انواع شوک درد، کاردیوژنیک، هیپوولمیک، شوک سمی عفونی. اصول کلی مراقبت های اورژانسی برای شوک. شوک: تظاهرات و علائم، درجات و انواع، مراقبت های اورژانسی شوک در پزشکی چیست

حالت شوک واکنش بدن به محرک های خارجی آسیب زا است که در اصل برای حمایت از فعالیت حیاتی قربانی طراحی شده است. با این حال، بسته به تاریخچه منشاء حالت شوک، و همچنین به فرد ویژگی های بدن، می تواند تأثیر معکوس و مخرب داشته باشد.

4 درجه شوک وجود دارد.

با مهار واکنش قربانی و افزایش ضربان قلب تا 100 ضربه در دقیقه مشخص می شود.
نبض به 140 ضربه در دقیقه افزایش می یابد و فشار سیستولیکبه سطح 90-80 میلی متر کاهش می یابد. واکنش به همان اندازه در درجه اول مهار می شود، اما در این شرایط، اجرای اقدامات ضد شوک مناسب از قبل لازم است.
یک فرد به محیط واکنش نشان نمی دهد، فقط با زمزمه صحبت می کند و گفتار او، به عنوان یک قاعده، نامنسجم است. پوست رنگ پریده است، نبض تقریباً قابل لمس نیست، فقط روی شریان های کاروتید و فمورال است. فرکانس ضربان در دقیقه می تواند به 180 برسد. این وضعیت با مشخصه افزایش تعریقو تنفس سریع فشار به 70 میلی متر کاهش می یابد.
این حالت ترمینالارگانیسمی که عواقب منفی آن غیر قابل برگشت است. شنیدن ضربان قلب در این حالت تقریبا غیرممکن است، حالت ناخودآگاه تر است و تنفس با انقباضات تشنجی همراه است. فرد به محرک های خارجی پاسخ نمی دهد و پوست دارای رنگ جسدی است و عروق به وضوح قابل مشاهده هستند.

علائم شوک

بسته به درجه، علائم حالت شوک متفاوت است. اما همیشه به همین ترتیب شروع می شود: با کاهش فشار سیستولیک و افزایش ضربان قلب.همراهی غیر قابل تغییر دیگر در این مورد، مهار جزئی واکنش است. یعنی انسان می تواند به سؤالات پاسخ دهد، اما در عین حال نسبت به اتفاقاتی که در حال رخ دادن است واکنش ضعیفی نشان دهد و گاهی اصلاً متوجه نشود که کجاست و چه اتفاقی برایش افتاده است.

علل شوک

بسته به علت شوک، انواع مختلفی از آن وجود دارد.

شوک هیپوولمیک شوک هیپوولمیک معمولاً به دلیل از دست دادن ناگهانی آن ایجاد می شود تعداد زیادیمایعات بدن.
پس از سانحه. تروماتیک معمولاً نتیجه یک آسیب اخیر مانند تصادف، برق گرفتگی و غیره است.
آنافیلاکتیک. آنافیلاکتیک در اثر مصرف موادی ایجاد می شود که واکنش آلرژیک حاد را تحریک می کند.
درد درون زا درون زا دردناک زمانی رخ می دهد که درد حادمرتبط با بیماری اعضای داخلی.
پس از انتقال خون پس از تزریق خون ممکن است واکنشی به تزریق باشد
عفونی-سمی. عفونی-سمی - شوک ناشی از مسمومیت شدید بدن.

در هر صورت، این فهرست کاملی از علل شوک نیست. به هر حال، خیلی چیزها به خود شخص و شرایطی که در آن قرار دارد بستگی دارد.

علائم

علائم شوک

علائم یک حالت شوک نه تنها به درجه، بلکه به علت آن نیز بستگی دارد. هر تنوعی خود را به روش های مختلف نشان می دهد، برخی با پیامدهای کمتر، برخی با پیامدهای بیشتر.اما در ابتدا، شروع یک حالت شوک با افزایش تعداد ضربان نبض در دقیقه، کاهش فشار سیستولیک و سفید شدن پوست مشخص می شود.

در موارد شوک آنافیلاکتیک، برونکواسپاسم ممکن است رخ دهد که در صورت اولین مراقبت پزشکیممکن است منجر به مرگ شود. در شوک هیپوولمیک، یک علامت واضح تشنگی مداوم و شدید خواهد بود.زیرا تعادل آب و نمک در بدن نقض می شود.

علاوه بر این، ما در اینجا نه تنها در مورد از دست دادن خون صحبت می کنیم: مایع از بدن می تواند به طور فعال با استفراغ و مدفوع مایع دفع شود. یعنی هر گونه مسمومیت از او ویژگی های مشخصهممکن است باعث شوک هیپوولمیک شود.اگر ما در مورد شوک درون زا درد صحبت می کنیم، همه چیز به این بستگی دارد که کدام اندام از آن رنج می برد. شوک اولیه ممکن است همراه باشد احساسات دردناکدر او.

کمک های اولیه

کمک های اولیه برای شوک

اول از همه، لازم است که قربانی را به صورت بصری بررسی کنید و سعی کنید مشخص کنید که چه چیزی باعث ایجاد حالت شوک شده است. در صورت لزوم چند سوال روشنگر از او بپرسید.علاوه بر این، اگر هیچ آسیب خارجی پیدا نکردید، با دقت به بیمار وضعیت افقی بدهید.

اگر استفراغ یا خونریزی از حفره دهانسرش را به پهلو بچرخانید تا خفه نشود. در صورت آسیب دیدگی کمر، به هیچ وجه نباید او را تکان داد یا دراز کشید.باید آن را در موقعیتی که در حال حاضر در آن قرار دارد رها کنید. به محض تشخیص، کمک های اولیه را ارائه دهید زخم های باز: بانداژ، فرآیند، در صورت لزوم آتل.

تا رسیدن آمبولانس، علائم حیاتی مانند نبض، تپش قلب، نفس

ویژگی های درمان شرایط شوک

قبل از تجویز درمان برای یک وضعیت شوک، لازم است علت منشأ آن و. هر زمانی که ممکن بود. از بین بردن آن در شوک هیپوولمیک، باید حجم مایع از دست رفته را با کمک تزریق خون، قطره چکان و غیره جبران کرد. این اتفاق مثلاً در بیماری کوهستان رخ می دهد. برای اشباع بدن با اکسیژن، از اکسیژن درمانی به صورت استنشاقی استفاده می شود.

در شوک آنافیلاکتیکوارد بدن می شوند آنتی هیستامین هاو اگر به برونکواسپاسم رسید از روش تهویه مصنوعی ریه استفاده می شود. شوک ضربه ای با معرفی مسکن ها از بین می رود. تسکین ممکن است فوراً به وجود نیاید.همه چیز به شدت آسیب بستگی دارد.

شوک ناشی از مسمومیت با حذف سموم سمی از بدن اصلاح می شود. علاوه بر این، در این مورد، لازم است به سرعت عمل شود: اگر مسمومیت شدید باشد، عواقب آن ممکن است غیر قابل برگشت باشد. با شوک درون زا درد، کمک به موقع به خلاص شدن از شر آن و در آینده - درمان پیچیده با هدف درمان بیماری کمک می کند. ایجاد شوک

شوک چقدر طول می کشد؟

هیچ تعداد متوسط ساعتی وجود ندارد که نشان دهد شوک چقدر می تواند طول بکشد. یک شاخص بسیار متوسط نشان می دهد که حالت شوک می تواند تا دو روز ادامه داشته باشد. اما، مانند درمان، همه چیز به نوع و شدت آسیب یا بیماری دیگر بستگی دارد. همچنین بستگی دارد

پاسخ: شوک- در حال رشد حاد، تهدید کننده زندگی فرآیند پاتولوژیکبه دلیل اثر تحریک کننده فوق قوی بر روی بدن و با اختلال در فعالیت سیستم عصبی مرکزی، گردش خون، تنفس، متابولیسم مشخص می شود. شوک با ضربه شدید، سوختگی، واکنش آلرژیک، انفارکتوس میوکارد و غیره ایجاد می شود. شوک با تغییر 2 مرحله ای در سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود:

1 خیابان - نعوظ (مرحله تحریک). این مرحله کوتاه مدت است که با آزاد شدن کاتکول آمین ها، افزایش ضربان قلب و افزایش فشار خون مشخص می شود.

