مواد در دو طرف مویرگ. عمدتاً از طریق انتشاراز رگ به بافت ها داروها، اکسیژن،انتشار آزادانه مواد محلول در چربی، مانند الکل. سایر مواد محلول در آب به دلیل اندازه منافذ در ظرف محدود می شوند. به خوبی از منافذ کوچک عبور می کند آب، NaCIاما گلوکز و سایر مواد بدتر. از طریق منافذ بزرگ که عمدتاً در وریدهای پس مویرگی قرار دارند می توانند عبور کنند مولکول های بزرگ پروتئین و به ویژه پروتئین های ایمنی.

میکروپینوسیتوزیس

بر خلاف فیلتراسیون و انتشار، این حمل و نقل فعال . برای مثال، با کمک میکروپینوسیتوز، گاما گلوبولین ها، میوگلوبین، گلیکوژن.

تنظیم تون عروق

مکانیسم هایی که تون عروق را تنظیم می کنند را می توان به موارد زیر تقسیم کرد:

1) محلی , محیطی، تنظیم کننده جریان خون در اندام یا ناحیه بافتی جداگانه، بدون توجه به تنظیم مرکزی،

2) مرکزی, حفظ فشار خون و گردش خون سیستمیک

مکانیسم های نظارتی محلیدر سطح اندوتلیوم عروقی اجرا می شودکه توانایی تولید و انتشار مواد فعال بیولوژیکی را دارد که می تواند عضلات صاف عروق را در پاسخ به افزایش فشار خون، اثرات مکانیکی یا دارویی شل یا منقبض کند. موادی که توسط اندوتلیوم سنتز می شوند عبارتند از عامل آرامش بخش (VEFR) - اتصال ناپایدار، که یکی از آنها ممکن است باشد اکسید نیتریک (NO), ماده دیگری اندوتلین, یک پپتید منقبض کننده عروق مشتق شده از اندوتلیوسیت های آئورت خوک.

اگر رگ به طور کامل عصب کشی شده باشد، اگرچه منبسط می شود، اما به دلیل فشار روی دیواره خود مقداری تنش را حفظ می کند اساس , یا میوژنیک , لحن عضلات صاف. این تن به دلیل خودکار بودن سلول‌های عضله صاف عروقی ایجاد می‌شود که دارای غشای پلاریزه ناپایدار هستند که باعث تسهیل بروز AP خود به خود در این سلول‌ها می‌شود. افزایش فشار خون باعث کشیده شدن غشای سلولی می شود که فعالیت خود به خودی عضلات صاف را افزایش می دهد و منجر به افزایش تون آنها می شود. تن پایه به خصوص تلفظ می شوددر عروق ریز عروق، عمدتا در پری مویرگ ها، که دارای اتوماسیون هستند. او در است عمدتاً تحت تأثیر تنظیم هومورال.

مکانیسم های نظارتی مرکزیاثر منقبض کننده عروق اعصاب سمپاتیک برای اولین بار توسط A. Walter (1842) بر روی غشای شنای قورباغه ای نشان داده شد که عروق آن در طول قطع گشاد می شوند. عصب سیاتیک، حاوی فیبرهای سمپاتیک و کلود برنارد (1851) که عصب سمپاتیک را در یک طرف گردن خرگوش برید.

عصب سمپاتیک - اصلی منقبض کننده عروق , بسته به تعداد تکانه هایی که از طریق رشته های آن به رگ می رسد، لحن عروقی را در یک سطح یا دیگری حفظ می کند. عصب سمپاتیک از طریق نوراپی نفرین که در انتهای آن آزاد می شود و گیرنده های آلفا آدرنرژیک واقع در دیواره های عروقی تأثیر خود را بر عروق اعمال می کند و در نتیجه رگ باریک می شود.

برای کشتی ها حفره شکمی منقبض کننده اصلی عروق عصب سلیاک است که دارای رشته های سمپاتیک است.

اگر اثر منقبض کننده عروق سمپاتیک سیستم عصبیماهیتی کلی سیستمیک دارد. گشادکننده عروق شایع تر است واکنش موضعی . نمی توان ادعا کرد که سیستم عصبی پاراسمپاتیک تمام عروق را گشاد می کند. تنها تعداد کمی از اعصاب پاراسمپاتیک شناخته شده‌اند که رگ‌های تنها اندام‌هایی را که عصب می‌کنند، گشاد می‌کنند.

بله، دلخوری. سیم درام - شاخه های پاراسمپاتیک عصب صورت- عروق غده زیر فکی را گشاد می کند و جریان خون را در آن افزایش می دهد.

اثر گشادکننده عروق با تحریک به دست آمد سایر اعصاب پاراسمپاتیک:

گلوسوفارنجئال, گسترش عروق لوزه ها، غده پاروتید، یک سوم خلفی زبان؛

حنجره فوقانیعصبی -شاخه ها عصب واگگشاد کردن عروق غشای مخاطی حنجره و غده تیروئید;

لگنیعصبی،گسترش عروق اندام های لگنی.

در انتهای اعصاب فوق، انتقال دهنده عصبی جدا شد استیل کولین(فیبرهای کولینرژیک) که با گیرنده های M-کولینرژیک در تماس بود و باعث اتساع عروق شد.

تحریک ریشه های خلفی نخاع در آزمایش منجر به انبساط عروق این بخش از بدن می شود. تحریک پوست، به عنوان مثال، گچ خردلبر حسب نوع می توانید گشاد شدن عروق و قرمزی موضعی این ناحیه از پوست داشته باشید رفلکس آکسون ، در دو شاخه از یک آکسون و بدون مشارکت سیستم عصبی مرکزی تحقق می یابد.

تنظیم هومورال تون عروق

تنظیم هومورال مجرای رگ های خونی به دلیل مواد شیمیایی محلول در خون انجام می شود که شامل هورمون های عمومی، هورمون های موضعی، واسطه هاو محصولات متابولیک . آنها را می توان به دو گروه تقسیم کرد: منقبض کننده عروقمواد گشاد کننده عروقمواد

مواد عروقی

ماهیت چند جهتی تأثیر کاتکول آمین ها (آدرنالین و نوراپی نفرین)بر روی ماهیچه صاف عروق به دلیل وجود گیرنده های آدرنرژیک آلفا و بتا. تحریک گیرنده های آلفا آدرنرژیک منجر به انقباض عضلانی عروق و تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک منجر به شل شدن آن می شود. نورآدرلین عمدتا با گیرنده های آلفا آدرنرژیک و آدرنالین با هر دو آلفا و بتا تماس دارد. اگر گیرنده های آلفا آدرنرژیک در رگ ها غالب باشد، آدرنالین آنها را باریک می کند و اگر گیرنده های بتا آدرنرژیک غالب باشد، آنها را منبسط می کند.علاوه بر این، آستانه تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک کمتر از گیرنده های آلفا است، بنابراین در غلظت های پایین، آدرنالین در درجه اول با گیرنده های بتا آدرنرژیک تماس پیدا می کند و باعث اتساع عروق و در غلظت های بالا باریک شدن آنها می شود.

