بافت همبند. ماست سل ها (مست سل ها، بازوفیل های بافتی) بازوفیل های بافتی

بازوفیل ها (گرانولوسیت های بازوفیل)

قطر 9 میکرون.

ویژگی های بارز:

هسته ها دارای لوب ضعیف هستند، به دلیل فراوانی دانه ها، کانتور ضعیفی دارند.

دانه بندی بازوفیلیک بزرگ، که رنگی مشابه رنگ ندارد - متاکرومازی (در اسمیر بنفش قرمز).

گرانول های بازوفیل حاوی مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین، هپارین، سروتونین و غیره و همچنین آنزیم ها (اکسیداز، پراکسیدوز و غیره) هستند.

عملکرد بازوفیل ها:

فعالیت فاگوسیتیک ضعیف، مشارکت در عکس العمل های آلرژیتیک، که در آن دگرانولاسیون سلولی با رهاسازی به داخل رخ می دهد محیطمواد فعال بیولوژیکی به طور خاص، هیستامین آزاد شده از گرانول، سیر واکنش های آلرژیک را تعیین می کند. هپارین از لخته شدن خون جلوگیری می کند. سروتونین بر فعالیت انقباضی عضلات صاف اندام ها تأثیر می گذارد. مدت زمان گردش سلولی در خون تا 1 روز است.

مونوسیت ها. قطر 10 - 12 میکرون

ویژگی های بارز:

1. سیتوپلاسم ضعیف بازوفیل (به رنگ مایل به آبی)، فراوان است.

2. هسته لوبیا شکل;

3. نزدیک به هسته نیست تعداد زیادی ازگرانول های آزوروفیلیک

عملکرد مونوسیت. آنها از 1 تا 5 روز در خون گردش می کنند و سپس مهاجرت می کنند و به حالت آزاد تبدیل می شوند ماکروفاژهااندام ها و بافت های مختلف عملکرد آنها در بخش بافت همبند شل ذکر خواهد شد

لنفوسیت ها

بسته به درجه بلوغ عبارتند از:

کوچک (4 - 6 میکرون)؛

متوسط (7-10 میکرومتر)

بزرگ (بیش از 10 میکرون).

لنفوسیت های کوچک- بالغ ترین شکل این نوع اصلی لنفوسیت در گردش خون است، دارای یک هسته متراکم، نسبتا بزرگ و یک لبه باریک از سیتوپلاسم به شدت بازوفیل است. اندامک های عمومی ضعیف توسعه یافته اند (تعداد کمی میتوکندری، شبکه آندوپلاسمی ضعیف، لیزوزوم های منفرد).

لنفوسیت های متوسطلبه بزرگتری از سیتوپلاسم بازوفیل دارند.

لنفوسیت های بزرگ- کم بالغ ترین شکل در گردش خون، دارای حاشیه بزرگتری از سیتوپلاسم بازوفیل است.

دو نوع لنفوسیت وجود دارد:

لنفوسیت های T (وابسته به تیموس)

B – لنفوسیت ها (از کلمه – burso Fabricius – بورس فابریسیوس در پرندگان)

آنها از یک سلول بنیادی مشترک به رنگ قرمز ایجاد می شوند مغز استخوان. متعاقباً، لنفوسیت‌های T در تیموس بالغ می‌شوند و لنفوسیت‌های B پس از تمایز در مغز استخوان قرمز، در اندام‌های محیطی لنفوپوز مستقر می‌شوند. گره های لنفاویو طحال).

عملکرد لنفوسیت ها

از نظر عملکردی، لنفوسیت های T به دو دسته تقسیم می شوند:

سرکوبگرها

سلول های T کشندهمسئول ایمنی سلولی هستند، به عنوان مثال. (سلول های خارجی (سلول های پیوندی، سلول های تومور و غیره) را بشناسید و از بین ببرید.

سلول های کمکی Tانتقال اطلاعات در مورد آنتی ژن های B به لنفوسیت ها، به عنوان مثال. شروع واکنش های ایمنی هومورال را تعیین کنید.

سرکوبگرهای Tمهار (سرکوب) واکنش های ایمنی هومورال.

لنفوسیت های Bبا دریافت اطلاعات در مورد آنتی ژن از ماکروفاژها و T-helpers، تبدیل به سلول های پلاسماتولید آنتی بادی بنابراین، لنفوسیت های B تعیین می کنند مرحله نهاییواکنش های ایمنی هومورال

بافت همبند فیبری شل.

ویژگی های بارز:

مقدار زیادی ماده بین سلولی؛

الیاف با چیدمان شل که بدون جهت خاصی چیده شده اند.

اجزاء:

ماده بین سلولی؛

ماده بین سلولیدارای الیاف و یک ماده بی شکل پایه است.

الیاف متمایز می شوند:

کلاژن؛

کشسان

شبکه ای

الیاف کلاژن. اینها ساختارهای نخ مانند متقاطع با ضخامت 1 تا 12 میکرون هستند. شامل فیبریل هاضخامت 0.3 - 0.5 میکرومتر (1000 Å)، با یک ماده سیمانی پیوند خورده است. فیبریل ها به نوبه خود شامل پروتوفیبریل هاضخامت - 100 Å. آنها از مولکول هایی با جهت طولی تشکیل شده اند پروتئین تروپوکلاژنبا طول 2800 Å. هر مولکول تروپوکلاژن از زنجیره های پلی پپتیدی مارپیچی تشکیل شده است. خط عرضی الیاف با جابجایی طولی مولکول های تروپوکلاژن در فاصله 640 Å توضیح داده می شود.

خواص فیبرهای کلاژن:

ازدیاد طول کم و استحکام کششی بالا؛

آنها در اسیدهای ضعیف و قلیاها و همچنین در زمان جوشاندن طولانی مدت (گوشت ژله ای) به شدت متورم می شوند.

هضم شده در محیط اسیدی توسط پپسین (در معده).

آنها با رنگ های اسیدی (ائوزین، فوشین و غیره) رنگ می شوند.

الیاف الاستیکضخامتی در حدود 1 میکرون دارند. این نوع فیبر کمتر رایج است (در مقایسه با کلاژن). تعداد زیادی از آنها در برخی از اندام ها (ارگان های حفره ای، ریه ها، کشتی های بزرگ). اجزای الیاف الاستیک:

هسته

میکروفیبریل ها

هستهواقع در قسمت میانی فیبر و در امتداد ترکیب شیمیایی- پروتئین الاستین میکروفیبریل هادر حاشیه قرار دارد و به صورت مارپیچی در اطراف میله پیچ خورده است.