2. - torpid (ایستگاه ترمز). فعالیت سیستم سمپاتوآدرنال کاهش می یابد، تمرکز گردش خون رخ می دهد، گردش خون در کلیه ها کاهش می یابد. دستگاه گوارش,

ماهیچه ها، اما در قلب و مغز افزایش می یابد. اسیدوز و هیپوکسی ایجاد می شود. هیپوکسی به آسیب های اضافی، در درجه اول به مغز، قلب و کلیه ها کمک می کند.

شوک با وقوع به اصطلاح مشخص می شود حلقه های باطل،بازی کردن نقش مهمدر شدت شوک

در شوک، برخی از اندام ها به ویژه اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند و زندگی بیمار به شدت آسیب آنها بستگی دارد. چنین اجسامی نامیده می شوند شوکه شدن.اینها شامل ریه ها و کلیه ها می شود. که در شوک ریهدر -

میکروسیرکولاسیون فرو می ریزد که در نهایت منجر به ادم ریوی می شود. در کلیه ها در هنگام شوک، کاهش شدید گردش خون در لایه قشری رخ می دهد، ایسکمی کلیه ایجاد می شود، مواد در خون آزاد می شوند. ایجاد اسپاسمشریان ها در نتیجه گردش خون در مغز و قلب بهبود می یابد. با این حال، ایسکمی خود کلیه ها می تواند منجر به مرگ بافت کلیه و حاد شود نارسایی کلیه. هوشیاری در هنگام شوک از بین نمی رود.

انواع شوک:

شوک تراماتیک: اولین بار توسط N.I. پیروگوف در ابتدا بیمار هیجان زده می شود، جیغ می کشد، ژست می زند، عجله می کند، ضربان قلب افزایش می یابد، فشار خون بالا می رود. سپس تحریک با مهار جایگزین می شود: بیمار بی حال، بی حال می شود، پوست صورت رنگ پریده، پوشیده از عرق سرد است. جهنم در حال سقوط است.

شوک سوختگی: به عمق و مساحت سوختگی بستگی دارد. زمانی رخ می دهد که بیش از 10 درصد از ناحیه بدن تحت تأثیر قرار گرفته باشد. محرکی برای بیماری سوختگی است.

شوک آنافیلاکتیک: به سرعت ایجاد می شود، مرحله نعوظ با احساس ترس و اضطراب، تحریک حرکتی آشکار می شود. اغلب به دلیل اسپاسمابرونشیول ها خفگی وجود دارد، تشنج ممکن است.

شوک ترانسفوزیون: زمانی اتفاق می افتد که خون تزریق می شود، ناسازگار در گروه و فاکتور Rh. به سرعت توسعه می یابد. پس از یک مرحله نعوظ کوتاه که با تحریک حرکتی، تنفس افزایش یافته و دشوار، درد در ناحیه کمر و پشت جناغ ظاهر می شود، فاز تورپید شروع می شود. در پس زمینه بی حرکتی عمومی، فشار خون کاهش می یابد، لخته شدن خون کاهش می یابد و عملکرد خون مختل می شود. یک "کلیه سمی" ایجاد می شود، نارسایی حاد کلیه.

کما ویژگی های عمومی. انواع، مکانیسم های توسعه، اهمیت.

پاسخ: کماحالت افسردگی عمیق سیستم عصبی مرکزی که با از دست دادن کامل هوشیاری و واکنش به محرک های خارجی مشخص می شود. بر خلاف شوک، کما با 2 مرحله مشخص نمی شود، بلکه با افزایش تدریجی مهار فعالیت مغز و از دست دادن هوشیاری مشخص می شود. کما در پاسخ به عمل

بدون عوامل بیماری زا محیط خارجیاگزوژن (با آسیب مغزی تروماتیک، سمی، عفونی و غیره) نامیده می شود. اگر علت کما یک بیماری باشد، در مورد کمای درون زا (با دیابت، نارسایی کلیه، کبد و غیره) صحبت می کنند.

انواع Com:

کما اورمیک- با حاد یا رخ می دهد نارسایی مزمن عملکرد دفعیکلیه ها. آن دسته از محصولات متابولیک سمی که به طور معمول باید از طریق ادرار دفع شوند در خون تجمع می یابند. این حالت نامیده می شود اورمی(ادراری). سطح اوره در خون افزایش می یابد. غدد عرق و روده ها شروع به دفع آن می کنند. در این حالت اوره به صورت کریستال روی پوست رسوب کرده و باعث خارش شدید می شود. در بیماران مبتلا به اورمی، گیجی، بی حالی، استفراغ، اسهال وجود دارد که منجر به کم آبی بدن و تشنگی شدید می شود. هوشیاری از بین رفته است تنفس غیر طبیعی، مرگ رخ می دهد.

کمای کبدی - زمانی رخ می دهد که بخش عمده ای از سلول های کبد می میرند (با شدت هپاتیت ویروسیمسمومیت با قارچ و غیره). تظاهرات کمای کبدی به تدریج افزایش می یابد. گیجی هوشیاری و خواب آلودگی با گفتار و هیجان حرکتی جایگزین می شود، زردی در حال رشد است. در آینده، از دست دادن هوشیاری ایجاد می شود، بوی کبد از دهان ظاهر می شود، تنفس غیر طبیعی و مرگ رخ می دهد.

کمای دیابتی: یک عارضه است دیابت. ممکن است به شکل کمای هیپرگلیسمی یا هیپوگلیسمی رخ دهد.

1. کمای هیپرگلیسمی با افزایش شدید سطح قند خون همراه است. به تدریج شروع می شود. در ابتدا، یک ضعف عمومی رو به رشد، حاد وجود دارد سردردتشنگی شدید، خشکی شدید پوست و غشاهای مخاطی، ممکن است استفراغ داشته باشد. در آینده، از دست دادن هوشیاری رخ می دهد، بوی استون از دهان ظاهر می شود، کره چشم در لمس نرم است. جداسازی ادرار به شدت افزایش یافته است، حاوی گلوکز (گلوکوزوری) و اجسام کتون است. تنفس پاتولوژیک کوسمائول اغلب مشاهده می شود.

2. کمای هیپوگلیسمی. توسعه آن بر اساس گرسنگی شدید انرژی مغز به دلیل کمبود گلوکز در هنگام مصرف بیش از حد انسولین است. با شروع حاد، ضعف عمومی شدید، سرگیجه، زنگ زدن در گوش، احساس گرسنگی حاد، لرزش (لرزش) انگشتان، قرمزی صورت، عرق سرد، گشاد شدن مردمک ها مشخص می شود. هوشیاری به سرعت از بین می رود، تشنج ها به هم می پیوندند، ممکن است مرگ رخ دهد.

اغما هیپرترمیک زمانی رخ می دهد که بدن بیش از حد گرم می شود. دمای بدن برابر با دما می شود محیط. افسردگی تنفسی رخ می دهد. مکرر، سطحی یا حتی دوره ای می شود. گردش خون مختل می شود، فشار خون کاهش می یابد، نبض تند می شود، ریتم قلب کاهش می یابد. در موارد شدید، هیپوکسی ظاهر می شود، تشنج رخ می دهد. بیماران هوشیاری خود را از دست می دهند.

با کما سمی، عملکرد کبد و کلیه مختل می شود، علائم عمل سم ظاهر می شود.

غرامت و اسکان. مکانیسم ها، مراحل توسعه CRC.

پاسخ:زندگی انسان سازگاری با شرایط محیطی دائما در حال تغییر است. سازگاری مجموعه ای از فرآیندهای خودتنظیمی است که به ارگانیسم اجازه می دهد در شرایط متغیر زنده بماند. غرامت با واکنش یک فرد خاص در شرایط بیماری مشخص می شود. با این حال، در زندگی اغلب در مورد واکنش های جبرانی-تطبیقی که در صورت آسیب رخ می دهد صحبت می کنند.

مکانیسم های CRC:

1. خود تنظیمی. " قانون طلایی» خودتنظیمی در این واقعیت نهفته است که انحراف هر علامت حیاتی از هنجار، انگیزه ای برای بازگشت به حالت عادی است.

