حالات مردن از نظر میزان افسردگی عملکرد سیستم عصبی مرکزی، عمق اختلالات همودینامیک و تنفسی متفاوت است.
ایالت های پایانیسطح بحرانی اختلال عملکرد بدن، با افت شدید فشار خون، اختلال عمیق در تبادل گاز و متابولیسم در سلول ها و بافت ها را مشخص می کند.
پیش رنج، عذاب و مرگ بالینیترمینال هستند، یعنی حالت های مرزی بین مرگ و زندگی
ارائه کمک های اولیه احیا در این موارد تنها راه نجات جان افراد است.
حالت پیش آگونال (کمپلکس های علائم):
بی حالی;
* هوشیاری گیج است.
* کاهش شدیدسطح فشار خون تا 60 میلی متر. rt. هنر و زیر؛
* افزایش و کاهش پر شدن نبض (نخ مانند) در شریان های محیطی.
* تنفس مکرر، کم عمق است.
* تنگی نفس (تنفس مکرر - تاکی پنه)؛
*سیانوز یا رنگ پریدگی پوستو غشاهای مخاطی
مکث پایانه- این یک حالت انتقالی از حالت پیش ضلعی به عذاب است. مکث پایانی با این واقعیت مشخص می شود که پس از یک تاکی پنه شدید ( سرعت تنفس) تنفس ناگهانی قطع می شود. مدت توقف ترمینال بین 5-10 ثانیه است. تا 3-4 دقیقه
حالت آگونال- این مجموعه ای از آخرین تظاهرات واکنش های واکنشی و تطبیقی بدن بلافاصله قبل از مرگ است.
حالت آگونال (علائم کمپلکس):
* اختلال تنفس (Biot، Cheyne-Stokes، Kussmaul، نفس نفس زدن). با هر نفس، سر به عقب پرتاب می شود، فرد در حال مرگ به نظر می رسد هوا را می بلعد (نفس می کند).
* هوشیاری وجود ندارد. همه رفلکس ها سرکوب می شوند، مردمک ها گشاد می شوند.
* افزایش ضربان قلب؛
* کاهش فشار خون به سطح 20-40 میلی متر جیوه؛
* ناپدید شدن نبض در تضعیف محیطی و شدید در شریان های بزرگ.
* تشنج تونیک عمومی؛
* کاهش دمای بدن؛
*ادرار و مدفوع غیر ارادی
مرگ بالینی- این حالت برگشت پذیری است که بدن در عرض چند دقیقه (5-6 دقیقه) تجربه می کند، که بر اساس مدت زمانی که طول می کشد تا قشر مغز توقف کامل گردش خون و تنفس را تجربه کند تعیین می شود.
محو شدن فرآیندهای متابولیکدر یک توالی خاص اتفاق می افتد.
بلافاصله پس از ایست قلبی و توقف عملکرد ریه، فرآیندهای متابولیک به شدت کاهش می یابد، اما به لطف مکانیسم گلیکولیز بی هوازی، به طور کامل متوقف نمی شود.
مدت زمان مرگ بالینی با توانایی سلول های مغز برای وجود در شرایط عدم گردش خون و در نتیجه گرسنگی کامل اکسیژن تعیین می شود. 5-6 دقیقه پس از ایست قلبی، این سلول ها می میرند.
علائم مرگ بالینی:
* عدم هوشیاری؛
* ایست تنفسی؛
* پوست رنگ پریده، سیانوتیک؛
* کمبود نبض در شریان های بزرگ (کاروتید، فمورال)؛
* مردمک ها حداکثر گشاد شده اند، عدم واکنش به نور؛
* آرفلکسی کامل
178. احیا-این احیای بدن است که با هدف بازیابی عملکردهای حیاتی، در درجه اول تنفس و گردش خون، که اکسیژن کافی را به بافت ها می دهد، است.
1. اقدامات ترمیم باید بدون تاخیر آغاز شود.
2. صرف نظر از محل حادثه، اقدامات اولیه نجات به همین صورت انجام می شود و در اینجا انجام دو مرحله اجباری مهم است:
* قربانی را به صورت افقی روی سطح سخت دراز بکشید، انجام این تکنیک روی سطح نرم اثر مطلوبی را به همراه ندارد، زیرا سطح نرم تحت حرکات امدادگر بهار می آید و نمی توان به فشار دلخواه قلب دست یافت. ;
* سطح جلو را در معرض دید قرار دهید قفسه سینه وحل کردن
قانون الف.از عبور آزاد قسمت بالایی اطمینان حاصل کنید دستگاه تنفسی.
قانون ب.حفظ مصنوعی تنفس با تهویه مصنوعی ریوی (ALV) با استفاده از روش دهان به دهان یا دهان به بینی. قانون ج.حفظ مصنوعی گردش خون از طریق فشرده سازی قفسه سینه.
مطابق با قسمت 1 هنر. 31 قانون فدرال 21 نوامبر 2011 شماره 323-FZ "در مورد اصول حفاظت از سلامت شهروندان در فدراسیون روسیه» کمک های اولیه قبل از ارائه مراقبت های پزشکی به شهروندان در صورت بروز حوادث، جراحات، مسمومیت ها و سایر شرایط و بیماری هایی که زندگی و سلامت آنها را تهدید می کند، توسط افرادی که موظف به ارائه کمک های اولیه مطابق با قانون فدرال یا با یک قاعده خاص هستند. آموزش مناسب، از جمله کارمندان نهادهای امور داخلی فدراسیون روسیه، پرسنل نظامی و کارکنان خدمات آتش نشانی دولتی، نجاتگران واحدهای نجات اضطراری و خدمات اضطراری را داشته باشند.
ترمینال یک وضعیت انسانی است که بین مرگ و زندگی مرزی است و با افسردگی شدید، تا توقف کامل تنفس و گردش خون مشخص می شود. سه مرحله در رشد آن وجود دارد: پیش از رنج، عذاب و مرگ بالینی.
Predagonia - هوشیاری افسرده یا غایب است، پوست رنگ پریده یا مایل به آبی است، فشار خون مشخص نیست، نبض فقط در شریان های کاروتید و فمورال مشاهده می شود، تنفس مکرر و کم عمق است، به سرعت به آگونال تبدیل می شود.
رنج - هوشیاری وجود ندارد، پوست به شدت مایل به آبی است، نبض فقط در شریان های کاروتید و فمورال مشخص می شود، هیجان حرکتی ممکن است، همراه با افزایش کوتاه مدت فعالیت حیاتی که قبل از مرگ است. تنفس آگونال دو نوع است: 1) با دامنه قابل توجهی از حرکات تنفسی قفسه سینه با فرکانس 2-8 نفس در دقیقه. 2) تنفس کم عمق ضعیف با دامنه کمی از حرکات تنفسی.
مرگ بالینی مرحله برگشت پذیر مرگ است، یک حالت انتقالی از زندگی به مرگ. ویژگی های اصلی آن عبارتند از: عدم آگاهی تنفس خود به خود، ضربان در شریان های اصلی، مردمک های گشاد شده(در عرض 1 دقیقه پس از توقف گردش خون (OC) ایجاد می شود. آرفلکسیا(عدم رفلکس قرنیه و واکنش مردمک به نور)، رنگ پریدگی/سیانوز شدید پوست.اگر مرگ بالینی در نتیجه یک مرحله کوتاه از مرگ اتفاق بیفتد، قسمت های بالاتر مغز انسان می توانند OK را در شرایط نورموترمی به مدت 4-6 دقیقه تحمل کنند، که در طی آن لازم است اقدامات احیا آغاز شود. اگر مرگ ارگانیسم طولانی و ناتوان کننده بود، معمولاً تغییرات غیرقابل برگشتی در قشر مغز حتی قبل از OK ایجاد می شود. شاید ترم دوم مرگ بالینی، که پزشکان در هنگام ارائه مراقبت یا در شرایط خاص باید با آن برخورد کنند و می تواند ده ها دقیقه طول بکشد و اقدامات احیا موثر خواهد بود. دوره دوم مرگ بالینی زمانی مشاهده می شود که شرایط خاصبرای کند کردن فرآیندهای آسیب مغزی (هیپوترمی، اکسیژن درمانی هیپرباریک، محافظ های عصبی و غیره).
در غیاب اقدامات احیا یا ناکارآمدی آنها، مرگ بیولوژیکی پس از مرگ بالینی ایجاد می شود - مرحله غیرقابل برگشت مرگ. این با تغییرات پس از مرگ در همه اندام ها و سیستم هایی که طبیعت دائمی، غیرقابل برگشت و جسد دارند بیان می شود: کاربردی(فقدان هوشیاری، تنفس، نبض، فشار خون، پاسخ های رفلکس به انواع محرک ها) وسیله(الکتروآنسفالوگرافی، آنژیوگرافی)، بیولوژیکی(حداکثر گشاد شدن مردمک ها، رنگ پریدگی و (یا) سیانوز، و (یا) مرمر شدن (لکه بینی) پوست، کاهش دمای بدن) علائم و تغییرات جسدتشخیص مرگ بیولوژیکیبر اساس تشخیص تغییرات جسد ایجاد شده است (اوایل - عدم واکنش چشم به تحریک، خشک شدن و کدر شدن قرنیه، علامت "چشم گربه"؛ لکه های جسد دیررس، سختی مورتیس). تشخیص "مرگ مغزی" در موسسات مراقبت های بهداشتی ایجاد شده است شرایط لازمبرای تشخیص مرگ مغزی ("دستورالعمل برای تشخیص مرگ یک فرد بر اساس تشخیص مرگ مغزی"، دستور وزارت بهداشت فدراسیون روسیه مورخ 20 دسامبر 2001 شماره 460).