Ø وازوپرسین، یا هورمون ضد ادرار - هورمون غده هیپوفیز خلفی که عروق کوچک و به ویژه شریان ها را منقبض می کند، به خصوص با سقوط قابل توجه. فشار خون.

Ø آلدوسترون - مینرالوکورتیکوئید، حساسیت عضلات صاف عروق را به عوامل منقبض کننده عروق افزایش می دهد، اثر فشاری آنژیوتانسین II را افزایش می دهد.

Ø سروتونین دارای اثر منقبض کننده عروق قوی بر روی شریان های پیا ماتر است و ممکن است در ایجاد اسپاسم آنها (حملات میگرنی) نقش داشته باشد.

Ø رنین - در مجموعه juxtaglomerular کلیه، به ویژه در ایسکمی آن تشکیل می شود. آلفا-2 - گلوبولین پلاسما - آنژیوتانسینوژن را می شکافد و آن را به یک دکاپپتید غیرفعال تبدیل می کند. آنژیوتانسینمن که تحت تاثیرم آنزیم دی پپتید کربوکسی پپتیدازبه یک تنگ کننده عروق بسیار فعال تبدیل می شود - آنژیوتانسین II، که فشار خون را افزایش می دهد ( فشار خون کلیه). آنژیوتانسین II یک محرک قدرتمند تولید آلدوسترون است که باعث افزایش محتوای Na + و مایع خارج سلولی در بدن می شود. در چنین مواردی از کار صحبت می کنند سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون یا مکانیزم دومی دارد پراهمیتبرای عادی سازی سطح فشار خونبا خونریزی

مواد عروقی

Ø هیستامین- در غشای مخاطی معده و روده، در پوست، عضلات اسکلتی (در حین کار) تشکیل می شود. شریان ها و ونول ها را گسترش می دهد، نفوذپذیری مویرگی را افزایش می دهد.

Ø برادی کینین عروق ماهیچه های اسکلتی، قلب، نخاع و مغز، غدد بزاقی و عرق را گشاد می کند، نفوذپذیری مویرگی را افزایش می دهد.

Ø پروستاگلاندین ها، پروستاسیکلین ها و ترومبوکسان در بسیاری از اندام ها و بافت ها تشکیل می شود. آنها از چند غیر اشباع سنتز می شوند اسیدهای چرب. پروستاگلاندین ها (PG) موادی شبیه هورمون هستند.

Ø محصولات متابولیک - لبنیات و اسید پیروویک اثر گشاد کنندگی موضعی دارند.

• CO2 عروق مغز، روده ها، ماهیچه های اسکلتی را گسترش می دهد.
• آدنوزین گسترش می یابد عروق کرونر.
• نه(اکسید نیتریک) عروق کرونر را گشاد می کند.
• یون های K+ و Na+رگ های خونی را گشاد می کند

لازم به ذکر است که یکی از مهممحرک های سنتز اکسید نیتریک تغییر شکل مکانیکی سلول های اندوتلیال توسط جریان خون است - به اصطلاح تغییر شکل برشی اندوتلیال.

علاوه بر اکسید نیتریک، اندوتلیوم تولید می کندسایر گشادکننده‌های عروق: پروستاسیکلین (پروستاگلاندین I2)، فاکتور هیپرپلاریزاسیون اندوتلیال، آدرنومدولین، پپتید ناتریورتیک نوع C. در اندوتلیوم، سیستم کالیکرئین-کینین عمل می کند و قوی ترین برادی کینین گشادکننده پپتیدی را تولید می کند (Kulikov V.P.، Kiselev V.I.، Tezov A.A.، 1987).

اندوتلیوم نیز منقبض کننده عروق تولید می کند: اندوتلین، ترومبوکسان (پروستاگلاندین A2)، آنژیوتانسین II، پروستاگلاندین H2. اندوتلیال 1 (ET1) قوی ترین در بین تمام منقبض کننده های عروق شناخته شده است.

عوامل اندوتلیالبر چسبندگی و تجمع پلاکت ها تأثیر می گذارد. پروستاسیکلین مهم ترین عامل ضد پلاکتی است و ترومبوکسان برعکس، چسبندگی و تجمع پلاکت ها را تحریک می کند.

تخلفاین تعادل به عنوان اختلال عملکرد اندوتلیال شناخته می شود که نقش دارد نقش مهمدر پاتوژنز بیماری های قلبی عروقی مهمترین نشانگرهای آزمایشگاهی اختلال عملکرد اندوتلیال اندوتلین ها و فاکتور فون ویلبراند هستند.

تنظیم هومورال-هورمونی. این عمدتاً با متعادل کردن فعالیت سیستم‌های خونی پرسور رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون و کاهش دهنده کالیکرئین-کینین انجام می‌شود. این سیستم ها توسط آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) به هم مرتبط هستند. ACE آنژیوتانسین I غیرفعال را به آنژیوتانسین II تبدیل می کند که منقبض کننده عروق است و تولید آلدوسترون در قشر آدرنال را تحریک می کند که با احتباس آب در بدن همراه است و به افزایش فشار خون کمک می کند. در عین حال، ACE آنزیم اصلی برای تخریب برادی کینین است و در نتیجه اثر افسردگی آن را از بین می برد. از همین رو مهارکننده های ACEبه طور موثر فشار خون را در فشار خون بالا کاهش می دهد و تعادل سیستم ها را به سمت کینین تغییر می دهد.

تنظیم نوروژنیک. همانطور که قبلاً اشاره شد، پیوند وابران اصلی در کنترل عصبی تون عروقی، سیستم عصبی سمپاتیک است. به اصطلاح واکنش ایسکمیک CNS شناخته شده است. با کاهش قابل توجه فشار خون سیستمیک، ایسکمی مرکز وازوموتور و فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک رخ می دهد. واسطه دومی نوراپی نفرین است که باعث تاکی کاردی (گیرنده های 1) و افزایش تون عروقی (گیرنده های 1 و 2) می شود.

پیوند آوران تنظیم نوروژنیکتون عروقی توسط بارورسپتورها و گیرنده های شیمیایی واقع در قوس آئورت و سینوس کاروتید نشان داده می شود.
بارورسپتورهابه میزان و سرعت کشش دیواره عروقی پاسخ می دهد. گیرنده های شیمیایی به تغییرات غلظت CO2 در خون پاسخ می دهند. فیبرهای حساس از بارورسپتورها و گیرنده‌های شیمیایی قوس آئورت و سینوس کاروتید از عصب سینوس کاروتید، شاخه‌های عصب گلوسوفارنجئال و عصب دپرسور عبور می‌کنند.