2. انحراف سیگنال. هنگامی که هر شاخصی از محیط داخلی تغییر می کند، گیرنده های تخصصی رگ های خونی و بافت ها این انحرافات را قبل از رسیدن به درجه تهدید کننده زندگی درک می کنند.

3. تکرار فرآیندهای فیزیولوژیکی. در حفظ ارزش هر شاخص محیط داخلی، نه یک اندام، بلکه ترکیبی از اندام ها و سیستم ها شرکت می کند.

مراحل CRC:

1. تشکیل، زمانی که عملکرد بیش از حد تمام ساختارهای آن در اندام آسیب دیده در پاسخ به شرایط جدید رخ می دهد.

2. تعمیرات. با بازسازی تمام ساختارهای اندام آسیب دیده مشخص می شود به طوری که می تواند برای سال های بیشتری کار کند.

پایه های ساختاری و عملکردی CRC عبارتند از: بازسازی، هیپرتروفی، هیپرپلازی، سازماندهی، کپسولاسیون، متاپلازی.

بازسازی، هیپرتروفی، هیپرپلازی، سازماندهی، کپسولاسیون، متاپلازی. تعریف، علل، انواع. اهمیت برای بدن.

جواب : بازسازیروند بازسازی سازه ها برای جایگزینی کسانی که فوت کرده اند. بدن مدام است بازسازی فیزیولوژیکی. تحت شرایط آسیب شناسی توسعه می یابد ترمیمیبازسازی (ترمیم). اغلب، بافت یکسان به جای بافت مرده ترمیم می شود. این بازسازی ترمیمی استرداد نامیده می شود. گاهی اوقات بافت همبند در محل بافت تخریب شده ایجاد می شود و در نتیجه اسکار ایجاد می شود. بازسازی ترمیمی نه تنها رشد بافت در محل متوفی را تضمین می کند، بلکه بازیابی عملکرد را نیز تضمین می کند. هنگامی که روند بازسازی منحرف می شود، بازسازی پاتولوژیک ایجاد می شود که شامل تشکیل بیش از حد یا ناکافی بافت بازسازی می شود. بنابراین، یکی از اشکال بازسازی پاتولوژیک، تشکیل بیش از حد است بافت همبنددر ناحیه زخم در این مورد، یک اسکار عظیم خشن و غیر فعال تشکیل می شود - کلوئید. شکل دیگر بازسازی ناکافی با بهبود کند زخم است. زخم های تروفیک. هیپرژنراسیون استخوان در حین شکستگی آن به ظهور یک مفصل کاذب کمک می کند که در آن کالوس تشکیل نمی شود (شبه آرتروز).

هیپرتروفیافزایش حجم یک اندام، بافت، همراه با افزایش عملکرد آنها نامیده می شود.

انواع زیر وجود دارد هایپرتروفی: درست، جبرانی، جانشینی (جایگزینی)، احیاکننده، عصبی-هومورال، کاذب.

هیپرپلازیافزایش تعداد سلول ها در بافت بینابینی نامیده می شود. هیپرپلازی و هیپرتروفی اغلب با هم رخ می دهند و ارزش تطبیقی دارند.

انواع هیپرتروفی:

هیپرتروفی واقعی: به دلیل افزایش توده بافت تخصصی است که عملکرد اندام را تامین می کند. با هیپرتروفی کاذب، حجم اندام به دلیل رشد بافت بینابینی، اغلب چربی، افزایش می یابد. در این حالت عملکرد اندام جبران نمی شود.

هیپرتروفی کاری جبرانی. این نوع هیپرتروفی در شرایط آسیب شناسی ایجاد می شود و با نیاز به جبران نقص های مادرزادی و اکتسابی همراه است. به عنوان مثال: افزایش فشار خون منجر به افزایش توده قلب و هیپرتروفی میوکارد می شود. اگر علت از بین نرود، جبران با جبران جایگزین می شود.

هیپرتروفی جانشین (جایگزین) در صورت برداشتن جراحی یا مرگ یکی از اندام های جفت شده، زمانی که عملکرد اندام از دست رفته با باقی مانده جبران می شود، ایجاد می شود.

هیپرتروفی احیا کننده زمانی اتفاق می افتد که بخشی از یک عضو می میرد و عملکرد آن را تضمین می کند. بنابراین،

هیپرتروفی احیا کننده حفظ شده بافت ماهیچه ایبا انفارکتوس میوکارد رخ می دهد.

هیپرتروفی عصبی و هیپرپلازی رحم و غدد پستانی، به عنوان مثال، در دوران بارداری رخ می دهد.

سازمانفرآیند جایگزینی بافت همبند نواحی نکروز، نقص بافتی، ترومبوز و ترشحات التهابی است. سازمان ماهیت تطبیقی دارد و عملکرد بدن را جبران نمی کند.

متاپلازی- انتقال یک نوع بافت به نوع دیگر، نوعی مربوط به آن. متاپلازی فقط در بافت اپیتلیال و همبند ایجاد می شود. در این حالت، یک نوع اپیتلیوم فقط می تواند به نوع دیگری از اپیتلیوم تبدیل شود و به بافت دیگری تبدیل نمی شود. متاپلازی اپیتلیوم معمولاً خود را به صورت انتقال از یک اپیتلیوم منشوری یا ستونی به یک اپیتلیوم سنگفرشی طبقه ای نشان می دهد که قادر به انجام عملکرد خاصی برای یک اندام نیست. با متاپلازی، اپیتلیوم اصلی دیگر ترمیم نمی شود. در مناطق متاپلازی، اغلب یک تومور بدخیم ایجاد می شود.

اصطلاح "شوک" اولین بار در نوشته های خود توسط هانری لو دران، پزشک فرانسوی در قرن هجدهم استفاده شد، اما این نام گذاری از وضعیت پاتولوژیک از زمان بقراط، که واکنش های شوک مختلفی را در نوشته های خود توصیف می کرد، آشنا بود. اگر انواع شوک را مطابق با مکانیسم های اصلی پیدایش پاتولوژیک طبقه بندی کنیم، می توانیم انواع تروماتیک، آنافیلاکتیک، کم آبی (یا عفونی-سمی)، کاردیوژنیک، سپتیک و غیره را تشخیص دهیم. برخی از آنها در زیر به تفصیل آمده است.

نوع شوک تروماتیک: علائم وضعیت و مراقبت های اورژانسی

شوک تروماتیکبه سرعت در حال توسعه است تهدیدات زندگیوضعیتی که در نتیجه یک آسیب شدید رخ می دهد و با اختلال پیش رونده در فعالیت تمام سیستم های بدن مشخص می شود. عوامل اصلی پاتوژنز در شوک تروماتیک عبارتند از: درد، سموم، خونریزی، کمبود BCC و پلاسما و خنک شدن متعاقب آن.

با سندرم فشرده سازی طولانی مدتو آسیب گسترده به بافت های نرم، یکی از علل این نوع شوک سمیت زودرس است. نارسایی عملکرد کلیه در نتیجه آسیب سمی به اپیتلیوم کلیه و انسداد لوله های پیچ خورده توسط سیلندرهای هیالین و رنگدانه حاوی میوگلوبین رخ می دهد. در برخی موارد، الیگوری و آنوری، حتی با سطح رضایت‌بخش فشار خون، قضاوت در مورد شدت شوک را ممکن می‌سازد.

در شوک سوختگی، علاوه بر درد و مسمومیت، یک عامل بیماریزای مهم از دست دادن پلاسما است سطح سوختگیکه کمبود پروتئین و پتاسیم را تعیین می کند.

این نوع شوک سه مرحله دارد.

علائم اصلی شوک تروماتیکدرجه 1 (شوک خفیف) در انسان:

بی حالی;
پوست رنگ پریده و سرد؛
علامت " نقطه سفید» به شدت مثبت؛
تاکی پنه؛
تاکی کاردی تا 100 ضربه در دقیقه؛
SBP 90-100 mmHg هنر.
شروع به موقع درمان وضعیت را در مرحله پیش بیمارستانی تثبیت می کند.

علائم ایجاد شوک تروماتیک درجه 2 (شوک متوسط):

بی حالی و بی حالی؛
پوست رنگ پریده و سرد، مرمری؛
تاکی کاردی تا 110-120 ضربه در دقیقه؛
SBP 80-75 mmHg هنر.
دیورز کاهش می یابد؛
تلاش قابل توجهی مورد نیاز است و احیابرای تثبیت وضعیت در مرحله پیش بیمارستانی.

