رفلکس قلب پالپ. عوارض حین عمل. اطلاعات مربوط به "مکانیسم های جبرانی"

رفلکس های عروقی-قلبی

مکانیسم های رفلکس تنظیم فعالیت قلبی.

عصب دهی قلب.

مراکز پاراسمپاتیکفعالیت قلبی در بصل النخاع قرار دارد - اینها هسته های پشتی هستند. از آنها اعصاب واگ شروع می شود و به میوکارد و سیستم هدایت می رود.

مراکز سمپاتیک واقع در شاخ های جانبی ماده خاکستری 5 بخش بالای قفسه سینه نخاع. اعصاب سمپاتیک که از آنها شروع می شود به قلب می روند.

هنگامی که PNS برانگیخته می شود، Ach در انتهای اعصاب واگ آزاد می شود؛ هنگامی که با M-ChR تعامل می کند، تحریک پذیری عضله قلب را کاهش می دهد، هدایت تحریک کند می شود، انقباضات قلب کاهش می یابد و دامنه آنها کاهش می یابد.

تأثیر SNS با تأثیر انتقال دهنده عصبی نوراپی نفرین بر β-AR مرتبط است. همزمان ضربان و قدرت قلب افزایش می یابد، تحریک پذیری قلب افزایش می یابد و هدایت تحریک بهبود می یابد.

تغییرات رفلکس در عملکرد قلب زمانی اتفاق می‌افتد که گیرنده‌های مختلف در قلب قرار دارند جاهای مختلف: عروق، اندام های داخلی، در خود قلب. در این رابطه آنها متمایز می شوند:

1) رفلکس های عروقی-قلبی

2) رفلکس های قلبی-قلبی

3) رفلکس های احشایی-قلبی

گیرنده هایی که در برخی از قسمت های سیستم عروقی قرار دارند در تنظیم عملکرد قلب اهمیت ویژه ای دارند. به این نواحی، مناطق بازتابی عروقی (SRZ) می گویند. آنها در قوس آئورت - منطقه آئورت و در ناحیه انشعاب وجود دارند شریان کاروتید- ناحیه سینوکاروتید گیرنده های موجود در اینجا به تغییرات فشار خون در رگ ها پاسخ می دهند - گیرنده های بارور و تغییرات ترکیب شیمیاییخون - گیرنده های شیمیایی. از این گیرنده ها، اعصاب آوران - آئورت و سینوکاروتید که تحریک را به بصل النخاع هدایت می کنند، ایجاد می شود.

با افزایش فشار خون، گیرنده های SRH برانگیخته می شوند، در نتیجه، جریان تکانه های عصبی به سمت بصل النخاع افزایش می یابد و تون هسته های عصب واگ افزایش می یابد؛ در امتداد اعصاب واگ، تحریک به قلب و انقباضات آن می رود. ضعیف می شوند، ریتم آنها کند می شود، به این معنی که سطح اولیه فشار خون بازیابی می شود.

اگر فشار خون در عروق کاهش یابد، جریان تکانه های آوران از گیرنده ها به بصل النخاع کاهش می یابد، به این معنی که تن هسته های عصب واگ نیز کاهش می یابد، در نتیجه تأثیر سیستم سمپاتیک افزایش می یابد. سیستم عصبیروی قلب: ضربان قلب و قدرت افزایش می یابد و فشار خون به حالت عادی باز می گردد.

هنگامی که گیرنده های واقع در قلب برانگیخته می شوند، فعالیت قلبی نیز تغییر می کند. دهلیز راست حاوی گیرنده های مکانیکی است که به کشش پاسخ می دهند. با افزایش جریان خون به قلب، این گیرنده ها برانگیخته می شوند، تکانه های عصبی از طریق رشته های حسی عصب واگ به سمت بصل النخاع حرکت می کنند، فعالیت مراکز اعصاب واگ کاهش می یابد و تون سیستم عصبی سمپاتیک افزایش می یابد. در این راستا ضربان قلب افزایش می یابد و قلب خون اضافی را به داخل بدن می ریزد سیستم شریانی. این رفلکس رفلکس باین بریج یا رفلکس تخلیه نامیده می شود.

text_fields

arrow_upward

هنگام در نظر گرفتن نقش قلب در تنظیم خون رسانی به اندام ها و بافت ها، باید در نظر داشت که دو شرط لازم برای اطمینان از عملکرد تغذیه ای کافی سیستم گردش خون ممکن است به میزان برون ده قلبی بستگی داشته باشد: اندازه بهینهمقدار کل خون در گردش و حفظ (همراه با عروق) سطح معینی از میانگین فشار خون، برای حفظ ثابت های فیزیولوژیکی در مویرگ ها ضروری است. در عین حال، یک پیش نیاز عملکرد عادیقلب برابری جریان و خروج خون است. راه حل این مشکل عمدتاً با مکانیسم های تعیین شده توسط ویژگی های خود عضله قلب ارائه می شود. تظاهرات این مکانیسم ها نامیده می شود خودتنظیمی میوژنیکعملکرد پمپاژ قلب دو راه برای اجرای آن وجود دارد:
1. هترومتریک- در پاسخ به تغییرات در طول فیبرهای میوکارد،
2. هومیومتری- در طول انقباضات آنها در حالت ایزومتریک انجام می شود.

مکانیسم های میوژنیک تنظیم فعالیت قلبی. مطالعه وابستگی نیروی انقباضات قلب به کشش حفره های آن نشان داد که قدرت هر یک ضربان قلببستگی به بزرگی جریان وریدی دارد و با طول دیاستولیک نهایی فیبرهای میوکارد تعیین می شود. در نتیجه، قاعده ای تدوین شد که به عنوان قانون استارلینگ وارد فیزیولوژی شد: "نیروی انقباض بطن های قلب، با هر روشی اندازه گیری می شود، تابعی از طول است. فیبرهای عضلانیقبل از کاهش."

مکانیسم هترومتری تنظیم مشخص می شودحساسیت بالا. هنگامی که تنها 1-2٪ از کل توده خون در گردش به وریدهای اصلی تزریق می شود، مشاهده می شود، در حالی که مکانیسم های رفلکستغییرات در فعالیت قلبی با تزریق داخل وریدی حداقل 5-10٪ خون تحقق می یابد.

