ارائه با موضوع آترواسکلروز. آترواسکلروز. بیماری ایسکمیک قلب آنژین. گروه دانشکده و بیمارستان درمانی دانشکده پزشکی و بیماری های داخلی دانشکده پزشکی پیشگیری. مراحل ایجاد پلاک آترواسکلروتیک

  • اسلاید 2

    • آترواسکلروز است بیماری مزمنشریان ها، همراه با تشکیل لیپیدهای منفرد و چندگانه، عمدتاً کلسترول، رسوبات یا پلاک ها در پوسته داخلیشریان ها
  • اسلاید 3

    • آترواسکلروز یا به عبارت بهتر کلسترول خون بالا، یکی از عوامل خطر اصلی برای توسعه است. بیماری های قلبی عروقی
    • ... این "حرکت زندگی" است
  • اسلاید 5

    علل آترواسکلروز

    • علل آترواسکلروز هستند فشار بالاسیگار کشیدن، دیابت، سطح بالاکلسترول
    • اما علت اصلی آترواسکلروز در نقض متابولیسم کلسترول نهفته است.
  • اسلاید 6

    عوامل خطر آترواسکلروز

    • کف. مردان بیشتر از زنان مستعد ابتلا به آترواسکلروز هستند. اولین علائم این آسیب شناسی می تواند از سن 45 سالگی یا حتی زودتر در زنان از سن 55 سالگی ظاهر شود. شاید این به دلیل مشارکت فعال تر در تبادل کلسترول استروژن و لیپوپروتئین های با چگالی کم و بسیار کم باشد.
  • اسلاید 7

    • سن. این یک عامل خطر طبیعی است. با افزایش سن، تظاهرات آترواسکلروتیک بدتر می شود.
  • اسلاید 8

    • وراثت این یکی از دلایل آترواسکلروز است. آترواسکلروز یک بیماری چند علتی است. بنابراین، سطوح هورمونی اختلال ارثیپروفایل لیپیدی پلاسما، فعالیت سیستم ایمنیبازی نقش های مهمدر تسریع یا کند کردن پیشرفت آترواسکلروز.
  • اسلاید 9

    • عادت های بد. سیگار برای بدن سم است. این عادت دلیل دیگری برای ایجاد آترواسکلروز است. در مورد الکل، یک رابطه جالب وجود دارد: استفاده از دوزهای کوچک الکل روزانه یک پیشگیری عالی از آترواسکلروز است. درست است، همان دوز به ایجاد سیروز کبدی کمک می کند. علاوه بر این، دوزهای زیاد الکل پیشرفت آترواسکلروز را تسریع می کند.
  • اسلاید 10

    • اضافه وزن. این عامل تأثیر بسیار منفی بر تصلب شرایین دارد. اضافه وزن می تواند منجر به دیابت، و این آسیب شناسی برای ایجاد آترواسکلروز بسیار بدخیم است.
  • اسلاید 11

    • غذا. سلامتی آینده ما به این بستگی دارد که غذای ما چقدر مفید است، چقدر حاوی ترکیبات شیمیایی مورد نیاز ما است. تعداد کمی از مردم می دانند که هیچ رژیم غذایی، غیر از رژیم درمانی، توسط شورای بهداشت جهانی غذا تایید نشده است. شما باید به طور منطقی و به اندازه نیازها و هزینه های انرژی خود غذا بخورید.
  • اسلاید 12

    علائم آترواسکلروز

    • اغلب اندام های سرد به رنگ آبی مایل به سفید؛
    • مشکلات قلبی مکرر؛
    • از دست دادن حافظه؛
    • نقض جریان خون؛
    • تمرکز ضعیف؛
    • بیمار تحریک پذیر می شود و احساس خستگی می کند.
    • افراد مبتلا به فشار خون بالا و همچنین کلیه های ضعیف و دیابت، بیشتر مستعد ابتلا به آترواسکلروز هستند.
  • اسلاید 13