علائم بالینی شوک تروماتیک درجه 3 (شوک شدید):

بی حالی و بی حالی، بی تفاوتی به محیط.
پوست خاکی، سرد؛
تاکی کاردی تا 130-140 ضربه در دقیقه؛
SBP 60 میلی متر جیوه هنر و در زیر، فشار خون دیاستولیک اغلب تعیین نمی شود.
آنوری
اقدامات احیا در شرایط بخش مراقبت های ویژه (مرکز تروما) مورد نیاز است. پیش آگهی بسیار مشکوک است.

برای کمک موفقیت آمیز با این نوع شوک، موارد زیر مهم است:

تشخیص زودهنگام؛
درمان قبل از ایجاد شوک؛
پیروی از قانون "ساعت طلایی": در صورتی که در عرض یک ساعت به او احیاء تخصصی و مراقبت های جراحی ارائه شود، شانس زنده ماندن قربانی بیشتر است.
"ساعت طلایی" از لحظه مصدومیت محاسبه می شود و نه شروع کمک.
هر اقدامی در صحنه باید فقط در طبیعت نجات دهنده باشد.

در کودکان، علائم شوک تروماتیک بارزتر است، این وضعیت با مرحله طولانی تمرکز گردش خون، اغلب حتی با ترومای شدید، و سپس انتقال به تمرکززدایی مشخص می شود.

تشخیص خونریزی خارجی دشوار نیست، تشخیص خونریزی داخلی دشوارتر است. در موارد ساده کافی است ضربان نبض و بزرگی سیستولیک را تعیین کنید فشار خون. با داشتن این شاخص ها می توان به طور تقریبی حجم از دست دادن خون را با توجه به شاخص آلگوور تعیین کرد.

تعیین حجم از دست دادن خون بر اساس نسبت ضربان نبض به سطح فشار خون سیستولیک است. نسبت نرمال (شاخص Algover) حدود 0.5 (P8/BP=60/120) است.

با شاخصی برابر با 1 (PS / BP = 100/100)، حجم از دست دادن خون 20٪ از BCC است، که مربوط به 1-1.2 لیتر در بزرگسالان است.

با شاخصی برابر با 1.5 (PS / BP = 120/80)، حجم از دست دادن خون 30-40٪ از BCC است که مربوط به 1.5-2 لیتر در بزرگسالان است.

با شاخصی برابر با 2 (PS / BP = 120/60)، حجم از دست دادن خون 50٪ از BCC است، یعنی. بیش از 2.5 لیتر خون

اطلاعاتی در مورد وابستگی از دست دادن خون به ماهیت آسیب (در یک فرد میانسال) وجود دارد:

با شکستگی مچ پا، از دست دادن خون 250 میلی لیتر است.
با شکستگی شانه، از دست دادن خون 300-500 میلی لیتر است.
با شکستگی ساق پا، از دست دادن خون 300-350 میلی لیتر است.
با شکستگی لگن، از دست دادن خون 500-1000 میلی لیتر است.
با شکستگی لگن، از دست دادن خون 2500-3000 میلی لیتر است.
با شکستگی های متعدد یا ترومای ترکیبی - 3000-4000 میلی لیتر.

هنگام ارائه کمک های اولیه برای این نوع شوک، باید:

نظرسنجی انجام دهید.
تماس با تیم احیا
توقف موقت خونریزی خارجی
فراهم کردن دسترسی داخل وریدی از طریق یک سوزن/کانول با بزرگترین قطر.
رفع کسری BCC.
اصلاح تخلفات تبادل گاز.
قطع تکانه های شوک زا از محل آسیب.
بی حرکتی حمل و نقل
درمان پزشکی.

معاینه ثانویه (بیش از 10 دقیقه طول نمی کشد، در صورت تشخیص "شوک تروماتیک" در حین حمل و نقل انجام می شود). هدف از معاینه ثانویه روشن شدن تشخیص (روشن شدن ماهیت آسیب های تروماتیک، ارزیابی واکنش) است.

بازرسی به ترتیب زیر انجام می شود:

سر - علائم خونریزی، تروما؛
گردن - علائم پنوموتوراکس تنشی، تروما؛
قفسه سینه - علائم پنوموتوراکس تنشی، تروما، شکستگی دنده؛
معده - تنش، درد؛
لگن - علائم آسیب، شکستگی؛
اندام ها - علائم آسیب، شکستگی؛
بافت های نرم - علائم آسیب؛
CNS - ارزیابی فعالیت هوشیاری بر اساس مقیاس کما گلاسکو.

مراقبت های اورژانسی برای این نوع شوک پس از معاینه ثانویه شامل موارد زیر است:

بی حرکتی برای شکستگی - فقط پس از بیهوشی.
انفوزیون درمانی - ادامه درمان انفوزیون قبلاً تجویز شده، اصلاح بسته به وضعیت همودینامیک.
هورمون درمانی - متیل پردنیزولون برای بزرگسالان 90-150 میلی گرم، کودکان - 5 میلی گرم در کیلوگرم به صورت داخل وریدی یا هیدروکورتیزون - 15-25 میلی گرم در کیلوگرم به صورت داخل وریدی.
محلول 20-40٪ گلوکز - 10-20 میلی لیتر به صورت داخل وریدی.

توجه!

هنگام ارائه کمک های اولیه برای علائم شوک تروماتیک، نباید به دنبال افزایش فشار خون (سیستولیک) بیش از 90-100 میلی متر جیوه بود. هنر
معرفی آمین های پرسور (مزاتون، نوراپی نفرین و غیره) منع مصرف دارد.
در صورت مشکوک شدن به آسیب اندام داخلی یا خونریزی داخلی و اگر فشار خون سیستولیک کمتر از 60 میلی متر جیوه باشد، مسکن های مخدر نباید تجویز شوند. هنر
دروپریدول که خاصیت گشاد کنندگی عروق دارد نباید استفاده شود!

نوع شوک آنافیلاکتیک: اولین علائم بالینی و مراقبت های پزشکی

شوک آنافیلاکتیک- این یک واکنش آلرژیک از نوع فوری است که در آن آنتی بادی های ریگین (ایمونوگلوبولین E) روی سطح ماست سل ها (لابروسیت ها) ثابت می شوند. بیشتر اوقات در پاسخ به تجویز تزریقی داروها (پنی سیلین، سولفونامیدها، سرم ها، واکسن ها، آماده سازی های پروتئینی و غیره) ایجاد می شود. شوک آنافیلاکسی ممکن است هنگام گاز گرفتن حشرات، خوردن غذا و استنشاق هوای حاوی آلرژن ها، تماس با آلرژن های خانگی رخ دهد.

در نتیجه واکنش آنتی ژن-آنتی بادی، واسطه های واکنش آلرژیک آزاد می شوند (فاز اولیه). اینها مواد فعال فیزیولوژیکی هستند که بر روی عضلات صاف و اندوتلیوم عروقی اثر می گذارند. در همان زمان، فروپاشی ایجاد می شود، اختلالات همودینامیک برجسته. با این حال، به دلیل انتشار مکرر بیولوژیکی، ایجاد یک فاز دیررس نیز امکان پذیر است مواد فعالاز سلول های دیگر جذب شده به محل عمل آلرژن.

شوک آنافیلاکتیک شدیدترین شکل واکنش آلرژیک فوری است.

تمام علائم اصلی این نوع شوک در عرض چند ثانیه یا چند دقیقه پس از تماس با ماده حساسیت زا (پس از تزریق دارو) یا در عرض 2 ساعت پس از صرف غذا رخ می دهد. هر چه واکنش شدیدتر باشد، علائم سریعتر ایجاد می شود.

علائم بالینی در شوک آنافیلاکتیک به شدت بیماری بستگی دارد.

برای جریان ملایم:

بثورات و اریتم، خارش و سوزن سوزن شدن در ناحیه پوست صورت، دست ها، سر، زبان ظاهر می شود.
احساس سوزش و گرما در بدن؛
سردرد ناگهانی؛
بی حسی شدید اندام ها؛
ضعف به سرعت در حال رشد؛
تنگی نفس، برونکواسپاسم؛
درد قفسه سینه؛
سرگیجه؛
هیپرهیدروزیس؛
خشکی شدید دهان؛
تزریق واضح صلبیه؛
پرخونی صورت با رنگ پریدگی جایگزین می شود.
تاکی پنه، استریدور، خس خس سینه، تنگی نفس یا آپنه؛
افت فشار خون، نبض نخی؛
آنژیوادم پلک ها، صورت، حنجره و سایر قسمت های بدن.