اثرات اینوتروپیک بر روی قلب به دلیل اثر فرانک استارلینگ می تواند در موارد مختلف رخ دهد شرایط فیزیولوژیکی. آنها نقش اصلی را در افزایش فعالیت قلبی در هنگام افزایش کار عضلانی ایفا می کنند، زمانی که انقباض عضلات اسکلتی باعث فشرده شدن دوره ای وریدهای اندام ها می شود که منجر به افزایش جریان وریدی به دلیل بسیج ذخیره خون سپرده شده در آنها می شود. تأثیرات منفی اینوتروپیک از طریق این مکانیسم نقش مهمی در تغییرات گردش خون در طول انتقال به وضعیت عمودی ایفا می کند. تست ارتوستاتیک). این مکانیسم ها برای هماهنگی تغییرات در برون ده قلبی مهم هستند وجریان خون از طریق وریدهای دایره کوچک، که از خطر ابتلا به ادم ریوی جلوگیری می کند. تنظیم هترومتریک قلب می تواند جبران نارسایی گردش خون به دلیل نقص آن را فراهم کند.

مکانیسم تنظیم هومومتری. اصطلاح "تنظیم هومومتریک" به معنای مکانیسم های میوژنیک، برای اجرای آن درجه کشش انتهای دیاستولی فیبرهای میوکارد اهمیتی ندارد. از جمله مهمترین آنها وابستگی نیروی انقباض قلب به فشار در آئورت (اثر Anrep) است. این اثر به این صورت است که افزایش فشار آئورت در ابتدا باعث کاهش حجم سیستولیک قلب و افزایش حجم خون انتهای دیاستولیک باقیمانده می شود و به دنبال آن افزایش نیروی انقباضی قلب و برون ده قلبی در سطح جدیدی از نیروی انقباضی تثبیت می شود.

بنابراین، مکانیسم های میوژنیک تنظیم کننده فعالیت قلب می تواند تغییرات قابل توجهی در قدرت انقباضات آن ایجاد کند. به خصوص قابل توجه است اهمیت عملیاین حقایق در ارتباط با مشکل پیوند و جایگزینی طولانی مدت قلب به دست آمده است. نشان داده شده است که در افرادی که قلب پیوندی و فاقد عصب طبیعی دارند، در شرایط کار عضلانی، حجم ضربه ای بیش از 40 درصد افزایش می یابد.

عصب دهی قلب

text_fields

arrow_upward

قلب یک اندام با عصب بسیار زیاد است. تعداد زیادی گیرنده که در دیواره‌های حفره‌های قلب و در اپی کاردیوم قرار دارند، به ما اجازه می‌دهند که از آن به عنوان یک منطقه بازتاب زا صحبت کنیم. بالاترین ارزشدر میان تشکیلات حساس قلب، آنها دارای دو جمعیت گیرنده مکانیکی هستند که عمدتاً در دهلیزها و بطن چپ متمرکز شده‌اند: گیرنده‌های A به تغییرات کشش دیواره قلب پاسخ می‌دهند و گیرنده‌های B هنگامی که به طور غیرفعال کشیده می‌شوند برانگیخته می‌شوند. فیبرهای آوران مرتبط با این گیرنده ها بخشی از اعصاب واگ هستند. پایانه های عصبی حسی آزاد که مستقیماً در زیر اندوکارد قرار دارند، پایانه های فیبرهای آوران هستند که از اعصاب سمپاتیک عبور می کنند. اعتقاد بر این است که این ساختارها در توسعه نقش دارند سندرم دردبا تابش سگمنتال، مشخصه حملات بیماری عروق کرونرقلب، از جمله انفارکتوس میوکارد.

عصب دهی وابران قلب با مشارکت هر دو قسمت سیستم عصبی خودمختار انجام می شود (شکل 7.15).

شکل 7.15. تحریک الکتریکی اعصاب وابران قلب. در بالا - کاهش فراوانی انقباضات در هنگام تحریک عصب واگ. زیر - افزایش دفعات و قدرت انقباضات در هنگام تحریک عصب سمپاتیک. فلش ها شروع و پایان تحریک را نشان می دهند.

بدن نورون های پیش گانگلیونی سمپاتیک درگیر در عصب دهی قلب در ماده خاکستری شاخ های جانبی سه بخش بالای قفسه سینه نخاع قرار دارد. فیبرهای پیش گانگلیونی به سمت نورون های گانگلیون سمپاتیک فوقانی قفسه سینه (ستاره ای) هدایت می شوند. رشته های پس گانگلیونی این نورون ها همراه با رشته های پاراسمپاتیک عصب واگ، اعصاب قلبی فوقانی، میانی و تحتانی را تشکیل می دهند. فیبرهای سمپاتیک به کل اندام نفوذ می کنند و نه تنها میوکارد، بلکه عناصر سیستم هدایت را نیز عصب می کنند.

بدن نورون های پیش گانگلیونی پاراسمپاتیک درگیر در عصب دهی قلب در بصل النخاع قرار دارند. آکسون آنها بخشی از اعصاب واگ است. پس از ورود عصب واگ حفره قفسه سینهشاخه ها از آن گسترش یافته و بخشی از اعصاب قلبی می شوند.

مشتقات عصب واگ که به عنوان بخشی از اعصاب قلبی عبور می کنند، رشته های پیش گانگلیونی پاراسمپاتیک هستند. از آنها، تحریک به نورون های درون ساختاری و بیشتر - عمدتاً به عناصر سیستم هدایت منتقل می شود. تأثیرات ناشی از عصب واگ راست عمدتاً توسط سلول های گره سینوسی دهلیزی و توسط سلول های چپ - توسط گره دهلیزی مورد بررسی قرار می گیرد. اعصاب واگ تأثیر مستقیمی روی بطن های قلب ندارند.

قلب حاوی تعداد زیادی نورون درون دیواره است که هر دو به تنهایی در گانگلیون قرار دارند و جمع شده اند. بخش عمده ای از این سلول ها مستقیماً در نزدیکی گره های دهلیزی و سینوسی دهلیزی قرار دارند و همراه با توده تشکیل می شوند. الیاف وابرانخوابیده در داخل سپتوم بین دهلیزی، داخل قلب شبکه عصبی. دومی حاوی تمام عناصر لازم برای بسته شدن قوس های رفلکس موضعی است، بنابراین دستگاه عصبی درون دیواره قلب گاهی اوقات به عنوان سیستم متاسمپاتیک شناخته می شود.

با عصب دهی به بافت ضربان سازها، اعصاب خودمختار می توانند تحریک پذیری خود را تغییر دهند و در نتیجه باعث تغییر در فرکانس تولید پتانسیل های عمل و انقباضات قلب شوند. (کرونوتروپ اثر ny). تأثیرات عصبی می تواند سرعت انتقال الکتروتونیک تحریک و در نتیجه مدت مراحل چرخه قلبی را تغییر دهد. چنین اثراتی نامیده می شود دروموتروپیک.