    مراحل ایجاد پلاک آترواسکلروتیک

    • آترواسکلروز ساده شده با لایه های کلسترول روی دیواره رگ خونی با تشکیل پلاک آترواسکلروتیک شروع می شود. این منجر به باریک شدن (تنگی) رگ و کاهش جریان خون از طریق آن می شود. در مرحله بعدی در توسعه آترواسکلروز، پلاک های آترواسکلروتیک با نقض سطح و تشکیل مناطق نکروز بی ثبات می شوند. این مناطق هستند که پلاکت ها را جذب می کنند - پلاکت ها و در نتیجه تشکیل می شوند لخته خون(ترومبوز).
  • اسلاید 14

    • تشکیل ترومبوز در رگ، که در آن: 1 - نمای عادیمقطع کشتی؛ 2 - شروع تشکیل پلاک; 3- رسوب دایره ای چربی ها در دیواره عروقی; 4- قطع کامل (یا جزئی) جریان خون در رگ ناشی از ترومبوز آن.
  • اسلاید 15

    • پزشکان امروزه آترواسکلروز را معمول ترین بیماری می دانند: آئورت که باعث آنژین صدری می شود. کلیه ها؛ اندام؛ عروق کرونر (بیماری ایسکمیکقلبها)؛ عروق خارج جمجمه ای، عمدتا شریان کاروتیدمنجر به بیماری عروق مغزی و سکته مغزی می شود.
  • اسلاید 16

    چگونه آترواسکلروز را درمان کنیم؟

    • برای ترک سیگار
    • فعالیت بدنی
    • عادی سازی وزن بدن
    • پشتیبانی معمولی فشار خون
    • تغییر ماهیت تغذیه
  • اسلاید 17

    مرحله 1

    • ما سطح کلسترول و لیپوپروتئین های "بد" را کاهش می دهیم:
    • ما غذاهای تند، چرب، دودی، کنسرو شده و غذاهای راحت را حذف می کنیم.
    • غذا را بجوشانید یا خورش دهید، سرخ نکنید
    • فقط از چربی های گیاهی استفاده کنید
    • ما محصولات را از آرد با بالاترین درجه حذف می کنیم
  • اسلاید 18

    گام 2

    • ما سطح لیپوپروتئین های "خوب" را افزایش می دهیم:
    • غذاهای دریایی بیشتر
    • تمرین منظم
  • اسلاید 19

    برای آشامیدن و یا نه؟

    • بهتر است اصلا الکل ننوشید!
    • هنگام استفاده نوشیدنی های الکلیبه شراب های سفید و قرمز با قدرت ضعیف و متوسط ​​ترجیح دهید، اما نه بیشتر از 1 لیوان.
    • جایگزین الکل کواس نانحاوی 0.5 تا 2.5 درصد الکل.
  • اسلاید 20

    • برای حفظ بدن و جلوگیری از تصلب شرایین، باید غذاهای کم نمک و کلسترول مصرف کنید. خوردن غلات، سبزیجات، مانند: هویج، بادمجان، تره، سیر، ماهی آب پز، ماست، روغن آفتابگردانو هر میوه ای AT در تعداد زیادانواع توت ها و گیاهان گل های قرمز متمایل به زرد را بخورید - به عنوان مثال، زالزالک، خاکستر کوهی، توت فرنگی، ویبرونوم، برنزه و غیره.
  • اسلاید 21

    • با تشکر از توجه شما))
    • سلامت باشید!
  • مشاهده همه اسلایدها

    اسناد مشابه

    انحراف در غلظت و ترکیب فراکسیون های لیپوپروتئین خون - اختلالات متابولیسم لیپید در کبد، چربی و بافت های عضلانی. آترواسکلروز: علت، پاتوژنز. تنظیم میزان کلسترول در سلول اصول درمان و پیشگیری از آترواسکلروز

    چکیده، اضافه شده در 2010/01/22

    علت و پاتوژنز آترواسکلروز یک بیماری مزمن است که مبتنی بر نقض متابولیسم لیپید است و در رسوب لیپیدها (کلسترول و استرهای آن) در پوشش داخلی شریان ها عمدتاً با کالیبر بزرگتر بیان می شود.