خواص الیاف الاستیک:

ازدیاد طول و استحکام کششی کم؛

هضم شده توسط آنزیم الاستاز؛

رنگ آمیزی انتخابی با رنگ - اورسین، رزورسینول.

لازم به ذکر است که الیاف الاستیک در مقایسه با الیاف کلاژن ضعیف ترمیم می شوند. این امر امکان ایجاد آمفیزم، پنوموسکلروز و غیره را در بیماری های مزمن ریوی توضیح می دهد که با اختلال در چارچوب الاستیک آلوئول ها و جایگزینی آن با کلاژن همراه است.

الیاف الاستیک در بافت همبند سست توسط فیبروبلاست ها و در دیواره رگ های خونی عمدتاً توسط سلول های ماهیچه صاف تشکیل می شوند.

الیاف مشبکنازک تر از کلاژن از نظر ترکیب شیمیایی است پروتئین رتیکولین. ساختار زیر میکروسکوپی شبیه کلاژن است. حتی این عقیده وجود دارد که الیاف مشبک پیش از انتقال به الیاف کلاژن هستند.

خواص الیاف مشبک:

از نظر قدرت و قابلیت انبساط، آنها یک موقعیت متوسط بین کلاژن و الاستیک را اشغال می کنند.

هضم در محیط اسیدی؛

به طور انتخابی با نمک های نقره رنگ آمیزی شده است.

فیبرهای شبکه ای فقط در برخی از اندام ها و ساختارها وجود دارند:

پوسته ی مقر اصلی؛

مویرگ های سینوسی؛

رشته های عصبی؛

استروما اندام های خون ساز;

دیواره آلوئول های ریه.

ماده بی شکل پایه. این قسمت مایع ماده بین سلولی است. فضاهای بین سلول ها و الیاف را پر می کند. اجزای اصلی آن مولکول ها هستند موکوپلی ساکاریدهای اسیدی (گلیکوزآمینوگلیکان ها)و مایع بافتی نماینده خاص گلیکوزامینوگلیکان ها در ماده بین سلولی بافت همبند سست است اسید هیالورونیک. بین مولکول های آن شکاف وجود دارد، کانال هایی که مایع بافت همراه با مواد محلول (مواد مغذی، متابولیت های گاز، محصولات متابولیک و غیره) در گردش است.

مایع بافتی به نوبه خود از پلاسمای خون تشکیل می شود. اجزای آن از دیواره مویرگی عبور می کنند و وارد بافت اطراف - مایع بافت می شوند. در فضاهای بین مولکول‌های اسید هیالورونیک به گردش در می‌آید و سپس از طریق دیواره رگ‌ها یا مویرگ‌های لنفاوی دوباره وارد خون می‌شود.

خاصیت اصلی ماده بی شکل اصلی است تغییر نفوذپذیری، یعنی ویسکوزیته آن می تواند از مایعی به ژل دیگر تحت تأثیر عوامل مختلف متفاوت باشد. نفوذپذیری ماده آمورف اصلی بالا بردن: هیستامین،آنزیم - هیالورونیدازکه مولکول های اسید هیالورونیک را تجزیه می کند. پایین می آوردنفوذپذیری - هپارین.

سلول های بافت همبند سست

پری سیت ها (سلول های اطراف عروقی)برخی از نویسندگان آنها را جانبی می نامند. آنها در نزدیکی عروق قرار دارند یا دیواره مویرگی را احاطه کرده اند. آنها یک شکل دوکی یا فرآیند مانند دارند، سیتوپلاسم ضعیف بازوفیل است.

گروه بزرگی از محققین (A. Maksimov و شاگردانش) معتقدند که اینها سلول‌هایی با تمایز ضعیف هستند. از آنها، شاید، تشکیل سلول های دیگر از بافت همبند سست.

فیبروبلاست ها. این عنصر سلولی اصلی بافت همبند سست است. آنها یک شکل دوکی یا فرآیند مانند دارند. هسته‌های سلولی بیضی شکل هستند و هسته‌های بزرگ به خوبی نمایان شده‌اند. سیتوپلاسم به صورت بازوفیل رنگ آمیزی می شود. این دو منطقه را متمایز می کند:

قسمت مرکزی (آندوپلاسم)، جایی که اندامک ها عمدتاً در آن قرار دارند، با شدت بیشتری رنگ آمیزی می شود.

محیطی (اکتوپلاسم) - لکه های ضعیف بازوفیل.

عملکرد فیبروبلاست ها. اینها سلولهای ترشحی هستند - آنها اجزای ماده بین سلولی را تشکیل می دهند. به طور خاص، مولکول های زیر در سیتوپلاسم فیبروبلاست ها سنتز می شوند: تروپوکلاژن، الاستین، گلیکوزامینوگلیکان ها و غیره، به عنوان مثال. ساختارهای فیبری و ماده آمورف اصلی.

فیبروبلاست هایی که چرخه خود را کامل کرده اند و قادر به تقسیم نیستند نامیده می شوند فیبروسیت ها. علاوه بر این، فیبروبلاست هایی وجود دارند که عملکردهای انقباضی را انجام می دهند. میوفیبروبلاست ها، یا عملکرد ماکروفاژ ( فیبروکلاست ها).

میوفیبروبلاست هاشبیه سلول های ماهیچه صاف سیتوپلاسم حاوی بسیاری از رشته های اکتومیوزین انقباضی است. اعتقاد بر این است که نقش آنها در پس کشیدن زخم مهم است.

فیبروکلاست هاقادر به فاگوسیتوز قطعات ماده بین سلولی، به ویژه در حین چرخش اندام ها (رحم).

ماکروفاژها (هیستوسیت ها)

ماکروفاژها واقع در حالت آرامتماس گرفت هیستوسیت هاو موبایل - رایگان. اینها سلولهای دوکی یا ستاره ای شکل نامنظم هستند. سطح سلول ها ناهموار است که با حضور فرآیندها و شبه پودی مشخص می شود. سیتوپلاسم به صورت بازوفیل رنگ آمیزی می شود. حاوی گرانول های زیادی (لیزوزوم)، واکوئل ها و وزیکول های پینوسیتوتیک است. هسته ها متراکم تر از هسته های فیبروبلاست هستند.

وظایف ماکروفاژها:

فاگوسیتوز میکروب ها و محصولات تجزیه بافتی. به همین دلیل به آنها "پاک کننده" محیط داخلی می گویند.

برخی از انواع آنها عملکرد سلول های ارائه دهنده آنتی ژن را در واکنش های ایمنی هومورال انجام می دهند، به عنوان مثال. در همکاری لنفوسیت های T و B شرکت می کنند.