از آنجایی که عمل واسطه های سیستم عصبی خودمختار تغییر سطح نوکلئوتیدهای حلقوی و متابولیسم انرژی است، اعصاب اتونوم به طور کلی می توانند بر قدرت انقباضات قلب تأثیر بگذارند. (اثر اینوتروپیک). در شرایط آزمایشگاهی، اثر تغییر آستانه تحریک کاردیومیوسیت‌ها تحت تأثیر انتقال‌دهنده‌های عصبی به دست آمد که به عنوان حمام تروپیک.

مسیرهای فهرست شده تأثیر سیستم عصبی بر فعالیت انقباضی میوکارد و عملکرد پمپاژ قلب، اگرچه بسیار مهم هستند، اما تأثیرات تعدیل کننده ثانویه به مکانیسم های میوژنیک هستند.

تأثیر عصب واگ بر قلب به تفصیل مورد مطالعه قرار گرفته است. نتیجه تحریک دومی یک اثر کرونوتروپیک منفی است که در پس زمینه آن اثرات دروموتروپیک و اینوتروپیک منفی نیز ظاهر می شود (شکل 7.15). از هسته های پیازی عصب واگ تأثیرات تونیک ثابتی روی قلب وجود دارد: با برش دو طرفه آن، ضربان قلب 1.5-2.5 برابر افزایش می یابد. با تحریک شدید طولانی مدت، تأثیر اعصاب واگ بر قلب به تدریج ضعیف می شود یا متوقف می شود که به آن می گویند. "اثرکشویی"قلب از تأثیر عصب واگ.

تأثیرات سمپاتیک روی قلب ابتدا به شکل یک اثر کرونوتروپیک مثبت توصیف شد. کمی بعد، احتمال اثر مثبت اینوتروپیک تحریک اعصاب سمپاتیک قلب نشان داده شد. اطلاعات در مورد وجود تأثیرات تونیک سیستم عصبی سمپاتیک بر روی میوکارد عمدتاً مربوط به تأثیرات کرونوتروپیک است.

مشارکت عناصر عصبی گانگلیون داخل قلب در تنظیم فعالیت قلبی کمتر مورد مطالعه قرار گرفته است. مشخص است که آنها انتقال تحریک را از الیاف عصب واگ به سلول های گره های سینوسی دهلیزی و دهلیزی تضمین می کنند و عملکرد گانگلیون های پاراسمپاتیک را انجام می دهند. اثرات اینوتروپیک، کرونوتروپیک و دروموتروپیک به دست آمده با تحریک این تشکل ها تحت شرایط تجربی بر روی یک قلب جدا شده شرح داده شده است. اهمیت این اثرات در داخل بدن نامشخص است. بنابراین، ایده های اصلی در مورد تنظیم نوروژنیک قلب بر اساس داده های حاصل از مطالعات تجربی در مورد اثرات تحریک اعصاب وابران قلب است.

تحریک الکتریکی عصب واگ به دلیل مهار فعالیت خودکار ضربان سازهای گره سینوسی دهلیزی باعث کاهش یا توقف فعالیت قلبی می شود. شدت این اثر به قدرت و تعداد دفعات تحریک عصب واگ بستگی دارد. با افزایش قدرت تحریک، انتقال از یک کندی جزئی وجود دارد ریتم سینوسیتا زمانی که قلب به طور کامل متوقف شود.

اثر کرونوتروپیک منفی تحریک عصب واگ با مهار (کاهش سرعت) تولید تکانه ها در پیس میکر گره سینوسی همراه است. هنگامی که عصب واگ تحریک می شود، یک واسطه به نام استیل کولین در انتهای آن آزاد می شود. در نتیجه تعامل استیل کولین با گیرنده های قلب حساس به موسکارین، نفوذپذیری غشای سطحی سلول های ضربان ساز برای یون های پتاسیم افزایش می یابد. در نتیجه، هیپرپلاریزاسیون غشاء رخ می دهد، که توسعه دپلاریزاسیون خودبخودی دیاستولی را کند می کند (سرکوب می کند) و بنابراین پتانسیل غشاء بعداً به سطح بحرانی می رسد. این امر منجر به کاهش ضربان قلب می شود.

با تحریک شدید عصب واگ، دپلاریزاسیون دیاستولیک سرکوب می شود، هیپرپلاریزاسیون ضربان سازها و ایست قلبی کامل رخ می دهد. ایجاد هیپرپلاریزاسیون در سلول های ضربان ساز، تحریک پذیری آنها را کاهش می دهد، امکان وقوع پتانسیل عمل خودکار بعدی را دشوار می کند و در نتیجه منجر به کندی یا حتی ایست قلبی می شود. تحریک عصب واگ، افزایش آزادسازی پتاسیم از سلول، افزایش پتانسیل غشایی، تسریع روند رپلاریزاسیون و با قدرت کافی جریان تحریک کننده، مدت زمان پتانسیل عمل سلول های ضربان ساز را کوتاه می کند.

با تأثیرات واگکاهش در دامنه و مدت زمان پتانسیل عمل کاردیومیوسیت های دهلیزی وجود دارد. اثر اینوتروپیک منفی به این دلیل است که دامنه کاهش یافته و پتانسیل عمل کوتاه شده قادر به تحریک تعداد کافی از کاردیومیوسیت ها نیست. علاوه بر این، افزایش رسانایی پتاسیم ناشی از استیل کولین، جریان داخلی کلسیم وابسته به ولتاژ و نفوذ یون های آن به قلب را خنثی می کند. واسطه کولینرژیک استیل کولین همچنین می تواند فعالیت فاز ATP میوزین را مهار کند و در نتیجه میزان انقباض کاردیومیوسیت ها را کاهش دهد. تحریک عصب واگ منجر به افزایش آستانه تحریک دهلیزی، سرکوب خودکار بودن و کاهش سرعت هدایت گره دهلیزی می شود. این کاهش سرعت هدایت تحت تأثیرات کولینرژیک می تواند باعث بلوک دهلیزی بطنی جزئی یا کامل شود.