    چکیده، اضافه شده در 2010/09/02

    از بین بردن آترواسکلروز به عنوان یک بیماری مزمن عروقی اندام تحتانیعلائم، علل و ویژگی های آن منجر به ایجاد مراحل شدید نارسایی شریانی، ایسکمی بحرانی، قانقاریا و قطع عضو می شود.

    مقاله ترم، اضافه شده در 2015/02/17

    عوامل خطر آترواسکلروز طبقه بندی، محلی سازی ضایعه. ماهیت ضایعه. مراحل نارسایی مزمن شریانی اندام تحتانی. روش های ابزاریتشخیصی طرح درمان محافظه کارانهبیماری های ترومبولیتیک

    چکیده، اضافه شده در 1388/01/15

    آترواسکلروز به عنوان یک بیماری مزمن پیشرونده شریان های الاستیک و عضلانی-الاستیک، علل و پیش نیازهای توسعه آن. عوامل خطر و پاتوفیزیولوژی این بیماری. نشانه هایی برای انتصاب داروهای مختلف.

    ارائه، اضافه شده در 2014/10/28

    ایجاد ضایعات آترواسکلروتیک در داخل انتیما. علائم بالینیآترواسکلروز بیماری های سیستم قلبی عروقی ناشی از تصلب شرایین. ناهنجاری ژنی که توالی اسید آمینه را در زنجیره پپتیدی آنزیم تعیین می کند.

    چکیده، اضافه شده در 2011/12/22

    آترواسکلروز - بیماری سیستمیککه بر سرخرگ های انواع الاستیک، عضلانی-الاستیک (قلب، مغز) تأثیر می گذارد. آترواسکلروز انسدادی نوعی آترواسکلروز است که با باریک شدن شدید و بسته شدن مجرای شریان ها مشخص می شود.

    تاریخچه پرونده، اضافه شده در 2009/02/25

    مشخصات پارامترهای متابولیسم لیپید. تعیین مقادیر "طبیعی" لیپیدهای سرم خون. مرحله تحلیلی در تحقیقات آزمایشگاهیلیپیدها تعیین شاخص های کلسترول تام، تری گلیسیرید، لیپوپروتئین ها.

    پایان نامه، اضافه شده 05/14/2013

    درد پشت جناغ و در ناحیه قلب یک شخصیت فشرده و دردناک که به شانه تابش می کند. آترواسکلروز عروق کرونر، اختلالات متابولیسم لیپید. استفاده از نیتروگلیسیرین زیرزبانی و عوامل ضد آنژینال برای تسکین حمله آنژین.

    تاریخچه پرونده، اضافه شده در 2013/12/26

    ویژگی های عمومیآترواسکلروز، علت و عوامل خطر آن. پاتوژنز و طبقه بندی، کلینیک این بیماری. سازوکار اثر درمانیورزش در آترواسکلروز ویژگی های کلی ورزش درمانی و ماساژ در درمان پیچیده آن.

    مقاله ترم، اضافه شده در 2012/05/25

    ارائه با موضوع: آترواسکلروز

    توضیحات اسلاید:

    آترواسکلروز یک بیماری مزمن شایع شریان های الاستیک و عضلانی-الاستیک (کالیبر بزرگ و متوسط) است که با نفوذ لیپوپروتئین های آتروژنیک حاوی آپوپروتئین B به دیواره عروق و توسعه بعدی مشخص می شود. بافت همبند، پلاک های آتروماتوز، اندام و اختلالات عمومیجریان.

    توضیحات اسلاید:

    عوامل خطر: اجتماعی-فرهنگی: مصرف پرکالری، غنی چربی های اشباع شدهو غذای کلسترول، سبک زندگی کم تحرک، استرس عصبی. عوامل داخلیخطر: فشار خون شریانی، هیپرکلسترولمی، اختلال در تحمل کربوهیدرات، چاقی، تشدید وراثت، و غیره.

