بیماری عروق کرونر قلب (CHD، KZS): نحوه تشخیص خطر و درمان به موقع بیماری. ایسکمی: علل، علائم و پیامدها تشخیص بیماری عروق کرونر قلب

بیماری کرونری قلب (CHD)، (مترادف با "بیماری کرونری قلب" از اصطلاح "ایسکمی" - به تاخیر انداختن، توقف خون می آید. IHD یک بیماری ناشی از بدتر شدن گردش خون کرونر به دلیل ضایعات آترواسکلروتیک (تنگ شدن) کرونری است. شریان ها یا اختلال در وضعیت عملکردی (اسپاسم)، تغییرات در خواص رئولوژیکی خون و سایر دلایلی که منجر به ایسکمی میوکارد می شود. مفهوم IHD فقط مواردی را در بر می گیرد. شرایط پاتولوژیکمیوکارد، که ناشی از ضایعات آتروسکلروتیک عروق کرونر (پلاک آتروسکلروتیک، ترومبوز) یا نقض وضعیت عملکردی آنها (اسپاسم) است. ایسکمی میوکارد همچنین می تواند با ضایعات عروق کرونر با منشا متفاوت (عفونی، قرمز سیستمیک و غیره) و همچنین با نقایص قلبی (به ویژه آئورت) ایجاد شود، با این حال، این موارد در مورد بیماری عروق کرونر صدق نمی کند. IHD یکی از علل اصلی مرگ و میر در جمعیت صنعتی است. کشورهای توسعه یافته(40-55%). مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده است که بیماری عروق کرونر در 11-20٪ از جمعیت بزرگسال رخ می دهد. بروز بیماری عروق کرونر با افزایش سن افزایش می یابد.

مرگ ناگهانی عروق کرونر (SCD)- مرگ بلافاصله یا در عرض 6 ساعت از شروع حمله قلبی رخ می دهد.

آنژین. مشخصه آن درد رترواسترنال حمله ای است که ناشی از این واقعیت است که نیاز به اکسیژن میوکارد از میزان تحویل آن بیشتر است.

آنژین ناپایدار (سندرم حاد کرونری)- یک سندرم با بیماری عروق کرونر، که در تظاهرات بین آنژین صدری پایدار و انفارکتوس میوکارد قرار دارد.

آنژین ناپایدار شامل:

• برای اولین بار (نسخه تا 30 روز) آنژین صدری؛
• آنژین پیشرونده؛ زودرس (در 14 روز اول انفارکتوس میوکارد) آنژین صدری پس از انفارکتوس؛
• آنژین صدری که ابتدا در حالت استراحت رخ داد.

انفارکتوس میوکارد (MI)- نکروز حاد بخشی از عضله قلب ناشی از گردش خون مطلق یا نسبی کرونر. بروز انفارکتوس میوکارد با افزایش سن افزایش می یابد. بنابراین، برای مردان 20-29 ساله، 0.08 در هر 1000 نفر است. در 30-39 سال - 0.76؛ در 40-49 سال - 2.13؛ در 50-59 سال - 5.8؛ در 60-64 سال - 17. در زنان 50 ساله، MI 6 برابر کمتر از مردان رخ می دهد. در دوره های سنی بعدی، این تفاوت یکسان شد.

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس.

این تشخیص برای بیمارانی انجام می شود که پس از اتمام کامل فرآیند اسکار، MI داشته اند، یعنی. 2-4 ماه پس از MI (با یک دوره طولانی، عود کننده و بعد از آن).

علل

علت اصلی بیماری عروق کرونر آترواسکلروز عروق کرونر است که در بیش از 90 درصد از بیماران مبتلا به این بیماری با درجات مختلف شدت یافت می شود. اغلب، فرآیند آترواسکلروتیک مبنایی برای استقرار تعداد زیادی است مکانیسم های پیچیدهکه جریان خون کرونر، متابولیسم و ​​عملکرد میوکارد را تغییر می دهد. عوامل مستعد کننده برای ایجاد آترواسکلروز عروق کرونر به عنوان عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر در نظر گرفته می شوند. از جمله مهمترین آنها موارد زیر است: تغذیه پر کالری. هیپرلیپیدمی (هیپرکلسترولمی)؛ AG; سیگار کشیدن؛ هیپودینامی؛ اضافه وزن بدن؛ دیابت؛ استعداد ارثی

آترواسکلروز عروق کرونر توسعه یافته می تواند منجر به اسپاسم شریان های آسیب دیده، تشکیل کانون های پلاکتی داخل عروقی با تشکیل ترومبوز در مناطق مختلف عروقی شود. بسته به درجه اختلافی که بین نیازهای انرژی میوکارد و احتمالات تامین خون ایجاد شده است، ایسکمی میوکارد با شدت متفاوت ایجاد می شود. درد بارزترین تظاهرات بالینی ایسکمی میوکارد است که آنژین نیز نامیده می شود. مکانیسم اصلی پاتوژنتیک درد آنژین، بیش از حد نیاز به اکسیژن میوکارد بیش از احتمالات تحویل آن است. در اغلب موارد، زایمان به دلیل باریک شدن مجرای شریان هایی که ماهیچه قلب را تغذیه می کنند، پلاک های آترواسکلروتیک یا به دلیل اسپاسم شریان ها محدود می شود. بسته به شدت و مدت زمان، ایسکمی می تواند به آنژین صدری کاهش یابد، زمانی که این فرآیند با حمله دردناک آنژین صدری (آنژین صدری) بیان می شود، یا در موارد شدیدتر، منجر به مرگ بخشی از عضله قلب می شود. ، ایجاد انفارکتوس میوکارد یا شروع ناگهانی مرگ عروق کرونر. علاوه بر اشکال فوق IHD، می تواند خود را در اختلالات مختلف نشان دهد. ضربان قلب، نارسایی گردش خون، که در آن دردمحو شدن در پس زمینه درد آنژین با واضح مشخص می شود ویژگی های بالینی، با جمع آوری صحیح خاطرات، امکان تشخیص آن را با توجه به داستان بیمار فراهم می کند. توصیه می شود در هنگام پرسش به نکات زیر پی ببرید: 1) ماهیت درد. 2) محلی سازی؛ 3) شرایط وقوع؛ 4) طول مدت درد. 5) تابش؛ اثر توقف نیتروگلیسیرین

طبقه بندی بیماری های ایسکمیک قلب

در حال حاضر، طبقه بندی بیماری عروق کرونر، که توسط کارشناسان WHO (1979) پیشنهاد شده و توسط مرکز علمی قلب و عروق All-Union (1983) با اصطلاحات ما سازگار شده است، به بیشترین استفاده در سراسر جهان تبدیل شده است. بر اساس این طبقه بندی، اشکال زیر از IHD متمایز می شود:

I. مرگ ناگهانی کرونری (ایست قلبی اولیه).

P. آنژین:

1. آنژین صدری:

الف) بار اول آنژین صدری،

ب) آنژین صدری پایدار (نشان دهنده کلاس عملکردی، از I تا IV)،

ج) آنژین صدری پیشرونده؛

2. آنژین صدری خودبخودی (خاص).

3. آنژین ناپایدار;

Sh. انفارکتوس میوکارد:

1. انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ (ترامورال)،

2. انفارکتوس میوکارد کانونی کوچک.

IV. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛

V. نقض ریتم قلب (نشان دهنده فرم).

VI. نارسایی قلبی (نشان دهنده فرم و مرحله).

مرگ ناگهانی عروق کرونر (SCD).

VCS شامل مواردی با تشخیص نامشخص و احتمالاً با نارسایی الکتریکی میوکارد است که اغلب با ایجاد فیبریلاسیون بطنی همراه است. کالبد شکافی تنگی قابل توجهی از شاخه های اصلی عروق کرونر (بیش از 50-75٪) را در 90٪ از افرادی که بر اثر بیماری عروق کرونر فوت کرده اند، در برخی موارد توسعه نیافتگی عروق کرونر، ناهنجاری های ترشح آنها، پرولاپس نشان می دهد. دریچه میترالآسیب شناسی سیستم هدایت قلب.

اعتقاد بر این است که مکانیسم اصلی بیماریزای VCS نارسایی حاد عروق کرونر است که در برابر این پس زمینه در حضور عوامل مستعد کننده ای مانند آریتمی های مختلف قلبی (به ویژه فیبریلاسیون بطنی)، هیپرتروفی میوکارد، مصرف الکل، سکته قلبی قبلی یا وجود بیماری ایجاد می شود. سایر اشکال بیماری عروق کرونر فیبریلاسیون بطنی همیشه به طور ناگهانی ایجاد می شود. پس از 15-20 ثانیه از شروع آن، بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد، پس از 40-50 ثانیه، تشنج های مشخصه ایجاد می شود - یک انقباض تونیک منفرد عضلات اسکلتی. در این زمان، مردمک ها شروع به بزرگ شدن می کنند. تنفس به تدریج کاهش می یابد و در دقیقه 2 متوقف می شود مرگ بالینی. در فیبریلاسیون بطنی، مراقبت های اورژانسی به دفیبریلاسیون فوری کاهش می یابد. در صورت عدم وجود دفیبریلاتور، باید از یک پانچ منفرد به جناغ جناغ استفاده کرد که گاهی باعث قطع شدن فیبریلاسیون بطنی می شود. اگر امکان بازگرداندن ریتم قلب وجود نداشت، باید بلافاصله ماساژ قلب بسته و تهویه مصنوعی ریه ها را شروع کنید.

آنژین. با دسترسی ناکافی اکسیژن به میوکارد، ایسکمی آن رخ می دهد. ایسکمی می تواند با اسپاسم عروق کرونر طبیعی ایجاد شود، زیرا در شرایط استرس عملکردی بر روی قلب (به عنوان مثال، فعالیت بدنی)، شریان های کرونر نمی توانند در صورت نیاز منبسط شوند. آنژین صدری، که تظاهرات اصلی بیماری عروق کرونر است، می تواند به عنوان علامت سایر بیماری ها (نقص آئورت، کم خونی شدید) نیز مشاهده شود. در این راستا، اصطلاح "آنژین"، در صورتی که بیماری ایجاد کننده آن مشخص نشده باشد، به عنوان مترادف مفهوم بیماری عروق کرونر استفاده می شود. حملات درد در IHD حملات "آنژینال" نیز نامیده می شود.

سندرم حاد کرونری.علت اصلی آنژین ناپایدار ترومبوز جداری شریان کرونر است. از نظر شماتیک، روند به شرح زیر توسعه می یابد: آسیب یا پارگی اندوتلیال پلاک آترواسکلروتیک← فعال شدن پلاکت ← رسوب فیبرین ← ترومب پاریتال در شریان کرونر ← آنژین ناپایدار. نظری در مورد وجود پلاک های آترواسکلروتیک ویژه، "آسیب پذیر" وجود دارد که مستعد دوره ناپایدار بیماری عروق کرونر، انفارکتوس میوکارد و مرگ ناگهانی - پلاک های "کشنده" هستند.

انفارکتوس میوکارد (MI).در اکثریت قریب به اتفاق موارد، علت مستقیم MI، انسداد ترومبوتیک عروق کرونر است. ترومبوز در شریان کرونر در اندوتلیوم آسیب دیده در محل پارگی پلاک آترواسکلروتیک رخ می دهد. خیلی کمتر، MI منجر به اسپاسم طولانی مدت عروق کرونر یا افزایش شدید و طولانی مدت نیاز اکسیژن میوکارد می شود. موارد شناخته شده ایجاد MI در تروما. آرتریت؛ ناهنجاری، تشریح، آمبولی عروق کرونر؛ بیماری های خونی؛ بیماری قلبی آئورت؛ تشریح آنوریسم آئورت؛ هیپوکسی شدید؛ کم خونی و سایر بیماری ها و شرایط.

ماکروفوکال نافذ (با موج Q غیر طبیعی یا کمپلکس QS در ECG) MI در نتیجه انسداد کامل یا پایدار شریان کرونر ایجاد می شود. MI کانونی کوچک (بدون موج Q پاتولوژیک) با ترومبوز غیرانسدادی یا متناوب، لیز سریع ترومبوز مسدود کننده یا در برابر پس‌زمینه یک منبع خون جانبی توسعه‌یافته رخ می‌دهد.

علائم

آنژین. تظاهرات اصلی آنژین صدری حملات فشاری و فشاری درد پشت جناغ است. درد کسل کننده، دردناک است و اگر حاد تلقی شود، نشان دهنده شدت آن است. گاهی اوقات احساس یک جسم خارجی می دهد، به صورت بی حسی، سوزش، درد، سوزش سر دل، کمتر به صورت گزگز، خسته کننده، درد دردناک احساس می شود. معمول ترین موضع درد آنژین در پشت قسمت فوقانی یا میانی جناغ یا تا حدودی سمت چپ آن در عمق قفسه سینه است. بیشتر اوقات، درد هنگام فعالیت بدنی (مثلاً راه رفتن) رخ می دهد و به تدریج شدت و شیوع آن افزایش می یابد. معمولاً درد به بازوی چپ، گردن، فک پایین، دندان ها تابیده می شود و با احساس ناراحتی در قفسه سینه همراه است. درد ممکن است با احساس ترس همراه باشد که باعث یخ زدن بیماران در حالت بی حرکت می شود. درد پس از مصرف نیتروگلیسیرین یا حذف تلاش فیزیکی (ایستادن در حین راه رفتن یا بالا رفتن از پله ها) و سایر شرایط و عواملی که باعث حمله می شود (استرس عاطفی، سرما) به سرعت ناپدید می شود. هنگام معاینه بیمار در حین حمله آنژین، خیر ویژگی های مشخصهنه از ته دل سیستم عروقی، و نه از سایر اندام ها قابل تشخیص نیست. خارج از حمله آنژین، هیچ تغییر مشخصی در ECG وجود ندارد. با این حال، اگر امکان ثبت ECG در زمان حمله وجود داشته باشد، آنگاه کاهش بخش ST تشخیص داده می شود. همین تغییرات را می توان در طول آزمایش با فعالیت بدنی (ولوارگومتری) نیز تشخیص داد. چنین آزمایشی در تشخیص آنژین صدری در افرادی که احساس درد آنها کاملاً معمولی نیست، مهم است. ثبت ECG در موارد حملات طولانی مدت آنژین (احتمال ایجاد). انفارکتوس حادمیوکارد). حملات آنژین طولانی نیست - فقط چند دقیقه (از 1 تا 15). پس از حمله آنژین، فرد کاملاً سالم است، حملات درد ممکن است چندین بار در روز رخ دهد، اما ممکن است برای چندین ماه رخ ندهد. آنژین صدری در اوج استرس فیزیکی، عاطفی یا همودینامیک (با افزایش فشار خون، تاکی کاردی) به دلیل عدم امکان افزایش جریان خون کرونر رخ می دهد.

آنژین صدری با شروع جدیدبا ظهور حملات آنژین در 30 روز گذشته مشخص شد. با آن، درد آنژین در ابتدای بیماری ظاهر نمی شود، اما در حال حاضر با یک ضایعه قابل توجه اندوتلیوم شریان کرونر، باریک شدن لومن آن توسط یک پلاک آترواسکلروتیک، بنابراین نمی توان فوراً روند بعدی را پیش بینی کرد. بیماری. در عرض یک ماه پس از ظهور اولین حملات آنژین، آنژین صدری می تواند منجر به مرگ ناگهانی، انفارکتوس میوکارد، پیشرفت یا تبدیل به شکل پایدار شود.

آنژین ورزشی پایداروقوع حملات آنژین با فعالیت بدنی یکسان مشخص است. بسته به باری که باعث حمله آنژین می شود، آنژین با فعالیت پایدار به چهار کلاس عملکردی تقسیم می شود. آنژین صدری (کلاس عملکردی فقط در هنگام فعالیت شدید رخ می دهد، کلاس عملکردی II - هنگام بالا رفتن سریع از کوه یا پله ها، راه رفتن سریع در برابر باد، در هوای سرد، پس از یک وعده غذایی سنگین. با کلاس عملکردی III آنژین صدری، حملات آنژین در هنگام راه رفتن ایجاد می شود. با سرعت نرمال و با کلاس عملکردی IV آنژین صدری - با کوچکترین فعالیت بدنی و همچنین در حالت استراحت در صورت تغییر فشار خون یا تعداد انقباضات قلب. برای کلاس های عملکردی III-IV آنژین، گرم پدیده بالا آمدن مشخصه زمانی است که در صبح پس از بیدار شدن از خواب، درد با حداقل فعالیت بدنی ایجاد می شود و در طول ورزش تحمل افزایش می یابد. در چنین بیمارانی، تشنج با کوچکترین بار انجام شده با بازوهای بالا رخ می دهد.