تحریک الکتریکی الیاف ناشی از گانگلیون ستاره ای، باعث تسریع ضربان قلب، افزایش نیروی انقباضات میوکارد می شود (شکل 7.15). تحت تأثیر تحریک اعصاب سمپاتیک، سرعت دپلاریزاسیون دیاستولیک آهسته افزایش می یابد، سطح بحرانی دپلاریزاسیون سلول های ضربان ساز گره سینوسی کاهش می یابد و ارزش پتانسیل غشای استراحت کاهش می یابد. چنین تغییراتی سرعت وقوع پتانسیل عمل در سلول های ضربان ساز قلب را افزایش می دهد، تحریک پذیری و هدایت آن را افزایش می دهد. این تغییرات در فعالیت الکتریکی به این دلیل است که نوراپی نفرین واسطه آزاد شده از انتهای رشته های سمپاتیک با گیرنده های B1-آدرنرژیک غشای سلولی سطحی تعامل دارد که منجر به افزایش نفوذپذیری غشاء برای یون های سدیم و کلسیم و همچنین افزایش می یابد. کاهش نفوذپذیری یون های پتاسیم

تسریع دپلاریزاسیون خودبه‌خودی دیاستولی سلول‌های ضربان‌ساز، افزایش سرعت هدایت در دهلیزها، گره دهلیزی و بطن‌ها منجر به بهبود همزمانی تحریک و انقباض فیبرهای عضلانی و افزایش نیروی انقباض میوکارد بطنی می‌شود. . اثر مثبت اینوتروپیک نیز با افزایش نفوذپذیری غشای کاردیومیوسیت برای یون های کلسیم همراه است. با افزایش جریان کلسیم ورودی، درجه جفت شدن الکترومکانیکی افزایش می یابد و در نتیجه انقباض میوکارد افزایش می یابد.

تأثیر رفلکس بر قلب

text_fields

arrow_upward

در اصل، بازتولید تغییرات رفلکس در فعالیت قلب از گیرنده های هر آنالایزر امکان پذیر است. با این حال، هر واکنش عصبی قلب که در شرایط تجربی بازتولید می شود، اهمیت واقعی برای تنظیم آن ندارد. علاوه بر این، بسیاری از رفلکس های احشایی اثرات جانبی یا غیر اختصاصی بر قلب دارند.
به ترتیب، سه دسته از رفلکس های قلبی شناسایی شده اند:

1. خود، ناشی از تحریک گیرنده های سیستم قلبی عروقی.
2. مزدوج، به دلیل فعالیت سایر مناطق بازتاب زا.
3. غیر اختصاصی، که در شرایط تجربی فیزیولوژیکی و همچنین در پاتولوژی تکثیر می شوند.

3.1. رفلکس های خود سیستم قلبی عروقی

بزرگترین اهمیت فیزیولوژیکیرفلکس های خاص خود را دارند سیستم قلبی عروقیکه اغلب زمانی رخ می دهد که بارورسپتورهای شریان های اصلی در نتیجه تغییرات فشار سیستمیک تحریک شوند. بنابراین، با کاهش فشار در آئورت و سینوس کاروتید، افزایش رفلکس در ضربان قلب رخ می دهد.

گروه خاصی از رفلکس‌های قلبی ذاتی آنهایی هستند که در پاسخ به تحریک گیرنده‌های شیمیایی شریانی با تغییرات تنش اکسیژن در خون ایجاد می‌شوند. در شرایط هیپوکسمی، تاکی کاردی رفلکس و هنگام تنفس ایجاد می شود اکسیژن خالص- برادیکادیا این واکنش‌ها با حساسیت فوق‌العاده بالا مشخص می‌شوند: در انسان، افزایش ضربان قلب حتی با کاهش تنش اکسیژن تنها 3٪ مشاهده می‌شود، زمانی که هنوز هیچ نشانه‌ای از هیپوکسی در بدن وجود ندارد.

رفلکس های خود قلب نیز در پاسخ به تحریک مکانیکی حفره های قلب ظاهر می شوند که در دیواره های آن وجود دارد. تعداد زیادی ازبارورسپتورها اینها شامل رفلکس Bainbridge است که به شرح زیر است تاکی کاردی،در حال توسعه در پاسخ به تجویز داخل وریدیخون در فشار خون ثابت اعتقاد بر این است که این واکنش یک پاسخ رفلکس به تحریک گیرنده های فشاری ورید اجوف و دهلیز است، زیرا با عصب کشی قلب از بین می رود. در همان زمان، وجود واکنش‌های کرونوتروپیک و اینوتروپیک منفی قلب با طبیعت رفلکس، که در پاسخ به تحریک گیرنده‌های مکانیکی قلب راست و چپ ایجاد می‌شود، ثابت شده است. همچنین نشان داده شده است نقش فیزیولوژیکیرفلکس های داخل قلب ماهیت آنها این است که افزایش طول اولیه رشته های میوکارد منجر به افزایش انقباضات نه تنها قسمت کشیده شده قلب (طبق قانون استارلینگ) می شود، بلکه منجر به افزایش انقباضات سایر قسمت های قلب می شود که کشیده نشده اند. .

رفلکس‌هایی از قلب توصیف شده‌اند که بر عملکرد سایر سیستم‌های احشایی تأثیر می‌گذارند. به عنوان مثال، رفلکس قلبی Henry-Gower، که افزایش ادرار در پاسخ به کشش دیواره دهلیز چپ است، از جمله این موارد است.

رفلکس های درونی قلبی اساس تنظیم عصبی فعالیت قلبی را تشکیل می دهند. اگرچه همانطور که از مطالب ارائه شده بر می آید، اجرای عملکرد پمپاژ آن بدون مشارکت سیستم عصبی امکان پذیر است.

3.2. رفلکس های قلبی مزدوج

رفلکس های مزدوج قلبی، اثرات تحریک نواحی رفلکسوژنیک هستند که مستقیماً در تنظیم گردش خون شرکت نمی کنند. چنین رفلکس هایی شامل رفلکس گلتز است که به شکل خود را نشان می دهد برادی کاردی(تا ایست کامل قلبی) در پاسخ به تحریک گیرنده های مکانیکی صفاق یا اندام ها حفره شکمی. احتمال چنین واکنشی در هنگام انجام مداخلات جراحی بر روی حفره شکمی، در هنگام ناک اوت در بوکسورها و غیره در نظر گرفته می شود. تغییراتی در فعالیت قلبی مشابه موارد ذکر شده با تحریک گیرنده های بیرونی خاص مشاهده می شود. به عنوان مثال، ایست قلبی رفلکس می تواند زمانی رخ دهد که پوست ناحیه شکم به طور ناگهانی سرد شود. این طبیعت است که اغلب هنگام وقوع حوادث غواصی رخ می دهد. آب سرد. یک مثال معمول از رفلکس قلب مزدوج سوماتوویسرال رفلکس Danini-Aschner است که در هنگام فشار دادن بر روی بدن خود را به شکل برادی کاردی نشان می دهد. کره چشم. تعداد رفلکس های مزدوج قلبی نیز شامل همه بدون استثنا می شود رفلکس های شرطی، بر فعالیت قلبی تأثیر می گذارد. بنابراین، رفلکس های مزدوج قلب، جزء جدایی ناپذیر نیستند طرح کلیتنظیم نوروژنیک می تواند تأثیر قابل توجهی بر فعالیت آن داشته باشد.

