روانپزشک، به احتمال زیاد، با دو نوع اصلی از بیمارانی ملاقات می کند که دچار آسیب مغزی شده اند. گروه اول کوچک هستند. شامل بیمارانی با عوارض روانی جدی و طولانی مدت، مانند اختلال حافظه مداوم است. گروه دوم - پرتعدادتر - شامل بیماران با علائم عاطفی و عصبانیت است. این علائم کمتر آشکار هستند و به راحتی قابل فراموشی نیستند، اما اغلب منجر به ناتوانی طولانی مدت می شوند. (نگاه کنید به: بروکس 1984- بررسی کلیدر مورد ضربه به جمجمه.)

اختلالات روانی حاد ناشی از آسیب

اختلال هوشیاری پس از هر (به استثنای خفیف‌ترین) آسیب‌های جمجمه‌ای بسته مشاهده می‌شود، در حالی که با آسیب‌های نافذ کمتر اتفاق می‌افتد. علت مشخص نیست، اما احتمالاً مربوط به فشار چرخشی در مغز است. پس از بازیابی هوشیاری، معمولاً نقص حافظه شناسایی می شود. دوره فراموشی پس از سانحه، بازه زمانی بین لحظه آسیب و از سرگیری حافظه طولانی مدت طبیعی را در بر می گیرد. طول مدت فراموشی پس از سانحه ارتباط نزدیکی دارد: اولاً، با عوارض عصبی مانند اختلالات حرکتی، دیسفازی، اختلالات حافظه پایدار و اعداد. در مرحله دوم، با اختلالات روانیو کاهش عمومی هوش؛ ثالثاً، با تغییر در شخصیت پس از یک آسیب مغزی تروماتیک. دوره فراموشی رتروگراد شامل دوره زمانی بین تروما و آخرین رویدادی است که به وضوح یادآوری می شود. قبل ازصدمات. این ویژگی یک پیش بینی کننده قابل اعتماد برای نتیجه نیست. پس از آسیب شدید مغزی، اغلب یک مرحله طولانی هذیان، گاهی اوقات اختلال در رفتار، اختلالات خلقی، هذیان و بی‌حسی وجود دارد.

اختلالات روانی مزمن

پیامدهای روانی مزمن تروما در درجه اول با آسیب به مغز مشخص می شود. عوامل دیگر نیز نقش مهمی ایفا می کنند، به ویژه نوع شخصیت پیش بیماری و عوامل محیطی، به ویژه شغل، میزان کمک های اجتماعی موجود. در جایی که ادعای غرامت وجود دارد، آشفتگی دعاوی می تواند تأثیری داشته باشد.

لیشمن (1968) دریافت که محل و درجه آسیب مغزی در آسیب نافذ جمجمه تا حد زیادی وضعیت روانی بیمار را در یک دوره طولانی - از یک تا پنج سال پس از آسیب تعیین می کند. وابستگی کاهش هوش و علائم آسیب‌شناختی روانی «ارگانیک» مانند بی‌تفاوتی، سرخوشی، بازداری و اختلال در توانایی استدلال منطقی، به میزان آسیب به بافت مغز آشکار شد. در عین حال، علائم نوروتیک با میزان آسیب ارتباطی ندارد. داده های مطالعه لیشمن نشان می دهد که اختلال شناختی عمدتاً با آسیب به لوب های جداری و تمپورال مغز (به ویژه در سمت چپ) مرتبط است. اختلالات عاطفی بیشتر مشخصه آسیب به لوب فرونتال است.

اختلال شناختی طولانی مدت پس از سانحه

اگر آسیب سر همراه با فراموشی پس از سانحه باشد که بیش از 24 ساعت طول بکشد، این نشان دهنده احتمال اختلال شناختی مداوم است که میزان آن متناسب با شدت آسیب مغزی است. با یک آسیب جمجمه مغزی بسته، ضایعه معمولاً سراسری است و شدت آن از زوال عقل آشکار تا اختلالات خفیف متفاوت است که فقط با فعالیت فکری شدید خود را نشان می دهند. عواقب آسیب نافذ به جمجمه یا سایر آسیب های موضعی مغز ممکن است در نقص های کانونی در عملکردهای شناختی بیان شود، اما برخی از علائم یک ضایعه عمومی نیز معمولاً شناسایی می شوند. آسیب‌های مغزی آسیب‌زای کمتر جدی، همراه با از دست دادن کوتاه هوشیاری، اغلب باعث آسیب مغزی منتشر و آسیب بعدی به حوزه شناختی می‌شوند (نگاه کنید به: Boll, Barth 1983). بهبود معمولا به آرامی انجام می شود - این روند برای ماه ها یا حتی سال ها ادامه می یابد. به عنوان مثال، میلر و استرن (1965)، با مشاهده 100 بیمار مبتلا به آسیب جدی مغزی به مدت 11 سال، دریافتند که بهبود قابل توجهی در این دوره وجود دارد. با وجود پیش بینی های بدبینانه متخصصان که سه سال پس از آسیب ثبت شده بود، وضعیت برخی از بیماران به طور قابل توجهی بهبود یافت. احتمالاً این داده ها منعکس کننده رشد آهسته توانایی های جبرانی بافت سالم مغز است. زوال عقلی که با شدت آسیب مغزی مطابقت ندارد، فرضیاتی را در مورد هماتوم ساب دورال، هیدروسفالی فشار طبیعی یا یک فرآیند دژنراتیو همزمان با آسیب ایجاد می کند.

تغییر شخصیت

پس از صدمات شدید سر، به ویژه آنهایی که با آسیب به لوب پیشانی همراه است، تغییرات شخصیتی رایج است. در چنین مواردی، بیمار اغلب تحریک پذیر می شود، خودانگیختگی و انگیزه خود را از دست می دهد، برخی رفتارها را درشت می کند و گاهی اوقات تضعیف کنترل بر تکانه های پرخاشگرانه می شود. همه اینها اغلب زندگی بیمار و خانواده او را به طور جدی پیچیده می کند، اگرچه با گذشت زمان، چنین ویژگی های شخصیتی می تواند به تدریج نرم شود.

علائم عاطفی

علائم عاطفی می تواند با هر ضربه ای همراه باشد. مشخص نیست که آیا چنین علائمی پس از آسیب جمجمه به دلیل یک واکنش غیراختصاصی است یا اینکه این یک نتیجه خاص از آسیب مغزی است. عوامل اصلی که احتمال ابتلا به پریشانی عاطفی را تعیین می کنند، درجه آسیب، شخصیت بیمار و شرایط اجتماعی هستند (نگاه کنید به: بروکس 1984). هر گونه رویه قانونی مربوط به دریافت غرامت، دعوی قضایی، دادرسی نیز ممکن است مهم باشد (به فصل 12، بخش روان رنجوری اجاره مراجعه کنید). تعداد کمی از بیماران اضطراب، افسردگی و تحریک پذیری را توصیف می کنند که اغلب با سردرد، سرگیجه، خستگی، تمرکز ضعیف و بی خوابی همراه است. لوئیس (1942) واکنش‌های عصبی طولانی‌مدت را در سربازان مبتلا به آسیب‌های جمجمه مطالعه کرد و به این نتیجه رسید که این واکنش‌ها در اکثر موارد «در کسانی که به هر حال دچار سندرم آسیب‌شناسی روانی می‌شوند» مشاهده می‌شود. در مطالعه بیمارانی که ادعای غرامت داشتند، میلر (1961) هیچ تناسبی بین شدت آسیب مغزی تروماتیک و شدت علائم عصبی پیدا نکرد. لیشمن (1968) در مطالعه خود در مورد آسیب های نافذ جمجمه، هیچ رابطه معنی داری بین میزان آسیب مغزی و علائم اصلی پیدا نکرد. می توان نتیجه گرفت که شخصیت مستعد ("آسیب پذیر") عامل اصلی ایجاد مشکلات عاطفی پس از آسیب جمجمه است (نگاه کنید به: Trimble 1981 - بررسی).

سندرم های اسکیزوفرنی و عاطفی

نتیجه گیری قطعی در مورد شیوع سندرم شبه اسکیزوفرنی در میان بازماندگان آسیب مغزی دشوار است. در مطالعه ای بر روی 3552 سرباز فنلاندی 22-26 ساله که دچار چنین آسیبی شده بودند، مشخص شد که در بین آنها فراوانی سندرم های شبه اسکیزوفرنی بسیار بیشتر از حد انتظار بود (Achte et al. 1969). دیویسون و باگلی (1969) در بررسی گسترده سندرم های شبه اسکیزوفرنی مرتبط با ضایعات ارگانیک سیستم عصبی مرکزی، نتایج همکاران فنلاندی خود را تأیید کردند و به این نتیجه رسیدند که یافته ها را نمی توان صرفاً به صورت تصادفی توضیح داد. این نویسندگان پیشنهاد کردند که تروما گاهی اوقات می‌تواند یک اهمیت سبب‌شناختی مستقیم داشته باشد و نه تنها به عنوان یک عامل تشدیدکننده عمل کند. بر اساس برخی اطلاعات (به عنوان مثال، Achte et al. 1969 را ببینید)، ارتباطی بین ترومای جمجمه و پارانوئید، و همچنین روان پریشی های عاطفی وجود دارد، اما این نظر با شواهد قانع کننده پشتیبانی نمی شود. به طور کلی پذیرفته شده است که در میان بیمارانی که دچار آسیب مغزی شده اند، خطر خودکشی به طور قابل توجهی افزایش می یابد، اگرچه دلیل این امر مشخص نیست.

پیامدهای اجتماعی آسیب مغزی تروماتیک

پیامدهای جسمی و روانی یک آسیب مغزی تروماتیک اغلب بار سنگینی را بر دوش بستگان بیمار وارد می کند. بسیاری از بستگان عمیقاً همه اینها را تجربه می کنند ، مشکلات جدی را تجربه می کنند ، گاهی اوقات مجبور می شوند روش معمول زندگی خود را به طور اساسی تغییر دهند. زندگی خانوادگی به ویژه در صورتی که بیمار دچار تغییر شخصیت شود، تحت تأثیر قرار می گیرد. حجم کار اعضای خانواده بیمار باید در تدوین یک برنامه توانبخشی در نظر گرفته شود و باید با کمک های مناسب به آنها کمک شود (نگاه کنید به: بروکس 1984؛ لیوینگستون و همکاران 1985).

هر گونه آسیب به سر مملو از خطر عوارض بعدی است. در حال حاضر، جمجمه مغزی یکی از مکان‌های پیشرو در آسیب مغزی را اشغال می‌کند و در سنین جوانی شایع‌تر است و اشکال شدید آن اغلب منجر به مرگ یا ناتوانی می‌شود.

در ارتباط با افزایش سرعت زندگی، مشکل آسیب های مغزی به طور کلی و اختلالات روانی مرتبط با آنها به طور خاص به طور فزاینده ای مطرح می شود. شایع ترین علت این گروه از اختلالات، آسیب ساختاری مورفولوژیکی مغز در نتیجه آسیب تروماتیک مغزی است.

در نتیجه آسیب مغزی، خواص فیزیکوشیمیایی مغز و فرآیندهای متابولیک تغییر می کند و عملکرد طبیعی کل ارگانیسم به طور کلی مختل می شود. در میان همه برون زا - بیماری های ارگانیکصدمات مغزی تروماتیک رتبه اول را دارد و صدمات تروماتیک مغزی مدفون حدود 90٪ را تشکیل می دهد. اختلالات روانی ناشی از تروما بر اساس ماهیت تروما، شرایط دریافت آن و زمینه پیش از بیماری تعیین می شود. آسیب های تروماتیک مغزی به دو دسته بسته و باز تقسیم می شوند. با آسیب های بسته جمجمه، یکپارچگی پوسته های نرم نقض نمی شود و بسته بودن آسیب جمجمه جمجمه حفظ می شود، آنها به نافذ و غیر نافذ تقسیم می شوند: نقض یکپارچگی فقط پوسته ها و استخوان های نرم. جمجمه، و همراه با آسیب به سخت شامه و ماده مغز است. آسیب‌های جمجمه‌ای بسته معمولاً آسپتیک باقی می‌مانند، آسیب‌های جمجمه‌ای باز ممکن است با عفونت پیچیده شوند.

طبقه بندی آسیب های جمجمه مغزی بسته متمایز می کند:

غوغا - ضربه مغزی

ضربه مغزی - کبودی های مغزی و آسیب های ناشی از انفجار

اختلالات روانی که مستقیماً در اثر آسیب تروماتیک مغز ایجاد می شوند در مراحلی شکل می گیرند که با چندشکلی سندرم های روانی و به عنوان یک قاعده، رشد قهقرایی آنها مشخص می شود.

چهار مرحله از ایجاد اختلالات روانی پس از آسیب مغزی تروماتیک شناسایی می شود: اولیه، حاد، دوران نقاهت و پیامدهای دراز مدت.

تصویر بالینی

تظاهرات پاتولوژیک در آسیب تروماتیک مغزی به ماهیت آسیب، همبودی، سن و زمینه پیش از بیماری بستگی دارد. سه درجه از شدت آسیب مغزی تروماتیک وجود دارد - خفیف، متوسط، شدید. و چهار دوره توسعه فرآیند تروماتیک.

1. دوره اولیه، دوره تظاهرات حاد. دوره حاد بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد و 7-10 روز طول می کشد. در بیشتر موارد، با از دست دادن هوشیاری، با عمق و مدت متفاوت همراه است. مدت زمان حالت ناخودآگاه نشان دهنده شدت بیماری است. با این حال، از دست دادن هوشیاری یک علامت اجباری نیست. فراموشی های ثابت در درجات مختلف ذکر شده است، که دوره ناچیز قبل از آسیب و خود آسیب را پوشش می دهد، و در حافظه بینایی بدتر می شود. شدت و ماهیت اختلالات مزمن نشانگر شدت آسیب است. یکی از علائم ثابت دوره حاد، آستنی است، با یک جزء آدینامیک برجسته. خلق و خوی پایین، رنجش، هوسبازی، ضعف و شکایات جسمی - نشان دهنده استنی کمتر مشخص است. پدیده هایپراستزی. اختلال خواب، خواب سطحی. اختلالات دایمی دهلیزی که با تغییر موقعیت بدن به شدت تشدید می شود - سرگیجه. ممکن است با حالت تهوع و استفراغ همراه باشد. با شکاف در همگرایی و حرکت کره چشم، بیمار احساس سرگیجه و سقوط می کند - یک پدیده اکولوستاتیک. ممکن است نارسایی گذرا، نارسایی هرمی خفیف به شکل عدم تقارن رفلکس های عمیق وجود داشته باشد. وازوموتور ثابت - اختلالات خودمختار: ناتوانی نبض با غلبه برادی کاردی، نوسانات فشار خون، تعریق و آکروسیانوز، اختلالات تنظیم حرارت همراه با افزایش سرما، درموگرافی - مداوم و منتشر، قرمزی صورت، تشدید شده با فعالیت بدنی خفیف. افزایش ترشح بزاقیا برعکس خشکی دهان علائم عصبی موضعی احتمالی، اختلالات حرکتی به شکل فلج و فلج، اختلالات حسی انتخابی وجود دارد. با شکستگی استخوان های پایه جمجمه، علائم آسیب به اعصاب جمجمه آشکار می شود - فلج نیمی از عضلات صورت، اختلالات حرکتی چشم - دوبینی، استرابیسم. علائم مننژ ممکن است ظاهر شود - گردن سفت، علامت کرنیگ. بهبودی هوشیاری به تدریج اتفاق می افتد. در طول دوره بهبودی هوشیاری، خواب آلودگی، بی حالی عمومی شدید، گفتار نامفهوم، عدم جهت گیری در مکان، زمان، تضعیف حافظه، فراموشی مشاهده می شود - این با پویایی مهار محدود توضیح داده می شود، پس از آسیبی که دچار آسیب می شود. توسعه معکوس آهسته، بازیابی سیستم سیگنالینگ دوم طولانی ترین زمان را می گیرد.

2. دوره حاد، ثانویه از چند روز تا 1 ماه. با حذف خاموش شدن آگاهی آغاز می شود. درک آنچه در حال وقوع است دشوار است، اختلالات مزمن در پس زمینه تظاهرات مغزی، بی ثباتی خلق و خوی، هیپراستزی و هیپرپاتی (افزایش حساسیت به تأثیرات روان زا) مشاهده می شود. همراه با اختلالات روانی، اختلالات عصبی، گیاهی و عروقی، دهلیزی تشخیص داده می شود، تشنج های صرعی و ایجاد روان پریشی حاد امکان پذیر است. تحریک پذیری، بی ثباتی عاطفی، خستگی علائم دائمی هستند که با آسیب مغزی همراه هستند. در روند پیشرفت معکوس اختلالات روانی آسیب شناسی با منشاء آسیب زا، دوره ای رخ می دهد که قشر هنوز کاملاً خود را از مهار محافظتی رها نکرده است و بنابراین، عملکردهای زیر قشری شروع به غلبه بر عملکردهای قشر می کند. سیستم سیگنال اول بر سیستم سیگنال دوم غلبه دارد، که یک حالت مشخصه هیستری ایجاد می کند - حالت های پس از سانحه مانند هیستریود. بین ایجاد آستنی آسیب زا و ویژگی های شخصیتی پیش از بیماری، ویژگی های اساسی فعالیت عصبی بالاتر قربانی ارتباط وجود دارد. سندرم نوراستنیک در افراد نامتعادل آسانتر رخ می دهد - ضعف تحریک پذیر، ناتوانی، خستگی سریع. مهار محافظتی به فرآیندهای متابولیک بازسازی کننده مغز کمک می کند و عملکرد آن را بازیابی می کند. ظهور افسردگی پس از سانحه مبتنی بر پدیده خستگی و مهار محافظتی منتشر بر روی قشر و ساختارهای زیر قشری است. وقوع هیپوکندری در آستنی با تشکیل کانون های تحریک احتقانی در قشر مغز ضعیف توضیح داده می شود - ترس از بیماری، ممکن است با غلبه تأثیرات و تأثیرات زیر قشری از سیستم سیگنال اول (ترس، ترس، درد و ناراحتی- پد حسی). اساس بالینی نوراستنی ضعف، فرسودگی سلول های قشر مغز، کمبود مهار داخلی است - نتیجه عدم تحمل محرک های ضعیف، اختلال خواب، شیوع ساختارهای پایین تر نسبت به ساختارهای بالاتر، تضعیف سیستم سیگنال دهی دوم است. سیر بالینی و طول دوره حاد و تحت حاد نشان می دهد عواقب احتمالیآسیب مغزی تروماتیک: هر چه آسیب شدیدتر باشد، عواقب شدیدتر و دوره ناتوانی طولانی‌تر خواهد بود.

3. دوره بهبودی، مدت زمان تا 1 سال. ترمیم تدریجی کامل یا جزئی عملکردهای مختل شده وجود دارد. خفیف ترین عواقب آن حواس پرتی نسبتاً مشخص، بی ثباتی توجه ارادی، آستنیزاسیون، لمس شدن، اشک ریختن، نارسایی رویشی- عروقی خواهد بود. غلبه در تصویر بالینی اختلالات مغزی، تنی- رویشی و دهلیزی، دیسکینزی های گوارشی، نوسانات فشار خون، حساسیت به هوا، افزایش تعریق در ساختار تظاهرات مغزی-آستنی، اختلالات فکری-منستیک جداگانه وجود دارد.

4. پیامدهای دراز مدت یک آسیب مغزی پس از 1 سال رخ می دهد که به عنوان یک سندرم روانی-ارگانیک آشکار می شود که با افزایش خستگی و بهره وری پایین همه فرآیندهای ذهنی، پدیده های دست کم گرفتن، از دست دادن حافظه و هوش، بی اختیاری عاطفه مشخص می شود. می توان ویژگی های شخصیتی پاتولوژیک را با توجه به نوع آستنیک، هیپوکندریاکال، پارانوئید-کورولان، هیستریک، صرع شکل داد. تظاهرات مداوم شامل تظاهرات مغزی است: سردرد، سرگیجه، سر و صدا و سنگینی در سر، گرگرفتگی یا احساس سردی در سر. در قلب این علامت شناسی اختلالات گردش خون است که برای مدت طولانی باقی می مانند. آستنی پس از سانحه در سردردهای مداوم، عدم تحمل سر و صدا، اختلالات ادراک بینایی و عملکرد دهلیزی بیان می شود. تروما می تواند منجر به زوال عقل تروماتیک مداوم شود، در این صورت یک حالت معیوب پایدار بلافاصله پس از ناپدید شدن پدیده های حاد، همراه با نقض حوزه عاطفی رخ می دهد. صدمات جدی جمجمه مغزی در کل ظاهر بیمار، فعالیت او اثر می گذارد و او را ناتوان از کار و جبران نقص خود می کند. حوزه عاطفی-ارادی بسیار ناپایدار است، خلق و خوی غالب هیپوکندریال است. شدیدترین و مقاوم ترین روش های درمان فعال تظاهرات بی تفاوتی - آکنتیک - سندرم ابولیک. همراه با اختلال شدید حوزه عاطفی، پدیده های آستنیا و نقض عملکردهای حیاتی. با حالت های واکنشی طولانی مدت با علائم ناشنوایی مشخص می شود.

سندرم های هوشیاری در آسیب کرانیو برین.

اختلال هوشیاری به میزان آسیب بستگی دارد عروق مغزی. با هر نوع اختلال هوشیاری، آسیب شناسی فعالیت قشر با نقض روابط قشر زیر قشری وجود دارد که در درجه اول بر فرآیندهای سیستم سیگنال دهی دوم تأثیر می گذارد. تابش مهار فرامرزی و توزیع آن در تشکیلات ساقه ای زیر قشری زمینه ساز اشکال حیاتی خطرناک حالات ناخودآگاه است. هوشیاری تابعی از مغز است و مستقیماً به جریان خون در مغز بستگی دارد. قطع ناگهانی جریان خون منجر به از بین رفتن هوشیاری می شود. نقض هوشیاری نشانه گرسنگی اکسیژن و انرژی مغز است. از دست دادن نفوذ فعال تشکیل شبکه ایساقه مغز به قشر مغز نیز منجر به از دست دادن هوشیاری می شود. اثر صعودی تشکیل مشبک بر روی قشر مغز شناخته شده است، سیستم های تامین سلولی و سطح خاصی از حالت فعالیت را فعال می کند. بر اساس آموزه های یاسپرس و پنفیلد در مورد سیستم مرکزی مغز که سطوح مختلف هوشیاری را فراهم می کند. فلج مغز، به دلیل آسیب به دستگاه نیمکره، خود را با از دست دادن هوشیاری نشان می دهد، در الکتروانسفالوگرافی خود را به عنوان اثر سکوت قشر نشان می دهد. تحت شرایط مهار بدون قید و شرط منتشر در قشر مغز، تعامل سیستم های آوران خاص و غیر اختصاصی مختل می شود - یعنی عملکرد تشکیل شبکه.

1. کما با خاموشی کامل هوشیاری، ناپدید شدن واکنش ها به هر محرک همراه است، بلع رفلکس وجود ندارد.

2. حالت خواب آلود - هوشیاری وجود ندارد، به درد واکنش نشان می دهد، می تواند قورت دهد، به کلمات پاسخ نمی دهد.

3. حالت مبهوت - نقض عملکرد بسته شدن قشر، ضعف، واکنش جهت گیری ضعیف، مراحل هیپنوتیزم. افزایش شدید آستانه برای همه محرک های خارجی، شکل گیری دشوار و آهسته انجمن ها، ادراک مختل، جهت گیری ناکافی در محیط. پشتکار، کندی حرکات، فقر حالات چهره، سکوت، بی تفاوتی، بی تفاوتی ممکن است، خواب آلودگی و خواب به راحتی به وجود می آید. عدم جهت گیری در مکان و زمان، بی حالی، بی تفاوتی، خواب آلودگی.

4. حالات ذهنی. آمنتیا نقض درک محیط، تحریک حرکتی، توهم است. آمنتیا یک روان پریشی با شروع حاد است، اختلال هوشیاری در نهایت می تواند منجر به زوال عقل ثانویه شود. حالت ذهنی در نتیجه کاهش کارایی سلول های عصبی ایجاد می شود - ضعف، خستگی، خود را در تفکر و گفتار نامنسجم بیماران نشان می دهد. اول از همه، اتصالات کمتر قوی، که بعدا به دست می آیند، سرکوب می شوند، رابطه سیستم های سیگنال دهی مختل می شود و فعالیت بازتابی بی قید و شرط ظاهر می شود. مکانیسم پاتوفیزیولوژیک وضعیت ذهنی کاهش در سطح عملکرد سلول های عصبی است که خود را در تمام سطوح فعالیت مغز نشان می دهد. علائم اصلی عبارتند از انحراف عمیق در محیط، در زمان، مکان و در شخصیت خود، غیبت مشخص است - حالات چهره بیانگر اضطراب، گیجی است. رفتار نامنظم است، مهارت ها از دست می روند. شاید رفتار تدافعی تهاجمی برای موقعیت مناسب نباشد.

5. دلیریوم. فعالیت سیستم سیگنالینگ اول بر فعالیت سیستم سیگنالینگ دوم غلبه دارد. فعالیت قشر مغز به شدت مهار می شود، نه به شدت افسرده. غلبه رفلکس دفاعی. اساس فیزیولوژیکی حالت هذیان، رها شدن به دلیل ممانعت از فعالیت خودکار تشکیل شده بعدی است - مانند یک رویا. "از آنجایی که در یک رویا و در یک هذیان گرم، می توان کل زندگی ذهنی یک فرد را، البته، به شکل زشتی تولید کرد" (سچنوف). هذیان اغلب در دوره حادآسیب مغزی تروماتیک با از دست دادن هوشیاری: هوشیاری تا حدی بهبود می یابد، اما بیمار در حالت بی قراری حرکتی و هیجان گفتاری قرار می گیرد. سرگردانی - همه دشمنان اطراف. توهمات بصری عمدتاً، خواب کم، در شب افزایش اضطراب وجود دارد. مدت زمان از چند روز - تا هفته ها، با فواصل روشن شدن هوشیاری. روان پریشی با بهبودی به پایان می رسد، هذیان آسیب زا بیان درجه ای از اختلالات مغزی است.

6. شرایط Oneiroid: پس از یک دوره حاد تروما همراه با سندرم مغزی آستنیک رخ می دهد. متعاقباً در بیمارانی که از oneiroid جان سالم به در برده اند ، ویژگی های روانی مشاهده می شود - بی ادبی ، نزاع ، فریب و تمایل به درگیری. اختلالات رویشی - عروقی مشاهده می شود. تصویر کلی یک حالت یونیوئیدی که به طور غیرمنتظره به وجود می آید توسط پس زمینه عاطفی - غلبه اضطراب، ترس تعیین می شود. خودآگاهی ناامید با موقعیت و رفتار بیرونی مطابقت ندارد. فقدان فراموشی برای این وضعیت مشخص است. بازنمایی های تجسمی حسی، مانند رویاها، از محتوای خارق العاده وجود دارد. بیمار می تواند شرکت کننده یا تماشاگر رویدادها باشد. در دوره هوشیاری روشن، اختلالات عاطفی همراه با اضطراب، تحریک پذیری، اشک ریختن ظاهر می شود. پس از ترک روان پریشی، سردرد، ضعف عمومی، خستگی و از دست دادن حافظه مشاهده می شود. علائم عصبی بارزتر است، تغییر شخصیت آسیب زا وجود دارد، اختلالات اتونوم و دهلیزی مشخص می شود. حالت oneiroid می تواند جایگزین حالت هذیان شود. حالت oneiroid کمتر از حالت هذیان طولانی است. ظهور یک حالت روان پریشی همیشه قبل از یک حالت آستنیک است.

7. اختلالات هوشیاری گرگ و میش: انواع مختلف بالینی وجود دارد. اتوماسیون سرپایی، خواب آلودگی، هوشیاری خواب آلود، خلسه. با توجه به پایه اتیولوژیکی، آنها به صرع، ارگانیک، روان زا تقسیم می شوند. تنگ شدن هوشیاری، انزوا از واقعیت، سرگردانی در مکان، زمان، از دست دادن توانایی تفکر انتزاعی از ویژگی های آن است. وضعیت آگاهی گرگ و میش با منشاء ارگانیک با هوشیاری مبهوت، رکود روانی، مشکل در تشکیل انجمن ها، از دست دادن جهت گیری در زمان، مکان، از دست دادن هدفمندی رفتار، فراموشی متعاقب، اختلال در عملکردهای ذهنی بالاتر، ممکن است هذیان باشد مشخص می شود. . مکانیسم پاتوفیزیولوژیک شامل مهار موارد سیگنالینگ مغز، غلبه بر فعالیت های پایین تر، از هم پاشیدگی ساختار رفتار است. حالت گرگ و میش به طور ناگهانی رخ می دهد، با سردرگمی عمیق در محیط، بدخواهی، پرخاشگری، تجارب توهم ناخوشایند، تحریک روانی حرکتی مشخص می شود. هیچ خاطره ای از تجربیات وجود ندارد. رنگ پریدگی صورت مشخص است. اختلالات مختلف هوشیاری در آسیب تروماتیک مغزی نیاز به نظارت پویا توسط روانپزشک و سایر متخصصان را نشان می دهد. حضور در تاریخچه یک آسیب مغزی تروماتیک ناشی از نقض هوشیاری وظیفه یک معاینه روانی آسیب شناسی را برای تعیین توانایی کار تعیین می کند. اشکال گوناگوناختلالات هوشیاری در دوره حاد برگشت پذیر است، تنها تظاهرات آستنی باقی می ماند. عمق و مدت آستنی بر روند توانبخشی زایمان تأثیر می گذارد.

روان پریشی های تروماتیک در دوره پیامدهای طولانی مدت آسیب مغزی تروماتیک اغلب ادامه روان پریشی های تروماتیک حاد هستند.

روان پریشی عاطفی خود را به شکل افسردگی ها و شیدایی های مکرر (به مدت 1-3 ماه) نشان می دهد. حملات شیدایی بیشتر از حملات افسردگی است و عمدتاً در زنان رخ می دهد. افسردگی ها با اشک ریختن یا خلق بدخیم بدخیم، حمله های رویشی- عروقی و تثبیت هیپوکندریال بر سلامت فرد همراه است. افسردگی با اضطراب و ترس اغلب با هوشیاری مبهم (بی‌حالی خفیف، پدیده‌های هذیان‌آمیز) ترکیب می‌شود. اگر افسردگی غالباً با آسیب روانی همراه باشد، آنگاه حالت شیدایی با مصرف الکل تحریک می شود. خلق و خوی بالا گاهی اوقات به شکل سرخوشی و رضایت، سپس هیجان همراه با عصبانیت، سپس حماقت همراه با زوال عقل ساختگی و رفتار کودکانه به خود می گیرد. در دوره شدید روان پریشی، گیجی هشیاری مانند گرگ و میش یا آمنتال رخ می دهد که از نظر پیش آگهی مطلوب کمتر است. حملات روان پریشی معمولاً از نظر تصویر بالینی شبیه به یکدیگر هستند، مانند سایر اختلالات حمله ای، و تمایل به تکرار دارند.