صرف نظر از علت OC، اقدامات احیا باید در عرض 5 دقیقه پس از OC شروع شود تا از ایجاد تغییرات برگشت ناپذیر در مغز جلوگیری شود. احیا سیستمی از اقداماتی است که با هدف بازیابی یا جایگزینی موقت عملکردهای از دست رفته یا به شدت مختل شده بدن انجام می شود. شناسایی و شروع اولیه کلیدی است احیای قلبی ریوی(CPR) توسط شاهدان عینی خوب است، زیرا مراقبت های پزشکی واجد شرایط همیشه با تاخیر (5-8 دقیقه در بهترین مراکز در اروپا) ارائه می شود. فقط دو رویداد CPR - ماساژ غیر مستقیم قلبو دفیبریلاسیون اولیه- افزایش میزان بقای بیماران مبتلا به OK. دومی در حضور دفیبریلاتورهای خارجی خودکار که بسیاری در حال حاضر به آن مجهز هستند امکان پذیر است. مکان های عمومی(فرودگاه ها، ایستگاه های قطار، مراکز خرید، رستوران ها، قطارهای مدرن). علاوه بر این، این دستگاه می تواند برای کمک به افراد بدون تحصیلات پزشکی خاص با رعایت دستورالعمل های ارائه شده توسط خود دفیبریلاتور استفاده شود. فشرده سازی قفسه سینه و دفیبریلاسیون انجام شده در عرض 3-5 دقیقه پس از OC میزان بقای 49-75٪ را فراهم می کند.
هر دقیقه تاخیر در دفیبریلاسیون احتمال زنده ماندن را 10-15٪ کاهش می دهد. فشرده سازی قفسه سینه به شما این امکان را می دهد که جریان خون کوچک اما کاملاً مؤثری را در عروق قلب و مغز حفظ کنید. هنگام انجام CPR، جریان خون مغزی باید حداقل 50 درصد طبیعی باشد تا هوشیاری بازگردانده شود و حداقل 20 درصد طبیعی باشد تا فعالیت حیاتی سلول حفظ شود.
در عمل، بهبود موفقیت آمیز قربانی از مرگ بالینی تنها زمانی امکان پذیر است که احیا بلافاصله توسط یک امدادگر آغاز شود، که در مقابل چشمان او تنفس و گردش خون قربانی متوقف می شود.
7.1. مفهوم حالت پایانی علائم مرگ بالینی و بیولوژیکی
حالت پایانی دوره انقراض عملکردهای حیاتی بدن قبل از توقف کامل آنها است.
این می تواند به طور حاد در نتیجه اثرات مکانیکی، حرارتی یا شیمیایی بر روی بدن یا در نتیجه انقراض طبیعی "منابع حیاتی" رخ دهد. علل حاد شرایط ترمینال شامل صدمات شدید مختلف، فشردگی اندام های گردن و قفسه سینه، اجسام خارجیو استفراغ به دستگاه تنفسی، غرق شدن و جراحات الکتریکی. اسپاسم گلوت و برونش در هنگام حمله شدید آسم برونش و شوک آنافیلاکتیک. خونریزی حاد خارجی و داخلی؛ مسمومیت با گاز یا داروهاو خیلی موقعیت های دیگر
در چنین شرایطی تسلط بی عیب و نقص بر تکنیک های احیا و مراقبت های اضطراری. قبل از رسیدن خدمات فوریت های پزشکی، همه باید حداقل های لازم را برای نجات جان قربانی انجام دهند.
اول از همه، لازم است که شدت وضعیت قربانی مشخص شود. نشانه هایی که می تواند این کار را انجام دهد به شرح زیر است:
· هوشیاری: حاضر یا غایب، واضح یا مختل، قربانی هیجان زده یا مهار شده است.
رنگ پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده (لب ها، چشم ها): رنگ پریده یا صورتی، مایل به آبی یا تمشک-چغندر.
· تنفس: طبیعی یا غایب، ریتمیک یا آریتمی، خس خس سینه یا حباب.
· نبض روشن است شریان های کاروتید: تعیین سطح جانبی گردن بین نای (حنجره) و ماهیچه جونده; فرکانس، ریتم یا عدم وجود آن آشکار می شود. در صورت مرگ بالینی یا بیولوژیکی، نبض تشخیص داده نمی شود.
مردمک ها: گشاد یا منقبض شده، به نور واکنش نشان می دهند یا نه.
با مهارت های خاصی، باید چند ثانیه را صرف بررسی این علائم و بر این اساس، شدت وضعیت قربانی کنید. وجود یا عدم وجود هوشیاری، تنفس، رنگ پوست و ماهیت مردمک ها به صورت بصری بررسی می شود. تنفس پس از بالا و پایین رفتن قفسه سینه انجام می شود. هنگام تعیین وضعیت هوشیاری، باید با قربانی با سؤالی در مورد رفاه او تماس بگیرید، بپرسید که او کیست، کجاست، کجا زندگی می کند و غیره. ماهیت دانش آموزان چشم های بستهبه صورت زیر تعریف می شود: پد انگشتان اشارهروی پلک فوقانی هر دو چشم قرار داده و با فشار ملایم روی کره چشم، آنها را بالا بیاورید. در این حالت، شقاق کف دست باز می شود و عنبیه ای گرد در زمینه سفید نمایان می شود و در مرکز شکل گرد آن مردمک های سیاه رنگی وجود دارد که وضعیت آنها (باریک، گشاد یا تغییر شکل) با ناحیه ای که اشغال کرده اند ارزیابی می شود. .
در حالت پایانی، دوره‌های پیش رنج، رنج و مرگ بالینی (دوره توقف کامل تنفس و گردش خون) متمایز می‌شوند. پس از مدتی (به طور متوسط 5-8 دقیقه)، تغییرات غیر قابل برگشت در سیستم عصبی مرکزی (CNS) رخ می دهد - مرگ بیولوژیکی ایجاد می شود.
درک واضح علائم کلی و افتراقی این مفاهیم ضروری است.
پرداگونیا با افت فشار خون (تا 60-50 میلی متر جیوه)، نارسایی تنفسی و سیانوز پوست مشخص می شود. آگاهی حفظ می شود. مردمک ها اندازه طبیعی دارند و به نور واکنش نشان می دهند. نبض مکرر، پر شدن ضعیف است. هیپوکسی اندام ها و بافت ها افزایش می یابد، عملکردهای حیاتی آنها بدتر می شود و عذاب ایجاد می شود.
رنج - از دست دادن کامل هوشیاری، گشاد بودن مردمک ها، بدون رفلکس چشم. نبض روشن عروق محیطینخ مانند یا غیر قابل کشف در شریان های کاروتید - بسیار ضعیف، فشار خون - 30-40 میلی متر جیوه، یا غیر قابل تشخیص است. تنفس متناوب، نامنظم، آهسته است. این عذاب می تواند از چند دقیقه تا چند ساعت طول بکشد.
مرگ بالینی توقف کامل عملکردهای حیاتی بدن، اما تغییرات غیرقابل برگشت در سیستم عصبی مرکزی و سایر عملکردهای حیاتی است. اندام های مهم(قلب) هنوز نه. مرگ بالینی تا زمانی که قشر مغز زنده است ادامه دارد و طول عمر آن به عوامل زیادی بستگی دارد:
· شرایط عمومیبدن در زمان مرگ بالینی؛
· ماهیت و مدت پیش عذاب و عذاب.
· سن قربانی؛
· شرایط دمایی محیط خارجی.
در کودکان سن پایینتغییرات غیرقابل برگشت به سرعت رخ می دهد - پس از 3-4 دقیقه، با این حال، خنک کردن مغز امکان احیای موفقیت آمیز را حتی پس از 15-20 دقیقه در حالت مرگ بالینی (به عنوان مثال، هنگام غرق شدن در بدن) فراهم می کند. آب سرد، انجماد و سایر شرایط مرتبط با هیپوترمی). این امر باعث اعمال موضعی سرما به سر از اولین ثانیه های مرگ بالینی می شود.
علائم مرگ بالینی:
سیانوز تیز پوست، لب ها، سوراخ ناخن.
فقدان کامل یا حرکات نادر و سطحی تنفسی.
ایست قلبی، عدم وجود نبض کشتی های اصلی(کاروتید، شریان فمورال)، فشار خون تعیین نمی شود.
· هوشیاری وجود ندارد، مردمک ها به شدت گشاد شده اند، تقریباً کل عنبیه را اشغال می کنند و به نور واکنش نشان نمی دهند.
· عضلات هنوز منقبض نشده اند، تحرک در مفاصل اندام حفظ می شود.
· هنگام فشار دادن روی صفحات ناخن، رنگ آنها تغییر می کند: ابتدا رنگ پریده می شوند و پس از توقف فشار، صورتی می شوند.
· انسفالوگرافی نشانه هایی از بیوریتم های مغزی را نشان می دهد.
با مرگ بیولوژیکی، تغییرات غیرقابل برگشتی در سیستم عصبی مرکزی و سایر اندام ها و سیستم های حیاتی رخ می دهد. پس از 8-10 دقیقه، کشش شدید عضلانی ظاهر می شود، حرکات در مفاصل دشوار می شود و پس از 30-60 دقیقه در مکان های شیب دار لکه های قرمز مایل به آبی ظاهر می شود (پس از 24 ساعت، سختی مورتیس ضعیف می شود).