3.3. رفلکس های تحریک غیر اختصاصی

اثرات تحریک غیراختصاصی برخی از مناطق بازتاب زا نیز می تواند تأثیر خاصی بر قلب داشته باشد. در این آزمایش، رفلکس Betzold-Jarisch، که در پاسخ به تزریق داخل کرونری نیکوتین، الکل و برخی آلکالوئیدهای گیاهی ایجاد می‌شود، به ویژه مورد مطالعه قرار گرفت. به اصطلاح کمورفلکس های اپی کاردیال و کرونر ماهیت مشابهی دارند. در تمام این موارد، پاسخ های رفلکس به نام سه گانه بزولد-جاریش (برادی کاردی، افت فشار خون، آپنه) رخ می دهد.

بسته شدن اکثر قوس های قلبی رفلکس در سطح اتفاق می افتد بصل النخاعکجا هستند:

1) هسته دستگاه انفرادی که مسیرهای آوران مناطق بازتابی سیستم قلبی عروقی به آن نزدیک می شود.
2) هسته های عصب واگ و
3) نورون های داخلی مرکز قلبی عروقی پیاز.

در عین حال، اجرای تأثیرات رفلکس بر روی قلب در شرایط طبیعی همیشه با مشارکت قسمت های پوشاننده سیستم عصبی مرکزی اتفاق می افتد (شکل 7.16).

شکل 7.16. عصب دهی وابران قلب.
SC - قلب؛ Gf - غده هیپوفیز؛ GT - هیپوتالاموس؛ PM - pro-oblongata; CSD - مرکز پیاز سیستم قلبی عروقی؛ K - قشر مغز؛ Gl - عقده های سمپاتیک؛ سانتی متر - نخاع; Th - بخش های قفسه سینه.

تأثیرات اینوتروپیک و کرونوتروپیک بر قلب علائم مختلف از هسته های آدرنرژیک مزانسفالیک (سرولئوس، ماده سیاه)، هیپوتالاموس (هسته های پارا بطنی و فوقاپتیک، اجسام مایلاری) و سیستم لیمبیک وجود دارد. همچنین تأثیرات قشری بر روی فعالیت قلبی وجود دارد که در میان آنها رفلکس های شرطی از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند - مانند، برای مثال، اثر کرونوتروپیک مثبت زمانی که حالت قبل از راه اندازی. به دست آوردن اطلاعات قابل اعتماد در مورد امکان کنترل داوطلبانه فعالیت قلبی توسط یک فرد ممکن نبود.

تأثیرات بر تمام ساختارهای فهرست شده سیستم عصبی مرکزی، به ویژه آنهایی که دارای موضعی ساقه مغز هستند، می تواند باعث تغییرات شدید در فعالیت قلبی شود. این ماهیت، به عنوان مثال، سندرم مغزی در برخی از اشکال آسیب شناسی جراحی مغز و اعصاب است. اختلال عملکرد قلب نیز ممکن است رخ دهد زمانی که اختلالات عملکردیفعالیت عصبی بالاتر از نوع نوروتیک.

تأثیرات طنز بر قلب

text_fields

arrow_upward

تقریباً تمام مواد فعال بیولوژیکی موجود در پلاسمای خون تأثیر مستقیم یا غیرمستقیم بر قلب دارند. در همان زمان، طیف وسیعی از عوامل دارویی که انجام می دهند تنظیم هومورالقلب، به معنای واقعی کلمه، کاملاً باریک است. چنین موادی کاتکول آمین هایی هستند که توسط بصل الکلیف آدرنال ترشح می شوند - آدرنالین، نوراپی نفرین و دوپامین. عمل این هورمون‌ها توسط گیرنده‌های بتا آدرنرژیک کاردیومیوسیت‌ها انجام می‌شود که نتیجه نهایی تأثیر آن‌ها بر میوکارد را تعیین می‌کند. این شبیه به تحریک سمپاتیک است و شامل فعال شدن آنزیم آدنیلات سیکلاز و افزایش سنتز AMP حلقوی (آدنوزین مونوفسفات 3،5 حلقوی) و به دنبال آن فعال شدن فسفوریلاز و افزایش سطح متابولیسم انرژی است. این اثر بر روی بافت ضربان ساز باعث یک اثر کرونوتروپیک مثبت و روی سلول های میوکارد در حال کار - اثر اینوتروپیک مثبت می شود. اثرات جانبیکاتکول آمین ها، که اثر اینوتروپیک را افزایش می دهند، باعث افزایش نفوذپذیری غشاهای کاردیومیوسیت به یون های کلسیم می شوند.

اثر سایر هورمون ها بر روی میوکارد غیر اختصاصی است. اثر اینوتروپیک گلوکاگون شناخته شده است که از طریق فعال شدن آدنیلات سیکلاز محقق می شود. هورمون های آدرنال (کورتیکواستروئیدها) و آنژیوتانسین نیز اثر اینوتروپیک مثبت بر قلب دارند. هورمون های حاوی ید غده تیروئیدافزایش ضربان قلب عمل این هورمون ها (و همچنین سایر هورمون ها) می تواند به طور غیر مستقیم، به عنوان مثال، از طریق تأثیر آنها بر فعالیت سیستم سمپاتوآدرنال، تحقق یابد.

قلب همچنین نسبت به ترکیب یونی خون جاری حساسیت نشان می دهد. کاتیون های کلسیم تحریک پذیری سلول های میوکارد را هم با مشارکت در جفت شدن تحریک و انقباض و هم با فعال کردن فسفوریلاز افزایش می دهند. افزایش غلظت یون های پتاسیم نسبت به نرمال 4 میلی مول در لیتر منجر به کاهش پتانسیل استراحت و افزایش نفوذپذیری غشاء برای این یون ها می شود. تحریک پذیری میوکارد و سرعت هدایت تحریک افزایش می یابد. پدیده های معکوس که اغلب با اختلالات ریتم همراه است، زمانی رخ می دهد که کمبود پتاسیم در خون وجود داشته باشد، به ویژه در نتیجه استفاده از داروهای ادرارآور خاص. چنین نسبت‌هایی برای تغییرات نسبتاً کوچک در غلظت کاتیون‌های پتاسیم معمول است؛ هنگامی که بیش از دو برابر افزایش می‌یابد، تحریک‌پذیری و هدایت میوکارد به شدت کاهش می‌یابد. عملکرد محلول های کاردیوپلژیک که در جراحی قلب برای ایست موقت قلبی استفاده می شود، بر اساس همین اثر است. کاهش فعالیت قلبی نیز با افزایش اسیدیته محیط خارج سلولی مشاهده می شود.