روان پریشی توهم هذیانی پس از 40 سال، سال ها پس از آسیب، در مردان شایع تر است. شروع آن معمولاً با جراحی، مصرف دوزهای زیاد الکل تحریک می شود. این به شدت توسعه می یابد، با تیرگی آگاهی آغاز می شود، و سپس شنیدن فریب ها ("صداها") و ایده های هذیانی به آن ها تبدیل می شود. روان پریشی حادمعمولا مزمن می شود

روان پریشی پارانوئید، بر خلاف مورد قبلی، به تدریج و طی سالیان متمادی شکل می گیرد و در تفسیری هذیانی از شرایط آسیب و رویدادهای بعدی بیان می شود. ایده های مسمومیت، آزار و شکنجه ممکن است ایجاد شود. تعدادی از افراد، به ویژه کسانی که الکل مصرف می کنند، دچار توهم حسادت می شوند. دوره مزمن است (مداوم یا با تشدید مکرر).

زوال عقل تروماتیک در حدود 5 درصد از افرادی که آسیب مغزی تروماتیک داشته اند رخ می دهد. اغلب در نتیجه آسیب های شدید باز جمجمه مغزی با آسیب به لوب های پیشانی و تمپورال مشاهده می شود. صدمات در دوران کودکی و در مراحل بعدی زندگی باعث نقص بارزتر در عقل می شود. کمک به توسعه زوال عقل ترومای مکرر، روان پریشی مکرر، پیوستن به ضایعات عروقی مغز، سوء مصرف الکل. علائم اصلی زوال عقل اختلال حافظه، کاهش علایق و فعالیت، مهار انگیزه ها، عدم ارزیابی انتقادی است. دولت خودیکپارچگی و درک نادرست از وضعیت، دست بالا گرفتن توانایی های خود

اختلال حافظه در آسیب جمجمه مغزی

در دوره حاد آسیب مغزی، بیماران دچار اختلالات حافظه شدید می شوند. عملکردهای حافظه نیز می توانند در دوره جدا شده مختل شوند، بنابراین مطالعه حافظه باید در کل دوره بیماری آسیب زا انجام شود. حافظه فرآیند پیچیده ای است که شامل انواع فعالیت های ذهنی می شود. سندرم کورساکوف تروماتیک شامل فراموشی های یکپارچه و متجانس است که منجر به اختلال در ادراک می شود. آسیب به نیمکره چپ نسبت به صدمه به نیمکره راست پیش آگهی مزمن کمتری دارد. منشاء سندرم کورساکوف با آسیب به ساختارهای زیر قشری، هیپوکامپ، نقض برهمکنش های پویا عملکردی قشر با مناطق زیر قشری همراه است. با شکست سازندهای زیر قشری، عملکردهای ذهنی، اما این نشان دهنده محلی بودن آنها در این منطقه نیست. همراه با نقض حافظه، ویژگی های تفکر و حوزه عاطفی آشکار می شود. اختلال حافظه می تواند خود را در نتیجه نقض تفکر و سایر جنبه های فعالیت ذهنی نشان دهد. نقض خودسری تولید مثل نشانه پسرفت فعالیت ذهنی، حافظه است.

سه درجه از اختلال حافظه در بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک وجود دارد: 1) درجه خفیف اختلالات حافظه - امکان تولید مثل خودسرانه تا حدی حفظ می شود. مهار مکانیسم‌های پایین‌تر تولید مثل یک اتفاق خود به خود، عمدتاً در عصر یا شب، از تجربیات اشباع حسی روشن، تصاویر تجربیات فراموش شده طولانی است، این تصور را به وجود می‌آورد که هیپرمنزیا، تشدید حافظه است.

2) نقض شدیدبازتولید دلخواه و وابستگی بازتولید به موقعیت حسی. بیماران برای علائم کلامی، مفاهیم انتزاعی، حافظه خود را از دست می دهند، در حالی که سطح حسی-عینی حافظه را حفظ می کنند. بخش های حافظه مربوط به سیستم سیگنالینگ دوم آسیب می بینند.

3) اختلالات مزمن عمیق و مداوم، همراه با ضایعات عمیق قشر زیر قشری، همراه با پارکینسونیسم، کاتالپسی و همراه با ترس های ناخودآگاه که توجیه فیزیولوژیکی ندارند.

با ضربه مغزی، اختلالات حافظه مشخص برای رویدادهای قبل از آسیب وجود دارد. فراموشی می تواند رویدادهای قبل از تروما، خاطرات مبهم وقایع در آستانه تروما، با نقض جهت گیری در زمان و مکان، نقض توالی رویدادها را پوشش دهد. سندرم کورساکوف با آسیب به ناحیه بدن مایلاری و هیپوکامپ همراه است. سه نوع اختلال حافظه در ضایعات ارگانیک مغز به صورت بالینی توصیف شده است: سندرم فراموشی، فراموشی نسبی، و یک نوع خوش خیم فراموشی پیری. این نوع از اختلالات حافظه با نقض سه مرحله از فرآیند حفظ همراه است. سندرم آمنستیک بیانی از بدتر شدن فرآیندهای رمزگذاری اطلاعات توسط مغز است. فراموشی جزئی منعکس کننده از دست دادن مواد از قبل کدگذاری شده است. فراموشی خوش خیم سالخورده منعکس کننده بدتر شدن تولید مثل مواد است که به دلیل کندی در روند تداعی است. اما حافظه فقط فرآیند رمزگذاری اطلاعات نیست. مطالعه توانایی بازتولید اطلاعات به دست آمده قبل از آسیب و توانایی جمع آوری اطلاعات جدید، وابستگی اختلال حافظه را به شدت آسیب، سطح فرهنگی، وابستگی اجتماعی و حرفه ای بیماران نشان داد. اختلال حافظه می‌تواند منجر به آشفتگی‌های جبرانی ثانویه، افسردگی، احساس ترس شود که باعث پرخاشگری و کنش کندریا می‌شود. شدت اختلال حافظه همیشه با آسیب به عقل همراه نیست. با این حال، فرایند یادگاری یک جزء جدایی ناپذیر و فرض فیزیولوژیکی آگاهی است. مکالمه با بیمار و مشاهده روزانه این امکان را فراهم می کند تا با در نظر گرفتن وضعیت بیمار، وجود اختلالات روانی، خستگی، وضعیت عاطفی، علاقه به تحقیق، به طور تقریبی تصوری از سطح فکری و ذهنی او ایجاد کنید.

تحقیقات حافظه شامل:

تحقیق حافظه با واسطه

مطالعه عرفان فضایی

تحقیق عرفان نوری

مطالعه حوزه گفتار و شنوایی واج

مطالعه نوشتن و خواندن

در حوزه گفتار، اختلال حافظه یک اختلال در تعامل سیستم سیگنالینگ دوم با سیستم سیگنال دهی اول است که بر اساس مهار فعالیت قشر مغز، اختلال در کار مصنوعی سیستم های مغزی است. به تدریج، این اختلالات حافظه کاهش می یابد و تقریباً در عرض 2-3 ماه از لحظه آسیب مغزی تروماتیک ناپدید می شوند. فقط یک وضعیت آستنیک با شدت متفاوت باقی می ماند. شدت و طول مدت اختلالات روانی در دوره حاد تروما بر توانبخشی بعدی بیماران تأثیر می گذارد. آستنی تروماتیک در آسیب مغزی با از دست دادن حافظه، محدود شدن دامنه علایق، افزایش تحریک پذیری و تمایل به طغیان های عاطفی مشخص می شود. تحریک پذیری، بی ثباتی و افزایش حواس پرتی در محل کار، به ویژه با استرس طولانی مدت و یکنواخت. نوسانات خلقی اغلب به همودینامیک CSF بستگی دارد. با آستنی مغزی با منشا تروماتیک، بسیج ذخایر حافظه، که نیاز به فعالیت دارد، مختل می شود - این پدیده برگشت پذیر است.

صرع تروماتیک و اختلالات روانی همراه با آن

شدیدترین عارضه ضربه مغزی صرع است. بیمارانی که از تشنج‌های مکرر تشنجی همراه با از دست دادن هوشیاری رنج می‌برند، قادر به کار نیستند، همچنین دارای تعدادی اختلالات روانی هستند که از بازیابی ظرفیت کاری جلوگیری می‌کند. با آسیب، زخم ها، مناطق صرع در بافت مغز تشکیل می شود. پاتوژنز صرع نیز نتیجه افزایش فشار مایع مغزی نخاعی و اختلال در گردش خون مغزی است.

تروما، تضعیف مغز و بر هم زدن نسبت طبیعی فرآیندهای مهار و تحریک در آن. هر آسیب مغزی بعدی آمادگی تشنجی آن را افزایش می دهد، یعنی به صورت صرع عمل می کند. در پاتوژنز صرع تروماتیک، شکست مراکز اتونوم بالاتر بیان می شود. صرع آسیب شناسی فعالیت یکپارچه مغز است؛ نقض آستانه تحریک پذیری، نقض سد خونی مغزی به عنوان یک عامل بیماری زا شناخته می شود. هر نوع آسیب مغزی می تواند منجر به صرع تروماتیک شود، اما همه به آن مبتلا نمی شوند.

با صرع، ممکن است پیشرفت تغییرات شخصیت ذهنی، پیشرفت پوکندریازیس، نقض سد خونی مغزی، آتروفی قشر، تکثیر گلیا، مننژیت سروزی وجود داشته باشد - به دلیل تغییرات نورودینامیک بین مهار و تحریک، مکانیسم مستقیم از ترشحات تشنجی علت تشنج در نتیجه آسیب، تغییر در فرآیندهای اکسیداتیو، تبادل اسیدهای آمینه خاص، الکترولیت ها، هیپوکلسمی، اختلال در عملکرد کبد و کلیه - مسمومیت است. یعنی در پاتوژنز صرع تروماتیک، وحدت اجزای عصبی، هومورال، مغزی و جسمی به وضوح نمایان می شود. بیماران دارای اختلالات روانی، تغییرات شخصیتی، اختلالات فکری، سردرد، تشنج، غیبت، عصبانیت، تحریک پذیری، از دست دادن حافظه، خواب ضعیف، ضعف عمومی، مشکل در درک، بی حالی هستند.

طبقه بندی تظاهرات صرع:

سندرم های صرعی شامل تمام شرایط حمله ای است که در پس زمینه تغییر هوشیاری رخ می دهد، پس از پایان تشنج، فراموشی مشاهده می شود. فراوانی اختلالات خلقی - دیسفوری که در پس زمینه یک هوشیاری واضح رخ می دهد. انواع بالینی عبارتند از تشنج های گذرا، تشنج های مکرر و حالت های هوشیاری گرگ و میش، وضعیت صرع، معادل های حسی و احشایی و روانی، دوره های روان پریشی کوتاه. شرایط همراه با صرع تروماتیک عبارتند از افسردگی-توهم، حالت مالیخولیایی و ترس حیاتی از مرگ، حالتی گیج کننده. استرس فیزیکی و استرس عاطفی می تواند باعث تشنج شود. معادل تشنج های صرع در کلینیک مشاهده می شود. تشنج های ذهنی کوچک: اختلالات دیپسومنیک، پوکندری حمله ای، حالات پوکندریا، فریب های بصری حواس، حالت های گرگ و میش، اختلال در هوشیاری عاطفه و خلق و خو.

در صرع تروماتیک تغییر در حوزه عاطفی وجود دارد. در قالب احساسات حاد ترس، افزایش تحریک پذیری، اختلالات خلقی، عدم تحمل الکل مشخص است - ناتوانی وازوموتور مشخص، تمایل به عواقب شدید، تحریک پذیری عاطفی.

دو شکل از تشنج های دیس تایمیک وجود دارد: با رنگ های عاطفی منفی یا مثبت. شکل خاصی از صرع تروماتیک وجود دارد که با وخامت تدریجی پیشرونده مشخص می شود. حالت ذهنیبیمار، منجر به نقص ذهنی دائمی می شود. شکل بدخیم صرع باعث تخریب ذهنی می شود. اغلب اولین تشنج بسیار دیرتر از اختلالات روانی شناسایی شده رخ می دهد. پیشرفت سریع تغییرات شخصیت ثابت است. اختلالات روانی اصلی به مشکل در تمرکز، اختلال حافظه، ناتوانی در کسب دانش جدید کاهش می یابد. همه اختلالات روانی محصول تعامل یک فرآیند ارگانیک و تأثیرات محیطی هستند. متلاشی شدن شخصیت دارای قاعده مندی است، نقش اصلی را ضایعات ارگانیک مغز ایفا می کنند. هنگامی که خلق و خوی تغییر می کند، دلتنگی، لجبازی، بیش از حد جنسی، حملات خشم، واکنش های هیستریک، کندی تفکر، عدم انتقاد از بیماری خود.

یعنی صرع تروماتیک تظاهری از اختلال در فعالیت کل مغز به عنوان یک کل است و ماهیت عملکردی برگشت پذیر دارد. کاهش تغییرات، امکان عادی سازی فرآیندهای ذهنی، اما حفظ افزایش آمادگی تشنجی.

ویژگی های آسیب جمجمه-مغزی بسته در کودکان

شایع ترین ضربه مغزی در کودکان رخ می دهد. سن مدرسه. با توجه به ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی آسیب در دوران کودکیراحت تر از بزرگسالان پیش می رود. با این حال، عوارضی که در کودکان رخ می دهد جدی تر است - قطرات مغزی، صرع. در کودکان، قضاوت در مورد وجود و مدت زمان از دست دادن هوشیاری دشوار است. آنها ممکن است واقعیت از دست دادن هوشیاری به دلیل فراموشی رتروگراد را انکار کنند. بی حالی، خواب آلودگی ایجاد می شود، سپس بی قراری حرکتی رخ می دهد، ظاهر حرکاتی شبیه هیپرکینزیس است. بی قراری حرکتی در طول دوره بهبود مشاهده می شود شرایط عمومی، پسرفت درد. پسرها اضطراب خود را در منفی گرایی، بی انضباطی، نقض استراحت در رختخواب، در پرحرفی، سرخوشی، تحریک پذیری و نوسانات خلقی سریع نشان می دهند. اختلالات رویشی شایع است که با رنگ پریدگی، پرخونی یا سیانوز ظاهر می شود. پوستبه خصوص در صورت، منتشر، درموگرافیسم قرمز، هیپرهیدروزیس، پلی یا اولیگوری، تغییرات نبض، فشار خون (تاکی کاردی و کاهش فشار خون)، دمای بدن تحت تب (هرچه سن کمتر باشد، درجه حرارت بالاتر می رود).

از نظر عصبی، علائم مغزی مشخص می شود - سردرد، استفراغ، بی حالی، حالت خواب آلودگی همراه با علائم کانونی، عدم تقارن تاندون، اختلالات گفتاری، ممکن است حملات صرعی. علائم مننژی با شدت متفاوت آشکار شد. پسرفت علائم در طی 10-20 روز مشاهده می شود. باید به غیر معمول بودن دوره حاد ترومای شدید در کودکان توجه شود، کودکانی که در کما بودند، اگر نمی میرند، خیلی سریع از این حالت خارج می شوند و از آنها خواسته می شود بنشینند و راه بروند. اگر در بزرگسالان عمق و مدت زمان از دست دادن هوشیاری به عنوان معیاری برای شدت و پیش آگهی آسیب مغزی تروماتیک عمل می کند، در کودکان، به ویژه کودکان خردسال، این وضعیت درست نیست.

معاینه روانپزشکی قانونی

معاینه روانپزشکی قانونی یک ضایعه تروماتیک با تظاهرات آسیب شناختی روانی مغز مبهم است و به شدت علائم آسیب شناختی روانی بستگی دارد.

اکثریت قریب به اتفاق افرادی که عواقب یک آسیب مغزی را به همراه دارند می توانند از ماهیت واقعی و خطر اجتماعی اعمال خود (عدم عمل) آگاه باشند و آنها را هدایت کنند که در تصمیم گیری در مورد سلامت عقل آنها در رابطه تعیین کننده است. برای انجام اقدامات غیرقانونی

در صورت وجود تظاهرات روان پریشی (سرگیجه، هذیان، روان پریشی های عاطفی، روان پریشی توهم-هذیان)، و همچنین زوال عقل شدید، بیماران، به عنوان یک قاعده، در طول معاینه روانپزشکی قانونی، دیوانه شناخته می شوند. به دلیل بی نظمی عمیق فعالیت ذهنی، آنها نمی توانند ماهیت واقعی و خطر اجتماعی اعمال غیرقانونی خود را درک کنند. چنین بیمارانی با حکم قضایی برای درمان اجباری به بیمارستان های روانپزشکی فرستاده می شوند.

هنگامی که در ساختار جبران خسارت، اغلب اختلالات روانی و عاطفی تلفظ می شود، همراه با انتقاد کافی در ارزیابی شخصیت فرد در اعمال خود، تصمیم گیری در مورد سلامت عقل امکان پذیر است.

با این حال، اگر جبران خسارت به حالت روان پریشی همراه با انفجار وحشیانه، یک عاطفه ناخوشایند مالیخولیایی - بدخواهانه، همراه با ایده های هذیانی تکه تکه و اختلال هوشیاری دست یابد، در این صورت افرادی که در چنین دوره ای مرتکب اعمال غیرقانونی شده اند به عنوان دیوانه شناخته می شوند و برای درمان اجباری به بیمارستان های روانپزشکی ارجاع می شوند.

حالت های مشابهی از جبران خسارت می تواند پس از دستگیری در یک موقعیت تحقیقاتی- قانونی ایجاد شود. در این موارد، مطابق با هنر. 18 قانون کیفری فدراسیون روسیه، افرادی که پس از ارتکاب جرم دچار اختلال روانی می شوند، از مجازات معاف شده و برای درمان اجباری فرستاده می شوند. پناهگاه روانیتا زمان بهبودی از وضعیت بیماری خود، پس از آن ممکن است مشمول مسئولیت کیفری و مجازات شوند.

تصمیمات مشابهی در مورد محکومانی که در حال گذراندن دوران محکومیت خود در کلنی کار اصلاحی هستند نیز قابل اتخاذ است. بر اساس مصوبه کمیسیون پزشکی تا زمان بهبودی و رهایی از وضعیت دردناک برای مداوا به بیمارستان های روانپزشکی اماکن محرومیت از آزادی اعزام می شوند و پس از آن می توانند به گذراندن دوران محکومیت خود ادامه دهند.

با توجه به هنر. 443 قانون آیین دادرسی کیفری فدراسیون روسیه، بیمار توسط دادگاه از مسئولیت کیفری رها شده و برای درمان به بیمارستان روانپزشکی فرستاده می شود. اگر جبران خسارت شدید و مداوم در محکوم ایجاد شده باشد، او مطابق بند 1 ماده. 81 قانون کیفری فدراسیون روسیه مشمول آزادی زودهنگام از اجرای مجازات است و بر اساس ویژگی های وضعیت روانی، ممکن است برای درمان اجباری در بیمارستان روانپزشکی فرستاده شود یا به مراقبت مقامات بهداشتی منتقل شود.

ظرفیت بیماران مبتلا به اختلالات روانی ناشی از آسیب های جمجمه مغزی بر اساس کلیات تعیین می شود معیارهای بالینیبا در نظر گرفتن پویایی توسعه بیماری و پیش آگهی آن. در صورت وجود زوال عقل، روان پریشی طولانی مدت، این افراد به عنوان ناتوان شناخته می شوند. اعمال مدنی ارتکابی توسط آنها به عنوان ناتوان شناخته می شود.

نتیجه

ضربه مغزی شایع ترین نوع آسیب مغزی است. چندشکلی تصویر بالینی منجر به پیامدهای مختلف، به نقایص شخصیتی مداوم می شود. سیستم عصبی، ایمنی و غدد درون ریز، در تعامل با یکدیگر، یک بافر عملکردی تشکیل می دهند که بدن را با تغییرات محیطی اصلاح و سازگار می کند. در نتیجه تروما، حالت های نقص ایمنی ثانویه ظاهر می شود - عصبی شدن، آلرژی، عدم تعادل غدد درون ریز.

آسیب مغزی می تواند منجر به مزمن شود بیماری های سیستمیک- به چاقی، آلرژیک آسم برونش، نارسایی غدد دستگاه گوارش. آسیب مغزی تمام سطوح عملکرد تطبیقی ​​ارگانیسم را مخدوش می کند و عامل اصلی در دیونتوژنز است. یک عارضه نسبتاً شایع پس از آسیب مغزی، ضعف سیستم عصبی خودمختار مرکزی است که خود را در دیستونی عروقی، بحران های عروقی در شرایط نامطلوب نشان می دهد. خونرسانی ناکافی به مغز باعث ایجاد حالت خستگی روانی در طی فعالیت بدنی کوتاه مدت، همراه با فشار بیش از حد عاطفی می شود. یعنی ایسکمی مغزی سطح فعالیت ذهنی فرد را کاهش می دهد. تخلف تأمین انرژیفعالیت های عادی فرد را تغییر می دهد و امکان یادگیری و کسب مهارت و کار را کاهش می دهد. علاوه بر تغییرات ارگانیک، تغییراتی در ظاهر روانی فرد وجود دارد - کاهش لحن فعالیت ذهنی مداوم و ایجاد واکنش شخصی به واقعیت آسیب.

وظیفه اصلی توانبخشی پزشکی، روانی و اجتماعی بازگشت تدریجی به شرایط معمول کار، از طریق معرفی یک رژیم ملایم یا ایجاد شرایط جدید، جهت گیری مجدد حرفه ای است.

کتابشناسی - فهرست کتب:

1) Alexandrovsky Yu.A. مرز اختلالات روانی. پزشکی مسکو 2000

2) Asaullaev M.M.، Troshin V.M.، Chirkov V.D. مبانی الکتروانسفالوگرافی تاشکند 1994

3) روانپزشکی نظامی. ویرایش لیتوینتسف S.V.، Shamrey V.K. سن پترزبورگ 2001

4) لیخترمن ال.بی. ، Kornienko V.N.، Potapov A.A. آسیب مغزی تروماتیک: پیش آگهی، دوره و پیامدها M. Book LTD 1993

5) ژاریکوف N.M.، Morozov G.V.، Khritinin D.F. روانپزشکی قانونی. مسکو 2004

6) نیکیفوروف بی.ام. سخنرانی های بالینی در زمینه مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب. پیتر 1999

7) کتاب راهنمای روانپزشکی. Snezhnevsky A.V. پزشکی مسکو 1985

8) خواننده در مورد آناتومی سیستم عصبی مرکزی. خلودوا L.K. مسکو 1998

9) مبانی آسیب شناسی روانی کودک. یاسمن L.V.، Danyukov V.N. مسکو 1999

آسیب مغزی یک آسیب شناسی نسبتاً رایج است. اختلالات روانی در آسیب های مغزی ماهیت چندشکلی دارند و به ماهیت ضایعه، عوارض احتمالی و مرحله بستگی دارد. مراحل زیر از عواقب آسیب مغزی متمایز می شود: اولیه (بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد)، حاد (تا 6 هفته طول می کشد)، دیررس و از راه دور.

که در مرحله اولیهدر پیش زمینه علائم مغزی و اختلال در هوشیاری به شکل بی‌حسی یا کما دیده می‌شود. ظاهر بیمار، رنگ پریدگی مشخص صورت، رطوبت پوست مشخص است. اختلالی در فعالیت قلبی با منشاء مرکزی وجود دارد: تاکی کاردی با پر شدن ضعیف نبض، کمتر - آریتمی یا برادی کاردی. مردمک ها معمولا گشاد می شوند، هیچ واکنشی به نور وجود ندارد. در ضایعات خفیف تر، این علائم ممکن است تا حدی یا به طور کامل وجود نداشته باشد.

با یک ضایعه تروماتیک ساقه مغز، پدیده فلج پیاز (اختلال در تنفس، گردش خون، بلع) ایجاد می شود.

در مرحله حاد، بازیابی تدریجی هوشیاری وجود دارد، با این حال، دوره های هوشیاری واضح را می توان با نقض آن جایگزین کرد (پس از ناتوانی، هوشیاری پاک می شود و سپس دوباره ناشنوایی خفیف ایجاد می شود). به عنوان یک قاعده، فراموشی رترو، قدامی یا رترو-آنتروگراد در این مرحله ذکر می شود. حالات روان پریشی مختلفی ممکن است رخ دهد: هذیان، اونیروید، گیجی گرگ و میش همراه با تحریک روانی حرکتی، توهم حاد. در برخی موارد، تصویر روان پریشی در دوره حاد به شکل آمنتیا همراه با سردرگمی مشخص، عدم انسجام تفکر، توهمات و فراموشی متعاقب به خود می گیرد. کمتر در این مرحله، سندرم هایی مانند کاتاتونیک، مانیک یا افسردگی ممکن است رخ دهد. باید در نظر گرفت که در صورت آسیب شدید مغزی، ایجاد موریا امکان پذیر است - حالتی نزدیک به سرخوشی همراه با رضایت، بی احتیاطی، با عدم درک شدت بیماری (anosognosia). این می تواند منجر به خطای پزشکی از نظر دست کم گرفتن شدت وضعیت بیمار و مرگ او شود. در دوره حاد، علائم عصبی خاصی نیز شناسایی می شود: فلج، فلج، آفازی، آپراکسی. گاهی اوقات تشنج های صرعی نیز مشاهده می شود.

در مرحله پایانی، علائم فوق پسرفت می کنند و علائم آستنی همراه با خستگی، بی ثباتی عاطفی و اختلالات اتونومیک بروز می کند، اختلالات مزمن نیز ممکن است.

اختلالات روانی در اواخر دوره آسیب مغزی تروماتیک که می تواند به عنوان یک بیماری تروماتیک تعریف شود، شایسته توجه ویژه است. این اختلالات شامل آستنی تروماتیک (سربراستنی)، آنسفالوپاتی تروماتیک، و گاهی اوقات، در نتیجه، صرع تروماتیک، و همچنین زوال عقل تروماتیک است.

آستنی تروماتیک (سربراستنی). از نظر بالینی، این نوع بیماری تروماتیک به صورت سردرد، سرگیجه، احساس سنگینی در سر، خستگی شدید، کاهش عملکرد، وجود اختلالات برجسته رویشی و دهلیزی، اختلال توجه، کاهش خواب و اشتها، افزایش تعریق بیان می‌شود. بیماران معمولا گرما را تحمل نمی کنند، تغییر می کنند فشار هوا، سوار بر حمل و نقل بندر. همه این علائم زمانی که بیمار خسته است و همچنین در معرض خطرات اضافی - صدمات، عفونت ها، مسمومیت ها، بیماری های جسمی- تشدید می شود و می تواند پس از استراحت یا در موارد شدیدتر، درمان کافی به میزان قابل توجهی کاهش یابد. پدیده‌های آستنی آسیب‌زا گاهی با اختلالات روان‌پریشی به شکل انفجاری، دعوی قضایی، ایده‌های هیپوکندریا و کمتر ایده‌های نگرش ترکیب می‌شوند.

آنسفالوپاتی تروماتیک- شکل شدیدتر بیماری. تصویر بالینی این شکل از بیماری تروماتیک با اختلالات روانی مشابه، اما بارزتر و پایدارتر مانند آستنی تروماتیک بیان می شود، اما لزوماً شامل انواع اختلالات عصبی کانونی است که در نتیجه تخریب بافت مغز در ترومای جمجمه ای ایجاد می شود. آسیب (کوفتگی یا آسیب به ماده مغز). تشنج های صرعی می توانند با آنسفالوپاتی تروماتیک نیز رخ دهند. اغلب حالت های اپیزودیک اختلال هوشیاری از نوع گرگ و میش و آمنتال همراه با تحریک روانی حرکتی و فراموشی متعاقب آن وجود دارد. گاهی اوقات حملات مشخصی از اختلالات عاطفی به صورت اشتیاق، ترس، بدحالی، اضطراب وجود دارد که ممکن است با اقدامات پرخاشگرانه یا خودکشی همراه باشد. به طور کلی، بیماران با اختلال حافظه متمایزتر، تا حدی کاهش هوش و همچنین رفتار روان‌پریشی مشخص می‌شوند.

سه نوع تغییر شخصیت در آنسفالوپاتی تروماتیک وجود دارد: انفجاری - همراه با انفجار، تحریک پذیری شدید، بی ادبی، تمایل به پرخاشگری. سرخوش - با افزایش پس زمینه خلق و خو و کاهش انتقاد؛ و بی تفاوت - با رخوت، خودانگیختگی.

بیمار ش.، 28 ساله، مهندس. در کودکی ، او به درستی رشد کرد ، در مدرسه و موسسه به خوبی مطالعه کرد. متاهل. در سن 20 سالگی هنگام کوهنوردی دچار آسیب مغزی شد و از صخره سقوط کرد. حدود یک ماه در بیمارستان بستری بود. پس از ترخیص از بیمارستان، حالش مساعد بود، به تحصیل در مؤسسه ادامه داد، کوهنوردی را رها کرد. سه سال بعد، پس از فارغ التحصیلی از مؤسسه، او شروع به تجربه سردردهای مداوم، "بیماری" در حمل و نقل کرد، احساس بیماری کرد، به خصوص در یک اتاق خفه کننده، در هوای گرم احساس بدی داشت. یک لیوان کوچک الکل سردرد را تشدید کرد. دوره‌هایی از خلق و خوی بسیار بد وجود داشت که بدون دلیل به وجود آمد، سپس او می‌توانست سر همکاران فریاد بزند، به آنها توهین کند، آنها را از دفترش بیرون کند. بعداً او گزارش داد که برای او بسیار دشوار است که با مشت به "متخلف" حمله نکند، به خصوص کسانی که سیگار می کشند (زیرا او شروع به تحمل بوی دود تنباکو به شدت کرد). یک بار، در محل کار، او "انگار خاموش است"، برای چند ثانیه نشست، به طرف مقابل خیره شد، به سوالات پاسخ نداد. پس از ترک این حالت، او نمی توانست چیزی بفهمد، او به یاد نمی آورد که صحبت در مورد چیست. تشنج های کوچک با دفعات 1 بار در دو یا سه ماه شروع به عود کردند. یک بار در خانه (در مقابل شوهرش) ناگهان به زمین افتاد، تشنج کرد، ادرار غیر ارادی مشاهده شد، پس از توقف تشنج، به مدت 4 ساعت "به آرامی" خوابید و پس از آن از ضعف شدید، سردرد، ضعف در تمام مدت شکایت کرد. بدن او در بیمارستان روانی بستری شد.

حالت فیزیکی. آسیب شناسی خاصی وجود ندارد. وضعیت عصبی شقاق کف دست راست باریکتر از سمت چپ است، نیستاگموس در لیدهای شدید است. کاهش رفلکس در اندام فوقانی. درموگرافی قرمز مداوم هیپرهیدروزیس کف دست. لرزش انگشتان دراز شده.

وضعیت روانی. او با کمال میل وارد تماس می شود، با جزئیات، با جزئیات بیش از حد، از فعالیت های کوهنوردی خود، از چگونگی سقوط از صخره صحبت می کند. او جزئیات پاییز را به خاطر نمی آورد ، او قبلاً در اردوگاه آلپ از خواب بیدار شد. او در خود یادآوری می کند که تحریک پذیری افزایش یافته است ، "حتی عصبانیت" ، اغلب چنین خلق و خوی بدی وجود دارد که "من نمی خواهم زندگی کنم". از صحبت های دیگران تشنج هایش را می داند. خود را بیمار می داند، به موقع تمام دستورات پزشک را انجام می دهد. او به وخامت قابل توجهی در حافظه اشاره می کند (که به طور عینی هنگام اجرای تکنیک "به خاطر سپردن 10 کلمه" تأیید می شود). علایق حفظ می شوند، اگرچه "هیچ اشتیاق سابق برای زندگی وجود ندارد."