بازوفیل های بافتی(مست سل ها، ماست سل ها، هپارینوسیت ها). آنها در بافت همبند در امتداد عروق کوچک (مویرگ ها، ونول ها) قرار دارند. تعداد زیادی از آنها در بافت همبند سست زیر اپیتلیوم وجود دارد دستگاه تنفسیو روده ها، از جایی که آنتی ژن ها اغلب وارد محیط داخلی می شوند. سلول ها گرد یا بیضی شکل هستند. سیتوپلاسم حاوی تعداد زیادی گرانول خاص است که با رنگهای پایه به رنگ قرمز بنفش رنگ آمیزی می شود. گرانول ها حاوی هپارین (30%)، هیستامین (10%)، سروتونین، گلیکوزامینوگلیکان و غیره هستند.

عملکرد بازوفیل های بافتی- محافظت در برابر عفونت آنها به بدن در مورد معرفی مجدد آنتی ژن ها هشدار می دهند. به ویژه هنگامی که آنتی ژن دوباره وارد محیط داخلی می شود، دگرانولاسیون (آزاد شدن گرانول ها) اتفاق می افتد. در این مورد، هیستامین وارد محیط می شود و ایجاد یک واکنش آلرژیک موضعی را تعیین می کند. علائم دومی به این بستگی دارد اعمال هیستامین:

سلول های ماهیچه صاف برونشیل ها را منقبض می کند که منجر به برونکواسپاسم (تنگی نفس);

عروق کوچک را گشاد می کند. نتیجه - یک سقوط فشار خون ;

نفوذپذیری مویرگها و ماده بی شکل اصلی را افزایش می دهد که پیامد آن است ادم.

این واکنش در صورتی رخ می دهد که فرد نسبت به آنتی ژن بیش از حد حساس باشد. در اکثر افراد این امر مورد توجه قرار نمی‌گیرد، زیرا عملکرد هیستامین به سرعت توسط ائوزینوفیل‌ها که هیستامین را جذب می‌کنند، سرکوب می‌شود.

سلول های پلاسماشکل گرد یا بیضی دارند. هسته ها با آرایشی غیرعادی مشخص می شوند، با توده های ناهموار کروماتین که به صورت شعاعی به شکل «پره» قرار دارند. سیتوپلاسم به صورت بازوفیل به شدت رنگ آمیزی می شود، به جز یک ناحیه دور هسته ای کوچک و پاک شده، که به نام " حیاط" این محل مجموعه گلگی است. شبکه آندوپلاسمی دانه ای به خوبی در سیتوپلاسم توسعه یافته است.

سلول های پلاسما از ب - لنفوسیت هاپس از تماس آنها با لنفوسیت های T و آنتی ژن ها. سلول ها تولید می کنند آنتی بادی ها(ایمونوگلوبولین ها)، در نتیجه مرحله نهایی پاسخ ایمنی هومورال را تعیین می کند.

سلول های چربی(آدنوسیت ها).

اینها سلولهای بزرگ و گردی شکل هستند. تمام قسمت میانی سلول توسط یک قطره بزرگ چربی اشغال شده است. سیتوپلاسم در حاشیه به شکل یک لبه باریک است که اندامک های مشترک و هسته در آن قرار دارند. سلول‌های چربی معمولاً در گروه‌هایی در نزدیکی رگ‌های خونی قرار دارند و لوبول‌هایی را در بافت چربی سفید تشکیل می‌دهند. در بدن بالغ، سلول های چربی تقسیم نمی شوند. پیشینیان آنها در نظر گرفته می شود پری سیت ها.

عملاسلول های چربی انبار ذخایر هستند مواد پر انرژی. (جزئیات بیشتر در مورد عملکرد سلول های چربی در بافت چربی در زیر، در بخش "بافت های همبند با خواص ویژه" ذکر خواهد شد).

بازوفیل ها سلول های بزرگ و کم تحرکی هستند که به کوچکترین انواع لکوسیت ها تعلق دارند.آنها، مانند سایر سلول های خونی تشکیل شده، در مغز استخوان قرمز، از یک پروتوسل بنیادی مشترک - هموسیتوبلاست تشکیل می شوند. قرار گرفتن در معرض برخی القاء کننده ها این سلول های اولیه را تحریک می کند تا تقسیم شوند که 4 روز طول می کشد. پس از آن، در عرض 5 روز، بلوغ مورفولوژیکی رخ می دهد، که طی آن بازوفیل ها یک تخصص عملکردی منحصر به فرد و یک ساختار خاص دریافت می کنند که آنها را هم از گلبول های قرمز و پلاکت ها و هم از سایر لکوسیت ها - نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، مونوسیت ها و لنفوسیت ها متمایز می کند.

سلول های بازوفیل سلول های منحصر به فردی هستند بدن انسان. آنها با 3 نوع جداگانه نشان داده می شوند: گرانولوسیت های خونی تقسیم شده بازوفیل یا لکوسیت های بازوفیل، بازوفیل های بافتی یا ماست سل ها، و بازوفیل های هیپوفیز.

بر خلاف بازوفیل های هیپوفیز و ماست سل ها، لکوسیت های بازوفیلی که در خون در گردش هستند از مغز استخوان در حال حاضر در حالت بالغ وارد آن می شوند، در حالی که بازوفیل های هیپوفیز و ماست از گرانولوسیت های حوضچه جداری تشکیل شده و مستقیماً در خون بالغ می شوند.

هر سه نوع بازوفیل، اگرچه خویشاوندان مستقیم هستند، اما با یکدیگر متفاوت هستند و هر کدام کار خاص خود را انجام می دهند.

ساختار لکوسیت های بازوفیل

لکوسیت های بازوفیل بزرگترین سلول های گرانولوسیتی هستند. اندازه آنها به طور قابل توجهی بزرگتر از "همکلاسی های" خود - نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها است. قطر در یک قطره خون 9 میکرون و در اسمیر خشک از 7 تا 12 میکرون است. شکل سلول گرد است.

همه بازوفیل‌ها به دلیل توانایی رنگ‌آمیزی با رنگ‌های اساسی در طول این مدت نام خود را دریافت کردند تحقیقات آزمایشگاهی. پس از چنین دستکاری، در سیتوپلاسم سلول ها می توان دانه های آبی-بنفش را با اندازه های مختلف تشخیص داد، گاهی اوقات با رنگ بنفش، شبیه به خاویار سیاه(گرانولیت بازوفیلیک).

هسته بازوفیل ها در مرکز قرار دارد و از 2 بخش تشکیل شده است که معمولاً شبیه حرف S است. عملا نامرئی است در سلول‌های نابالغ شبیه میله است، به همین دلیل است که به چنین سلول‌هایی گرانولوسیت‌های میله‌ای می‌گویند.