تنظیم نوروژنیککنترل ثابت (تونیک) روی رگ های مقاوم بیشتر را فراهم می کند نواحی عروقیو تنظیم رفلکس اضطراری، مانند هنگام گرفتن وضعیت ارتواستاتیک. در این مورد و موارد دیگر، هنگامی که فشار در سینوس کاروتید و قوس آئورت به شدت کاهش می یابد، بارورفلکس کاروتید روشن می شود، که از طریق فعال شدن بارورسپتورها و سیستم عصبی سمپاتیک، عروق خونی را منقبض می کند، قلب را فعال می کند و افزایش را تضمین می کند. فشار خون. برعکس، رفلکس بارورسپتور باعث افزایش فشار خون می شود که از طریق مهار تأثیرات سمپاتیک و فعال شدن عصب واگ، کاهش آن را تضمین می کند. رفلکس گیرنده شیمیایی با فعال کردن تأثیرات سمپاتیک در شرایط هیپوکسی، هنگامی که دی اکسید کربن در خون تجمع می یابد، افزایش فشار خون را فراهم می کند.

تنظیم هومورال به دلیل موادی که عمل محلی و سیستمیک دارند انجام می شود. همانطور که قبلا گفته شد، مواد موضعی عبارتند از: یون های کلسیم، پتاسیم، سدیم، مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین، سروتونین)، واسطه های سمپاتیک و جفت سیستم سمپاتیک، کینین ها (برادی کینین، کالیدین)، پروستاگلاندین ها. بسیاری از مواد فعال بیولوژیکی درون زا بسیار فعال از طریق خون به اندام های هدف منتقل می شوند و تأثیر مستقیم یا غیرمستقیم (با تغییر فعالیت عملکردی اندام) بر عروق شریانی و وریدی منطقه ای و همچنین بر قلب دارند. همه این مواد از عوامل تنظیم هومورال گردش خون در نظر گرفته می شوند.

فاکتورهای گشادکننده عروق هومورال (گشادکننده عروق) شامل آتریوپپتیدها، کینین ها و منقبض کننده های عروق هومورال - وازوپرسین، کاتکول آمین ها و آنژیوتانسین II هستند. آدرنالین قادر است هم اثرات گشادکننده و هم منقبض کننده روی رگ های خونی داشته باشد.

کینینا. دو پپتید گشادکننده عروق (برادی کینین و کالیدین) از پروتئین های پیش ساز - کینینوژن ها تحت تأثیر پروتئازهایی به نام کالیکرئین ها تشکیل می شوند. کینین ها باعث افزایش نفوذپذیری مویرگی، افزایش جریان خون در عرق و غدد بزاقیتبر و پانکراس برون ریز.

پپتید ناتریورتیک دهلیزی یک ماده در گردش بسیار فعال است که توسط سلول های میواندوکرین دهلیزی ترشح می شود. در میان اثرات فیزیولوژیکی آتریوپپتیدها، مهمترین آنها توانایی گشاد شدن عروق خونی و ایجاد افت فشار خون، افزایش ادرار و ناتریورز، مهار فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و مهار آزادسازی آلدوسترون و وازوپرسین است. تحت تأثیر آتریوپپتیدها، افزایش سرعت فیلتراسیون گلومرولی به دلیل باریک شدن شریان های وابران و گسترش شریان های ادکتور گلومرول های کلیوی رخ می دهد. بر اساس نتایج به‌دست‌آمده، فرضی در مورد کاهش حساسیت سلول‌های دهلیزی به عمل محرک‌های فیزیولوژیکی طبیعی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا ایجاد می‌شود که باعث آزاد شدن پپتید ناتریورتیک دهلیزی می‌شود.

نوراپی نفرین واسطه اصلی سیستم عصبی سمپاتیک محیطی است. در پلاسمای خون، به دلیل انتشار از انتهای اعصاب سمپاتیک واقع در دیواره ظاهر می شود. رگ های خونی. نسبت نوراپی نفرین با منشاء آدرنال در انسان در حالت استراحت ناچیز است. طبق مطالعات، مقادیر نوراپی نفرینی که در پلاسمای خون یافت می شود، اول از همه، بازتابی جدایی ناپذیر از سطح فعالیت اعصاب سمپاتیک است و به خودی خود تأثیری بر تون عروق شریانی ندارد. غلظت های بالاتر نوراپی نفرین در خون وریدینشان می دهد که اگر بر تون عروقی تأثیر بگذارد، ممکن است این عروق سیاهرگ باشند. [همانجا] عملکرد اصلی نوراپی نفرین مشارکت آن در تنظیم نوروژنیک تون عروق، مشارکت در واکنش های توزیع مجدد برون ده قلبی در نظر گرفته می شود.

آدرنالین منبع اصلی آن در خون سلول های کرومافین مدولای فوق کلیوی است. فعال شدن سمپاتیک غدد فوق کلیوی، همراه با آزاد شدن مقادیر زیادی آدرنالین و تعدادی از مواد دیگر در خون، جزء پاسخ به محرک های استرس است. تحت تنش های منشأ مختلف، افزایش شدید غلظت آدرنالین در خون منجر به دو پیامد همودینامیک مهم می شود. اولاً، به دلیل تحریک گیرنده های بتا آدرنرژیک میوکارد، اثر خارجی و کرونوتروپیک مثبت آدرنالین مشاهده می شود، در حالی که سکته مغزی و حجم های دقیقه قلب افزایش می یابد و فشار خون افزایش می یابد. ثانیا، توزیع هر دو نوع گیرنده آدرنرژیک در بستر عروقی و حساسیت آنها به آدرنالین به گونه ای است که جریان خون به نفع خون رسانی بهتر به قلب، کبد و ماهیچه های اسکلتی به هزینه سایر اندام ها (کلیه، پوست، دستگاه گوارش) که در آن اثر منقبض کننده ب آدرنالین به میزان بیشتری آشکار می شود یا اثر گشادکننده آن کمتر مشخص می شود. آدرنالین که در هنگام استرس از غدد فوق کلیوی آزاد می شود، اول از همه باعث ایجاد هیپرگلیسمی می شود، در غلظت های بالا می تواند باعث اتساع عروق مغز و قلب شود، تون رگ ها را افزایش دهد. نقش مهم فیزیولوژیکی آدرنالین همچنین در توانایی آن در تأثیر قابل توجهی بر فرآیندهای متابولیک در کبد، عضلات و بافت چربی (به ویژه افزایش گلیکوژنولیز) نهفته است.