آنژین پیشرونده فعالیتیبا افزایش دفعات حملات آنژین و وقوع آنها در پاسخ به بار کمتر از قبل، افزایش قدرت و مدت درد، ظهور مناطق جدید محلی سازی و تابش درد مشخص می شود.

آنژین خودبخودی(ویژه، نوع، آنژین پرینزمتال) در نتیجه اسپاسم عروق کرونر بدون ارتباط با استرس فیزیکی رخ می دهد. معمولاً در افراد جوان و میانسال با تحمل ورزش خوب رخ می دهد. این بیماری با سندرم درد شدیدتر و طولانی تر (در مقایسه با آنژین صدری) مشخص می شود که اغلب در همان زمان از روز ایجاد می شود، بازده پایین نیتروگلیسیرین. در بخش کوچکی از بیماران در اوج درد، بالا رفتن قطعه st یا سایر تغییرات در رپلاریزاسیون در ECG مشاهده می شود. تقریباً 30 درصد از بیماران مبتلا به آنژین صدری خودبخودی تازه ایجاد شده در عرض 1-2 ماه دچار انفارکتوس میوکارد می شوند. اگر این اتفاق نیفتد، با گذشت زمان، آنژین خودبخودی می تواند به طور کامل به آنژین ناشی از فعالیت تبدیل شود.

سندرم حاد کرونری.با توجه به شدت تظاهرات بالینی، آنژین صدری ناپایدار به طبقات تقسیم می شود.

• کلاس I. بیماران مبتلا به آنژین صدری پیشرونده (بیشتر از 2 ماهگی). بیماران مبتلا به آنژین صدری شدید یا مکرر (3 بار در روز یا بیشتر) تازه ظهور کرده اند. بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار که حملات آنها قطعاً با ورزش کمتر مکرر، شدیدتر، طولانی تر یا تحریک شده است (بیماران مبتلا به آنژین صدری استراحت برای 2 ماه قبل از مطالعه خارج می شوند).
• کلاس II. بیماران مبتلا به آنژین استراحت تحت حاد، به عنوان مثال. با یک یا چند حمله آنژین استراحتی در ماه گذشته اما نه در 48 ساعت قبل.
• کلاس III. بیماران مبتلا به آنژین صدری حاد، به عنوان مثال. با یک یا چند حمله آنژین در حالت استراحت در طی 48 ساعت گذشته (در بیماران مبتلا به آنژین صدری کلاس II و III، ممکن است علائم آنژین صدری کلاس I وجود داشته باشد).

انفارکتوس میوکارد (MI).علائم MI بسته به دوره بیماری به طور قابل توجهی متفاوت است. پنج دوره MI وجود دارد: پرودرومال، حاد، حاد، تحت حاد، پس از انفارکتوس.

دوره پرودرومال MI(سندرم کرونری حاد یا آنژین ناپایدار) از چند دقیقه تا 30 روز طول می کشد و با ظاهر شدن برای اولین بار یا افزایش درد معمول آنژین، تغییر در ماهیت، موضع یا تابش و همچنین تغییر مشخص می شود. در پاسخ به نیتروگلیسیرین در طول این دوره از بیماری، تغییرات دینامیکی در ECG ممکن است مشاهده شود که نشان دهنده ایسکمی یا آسیب به عضله قلب است. سندرم درد و بی ثباتی الکتریکی میوکارد می تواند با اختلالات ریتم و هدایت حاد آشکار شود.

حادترین دورهچند دقیقه یا چند ساعت طول می کشد، از شروع درد تا زمانی که علائم نکروز عضله قلب در ECG ظاهر شود طول می کشد. فشار شریانی در این زمان ناپایدار است، بیشتر در پس زمینه درد افزایش می یابد، کمتر - کاهش فشار خون تا شوک. در حادترین دوره، بیشترین احتمال فیبریلاسیون بطنی وجود دارد. توسط اصلی تظاهرات بالینیبیماری ها در این دوره، گزینه های زیر برای شروع MI متمایز می شوند: درد (آنژین)، آریتمی، عروق مغزی، آسم، شکمی، بدون علامت (بدون درد). نوع آنژین - شایع ترین - با سندرم درد شدید ظاهر می شود، شدت آن به عنوان یک "خنجر"، پارگی، پارگی، سوزش، درد سوزان در قفسه سینه درک می شود که از 20 دقیقه تا 12 ساعت یا بیشتر طول می کشد. نوع آریتمی شامل مواردی است که MI با شروع می شود اختلالات حادریتم یا هدایت قلب در غیاب درد. اغلب با فیبریلاسیون بطنی، کمتر با شوک آریتمی ناشی از تاکی کاردی حمله ای (تاکی آریتمی) یا برادی کاردی حاد ظاهر می شود. نوع عروق مغزی با افزایش فشار خون همراه است که MI در پس زمینه یک بحران فشار خون بالا ایجاد می شود. نوع آسم در بیماران مبتلا به نارسایی اولیه گردش خون رخ می دهد و با حمله ناگهانی و اغلب بدون انگیزه تنگی نفس یا ادم ریوی ظاهر می شود. نوع شکمی با موضعی شدن درد در ناحیه اپی گاستر ادامه می یابد و با حالت تهوع، استفراغ، نفخ، اختلال مدفوع و فلج روده همراه است. یک نوع بدون علامت (بدون درد) MI با ضعف، احساس ناراحتی در قفسه سینه ظاهر می شود. در بیماران مسن و سالخورده مشاهده شده است.

دوره حاد MI(در صورت عدم عود بیماری) از 2 تا 10 روز طول می کشد. در این زمان، کانون نکروز تشکیل می شود، تحلیل توده های نکروز رخ می دهد، التهاب آسپتیک در بافت های اطراف ایجاد می شود و تشکیل اسکار آغاز می شود. با پایان نکروز، درد کاهش می‌یابد و اگر دوباره اتفاق بیفتد، فقط در موارد MI راجعه یا آنژین صدری زودرس پس از انفارکتوس. احتمال آریتمی حاد قلبی هر روز کاهش می یابد. از روز دوم MI، علائم سندرم تحلیل-نکروتیک ظاهر می شود (تب، تعریق، لکوسیتوز، افزایش ESR). از روز سوم، به دلیل نکروز میوکارد، همودینامیک بدتر می شود - از کاهش متوسط ​​فشار خون (عمدتا سیستولیک) تا ادم ریوی یا شوک قلبی. در اوج میومالاسی در هفته اول MI transmural، خطر پارگی عضله قلب بالاترین میزان است.

دوره تحت حادبه طور متوسط ​​2 ماه طول می کشد. یک سازمان از اسکار وجود دارد. تظاهرات سندرم تحلیل-نکروتیک ناپدید می شود. علائم به درجه محرومیت از عملکرد انقباضی میوکارد آسیب دیده (علائم نارسایی قلبی و غیره) بستگی دارد.

دوره پس از انفارکتوس ( اواخر )- زمان اسکار کامل کانون نکروز و تثبیت اسکار. در موارد معمولی MI transmural، در حین حمله درد، می توان تغییرات مشخصه ECG را تشخیص داد - ارتفاع قطعه ST، کاهش موج P، ظهور Q عمیق و گسترده، و سپس T منفی تشکیل می شود. در آینده، در یک چند هفته یا چند ماه، علائم MI دچار یک رشد معکوس آهسته می شود. دیرتر از بقیه، یک موج Q بزرگ شده ناپدید می شود، که اغلب نشانه مادام العمر MI transmural باقی می ماند. تغییرات ECG بسته به محل MI می تواند در لیدهای مختلف بیان شود. ECG ارزش تشخیصی محدودی در MI راجعه دارد، با بلوک قدیمی بلوک شاخه چپ. ارزش تشخیصی زیادی دارد افزایش کوتاه مدت (در روز دوم تا چهارم) در فعالیت آنزیم های خون - کراتین فسفوکیناز، لاکتات دهیدروژناز، گلوتامیم ترانس آمیناز یا ظهور پروتئین های اختصاصی قلبی در خون (تروپونین T و غیره).

عوارض.

عوارض متعدد سیر MI را تشدید می کند. آریتمی در وهله اول تاکی کاردی سینوسیاکستراسیستول در اکثر بیماران به خصوص در 3 روز اول بیماری مشاهده می شود. خطرناک ترین آنها فیبریلاسیون بطنی و انسداد کامل عرضی در سطح سیستم هدایت داخل بطنی است. فیبریلاسیون بطنی اغلب قبل از تاکی کاردی بطنیو اکستراسیستول، محاصره - افزایش اختلالات هدایت. نارسایی قلب بطن چپ (رال های احتقانی، آسم قلبی، ادم ریوی) اغلب در دوره حاد بیماری تشخیص داده می شود. شدیدترین شکل نارسایی بطن چپ، شوک قلبی است که با یک انفارکتوس بزرگ اتفاق می افتد و معمولاً منجر به مرگ می شود. علائم آن افت فشار خون سیستولیک (زیر 80 میلی متر جیوه. هنر)، تاکی کاردی و علائم بدتر شدن گردش خون محیطی است: سردی، پوست رنگ پریده، سیانوز، اختلال هوشیاری، افت ادرار. آمبولی احتمالی در سیستم شریان ریوی (ممکن است باعث مرگ ناگهانی شود) یا در گردش خون سیستمیک. اگر MI یکی از عضلات پاپیلاری را درگیر کند، نارسایی میترال اغلب رخ می دهد. آنوریسم حاد بطن چپ با اندازه بزرگ را می توان از نظر بالینی با ضربان ناهنجار ناحیه پیش کوردیال، تثبیت ECG، مشخصه تشخیص داد. فاز حاد MI، و می تواند با رادیوگرافی یا اکوکاردیوگرافی تایید شود. در چنین بیمارانی نارسایی گردش خون نیز مشاهده می شود. گاهی اوقات بیماران مبتلا به MI گسترده ترانس مورال در اثر پارگی خارجی قلب، که با علائم توقف حاد گردش خون همراه است، می میرند. سندرم پس از انفارکتوس - عارضه دیررس(یک هفته و بعد از MI)، که با علائم پریکاردیت (اغلب)، پلوریت، آرترالژی، ائوزینوفیلی آشکار می شود.

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس. علائم کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس بر اساس اندازه و محل اسکار پس از انفارکتوس و همچنین وضعیت گردش خون کرونر در بخش های عملکردی میوکارد تعیین می شود. شایع ترین آنها آریتمی های قلبی و اختلالات هدایت، نارسایی قلبی است. وجود سندرم درد از نوع آنژین صدری ضروری نیست. ECG با وجود یک کمپلکس QS پاتولوژیک پایدار در MI با کانونی بزرگ و ترانس دیواری یا یک موج Q در MI غیر ترانس مورال مشخص می شود. در برخی موارد، موج Q با MI کانونی بزرگ غیر ترانس‌مورال ممکن است پس از چند ماه (سال) ناپدید شود. با MI کانونی کوچک، موج Q پاتولوژیک تشکیل نمی شود، بنابراین در کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس نیز وجود ندارد. تشخیص "کاردیواسکلروز آترواسکلروز" که در عمل بالینی با آن مواجه می شود نیز حق وجود دارد. در تعدادی از بیماران، در نتیجه ایسکمی مکرر و طولانی مدت، کانون های کوچک منتشر شده آسیب میوکارد ایجاد می شود که با اسکارهای پس از انفارکتوس متفاوت است، اما در نهایت گاهی منجر به عواقب مشابهی مانند کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس - نارسایی گردش خون می شود. تخلفات مختلفریتم و هدایت

تشخیص

آنژین. اساساً بر اساس شناسایی تشنج های مشخصه و داده های مطالعات الکتروکاردیوگرافی مکرر است. در موارد نامشخص، بیمار بستری می شود و علاوه بر این، نظارت طولانی مدت ECG را انجام می دهد (در این مورد، قسمت های ایسکمی تشخیص داده می شود که اکثر آنها بدون علامت هستند)، آزمایش هایی با نیتروگلیسیرین و ارگومتری دوچرخه. گاهی اوقات، برای تأیید تشخیص، آنژیوگرافی عروق کرونر (که در بیمارستان جراحی قلب انجام می شود) مورد نیاز است، که به شما امکان می دهد گسترش و شدت اسکلروز عروق کرونر را تعیین کنید، که هنگام بحث در مورد موضوع درمان جراحی مهم است.

سندرم حاد کرونری.در همه موارد، با آنژین ناپایدار، بروز یا تغییر در حملات آنژینی معمولی، افزایش دفعات، قدرت، مدت یا شرایط وقوع آنها وجود دارد. ECG تغییرات در رپلاریزاسیون (بخش ST و موج T) را نشان می دهد. تمایز بین موارد آنژین ناپایدار با ارتفاع ST و فرورفتگی بخش ST مهم است. در برخی بیماران، تغییرات ECG ممکن است وجود نداشته باشد. برای تشخیص افتراقی انفارکتوس میوکارد غیر نافذ (بدون موج Q پاتولوژیک) و آنژین ناپایدار، نوار قلب قبل و بلافاصله پس از مصرف نیتروگلیسیرین زیر زبانی ثبت می شود. با تغییرات غیرقابل برگشت در عضله قلب، پویایی رپلاریزاسیون در ECG مشاهده نمی شود، اما با آنژین صدری مشاهده می شود.

انفارکتوس میوکارد (MI). MI بر اساس تجزیه و تحلیل کامل از سندرم درد، ظاهر تغییرات ECG پویا و افزایش فعالیت آنزیم ها یا محتوای پروتئین های قلبی خاص در خون (تروپونین T) است. اختصاص دادن؛ MI ماکروفوکال (ترانس مورال) - تشخیص در حضور تغییرات پاتوژنومونیک در ECG انجام می شود: موج Q یا QS پاتولوژیک و فعالیت آنزیم در سرم خون، حتی با غیر معمول. تصویر بالینیو MI کانونی کوچک (سابندوکارد، داخل دیواره) - تشخیص زمانی انجام می شود که تغییرات در بخش ST یا موج T در پویایی بدون تغییرات پاتولوژیک در مجموعه QRS در حضور تغییرات معمولی در فعالیت آنزیم ایجاد شود. در تشخیص MI، تاریخ وقوع، دوره بیماری، محلی سازی، ویژگی های دوره و عوارض مشخص می شود. صحبت در مورد MI راجعه در صورت تکرار کانون های نکروز در دوره 3 تا 28 روز پس از شروع بیماری مشروع است. در دوره های بعدی (بیش از 28 روز)، تشخیص "انفارکتوس مکرر میوکارد" داده می شود.