در موارد شدید، علائم شوک ظاهر می شود، مانند:

از دست دادن ناگهانی هوشیاری؛
کاهش شدید BP (مشخص نیست!).

همه علائم شوک با واکنش تاخیری (مرحله دیررس) به یک آلرژن ممکن است پس از 2-24 ساعت دوباره افزایش یابد که در 30٪ از همه بیماران مشاهده می شود.

توجه!

در هنگام ارائه کمک های اولیه برای این نوع شوک، اپی نفرین (آدرنالین) باید با کاهش فشار خون در پس زمینه حفظ هوشیاری تجویز شود! از دوزهای بی دلیل کم گلوکوکورتیکوئیدها استفاده نکنید!
در معرفی اپی نفرین (آدرنالین) غیر قابل قبول است!
تجویز آنتی هیستامین ها (پرومتازین (پیپلفن) با کاهش فشار خون منع مصرف دارد!
استفاده از گلوکونات کلسیم و کلرید کلسیم منع مصرف دارد (آنها بی اثر هستند، اثر آنها نتیجه غیرقابل پیش بینی در روند بعدی بیماری می دهد)!
تجویز دیورتیک ها منع مصرف دارد (در شوک، کمبود BCC، هیپوولمی و افت فشار خون شریانی را افزایش می دهند)!
به دلیل تاخیر در مرحله واکنش آلرژیک شوک آنافیلاکتیک، حتما بیمار را پس از رفع علائم در بیمارستان بستری کنید!

شوک عفونی-سمی: علائم بالینی و کمک های اولیه برای شوک

شوک عفونی-سمی یا کم آبی بدن (ITS) یکی از شدیدترین شرایط اورژانسی است که تظاهر شدید سندرم مسمومیت و کم آبی بدن است که با انواع مختلف ایجاد می شود. بیماری های عفونی. هر بیماری ویژگی های بالینی و بیماری زایی خاص خود را دارد. مکانیسم اصلی شوک عفونی-سمی سمی حاد است نارسایی عروقیبا کاهش تدریجی بازگشت خون وریدی، بهم ریختگی میکروسیرکولاسیون، همراه با ایجاد اسیدوز متابولیک، سندرم DIC، ضایعات ارگان های متعدد.

از نظر بالینی، مراحل اصلی زیر از این نوع شرایط شوک متمایز می شود:

اولین علائم شوک عفونی-سمی درجه یک:

دمای بدن 38.5-40.5 درجه سانتیگراد؛
تاکی کاردی متوسط؛
BP طبیعی یا افزایش یافته است.
تاکی پنه، هیپرپنه؛
دیورز رضایت بخش یا تا حدودی کاهش یافته است (25 میلی لیتر در ساعت).
هایپررفلکسی عمومی؛
آگاهی حفظ می شود، هیجان، اضطراب ممکن است.
در نوزادان - اغلب آمادگی تشنجی.

علائم اصلی شوک عفونی-سمی درجه II:

دمای بدن طبیعی یا غیر طبیعی است.
تاکی کاردی شدید، نبض ضعیف؛
فشار خون کاهش می یابد (60-90 میلی متر جیوه).
تاکی پنه تلفظ شده؛
دیورز کاهش می یابد (25-10 میلی لیتر در ساعت).
بی حالی، بی حالی.

علائم اصلی شوک عفونی-سمی درجه III:

تاکی کاردی شدید؛
پالس نخی است یا تعریف نشده است.
BP بسیار کم یا صفر است.
دیورز کاهش می یابد (کمتر از 10 میلی لیتر در ساعت) یا آنوری.
تاکی پنه شدید؛
هوشیاری تار است.
فشار خون عضلانی (ماسک صورت)؛
هایپررفلکسی؛
رفلکس پاتولوژیک پا؛
مردمک ها باریک می شوند، واکنش به نور ضعیف می شود.
استرابیسم احتمالی، علائم مننژ؛
تشنج

علائم شوک عفونی-سمی درجه IV (حالت آگونال):

هوشیاری وجود ندارد (کما)؛
اختلالات تنفسی تلفظ شده؛
مردمک ها گشاد می شوند، بدون واکنش به نور.
تشنج های مقوی

هنگام ارائه کمک های اولیه برای این نوع شوک، به کودکان انجام می شود:

پردنیزون 5-10 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل وریدی (در صورت غیرممکن - عضلانی)، با پویایی مثبت - تزریق مجدد پس از 6 ساعت، با اثربخشی ناکافی - تجویز مجدد در دوز کامل یا نصف با فاصله 30-40 دقیقه.
درمان انفوزیون داخل وریدی برای بازگرداندن BCC - محلول های کلوئیدی (rheopolyglucin، آلبومین) با دوز 15-20 میلی لیتر / کیلوگرم، محلول های کریستالوئید با دوز 130-140 میلی لیتر / کیلوگرم در روز.
اکسیژن درمانی؛
بستری شدن در بخش عفونی

کمک های اولیه برای علائم شوک عفونی-سمی برای بزرگسالان:

سوراخ کردن دو ورید محیطی و انفوزیون محلول های کریستالوئیدی با سرعت 80-100 میلی لیتر در دقیقه در حجم 10٪ وزن اولیه بدن.
با تیم احیا تماس بگیرید

نقض عملکرد سلولی، مرگ آنها به دلیل اختلال در میکروسیرکولاسیون در هنگام شوک می تواند بر تمام سلول های بدن تأثیر بگذارد، اما برخی از اندام ها به ویژه به شوک گردش خون حساس هستند. به این گونه اندام ها اندام های شوک گفته می شود. اندام های شوک انسان اول از همه شامل ریه ها و کلیه ها و در درجه دوم کبد است. در عین حال، لازم است بین تغییرات این اندام ها در هنگام شوک (ریه در هنگام شوک، کلیه ها در هنگام شوک، کبد در هنگام شوک) که با خارج شدن بیمار از شوک متوقف می شود و اختلالات ارگان مرتبط با تخریب ساختارهای بافتی، زمانی که پس از بهبودی از شوک، نارسایی یا از دست دادن کامل عملکرد اندام (شوک ریه، شوک کلیه، شوک کبد) وجود دارد.
ریه در شوک با اختلال در جذب اکسیژن مشخص می شود و با هیپوکسی شریانی شناخته می شود. اگر یک ریه شوک ایجاد شود، پس از رفع شوک، نارسایی شدید تنفسی به سرعت پیشرفت می کند. بیماران از خفگی شکایت دارند، تنفس سریع دارند، فشار جزئی اکسیژن در خون شریانیخاصیت ارتجاعی ریه کاهش می یابد و تسلیم ناپذیرتر می شود. فشار جزئی دی اکسید کربن شروع به افزایش می کند به طوری که افزایش حجم تنفس ضروری می شود. در این مرحله پیشرونده شوک، سندرم شوک ریهظاهراً دیگر در معرض توسعه معکوس نیست: بیمار از هیپوکسی شریانی می میرد.
کلیه ها در شوک با محدودیت شدید گردش خون و کاهش میزان فیلتر گلومرولی، نقض توانایی غلظت و کاهش میزان دفع ادرار مشخص می شوند. اگر این اختلالات، پس از از بین بردن شوک، دچار یک توسعه معکوس فوری نشدند، دیورز حتی بیشتر کاهش می یابد و مقدار مواد سرباره افزایش می یابد - یک کلیه شوک ایجاد می شود که تظاهرات اصلی آن است. تصویر بالینینارسایی حاد کلیه
کبد ارگان مرکزی متابولیسم است و در هنگام شوک نقش مهمی ایفا می کند. هنگامی که سطح آنزیم های کبدی افزایش می یابد و پس از رفع شوک می توان به ایجاد شوک کبدی مشکوک شد.