آنژیوتانسین II پپتیدی است که از پیش ساز آن، آنژیوتانسین I، با کمک آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) در خون و بافت ها تشکیل می شود. این قوی ترین بیولوژیکی شناخته شده است مواد فعالعمل منقبض کننده برخلاف وازوپرسین، آنژیوتانسین II فقط بر قسمت شریانی بستر عروقی تأثیر می گذارد. بیشترین غلظت ACE در سطح سلول های اندوتلیال عروق ریه تعیین می شود، در نتیجه بیشتر آنژیوتانسین II در دایره کوچک در طی عبور خون از ریه ها تشکیل می شود. ثابت شده است که علاوه بر توانایی تأثیر مستقیم بر تون عروق و تعدیل آزادسازی واسطه در محیط، آنژیوتانسین II قادر است در مناطقی با سد خونی مغزی ضعیف که با فعال سازی مرکزی همراه است به مغز نفوذ کند. سیستم سمپاتیک و مهار جزء قلبی رفلکس بارورسپتور. آنژیوتانسین علاوه بر اثر منقبض کننده مستقیم عروق، اثر منقبض کننده فعال شدن عصب سمپاتیک را افزایش می دهد، حساسیت گیرنده های آدرنرژیک به کاتکول آمین ها را افزایش می دهد و ترشح آدرنالین (و همچنین آلدوسترون) را از غدد فوق کلیوی افزایش می دهد. در حالت استراحت فیزیولوژیکی در بدن، غلظت آنژیوتانسین در پلاسمای خون به سطحی نمی رسد که مستقیماً بر تون عروق تأثیر بگذارد، با این حال، برای تحریک ترشح آلدوسترون کافی است که به احتباس سدیم و کمک می کند. آب در بدن، و تعادل آب و نمک می تواند به طور قابل توجهی بر فعالیت ماهیچه صاف عروق انقباضی تأثیر بگذارد.

وازوپرسین به گروهی از پپتیدها تعلق دارد که هم محیطی و هم محیطی دارند اقدام مرکزی. این یک هورمون ضد ادراری غده هیپوفیز خلفی است و دارای اثر فشار قوی و پایدار است و به همین دلیل نام این هورمون را به خود اختصاص داده است. ویژگی خاصوازوپرسین توانایی آن برای نفوذ به مغز (در مناطقی با سد خونی مغزی ضعیف) و افزایش حساسیت اجزای قلبی و عروقی رفلکس بارورسپتور است. افزایش غلظت وازوپرسین در خون در شرایط استرس زا همراه با تحریک سیستم سمپاتوآدرنال رخ می دهد. در این موارد، غلظت وازوپرسین درون زا به دوزهای منقبض کننده عروق می رسد، به عنوان مثال، در افت فشار خون هموراژیک. کاتکولامین ها حساسیت رگ های خونی به وازوپرسین را افزایش می دهند و اثر منقبض کننده عروق آن را تقویت می کنند. ویژگی مشخصهوازوپرسین اثر منقبض کننده بارز آن بر عروق وریدی است. رگ های پوست بیشترین حساسیت را به هورمون دارند (این امر رنگ پریدگی طولانی مدت پوست در هنگام غش را توضیح می دهد) و همچنین قلب و غشاهای مخاطی و عروق ریه حساسیت کمتری دارند.

بنابراین، تون عروق تحت تأثیر مکانیسم تنظیم هومورال است، که نه تنها شامل تعامل مستقیم با گیرنده های عناصر است. دیواره عروقی، بلکه مدولاسیون آزادسازی واسطه از انتهای سمپاتیک و تأثیر بر مکانیسم های مرکزی تنظیم همودینامیک. در کل بدن، فاکتورهای شیمیایی محلی تنظیم کننده تون عروقی با عوامل میوژنیک تعامل دارند تا منافع یک اندام خاص را تضمین کنند، و نتیجه این تعامل با تأثیرات عصبی-هومورال مرکزی مدل‌سازی می‌شود (اغلب تعیین می‌شود).

علاوه بر تنظیم عصبی تون عروقی که توسط سیستم عصبی سمپاتیک کنترل می شود، در بدن انسان راه دومی برای تنظیم همین عروق وجود دارد - هومورال (مایع) که توسط مواد شیمیایی خود خون که در جریان خون است کنترل می شود. کشتی ها

تنظیم مجرای عروق خونی و خون رسانی به اندام ها به روش رفلکس و هومورال انجام می شود.

...تنظیم طنز عروقی. تنظیم هومورال توسط مواد شیمیایی (هورمون‌ها، محصولات متابولیک و غیره) انجام می‌شود که در خون در گردش هستند یا در بافت‌ها در هنگام تحریک ایجاد می‌شوند. این مواد فعال بیولوژیکی رگ های خونی را منقبض یا گشاد می کنند. (A. V. Loginov، 1983).

این یک اشاره مستقیم برای یافتن علل افزایش فشار خون در آسیب شناسی های تنظیم هومورال تون عروق است. بررسی مواد فعال بیولوژیکی که یا منقبض می شوند (ممکن است این کار را بیش از حد انجام دهند) یا گسترش می دهند (ممکن است این کار را به اندازه کافی فعال انجام ندهند) ضروری است.

با این حال، اگر سوال فقط تحقیقاتی بود ناهنجاری های پاتولوژیکدر تنظیم هومورال تون عروق و بررسی تأثیر آنها بر فشار خون، می‌توان بلافاصله این مطالعات خود را متوقف کرد و اعلام کرد که به طور کلی هیچ انحراف واقعی در تون عروقی عملاً باعث افزایش نمی‌شود. حداکثر فشارخون و تکامل فشار خون. ما قبلاً این را با اطمینان می دانیم!

اما مدتهاست که مواد فعال بیولوژیکی خون به اشتباه در پزشکی مقصر فشار خون بالا در نظر گرفته شده است. این بیانیه اشتباه به طور مداوم تبلیغ می شود، بنابراین باید صبور باشید و تمام مواد فعال بیولوژیکی موجود در خون را که رگ های خونی را گشاد و منقبض می کنند، به دقت بررسی کنید.

بیایید با بررسی مختصر اولیه این مواد، با جمع آوری اطلاعات اولیه در مورد آنها، شروع کنیم.

مواد شیمیایی منقبض کننده عروق خون عبارتند از: اپی نفرین، نوراپی نفرین، وازوپرسین، آنژیوتانسین II، سروتونین.

آدرنالین هورمونی است که در غده فوق کلیوی تولید می شود. نوراپی نفرین یک انتقال دهنده عصبی، یک فرستنده تحریک در سیناپس های آدرنرژیک است که از انتهای رشته های سمپاتیک پس گانگلیونی ترشح می شود. همچنین در مدولای آدرنال تشکیل می شود.

آدرنالین و نوراپی نفرین (کاتکول آمین ها) «باعث تأثیری از همان طبیعت می شوند که وقتی سیستم عصبی سمپاتیک برانگیخته می شود رخ می دهد، یعنی دارای خواص سمپاتومیمتیک (شبیه به سمپاتیک) هستند. محتوای آنها در خون ناچیز است، اما فعالیت آن بسیار زیاد است.

ارزش کاتکول آمین ها از توانایی آنها در تأثیر سریع و شدید بر فرآیندهای متابولیک، افزایش کارایی قلب و ماهیچه های اسکلتی، اطمینان از توزیع مجدد خون برای تامین بهینه بافت ها با منابع انرژی و افزایش تحریک عضلات مرکزی ناشی می شود. سیستم عصبی.