صرع تروماتیکبیشتر با صدمات جمجمه شایع است و به صورت تشنج های صرعی مکرر ظاهر می شود. تشنج تشنجی می تواند عمومی و از نوع جکسونی باشد. برخلاف تشنج، در بیماری صرع معمولاً بدون هشدار یا اورا شروع می شود. در صرع تروماتیک می توان به معادل های ذهنی (تیرگی هوشیاری گرگ و میش، دیسفوری) نیز اشاره کرد و تغییرات شخصیتی از نوع صرعی را شکل داد. همراه با اختلالات حمله ای، تمام تظاهرات بالینی آنسفالوپاتی تروماتیک رخ می دهد.

بیمار م. 50 ساله. گروه دوم معلولین در گذشته محقق ارشد، کاندیدای علوم فیزیکی و ریاضی. حدود 10 سال پیش مورد حمله جنایتکاران قرار گرفت که با یک جسم سنگین به سرش زدند. او از ناحیه سر آسیب دید. هفت روز در کما بود. مدت کوتاهی پس از ترخیص از انستیتوی فوریت‌های پزشکی، بیمار دچار تشنج‌های شدید تشنجی شد که تقریباً هر روز تکرار می‌شد. او دائماً توسط متخصصان مغز و اعصاب و روانپزشک تحت درمان قرار می گرفت، در نتیجه درمان، تشنج ها، اگرچه به طور کامل از بین نمی رفتند، اما نسبتاً نادر شدند (با فراوانی هر 2 ماه یک بار). در همان زمان، ناراحتی اغلب مشاهده می شد، که طی آن او همسر و پسرش را مورد ضرب و شتم قرار داد. برای از بین بردن حالت "دلتنگی و عصبانیت" او شروع به استفاده از الکل کرد که به گفته بیمار "او را مهربان تر کرد". حافظه به شدت بدتر شد ، او نمی توانست مفاد اصلی پایان نامه خود را به خاطر بیاورد ، در حالی که خواندن (به ویژه ادبیات خاص) چیزی را به خاطر نمی آورد ، اگرچه متن را ده ها بار بازخوانی می کند. در بخش او با هیچ چیز مشغول نیست، نمی خواند، گاهی اوقات برنامه های تلویزیونی را تماشا می کند. در یک مکالمه، او بسیار دقیق، چسبناک، با مشکل جابجایی از یک موضوع به موضوع دیگر است. تمام سوالات دکتر را در یک دفتر یادداشت می کند، فردای آن روز با جزئیات زیاد و غیرضروری پاسخ های مفصل می دهد. وضعیت خلق و خوی بد مالیخولیایی به طور دوره ای مورد توجه قرار می گیرد. از حافظه بد شکایت می کند. هوش کاهش می یابد.

زوال عقل تروماتیکدر پس زمینه انسفالوپاتی تروماتیک ایجاد شده است. در عین حال، همراه با آستنی شدید، علائم عصبی، اختلالات رویشی، تغییرات شخصیتی (نوع انفجاری، بی تفاوتی، سرخوشی)، کاهش قابل توجه هوش همراه با اختلال فاحش حافظه و تفکر (ویژگی، دقت، اینرسی) آشکار می شود. عدم وجود نگرش انتقادی به وضعیت آنها.

بیمار X.، 33 ساله. در 30 سالگی در یک سانحه هوایی سقوط کرد. آسیب های متعددی به استخوان ها و بافت های جمجمه وارد شد. حدود یک ماه بیهوش بود. او یک سال در بیمارستان تحت درمان بود. پس از ترخیص، برای بیمار ناتوانی گروه یک صادر شد. دو ماه بعد در بیمارستان روانی بستری شد.

وضعیت عصبی عدم تقارن صورت، از دست دادن رفلکس های زانو، کاهش شدید رفلکس های آشیل. همی پلژی سمت راست.

وضعیت روانی. تماس عملاً به دلیل آفازی حرکتی در دسترس نیست. به جای گفتار، او نوعی مجموعه صداهای نامشخص را منتشر می کند، سعی می کند به سوالات به صورت نوشتاری پاسخ دهد، اما به دلیل هایپرکینزی مشخص نمی تواند بنویسد. در بخش، او به هیچ چیز مشغول نیست، دائماً در رختخواب می نشیند، به هیچ چیز علاقه ای ندارد، نمی تواند به اتاق غذاخوری راه پیدا کند. در رختخواب نامرتب او به تنهایی به توالت نمی رود. کارمندان در محل کار، والدین، همسر را نمی شناسد.

رفتاربستگی به مرحله بیماری، شدت، شدت اختلالات روانی، اختلالات اتونوم و عصبی دارد. در درمان بیماری، درمان کم آبی (محلول 25 درصد منیزیم با محلول گلوکز 40 درصد به صورت داخل وریدی) و سایر عوامل کم آبی، جایگاه مهمی را به خود اختصاص داده است. داروهای نوتروپیک (نوتروپیل، آمینالون) به طور گسترده استفاده می شود.

اختلالات روانی قابل توجه نیاز به استفاده از داروهای آرام بخش و در موارد شدید، داروهای ضد روان پریشی دارند. در صورت بروز تشنج های صرعی، از داروهای ضد تشنج استفاده می شود.

همراه با این، درمان تقویتی عمومی به طور دوره ای انجام می شود.

به سردبیری پروفسور M.V. کورکینا.

روانپزشک، به احتمال زیاد، با دو نوع اصلی از بیمارانی ملاقات می کند که دچار آسیب مغزی شده اند. گروه اول کوچک هستند. شامل بیمارانی با عوارض روانی جدی و طولانی مدت، مانند اختلال حافظه مداوم است. گروه دوم - پرتعدادتر - شامل بیماران با علائم عاطفی و عصبانیت است. این علائم کمتر آشکار هستند و به راحتی قابل فراموشی نیستند، اما اغلب منجر به ناتوانی طولانی مدت می شوند. (برای مروری بر ترومای جمجمه به بروکس 1984 مراجعه کنید.)

اختلالات روانی حاد ناشی از آسیب

اختلال هوشیاری پس از هر (به استثنای خفیف‌ترین) آسیب‌های جمجمه‌ای بسته مشاهده می‌شود، در حالی که با آسیب‌های نافذ کمتر اتفاق می‌افتد. علت مشخص نیست، اما احتمالاً مربوط به فشار چرخشی در مغز است. پس از بازیابی هوشیاری، معمولاً نقص حافظه شناسایی می شود. دوره فراموشی پس از سانحه، بازه زمانی بین لحظه آسیب و از سرگیری حافظه طولانی مدت طبیعی را در بر می گیرد. طول مدت فراموشی پس از سانحه ارتباط نزدیکی دارد: اولاً، با عوارض عصبی مانند اختلالات حرکتی، دیسفازی، اختلالات حافظه پایدار و اعداد. دوم، با اختلالات روانی و کاهش عمومی هوش؛ ثالثاً، با تغییر در شخصیت پس از یک آسیب مغزی تروماتیک. دوره فراموشی رتروگراد شامل دوره زمانی بین تروما و آخرین رویدادی است که به وضوح یادآوری می شود. قبل ازصدمات. این ویژگی یک پیش بینی کننده قابل اعتماد برای نتیجه نیست. پس از آسیب شدید مغزی، اغلب یک مرحله طولانی هذیان، گاهی اوقات اختلال در رفتار، اختلالات خلقی، هذیان و بی‌حسی وجود دارد.

اختلالات روانی مزمن

پیامدهای روانی مزمن تروما در درجه اول با آسیب به مغز مشخص می شود. عوامل دیگر نیز نقش مهمی ایفا می کنند، به ویژه نوع شخصیت پیش بیماری و عوامل محیطی، به ویژه شغل، میزان کمک های اجتماعی موجود. در جایی که ادعای غرامت وجود دارد، آشفتگی دعاوی می تواند تأثیری داشته باشد.

لیشمن (1968) دریافت که محل و درجه آسیب مغزی در آسیب نافذ جمجمه تا حد زیادی وضعیت روانی بیمار را در یک دوره طولانی - از یک تا پنج سال پس از آسیب تعیین می کند. وابستگی کاهش هوش و علائم آسیب‌شناختی روانی «ارگانیک» مانند بی‌تفاوتی، سرخوشی، بازداری و اختلال در توانایی استدلال منطقی، به میزان آسیب به بافت مغز آشکار شد. در عین حال، علائم نوروتیک با میزان آسیب ارتباطی ندارد. داده های مطالعه لیشمن نشان می دهد که اختلال شناختی عمدتاً با آسیب به لوب های جداری و تمپورال مغز (به ویژه در سمت چپ) مرتبط است. اختلالات عاطفی بیشتر مشخصه آسیب به لوب فرونتال است.

اختلال شناختی طولانی مدت پس از سانحه

اگر آسیب سر همراه با فراموشی پس از سانحه باشد که بیش از 24 ساعت طول بکشد، این نشان دهنده احتمال اختلال شناختی مداوم است که میزان آن متناسب با شدت آسیب مغزی است. با یک آسیب جمجمه مغزی بسته، ضایعه معمولاً سراسری است و شدت آن از زوال عقل آشکار تا اختلالات خفیف متفاوت است که فقط با فعالیت فکری شدید خود را نشان می دهند. عواقب آسیب نافذ به جمجمه یا سایر آسیب های موضعی مغز ممکن است در نقص های کانونی در عملکردهای شناختی بیان شود، اما برخی از علائم یک ضایعه عمومی نیز معمولاً شناسایی می شوند. آسیب‌های مغزی آسیب‌زای کمتر جدی، همراه با از دست دادن کوتاه هوشیاری، اغلب باعث آسیب مغزی منتشر و آسیب بعدی به حوزه شناختی می‌شوند (نگاه کنید به: Boll, Barth 1983). بهبود معمولا به آرامی انجام می شود - این روند برای ماه ها یا حتی سال ها ادامه می یابد. به عنوان مثال، میلر و استرن (1965)، با مشاهده 100 بیمار مبتلا به آسیب جدی مغزی به مدت 11 سال، دریافتند که بهبود قابل توجهی در این دوره وجود دارد. با وجود پیش بینی های بدبینانه متخصصان که سه سال پس از آسیب ثبت شده بود، وضعیت برخی از بیماران به طور قابل توجهی بهبود یافت. احتمالاً این داده ها منعکس کننده رشد آهسته توانایی های جبرانی بافت سالم مغز است. زوال عقلی که با شدت آسیب مغزی مطابقت ندارد، فرضیاتی را در مورد هماتوم ساب دورال، هیدروسفالی فشار طبیعی یا یک فرآیند دژنراتیو همزمان با آسیب ایجاد می کند.

تغییر شخصیت

پس از صدمات شدید سر، به ویژه آنهایی که با آسیب به لوب پیشانی همراه است، تغییرات شخصیتی رایج است. در چنین مواردی، بیمار اغلب تحریک پذیر می شود، خودانگیختگی و انگیزه خود را از دست می دهد، برخی رفتارها را درشت می کند و گاهی اوقات تضعیف کنترل بر تکانه های پرخاشگرانه می شود. همه اینها اغلب زندگی بیمار و خانواده او را به طور جدی پیچیده می کند، اگرچه با گذشت زمان، چنین ویژگی های شخصیتی می تواند به تدریج نرم شود.

علائم عاطفی

علائم عاطفی می تواند با هر ضربه ای همراه باشد. مشخص نیست که آیا چنین علائمی پس از آسیب جمجمه به دلیل یک واکنش غیراختصاصی است یا اینکه این یک نتیجه خاص از آسیب مغزی است. عوامل اصلی که احتمال ابتلا به پریشانی عاطفی را تعیین می کنند، درجه آسیب، شخصیت بیمار و شرایط اجتماعی هستند (نگاه کنید به: بروکس 1984). هر گونه رویه قانونی مربوط به دریافت غرامت، دعوی قضایی، دادرسی نیز ممکن است مهم باشد (به فصل 12، بخش روان رنجوری اجاره مراجعه کنید). اقلیتی از بیماران ویژگی های اصلی آن را اضطراب، افسردگی و تحریک پذیری توصیف می کنند که اغلب با سردرد، سرگیجه، خستگی، تمرکز ضعیف و بی خوابی همراه است. لوئیس (1942) واکنش‌های عصبی طولانی‌مدت را در سربازان مبتلا به آسیب‌های جمجمه مطالعه کرد و به این نتیجه رسید که این واکنش‌ها در اکثر موارد «در کسانی که به هر حال دچار سندرم آسیب‌شناسی روانی می‌شوند» مشاهده می‌شود. در مطالعه بیمارانی که ادعای غرامت داشتند، میلر (1961) هیچ تناسبی بین شدت آسیب مغزی تروماتیک و شدت علائم عصبی پیدا نکرد. لیشمن (1968) در بررسی آسیب های نافذ جمجمه هیچ رابطه معنی داری بین میزان آسیب مغزی و علائم اصلی پیدا نکرد. می توان نتیجه گرفت که شخصیت مستعد ("آسیب پذیر") عامل اصلی ایجاد مشکلات عاطفی پس از آسیب جمجمه است (نگاه کنید به: Trimble 1981 - بررسی).

سندرم های اسکیزوفرنی و عاطفی

نتیجه گیری قطعی در مورد شیوع سندرم شبه اسکیزوفرنی در میان بازماندگان آسیب مغزی دشوار است. در مطالعه ای بر روی 3552 سرباز فنلاندی 22-26 ساله که دچار چنین آسیبی شده بودند، مشخص شد که در بین آنها فراوانی سندرم های شبه اسکیزوفرنی بسیار بیشتر از حد انتظار بود (Achte et al. 1969). دیویسون و باگلی (1969) در بررسی گسترده سندرم های شبه اسکیزوفرنی مرتبط با ضایعات ارگانیک سیستم عصبی مرکزی، نتایج همکاران فنلاندی خود را تأیید کردند و به این نتیجه رسیدند که یافته ها را نمی توان صرفاً به صورت تصادفی توضیح داد. این نویسندگان پیشنهاد کردند که تروما گاهی اوقات می‌تواند یک اهمیت سبب‌شناختی مستقیم داشته باشد و نه تنها به عنوان یک عامل تشدیدکننده عمل کند. بر اساس برخی اطلاعات (به عنوان مثال، Achte et al. 1969 را ببینید)، ارتباطی بین ترومای جمجمه و پارانوئید، و همچنین روان پریشی های عاطفی وجود دارد، اما این نظر با شواهد قانع کننده پشتیبانی نمی شود. به طور کلی پذیرفته شده است که در میان بیمارانی که دچار آسیب مغزی شده اند، خطر خودکشی به طور قابل توجهی افزایش می یابد، اگرچه دلیل این امر مشخص نیست.

پیامدهای اجتماعی آسیب مغزی تروماتیک

پیامدهای جسمی و روانی یک آسیب مغزی تروماتیک اغلب بار سنگینی را بر دوش بستگان بیمار وارد می کند. بسیاری از بستگان عمیقاً همه اینها را تجربه می کنند ، مشکلات جدی را تجربه می کنند ، گاهی اوقات مجبور می شوند روش معمول زندگی خود را به طور اساسی تغییر دهند. زندگی خانوادگی به ویژه در صورتی که بیمار دچار تغییر شخصیت شود، تحت تأثیر قرار می گیرد. حجم کار اعضای خانواده بیمار باید در تدوین یک برنامه توانبخشی در نظر گرفته شود و باید با کمک های مناسب به آنها کمک شود (نگاه کنید به: بروکس 1984؛ لیوینگستون و همکاران 1985).

اطلاعات کلی

اختلالات روانی ناشی از آسیب تروماتیک مغزی جایگاه مهمی در بین بیماری های روانی در کودکان به خود اختصاص داده است.

تمام آسیب های مغزی تروماتیک معمولا به سه گروه داخل رحمی، زایمان و پس از زایمان تقسیم می شوند. با محلی سازی، آسیب های سیستم عصبی مرکزی و محیطی، یعنی مغز و نخاع، متمایز می شوند. برای آسیب شناسی روانی، آسیب های مغزی مهم ترین هستند.

با توجه به ماهیت اثر تروماتیک بر مغز، باز کنو ضربه سر بستهاولی با نقض یکپارچگی استخوان های جمجمه مشخص می شود که به نوبه خود به آسیب های نافذ با آسیب به مننژها و مواد مغزی و غیر نافذ تقسیم می شود. با آسیب بسته، استخوان های جمجمه آسیب نمی بینند. خیلی بیشتر از باز رخ می دهد. بنابراین در زیر به بررسی اختلالات روانی در آسیب مغزی بسته در کودکان و نوجوانان می پردازیم.

ضربه مغزی می تواند هم در رحم و هم در حین زایمان رخ دهد. در آینده، کودکان ممکن است خانه، بازی، خیابان، حمل و نقل و انواع دیگر آن را توسعه دهند.

مشاهدات نشان می‌دهد که آسیب‌های سر در کودکان در سن پنج سالگی شایع‌تر است، سپس منحنی آن‌ها کاهش می‌یابد و در سن ده سالگی دوباره افزایش می‌یابد.

ترومای داخل رحمی همراه با کبودی های مختلف یک زن باردار در هنگام سقوط، بلند کردن وزنه، پریدن و سایر عوامل منجر به نقض رشد داخل رحمی جنین می شود.

تروما هنگام تولد (زایمان طولانی، سریع، جراحی مامایی) می تواند منجر به خونریزی داخل جمجمه شود. مشخص شده است که خونریزی همچنین می تواند در نتیجه خفگی مشاهده شده در هنگام زایمان پاتولوژیک و نقض گردش خون جفتی مادر رخ دهد. اغلب یک نتیجه آسیب تولدبیماری لیتل است که با فلج عصب جمجمه، تتراپارزی اسپاستیک، علائم مختلف زیر قشری و کاهش جزئی در هوش ظاهر می شود.

آسیب مغزی بسته به ضربه مغزی (آشفتگی) و کوفتگی (کوفتگی) متمایز می شود. هنگامی که ضربه مغزی عمدتاً ساقه مغز را تحت تأثیر قرار می دهد (بصل النخاع، پل، گاهی اوقات مغز میانی). هنگام کبودی، عمدتاً نیمکره های مغز آسیب می بینند. وجود این دو نوع آسیب نه تنها با داده های بالینی، بلکه با داده های آناتومیک نیز توجیه می شود. ممکن است ترکیبی از ضربه مغزی و کوفتگی مغز وجود داشته باشد.

در ضربه مغزیعملکرد مغز به شدت مختل شده است، اما در عین حال، تغییرات تشریحی مشخص مشاهده نمی شود. در همان زمان، فرد فوراً هوشیاری خود را از دست می دهد و می افتد: صورت او به شدت رنگ پریده می شود، نگاهش بی حرکت است، مردمک ها گشاد می شوند، به نور واکنش نمی دهند، تنفس کم عمق، نبض نادر است، رفلکس های تاندون ایجاد نمی شود. گاهی اوقات استفراغ و تشنج نیز مشاهده می شود. در موارد شدید، مرگ می تواند در نتیجه آسیب به بصل النخاع رخ دهد. ضربه مغزی درجه خفیفهوشیاری پس از چند دقیقه باز می گردد، گاهی اوقات تحریک روانی حرکتی و فراموشی رتروگراد بلافاصله پس از آسیب ظاهر می شود. روزهای اول سردرد وجود دارد که با حرکات ناگهانی، سرگیجه، سر و صدا و زنگ در گوش، حالت تهوع، ناتوانی نبض و غیره تشدید می شود. این پدیده ها بر اساس نقض گردش خون مغزی و عملکرد دستگاه دهلیزی است.

برای مدت طولانی پس از آسیب، سردرد، سرگیجه، افزایش تحریک پذیری عاطفی، هیپومنزیا مشاهده می شود. در اواخر دوره تروما، گاهی اوقات اختلالات روانی حاد همراه با بیقراری حرکتی، سردرگمی و فراموشی متعاقب آن بروز می کند که متعاقباً منجر به تغییرات قابل توجهی در هسته شخصیت می شود.

کوفتگیدرجه خفیف از نظر بالینی فقط با حالت بی حسی ظاهر می شود ، گاهی اوقات نقض هوشیاری کاملاً وجود ندارد. به طور کلی، علائم کانونی و مغزی با ضربه مغزی بیشتر از ضربه مغزی مشخص می شود. آنها عمدتاً به محل ضایعه بستگی دارند و به دلیل تخریب بصل النخاع در نتیجه خیساندن آن با خون جاری و همچنین کبودی بافت مغز در اثر ضد حمله هستند. نیمکره های مغز نیز آسیب می بینند. علائم اختلالات روانی به شدت و محل آسیب بستگی دارد.

پاتوژنز آسیب جمجمه بسته

در تصویر بالینی یک آسیب جمجمه بسته، سه مرحله از تغییرات پاتوفیزیولوژیک در مغز که دچار تروما شده است قابل تشخیص است. هر مرحله با تظاهرات آسیب شناختی روانی، عصبی و جسمی مشخص می شود.

اول، مرحله حادبلافاصله پس از آسیب مغزی رخ می دهد. در همان زمان، مهار محافظتی منتشر در تکه‌هایی از قشر مغز ایجاد می‌شود که شیوع و مدت آن مستقیماً با شدت آسیب مرتبط است. به طور عینی، این با از دست دادن هوشیاری، نقض فعالیت قلب و تنفس بیان می شود. به تدریج، مناطق جداگانه قشر مغز، که سلول های آنها تحت تأثیر قرار نگرفته اند، و همچنین تشکیلات زیر قشری، از مهار رها می شوند. هوشیاری بازیابی می شود، علائم مغزی ناپدید می شوند و نشانه هایی از آسیب کانونی مغز ظاهر می شود. از آنجایی که شنوایی و گفتار، به ویژه در اپتوژنز اولیه، ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند، در مرحله اول آسیب مغزی بسته، ناشنوایی با لال ترکیب می شود.

در صورتی که مهار محافظتی در قشر مغز برای مدت طولانی ضعیف نشود، اما در زیر قشر ناپدید شود، یک تصویر بالینی از روان پریشی تروماتیک با یا بدون هذیان ایجاد می شود. خارج از حالت هذیان، اختلالات روانی با افزایش مهارت‌های حرکتی، سرخوشی، کاهش انتقادپذیری و رفتارهای پوچ مانند زایمان تجلی می‌یابند. همچنین ممکن است مهار حرکتی همراه با بی تفاوتی، بی حالی، رسیدن به حالت بی حسی وجود داشته باشد.

در موارد شدیدتر فراموشی، اختلالات کانونی به شکل آفازی و پارزی رخ می دهد. در کودکان، حالت هذیان با روان پریشی تروماتیک کمتر از حالت عفونی مشاهده می شود. با این حال، آنها اغلب حالت گیجی و سردرگمی، درک ناکافی از محیط، اختلال در تجزیه و تحلیل و ترکیب پدیده های محیطی را تجربه می کنند: کودکان شکایت دارند که اشیاء اطراف آنها تغییر کرده اند. در مرحله حاد آسیب مغزی بسته، اختلالات روانی با شدت متفاوت قابل مشاهده است؛ در شدیدترین شرایط، مرگ در همان روزهای اول پس از آسیب رخ می دهد. در بیشتر موارد، پس از پایان مرحله حاد، که مدت آن به طور متوسط ​​از 3 تا 7 هفته است، ترمیم تدریجی عملکردها شروع می شود، کاهش پدیده های حاد.

دوم، مرحله آخرتغییرات پاتوفیزیولوژیکی 3-7 هفته پس از آسیب ایجاد می شود. عمدتاً با تضعیف مهار فعال، بی اثری و ضعف فرآیندهای تحریک مشخص می شود. از نظر بالینی، این با شرایط مختلف آستنیک و انسفالوپاتیک، غلبه عملکرد زیر قشر، کاهش شدید ظرفیت کار، بی ثباتی عاطفی به شکل افزایش کارایی و بی ثباتی احساسات آشکار می شود. با کوچکترین تحریکی، بیمار گریه می کند و اشک ها به همان سرعتی که ظاهر می شوند ناپدید می شوند. اختلالات شدید رویشی مشاهده می شود: تاکی کاردی با کوچکترین هیجان، درموگرافی قرمز، برافروختگی پوست صورت، گردن، قفسه سینه، تعریق زیاد و غیره. علائم عصبی شامل لرزش پلک ها، زبان، انگشتان دست دراز، افزایش رفلکس های تاندون است. . عوامل محیطی میکرواجتماعی بیولوژیکی نامطلوب این نشانه‌شناسی را تشدید می‌کنند، تا تشنج گروه‌های خاصی از موش‌ها، تبدیل به تشنج‌های صرعی یا معادل‌های ذهنی شوند.

مرحله سوم، دورتغییرات پاتوفیزیولوژیک ناشی از ترومای بسته جمجمه 2-3 سال پس از آسیب مشاهده می شود. به ویژه برای معلمان-عیب شناسان و کادر پزشکی یک مدرسه کمکی مهم است که علائم آسیب شناختی روانی را که مشخصه این مرحله خاص از راه دور است که دوره پدیده های باقیمانده نامیده می شود، بدانند. با شکل گیری اختلالات کانونی یا مغزی پایدار مشخص می شود که شدت آن می تواند بسیار متفاوت باشد و با درجه آسیب و اقدامات درمانی و آموزشی در مرحله اول، حاد، تعیین می شود. در همان زمان، دو گرایش متضاد عمل می کنند: از یک طرف، انعطاف پذیری یک ارگانیسم در حال رشد به جبران عملکردهای مختل کمک می کند، و از طرف دیگر، ساختارهای جوان تر سیستم عصبی تحت فرآیندهای اسکار و تغییرات آناتومیکی و مخرب قرار می گیرند.

اختلالات روانی مزمن

به عنوان پیامدهای آسیب های مغزی

عواقب آسیب های مغزی می تواند تغییرات جزئی ارگانیک به شکل بیماری عروق مغزی و اختلالات ارگانیک فاحش تا زوال عقل تروماتیک باشد. شدت اختلالات روانی پایدار تا حد زیادی با محل آسیب، ماهیت آن، اثربخشی اقدامات درمانی انجام شده در زمان آسیب، در مراحل حاد و اواخر، و همچنین شرایط محیطی که بیمار در آن زندگی می کرده است تعیین می شود. در دوره بین آسیب و ایجاد عواقب بلند مدت. تا حد زیادی، عواقب دراز مدت صدمات حتی با صدمات جزئی مکرر جمجمه، عفونت ها، مسمومیت ها و سایر تأثیرات نامطلوب محیطی تشدید می شود. در اکثر کودکان و نوجوانانی که دچار آسیب مغزی شده اند، عملکردهای مختل شده جبران می شود. عیب شناس باید با انواع زیر از اختلالات روانی باقیمانده غیرقابل برگشت مقابله کند.

تنگی تروماتیک مغزیدر کودکان و نوجوانانی که عمدتاً دچار ضربه مغزی شده‌اند مشاهده می‌شود و از نظر بالینی شبیه نوراستنی یا استیشو است. در تصویر بالینی مغزی تروماتیک، اختلالات عاطفی بیان می شود. برای مدت طولانی گاهی اوقات Vبرای سال‌ها، این بیماران از سردرد و سرگیجه شکایت می‌کنند که خود به خود یا تحت شرایط خاصی رخ می‌دهد - تکالیف مدرسه، سر و صدا، چرخش سر. در چنین بیمارانی، تحریک پذیری، بی ثباتی خلق و خو، تمایل به طغیان عاطفی ناگهانی مشاهده می شود. آنها با تضعیف حافظه، نوع آهسته تفکر، کاهش توجه مشخص می شوند. تغییرات در شخصیت با واکنش های ضد اجتماعی و هیستریک بارزتر نسبت به بزرگسالان امکان پذیر است.

کودکان مبتلا به اختلال روانی مشابه در مدرسه و خانه نافرمان، پرخاشگر، مستعد فرار و ولگردی هستند. برخی از آنها وضعیت دردناک خود را مبالغه می کنند، لکنت غیر طبیعی، لرزش، همراه با گریه، فریاد و تهدید را نشان می دهند. چنین وضعیت بیمارگونه ای منجر به جدایی کودک از زندگی مدرسه می شود، باعث نوعی انحطاط فکری و اجتماعی می شود که با وجود برخی اختلالات عقلی، نباید آن را با زوال عقل واقعی یکی دانست. آموزش چنین کودکانی مشکلات خاصی را به همراه دارد و کار معلم و مربی را پیچیده می کند.

کودکان (نوجوانان) که از تنگی مغزی ضربه‌ای رنج می‌برند، به‌ویژه در ابتدای تحصیل، بیشتر از دیگران تکرارکننده می‌شوند، با تفسیری مغرضانه از محیط، عقاید هیپوکندری از خود نشان می‌دهند: آنها ادعا می‌کنند که با آنها بد رفتار می‌شود، اقدامات خصمانه علیه آنها انجام می‌شود و بنابراین آنها از حضور در مدرسه خودداری می کنند. به لطف نگرش دقیق والدین و معلمان، درمان به موقع، رژیم صحیح، جهت گیری اجتماعی توسعه علایق، بهبود رخ می دهد، بیمار شروع به انتقاد بیشتر از محیط می کند.

پیش آگهی چنین اختلالات روانی به شدت آسیب و شرایط بعدی زندگی کودک پس از آن بستگی دارد. از آنجایی که این آسیب شناسی نه چندان با نقص فکری مانند زوال عقل، بلکه با نقص حوزه عاطفی-ارادی تعیین می شود، بنابراین اقدامات پزشکی و آموزشی مربوطه بدون شک به جبران قابل توجهی نقص کمک می کند.

آنسفالوپاتی تروماتیکعمدتاً به دلیل کوفتگی مغز رخ می دهد و با علائم عصبی و آسیب شناسی روانی بارزتر آسیب ارگانیک مغز مشخص می شود. در این موارد علائم عصبی کانونی (پارزی عصب جمجمه ای، آفازی، آلکسی، آگرافیا، آپراکسی) و مغزی (اختلال غیرقابل برگشت حافظه، تفکر، بی ثباتی عاطفی و غیره) مشخص می شود. پیش آگهی در بیماران مبتلا به انسفالوپاتی تروماتیک نامطلوب تر از بیماران مبتلا به بیماری عروق مغزی تروماتیک است که به دلیل آتروفی نواحی خاصی از بافت مغز، دژنراسیون سیکاتریسیال، قطرات داخلی و سایر تغییرات ارگانیک است. اختلالات دهلیزی نیز مشاهده می شود، اما نسبت به فلج مغزی تروماتیک کمتر مشخص است.

در برخی موارد انسفالوپاتی تروماتیک، به دلیل تضعیف شدید تأثیر تنظیمی قشر مغز بر تشکیلات زیر قشری، اختلالات عاطفی و غلبه انگیزه ها و غرایز اولیه به منصه ظهور می رسد. بیماران مبتلا به این نوع آنسفالوپاتی تروماتیک با اعمال تکانشی، فوران خشم، تمایل به درگیری با دیگران، نزاع و دعوا مشخص می شوند. نگرش انتقادی آنها نسبت به رفتارشان کاهش می یابد، آنها بی بند و بار هستند، در دستیابی به خواسته های خودخواهانه خود پافشاری می کنند، هنجارهای رفتاری اجتماعی را نادیده می گیرند، در یک تیم خوب نیستند، بی ادبی، بی رحمی و تمایل به سرگردانی نشان می دهند. چنین هیپردینامیکی با اختلال در فعالیت فکری (بدون زوال عقل) که خود را به صورت تحریک پذیری با طغیان خشم یا سرخوشی، دلقک و رفتار احمقانه نشان می دهد، مستلزم عملکرد ضعیف در مدرسه، ناتوانی در جذب مواد آموزشی، از دست دادن علاقه به مطالعه است. هیپومپزیا، حقارت عملیات ذهنی، جنبه آسیب شناختی ویژگی های شخصیت شناختی، تمایل به توسعه، با عارضه یک موقعیت زندگی، روان پریشی واکنشی، شبه دمانس، بی حوصلگی و سایر پدیده های آسیب شناختی منجر به کاهش شدید عملکرد چنین کودکانی می شود. خانواده و مدرسه باید در نظر داشته باشند که اصلاح این گونه اختلالات روانی پس از سانحه مشکلات زیادی را به همراه دارد. کودکان با این تظاهرات نیاز به درمان سیستماتیک و آموزش با روش های خاص دارند.