درمانگاه

علائم اصلی

تصویر بالینی شوک کاملا مشخص است. علائم اصلی با مهار عملکردهای حیاتی بدن همراه است. بیماران در حالت شوک مهار می شوند و تمایلی به تماس ندارند. پوست رنگ پریده است، پوشیده از عرق سرد است، آکروسیانوز اغلب ایجاد می شود. تنفس مکرر، کم عمق است. تاکی کاردی، کاهش فشار خون وجود دارد. هنگام تعیین نبض، معمولاً به عنوان پرشدگی مکرر و ضعیف مشخص می شود و در موارد شدید، به سختی قابل تشخیص است (رشته ای). تغییرات همودینامیک اصلی ترین تغییرات در شوک است. در مقابل این پس زمینه، کاهش دیورز وجود دارد.
بیشترین تغییر پویا در طول شوک مقادیر ضربان نبض و فشار خون است. در این راستا آلگوور استفاده از شاخص شوک را پیشنهاد کرد: نسبت ضربان قلب به فشار خون سیستولیک. به طور معمول، تقریباً برابر با 0.5 است، با انتقال به شوک مشخص به 1.0 نزدیک می شود و با شوک توسعه یافته به 1.5 می رسد.

شدت شوک

بسته به شدت، چهار درجه شوک تشخیص داده می شود.
درجه شوک I. هوشیاری حفظ می شود، بیمار در تماس است، کمی عقب مانده است. فشار خون کمی کاهش می یابد، اما از 90 میلی متر جیوه فراتر می رود. هنر، نبض کمی تند شده است. پوست رنگ پریده است، گاهی اوقات لرزش عضلانی وجود دارد.
شوک درجه II. آگاهی حفظ می شود، بیمار مهار می شود. پوست رنگ پریده، سرد، عرق چسبنده، آکروسیانوز خفیف است. فشار خون 90-70 میلی متر جیوه. هنر نبض تا 110-120 در دقیقه سرعت می گیرد، پر شدن ضعیف است. CVP کاهش می یابد، تنفس کم عمق. شوک درجه III. وضعیت بیمار بسیار جدی است: او پویا، بی حال است، به سؤالات تک هجا پاسخ می دهد، به درد پاسخ نمی دهد. پوست رنگ پریده، سرد، با رنگ مایل به آبی است. تنفس کم عمق، مکرر، گاهی اوقات کند می شود. نبض مکرر است - 130-140 در دقیقه. فشار خون 50-70 میلی متر جیوه. هنر CVP صفر یا منفی است، دیورز متوقف می شود.
درجه شوک IV حالت پیش ضلعی نیز به حالات بحرانی و پایانی تعلق دارد.

شوک نوعی حالت بحرانی بدن است که با اختلال عملکرد ارگان های متعدد آشکار می شود که بر اساس یک بحران گردش خون عمومی آبشار می شود و به طور معمول بدون درمان به مرگ ختم می شود.

یک عامل شوک هر اثری بر بدن است که از نظر قدرت از مکانیسم های تطبیقی فراتر رود. در شوک، عملکرد تنفسی تغییر می کند، سیستم قلبی عروقی، کلیه ها، فرآیندهای میکروسیرکولاسیون اندام ها و بافت ها و فرآیندهای متابولیک مختل می شوند.

اتیولوژی و پاتوژنز

شوک یک بیماری چند اتیولوژیک است. بسته به علت وقوع، انواع شوک ممکن است متفاوت باشد.

1. شوک تروماتیک:

1) در آسیب های مکانیکی- شکستگی استخوان، زخم، فشرده سازی بافت های نرم و غیره؛

2) با جراحات سوختگی (سوختگی حرارتی و شیمیایی)؛

3) تحت تأثیر دمای پایین - شوک سرد؛

4) در صورت صدمات الکتریکی - شوک الکتریکی.

2. شوک هموراژیک یا هیپوولمیک:

1) در نتیجه خونریزی، از دست دادن حاد خون ایجاد می شود.

2) در نتیجه نقض حادتعادل آب، کم آبی رخ می دهد.

3. شوک سپتیک (باکتریایی-سمی) (فرآیندهای چرکی تعمیم یافته ناشی از میکرو فلور گرم منفی یا گرم مثبت).

4. شوک آنافیلاکتیک.

5. شوک قلبی(انفارکتوس میوکارد، نارسایی حاد قلبی). در بخش در نظر گرفته شده است شرایط اضطراریدر قلب و عروق

با انواع شوک، مکانیسم اصلی توسعه اتساع عروق است، و در نتیجه، ظرفیت بستر عروقی افزایش می یابد، هیپوولمی - حجم خون در گردش (BCC) کاهش می یابد، زیرا عوامل مختلفی وجود دارد: از دست دادن خون، توزیع مجدد مایع بین خون و بافت ها، یا عدم تطابق حجم طبیعی خون باعث افزایش ظرفیت عروقی می شود. اختلاف حاصل بین BCC و ظرفیت بستر عروقی زمینه ساز کاهش برون ده قلبی و اختلالات میکروسیرکولاسیون است. مورد دوم منجر به تغییرات جدی در بدن می شود، زیرا در اینجا است که عملکرد اصلی گردش خون انجام می شود - تبادل مواد و اکسیژن بین سلول و خون. ضخیم شدن خون، افزایش ویسکوزیته و میکروترومبوز داخل مویرگ به وجود می آید. متعاقباً، عملکرد سلول تا زمان مرگ آنها مختل می شود. در بافت ها، فرآیندهای بی هوازی شروع به غلبه بر فرآیندهای هوازی می کنند که منجر به ایجاد اسیدوز متابولیک می شود. تجمع محصولات متابولیک، عمدتا اسید لاکتیک، اسیدوز را افزایش می دهد.

یکی از ویژگی های پاتوژنز شوک سپتیک نقض گردش خون تحت تأثیر سموم باکتریایی است که به باز شدن شانت های شریانی وریدی کمک می کند و خون شروع به دور زدن بستر مویرگی می کند و از شریان ها به وریدها می رود. به دلیل کاهش جریان خون مویرگی و اثر سموم باکتریایی به طور خاص بر روی سلول، تغذیه سلول مختل می شود که منجر به کاهش اکسیژن رسانی به سلول ها می شود.

در شوک آنافیلاکتیک، تحت تأثیر هیستامین و سایر مواد فعال بیولوژیکی، مویرگ ها و وریدها رنگ خود را از دست می دهند، در حالی که بستر عروق محیطی گسترش می یابد، ظرفیت آن افزایش می یابد، که منجر به توزیع مجدد پاتولوژیک خون می شود. خون در مویرگ ها و ونول ها شروع به تجمع می کند و باعث اختلال در فعالیت قلبی می شود. BCC ایجاد شده در همان زمان با ظرفیت بستر عروقی مطابقت ندارد و بر این اساس حجم دقیقه قلب (برون ده قلبی) کاهش می یابد. رکود خون در بستر میکروسیرکولاتوری منجر به شکست متابولیسم و اکسیژن بین سلول و خون در سطح بستر مویرگی می شود.

فرآیندهای فوق منجر به ایسکمی بافت کبد و اختلال در عملکرد آن می شود که باعث تشدید هیپوکسی در مراحل شدید ایجاد شوک می شود. نقض سم زدایی، تشکیل پروتئین، تشکیل گلیکوژن و سایر عملکردهای کبد. اختلال در جریان خون اصلی و منطقه ای و میکروسیرکولاسیون در بافت کلیه به اختلال در عملکرد فیلتراسیون و غلظت کلیه ها با کاهش دیورز از الیگوری تا آنوری منجر می شود که منجر به تجمع مواد زائد نیتروژنی در بدن بیمار می شود. بدن، مانند اوره، کراتینین، و سایر مواد متابولیک سمی. عملکرد قشر آدرنال مختل می شود، سنتز کورتیکواستروئیدها (گلوکوکورتیکوئیدها، مینرالوکورتیکوئیدها، هورمون های آندروژنیک) کاهش می یابد، که فرآیندهای در حال انجام را تشدید می کند. اختلال گردش خون در ریه ها نقض را توضیح می دهد تنفس خارجیتبادل گاز آلوئولی کاهش می یابد، شنت خون رخ می دهد، میکروترومبوز ایجاد می شود و در نتیجه ایجاد نارسایی تنفسی می شود که هیپوکسی بافتی را تشدید می کند.

درمانگاه

شوک هموراژیک واکنش بدن به از دست دادن خون است (از دست دادن 25-30٪ از BCC منجر به شوک شدید می شود).