در صورت تلفات دسته جمعی در نتیجه شرایط اضطراری، امدادگرانی که به محل حادثه می رسند، با یافتن قربانیان بسیاری بدون علائم حیات، باید خیلی سریع اقدام کنند. تشخیص های افتراقی، قربانیان را در حالت مرگ شناسایی کرده و بلافاصله با انجام تنفس مصنوعی و ماساژ خارجی قلب شروع به بازیابی عملکردهای حیاتی بدن می کنند.
مجموعه این اقدامات احیا (یعنی احیا) و اقدامات احیا نامیده می شود.
سوالات مطالعه:
2. ویژگی های اقدامات احیا برای مسمومیت حاد اگزوژن. اصول کلیمراقبت های اضطراری
3. شرایط پایانی ناشی از غرق شدن، ترومای الکتریکی
4. گرما و آفتاب. انجماد
1. مفهوم کلیایالات ترمینال
ایالت های پایانه ایالت هایی هستند که بین مرگ و زندگی هم مرز هستند. مطالعه مراحل شدید زندگی این ایده را تأیید می کند که فرآیند مردن زمانی که یک ارگانیسم زنده بمیرد قابل برگشت است و اینکه می توان از حالت عذاب و مرگ بالینی پیشگیری و درمان کرد. به عنوان مثال، مراحل شدید شوک، از دست دادن خون انبوه، با توسعه آنها، ویژگی های مشخصه شرایط پایانی را به دست می آورند. این فرم ها فرآیندهای پاتولوژیکدر آمار شرایط ترمینال اهمیت فزاینده ای پیدا می کنند. بنابراین آگاهی از الگوهای کلی سیر فرآیندها در شرایط ترمینال و سیر فرآیندها در اختلالات پاتولوژیک خاص، مسائل مربوط به ارائه مراقبت‌های اورژانسی در ایجاد این شرایط پایانه‌ای برای کارکنان پزشکی همه تخصص‌ها برای روزانه آنها ضروری است. فعالیت ها و همچنین به منظور انتشار گسترده تر تکنیک های احیا در بین جمعیت.
احیا مجموعه ای از اقدامات ویژه احیاء است که عمدتاً شامل تنفس مصنوعی، ماساژ قلبی، دفیبریلاسیون الکتریکی قلب و سایر اقدامات با هدف درمان است.
بیماران در شرایط ترمینال
شرایط پایانی شامل تمام مراحل مرگ و مراحل اولیه دوره پس از احیا می شود. مرگ می تواند در نتیجه پیشرفت هر بیماری یا آسیب شدید باشد. مردن فرآیند سرکوب تدریجی عملکردهای حیاتی بدن و فروپاشی سیستم ها است. توسط نیروهای خود بدن نمی توان آن را متوقف کرد و بدون کمک خارجی منجر به مرگ می شود.
روند ایجاد یک وضعیت پایانی، همراه با ویژگی هایی بسته به نوع آسیب شناسی، دارد الگوهای عمومیمشخصه فقط برای وضعیت پایانی، به عنوان یک فرم پاتولوژیک منحصر به فرد. چنین عامل پاتولوژیک عمومی که بدون در نظر گرفتن علت دومی، توسعه مرگ را تعیین می کند، همیشه یک نوع هیپوکسی است. علاوه بر این، اگر شروع مرگ می تواند ناشی از یکی از اشکال هیپوکسی در شکل خالص آن باشد، آنگاه وقتی پیشرفتهای بعدیهنگام مرگ، هیپوکسی یک ویژگی ترکیبی به دست می آورد، با غلبه اختلالات گردش خون.
سیر فرآیند مرگ و توالی انقراض عملکرد اندام ها و سیستم های اصلی تا حد زیادی به آنچه ابتدا بر عامل بیماری زا تأثیر می گذارد - تنفس یا قلب بستگی دارد. با آسیب اولیه به قلب، ابتدا علائم نارسایی قلبی تشخیص داده می شود و تنها پس از آن نارسایی تنفسی و آسیب مغزی ایجاد می شود. در تمام موارد دیگر، زمانی که علت مرگ در درجه اول بر فعالیت قلبی تأثیر نمی گذارد، هیپوکسی، که باعث مرگ می شود، نتیجه یک یا آن نارسایی تنفسی - خارجی یا داخلی است. در این مورد، آسیب شناسی قلبی نهایی پس از ایجاد تصویری از کاهش عملکرد سیستم عصبی مرکزی تشخیص داده می شود. علاوه بر این، در برخی موارد (با خفگی مکانیکی)، فعالیت قلبی ممکن است پس از سایر عملکردهای حیاتی اساسی بدن، به ویژه پس از ناپدید شدن تنفس خود به خود، از بین برود. مورد مشابهی با آسیب اولیه مغزی مشاهده می شود و قبلاً نقض مشاهده می شود تنفس خارجیو فقط در مرحله دوم فعالیت سیستم قلبی عروقی آسیب می بیند. استثنا ایست قلبی عصبی است.
در عمل، مشکل احیا در حال حاضر توسط پزشکان تقریباً همه تخصص ها در حال رسیدگی است: درمانگران، جراحان، متخصصان بیهوشی، پزشکان اورژانس، متخصص زنان و زایمان، متخصصان اطفال، کارکنان پزشکی در ایستگاه های نجات کوهستان، ایستگاه های نجات غریق و غیره.
مراحل اصلی مرگ عبارتند از: حالت پیش آگونال، مکث پایانی، عذاب، مرگ بالینی و بیولوژیکی.
حالت پیش آگونال مرحله ای از مرگ است که با کاهش شدید فشار خون مشخص می شود، ابتدا تاکی کاردی و تاکی پنه، سپس برادی کاردی و برادی پنه، افسردگی پیشرونده هوشیاری، فعالیت الکتریکی مغز و رفلکس های ساقه، افزایش عمق گرسنگی اکسیژن. از تمام اندام ها و بافت ها حالت پیش آگونال با مکث نهایی در تنفس به پایان می رسد که معمولاً با کاهش شدید نبض تا آسیستول موقت همزمان است.
رنج مرحله مردن قبل از مرگ است که با آخرین شیوع فعالیت حیاتی مشخص می شود. در طول دوره عذاب، عملکرد قسمت های بالاتر مغز خاموش می شود، تنظیم می شود عملکردهای فیزیولوژیکیتوسط مراکز پیاز انجام می شود و ماهیت ابتدایی و بی نظم دارد. فعال شدن تشکیلات ساقه مشاهده شده در حین عذاب منجر به افزایش خفیف و کوتاه مدت فشار خون، ترمیم اتوماسیون سینوسی، افزایش کارایی انقباضات قلب و افزایش تنفس می شود که ماهیتی پاتولوژیک دارد و قادر به تبادل گاز لازم نیست. . در برخی موارد، در حین عذاب، فعالیت الکتریکی مغز افزایش می یابد و هوشیاری ممکن است برای مدت کوتاهی بازیابی شود. شیوع آگونال فعالیت حیاتی بسیار کوتاه مدت است و با مهار کامل تمام عملکردهای حیاتی به پایان می رسد. مرگ بالینی هنگامی که یک ارگانیسم بیهوش می میرد، به ویژه تحت تأثیر باربیتورات ها، عذاب ممکن است ضعیف بیان شود یا به طور کامل وجود نداشته باشد.
مرگ بالینی مرحله برگشت پذیر مرگ است، دوره گذار بین زندگی و مرگ، این حالتی است که بدن در عرض چند دقیقه پس از توقف گردش خون و تنفس، زمانی که همه تظاهرات خارجیفعالیت حیاتی است، اما حتی در اندام‌ها و بافت‌هایی که بیشتر در برابر هیپوکسی آسیب‌پذیر هستند، تغییرات غیرقابل برگشتی هنوز رخ نداده است. در طول مرگ بالینی، انقراض تدریجی فرآیندهای متابولیک در بدن رخ می دهد. مدت زمان مرگ بالینی با زمانی تعیین می شود که طی آن تغییرات غیرقابل برگشت در قشر مغز، در غیاب تنفس و گردش خون رخ نمی دهد. تا حدودی تخریب سلولی از همان ابتدای مرگ بالینی اتفاق می افتد، اما حتی پس از 5-6 دقیقه از مرگ بالینی، آسیب به بخش قابل توجهی از سلول های قشر مغز هنوز برگشت پذیر است که امکان احیای کامل را فراهم می کند. بدن
تمرین تأیید می کند که در شرایط عادی دوره مرگ بالینی در یک فرد حداکثر از 5-6 دقیقه تجاوز نمی کند. با این حال، طول مدت مرگ بالینی در هر مورد بستگی به نوع، شرایط و مدت زمان مرگ، سن و غیره دارد. مرگ بیولوژیکی که به دنبال مرگ بالینی رخ می دهد به عنوان یک وضعیت برگشت ناپذیر ارائه می شود که احیای ارگانیسم به عنوان یک کل دیگر امکان پذیر نباشد. .
توالی کلی از بین رفتن عملکردهای حیاتی بدن در هنگام مرگ بستگی به علت آن و سرعت رشد دارد. الگوهای کاهش در عملکرد سیستم عصبی مرکزی با درجه حساسیت به هیپوکسی قسمت های مختلف سیستم عصبی تعیین می شود. نباتی سیستم عصبی(مراکز پیازی و نخاعی آن، عقده های محیطی و فیبرها) در مقایسه با سیستم مغزی نخاعی مقاومت نسبی دارد. تشکیلات جوانتر و بسیار سازمان یافته سیستم عصبی مرکزی (قشر مخ و قشر مخچه) به ویژه حساس و به راحتی آسیب پذیر هستند.