    توضیحات اسلاید:

    عوامل خطر: برگشت ناپذیر - سن، جنس مرد، استعداد ژنتیکی. برگشت پذیر - سیگار کشیدن، گیگابایت، چاقی. تا حدی قابل برگشت - هیپرلیپیدمی، هیپرگلیسمی، سطح پایین HDL، کم فعالیت بدنی، فشار.

    توضیحات اسلاید:

    آناتومی پاتولوژیک تغییرات آترواسکلروتیک اولیه در انتیما ضایعات چربیاینتیما (رگه چربی، پلاک لیپوفیبر) پلاک فیبری

    توضیحات اسلاید:

    مکانیسم های اصلی بیماری زایی تشدید آترواسکلروز: ضعیف شدن غشای فیبری پلاک و پارگی آن. هسته لیپیدی به طور نامتناسبی بزرگ؛ تشکیل ترومبوز در محل پارگی کپسول پلاک یا در نقص اندوتلیال با تنگی شدید. اختلال عملکرد اندوتلیال (محلی و عمومی)؛ پاسخ التهابی منتشر

    ارائه آترواسکلروز

    موضوع ارائه: زیست شناسی

    موضوع: آترواسکلروز

    وجود طرح – خلاصه درس: خیر

    ارائه برای مطالعه دقیق مشترک تهیه شده است بیماری مزمنعروق از نوع الاستیک و عضلانی الاستیک. اهداف ارائه: کشف مکانیسم های اصلی بیماری زایی تشدید آترواسکلروز.


    اصطلاح "آترواسکلروز" از دو کلمه لاتین گرفته شده است: athere - که به معنای قلوه سنگ است، و اسکلروز - سخت، متراکم، که منعکس کننده مراحل توسعه یک پلاک آترواسکلروتیک است. آترواسکلروز در همه افراد رخ می دهد. اولین علائم آترواسکلروز در سن پنج سالگی مشاهده می شود. "آترواسکلروز یک روند طبیعی پیری است" A. Davydovsky


    عوامل خطر آترواسکلروز جنسیت. مردان بیشتر از زنان مستعد ابتلا به آترواسکلروز هستند. اولین علائم این آسیب شناسی می تواند از سن 45 سالگی یا حتی زودتر در زنان از سن 55 سالگی ظاهر شود. شاید این به دلیل مشارکت فعال تر در تبادل کلسترول استروژن و لیپوپروتئین های با چگالی کم و بسیار کم باشد.


    وراثت این یکی از دلایل آترواسکلروز است. آترواسکلروز یک بیماری چند علتی است. بنابراین، سطح سطوح هورمونی، اختلالات ارثی پروفایل لیپیدی پلاسما و فعالیت سیستم ایمنی نقش مهمی در تسریع یا کند کردن پیشرفت آترواسکلروز دارند.


    عادت های بد. سیگار برای بدن سم است. این عادت دلیل دیگری برای ایجاد آترواسکلروز است. در مورد الکل، یک رابطه جالب وجود دارد: استفاده از دوزهای کوچک الکل روزانه یک پیشگیری عالی از آترواسکلروز است. درست است، همان دوز به ایجاد سیروز کبدی کمک می کند. علاوه بر این، دوزهای زیاد الکل پیشرفت آترواسکلروز را تسریع می کند.


    غذا. سلامتی آینده ما به این بستگی دارد که غذای ما چقدر مفید است، چقدر حاوی ترکیبات شیمیایی مورد نیاز ما است. تعداد کمی از مردم می دانند که هیچ رژیم غذایی، غیر از رژیم درمانی، توسط شورای بهداشت جهانی غذا تایید نشده است. شما باید به طور منطقی و به اندازه نیازها و هزینه های انرژی خود غذا بخورید.