در نوع دیگری از انسفالوپاتی تروماتیک، علائم عصبی همراه با بی تفاوتی، بی حالی، کندی، کاهش شدید فعالیت و مهار حرکتی در تصویر بالینی نمایان می شود. در این مورد، علائم آسیب به قشر مغز و اختلالات روانی مداوم به شکل از دست دادن حافظه، خستگی شدید، از دست دادن دانش و مهارت های قبلی، مشکل در تمرکز، کاهش قابل توجه یا از دست دادن ظرفیت کاری غالب است. بنابراین، این نوع بی تفاوتی-آدینامیک آنسفالوپاتی با کاهش قابل توجهی در سطح فکری مشخص می شود.

صرع تروماتیک،در اواخر دوره آسیب مغزی تروماتیک ایجاد می شود، با چندشکلی تظاهرات پاتولوژیک مشخص می شود - تشنج تشنجی با یک جزء زیر قشری، اختلالات اتونومیک، معادل های ذهنی به شکل دیسفوری، حالت هوشیاری گرگ و میش. همچنین تشنج هیستریک همراه با حرکات بیانی وجود دارد. تشنج در اثر اسکار بافت مغز در نواحی حرکتی و پیش حرکتی لوب فرونتال نیمکره ایجاد می شود. تشنج های احتمالی تشنجی مانند جکسون با حفظ هوشیاری. تشنج ابتدا گروه محدودی از ماهیچه ها را پوشش می دهد و سپس عمومیت می یابد و با از دست دادن هوشیاری همراه می شود (درست مانند صرع واقعی).

بر خلاف صرع واقعی، تشنج در صرع تروماتیک اولاً تحت تأثیر عوامل بیماریزای خارجی رخ می دهد و ثانیاً با افزایش سریع تغییرات شخصیتی نوع صرع همراه نیست. طول مدت بیماری، فراوانی تشنجات تشنجی، معادل های ذهنی که در صرع تروماتیک نیز مشاهده می شود، کاهش هوش، غلبه مالیخولیا و بدخواهی را تعیین می کند. اما با این حال، در بیشتر موارد، صرع تروماتیک چنین تغییرات واضحی در روان که مشخصه صرع واقعی است، که یک بیماری مستقل است، ایجاد نمی کند. ماهیت ارگانیک آسیب مغزی در صرع تروماتیک زمینه ای را برای استفاده از درمان بیماری زایی فراهم می کند که تحت تأثیر آن تشنج های تشنجی در بسیاری از بیماران ناپدید می شوند.

پارکینسونیسم تروماتیکاین عمدتاً نتیجه یک ضایعه تروماتیک در پایه مغز (ساقه مغز) است. در پس زمینه اختلالات دهلیزی و رویشی، به ویژه در اوایل دوران کودکی، اختلالاتی شبیه به پارکینسونیسم ناشی از آنسفالیت ایجاد می شود.در عین حال، اختلالات خواب و بیچارگی به اندازه آنسفالیت اپیدمی مشخص نیست. از طرف روان همراه با آمیمیا و سفتی، بی حالی، بی انگیزگی، عدم ابتکار عمل، بی تفاوتی به محیط مشاهده می شود. شرایط محیطی نامطلوب به ایجاد یک حالت روانی کمک می کند که علائم اصلی آن علایق محدود و خشم است.

زوال عقل تروماتیکسنگین ترین را نشان می دهد لویوشکلی از پیامدهای درازمدت آسیب مغزی تروماتیک، عمدتا کوفتگی، به ویژه با آسیب همزمان به لوب های فرونتال و جداری نیمکره های مغزی. گاهی اوقات همین نوع زوال عقل نتیجه یک ضربه مغزی قوی بدون آسیب به ماده مغز است. در تصویر بالینی این زوال عقل، تغییرات شخصیتی قابل توجه و کاهش مداوم هوش به شکل انواع مختلف اولیگوفرنی مشاهده می شود. صرف نظر از سن کودک، در شکل گیری ارتباطات موقت جدید مشکل وجود دارد، عدم امکان بازتولید تجربه گذشته، که در واقع تعیین کننده است. ماشینلکه ای از زوال عقل

تضعیف شدید حافظه مشخصه است، به ویژه توانایی به خاطر سپردن رویدادهای جاری، ضعف قضاوت و کاهش هوش سریع. بیماران فاقد علایق هدفمند هستند

sy، انتقادی کاهش می یابد، آفازی فراموشی و سایر اشکال اختلالات گفتار، نوشتن، شمارش و غیره اغلب مشاهده می شود. با عمیق شدن روند آسیب شناختی، درک اختلال ایجاد می شود، سردرگمی و تجارب توهم گاهی مشاهده می شود.

روان پریشی آسیب زا دیررسمی تواند سال ها پس از یک آسیب مغزی تروماتیک رخ دهد و اغلب به شکل یک اختلال اپیزودیک هوشیاری با نوع حالت هذیانی ظاهر می شود. شاید ظاهر یک واکنش هیستریک، سندرم های افسردگی کوتاه مدت، مانیک و هیبهفرنیک باشد. با این حال، آنها در کودکان نسبتا نادر هستند. این اختلالات روانپزشکی حاد و اپیزودیک ایجاد می شوند Vدر مواردی که یک بیمار با اثرات باقیمانده آسیب مغزی در معرض میکرو اجتماعی نامطلوب یا عوامل بیولوژیکی(آسیب روانی بیش از حد، وضعیت پیچیده زندگی، عفونت حاد).

اختلالات روانی زمانی رخ می دهد که بدن انسان (از جمله مغز) در اثر رعد و برق، جریان الکتریکی، قرار گرفتن طولانی مدت یا شدید در معرض تابش خورشیدی و حرارتی (مادون قرمز) آسیب ببیند.

عبور جریان الکتریکی قوی از بدن باعث بی‌حالی یا از دست دادن هوشیاری می‌شود که همراه با هیجان و اثرات ترس و به دنبال آن فراموشی است. گاهی اوقات، در نتیجه یک آسیب شوک الکتریکی، پدیده های باقی مانده به شکل مغزی، تشنج صرعی، هیپومنزی و سرگیجه مشاهده می شود.

آفتاب‌زدگی در اثر قرار گرفتن طولانی‌مدت یا شدید بدن در برابر نور مستقیم خورشید، گرمازدگی ایجاد می‌شود - نقض تنظیم حرارت بدن در نتیجه قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض دمای بالای هوا یا تشعشعات حرارتی. نشانه های سکته های خورشیدی و گرما عبارتند از: سرگیجه، وزوز گوش، استفراغ، راه رفتن ناپایدار. سپس هذیان یا کما می آید، دمای بدن تا 40 درجه سانتیگراد یا بیشتر افزایش می یابد. پیش آگهی کاملا جدی است، در موارد شدید یک نتیجه کشنده ممکن است. پیامدهای پایدار: یک وضعیت مشاهده شده طولانی مدت از بیماری عروق مغزی، گاهی اوقات آفازی.

درمان شامل تنفس مصنوعی، استفاده از تونیک ها (کافئین، کافئین، اتر)، معرفی محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، خون رسانی است. در آفتابی یا گرمازدگیعلاوه بر این، خنک کردن ضروری است (آب سرد، کمپرس سرد و غیره).

رویدادهای درمانی و آموزشی

پیش آگهی آسیب جمجمه بسته در درجه اول به شدت آن، ماهیت "خاک" بیولوژیکی آسیب دیده، سن قربانی، حجم و ماهیت اقدامات درمانی و آموزشی در مراحل حاد و اواخر و همچنین بستگی دارد. عوامل بیماری زا اضافی بر بدن تأثیر می گذارد.

عواقب نامطلوب در مواردی مشاهده می شود که مغزی که قبلاً به دلیل اثرات باقی مانده از بیماری های گذشته تا حدودی معیوب است یا از نظر انتوژنتیکی هنوز کاملاً شکل نگرفته است آسیب دیده است. در این حالت، تروما رشد کودک را به تاخیر می اندازد و منجر به اختلالات شدید فکری می شود. با آسیب در یک کودک بزرگتر، عواقب آن مطلوب تر است. فعالیت مداخله درمانی، از بین بردن عوامل مضر اضافی نیز ارزش پیش آگهی دارد.

درمان بیماران مبتلا به آسیب مغزی در مرحله حاد در درجه اول شامل حفظ استراحت کامل و استراحت شدید در بستر است که مدت زمان آن به شدت آسیب بستگی دارد: با آسیب خفیف، بدون از دست دادن هوشیاری، استفراغ و تهوع - تا 15 روز، با شدید - تا 2 ماه . اگر بیمار بیهوش است، باید به پهلو دراز بکشد. برای تقویت عملکرد اندام های تنفسی و گردش خون، از داروهای محرک - کافور، کافئین، لوبلیا و غیره استفاده می شود. در این دوره توصیه می شود داروهای خواب آور، ترمیم کننده و مقوی تجویز شوند.

به بیمارانی که دچار آسیب مغزی شده اند محلول های هیپرتونیک داخل وریدی داده می شود و انسولین تجویز می شود. در انسفالوپاتی، همراه با هیپردینامیک و بازداری، از داروهایی استفاده می شود که روند مهار را در قشر مغز تقویت کرده و تحریک پذیری را کاهش می دهد. آنها همچنین داروهای تحریک کننده سیستم عصبی مرکزی (کورازول، کوردیامین، کافئین و غیره) را تجویز می کنند. برای کاهش فشار داخل جمجمه از پونکسیون ستون فقرات استفاده می شود اما نه بلافاصله پس از آسیب، بلکه پس از مدتی.

اقدامات درمانی و آموزشی در اواخر دوره پس از آسیب بر اساس ماهیت پدیده های باقی مانده، ویژگی های فردی و سنی بیمار تعیین می شود. برای کسانی که از فلج مغزی تروماتیک رنج می برند محلول های هیپرتونیک، فیزیوتراپی، آب درمانی و دوزهای کمی از قرص های خواب تجویز می شود.

با آنسفالوپاتی نتایج خوبدرمان با بیوکینول، آماده سازی ید، استفاده از دیاترمی، تابش اشعه ماوراء بنفش: با افزایش فشار داخل جمجمه - تابش اشعه ایکس، سوراخ نخاعی، دوزهای متوسط ​​مسکن های مخدر. با اختلالات گفتاری، معرفی گلوکز، سولفات منیزیم، هگزامتیلن تترامین، یدید سدیم.

در صرع تروماتیک همراه با سردرد مداوم موثر است تجویز داخل وریدیمحلول های هیپرتونیک همراه با استفاده از داروهای ضد تشنج، با وارد کردن هوا به بطن های مغز (پنوموانسفالوگرافی) نتایج خوبی حاصل می شود که به از بین بردن چسبندگی های ایجاد شده پس از آسیب و بازیابی گردش طبیعی مایع مغزی نخاعی کمک می کند. در صورت لزوم، مداخله جراحی مغز و اعصاب انجام می شود. استفاده از تمرینات درمانی توصیه می شود.

پیشگیری از تشدید عواقب آسیب مغزی، حذف عوامل مختلفی است که می توانند علائم دردناک را افزایش دهند. محافظت از کودکانی که دچار آسیب مغزی شده‌اند در برابر سرماخوردگی و گرمای بیش از حد، عفونت‌ها و مسمومیت‌ها، کار بیش از حد و سرگرمی‌های بیهوده ضروری است. یکی از مهم ترین اقدامات پیشگیرانه و درمانی- آموزشی، برنامه ریزی صحیح رژیم غذایی است.

کودکان و نوجوانانی که دچار آسیب مغزی شدید شده اند باید برای مدت طولانی در یک داروخانه ثبت نام کرده و به طور دوره ای تحت درمان پیشگیرانه قرار گیرند.

فعالیت های آموزشی با هدف آموزش توانایی استرس فکری، توسعه مهارت های تمرکز توجه و همچنین گنجاندن تدریجی چنین دانش آموزی در یک تیم، مطابق با یک برنامه فردی از اهمیت بالایی برخوردار است. از بین بردن آسیب های روانی کم اهمیت نیست. بار مطالعه باید توسط معلم و پزشک کنترل شود تا به موقع استراحت کوتاهی داشته باشند یا به نوع دیگری از فعالیت که نیازی به استرس ندارد تغییر دهید.

برای دانش‌آموزانی که دچار آسیب مغزی شده‌اند، چندشکلی اختلالات روانی مشخص است: از دست دادن حافظه، حقارت عملیات ذهنی، اختلالات گفتاری، نارساخوانی و غیره. پشتکار دانش‌آموز در دستیابی به هدف همیشه نتایج لازم را به همراه ندارد. او شروع به احساس و درک بی کفایتی خود می کند، غرور او تضییع می شود، نسبت به کسانی که خیلی حواسش به او نیستند یا خیلی خواستار نیستند، رنجش وجود دارد. در این موارد است که گفتگوهای روان درمانی بین معلم و دانش آموز نقش مهمی ایفا می کند، احساسات او را در جهت درست هدایت می کند، اراده او را برای ایجاد مکانیسم های جبرانی و انطباقی بسیج می کند که امکان ورود به فعالیت های آموزشی و کارگری را افزایش می دهد. ناتوانی ذهنی قابل توجه یک معیار تشخیصی برای انتقال چنین دانش آموزی از مدرسه عمومی به مدرسه کمکی است.

یکی از اقدامات درمانی و تربیتی انتخاب است حرفه آینده. در این مورد، باید ماهیت آسیب مغزی، درجه شدت اثرات باقیمانده مداوم، توانایی های جبرانی-انطباقی بدن یا برعکس، تمایل به عود، تشدید بیشتر علائم روانی آسیب شناسی را نیز در نظر گرفت. به عنوان دوره زمانی که از آسیب می گذرد، که در غیاب تغییرات مخرب فاحش در بافت مغز یک عامل مثبت است.

اختلالات روانی در آسیب های مغزی تروماتیک معمولاً با مراحل مربوطه در ایجاد یک بیماری تروماتیک مرتبط است:

• 1) اختلالات روانی دوره اولیهعمدتاً با اختلالات هوشیاری (بی‌حالی، بی‌حالی، کما) و استنی متعاقب آن آشکار می‌شود.
• 2) روان پریشی های تحت حاد یا طولانی که بلافاصله پس از آسیب به خال سر در دوره های اولیه و حاد رخ می دهد.
• 3) روان پریشی تحت حاد یا طولانی مدت که ادامه روان پریشی حاد است یا برای اولین بار چند ماه پس از آسیب ظاهر می شود.
• 4) اختلالات روانی در اواخر دوره آسیب مغزی تروماتیک (پیامدهای طولانی مدت یا باقیمانده)، که برای اولین بار پس از چندین سال ظاهر می شود یا ناشی از اختلالات روانی قبلی است.

علائم و دوره.

اختلالات روانپزشکی که در حین یا بلافاصله پس از یک آسیب رخ می دهد معمولاً با درجاتی از خاموشی هوشیاری (خیره کننده، بی حوصلگی، کما)، که با شدت آسیب تروماتیک مغزی مطابقت دارد، ظاهر می شوند. از دست دادن هوشیاری معمولاً با ضربه مغزی و کبودی مغز مشاهده می شود. هنگامی که هوشیاری برمی گردد، بیمار برای مدت معینی - به دنبال آسیب و اغلب - و قبل از آسیب، حافظه خود را از دست می دهد. مدت این دوره متفاوت است - از چند دقیقه تا چند ماه. خاطرات رویدادها بلافاصله و نه به طور کامل ترمیم نمی شوند و در برخی موارد - فقط در نتیجه درمان. پس از هر آسیب با اختلال هوشیاری، آستنی پس از ضربه با غلبه تحریک پذیری یا خستگی مشاهده می شود. در نوع اول، بیماران به راحتی تحریک پذیر، حساس به محرک های مختلف، با شکایت از خواب سطحی همراه با کابوس می شوند. گزینه دوم با کاهش تمایلات، فعالیت، کارایی، بی حالی مشخص می شود. اغلب شکایاتی از سردرد، تهوع، استفراغ، سرگیجه، راه رفتن ناپایدار، و همچنین نوسانات فشار خون، تپش قلب، تعریق، ترشح بزاق و اختلالات عصبی کانونی وجود دارد.

روان‌پریشی‌های تروماتیک حاد در روزهای اول پس از یک آسیب مغزی بسته ایجاد می‌شوند که اغلب با کبودی نسبت به ضربه مغزی ایجاد می‌شود. با توجه به تصویر بالینی، این روان پریشی ها مشابه بیماری های جسمی هستند (نگاه کنید به) و عمدتاً با سندرم های گیجی و همچنین اختلالات حافظه و اختلالات دهلیزی ظاهر می شوند. شایع ترین شکل روان پریشی آسیب زا، ابری شدن هشیاری در گرگ و میش است که مدت آن می تواند از چند ساعت تا چند روز و حتی هفته ها باشد. به عنوان یک قاعده، پس از یک دوره کوتاه روشن شدن هوشیاری و اعمال خطرات اضافی (مصرف الکل، حمل و نقل زودرس و غیره) رخ می دهد. تصویر بالینی گیج شدن گرگ و میش متفاوت است. در برخی موارد، بیمار کاملاً سرگردان است، هیجان زده است، به جایی میل می کند، عجله می کند، به سؤالات پاسخ نمی دهد. گفتار تکه تکه، ناهماهنگ، متشکل از کلمات و گریه های جداگانه است. با توهمات و هذیان، بیمار عصبانی، پرخاشگر و ممکن است به دیگران حمله کند. برخی از کودکانه بودن و عمدی بودن ممکن است در رفتار مشاهده شود. این عارضه می تواند با بی نظمی، اما بدون تحریک پیش برود و به صورت یک خواب آلودگی مداوم خاص خود را نشان می دهد، که می توان بیمار را برای مدتی از آن خارج کرد، اما به محض اینکه محرک از کار افتاد، بیمار دوباره به خواب می رود. . حالت‌های گرگ و میش با رفتارهای منظم و ظاهری بیمارانی که فرار کرده‌اند، مرتکب تخلف شده‌اند و متعاقباً اصلاً اعمال خود را به خاطر نمی‌آورند، توصیف شده است.

دومین شکل رایج گیجی، هذیان است، که چند روز پس از بازیابی هوشیاری در معرض خطرات اضافی ایجاد می شود (این عقیده وجود دارد که هذیان معمولاً در افرادی که از الکل سوء مصرف می کنند رخ می دهد). این وضعیت معمولاً در غروب و شب بدتر می شود و در طول روز جهت گیری در مکان و زمان و حتی نگرش انتقادی نسبت به وضعیت خود (فواصل نور) وجود دارد. طول مدت روان پریشی از چند روز تا 2 هفته است. پیشرو در تصویر بالینی توهمات بصری هستند - نزدیک شدن به جمعیت مردم، حیوانات بزرگ، ماشین ها. بیمار در اضطراب، ترس است، سعی می کند فرار کند، فرار کند یا اقدامات دفاعی انجام دهد، حمله کند. خاطرات این تجربه تکه تکه است. روان پریشی یا پس از یک خواب طولانی به بهبودی ختم می شود، یا به حالت دیگری با اختلال شدید حافظه - سندرم کورساکوف منتقل می شود.

حالت oneiroid نسبتا نادر است. اونیروید معمولاً در روزهای اول پریود حاد در پس زمینه خواب آلودگی و بی حرکتی ایجاد می شود. بیماران صحنه‌های توهم‌آمیزی را مشاهده می‌کنند که در آن رویدادهای خارق‌العاده با اتفاقات معمولی در هم آمیخته می‌شوند. حالت چهره یا منجمد، غایب یا مشتاق است، که نشان دهنده ی سرریز شادی است. اغلب اوقات اختلالاتی در احساسات مانند شتاب شدید یا برعکس، کاهش سرعت در گذر زمان وجود دارد. خاطرات حالت تجربه شده به میزان بیشتری نسبت به هذیان حفظ می شود. پس از خروج از روان پریشی، بیماران در مورد محتوای تجربیات خود صحبت می کنند.

سندرم کورساکوف شکل طولانی مدت روان پریشی تروماتیک حاد است که معمولاً در نتیجه ترومای شدید جمجمه مغزی یا پس از یک دوره ناشنوایی یا پس از هذیان یا گیجی در گرگ و میش رخ می دهد. طول مدت سندرم کورساکوف از چند روز تا چند ماه است. سنگین تر و طولانی تر در افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند رخ می دهد (به روان پریشی کورساکوف مراجعه کنید). محتوای اصلی این سندرم، اختلال حافظه، به ویژه، اختلال حافظه، تثبیت رویدادهای جاری است. بنابراین بیمار نمی تواند تاریخ، ماه، سال، روز هفته را نام ببرد. او نمی داند کجاست، دکترش کیست. شکاف های حافظه را با رویدادهای ساختگی یا رویدادهای گذشته پر می کند. هوشیاری مختل نمی شود. بیمار برای تماس در دسترس است، اما انتقاد از وضعیت او به شدت کاهش می یابد.

روان پریشی عاطفی کمتر از تیرگی هشیاری شایع است و معمولاً 1 تا 2 هفته پس از آسیب ادامه می یابد. خلق و خوی اغلب شاد، سرخوشانه همراه با پرحرفی، بی دقتی، هیجان غیرمولد است. خلق و خوی بالا می تواند با بی حالی و بی تحرکی نیز همراه باشد. در چنین دوره هایی، هوشیاری ممکن است تا حدودی تغییر کند، به همین دلیل بیماران رویدادهای این روزها را به طور کامل در حافظه بازتولید نمی کنند.

حالت های افسردگی کمتر از هیجان مشاهده می شود. خلق و خوی ضعیف معمولاً با نارضایتی، تحریک پذیری، غمگینی یا همراه با اضطراب، ترس و تمرکز بر سلامت فرد همراه است.

اختلالات پراکسیسمال (حملات) اغلب با کوفتگی مغز و آسیب های باز جمجمه مغزی ایجاد می شود. تشنج با از دست دادن هوشیاری و تشنج غالب است، با شدت و مدت متفاوت (از چند ثانیه تا 3 دقیقه). همچنین علائم "از قبل دیده شده" (وقتی وارد یک مکان ناآشنا می شوید، به نظر می رسد که قبلاً اینجا بوده اید، همه چیز آشنا است) و برعکس، "هرگز ندیده" (در یک مکان شناخته شده، بیمار احساس می کند) وجود دارد. مانند یک کاملاً ناآشنا، دیده نشده قبلا). تصویر بالینی پاروکسیسم به محل کانون آسیب مغزی و اندازه آن بستگی دارد.

عواقب طولانی مدت آسیب های جمجمه مغزی زمانی رخ می دهد که بهبودی کامل پس از آسیب رخ ندهد. این به عوامل زیادی بستگی دارد: شدت آسیب، سن بیمار در آن لحظه، وضعیت سلامتی او، ویژگی های شخصیت او، اثربخشی درمان و تأثیر عوامل اضافی مانند اعتیاد به الکل.

انسفالوپاتی تروماتیک شایع ترین شکل اختلالات روانی در دوره پیامدهای طولانی مدت آسیب مغزی است. انواع مختلفی از آن وجود دارد.

آستنی تروماتیک (سربراستنی) عمدتاً در تحریک پذیری و خستگی بیان می شود. بیماران بی بند و بار، زودرنج، بی حوصله، سازش ناپذیر، نزاع می شوند. آنها به راحتی با هم درگیر می شوند، سپس از اعمال خود توبه می کنند. علاوه بر این، بیماران با خستگی، بلاتکلیفی، ناباوری به قدرت ها و توانایی های خود مشخص می شوند. بیماران از حواس پرتی، فراموشی، ناتوانی در تمرکز، اختلالات خواب، و همچنین سردرد، سرگیجه، تشدید شده توسط آب و هوای "بد"، تغییر شکایت دارند. فشار جو.

بی تفاوتی تروماتیک در ترکیبی از افزایش خستگی با بی حالی، بی حالی، کاهش فعالیت ظاهر می شود. علایق به دایره باریکی از نگرانی ها در مورد سلامت خود محدود می شود و شرایط لازموجود داشتن. حافظه معمولاً دچار اختلال می شود.

انسفالوپاتی تروماتیک همراه با آسیب روانی اغلب در بیماران با ویژگی های شخصیتی پاتولوژیک در پیش بیماری (قبل از بیماری) شکل می گیرد و در اشکال رفتار هیستریک و واکنش های انفجاری (انفجاری) بیان می شود. بیمار با ویژگی های شخصیتی هیستریک در رفتار، خودگرایی و خود محوری نشان می دهد: او معتقد است که تمام نیروهای عزیزان باید به درمان و مراقبت از او معطوف شود، اصرار دارد که تمام خواسته ها و هوس هایش برآورده شود، زیرا او به شدت بیمار است. در افراد با ویژگی های شخصیتی عمدتاً تحریک پذیر، بی ادبی، درگیری، عصبانیت، پرخاشگری و نقض تمایلات مشاهده می شود. چنین بیمارانی مستعد مصرف الکل و مواد مخدر هستند. آنها در حالت مستی، دعوا، قتل عام ترتیب می دهند، سپس نمی توانند آنچه را که انجام داده اند در حافظه خود بازتولید کنند.

اختلالات شبه سیکلوتیم با آستنیا یا اختلالات روان‌پریشی ترکیب می‌شوند و با نوسانات خلقی به شکل افسردگی‌ها و شیدایی‌های بیان‌نشده (افسردگی‌ها و هیپومانیا) مشخص می‌شوند. کاهش خلق و خوی معمولاً با گریه، ترحم به خود، ترس از سلامتی خود و تمایل سرسختانه برای درمان همراه است. خلق و خوی بالا با اشتیاق، حساسیت با تمایل به ضعف متمایز می شود. گاهی اوقات ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده در مورد ارزیابی مجدد شخصیت خود و تمایل به نوشتن شکایات به مقامات مختلف وجود دارد.

صرع تروماتیک معمولا چندین سال پس از آسیب رخ می دهد. تشنج های بزرگ و کوچک، غیبت، گیجی در گرگ و میش، اختلالات خلقی به شکل دیسفوری وجود دارد. با یک دوره طولانی بیماری، تغییرات شخصیت صرعی شکل می گیرد (به صرع مراجعه کنید).

روان پریشی های تروماتیک در دوره پیامدهای طولانی مدت آسیب مغزی تروماتیک اغلب ادامه روان پریشی های تروماتیک حاد هستند.

روان پریشی عاطفی خود را به شکل افسردگی ها و شیدایی های مکرر (به مدت 1-3 ماه) نشان می دهد. حملات شیدایی بیشتر از حملات افسردگی است و عمدتاً در زنان رخ می دهد. افسردگی ها با اشک ریختن یا خلق بدخیم بدخیم، حمله های رویشی- عروقی و تثبیت هیپوکندریال بر سلامت فرد همراه است. افسردگی با اضطراب و ترس اغلب با هوشیاری مبهم (بی‌حالی خفیف، پدیده‌های هذیان‌آمیز) ترکیب می‌شود. اگر افسردگی غالباً با آسیب روانی همراه باشد، آنگاه حالت شیدایی با مصرف الکل تحریک می شود. خلق و خوی بالا گاهی اوقات به شکل سرخوشی و رضایت، سپس هیجان همراه با عصبانیت، سپس حماقت همراه با زوال عقل ساختگی و رفتار کودکانه به خود می گیرد. در یک دوره شدید روان پریشی، یک تیرگی هشیاری مانند گرگ و میش یا آمنتال وجود دارد (به سایکوزهای سوماتوژنیک مراجعه کنید)، که از نظر پیش آگهی کمتر مطلوب است. حملات روان پریشی معمولاً از نظر تصویر بالینی شبیه به یکدیگر هستند، مانند سایر اختلالات حمله ای، و تمایل به تکرار دارند.

روان پریشی توهم هذیانی پس از 40 سال، سال ها پس از آسیب، در مردان شایع تر است. شروع آن معمولاً با جراحی، مصرف دوزهای زیاد الکل تحریک می شود. این به شدت توسعه می یابد، با تیرگی آگاهی آغاز می شود، و سپس شنیدن فریب ها ("صداها") و ایده های هذیانی به آن ها تبدیل می شود. روان پریشی حاد معمولاً مزمن می شود.

روان پریشی پارانوئید، بر خلاف مورد قبلی، به تدریج و طی سالیان متمادی شکل می گیرد و در تفسیری هذیانی از شرایط آسیب و رویدادهای بعدی بیان می شود. ایده های مسمومیت، آزار و شکنجه ممکن است ایجاد شود. تعدادی از افراد، به ویژه کسانی که الکل مصرف می کنند، دچار توهم حسادت می شوند. دوره مزمن است (مداوم یا با تشدید مکرر).

زوال عقل تروماتیک در حدود 5 درصد از افرادی که آسیب مغزی تروماتیک داشته اند رخ می دهد. اغلب در نتیجه آسیب های شدید باز جمجمه مغزی با آسیب به لوب های پیشانی و تمپورال مشاهده می شود. صدمات در دوران کودکی و در مراحل بعدی زندگی باعث نقص بارزتر در عقل می شود. کمک به توسعه زوال عقل ترومای مکرر، روان پریشی مکرر، پیوستن به ضایعات عروقی مغز، سوء مصرف الکل. علائم اصلی زوال عقل عبارتند از: اختلال حافظه، کاهش علایق و فعالیت، عدم مهار انگیزه ها، عدم ارزیابی انتقادی از وضعیت خود، اهمیت و درک نادرست از موقعیت، ارزیابی بیش از حد توانایی های خود.

رفتار.

در دوره حاد، اختلالات تروماتیک بسته به ماهیت و شدت آسیب توسط جراحان مغز و اعصاب، نوروپاتولوژیست ها، گوش و حلق و بینی، چشم پزشکان درمان می شوند (به بخش های مربوطه مراجعه کنید). روانپزشکان نیز به نوبه خود در صورت بروز اختلالات روانی چه در دوره حاد و چه در مرحله عواقب طولانی مدت در روند درمان دخالت می کنند. درمان به روشی پیچیده و با در نظر گرفتن شرایط و عوارض احتمالی تجویز می شود. در دوره حاد آسیب، استراحت در بستر، تغذیه خوب و مراقبت لازم است. به منظور کاهش فشار داخل جمجمه، دیورتیک ها (لاسیکس، اوره، مانیتول) تجویز می شود، سولفات منیزیم به صورت داخل وریدی تجویز می شود (درمان دوره)، در صورت لزوم، سوراخ کمری (در ناحیه کمر) انجام می شود و مایع مغزی نخاعی خارج می شود. توصیه می شود به طور متناوب از داروهای متابولیک (سربرولیزین، نوتروپیک)، و همچنین داروهایی که گردش خون را بهبود می بخشند (ترنتال، استوگرون، کاوینتون) استفاده کنید. با اختلالات شدید رویشی عروقی، آرام بخش ها (سدوکسن، فنازپام)، پیروکسان، دوزهای کوچک داروهای اعصاب (اتاپرازین) استفاده می شود. با هیجان شدید، داروهای ضد روان پریشی به شکل تزریق عضلانی (کلرپرومازین، تیزرسین) استفاده می شود. با توهم و هذیان از هالوپریدول، تریفتازین و ... استفاده می شود.در صورت وجود تشنج و سایر اختلالات صرع استفاده از داروهای ضد تشنج (فنوباربیتال، فین لپسین، بنزونال و ...) ضروری است. همراه با روش های تاثیرگذاری دارویی، فیزیوتراپی، طب سوزنی، روش های مختلف روان درمانی تجویز می شود. در موارد آسیب شدید و طولانی مدت دوره نقاهتبرای بازیابی ظرفیت کاری و انجام توانبخشی حرفه ای به کار پر زحمت نیاز است.

