حاد نارسایی عروقی- یک وضعیت نسبتاً جدی و تهدید کننده زندگی، که ناشی از نقض گردش خون عمومی یا موضعی است. در نتیجه این آسیب شناسی سیستم گردش خوننمی تواند پارچه تهیه کند مقدار لازماکسیژن که با آسیب و گاهی مرگ سلول ها همراه است.

حاد و علل آن

در واقع، دلایل ایجاد چنین شرایطی ممکن است متفاوت باشد. به طور خاص، نارسایی عروقی می تواند ناشی از نقض باز بودن آنها، کاهش مقدار خون یا کاهش لحن دیواره عروق باشد. به عنوان مثال، نارسایی حاد عروقی اغلب در پس زمینه از دست دادن خون گسترده، آسیب های شدید جمجمه مغزی یا عمومی بدن ایجاد می شود. برخی از بیماری های قلبی می توانند به همین نتیجه منجر شوند. دلایل آن نیز عبارتند از مسمومیت با سموم خطرناک، بیماری های عفونی شدید، سوختگی های گسترده همراه با شوک، و همچنین اگر لخته به طور کامل جریان خون را مسدود کند، می تواند باعث نارسایی شود.

علائم نارسایی حاد عروقی

در پزشکی مدرن، مرسوم است که سه علامت اصلی را تشخیص دهند. نارسایی حاد عروقی، بسته به شدت وضعیت بیمار و دلایل ایجاد آن، ممکن است با غش، فروپاشی و شوک همراه باشد:

1. غش یک رشد کوتاه مدت در پس زمینه کمبود موقت خون (و اکسیژن) در مغز است. در واقع این بیشترین است تجلی خفیفنارسایی عروقی به عنوان مثال، غش ممکن است در نتیجه تغییر ناگهانی وضعیت باشد، درد شدیدیا استرس عاطفی در این مورد، علائم نیز می تواند شامل سرگیجه، ضعف عمومی و رنگ پریدگی پوست باشد.
2. فروپاشی کاهش شدید فشار خون است که ممکن است به دلیل از دست دادن تون عروق طبیعی ایجاد شود. دلایل در این مورد عبارتند از درد شدید شدید، مصرف برخی داروها و داروهای مخدر.
3. شوک یک وضعیت نسبتاً جدی است که می تواند در اثر ضربه شدید، از دست دادن ایجاد شود تعداد زیادیخون، نفوذ سموم، آلرژن ها به بدن، سوختگی را نیز می توان به دلایلی نسبت داد.

در هر صورت، سرگیجه، ضعف، از دست دادن موقت هوشیاری دلیلی برای تماس با پزشک است.

نارسایی حاد عروقی: کمک های اولیه

در صورت مشکوک بودن به نارسایی عروقی، ضروری است با یک تیم آمبولانس تماس بگیرید، زیرا همیشه احتمال آسیب مغزی شدید و غیرقابل برگشت وجود دارد. بیمار باید با پاهای بالا دراز بکشد - این باعث بهبود گردش خون در قسمت فوقانی بدن می شود. اندام ها را باید گرم کرد و با ودکا مالید. هنگام غش، می توانید به بیمار بوی آمونیاک بدهید - این او را به هوش می آورد. همچنین توصیه می شود اتاق را تهویه کنید (با این کار مقدار بیشتری اکسیژن دریافت می کنید) و فرد را از لباس های تنگ که مانع تنفس او می شود، آزاد کنید.

به یاد داشته باشید که فقط یک پزشک می تواند تشخیص صحیح و شدت وضعیت بیمار را تعیین کند. درمان نارسایی عروقی بستگی به علل وقوع آن دارد و هم در جهت متوقف کردن علائم اصلی و عادی سازی گردش خون و هم برای از بین بردن علت اولیه است.

پدیده های زیر مشخصه نارسایی حاد عروقی است:

• وضعیت نیمه نشسته در رختخواب؛
• تنگی نفس متوسط؛
• سیانوز برجسته صورت، گردن، اندام ها؛
• تورم و نبض وریدهای گردن در هنگام دم و بازدم؛
• افزایش ضربان اپی گاستر؛
• تورم در پاها، اغلب آسیت و هیدروتوراکس، بزرگ شدن و حساس شدن کبد؛
• نبض تند می شود، پر شدن کوچک؛
• فشار شریانیکاهش؛
• فشار وریدی افزایش می یابد.

در نوار قلب، علائم "غلبه" قسمت های راست قلب وجود دارد. کمک برای نارسایی حاد عروقی باید بلافاصله انجام شود.

کمک به نارسایی حاد عروقی

وظایف اصلی در ارائه کمک در نارسایی حاد عروقی عبارتند از:

1. تقویت انقباض میوکارد.
2. کاهش می یابد فشار هیدرواستاتیکدر رگ های دایره کوچک.
3. کاهش نفوذپذیری مویرگی.
4. کاهش حجم خون در گردش.
5. مبارزه با هیپوکسی
6. بازیابی تعادل اسید و باز.

مراقبت های اورژانسی برای نارسایی حاد عروقی

در درمان نارسایی حاد عروقی، بیمار باید در بستر استراحت دقیق و وضعیت نیمه نشسته یا نشسته (با پاها به سمت پایین) در رختخواب داشته باشد. رفع حمله نارسایی حاد عروقی با تجویز داروهایی شروع می شود که باعث افزایش انقباض میوکارد و کاهش هیپوکسی می شود.

برای این درمان، گلیکوزیدهای قلبی به صورت داخل وریدی تجویز می شوند که دارای اثر قلبی سریع هستند (0.5 - 0.75 میلی لیتر از محلول 0.05٪ استروفانتین یا 1 میلی لیتر محلول 0.06٪ کورگلیکون در 20 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم 20 یا 5 - 5). - محلول گلوکز 40 درصد).

برای درمان هیپوکسی در نارسایی حاد عروقی، استنشاق اکسیژن مرطوب شده، ترجیحاً از طریق یک کاتتر در حفره بینی به میزان 8 تا 10 سانتی متر ضروری است. فشار خون را در دایره کوچک کاهش می دهد و برونکواسپاسم رفلکس را تسکین می دهد. تجویز داخل وریدی 5 - 10 میلی لیتر از محلول 2.4٪ آمینوفیلین. برای سرکوب رفلکس های قلبی ریوی و تحریک مرکز تنفسی، رفع تنگی نفس و کاهش نیاز به اکسیژن، 1 میلی لیتر محلول 1 درصد مورفین هیدروکلراید، 1-2 میلی لیتر محلول 1-2 درصد پرومدول به صورت زیر جلدی یا داخل وریدی تجویز می شود. .

به منظور کاهش حجم خون در گردش و کم آبی ریه ها در هنگام نارسایی حاد عروقی، داروهای دیورتیک برای درمان تجویز می شود - فوروزماید با دوز 40-120 میلی گرم، اسید اتاکرینیک با دوز 50-100 میلی گرم که تجویز می شود. به صورت داخل وریدی همراه با گلیکوزیدهای قلبی، آمینوفیلین و غیره. اگر خطر ادم ریوی برای از بین بردن فشار خون بالا در نارسایی حاد عروقی گردش خون ریوی وجود دارد - برای کاهش فشار هیدرواستاتیک و کاهش بازگشت وریدی - نورولپتیک و آنتی هیستامین هاو مسدود کننده های گانگلیون

هنگام ارائه کمک در هنگام نارسایی حاد عروقی، 1-2 میلی لیتر از محلول 0.005٪ فنتانیل و 2-4 میلی لیتر از محلول 0.25٪ دروپرزدول به آرامی به صورت داخل وریدی تزریق می شود. آنها با دیفن هیدرامین (1 تا 2 میلی لیتر محلول 1٪) یا سوپراستین (1 میلی لیتر از محلول 1٪) ترکیب می شوند. در HF حاد همراه با بالا فشار خون شریانیتوصیه می شود برای درمان نارسایی حاد عروقی از گانگلیوبلاکرها استفاده کنید. 0.5 - 1 میلی لیتر محلول 5٪ پنتامین یا محلول 2.5٪ بنزوهگزونیوم در 20 - 40 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به آرامی داخل وریدی تزریق می شود. انفوزیون تحت کنترل مداوم فشار خون انجام می شود.

کاهش قابل توجهی در نفوذپذیری مویرگی و حجم خون در گردش با اتصال دیورتیک های اسمزی حاصل می شود: 60-90 گرم اوره در 150-225 میلی لیتر محلول گلوکز 10٪ حل شده و با سرعت 60 قطره در هر دقیقه تزریق می شود. دیورز اسمزی در نارسایی حاد عروقی نیز می تواند با کمک محلول قطره ای داخل وریدی مانیتول (30 گرم در هر 200 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪) القا شود. گلوکوکورتیکوئیدها به کاهش نفوذپذیری مویرگی در طول درمان کمک می کنند. پردنیزولون با دوز 15-30 میلی گرم یا هیدروکورتیزون با دوز 150-200 میلی گرم در محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

در صورت ادم ریوی، ترشحات از قسمت فوقانی دستگاه تنفسیو سپس از مواد ضد کف استفاده کنید (استنشاق بخار محلول 70 تا 96 درصد الکل اتیلیکیا محلول الکل 10 درصد آنتی فومسیلان). برای کاهش جریان وریدی به بطن راست و گردش خون ریوی در نارسایی حاد عروقی، تورنیکه برای درمان روی اندام ها اعمال می شود. تعادل اسید و باز با معرفی بی کربنات سدیم بازیابی می شود. پس از ارائه کمک و تسکین حمله نارسایی حاد عروقی، درمان و درمان برنامه ریزی شده مناسب برای بیمار تجویز می شود.

سنکوپ در نارسایی حاد عروقی

سنکوپ دارای سه مرحله متوالی نارسایی حاد عروقی است - پیش سازها (پیش سنکوپ)، اختلال در هوشیاری و دوره نقاهت. مرحله پیش ساز با احساس ذهنی ناراحتی، افزایش ضعف، سرگیجه، حالت تهوع، سر و صدا یا زنگ در گوش، لیز خوردن خاک از زیر پای فرد، افتادن و غیره آغاز می شود.