رفتار

آنژین. اگر حمله آنژین صدری رخ دهد، بیمار باید فورا بار را متوقف کند، بنشیند، نیتروگلیسیرین را زیر زبان مصرف کند. خاتمه یا تضعیف قابل توجه درد پس از 1 تا 5 دقیقه رخ می دهد. با هر حمله آنژین باید بلافاصله نیتروگلیسیرین مصرف شود. شکل آئروسل نیتروگلیسیرین دارای مزایای خاصی است (سرعت شروع و پایداری اثر). در غیاب نیتروگلیسیرین، حمله اغلب می تواند با ماساژ سینوس کاروتید قطع شود. از یک طرف، ماساژ باید با دقت انجام شود، بیش از 5 ثانیه نیست. فشار خون شریانی یا تاکی کاردی نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد و اغلب علت درد آنژین است. تجویز مجدد نیتروگلیسیرین زیر زبانی اغلب برای کاهش فشار خون بالا کافی است. کاهش فشار خون را می توان با تجویز کلونیدین (کلوفلین) زیر زبانی (0.15 میلی گرم) یا به آرامی داخل وریدی (1 میلی لیتر از محلول 0.01٪) به دست آورد. علاوه بر کاهش فشار خون، کلونیدین دارای اثر آرام بخش و ضد درد شدید است. در صورت تاکی کاردی (تاکی آریتمی) از بتابلوکرها برای کاهش ضربان قلب استفاده می شود و اگر منع مصرف آنها آنتاگونیست های کلسیم باشد (وراپامیل، دیلتیازم، 1 میز 3 بار در روز). داروهای اصلی برای درمان سیستماتیک نارسایی عروق کرونر نیترات های طولانی اثر (نیتروزوربید، نیترونگ، سوستاک، ایزوکت، ایزوماک، نیتروماک و غیره) و بتا بلوکرها (پروپرانولول، آتنالول، ابزیدان، آناپریلین) هستند. موثرترین ترکیب داروهای این گروه ها. درمان با دوزهای کم شروع می شود. دوز اولیه نیتروسورباید 20 میلی گرم 4 بار در روز، آتنالول 20 میلی گرم 2 بار در روز. با تحمل خوب، دوز به تدریج (هر 2-3 روز) افزایش می یابد تا اثر کامل حاصل شود. شایع‌ترین نشانه‌های تحمل ضعیف سردرد (برای نیترات‌ها)، که معمولاً با ادامه درمان بهبود می‌یابد، و برادی کاردی (برای مسدودکننده‌های β) است. بتابلوکرها در نارسایی شدید قلبی، برونکواسپاسم (حتی در تاریخچه)، انسداد کامل یا ناقص عرضی، برادی کاردی شدید و افت فشار خون منع مصرف دارند. درمان با این داروها باید برای مدت طولانی و برای ماه ها ادامه یابد و در صورت موفقیت آمیز بودن، باید به تدریج و در مدت زمان حدود 2 هفته لغو شوند. درمان معمولاً با یک عامل ضد پلاکت ترکیب می شود (به عنوان مثال، اسید استیل سالیسیلیک 0.125 گرم 1 بار در روز)، یک استاتین اضافه می شود (به عنوان مثال، لواستاتین 40 میلی گرم 1 بار در روز، بعد از شام)، کلسترول سرم را در حد پایین نگه می دارد. از نرمال با تشدید بیماری عروق کرونر، بستری شدن در بخش قلب و عروق نشان داده شده است. امکان درمان جراحی (پیوند بای پس عروق کرونر) را می توان در بیماران جوان با عملکرد انقباضی رضایت بخش قلب مورد بحث قرار داد که درمان دارویی به آنها کمک نمی کند.

سندرم حاد کرونری.تمام بیماران مبتلا به آنژین صدری ناپایدار باید در صورت امکان بلافاصله در بیمارستان بستری شوند - در بخش مراقبت های ویژه بخش های تخصصی قلب و عروق، جایی که داروهای ضد آنژینال برای آنها تجویز می شود. داروهای انتخابی نیترات ها (نیتروگلیسیرین، ایزوسورباید دینیترات) هستند و تا زمانی که وضعیت بیمار تثبیت شود، باید از عملکرد مداوم آنها در طول روز اطمینان حاصل شود. در موارد شدید، آماده سازی نیترات به آرامی به صورت داخل وریدی تجویز می شود. علاوه بر نیترات ها، در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، بتا بلوکرها (پروپرانولول، متوپرولول یا آتنولول) نیز تجویز می شود. با موارد منع مصرف برای درمان با مسدود کننده های β، از آنتاگونیست های کلسیم استفاده می شود که دیلتیازم در جدول 1 مؤثرتر است. (60 میلی گرم) 3 بار در روز. اهمیتدر درمان به عوامل ضد پلاکتی (اسید استیل سالیسیلیک 160-325 میلی گرم در روز) و ضد انعقادها (هپارین 24000 IU در روز و غیره) اختصاص داده می شود، درمان ترومبولیتیک برای سندرم حاد کرونری فقط در بیماران با افزایش قطعه ST در ECG نشان داده می شود. برای بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار شدید، درمان حیاتی است روش های جراحیبازیابی جریان خون کرونر (پیوند بای پس کرونر، آنژیوپلاستی کرونری ترانس لومینال از راه پوست).

انفارکتوس میوکارد (MI).بیماران مبتلا به MI یا مشکوک به MI در صورت امکان توسط آمبولانس در یک بخش تخصصی قلب و عروق با یک بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند. درمان از مرحله قبل از بیمارستان شروع می شود و در بیمارستان ادامه می یابد. مهمترین هدف اولیه درمان از بین بردن درد و حفظ ریتم قلب است. برای تسکین درد، مرفین یا پرومدرول با آتروپین، فنتانیل با دروپریدول تجویز می شود و اکسیژن درمانی تجویز می شود. در صورت وجود اکستراسیستول بطنی، 50-100 میلی گرم لیدوکائین به صورت داخل وریدی با تکرار احتمالی این دوز پس از 5 دقیقه (در صورت عدم وجود علائم شوک) تجویز می شود. با برادی کاردی سینوسی یا طبیعت دیگر با ریتم بطنی کمتر از 55 ضربه در دقیقه، توصیه می شود 0.5-1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آتروپین را به صورت داخل وریدی تزریق کنید. در بیمارستان، معمولاً تحت نظارت مداوم قلب، درمان با هدف تسکین درد (مسکن های مخدر، داروهای اعصاب)، بازیابی جریان خون کرونر (داروهای ترومبولیتیک، ضد انعقاد، ضد تجمعات)، محدود کردن اندازه نکروز (بتابلوکرها، نیتروگلیسیرین) انجام می شود. و جلوگیری از عوارض اولیه (آسیب خونرسانی مجدد به میوکارد، آریتمی): اکسیژن، آنتی اکسیدان ها، با توجه به نشانه های خاص - داروهای ضد آریتمی. متعاقباً، نرخ گسترش حالت کنترل می شود. پس از ترخیص از بیمارستان و درمان در یک آسایشگاه قلب، بیماران، به عنوان یک قاعده، نیاز به مشاهده و درمان سیستماتیک دارند.

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس.هدف از آن سرکوب نارسایی قلبی، آریتمی، آنژین صدری، پیشرفت آترواسکلروز است. نارسایی قلبی و آریتمی در کاردیواسکلروز معمولاً کمی برگشت پذیر هستند، درمان فقط به بهبود موقت منجر می شود.

جلوگیری

انفارکتوس میوکارد (MI). تشخیص های افتراقیبا حمله شدید آنژین صدری (بدون نکروز، کمپلکس QRS در ECG تغییر نمی کند، هیپرآنزیمی قابل توجهی وجود ندارد، عوارض نامشخص است)، پریکاردیت حاد (مالش پریکارد، درد همراه با تنفس، افزایش آهسته تغییرات ECG). ترومبوآمبولی شاخه بزرگی از شریان ریوی (در روز اول تشخیص افتراقی می تواند بسیار دشوار باشد) و همچنین با تشریح هماتوم آئورت، پنومونی حاد، پنوموتوراکس، کوله سیستیت حاد و غیره (پاتولوژی مربوطه را ببینید).

بیماری عروق کرونر (CHD) نیز بیماری عروق کرونر قلب نامیده می شود، بنابراین این دو اصطلاح یکسان هستند. این بیماری یکی از اولین مکان ها را در بین علل مرگ و میر به خود اختصاص داده است. سالانه بیش از 30 میلیون نفر در جهان از آن رنج می برند.

ایسکمی یا بیماری عروق کرونر قلب با ایجاد آترواسکلروز عروق کرونر مشخص می شود که به دلیل انسداد، باریک شدن رگ ها رخ می دهد و در نتیجه جریان خون به قلب محدود می شود. به دلیل خون رسانی ناکافی در سیستم عروق کرونر، عضله قلب کمبود اکسیژن و سایر موارد لازم برای عملکرد طبیعی را تجربه می کند. مواد مفید.

پزشکی مدرن به طور فعال با این "بیماری قرن" مبارزه می کند، اما، متاسفانه، داروها به تنهایی برای این منظور کافی نیستند. هیچ دارویی نمی تواند به طور موثر پلاک هایی را که در رگ های خونی ظاهر شده اند از بین ببرد. با گذشت زمان، اندازه پلاک افزایش می یابد، که به طور قابل توجهی خطر ابتلا به انفارکتوس میوکارد را افزایش می دهد.

بنابراین، در بیشتر موارد، علاوه بر داروها، برای درمان بیماری عروق کرونر از درمان جراحی یعنی پیوند عروق کرونر استفاده می شود.

علل بیماری ایسکمیک

با پیشرفت زندگی فرد، کلسترول (ماده چرب) به تدریج در داخل عروق کرونر رسوب می کند. این رسوبات که پلاک های آترواسکلروتیک یا کلسترولی نامیده می شوند، با باریک شدن شریان، در جریان خون آزاد به قلب اختلال ایجاد می کنند. این اغلب یادآور تظاهرات آنژین صدری، یعنی درد پشت جناغ است. بنابراین، به تدریج در حال توسعه است بیماری ایسکمیکقلبها.

علائم بیماری

همانطور که من و شما قبلاً می دانیم، این بیماری به صورت حملات درد در ناحیه قلب، بروز اختلالات ریتم قلب، تغییرات در کار قلب و در نوار قلب مشاهده می شود.

باید گفت که این بیماری نسبتاً آهسته و در طی سالیان متمادی توسعه می یابد، بنابراین تشخیص آن در آن دشوار است مراحل اولیهتوسعه.

اگر فرد احساس ناراحتی در ناحیه قلب یا پشت داشته باشد، که هنگام راه رفتن، استرس فیزیکی و روانی رخ می دهد، باید هوشیار باشد. ناراحتی در هنگام استراحت از بین می رود.

یکی از نشانه های بسیار نشان دهنده ایجاد بیماری عروق کرونر قلب، ناپدید شدن سریع احساسات منفی و دردناک پس از مصرف دارو است.

در دهه های اخیر، متخصصان قلب در سراسر جهان زنگ خطر را به صدا درآورده اند - موارد مرگ ناگهانی افراد مبتلا به ضایعات عروق کرونر به سرعت در حال افزایش است که در نتیجه منجر به تنگی و انسداد آنها می شود.

چه چیزی می تواند باعث ایجاد ایسکمی شود؟

افراد مبتلا به فشار خون بالا (بیش از 140/90 میلی متر جیوه)، مبتلا به دیابت، و همچنین افرادی که سبک زندگی کم تحرک دارند، غذای ناسالم می خورند و اضافه وزن دارند، در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند. گروه خطر شامل افراد سیگاری شدید، دوستداران الکل قوی است.

لازم است مرتباً قلب کسانی که در معرض استرس مکرر هستند، در استرس روانی-عاطفی دائمی هستند و کسانی که وراثت "بد" برای بیماری قلبی دارند، بررسی شود.

درمان بیماری عروق کرونر قلب

البته اشکال بالینی مختلف بیماری عروق کرونر نیاز به تاکتیک های متفاوتی دارد. با این حال، روش‌های کلی خاصی برای درمان این بیماری وجود دارد. این شامل:

روش های غیر دارویی

این روش ها اصلاح سبک زندگی و تغذیه، محدود کننده است فعالیت بدنی، یک رژیم غذایی کم کالری خاص و غیره.

دارودرمانی

داروهای این بیماری طبق فرمول "A-B-C" تجویز می شود. این به معنای استفاده از عوامل ضد پلاکت، بتا بلوکرها، عوامل هیپوکلسترولمی است. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، نیترات ها، دیورتیک ها، داروهای ضد آریتمی و ... نیز تجویز می شود.

مداخله جراحی

در غیاب نتیجه درمان دارویی، عروق عروقی مجدد میوکارد یا به روشی دیگر - پیوند عروق کرونر انجام می شود.

در درمان از تکنیک های اندوواسکولار نیز استفاده می شود، آنژیوپلاستی عروق کرونر انجام می شود.

رژیم غذایی برای بیماری عروق کرونر قلب

اول از همه، به بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر توصیه می شود که مصرف نمک و مایعات را محدود کنند تا بار بر روی قلب کاهش یابد. یک رژیم غذایی کم چرب نیز تجویز می شود که پیشرفت آترواسکلروز را کند می کند و باعث کاهش وزن می شود.

برای انجام این کار، شما باید به طور قابل توجهی محدود کنید، و در صورت امکان به طور کامل از رژیم غذایی حذف کنید. کره، گوشت خوک، چربی ها، غذاهای دودی و سرخ شده. خوردن شیرینی های غنی، شیرینی ها از جمله شکلات، کیک، شیرینی ها توصیه نمی شود. برای حفظ وزن در حد نرمال، باید سعی کنید تعادلی بین انرژی مصرف شده و مصرف شده حفظ کنید.

در صورت مشاهده برخی علائم بیماری عروق کرونر، احساس ناراحتی، درد در ناحیه قلب، ابتلا به ادم و غیره، زمان را تلف نکنید، امیدوار نباشید که بیماری خود به خود از بین برود. قرار ملاقات با متخصص قلب

بیماری ایسکمیک قلب (یا IHD) یک وضعیت اختلال کامل یا نسبی در خون رسانی به عضله قلب (میوکارد) در نتیجه آسیب به عروق کرونر (رگ های خونی لایه عضلانی) است.

قبل از بیماری عروق کرونر، کاهش خون (ایسکمی) ایجاد می شود که باعث آسیب به میوکارد می شود. به دلیل کاهش گردش خون، اکسیژن به مقدار کمتر از مقدار لازم وارد میوکارد می شود.

IBS بسیار رایج است. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت (WHO)، مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی در سراسر جهان 32 درصد است. میزان مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی و عروقی در روسیه 51 درصد است که 29 درصد از مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر ثبت شده است. این بدان معناست که سالانه 29000 نفر از 100000 نفر بر اثر بیماری عروق کرونر قلب جان خود را از دست می دهند. AT اتحادیه اروپامرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر قلب در 20٪ موارد (20000 نفر از 100 هزار نفر) ثبت شد که کمتر از فدراسیون روسیه است.

با افزایش سن، خطر CVD افزایش می یابد. بیماری عروق کرونر قلب در 30 درصد از زنان رخ می دهد، در حالی که این رقم برای جمعیت مردان 50 درصد است.

علت اصلی بیماری عروق کرونر قلب عبارتند از:

• عروق کرونر (پلاک های کلسترولی که روی دیواره رگ های خونی رسوب می کنند)؛
• اسپاسم عروق کرونر؛
• فشار خون بالا (تظاهرات فشار خون بالا)؛
• لخته شدن خون قوی

عوامل خطری وجود دارد که می تواند باعث ایجاد بیماری IHD شود. عوامل کنترل شده جداگانه (بستگی به فرد دارد) و غیرقابل کنترل (برخلاف میل رخ می دهد، نمی توان آنها را تغییر داد)، باعث بیماری عروق کرونر می شود.

عوامل خطر غیر قابل کنترل برای بیماری عروق کرونر عبارتند از:

• جنس مرد؛
• سن (برای مردان - از 45 سال، برای زنان - از 55)؛
• وراثت؛
• نژاد (در میان نژاد سیاهپوست، بیماری کمتر شایع است).

عوامل خطر کنترل شده برای بیماری عروق کرونر عبارتند از:

• چاقی؛
• کم کاری تیروئید (کمبود هورمون های تیروئید)؛
• هیپرلیپیدمی (سطح بالای چربی در خون)؛
• اختلال در تغذیه؛
• سیگار کشیدن؛
• اعتیاد به الکل؛
• شیوه زندگی کم تحرک؛
• استفاده طولانی مدت از داروهای هورمونی؛
• افزایش لخته شدن خون؛
• حالت استرس طولانی مدت؛
• دیابت شیرین (IHD در افراد مبتلا به دیابت برای بیش از 10 سال مشاهده می شود).