جلوگیری

یکی از اختلالات روانی در آسیب تروماتیک مغزی در تشخیص زودهنگام و صحیح تروما، درمان به موقع و کافی هر دو رویداد حاد و عواقب و عوارض احتمالی است.

همچنین ببینید:

اختلالات روانی در صورت آسیب به عروق مغز
این گروه ترکیبی از اختلالات روانی است که در اشکال مختلف آسیب شناسی عروقی (آترواسکلروز، فشار خون بالا و عواقب آنها - سکته مغزی، حمله قلبی و غیره) رخ می دهد. این بیماری ها می توانند بدون اختلالات روانی بارز، با غلبه اختلالات جسمی و عصبی عمومی رخ دهند.

اختلالات روان غدد
اختلالات روان غدد نوعی بیماری روان تنی هستند. از یک طرف، بروز بیماری های غدد درون ریز اغلب با تأثیر عوامل روان زا (دیابت، تیروتوکسیکوز) تحریک می شود. از طرف دیگر، هر آسیب شناسی غدد درون ریز با انحرافات در حوزه ذهنی همراه است که سندرم روان غدد درون ریز یا سندرم روانی غدد درون ریز را تشکیل می دهد.

توجه!دایره المعارف پزشکی فقط برای مقاصد اطلاعاتی در سایت ارائه شده است و راهنمای خود درمانی نیست.

• Vertebrok.Ru مسئولیتی در قبال عواقب احتمالی استفاده از اطلاعات ارائه شده در این بخش ندارد. درمان باید توسط پزشک تجویز شود!
• هر آنچه را که می توان از ما خریداری کرد می توانید در این لینک در فروشگاه آنلاین مشاهده کنید. لطفا برای خرید اقلامی که در فروشگاه اینترنتی موجود نیست با ما تماس نگیرید.

تعداد بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک سالانه 2 درصد افزایش می یابد. ساختار آسیب های زمان صلح تحت سلطه خانگی، حمل و نقل، صنعتی، ورزشی است. صدمات وارده به جمجمه بیش از 20 درصد علت ناتوانی ناشی از بیماری های عصبی روانی است. آسیب های مغزی به دو دسته باز (با آسیب به پوست و استخوان های جمجمه) و بسته تقسیم می شوند. صدمات باز نیز به نوبه خود به دو دسته نافذ (با آسیب به سخت شامه) و غیر نافذ تقسیم می شوند. آنها همیشه منجر به ایجاد عوارض در قالب مننژوانسفالیت، آبسه، استئومیلیت می شوند. در میان جراحات بسته، ضربه های مغزی (آشفتگی) که بیشتر دیده می شود، و همچنین کبودی ( ضربه مغزی) و فشار (فشرده) متمایز می شوند. اغلب یک آسیب مغزی ترکیبی وجود دارد.

اختلالات روانی دوره حادعمدتاً با حالت های خاموش کردن هوشیاری با درجات مختلف نشان داده می شوند: کما، بی حالی، بی حالی. عمق اختلال هوشیاری به مکانیسم، محلی سازی و شدت آسیب بستگی دارد. گیجی با کندی در تفکر بیماران، جهت گیری ناقص آنها مشخص می شود. بیماران خواب آلود هستند، فقط به محرک های قوی پاسخ می دهند. پس از بیرون آمدن از کسالت، خاطرات تکه تکه ای از این دوران امکان پذیر است.

اختلالات روانی دوره حادبا اختلالات غیر روان پریشی به شکل سندرم آستنیک و روان پریشی که به شکل حالت های آگاهی تغییر یافته رخ می دهد نشان داده می شود: هذیان، برانگیختگی صرعی، اختلال هوشیاری گرگ و میش، دیسفوری که بلافاصله پس از خروج از حالت ناخودآگاه رخ می دهد.

با سندرم آستنیک در دوره حاد آسیب مغزی، کاهش بهره وری ذهنی، افزایش خستگی، احساس خستگی، بیهوشی، اختلالات رویشی و کاهش فعالیت حرکتی وجود دارد. همچنین شکایات مکرر از سردرد، سرگیجه وجود دارد.

هذیان اغلب در بیمارانی که از الکل سوء مصرف می کنند یا با ایجاد عوارض سمی-عفونی ایجاد می شود. بیماران هیجان زده می شوند، می پرند، سعی می کنند به جایی بدوند، توهمات بصری ترسناکی را تجربه می کنند. مشخصه دلیریوم تروماتیک وجود اختلالات دهلیزی است. انتقال سندرم هذیان به آمنتال از نظر پیش آگهی نامطلوب است. حالت هشیاری گرگ و میش اغلب در عصر ایجاد می شود، با بی نظمی کامل، ایده های هذیانی تکه تکه، توهمات فردی، ترس و هیجان حرکتی ظاهر می شود. خروج از حالت گرگ و میش از طریق خواب با فراموشی بیشتر از تجربیات دردناک اتفاق می افتد. حالت هوشیاری گرگ و میش می تواند با حملات تحریک حرکتی، بی حوصلگی، اتوماسیون حرکتی، رفتار شبه جنون نابالغ همراه باشد.

در موارد آسیب شدید مغزی پس از خروج بیمار از کما، ایجاد سندرم کورساکوفبا تثبیت، فراموشی رترو- یا انتروگراد، سردرگمی ها و شبه خاطره ها. گاهی اوقات بیماران توانایی ارزیابی انتقادی شدت وضعیت خود را از دست می دهند. سندرم کورساکوف می تواند گذرا باشد و پس از چند روز ناپدید شود یا ممکن است زمان زیادی طول بکشد و منجر به ایجاد زوال عقل ارگانیک شود.

طول دوره حاد آسیب مغزی از 2-3 هفته تا چند ماه متغیر است. در این دوره روان پریشی های عاطفی و عاطفی ـ هذیانی نیز امکان پذیر است که در ایجاد آنها نقش مهمعوامل برونزا نقش دارند: فعالیت بدنی، خستگی، مسمومیت، بیماری‌های عفونی و غیره. تصویر بالینی این اختلالات با اختلالات شیدایی، افسردگی و عاطفی-هذیانی نشان داده می‌شود که با مخدوش‌سازی ترکیب می‌شوند. حالت های افسردگی با هذیان های هیپوکندریال همراه است. بیشتر اوقات حالت های شیدایی همراه با سرخوشی، هذیان عظمت، آنوسوگنوزیا، فعالیت بدنی متوسط ​​با خستگی سریع در حال توسعه، سردرد، بی حالی، خواب آلودگی، گذر از استراحت وجود دارد. اغلب یک شیدایی عصبانی وجود دارد.

که در اواخر دورهاختلالات غیر روان پریشی ذکر شده است: سندرم های آستنیک، آستنو-عصبی، صرعی، روانی (بی ثباتی عاطفی)، روان پریشی های دیررس بسیار کمتر شایع هستند: سندرم های توهم-پارانوئید، مانیک-پارانوئید، افسردگی-پارانوئید. در میان پیامدهای طولانی مدت TBI، مغز استخوان، انسفالوپاتی، زوال عقل، صرع تروماتیک و رشد شخصیت پس از سانحه مشاهده می شود.

اختلالات روانی دوره دوربا انواع مختلف سندرم روانی مشخص می شود. شدت نقص ایجاد شده با توجه به شدت آسیب مغزی تروماتیک، میزان آسیب مغزی، سنی که در آن رخ داده است، کیفیت درمان، ویژگی های ارثی و شخصی، خطرات برون زا اضافی، وضعیت جسمانی و غیره تعیین می شود.

شایع ترین پیامد TBI است فلج مغزی تروماتیککه در 60-75 درصد موارد ایجاد می شود. تصویر بالینی بیماری با افزایش تدریجی ضعف، کاهش بهره وری ذهنی و جسمی همراه با تحریک پذیری و خستگی غالب است. طغیان های کوتاه مدت تحریک پذیری مشاهده می شود که پس از آن بیماران معمولا از بی اختیاری خود پشیمان می شوند. اختلالات خودمختار با نوسانات فشار خون، تاکی کاردی، سرگیجه، سردرد، تعریق، اختلالات دهلیزی، اختلال ریتم خواب و بیداری ظاهر می شود. بیماران سفر در حمل و نقل، تاب، تلویزیون را تحمل نمی کنند. شکایات مکرری در مورد بدتر شدن وضعیت سلامتی در هنگام تغییر آب و هوا و زمانی که در یک اتاق گرفتگی قرار دارید وجود دارد. سفتی و سفتی فرآیندهای عصبی مشخصه است. توانایی تغییر سریع از یک نوع فعالیت به دیگری کاهش می یابد و نیاز اجباری به انجام چنین کاری منجر به جبران وضعیت و افزایش علائم شدید مغزی می شود. فلج مغزی تروماتیک اغلب با علائم مختلف شبه عصبی، فوبیا، واکنش‌های هیستریک، اختلالات اتونومیک و جسمی، اضطراب و علائم ساب افسردگی، حمله‌های اتونومیک ترکیب می‌شود.

آنسفالوپاتی تروماتیکدر پس زمینه اثرات باقیمانده آسیب ارگانیک مغز ایجاد می شود که محلی سازی و شدت آن به ویژگی های تصویر بالینی بستگی دارد. شایع ترین اختلالات عاطفی در زمینه اختلالات روانی از انواع تحریک پذیر و هیستریک. بیماران مبتلا به نوع بی تفاوتی آنسفالوپاتی با اختلالات شدید آستنیک با غلبه خستگی و خستگی مشخص می شوند، آنها بی حال، غیرفعال هستند، کاهش دامنه علایق، اختلال حافظه و مشکل در فعالیت فکری وجود دارد. در این بیماران، تحریک پذیری عاطفی بر خستگی غالب است، آنها بی ادب، تندخو، مستعد اقدامات تهاجمی هستند. نوسانات خلقی مشاهده می شود، فوران های ناکافی خشم به راحتی رخ می دهد. فعالیت تولیدی را می توان با اختلالات عاطفی که بیشتر باعث نارضایتی از خود و واکنش های تحریک کننده می شود، متوقف کرد. تفکر بیماران با اینرسی و تمایل به گیر کردن در تجربیات عاطفی ناخوشایند مشخص می شود. شاید ایجاد دیسفوری به شکل دوره‌های خلق مالیخولیایی-عصبانی یا مضطرب، که چندین روز طول می‌کشد، که در طی آن بیماران می‌توانند اعمال پرخاشگرانه و خود تهاجمی انجام دهند، تمایل به ولگردی (درومومانیا) را آشکار کند.

اختلالات حمله ای صرعی (صرع تروماتیک)می تواند در زمان های مختلف پس از یک آسیب مغزی تروماتیک ایجاد شود، اغلب پس از چند سال. آنها در پلی مورفیسم متفاوت هستند: تشنج عمومی، جکسونی، حمله های غیر تشنجی: غیبت، حملات کاتالپسی، به اصطلاح رویاهای صرع، اختلالات حسی روانی (دگردیسی و اختلالات طرحواره بدن). ممکن است ظهور پاروکسیسم های رویشی همراه با اضطراب شدید، ترس، هیپرپاتی و هیپراستزی عمومی باشد. اغلب، پس از تشنج تشنجی، حالت های هوشیاری گرگ و میش رخ می دهد. این معمولاً نشان دهنده یک دوره نامطلوب بیماری است. آنها اغلب توسط عوامل خارجی اضافی، در درجه اول مسمومیت با الکل، و همچنین آسیب روانی ایجاد می شوند. مدت زمان گرگ و میش کوتاه است، اما گاهی اوقات به چند ساعت می رسد.

در دوره دور از ضربه مغزی، به اصطلاح روان پریشی درون شکل: عاطفی و عاطفی-هذیان.روان پریشی های عاطفی به شکل حالت های شیدایی تک قطبی یا به ندرت حالت های افسردگی پیش می روند. آنها با شروع حاد، سرخوشی متناوب با خشم، رفتار احمقانه موریو مانند مشخص می شوند. اغلب، یک حالت شیدایی در پس زمینه عوامل برون زا (مسمومیت، صدمات مکرر، جراحی، بیماری جسمی) رخ می دهد.

روانپریشی های عاطفی-هذیانی با سندرم های توهم-هذیانی و پارانوئید مشخص می شوند. روان‌پریشی‌های توهم‌آمیز - هذیانی معمولاً در پس‌زمینه علائم آنسفالوپاتی تروماتیک با غلبه اختلالات بی‌علاقه به‌طور حاد رخ می‌دهند. خطر ابتلا به این بیماری در بیماران مبتلا به اختلالات جسمی و همچنین پس از جراحی افزایش می یابد. هذیانهای غیر سیستماتیک، خاص، توهمات درست است، تناوب بیقراری روانی حرکتی و بی حالی مشاهده می شود، تجربیات عاطفی ناشی از هذیان و توهم است. حالت های افسردگی را می توان با ضربه روانی تحریک کرد. علاوه بر مالیخولیا، اضطراب بیان می شود، تجارب هیپوکندریایی با ارزیابی ناخوشایند از وضعیت فرد و محیط.

روان پریشی های پارانوئید بیشتر در مردان 10 سال یا بیشتر پس از یک آسیب مغزی تروماتیک ایجاد می شود. تصویر بالینی با وجود ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده و توهم آمیز حسادت با گرایش های دعوی و ستیزه جویانه مشخص می شود. ایده های پارانوئید حسادت را می توان با ایده های آسیب، مسمومیت، آزار و اذیت ترکیب کرد. روان پریشی به صورت مزمن پیش می رود و با تشکیل یک سندرم روانی ارگانیک همراه است.

زوال عقل تروماتیکدر 3 تا 5 درصد از افرادی که آسیب مغزی ضربه ای دیده اند ایجاد می شود. این می تواند نتیجه روان پریشی تروماتیک یا یک دوره پیش رونده یک بیماری تروماتیک با صدمات مکرر باشد و همچنین در نتیجه ایجاد آترواسکلروز مغزی رخ دهد. در بیماران مبتلا به زوال عقل آسیب زا، اختلال حافظه، کاهش دامنه علایق، بی حالی، ضعف ذهنی، گاه دلتنگی، سرخوشی، عدم مهار انگیزه ها، برآورد بیش از حد توانایی ها و عدم انتقاد غالب است.

ویژگی های سنی بیماری تروماتیکآسیب های سر در کودکان بسیار شایع است، به خصوص در کودکان 6 تا 14 سال. اختلالات روانی در دوره حاد در کودکان در برابر پس زمینه افزایش فشار داخل جمجمه رخ می دهد: اختلالات کلی مغزی و مننژی، علائم برجسته رویشی و دهلیزی و علائم آسیب مغزی موضعی وجود دارد. شدیدترین علائم چند روز پس از آسیب مغزی ایجاد می شود. یک علامت مکرر اختلالات حمله ای است که هم در دوره حاد و هم در دوره نقاهت مشاهده می شود. سیر یک بیماری تروماتیک در کودکان معمولاً خوش خیم است، حتی اختلالات موضعی شدید نیز دچار پسرفت می شوند. استنی در دوره طولانی مدت ضعیف بیان می شود، مهار حرکتی، بی ثباتی عاطفی و تحریک پذیری غالب است. گاهی اوقات، پس از آسیب های شدید مغزی که در اوایل کودکی متحمل شده است، نقص فکری شبیه عقب ماندگی ذهنی پیدا می شود.

در کودکان خردسال (تا 3 سال)، معمولاً خاموشی کامل هوشیاری مشاهده نمی شود، اختلالات مغزی پاک می شوند. نشانه واضح یک ضربه مغزی استفراغ مکرر و علائم خودمختار: تب، هیپرهیدروزیس، تاکی کاردی، سرگیجه، و غیره مشخصه نقض ریتم خواب و بیداری است. کودک شب ها نمی خوابد و روزها خواب آلود است.

فلج مغزی تروماتیک در کودکان با سردردهایی که به طور ناگهانی یا تحت شرایط خاص (در یک اتاق گرفتگی، هنگام دویدن، سر و صدا)، سرگیجه و اختلالات دهلیزی کمتر رخ می دهد، ظاهر می شود. در واقع، استنی بسیار ضعیف بیان می شود، عدم مهار حرکتی، ناتوانی عاطفی، تحریک پذیری، اختلالات رویشی-عروقی (افزایش واکنش های عروقی، درموگرافیسم روشن، تاکی کاردی، هیپرهیدروزیس) غالب است. سندرم بی تفاوتی-آدینامیک در کودکان با بی حالی، بی تفاوتی، کندی، کاهش فعالیت و میل به فعالیت، محدود شدن تماس با دیگران به دلیل خستگی سریع، عدم علاقه مشخص می شود. چنین کودکانی با برنامه درسی مدرسه کنار نمی آیند، اما با دیگران تداخل نمی کنند و باعث شکایت معلمان نمی شوند.

کودکان مبتلا به سندرم هیپردینامیک تحت سلطه عدم مهار حرکتی، گیجی، گاهی اوقات با روحیه بالابا یه ذره سرخوشی بچه‌ها هیجان‌زده، بی‌قرار هستند، می‌دوند، سر و صدا می‌کنند، اغلب می‌پرند، بعضی چیزها را می‌گیرند، اما بلافاصله آن‌ها را رها می‌کنند. خلق و خوی با بی ثباتی و بی دقتی مشخص می شود. بیماران ظاهراً خوش اخلاق، تلقین پذیر و گاهی احمق هستند. کاهش انتقاد، مشکلات در تسلط بر مطالب جدید وجود دارد. توسعه بیشتر این اختلالات اغلب منجر به رفتارهای متمایزتر روانی می شود. بچه ها در یک تیم خوب با هم کنار نمی آیند، یاد نمی گیرند مطالب آموزشی، نظم و انضباط را زیر پا می گذارد، با دیگران مداخله می کند، معلمان را به وحشت می اندازد. با توجه به اینکه چنین بیمارانی هیچ گونه شکایتی از سلامتی ندارند، رفتار نامناسب برای مدت طولانی دردناک ارزیابی نمی شود و فقط الزامات انضباطی بر آنها تحمیل می شود.

اختلالات روانی در آسیب مغزی تروماتیک در سالمندان معمولاً با از دست دادن هوشیاری همراه است. در دوره حاد اختلالات رویشی و عروقی، سرگیجه، نوسانات فشار خون غالب بوده و حالت تهوع و استفراغ نسبتاً نادر است. در ارتباط با پایین بودن سیستم عروقی، اغلب خونریزی های داخل جمجمه مشاهده می شود که می تواند پس از مدتی ایجاد شود و با یک تصویر بالینی شبیه تومور یا تشنج های صرعی ظاهر می شود. در دوره دور، اختلالات آستنیک مداوم، بی حالی، بی حالی و علائم روانی مختلف ثابت تر است.

پاتوژنز اختلالات روانی در TBI.بروز اختلالات روانی در دوره حاد ضربه مغزی ناشی از آسیب مکانیکیو ادم بافت مغز، ایجاد اختلالات همودینامیک و هیپوکسی مغز. در همان زمان، هدایت تکانه ها در سیناپس ها مختل می شود، اختلالاتی در متابولیسم واسطه و عملکرد تشکیل شبکه ای ساقه مغز و هیپوتالاموس رخ می دهد. آسیب های خفیف جمجمه مغزی با اختلال جزئی در ساختار سلول های عصبی همراه با ترمیم بعدی عملکرد آنها همراه است، در حالی که در آسیب های شدید، نورون ها با تشکیل اسکارهای گلیال یا تشکیلات کیستیک می میرند. ممکن است نقض اتصالات سیناپسی بین سلول های عصبی وجود داشته باشد - آسیناپسی تروماتیک.

پاتوژنز اختلالات روانی در اواخر دوره آسیب مغزی تروماتیک متفاوت است، ماهیت و شدت اختلالات با شدت آسیب، سن بیمار و خطرات اضافی تعیین می شود. صدمات مکرر، الکلیسم مرتبط و فرآیند عروقی پاتولوژیک از اهمیت بالایی برخوردار است.

پیش آگهی مطلوب برای آسیب های مغزی تروماتیک با فرونشست کامل فرآیند اصلی تروماتیک فعال و عوارض آن و عدم وجود اختلالات شدید مغزی مشاهده می شود. محل ضایعه و جزئی بودن نقص روان (پدیده های مجزا از دست دادن، تنها سندرم یا تغییرات خفیف در روان). حفظ نسبی عقل و نگرش های اجتماعی و کارگری فرد؛ سن کم بیمار؛ عدم وجود بیماری های عصبی و جسمی همراه شدید و ویژگی های بارز روانپزشکی در بیمار قبل از آسیب. مشارکت به موقع در کار مطابق با علایق بیمار و توانایی های حرفه ای او.

در همان زمان، پیش آگهی نامطلوب با کاهش مداوم هوش با شروع زوال عقل ارگانیک در برخی از بیماران مشاهده می شود. تغییرات شخصیتی مداوم یا فزاینده بر اساس نوع ارگانیک؛ روان پریشی طولانی مدت که برای اولین بار ماه ها و سال ها پس از آسیب مغزی تروماتیک همراه با سندرم های توهم- پارانوئید، هیپوکندریا و افسردگی رخ می دهد. تظاهرات صرعی که بیشتر می شوند یا برای اولین بار در چند سال ظاهر می شوند. افزایش آستنیزاسیون بیمار با کاهش ظرفیت کاری. پیش آگهی برای عواقب آسیب مغزی تروماتیک، حضور الکلیسم همراه را بدتر می کند.

رفتاراختلالات روانی در آسیب های مغزی ناشی از مرحله بیماری، شدت آن و شدت تظاهرات بالینی. تمام افرادی که حتی از آسیب خفیف سر رنج می برند باید در بیمارستان بستری شوند و 7 تا 10 روز در رختخواب بمانند، کودکان و افراد مسن نیاز به اقامت طولانی تری در بیمارستان دارند. با علائمی که حاکی از افزایش فشار داخل جمجمه است، کم آبی بدن توصیه می شود. آرام بخش ها برای توقف اختلالات اتونومیک استفاده می شوند و اکسی باروتراپی برای کاهش هیپوکسی مغز توصیه می شود. با علائم روانی مولد و برانگیختگی، داروهای ضد روان پریشی، دوزهای زیاد سیبازون (تا 30 میلی گرم عضلانی)، هیدروکسی بوتیرات سدیم تجویز می شود. در دوره نقاهت، درمان ترمیمی عمومی، نوتروپیک ها، ویتامین ها و داروهای اعصاب در هنگام هیجان توصیه می شود.

در اواخر دوره آسیب مغزی تروماتیک، مجموعه ای از اقدامات درمانی و توانبخشی مورد نیاز است که شامل روان درمانی، اشتغال کافی و توانبخشی اجتماعی بیمار است. درمان دارویی بسته به غلبه یک یا آن علامت در تصویر بالینی تجویز می شود. بنابراین در درمان اختلالات صرعی، درمان ضد تشنج همراه با افکتیو توصیه می شود اختلالات افسردگی- داروهای ضد افسردگی و غیره

درمان طولانی مدت و اشتغال مناسب به ویژه در سیر پیشرونده یک بیماری تروماتیک مهم است که به تثبیت روند پاتولوژیک و پسرفت علائم دردناک فردی کمک می کند. پیش آگهی اختلالات روانی تا حد زیادی به این بستگی دارد که بیمار چقدر توصیه ها را به درستی دنبال می کند و به رژیم پایبند است.

با ضربه مغزی خفیف، بیماران ممکن است بیش از 1 ماه، متوسط ​​- تا 2 ماه، شدید - 4 ماه یا بیشتر از کار بیفتند. بررسی ظرفیت کاریباید با در نظر گرفتن نقش اقدامات توانبخشی انجام شود. اشتغال باید با شرایط بیمار و توانایی های او مطابقت داشته باشد. در توصیه های زایمان، باید وجود اینرسی فرآیندهای عصبی را که در نتیجه آسیب مغزی تروماتیک رخ می دهد و برای مدت طولانی ادامه می یابد، در نظر گرفت. به چنین بیمارانی توصیه نمی شود که کار کنند که نیاز به جابجایی سریع از یک نوع فعالیت به دیگری دارد، بارهای فیزیکی و فکری زیاد منع مصرف دارد. کامل ترین بازیابی ظرفیت کاری در بیماران مبتلا به سندرم آستنیک اتفاق می افتد.

صدمات باز جمجمه مغزی می تواند نافذ با آسیب به سخت شامه و غیر نافذ باشد که در آن فقط آسیب به بافت های نرم و استخوان های جمجمه رخ می دهد. در هنگام ضربه مغزی، به عنوان یک قاعده، ضربه مغزی تحت تأثیر یک ضربه نیرویی که به سطح سر اعمال نمی شود، رخ می دهد، که می تواند در نتیجه سقوط در هر قسمت از بدن رخ دهد. ، باسن ، زانو و ... V...

کار را در شبکه های اجتماعی به اشتراک بگذارید

اگر این کار به درد شما نمی خورد، لیستی از آثار مشابه در پایین صفحه وجود دارد. همچنین می توانید از دکمه جستجو استفاده کنید

اختلالات روانی در آسیب مغزی تروماتیک

آسیب مغزی تروماتیک یکی از شایع ترین اشکال آسیب مغزی اگزوژن است. ویژگی های بالینی و پیامد آسیب مغزی تحت تأثیر ماهیت آسیب است: عمومی، خانگی، خیابانی، ورزشی، نظامی، حمل و نقل، صنعتی و غیره. علاوه بر این، آسیب های مغزی به دو دسته باز و بسته تقسیم می شوند. آسیب های باز جمجمه مغزی می توانند نافذ (با آسیب به سخت شامه) و غیر نافذ باشند که در آن فقط آسیب به بافت های نرم و استخوان های جمجمه رخ می دهد.

آسیب های بسته جمجمه مغزی به نوبه خود به فشرده سازی، کوفتگی و فشار تقسیم می شوند.

در هنگام ضربه مغزی، به عنوان یک قاعده، ضربه مغزی تحت تأثیر یک ضربه نیرویی که به سطح سر اعمال نمی شود، رخ می دهد، که می تواند در نتیجه سقوط در هر قسمت از بدن رخ دهد. سیتاکل، زانو، و غیره) یا در نتیجه کبودی سر محافظت شده توسط کلاه ایمنی، کلاه ایمنی. در همان زمان، عروق خونی متعدد، مایع مغزی نخاعی، لنف (ترکیب شیمیایی مغز، همانطور که می دانید، 85٪ مایع است) به حرکت در می آیند، و آسیب به مراکز اتونوم بالاتر واقع در دیواره های سوم و چهارم. بطن ها و در پایین قنات سیلوین رخ می دهد. این منجر به تخلف می شود

گردش خون، لنف و مایع مغزی نخاعی و افزایش فشار داخل جمجمه ای. در این راستا علائم کلی مغزی (به دلیل آسیب به ساقه مغز) در هنگام ضربه مغزی خود را نشان می دهد.

ضربه مغزی یک آسیب ارگانیک موضعی به مغز و غشای آن در محل ضربه یا ضربه متقابل است (هنری دوم پادشاه فرانسه یک نیزه را روی ابروی راست خود در یک تورنمنت جوستینگ دریافت کرد و درگذشت. کالبد شکافی هماتوم سخت شامه را نشان داد. در ناحیه اکسیپیتال چپ). با ضربه مغزی نیز، تقریباً همیشه، ضربه مغزی رخ می دهد ( ضربه مغزی)، اما کلینیک بیماری با علائم موضعی آسیب به قشر مغز مشخص می شود.

علاوه بر این، سردرگمی هوا به عنوان نوع خاصی از آسیب مغزی تروماتیک متمایز می شود که در آن خطرات مختلفی به طور همزمان عمل می کنند:

· موج ضربه ای که باعث کبودی بافت مغز روی استخوان های پایه جمجمه می شود.

· نوسان شدید فشار هوا در ناحیه موج انفجار که منجر به اختلال در گردش خون مغز می شود (مشابه تغییرات در بیماری کیسون).

· عمل یک محرک صوتی (انفجار) باعث آسیب به تحلیلگر شنوایی می شود.

· علاوه بر این، تقریباً همیشه، آسیب جمجمه مغزی هوایی با کوفتگی ثانویه در نتیجه پرتاب و افتادن بدن همراه است.

با وجود انواع تظاهرات بیماری تروماتیک، الگوهای کلی وجود دارد که مشخصه همه انواع آسیب های مغزی تروماتیک است. این شامل:

· ناگهانی ضایعه، که باعث حداکثر تغییرات پاتولوژیک بلافاصله پس از آسیب مغزی تروماتیک می شود.

· پسرفت پیشرفتهای بعدیپدیده های دردناک (از شدید تا سبک تر)؛

· ایجاد علائم جدید بیماری به دلیل رشد اسکار (با کوفتگی) یا درگیر شدن کانون های جدید در این فرآیند.

تصویر بالینی و سیر بیماری تروماتیک

دوره های اصلی زیر در ایجاد یک بیماری تروماتیک متمایز می شود.

I. دوره اولیه (حادترین، اولیه یا "بی نظم"، طبق N.N. Burdenko).

مدت آن معمولا "دقیقه-روز" است. این دوره با محرومیت از هوشیاری (با نوع خیره کننده، خواب آلودگی، بی حالی یا کما) مشخص می شود. با درجه شدید ضربه مغزی، بیمار در محل می افتد، با ضربه مغزی، از دست دادن هوشیاری آنی نیست، اما پس از چند ثانیه (بیماران حتی موفق می شوند مسافتی را طی کنند). هنگامی که هوشیاری به دلیل نوع کما خاموش می شود، رفلکس های تاندون وجود ندارد، مردمک ها گشاد می شوند، به نور پاسخ نمی دهند، رفلکس های پاتولوژیک ظاهر می شوند، نبض به شدت آهسته می شود، تنفس Cheyne-Stokes. اگر یک نتیجه کشنده رخ نداده باشد، یک پیشرفت معکوس رخ می دهد: کما با بی حوصلگی جایگزین می شود، سپس خیره کننده، امکان تثبیت حافظه تصاویر بصری به تدریج بازیابی می شود، و جهت گیری در زمان آخرین ظاهر می شود.

II. دوره حاد (ثانویه).

مدت آن "روز-هفته" است. این دوره با یک سندرم آدینامی مغزی مشخص می شود که در آن علائم مغزی همراه با افزایش فشار داخل جمجمه غالب است:

1. سردرد منتشر، که توسط محرک های خارجی (سر و صدا، نور روشن)، و همچنین با کج کردن سر تشدید می شود.

2. سرگیجه حتی به صورت خود به خود در حالت خوابیده به پشت رخ می دهد، به ویژه هنگام بالا بردن سر، تغییر موقعیت بدن تشدید می شود.