    علائم آترواسکلروز اغلب اندام های سرد و سفید مایل به آبی است. مشکلات قلبی مکرر؛ از دست دادن حافظه؛ نقض جریان خون؛ تمرکز ضعیف؛ بیمار تحریک پذیر می شود و احساس خستگی می کند. افراد مبتلا به فشار خون بالا و همچنین کلیه های ضعیف و دیابت، بیشتر مستعد ابتلا به آترواسکلروز هستند.


    پزشکان امروزه آترواسکلروز را معمول ترین بیماری می دانند: آئورت که باعث آنژین صدری می شود. کلیه ها؛ اندام؛ عروق کرونر (بیماری ایسکمیک قلب)؛ عروق خارج جمجمه، عمدتاً شریان کاروتید، منجر به بیماری عروق مغزی و سکته مغزی می شود.


    مرحله 1 ما سطح کلسترول و لیپوپروتئین های "بد" را کاهش می دهیم: غذاهای تند، چرب، دودی، کنسرو شده و غذاهای راحت را حذف می کنیم. ما غذا می پزیم یا خورش می کنیم، اما سرخ نمی کنیم، فقط چربی های گیاهی مصرف می کنیم، محصولات را از آرد درجه بالا حذف می کنیم.


    برای آشامیدن و یا نه؟ بهتر است اصلا الکل ننوشید! هنگام نوشیدن مشروبات الکلی، شراب های سفید و قرمز با قدرت ضعیف و متوسط ​​را ترجیح دهید، اما نه بیشتر از 1 لیوان. یک جایگزین برای الکل، کواس نان حاوی 0.5 تا 2.5٪ الکل است.


    برای حفظ بدن و جلوگیری از تصلب شرایین، باید غذاهای کم نمک و کلسترول مصرف کنید. غلات، سبزیجات مانند: هویج، بادمجان، تره فرنگی، سیر، ماهی آب پز، ماست، روغن آفتابگردان و هر میوه ای بخورید. به مقدار زیاد، توت ها و گیاهان گل های قرمز متمایل به زرد بخورید - به عنوان مثال، زالزالک، خاکستر کوهی، توت فرنگی، ویبرونوم، برنزه و غیره. برای حفظ بدن و جلوگیری از تصلب شرایین، باید غذاهای کم نمک و کلسترول مصرف کنید. غلات، سبزیجات مانند: هویج، بادمجان، تره فرنگی، سیر، ماهی آب پز، ماست، روغن آفتابگردان و هر میوه ای بخورید. در مقادیر زیاد، از انواع توت ها و گیاهان گل های قرمز متمایل به زرد استفاده کنید - به عنوان مثال، زالزالک، خاکستر کوهی، توت فرنگی، ویبرونوم، برنزه و غیره.

    این اثر می تواند برای درس ها و گزارش های موضوع "زیست شناسی" استفاده شود.

    ارائه های آماده در مورد زیست شناسی حاوی اطلاعات مختلفی در مورد سلول ها و ساختار کل ارگانیسم، در مورد DNA و تاریخچه تکامل انسان است. در این بخش از سایت ما می توانید ارائه های آماده برای درس زیست شناسی پایه های 6،7،8،9،10،11 را دانلود کنید. ارائه های زیست شناسی هم برای معلمان و هم برای دانش آموزان مفید خواهد بود.

    "قانون رگ های ارتباطی" - شرایط مشکل را بنویسید. داده های شرطی را در واحدهای SI بیان کنید. نیروهای فشار در زانوی راست و چپ برابر است. قانون رگ های ارتباطی برای مایعات با چگالی های مختلف. برنج. 1. شیشه گیج دیگ بخار. رگ های ارتباطی تعداد مورد نیاز معادلات مربوط به کمیت های شناخته شده و مجهول را بسازید.

    "ساختار مغز" - موضوع: ساختار و عملکردهای مغز. مدولا. سیستم عصبی مرکزی از دو بخش تشکیل شده است - مغز و نخاع. آزمایش شماره 2 رفلکس های مغز میانی را مشاهده کنید. نخاع بخشی از قسمت مرکزی است سیستم عصبی. در مرکز نخاع کانال مرکزی قرار دارد که در ماده سفید قرار دارد.