مهار عملکرد قشر مغز با اشکال مختلف اختلال هوشیاری (هیجان، سرخوشی، بی‌حالی، بی‌حالی، کما) آشکار می‌شود. توسعه سریع هیپوکسی باعث از دست دادن تقریباً آنی هوشیاری می شود. با رشد کندتر هیپوکسی، به ویژه با از دست دادن خون، فعال شدن رفلکس سیستم عصبی مرکزی ممکن است رخ دهد. در این دوره، بیماران هنوز هوشیار هستند، اما ممکن است به اندازه کافی جهت گیری نداشته باشند. بعداً ابتدا قشر مغز و سپس قسمت‌های زیر قشری مغز با اختلالات عمیق‌تر فعالیت عصبی بالاتر سرکوب می‌شود.
به دنبال از بین رفتن عملکرد قسمت های بالاتر سیستم عصبی مرکزی، تنفس متوقف می شود. در طول کل فرآیند مرگ، تنفس وضعیت عملکردی سطوح مختلف سیستم عصبی مرکزی را منعکس می کند که در تنظیم آن نقش دارند. در ابتدای مرگ، تحریک رفلکس مرکز تنفسی به دلیل رفلکس از مناطق بازتاب زا عروقی رخ می دهد. با عمیق شدن هیپوکسی، فعالیت مرکز تنفسی مهار می شود. در این مرحله آنها می توانند توسعه یابند انواع مختلفتنفس دوره ای که علت اصلی آن آسیب هیپوکسیک به مرکز تنفسی است.
روند کاهش عملکرد قلب، بدون توجه به دلایلی که باعث آن شده است، دارای تعدادی ویژگی خاص است. علل اصلی توقف فعالیت قلبی هیپوکسی، هیپرکاپنی و اسیدوز متابولیکاز علل مختلف دو نوع توقف فعالیت قلبی وجود دارد: آسیستول و فیبریلاسیون بطنی.
آسیستول به توقف کامل انقباضات بطنی اشاره دارد. این می تواند به طور ناگهانی (بازتابی)، با حفظ صدای میوکارد، و به تدریج - با ایجاد آتونی آن رخ دهد. اغلب، ایست قلبی در دیاستول و به ندرت در سیستول رخ می دهد. آسیستول و ایست قلبی ناگهانی می تواند در طی روش هایی مانند کشیدن دندان، برداشتن لوزه، بلوک پری نفریک، برونکوسکوپی رخ دهد. ایست قلبی ناگهانی ممکن است با بیهوشی همراه باشد.
بیماران مبتلا به سیستم عصبی ناپایدار، اختلالات غدد درون ریز، مسمومیت شدید و کم خونی مستعد ایست قلبی ناگهانی هستند. ایجاد آسیستول در برخی موارد قبل از برادی کاردی است. با آسیستول، کاهش شدید فشار خون، ناپدید شدن سریع نبض در عروق بزرگ و از دست دادن هوشیاری وجود دارد.
آسیستول ناگهانی اغلب بر اساس یک واکنش عصبی رفلکس با منشاء واگ است که منجر به مهار فعالیت گره سینوسی می شود. به طور معمول، در افراد سالم، مهار رفلکس کوتاه مدت است و خود به خود ناپدید می شود. با این حال، با هیپوکسی، هیپرکاپنیا و اختلالات متابولیک، ایست قلبی رفلکس طولانی شده و تهدید کننده زندگی می شود. تحت این شرایط، فعالیت کولین استراز کاهش می یابد و حساسیت میوکارد به استیل کولین افزایش می یابد.
اغلب، آسیستول در افراد مبتلا به بیماری های قلبی عروقی، واگوتونی، در سنین بالا در کودکان خردسال به دلیل افزایش حساسیت قلب به تکانه هایی که در امتداد عصب واگ حرکت می کنند، رخ می دهد.
فیبریلاسیون بطنی با نقض توانایی عضله قلب برای انجام انقباضات هماهنگ همراه است: به جای انقباضات همزمان کل میوکارد، بسته های عضلانی فردی به طور جداگانه و در زمان های مختلف منقبض می شوند. فیبریلاسیون بطنی قادر به حفظ گردش خون نیست.
پیش سازهای شروع فیبریلاسیون بطنی هستند اختلالات مختلف ضربان قلب، اغلب اکستراسیستول های گروهی هستند. مرحله اولیه فیبریلاسیون فلاتر است و فرکانس تحریک تقریباً نصف فیبریلاسیون است.
فیبریلاسیون بطنی می تواند تحت تأثیر اثرات نامطلوب مختلف بر روی قلب با منشاء خارجی و درون زا رخ دهد: هیپوکسی، هیپرکاپنیا، اختلال در تحریک پذیری رفلکس قلب، مسمومیت، تحریکات مختلف قلب، وجود تغییرات پاتولوژیک مختلف در قلب. . خطر فیبریلاسیون با ترکیب همزمان چندین عامل افزایش می یابد. در عمل، فیبریلاسیون بطنی گاهی اوقات به عنوان یک عارضه در هنگام ماساژ قلبی در نتیجه تحریک آن در حضور هیپرکاپنی و هیپوکسی میوکارد ظاهر می شود.
شروع فیبریلاسیون هنگام غرق شدن در آب شیرین مشاهده می شود که تا حد زیادی با افزایش پتاسیم در خون به دلیل همولیز ناشی از رقیق کردن خون با آب شیرین همراه است. هنگام غرق شدن در آب دریا، همولیز مشاهده نمی شود و فیبریلاسیون بطنی مشاهده نمی شود.
سرد کردن بدن در دمای زیر 26 درجه نیز می تواند منجر به شروع فیبریلاسیون بطنی شود. در نقض فعالیت قلبی در طول هیپوترمی نقش بزرگبدتر شدن اکسیژن خون را بازی می کند. فیبریلاسیون بطنی گاهی اوقات ممکن است رخ دهد روش های تشخیصی، همراه با تحریکات مکانیکی و شیمیایی قلب و سایر مناطق بازتاب زا است.
تزریق خون بزرگ نیز می تواند باعث فیبریلاسیون بطنی شود. ایجاد فیبریلاسیون در این مورد با نقض نسبت یون های Ca ++ و K + در خون در نتیجه رسوب یون های کلسیم توسط خون سیترات شده مورد استفاده برای انتقال خون همراه است. شما می توانید با تزریق سوسپانسیون گلبول های قرمز رقیق شده در محلول های جایگزین خون به جای خون سیترات، احتمال فیبریلاسیون را کاهش دهید.
انواع توقف فعالیت قلبی عمدتاً به درجه و ماهیت اختلالات هدایت قلبی بستگی دارد، زیرا این عملکرد درجه هماهنگی قلب را تعیین می کند.
اصلی علامت بالینیایست قلبی و توقف گردش خون در بدن فقدان هوشیاری، نبض در شریان های اصلی، تنفس خود به خودی، گشاد شدن شدید مردمک ها، افزایش سریع رنگ پریدگی و سیانوز پوست است. در برخی موارد، تشنج های کلونیک و تونیک مشاهده می شود.
اقدامات درمانی پیشرو برای مرگ بالینی، ماساژ قلبی و تهویه مصنوعی است. تزریق خون شریانی، تزریق داخل قلب آدرنالین و تحریک الکتریکی قلب ابزارهای اضافی هستند که اثربخشی ماساژ قلبی را افزایش می دهند. اگر فشار خون کمتر از 60-70 میلی متر جیوه نباشد، نبض در شریان های کاروتید لمس شود، انقباض مردمک ها و صورتی پوست مشاهده شود، ماساژ قلب مفید تلقی می شود. اگر با کمک ماساژ بتوان فشار خون را در سطح مشخص شده حفظ کرد، می توان تنفس خود به خود و رفلکس های چشم را بازیابی کرد.
هنگام حفظ گردش خون کافی در بدن، با کاهش هیپوکسی، بهبودی مشاهده می شود. ریتم سینوسیو نرمال سازی کمپلکس های بطنی.
با این حال، با ماساژ قلبی طولانی مدت، اثربخشی آن کاهش می یابد. حتی با کافی فشار خوناز 15 دقیقه ماساژ، محتوای اکسیژن را در آن ماساژ دهید خون شریانیو ذخایر قلیایی کاهش می یابد، تا دقیقه 30 این تغییرات به شدت آشکار می شود.
موارد منع ماساژ خارجی قلب عبارتند از صدمات ضربه ای شدید به قفسه سینه با شکستگی های متعدد دنده، کیفوسکولیوز و سفتی شدید قفسه سینه.
از آنجایی که در حین ماساژ غیرمستقیم قلب، فرد کمک کننده باید سیستول مصنوعی و دیاستول قلب را که در نتیجه فشرده سازی قلب بین جناغ و سینه به دست می آید، ارائه دهد. مهره های سینه ای، پس باید بداند ویژگی های تشریحیساختار قفسه سینه، ایده ای از مکانیسم بازگرداندن گردش خون، خطاهای احتمالیو عوارض برخلاف تهویه مصنوعی که استفاده نادرست از آن به سختی به بیمار آسیب می رساند، ماساژ قلبی که به طور نادرست انجام می شود، معمولاً منجر به عوارض مختلفی می شود (شکستگی دنده و آسیب به ریه یا قلب، شکستگی جناغ، پارگی کبد، طحال، معده). تمرین نشان می دهد که افراد بدون تحصیلات پزشکی می توانند به طور صحیح و موثر ماساژ غیرمستقیم را انجام دهند، اما باید توسط مربیان پزشکی آموزش دیده آموزش داده شوند.