عملکرد هورمونی قلب

text_fields

arrow_upward

گرانول هایی شبیه به گرانول های موجود در غده تیروئید یا آدنوهیپوفیز در اطراف میوفیبریل های دهلیزی یافت شد. گروهی از هورمون ها در این گرانول ها تشکیل می شوند که با کشیده شدن دهلیزها، افزایش مداوم فشار در آئورت، بار سدیم در بدن و افزایش فعالیت اعصاب واگ آزاد می شوند. اثرات زیر از هورمون های دهلیزی ذکر شده است:

الف) کاهش OPSS، IOC و فشار خون،
ب) افزایش هماتوکریت،
ج) افزایش فیلتراسیون گلومرولیو دیورز،
د) مهار ترشح رنین، آلدوسترون، کورتیزول و وازوپرسین،
ه) کاهش غلظت آدرنالین در خون،
ه) کاهش ترشح نوراپی نفرین در اثر تحریک اعصاب سمپاتیک.

رفلکس بارورسپتور. بارورسپتورها گیرنده هایی هستند که کشش دیواره شریان را حس می کنند و در سینوس های کاروتید و قوس آئورت قرار دارند. تکانه‌های آوران از گیرنده‌های سینوس‌های کاروتید از طریق اعصاب سینوس‌های کاروتید، که شاخه‌های گلوسوفارنژیال (جفت ιΧ اعصاب جمجمه‌ای) هستند، و از گیرنده‌های فشاری قوس آئورت - از طریق اعصاب آئورت وارد مغز می‌شوند. شاخه های اعصاب واگ (X جفت اعصاب جمجمه).

بازوی وابران رفلکس بارورسپتور توسط فیبرهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک تشکیل می شود. با افزایش فشار متوسط شریانی در ناحیه سینوس‌های کاروتید و قوس آئورت، فعالیت عصبی در رشته‌های سمپاتیک وابران کاهش می‌یابد و فعالیت در رشته‌های پاراسمپاتیک وابران افزایش می‌یابد. در نتیجه تون وازوموتور در رگ های مقاومتی و خازنی کل بدن کاهش می یابد، ضربان قلب کاهش می یابد، زمان هدایت دهلیزی افزایش می یابد و انقباض دهلیزها و بطن ها کاهش می یابد و با کاهش فشار، اثر معکوس مشاهده می شود. عملکرد همزمان بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک فقط در شرایط فیزیولوژیکی مشاهده می شود، زمانی که فشار خون در نزدیکی نوسان می کند. محدوده نرمالفشار. اگر فشار خون به شدت به سطح غیر طبیعی کاهش یابد ، تنظیم رفلکس منحصراً به دلیل فعالیت سمپاتیک وابران انجام می شود (زیرا تن عصب واگ عملاً ناپدید می شود) و بالعکس ، اگر فشار خون به شدت به سطح غیر طبیعی افزایش یابد. سطح بالا، تون سمپاتیک کاملاً مهار می شود و تنظیم رفلکس فقط به دلیل تغییر در فعالیت وابران واگ انجام می شود.

رفلکس بینبریج افزایش حجم خون در گردش، که منجر به گشاد شدن اوستیای ورید اجوف و دهلیز می شود، علیرغم افزایش همزمان فشار خون، منجر به افزایش ضربان قلب می شود. تکانه های آوران در طول این رفلکس در امتداد اعصاب واگ منتقل می شوند.

رفلکس شیمیایی گیرنده های شیمیایی شریانی محیطی به کاهش p0 2 و pH خون شریانی و به افزایش pCO 2 پاسخ می دهند. گیرنده های شیمیایی در قوس آئورگا و اجسام کاروتید اطراف سینوس های کاروتید قرار دارند. تحریک گیرنده های شیمیایی شریانی باعث افزایش تهویه ریه ها، برادی کاردی و انقباض عروق می شود. با این حال، دامنه پاسخ های قلبی عروقی به تغییرات همزمان در تهویه ریوی بستگی دارد؛ اگر تحریک گیرنده های شیمیایی باعث درجات متوسطی از هیپرونتیلاسیون شود، احتمالاً پاسخ قلبی برادی کاردی است. برعکس، با هیپرونتیلاسیون شدید ناشی از تحریک گیرنده های شیمیایی، ضربان قلب معمولا افزایش می یابد.

یک مثال افراطی از چنین واکنش های رفلکس موقعیتی است که در آن افزایش تهویه ریه ها در پاسخ به تحریک گیرنده های شیمیایی غیرممکن است. بنابراین، در بیماران در تهویه مصنوعیدر تابستان، تحریک گیرنده های شیمیایی کاروتید باعث افزایش شدید فعالیت عصب واگ می شود که منجر به برادی کاردی شدید و اختلال در هدایت دهلیزی می شود.

رفلکس های ریوی به دلیل وجود بارورسپتورها در شریان ریویپر کردن ریه ها با هوا باعث افزایش رفلکس ضربان قلب می شود که با عصب کشی هر دو ریه از بین می رود. مسیرهای آوران و وابران این رفلکس در اعصاب واگ قرار دارند.

کشش وریدهای ریوی منجر به افزایش رفلکس در ضربان قلب می شود. مسیر وابران رفلکس در اعصاب سمپاتیک قرار دارد.

از گیرنده های شیمیایی بافت ریهکمورفلکس کاهش دهنده ریوی فعال می شود (کاهش می یابد فشار سیستولیکو برادی کاردی).

رفلکس اشنر چشمی. فشرده شدن کره چشم باعث کاهش شدید ضربان قلب می شود.