علائم سنکوپ در نارسایی حاد عروقی

به طور عینی، در نارسایی حاد عروقی، اختلالات رویشی - عروقی برجسته مشاهده می شود - سفید شدن پوست و قابل مشاهده غشاهای مخاطی، بی ثباتی نبض، تنفس و فشار خون، هیپرهیدروزیس و کاهش یافته است تون عضلانی. این مرحله چند ثانیه (به ندرت تا یک دقیقه) طول می کشد.

مرحله بعدی نارسایی حاد عروقی با اختلال در هوشیاری مشخص می شود. عمق و طول مدت اختلالات هوشیاری ممکن است متفاوت باشد. سفید شدن شدید پوست، کاهش عمیق تون عضلانی، بیمار سقوط می کند. چشم ها بسته هستند، مردمک ها گشاد می شوند، واکنش آنها به نور کند است، هیچ رفلکسی از قرنیه وجود ندارد. نبض ضعیف است، به سختی مشخص می شود، اغلب نادر است، تنفس کم عمق است، فشار خون کاهش می یابد (کمتر از 95/55 میلی متر جیوه)، ماهیچه ها شل می شوند. سنکوپ عمیق در نارسایی حاد عروقی ممکن است با تشنج های کوتاه مدت ماهیت تونیک و کمتر کلونیک همراه باشد.

بهبودی هوشیاری در عرض چند ثانیه اتفاق می افتد. بهبودی کاملعملکردها و عادی سازی رفاه بسته به شدت غش (دوره نقاهت) از چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد.

پیشگیری از نارسایی حاد عروقی

کمک به نارسایی حاد عروقی با هدف بهبود خون رسانی و اکسیژن رسانی به مغز است. بیمار مبتلا به نارسایی حاد عروقی باید در وضعیت افقی قرار گیرد و سرش پایین باشد و پاهایش بالا رفته و دسترسی به هوای تازه، از لباس های تنگ رها کنید، به صورت اسپری کنید آب سرد، دستی به گونه ها بزنید. اگر این کافی نیست، استنشاق آمونیاک، تزریق 1 میلی لیتر کافئین 10 درصد و 2 میلی لیتر کوردیامین به زیر پوست برای درمان نارسایی عروقی نشان داده می شود. در موارد شدید، زمانی که غش در نارسایی حاد عروقی به تأخیر می افتد، نشان داده می شود. ماساژ غیر مستقیمتنفس مصنوعی قلب و دهان به دهان. در سنکوپ علامتی، درمان با هدف از بین بردن علت ایجاد نارسایی حاد عروقی انجام می شود.

پیشگیری از سنکوپ در نارسایی حاد عروقی با هدف شناسایی و پیشگیری از عوامل مختلفی است که در هیپوکسی مغزی نقش دارند. در عین حال، اقداماتی با هدف تشکیل سبک زندگی سالمزندگی (مبارزه با هیپودینامی، کمبود خواب، سوء تغذیه، کار بیش از حد جسمی و روانی-عاطفی و غیره)، توانبخشی افرادی که با استراحت در بستر بیماری داشته اند. تقویت سیستم عصبی مرکزی نوجوانان و مردان جوان سالم (از جمله با کمک آموزش خودکار، هیپنوتیزم درمانی و تمرینات بدنی).

لازم است در مورد غیرقابل قبول بودن بی حرکتی طولانی مدت کودکان و نوجوانان در خطوط، اردوها، هیأت های ورزشی و ... به معلمان و مربیان توضیح داده شود. مهم است که ویژگی های فارماکودینامیک داروها برای درمان نارسایی حاد عروقی (گانژیوبلکرها، داروهای ضد روان پریشی، ضد فشار خون و دیورتیک ها) را در نظر بگیرید. بسیار مهم است که در صورت امکان، علل سنکوپ علامتی را که با برخی بیماری ها و شرایط پاتولوژیک رخ می دهد حذف کنید.

نارسایی عروقی است وضعیت پاتولوژیک، با نقض گردش خون، با کاهش خاصیت ارتجاعی عروق خونی یا کاهش قطر آنها بیان می شود.

طبقه بندی بیماری

نارسایی عروقی معمولاً بر اساس نوع عروق به دو دسته تقسیم می شود:

1. نارسایی شریانی
2. نارسایی عروق وریدی.

نارسایی عروقی شریانی بیشتر عاملی است که نشان دهنده وجود یک بیماری جدی قلبی، احتمالاً وجود سایر بیماری ها است. بیماری های مزمنیا اختلال عملکرد اندام به نوبه خود، مرسوم است که آن را به عنوان یک واحد تشخیصی مستقل درک کنیم و نه نشانگر وجود سایر مشکلات جدی سلامت انسان.

همچنین مرسوم است که پزشکان نارسایی عروقی را بر اساس میزان جریان و مدت زمان به انواع زیر تقسیم می کنند:

1. نارسایی مزمن
2. نارسایی حاد

انواع نارسایی عروقی

نارسایی مزمن عروقی خود را به صورت دوره های طولانی فشار خون پایین به دلیل مزمن نشان می دهد بیماری های عفونی، وابستگی به الکل یا استرس مکرر.

از جمله بیماری های اصلی که در ایجاد آن نقش دارند می توان به موارد زیر اشاره کرد: برادی کاردی، کاردیومیوپاتی، ترومبوز، نارسایی آدرنال، دیابت.

علاوه بر بیماری هایی که در بالا توضیح داده شد، تعدادی نیز وجود دارد عوامل خارجیتسهیل توسعه نارسایی مزمن. این عوامل عبارتند از: ناتوان کننده مکرر کار فیزیکیمصرف ناکافی مایعات، سوختگی شدید، کم تحرکی، کمبود ویتامین C و P در رژیم غذایی.

به نوبه خود، مرسوم است که در صورت صدمات، کاهش شدید حجم گردش خون را در نظر بگیریم.

این آسیب ها عبارتند از: شکستگی، خونریزی خارجی یا داخلی و غیره.

علاوه بر تعدادی صدمات خارجی، مسمومیت و عفونت می تواند منجر به نارسایی حاد عروقی شود، به عنوان مثال، استافیلوکوکوس اورئوس.

علائم نارسایی عروقی

بارزترین علامت نارسایی عروقی کاهش فشار خون است. در نتیجه این روند، حجم گردش خون به اندام های داخلی کاهش می یابد.

علائم اصلی نارسایی عروقی، علاوه بر این، عبارتند از: سرگیجه، حالت تهوع، مشکلات با دستگاه دهلیزیکاهش حساسیت پوست، احساس سوزن سوزن شدن در نوک انگشتان، خستگی، بی حسی در اندام های تحتانیدر طول نشستن طولانی مدت

در مورد نارسایی حاد عروقی، لازم است به علائم فوق اضافه شود مانند:

1. تیره شدن در چشم.
2. تاکی کاردی.
3. ضعف جسمانی عمومی
4. رنگ پریدگی پوست.
5. گیجی

در نارسایی حاد عروقی، مرسوم است که در مورد گزینه هایی برای بدتر شدن وضعیت مانند غش یا فروپاشی صحبت شود.

غش از دست دادن هوشیاری و کاهش عملکرد تنفسی همراه با کاهش ظرفیت کاری است. اعضای داخلی.

لازم به ذکر است که در هنگام غش، تغییر در حالت هوشیاری فرد بلافاصله رخ نمی دهد. افزایش تدریجی احساس سردرگمی و ضعف عمومی زنگ بیداری است.

از دست دادن هوشیاری در این مورد با اندام های سرد، تغییر رنگ همراه است پوستو کاهش عملکرد تنفسی

در صورت بروز غش، باید به بدن قربانی حالت افقی داد. در چند دقیقه بعد، حالت غش از بین می رود.

برای اهداف این متن، فروپاشی به عنوان کاهش تدریجی حجم خون در گردش درک می شود. در مورد فروپاشی می توان در مورد تظاهرات خارجی مانند: تغییر رنگ لب ها صحبت کرد. تعرق مفرط، کاهش تدریجی فعالیت بدنی کلی. تغییر ناگهانی وضعیت در این مورد می تواند منجر به از دست دادن هوشیاری شود.

تشخیص و درمان نارسایی عروقی

هنگام تشخیص و درمان آسیب شناسی مانند نارسایی مزمن عروقی، ابتدا لازم است بیماری زمینه ای که باعث آسیب به عروق می شود شناسایی شود. اگر 4 یا بیشتر از علائم بالا ظاهر شد، توصیه می شود با پزشک مشورت کنید و یک دوره کامل معاینات پزشکی را برای تعیین علت اصلی بیماری انجام دهید.

در صورت نارسایی حاد عروقی، باید فوراً به دنبال کمک پزشکی باشید.

ماساژ غیر مستقیم قلب

برای کمک های اولیه، باید به خاطر داشت که نارسایی حاد عروقی، از جمله، به عنوان بهبود گردش خون مغز و عضله قلب، به جای کاهش حجم خون ورودی به شریان های محیطی، خود را نشان می دهد. چنین واکنشی مطابق با مکانیسم های محافظتی بدن رخ می دهد و به حفظ اندام های داخلی کمک می کند.

اطمینان از حداکثر جریان خون به مغز و اندام های فرد مبتلا به نارسایی حاد عروقی ضروری است. برای این کار ابتدا باید فرد را از لباس های تنگی که مانع جریان آزاد هوا می شود رها کرد و به بدن انسان حالت افقی داد و ریتم ضربان قلب و تنفس را زیر نظر داشت.

در صورتی که تغییری در حالت ایجاد نشود و از دست دادن هوشیاری ادامه یابد، لازم است پشم پنبه ای که کمی با آمونیاک مرطوب شده است به بینی قربانی بیاورید.

در صورت بدتر شدن و ایست قلبی یا کاهش کامل عملکردهای تنفسی، ماساژ غیر مستقیم قلب باید بلافاصله شروع شود.

هنگام ورود مراقبت پزشکیلازم است وقایع قبل از سنکوپ، در صورت شناخته شدن، و مدت زمان تقریبی سنکوپ توضیح داده شود.