نتایج درمان ایست قلبی تا حد زیادی به دلایل قطع فعالیت قلبی و همچنین به زمان مرگ بالینی، ماهیت درمان و مدت زمان آن بستگی دارد. درمان ایست قلبی ناگهانی بسیار ساده تر از کاهش تدریجی فعالیت قلبی با ایجاد آتونی میوکارد است.
نتیجه احیا تا حد زیادی با زمان مرگ بالینی تعیین می شود. هر چه زودتر شروع کنید اقدامات درمانی، درصد مرگ و میر کمتر است. هنگامی که قبل از ایجاد آسیستول یک دوره طولانی افت فشار خون وجود دارد، درمان اغلب حتی پس از 1-3 دقیقه بی اثر است. مرگ بالینی در صورت ایست قلبی ناگهانی حتی پس از 8-9 دقیقه. توقف گردش خون در بدن گاهی اوقات می تواند انتظار نتایج مثبت را داشته باشد.
در صورت مرگ بالینی همراه با از دست دادن خون گسترده، اولویت اول پر کردن حجم خون در گردش است. بنابراین مجموعه اقدامات احیا همراه با ماساژ قلبی و تهویه مصنوعی لزوماً باید شامل درمان انتقال خون باشد.
رفع فیبریلاسیون بطنی مشکلی برای نجات جان هزاران نفر از جمله افراد جوان و سالم است که اختلال عملکرد قلبی آنها به دلیل تصادفی ایجاد شده است: آسیب الکتریکی، غرق شدن و غیره. احیای موفقیت آمیز در این موارد با استفاده از دفیبریلاسیون الکتریکی قلب امکان پذیر است. اما استفاده از این روش تنها با آموزش مناسب پزشک، تجهیزات لازم اعم از فنی و دارویی امکان پذیر است و از این رو در بخش های مربوطه احیا و قلب پوشش داده می شود.
تکنیک ماساژ خارجی قلب
وقوع شرایط ترمینال که مستلزم ارائه فوری کمک های احیاء موثر در اولین دقایق پس از حادثه در خارج است. موسسات پزشکیکافی اتفاق رایج. تجزیه و تحلیل کمک های ارائه شده در صحنه حادثه نشان می دهد که افراد در مشاغل غیرپزشکی، و اغلب کارکنان پزشکی، هنوز تسلط ضعیفی بر تکنیک های ساده اما موثر برای بازگرداندن تنفس و گردش خون دارند. در نتیجه، میزان بقای بیماران و قربانیانی که مرگ بالینی را در محیط های خارج از بیمارستان تجربه کرده اند در سطح بسیار پایینی است. بنابراین، در شرایط ما، گسترده ترین توزیع ممکن تکنیک های احیا در بین جمعیت اهمیت فوق العاده ای پیدا می کند. مخصوصاً در بین افرادی که بنا به ماهیت فعالیت خود اولین کسانی هستند که در صحنه حوادث اضطراری حضور پیدا می کنند (آتش نشانان، ماموران پلیس، پلیس راهنمایی و رانندگی، تیم های امدادی و ...) و فرصت و از همه مهمتر زمان فراهم کردن دارند. اقدامات احیا برای قربانیان، قبل از رسیدن تیم آمبولانس. و این بدون شک احتمال بقای قربانیانی را که خود را در وضعیت مرگ بالینی می بینند افزایش می دهد. و آگاهی از این فعالیت ها، توانایی به کارگیری آنها در عمل بسیار مهم و الزامی است، هر دو برای کارکنان پزشکیو برای کارکنان خدمات عملیاتی و نجات.
توالی های فشرده سازی قفسه سینه را می توان به طور یکسان در یک ساختگی تمرینی و یک فرد بدون بیهوشی یاد گرفت. اما در این مورد، لازم است قاطعانه خواستار رعایت دقیق ترین نظم هم از طرف ارائه دهنده ماساژ و هم از طرف "قربانی" شود.
تهویه مصنوعی
مرحله اولیه انجام تهویه مکانیکیبرای اطمینان از باز بودن مجرای تنفسی است: دستگاه تنفسی فوقانی را از اجسام خارجی، مخاط و غیره پاک کنید، بدن قربانی را در وضعیت مناسب قرار دهید - در پشت، با سر به عقب پرتاب شده؛ برای بازگرداندن دستگاه تنفسی، از دستگاه تنفسی استفاده کنید. تکنیک سافار.
هنگام انجام اقدامات احیا، لازم است که تهویه مکانیکی بدون کافی را کاملاً درک کنید گردش خون موثرمنطقی نیست، و بنابراین باید همزمان با فشرده سازی قفسه سینه، با رعایت نسبت انجام شود: یک ضربه به ریه ها 4-5 فشار بر روی جناغ سینه
2. ویژگی های اقدامات احیا برای مسمومیت حاد اگزوژن. اصول کلی مراقبت های اورژانسی
ویژگی های مراقبت های اورژانسی برای مسمومیت های حاد اگزوژن شامل نیاز به ترکیبی از اقدامات زیر است:
حذف سریع مواد سمی از بدن (سم زدایی فعال)؛
استفاده فوریدارودرمانی پادزهر با هدف محافظت و حفظ عملکرد بدن که عمدتاً توسط یک ماده سمی خاص تحت تأثیر قرار می گیرد.
استفاده از اقدامات احیا عمومی پذیرفته شده با هدف حفظ عملکردهای اساسی حیاتی بدن.
قطع قرار گرفتن در معرض و حذف مواد سمی از بدن.
در صورت مسمومیت با مواد سمی خوراکی، یک اقدام اجباری و اورژانسی شستشوی معده از طریق لوله است که بدون توجه به وضعیت بیمار و مدتی که از شروع مسمومیت گذشته است انجام می شود.
باید به خاطر داشت که در حالت کمای عمیق، کاهش شدید در جذب و در دستگاه گوارشممکن است مقدار قابل توجهی از ماده سمی باقی بماند که منجر به دوره طولانی یا عود بیماری می شود. در حالت کما، در صورت عدم وجود رفلکس سرفه و اسپاسم حنجره، برای جلوگیری از آسپیراسیون استفراغ، پس از لوله گذاری اولیه نای با لوله ای با کاف قابل باد کردن، شستشوی معده انجام می شود.
در صورت مسمومیت با سموم سوزاننده، شستشوی معده از طریق لوله در روز اول اجباری است، حتی اگر در آب شستشو خون باشد. در کسانی که با سموم سوزاننده مسموم شده اند، القای استفراغ و همچنین تجویز ملین برای تخلیه سم از معده ممنوع است تا سم مهاجم دوباره وارد مری نشود یا بیشتر به قسمت های زیرین نرود. دستگاه گوارش برای جذب مواد سمی واقع در دستگاه گوارش، استفاده کنید کربن فعالبه صورت خوراکی (1 قاشق غذاخوری یا 10 تال کاربولن) قبل و بعد از شستشوی معده. آزادسازی زودهنگام روده ها از مواد سمی از طریق تنقیه سیفونی بالا امکان پذیر است.
در صورت مسمومیت استنشاقی، اولین قدم این است که قربانی را از جو آسیب دیده خارج کنید. پرسنل باید تجهیزات حفاظتی (ماسک گاز عایق) داشته باشند.
در صورت تماس مواد سمی با پوست، شستشوی پوست با آب جاری ضروری است.
هنگام وارد کردن مواد سمی به حفره ها (رکتوم، واژن، مثانه) شستن آنها با آب با استفاده از تنقیه، دوش و غیره.
برای نیش مار، زیر جلدی یا تزریق عضلانیدوزهای سمی داروهاسرد به مدت 6-8 ساعت به صورت موضعی استفاده می شود. وارد کردن محلول 0.1٪ -0.3 میلی لیتر آدرنالین به محل گزش یا تزریق و همچنین دایره ای محاصره نووکائیناندام بالای محل ورود سم
حذف مواد سمی از جریان خون:
روش دیورز اجباریمبتنی بر استفاده از دیورتیک های اسمزی (اوره، مانیتول) یا سالورتیک ها (لاسیکس، فوروزماید) است که به افزایش شدید دیورز کمک می کند. این روش برای مسمومیت با مواد محلول در آب نشان داده شده است، زمانی که حذف آنها عمدتاً توسط کلیه ها انجام می شود (مسمومیت با باربیتورات ها، متیل الکل، پاکی کارپین، سموم همولیتیک و غیره). این روش شامل سه مرحله است: بار اولیه آب، تجویز داخل وریدی یک دیورتیک و تزریق جایگزینی محلول های الکترولیت. قبل از تجویز یک دیورتیک، به بیماران به مدت 2-3 ساعت یک بار آب داده می شود تجویز داخل وریدیمحلول ایزوتونیک و محلول گلوکز 5 درصد در حجم 1-1.5 لیتر، جبران کم آبی بدن بیمار. در همان زمان، غلظت مواد سمی و الکترولیت ها در خون و ادرار تعیین می شود. به بیماران داده می شود کاتتر دائمی، به منظور اندازه گیری دیورز ساعتی و تعیین ظرفیت عملکردی کلیه ها.
اوره به صورت محلول 30 درصد یا محلول مانیتول 15 درصد به صورت داخل وریدی در جریان طی 20-10 دقیقه تجویز می شود. به میزان 1 گرم بر کیلوگرم وزن بیمار. پس از تجویز دیورتیک، بار آبی با محلولی حاوی 2.5 گرم کلرید پتاسیم، 6 گرم کلرید سدیم، 10 گرم گلوکز در هر 1 لیتر محلول ادامه می یابد. سرعت تجویز محلول باید با سرعت دیورز مطابقت داشته باشد. در صورت لزوم می توان چرخه را بعد از 4-5 ساعت تکرار کرد.