3. اختلالات دهلیزی نیستاگموس، تضعیف همگرایی کره چشم، پدیده اکولوستاتیک (اختلال استاتیک هنگام مشاهده اجسام متحرک).

4. اختلالات آستنیک برجسته، که با ترکیبی از تحریک پذیری و خستگی ظاهر می شود نسبت های مختلف. در عین حال، مولفه آدینامیک هر چه بیشتر بیان شود، آستنی شدیدتر است.

5. اختلالات رویشی متنوع که عمدتاً با واکنش های وازوموتور آشکار می شود - بی ثباتی فعالیت قلبی و فشار خون، تعرق مفرط، آب دهان انداختن

با کوفتگی های مغزی، علاوه بر علائم آستنیک، اختلالات کانونی عصبی موضعی نیز تشخیص داده می شود - فلج، اشکال مختلف آفازی، آپراکسی، آگنوزیا، آگرافیا، که می تواند نتیجه آسیب موضعی در لوب تمپورال و جداری و پس از آن باشد. ادم ضربه ای مغزی

اختلالات مزمن دوره حاد

در دوره حاد آسیب مغزی، موارد زیر وجود دارد:

1. فراموشی رتروگراد - بسته به شدت آسیب مغزی تروماتیک، می تواند تنها لحظه آسیب یا روزها، هفته ها، ماه ها و حتی سال ها قبل از آسیب را ثبت کند.

2. فراموشی انتروگراد - معمولاً با آسیب های شدید مغزی رخ می دهد و بلافاصله پس از دوره خاموش شدن هوشیاری برای مدت کوتاهی ادامه می یابد.

3. فراموشی قدامی رتروگراد (ترکیبی)؛

4. فراموشی عقب مانده (تاخیر)؛

5. فراموشی تثبیت

روانشناسی دوره حاد

بیشتر روان پریشی ها در روزهای اول پریود حاد ایجاد می شوند و با ضربه مغزی شایع تر از ضربه مغزی هستند. لازم به ذکر است که سایکوزهای تروماتیک حاد با علائم آسیب روانی ضعیف مشخص می شوند و بنابراین اکثر این بیماران در بخش های ترومای جراحی درمان می شوند و نه در کلینیک های روانپزشکی. این شامل:

1). تاریکی‌های آگاهی در گرگ و میش.

معمولاً پس از یک دوره کوتاه روشن شدن هوشیاری رخ می دهد. مدت آنها از چند ساعت تا چند روز است. به عنوان یک قاعده، حالت های گرگ و میش در ارتباط با فشار خون داخل جمجمه یا خطرات اضافی (الکلیسم، بیماری های جسمی، کار بیش از حد، حمل و نقل زودرس) رخ می دهد. الگوهای مختلفی از تحریک وجود دارد:

· صرع با توهم، هذیان، عاطفه وحشیانه، پرخاشگری.

· با غلبه تفکر نامنسجم (نزدیک به amentia)؛

· با اقدامات متوالی منظم خارجی "حالت های گرگ و میش گرا"؛

· با غلبه خواب آلودگی، بی حرکتی نزدیک به بی حسی.

با همه انواع گیجی گرگ و میش، فراموشی پس از خروج از روان پریشی مشاهده می شود. بر خلاف سایر اشکال روان پریشی، حالت های گرگ و میش ممکن است در زمان های دیگر در بیماری تروماتیک، معمولاً پس از آسیب های اضافی، عود کند.

2) دلیریوم.

عمدتاً در افرادی که از الکل سوء مصرف می کنند، پس از ناپدید شدن علائم خیره کننده، در برابر پس زمینه آستنیا، تحت تأثیر مضرات اضافی، ایجاد می شود. مدت آن از چند ساعت تا 2-3 روز است. با توهمات بصری واضح با تأثیر ترس، اضطراب مشخص می شود که بر اساس آن هذیان های ثانویه ممکن است رخ دهد. با فواصل شفاف (نور) طولانی در طول روز مشخص می شود. خاطرات دوره روان پریشی معمولاً تکه تکه هستند.

3). اونیروید.

نسبتاً نادر رخ می دهد، معمولاً در روزهای اول دوره حاد رخ می دهد، از چند ساعت تا 5-6 روز طول می کشد. مشخصه آن بی نظمی کامل در محیط با غلبه عاطفه سرخوشی یا خلسه است. دوره های بی تحرکی بیرونی و لالی با هیجان آشفته با اظهارات رقت انگیز جداگانه قطع می شود. اغلب دگرگونی ها، اختلالات "طرح بدن"، تجارب شتاب یا کاهش گذر زمان وجود دارد. بیماران محتوای تجربیات را پس از گذراندن روان پریشی گزارش می کنند.

4). سندرم کورساکوفسکی

یکی از شدیدترین اشکال روان پریشی آسیب زا. یا بلافاصله پس از ناپدید شدن علائم خیره کننده رخ می دهد، یا جایگزین گرگ و میش یا گیج شدن هذیانی می شود. طول مدت سندرم کورساکوف بسته به نوع و شدت آسیب می تواند از چند روز تا 1.5-2 ماه متغیر باشد. به خصوص در افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند طولانی است. ویژگی های مشخصه این روان پریشی عبارتند از فراموشی تثبیت کننده و همچنین فراموشی رتروگراد و تا حدی پایین تر، سردرگمی ها (شبه یادآوری ها) و اختلالات عاطفی. محتوای شبه خاطرات به عاطفه غالب با خلق و خوی کاهش یافته بستگی دارد، شبه خاطره ها از محتوای هیپوکندریایی با افزایش گستردگی ذکر شده است. بر خلاف confabulation، در روان پریشی کورساکوف الکلی، بیماران مبتلا به سندرم کورساکوف تروماتیک چیز جدیدی تولید نمی کنند، بلکه فقط خاطرات را در زمان تغییر می دهند.

اختلالات روانی در سندرم کورساکوف علت تروماتیک برگشت پذیر در نظر گرفته می شود.

5). روان پریشی های عاطفی

به ندرت در دوره حاد ایجاد می شود. آنها با مشخصه های زیر مشخص می شوند:

1. شرایط ناخوشایند؛

2. حالات هیپومانیک یا شیدایی با حالت سرخوشی خلق، اختلالات شبه موریو، آشفتگی های گسترده.

3. حالت های کمتر افسردگی یا افسردگی، با اضطراب، ترس، تجارب هیپوکندریا رنگ آمیزی شده است.

6). روان پریشی های هذیانی

اغلب آنها حالتی حاد همراه با هذیان حسی، آشفتگی های فراوان، توهمات کلامی، خودکارسازی های ذهنی جداگانه، احتمالاً اقدامات تکانشی و پرخاشگرانه را در مقابل پس زمینه تأثیر غالب اضطراب و ترس نشان می دهند. در اوج روان پریشی هذیانی، دوره هایی از آگاهی تغییر یافته، پدیده های مسخ شخصیت و غیرواقعی شدن وجود دارد. روان پریشی معمولاً چند روز طول می کشد و آستنی جایگزین آن می شود.

بنابراین، علائم محوری تمام روان پریشی های تروماتیک دوره حاد نوعی تغییر هوشیاری و آستنی است که در دوره پس از روان پریشی باقی می ماند.

7). حالت های پراکسیسمال دوره حاد.

اغلب با کوفتگی های جمجمه ای نسبت به ضربه مغزی ایجاد می شود. این موارد شامل انواع زیر از تشنج های صرع است:

آ). موتور جزئی ساده (جکسونی)؛

ب). جزئی ساده با عملکردهای ذهنی مختل (تصادف دگرگونی، اختلالات "طرح بدن"، "از قبل دیده شده"، "از قبل شنیده شده"، "از قبل تجربه شده"، عاطفی-عاطفی، تشنج های فکری، توهم.

V). تشنج های تونیک-کلونیک ژنرالیزه ثانویه جزئی ساده که می توانند منفرد و سریال باشند. گاهی اوقات وضعیت صرع ایجاد می شود.

III. اواخر دوره (دوران نقاهت).

هفته ها - ماه ها (تا 1 سال) طول می کشد. در این دوره تمام پدیده های دوره حاد به تدریج برطرف می شود و تعداد قابل توجهی از بیماران بهبود می یابند. در موارد شدیدتر، اختلالات حمله ای (صرعی) رخ می دهد.

تصویر بالینی این دوره با سندرم فلج مغزی پس از سانحه مشخص می شود که شامل موارد زیر است:

· افزایش خستگی؛

· انواع اختلالات خودمختار؛

· تحریک پذیری؛

· سرگیجه و سردرد؛

· هایپراستزی (عدم تحمل به نور روشن، صداهای بلند)؛

· اختلالات خواب بر اساس نوع آستنیک؛

· اختلال در تمرکز؛

· ناتوانی عاطفی و سایر تظاهرات آستنی.

علاوه بر این و همچنین در دوره حاد در اواخر دوره، روان پریشی های عاطفی، روان پریشی های هذیانی اسکیزوفرنی و همچنین تشنج های صرع قابل مشاهده است.

IV. دوره پیامدهای طولانی مدت (دوره باقیمانده، مزمن).

این می تواند سال ها و گاهی برای تمام عمر ادامه داشته باشد. پیامدهای دراز مدت شامل آن دسته از اختلالات روانی است که در دوره حاد یا دیررس ایجاد می شوند، متعاقباً دچار پسرفت کامل نمی شوند، اما مدت ها پس از آسیب مغزی تروماتیک باقی می مانند.

به عنوان یک قاعده، اختلالات روانی این دوره در نتیجه مصرف الکل، تغییرات ناگهانی آب و هوا و فشار جو، کار بیش از حد، بیماری های عفونی و تجربیات هیجانی و استرس زا به وجود می آید.

آنسفالوپاتی تروماتیک

محتوای اصلی دوره پیامدهای طولانی مدت آنسفالوپاتی تروماتیک است (برخی از نویسندگان نام "سندرم روانی-ارگانیک" را ترجیح می دهند).

5 نوع زیر از انسفالوپاتی تروماتیک (سندرم روانی-ارگانیک) وجود دارد:

1). نوع آستنیک(آنسفالوپاتی تروماتیک با سندرم آستنیک) یک سندرم بیماری عروق مغزی تروماتیک است که بیشتر مشخصه اواخر دوره آسیب های مغزی تروماتیک است (به بالا مراجعه کنید).

2). نوع انفجاری(آنسفالوپاتی تروماتیک با آسیب روانی شخصیت) با اختلالات روانی با تحریک پذیری شدید، انفجار، واکنش های عاطفی وحشیانه، نارسایی، رفتار پرخاشگرانه، تمایل به اقدامات غیرقانونی (تغییرات روانی انفجاری) تعیین می شود. انفجاری بودن اغلب با واکنش های هیستریک و رفتار هیستریک ترکیب می شود. همچنین تمایل به سوء مصرف الکل وجود دارد.

3). گزینه سرخوشیبا افزایش خلق و خوی همراه با احساس سرخوشی و رضایت، حماقت، بی احتیاطی، بی حوصلگی، عدم مهار، کاهش شدیدانتقاد از وضعیت آنها؛

4). نوع بی تفاوتبا محدود شدن دایره علایق، خودانگیختگی، بی تفاوتی نسبت به محیط، از جمله سرنوشت خود و عزیزانش مشخص می شود. این با افزایش خستگی، ضعف تحریک پذیر همراه است.

5). نوع صرعیانسفالوپاتی تروماتیک با سندرم صرع، صرع تروماتیک علامت دار. در تعدادی از بیماران در اواخر دوره آسیب مغزی، تشنج های صرع ظاهر می شوند: حرکتی جزئی ساده (جکسونی)، تشنجی عمومی ثانویه، جزئی ساده با اختلال در عملکردهای ذهنی، تشنج های جزئی نباتی- احشایی (دی انسفالیک) و غیره. اغلب، اختلالات روانی گذرا به شکل شرایط ناخوشایند، تاریکی هوشیاری در گرگ و میش ("معادل روانی تشنج های صرعی") رخ می دهد.

بر خلاف فلج مغزی تروماتیک، آنسفالوپاتی شامل اختلالات عصبی کانونی نیز می شود و عمدتاً با ضربه مغزی مشاهده می شود.

روان پریشی های آندوفرم تروماتیک

در دوره پیامدهای پایان یافته ترومای جمجمه ای، روان پریشی های اندوفورم اغلب ادامه روان پریشی های تروماتیک دوره حاد است. این شامل:

آ. روان پریشی های عاطفیبه شکل فرورفتگی های تک قطبی و شیدایی جریان دارد. نوع جریان دوقطبی کمتر رایج است. روان پریشی عاطفی 10-20 سال پس از آسیب مغزی تروماتیک ایجاد می شود. معمولاً قبل از آنها اختلالات آستنیک یا روان‌پریشی با ویژگی‌های هیستریک، انفجاری وجود دارد. افسردگی ها اغلب توسط عوامل روان زایی تحریک می شوند و حالت های شیدایی اغلب توسط بیماری های جسمی، عفونی و افراط در الکل ایجاد می شوند.

در ساختار روان پریشی ها، حالت های گیج شدن آگاهی (گرگ و میش، هذیان، شبه ذهنی) اغلب مشاهده می شود. افسردگی ها با ناراحتی، اشک ریختن و حالت های شیدایی با رضایت، عصبانیت، حماقت همراه است. مدت حملات از 1 تا 3 ماه است. در بعضی موارد دوره حمله ایبیماری با پیشرفت تدریجی یک نقص ارگانیک جایگزین می شود.

ب. روان پریشی های توهم آورپس از ضربه شدید مغزی، اغلب در مردان رخ می دهد. قبل از روان پری، شرایط آستنیک همراه با بی حالی، بی تفاوتی وجود دارد. اغلب، روان پریشی همراه با گرگ و میش یا گیجی هذیانی همراه با اختلالات توهم-هذیانی شدید، که در آن توهم بر هذیان غالب است، شروع می شود. اتوماتیسم های ذهنی گذرا هستند، در اوج توهم کلامی ایجاد می شوند و با آن همزیستی می کنند. این بیماری با حملاتی از 2 ماه تا ½ سال یا بیشتر ادامه می یابد. با گذشت زمان، روان پریشی می تواند مزمن شود. در این حالت تصویری از توهم کلامی واقعی یا پارافرنیا توهم مشاهده می شود. تغییرات ارگانیک در این بیماران بارزتر است و به درجه زوال عقل می رسد.

که در. روان پریشی های پارانوئیدمعمولاً در مردان بالغ و میانسالی به شکل ایده‌های بیش از حد ارزش‌گذاری شده یا توهم‌آمیز حسادت، دعوی قضایی، 10 سال یا بیشتر پس از آسیب مغزی رخ می‌دهد. روان پریشی پارانوئید می تواند با ایده های پارانوئید آسیب، مسمومیت، آزار و شکنجه پیچیده شود.

زوال عقل تروماتیک

این بیماری در حدود 5 درصد از افرادی که آسیب مغزی تروماتیک داشته اند، بیشتر با آسیب های باز تروماتیک مغزی و کوفتگی های شدید مغزی همراه با شکستگی قاعده جمجمه ایجاد می شود. شکست نواحی فرونتال، پیشانی-پایه و بازال-تمپورال مغز غالب است. در تعدادی از موارد، زوال عقل نتیجه روان پریشی های آسیب زا یا در ارتباط با اعتیاد به الکل، اختلال گردش خون مغزی است. علائم اصلی زوال عقل از دست دادن تدریجی حافظه است، یعنی زوال عقل ماهیتی لکونار دارد. در موارد نادر، اختلالات حافظه با سرخوشی، عدم انتقادپذیری، عدم مهار انگیزه ها، بی توجهی، برآورد بیش از حد توانایی های فرد (سندرم شبه فلج) همراه است.

صرع علامتی (پس از سانحه).

در افرادی که در ابتدا آمادگی تشنجی در دوره عواقب طولانی مدت یک آسیب مغزی تروماتیک داشتند، در نتیجه ایجاد یک کانون صرع در ناحیه تغییرات سیکاتریسیال، که اغلب در ساختارهای قشر مغز موضعی می شود، رخ می دهد. . به همین دلیل، تشنج های مشاهده شده در اینجا، تشنج های موتور جزئی ساده (جکسونی) نامیده می شوند. اغلب آنها در پس زمینه آگاهی دست نخورده رخ می دهند و تحریک می شوند تاثیرات خارجی. اختلالات تشنجی معمولاً ماهیتی جزئی دارند و گروه‌های عضلانی منفرد اندام فوقانی یا تحتانی را در بر می‌گیرند و تمایل دارند تا حدی یا کاملاً عمومی شوند. با شروع از ماهیچه های انگشت، به عضلات دست یا پا، ساعد یا ساق پا، شانه و غیره گسترش می یابند. در برخی موارد، تشنج می تواند در هر سطحی متوقف شود، در برخی دیگر، تعمیم ثانویه مشاهده می شود که با از دست دادن هوشیاری و پویایی متعاقب آن مشخصه تشنج تونیک-کلونیک ژنرالیزه ثانویه است.

رشد شخصیت پس از سانحه با موارد زیر مشخص می شود:

· کاهش توانایی مقابله با فعالیت های هدفمند که نیاز به تلاش دارند.

· تغییرات در حوزه عاطفی: بر ناتوانی، سرخوشی، تحریک پذیری، انفجار، گاهی اوقات بی تفاوتی.

· اختلالات در حوزه تمایلات، رفتار ضد اجتماعی؛

· بدگمانی، پارانویا، ویسکوزیته، سفتی، کاهش سرعت تفکر.

رفتار

در دوره حاد آسیب مغزی، استراحت در بستر ضروری است. بسته به شدت بیماری از 2 تا 6 هفته طول می کشد. وسایلی که از فعالیت قلبی عروقی و تنفس حمایت می کنند تجویز می شوند (کافئین، کافئین، لوبلین و غیره). در ضایعات باز، آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها برای جلوگیری از عفونت توصیه می شود. در صورت تحریک، برومیدها، آرام بخش ها، داروهای ضد روان پریشی تجویز می شود. برای پیشگیری و کاهش ادم مغزی، تجویز داخل وریدی گلوکز 40 درصد، اوره، سدیم اکسی بوترات اندیکاسیون دارد. همچنین برای کاهش فشار داخل جمجمه، سوراخ کمری توصیه می شود. درمان علامتی در مراحل بعدی درمان ممکن است نیاز به تجویز داروهای ضد تشنج، ضد افسردگی، محرک، و همچنین عوامل ترمیم کننده و نورومتابولیک داشته باشد.

محدودیت های کار باید بر اساس شرایط خاص فعالیت های تولیدی و شدت تظاهرات بالینی بیماری تعیین شود. اکثر علت مشترکناتوانی بیماران عبارتند از: اختلالات آستنیک، تغییرات شخصیت روانی، زوال عقلی-ذهنی، وجود اختلالات هوشیاری حمله ای، تشنج تشنجی.

اختلالات روانی در بیماری های عفونی

روان پریشی های عفونی معمولا به دو دسته تقسیم می شوند:

آ). علامت دار - با بیماری های عفونی رایج در نتیجه مسمومیت با سموم باکتریایی یا ویروسی رخ می دهد.

ب). داخل جمجمه ای - روان پریشی در عفونت های عصبی، که در آن مغز یا غشاهای آن مستقیماً تحت تأثیر عفونت نوروتروپیک (آنسفالیت، مننژیت، آراکنوئیدیت) قرار می گیرند. چنین تقسیم بندی برای عمل بالینی مهم است، زیرا روان پریشی در عفونت های رایج معمولاً برگشت پذیر است و اختلالات روانی ناشی از عفونت عصبی ("آسیب مغزی ارگانیک") بسیار پایدار هستند. در عین حال، مشروط بودن این تمایز را نیز باید درک کرد، زیرا برخی از بیماری های عفونی رایج اغلب منجر به آسیب ارگانیک به مغز می شوند (آنفولانزا) یا با پدیده های آنسفالیتیک (تب حصبه) همراه هستند. علاوه بر این، روان پریشی که پس از عفونت رخ می دهد، همیشه عفونی نیست، زیرا اغلب یک بیماری عفونی تنها محرکی برای شروع بیماری های روانی درون زا (اسکیزوفرنی و اختلال عاطفی دوقطبی) است.

روان پریشی های عفونی علامت دار

روان پریشی های عفونی علامت دار به حاد (روان در بیماری های عفونی حاد) و طولانی مدت (با یک دوره طولانی بیماری های عفونی) تقسیم می شوند.

روان پریشی های عفونی علامت دار حاد

روان پریشی در عفونت های حاد، صرف نظر از علت آن، به عنوان عارضه بیماری زمینه ای رخ می دهد و بنابراین علامت دار نامیده می شود. اتیوپاتوژنز آنها با خواص آنتی ژنی عامل عفونی، اختلالات متابولیکی و عملکردی سیستم های مختلف بدن و همچنین مسمومیت ناشی از فرآیندهای خود ایمنی تعیین می شود. تصویر بالینی این روان پریشی ها عمدتاً با شرایط حاد توصیف شده توسط Bongeffer تحت عنوان "واکنش های نوع اگزوژن" مشخص می شود. با این وجود، تصویر بالینی سایکوزهای عفونی حاد اغلب منعکس کننده ویژگی های مرتبط با ویژگی علت شناختی بیماری است. بنابراین، به عنوان مثال، با تیفوس، یک علامت مشخصه "هذیان مضاعف" اغلب مشاهده می شود، روان پریشی آنفولانزا در پس زمینه استنی شدید رخ می دهد.

روان پریشی های عفونی علامت دار حاد معمولاً با سردرگمی گذرا رخ می دهد. اختلالات هوشیاری از نظر عمق، ساختار، مدت زمان متفاوت است. آنها با سندرم های زیر نشان داده می شوند: خاموش کردن هوشیاری (از ناشنوایی به کما) و تیرگی هوشیاری (هذیان، آمنتال، گرگ و میش، خاص، یونیروید).

شایع ترین اختلال روانی آسیب شناختی در روان پریشی عفونی، تیرگی هذیان آور آگاهی است.

با توجه به زمان وقوع آن نسبت به بیماری زمینه ای، انواع پویا زیر از دلیریوم متمایز می شود:

آ). هذیان اولیه قبل از علائم اختلالات جسمانی است و در دوره پیش از زمان رخ می دهد. اغلب، این شکل در حضور خطرات اضافی در بیماران آستنی، در برابر پس زمینه کاهش کلی در دفاع بدن مشاهده می شود.

ب). هذیان تب در اوج تب، در اوج بیماری رخ می دهد. عوامل اصلی پاتوژنز در این موارد مسمومیت همراه با تنش درگیری ایمنی و همچنین افزایش نفوذپذیری سد خونی مغزی در اوج واکنش دما است.

V). روان پریشی فروپاشی-هذیان، که در طی دوره ای از افت شدید دما ظاهر می شود. پاتوژنز آن با تغییرات شدید در تعادل هموستاتیک و اختلال در قابلیت های انطباقی سیستم عصبی مرکزی همراه است.

در دوران کودکی، روان پریشی های علامت دار سقط جنین که در طی شرایط تب دار در طی عفونت های عمومی یا عفونت های سمی رخ می دهد ("سایکوزهای تب دار" طبق گفته E. Kraepelin، 1927) غالب است.

روان پریشی عفونی علامت دار معمولاً با یک دوره کوتاه مدت کوتاه همراه با سردرد، بی حالی یا بی قراری، اختلالات عاطفی (اضطراب، ترس، افسردگی)، اختلالات خواب، پرهوشی، یعنی. علائم سندرم آستنیک در برخی موارد، اختلالات روانی به شکایات آستنیک محدود می شود و روان پریشی بیشتر ایجاد نمی شود.

دوره اختلالات روان پریشی در سایکوزهای حاد علامت دار از چند ساعت تا 2-3 روز طول می کشد. معمولی ترین حالت برای او حالت های تغییر هوشیاری (از هذیان خفیف تا خواب آلودگی) با دوره های کوتاه مدت اختلالات هذیانی یا پیش از هذیان است که فقط در شب و به طور معمول یک بار در دمای بالا "هذیان تب دار" رخ می دهد. . در یک دوره شدید بیماری زمینه ای، هذیان چند روز طول می کشد و به خصوص در موارد نامطلوب، می تواند با آمنتیا جایگزین شود.

دوره روان پریشی معمولاً با اختلالات خواب شدید (نقض مراحل خواب و بیداری، تناوب خواب آلودگی و بی خوابی) همراه است.

اغلب، اختلالات روانی، به ویژه در قالب نقض "طرحواره بدن"، دگرگونی، اختلالات فضایی-زمانی و دهلیزی ("طوفان نوری") وجود دارد که بخشی از ساختار "حالت های ویژه آگاهی" است.

در مسمومیت های شدید، تصویر بالینی تحت تأثیر خیره کننده است، که با افزایش شدت وضعیت عمومی، ایجاد ادم شدید و هیپوکسی مغز، می تواند به بی حالی و حتی کما تبدیل شود، با تضعیف شدید بی قید و شرط. رفلکس ها (تاندون، حلق، مردمک، قرنیه)، ظهور رفلکس های پاتولوژیک با اختلال در تنفس و فعالیت قلبی.

در بیماری های عفونی که بدون مسمومیت مشخص (مالاریا، روماتیسم و ​​غیره) رخ می دهد، بیماری های یونیوئیدی رخ می دهد که معمولاً کوتاه مدت (تا چند ساعت) با گیجی نسبتاً کم عمق است. زمانی که بیماران در رویدادها یا توهمات بصری منظره‌مانند فراوان، رنگارنگ و پانوراما شرکت می‌کنند، آن‌ها با تجارب رویایی‌مانند با مضمونی فوق‌العاده و افسانه‌ای آشکار می‌شوند. در تعدادی از موارد، حالت‌هایی ایجاد می‌شوند که فقط از نظر ظاهری شبیه یک انیروئید هستند، با خیال‌پردازی غیرارادی، بی‌حالی، جدا شدن از محیط و در عین حال، جهت‌گیری جزئی در مکان، زمان و شخصیت خود (حالت‌های شبه یونیروید یا مواردی از این قبیل. -به نام "oneiroid oriented").

بسیار کمتر، عمدتاً در حضور ضعف جسمی شدید با کاهش واکنش کلی بدن، حالات ذهنی رخ می دهد که با ترکیبی از سردرگمی با خستگی و ناسازگاری تفکر مشخص می شود ("گیجی آستنیک" S.S. Mnukhin، 1963؛ D.N. Isaev، 1964). با اشکال برجسته تر حالات ذهنی، ناهماهنگی گفتار، تحریک حرکتی غیر هدفمند، فریب های تکه تکه ادراک، ایده های هذیانی وجود دارد. مدت زمان حالات آمنتال می تواند از چند ساعت تا 1-2 هفته یا بیشتر متغیر باشد.

و در نهایت، ممکن است حالت های هوشیاری گرگ و میش، همراه با هیجان شدید، ترس وجود داشته باشد. چنین روان پریشی معمولاً به طور ناگهانی رخ می دهد و به طور ناگهانی پایان می یابد، مدت آن از ½ ساعت تا 2 ساعت متغیر است، با خواب عمیق، گاهی اوقات بی حالی یا بی هوشی جایگزین می شود که از نظر پیش آگهی نامطلوب است.

بنابراین، در سایکوزهای حاد علامت دار، همه درجات ناهشیاری و همه انواع تیرگی هشیاری (هذیان، هوشیاری، اونیروید، گرگ و میش و حالات خاص) مشاهده می شود که همانطور که در بالا ذکر شد در سندرم های «نوع برون زا» قرار می گیرند. واکنش ها» توسط K. Bonhoeffer توضیح داده شده است.

روان پریشی های حاد علامتی می تواند بدون گیجی به شکل توهم کلامی حاد رخ دهد. معمولاً اینها توهمات کلامی با ماهیت اظهارنظر یا امری هستند که تحت تأثیر آنها بیماران می توانند اقدامات خطرناکی را در رابطه با دیگران و خود انجام دهند. هجوم طوفانی از توهمات کلامی اغلب منجر به ایجاد به اصطلاح سردرگمی توهم می شود.

پس از خروج از روان پریشی حاد علامت دار، پدیده مغزی (ضعف عاطفی- بیش از حد طبیعی به گفته K.Bonhoeffer) به شکل خستگی، خستگی، اختلال در تمرکز، بی ثباتی عاطفی، پرهوشی شدید و اختلالات خواب مشاهده می شود.

روان پریشی های عفونی علامت دار طولانی مدت.

روان پریشی های علامتی طولانی مدت (طولانی) با یک دوره طولانی بیماری های عفونی رخ می دهد، از 2 هفته تا 2-3 ماه طول می کشد و با یک دوره طولانی فلج مغزی پایان می یابد یا با یک سندرم روانی ارگانیک شدیدتر و کمی برگشت پذیر جایگزین می شود.

سندرم‌های آسیب‌شناسی روانی زیر در تصویر بالینی روان‌پریشی‌های عفونی علامت‌دار طولانی‌مدت ارائه می‌شوند:

آ). سندرم استنو-افسردگی به شکل افسردگی دلخراش، مضطرب یا بی‌حالی که با آستنی شدید همراه است که در عصر افزایش می‌یابد. بی‌حسی بی‌حالی با یک دوره بسیار شدید بیماری زمینه‌ای ایجاد می‌شود.

ب). سندرم افسردگی-پارانوئید با ایده های هذیانی محکومیت، خود اتهامی، ایده های هذیانی نیهیلیستی مشخص می شود.

V). سندرم توهم پارانوئید با توهمات کلامی، توهمات، ایده های هذیانی از آزار و اذیت، رابطه، مسمومیت، محتوای روزمره همراه است. امکان توسعه پدیده های فردی خودکارسازی ذهنی وجود دارد.

ز). سندرم استنیک-مانیک با شیدایی های غیرمولد همراه با عدم فعالیت همراه با اختلالات شدید آستنیک، که گاهی شبیه مسمومیت خفیف الکل است، ظاهر می شود.

ه) سندرم کورساکوف گذرا با پدیده‌های فراموشی تثبیت‌کننده، سرگردانی فراموشی، گاهی اوقات یادآوری شبه، معمولاً با محتوای دنیوی مشخص می‌شود. پس از خروج از یک روان پریشی، حافظه بازسازی می شود.

لازم به تاکید است که هم در روان پریشی های علامت دار حاد و هم طولانی مدت، سندرم های آسیب شناختی روانی با انواع اختلالات جسمی- رویشی ترکیب می شوند: حرارتکسالت، سردرد، تغییرات خونی ( افزایش ESR، لنفوسیتوز، جابجایی فرمول خون به چپ)، افزایش فشار مایع مغزی نخاعی و غیره که نشان دهنده موازی بودن جسمی روانی است و تشخیص افتراقی با سایکوزهای درون زا را تسهیل می کند. علاوه بر این، همانطور که در بالا ذکر شد، راه خروج از روان پریشی علامتی (چه حاد و چه طولانی) همیشه از طریق مرحله یک حالت آستنیک رخ می دهد.

اختلالات روانی در عفونت های عصبی (سایکوزهای عفونی داخل جمجمه ای).

عفونت های عصبی شامل بیماری هایی است که عامل عفونت عمدتاً در سیستم عصبی مرکزی قرار دارد و علائم بالینی آسیب به هر یک از بخش های آن وجود دارد. در حال حاضر، طیف علائم عفونت عصبی تغییر کرده است. سر سبک و درد عضلانیاختلالات خواب، احساس «ضعف»، کاهش اشتها و توانایی کار، و سایر تظاهرات سندرم آستنیک می تواند هم از علائم یک عفونت عادی و خودبه خودی و هم یک عفونت عصبی باشد که خطر بزرگی را به همراه دارد.