در بروز شوک سوختگی، عامل درد و از دست دادن انبوه پلاسما نقش غالب دارند. الیگوری و آنوری به سرعت در حال توسعه است. ایجاد شوک و شدت آن با حجم و سرعت از دست دادن خون مشخص می شود. بر اساس دومی، شوک هموراژیک جبران شده، شوک برگشت پذیر جبران نشده و شوک برگشت ناپذیر جبران نشده متمایز می شود.

با شوک جبران شده، رنگ پریدگی پوست، عرق چسبنده سرد، نبض کوچک و مکرر می شود، فشار خون در محدوده طبیعی باقی می ماند یا کمی کاهش می یابد، اما کمی ادرار کاهش می یابد.

با شوک برگشت‌پذیر جبران‌نشده، پوست و غشاهای مخاطی سیانوتیک می‌شوند، بیمار بی‌حال می‌شود، نبض کوچک و مکرر است، کاهش قابل توجهی در فشار شریانی و وریدی مرکزی وجود دارد، الیگوری ایجاد می‌شود، شاخص آلگوور افزایش می‌یابد، ECG نشان می‌دهد نقض تامین اکسیژن میوکارد. با یک دوره شوک برگشت ناپذیر، هوشیاری وجود ندارد، فشار خون به اعداد بحرانی کاهش می یابد و ممکن است تشخیص داده نشود. پوسترنگ مرمر، آنوری ایجاد می شود - توقف ادرار. شاخص Algover بالاست.

برای ارزیابی شدت شوک هموراژیک پراهمیتتعریفی از BCC، حجم از دست دادن خون دارد.

نقشه تجزیه و تحلیل شدت شوک و ارزیابی نتایج به دست آمده در جدول 4 و جدول 5 نشان داده شده است.

جدول 4

نقشه تجزیه و تحلیل شدت شوک

جدول 5

ارزیابی نتایج بر اساس مجموع امتیازات

شاخص شوک یا شاخص آلگوور نسبت ضربان قلب به فشار سیستولیک است. با شوک درجه اول، شاخص Algover از 1 تجاوز نمی کند. با درجه دوم - نه بیشتر از 2. با شاخص بیش از 2، این وضعیت به عنوان ناسازگار با زندگی مشخص می شود.

انواع شوک

شوک آنافیلاکتیکمجموعه ای از متفاوت است عکس العمل های آلرژیتیکنوع فوری، به شدت شدید می رسد.

اشکال زیر شوک آنافیلاکتیک وجود دارد:

1) شکل قلبی عروقی که در آن ایجاد می شود نارسایی حادگردش خون که با تاکی کاردی آشکار می شود، اغلب با نقض ریتم انقباضات قلب، فیبریلاسیون بطن ها و گوش ها، کاهش فشار خون.

2) فرم تنفسی، همراه با حاد نارسایی تنفسی: تنگی نفس، سیانوز، استریدور، تنفس حباب دار، رال های مرطوب در ریه ها. این به دلیل نقض گردش خون مویرگی، ادم است بافت ریهحنجره، اپی گلوت؛

3) شکل مغزی به دلیل هیپوکسی، اختلال در میکروسیرکولاسیون و ادم مغزی.

با توجه به شدت دوره، 4 درجه شوک آنافیلاکتیک مشخص می شود.

درجه یک (خفیف) با خارش پوست، ظاهر شدن بثورات، سردرد، سرگیجه، احساس گرگرفتگی در سر مشخص می شود.

درجه دوم (شدت متوسط) - ادم کوئینکه، تاکی کاردی، کاهش فشار شریانی، افزایش شاخص آلگوور به علائم قبلی می پیوندند.

درجه III (شدید) با از دست دادن هوشیاری، نارسایی حاد تنفسی و قلبی عروقی (تنگی نفس، سیانوز، تنفس استریدور، نبض سریع کوچک، کاهش شدید فشار خون، شاخص آلگوور بالا) ظاهر می شود.

درجه IV (بسیار شدید) با از دست دادن هوشیاری، نارسایی شدید قلبی عروقی همراه است: نبض مشخص نیست، فشار خون پایین است.

رفتار. درمان بر اساس اصول کلی درمان شوک انجام می شود: بازیابی همودینامیک، جریان خون مویرگی، استفاده از منقبض کننده عروق، عادی سازی BCC و میکروسیرکولاسیون.

اقدامات خاصی با هدف غیرفعال کردن آنتی ژن در بدن انسان (به عنوان مثال، پنی سیلیناز یا ب-لاکتاماز در شوک ناشی از آنتی بیوتیک ها) یا جلوگیری از تأثیر آنتی ژن بر روی بدن - آنتی هیستامین ها و تثبیت کننده های غشایی انجام می شود.

1. انفوزیون داخل وریدی آدرنالین تا تثبیت همودینامیک. می توانید از دوپمین 10-15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه و با علائم اسپاسم برونش و آگونیست های b: آلوپنت، بریکانیل قطره ای داخل وریدی استفاده کنید.

2. انفوزیون درمانیدر حجم 2500-3000 میلی لیتر با گنجاندن پلی گلوسین و رئوپلی گلوسین، مگر اینکه واکنش توسط این داروها ایجاد شود. بی کربنات سدیم 4% 400 میلی لیتر، محلول های گلوکز برای بازیابی bcc و همودینامیک.

3. تثبیت کننده های غشایی به صورت داخل وریدی: پردنیزولون تا 600 میلی گرم، اسید اسکوربیک 500 میلی گرم، تروکسواسین 5 میلی لیتر، سدیم اتامسیلات 750 میلی گرم، سیتوکروم C 30 میلی گرم (دوزهای روزانه نشان داده شده است).

4. برونکودیلاتورها: یوفیلین 240-480 میلی گرم، نوشپا 2 میلی لیتر، آلوپنت (بریکانیل) 0.5 میلی گرم قطره ای.

5. آنتی هیستامین ها: دیفن هیدرامین 40 میلی گرم (سوپراستین 60 میلی گرم، تاوگیل 6 میلی لیتر)، سایمتیدین 200-400 میلی گرم داخل وریدی (دوزهای روزانه اندیکاسیون شده است).

6. مهارکننده های پروتئاز: تراسیلول 400 هزار U، کنتریکال 100 هزار U.

شوک تروماتیک- این یک وضعیت پاتولوژیک و بحرانی بدن است که در پاسخ به یک آسیب ایجاد شده است که در آن عملکردهای حیاتی مختل و مهار می شود. سیستم های مهمو اندام ها در طول شوک تروما، فازهای اژدر و نعوظ متمایز می شوند.

با توجه به زمان وقوع، شوک می تواند اولیه (2-1 ساعت) و ثانویه (بیش از 2 ساعت پس از آسیب) باشد.

مرحله یا مرحله وقوع نعوظ. هوشیاری باقی می ماند، بیمار رنگ پریده، بی قرار، سرخوش، ناکافی است، می تواند فریاد بزند، به جایی بدود، بیرون بیاید و غیره. در این مرحله آدرنالین ترشح می شود که به دلیل آن فشار و نبض می تواند برای مدتی طبیعی بماند. مدت این مرحله از چند دقیقه و چند ساعت تا چند روز است. اما در بیشتر موارد کوتاه است.

فاز torpid جایگزین مرحله نعوظ می شود، زمانی که بیمار بی حال و بی حرکت می شود، فشار خون کاهش می یابد و تاکی کاردی ظاهر می شود. برآورد شدت آسیب در جدول 6 نشان داده شده است.

جدول 6

ارزیابی میزان شدت آسیب

پس از محاسبه امتیاز، عدد حاصل در ضریب ضرب می شود.

یادداشت

1. در صورت وجود آسیب هایی که در لیست حجم و شدت آسیب مشخص نشده است، بر اساس نوع آسیب، با توجه به شدت مربوط به یکی از موارد ذکر شده، امتیاز تعلق می گیرد.

2. در صورت وجود بیماری های جسمانی که عملکردهای تطبیقی بدن را کاهش می دهند، مجموع امتیازات یافت شده در ضریب 1.2 به 2.0 ضرب می شود.

3. در سن 50-60 سال، مجموع امتیازات با ضریب 1.2 ضرب می شود، بزرگتر - در 1.5.

رفتار. جهت های اصلی در درمان.

1. حذف عمل عامل آسیب زا.

2. رفع هیپوولمی.