مزاتون

در معاینه اولیه، پزشک باید قبل از هر چیز علائم را ارزیابی کند و فرم خاص را برجسته کند. مطالعه تاریخچه پزشکی و شناسایی علل وضعیت فعلی بیمار می باشد مهمترین عواملدر طول فرآیند تشخیص

پس از شناسایی علت احتمالیدر صورت بروز نارسایی حاد عروقی، پزشک از داروهای اورژانسی استفاده می کند: آتروپین، آدرنالین، مزاتون یا سایر آنالوگ ها. برای انتقال اورژانسی به بیمارستان باید هر چه سریعتر وضعیت بیمار تثبیت شود.

پیشگیری از نارسایی عروقی

در مورد پیشگیری از نارسایی عروقی، ابتدا باید به تقویت کلی سیستم عروقی با حفظ سبک زندگی سالم اشاره کرد. برنامه روزانه مناسب و رژیم غذایی مناسب نقش عمده ای در تقویت دارد سیستم قلبی عروقی. لازم است تغییرات در وضعیت سلامتی خود را به موقع بررسی کنید و علاوه بر این، سالانه تحت یک برنامه معاینه کامل پزشکی قرار بگیرید تا بیماری های مختلف در بدن شناسایی شود. مراحل اولیه. در چارچوب معاینات پیشگیرانه پزشکی مدرن، توجه زیادی به مطالعه وضعیت سیستم قلبی عروقی می شود.

برای تقویت رگ های خونی و افزایش خاصیت ارتجاعی آنها، ابتدا باید میزان استرسی که در زندگی روزمره، به رژیم غذایی توجه ویژه ای داشته باشید و در صورت امکان سبک زندگی فعال داشته باشید.

گوشت سفید آب پز

برای جلوگیری از نارسایی عروقی، توصیه می شود غذاهای غنی از کلسترول و چربی را از رژیم غذایی حذف کنید. البته چربی ها عناصری هستند که برای حفظ یک حالت عملکردی ضروری هستند. بدن انسان. با این حال، چربی های مورد استفاده در رستوران ها فست فودیا در محصولات نیمه تمام، منشأ مصنوعی دارند. توصیه می شود پنیرهای پرچرب، پنیرهای دودی و کم دودی و گوشت را به طور کامل از رژیم غذایی خود حذف کنید و میزان مصرف را به حداقل برسانید. کره. لازم است رژیم غذایی خود را تنظیم کنید و چربی های با منشاء حیوانی یا گیاهی را به رژیم غذایی اضافه کنید، به عنوان مثال، گوشت سفید را به صورت خورش یا آب پز ترجیح دهید. توصیه می شود مصرف آرد و شیرینی ها را محدود کنید تا میزان چربی و قند ورودی به بدن کاهش یابد.

برای بهبود وضعیت عروق خونی، متخصصان تغذیه خوردن حبوبات مختلف را توصیه می کنند: سویا، نخود، لوبیا، خود لوبیا.

در میان تمام حبوبات فوق، به دلیل داشتن تمام ترکیبات معدنی لازم برای بدن انسان، سویا بیشترین اولویت را دارد.

لازم است غذاهای غنی از ویتامین C و P را به رژیم غذایی خود اضافه کنید که مفیدترین آنها عبارتند از: زغال اخته، گیلاس، توت سیاه، chokeberry. در میان سایر میوه ها، مرکبات را می توان متمایز کرد: پرتقال، گریپ فروت، نارنگی.

مرکبات

ویتامین P به افزایش خاصیت ارتجاعی دیواره رگ‌های خونی، کاهش شکنندگی و احتمال پارگی رگ‌های کوچک کمک می‌کند. ویتامین C تاثیر مثبتی بر سیستم ایمنی بدن انسان دارد و همچنین باعث افزایش جذب ویتامین P در بدن می شود.

به عنوان بخشی از تنظیم سبک زندگی و برنامه روزانه، افزایش فعالیت بدنی اکیداً توصیه می شود. پیاده روی، دوچرخه سواری و شنا از جمله فعالیت های ورزشی هستند که بیشترین تأثیر را در آن ها دارند سیستم عروقیتقویت آن

خلاص شدن از اضافه وزنو افزایش ساعات فعالیت بدنی راهی مستقیم برای تقویت سیستم قلبی عروقی است.

نارسایی حاد عروقی - وضعیتی که در نتیجه کاهش ناگهانی خونرسانی به بستر عروق محیطی رخ می دهد و به شکل غش، فروپاشی یا ظاهر می شود.

غش (سنکوپ)- اکثر فرم خفیفعروقی حاد، که با از دست دادن ناگهانی هوشیاری به دلیل ایسکمی حادمغز افراد دارای سیستم وازوموتور ناپایدار که یک بیماری عفونی شدید داشته اند مستعد غش هستند. در برخی موارد استرس، درد، دیدن خون، ایستادن طولانی مدت و گرفتگی می تواند منجر به غش شود. علائم اصلی هر سنکوپ عبارتند از رشد ناگهانی، کوتاه مدت و برگشت پذیری. سه گروه اصلی سنکوپ وجود دارد: نوروکاردیوژنیک، کاردیوژنیک و آنژیوژنیک (عروقی).

سنکوپ نوروکاردیوژنیک در حالت ایستاده، به خصوص در یک اتاق خفه کننده رشد کنید. عوامل تحریک کننده می تواند درد، استرس عاطفی باشد. این گروه معمولاً شامل غش می شود که هنگام بلع، ادرار، زور زدن رخ می دهد. سنکوپ نوروکاردیوژنیک می تواند به سه طریق ایجاد شود: مهاری قلبی (علامت اصلی برادی کاردی، دوره های آسیستول)، وازودپرسور در ( افت فشار خون شریانیبدون برادی کاردی) یا مخلوط. قبل از وقوع آنها یک حالت پیش از غش (رنگ پریدگی و رطوبت پوست، ضعف، سردردسرگیجه، تاری دید، ناراحتی در ناحیه اپی گاستر، حالت تهوع). در طول سنکوپ، گیجی یا از دست دادن هوشیاری در پس زمینه کاهش فشار خون و (یا) برادی کاردی مشاهده می شود. حالت پس از غش با بهبود سریع هوشیاری، پرخونی و رطوبت پوست مشخص می شود.

سنکوپ کاردیوژنیک به دو دسته آریتمی و انسدادی تقسیم می شود. سنکوپ آریتمی می تواند برادی آریتمی (بلوک AV یا SA، ایست گره SA، اکستراسیستول های مسدود شده مکرر) یا تاکی آریتمی (پاروکسیسم بطنی، کمتر اغلب تاکی کاردی فوق بطنی) باشد.

سنکوپ آریتمی به طور ناگهانی بدون پیش سنکوپ ایجاد می شود. سنکوپ خود می تواند نسبتا طولانی شود، همراه با تاکی کوردی شدید یا برادی کاردی، کاهش فشار خون، سیانوز. حالت پس از غش با سیانوز، احساس وقفه در قلب و ضعف مشخص می شود.

سنکوپ انسدادی ناشی از بیماری هایی که مقاومت در برابر برون ده قلبی از بطن چپ را افزایش می دهد (تنگی آئورت، تنگی زیر آئورت هیپرتروفیک ایدیوپاتیک و غیره). دهلیز چپ (ترومبوس کروی یا میکسوم دهلیزی)؛ بطن راست (تنگی شریان ریوی، ریوی اولیه، آمبولی ریوی). سنکوپ انسدادی زمانی ایجاد می شود که انسداد مکانیکی برای پر شدن قلب با خون یا برون ده قلبی وجود داشته باشد. با تنگی آئورتغش در طول رخ می دهد فعالیت بدنی، اغلب در پس زمینه درد آنژین به دلیل کاهش فشار خون، یکی دیگر از علل سنکوپ ممکن است تاکی کاردی بطنی باشد. سنکوپ مکرر در بیماران این دسته یک علامت پیش آگهی نامطلوب و یکی از نشانه های اصلاح جراحی بیماری قلبی است. همین امر در مورد بیماران مبتلا به تنگی زیرآئورت هیپرتروفیک ایدیوپاتیک یا تنگی ریوی صدق می کند. با یک ترومب کروی در دهلیز چپدر لحظه ای که بیمار بلند می شود یا می نشیند غش ایجاد می شود. قبل از شروع غش، تنگی نفس و سیانوز خال ریز ظاهر می شود، به ویژه در پوست نیمه بالایی بدن. با میکسوم دهلیزیغش فقط در یک موقعیت عمودی در برابر پس زمینه تنگی نفس، سیانوز، تاکی کاردی ایجاد می شود.

سنکوپ عروقی به دو دسته ارتواستاتیک و عروق مغزی تقسیم می شود. سنکوپ ارتواستاتیکزمانی رخ می دهد که بیمار به سرعت از حالت افقی به حالت عمودی حرکت کند. هیچ پیش سنکوپی با ارتوستاتیک وجود ندارد. سنکوپ کوتاه مدت است و بدون واکنش های رویشی پیش می رود. پوست خشک است، رنگ طبیعی دارد، تاکی کاردی یا برادی کاردی ایجاد نمی شود. پس از غش، ضعف کوتاه مدت ممکن است ادامه یابد. سنکوپ عروق مغزیناشی از آسیب به مغز یا شریان های دیگر است که بر خون رسانی به مغز تأثیر می گذارد (کاروتید، مهره ها، ساب ترقوه)، و با تغییر در تن آنها، کاهش فشار خون، فشرده سازی، سندرم "سرقت"، کوتاه مدت ایجاد می شود. آمبولی اصطلاحی چنین سنکوپی معمولاً بدون هشدار ایجاد می شود و نسبتاً طولانی است. سردرد، درد در ناحیه گردن، علائم عصبی گذرا (پارزی، اختلالات کوتاه مدت گفتار و بینایی) مشخصه حالت پس از غش است.