گرانول های لکوسیت بازوفیل حاوی:

ترکیبات نمک مانند آزاد هپارین و هیستامین؛
سروتونین، عوامل آنافیلاکسی، کموتاکسی و فعال سازی پلاکتی؛
لوکوترین C4، پروستاگلاندین ها، گلیکوزامینوگلیکان های اسیدی.

برخی از این مواد به طور مداوم در سلول وجود دارند، در حالی که برخی دیگر تنها در طول تعامل لکوسیت های بازوفیل با آنتی ژن های آلرژی زا سنتز و آزاد می شوند.

بر روی سطح غشای پلاسمایی مولکول‌های ایمونوگلوبولین IgE بسیار واجد شرایط و همچنین گیرنده‌های Fc-epsilon-RI و ایزوفرم‌های تترامتریک (αβγ2) وجود دارد. از این گیرنده های غشایی است که وظایف اصلی لکوسیت های بازوفیل را تعیین می کند.

عملکرد بازوفیل ها در خون

همه لکوسیت ها سلول های ایمنی هستند و بسیار تخصصی هستند. کسی اولین نقش را در ایجاد محافظت در برابر طرفین خارجی و داخلی ایفا می کند و همه چیز را به طور بی رویه از بین می برد (فاگوسیتوز). برخی افراد انتخابی عمل می کنند. برای چنین کار انتخابی، سلول ها باید بتوانند آنتی ژن های خارجی را تشخیص دهند، آنها را به قطعات اصلی "برش دهند" و سپس آنها را به لکوسیت های دیگر، در درجه اول لنفوسیت های T-helper نوع 2 "نشان دهند". این لکوسیت های بازوفیل هستند که این مسئولیت انتخابی ضد حساسیت را بر عهده می گیرند.

بازوفیل های خون مسئول چه هستند؟ توابع اصلی انجام شده توسط گرانولوسیت های بازوفیل بالغ.

واکنش های فوری

به لطف گیرنده های غشای پلاسمایی، هنگامی که یک آنتی ژن خارجی تشخیص داده می شود، پاره می شود، گرانول ها را آزاد می کند و مواد فعال زیستی لازم را ترشح می کند:

هپارین آزاد شده میکروسیرکولاسیون را فعال می کند و از تشکیل ترومبوز جلوگیری می کند.
هیستامین آزاد شده نفوذپذیری را افزایش می دهد دیواره های عروقیو باعث افزایش جریان مایع به طور مستقیم به محل التهاب می شود.
سروتونین ریزدانه شده پلاکت ها را فعال می کند، نفوذپذیری دیواره رگ های کوچک را افزایش می دهد، در حالی که به طور همزمان لومن آنها را گسترش می دهد.
سنتز کند لوکوترین C4، عوامل آنافیلاکسی و کموتاکسی باعث جذب نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها به محل ضایعه می شود.

با این حال، بازوفیل‌های خون می‌توانند به یک منبع تبدیل شوند خطر مرگبار. در برخی موارد، با تماس مکرر با آلرژن‌ها، عمدتاً زهر حشرات، برخی غذاها و داروها، می‌توانند باعث ایجاد آبشاری از مکانیسم‌ها برای ایجاد شوک آنافیلاکتیک شوند.

واکنش های تاخیری

اولین واکنش تاخیری لکه های اریتماتوز است. پس از آن، در صورت لزوم، نفوذ مایع در این محل ظاهر می شود.

مصونیت موضعی

بازوفیل های خون و ماست سل ها جایگاه پیشرو در سیستم ایمنی محلی را اشغال می کنند پوستو غشاهای مخاطی آنها یک سد محافظ ایجاد می کنند که به لطف آن ورود آنتی ژن ها به پلاسمای خون غیرممکن می شود و این مانع از تعمیم روند عفونی-التهابی می شود. به عنوان مثال، قرمزی، خارش و تاولی که پس از نیش حشره ایجاد می شود، همه کار بازوفیل ها هستند.

ویژگی های دیگر

علاوه بر هدف اصلی آنها - مسدود کردن یک آنتی ژن مضر و بسیج سایر گرانولوسیت ها به ضایعه، لکوسیت های بازوفیل:

به طور مستقیم در تنظیم لخته شدن خون نقش دارند.
در برخی موارد، آنها می توانند محیط را از عوامل مضر پاک کنند، جذب کنند، اما پس از مدتی آنها را دوباره به خون یا بافت ها رها می کنند - فاگوسیتوز ناقص.
سنتز شده و به صورت بیولوژیکی در محیط منتشر می شود مواد فعال، که مستقیماً در محافظت در برابر آلرژن ها نقش ندارند.

بازوفیل در خون - محتوای طبیعی

تعیین محتوای کمی بازوفیل ها در خون طی یک دوره گسترده انجام می شود تحقیق عمومیخون از فرمول لکوسیتو ESR.

سلول های بازوفیل بالغ به مقدار بسیار کم در پلاسمای خون محیطی وجود دارند. در مردان و زنان یکسان است، اما به سن بستگی دارد - در کودکان تعداد بازوفیل ها بسیار بیشتر است. علاوه بر این، زنان در سنین باروری ممکن است افزایش جزئی در بازوفیل ها را در دوره قبل از قاعدگی، در طول تخمک گذاری و بارداری تجربه کنند.

محاسبه اولیه با استفاده از یک آنالایزر همولیتیک ویژه انجام می شود. درصد بازوفیل ها به تعداد کل لکوسیت ها در یک اسمیر خشک محاسبه می شود - VA٪. برای این محاسبه، هنجار بازوفیل = 0.5-0.8٪ است.

اگر مقدار نسبی (VA٪) بیش از 1٪ باشد، بدن حاوی است فرآیندهای التهابی، برای تسهیل تشخیص که محتوای مطلق بازوفیل در خون محاسبه می شود - BA#. یک تکنسین آزمایشگاهی تعداد بازوفیل ها را در یک اسمیر خشک "به صورت دستی" در زیر میکروسکوپ نوری محاسبه می کند.

مقادیر مرجع (عادی) BA# = 0.01-0.08 * 10 9 / l، در برخی منابع - تا 0.2 * 10 9 / l.

هنجار بازوفیل ها در خون کودکان با بزرگسالان متفاوت است. این پدیده را می توان با افزایش محافظت از بدن در طول رشد آن توضیح داد.