به عبارت دقیق تر، تحریک نواحی و قسمت های مختلف بدن می تواند ریتم انقباضات قلب را تغییر دهد. تکانه هایی که در همه دستگاه های آوران احشایی ایجاد می شوند، به عنوان مثال. در تمام بافت ها (به جز پوست)، منجر به برادی کاردی می شود. تحریک اندام‌های داخلی می‌تواند باعث کاهش شدید و گاهی شدید ضربان قلب شود. به عنوان مثال، ایست قلبی می تواند ناشی از تحریک انتهای عصبی در قسمت فوقانی باشد دستگاه تنفسی. برادی کاردی ناشی از فشار انگشت بر ناحیه سینوس های کاروتید، قرار دادن سوزن در داخل آن است. شریان بازوییهنگامی که بیمار در وضعیت عمودی قرار دارد می تواند اثر مشابهی ایجاد کند، دستگاه گوارش مجهز به تعداد زیادی انتهای عصب آوران و گیرنده است که فیبرهای آنها به عنوان بخشی از عصب واگ به بصل النخاع می رسد و در نتیجه حالت تهوع ایجاد می شود. و استفراغ معمولاً با کاهش ضربان قلب همراه است، صرف نظر از اینکه ناشی از تحریک مکانیکی ریشه زبان، حلق یا قرار گرفتن در معرض عوامل سمی باشد. تحریک دردناک عضلات اسکلتی باعث برادی کاردی می شود.

مراکز پاراسمپاتیک فعالیت قلبی در بصل النخاع قرار دارند - اینها هسته های پشتی هستند. از آنها اعصاب واگ شروع می شود و به میوکارد و سیستم هدایت می رود.

مکانیسم های رفلکس تنظیم فعالیت قلبی.

تغییرات رفلکس در عملکرد قلب زمانی رخ می دهد که گیرنده های مختلف واقع در مکان های مختلف تحریک می شوند: رگ های خونی، اندام های داخلی و در خود قلب. در این رابطه آنها متمایز می شوند:

رفلکس های عروقی-قلبی

گیرنده هایی که در برخی از قسمت های سیستم عروقی قرار دارند در تنظیم عملکرد قلب اهمیت ویژه ای دارند. به این نواحی، مناطق بازتابی عروقی (SRZ) می گویند. آنها در قوس آئورت - منطقه آئورت و در ناحیه شاخه شریان کاروتید - منطقه سینوکاروتید قرار دارند. گیرنده های موجود در اینجا به تغییرات فشار خون در عروق - بارورسپتورها و تغییرات در ترکیب شیمیایی خون - گیرنده های شیمیایی پاسخ می دهند. از این گیرنده ها، اعصاب آوران - آئورت و سینوکاروتید که تحریک را به بصل النخاع هدایت می کنند، ایجاد می شود.

اگر فشار خون در عروق کاهش یابد، جریان تکانه های آوران از گیرنده ها به بصل النخاع کاهش می یابد، به این معنی که تون هسته های عصب واگ نیز کاهش می یابد، در نتیجه تاثیر سیستم عصبی سمپاتیک بر روی قلب افزایش می یابد: ضربان قلب و قدرت آنها افزایش می یابد و فشار خون به حالت عادی باز می گردد.

رفلکس های قلبی-قلبی

هنگامی که گیرنده های واقع در قلب برانگیخته می شوند، فعالیت قلبی نیز تغییر می کند. دهلیز راست حاوی گیرنده های مکانیکی است که به کشش پاسخ می دهند. با افزایش جریان خون به قلب، این گیرنده ها برانگیخته می شوند، تکانه های عصبی از طریق رشته های حسی عصب واگ به سمت بصل النخاع حرکت می کنند، فعالیت مراکز اعصاب واگ کاهش می یابد و تون سیستم عصبی سمپاتیک افزایش می یابد. در این راستا ضربان قلب افزایش می یابد و قلب خون اضافی را وارد سیستم شریانی می کند. این رفلکس رفلکس باین بریج یا رفلکس تخلیه نامیده می شود.

رفلکس های احشایی-قلبی.

یک مثال کلاسیک از رفلکس احشایی-قلبی می‌تواند رفلکس گلتز باشد: هنگامی که گیرنده‌های مکانیکی صفاق یا اندام‌های شکمی تحریک می‌شوند، تکانه‌های عصبی در امتداد عصب splanchnic به طناب نخاعی و سپس به مراکز عصب واگ و در امتداد آن حرکت می‌کنند. به قلب می رسد که در نتیجه ضربان قلب کاهش می یابد.

فشار دادن روی کره چشم (رفلکس اشنر) همین اثر را ایجاد می کند.

تنظیم رفلکس فعالیت قلب

با مشارکت مراکز اعصاب واگ و سمپاتیک (سطح دوم سلسله مراتب) و مراکز ناحیه هیپوتالاموس (سطح اول سلسله مراتب) انجام می شود. واکنش‌های رفلکس هم می‌توانند انقباضات قلب را مهار (کاهش و ضعیف کنند) و هم تحریک (تسریع و تقویت) کنند.

تغییرات رفلکس در عملکرد قلب زمانی رخ می دهد که گیرنده های مختلف تحریک می شوند. این گیرنده ها زمانی که فشار خون در عروق تغییر می کند یا در معرض محرک های هومورال (شیمیایی) قرار می گیرند، برانگیخته می شوند. مناطقی که چنین گیرنده هایی در آنها متمرکز شده اند نامیده می شوند مناطق رفلکسوژنیک عروقی .

مهمترین نقش را مناطق بازتاب زا واقع در قوس آئورت و در ناحیه شاخه شریان کاروتید ایفا می کنند. در اینجا انتهای اعصاب مرکز مرکز وجود دارد که تحریک آنها به طور انعکاسی باعث کاهش ضربان قلب می شود. این پایانه های عصبی بارورسپتور هستند. محرک طبیعی آنها کشش است دیواره عروقیهنگامی که فشار در رگ هایی که در آن قرار دارند افزایش می یابد. جریان تکانه‌های عصبی آوران از این گیرنده‌ها باعث افزایش تن هسته‌های عصب واگ می‌شود که منجر به کاهش سرعت انقباضات قلب می‌شود. هر چه فشار خون در ناحیه رفلکسوژنیک عروقی بیشتر باشد، تکانه های آوران بیشتر رخ می دهد.

گیرنده هایی نیز در خود قلب یافت شده اند: اندوکارد، میوکارد و اپی کارد. تحریک آنها به طور انعکاسی هم کار قلب و هم آهنگ رگ های خونی را تغییر می دهد.