در مورد توسعه سنکوپ به دلیل فشرده سازی شریان های مهره ایممکن است نشان دهنده وقوع یک حالت سنکولال با کج شدن شدید سر باشد، به اصطلاح "سندرم کلیسای سیستین". وضعیت مشابه ممکن است به دلیل سندرم سینوس کاروتید باشد. وقتی جریان خون مختل می شود شریان کاروتیدآموروز کوتاه مدت در سمت ضایعه و (یا) همی پارزی در طرف مقابل ممکن است مشاهده شود. تنگی شریان ساب کلاوین (منشا پروگزیمال شریان مهره ای) با ایجاد شرایط سنکوپال هنگام کار با دست آسیب دیده، که منجر به ایجاد سندرم "دزدی" می شود، مشهود است. در این موارد، می توانید تفاوت قابل توجهی در پر شدن نبض و مقدار فشار خون در یک بازوی سالم و آسیب دیده پیدا کنید.

فروپاشی تظاهرات بالینی نارسایی حاد عروقی است که با کاهش فشار خون همراه است، اما بدون از دست دادن هوشیاری.

دلایل

توسعه سقوط - فروپاشیبه بیماری شدید، تروما کمک می کند. بنابراین، فروپاشی می تواند با پنومونی شدید، پریتونیت، پانکراتیت حاد، سپسیس مسمومیت مواد شیمیایی، قارچ، داروهاهمچنین ممکن است با فروپاشی همراه باشد.

هست در کاهش شدیدلحن شریان ها و وریدها در نتیجه اختلال عملکرد عروق مرکز حرکتی و تأثیر مستقیم عوامل بیماری زا بر انتهای عصب محیطی عروق و قوس آئورت. به دلیل فلج عروقی، ظرفیت بستر عروقی افزایش می یابد که منجر به تجمع خون در عروق می شود. حفره شکمیو کاهش جریان خون به قلب

علائم

در بیشتر موارد سقوط - فروپاشیبه شدت، ناگهانی توسعه می یابد. اول، ضعف شدید، سرگیجه، وزوز گوش وجود دارد. بیماران اغلب متوجه یک "حجاب" در جلوی چشمان خود می شوند، احساس سردی و سردی اندام ها می کنند. آگاهی حفظ می شود، اما بیماران مهار می شوند، نسبت به محیط بی تفاوت می شوند، تقریباً به محرک های خارجی واکنش نشان نمی دهند. در موارد شدید، هوشیاری به تدریج تیره می شود و ناپدید می شود، تشنج گروه های عضلانی فردی مشاهده می شود، فعالیت قلبی ضعیف می شود و ممکن است بیمار بمیرد. با فروپاشی، پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده ابتدا رنگ پریده و سپس سیانوتیک می شوند. پوست با عرق سرد سرد پوشیده شده است. ویژگی های صورت تیز شده است، نگاه کسل کننده، بی تفاوت است. وریدهای صافن فرو ریخته، به سختی مشخص می شوند. نبض در شریان های رادیال وجود ندارد یا بسیار ضعیف است. فشار خون به شدت کاهش می یابد (فشار سیستولیک زیر 80 میلی متر جیوه). در موارد شدید فشار دیاستولیکنمی توان تعیین کرد. مقدار ادرار دفع شده تا قطع کامل (آنوری) کاهش می یابد (الیگوری). دمای بدن اغلب کاهش می یابد.

تشخیص

سقوط - فروپاشی. تعیین وجود و ماهیت پدیده های پیشرونده، وضعیت خارج از فروپاشی، وجود بیماری قلبی، اختلالات ریتم و هدایت مهم است. الکتروکاردیوگرافی، آزمایش خون برای قند، ممکن است مفید باشد. برای جمع کردن مکرر، اعمال کنید تست ارتوستاتیکمانیتورینگ روزانه فشار خون و ECG.

رفتار

به دلیل کوتاه بودن مدت غش کردنمعمولاً نیازی به مراقبت پزشکی نیست. می توانید صورت بیمار را با آب سرد اسپری کنید، به آرامی اجازه دهید تا بوی آمونیاک را حس کند. نیاز به مراقبت های پزشکی اورژانسی معمولاً نه با سنکوپ، بلکه با پیامدهای آن (سقوط، ضربه) یا با علتی که باعث آن شده است (عمدتاً با یک اختلال حاد همراه است. ضربان قلب). اگر بیمار بلافاصله پس از زمین خوردن بهبود نیابد، ابتدا باید سایر علل اختلال هوشیاری (هیپوگلیسمی، صرع، هیستری) و آسیب ناشی از زمین خوردن را رد کرد. احتیاط خاصی باید در رابطه با افرادی که پس از غش کردن، حفظ می شوند، اعمال شود سندرم درد. اگر بیمار پس از غش درد رترواسترنال داشته باشد، آنژین صدری ناپایدار باید حذف شود و انفارکتوس حادمیوکارد؛ با درد در شکم، بیماری های حاد اندام های شکمی، خونریزی داخلی حذف می شود. با سردرد شدید - آسیب تروماتیک مغزی، خونریزی زیر عنکبوتیه.

رفتار سقوط - فروپاشیباید فوری باشد بسته به عامل اتیولوژیک، درمان سم زدایی، توقف خونریزی، درمان ضد التهابی و غیره انجام می شود.به بیمار یک وضعیت افقی با انتهای تخت برآمده داده می شود. همودز، پلی گلوکین، رئوپلیگلیوکین، آمین های پرسور (1-2 میلی لیتر محلول مزاتون 1٪، 1 میلی لیتر محلول نوراپی نفرین 0.2٪)، 1-2 میلی لیتر کوردیامین، 1-2 میلی لیتر محلول کافئین 10٪، 2 میلی لیتر محلول 10٪ محلول سولفوکمفوکائین به صورت داخل وریدی تزریق می شوند. در صورت عدم تأثیر، 60-90 میلی گرم پردنیزولون به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در موارد اسیدوز تا 200 میلی لیتر از محلول بی کربنات سدیم 7-4 درصد به صورت داخل وریدی نیاز است.

نارسایی حاد عروقی.

E.V. نوداخین، بی.ام. بلوخین، I.V. لئونتیف

گروه بیماری های کودکان شماره 2 دانشکده اطفال با دوره گوارش و رژیم غذایی FUV. گروه پلی کلینیک اطفال، دانشکده اطفال، دانشگاه پزشکی دولتی روسیه. موسسه تحقیقاتی اطفال و جراحی کودکان مسکو وزارت بهداشت فدراسیون روسیه.

نارسایی عروقی باید به عنوان یک سندرم بالینی درک شود که با عدم تناسب بین حجم خون در گردش (BCV) و حجم بستر عروقی مشخص می شود. در این رابطه، نارسایی عروقی ممکن است در نتیجه کاهش BCC رخ دهد. هیپوولمیک، یا نوع گردش خوننارسایی عروقی) در نتیجه افزایش حجم بستر عروقی ( نوع عروقینارسایی عروقی) و همچنین ترکیبی از این عوامل ( نوع ترکیبینارسایی عروقی).

نارسایی عروقی هیپوولمیک (گردش خون) با خونریزی، کم آبی شدید، سوختگی مشاهده می شود. در همان زمان، کاهش فشار شریانی پالس به دلیل افزایش دیاستولیک در نتیجه اسپاسم جبرانی عروق محیطی وجود دارد.

اساس پاتوژنز نوع عروقی نارسایی عروقی، بی نظمی است. تون عروقیمنشا نوروژنیک، عصبی-هومورال و غدد درون ریز و همچنین آسیب سمی به دیواره عروقی. نوع عروقی نارسایی عروقی زمانی رخ می دهد که مراکز وازوموتور آسیب ببینند و فعالیت پاراسمپاتیک به شدت افزایش یابد. سیستم عصبیمعمولا در برابر پس زمینه ادم - تورم مغز، با نارسایی حاد آدرنال، با تجمع هیستامین، برادی کینین و سایر گشادکننده های بیولوژیکی در بدن مواد فعال، با ایجاد اسیدوز، محتوای متابولیت های سمی در خون افزایش می یابد. علاوه بر این، این نوع نارسایی عروقی می تواند با مصرف بیش از حد مسدود کننده های گانگلیونی، باربیتورات ها و سایر داروهای وازوتروپیک رخ دهد. نوع عروقی با فشار نبض بالا مشخص می شود، زیرا فشار خون دیاستولیک به دلیل اتساع عروق کاهش می یابد.

در نوع ترکیبی نارسایی عروقی، کاهش همزمان BCC و افزایش حجم بستر عروقی عمدتاً به دلیل برش وریدی است. این نوع نارسایی عروقی عمدتاً در شرایط عفونی-سمی مشاهده می شود.

نارسایی حاد عروقی خود را به شکل انواع سنکوپ، به شکل فروپاشی و شوک نشان می دهد.

در ادبیات، سنکوپ به عنوان حمله های کوتاه مدت رویشی در نظر گرفته می شود، یعنی ایده نسبتاً روشنی از این شرایط وجود دارد که نمی توان در مورد فروپاشی و شوک گفت. بسیاری از نویسندگان، در درجه اول نویسندگان خارجی، مفاهیم "فروپاشی" و "شوک" را برابر می دانند. نویسندگان دیگر، عمدتاً نویسندگان داخلی، آنها را متمایز می کنند.

اغلب، فروپاشی به عنوان یک حالت ضعف درک می شود، افسردگی هوشیاری مرتبط با هیپوکسی مغز، شوک نقض گردش خون به دلیل ناگهانی است. علت عامل(مثلاً تروما). به گفته برخی از نویسندگان، شوک با فروپاشی در اختلالات متابولیکی شدید و بنابراین، شکل خفیف نارسایی عروقی با نسبتاً متفاوت است. حالت عادیمتابولیسم را می توان یک فروپاشی نامید، و یک شکل شدیدتر با اختلالات متابولیک - یک شوک. با این حال، در بیشتر تعاریف هم از فروپاشی و هم شوک، ماهیت سیستمیک تغییرات پاتولوژیک که در بدن بیمار رخ می دهد و نه تنها بر سیستم عصبی مرکزی و گردش خون، بلکه سایر سیستم های آن را نیز تحت تاثیر قرار می دهد، اشاره می کند که باعث اختلال در عملکردهای حیاتی آن می شود. . در این راستا، اغلب فروپاشی و شوک به عنوان مراحل یک فرآیند آسیب شناختی در نظر گرفته می شود. در برخی موارد، فروپاشی به عنوان مشخص می شود مرحله اولیهشوک، در دیگران - به عنوان یک عارضه، که با کاهش شدید فشار خون آشکار می شود.