(G. N. Kassil. "محیط داخلی بدن." 1983).

افزایش جریان آدرنالین و نوراپی نفرین در خون با استرس (از جمله واکنش های استرس به عنوان بخشی از بیماری ها)، فعالیت بدنی همراه است.

آدرنالین و نوراپی نفرین باعث انقباض عروق پوست، اندام های شکمی و ریه ها می شوند.

آدرنالین در دوزهای کم، عروق قلب، مغز و ماهیچه های اسکلتی در حال کار را گشاد می کند، تون عضله قلب را افزایش می دهد و انقباضات قلب را تسریع می کند.

افزایش جریان آدرنالین و نوراپی نفرین در خون در هنگام استرس، فعالیت بدنیباعث افزایش جریان خون در عضلات، قلب، مغز می شود.

از بین همه هورمون ها، آدرنالین شدیدترین اثر عروقی را دارد. این اثر منقبض کننده عروق بر روی شریان ها و شریان های پوست، اندام های گوارشی، کلیه ها و ریه ها دارد. روی رگ های ماهیچه های اسکلتی، عضلات صاف برونش ها - در حال گسترش هستند، در نتیجه به توزیع مجدد خون در بدن کمک می کنند.

... اثر آدرنالین و نوراپی نفرین بر دیواره عروقی با وجود تعیین می شود انواع متفاوتگیرنده های آدرنرژیک - که بخش هایی از سلول های ماهیچه صاف با حساسیت شیمیایی خاص هستند. عروق معمولاً حاوی هر دو نوع این گیرنده های بتا آدرنرژیک هستند. تعامل واسطه با گیرنده - به آرامش. انقباض نوراپی نفرینب دیواره عروق، با - و گیرنده های آدرنرژیک، آدرنالین - با گیرنده ها عمدتاً در تعامل است. به گفته دبلیو کانن، آدرنالین یک "هورمون اضطراری" است که عملکردها و نیروهای بدن را تحت شرایط سخت و گاهی اوقات شدید بسیج می کند.

... در روده نیز هر دو نوع گیرنده آدرنرژیک وجود دارد. با این حال، تاثیر بر هر دو باعث مهار فعالیت عضلات صاف می شود.

گیرنده های آدرنرژیک، و اینجا ... هیچ گیرنده آدرنرژیکی در قلب و برونش ها وجود ندارد، که منجر به kbnoradrenaline می شود و آدرنالین تنها باعث افزایش انقباضات قلب و انبساط برونش ها می شود.

... آلدوسترون یکی دیگر از پیوندهای ضروری در تنظیم گردش خون توسط غدد فوق کلیوی است. در لایه قشر آنها تولید می شود. آلدوسترون توانایی فوق العاده بالایی در افزایش جذب معکوس سدیم در کلیه ها، غدد بزاقی و دستگاه گوارش دارد، بنابراین حساسیت دیواره رگ های خونی را به تأثیر آدرنالین و نوراپی نفرین تغییر می دهد.

وازوپرسین (هورمون ضد ادرار) توسط غده هیپوفیز خلفی در خون ترشح می شود. باعث انقباض شریان ها و مویرگ های همه اندام ها می شود و در تنظیم دیورز نقش دارد (به گفته A. V. Loginov، 1983). به گفته A. D. Nozdrachev و همکاران. (1991): وازوپرسین «باعث انقباض شریان‌ها و شریان‌های اندام‌های شکمی و ریه می‌شود. با این حال، همانطور که تحت تأثیر آدرنالین، عروق مغز و قلب با انبساط به این هورمون پاسخ می دهند، که به بهبود تغذیه بافت مغز و عضله قلب کمک می کند.

آنژیوتانسین II. در کلیه ها، در به اصطلاح دستگاه juxtaglomerular (کمپلکس)، آنزیم پروتئولیتیک رنین تولید می شود. به نوبه خود، آنژیوتانسینوژن α-گلوبولین سرم در کبد تشکیل می شود. رنین وارد جریان خون می شود و b (پلاسما) فرآیند تبدیل آنژیوتانسینوژن را به یک دکاپپتید غیرفعال (10 اسید آمینه) آنژیوتانسین I کاتالیز می کند. آنزیم پپتیداز که در غشاها قرار دارد، جدا شدن دی پپتید (2 اسید آمینه) از آنژیوتانسین I را کاتالیز می کند و آن را تبدیل می کند. آن را به یک اکتاپایتید فعال بیولوژیکی (8 اسید آمینه) آنژیوتهیزین II تبدیل می کند که فشار خون را در نتیجه انقباض عروق افزایش می دهد (بر اساس ... فرهنگ لغت دایره المعارفیاصطلاحات پزشکی، 1982-1984).

آنژیوتانسین II دارای یک اثر منقبض کننده عروق قوی (منقبض کننده عروق) است که به طور قابل توجهی از نظر قدرت نسبت به نوراپی نفرین برتری دارد. بسیار مهم است که آنژیوتانسین II، بر خلاف نوراپی نفرین، «باعث آزاد شدن خون از انبار نشود. این به دلیل وجود گیرنده های حساس به آنژیوتانسین فقط در شریان های پیش مویرگی است. که به صورت ناموزون در بدن قرار دارند. بنابراین تأثیر آن بر روی عروق نواحی مختلف یکسان نیست. اثر پرسور سیستمیک با کاهش جریان خون در کلیه ها، روده ها و پوست و افزایش آن در مغز، قلب و غدد فوق کلیوی همراه است. تغییرات در جریان خون در عضله ناچیز است. دوزهای زیاد آنژیوتانسین می تواند باعث انقباض عروق قلب و مغز شود. اعتقاد بر این است که رنین و آنژیوتانسین نمایانگر سیستم به اصطلاح رنین-آنژیوتانسین هستند.

(A. D. Nozdrachev et al., 1991).

سروتونین که در اواسط قرن بیستم کشف شد، با نام خود به معنای ماده ای از سرم خون است که می تواند فشار خون را افزایش دهد. سروتونین عمدتاً در مخاط روده تولید می شود. این توسط پلاکت ها آزاد می شود و به لطف اثر منقبض کننده عروق، به توقف خونریزی کمک می کند.

با مواد منقبض کننده عروق خون آشنا شدیم. اکنون مواد شیمیایی گشادکننده عروق خون را در نظر بگیرید. اینها عبارتند از استیل کولین، هیستامین، برادی کینین، پروستاگلاندین.

استیل کولین در انتهای اعصاب پاراسمپاتیک تشکیل می شود. رگ های خونی محیطی را گشاد می کند، انقباضات قلب را کاهش می دهد، فشار خون را کاهش می دهد. استیل کولین پایدار نیست و به سرعت توسط آنزیم استیل کولین استراز از بین می رود. بنابراین، به طور کلی پذیرفته شده است که عمل استیل کولین در شرایط بدن، موضعی است و محدود به منطقه ای است که در آن تشکیل می شود.