    "حرکت خون از طریق رگ ها" - علل حرکت خون از طریق رگ ها. در رگهای اندام 5-8. بعد از فعالیت بدنی! سکته مغزی آسیب به رگ های خونی مغز است. چرا یک فرد آشفته نمی تواند بخوابد؟ تعیین سرعت جریان خون در عروق بستر ناخن شستبازوها هیپوتانسیون کاهش فشار خون است. فشار خونفشار خون بر روی دیواره رگ های خونی است.

    "زیست شناسی مغز" - بزرگ ... نیمکره ها را به لوب تقسیم کنید: پیشانی، ...، پس سری و .... تاریخچه تحقیقات مغز. برای مطالعه ساختار و عملکرد مغز. کدام اظهارات درست است؟ کار کارت. بقراط (460-377 قبل از میلاد) پزشک یونان باستان، "پدر پزشکی". پیشنهاد را ادامه دهید. توموگرام مغز.

    "رگ های ارتباطی درجه 7" - اهداف کار. رگ های ارتباطی - عروق متصل به یکدیگر در پایین. رگ های ارتباطی چیست؟ قوری. یک سیال ناهمگن در تعادل p1=p2 است. یک مایع همگن در حالت تعادل p1=p2 h1=h2 است. استفاده از کشتی های ارتباطی قوانین کشتی های ارتباطی رگ های ارتباطی

    "مغز" - مغز از چه بخش هایی تشکیل شده است؟ پیش رفتن. نیمکره های مغز. مغز میانی. مدولا. مغز در کجا قرار دارد؟ ساختار و عملکرد مغز. مخچه. پل. نیمکره های مغز. چشم های سوژه باید بسته باشد. جرم مغز انسان چقدر است؟

    یک بیماری مزمن که با نقض متابولیسم چربی و پروتئین مشخص می شود، که با رسوب مجتمع های پروتئین-لیپیدی در دیواره عروق از نوع الاستیک و عضلانی-الاستیک و در ارتباط با این، ایجاد تغییرات اسکلروتیک در آنجا آشکار می شود. آترواسکلروز یک نوع تصلب شرایین است.




    اندوتلیوم غشای الاستیک سلولهای ماهیچه صاف 1. مرحله دولیپیدی. غدد درون ریز، اختلالات متابولیک. علل موضعی به افزایش نفوذپذیری عروقی برای مواد چربی-پروتئین کمک می کند. تغییرات مخرب در اندوتلیوم عروقی. پاتومورفولوژی - واکوئل های حاوی چربی در سیتوپلاسم اندوتلیوسیت ها ظاهر می شوند. غشای پایه تکه تکه، الاستیک و الیاف کلاژننابود می شوند.




    2. مرحله لکه ها و راه راه های چربی (لیپیدوز). تجمع کانونی در انتیما عروق رسوبات پروتئین چربی در این کانون ها، ماکروفاژهایی ظاهر می شوند که فاگوسیتوز را انجام می دهند. (سلول های زانتوما) پاتومورفولوژی: لکه ها و راه راه ها رنگ زردبه وضوح با مشاهده بصری قابل مشاهده است. لکه ها و راه راه ها از سطح رگ بالا نمی روند و خاصیت ارتجاعی آن را تغییر نمی دهند.


    3. مرحله پلاک فیبری (لیپواسکلروز). توسعه بافت همبند و نئوواسکولاریزاسیون در پلاک پاتومورفولوژی: پلاک های فیبری بالای سطح رگ بالا می روند، منجر به بدتر شدن جریان خون و ایجاد شرایط محلی برای تشکیل لخته های خون می شوند. در عروق کوچک قلب، کلیه ها، روده ها، وجود پلاک در انتیما شریان های تامین کننده منجر به بدتر شدن گردش خون بافت ها، دیستروفی و تغییرات آتروفیکاین اندام ها کریستال های کلسترول رگ های خونی





    4. مرحله آتروماتوز. نکروز بافت مرکز پلاک پاتومورفولوژی: نکروز مرکز پلاک. در نتیجه تخریب vasa vasorum، ممکن است هماتوم داخل دیواره ایجاد شود. ریزه‌های بافتی در مرکز پلاک شامل کریستال‌های کلسترول، سلول‌های زانتوما و قطعاتی از ساختار عروق تخریب شده است.