فوروزماید سالورتیک به صورت داخل وریدی با دوز 40 تا 200 میلی گرم پس از دوره معمول بارگیری مایعات تجویز می شود. در طول درمان با روش دیورز اجباری، نظارت مداوم بر محتوای الکترولیت های خون (پتاسیم، سدیم، کلسیم) ضروری است و به دنبال آن اختلالات شناسایی شده جبران می شود.
هنگام درمان مسمومیت حاد با باربیتورات ها، سالیسیلات ها، متیل و اتیل الکل ها و سموم همولیتیک، قلیایی شدن خون نشان داده می شود. برای این منظور روزانه 500 تا 1500 میلی‌لیتر محلول بی کربنات سدیم 4 درصد به صورت قطره‌ای تزریق می‌شود و همزمان تعادل آب و قلیایی نیز کنترل می‌شود.
روش دیورز اجباری برای مسمومیت های عارضه حاد و مزمن منع مصرف دارد نارسایی قلبی عروقی(کلاپس مداوم، نارسایی گردش خون درجه II-III)، و همچنین اختلال عملکرد کلیه. در بیماران بالای 50 سال، اثربخشی روش به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.
همودیالیزبا استفاده از دستگاه " کلیه مصنوعی" - روش موثردرمان مسمومیت با مواد سمی که وزن مولکولی نسبتاً پایینی دارند، می توانند به سرعت و به مقدار قابل توجهی در محیط های بیولوژیکی بدن حل شوند، در غلظت های نسبتاً بالایی در خون موجود هستند و به طور آزاد به پروتئین ها و لیپیدها متصل می شوند. اثربخشی همودیالیز اولیه به دلیل توانایی یک ماده سمی برای انتشار از خون از طریق غشاء به مایع دیالیز است. در مراحل اولیه مسمومیت، زمانی که سم در خون تشخیص داده می شود، با هدف از بین بردن سریع آن، و همچنین در مرحله سوماتوژنیک در طول توسعه استفاده می شود. نارسایی کلیهو هیدراتاسیون بیش از حد بدن
دیالیز صفاقیبا دوخت به انجام می شود دیواره شکمفیستول مخصوصی که از طریق آن با استفاده از کاتتر پلی اتیلن، حفره شکمیتزریق 2 لیتر مایع دیالیز شامل: کلرید سدیم 6 گرم، کلرید پتاسیم 0.3 گرم، کلرید کلسیم 0.3 گرم، بی کربنات سدیم 7.5 گرم، گلوکز تا 70 گرم در هر لیتر آب مقطر. هر 30 دقیقه سیال در حال تعویض است. اثربخشی دیالیز صفاقی با تزریق 10 گرم مانیتول در حفره صفاقی برای هر مایع تجویز شده افزایش می یابد.
دیالیز صفاقی در مدت طولانی انجام می شود تا زمانی که ماده سمی به طور کامل از خون ناپدید شود. اگر علائم مسمومیت وجود داشته باشد، عدم وجود یک ماده سمی در دیالیز نمی تواند مبنایی برای توقف دیالیز باشد.
مزیت دیالیز صفاقی نسبت به روش های دیگر این است که در توزیع مجدد مواد سمی از جریان خون به بافت ها موثر باقی می ماند. در حالت های کما، ورود مایع به داخل حفره شکم، گردش دیافراگم را محدود می کند، بنابراین توصیه می شود دیالیز را با استفاده از تهویه مکانیکی، در موقعیت نیمه افقی انجام دهید. دیالیز صفاقی در موارد مسمومیت با موادی که می توانند با پروتئین ها و لیپیدهای خون ترکیب شوند و همچنین در افراد مسن موثرتر است.
جراحی تعویض خونبرای جایگزینی، 4-5 لیتر خون اهداکننده منتخب تک گروهی سازگار با Rh یا خون فیبرینولیز سازگار با Rh تک گروهی استفاده می شود. خون با استفاده از یک بخش بزرگ از قربانی خارج می شود ورید سطحیباسن انتقال خون تحت انجام می شود فشار خفیفاز دستگاه Bobrov از طریق یک کاتتر به ورید کوبیتال. سرعت تعویض 40-50 میلی لیتر در دقیقه.
روش جایگزینی خون به طور قابل توجهی از روش های ذکر شده در بالا هم از نظر سرعت و هم در حجم مواد سمی حذف شده پایین تر است.
پادزهر درمانی:درمان خاص برای مسمومیت حاد در زمینه های اصلی زیر انجام می شود:
تأثیر بر وضعیت فیزیکوشیمیایی سم در دستگاه گوارش. به عنوان مثال، استفاده از جاذب، رسوب نیترات نقره با نمک خوراکی.
تاثیر بر وضعیت فیزیکوشیمیایی سم در محیط هومورال بدن. به عنوان مثال، استفاده از تیول و مواد کمپلکس کننده برای تشکیل ترکیبات محلول با فلزات و تسریع دفع آنها در ادرار.
تغییر در متابولیسم مواد سمی یا جایگزینی آنها در واکنش های بیوشیمیایی با ترکیبات غیر سمی مشابه در ساختار شیمیایی. به عنوان مثال، استفاده از نالورفین برای مسمومیت با مورفین، الکل اتیلیکدر صورت مسمومیت با متیل الکل، اتیلن گلیکول.
استفاده از آنتاگونیسم دارویی در عمل بر روی همان سیستم های بدن. به عنوان مثال، تضاد بین آتروپین و استیل کولین، پروزرین و پاکی کارپین.
در شرایط پایانی مرتبط با مسمومیت حادمهمترین آنها پادزهرهایی هستند که آنتاگونیست دارویی سموم هستند. این امر تأثیر درمانی فوری آنها را تضمین می کند. پادزهرهای این اثر در دوزهای قابل توجهی بالاتر از موارد پذیرفته شده در داروسازی تجویز می شوند، زیرا مصرف بیش از حد آنها معمولاً کمتر از مصرف کم آنها خطرناک است.
تاثیر صدها ماده سمی بر بدن انسان با انواع ضایعات مشخص می شود اندام های مختلفو سیستم ها با این حال، اغلب شرایط پایانی در نتیجه موارد زیر ایجاد می شود:
اختلالات تنفسی؛
عملکردهای کبد و کلیه ها.
در این موارد از درمان علامتی (پس سندرومی) استفاده می شود.
3 شرایط پایانی ناشی از غرق شدن، ضربه الکتریکی.
پاتوژنز و درمان شرایط پایانی ناشی از غرق شدگی.
احیای افراد غرق شده جایگاه قابل توجهی در انجام خدمات احیا دارد. این توضیح داده شده است تعداد زیادیبر اثر غرق شدن جان باخت.
اگر به این اضافه کنیم که جوانان اغلب در اثر غرق شدن جان خود را از دست می دهند، آنگاه ارتباط مشکل جلوگیری از مرگ ناشی از این علت آشکار می شود. برخی از نویسندگان در مورد امکان دستیابی به اثر ماندگار از احیا در هنگام غرق شدگی در موارد ایست گردش خون تردید دارند. تنها در صورتی می توان به موفقیت در احیا امیدوار بود که درمان بیماری زایی به موقع انجام شود.
مرگ در آب می تواند نه تنها در اثر غرق شدن واقعی، زمانی که آب وارد مجاری تنفسی و ریه ها می شود، بلکه در نتیجه ایست قلبی رفلکس، شوک ناشی از آب سرد، شوک آلرژیک، انفارکتوس حاد میوکارد، تحریک دهلیزی رخ دهد. مخصوصاً برای نقص پرده گوش، از یک آسیب مغزی تروماتیک، در نتیجه کبودی هنگام غوطه ور شدن در آب و غیره.
علت مرگ ممکن است خفگی مکانیکی در نتیجه اسپاسم حنجره یا برونش طولانی مدت باشد. با توجه به علائم خارجی، این قربانیان به عنوان "غرق سیانوتیک" طبقه بندی می شوند، اما تفاوت آنها با غرق شده واقعی این است که در این موارد آب در دستگاه تنفسی و ریه ها وجود ندارد یا فقط مقدار کمی وجود دارد.
داده های تجربی نشان داده اند که احیای به موقع می دهد بهترین نتیجهبه ویژه در موارد درمان شرایط پایانی ناشی از خفگی بدون آسپیراسیون مایع.
اغلب، علاوه بر خفگی رفلکس، افراد غرق شده دارای "مسمومیت آب" شدید هستند ( غرق شدن واقعی). اعتقاد بر این است که چنین مکانیسم ترکیبی برای ایجاد یک وضعیت پایانی در بیش از 80٪ از تمام موارد غرق شدن رخ می دهد.
شدت و برگشت پذیری فرآیندهای پاتولوژیک تا حد زیادی به کمیت و کیفیت مایع آسپیره شده بستگی دارد. در مورد مقدار مایع آسپیره شده، این بدیهی است که عمدتاً به مدت زمان فرآیند مرگ در زیر آب بستگی دارد.
اگر مرگ ناگهانی اتفاق بیفتد (ایست گردش خون)، ممکن است آب اطراف بدن اصلاً تنفس نشود.
وظایف اصلی احیا حفظ گردش خون اکسیژن دار در بدن با انجام تهویه مصنوعی، اکسیژن درمانی و ماساژ قلبی است.