افزایش سطح بازوفیل در خون بازوفیلی و کاهش سطح آن بازوپنی نامیده می شود. چنین تغییراتی بیماری نیستند، بلکه هستند علائم بالینی. و اگرچه آنها اهمیت خاصی ندارند ارزش تشخیصی، اما گاهی اوقات تشخیص را به طور قابل توجهی ساده می کنند. به عنوان مثال، بازوفیلی پایدار مشخصه لوسمی میلوئید مزمن و همچنین هموفیلی است.

به طور خاص، سطح بازوفیلی در لوسمی میلوئیدی مزمن دارای اهمیت است ارزش پیش آگهی. اگر یک بحران بازوفیلیک در آزمایش خون تشخیص داده شود، به این معنی است که مرحله انفجار نهایی در آینده نزدیک آغاز خواهد شد.

ماکروفاژهایی که در حالت ساکت هستند نامیده می شوند هیستوسیت هاو موبایل – رایگان. اینها سلولهای دوکی یا ستاره ای شکل نامنظم هستند. سطح سلول ها ناهموار است که با حضور فرآیندها و شبه پودی مشخص می شود. سیتوپلاسم به صورت بازوفیل رنگ آمیزی می شود. حاوی گرانول های زیادی (لیزوزوم)، واکوئل ها و وزیکول های پینوسیتوتیک است. هسته ها متراکم تر از هسته های فیبروبلاست هستند.

وظایف ماکروفاژها:

1. فاگوسیتوز میکروب ها و محصولات تجزیه بافتی. به همین دلیل به آنها "پاک کننده" محیط داخلی می گویند.

2. برخی از انواع آنها عملکرد سلول های ارائه دهنده آنتی ژن را در واکنش های ایمنی هومورال انجام می دهند، i.e. در همکاری لنفوسیت های T و B شرکت می کنند.

بازوفیل های بافتی(مست سل ها، ماست سل ها، هپارینوسیت ها). آنها در بافت همبند در امتداد عروق کوچک (مویرگ ها، ونول ها) قرار دارند. تعداد زیادی از آنها در بافت همبند سست زیر اپیتلیوم دستگاه تنفسی و روده ها وجود دارد که از آنجا آنتی ژن ها اغلب وارد محیط داخلی می شوند. سلول ها گرد یا بیضی شکل هستند. سیتوپلاسم حاوی تعداد زیادی گرانول خاص است که با رنگهای پایه به رنگ قرمز بنفش رنگ آمیزی می شود. گرانول ها حاوی هپارین (30%)، هیستامین (10%)، سروتونین، گلیکوزامینوگلیکان و غیره هستند.

1. منقبض سلول های ماهیچه صاف برونشیل ها، که منجر به برونکواسپاسم (تنگی نفس);

2. عروق کوچک را گشاد می کند. نتیجه - کاهش فشار خون;

3. افزایش نفوذپذیری مویرگها و ماده بی شکل اصلی که پیامد آن ادم.

سلول های چربی(آدنوسیت ها).

سلول های چربی. سلول های چربی - سلول های چربی - از سلول های اضافی ایجاد می شوند. اینها سلولهای کروی بزرگ با قطر 30-50 میکرون هستند. آخال های لیپید به شکل قطرات کوچک در سیتوپلاسم سلول های چربی جمع می شوند که بعداً به یک قطره بزرگ ادغام می شوند. در این حالت، هسته به سمت محیط رانده می شود و سیتوپلاسم فقط یک لبه باریک را تشکیل می دهد. یک سلول بدون چربی در یک بخش بافت شناسی از نظر ظاهری شبیه یک حلقه است. در زیر میکروسکوپ الکترونی، شبکه سیتوپلاسمی ضعیف، کمپلکس گلژی و میتوکندری در سلول‌های چربی شناسایی می‌شوند. سلول های چربی چربی را به عنوان ماده ذخیره تغذیه ای جمع می کنند. سلول های چربی را می توان از آخال ها آزاد کرد. در همان زمان، تشخیص آنها از سلول های فیبروبلاست دشوار می شود.

سلول های چربیدر میان فیبروبلاست های بافت همبند سست در مقادیر کم یافت می شود. در مواردی که آنها خوشه های بزرگی را تشکیل می دهند، دیگر از سلول های منفرد صحبت نمی کنند، بلکه از بافت چربی صحبت می کنند.

پیگمنتوسیت ها. در بافت همبند فیبری شل، سلول هایی یافت می شود که سیتوپلاسم آنها حاوی دانه های رنگدانه - ملانین است. در میان این سلول ها، سلول هایی وجود دارند که رنگدانه را سنتز می کنند - ملانوسیت ها و آنهایی که رنگدانه تمام شده را فاگوسیتوز می کنند، به عنوان مثال، فیبروبلاست ها و ماکروفاژها. بافت با تعداد زیادی ملانوسیت در انسان در عنبیه و مشیمیهچشم ها، در لایه های بافت همبند نواحی بسیار رنگدانه شده پوست و همچنین در خال های مادرزادی. ملانوسیت ها مشتقات تاج عصبی هستند، دارای فرآیند یا شکل دوکی شکل هستند، متحرک هستند، عملکرد و شکل سلول ها بسته به نوع هومورال و هومورال می تواند متفاوت باشد. عوامل عصبی. سلول ها می توانند فرآیندهای خود را جمع کنند یا گسترش دهند، رنگ اندام متناسب با آن تغییر می کند، یا به عنوان مثال، در اندام بینایی، فرآیند حساس به نور یک نورون از قرار گرفتن در معرض نور محافظت می شود.
آنچه گفته شد صحت ندارد در حال مبارزه استانواع اشکال سلولی موجود در بافت همبند سست.

در بافت همبند شلهمیشه سلول هایی وجود دارند که از نسل سلول های بنیادی خونساز هستند. اینها هیستوسیت ها-ماکروفاژها، سلول های ارائه دهنده آنتی ژن، بازوفیل های بافتی (مست سل ها)، سلول های پلاسما، سلول های خونی (گرانولوسیت ها، مونوسیت ها، لنفوسیت ها) هستند.