    5. مرحله تشکیل زخم های آتروماتوز. یک زخم در محل پلاک آترواسکلروتیک ایجاد می شود. پاتومورفولوژی: پوشش پلاک می تواند باز شود و باعث آمبولی بافت یا چربی شود (محتوای چربی وارد لومن رگ می شود که باعث لخته شدن خون و ترومبوز می شود). اغلب، در لبه زخم آتروماتوز، لخته‌های خون جداری ایجاد می‌شود که خطر ابتلا به ترومبوآمبولی را ایجاد می‌کند.


    6. مرحله آتروکلسینوزیس. با گذشت زمان، کلسیفیکاسیون دیستروفیک در یک زخم آتروماتوز ایجاد می شود - آتروکلسینوز ایجاد می شود. در جدول مقطعی، بیشتر اوقات امکان تشخیص همزمان تمام مراحل تغییرات آترواسکلروتیک در عروق - از لکه ها و نوارها تا آتروکلسینوزیس وجود دارد. این شرایط گواه روند پیشرفت مداوم این روند است که دوره های تشدید و بهبودی دارد.















































    1. تعریف مفهوم: بیماری که علامت اصلی آن افزایش طولانی و مداوم فشار خون «اولیه» (ایدیوپاتیک) است - علت آن ناشناخته است؛ فشار خون «ثانویه» یا علامتی که مظهر بسیاری از بیماری ها است. از عصبی، سیستم های غدد درون ریز، آسیب شناسی کلیه ها و رگ های خونی.


    2. علت شناسی فشار خون. علت پرفشاری خون به طور نهایی مشخص نشده است بر اساس مشاهدات بسیاری، می توان نتیجه گرفت که فشار خون بالا در نتیجه استرس عصبی طولانی مدت در ترکیب با یک استعداد ارثی رخ می دهد.




    دوره بحرانی (بدخیم) نکروز فیبرینوئیدی شریان آوران (PAS - واکنش) راه راه و تخریب غشای پایه اندوتلیوم. اسپاسم شریان، اشباع پلاسما یا نکروز فیبرینوئید دیواره آن، ترومبوز، پدیده لجن. حملات قلبی، خونریزی




    طبقه بندی فشار خون بالا نوع خوش خیم دوره 1. مرحله پیش بالینی. مرحله (عملکردی). افزایش متناوب فشار، هیپرتروفی متوسط ​​لایه ماهیچه ای و ساختارهای الاستیک شریان ها و شریان های کوچک، اسپاسم شریان ها، هیپرتروفی متوسط ​​بطن چپ قلب.


    نوع خوش خیم دوره مرحله تغییرات گسترده در شریان ها. آغشته شدن شریان‌ها و شریان‌های کوچک به پلاسما منجر به آسیب به اندوتلیوسیت‌ها، غشای پایه، سلول های ماهیچه ایو سازه های دیواری فیبری. در آینده، هیالینوز شریان یا آرتریولواسکلروز رخ می دهد. بیشتر اوقات، شریان ها و شریان های کوچک کلیه ها، مغز، پانکراس، روده ها، شبکیه چشم، غدد فوق کلیوی تحت اشباع پلاسما و هیالینوز قرار می گیرند. الاستوز، الاستوفیبروز و اسکلروز عروق بزرگ


    طبقه بندی فشار خون بالا نوع خوش خیم دوره 3. مرحله تغییرات ثانویه در اندام ها. اسکلروز و هیالینوز شریان ها و شریان های کوچک - کاهش جریان خون در اندام ها