این گروه از بیماری ها شامل بیماری های عفونی اولیه مغز (اپیدمی، بهار و تابستان، آنسفالیت ژاپنی)، به اصطلاح آنسفالیت پاراعفونی، یعنی. آنسفالیت که به عنوان عارضه عفونت های شایع (سرخک، آنفولانزا، تیفوئید، اوریوننورروماتیسم، نوروسیفلیس و غیره.

سایکوز در انسفالیت

ویژگی های بالینی عفونت های حاد مغزی نه تنها به عامل اتیولوژیک بستگی دارد، بلکه به محلی سازی غالب فرآیند التهابی (در غشاها یا خود ماده مغزی)، ماهیت اولیه یا ثانویه آسیب مغزی و ویژگی های پاتولوژیک بستگی دارد. فرآیندهای موجود در آن (به عنوان مثال، التهاب چرکی یا سروزی غشاها).

در موارد انسفالیت اولیه (اپیدمی، منتقل شده از طریق کنه، ژاپنی)، دوره حاد اغلب با گیجی به شکل سندرم های هذیان، ذهنی، اونیریک، حالت گرگ و میش، درجات مختلف خاموش شدن هوشیاری از بی حالی به کما همراه است.

در مرحله طولانی و دوره مزمناختلالات روانی، توهم-هذیانی، عاطفی، روانی همراه با تکانشگری، ظلم، مهار انگیزه های جنسی و غذایی را توصیف می کند. در دوره دور آنسفالیت ناشی از کنهاغلب به صرع میوکلونوس (صرع کوژونیکوف) مبتلا می شود. مرحله مزمنآنسفالیت اپیدمی با پدیده های پارکینسونیسم، بی اختیاری، برادیفرنی، کندی، مشکل در حرکات و فرآیندهای ذهنی، و همچنین در برخی موارد، حمله تحریکی حرکتی، اعمال خشونت آمیز (خنده، گریه) مشخص می شود.

در میان آنسفالیت های پاراعفونی که با بیماری های عفونی رایج به عنوان عارضه بروز می کند، شایع ترین آنسفالیت همراه با سرخک، اوریون و آبله مرغان است. آنها معمولا حالت های روان پریشی مشخصی ایجاد نمی کنند. به عنوان یک قاعده، در اوج دما، حالت بی حسی ایجاد می شود که در پس زمینه آن ممکن است دوره های کوتاه مدت تاریکیوز، یونیوئید و اختلالات ذهنی وجود داشته باشد. تشنج ناشی از تب اغلب رخ می دهد.

اختلالات روانی در نورروماتیسم

ماهیت فرآیند پاتولوژیک در مغز در روان‌پریشی‌های روماتیسمی در مراحل مختلف مطالعه آنها متفاوت ارزیابی شد، که عمدتاً به دلیل دیدگاه‌ها در مورد پاتوژنز روماتیسم در یک دوره معین است. تا کنون، موضوع غلبه تغییرات آنسفالیتیک یا التهابی عروقی در مغز در روماتیسم مورد بحث باقی مانده است. با این حال، اکثر نویسندگان واسکولیت عروق متوسط ​​و کوچک (واسکولیت روماتیسمی) را شکل اصلی آسیب مغزی می دانند.

به طور کلی پذیرفته شده است که روان پریشی در روماتیسم می تواند در مراحل مختلف بیماری از جمله دوره "سرد" رخ دهد، زیرا دوره نهفته روماتیسم یک فرآیند فعال است که به صورت تحت بالینی رخ می دهد، که توسط مطالعات بیوشیمیایی، ایمونولوژیک و هیستوپاتولوژیک تایید شده است. در عین حال، بین مرحله روند روماتیسمی و تصویر روانپریشی رابطه مشخصی وجود دارد: در دوره حاد روماتیسم، سندرم های تیرگی هوشیاری بیشتر اتفاق می افتد، با یک دوره طولانی، کند، نهفته و همچنین. مانند دوره اینترکتال، تصاویر آستنیک، پارانوئید، اسکیزوفرنی مانند، توهم کلامی (N. Ya. Dvorkina، 1975). به ویژه در روان پریشی های روماتیسمی طولانی مدت، سندرم های اضطراب-افسردگی با افکار مرگ قریب الوقوع، هیپوکندریا، نیهیلیستی و ایده های هذیانی است. مدت روانپریشی های طولانی مدت از 2 ماه تا 1 سال است. با خروج از آنها، حالت های مغزی طولانی مدت مشاهده می شود.

اختلالات روانی در ایدز

اختلالات روانی در ایدز بسیار متنوع است و می تواند تقریباً کل طیف پاسخ های ذهنی را شامل شود. این شامل:

الف- واکنش بیماران به واقعیت بیماری و تشخیص عفونت HIV.

بسیاری از علائم دایره مرزی که در بیماران مبتلا به ایدز شناسایی می شوند، در چارچوب ارتباطات قابل درک روانشناختی در نظر گرفته می شوند و به عنوان جلوه ای از واکنش شخصیت به بیماری تعبیر می شوند که منجر به از هم گسیختگی روانی شخصیت می شود. مشکل روانی مهمی که بیماران مبتلا به ایدز با آن مواجه هستند انزوای اجتماعی است. بیماران معمولاً از شغل خود اخراج می شوند، خانواده هایشان از هم می پاشد، اقوام و دوستان آنها را رها می کنند، اجازه ورود به رستوران ها و هتل ها را ندارند. وضعیت کودکان مبتلا به ایدز به ویژه دردناک می شود: آنها از مدارس اخراج می شوند و از ارتباط با همسالان خود محروم می شوند.

از اختلالات روانی به اصطلاح عملکردی، علائم اضطراب و افسردگی همراه با احساس ناامیدی، احساس گناه، اغلب با افکار خودکشی، و همچنین تحریک و عصبانیت معطوف به پزشکان بیشتر از سایرین است. گاهی اوقات افسردگی یکی از اولین علائم ایدز است. در عین حال، اقدام به خودکشی معمولاً توسط کسانی انجام می شود که شاهد مرگ بستگان یا دوستانشان بر اثر ایدز بوده اند. بسیار معمولی برای بیماران مبتلا به اختلالات وسواسی اجباری. آنها می توانند به صورت ثانویه، پس از شروع افسردگی یا به تنهایی به عنوان واکنشی به یک بیماری رخ دهند. این تجربیات شامل ساعت‌ها معاینه بدن در جستجوی یک جوش یا نقاط مشکوک خاص، افکار مداوم در مورد مرگ، فرآیند خود مردن، خاطرات وسواس‌آمیز از شرکای جنسی است که ممکن است از آن عفونت ایجاد شود.

لازم به ذکر است که بسیاری از علائم روانی پاتولوژیک ایدز مشابه تجربیات بیماران سرطانی در مرحله پایانی است که نشان دهنده جهانی بودن پاسخ آسیب روانی در یک بیماری صعب العلاج شدید است.

ب- اختلالات روانی می تواند نتیجه آسیب مستقیم به مغز توسط عفونت HIV باشد. ویروس ایدز سلول های سیستم عصبی را آلوده می کند که می تواند مدت ها قبل از علائم کاهش ایمنی منجر به اختلالات روانی شود. بنابراین چند ماه و گاهی سالها قبل از تظاهر بیماری، بی تفاوتی، احساس انزوا، تنهایی و سایر اختلالات روانی در سطح تحت بالینی وجود دارد.

اختلالات روان پریشی حاد توصیف شده است که نیاز به تشخیص افتراقی با بیماری های درون زا (اسکیزوفرنی، روان پریشی شیدایی- افسردگی) و همچنین سایر روان پریشی های عفونی دارد. علائم این اختلالات متنوع است و شامل هر دو اختلال روانی گذرا است که تنها تظاهر بیماری است و یا در ساختار ایده های هذیانی نگرش، آزار و اذیت، خود خواری، توهمات کلامی، دوره های افسردگی و جنون گنجانده شده است. بیشتر از دیگران، سندرم گیجی از نوع هذیان یا ذهنی همراه با سرگردانی در محیط وجود دارد. توهمات بصریو توهم، تفکر نامنسجم. این اختلالات معمولاً توسط عفونت ها، دوزهای بالای داروهای مورد استفاده برای درمان ایدز (شیمی درمانی) و هیپوکسمی ناشی از نارسایی تنفسیو اختلالات الکترولیتی در اسهال.

مهمترین مشخصه عفونت HIV تظاهرات سندرم روانی است. با پیشرفت بیماری، حدود 15 درصد از بیماران مبتلا به ایدز علائم آسیب ارگانیک مغز را نشان می دهند. در همان زمان، مشکلات در تمرکز به تدریج افزایش می یابد، از دست دادن حافظه برای رویدادهای جاری، کاهش سرعت فرآیندهای ذهنی، مشکل در خواندن، شمارش، با شکل گیری زوال عقل لکونار در آینده.

اختلالات روانی در تومورهای مغزی

در شرایط مدرن، تشخیص تومورهای مغزی تنها می تواند نتیجه مطالعات پیچیده روانی، عصبی و کلی جسمانی باشد که شامل تمام روش های کمکی موجود و متخصصان رشته های مختلف می شود. آن شامل تشخیص عمومیبیماری تومور (تشخیص نوزولوژیک)، و تعیین محلی سازی (تشخیص موضعی)، و همچنین شناسایی ماهیت تومور (تشخیص بافت شناسی). بر این اساس، پیش آگهی ایجاد می شود و تاکتیک های درمانی انتخاب می شوند.

علائم آسیب شناسی روانی اغلب دیرتر از علائم عصبی رشد تومور یا همزمان با آنها ایجاد می شود. با این حال، این بیماری می تواند با تغییرات ذهنی نیز شروع شود.

یکی از متداول ترین تغییرات ذهنی در تومورهای مغزی، نقض هوشیاری از فرورفتگی و بی حالی تا خواب آلودگی و کما است. از آنجایی که اختلالات هوشیاری اغلب به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه ایجاد می شود، در هر تومور مغزی امکان پذیر است، اما عمدتاً با رشد تومور بدخیم.

از نظر بالینی، خیره کننده در کاهش توجه فعال و توانایی بیماران برای تمرکز بیان می شود. بیماران بی‌حال، بی‌تفاوت، بی‌تفاوت به آنچه اتفاق می‌افتد، تمام فرآیندهای ذهنی کند و دشوار می‌شوند، حافظه ضعیف می‌شود، در درجه اول حفظ و تولید مثل، جهت‌گیری به‌ویژه زمانی مختل می‌شود. در مراحل بعدی بیماری، با افزایش تدریجی علائم افزایش فشار داخل جمجمه یا اختلالات دیسیرکولاتوری، خیره کننده تبدیل به بی حسی و سپس به کما می شود که معمولاً قبل از یک نتیجه کشنده است.

در تومورهای مغزی، سندرم های ابتدایی وجود دارد:

1. حالات هذیان;

2. حالات سردرگمی ذهنی;

3. حالات گرگ و میش;

4. حالات oneiric (رویا مانند).

5. شرایط "ویژه"، همراه با اختلالات دهلیزی، تحریف ادراک فضایی، نقض "طرحواره بدن" و سایر اختلالات روانی.

با تومورهای مغزی، اختلالات توهم حمله ای غیرمعمول نیستند، یعنی هجوم کوتاه مدت توهمات (توهم ابتدایی. این موارد عبارتند از: توهمات چشایی و بویایی، و همچنین حالات تغییر هوشیاری همراه با توهمات بینایی، شنیداری، تجارب "از قبل دیده شده". "، ("وضعیت های رویایی" به گفته جکسون "وضعیت های رویایی".

با تومورهای لوب فرونتال، در مرکز اختلالات روانی، تغییرات شخصیتی عمیقی با کاهش سطح انگیزه، فعالیت ذهنی، حرکتی، خودانگیختگی، رسیدن به درجه سندرم آکنتیک-ابولیک با اختلالات ذهنی برجسته رخ می دهد. در موارد دیگر، با تومورهای لوب فرونتال، اختلالات شخصیتی و عاطفی شدید با کاهش انتقاد، از دست دادن نگرش های اخلاقی و هیجان موریو مانند غالب است.

تظاهرات شایع تومورهای مغزی شامل اختلالات صرع به شکل تشنج عمومی و جزئی، شرایط ناخوشایند، تجارب خلسه، از جمله حملات صرعیارگاسم، و همچنین تغییرات خاص در تفکر به شکل ویسکوزیته، کندی، دقت پاتولوژیک.

لازم به تأکید است که در تظاهرات بالینی، از جمله آسیب شناسی روانی تومورهای مغزی، یک مورد وجود ندارد علامت خاص، که به شما امکان می دهد آنها را با قابلیت اطمینان بالا از ضایعات مغزی التهابی، عروقی و تروماتیک متمایز کنید. سندرم‌های بالینی، و همچنین پویایی آنها در این بیماری‌ها، اشتراکات زیادی با فرآیند تومور دارند (به گفته K. Bonhoeffer «نوع واکنش برون‌زا»).

سایر آثار مرتبط که ممکن است برای شما جالب باشد.vshm>
8232.		کمک های پزشکی اورژانسی برای آسیب های مکانیکی	12.1 مگابایت
	Оволодіти навичками діагностики невідкладних станів на місці події у складі бригади екстреної медичної допомоги лідер учасник та відділенні екстреної медичної допомоги багатопрофільної лікарні навчитися розпізнавати невідкладні стани у роботі лікаря амбулаторії загальної практики – сімейної медицини поліклініки відділення стаціонару незалежно від профілю; یاد بگیرید که یک پروتکل برای فوریت های پزشکی تعیین کنید، که بیشترین ارتباط را با علائم بیمار آسیب دیده دارد. کمک های پزشکی اورژانسی برای کمک به ...
18819.		تأثیر اتاق های فکر در تصمیم گیری های سیاسی	41.23 کیلوبایت
	نقش اتاق های فکر در زندگی سیاسیایالات متحده آمریکا. تأثیر اندیشکده‌ها در فرآیند سیاسی از نمونه کشورهای غربی و آمریکا. فهرست منابع مورد استفاده جایگاه و نقش اتاق های فکر در توسعه و اجرا سیاست خارجیکشورهای غربی در مقابل اعتمادهای مغز در کشورهای غربی: مکانیسم عملکرد آنها و نقش آنها در تضمین سیاست خارجی
1299.		حالات روانی احساسات. انگیزه. تنظیمات	1.14 مگابایت
	انگیزه انگیزه نیرویی است که ما را به انجام کاری وا می دارد، اما ما را در انتخاب آزاد می گذارد. اعتقاد بر این بود که این روح است که رفتار انسان را کنترل می کند. وضعیت روانی اضطراب اضطراب چیست اضطراب روان رنجور از نظر ک.
17211.		پدیده های ذهنی و تجلی آنها در اجرای قانون	25.48 کیلوبایت
	گشتاور راه اندازی روانشناسی خانگینیازهای به شدت افزایش یافته تمرین برای داده های مربوط به روان انسان، ویژگی های روان فعالیت ذهنی، تنظیم ذهنی رفتار، که می تواند به عنوان یک عامل انسانی در سازماندهی حوزه فعالیت جامعه در نظر گرفته شود، به یک کیفی جدید رسیده است. مرحله. هنجارهای حقوقی و همچنین تنظیم کننده های اجتماعی، اقتصادی، سازمانی و غیره رفتار افراد در ترکیب با هنجارهای روانی عمل می کنند. برای دستیابی به این هدف، برنامه ریزی شده است که موارد زیر را حل کنند ...
7997.		فرآیندهای شناختی اساسی عصبی و ذهنی	61.2 کیلوبایت
	دریافت اطلاعات اولیه ارائه کننده تصویر بازتاب ذهنی با داده ها توسط اندام های حسی ارائه می شود، با این حال، برای اشتباه نکردن این دو. مشکلات روانیاحساسات و احساسات آنها، به تبعیت از آکادمیک I.، دقیقاً دروازه های ورودی اطلاعات هستند و نه اندام واقعی بینایی. اغلب گفته می شود که چشم می بیند و فقط مغز می بیند، اما مغز بدون چشم از مقدار قابل توجهی اطلاعات محروم است. این ما را به درک ایده زنجیره ای از فرآیندهای شناختی سوق می دهد، احساس بدون ادراک معنایی ندارد، ادراک بدون ... ممکن نیست.
4989.		عملکردهای ذهنی بالاتر، شکل گیری آنها در فیلو و انتوژنز	38.8 کیلوبایت
	رشد، شکل گیری روان انسان در مراحلی اتفاق افتاد که با ظهور شروع شد مرد باستانیو پایان دادن هومو ساپینس sapiens اجازه دهید دو خط تشکیل HMF را در نظر بگیریم: در رشد تاریخی انسان، فیلوژنز، و در رشد فرد انسان، انتوژنز.
11158.		تغییرات ذهنی و شخصیتی در کودکان خانواده های الکلی	293.71 کیلوبایت
	در شرایط اصلاح کشور و شکل گیری روابط بازار، ده ها هزار نفر، مستمری بگیران، کودکان معلول، یتیمان و دیگران نیاز به کمک و حمایت اجتماعی دارند. شدت این مشکلات با افزایش جرم در میان جمعیت بزرگسال و در میان خردسالان مشخص می شود. تعداد معتادان به مواد مخدر و الکلی ها در حال افزایش است. تعداد فرزندان متولد خارج از ازدواج رو به افزایش است. تعداد کودکان یتیم با والدین زنده در حال افزایش است. هر سومین ازدواج دوم از هم می پاشد و غیره. گام های خاصی برای بهبود وضعیت کودکان در ایالت ما ...
14676.		اختلالات عروقی	19.22 کیلوبایت
	برای به اشتراک گذاشتن فشار خونحساب 9095 تعداد کلفشار خون شریانی. ناهنجاری در ایجاد گلومرولونفریت، پیلونفریت و سایر موارد همراه با بیماری های مادرزادی یا اکتسابی کلیه رخ می دهد که همراه با اختلالات گردش خون منطقه ای، فشار خون شریانی نوواسکولار یا نوواسکولار و آسیب به پارانشیم کلیوی، فشار خون شریانی رنوپارنشیمی یا رنوریوال است. به همین دلیل آنژیوتانسین II را فاکتور رشد نیز می نامند.
20238.		اختلالات شخصیت	36.88 کیلوبایت
	ابتدا باید توجه داشت که بررسی اختلالات شخصیت بدون ابهام نیست. مطالعات متعدد در زمینه اختلالات شخصیت نشان داده است که به گفته او در قرن نوزدهم، این عمل پزشکی، به ویژه روان شناسی، بود که در حل بسیاری از مسائل روانشناسی شخصیت مثمر ثمر بود. بیماری کاندینسکی همان زندگی است که طبق الگوهای عادی جریان دارد، اما فقط در شرایط تغییر یافته. لازم به ذکر است که هنگام انجام تحقیقات در زمینه حتی مسائل خاص ناهنجار ...
9550.		اختلالات گردش خون	22.69 کیلوبایت
	کم خونی حاد عمومی وضعیتی است که با از دست دادن سریع و زیاد خون، یعنی کاهش حجم خون در گردش (BCC) در گردش عمومی در مدت زمان کوتاهی ایجاد می شود.

هر گونه آسیب به سر مملو از خطر عوارض بعدی است. در حال حاضر، جمجمه مغزی یکی از مکان‌های پیشرو در آسیب مغزی را اشغال می‌کند و در سنین جوانی شایع‌تر است و اشکال شدید آن اغلب منجر به مرگ یا ناتوانی می‌شود.

در ارتباط با افزایش سرعت زندگی، مشکل آسیب های مغزی به طور کلی و اختلالات روانی مرتبط با آنها به طور خاص به طور فزاینده ای مطرح می شود. شایع ترین علت این گروه از اختلالات، آسیب ساختاری مورفولوژیکی مغز در نتیجه آسیب تروماتیک مغزی است.

در نتیجه آسیب مغزی، خواص فیزیکوشیمیایی مغز و فرآیندهای متابولیک تغییر می کند و عملکرد طبیعی کل ارگانیسم به طور کلی مختل می شود. در بین همه بیماری های اگزوژن - ارگانیک، آسیب مغزی تروماتیک رتبه اول را دارد، در حالی که صدمات تروماتیک مغزی مدفون حدود 90٪ را تشکیل می دهد. اختلالات روانی ناشی از تروما بر اساس ماهیت تروما، شرایط دریافت آن و زمینه پیش از بیماری تعیین می شود. آسیب های تروماتیک مغزی به دو دسته بسته و باز تقسیم می شوند. با آسیب های بسته جمجمه، یکپارچگی پوسته های نرم نقض نمی شود و بسته بودن آسیب جمجمه جمجمه حفظ می شود، آنها به نافذ و غیر نافذ تقسیم می شوند: نقض یکپارچگی فقط پوسته ها و استخوان های نرم. جمجمه، و همراه با آسیب به سخت شامه و ماده مغز است. آسیب‌های جمجمه‌ای بسته معمولاً آسپتیک باقی می‌مانند، آسیب‌های جمجمه‌ای باز ممکن است با عفونت پیچیده شوند.

طبقه بندی آسیب های جمجمه مغزی بسته متمایز می کند:

ضربه مغزی - ضربه مغزی

ü کوفتگی - کبودی مغز و ضربه ناشی از موج انفجار

اختلالات روانی که مستقیماً در اثر آسیب تروماتیک مغز ایجاد می شوند در مراحلی شکل می گیرند که با چندشکلی سندرم های روانی و به عنوان یک قاعده، رشد قهقرایی آنها مشخص می شود.

چهار مرحله از ایجاد اختلالات روانی پس از آسیب مغزی تروماتیک شناسایی می شود: اولیه، حاد، دوران نقاهت و پیامدهای دراز مدت.

تصویر بالینی

تظاهرات پاتولوژیک در آسیب تروماتیک مغزی به ماهیت آسیب، همبودی، سن و زمینه پیش از بیماری بستگی دارد. سه درجه از شدت آسیب مغزی تروماتیک وجود دارد - خفیف، متوسط، شدید. و چهار دوره توسعه فرآیند تروماتیک.

1. دوره اولیه، دوره تظاهرات حاد. دوره حاد بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد و 7-10 روز طول می کشد. در بیشتر موارد، با از دست دادن هوشیاری، با عمق و مدت متفاوت همراه است. مدت زمان حالت ناخودآگاه نشان دهنده شدت بیماری است. با این حال، از دست دادن هوشیاری یک علامت اجباری نیست. فراموشی های ثابت در درجات مختلف ذکر شده است، که دوره ناچیز قبل از آسیب و خود آسیب را پوشش می دهد، و در حافظه بینایی بدتر می شود. شدت و ماهیت اختلالات مزمن نشانگر شدت آسیب است. یکی از علائم ثابت دوره حاد، آستنی است، با یک جزء آدینامیک برجسته. خلق و خوی پایین، رنجش، هوسبازی، ضعف و شکایات جسمی - نشان دهنده استنی کمتر مشخص است. پدیده هایپراستزی. اختلال خواب، خواب سطحی. اختلالات دایمی دهلیزی که با تغییر موقعیت بدن به شدت تشدید می شود - سرگیجه. ممکن است با حالت تهوع و استفراغ همراه باشد. با شکاف در همگرایی و حرکت کره چشم، بیمار احساس سرگیجه و سقوط می کند - یک پدیده اکولوستاتیک. ممکن است نارسایی گذرا، نارسایی هرمی خفیف به شکل عدم تقارن رفلکس های عمیق وجود داشته باشد. اختلالات مداوم وازوموتور- رویشی: ناتوانی نبض با غلبه برادی کاردی، نوسانات فشار خون، تعریق و آکروسیانوز، اختلالات تنظیم حرارت همراه با افزایش سرما، درموگرافی - مداوم و منتشر، قرمزی صورت، تشدید شده با تحریک جزئی. افزایش ترشح بزاق یا برعکس خشکی دهان. علائم عصبی موضعی احتمالی، اختلالات حرکتی به شکل فلج و فلج، اختلالات حسی انتخابی وجود دارد. با شکستگی استخوان های پایه جمجمه، علائم آسیب به اعصاب جمجمه آشکار می شود - فلج نیمی از عضلات صورت، اختلالات حرکتی چشم - دوبینی، استرابیسم. علائم مننژ ممکن است ظاهر شود - گردن سفت، علامت کرنیگ. بهبودی هوشیاری به تدریج اتفاق می افتد. در طول دوره بهبودی هوشیاری، خواب آلودگی، بی حالی عمومی شدید، گفتار نامفهوم، عدم جهت گیری در مکان، زمان، تضعیف حافظه، فراموشی مشاهده می شود - این با پویایی مهار محدود توضیح داده می شود، پس از آسیبی که دچار آسیب می شود. توسعه معکوس آهسته، بازیابی سیستم سیگنالینگ دوم طولانی ترین زمان را می گیرد.

2. دوره حاد، ثانویه از چند روز تا 1 ماه. با حذف خاموش شدن آگاهی آغاز می شود. درک آنچه در حال وقوع است دشوار است، اختلالات مزمن در پس زمینه تظاهرات مغزی، بی ثباتی خلق و خوی، هیپراستزی و هیپرپاتی (افزایش حساسیت به تأثیرات روان زا) مشاهده می شود. همراه با اختلالات روانی، اختلالات عصبی، گیاهی و عروقی، دهلیزی تشخیص داده می شود، تشنج های صرعی و ایجاد روان پریشی حاد امکان پذیر است. تحریک پذیری، بی ثباتی عاطفی، خستگی علائم دائمی هستند که با آسیب مغزی همراه هستند. در روند پیشرفت معکوس اختلالات روانی آسیب شناسی با منشاء آسیب زا، دوره ای رخ می دهد که قشر هنوز کاملاً خود را از مهار محافظتی رها نکرده است و بنابراین، عملکردهای زیر قشری شروع به غلبه بر عملکردهای قشر می کند. سیستم سیگنال اول بر سیستم سیگنال دوم غلبه دارد، که یک حالت مشخصه هیستری ایجاد می کند - حالت های پس از سانحه مانند هیستریود. بین ایجاد آستنی آسیب زا و ویژگی های شخصیتی پیش از بیماری، ویژگی های اساسی فعالیت عصبی بالاتر قربانی ارتباط وجود دارد. سندرم نوراستنیک در افراد نامتعادل آسانتر رخ می دهد - ضعف تحریک پذیر، ناتوانی، خستگی سریع. مهار محافظتی به فرآیندهای متابولیک بازسازی کننده مغز کمک می کند و عملکرد آن را بازیابی می کند. ظهور افسردگی پس از سانحه مبتنی بر پدیده خستگی و مهار محافظتی منتشر بر روی قشر و ساختارهای زیر قشری است. وقوع هیپوکندری در آستنیا با تشکیل کانون های تحریک احتقانی در قشر مغز ضعیف توضیح داده می شود - ترس از بیماری، ممکن است با غلبه تأثیرات و تأثیرات زیر قشری از اولین سیستم سیگنالینگ (ترس، ترس، احساسات ناخوشایند) همراه باشد. - آستر حسی). اساس بالینی نوراستنی ضعف، فرسودگی سلول های قشر مغز، کمبود مهار داخلی است - نتیجه عدم تحمل محرک های ضعیف، اختلال خواب، شیوع ساختارهای پایین تر نسبت به ساختارهای بالاتر، تضعیف سیستم سیگنال دهی دوم است. سیر بالینی و طول دوره های حاد و تحت حاد عواقب احتمالی یک آسیب مغزی تروماتیک را نشان می دهد: هر چه آسیب شدیدتر باشد، عواقب شدیدتر و دوره ناتوانی طولانی تر خواهد بود.

3. دوره بهبودی، مدت زمان تا 1 سال. ترمیم تدریجی کامل یا جزئی عملکردهای مختل شده وجود دارد. خفیف ترین عواقب آن حواس پرتی نسبتاً مشخص، بی ثباتی توجه ارادی، آستنیزاسیون، لمس شدن، اشک ریختن، نارسایی رویشی- عروقی خواهد بود. غلبه در تصویر بالینی اختلالات مغزی، تنی- رویشی و دهلیزی، دیسکینزی های گوارشی، نوسانات فشار خون، حساسیت به هوا، افزایش تعریق در ساختار تظاهرات مغزی-آستنی، اختلالات فکری-منستیک جداگانه وجود دارد.

4. پیامدهای دراز مدت یک آسیب مغزی پس از 1 سال رخ می دهد که به عنوان یک سندرم روانی-ارگانیک آشکار می شود که با افزایش خستگی و بهره وری پایین همه فرآیندهای ذهنی، پدیده های دست کم گرفتن، از دست دادن حافظه و هوش، بی اختیاری عاطفه مشخص می شود. می توان ویژگی های شخصیتی پاتولوژیک را با توجه به نوع آستنیک، هیپوکندریاکال، پارانوئید-کورولان، هیستریک، صرع شکل داد. تظاهرات مداوم شامل تظاهرات مغزی است: سردرد، سرگیجه، سر و صدا و سنگینی در سر، گرگرفتگی یا احساس سردی در سر. در قلب این علامت شناسی اختلالات گردش خون است که برای مدت طولانی باقی می مانند. آستنی پس از سانحه در سردردهای مداوم، عدم تحمل سر و صدا، اختلالات ادراک بینایی و عملکرد دهلیزی بیان می شود. تروما می تواند منجر به زوال عقل تروماتیک مداوم شود، در این صورت یک حالت معیوب پایدار بلافاصله پس از ناپدید شدن پدیده های حاد، همراه با نقض حوزه عاطفی رخ می دهد. صدمات جدی جمجمه مغزی در کل ظاهر بیمار، فعالیت او اثر می گذارد و او را ناتوان از کار و جبران نقص خود می کند. حوزه عاطفی-ارادی بسیار ناپایدار است، خلق و خوی غالب هیپوکندریال است. شدیدترین و مقاوم ترین روش های درمان فعال تظاهرات بی تفاوتی - آکنتیک - سندرم ابولیک. همراه با اختلال شدید حوزه عاطفی، پدیده های آستنیا و نقض عملکردهای حیاتی. با حالت های واکنشی طولانی مدت با علائم ناشنوایی مشخص می شود.

سندرم های هوشیاری در آسیب کرانیو برین.

اختلال هوشیاری به میزان آسیب عروق مغزی بستگی دارد. با هر نوع اختلال هوشیاری، آسیب شناسی فعالیت قشر با نقض روابط قشر زیر قشری وجود دارد که در درجه اول بر فرآیندهای سیستم سیگنال دهی دوم تأثیر می گذارد. تابش مهار فرامرزی و توزیع آن در تشکیلات ساقه ای زیر قشری زمینه ساز اشکال حیاتی خطرناک حالات ناخودآگاه است. هوشیاری تابعی از مغز است و مستقیماً به جریان خون در مغز بستگی دارد. قطع ناگهانی جریان خون منجر به از بین رفتن هوشیاری می شود. نقض هوشیاری نشانه گرسنگی اکسیژن و انرژی مغز است. از دست دادن تأثیر فعال ساز تشکیل شبکه ای ساقه مغز بر روی قشر مغز نیز منجر به از دست دادن هوشیاری می شود. اثر صعودی تشکیل مشبک بر روی قشر مغز شناخته شده است، سیستم های تامین سلولی و سطح خاصی از حالت فعالیت را فعال می کند. بر اساس آموزه های یاسپرس و پنفیلد در مورد سیستم مرکزی مغز که سطوح مختلف هوشیاری را فراهم می کند. فلج مغز، به دلیل آسیب به دستگاه نیمکره، خود را با از دست دادن هوشیاری نشان می دهد، در الکتروانسفالوگرافی خود را به عنوان اثر سکوت قشر نشان می دهد. تحت شرایط مهار بدون قید و شرط منتشر در قشر مغز، تعامل سیستم های آوران خاص و غیر اختصاصی مختل می شود - یعنی عملکرد تشکیل شبکه.