در دهلیز راست و در دهانه‌های ورید اجوف، گیرنده‌های مکانیکی وجود دارند که به کشش پاسخ می‌دهند (با افزایش فشار در حفره دهلیز یا ورید اجوف). رگبار تکانه‌های آوران از این گیرنده‌ها در امتداد رشته‌های مرکزگرای اعصاب واگ به گروهی از نورون‌ها حرکت می‌کنند. تشکیل شبکه ایساقه مغز، نامیده می شود "مرکز قلب و عروق". تحریک آوران این نورون ها باعث فعال شدن نورون ها می شود تقسیم دلسوزانهسیستم عصبی خودمختار و باعث افزایش رفلکس در ضربان قلب می شود. تکانه هایی که از گیرنده های مکانیکی دهلیزها به سیستم عصبی مرکزی می روند بر عملکرد سایر اندام ها نیز تأثیر می گذارند.

یک مثال کلاسیک از رفلکس واگ در دهه 60 قرن گذشته شرح داده شد: ضربه سبک به معده و روده قورباغه باعث توقف یا کند شدن قلب می شود. رفلکس های واگ همچنین شامل رفلکس چشمی اشنر (کاهش ضربان قلب به میزان 10-20 در دقیقه هنگام فشار دادن به کره چشم) است.

شتاب رفلکس و افزایش فعالیت قلبی با محرک های دردناک مشاهده می شود و حالات عاطفی: خشم، عصبانیت، شادی و همچنین در حین کار عضلانی.

تغییرات در فعالیت قلبی ناشی از تکانه هایی است که از طریق قلب به قلب می رسند اعصاب سمپاتیکو همچنین تضعیف تن هسته های اعصاب واگ.

رفلکس های خود:

زیونا-لودویگ

1. افزایش فشار خون.

2. تحریک بارورسپتور فشار بالاناحیه گیرنده قوس آئورت

3. افزایش فراوانی تکانه ها در رشته های عصبی آوران که به عنوان بخشی از عصب دپرسور (شاخه واگ) اجرا می شوند.

4. فعال سازی ناحیه دپرسور مرکز وازوموتوردر قسمت های قدامی بصل النخاع در زاویه پایین حفره لوزی (هسته شبکه ای سلول غول پیکر، هسته شکمی مشبک، هسته پونتین دمی و دهانی، هسته خلفی عصب X).

5. فعال شدن هسته های عصب واگ (سیستم عصبی پاراسمپاتیک) از طریق واسطه استیل کولین روی m-chr منجر به کاهش ضربان قلب می شود (سرکوب فعالیت آدنیلات سیکلاز و باز شدن کانال های K در کاردیومیوسیت های گره SA) کاهش سرعت انتشار تحریکات در طول سیستم هدایت قلب و قدرت انقباضات دهلیزی و بطن ها.

6. کاهش سکته مغزی و حجم خون دقیقه.

7. کاهش فشار خون

رفلکس پرسور هرینگ

1. کاهش فشار خون (مثلاً در اثر خونریزی).

2. تحریک بارورسپتورهای سینوس کاروتید شریان های کاروتید.

3. تغییر در فرکانس تحریکات ناشی از این ناحیه گیرنده در امتداد رشته های عصبی در ترکیب عصب گلوفارنکس(عصب هرینگ) به مرکز وازوموتور.

4. فعال شدن ناحیه فشاری مرکز وازوموتور، واقع در قسمت های خلفی جانبی بصل النخاع در سطح زاویه پایین حفره لوزی (هسته مجرای منفرد، هسته شبکه جانبی و پارادین، ناحیه گیرنده شیمیایی تنفسی). مرکز). نورون های این ناحیه خروجی وابران به مراکز سمپاتیک دارند: Th-5 - برای قلب (و Th1، -L2 - برای عروق).

فعال شدن مراکز سیستم عصبی سمپاتیک با کمک واسطه نوراپی نفرین و گیرنده های β1 آدرنرژیک باعث اثرات مثبت کرونو، اینو، دروموتروپ می شود.

6. افزایش سکته مغزی و حجم خون دقیقه.

7. افزایش فشار خون.

رفلکس پرین

در پاسخ به تغییرات فشار خون در شریان های دایره کوچک ایجاد می شود.

1. با افزایش فشار خون، بارورسپتورهای شریان های گردش خون ریوی تحریک می شوند.

2. افزایش فرکانس تکانه ها در امتداد رشته های آوران به عنوان بخشی از عصب واگ وارد بخش دپرسور مرکز وازوموتور بصل النخاع می شود.

3. نورون های این ناحیه خروجی وابران به نورون های پاراسمپاتیک هسته خلفی عصب X برای قلب دارند (اعصاب IX و VII برای برخی از رگ های سر) و اثر مهاری بر روی نورون های سمپاتیک نخاعی عصب دهی به قلب و رگ های خونی .

4. کاهش فرکانس و نیروی انقباض قلب.

5. کاهش سکته مغزی و حجم دقیقه خون.

6. کاهش فشار خون در شریان های گردش خون ریوی.

رفلکس عروقی باینبریج

1. گیرنده های دهلیزی هنگامی که میوکارد کشیده می شود برانگیخته می شوند: گیرنده های A هنگامی که عضلات دهلیزی منقبض می شوند، گیرنده های B هنگامی که به طور غیر فعال کشیده می شود (افزایش فشار داخل دهلیزی).

2. تکانه های گیرنده های دهلیزی از طریق رشته های حسی می رسند اعصاب واگبه مراکز گردش خون بصل النخاعو سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی.

3. سیگنال های گیرنده های A (برخلاف گیرنده های B) به احتمال زیاد افزایش لحن سمپاتیکتحریک این گیرنده‌ها است که تاکی کاردی را توضیح می‌دهد، که اغلب (اما نه همیشه) در آزمایش‌هایی با کشش بسیار قوی دهلیزها، ناشی از ورود سریع حجم زیادی از مایع به جریان خون (رفلکس بینبریج) رخ می‌دهد.

رفلکس هنری-گوئرکه افزایش خروجی ادرار در پاسخ به کشش دیواره دهلیز چپ است. تاخیر در ترشح هورمون ضد ادرار هنگامی که جریان خون به سمت راست قلب افزایش می یابد، زمانی که فرد برای مدت طولانی در موقعیت افقی باقی می ماند. با افزایش دیورز آشکار می شود.

رفلکس های مرتبط:

رفلکس گلتز (خود را به شکل برادی کاردی (تا ایست کامل قلبی) در پاسخ به تحریک گیرنده های مکانیکی صفاق یا اندام های شکمی نشان می دهد.
رفلکس دانینی-اشنر (سوماتوویسرال) -هنگام فشار دادن کره چشم به شکل برادی کاردی ظاهر می شود (افزایش نبض 10-12)