اما اکنون ... مشخص شده است که استیل کولین از اندام ها و بافت ها وارد خون می شود و در تنظیم هومورال عملکردها نقش فعالی دارد. تاثیر آن بر سلول ها شبیه به اعصاب پاراسمپاتیک است.

(G. N. Kassil. 1983).

هیستامین در بسیاری از اندام ها و بافت ها (در کبد، کلیه ها، پانکراس و به ویژه در روده ها) تولید می شود. به طور مداوم عمدتا در یافت می شود ماست سل هابافت همبند و گرانولوسیت های بازوفیل (لکوسیت) خون.

هیستامین رگ های خونی از جمله مویرگ ها را گشاد می کند، نفوذپذیری دیواره های مویرگی را با ایجاد ادم افزایش می دهد و باعث افزایش ترشح می شود. شیره معده. عمل هیستامین واکنش قرمز شدن پوست را توضیح می دهد. با تشکیل قابل توجه هیستامین، افت فشار خون ممکن است به دلیل تجمع مقدار زیادی خون در مویرگ های متسع رخ دهد. به عنوان یک قاعده، بدون مشارکت هیستامین، پدیده های آلرژیک رخ نمی دهد (هیستامین از گرانولوسیت های بازوفیل آزاد می شود).

برادی کینین در پلاسمای خون تشکیل می شود، اما به ویژه در غدد زیر فکی و پانکراس فراوان است. به عنوان یک پلی پپتید فعال، عروق پوست، ماهیچه های اسکلتی، عروق مغزی و عروق کرونر را گشاد می کند و منجر به کاهش فشار خون می شود.

پروستاگلاندین ها نشان دهنده گروه بزرگی از مواد فعال بیولوژیکی هستند. آنها مشتقات اسیدهای چرب غیر اشباع هستند. پروستاگلاندین ها تقریباً در تمام اندام ها و بافت ها تشکیل می شوند، اما اصطلاح نامگذاری آنها با غده پروستات مرتبط است که برای اولین بار از آن جدا شده اند. عمل بیولوژیکیپروستاگلاندین ها بسیار متنوع هستند. یکی از اثرات آنها در اثر مشخص بر تون ماهیچه صاف عروق آشکار می شود و تأثیر انواع مختلف پروستاگلاندین ها اغلب کاملاً مخالف است. برخی از پروستاگلاندین ها دیواره رگ های خونی را کاهش داده و فشار خون را افزایش می دهند، در حالی که برخی دیگر دارای اثر گشادکننده عروق هستند که با اثر کاهش فشار خون همراه است.

(A. D. Nozdrachev et al., 1991).

در بررسی تأثیر مواد فعال بیولوژیکی در خون باید به این نکته توجه داشت که به اصطلاح در بدن انبارهای خونی وجود دارد که دپوی برخی از مواد مورد مطالعه نیز می باشد.

A. V. Loginov (1983):

" انبار خون. در زمان استراحت در انسان، تا 40-80٪ از کل توده خون در انبارهای خون است: طحال، کبد، شبکه عروقی زیر جلدی و ریه ها. طحال حاوی حدود 500 میلی لیتر خون است که می تواند به طور کامل از گردش خون خارج شود. گردش خون در عروق کبد و شبکه عروقی پوست 10 تا 20 برابر کندتر از سایر عروق است. بنابراین، خون در این اندام‌ها حفظ می‌شود و به‌طور معمول، ذخایر خون هستند.

انبار خون میزان گردش خون را تنظیم می کند. اگر نیاز به افزایش حجم خون در گردش باشد، خون دوم به دلیل انقباض از طحال وارد جریان خون می شود. چنین انقباض به صورت انعکاسی در مواردی رخ می دهد که اکسیژن در خون کاهش می یابد، به عنوان مثال، با از دست دادن خون، کاهش می یابد. فشار جومسمومیت با مونوکسید کربن، در حین کار شدید عضلانی و در موارد مشابه دیگر. جریان خون به مقدار نسبتاً افزایش یافته از کبد به داخل جریان خون به دلیل حرکت سریعتر خون در آن اتفاق می افتد که این حرکت نیز به روش رفلکس انجام می شود.

A. D. Nozdrachev و همکاران (1991):

" انبارهای خون در پستانداران، تا 20٪ از کل مقدار خون می تواند در طحال راکد شود، یعنی می توان آن را از گردش عمومی قطع کرد.

... خون غلیظ تری در سینوس ها جمع می شود که حاوی 20 درصد گلبول های قرمز کل خون بدن است که اهمیت بیولوژیکی خاصی دارد.

... کبد همچنین قادر است مقادیر قابل توجهی خون را بدون اینکه برخلاف طحال از گردش عمومی خارج کند، رسوب کرده و متمرکز کند. مکانیسم رسوب بر اساس کاهش اسفنکتر منتشر وریدها و سینوس های کبدی با تغییر جریان خون یا به دلیل افزایش جریان خون با جریان خروجی بدون تغییر است. انبار به صورت انعکاسی خالی می شود. آدرنالین بر ترشح سریع خون تأثیر می گذارد. باعث تنگ شدن شریان های مزانتریک و در نتیجه کاهش جریان خون به کبد می شود. در عین حال ماهیچه های اسفنکترها را شل می کند و دیواره سینوس ها را منقبض می کند. خروج خون از کبد به نوسانات فشار در سیستم ورید اجوف و حفره شکمی بستگی دارد. این نیز با شدت حرکات تنفسی و انقباض عضلات شکم تسهیل می شود.

در رابطه با این واقعیت که ما در حال مطالعه تأثیرات تنظیمی احتمالی هستیم که باعث افزایش فشار خون می شود، لازم است یک ماده کلی مهم در مورد زمان عمل مکانیسم های تنظیمی را در نظر بگیریم:

«در تنظیم عصبی و غدد درون ریز، مکانیسم های همودینامیک اثر کوتاه مدت، میانی و طولانی مدت.

مکانیسم‌های اثر کوتاه‌مدت شامل واکنش‌های گردش خون با منشاء عصبی - گیرنده فشاری، گیرنده شیمیایی، رفلکس به ایسکمی CNS است. رشد آنها در عرض چند ثانیه اتفاق می افتد. مکانیسم‌های میانی (در زمان) شامل تغییرات در متابولیسم ترانس مویرگ، شل شدن دیواره عروقی و واکنش سیستم رنین-آنژیوتانسین است. روشن کردن این مکانیسم‌ها چند دقیقه طول می‌کشد و برای حداکثر توسعه ساعت‌ها طول می‌کشد. مکانیسم های تنظیمی طولانی اثر بر رابطه بین حجم داخل عروقی و ظرفیت عروقی تأثیر می گذارد. این کار از طریق تبادل مایع ترانس مویرگی انجام می شود. این فرآیند شامل تنظیم کلیهحجم مایع، وازوپرسین و آلدوسترون.