ساختار قلب و وظایف آن

برای درک بهتر چنین آسیب شناسی مانند بیماری عروق کرونر، ساختار قلب را در نظر بگیرید. میانگین وزن قلب انسان 300 گرم است. این یک عملکرد پمپاژ را انجام می دهد، خون را از طریق سیستم عروقی هدایت می کند، که به بدن اجازه می دهد تا به طور کامل عمل کند.

قلب انسان چهار حفره ای است یعنی از 4 حفره تشکیل شده است. سپتوم قلب به صورت عمودی اندام را به 2 محفظه تقسیم می کند که شامل 2 محفظه است. حفره های قلب واقع در بالا دهلیزها و در زیر بطن ها قرار دارند.

دهلیزها توسط سپتوم بین دهلیزی از یکدیگر جدا می شوند. بین بطن ها سپتوم بین بطنی قرار دارد. هر دهلیز از طریق یک سوراخ به بطن مربوطه متصل می شود. لت (دریچه) بین دهلیز و بطن مربوطه را می بندد و باز می کند.

دریچه ای که بین دهلیز چپ و بطن چپ قرار دارد دو لخت (یا میترال) نامیده می شود و بین دهلیز راست و بطن راست - سه لتی (یا سه لتی) قرار دارد.
اجزای قلب نیز آکوردهای تاندون هستند.

آنها دریچه های قلب را که خون از طریق آنها جریان می یابد، کنترل می کنند. وقتی منقبض می شوند، دریچه را پشت سر خود می کشند.
در قلب ماهیچه های پاپیلاری (پاپیلاری) وجود دارد که حرکت خون را در جهت درست تقویت می کند.

سیستم هدایت قلب (PCS) گره های تشریحی، بسته ها و الیاف قلب است که مسئول هدایت الکتریکی هستند. قلب دارای یک گره سینوسی (سینوسی دهلیزی) است، از آن است که مسیر یک تکانه الکتریکی از قلب شروع می شود و باعث عملکرد آن می شود. گره در دهلیز راست، در قسمت بالایی آن قرار دارد. او مسئول تشکیل تکانه های الکتریکی است که به بدن می رسد و ریتم صحیح کار را تنظیم می کند.

یک فرد دارای سیستم قلبی عروقی است که به 2 دایره گردش خون تقسیم می شود: کوچک و بزرگ. انقباضات قلب باعث تحریک حرکت خون در این دایره ها می شود. حرکت خون از طریق دیاستول (حالت آرامش قلب) و سیستول (انقباض قلب) انجام می شود. زمانی که ماهیچه ها شل می شوند، خون حفره ها را پر می کند و زمانی که ماهیچه ها منقبض می شوند، توسط ماهیچه ها به بیرون رانده می شود.

ورید اجوف فوقانی و تحتانی به دهلیز راست تخلیه می شود. خون بدون اکسیژن از طریق آنها از بدن می آید، سپس از دهلیز راست به بطن راست می رود، سپس به تنه ریوی می رود (این ادامه بطن راست است). تنه ریوی دارای یک دریچه ریوی است که از طریق آن خون به ریه ها (به طور دقیق تر به مویرگ های آنها) جریان می یابد. در آنجا خون با اکسیژن اشباع شده و به دهلیز چپ باز می گردد.

خون پس از غنی شدن با اکسیژن به دهلیز چپ و سپس به بطن چپ می رود. بطن خون را از طریق دریچه آئورت به آئورت بطن چپ می فرستد. از طریق آن، خون به تمام بافت‌های بدن می‌رود و به آنها اکسیژن می‌دهد، سپس خون بدون اکسیژن دوباره به دهلیز راست باز می‌گردد و چرخه گردش خون تکرار می‌شود. بنابراین، قلب یک عملکرد پمپاژ را در سیستم قلبی عروقی انجام می دهد.

دریچه‌های نیمه قمری بین بطن‌ها و شریان‌ها وجود دارد که از جریان برگشتی خون جلوگیری می‌کند.

قلب همچنین به اکسیژن نیاز دارد، بنابراین قلب توسط گردش خون کرونری تغذیه می شود. دو شریان کرونری (شاخه های آئورت) میوکارد را با خون تامین می کنند.

ساختار دیواره قلب از 3 لایه تشکیل شده است:

• پریکارد (پوسته بیرونی قلب، جدا از اپی کارد)؛
• اپی کاردیوم (جدا شده از پریکارد)؛
• میوکارد (لایه عضلانی میانی)؛
• اندوکارد (لایه اپیتلیال داخلی).

خصوصیات قلب:

• انقباض (قرارداد، مانند یک پمپ کار می کند)؛
• اتوماسیون (تولید تکانه های الکتریکی)؛
• هدایت (هدایت تکانه های الکتریکی)؛
• تحریک پذیری (به تکانه ها واکنش نشان می دهد).

پاتوژنز IHD

علت اصلی ایجاد بیماری عروق کرونر آترواسکلروز عروق کرونر است. وضعیت گرفتگی عروق زمانی رخ می دهد که متابولیسم لیپید و پروتئین مختل شود. با این اختلال، کلسترول روی دیواره رگ های خونی رسوب می کند و پلاک های کلسترول را تشکیل می دهد.

در نتیجه ته نشین شدن پلاک های کلسترول، مجرای رگ ها باریک می شود. با گذشت زمان، پلاک ها بزرگ می شوند و می توانند به طور کامل رگ را مسدود کنند. لومن کوچک سرخرگ مانع از تامین اکسیژن و مواد مغذی کافی از خون به قلب می شود. در نتیجه کمبود اکسیژن مفید، کاتکول آمین ها فعال می شوند (آنها وارد جریان خون می شوند و واکنشی به موقعیت ها یا احساسات استرس زا هستند). اینها عبارتند از آدرنالین ("هورمون استرس")، دوپامین ("هورمون شادی")، نوراپی نفرین ("هورمون خشم"). کاتکولامین ها فعالیت قلب را افزایش می دهند، در نتیجه لایه ماهیچه ای حتی به اکسیژن بیشتری نیاز دارد. در این راستا تولید هورمون ها افزایش می یابد و دور باطلی به دست می آید.

IHD مطابق با ICD 10

بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری های ویرایش دهم، بیماری عروق کرونر قلب (CHD) دارای کدهای I20-I25 است:

• I20 - آنژین صدری (آنژین صدری)
• I21 - انفارکتوس حاد میوکارد
• I22 - انفارکتوس عود کننده میوکارد
• I23 - برخی از عوارض فعلی انفارکتوس حاد میوکارد
• I24 - سایر اشکال بیماری حاد کرونری قلب
• I25 - بیماری ایسکمیک مزمن قلب

طبقه بندی IHD

بیماری ایسکمیک قلب به صورت حاد (ایست قلبی، نارسایی قلبی، آنژین ناپایدار، انفارکتوس میوکارد) و یک وضعیت مزمن (نارسایی قلبی، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، ایسکمی بدون درد میوکارد، آنژین صدری) ظاهر می شود.

اشکال IHD در زیر شرح داده شده است:

1. مرگ ناگهانی قلبی (کرونری):
   • مرگ ناگهانی قلبی با احیای موفقیت آمیز؛
   • مرگ.
2. آنژین صدری شامل:
   • آنژین پایدار؛
   • آنژین میکروواسکولار (سندرم قلبی X)؛
   • آنژین پایدار همچنین شامل خودبخودی (وازوسپاستیک، پرینزمتال یا نوع آن) است. بیمار را که در آرامش کامل به سر می برد، مزاحم می کند.
   • آنژین ناپایدار. این شامل انواع زیر از آنژین صدری است:
     1. 1. ترقی خواه؛
        2. اولین بار ظاهر شد؛
        3. پس از انفارکتوس اولیه؛
        4. آنژین استراحت (حملات مکرر).
3. سکته قلبی (سکته قلبی) به دو دسته تقسیم می شود:
   • ماکروفوکال
   • کانونی کوچک
4. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (PICS)
5. ایسکمی میوکارد بدون علامت
6. آریتمی
7. نارسایی قلبی

توسط طبقه بندی مدرناشکال CAD شامل آریتمی و نارسایی قلبی است که در بالا ذکر شد.

اشکال بالینی بیماری عروق کرونر

در زیر شرحی از هر یک از انواع بیماری عروق کرونر قلب (CHD) ارائه شده است.

مرگ ناگهانی قلب

این شدیدترین نوع دوره IHD است. پیش زمینه ایست قلبی فوری از دست دادن هوشیاری است. مرگ می تواند در عرض یک ساعت یا 6 ساعت پس از شروع علائم رخ دهد. در این حالت می توان به موقع فرد را احیا کرد وگرنه مرگ اتفاق می افتد.

گاهی اوقات مرگ فوری پس از نوشیدن الکل یا ورزش زیاد رخ می دهد. شروع علائم ممکن است به طور غیر منتظره رخ دهد، حتی اگر فرد احساس سلامتی کند.

مرگ ناگهانیممکن است در نتیجه فیبریلاسیون بطنی اولیه (ریتم ضربان قلب)، تاکی کاردی (افزایش ضربان قلب)، برادی آریتمی (ضربان قلب کند) و آسیستول بطنی (ناپدید شدن فعالیت بیوالکتریکی قلب) رخ دهد.

اغلب، مرگ ناگهانی کرونری در افراد مبتلا به انفارکتوس میوکارد رخ می دهد.

آنژین صدری

وضعیت آنژین صدری با دردهای شدید شدیدی که در ناحیه قفسه سینه رخ می دهد مشخص می شود. اغلب درد به بازوی چپ، فک، گردن و شکم "می دهد". چنین علائمی حدود 5-10 دقیقه مشاهده می شود. همراهان آنژین صدری، تنگی نفس، غش و خستگی شدید است.

آنژین پایداراین بیماری بیشتر از سایر انواع بیماری های عروق کرونر قلب تشخیص داده می شود و پس از پرخوری، استرس عاطفی یا فعالیت بدنی خود را احساس می کند. آنژین پایدار با داروهایی که فشار خون را تثبیت می کنند درمان می شود.

خصوصیات عجیب و غریب آنژین میکروواسکولارکه در صورت تنگی نفس، تاکی کاردی و درد قفسه سینه، آسیبی به عروق کرونر وارد نمی شود.

آنژین ناپایدارهمراه با درد قفسه سینه در نتیجه پارگی پلاک آترواسکلروتیک. این وضعیت می تواند منجر به انفارکتوس میوکارد یا مرگ شود.

آنژین پیشروندهبا یک دوره سریع با تشدید علائم مشخص می شود. شکل پیشرونده ممکن است نتیجه آنژین صدری پایدار باشد. این نوع آنژین با استفراغ، احساس خفگی و حالت تهوع مشخص می شود.

علائم آنژین صدری با شروع جدیدبرای 4 هفته یا بیشتر ظاهر می شود. علائم می تواند در طول فعالیت بدنی، تجربیات عاطفی، استراحت یا خواب رخ دهد. پس از چند ماه، این نوع آنژین می تواند به شکل دیگری از بیماری عروق کرونر تبدیل شود.

آنژین اولیه پس از انفارکتوسبعد از انفارکتوس میوکارد رخ می دهد و ممکن است عود کند. حمله آنژیوسپرم (فشار، سوزاندن) ممکن است پس از حمله قلبی به مدت یک یا دو هفته رخ دهد.

آنژین متفاوت(خود به خودی که آنژین پرینزمتال نیز نامیده می شود) با اسپاسم شدید عروق کرونر مشخص می شود. حمله می تواند در زمان استراحت در هر زمانی از روز رخ دهد، اما اغلب در صبح یا شب مشاهده می شود.

انفارکتوس میوکارد

این یک شکل تهدید کننده زندگی از بیماری عروق کرونر است. با حمله قلبی، برخی از قسمت های میوکارد از بین می روند. مقیاس و درجه آسیب عضلانی نشان دهنده انفارکتوس کانونی بزرگ یا کوچک است.

ماکروفوکالتقریباً تمام ناحیه عضله قلب را می گیرد و در 30٪ موارد به مرگ ختم می شود.

انفارکتوس کانونی کوچکپیش آگهی بهتری دارد، اما می تواند به کانون بزرگ آسیب قلبی تبدیل شود.

به دلیل کمبود طولانی مدت مواد مغذی و اکسیژن، بخش هایی از لایه عضلانی در عرض چند ساعت از بین می روند. پس از یک هفته، لایه آسیب دیده شروع به زخم شدن می کند و پس از یک یا دو ماه، یک اسکار به جای ضایعه ظاهر می شود. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، پس از حمله قلبی، بیمار زنده می ماند، اما عواقب حمله غیرقابل برگشت است. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس به عارضه انفارکتوس میوکارد تبدیل می شود.

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس

این تنوع با تنگی نفس، خستگی و دردهای تیزدر سینه این به دلیل اختلال در کار قلب به دلیل زخم های پس از حمله قلبی است که در عملکرد کامل اندام اختلال ایجاد می کند. بیمار در وضعیت کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس نیاز به درمان نگهدارنده دارد.

ایسکمی میوکارد بدون علامت

ساکت یا بدون درد نیز نامیده می شود. این فرم بدون علامت است، که تهدیدی برای زندگی بیمار است. تنها با علائمی که پس از اعمال فشار بدنی یا پس از ECG (الکتروکاردیوگرافی) ظاهر می شود، قابل تشخیص است. پیش آگهی این نوع IHD بدون درمان نامطلوب است. پیامدهای ایسکمی خاموش عبارتند از انفارکتوس میوکارد، مرگ و حملات آنژین که نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند. عواقب آن در عرض 2 سال و نیم پس از تشخیص احساس می شود.

آریتمی

در حالت آریتمی، نقض فراوانی و توالی انقباضات قلب، اختلال در ریتم اندام وجود دارد. با آریتمی، هدایت الکتریکی و تشکیل یک تکانه الکتریکی مختل می شود.

گاهی اوقات آریتمی با ریتم طبیعی قلب مشخص می شود، اما هدایت مختل مشاهده می شود.

ضربان قلب نامنظم می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

• انفارکتوس میوکارد؛
• آنژین ناپایدار؛
• نارسایی قلبی؛
• کاردیومیوپاتی (اختلال مکانیکی و الکتریکی میوکارد)؛
• مصرف دارو؛
• سیگار کشیدن؛
• مواد مخدر؛
• تیروتوکسیکوز (افزایش سطح هورمون های تیروئید)؛
• نقض تعادل آب و الکترولیت (بیش از حد یا کمبود آب و الکترولیت ها (یون ها با شارژ الکتریکی) در بدن).

با آریتمی، بیمار احساس غرق شدن قلب، افزایش تپش قلب، خفگی، ضعف و سرگیجه می کند.

نارسایی قلبی

تظاهرات این آسیب شناسی رکود در سیستم گردش خون و تضعیف توانایی میوکارد برای انقباض است.

نارسایی قلبی یکی از علل شایع مرگ است. وضعیت حادعوارض خطرناک به شکل ادم ریوی، هیپوکسی اندام (گرسنگی اکسیژن) و شوک کاردیوژنیک (نارسایی بحرانی بطن چپ).

با نارسایی قلبی، ادم، سیانوز مثلث نازولبیال (آبی پوست و غشاهای مخاطی) و ناخن ها، تنگی نفس در حالت استراحت، خستگی امکان پذیر است.

اشکال جدید بیماری عروق کرونر

در پزشکی، طبقه بندی بیماری عروق کرونر قلب برای دهه 70-80 قرن گذشته هنوز مورد استفاده قرار می گیرد. اما با گذشت زمان اشکال دیگری از بیماری عروق کرونر کشف شد که ممکن است در آینده در طبقه بندی بین المللی بیماری ها قرار گیرد.

میوکارد خواب زمستانی (خوابیده)

پس از ایسکمی کوتاه مدت یا طولانی، تغییراتی در قلب رخ می دهد که بر عملکرد اندام تأثیر منفی می گذارد. این تغییرات می تواند منجر به انواع مختلفعوارض، بدون فرآیند برگشت پذیر، اما سندرم میوکارد خواب عواقب برگشت پذیری دارد. با درمان کافی می توان عملکرد و فعالیت میوکارد را بازسازی کرد.