هیستوسیت ها - ماکروفاژها. آنها 10-20٪ از کل ترکیب سلولی بافت همبند سست را تشکیل می دهند. اندازه سلول 12-25 میکرون است. ماکروفاژهایی که در حالت استراحت هستند هیستوسیت، ماکروفاژهای کم تحرک یا سلول های سرگردان در حالت استراحت نامیده می شوند (شکل 51). ماکروفاژهای متحرک که محل خاصی در بافت ندارند ماکروفاژهای آزاد نامیده می شوند. هسته ماکروفاژها تیره، گرد و حاوی توده های بزرگ کروماتین است. سیتوپلاسم ماکروفاژها به وضوح کانتور شده است. حاوی تعداد زیادی واکوئل - فاگوزوم ها و لیزوزوم ها، کمپلکس گلژی و وزیکول های پینوسیتوتیک متعدد است. اندامک های باقی مانده به طور متوسط توسعه یافته اند. یک سیستم اسکلتی عضلانی به خوبی توسعه یافته باعث مهاجرت سلولی و فاگوسیتوز ذرات خارجی می شود. بر اساس ماهیت و تعداد فراساختارها، ماکروفاژها به دو نوع ترشحی و فاگوسیتی تقسیم می شوند. در اولی، واکوئل های ترشحی در سیتوپلاسم غالب هستند، در دومی، دستگاه لیزوزومی غالب است. منبع تشکیل ماکروفاژها مونوسیت های خون هستند.

تنوع خاص ماکروفاژهابه عنوان یک سلول ارائه دهنده آنتی ژن شرکت می کند و بنابراین در همکاری لنفوسیت های T و B در پاسخ ایمنی به مواد خارجی شرکت می کند. ماکروفاژها سموم را خنثی می کنند و وقتی وارد خون می شوند می توانند رنگ های حیاتی را جمع کنند. آنها خواص ضد باکتریایی دارند، لیزوزیم، هیدرولازهای اسیدی، لاکتوفرین و غیره را آزاد می کنند و دارای فعالیت ضد توموری هستند و فاکتور نکروز تومور را آزاد می کنند. فاکتورهای رشد ماکروفاژها بر تکثیر سلول های اپیتلیال، تکثیر و تمایز فیبروبلاست ها، نئوپلاسم تأثیر می گذارند. رگ های خونیو غیره.

توانایی به فاگوسیتوزیک ویژگی بیولوژیکی کلی بسیاری از سلول های بافتی است. با این حال، تنها سلول هایی که قادر به جذب و پردازش آنزیمی باکتری ها، ذرات خارجی، سموم و غیره در سیتوپلاسم خود هستند باید به عنوان سیستم ماکروفاژ بدن طبقه بندی شوند. دکترین سیستم ماکروفاژ توسط I.I. Mechnikov (1882)، که در آزمایشات بر روی بی مهرگان سلولهای متحرکی را کشف کرد که در نزدیکی یک جسم خارجی جمع شده بودند. این سلول ها ماکروفاژ نامیده می شدند. علاوه بر ماکروفاژهای هیستیوسیتی، سیستم ماکروفاژ بدن شامل ماکروفاژهای کبدی (ماکروفاژهای ستاره ای، استئوکلاست ها، ماکروفاژهای گلیال، ماکروفاژهای اندام های خونساز، ماکروفاژهای ریه و غیره) می شود. تنظیم سیستم ماکروفاژ به دو صورت موضعی و مرکزی (عصبی و سیستم غدد درون ریز) مکانیسم ها

بازوفیل های بافتی(مست سل ها، ماست سل ها، هپارینوسیت ها) - از سلول های بنیادی ایجاد می شوند سلول های خونساز. اندازه سلول ها گرد یا بیضی شکل است و اندازه آنها بین 20 تا 30 تا 100 میکرون است که عمدتاً در امتداد عروق خونی کوچک قرار دارند. آنها دارای یک هسته متراکم کوچک و سیتوپلاسم دانه ای هستند (شکل 52). اکثر ویژگی مشخصهماست سل ها وجود گرانول های متعددی در سیتوپلاسم هستند که قطر آنها 0.3-0.7 میکرون است که دارای خاصیت متاکرومازی (رنگ آمیزی متفاوت از رنگ رنگ) هستند. گرانول ها حاوی هپارین، هیستامین، کندرویتین سولفات، اسید هیالورونیک، سروتونین، عوامل کموتاکتیک برای گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک و نوتروفیل و غیره هستند. وقتی ماست سل ها گرانوله می شوند، هپارین آزاد می شود که از لخته شدن خون جلوگیری می کند. انتشار آمین های بیوژنیک با تغییر در نفوذپذیری سد بافت خونی همراه است. علاوه بر این، ماست سل ها سیتوکین هایی تولید می کنند که در فرآیندهای ایمنی نقش دارند. ماست سل ها به ندرت تولید مثل می کنند.

لنفوسیت ها- سلول های تک هسته ای کوچک که با تولید سیتوکین های التهابی و گیرنده های اتصال خاص آنتی ژن، پاسخ ایمنی را هماهنگ و انجام می دهند. یکی از گروه های لنفوسیت B-l هستند. V-l. و بالغ ترین شکل های آنها - سلول های پلاسما - ایمونوگلوبولین ها (آنتی بادی ها) تولید می کنند، یعنی سنتز را انجام می دهند.

عوامل ایمنی هومورال گیرنده های اختصاصی لنفوسیت های B، مولکول های ایمونوگلوبولین هستند. در لنفوسیت های B، گیرنده های Ig به صورت غیر کووالانسی با دو پروتئین گذرنده - Iga و Igp یا Iga و Igy مرتبط هستند. مولکول های Ig و زنجیره های پلی پپتیدی که بخشی از گیرنده سلول B هستند، قابل اعتمادترین نشانگرهای B-Lineage هستند.

V-l. آنها گیرنده های آنتی ژن منحصر به فرد - ایمونوگلوبولین ها - را بیان می کنند و به گونه ای برنامه ریزی شده اند که آنها را در مقادیر زیاد در پاسخ به تحریک آنتی ژنی تولید کنند. V-l. تشکیل شده از سلول های بنیادی مغز استخوان، بلوغ V-d. در انسان عمدتاً در مغز استخوان رخ می دهد. IS حاوی جمعیت زیادی از کلون های B-L است که هر یک گیرنده آنتی ژن منحصر به فرد را بیان می کنند. تنوع کلون های V-l. تنوع در آنتی بادی هایی که تولید می کنند را فراهم می کند.