در BME، شوک به عنوان یک واکنش تطبیقی ​​بدن به پرخاشگری در نظر گرفته می شود که "می توان آن را به عنوان یک دفاع غیرعامل با هدف حفظ زندگی در شرایط قرار گرفتن در معرض شدید طبقه بندی کرد." بر اساس این مفهوم، می‌توان فرض کرد که از دیدگاه بیولوژیکی کلی، شوک یک حالت مهار شدید، پارابیون است، زمانی که بقای ارگانیسم نیاز به صرفه‌جویی شدید انرژی دارد. از نقطه نظر پاتوفیزیولوژی، شوک یک مرحله غیراختصاصی پاتولوژیک کلی از هر فرآیند پاتولوژیک است که با ایجاد وضعیت بحرانی بدن مشخص می شود که از نظر بالینی عمدتاً با اختلالات همودینامیک قابل توجه ظاهر می شود. به عبارت دیگر، شوک از لحاظ کیفی جدید و غیر اختصاصی است (همانطور برای بیماری های مختلف) حالت بدن ناشی از افزایش کمی تغییرات پاتولوژیک. DIC یک جزء تقریبا اجباری یک اختلال حیاتی گردش خون است. در شوک، تغییرات پاتولوژیک از آستانه سازگاری ارگانیسم و ​​در نتیجه سازگاری آن فراتر می رود محیط. زندگی در سطح بافتی مستقل برگزار می شود. در چنین شرایطی، بازیابی عملکردهای حیاتی بدن بدون مراقبت پزشکی برون زا غیرممکن است.

اگر فروپاشی و شوک اشکال مختلف نارسایی حاد عروقی هستند که با اختلالات همودینامیک، هیپوکسی مغز و اختلال در عملکردهای حیاتی بدن مشخص می شوند، پس دقیقاً چه تفاوتی با یکدیگر دارند؟

بر اساس ایده های ما، اختلالات همودینامیک در هنگام فروپاشی با افزایش حجم بستر شریانی، در حالی که حجم طبیعی بستر وریدی حفظ می شود یا افزایش جزئی مشخص می شود، در حالی که در شوک، کاهش حجم بستر شریانی به دلیل وجود دارد. به اسپاسم شریان ها و افزایش قابل توجهی در حجم بستر وریدی. چنین ایده هایی در مورد اختلالات همودینامیک در فروپاشی و شوک، رویکرد متفاوتی را برای درمان آنها اثبات می کند.

غش کردن.

غش (سنکوپ) - سنکوپ) - از دست دادن ناگهانی هوشیاری کوتاه مدت به دلیل ایسکمی گذرا مغز.

در کودکان، گزینه های مختلفی برای غش وجود دارد. طبق توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا، سنکوپ به شرح زیر طبقه بندی می شود:

· سنکوپ انتقال دهنده عصبی،

· سنکوپ ارتواستاتیک،

· سنکوپ ناشی از آریتمی قلبی

· سنکوپ ناشی از پاتولوژی ارگانیک قلبی و قلبی ریوی،

· سنکوپ در زمینه آسیب شناسی عروق مغزی.

جدول 1 یک طبقه بندی کاری کمی متفاوت از سنکوپ ارائه شده توسط پروفسور را نشان می دهد. E.V. نوداخین، شاید از نقطه نظر عملی بیشتر توجیه شود.

میز 1.

طبقه بندی سنکوپ (E.V.، Neudakhin، 2000، 2002).

1. سنکوپ نوروژنیک

· وازودپرسور (ساده، وازوواگال)

· روان زا

· سینوکاروتید

· ارتواستاتیک

· نیکوریک

· طوفانی

· هیپر تهویه

· رفلکس

2. سنکوپ سوماتوژنیک (علامت دار).

· قلبی

· هیپوگلیسمی

· هیپوولمیک

· کم خونی

· تنفسی

3. سنکوپ دارویی

انواع سنکوپ از نظر عوامل اتیولوژیک و پاتوژنتیک با یکدیگر متفاوت هستند. با این حال، در انواع مختلف با عوامل اتیولوژیک مختلف، لحظات بیماری زایی مشابهی وجود دارد که اصلی ترین آنها حمله ناگهانی هیپوکسی حاد مغزی است. توسعه چنین حمله ای مبتنی بر عدم تطابق عملکرد سیستم های یکپارچه مغز است که باعث نقض تعامل مکانیسم های روان رویشی، جسمی و غدد درون ریز - هومورال می شود که واکنش های سازگار جهانی را ارائه می دهد.

تظاهرات بالینی انواع مختلف سنکوپ نسبتاً کلیشه ای است. در ایجاد سنکوپ، سه دوره قابل تشخیص است: یک حالت پیش از سنکوپ (هیپوتیمی)، یک دوره از دست دادن هوشیاری و یک حالت پس از سنکوپ (دوره بهبود).

پیش سنکوپ که معمولا از چند ثانیه تا 2 دقیقه طول می کشد، با سرگیجه، حالت تهوع، تنگی نفس، ناراحتی، افزایش ضعف، اضطراب و ترس مشخص می شود. کودکان دچار سر و صدا یا زنگ در گوش، تیره شدن چشم ها، ناراحتی در قلب و شکم، تپش قلب می شوند. پوست رنگ پریده، مرطوب، سرد می شود.

دوره از دست دادن هوشیاری می تواند از چند ثانیه (با غش خفیف) تا چند دقیقه (با غش عمیق) طول بکشد. در این دوره، رنگ پریدگی شدید پوست، افت فشار عضلانی شدید، نبض ضعیف و نادر، تنفس کم عمق، افت فشار خون شریانی، گشاد شدن مردمک با کاهش واکنش به نور وجود دارد. تشنج های کلونیک و تونیک، ادرار غیر ارادی امکان پذیر است.

AT دوره نقاهتکودکان به سرعت به هوش می آیند. پس از غش، اضطراب، ترس، بی نظمی، ضعف، تنگی نفس، تاکی کاردی برای مدتی باقی می ماند.

سنکوپ وازودپرسور (ساده، وازوواگال) عمدتاً در کودکان مبتلا به واگوتونیا مشاهده می شود. ایجاد آن توسط استرس روانی-عاطفی (ترس، اضطراب، انتظار اقدامات دردناک ناخوشایند)، نوع خون، گرمای بیش از حد تحریک می شود. پاتوژنز این سنکوپ بر اساس افزایش ناگهانی فعالیت کولینرژیک، کاهش شدید فشار خون و کاهش خونرسانی به مغز است.

غش روانی با احساسات شدید منفی ناشی از ترس، یک منظره ناخوشایند رخ می دهد. ممکن است با یک واکنش هیستریک همراه باشد. اختلالات هیستریک اغلب در نوجوانی شروع می شود. سنکوپ ماهیت هیستریک با سنکوپ ساده متفاوت است، بنابراین به آن شبه سنکوپ می گویند. برای توسعه آن لازم است وضعیت درگیریو بینندگان (برای نوجوانان، عمدتاً والدین). با وجود از دست دادن هوشیاری (اغلب ناقص)، رنگ و رطوبت پوست، تعداد تنفس و ضربان قلب، فشار خون و شاخص های ECG طبیعی باقی می مانند.

سنکوپ سینوس کاروتید (سندرم حساسیت سینوس کاروتید) می تواند با چرخش شدید سر، یقه سفت رخ دهد. این احتمال وجود دارد که در تاریخچه کودکانی که این نوع سنکوپ را ایجاد کرده اند، یک آسیب نخاعی ناتال همراه با خونریزی در انتیما شریان مهره ای وجود داشته باشد (A. Adamkevich). در نتیجه، حساسیت بیش از حد سینوس کاروتید ممکن است ایجاد شود. در برابر پس زمینه آن، تحت تأثیر عوامل تحریک کننده، واگوتونی رخ می دهد که با برادی کاردی تا شکست گره سینوسی، انسداد دهلیزی، افت فشار خون شریانی آشکار می شود.

سنکوپ ارتواستاتیک با انتقال سریع از حالت افقی به حالت عمودی، ایستادن طولانی مدت، به ویژه در یک اتاق گرفتگی ایجاد می شود. معمولاً در کودکان مبتلا به سمپاتیکوتونی، یک نوع سمپاتیک-آستنیک از تأمین اتونوم، و به دلیل تحرک ناکافی (شکست در سازگاری) سیستم عصبی سمپاتیک، که منجر به ایجاد اتساع عروق می شود، مشاهده می شود.

سنکوپ نیکتوریک نادر است. شب هنگام ادرار مشاهده می شود. این نوع در کودکان مبتلا به واگوتونی شدید مشاهده می شود که معمولاً در شب افزایش می یابد ("شب قلمرو واگ است"). غش با زور زدن و حبس نفس تحریک می شود که باعث افزایش واگوتونی نیز می شود.

سنکوپ سرفه در پس زمینه حمله طولانی سرفه رخ می دهد. در حین سرفه شدیدفشار داخل قفسه سینه و داخل شکم افزایش می یابد، خروج وریدی خون از مغز دشوارتر می شود و جریان خون وریدی به قلب کند می شود که منجر به کاهش حجم دقیقه گردش خون می شود. با افزایش فشار داخل قفسه سینه و داخل شکمی، واگوتونیا افزایش می یابد و فشار شریانی سیستمیک کاهش می یابد. در نتیجه تغییرات ذکر شده، گردش خون مغزی مختل می شود.

سنکوپ Hyperventilatory در کودکان شایع است. توسعه آن در مشاهده می شود موارد وحشت زدگی، تشنج هیستریک، اضافه بار فیزیکی، هیجان شدید، تنفس اجباری در طول معاینات پزشکی. تحت تأثیر هیپوکاپنی هیپرونتیلاسیون، گرایش اکسیژن به هموگلوبین افزایش می یابد، رگ های مغز اسپاسم می شوند، که منجر به ایجاد هیپوکسی مغزی می شود.