حفظ عملکردها و فعالیت حیاتی بخش های قلب به دلیل کاهش فعالیت انقباضی ("خواب") کاردیومیوسیت ها (سلول های عضلانی) در طول ایسکمی است.

میوکارد حیرت زده (بهت زده)

برخلاف حمله قلبی که در آن سلول‌های قلب به طور کامل می‌میرند، در حالت ایستاده، سلول‌ها دست نخورده می‌مانند و فعالیت حیاتی خود را از سر می‌گیرند. یک میوکارد حیرت زده می تواند از چند ساعت تا چند روز و ماه بهبود یابد. عادی سازی جریان خون، عملکرد قلب را از سر می گیرد.

تفاوت بین میوکارد خواب زمستانی (خوابیده) و میوکارد گیج شده در این است که در میوکارد خواب زمستانی هنگام تحریک، عملکرد انقباضی افزایش می یابد و باعث افزایش متابولیسم می شود، در حالی که در میوکارد گیج شده این امر مشاهده نمی شود.

پیش شرط ایسکمیک

این وضعیت سازگاری قلب با حملات ایسکمیک نامیده می شود. میوکارد با کاهش های دوره ای کوتاه مدت در جریان خون سازگار می شود، سپس با حملات طولانی تر سازگار می شود.

با توجه به اطلاعاتی که از ادبیات "پدیده پیش شرط سازی امروز" ("پدیده پیش شرطی سازی") توسط دیمیتریوس کرماستینوس گرفته شده است، چنین سازگاری می تواند از ایجاد حمله قلبی و آریتمی محافظت کند. اما حتی اگر حمله قلبی رخ دهد، مناطق کوچکی از میوکارد در حضور پیش شرط ایسکمیک تحت تأثیر قرار می گیرند.
تمام فرم های توصیف شده می توانند از یکی به دیگری منتقل شوند.

علائم IHD به این بستگی دارد فرم بالینیایالت ها. علائم اصلی آنژین صدری عبارتند از:

• درد پشت جناغ سینه (ماهیت درد برش، فشار، خفگی، سوزش است).
• دردی که به بازوی چپ، تیغه شانه، شکم، شانه و فک پایین تابش می کند. گاهی اوقات نیمه راست بدن درگیر می شود.
• حملات درد به مدت 1-10 دقیقه، حملات طولانی تر (در عرض 20 دقیقه) ممکن است نشان دهنده انتقال آنژین به حمله قلبی باشد.
• افزایش تعریق؛
• احساس کمبود هوا؛
• سفید شدن پوست؛
• اندام فوقانی سرد و بی حس؛
• تنگی نفس؛
• خستگی در تلاش سبک

علائم انفارکتوس میوکارد:

• درد انقباض یا سوزش در پشت جناغ؛
• مدت زمان درد بیش از 20 دقیقه است.
• درد در صبح یا شب؛
• تابش درد در بازوی چپ، گردن، شانه، فک و بین تیغه های شانه؛
• تناوب قدرت درد (تشدید، تسکین)؛
• سفید شدن پوست؛
• عرق سرد؛
• افزایش ضربان قلب؛
• احساس کمبود هوا؛
• ترس از مرگ؛
• ایست قلبی ناگهانی

با یک دوره غیر معمول حمله قلبی، علائم زیر از این نوع حمله قلبی را می توان مشاهده کرد:

1. شکل شکمی حمله قلبی، با علائم زیر مشخص می شود:
   • سکسکه
   • حالت تهوع؛
   • استفراغ؛
   • نفخ شکم؛
   • درد شکم؛

   در لمس شکم، درد تشخیص داده نمی شود، که نشان دهنده وجود مشکل در قلب است.

2. شکل آسم باعث علائم زیر می شود:
   • سرفه خشک؛
   • تنگی نفس
3. فرم بدون درد (که در افراد مسن و افراد مبتلا به دیابت یافت می شود) علائم زیر را تحریک می کند:
   • احساس ناراحتی در قفسه سینه؛
   • اختلال خواب؛
   • حالت افسردگی.
4. شکل مغزی، با علائم زیر مشخص می شود:
   • سردرد؛
   • سرگیجه؛
   • اختلال بینایی؛
   • حالت تهوع؛
   • استفراغ؛
   • ابری شدن آگاهی

علائم کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس:

• ارتوپنه (تنگی نفس شدید، مجبور کردن بیمار به نشستن، زیرا در وضعیت خوابیده به پشت وضعیت سلامتی تشدید می شود).
• کاهش تحمل فعالیت بدنی (استقامت ضعیف با علائم مشخصه بیماری قلبی)؛
• ورم؛
• افسردگی؛
• کاهش وزن احتمالی؛
• از دست دادن اشتها؛
• خستگی سریع

علائم ایسکمی میوکارد بدون درد:

• بدون علائم در معاینه پیدا می شود.

علائم آریتمی:

• ضربان قلب قوی؛
• احساس غرق شدن قلب؛
• احساس وقفه در قلب؛
• درد قفسه سینه؛
• سرگیجه؛
• احساس خفگی؛
• غش کردن؛
• بی حالی، ضعف؛
• شوک قلبی

علائم نارسایی حاد قلبی:

• درد دل؛
• تشعشع درد در تیغه شانه، گردن، آرنج؛
• پوست رنگپریده؛
• ناخن ها و پوست آبی در محل مثلث نازولبیال؛
• تنگی نفس شدید؛
• عرق سرد؛
• کاهش فشار خون؛
• رال های مرطوب ریه ها؛
• افزایش ضربان قلب؛
• تورم وریدهای گردن؛
• ورم؛
• آسیت (انباشت مایع در حفره شکم)؛
• ارتوپنه؛
• ادم ریوی؛
• سرفه همراه با خلط کف آلود (خون).

علائم نارسایی مزمن قلبی:

• درد قفسه سینه؛
• تنگی نفس؛
• افزایش خستگی؛
• سرفه خشک؛
• سیانوز؛
• خستگی سریع؛
• ضعف؛
• حملات آسم در شب؛
• عدم تحمل فعالیت بدنی

علائم CHD بسته به نوع آن متفاوت است.

ویژگی های IHD در زنان

دوره ظهور اولین علائم بیماری عروق کرونر در زنان 55 سالگی در نظر گرفته می شود. علائم IHD کمتر از مردان است، که گاهی اوقات تشخیص را دشوار می کند و یک عامل منفی برای درمان به موقع است. در بین زنان، بیماری عروق کرونر قلب کمتر شایع است، زیرا هورمون جنسی زنانه (استروژن) از بروز آترواسکلروز عروق کرونر (ته‌نشین شدن پلاک‌های کلسترول در رگ) جلوگیری می‌کند که می‌تواند باعث بیماری عروق کرونر شود.

با این حال، زمانی که یائسگیدر زنان پس زمینه هورمونی تغییر می کند و استروژن کمتر تولید می شود که در نتیجه خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب بیشتر می شود.

پلاسمای زنان حاوی آنتی ترومبین lll است که از لخته شدن خون جلوگیری می کند، به این معنی که از تشکیل لخته های خونی که می تواند رگ های خونی را مسدود کند، جلوگیری می کند. در مردان پس از 40 سال، آنتی ترومبین lll شروع به کاهش می کند، در حالی که در زنان کاهش می یابد، که همچنین خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر را کاهش می دهد.

اما زنان در معرض خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب زودرس (CHD) هستند. این به دلیل وراثت یا شروع یائسگی زودرس است.

در 88 درصد موارد در زنان، اولین تظاهرات آنژین صدری است و انفارکتوس میوکارد در 12 درصد رخ می دهد.

ویژگی های IHD در مردان

از آنجایی که مردان مانند زنان استروژن تولید نمی کنند، بیشتر مستعد ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب هستند. علاوه بر این، طبق آمار، مردان بیشتر احتمال دارد از الکل، محصولات تنباکو استفاده کنند (کشیدن 15 نخ سیگار در روز باعث ایجاد بیماری عروق کرونر می شود)، حرکت کم یا برعکس استرس بیش از حد، در نتیجه خطر ابتلا به بیماری قلبی در آنها افزایش می یابد. افزایش. سن اولین تظاهرات IHD در مردان را می توان 45-55 سال در نظر گرفت.

مردانی که اغلب غذاهای چرب می خورند در برابر بیماری عروق کرونر قلب آسیب پذیر هستند، زیرا. کلسترول در عروق رسوب می کند که بیشتر منجر به انسداد آنها می شود.

در هنگام تشخیص CAD، مردان بیشتر تحت آنژیوگرافی عروق کرونر (معاینه عروق) قرار می گیرند، زیرا زنان این روش را کمتر تحمل می کنند، می تواند باعث عوارض جزئی کلیوی و عروقی شود.

در مردان علائم بیماری بر خلاف زنان بیشتر است که تشخیص به موقع بیماری عروق کرونر و شروع درمان را ممکن می سازد. علاوه بر این، مردان عملیات را راحت‌تر تحمل می‌کنند و سریع‌تر به زندگی عادی روزمره بازمی‌گردند.

هنگامی که درد رترواسترنال و تنگی نفس ظاهر می شود، برای اولین بار مراجعه به درمانگر ضروری است، او معاینه، گوش می دهد و به متخصص قلب یا مغز و اعصاب ارجاع می دهد و آنها نیز به نوبه خود بیماری عروق کرونر را تشخیص می دهند. بر اساس نتایج تشخیص

متخصص قلب به این موضوع گوش می دهد که آیا سوفل قلبی وجود دارد یا خیر، از شما می پرسد که بیمار چه داروهایی مصرف می کند و آیا بستگان بیماری قلبی داشتند یا خیر. سپس بیمار برای معاینه و آزمایش فرستاده می شود.

تحقیقات آزمایشگاهی

بیمار باید آزمایش خون بیوشیمیایی را انجام دهد. این تجزیه و تحلیل آنزیم های خاصی را تعیین می کند ، بیش از حد آنها نشان دهنده وجود آسیب شناسی های قلبی از جمله بیماری عروق کرونر است:

• کراتین کیناز؛
• تروپونین-I;
• تروپونین-T;
• آمینوترانسفراز؛
• میوگلوبین؛
• لاکتات دهیدروژناز.

این آنزیم ها زمانی که کاردیومیوسیت ها (سلول های قلب) از بین می روند در خون آزاد می شوند.

این مطالعه سطح کلسترول و گلوکز خون و همچنین محتوای سدیم و پتاسیم را ارزیابی می کند.

علاوه بر این، خون برای تجزیه و تحلیل کلی اهدا می شود که به شما امکان می دهد نسبت و حجم لکوسیت ها و گلبول های قرمز در خون، سطح هموگلوبین و میزان رسوب گلبول های قرمز را دریابید. این تجزیه و تحلیل برای بیماری عروق کرونر آموزنده نخواهد بود، اما قادر به تشخیص کم خونی (کم خونی) خواهد بود و این بیماری بیماری عروق کرونر را دشوار می کند.

روش تحقیق ابزاری

آنژیوگرافی عروق کرونر یک روش تشخیصی با استفاده از آماده سازی رادیوپاک است. به طور دقیق محل و درجه باریک شدن رگ را تعیین می کند. متخصص قلب به طور متناوب با استفاده از کاتترهای آنژیوگرافی، یک داروی رادیوپاک را به شریان چپ و راست تزریق می کند. این ماده مجرای عروق را در تمام طول پر می کند. تحت اشعه ایکس، شریان های پر شده اطلاعاتی در مورد ساختار داخلی و توپوگرافی خود نشان می دهند.

سونوگرافی داخل عروقی یک روش معاینه تهاجمی است که برای آن از کاتتر آنژیوگرافی (مانند پروب) استفاده می شود. سونوگرافی به شناسایی پلاک های کلسترول در عروق کمک می کند. قبل از عمل، ماده ای به بیمار تزریق می شود که اسپاسم را در حین معاینه از بین می برد و پروب وارد می شود، بنابراین سنسور اولتراسونیک در داخل رگ قرار می گیرد. تشخیص را می توان همراه با عملیات روی عروق استفاده کرد. در افراد مبتلا به تنگی عارضه دار (تنگی کانال ها) و انسداد (انسداد) عروق کرونر منع مصرف دارد. سونوگرافی داخل عروقی به دلیل در دسترس نبودن تجهیزات به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد. به طور متوسط، چنین روشی 40-100 هزار روبل هزینه خواهد داشت.

الکتروکاردیوگرافی (ECG) روشی است که به شما امکان می دهد میدان های الکتریکی قلب را که در حین کار اندام ایجاد می شود، ثبت کنید. الکترودهایی به دیواره قدامی قفسه سینه و بازوی بیمار متصل می شوند که پتانسیل های الکتریکی قلب را ثبت می کنند و آنها را به صورت یک منحنی گرافیکی روی صفحه نمایش یا کاغذ حرارتی نشان می دهند. نتیجه یک الکتروکاردیوگرام است که جریان زیستی قلب روی آن نمایش داده می شود.

ضربان‌سازی ترانس مری (TPEKS) روشی برای بررسی قلب با مطالعه تحریک‌پذیری و هدایت الکتریکی آن از طریق ارسال تکانه‌ها به دهلیزها است. یک حسگر در مری بیمار قرار داده می شود که عملکرد ارگان را ثبت می کند. PEKS به شما امکان می دهد بدون دخالت اضافی که توسط قفسه سینه ایجاد می شود یا هنگامی که حسگر در امتداد پوست هدایت می شود، آسیب شناسی را مستقیماً مشاهده کنید. موارد منع مصرف برای این روش وجود دارد. برای تومورهای مری، حملات آسم برونش، وریدهای واریسی مری، ازوفاژیت (التهاب مخاط مری)، تنگی (فشرده شدن اندام توخالی)، دیورتیکول (برجستگی بر روی دیواره اندام های توخالی یا لوله ای) ممنوع است. .

مانیتورینگ هولتر (روزانه) ECG روشی برای تشخیص الکتروفیزیولوژیک قلب و عروق خونی است که 24 ساعت یا حتی بیشتر (تا 7 روز) طول می کشد. به بیمار الکترودهایی به بدن متصل می شود و یک دستگاه قابل حمل - ضبط کننده ای که سیگنال های قلبی بیمار را در زندگی روزمره ضبط می کند - به او داده می شود. محل اتصال الکترودها قبل از عمل آماده می شود. موها تراشیده می شوند، پوست ضد عفونی و زخمی می شود ("صیقل داده شده"). این برای کیفیت ضبط ضروری است. بیمار باید در طول مطالعه تمام تغییرات و شرایط را در دفتر خاطرات ثبت کند.

سی تی آنژیوگرافی (آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری) آزمایشی است که هدف آن ارزیابی جریان خون در عروق از طریق افزایش کنتراست داخل وریدی با داروهای حاوی ید است. سی تی آنژیوگرافی یک تصویر سه بعدی از سیستم قلبی عروقی در یک تصویر ایجاد می کند. مزیت CT دوز کمتر تابش نسبت به اشعه ایکس معمولی است. بیمار روی میز متحرک تجهیزات قرار می گیرد. دور میز یک توموگراف به شکل حلقه قرار دارد که سیستم قلبی عروقی بیمار را بررسی می کند.

اکوکاردیوگرافی - روش سونوگرافیارزیابی وضعیت بافت‌های نرم و دستگاه دریچه‌ای قلب، ضخامت دیواره‌های اندام، فعالیت انقباضی و حجم حفره‌های قلب. به لطف سنسور و مانیتور، پزشک کار قلب را در زمان واقعی مشاهده می کند. هیچ گونه منع مصرفی برای اکوکاردیوگرافی وجود ندارد.

سینتی گرافی میوکارد روشی است که شامل وارد کردن ایزوتوپ های رادیواکتیو به بدن می شود که تابش آن به دستیابی به تصویری دو بعدی از قلب کمک می کند. ماده رادیواکتیو به صورت داخل وریدی تجویز می شود. جذب فعال رادیونوکلئیدها توسط بافت های قلب نشان دهنده عملکرد آنها است و "خالی بودن" مناطق بدون جذب نشان دهنده مرگ بافت های میوکارد است.