(A. D. Nozdrachev et al., 1991).

می توانیم فرض کنیم که اطلاعات اولیه لازم برای مطالعه تنظیم هومورال تون عروق و فشار خون را جمع آوری کرده ایم. زمان آن رسیده است که عاقلانه از اطلاعات اولیه انباشته شده استفاده کنید که در صورت لزوم آنها را تکمیل خواهیم کرد.

به یاد بیاورید که در این فصل ما به دنبال اجزای هومورال فشار خون هستیم که باعث افزایش تون عروق و فشار خون می شود. اینها مواد شیمیایی خون هستند. از این میان، آنژیوتانسین II در پزشکی به عنوان یک ماده خطرناک با فشار خون بالا در نظر گرفته می شود که همراه با افزایش شیمیایی بسیار قوی در تون عروق، حجم گردش خون در عروق را نیز حفظ می کند. این آخرین ملاحظه است ضروری استو خطر پرفشاری خون آنژیوتانسین II همیشه در متون خاص مورد تاکید قرار گرفته است.

اولین گام در جستجوی ما این است که همه گشادکننده‌های عروق خون را از در نظر گرفتن حذف کنیم. اعتقاد بر این است که آنها در افزایش تون عروق و فشار خون شرکت نمی کنند. نه استیل کولین، نه هیستامین، نه برادی کینین و نه پروستاگلاندین در افزایش فشار خون مشاهده نشد. همه محققان در این مورد اتفاق نظر دارند. مواد شیمیایی منقبض کننده عروق خون در میدان دید ما باقی می مانند: آدرنالین، نوراپی نفرین، وازوپرسین، آنژیوتانسین II، سروتونین.

اما سروتونین علیرغم نامش خاصیت مطلوبی ندارد و آن را از بررسی مستثنی می کنیم. نظر در این مورد متفق القول است. ما فصل بعدی را به آدرنالین و نوراپی نفرین اختصاص خواهیم داد.

خون رسانی به اندام ها به اندازه مجرای رگ ها، تن آنها و میزان خونی که توسط قلب به داخل آنها خارج می شود بستگی دارد. بنابراین، هنگام در نظر گرفتن تنظیم عملکرد عروق، ابتدا باید در مورد مکانیسم های حفظ تون عروق و در مورد تعامل قلب و عروق خونی صحبت کنیم.

عصب دهی وابران رگ های خونی.لومن عروق عمدتا توسط سیستم عصبی سمپاتیک تنظیم می شود. اعصاب آن به تنهایی یا به عنوان بخشی از اعصاب حرکتی مختلط به تمام شریان ها و شریان ها نزدیک می شوند و اثر منقبض کننده عروق دارند. (انقباض عروق). یک نمایش واضح از این تأثیر، آزمایش های کلود برنارد است که بر روی عروق گوش خرگوش انجام شد. در این آزمایشات، عصب سمپاتیک در یک طرف گردن خرگوش بریده شد و پس از آن قرمزی گوش سمت عمل شده مشاهده شد. افزایش اندکدمای آن به دلیل اتساع عروق و افزایش خون رسانی به گوش است. تحریک انتهای محیطی عصب سمپاتیک بریده شده باعث انقباض عروق و سفید شدن گوش می شود.

تحت تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک، عضلات عروقی در حالت انقباض هستند - تنش تونیک.

که در داخل بدندر فعالیت حیاتی ارگانیسم، تغییر در مجرای بیشتر عروق به دلیل تغییر در تعداد تکانه هایی که در امتداد اعصاب سمپاتیک حرکت می کنند رخ می دهد. فرکانس این پالس ها کم است - تقریباً 1 پالس در ثانیه. تحت تأثیر تأثیرات رفلکس، تعداد آنها می تواند افزایش یا کاهش یابد. با افزایش تعداد تکانه ها، لحن عروق افزایش می یابد - باریک شدن آنها رخ می دهد. اگر تعداد تکانه ها کاهش یابد، عروق گشاد می شوند.

سیستم عصبی پاراسمپاتیک اثر گشادکننده عروق دارد ( اتساع عروق) فقط روی رگ های برخی از اندام ها. به ویژه رگ های زبان، غدد بزاقی و اندام های تناسلی را گشاد می کند. فقط این سه اندام دارای عصب دوگانه هستند: سمپاتیک (منقبض کننده عروق) و پاراسمپاتیک (گشاد کننده عروق).

ویژگی های مرکز وازوموتور نورون های سیستم عصبی سمپاتیک، که در طول فرآیندهای آن تکانه ها به رگ ها می رود، در شاخ های جانبی ماده خاکستری نخاع قرار دارند. سطح فعالیت این نورون ها به تأثیرات قسمت های پوشاننده CNS بستگی دارد.

در سال 1871 F.V. اووسیانیکوف این را نشان داد بصل النخاعنورون ها قرار دارند که تحت تأثیر آنها انقباض عروق رخ می دهد. این مرکز نامیده می شود وازوموتورنورون های آن در بصل النخاع در پایین بطن IV در نزدیکی هسته عصب واگ متمرکز شده اند.

در مرکز وازوموتور، دو بخش از هم متمایز می شود: پرسور یا منقبض کننده عروق و دپرسور یا گشادکننده عروق. هنگامی که نورون ها تحریک می شوند پرسورمرکز، انقباض عروق و افزایش فشار خون رخ می دهد، و زمانی که تحریک می شود دپرسور -اتساع عروق و کاهش فشار خون. نورون های مرکز دپرسور در لحظه تحریک خود باعث کاهش تون مرکز فشار می شوند که در نتیجه تعداد تکانه های تونیک که به رگ ها می روند کاهش می یابد و گسترش آنها رخ می دهد.

تکانه ها از مرکز منقبض کننده عروق مغز به شاخ های جانبی ماده خاکستری نخاع می آیند، جایی که نورون های سیستم عصبی سمپاتیک قرار دارند و مرکز تنگ کننده عروق نخاع را تشکیل می دهند. از آن، در امتداد رشته های سیستم عصبی سمپاتیک، تکانه ها به ماهیچه های عروق می روند و باعث انقباض آنها می شوند، در نتیجه باریک شدن مجرای عروق رخ می دهد. به طور معمول، مرکز منقبض کننده عروق در مقایسه با مرکز گشادکننده عروق، وضعیت خوبی دارد.

تنظیم رفلکس تون عروق. بین رفلکس های قلبی عروقی خود و کونژوگه تمایز قائل شوید.

رفلکس های عروقی خودناشی از سیگنال های گیرنده های خود عروق است. به خصوص مهم است اهمیت فیزیولوژیکیگیرنده هایی در قوس آئورت و سینوس کاروتید قرار دارند. تکانه های این گیرنده ها در تنظیم فشار خون نقش دارند.