سنکوپ رفلکس با بیماری های حلق، حنجره، مری و با فتق دیافراگم، تحریک پلور، صفاق و پریکارد. اساس پاتوژنتیک آن، پاروکسیسم واگوتونیا است که باعث ایجاد آن می شود اختلال حادگردش خون مغزی

سنکوپ سوماتوژنیک را می توان در کودکان در پس زمینه مشاهده کرد بیماری های قلبی عروقی(تنگی آئورت و شریان ریوی، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، سندرم سینوس بیمار، سندرم فاصله طولانی Q-T ، تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی)، هیپوگلیسمی ناشی از هیپرانسولینمی، هیپرآدرنالمی، گرسنگی. علاوه بر این، سنکوپ سوماتوژنیک می تواند با شرایط هیپوولمیک و کم خونی، اختلالات تنفسی رخ دهد.

کودکانی که دچار سنکوپ می شوند دارای ویژگی های فنوتیپی خاصی هستند که شامل استعداد ارثی، وضعیت روانی و عاطفی خاص و نارسایی مکانیسم های یکپارچه بالاتر سیستم عصبی خودمختار است. هنگام مصرف یک خاطره در چنین کودکانی، اغلب نشانه هایی از آسیب مغزی در دوره پری ناتال وجود دارد. معمولاً این کودکان مضطرب، تأثیرپذیر، ناامن، تحریک پذیر هستند.

مراقبت فوری هنگام غش، باید کودک را به صورت افقی دراز بکشید و پاهای او را 40-50 درجه بالا ببرید. در عین حال باید دکمه های یقه را باز کنید، کمربند را باز کنید و هوای تازه را تامین کنید. می توانید صورت کودک را با آب سرد اسپری کنید، اجازه دهید بخارات آمونیاک استنشاق شود.

با غش طولانی مدت، تجویز 10٪ محلول کافئین سدیم بنزوات (0.1 میلی لیتر در سال زندگی) یا کوردیامین (0.1 میلی لیتر در سال زندگی) توصیه می شود. اگر افت فشار خون شریانی شدید ادامه یابد، محلول 1٪ مزاتون (0.1 میلی لیتر در سال زندگی) به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

با واگوتونی شدید (کاهش فشار خون دیاستولیک به 20-30 میلی متر جیوه، کاهش نبض بیش از 30 درصد هنجار سنی) محلول 0.1٪ آتروپین به میزان 0.05-0.1 میلی لیتر در سال زندگی تجویز می شود.

اگر غش به دلیل وضعیت هیپوگلیسمی باشد، محلول گلوکز 20٪ در حجم 20-40 میلی لیتر (2 میلی لیتر بر کیلوگرم) باید به صورت داخل وریدی تزریق شود، اگر حالت هیپوولمیک باشد، درمان انفوزیون انجام می شود.

با سنکوپ کاردیوژنیک، اقداماتی برای افزایش برون ده قلبی، از بین بردن آریتمی های قلبی تهدید کننده زندگی انجام می شود.

سقوط - فروپاشی.

فرو ریختن (lat. collapsus - ضعیف شده، افتاده) - این یکی از اشکال نارسایی حاد عروقی است که به دلیل کاهش شدید تون عروق و کاهش حجم خون در گردش ایجاد می شود. با فروپاشی، سطوح پایین فشار شریانی و وریدی، علائم هیپوکسی مغز و مهار عملکرد اندام های حیاتی مشاهده می شود. پاتوژنز فروپاشی بر اساس افزایش حجم بستر عروقی و کاهش BCC است، یعنی یک نوع ترکیبی از نارسایی عروقی. در کودکان، فروپاشی اغلب در بیماری های عفونی حاد، مسمومیت حاد اگزوژن، شرایط هیپوکسی شدید و نارسایی حاد آدرنال مشاهده می شود. در اطفال مرسوم است که بین فروپاشی سمپاتیک، واگوتونیک و فلجی تمایز قائل می شود.

فروپاشی سمپاتیک کوتونیک با هیپوولمی، معمولاً با اگزیکوز یا از دست دادن خون همراه است. در همان زمان، افزایش جبرانی در فعالیت سیستم سمپاتیک-آدرنال، اسپاسم شریان ها و متمرکز شدن گردش خون (نوع هیپوولمیک نارسایی عروقی) وجود دارد. برای فروپاشی سمپاتیک کوتونیک، علائم exsicosis مشخص است: رنگ پریدگی و خشکی پوست، و همچنین غشاهای مخاطی، تیز شدن ویژگی های صورت، کاهش سریع وزن بدن، سردی دست ها و پاها، تاکی کاردی. در کودکان، فشار خون سیستولیک عمدتا کاهش می یابد، فشار خون نبض به شدت کاهش می یابد.

فروپاشی واگوتونیک اغلب با ادم-تورم مغز از یک منشا عفونی-سمی یا سایر پیدایش مشاهده می شود که در آن فشار داخل جمجمهو فعالیت بخش پاراسمپاتیک ANS را تحریک می کند. این به نوبه خود باعث اتساع عروق، افزایش حجم بستر عروقی (نوع عروقی نارسایی عروقی) می شود. از نظر بالینی، با فروپاشی واگوتونیک، سنگ مرمر شدن پوست با رنگ خاکستری-سیانوتیک، آکروسیانوز، درموگرافیسم منتشر قرمز و برادی کاردی مشاهده می شود. فشار شریانی به شدت کاهش می یابد، به ویژه دیاستولیک، که در ارتباط با آن افزایش فشار خون پالس تعیین می شود.

فروپاشی فلجی در نتیجه ایجاد اسیدوز متابولیک، تجمع متابولیت های سمی، آمین های بیوژنیک، سموم باکتریایی که باعث آسیب به گیرنده های عروقی می شوند، رخ می دهد. در همان زمان، کودکان افت شدید فشار خون، نبض نخی، تاکی کاردی، علائم هیپوکسی مغز همراه با افسردگی هوشیاری دارند. لکه های آبی مایل به بنفش ممکن است روی پوست ظاهر شوند.

مراقبت فوری به کودک یک موقعیت افقی با پاهای بالا داده می شود، راه هوایی آزاد و جریان هوای تازه را فراهم می کند. در عین حال باید کودک را با پدهای گرم کننده گرم و چای داغ گرم کنید.

نقش اصلی در درمان فروپاشی با تزریق تزریقی درمانی ایفا می شود که با کمک آن مطابقت بین BCC و حجم بستر عروقی حاصل می شود. معمولاً هنگام خونریزی، انتقال خون یا توده گلبول قرمز انجام می شود، با دهیدراتاسیون - تزریق کریستالوئیدها (محلول کلرید سدیم 0.9٪، محلول رینگر، لاکتوزول، دیسول، اوسول، محلول های گلوکز 5٪ و 10٪، و غیره)، کلوئیدی. جایگزین های پلاسما (اغلب مشتقات دکستران). علاوه بر این، از تزریق پلاسما، محلول های آلبومین 5% و 10% استفاده می شود.

با فروپاشی سمپاتیکوتونیک در پس زمینه درمان انفوزیون، داروهایی تجویز می شود که اسپاسم شریان های پیش مویرگی را تسکین می دهد (گانگلیوبلاکرها، پاپاورین، دی بازول، no-shpa) که به صورت عضلانی تجویز می شوند. هنگامی که BCC بازیابی می شود، CVP عادی می شود، برون ده قلبی افزایش می یابد، فشار خون افزایش می یابد و ادرار تا حد زیادی افزایش می یابد. اگر الیگوری ادامه یابد، می توان به اضافه شدن نارسایی کلیوی فکر کرد.

در انواع واگوتونیک و فلج کننده کلاپس، تمرکز بر بازگرداندن حجم خون در گردش است. انفوزیون درمانی برای حفظ BCC با استفاده از IV انجام می شود تزریق قطره ای rheopolyglucin (10 ml / kg در ساعت)، محلول 0.9٪ کلرید سدیم، محلول رینگر و محلول 5-10٪ گلوکز (10 میلی لیتر / کیلوگرم در ساعت) یا refortan (stabisol). دومی فقط برای کودکان بالای 10 سال تجویز می شود، زیرا می تواند باعث واکنش های آنافیلاکتیک شود. در فروپاشی شدید، سرعت تجویز مایعات جایگزین پلاسما ممکن است افزایش یابد. در این مورد، توصیه می شود دوز بارگیری اولیه کریستالوئیدها با سرعت 10 میلی لیتر بر کیلوگرم به مدت 10 دقیقه، مانند شوک، یا 1 میلی لیتر بر کیلوگرم در دقیقه تا زمانی که عملکرد اندام ها و سیستم های حیاتی تثبیت شود، معرفی شود. در همان زمان، پردنیزولون تا 5 میلی گرم بر کیلوگرم، هیدروکورتیزون تا 10-20 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل وریدی، به ویژه با سموم عفونی، تجویز می شود، زیرا هیدروکورتیزون ممکن است با اتصال سموم، اثر ضد سمی مستقیم داشته باشد. علاوه بر این، دگزامتازون (دگزازون) را می توان با میزان mg/kg 0.2-0.5 استفاده کرد.

با حفظ افت فشار خون شریانی در پس زمینه درمان انفوزیون، توصیه می شود / در معرفی محلول 1٪ مزاتون با دوز 0.05-0.1 میلی لیتر در سال، و برای حمل و نقل طولانی مدت، به میزان 0.5-. 1 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه میکرو جریان، محلول 0.2 درصد نوراپی نفرین 0.5-1 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه در وریدهای مرکزیتحت کنترل فشار خون Mezaton، بر خلاف نوراپی نفرین (در صورت تجویز موضعی باعث نکروز می شود)، در موارد کمتر شدید می توان از s/c استفاده کرد، و در غیاب "Infusomat"، به صورت محلول 1٪ در / در قطره (0.1 میلی لیتر در سال) استفاده کرد. زندگی در 50 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد) به میزان 10-20 تا 20-30 قطره در دقیقه تحت کنترل فشار خون. نوراپی نفرین برای درمان شوک سپتیک توصیه می شود (Paul L. Marino, 1999). با این حال، به دلیل انقباض شدید عروق، استفاده از آن به طور قابل توجهی محدود است، زیرا عوارض جانبی درمان می تواند قانقاریای اندام، نکروز و زخم در مناطق وسیعی از بافت در هنگام ورود محلول نوراپی نفرین باشد. چربی زیر جلدی. زمانی که نوراپی نفرین در دوزهای پایین (کمتر از 2 میکروگرم در دقیقه) تجویز می شود، از طریق فعال سازی، اثر تحریک کننده قلبی را اعمال می کند.ب 1 - گیرنده های آدرنرژیک افزودن دوزهای پایین دوپامین (1 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) به کاهش انقباض عروق و حفظ جریان خون کلیوی در طول تجویز نوراپی نفرین کمک می کند.