MRI (تصویربرداری رزونانس مغناطیسی) قلب یک تشخیص ایمن برای سیستم قلبی عروقی است. هنگامی که در معرض میدان مغناطیسی قرار می گیرد، اتم های هیدروژن در بدن انسان انرژی آزاد می کنند که به شما امکان می دهد تصاویر را به صورت طرح ریزی سه بعدی بگیرید. در طول عمل، بیمار اشعه دریافت نمی کند، برای معاینه از آهنربا استفاده می شود. در مورد سی تی ( توموگرافی کامپیوتریبرای MRI از میز متحرک و توموگرافی استفاده می شود. تفاوت بین ام آر آی و سی تی اسکن در این است که فرد در حین سی تی اسکن در معرض تشعشعات قرار می گیرد، اما در حین ام آر آی نه. ام آر آی قلب نیز تجویز می شود زیرا این روش برخلاف سی تی اسکن بافت های نرم بدن را بهتر اسکن می کند که بافت استخوان را بهتر تجسم می کند.

آزمایشات عملکردی

تشخیص بیماری عروق کرونر از طریق فعالیت بدنی انجام می شود. زمانی که تشخیص بیماری عروق کرونر در مراحل اولیه یا رفتار قلب در حالت استراحت دشوار باشد، از آزمایش‌ها استفاده می‌شود.

برای آزمایش، از تردمیل (تست تردمیل)، دوچرخه های ورزشی (ارگومتری دوچرخه) استفاده می شود، یا وضعیت بیمار هنگام بالا رفتن از پله ها مشاهده می شود، 30 بار بر روی یک سکوی مخصوص به مدت 5 دقیقه (تست مرحله) یا راه می رود. تمام بارها با تثبیت ECG همراه هستند که نشانگرهای کار قلب را نشان می دهد.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی با مطالعه و معاینه، بیماری هایی را در بیمار که برای علائم یا نشانه ها مناسب نیستند حذف می کند.

ممکن است بیمار علائمی داشته باشد که مشخصه IHD نیست، پس ما در مورد یک دوره غیر معمول بیماری صحبت می کنیم. برای تمایز، انجام آزمایشات، معاینه دستگاه گوارش، ریه، اعصاب، قلب و عروق، سیستم اسکلتی عضلانی به منظور حذف بیماری هایی که مرتبط با بیماری عروق کرونر قلب (CHD) نیستند، ضروری است.

پس از تشخیص، بر اساس تشخیص، درمان IHD تجویز می شود. درمان لزوماً شامل رژیم غذایی، دارو و تغییر سبک زندگی است. برای هر نوع بیماری ایسکمیک، روش های مختلفدرمان ها و داروها، اما وجود دارد اصول کلیدر درمان تمام اشکال بیماری عروق کرونر استفاده می شود.

درمان پزشکی

با IHD، مصرف داروها بدون مشورت با پزشک ممنوع است!

مصرف داروهای IHD را می توان طبق فرمول "A-B-C" استفاده کرد، که به معنای استفاده از سه گانه عوامل دارویی مانند داروهای ضد پلاکت، مسدود کننده های بتا و داروهای کاهش کلسترول در درمان IHD است.

عوامل ضد پلاکت - داروهایی که از چسبندگی سلول های خونی (گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پلاکت ها) جلوگیری می کنند.

پزشک ممکن است داروهای ضد پلاکتی زیر را تجویز کند:

• کلوپیدوگرل؛
• ترومبوپول؛
• آسکاردول؛
• آسپرین.

بتا بلوکرها داروهایی دارویی هستند که برای بیماری عروق کرونر تجویز می شوند، آنها قادر به کاهش تعداد دفعات انقباضات قلب هستند، در نتیجه میوکارد به اکسیژن کمتری نیاز دارد. مطالعات نشان می دهد که این داروها تأثیر مفیدی بر عملکرد قلب و امید به زندگی در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر دارند. این داروها در افراد مبتلا به آسم برونش، بیماری مزمن انسدادی ریه منع مصرف دارند. محبوب ترین بتا بلوکرها عبارتند از:

• Betaloc Zok;
• Dilatrend;
• کوریول;
• بیپرول؛
• کنکور؛
• تالیتون؛
• بیسوگاما;
• وازوکاردین؛
• متوکارت;
• تاج گل؛
• آکریدیدول؛
• Egilok;
• نیپرتن;
• کوردینورم.

داروهای هیپوکلسترولمیک (استاتین ها، فیبرات ها) - داروهایی با هدف کاهش کلسترول و تری گلیسیرید در خون، که برای بیماری عروق کرونر تجویز می شود. آنها تأثیر مفیدی بر امید به زندگی دارند و از ایجاد پلاک های کلسترول در عروق جلوگیری می کنند و همچنین سرعت رشد پلاک های موجود را کاهش می دهند. استاتین ها عبارتند از:

• لوواستاتین؛
• روزوواستاتین؛
• آتورواستاتین؛
• سیمواستاتین

فیبرات ها در IHD برای درمان آسیب شناسی متابولیک استفاده می شوند، آنها برای کاهش تری گلیسیرید و افزایش کسر HDL (لیپوپروتئین های با چگالی بالا، آنها خطر تصلب شرایین را کاهش می دهند) کار می کنند. فیبرات ها عبارتند از:

• فنوفیبرات؛
• بیزافیبرات

نیترات ها گشادکننده عروق هستند. عوارض جانبی احتمالی شامل سردرد و فشار خون پایین است. صرفاً برای از بین بردن علائم آنژین صدری استفاده می شود، بر افزایش بقا تأثیر نمی گذارد. نیترات ها عبارتند از:

• نیتروگلیسیرین؛
• مونیترات ایزوسورباید

ضد انعقادها داروهایی هستند که از افزایش لخته شدن خون و لخته شدن خون جلوگیری می کنند. در درمان IHD استفاده می شود:

• هپارین؛
• وارفارین.

دیورتیک ها - داروهای دیورتیک که با تسریع در تشکیل ادرار و خارج کردن آن از بدن همراه با مایعات اضافی به تسکین تورم کمک می کنند، اغلب برای بیماری عروق کرونر تجویز می شوند. دیورتیک ها عبارتند از:

• حلقه - کاهش بازجذب (جذب معکوس توسط بدن) آب. نمونه ای از دیورتیک های حلقه ای فوراسماید است.
• تیازید - برای کاهش بازجذب ادرار (جذب معکوس آب توسط بدن از ادرار جاری در لوله های کلیوی) عمل می کند. دیورتیک های تیازیدی عبارتند از هیپوتیازید، اینداپامید.

مهارکننده های ACE (آنزیم مبدل آنژیوتانسین) - داروهایی که وازواسپاسم را کاهش می دهند. محبوب ترین مهارکننده های ACE عبارتند از:

• انالاپریل؛
• کاپتوپریل؛
• لیزینوپریل؛
• پراستاریوم A.

داروهای ضد آریتمی - داروهایی که می توانند اختلال ریتم قلب را اصلاح کنند و عمر بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر را افزایش دهند. برای این اهداف می توان آمیودارون را تجویز کرد.

مداخله ترانس لومینال (اندوواسکولار) برای IHD

این نوع درمان شامل آنژیوپلاستی عروق کرونر است. با IHD می توان آنژیوپلاستی با بالون و استنت گذاری را تجویز کرد.

در طی آنژیوپلاستی با بالون، یک بالون مخصوص از طریق یک شریان بزرگ در امتداد یک کاتتر انعطاف‌پذیر تزریق می‌شود که در داخل رگ باد می‌کند و در نتیجه دیواره‌های آن را برای جریان کامل خون گسترش می‌دهد. گاهی اوقات، پس از چنین روشی، یک ساختار فلزی (استنت) در لومن رگ نصب می‌شود که لومن طبیعی رگ را حفظ می‌کند. به این کار استنت گذاری می گویند.

با مداخله ترانس لومینال، هیچ نقص زیبایی وجود ندارد.

عمل برای بیماری عروق کرونر

در موارد خاصی نیاز به جراحی است.

جراحی بای پس عروق کرونر، عملی برای بازگرداندن جریان خون در شریان های قلب است. ماهیت عمل دور زدن محل باریک شدن رگ با وارد کردن پروتزهای عروقی (شانت) و بازگرداندن گردش خون طبیعی و عملکرد قلب است.

روش های غیر دارویی درمان بیماری عروق کرونر

هیرودوتراپی یک روش پزشکی جایگزین است که از بزاق زالو برای کاهش لخته شدن خون انسان استفاده می کند.

مقابله با ضربان خارجی پیشرفته روشی برای درمان بیماری عروق کرونر با استفاده از کاف هوا است. پاهای بیمار را کاف می‌بندند و در زمان دیاستول (آرامش قلب) با هوا پر می‌شوند که فشار وارد می‌کند و پر شدن رگ‌های خونی را افزایش می‌دهد. و در طول دوره سیستول (انقباض)، هوا به شدت از کاف خارج می شود که به کاهش بار روی قلب کمک می کند. باد کردن و تخلیه باد همزمان با ریتم قلب اتفاق می افتد.

درمان با سلول های بنیادی - معرفی سلول هایی که قلب را بازسازی می کنند. این روش برای این واقعیت طراحی شده است که سلول هایی که وارد بدن می شوند ساختارهای میوکارد را بازیابی می کنند، با این حال، گاهی اوقات آنها هر اندام دیگری را بازیابی می کنند، زیرا. روند خارج از کنترل است. این روش تجربی است و هنوز به طور گسترده در درمان بیماری عروق کرونر استفاده نمی شود.

موج شوک درمانی یک اثر کوتاه مدت از راه دور تکانه های صوتی بر قلب است که باعث رگزایی درمانی (تحریک برای تشکیل عروق خونی جدید) می شود. رگ های خونی جدید تغذیه قلب را تامین می کنند. درمان IHD به این روش باعث بهبود میکروسیرکولاسیون میوکارد می شود.

رژیم غذایی برای بیماری عروق کرونر اغلب توسط بیمار نادیده گرفته می شود یا به اندازه مصرف داروها به آن توجه نمی شود. با این حال، رژیم غذایی در درمان بیماری عروق کرونر قلب اهمیت زیادی دارد.

در درمان بیماری عروق کرونر، استفاده از نمک خوراکی و آب محدود است، چنین ممنوعیتی باعث کاهش بار روی میوکارد و جلوگیری از تورم می شود. تاکید بر مصرف چربی است. محدود کردن استفاده از موارد زیر ضروری است:

• چربی حیوانی (به عنوان مثال گوشت خوک، گوشت خوک، کره)؛
• غذاهای سرخ شدهو گوشت های دودی؛
• غذاهای حاوی مقدار زیادی نمک (مانند ماهی شور)؛
• غذاهای پرکالری، به ویژه کربوهیدرات های سریع (مفین، شکلات، شیرینی، کیک).

کنترل استفاده از کلسترول موجود در غذا ضروری است، زیرا این اولین "مقصر" آترواسکلروز عروقی است که منجر به بیماری عروق کرونر می شود.

رژیم غذایی بر عملکرد قلب و سیستم عروقی تأثیر زیادی می گذارد، بنابراین لازم است که توصیه های پزشک را به شدت رعایت کنید تا درمان IHD مؤثر باشد.

عوارض در بیماری ایسکمیک قلب

شدیدترین عارضه بیماری عروق کرونر، حمله نارسایی حاد قلبی است که منجر به مرگ ناگهانی قلبی می شود. با این وضعیت، مرگ فوری یا شروع آن 6 ساعت پس از شروع علائم امکان پذیر است.

انفارکتوس میوکارد نیز یک عارضه جدی است که می تواند عملکرد و ساختار قلب را مختل کند و منجر به مرگ شود.

پیش بینی

پیش آگهی برای زندگی بیمار به شکل بیماری عروق کرونر و بیماری های همزمان، اما CAD یک بیماری غیر قابل درمان است. اگر بیمار مبتلا به بیماری ایسکمیک و فشار خون شریانی (افزایش مداوم فشار) یا دیابت باشد، پیش آگهی برای او نامطلوب است، زیرا. درمان بیماری عروق کرونر فقط سیر بیماری را کند می کند، اما آن را متوقف نمی کند.
به بیمارانی که مبتلا به آنژین صدری و انفارکتوس میوکارد قبلی تشخیص داده شده اند، ناتوانی داده می شود که پس از مطالعه دوم می توان آن را برطرف کرد، اما به شرط طبیعی بودن اطلاعات آزمایشگاهی، در غیر این صورت ناتوانی تا پایان عمر تمدید می شود.

از آنجایی که علت اصلی بیماری عروق کرونر قلب در "انسداد" رگ های خونی با پلاک های کلسترول نهفته است، بنابراین اقدامات پیشگیرانه باید با هدف جلوگیری از رسوبات چربی که مانع از جریان کامل خون از طریق عروق به قلب می شوند، انجام شود. مبارزه و پیشگیری از بیماری عروق کرونر قلب شامل 2 نوع پیشگیری اولیه و ثانویه است. اولیه در میان افراد سالمی که می خواهند از پیشرفت بیماری جلوگیری کنند انجام می شود و هدف ثانویه جلوگیری از عود بیماری یا پیشرفت سریع آن است.

پیشگیری اولیه از بیماری عروق کرونر

برای اینکه سیستم قلبی عروقی را به چنین وضعیت خطرناکی نرسانید، لازم است:

• سیگار و الکل را کنار بگذارید.
• زمان بیشتری را صرف کنید هوای تازهو با اکسیژن غنی شده است.
• مصرف غذاهای چرب را محدود کنید.
• در صورت احساس درد مشکوک قفسه سینه به متخصص قلب مراجعه کنید. پزشک ممکن است داروهای کاهنده چربی یا استاتین ها را برای پیشگیری تجویز کند. آنها متابولیسم لیپید و سطح کلسترول را عادی می کنند.
• بیشتر حرکت کن فعالیت حرکتی همیشه برای پیشگیری از بیماری های مختلف، در درجه اول سیستم قلبی عروقی، مرتبط است.
• سعی کنید از استرس دوری کنید.
• وزن بدن را کنترل کنید. وزن یک فرد سالم بالغ همیشه با نوسانات جزئی تقریباً یکسان است. بنابراین، نظارت بر وزن بدن ضروری است، افزایش یا کاهش شدید آن ممکن است نشان دهنده بیماری باشد.
• با فشار خون بالا مبارزه کنید. فشار خون بالا را عادی کنید.
• فعالیت بدنی بیش از حد را کاهش دهید.
• برای خلاص شدن از اضافه وزن.
• غذاهای دریایی (به جز آنهایی که کلسترول زیادی دارند)، سبزیجات تازه و میوه ها را بیشتر مصرف کنید.

پیشگیری ثانویه از بیماری عروق کرونر

برای اینکه عوارض بیماری عروق کرونر قلب ایجاد نشود، لازم است:

• تمام نکات پیشگیری اولیه را رعایت کنید.
• از بین بردن اسپاسم رگ های خونی با دارو.
• در صورت لزوم عمل جراحی انجام دهید.

همه افراد مبتلا به بیماری هایی مانند بیماری عروق کرونر قلب باید نیتروگلیسیرین را در جعبه کمک های اولیه خود داشته باشند. بلافاصله درد را تسکین می دهد.

ویدیو

بیماری ایسکمیک قلب (CHD) است بیماری جدی، که می تواند منجر به مرگ شود. درمان باید توسط متخصص انتخاب شود و جامع باشد.

در این مقاله خواهیم آموخت:

به گفته سازمان بهداشت جهانی، بیماری عروق کرونر قلب (CHD) یک اختلال حاد یا مزمن میوکارد به دلیل کاهش نسبی یا مطلق عرضه میوکارد خون شریانی، اغلب با یک فرآیند پاتولوژیک در سیستم عروق کرونر همراه است.

بنابراین، بیماری عروق کرونر یک بیماری مزمن است گرسنگی اکسیژن عضله قلب، که منجر به اختلال در عملکرد عادی آن می شود. کمبود اکسیژن منجر به اختلال در تمام عملکردهای قلب ما می شود. به همین دلیل است که بیماری عروق کرونر یک مفهوم پیچیده است که شامل آنژین صدری, انفارکتوس میوکاردو آریتمی های قلبی.