با توجه به این واقعیت که حتی مقدار کمی مایع که وارد دستگاه تنفسی می شود می تواند منجر به ایجاد ادم ریوی شود. تهویه مصنوعیریه ها و اکسیژن درمانی باید حتی با تنفس مستقل حفظ شده اما ناکافی انجام شود.
نرخ بالای مرگ و میر ناشی از غرق شدن و ماهیت اختلالات ناشی از آن دلیلی بر این باور است که ارائه کمک مؤثر به قربانیان این نوع مرگ آسان نیست. برای نجات جان افراد غرق شده، لازم است از یک سو، مرحله کمک متقابل به خوبی سازماندهی شود و از سوی دیگر، در صورت امکان، شمول مراقبت های تخصصی در مراقبت های ویژه نزدیک تر و تسریع شود.
پاتوژنز و درمان شرایط پایانی ناشی از ترومای الکتریکی
شوک الکتریکی ممکن است باعث توقف ضربان قلب و سپس توقف تنفس شود. با جریان قوی تر و طولانی تر، توقف همزمان عملکرد قلب و ایست تنفسی امکان پذیر است.
بزرگترین خطر برای زندگی در صورت آسیب الکتریکی جریان بیش از 100 میلی آمپر است که می تواند باعث فیبریلاسیون قلبی شود. چنین جریانی می تواند در بدن با ولتاژ 110 ولت و با مقاومت بدن بسیار کم - حتی از 65 ولت - رخ دهد. در صورت تماس مستقیم با سطح قفسه سینه، فیبریلاسیون قلبی می تواند از جریان متناوب با ولتاژ ولتاژ رخ دهد. 36 ولت و کمتر.
اثر مخرب جریان بر قلب در عرض 1-2 ثانیه و با قدرت جریان بالاتر (1-5 A) - در عرض دهم ثانیه ظاهر می شود. با قرار گرفتن کوتاه مدت در معرض جریان، تنفس می تواند تا چند دقیقه پس از توقف ضربان قلب ادامه یابد. هنگامی که در معرض جریان ولتاژ بالا قرار می گیرید، فیبریلاسیون قلبی ممکن است رخ ندهد. نتیجه چنین ضایعه ای ممکن است قطع تنفس در حین ادامه فعالیت قلبی باشد. اگر تنفس مصنوعی بلافاصله شروع نشود، ایست قلبی اجتناب ناپذیر است.
با کمک فوری، آسیب ناشی از عمل مستقیم جریان ممکن است خود بسیار جزئی و به راحتی قابل برگشت باشد. اما اگر این کار انجام نشود، آنها توسعه می یابند تخلفات شدید، که حاصل اثر مستقیم جریان نیستند، بلکه در اثر کمبود اکسیژن رسانی به بدن ایجاد می شوند. کمبود اکسیژن در بدن چه در زمان توقف تنفس و چه زمانی که قلب از کار می‌افتد به سرعت اتفاق می‌افتد. کافی است یکی از این عملکردها را برای 2-3 دقیقه متوقف کنید و حالت مرگ بالینی رخ می دهد.
در مرگ ناگهانی فرد سالمهمانطور که در مورد ترومای الکتریکی اتفاق می افتد، کمک حتی 10-8 دقیقه پس از آسیب می تواند موثر باشد. در صورت بروز حوادث ناشی از جریان الکتریکی، اول از همه، باید در اسرع وقت قربانی را از تماس بیشتر با جریان آزاد کنید و سپس به کمک پزشکی بپردازید. ارائه کمک به قربانی پس از توقف های فعلی با توجه به وضعیت وی تعیین می شود.
در صورت عدم وجود آسیب کشنده (وجود تنفس و نبض)، قربانی در بستر قرار می گیرد و اطمینان حاصل می شود که او کاملاً در حالت استراحت است. تحت هیچ شرایطی نباید روی پا بماند، چه رسد به اینکه سعی کند به کار ادامه دهد.
حفظ زندگی بلافاصله پس از ضایعه، خطر وخامت بعدی وضعیت قربانی را حذف نمی کند.
در صورت عدم تنفس، تهویه مصنوعی باید بلافاصله شروع شود. روش‌های تنفس مصنوعی دستی که قبلاً در چنین مواردی استفاده می‌شد، هوای کافی را وارد ریه‌ها نمی‌کند. استفاده از تنفس مصنوعی "دهان به دهان" یا "دهان به بینی" ضروری است که حداکثر 1 لیتر هوا یا بیشتر را وارد ریه ها می کند. تنفس مصنوعی باید تا زمانی که تنفس عمیق و ریتمیک برقرار شود ادامه یابد.
همیشه نمی توان قربانی را تنها با استفاده از تنفس مصنوعی زنده کرد. دلیل این امر ممکن است اجرای نادرست یا تاخیر باشد.
در هر دو مورد، ایست قلبی ثانویه ممکن است به دلیل خفگی رخ دهد. اغلب، شکست تنفس مصنوعی به دلیل آسیب اولیه به قلب و شروع فیبریلاسیون بطنی است.
طبیعتاً در صورت عدم عملکرد قلب، حتی شروع به موقع و انجام صحیح تنفس مصنوعی به خودی خود برای احیای بدن کافی نیست. در این مورد، لازم است همراه با تنفس مصنوعی، ماساژ قلبی خارجی نیز انجام شود تا گردش خون در بدن به طور مصنوعی حفظ شود تا زمانی که عملکرد مستقل قلب با استفاده از دفیبریلاسیون الکتریکی بازیابی شود. اقدامات احیا باید تا زمانی که تنفس خود به خود و عملکرد قلب ظاهر شود ادامه یابد.
بازیابی فعالیت قلبی با وجود نبض در طول یک استراحت کوتاه (2-3 ثانیه) در ماساژ تشخیص داده می شود.
فقدان طولانی مدت نبض با ظهور سایر علائم زندگی (شروع تنفس خود به خود، انقباض مردمک ها، صورتی شدن پوست) ممکن است نشان دهنده وجود فیبریلاسیون بطنی باشد. در این حالت، عملکرد مستقل قلب می تواند با دفیبریلاسیون قلب بازیابی شود. در پیش‌بینی چنین عارضه‌ای، همزمان با شروع کمک در محل آسیب، در تمام موارد آسیب الکتریکی باید بدون تأخیر آمبولانس فراخوانی شود.
آماده سازی برای دفیبریلاسیون قلبی نیازی به توقف ماساژ و تنفس مصنوعی ندارد. بدون توقف این فعالیت‌ها، یک الکترود از یک دفیبریلاتور را زیر تیغه شانه چپ قربانی قرار دهید، الکترود دیگر را توسط دسته عایق بگیرید و با نگه داشتن آن در دست، منتظر بمانید تا خازن به ولتاژ مورد نیاز (4000-4500 ولت) شارژ شود. ، پس از آن الکترود به طور یکنواخت و محکم به قلب ناحیه فشار داده می شود (در امتداد خط نوک پستان سمت چپ بین دنده های III و V)، ماساژ و تنفس مصنوعی را متوقف کرده و ترشح دفیبریلاتور ایجاد می کند.
اثر دفیبریلاسیون قلبی در ظاهر یک نبض مستقل بلافاصله پس از تخلیه یا در نتیجه ادامه ماساژ بعدی بیان می شود. اگر اثری نداشته باشد، تخلیه بعدی با ولتاژ کمی بالاتر (500 ولت) انجام می شود.
پس از بازیابی فعالیت قلب، قربانی باید در بخش مراقبت های ویژه بستری شود.
تحویل به بیمارستان با تمام اقدامات احتیاطی که هنگام حمل و نقل بیماران مبتلا به سکته قلبی رعایت می شود انجام می شود.
4 گرما و آفتاب. انجماد
گرمازدگیدر نتیجه افزایش تولید گرما با مشکل در انتشار آن رخ می دهد. گرما در بدن در بافت ها تشکیل می شود یا از خارج تحت تأثیر دمای بالای محیط یا عمل می آید اشعه مادون قرمز. انتقال حرارت به دلیل تفاوت بین دمای بدن و محیط اتفاق می افتد. تبخیر آب از سطح پوست را تسهیل می کند.
ابتدا تعریق، تشنگی طاقت‌فرسا، حالت تهوع، ضعف، سردرد و سرگیجه ظاهر می‌شود، سپس اضطراب، استفراغ، بی‌حالی و از دست دادن کامل هوشیاری. تشنج های کلونیک; پوست خشک است، نبض آریتمی، نخ مانند، تنفس ناهموار، مردمک های باریک، دمای بدن (در مقعد) به 41-42 می رسد. مرگ به دلیل فلج مرکز تنفسی و نارسایی گردش خون اتفاق می افتد. مرگ و میر 15-20٪ است.
آفتاب زدگی- نوع خاصی از گرمازدگی با تابش مستقیم، عمدتاً سر یا پشت سر رخ می دهد و منجر به تغییراتی در مننژهابا تمایل به ادم مغزی. نتیجه فوری ضربه، اختلال در متابولیسم گرمای بدن است.
تاکتیک های نجات وقتی گرمازدگیاز بین بردن گرمای بیش از حد بدن، در درجه اول سیستم عصبی مرکزی، در سریع ترین زمان ممکن است.
برای تسهیل انتقال گرما، بیمار را باید به مکان سردتر و دارای تهویه هوا منتقل کرد، لباس‌ها را درآورد یا برش داد، با لوسیون‌های سرد پوشانید، یخ را روی سر و ناحیه رگ‌های بزرگ قرار داد، در ملحفه‌های مرطوب پیچیده و در صورت امکان مالش داد. با یخ تا زمانی که دمای بدن تقریباً به 38 درجه سانتیگراد کاهش یابد. در صورت حفظ هوشیاری، نوشیدنی های سرد بنوشید.