تفکیکسلول های B تمام مراحل تمایز مستقل از آنتی ژن را در مغز استخوان انجام می دهند. تعدادی CD بر روی سطح پیش سازهای لنفوسیت های B، لنفوسیت های pro-B یافت می شود، اما داده ها در مورد بیان آنها متناقض هستند. اولین سلول های pro-B اغلب به عنوان سلول های CD19plus CD10plus تعریف می شوند که ژن های زنجیره سنگین ایمونوگلوبولین را بیان نمی کنند اما آنتی ژن های کلاس II MHC را بیان می کنند. نامزدهای احتمالی برای تعریف سلول های pro-B CD9 و CD24 هستند: بیان CD24 (مانند CD10) به سلول های B محدود نمی شود، بلکه سطح آن است. مراحل اولیهتمایز افزایش می یابد. CD19 جهانی ترین نشانگر سلول های لنفوسیت B (به اصطلاح pan-B) است - در حال حاضر در سطح سلول های B کبد جنینی یافت می شود و تنها توسط سلول های پلاسمایی تمایز یافته نهایی بیان نمی شود. مشابه CD19، نشانگر pan-B دیگری بیان می شود - CD72، که یک ضد گیرنده برای CD5 است، اما هنوز به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

مرحله بعدی تمایز، لنفوسیت های pre-B، عمدتاً توسط بیان سیتوپلاسمی زنجیره مو ایمونوگلوبولین تعیین می شود. در همان مرحله، بیان CD20 (ضعیف) و ظاهراً CDw78 آغاز می شود. CD20 نشانگر pan-B دیگری مانند CD19 است که اغلب برای شناسایی سلول های B استفاده می شود. به موازات آن، CD21 ظاهر می شود. شروع بیان سطحی IgM نشان دهنده ظهور سلول های B نابالغ است. در همان زمان، بیان سطحی CD22 آغاز می شود که در مراحل قبلی فقط در سیتوپلاسم یافت می شد. در همان زمان، چندین آنتی ژن دیگر روی سطح سلول های B ظاهر می شود - CD37، CD39، CD40. تعدادی از آنتی ژن های تمایز نیز در سطح سلول های B نابالغ یافت می شوند: CD73، CD74، CDw75 و CD76. مرحله بعدی این است که سلول های B بالغ یا در حال استراحت با بیان همزمان سطح IgM و IgD مشخص می شوند. CD23 به موازات IgD بیان می شود.

تمایز بیشتر در سلول‌های خون محیطی یا اندام‌های لنفاوی صورت می‌گیرد و توسط آنتی ژن ایجاد می‌شود. با افزایش اندازه سلول های B و افزایش بیان آنتی ژن های کلاس II MHC مشخص می شود. این مرحله سلول B فعال است. تمایز وابسته به آنتی ژن باعث جایگزینی IgM/IgD سطحی با ایزوتیپ متفاوت (که بعداً ترشح می شود) و تقسیم می شود که نشان دهنده ورود به مرحله B-blast یا تکثیر سلول B است. دومی می تواند به سلول های پلاسما یا سلول های B حافظه تمایز یابد. سلول های پلاسما بیان سطحی اکثر پروتئین های خاص را از دست می دهند نشانگرهای سلول B(از جمله سطح Ig). با این حال، آنها دوباره شروع به بیان CD38 می کنند و علاوه بر این، از نظر مورفولوژیکی با سلول های B بسیار متفاوت هستند.

فرآیند بلوغ و تمایز سلول های B، به ویژه مراحل پایانی آن، همیشه به مراحل یکسان تقسیم نمی شود.

V-l. آنهایی که در مغز استخوان تشکیل می شوند از نظر ایمنی نابالغ هستند، زیرا هنوز در معرض Ag قرار نگرفته اند. مراحل اولیهحفظ V-l. به AG وابسته نباشید. سلول pre-B به طور گذرا ترانسفراز دئوکسی نوکلئوتید پایانی و آنتی ژن کل لوسمی حاد (TAOL؛ CD10) تولید می کند. کمی بعد، سطح مشخصه Ags CD19، CD20 را بیان می کند. CD19(B4) یک گلیکوپروتئین است که وزن مولکولی آن 95 کیلو دالتون است. زنجیره پلی پپتیدی از 540 اسید آمینه تشکیل شده است. CD19 - بر روی سلول های B بیان می شود. میگویند جرم 95 کیلو دالتون؛ عملکرد یک گیرنده مرکزی را انجام می دهد. ویژگی های ساختاری. ناحیه خارج سلولی شامل دو حوزه Ig مانند است که توسط ناحیه ای حاوی دو باقیمانده Cys از هم جدا شده اند. این ناحیه هیچ همسانی توالی اسید آمینه با هیچ پروتئین شناخته شده ای ندارد. ناحیه سیتوپلاسمی بزرگ در آن حفظ شده است انواع متفاوتپستانداران و حاوی چندین سایت بالقوه فسفوریلاسیون و پنج سایت بالقوه N-گلیکوزیلاسیون است. کارکرد. CD19 در تمام سلول های B انسانی و پیش سازهای سلول B بیان می شود، اما در سلول های پلاسما بیان نمی شود. CD19 روی سلول های دندریتیک فولیکولی نیز یافت می شود. CD19 در تنظیم تکثیر سلول های B نقش دارد. اتصال متقابل مولکول‌های CD19 بدون مشارکت Ig از افزایش غلظت یون‌های کلسیم آزاد در سیتوپلاسم و تکثیر ناشی از آنتی‌بادی‌های ضد ایمونوگلوبولین جلوگیری می‌کند. CD20 (در 1, PP35) فسفوپروتئینی است که وزن مولکولی آن 33 تا 37 کیلو دالتون است. زنجیره پلی پپتیدی از 297 اسید آمینه تشکیل شده است. CD20 بر روی سلول های B بیان می شود. احتمالاً در فعال سازی سلول های B نقش دارد. ویژگی های ساختاری. این مولکول شامل چهار بخش گذرنده است. انتهای C و N مولکول در داخل سلول قرار دارند. فسفوریلاسیون CD20 در سلول های فعال افزایش می یابد. CD20 همسانی را با زنجیره بتا Fc-epsilon-R1 نشان می دهد. سازمان عمومیساختار CD20 شبیه به پروتئین های کانال ساز است. کارکرد. CD20 در انسان و موش فقط بر روی لنفوسیت های B بیان می شود. در انسان، هم روی لنفوسیت های B در حال استراحت و هم در لنفوسیت های فعال دیده می شود، اما در سلول های پلاسما وجود ندارد. CD20 در فعال سازی سلول های B و تکثیر سلول های B نقش دارد. تعدادی از آنتی بادی های مونوکلونال ضد CD20 از تکثیر سلولی ناشی از آنتی Ig جلوگیری می کنند. در سلول های Jurkat ترانسفکت شده با ژن CD20، این پروتئین مستقیماً ورود کلسیم به سیتوپلاسم را تنظیم می کند. اعتقاد بر این است که یک کانال کلسیمی تشکیل می دهد.] و زنجیره μ-ایمونوگلوبولین داخل سیتوپلاسمی را تشکیل می دهد. وقتی V-l. هنگامی که آنها بالغ می شوند، کل مولکول های AT را بر روی سطح خود بیان می کنند. مراحل بعدی بلوغ V-l. بستگی به AG دارد. با کمک سلول های T helper و ماکروفاژهای تخصصی گیرنده آنتی ژن، سلول های B تکثیر و بالغ می شوند. سلول های پلاسما که در نتیجه این فرآیندها تشکیل می شوند، تعداد زیادی مولکول ایمونوگلوبولین با ویژگی کاملاً مشخص تولید می کنند. مشخصه ظاهر: هسته خارج از مرکز با کروماتین پراکنده در امتداد محیط، سیتوپلاسم بازوفیل، نور، ناحیه دور هسته ای تمیز با کمپلکس گلژی فعال. سایر V-l تحریک شده. آنها به سلول‌های حافظه بلندمدت تبدیل می‌شوند که اطلاعات مربوط به آنتی‌ژنی را که قبلاً با آن مواجه شده‌اند، حفظ می‌کنند؛ آنها به سرعت تکثیر می‌شوند و با قرار گرفتن مکرر در معرض یک آنتی‌ژن شناخته‌شده، مقدار زیادی ایمونوگلوبولین تولید می‌کنند.