3. رفع هیپوکسی.

بیهوشی با معرفی مسکن ها و داروها، اجرای بلوک ها انجام می شود. اکسیژن درمانی، در صورت لزوم، لوله گذاری تراشه. جبران از دست دادن خون و BCC (پلاسما، خون، رئوپلی گلوسین، پلی گلوسین، اریتروماس). عادی سازی متابولیسم، همانطور که توسعه می یابد اسیدوز متابولیک، کلرید کلسیم 10٪ - 10 میلی لیتر، کلرید سدیم 10٪ - 20 میلی لیتر، گلوکز 40٪ - 100 میلی لیتر معرفی می شود. مبارزه با کمبود ویتامین (ویتامین های گروه B، ویتامین C).

هورمون درمانی با گلوکوکورتیکواستروئیدها - پردنیزولون داخل وریدی 90 میلی لیتر یک بار و متعاقبا 60 میلی لیتر هر 10 ساعت.

تحریک تون عروقی(مزاتون، نوراپی نفرین)، اما فقط با حجم مجدد خون در گردش. آنتی هیستامین ها (دیفن هیدرامین، سیبازون) نیز در درمان ضد شوک نقش دارند.

شوک هموراژیکحالت حاد است نارسایی قلبی عروقیکه پس از از دست دادن مقدار قابل توجهی خون ایجاد می شود و منجر به کاهش پرفیوژن اندام های حیاتی می شود.

اتیولوژی:جراحات همراه با جراحت کشتی های بزرگ، زخم معده حاد و دوازدههپارگی آنوریسم آئورت، پانکراتیت هموراژیک، پارگی طحال یا کبد، پارگی لوله یا حاملگی خارج رحمی، وجود لوبول های جفت در رحم و غیره.

با توجه به داده های بالینی و میزان کمبود حجم خون، درجات شدت زیر مشخص می شود.

1. بیان نشده - هیچ داده بالینی وجود ندارد، سطح فشار خون طبیعی است. حجم از دست دادن خون تا 10 درصد (500 میلی لیتر) است.

2. ضعیف - حداقل تاکی کاردی، کاهش جزئی فشار خون، برخی از علائم انقباض عروق محیطی (سرد دست و پا). حجم از دست دادن خون از 15 تا 25 درصد (750-1200 میلی لیتر) است.

3. متوسط - تاکی کاردی تا 100-120 ضربه در هر دقیقه، کاهش فشار نبض، فشار سیستولیک 90-100 میلی متر جیوه. هنر، اضطراب، عرق کردن، رنگ پریدگی، الیگوری. حجم از دست دادن خون از 25 تا 35 درصد (1250-1750 میلی لیتر) است.

4. شدید - تاکی کاردی بیش از 120 ضربه در دقیقه، فشار سیستولیک زیر 60 میلی متر جیوه. هنر، اغلب با تونومتر تعیین نمی شود، بی حسی، رنگ پریدگی شدید، اندام های سرد، آنوری. حجم از دست دادن خون بیش از 35 درصد (بیش از 1750 میلی لیتر) است. آزمایشگاه در تحلیل کلیکاهش هموگلوبین، گلبول های قرمز و هماتوکریت خون. ECG تغییرات غیر اختصاصی در بخش ST و موج T را نشان می دهد که به دلیل گردش خون ناکافی کرونر است.

رفتارشوک هموراژیک شامل توقف خونریزی، استفاده از انفوزیون درمانی برای بازگرداندن BCC، استفاده از منقبض کننده های عروقی یا گشاد کننده عروقبسته به شرایط انفوزیون درمانی شامل تزریق داخل وریدی مایع و الکترولیت ها در حجم 4 لیتر (سالین، گلوکز، آلبومین، پلی گلوسین) است. در صورت خونریزی، تزریق خون و پلاسما تک گروهی در حجم کلی حداقل 4 دوز (1 دوز 250 میلی لیتر) نشان داده می شود. معرفی داروهای هورمونی، مانند تثبیت کننده های غشایی (پردنیزولون 90-120 میلی گرم)، نشان داده شده است. بسته به علت، درمان خاصی انجام می شود.

شوک سپتیک- این نفوذ عامل عفونی از کانون اولیه خود به سیستم خون و انتشار آن در سراسر بدن است. عوامل ایجاد کننده می توانند: باکتری های استافیلوکوک، استرپتوکوک، پنوموکوک، مننگوکوک و انتروکوک، و همچنین باکتری های اشریشیا، سالمونلا و سودوموناس آئروژینوزا و غیره باشند. شوک سپتیک همراه با اختلال در عملکرد ریوی، کبدی و سیستم های کلیوی، اختلال در سیستم خونی مشترک است. سیستمی که منجر به سندرم ترومبوهموراژیک (سندرم ماچابلی) می شود که در تمام موارد سپسیس ایجاد می شود. دوره سپسیس تحت تأثیر نوع پاتوژن قرار می گیرد، این امر به ویژه زمانی مهم است روش های مدرنرفتار. کم خونی در حال پیشرفت آزمایشگاهی (به دلیل همولیز و سرکوب خون سازی) مشاهده می شود. لکوسیتوز تا 12 109 / l، با این حال، در موارد شدید، با ایجاد افسردگی شدید در اندام های خونساز، لکوپنی نیز مشاهده می شود.

علائم بالینی شوک باکتریایی: لرز، حرارت، افت فشار خون ، خشکی پوست گرم - ابتدا و بعد - سرد و مرطوب ، رنگ پریدگی ، سیانوز ، اختلال وضعیت روانیاستفراغ، اسهال، الیگوری. نوتروفیلی با جابجایی فرمول لکوسیتبه سمت چپ تا میلوسیت ها؛ ESR به 30-60 میلی متر در ساعت یا بیشتر افزایش می یابد. سطح بیلی روبین خون افزایش می یابد (تا 35-85 میکرومول در لیتر)، که در مورد محتوای نیتروژن باقی مانده در خون نیز صدق می کند. انعقاد خون و شاخص پروترومبین کاهش می یابد (تا 50-70٪)، محتوای کلسیم و کلرید کاهش می یابد. پروتئین کلخون کاهش می یابد که به دلیل آلبومین اتفاق می افتد و سطح گلوبولین ها (آلفا گلوبولین ها و b-گلوبولین ها) افزایش می یابد. در ادرار، پروتئین، لکوسیت ها، گلبول های قرمز و سیلندرها. سطح کلرید در ادرار کاهش می یابد و اوره و اسید اوریک- افزایش یافت.

رفتاردر درجه اول ماهیت علت شناسی دارد، بنابراین، قبل از تجویز آنتی بیوتیک درمانی، لازم است پاتوژن و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها مشخص شود. ضد میکروبی هاباید در حداکثر دوز استفاده شود. برای درمان شوک سپتیک لازم است از آنتی بیوتیک هایی استفاده شود که تمام طیف میکروارگانیسم های گرم منفی را پوشش دهد. منطقی ترین ترکیب سفتازیدیم و ایمپینم است که در برابر سودوموناس آئروژینوزا مؤثر بوده است. داروهایی مانند کلیندامایسین، مترونیدازول، تیکارسیلین یا ایمی‌پینم داروهای انتخابی در هنگام بروز پاتوژن مقاوم هستند. اگر استافیلوکوک ها از خون کاشته شوند، لازم است درمان با داروهای گروه پنی سیلین شروع شود. درمان افت فشار خون در مرحله اول درمان در کفایت حجم مایع داخل عروقی است. از محلول های کریستالوئیدی (محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، لاکتات رینگر) یا کلوئیدها (آلبومین، دکستران، پلی وینیل پیرولیدون) استفاده کنید. مزیت کلوئیدها این است که وقتی وارد می شوند، فشارهای پرکننده مورد نیاز سریعتر به دست می آیند و برای مدت طولانی باقی می مانند. اگر اثری نداشته باشد، از داروهای حمایتی اینوتروپیک و (یا) وازواکتیو استفاده می شود. دوپامین داروی انتخابی است زیرا یک بتا آگونیست انتخابی قلبی است. کورتیکواستروئیدها کاهش می یابد واکنش عمومیبر روی اندوتوکسین ها، به تضعیف تب کمک می کند و یک اثر همودینامیک مثبت می دهد. پردنیزولون با دوز 60 تا 90 میلی گرم در روز.