در صورت نارسایی گردش خون، از گلیکوزیدهای قلبی و عوامل موثر بر گردش خون محیطی استفاده می شود.
در صورت بروز مشکلات تنفسی، ابتدا باید تنفس کمکی یا کنترل شده را شروع کنید، مثلاً از دستگاه آمبو، ترجیحاً با افزودن اکسیژن استفاده کنید. در صورت عدم وجود دستگاه، روش دهان به دهان نشان داده شده است.
برای علائم مننژیسم در مورد آفتاب زدگی، می توانید با دقت 15-20 میلی لیتر مایع مغزی آزاد کنید. اگر به میزان قابل توجهی کم آب هستید، نوشیدنی های سرد توصیه می شود. برای کسانی که در حالت ناخودآگاه هستند، یک محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی در مقادیری که با درجه کم آبی تعیین می شود تجویز می شود.
هر گونه فعالیت بدن انسان به وضوح در دمای بدن 37 رخ می دهد و تعادل بین تولید گرما و انتقال حرارت در بدن توسط سیستم عصبی خودمختار و غدد درون ریز حفظ می شود. تغییرات پاتولوژیکدر بدن در دمای بدن زیر 34 شروع می شود. کاهش بیشتر دمای بدن به طور قابل توجهی بدتر می شود فعالیت عملکردیمکانیسم های جبرانی بدن حد بحرانی سرمایش در دماهای کمتر از 27 شروع می شود و خنک شدن تا 24 معمولاً منجر به تغییرات غیرقابل برگشت می شود. بدن انسان سالم می تواند تحمل کند دمای پایینمحیط، افزایش تنش و تحرک عضلانی، افزایش متابولیسم و در عین حال منقبض کردن عروق پوست برای محدود کردن اتلاف گرما از طریق پوست.
مکانیسم های جبرانیتا زمانی عمل کنید که ماهیچه‌ها عملکرد خود را حفظ کرده و گرما تولید می‌کنند و بدن به اندازه کافی کربوهیدرات و چربی برای اهداف انرژی دارد. واکنش ارگانیسم های مختلف به یخ زدگی متفاوت است. این نه تنها به اتلاف گرما، بلکه به سرعت سرمایش نیز بستگی دارد. تحمل سرد شدن آهسته راحت تر از سرد شدن ناگهانی است. افراد با هیکل ضعیف نسبت به افراد با هیکل قوی سرما را کمتر تحمل می کنند. آسیب همزمان، از دست دادن خون، خستگی و سوء تغذیه خطر را افزایش می دهد. مسمومیت با الکلاتلاف حرارت را به دلیل اتساع عروق افزایش می دهد و پیش آگهی را بدتر می کند.
هنگام انجماددر ابتدا لرز ظاهر می شود، متابولیسم افزایش می یابد، فشار خون، نبض تند می شود. سپس ضعف، احساس خستگی و خواب آلودگی ظاهر می شود. اندام ها بی حس می شوند، فشار خون کاهش می یابد، نبض و تنفس نادر می شود. در نهایت، ایسکمی مغزی رخ می دهد، از دست دادن هوشیاری رخ می دهد و عملکرد تنفسی و گردش خون متوقف می شود.
درمان کسانی که یخ زده هستند در درجه اول شامل تامین گرما از بیرون است - یک اتاق گرم، پتوهای گرم، یک حمام گرم. قبل از این، شما باید سرمازدگی محلی را بررسی کنید. علاوه بر این، 1.5-5 میلی لیتر کوردیامین باید به صورت زیر جلدی یا داخل وریدی تجویز شود. برای تحریک مرکز تنفسی، لوبلین 0.01 به صورت زیر جلدی تزریق می شود.
اگر یک فرد یخ زده افت بسیار قابل توجهی در دما را تجربه کند، تأثیر آن عوامل داروییدر دوره اول اقدامات امداد و نجات بسیار کم است و معرفی آنها بیهوده است. اول از همه، شما باید گمشده را جایگزین کنید عملکرد تنفسیتنفس مصنوعی با استفاده از دستگاه آمبو یا برخی تجهیزات دیگر یا از طریق روش دهان به دهان. تبادل خوب گاز با حفظ گردش خون و گرم شدن تدریجی به مرکز تنفس اجازه می دهد تا با "کنترل" تنفس کنار بیاید. انفوزیون قطره ای داخل وریدی (دمای مایع باید 38-40 باشد) پلاسما، دکستران، گلوکز یا سالین نیز توصیه می شود. سدیم کلرید. به بیمارانی که قادر به قورت دادن هستند، قهوه یا چای داغ داده می شود.
شرایط پایانی ممکن است ناشی از دلایل مختلف: شوک، انفارکتوس میوکارد، از دست دادن خون زیاد، انسداد مجاری تنفسی، یا خفگی، آسیب الکتریکی، غرق شدن، پوشاندن با خاک و غیره.
در حالت پایانی، 3 فاز یا مرحله متمایز می شوند:
حالت پیش ضلعی؛
عذاب؛
مرگ بالینی
در حالت پیش آگونال، هوشیاری بیمار حفظ می شود یا تاریک می شود، تنفس به شدت مختل می شود، نبض در بازو اغلب قابل لمس نیست و اندام ها سیانوتیک هستند.
در طول عذاب، هوشیاری ناپدید می شود، تنفس نادر است، تشنجی است، و نبض در بازو تشخیص داده نمی شود.
کمک های اولیه. در شرایط ترمینال، وظیفه اصلی کمک های اولیه حمایت از زندگی بیمار تا رسیدن کمک های پزشکی اورژانسی است. اقدامات لازم باید بلافاصله پس از ایجاد یک وضعیت جدی انجام شود.
کمک برای شرایط پایانی (احیاء) در درجه اول اقداماتی است که با هدف از بین بردن اختلالات قلبی و تنفسی (ماساژ غیر مستقیم قلبی، تنفس مصنوعی از دهان به دهان یا دهان به بینی) انجام می شود. در همان زمان، بیمار باید گرم شود (پدهای گرمایش، بسته بندی).
ماساژ غیرمستقیم قلب عبارت است از فشرده سازی ریتمیک دیواره قفسه سینه در ناحیه یک سوم تحتانی جناغ با فشارهای پرانرژی دست ها. هنگامی که قلب به دلایل مختلف (انفارکتوس میوکارد، شوک شدید، فروپاشی، خفگی، مسمومیت و ...) از کار می افتد برای بازگرداندن گردش خون استفاده می شود.
ماساژ قلبی باید با تنفس مصنوعی ترکیب شود. تنفس مصنوعی. قبل از شروع تنفس مصنوعی، لازم است حفره دهان بیمار معاینه شود و مخاط، خون و گاهی خاک از آن و از گلو خارج شود. همچنین لازم است دندان مصنوعی (دندان مصنوعی متحرک) از دهان خارج شود.
مرگ بالینی فقدان علائم بیرونی زندگی است: قطع تنفس و ضربان قلب. در این شرایط، اگر بلافاصله به او کمک شود، همچنان می‌توان نجات پیدا کرد، زیرا تنها 4 تا 6 دقیقه پس از شروع مرگ بالینی، مرگ به مرگ بیولوژیکی، یعنی مرگ واقعی به دلیل گرسنگی اکسیژن مغز و مرگ تبدیل می‌شود. سلول‌های عصبی حساس مراکز، عملکردهای حیاتی بدن را کنترل می‌کنند.
مرگ بیولوژیکی (یا مرگ واقعی) توقف برگشت ناپذیر فرآیندهای فیزیولوژیکی در سلول ها و بافت ها است. توقف برگشت ناپذیر معمولاً به معنای "غیر قابل برگشت در چارچوب فناوری های مدرن پزشکی" توقف فرآیندها است. با گذشت زمان، توانایی پزشکی برای احیای بیماران مرده تغییر می کند و در نتیجه مرز مرگ به آینده کشیده می شود. از دیدگاه دانشمندانی که از کرایونیک و نانوپزشکی حمایت می کنند، اگر ساختار مغز آنها در حال حاضر حفظ شود، اکثر افرادی که اکنون در حال مرگ هستند، می توانند در آینده احیا شوند.
علائم اولیه مرگ بیولوژیکی عبارتند از:
1. عدم واکنش چشم به تحریک (فشار)
2. تیرگی قرنیه، تشکیل مثلث های خشک کننده (لکه های لارشه).
3. ظهور علامت "چشم گربه": با فشرده سازی جانبی مردمک چشممردمک به یک شکاف دوکی عمودی تبدیل می شود.
متعاقباً، لکه‌های جسد به صورت موضعی در نواحی شیب‌دار بدن یافت می‌شوند، سپس سختی مورتیس رخ می‌دهد، سپس آرامش جسد، تجزیه جسد. Rigor mortis و تجزیه جسد معمولاً از عضلات صورت شروع می شود. اندام فوقانی. زمان ظهور و طول مدت این علائم به زمینه اولیه، دما و رطوبت محیط و دلایل ایجاد تغییرات برگشت ناپذیر در بدن بستگی دارد.
اطلاعات بیشتر در مورد مبانی کمک های اولیه برای شرایط ترمینال. مفاهیم مرگ بالینی و بیولوژیکی:
- مبانی کمک های اولیه در فوریت های پزشکی
- مبانی کمک های اولیه برای اورژانس های جراحی