رفلکس های عروقی مرتبطدر سایر اندام ها و سیستم ها رخ می دهد و عمدتاً با افزایش فشار خون ظاهر می شود. بنابراین، با تحریک مکانیکی یا دردناک پوست، تحریک شدید گیرنده های بینایی و سایر گیرنده ها، انقباض عروق رفلکس و افزایش فشار خون رخ می دهد.

تنظیم هومورال تون عروق. مواد شیمیاییکه بر لومن رگ های خونی تأثیر می گذارد، به دو دسته منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق تقسیم می شوند.

قدرتمند ترین منقبض کننده عروقهورمون های مدولای آدرنال - آدرنالینو نوراپی نفرین،و همچنین لوب خلفی غده هیپوفیز - وازوپرسین

آدرنالین و نوراپی نفرین شریان‌ها و شریان‌های پوست، اندام‌های شکمی و ریه‌ها را منقبض می‌کنند، در حالی که وازوپرسین عمدتاً روی شریان‌ها و مویرگ‌ها اثر می‌گذارد.

آدرنالین یک داروی بیولوژیکی بسیار فعال است و در غلظت های بسیار کم عمل می کند. 0002/0 میلی گرم آدرنالین به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن برای ایجاد انقباض عروق و افزایش فشار خون کافی است. عمل انقباض عروق آدرنالین به روش های مختلفی انجام می شود. مستقیماً روی دیواره رگ اثر می کند و پتانسیل غشایی آن را کاهش می دهد. فیبرهای عضلانی، افزایش تحریک پذیری و ایجاد شرایط برای شروع سریع تحریک. آدرنالین روی هیپوتالاموس اثر می گذارد و منجر به افزایش جریان تکانه های منقبض کننده عروق و افزایش میزان وازوپرسین آزاد می شود.

عوامل منقبض کننده عروق هومورال عبارتند از سروتونین،در مخاط روده و در برخی از قسمت های مغز تولید می شود. سروتونین نیز در طی تجزیه پلاکت ها تشکیل می شود. سروتونین رگ های خونی را منقبض می کند و از خونریزی از رگ آسیب دیده جلوگیری می کند. در مرحله دوم انعقاد خون که پس از تشکیل لخته خون ایجاد می شود، سروتونین رگ های خونی را گشاد می کند.

فاکتور منقبض کننده عروق ویژه - رنیندر کلیه ها تشکیل می شود و هر چه مقدار آن بیشتر باشد، خون رسانی به کلیه ها کمتر می شود. به همین دلیل، پس از فشرده شدن نسبی شریان های کلیوی در حیوانات، افزایش مداوم فشار خون به دلیل تنگ شدن شریان ها رخ می دهد. رنین یک آنزیم پروتئولیتیک است. رنین خود باعث انقباض عروق نمی شود، اما با ورود به جریان خون، 2-گلوبولین پلاسما را تجزیه می کند - آنژیوتانسینوژنو آن را به یک نسبتاً غیر فعال تبدیل می کند - آنژیوتانسین I.دومی، تحت تأثیر یک آنزیم ویژه تبدیل کننده آنژیوتانسین، به یک تنگ کننده عروق بسیار فعال تبدیل می شود - آنژیوتانسین II.

در شرایط خون رسانی طبیعی به کلیه ها، نسبتاً کمی تشکیل می شود. تعداد زیادی ازرنین در مقادیر زیاد، زمانی که سطح فشار خون پایین می‌آید تولید می‌شود سیستم عروقی. اگر فشار خون در سگ با خون ریزی کاهش یابد، کلیه ها مقدار بیشتری رنین را در خون آزاد می کنند که به عادی سازی فشار خون کمک می کند.

کشف رنین و مکانیسم اثر منقبض کننده عروق آن از علاقه بالینی زیادی برخوردار است: علت فشار خون بالا مرتبط با برخی بیماری های کلیوی (فشار خون کلیوی) را توضیح داد.

وازودیلاتورمدولین، پروستاگلاندین ها، برادی کینین، استیل کولین، هیستامین تاثیر دارند.

مدولیندر مدولای کلیه تولید می شود و یک لیپید است.

در حال حاضر، تشکیل تعدادی گشادکننده عروق در بسیاری از بافت های بدن به نام پروستا-گلاندین هااین نام به این دلیل است که برای اولین بار این مواد در مایع منی مردان یافت شد و فرض بر این بود که آنها تشکیل می شوند. پروستات. پروستاگلاندین ها مشتقات اسیدهای چرب غیر اشباع هستند.

یک پلی پپتید گشادکننده عروق فعال از زیر فکی، پانکراس، ریه ها و برخی از اندام های دیگر به دست آمد. برادی کینینباعث شل شدن ماهیچه های صاف شریان ها و کاهش فشار خون می شود. برادی کینین در اثر گرما در پوست ظاهر می شود و یکی از عواملی است که هنگام گرم شدن باعث اتساع عروق می شود. هنگامی که یکی از گلوبولین های پلاسمای خون تحت تأثیر آنزیمی واقع در بافت ها شکسته می شود تشکیل می شود.

وازودیلاتورها هستند استیل کولین(ق) که در انتهای اعصاب پاراسمپاتیک و وازودیلاتورهای سمپاتیک تشکیل می شود. به سرعت در خون از بین می رود، بنابراین تأثیر آن بر عروق خونی در شرایط فیزیولوژیکی کاملاً موضعی است.

همچنین گشادکننده عروق است هیستامین،در غشای مخاطی معده و روده، و همچنین در بسیاری از اندام های دیگر، به ویژه در پوست هنگامی که تحریک می شود و در عضلات اسکلتی در حین کار تشکیل می شود. هیستامین باعث گشاد شدن شریان ها و افزایش جریان خون مویرگی می شود. با وارد کردن 1-2 میلی گرم هیستامین به ورید گربه، علیرغم اینکه قلب با همان قدرت به کار خود ادامه می دهد، به دلیل کاهش جریان خون به قلب، سطح فشار خون به سرعت کاهش می یابد: مقدار بسیار زیادی از خون حیوان در مویرگ ها، به طور عمده در حفره شکم متمرکز شده است. کاهش فشار خون و اختلالات گردش خون مشابه مواردی است که با از دست دادن خون زیاد رخ می دهد. آنها با نقض فعالیت سیستم عصبی مرکزی به دلیل اختلال همراه هستند گردش خون مغزی. کلیت این پدیده ها با مفهوم "شوک" متحد می شود.

اختلالات شدیدی که با تزریق دوزهای زیاد هیستامین در بدن ایجاد می شود، شوک هیستامینی نامیده می شود.

افزایش تشکیل و عملکرد هیستامین واکنش قرمز شدن پوست را توضیح می دهد. این واکنش در اثر تأثیر تحریکات مختلف مانند مالش پوست، قرار گرفتن در معرض گرما، اشعه ماوراء بنفش ایجاد می شود.