در درمان فروپاشی، دوپامین را می توان در دوزهای تحریک کننده قلبی (8-10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) یا منقبض کننده عروق (12-15 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) استفاده کرد.

شوکه شدن.

[ بخش سخنرانی توسط I.V. لئونتیوا، K. M. Tutelman، A. V. Tarasova ]

شوک یک پلی سیستمیک تهدید کننده حیات حاد در حال توسعه است فرآیند پاتولوژیک، ناشی از عمل یک محرک پاتولوژیک فوق قوی بر روی بدن است و با اختلالات شدید در فعالیت سیستم عصبی مرکزی، گردش خون، تنفس و متابولیسم مشخص می شود. شوک است سندرم بالینیهمراه با اختلالات میکروسیرکولاتوری و ماکروسیرکولاتوری و منجر به نارسایی عمومی پرفیوژن بافتی و در نتیجه نقض هموستاز و آسیب غیرقابل برگشت سلولی می شود.

بسته به مکانیسم های پاتوژنتیک، انواع شوک زیر متمایز می شود:

هیپوولمیک - با کاهش شدید حجم خون در گردش ایجاد می شود.

توزیعی - با نقض اولیه یا ثانویه لحن عروقی (ثانویه - پس از آسیب عصبی یا عصبی هورمونی) رخ می دهد.

کاردیوژنیک - با کاهش شدید انقباض میوکارد ایجاد می شود.

سپتیک - در پس زمینه سپسیس رخ می دهد و دارای ویژگی های تمام انواع شوک قبلی است.

ترکیبی از چندین مکانیسم پاتوژنتیک شوک نیز ممکن است.

شوک چندین مرحله را در توسعه خود طی می کند: جبران شده، جبران نشده و برگشت ناپذیر.در مرحله جبران، پرفیوژن اندام ممکن است طبیعی باشد. در مرحله جبران، علائم آسیب ایسکمیک هیپوکسیک به اندام ها و بافت های مختلف، آسیب به اندوتلیوم و تشکیل متابولیت های سمی مشاهده می شود. زوال عملکردهای سلولیو تغییرات پاتولوژیک گسترده در تمام اندام ها و سیستم ها رخ می دهد. در مرحله پایانی، این تغییرات برگشت ناپذیر می شوند.

شوک کم اراده شایع ترین شکل شوک در کودکان است. این به دلیل ذخیره محدود حجم خون داخل عروقی در کودکان است. مکانیسم اصلی توسعه آن کاهش حجم داخل عروقی و در نتیجه بازگشت وریدی و پیش بار قلبی به دلیل از دست دادن آب و الکترولیت ها، خون است. علل شوک هیپوولمیک ممکن است باشد عفونت های روده ای، از دست دادن بیش از حد آب پوستی در طول گرمازدگیتب (به ویژه در کودکان ماه های اول زندگی)، بیماری کلیوی(سندرم نفروتیک و نکروز حاد لوله ای)، سندرم آدرنوژنیتال، دیابت بی مزه، سوختگی (از دست دادن پلاسما)، خونریزی (شوک هموراژیک).مرحله جبران شوک هیپوولمیک با علائم متمرکز شدن گردش خون و تامین خونرسانی کافی در اندام های حیاتی مشخص می شود. حجم داخل عروقی با افزایش ترشح هورمون آنتی دیورتیک (وازوپرسین) و تحریک سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون بازیابی می شود. مکانیسم اصلی برای حفظ حجم دقیقه کافی تاکی کاردی است. تصویر بالینی با موارد زیر مشخص می شود: سردی و سیانوز اندام ها، الیگوری، در حالی که فشار خون معمولاً طبیعی است. در مرحله جبران، با کاهش مداوم حجم خون اصلاح نشده، محصولات هیپوکسی و ایسکمی بافتی آزاد می‌شوند و در نتیجه سلول‌ها (به ویژه سلول‌های عضله قلب) آسیب دیده و می‌میرند که قابل ترمیم نیستند. افت فشار خون شریانی رخ می دهد که قبلاً با اختلالات عصبی، آنوری، نارسایی تنفسی و قلبی همراه است.

شوک توزیع در نتیجه نقض تون وازوموتور رخ می دهد که منجر به رسوب پاتولوژیک خون و شانت عروقی و در نتیجه به حالت "هیپوولمی نسبی" می شود. از دست دادن تون شریانی با افت فشار خون شریانی مشخص آشکار می شود. ایجاد شوک اغلب به دلیل آنافیلاکسی، اثر سمی داروها، آسیب به سیستم عصبی است و همچنین در مراحل اولیه فرآیند سپتیک رخ می دهد.

از نظر همودینامیک، پاسخ اولیه به آنافیلاکسی با اتساع عروق، رسوب داخل عروقی خون و کاهش بازگشت وریدی مشخص می شود. به دنبال آن آسیب به اندوتلیوم عروقی، میکروسیرکولاسیون مختل، ادم بینابینی و کاهش حجم داخل عروقی همراه است. برون ده قلبی ثانویه به دلیل بازگشت وریدی کم و اثر یک عامل کاهش دهنده میوکارد کاهش می یابد. به موازات آن، انسداد راه هوایی فوقانی، ادم ریوی، بثورات پوستیو اختلالات گوارشی

شوک عصبیبه احتمال زیاد پس از عبور از ارتفاع نخاع(بالای سطح 1 مهره سینه ای) که باعث از بین رفتن کامل تأثیر سمپاتیک بر تون قلب و عروق می شود. شوک نخاعی با افت فشار خون شریانی قابل توجه با فشار سیستولیک زیر 40 میلی متر جیوه همراه است. هنر و برادی کاردی ناشی از وقفه در هدایت پالس شتاب دهنده خروجی. افت فشار خون شریانی همراه با آسیب به سیستم عصبی مرکزی می تواند پرفیوژن سیستم عصبی مرکزی را مختل کند. در همان زمان، هوشیاری مختل می شود، دیورز به شدت کاهش می یابد. مسمومیت دارویی (آرام‌بخش‌ها، باربیتورات‌ها و داروهای ضد فشار خون) می‌تواند باعث شوک عصبی ناشی از فلج بستر عروق محیطی شود.

شوک قلبی CHD را در پیش و پیچیده می کند دوره بعد از عمل، کاردیومیوپاتی حاد در حال توسعه، آریتمی های قلبی تهدید کننده زندگی و اغلب همراه با عوارض مرتبط با استفاده از ضربان ساز مصنوعی است.

شوک سپتیکدر پس زمینه بیماری های عفونی جدی ایجاد می شود. معمولاً شوک سپتیک توسط باکتری ایجاد می‌شود، اما می‌تواند با عفونت‌های ویروسی (تب دنگی، تبخال، آبله مرغان، آدنوویروس، آنفولانزا)، ریکتزیال (تب نقطه‌ای کوه سنگی)، کلامیدیا، تک یاخته‌ای (مالاریا) و عفونت‌های قارچی همراه باشد. کودکان به ویژه در معرض شوک سپتیک ناشی از مننگوکوک، پنوموکوک و هموفیلوس آنفولانزا هستند.

شوک در نتیجه کمبود حجم داخل عروقی، نقض توزیع آن و به دلیل آسیب به عملکرد میوکارد ایجاد می شود. در مراحل مختلف شوک سپتیک شبیه هیپوولمیک، توزیعی و گونه های قلبی زاشوکه شدن. اختلال اولیه متابولیسم سلولی با ایجاد نارسایی گردش خون مشخصه است. آسیب بافتی در شوک سپتیک ناشی از اثر مستقیم پاتوژن ها، پاسخ به اندوتوکسین و پیامدهای پاسخ است. سیستم ایمنی. همه این مکانیسم ها منجر به اتساع عروق محیطی و کاهش مقاومت عروق محیطی می شود که جزء اصلی و اولیه واکنش شوک سپتیک است.

مرحله جبران شده شوک سپتیک با کاهش مقاومت عروقی، افزایش جبرانی در برون ده قلبی، تاکی کاردی، گرم شدن اندام ها و تولید ادرار کافی مشخص می شود. در مرحله جبران، کاهش حجم داخل عروقی ادامه می یابد و با مهار انقباض میوکارد پیشرفت می کند. از نظر بالینی، این حالت با بی حالی، کاهش دمای بدن، آنوری و دیسترس تنفسی ظاهر می شود. مقاومت عروقی به شدت افزایش می یابد و برون ده قلبی کاهش می یابد. تصویر بالینیپیشرفت می کند و شوک برگشت ناپذیری رخ می دهد که در آن آسیب عمیقی به میوکارد وارد می شود.

از نظر بالینی، هیپوپرفیوژن محیطی، که در پاسخ به کاهش حجم داخل عروقی اتفاق می‌افتد، با کاهش دمای بدن (سرد اندام‌ها) و سرعت پر شدن مویرگ‌ها (اکروسیانوز)، هیپوپرفیوژن کلیوی (الیگوری)، و کاهش پرفیوژن مرکزی ظاهر می‌شود. سیستم عصبی (اختلال هوشیاری). شدت هیپوولمی با علائم کم آبی مشخص می شود. علامت اولیهشوک تاکی کاردی است. در کودکان سال های اول زندگی، افزایش ضربان قلب قبل از تغییرات فشار خون است. کاهش فشار خون یکی از تظاهرات دیررس هیپوولمی در کودکان است. سطح فشار سیستولیک به آرامی کاهش می یابد، افزایش تن سرخرگ ها باعث حفظ فشار دیاستولیک می شود. در عین حال کاهش می یابد فشار نبض، بازگشت وریدی و ثانویه اختلال در حجم سکته مغزی. در نهایت، افت فشار خون شریانی جبران نشده (سیستولیک و دیاستولیک) ایجاد می شود. این مرحله نشان دهنده نقض قابل توجه همودینامیک است. علائم اولیه اسیدوز اولیه تشخیص داده می شود.