5 کلاس اصلی ایمونوگلوبولین های IgG، IgA، IgM، IgD، IgE وجود دارد. شایع ترین آنها IgG است، 1،2،3 و 4 وجود دارد. IgA دارای 2 زیر گروه است: سرم و سرتور - در ترشحات سطوح مخاطی و زیر مخاطی یافت می شود، Ig D و IgE گروه های کوچکی از ایمونوگلوبولین ها هستند که در واکنش های آلرژیک دخیل هستند و تاخیری دارند. واکنش های حساسیت مفرط نوع IgM پلیمریزه می‌شود و ساختارهای پنج‌آمری بزرگی را تشکیل می‌دهد.

فعال سازی سلول Bیا توسط فعال کننده های پلی کلونال غیر اختصاصی یا با اتصال متقابل گیرنده های ایمونوگلوبولین به طور همزمان با دریافت سیگنال از یک ماکروفاژ یا T-helper که یک آنتی ژن نامی در کمپلکس با مولکول های MHC کلاس II را تشخیص می دهد، ایجاد می شود. بنابراین، لنفوسیت های B به سه پاسخ می دهند انواع مختلفآنتی ژن ها:

آنتی ژن های مستقل از تیموس نوع 1برخی از آنتی ژن ها، مانند لیپوپلی ساکارید باکتریایی، با غلظت کافی بالا، قادر به فعال سازی پلی کلونال بخش قابل توجهی از جمعیت لنفوسیت B هستند، به عنوان مثال. برای چنین فعال سازی، اختصاصیت آنتی ژنی گیرنده های سطح سلولی نقشی ایفا نمی کند.در غلظت کم چنین آنتی ژن هایی که منجر به فعال شدن پلی کلونال نمی شود، آن دسته از لنفوسیت های B که گیرنده های ایمونوگلوبولین آنها مختص این آنتی ژن ها هستند، آنها را به طور غیر فعال روی آنها متمرکز می کنند. سطح علاوه بر این، این آنتی ژن ها به دلیل فعالیت میتوژنیک خود، تکثیر سلولی را تحریک می کنند، بنابراین آنتی ژن های نوع 1 مستقل از تیموس تحریک می شوند تقسیم سلولی Bآنتی ژن های مستقل از تیموس باعث سنتز ترجیحی IgM می شوند و پاسخ ایمنی ناشی از آنها عملاً با تشکیل سلول های حافظه همراه نیست.

آنتی ژن های مستقل از تیموسنوع 2. برخی از آنتی ژن های خطی که به آرامی در بدن متلاشی می شوند و دارای یک عامل تعیین کننده مکرر تکرار شونده هستند که به روش خاصی سازماندهی شده اند، به عنوان مثال، پلی ساکارید پنوموکوکی یا پلیمرهای اسیدهای آمینه D، قادر به تحریک مستقیم لنفوسیت های B بدون مشارکت T هستند. سلول ها، یعنی متعلق به آنتی ژن های مستقل از تیموس است. آنها مدت زمان طولانیدر سطح ماکروفاژهای تخصصی غدد لنفاوی سینوسی حاشیه ای و منطقه حاشیه ای طحال باقی می مانند. اتصال این آنتی ژن ها به سلول های B اختصاصی آنتی ژن با اشتیاق زیاد اتفاق می افتد و هم به دلیل گفتگوی متقابل عوامل آنتی ژنی با گیرنده های ایمونوگلوبولین (شکل 6.13b) و هم به دلیل عوامل کمکی ترشح شده توسط ماکروفاژها است. بنابراین، به نظر می رسد آنتی ژن های نوع 2 مستقل از تیموس، هم از طریق اتصال متقابل گیرنده های ایمونوگلوبولین و هم از طریق عوامل کمکی ترشح شده توسط ماکروفاژها، تقسیم سلولی را القا می کنند. آنتی ژن های مستقل از تیموس باعث سنتز ترجیحی IgM می شوند و پاسخ ایمنی ناشی از آنها عملاً با تشکیل سلول های حافظه همراه نیست.

TD (آنتی ژن های وابسته به تیموس)آنتی ژن های وابسته به T (یا وابسته به تیموس) آنتی ژن هایی هستند که قادر به تحریک مستقیم لنفوسیت های B بدون مشارکت سلول های T نیستند. بیشتر آنتی ژن های طبیعی وابسته به تیموس هستند. این بدان معنی است که توسعه کامل یک پاسخ ایمنی خاص به چنین آنتی ژن هایی تنها پس از اتصال لنفوسیت های T آغاز می شود. این آنتی ژن ها، در غیاب لنفوسیت های T، فاقد ایمنی زایی هستند: آنها می توانند با توجه به ویژگی هر یک از عوامل تعیین کننده، تک ظرفیتی باشند، توسط سلول های فاگوسیتیک به سرعت تجزیه می شوند و در نهایت، فعالیت میتوژنیک خود را ندارند. با اتصال به گیرنده های سلول B، آنها مانند هاپتن ها قادر به فعال کردن سلول B نیستند. هاپتن ها هنگامی که با یک پروتئین حامل مناسب ترکیب شوند، ایمنی زا می شوند. اکنون مشخص شده است که عملکرد حامل تحریک سلول های کمکی T است که به سلول های B کمک می کند به هاپتن پاسخ دهند و دومی را با سیگنال های اضافی تحریک می کند (شکل 6.10). ایده های مشابهی بر اساس آزمایشات هم در داخل بدن و هم در شرایط آزمایشگاهی توسعه یافته است.