چرا IBS ایجاد می شود؟

قلب ما برای عملکرد صحیح به یک منبع دائمی اکسیژن از خون نیاز دارد. عروق کرونر و شاخه های آنها خون را به قلب ما می رسانند. تا زمانی که مجرای عروق کرونر تمیز و گسترده باشد، قلب فاقد اکسیژن است، به این معنی که بدون توجه به خود تحت هیچ شرایطی قادر به کار موثر و ریتمیک است.

در سن 35-40 سالگی، داشتن عروق قلب خالص روز به روز دشوارتر می شود. سبک زندگی معمولی ما به طور فزاینده ای بر سلامت ما تأثیر می گذارد. فشار خون بالا و فراوانی غذاهای چرب در رژیم غذایی به تجمع رسوبات کلسترول در دیواره عروق کرونر کمک می کند. بنابراین لومن عروق شروع به باریک شدن می کند که از آن زندگی ما به طور مستقیم بستگی دارد. استرس منظم، سیگار کشیدن، به نوبه خود منجر به اسپاسم عروق کرونر می شود، به این معنی که آنها جریان خون را به قلب کاهش می دهند. در نهایت، سبک زندگی بی تحرک و وزن بیش از حد بدن به عنوان یک محرک، ناگزیر به اولین بروز بیماری عروق کرونر قلب منجر می شود.

علائم IBS چگونه از حمله قلبی تشخیص دهیم؟

اغلب، اولین تظاهرات قابل توجه بیماری عروق کرونر قلب است درد حمله ایدر ناحیه جناغ سینه (قلب)- آنژین. احساسات دردناک می تواند به بازوی چپ، استخوان ترقوه، تیغه شانه یا فک "ببخشد". این دردها می توانند هم به صورت احساس ضربه شدید و هم به صورت احساس فشار ("فشار قلب") یا احساس سوزش در پشت جناغ باشند. چنین دردهایی اغلب باعث یخ زدن فرد، توقف هر گونه فعالیت و حتی حبس نفس تا زمانی می شود که از بین برود. درد قلب در IHD معمولا حداقل 1 دقیقه طول می کشد و بیش از 15 دقیقه نیست. ممکن است قبل از آنها باشد استرس شدیدیا فعالیت بدنی، اما ممکن است دلایل واضحی وجود نداشته باشد. حمله آنژین صدری در IHD با شدت کمتر درد از حمله قلبی متمایز می شود، مدت زمان آن بیش از 15 دقیقه نیست و پس از مصرف نیتروگلیسیرین ناپدید می شود..

چه چیزی باعث حملات IBS می شود؟

وقتی در مورد تامین خون قلب بحث کردیم، گفتیم که عروق کرونر تمیز به قلب ما اجازه می دهند تحت هر شرایطی به طور موثر کار کند. پلاک های کلسترول مجرای عروق کرونر را باریک می کند و جریان خون به میوکارد (عضله قلب) را کاهش می دهد. هرچه خون رسانی به قلب دشوارتر باشد، استرس کمتری را بدون حمله درد تحمل می کند. همه اینها به این دلیل اتفاق می افتد که هرگونه استرس روحی و جسمی مستلزم افزایش کار قلب است. برای مقابله با چنین باری، قلب ما به خون و اکسیژن بیشتری نیاز دارد. اما عروق در حال حاضر با رسوبات چربی و اسپاسم مسدود شده اند - آنها اجازه نمی دهند قلب تغذیه لازم را دریافت کند. اتفاقی که می افتد این است که بار روی قلب زیاد می شود و دیگر نمی تواند خون دریافت کند. اینگونه است که گرسنگی اکسیژن عضله قلب ایجاد می شود که معمولاً با حمله چاقو یا ضربه زدن ظاهر می شود. دردهای فشاریپشت سینه

مشخص است که چندین عامل مضر همیشه منجر به بروز IHD می شود. اغلب آنها با یکدیگر مرتبط هستند. اما چرا مضر هستند؟

فراوانی غذاهای چرب در رژیم غذایی- منجر به افزایش کلسترول در خون و رسوب آن بر روی دیواره رگ های خونی. لومن عروق کرونر باریک می شود - خون رسانی به قلب کاهش می یابد. بنابراین، اگر رسوبات کلسترول مجرای عروق کرونر و شاخه های آنها را بیش از 50 درصد باریک کند، حملات مشخص IHD قابل توجه می شود.

دیابت – روند آترواسکلروز را تسریع می کندو رسوب پلاک های کلسترول روی رگ ها. وجود دیابت خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر را دو برابر می کند و پیش آگهی بیماران را به میزان قابل توجهی بدتر می کند. یکی از خطرناک ترین عوارض قلبی دیابت است انفارکتوس میوکارد.

فشار خون- فشار خون بالا ایجاد می کند استرس بیش از حد بر قلب و عروق خونی. قلب در حالت بسیار بالا برای خستگی کار می کند. رگ های خونیخاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند - توانایی استراحت و عبور خون بیشتر در طول ورزش. تروماتیزاسیون رخ می دهد دیواره عروقی- مهم ترین عامل تسریع رسوب پلاک های کلسترول و تنگ شدن مجرای رگ های خونی است.

شیوه زندگی کم تحرک- ثابت کار بی تحرکدر رایانه، رانندگی و عدم فعالیت بدنی لازم منجر به ضعیف شدن عضله قلب احتقان وریدی . پمپاژ خون راکد برای قلب ضعیف سخت تر و سخت تر می شود. تحت این شرایط، تغذیه کامل عضله قلب با اکسیژن غیرممکن است - IHD ایجاد می شود.

سیگار کشیدن، الکل، استرس مکررهمه این عوامل منجر به اسپاسم عروق کرونر- به این معنی که مستقیماً خون رسانی به قلب را مسدود می کنند. اسپاسم منظم عروق قلب که قبلاً توسط پلاک‌های کلسترول مسدود شده‌اند، خطرناک‌ترین پیشگوی پیشرفت اولیه آنژین صدری و انفارکتوس میوکارد است.

بیماری عروق کرونر منجر به چه چیزی می شود و چرا باید آن را درمان کرد؟

بیماری عروق کرونر قلب - ترقی خواهبیماری. به دلیل افزایش تصلب شرایین، فشار خون کنترل نشده و شیوه زندگی در طول سال ها، خون رسانی به قلب بدتر می شود. بحرانیمقادیر. CAD کنترل نشده و درمان نشده می تواند به انفارکتوس میوکارد، بلوک های ریتم قلب و نارسایی قلبی پیشرفت کند. این شرایط چیست و چرا خطرناک هستند؟

انفارکتوس میوکارد- این مرگ یک منطقه خاص از عضله قلب است. به عنوان یک قاعده، به دلیل ترومبوز شریان های تامین کننده قلب ایجاد می شود. چنین ترومبوز نتیجه رشد تدریجی پلاک های کلسترول است. بر روی آنها است که لخته های خون در طول زمان تشکیل می شوند که می توانند اکسیژن را به قلب ما مسدود کنند و زندگی را به خطر بیندازد.

با انفارکتوس میوکارد، حمله ناگهانی درد غیر قابل تحمل و پارگی در پشت جناغ یا در ناحیه قلب رخ می دهد. این درد ممکن است به بازوی چپ، تیغه شانه یا فک تابش کند. در این حالت بیمار عرق سرد دارد، فشار خون ممکن است افت کند، حالت تهوع، ضعف و احساس ترس از جان خود ظاهر شود. تفاوت انفارکتوس میوکارد با حملات آنژین در بیماری عروق کرونر با درد غیرقابل تحملی که مدت طولانی، بیش از 20 تا 30 دقیقه طول می کشد و با مصرف نیتروگلیسیرین اندکی کاهش می یابد..

حمله قلبی - تهدیدات زندگیوضعیتی که می تواند منجر به ایست قلبی شود. به همین دلیل است که هنگامی که علائم فوق ظاهر می شود، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید.

اختلالات ریتم قلب - محاصره و آریتمی. نقض طولانی مدتخون رسانی کافی به قلب در بیماری عروق کرونر منجر به نارسایی های مختلفی در ریتم قلب می شود. با آریتمی، عملکرد پمپاژ قلب می تواند به میزان قابل توجهی کاهش یابد - خون را به طور ناکارآمد پمپ می کند. علاوه بر این، در صورت نقض شدید ریتم و هدایت قلب ایست قلبی احتمالی.

آریتمی های قلبی در IHD می توانند بدون علامت باشند و فقط در نوار قلب ثبت شوند. با این حال، در برخی موارد، بیماران آنها را به شکل ضربان قلب مکرر در پشت جناغ ("تپش قلب")، یا برعکس، کاهش آشکار ضربان قلب احساس می کنند. چنین حملاتی با ضعف، سرگیجه همراه است و در موارد شدید می تواند منجر به از دست دادن هوشیاری شود.

توسعه نارسایی مزمن قلبی- نتیجه بیماری عروق کرونر قلب درمان نشده است. نارسایی قلبی است ناتوانی قلب در مقابله با فعالیت بدنی و خون رسانی کامل به بدن. قلب ضعیف می شود. با نارسایی خفیف قلبی، تنگی نفس شدید در طول فعالیت رخ می دهد. در صورت نارسایی شدید، بیمار قادر به تحمل سبک ترین بارهای خانگی بدون درد در قلب و تنگی نفس نیست. این وضعیت با تورم اندام ها، احساس ضعف و ضعف مداوم همراه است.

بنابراین نارسایی قلبی نتیجه پیشرفت بیماری عروق کرونر قلب است. توسعه نارسایی قلبی می تواند به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را مختل کند و منجر به از دست دادن کامل عملکرد.

CAD چگونه تشخیص داده می شود؟

تشخیص بیماری عروق کرونر قلب بر اساس نتایج ابزاری و تحقیقات آزمایشگاهی. انجام آزمایش خون، با رمزگشایی مشخصات کلسترول و قندها. برای ارزیابی عملکرد قلب (ریتم، تحریک پذیری، انقباض) انجام می شود ضبط نوار قلب(الکتروکاردیوگرام). برای ارزیابی دقیق میزان باریک شدن رگ های تامین کننده قلب، ماده حاجب به خون تزریق می شود و آزمایش اشعه ایکس انجام می شود - آنژیوگرافی عروق کرونر. مجموع این مطالعات وضعیت فعلی متابولیسم، ماهیچه قلب و عروق کرونر را نشان می دهد. در ترکیب با علائم، این به شما امکان می دهد بیماری عروق کرونر را تشخیص دهید و پیش آگهی دوره بیماری را تعیین کنید.

درمان IHD با دارو دیدگاه ها دانستن چه چیزی مهم است؟

اول از همه، باید بدانید که داروها علت اصلی بیماری عروق کرونر قلب را درمان نمی کنند - آنها به طور موقت علائم دوره آن را خفه می کنند. به عنوان یک قاعده، برای درمان بیماری عروق کرونر، مجموعه کاملی از داروهای مختلف تجویز می شود که باید هر روز از لحظه انتصاب مصرف شود. برای زندگی. در درمان IHD، داروهای چند گروه اصلی تجویز می شود. داروهای هر گروه دارای یک سری موارد اساسی هستند محدودیت در استفادهدر بیماران مبتلا به IHD بنابراین، درمان در صورت وجود بیماری های خاص در بیماران مختلف غیرممکن یا برای سلامتی خطرناک می شود. این محدودیت ها که بر روی یکدیگر قرار گرفته اند، به طور قابل توجهی امکانات درمان دارویی بیماری عروق کرونر قلب را محدود می کنند. علاوه بر این، کل اثرات جانبیاز داروهای مختلف، اساساً یک بیماری است که قبلاً از IHD جدا است بسیارکیفیت زندگی انسان را کاهش می دهد.

تا به امروز، برای پیشگیری دارویی و درمان بیماری عروق کرونر استفاده می شود گروه های زیرداروها:

• عوامل ضد پلاکتی
• B-blockers
• استاتین ها
• مهارکننده های ACE
• آنتاگونیست های کلسیم
• نیترات ها

هر گروه از این داروها دارای محدودیت‌های کاربردی مشخص و تعدادی از عوارض جانبی مرتبط هستند که دانستن در مورد آنها مهم است:

عوامل ضد پلاکتی- داروهای رقیق کننده خون رایج ترین داروها داروهای حاوی آسپرین هستند. همه داروهااین گروه در دوران بارداری و شیردهی منع مصرف دارد. داروها دارند اثر تحریک کننده و زخمیبه معده و روده. به همین دلیل است که مصرف این داروها برای بیمارانی که قبلاً این داروها را داشته اند، خطراتی را ایجاد می کند زخم معدهمعده، اثنی عشر یا بیماری های التهابیروده ها استفاده طولانی مدت از داروهای حاوی آسپرین باعث می شود خطر ایجاد یک واکنش آلرژیک در دستگاه تنفسی. اگر یک بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر قبلاً آسم برونش یا برونشیت داشته باشد، توجه به این امر به ویژه مهم است، زیرا. داروها می توانند باعث حمله شوند. باید در نظر داشت که تمام داروهای این گروه فشار زیادی به کبد وارد کنیدو بنابراین برای استفاده در بیماری های کبدی بسیار نامطلوب است.

B-blockers- گروه عظیمی از داروها که یکی از مکان های اصلی را در درمان دارویی بیماری عروق کرونر اشغال می کنند. تمام بتا بلوکرها محدودیت های قابل توجهی برای استفاده دارند. این گروه از داروها در بیماران مبتلا به آسم برونش، برونشیت، COPD و دیابت شیرین نباید مصرف شود. این به دلیل عوارض جانبی به شکل برونکواسپاسم احتمالی و جهش قند خون است.

استاتین هااین داروها برای کاهش سطح کلسترول خون استفاده می شوند. کل خط داروها در دوران بارداری و شیردهی ممنوع استاز آنجایی که استاتین ها می تواند باعث ناهنجاری های جنینی شود. آماده سازی بسیار سمی برای کبدو بنابراین برای بیماری های مربوطه توصیه نمی شود. در صورت مصرف، پایش منظم آزمایشگاهی پارامترهای التهابی کبد ضروری است. استاتین ها می توانند باعث شوند آتروفی عضلات اسکلتی، و همچنین تشدید دوره موجود در حال حاضر میوپاتی ها. به همین دلیل اگر در حین مصرف این داروها دچار درد عضلانی شدید، باید با پزشک مشورت کنید. استاتین ها کاملاً با مصرف الکل ناسازگار هستند.

مسدود کننده های کانال کلسیم- همچنین در ترکیب با سایر وسایل برای کاهش فشار خون استفاده می شود. کل گروه این داروها. چه زمانی دیابتاستفاده از این گروه از داروها در درمان بیماری عروق کرونر بسیار نامطلوب است. این با خطر نقض جدی تعادل یونی در خون همراه است. در صورت بالا بودن سن و وجود اختلالات گردش خون مغزی، مصرف داروهای این گروه با خطر سکته مغزی. داروها کاملاً با مصرف الکل ناسازگار هستند.

مهارکننده های ACE (آنزیم مبدل آنژیوتانسین)- اغلب برای کاهش فشار خون در درمان بیماری عروق کرونر استفاده می شود. غلظت مهم ترین یون های خون را کاهش دهید. آنها بر ترکیب سلولی خون تأثیر منفی می گذارند. آنها برای کبد و کلیه ها سمی هستند و بنابراین برای استفاده در بیماری های مربوطه توصیه نمی شوند. با استفاده طولانی مدت، آنها باعث سرفه خشک مداوم می شوند.

نیترات ها- اغلب توسط بیماران برای تسکین حملات درد در قلب (قرص نیتروگلیسیرین زیر زبان) استفاده می شود، همچنین می توان آنها را برای جلوگیری از آنژین صدری تجویز کرد. این گروه از داروها استفاده در دوران بارداری و شیردهی ممنوع است. این داروها تأثیر جدی بر تون عروق دارند و بنابراین مصرف آنها باعث سردرد، ضعف، کاهش فشار خون می شود. به همین دلیل، نیترات درمانی برای افراد مبتلا خطرناک است حوادث عروقی مغز، افت فشار خون و فشار داخل جمجمه . با استفاده طولانی مدت از نیترات ها، اثربخشی آنها به طور قابل توجهی کاهش می یابد اعتیاد آور- دوزهای قبلی برای تسکین حملات آنژین متوقف می شود. نیترات ها کاملاً با مصرف الکل ناسازگار هستند.