1. کما با خاموشی کامل هوشیاری، ناپدید شدن واکنش ها به هر محرک همراه است، بلع رفلکس وجود ندارد.

2. حالت خواب آلود - هوشیاری وجود ندارد، به درد واکنش نشان می دهد، می تواند قورت دهد، به کلمات پاسخ نمی دهد.

3. حالت مبهوت - نقض عملکرد بسته شدن قشر، ضعف، واکنش جهت گیری ضعیف، مراحل هیپنوتیزم. افزایش شدید آستانه برای همه محرک های خارجی، شکل گیری دشوار و آهسته انجمن ها، ادراک مختل، جهت گیری ناکافی در محیط. پشتکار، کندی حرکات، فقر حالات چهره، سکوت، بی تفاوتی، بی تفاوتی ممکن است، خواب آلودگی و خواب به راحتی به وجود می آید. عدم جهت گیری در مکان و زمان، بی حالی، بی تفاوتی، خواب آلودگی.

4. حالات ذهنی. آمنتیا نقض درک محیط، تحریک حرکتی، توهم است. آمنتیا یک روان پریشی با شروع حاد است، اختلال هوشیاری در نهایت می تواند منجر به زوال عقل ثانویه شود. حالت ذهنی در نتیجه کاهش کارایی سلول های عصبی ایجاد می شود - ضعف، خستگی، خود را در تفکر و گفتار نامنسجم بیماران نشان می دهد. اول از همه، اتصالات کمتر قوی، که بعدا به دست می آیند، سرکوب می شوند، رابطه سیستم های سیگنال دهی مختل می شود و فعالیت بازتابی بی قید و شرط ظاهر می شود. مکانیسم پاتوفیزیولوژیک وضعیت ذهنی کاهش در سطح عملکرد سلول های عصبی است که خود را در تمام سطوح فعالیت مغز نشان می دهد. علائم اصلی عبارتند از انحراف عمیق در محیط، در زمان، مکان و در شخصیت خود، غیبت مشخص است - حالات چهره بیانگر اضطراب، گیجی است. رفتار نامنظم است، مهارت ها از دست می روند. شاید رفتار تدافعی تهاجمی برای موقعیت مناسب نباشد.

5. دلیریوم. فعالیت سیستم سیگنالینگ اول بر فعالیت سیستم سیگنالینگ دوم غلبه دارد. فعالیت قشر مغز به شدت مهار می شود، نه به شدت افسرده. غلبه رفلکس دفاعی. اساس فیزیولوژیکی حالت هذیان، رها شدن به دلیل ممانعت از فعالیت خودکار تشکیل شده بعدی است - مانند یک رویا. "از آنجایی که در یک رویا و در یک هذیان گرم، می توان کل زندگی ذهنی یک فرد را، البته، به شکل زشتی تولید کرد" (سچنوف). هذیان اغلب در دوره حاد آسیب مغزی تروماتیک همراه با از دست دادن هوشیاری رخ می دهد: هوشیاری تا حدی برطرف می شود، اما بیمار در حالت بی قراری حرکتی و هیجان گفتاری قرار می گیرد. سرگردانی - همه دشمنان اطراف. توهمات بصری عمدتاً، خواب کم، در شب افزایش اضطراب وجود دارد. مدت زمان از چند روز - تا هفته ها، با فواصل روشن شدن هوشیاری. روان پریشی با بهبودی به پایان می رسد، هذیان آسیب زا بیان درجه ای از اختلالات مغزی است.

6. شرایط Oneiroid: پس از یک دوره حاد تروما همراه با سندرم مغزی آستنیک رخ می دهد. متعاقباً در بیمارانی که از oneiroid جان سالم به در برده اند ، ویژگی های روانی مشاهده می شود - بی ادبی ، نزاع ، فریب و تمایل به درگیری. اختلالات رویشی - عروقی مشاهده می شود. تصویر کلی یک حالت یونیوئیدی که به طور غیرمنتظره به وجود می آید توسط پس زمینه عاطفی - غلبه اضطراب، ترس تعیین می شود. خودآگاهی ناامید با موقعیت و رفتار بیرونی مطابقت ندارد. فقدان فراموشی برای این وضعیت مشخص است. بازنمایی های تجسمی حسی، مانند رویاها، از محتوای خارق العاده وجود دارد. بیمار می تواند شرکت کننده یا تماشاگر رویدادها باشد. در دوره هوشیاری روشن، اختلالات عاطفی همراه با اضطراب، تحریک پذیری، اشک ریختن ظاهر می شود. پس از ترک روان پریشی، سردرد، ضعف عمومی، خستگی و از دست دادن حافظه مشاهده می شود. علائم عصبی بارزتر است، تغییر شخصیت آسیب زا وجود دارد، اختلالات اتونوم و دهلیزی مشخص می شود. حالت oneiroid می تواند جایگزین حالت هذیان شود. حالت oneiroid کمتر از حالت هذیان طولانی است. ظهور یک حالت روان پریشی همیشه قبل از یک حالت آستنیک است.

7. اختلالات هوشیاری گرگ و میش: انواع مختلف بالینی وجود دارد. اتوماسیون سرپایی، خواب آلودگی، هوشیاری خواب آلود، خلسه. با توجه به پایه اتیولوژیکی، آنها به صرع، ارگانیک، روان زا تقسیم می شوند. تنگ شدن هوشیاری، انزوا از واقعیت، سرگردانی در مکان، زمان، از دست دادن توانایی تفکر انتزاعی از ویژگی های آن است. وضعیت آگاهی گرگ و میش با منشاء ارگانیک با هوشیاری مبهوت، رکود روانی، مشکل در تشکیل انجمن ها، از دست دادن جهت گیری در زمان، مکان، از دست دادن هدفمندی رفتار، فراموشی متعاقب، اختلال در عملکردهای ذهنی بالاتر، ممکن است هذیان باشد مشخص می شود. . مکانیسم پاتوفیزیولوژیک شامل مهار موارد سیگنالینگ مغز، غلبه بر فعالیت های پایین تر، از هم پاشیدگی ساختار رفتار است. حالت گرگ و میش به طور ناگهانی رخ می دهد، با سردرگمی عمیق در محیط، بدخواهی، پرخاشگری، تجارب توهم ناخوشایند، تحریک روانی حرکتی مشخص می شود. هیچ خاطره ای از تجربیات وجود ندارد. رنگ پریدگی صورت مشخص است. اختلالات مختلف هوشیاری در آسیب تروماتیک مغزی نیاز به نظارت پویا توسط روانپزشک و سایر متخصصان را نشان می دهد. حضور در تاریخچه یک آسیب مغزی تروماتیک ناشی از نقض هوشیاری وظیفه یک معاینه روانی آسیب شناسی را برای تعیین توانایی کار تعیین می کند. اشکال مختلف اختلال هوشیاری در دوره حاد برگشت پذیر است، تنها تظاهرات آستنی باقی می ماند. عمق و مدت آستنی بر روند توانبخشی زایمان تأثیر می گذارد.

روان پریشی های تروماتیک در دوره پیامدهای طولانی مدت آسیب مغزی تروماتیک اغلب ادامه روان پریشی های تروماتیک حاد هستند.

روان پریشی عاطفی خود را به شکل افسردگی ها و شیدایی های مکرر (به مدت 1-3 ماه) نشان می دهد. حملات شیدایی بیشتر از حملات افسردگی است و عمدتاً در زنان رخ می دهد. افسردگی ها با اشک ریختن یا خلق بدخیم بدخیم، حمله های رویشی- عروقی و تثبیت هیپوکندریال بر سلامت فرد همراه است. افسردگی با اضطراب و ترس اغلب با هوشیاری مبهم (بی‌حالی خفیف، پدیده‌های هذیان‌آمیز) ترکیب می‌شود. اگر افسردگی غالباً با آسیب روانی همراه باشد، آنگاه حالت شیدایی با مصرف الکل تحریک می شود. خلق و خوی بالا گاهی اوقات به شکل سرخوشی و رضایت، سپس هیجان همراه با عصبانیت، سپس حماقت همراه با زوال عقل ساختگی و رفتار کودکانه به خود می گیرد. در دوره شدید روان پریشی، گیجی هشیاری مانند گرگ و میش یا آمنتال رخ می دهد که از نظر پیش آگهی مطلوب کمتر است. حملات روان پریشی معمولاً از نظر تصویر بالینی شبیه به یکدیگر هستند، مانند سایر اختلالات حمله ای، و تمایل به تکرار دارند.

روان پریشی توهم هذیانی پس از 40 سال، سال ها پس از آسیب، در مردان شایع تر است. شروع آن معمولاً با جراحی، مصرف دوزهای زیاد الکل تحریک می شود. این به شدت توسعه می یابد، با تیرگی آگاهی آغاز می شود، و سپس شنیدن فریب ها ("صداها") و ایده های هذیانی به آن ها تبدیل می شود. روان پریشی حاد معمولاً مزمن می شود.

روان پریشی پارانوئید، بر خلاف مورد قبلی، به تدریج و طی سالیان متمادی شکل می گیرد و در تفسیری هذیانی از شرایط آسیب و رویدادهای بعدی بیان می شود. ایده های مسمومیت، آزار و شکنجه ممکن است ایجاد شود. تعدادی از افراد، به ویژه کسانی که الکل مصرف می کنند، دچار توهم حسادت می شوند. دوره مزمن است (مداوم یا با تشدید مکرر).

زوال عقل تروماتیک در حدود 5 درصد از افرادی که آسیب مغزی تروماتیک داشته اند رخ می دهد. اغلب در نتیجه آسیب های شدید باز جمجمه مغزی با آسیب به لوب های پیشانی و تمپورال مشاهده می شود. صدمات در دوران کودکی و در مراحل بعدی زندگی باعث نقص بارزتر در عقل می شود. کمک به توسعه زوال عقل ترومای مکرر، روان پریشی مکرر، پیوستن به ضایعات عروقی مغز، سوء مصرف الکل. علائم اصلی زوال عقل عبارتند از: اختلال حافظه، کاهش علایق و فعالیت، عدم مهار انگیزه ها، عدم ارزیابی انتقادی از وضعیت خود، اهمیت و درک نادرست از موقعیت، ارزیابی بیش از حد توانایی های خود.

اختلال حافظه در آسیب جمجمه مغزی

در دوره حاد آسیب مغزی، بیماران دچار اختلالات حافظه شدید می شوند. عملکردهای حافظه نیز می توانند در دوره جدا شده مختل شوند، بنابراین مطالعه حافظه باید در کل دوره بیماری آسیب زا انجام شود. حافظه فرآیند پیچیده ای است که شامل انواع فعالیت های ذهنی می شود. سندرم کورساکوف تروماتیک شامل فراموشی های یکپارچه و متجانس است که منجر به اختلال در ادراک می شود. آسیب به نیمکره چپ نسبت به صدمه به نیمکره راست پیش آگهی مزمن کمتری دارد. منشاء سندرم کورساکوف با آسیب به ساختارهای زیر قشری، هیپوکامپ، نقض برهمکنش های پویا عملکردی قشر با مناطق زیر قشری همراه است. با شکست سازندهای زیر قشری، عملکردهای ذهنی ممکن است مختل شود، اما این نشان دهنده محلی شدن آنها در این ناحیه نیست. همراه با نقض حافظه، ویژگی های تفکر و حوزه عاطفی آشکار می شود. اختلال حافظه می تواند خود را در نتیجه نقض تفکر و سایر جنبه های فعالیت ذهنی نشان دهد. نقض خودسری تولید مثل نشانه پسرفت فعالیت ذهنی، حافظه است.

سه درجه از اختلال حافظه در بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک وجود دارد: 1) درجه خفیف اختلالات حافظه - امکان تولید مثل خودسرانه تا حدی حفظ می شود. مهار مکانیسم‌های پایین‌تر تولید مثل یک اتفاق خود به خود، عمدتاً در عصر یا شب، از تجربیات اشباع حسی روشن، تصاویر تجربیات فراموش شده طولانی است، این تصور را به وجود می‌آورد که هیپرمنزیا، تشدید حافظه است.

2) نقض شدید بازتولید خودسرانه و وابستگی تولید مثل به موقعیت حسی. بیماران برای علائم کلامی، مفاهیم انتزاعی، حافظه خود را از دست می دهند، در حالی که سطح حسی-عینی حافظه را حفظ می کنند. بخش های حافظه مربوط به سیستم سیگنالینگ دوم آسیب می بینند.

3) اختلالات مزمن عمیق و مداوم، همراه با ضایعات عمیق قشر زیر قشری، همراه با پارکینسونیسم، کاتالپسی و همراه با ترس های ناخودآگاه که توجیه فیزیولوژیکی ندارند.

با ضربه مغزی، اختلالات حافظه مشخص برای رویدادهای قبل از آسیب وجود دارد. فراموشی می تواند رویدادهای قبل از تروما، خاطرات مبهم وقایع در آستانه تروما، با نقض جهت گیری در زمان و مکان، نقض توالی رویدادها را پوشش دهد. سندرم کورساکوف با آسیب به ناحیه بدن مایلاری و هیپوکامپ همراه است. سه نوع اختلال حافظه در ضایعات ارگانیک مغز به صورت بالینی توصیف شده است: سندرم فراموشی، فراموشی نسبی، و یک نوع خوش خیم فراموشی پیری. این نوع از اختلالات حافظه با نقض سه مرحله از فرآیند حفظ همراه است. سندرم آمنستیک بیانی از بدتر شدن فرآیندهای رمزگذاری اطلاعات توسط مغز است. فراموشی جزئی منعکس کننده از دست دادن مواد از قبل کدگذاری شده است. فراموشی خوش خیم سالخورده منعکس کننده بدتر شدن تولید مثل مواد است که به دلیل کندی در روند تداعی است. اما حافظه فقط فرآیند رمزگذاری اطلاعات نیست. مطالعه توانایی بازتولید اطلاعات به دست آمده قبل از آسیب و توانایی جمع آوری اطلاعات جدید، وابستگی اختلال حافظه را به شدت آسیب، سطح فرهنگی، وابستگی اجتماعی و حرفه ای بیماران نشان داد. اختلال حافظه می‌تواند منجر به آشفتگی‌های جبرانی ثانویه، افسردگی، احساس ترس شود که باعث پرخاشگری و کنش کندریا می‌شود. شدت اختلال حافظه همیشه با آسیب به عقل همراه نیست. با این حال، فرایند یادگاری یک جزء جدایی ناپذیر و فرض فیزیولوژیکی آگاهی است. مکالمه با بیمار و مشاهده روزانه این امکان را فراهم می کند تا با در نظر گرفتن وضعیت بیمار، وجود اختلالات روانی، خستگی، وضعیت عاطفی، علاقه به تحقیق، به طور تقریبی تصوری از سطح فکری و ذهنی او ایجاد کنید.

تحقیقات حافظه شامل:

تحقیق حافظه با واسطه

مطالعه عرفان فضایی

تحقیق عرفان نوری

مطالعه نوشتن و خواندن

در حوزه گفتار، اختلال حافظه یک اختلال در تعامل سیستم سیگنالینگ دوم با سیستم سیگنال دهی اول است که بر اساس مهار فعالیت قشر مغز، اختلال در کار مصنوعی سیستم های مغزی است. به تدریج، این اختلالات حافظه کاهش می یابد و تقریباً در عرض 2-3 ماه از لحظه آسیب مغزی تروماتیک ناپدید می شوند. فقط یک وضعیت آستنیک با شدت متفاوت باقی می ماند. شدت و طول مدت اختلالات روانی در دوره حاد تروما بر توانبخشی بعدی بیماران تأثیر می گذارد. آستنی تروماتیک در آسیب مغزی با از دست دادن حافظه، محدود شدن دامنه علایق، افزایش تحریک پذیری و تمایل به طغیان های عاطفی مشخص می شود. تحریک پذیری، بی ثباتی و افزایش حواس پرتی در محل کار، به ویژه با استرس طولانی مدت و یکنواخت. نوسانات خلقی اغلب به همودینامیک CSF بستگی دارد. با آستنی مغزی با منشا تروماتیک، بسیج ذخایر حافظه، که نیاز به فعالیت دارد، مختل می شود - این پدیده برگشت پذیر است.

صرع تروماتیک و اختلالات روانی همراه با آن

شدیدترین عارضه ضربه مغزی صرع است. بیمارانی که از تشنج‌های مکرر تشنجی همراه با از دست دادن هوشیاری رنج می‌برند، قادر به کار نیستند، همچنین دارای تعدادی اختلالات روانی هستند که از بازیابی ظرفیت کاری جلوگیری می‌کند. با آسیب، زخم ها، مناطق صرع در بافت مغز تشکیل می شود. پاتوژنز صرع نیز نتیجه افزایش فشار مایع مغزی نخاعی و اختلال در گردش خون مغزی است.

تروما، تضعیف مغز و بر هم زدن نسبت طبیعی فرآیندهای مهار و تحریک در آن. هر آسیب مغزی بعدی آمادگی تشنجی آن را افزایش می دهد، یعنی به صورت صرع عمل می کند. در پاتوژنز صرع تروماتیک، شکست مراکز اتونوم بالاتر بیان می شود. صرع آسیب شناسی فعالیت یکپارچه مغز است؛ نقض آستانه تحریک پذیری، نقض سد خونی مغزی به عنوان یک عامل بیماری زا شناخته می شود. هر نوع آسیب مغزی می تواند منجر به صرع تروماتیک شود، اما همه به آن مبتلا نمی شوند.

با صرع، ممکن است پیشرفت تغییرات شخصیت ذهنی، پیشرفت پوکندریازیس، نقض سد خونی مغزی، آتروفی قشر، تکثیر گلیا، مننژیت سروزی وجود داشته باشد - به دلیل تغییرات نورودینامیک بین مهار و تحریک، مکانیسم مستقیم از ترشحات تشنجی علت تشنج در نتیجه آسیب، تغییر در فرآیندهای اکسیداتیو، تبادل اسیدهای آمینه خاص، الکترولیت ها، هیپوکلسمی، اختلال در عملکرد کبد و کلیه - مسمومیت است. یعنی در پاتوژنز صرع تروماتیک، وحدت اجزای عصبی، هومورال، مغزی و جسمی به وضوح نمایان می شود. بیماران دارای اختلالات روانی، تغییرات شخصیتی، اختلالات فکری، سردرد، تشنج، غیبت، عصبانیت، تحریک پذیری، از دست دادن حافظه، خواب ضعیف، ضعف عمومی، مشکل در درک، بی حالی هستند.

طبقه بندی تظاهرات صرع:

سندرم های صرعی شامل تمام شرایط حمله ای است که در پس زمینه تغییر هوشیاری رخ می دهد، پس از پایان تشنج، فراموشی مشاهده می شود. فراوانی اختلالات خلقی - دیسفوری که در پس زمینه یک هوشیاری واضح رخ می دهد. انواع بالینی عبارتند از تشنج های گذرا، تشنج های مکرر و حالت های هوشیاری گرگ و میش، وضعیت صرع، معادل های حسی و احشایی و روانی، دوره های روان پریشی کوتاه. شرایط همراه با صرع تروماتیک عبارتند از افسردگی-توهم، حالت مالیخولیایی و ترس حیاتی از مرگ، حالتی گیج کننده. استرس فیزیکی و استرس عاطفی می تواند باعث تشنج شود. معادل تشنج های صرع در کلینیک مشاهده می شود. تشنج های ذهنی کوچک: اختلالات دیپسومنیک، پوکندری حمله ای، حالات پوکندریا، فریب های بصری حواس، حالت های گرگ و میش، اختلال در هوشیاری عاطفه و خلق و خو.

در صرع تروماتیک تغییر در حوزه عاطفی وجود دارد. در قالب احساسات حاد ترس، افزایش تحریک پذیری، اختلالات خلقی، عدم تحمل الکل مشخص است - ناتوانی وازوموتور مشخص، تمایل به عواقب شدید، تحریک پذیری عاطفی.

دو شکل از تشنج های دیس تایمیک وجود دارد: با رنگ های عاطفی منفی یا مثبت. شکل خاصی از صرع تروماتیک وجود دارد که با وخامت تدریجی پیشرونده در وضعیت روانی بیمار مشخص می شود و منجر به نقص ذهنی مداوم می شود. شکل بدخیم صرع باعث تخریب ذهنی می شود. اغلب اولین تشنج بسیار دیرتر از اختلالات روانی شناسایی شده رخ می دهد. پیشرفت سریع تغییرات شخصیت ثابت است. اختلالات روانی اصلی به مشکل در تمرکز، اختلال حافظه، ناتوانی در کسب دانش جدید کاهش می یابد. همه اختلالات روانی محصول تعامل یک فرآیند ارگانیک و تأثیرات محیطی هستند. متلاشی شدن شخصیت دارای قاعده مندی است، نقش اصلی را ضایعات ارگانیک مغز ایفا می کنند. هنگامی که خلق و خوی تغییر می کند، دلتنگی، لجبازی، بیش از حد جنسی، حملات خشم، واکنش های هیستریک، کندی تفکر، عدم انتقاد از بیماری خود.

یعنی صرع تروماتیک تظاهری از اختلال در فعالیت کل مغز به عنوان یک کل است و ماهیت عملکردی برگشت پذیر دارد. کاهش تغییرات، امکان عادی سازی فرآیندهای ذهنی، اما حفظ افزایش آمادگی تشنجی.

ویژگی های آسیب جمجمه-مغزی بسته در کودکان

شایع ترین ضربه مغزی در کودکان در سن مدرسه رخ می دهد. به دلیل ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی، تروما در دوران کودکی آسان تر از بزرگسالان است. با این حال، عوارضی که در کودکان رخ می دهد جدی تر است - قطرات مغزی، صرع. در کودکان، قضاوت در مورد وجود و مدت زمان از دست دادن هوشیاری دشوار است. آنها ممکن است واقعیت از دست دادن هوشیاری به دلیل فراموشی رتروگراد را انکار کنند. بی حالی، خواب آلودگی ایجاد می شود، سپس بی قراری حرکتی رخ می دهد، ظاهر حرکاتی شبیه هیپرکینزیس است. بی قراری حرکتی در طول دوره بهبود وضعیت عمومی، پسرفت احساس درد مشاهده می شود. پسرها اضطراب خود را در منفی گرایی، بی انضباطی، نقض استراحت در رختخواب، در پرحرفی، سرخوشی، تحریک پذیری و نوسانات خلقی سریع نشان می دهند. اختلالات رویشی شایع هستند که با رنگ پریدگی، پرخونی یا سیانوز پوست، به ویژه صورت، منتشر، درموگرافی قرمز، هیپرهیدروزیس، پلی یا اولیگوری، تغییرات نبض، فشار خون (تاکی کاردی و کاهش فشار خون)، دمای زیر تب بدن ظاهر می شوند. (هرچه سن کمتر باشد درجه حرارت بالاتر است).

از نظر عصبی، علائم مغزی مشخص می شود - سردرد، استفراغ، بی حالی، حالت خواب آلودگی همراه با علائم کانونی، عدم تقارن تاندون، اختلالات گفتاری، تشنج صرع ممکن است. علائم مننژی با شدت متفاوت آشکار شد. پسرفت علائم در طی 10-20 روز مشاهده می شود. باید به غیر معمول بودن دوره حاد ترومای شدید در کودکان توجه شود، کودکانی که در کما بودند، اگر نمی میرند، خیلی سریع از این حالت خارج می شوند و از آنها خواسته می شود بنشینند و راه بروند. اگر در بزرگسالان عمق و مدت زمان از دست دادن هوشیاری به عنوان معیاری برای شدت و پیش آگهی آسیب مغزی تروماتیک عمل می کند، در کودکان، به ویژه کودکان خردسال، این وضعیت درست نیست.

معاینه روانپزشکی قانونی

معاینه روانپزشکی قانونی یک ضایعه تروماتیک با تظاهرات آسیب شناختی روانی مغز مبهم است و به شدت علائم آسیب شناختی روانی بستگی دارد.

اکثریت قریب به اتفاق افرادی که عواقب یک آسیب مغزی را به همراه دارند می توانند از ماهیت واقعی و خطر اجتماعی اعمال خود (عدم عمل) آگاه باشند و آنها را هدایت کنند که در تصمیم گیری در مورد سلامت عقل آنها در رابطه تعیین کننده است. برای انجام اقدامات غیرقانونی

در صورت وجود تظاهرات روان پریشی (سرگیجه، هذیان، روان پریشی های عاطفی، روان پریشی توهم-هذیان)، و همچنین زوال عقل شدید، بیماران، به عنوان یک قاعده، در طول معاینه روانپزشکی قانونی، دیوانه شناخته می شوند. به دلیل بی نظمی عمیق فعالیت ذهنی، آنها نمی توانند ماهیت واقعی و خطر اجتماعی اعمال غیرقانونی خود را درک کنند. چنین بیمارانی با حکم قضایی برای درمان اجباری به بیمارستان های روانپزشکی فرستاده می شوند.

هنگامی که در ساختار جبران خسارت، اغلب اختلالات روانی و عاطفی تلفظ می شود، همراه با انتقاد کافی در ارزیابی شخصیت فرد در اعمال خود، تصمیم گیری در مورد سلامت عقل امکان پذیر است.

با این حال، اگر جبران خسارت به حالت روان پریشی همراه با انفجار وحشیانه، یک عاطفه ناخوشایند مالیخولیایی - بدخواهانه، همراه با ایده های هذیانی تکه تکه و اختلال هوشیاری دست یابد، در این صورت افرادی که در چنین دوره ای مرتکب اعمال غیرقانونی شده اند به عنوان دیوانه شناخته می شوند و برای درمان اجباری به بیمارستان های روانپزشکی ارجاع می شوند.

حالت های مشابهی از جبران خسارت می تواند پس از دستگیری در یک موقعیت تحقیقاتی- قانونی ایجاد شود. در این موارد، مطابق با هنر. 18 قانون کیفری فدراسیون روسیه، افرادی که پس از ارتکاب جرم دچار اختلال روانی می شوند، از مجازات معاف هستند و تا زمان بهبودی از وضعیت مرضی خود برای درمان اجباری به بیمارستان روانپزشکی فرستاده می شوند و پس از آن ممکن است در معرض جرم قرار گیرند. مسئولیت و مجازات

تصمیمات مشابهی در مورد محکومانی که در حال گذراندن دوران محکومیت خود در کلنی کار اصلاحی هستند نیز قابل اتخاذ است. بر اساس مصوبه کمیسیون پزشکی تا زمان بهبودی و رهایی از وضعیت دردناک برای مداوا به بیمارستان های روانپزشکی اماکن محرومیت از آزادی اعزام می شوند و پس از آن می توانند به گذراندن دوران محکومیت خود ادامه دهند.

با توجه به هنر. 443 قانون آیین دادرسی کیفری فدراسیون روسیه، بیمار توسط دادگاه از مسئولیت کیفری رها شده و برای درمان به بیمارستان روانپزشکی فرستاده می شود. اگر جبران خسارت شدید و مداوم در محکوم ایجاد شده باشد، او مطابق بند 1 ماده. 81 قانون کیفری فدراسیون روسیه مشمول آزادی زودهنگام از اجرای مجازات است و بر اساس ویژگی های وضعیت روانی، ممکن است برای درمان اجباری در بیمارستان روانپزشکی فرستاده شود یا به مراقبت مقامات بهداشتی منتقل شود.

ظرفیت بیماران مبتلا به اختلالات روانی ناشی از آسیب های جمجمه مغزی بر اساس معیارهای کلینیکی با در نظر گرفتن پویایی بیماری و پیش آگهی آن تعیین می شود. در صورت وجود زوال عقل، روان پریشی طولانی مدت، این افراد به عنوان ناتوان شناخته می شوند. اعمال مدنی ارتکابی توسط آنها به عنوان ناتوان شناخته می شود.

نتیجه

ضربه مغزی شایع ترین نوع آسیب مغزی است. چندشکلی تصویر بالینی منجر به پیامدهای مختلف، به نقایص شخصیتی مداوم می شود. سیستم عصبی، ایمنی و غدد درون ریز، در تعامل با یکدیگر، یک بافر عملکردی تشکیل می دهند که بدن را با تغییرات محیطی اصلاح و سازگار می کند. در نتیجه تروما، حالت های نقص ایمنی ثانویه ظاهر می شود - عصبی شدن، آلرژی، عدم تعادل غدد درون ریز.

آسیب مغزی می تواند منجر به بیماری های مزمن سیستمیک شود - چاقی، آسم برونش آلرژیک، نارسایی غدد دستگاه گوارش. آسیب مغزی تمام سطوح عملکرد تطبیقی ​​ارگانیسم را مخدوش می کند و عامل اصلی در دیونتوژنز است. یک عارضه نسبتاً شایع پس از آسیب مغزی، ضعف سیستم عصبی خودمختار مرکزی است که خود را در دیستونی عروقی، بحران های عروقی در شرایط نامطلوب نشان می دهد. خونرسانی ناکافی به مغز باعث ایجاد حالت خستگی روانی در طی فعالیت بدنی کوتاه مدت، همراه با فشار بیش از حد عاطفی می شود. یعنی ایسکمی مغزی سطح فعالیت ذهنی فرد را کاهش می دهد. نقض منبع انرژی فعالیت طبیعی فرد را تغییر می دهد و امکان یادگیری و کسب مهارت و کار را کاهش می دهد. علاوه بر تغییرات ارگانیک، تغییراتی در ظاهر روانی فرد وجود دارد - کاهش لحن فعالیت ذهنی مداوم و ایجاد واکنش شخصی به واقعیت آسیب.

وظیفه اصلی توانبخشی پزشکی، روانی و اجتماعی بازگشت تدریجی به شرایط معمول کار، از طریق معرفی یک رژیم ملایم یا ایجاد شرایط جدید، جهت گیری مجدد حرفه ای است.

کتابشناسی - فهرست کتب:

1) Alexandrovsky Yu.A. اختلالات روانی مرزی پزشکی مسکو 2000

2) Asaullaev M.M.، Troshin V.M.، Chirkov V.D. مبانی الکتروانسفالوگرافی تاشکند 1994

3) روانپزشکی نظامی. ویرایش لیتوینتسف S.V.، Shamrey V.K. سن پترزبورگ 2001

4) لیخترمن ال.بی. ، Kornienko V.N.، Potapov A.A. آسیب مغزی تروماتیک: پیش آگهی، دوره و پیامدها M. Book LTD 1993

5) ژاریکوف N.M.، Morozov G.V.، Khritinin D.F. روانپزشکی قانونی. مسکو 2004

6) نیکیفوروف بی.ام. سخنرانی های بالینی در زمینه مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب. پیتر 1999

7) کتاب راهنمای روانپزشکی. Snezhnevsky A.V. پزشکی مسکو 1985

8) خواننده در مورد آناتومی سیستم عصبی مرکزی. خلودوا L.K. مسکو 1998

9) مبانی آسیب شناسی روانی کودک. یاسمن L.V.، Danyukov V.N. مسکو 1999