تحریک آنها باعث تاکی پنه، هیپرپنه و هیپرونتیلاسیون می شود که منجر به آلکالوز تنفسی می شود. محتوای اکسیژن و تنش دی اکسید کربن در خون شریانی به ارزیابی کفایت تهویه ریوی کمک می کند.

طبقه بندی شوک بر اساس درجه، پیشنهاد شده توسط کالج جراحان آمریکا (راجرز ام.، هلفایر ام.)، می تواند برای انتخاب درمان، ارزیابی شدت و استاندارد کردن شرایط شوک مختلف استفاده شود (جدول 2).

کودکان در معرض خطر شوک باید برای ارزیابی تحت نظر باشند وضعیت فیزیولوژیکیو نتیجه مداخلات درمانی در شوک، نظارت بر تغییرات در موارد زیر ضروری است: پرفیوژن محیطی، رنگ پوست و مخاط، میزان و ماهیت سیانوز، ضربان نبض، و موج پالس، فشار خون، پارامترهای تنفسی، سطح هوشیاری.

مانیتورینگ شامل: نوار قلب، پالس اکسیمتری، اندازه‌گیری دمای بدن، اندازه‌گیری فشار خون (تهاجمی در درجات شوک بالا)، ثبت مایعات دریافتی و دفع با ثبت دیورز است. دیورز کمتر از 1 ml/kg/h نشان دهنده افت پرفیوژن کلیه ها و فعال شدن مکانیسم های هموستاتیک برای حفظ آب و سدیم در حالت شوک است. الیگوری در حالت شوک معمولاً زود خود را نشان می دهد، حتی قبل از کاهش فشار خون یا ایجاد تاکی کاردی قابل توجه.

درمان شرایط شوک در کودکان با هدف اطمینان از جریان خون کرونر، مغزی و کلیوی کافی، برای جلوگیری یا اصلاح عواقب متابولیک هیپوپرفیوژن سلولی است. اقدامات احیا برای اطمینان از باز بودن راه هوایی و دسترسی به بستر وریدی، اصلاح هیپوکسمی با ارائه تهویه و اکسیژن رسانی کافی و اطمینان از همودینامیک کافی در حال انجام است. اصلاح اختلالات همودینامیک شامل اقداماتی با هدف افزایش پیش بار، افزایش انقباض میوکارد و کاهش پس بار است.

افزایش پیش بارگذاری، پر کردن حجم داخل عروقی، در بیشتر موارد، فشار خون و پرفیوژن محیطی را در کودکان مبتلا به شوک عادی می کند. انفوزیون درمانی به میزان 10-20 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز انجام می شود. جایگزینی حجم با در نظر گرفتن دقیق مصرف و دفع مایعات انجام می شود. ترکیبی از کریستالوئیدها، فرآورده های خونی (برای حفظ سطح هموگلوبین و فاکتورهای انعقادی) و کلوئیدها - آلبومین و هیدروکسی استارچ (برای حفظ فشار انکوتیک کلوئیدی) استفاده می شود.

اصلاح اختلالات اسید-باز عملکرد هر دو میوکارد و سایر سلول ها را بهبود می بخشد، مقاومت عروقی سیستمیک و ریوی را کاهش می دهد و نیاز به جبران تنفسی برای اسیدوز متابولیک را کاهش می دهد. بی کربنات سدیم برای اصلاح اسیدوز متابولیک استفاده می شود. این دارو به آرامی به صورت بولوس و به صورت مکرر با دوز 1-2 میلی مول بر کیلوگرم به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در نوزادان، محلولی با غلظت 0.5 میلی مول در میلی لیتر (1.3٪) برای جلوگیری از تغییرات حاد اسمولاریته خون استفاده می شود، که می تواند با خونریزی داخل بطنی در مغز پیچیده شود. اگر تجویز بی کربنات سدیم اسیدوز را اصلاح نکند، دیالیز صفاقی برای حذف اسیدهای اضافی، لاکتات ها، فسفات ها و پروتون ها، درمان هایپرناترمی و اجازه دادن به تجویز بیشتر بی کربنات ضروری است.

جدول 2

طبقه بندی شوک

	درجهمن	درجهII	درجهIII	درجهIV
حجم از دست دادن خون	کمتر از 15%	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
نبض	10-20 درصد افزایش یافته است	بیش از 150 ضربه در دقیقه	بیش از 150 ضربه در دقیقه	قابل لمس نیست
تنگی نفس	خیر	35-4 نفس در دقیقه	35-40 تنفس در دقیقه	35-40 تنفس در دقیقه
میزان پر شدن مویرگی	بدون تغییر	پایین آورد	پایین آورد	کاهش
فشار شریانی	طبیعی		کاهش فشار سیستولیک و نبض؛ فشار خون ارتواستاتیک بیش از 10-15 میلی متر جیوه. هنر	کاهش فشار سیستولیک و نبض؛ فشار خون ارتواستاتیک بیش از 10-15 میلی متر جیوه. هنر
دیورز		> 1 ml/kg/h	< 1 мл/кг/ч	آنوریا
معیارهای اضافی			بی حالی، پوست سرد و مرطوب اندام ها، استفراغ

افزایش انقباض میوکارد با کمک آماده سازی کاتکول آمین انجام می شود. رایج ترین آنها دوپامین و دوبوتامین هستند. استفاده از اپی نفرین و نورآدرنالین به دلیل تعداد زیاد آن محدود است اثرات جانبی. استفاده از یکی از این داروها برای شوک قلبی و همچنین در مرحله جبران سایر انواع شوک، زمانی که علائم آسیب به عضله قلب وجود دارد، که با کاهش برون ده قلبی، افت خون آشکار می شود، ضروری است. فشار.

دوپامین رایج ترین داروی مورد استفاده در درمان شوک است. دوپامین گیرنده های سمپاتیک آلفا، بتا و دوپامینرژیک را تحریک می کند و دارای انواع اثرات وابسته به دوز است. در دوزهای کوچک - 0.5-4.0 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، در درجه اول باعث اتساع عروق کلیه ها و سایر اندام های داخلی می شود، بنابراین به عنوان یک ادرار آور عمل می کند و از پرفیوژن کلیوی محافظت می کند. در دوز 4-10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، اثر اینوتروپیک آن با افزایش حجم ضربه و برون ده قلبی آشکار می شود.

دوبوتامین یک داروی کاتکول آمینرژیک با اثر اینوتروپیک مشخص بدون عوارض جانبی ایزدرین است. سکته مغزی و حجم دقیقه قلب را افزایش می دهد، مقاومت کلی عروق محیطی و ریوی را کاهش می دهد، فشار پر شدن بطن های قلب را کاهش می دهد، افزایش می دهد. جریان خون کرونرو تامین اکسیژن میوکارد را بهبود می بخشد. همچنین هنگام استفاده از دوبوتامین، پرفیوژن کلیه بهبود می یابد، دفع سدیم و آب افزایش می یابد. میزان و مدت زمان تجویز دارو به صورت جداگانه تنظیم می شود و با در نظر گرفتن پاسخ بیمار و پویایی پارامترهای همودینامیک تنظیم می شود. سرعت انفوزیون مورد نیاز برای افزایش برون ده قلبی 2.5-10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه است. می توان میزان مصرف را تا 20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه افزایش داد. در موارد نادر، سرعت انفوزیون تا 40 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه استفاده می شود.

داروی نسبتا جدید برای حمایت اینوتروپیک و کرونوتروپیک آمرینون است. آمرینون - مهار کننده فسفودی استراز III نوعی که سرعت تخریب آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP) میوکارد را کاهش می دهد. این باعث افزایش انقباض میوکارد و برون ده قلبی، کاهش فشار انتهای دیاستولیک بطن چپ و فشار گوه مویرگی ریوی می شود. آمرینون همچنین باعث شل شدن عضلات صاف عروق می شود. از آنجایی که مکانیسم اثر آن با کاتکول آمین ها متفاوت است، آمرینون را می توان در ترکیب با آنها استفاده کرد. برای افزایش بیشتر برون ده قلبی و کاهش بار اضافی.

کاهش پس بار دارد پراهمیتدر کودکان با شوک قلبیدر دوره پس از عمل، با میوکاردیت یا بیماری عروق کرونر قلب. مراحل پایانی شوک سپتیک، مقاومت عروقی سیستمیک بالا، پرفیوژن محیطی ضعیف و کاهش خروجی گوگرد را نیز می توان با کاهش پس بار جبران کرد. داروهای مورد استفاده برای کاهش بار اضافی شامل نیتروپروساید و نیتروگلیسیرین است. آنها تشکیل عامل آرامش بخش اندوتلیوم - اکسید نیتریک (خیر).

سدیم نیتروپروساید بر روی شریان ها و سیاهرگ ها تأثیر می گذارد و مقاومت کلی محیطی و بازگشت وریدی به قلب را کاهش می دهد. برون ده قلبی را افزایش می دهد، قبل و بعد بارگذاری و نیاز به اکسیژن میوکارد را کاهش می دهد. در برخی موارد باعث تاکی کاردی رفلکس می شود. اثر افت فشار خون پس از تزریق داخل وریدی در مرحله اول ایجاد می شود 2- 5 دقیقه و 5-15 دقیقه پس از پایان تزریق، فشار خون به سطح اولیه خود باز می گردد. به صورت قطره ای به میزان 1-1.5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه تجویز می شود، در صورت لزوم، میزان مصرف به تدریج به 8 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه افزایش می یابد. با انفوزیون کوتاه مدت، دوز نباید از 3.5 میلی گرم در کیلوگرم تجاوز کند.

برای همه اشکال شوک، درمان اتیوتروپیک اجباری است. خونریزی خارجی یا داخلی باید متوقف شود و خون از دست رفته جایگزین شود. در صورت لزوم نشان داده می شود درمان جراحی. اگر علت شوک سپسیس باشد، شناسایی و تخریب میکروارگانیسم مهم اتیولوژیکی ضروری است.