با توجه به موارد فوق، بدیهی است که درمان بیماری عروق کرونر با دارو تنها می تواند به طور موقت از پیشرفت بیماری جلوگیری کند و عوارض جانبی قابل توجهی را در فرد بیمار ایجاد کند. عیب اصلی دارودرمانی این است بر علائم یک بیماری بدون از بین بردن خود علت تأثیر می گذاردتوسعه بیماری عروق کرونر قلب

دلیل اصلی ایجاد بیماری عروق کرونر است. چرا این بیماری ایجاد می شود؟

بیماری ایسکمیک قلب یک بیماری متابولیک است. به دلیل یک اختلال متابولیک عمیق در بدن ما است که کلسترول روی رگ‌ها رسوب می‌کند، فشار خون بالا می‌رود و اسپاسم رگ‌های قلب رخ می‌دهد. با پیشرفت مداوم بیماری عروق کرونر بدون اصلاح متابولیسم نمی توان با آن کنار آمددر بدن.

چگونه متابولیسم را اصلاح کنیم و پیشرفت بیماری عروق کرونر را متوقف کنیم؟

به طور گسترده ای شناخته شده است که فشار خون باید کنترل شود. کمتر شناخته شده نیست که اعداد کاملاً مشخصی از فشار خون "سالم" وجود داردکه مطابق با هنجار هستند. همه چیز بالا و پایین انحرافی است که منجر به بیماری می شود.

کمتر شناخته شده است که مصرف مداوم غذاهای چرب و پر کالری منجر به رسوب کلسترول در عروق، چاقی می شود. بدین ترتیب مشخص می شود که چربی ها و کالری موجود در غذا نیز دارای یک هنجار کاملاً تعریف شده استکه در آن فرد سالم است. مصرف بیش از حد چربی منجر به بیماری می شود.

اما چند بار افراد بیمار می شنوند که تنفس آنها عمیق تر از حد طبیعی است؟ آیا بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب می دانند که تنفس بیش از حد عمیق هر روز نقش کلیدی در پیشرفت بیماری آنها دارد؟ آیا بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر می دانند که تا زمانی که عمیق تر از یک هنجار فیزیولوژیکی سالم نفس می کشند، هیچ دارویی نمی تواند جلوی پیشرفت بیماری را بگیرد؟ چرا این اتفاق می افتد؟

تنفس یکی از مهمترین عملکردهای حیاتی بدن ما است. دقیقا تنفس ما نقش کلیدی در متابولیسم دارد. کار هزاران آنزیم، فعالیت قلب، مغز و عروق خونی به طور مستقیم به آن بستگی دارد. تنفس، مانند فشار خون، دارای هنجارهای کاملاً تعریف شده ای است که تحت آن یک فرد سالم است.. برای سال ها، بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب بیش از حد عمیق نفس می کشند. تنفس عمیق بیش از حد ترکیب گاز خون را تغییر می دهد، متابولیسم را از بین می برد و منجر به ایجاد بیماری عروق کرونر قلب می شود.. بنابراین با تنفس عمیق:

• اسپاسم رگ های خونی تامین کننده قلب وجود دارد. زیرا دی اکسید کربن بیش از حد از خون ما شسته می شود - یک عامل طبیعی در آرامش رگ های خونی
• گرسنگی اکسیژن عضله قلب و اندام های داخلی ایجاد می شود- بدون دی اکسید کربن کافی در خون، اکسیژن نمی تواند به قلب و بافت ها برسد
• فشار خون شریانی ایجاد می شود- افزایش فشار خون - واکنش محافظتی رفلکس بدن ما به گرسنگی اکسیژن اندام ها و بافت ها.
• جریان از مهمترین فرآیندهای متابولیک . عمق بیش از حد تنفس، نسبت سالم گازهای خون و تعادل اسید و باز آن را مختل می کند. این مستلزم اختلال در عملکرد طبیعی یک آبشار کامل از پروتئین ها و آنزیم ها است. همه اینها به نقض متابولیسم چربی کمک می کند و رسوب کلسترول را در عروق تسریع می کند.

بنابراین، تنفس بیش از حد عمیق است مهمترین عاملتوسعه و پیشرفت بیماری عروق کرونر قلب. به همین دلیل است که مصرف تعداد انگشت شماری دارو، IHD را متوقف نمی کند. با مصرف دارو، بیمار به تنفس عمیق و تخریب متابولیسم ادامه می دهد. دوزها در حال افزایش است، بیماری در حال پیشرفت است، پیش آگهی بیشتر و جدی تر می شود - اما تنفس عمیق باقی می ماند. عادی سازی تنفس بیمار مبتلا به IHD - رساندن آن به یک هنجار فیزیولوژیکی سالم، می تواند جلوی پیشرفت بیماری را بگیردکمک بزرگی در درمان داروها و نجات یک زندگیاز حمله قلبی

چگونه می توان تنفس را عادی کرد؟

در سال 1952، فیزیولوژیست شوروی کنستانتین پاولوویچ بوتیکو ساخته شد کشف انقلابیدر پزشکی - کشف بیماری های تنفس عمیق. بر اساس آن، او چرخه ای از تمرینات تنفسی ویژه را ایجاد کرد که به شما امکان می دهد تنفس طبیعی سالم را بازیابی کنید. همانطور که رویه هزاران بیمار که از مرکز بوتیکو عبور کرده اند نشان داده است، عادی سازی تنفس خود برای همیشه نیاز به دارو برای بیماران مبتلا به این بیماری را از بین می برد. درجات اولیهبیماری ها در موارد شدید و نادیده گرفته شده، تنفس به کمک بزرگی تبدیل می‌شود و به همراه درمان دارویی، بدن را از پیشرفت بی‌وقفه بیماری نجات می‌دهد.

برای مطالعه روش دکتر بوتیکو و رسیدن به نتیجه قابل توجه در درمان، نظارت یک متدولوژیست مجرب ضروری است. تلاش برای عادی سازی تنفس به خودی خود، با استفاده از موادی از منابع تأیید نشده، در بهترین حالت، نتیجه ای به همراه ندارد. درک تنفس ضروری است - حیاتی عملکرد مهمارگانیسم ایجاد تنفس فیزیولوژیکی سالم فواید زیادی دارد، تنفس اشتباهآسیب زیادی به سلامتی وارد می کند.

اگر می خواهید تنفس خود را عادی کنید - برای یک دوره درخواست دهید آموزش از راه دوراز طریق اینترنت. کلاس ها تحت نظارت یک متدولوژیست مجرب برگزار می شود که به شما امکان می دهد در درمان بیماری به نتیجه مطلوب برسید.

پزشک ارشد مرکز آموزش موثر در روش بوتیکو،
متخصص مغز و اعصاب، درمانگر دستی
کنستانتین سرگیویچ آلتوخوف

بیماری کرونری قلب (CHD) بیماری است که در اثر سخت شدن و باریک شدن عروق کرونر ایجاد می شود. به عبارت ساده، بیماری ها به دلیل این واقعیت است که خون به عضله قلب در حجم بسیار کمتری می آید. بیماری پس زمینه برای KZS را می توان کرونری در نظر گرفت.

ویژگی های بیماری

انواع پلاک های چربی و کلسیم منجر به تصلب شرایین می شود و در نتیجه از رسیدن اکسیژن به عضله قلب جلوگیری می کند. افراد بالای 45 سال بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند. به همین دلیل است که مصرف ویتامین ها، اجتناب از استرس، خوردن منطقی اهمیت دارد. همچنین، بسیاری از پزشکان قبلاً معتقد بودند که این یک بیماری "مردانه" است، اما اکنون به این نتیجه رسیده اند که در زنان دیرتر از مردان ظاهر می شود.

خطر بیماری در این واقعیت نهفته است که بیمار به "آنژین صدری" (آنژین صدری) مبتلا می شود، احتمال انفارکتوس میوکارد افزایش می یابد و خطر مرگ ناگهانی عروق کرونر بسیار زیاد است.

در مورد طبقه بندی بیماری های عروق کرونر قلب (شریان ها) در زیر بخوانید.

ویدئوی زیر در مورد بیماری عروق کرونر قلب بیشتر توضیح می دهد:

طبقه بندی

علل

تشکیل پلاک ها به دلایل زیادی کمک می کند، اما هر یک از آنها لزوما منجر به KBS نمی شود. با این حال، به محض وجود ترکیبی از چندین علت، خطر ابتلا به بیماری افزایش می یابد. رایج ترین عوامل عبارتند از:

• افزایش فشار خون؛
• دیابت؛
• کلسترول بالا؛
• اعتیاد به خصوص؛
• چاقی در درجات مختلف؛
• استرس مکرر؛
• شیوه زندگی کم تحرک.

علاوه بر این، "عوامل انسانی" نیز وجود دارد:

• سن (به 45 سال برسد)؛
• وراثت؛
• جنسیت (عامل بحث برانگیز).

علائم بیماری عروق کرونر قلب

اگر در مورد شکل نهفته بیماری صحبت می کنیم، زمانی که هیچ علامتی از مشکل وجود ندارد، چنین وضعیتی می تواند چندین سال یا حتی چندین دهه ادامه داشته باشد. ایجاد بیماری عروق کرونر قلب حتی در نوجوانی با ترکیبی از شرایط و وجود عوامل خطر شروع می شود.

علامت اصلی CHD را می توان درد، احساس سفتی در قفسه سینه در هنگام تنش و همچنین درد مزمن در "موتور" در نظر گرفت که حتی با فعالیت بدنی ضعیف خود را نشان می دهد. به عنوان مثال، هنگامی که فردی برای بستن زیپ کفش خم می شود، یا به آرامی از پله ها بالا می رود، ممکن است دردی را احساس کند که به بازوی چپ و فک کشیده می شود و نفس کشیدن برای او دشوار می شود.

همچنین، این بیماری ممکن است با علائم زیر همراه باشد:

• تنگی نفس؛
• تعریق؛
• افزایش ضربان قلب؛
• حالت تهوع؛
• ترس و وحشت

تشخیص

برای شروع، پزشک معالج تاریخچه پزشکی بیمار را به طور کامل مطالعه می کند و شکایات و داده های مربوط به استعداد خانوادگی را به دقت بررسی می کند. سپس به انواع تشخیص های زیر ادامه می دهد:

• الکتروکاردیوگرافی و ECG استرس
• EchoCG، یعنی سونوگرافی قلب؛
• سینتیگرام عضله قلب.

کاتتریزاسیون قلبی نیز امکان پذیر است.

رفتار

هیچ درمانی برای CAD وجود ندارد، اما در صورت داشتن یک سبک زندگی سالم و مصرف داروهای خاص، می توان آن را کنترل کرد.

روش درمانی

• اول از همه، پزشک برای بیمار تجویز می کند، زیرا سیگار کشیدن یکی از نقش های اصلی در ایجاد بیماری است.
• به بیماران دارای اضافه وزن رژیم های غذایی ویژه و تغذیه منطقی نشان داده می شود - همه چیز باید انجام شود تا وزن به حالت عادی بازگردد.
• همچنین پزشک روش هایی را برای اصلاح کلسترول بالا، فشار خون و قند خون توصیه می کند.

بنابراین، درمان درمانی به حذف تأثیر منفی عوامل خطر کاهش می یابد.

روش پزشکی

پس از پرداختن به عوامل خطر، ارزش دارد که با علائم بیماری عروق کرونر قلب مقابله کرده و هدف آن بهبود جریان خون باشد. بنابراین، می توان به بیمار اختصاص داد:

• اسید استیل سالیسیلیک برای کاهش آگلوتیناسیون سلول های خونی؛
• آنتاگونیست های کلسیم برای فعال کردن فرآیندهای بیوانرژیک، افزایش فرآیندهای متابولیسم سلولی، کاهش فشار.
• و داروهای مشابه مورد نیاز برای گسترش شکاف در عروق.
• لوواستاتین، پروواستاتین و مانند آن برای کاهش سطح کلسترول خون؛
• مسدود کننده های گیرنده های بتا آدرنرژیک، که به کاهش نیاز به اکسیژن در خون کمک می کند.

جراحی و سایر روش های درمانی

• اگر دو روش اول درمان بی اثر باشد، پزشک ممکن است بیمار را برای جراحی ارجاع دهد عمل جراحی بای پس. ماهیت چنین مداخله ای این است که برای جریان خون به محل کمبود اکسیژن در قلب، مسیر دیگری ایجاد می شود (نه از ناحیه باریک شدن شریان). برای هموار کردن این مسیر، از شنت‌های ویژه‌ای استفاده می‌شود که از قطعات دیگر شریان‌ها و وریدهای انسان ایجاد شده‌اند. مکانیسم به شرح زیر است: چنین شریان از جای دیگر یک سر به آئورت و دیگری به شریان کرونری می پیوندد. اغلب برای چنین دستکاری هایی از شریان داخلی قفسه سینه استفاده می شود.
• به عنوان جایگزینی برای چنین مداخله جراحی، آنژیوپلاستی عروق کرونر از راه پوست ("بالون") نیز استفاده می شود. چنین مکانیزمی وجود دارد: یک بالون هوای تخلیه شده در شریان کرونر در ناحیه آسیب دیده قرار می گیرد، پس از آن باد می شود و در نتیجه پلاک را از بین می برد. در نتیجه، جریان خون مناسب بازیابی می شود.

جلوگیری

اولین قانون پیشگیری: سیگار را ترک کنید!این سیگار است که اغلب منجر به عواقب نامطلوبی مانند بیماری عروق کرونر قلب می شود.

• روال روزانه صحیح نه تنها به خود انضباطی بلکه به سلامت همه اندام ها نیز کمک می کند.
• ورزش های شدید، مانند پیاده روی طولانی در فضای باز ورزش صبحگاهیو غیره.
• یک رژیم غذایی متعادل منطقی مبتنی بر کاهش مصرف محصولات حاوی کلسترول و افزایش مصرف سبزیجات و میوه ها نیز ضروری است.
• و مصرف ویتامین ها و همچنین "مواد معدنی قلب" مهم را فراموش نکنید:
  • پتاسیم، که نه تنها تعادل آب را در بدن ما تنظیم می کند، بلکه ریتم قلب را نیز عادی می کند، به حذف سموم و کاهش فشار خون کمک می کند.
  • منیزیم که وظیفه عملکرد صحیح بیشتر اندام ها را بر عهده دارد.

نگرش روانشناختی صحیح کمتر مهم نیست: از استرس دوری کنید، زمان بیشتری را با عزیزان خود بگذرانید.

عوارض

• می تواند باعث زوال عقل عروقی نیز شود.
• هنگامی که پلاک پاره می شود، یک لخته خون تشکیل می شود که در حرکت طبیعی خون از طریق شریان اختلال ایجاد می کند و این مملو از حمله قلبی و در نتیجه مرگ عضله قلب است.
• مرگ ناگهانی عروق کرونر نیز می تواند در نتیجه چنین بیماری رخ دهد.
• اختلالات ریتم نیز ممکن است.
• احتمال ضعف عضله قلب زیاد است.

پیش بینی

اگر به توصیه های پزشک عمل کنید و به موقع از آن مراقبت کنید اقدامات پیشگیرانه، پس احتمال پیشگیری از CVD زیاد است. اگر منجر به حمله قلبی یا مرگ ناگهانی عروق کرونر شود، احتمال مرگ بسیار زیاد است.

حتی اگر حمله قلبی به یک تشخیص کشنده در بیماری عروق کرونر تبدیل نشود، پس از آن سریعتر پیشرفت می کند. همچنین، بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر بیشتر از سایرین با سکته مغزی و بیماری هایی که در پس زمینه انسداد شریان ها ایجاد شده اند، در بیمارستان قرار می گیرند.

برای اطلاعات مفید بیشتر در مورد بیماری عروق کرونر، این ویدیو را ببینید: