در نیمه دوم قرن نوزدهم. مری و برت بین بیانی بودن ارتباط برقرار کردند نارسایی تنفسیو درجه کشش قدامی دیواره شکم، اما علاقه گسترده به این مشکل خیلی دیرتر، در پایان قرن بیستم آشکار شد. تا به امروز، بسیاری از تجربی و تحقیقات بالینی، اطلاعات زیادی در مورد این مشکل جمع آوری شده است.
سطح طبیعی فشار داخل شکمی (IAP) 0-5 میلی متر جیوه است. هنر در عین حال، همبستگی مثبت و معناداری بین مقدار آن و شاخص توده بدنی مشاهده شد. این وضعیت زمانی را توضیح می دهد که شرایط خاصی مانند چاقی یا بارداری با افزایش مداوم IAP به 10-15 میلی متر جیوه همراه باشد. هنر، با این حال، بیمار موفق می شود خود را با چنین افزایشی سازگار کند و در مقایسه با افزایش شدید IAP نقش مهمی ایفا نمی کند. اعتقاد بر این است که جنسیت، سن، بیماری های همراهو عملیات قبلی تاثیر قابل توجهی بر IAP ندارد.
در سال 2004، اولین کنفرانس اجماع در مورد مشکلات سندرم کمپارتمان شکمی (ACS) برگزار شد، که در آن فشار خون داخل شکمی (IAH) به عنوان افزایش پایدار در IAP تا 12 میلی متر جیوه تعریف شد. هنر و بیشتر، که حداقل در سه ثبت شده است اندازه گیری های استانداردبا فاصله 6-4 ساعت.این تعریف ثبت نوسانات کوتاه مدت در IAP را که هیچ اهمیت بالینی ندارند، حذف می کند.
جی.ام. برچ و همکاران در سال 1996 یک طبقه بندی AHI بر اساس سطح IAP ایجاد کرد که پس از تغییرات جزئی در حال حاضر به شکل زیر است:
- درجه I با فشار داخل مثانه 12-15 میلی متر جیوه مشخص می شود. هنر.
- درجه II - 16-20 میلی متر جیوه. هنر.
- درجه III - 21-25 میلی متر جیوه. هنر.
- درجه IV - بیش از 25 میلی متر جیوه. هنر
سندرم کمپارتمان شکمی(مترادف: سندرم فشار داخل شکمی بالا، سندرم حفره شکمی) در حال حاضر به عنوان افزایش مداوم IAP به سطح بیش از 20 میلی متر جیوه تعریف می شود. هنر، که با تظاهرات نارسایی / اختلال عملکرد ارگان همراه است.
مهم است که برخلاف پدیده IAH، ACS نیازی به طبقه بندی بر اساس سطح IAP نداشته باشد، زیرا این سندرم در ادبیات مدرن به عنوان یک پدیده "همه یا هیچ" (یعنی با توسعه ACS) ارائه شده است. با درجاتی از IAH، افزایش بیشتر در IAP نامربوط است).
ACS یکی از عوارض شدید تعدادی از حاد و بیماری های مزمناندام های حفره شکمی و فضای خلفی صفاقی و همچنین آسیب شناسی خارج شکمی که نیاز به اصلاح و اقدامات پیشگیرانه به موقع دارند.
بروز دقیق این عارضه ناشناخته است. با توجه به داده های مختلف، بروز IAH در بیمارانی که برای تروما به اندام های شکمی تحت لاپاراتومی قرار گرفته اند، در دوره بعد از عملبین 2 تا 30 درصد است. در بین بیماران بدحال ICU، پدیده IAH در 54.4 درصد موارد در بیماران درمانی و در 65 درصد موارد در بیماران جراحی مشاهده می شود. در همان زمان، ACS تقریباً در 8.2٪ موارد IAH ایجاد می شود.
هنگام انجام لاپاراتومی / رلاپاروتومی فشاری، که پس از 3-6 ساعت از شروع اولین علائم ACS انجام می شود، میانگین مرگ و میر در حدود 20٪ است. تاریخ های دیرهنگام- از 43 تا 65.5٪، بدون رفع فشار جراحی به 100٪ می رسد.
اتیولوژی
پیش نیازهای تشریحی برای ایجاد IAH و ACS این است که حفره شکمی، همراه با فضای خلفی صفاقی، از طرف‌های مختلف توسط عضلات، ستون فقرات، دیافراگم و استخوان‌های لگن محدود شود. به دلیل انبساط پذیری بافت های نرم، حجم حفره شکمی تنها تا مقادیر نهایی خاصی افزایش می یابد.
یک محدوده انتخاب کنید عوامل مستعد کنندهتوسعه ACS، که می تواند به چهار گروه تقسیم شود.
- عوامل موثر در کاهش کشش دیواره قدامی شکم: درد شدید و اسپاسم عضلانی دیواره قدامی شکم. تهویه مکانیکی، به ویژه با مقاومت دستگاه تنفس، نه انتخاب صحیحپارامترهای فشار انتهای بازدمی مثبت، پلوروپنومونی، پلاستیک کششی غول پیکر فتق های شکمی، جای زخم در دیواره قدامی شکم.
- عواملی که در افزایش محتویات حفره شکمی نقش دارند: فلج معده، انسداد روده، تومورهای حفره شکمی، آنوریسم آئورت شکمی، ادم یا هماتوم فضای خلفی صفاقی.
- عواملی که در تجمع مایع یا گاز در حفره شکمی نقش دارند: آسیت، پانکراتیت، پریتونیت، همو و پنوموپریتونوم.
- عوامل موثر در ایجاد "نشت مویرگی": اسیدوز (pH زیر 7.2)، هیپوترمی، پلی ترانسفوزیون (بیش از 10 واحد RBC در روز)، کواگولوپاتی، سپسیس، باکتریمی، درمان انفوزیون عظیم (بیش از 5 لیتر کلوئید یا کریستالوئید در 8- 10 ساعت) سوختگی های وسیع (بیش از 25 درصد از سطح بدن).
این عوامل توضیح می دهند دایره بزرگ علل موجودتوسعه ACS که رایج ترین آنها عبارتند از:
- ضربه شدید به اندام های شکمی،
- شکستگی لگن،
- خونریزی در حفره شکمی و فضای خلفی صفاقی،
- پارگی آنوریسم آئورت شکمی
- پریتونیت،
- پانکراتیت مخرب،
- بیش از 60 درصد از سطح بدن را می سوزاند،
- مایع درمانی عظیم برای شوک
به ندرت، علل ایجاد ACS عبارتند از: انسداد روده، بخیه زدن زخم لاپاراتومیک با کشش در لبه های آن، ترمیم فتق، دیالیز صفاقی. علل نادرتر عبارتند از ایجاد ACS در بیماران مبتلا به ترومای مجزای جمجمه مغزی و ترومای جدا شده اندام، از جمله مواردی که با سندرم فشرده سازی بافت نرم همراه است.
فرایپونت و همکاران توسعه سندرم ACS را پس از تراکئوستومی متسع از راه پوست که توسط پنوموپریتونوم پیچیده شده است توصیف کرد. V. von Gruenigen و همکاران. دو مشاهده سندرم ACS پس از پانهیسترکتومی را گزارش کرد. موارد ایجاد ACS پس از ازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی، پس از اندارترکتومی از شریان مزانتریک فوقانی و در طی لاپاراسکوپی نیز شرح داده شده است.
طبقه بندی اتیولوژیک ACS
- ACS اولیه (جراحی یا شکمی) - در نتیجه فرآیندهای پاتولوژیکبه طور مستقیم در حفره شکمی در نتیجه ترومای شکمی، پارگی آنوریسم آئورت شکمی، هموپریتوئن، پانکراتیت حادپریتونیت گسترده، هماتوم خلفی صفاقی و غیره.
- ACS ثانویه (درمانی، خارج از شکم) - با وجود IAH تحت حاد یا مزمن مشخص می شود که علل آن آسیب شناسی خارج شکمی است، مانند سپسیس، سوختگی های گسترده یا سایر شرایطی که نیاز به شدید دارند. تزریق درمانی.
- ACS عود کننده (ثالثیه) - عود علائم مشخصه ACS، در پس زمینه یک تصویر حل کننده از ACS اولیه یا ثانویه قبلی است. این وضعیت اغلب به عنوان پدیده "ضربه دوم" شناخته می شود. ACS راجعه می تواند در پس زمینه وجود "شکم باز" در یک بیمار (سندرم محفظه شکم باز) یا پس از بخیه زدن "محکم" حفره شکم (تحلیل لاپاراستومی) ایجاد شود. ACS سوم با نرخ مرگ و میر بالا مشخص می شود.
پاتوژنز
تا به امروز، تعداد قابل توجهی از مطالعات به فیزیولوژی پاتولوژیک توسعه ACS اختصاص داده شده است. ماشه افزایش سطح IAP به 15 میلی متر جیوه در نظر گرفته می شود. هنر و بیشتر. داده های تجربی جالب توجه است، که بر اساس آن نارسایی اندام های متعدد با افزایش IAP تا 30 میلی متر جیوه به سرعت ایجاد می شود. هنر (مطالعه حیوانی)، اما در آزمایش مشابه دیگری مشخص شد که افزایش IAP به 15 میلی متر جیوه. هنر، که به مدت 24 ساعت ادامه دارد، همچنین منجر به توسعه ACS می شود.
پدیده IAH باعث ایجاد تعدادی از تغییرات پاتولوژیک در اندام‌ها و سیستم‌ها می‌شود که می‌توان آنها را به صورت متوالی به شرح زیر توصیف کرد.
تغییرات در اندام های شکمیو فضای خلفی صفاقی. افزایش IAP تا 15 میلی متر جیوه. هنر به طور قابل توجهی جریان خون به اندام های شکمی و فضای خلفی را مختل می کند. جریان خون حجمی در شریان مزانتریک فوقانی و تامین خون مخاطی دستگاه گوارشکاهش می یابد، اکسیژن رسانی به دیواره معده کاهش می یابد، که منجر به کاهش شدید سطح pH در غشای مخاطی آن می شود.
از کنار روده کوچکداده ها تغییرات پاتولوژیککمتر تلفظ می شود، اما بررسی بافت شناسیتشخیص آسیب به غشای مخاطی تمام قسمت های دستگاه گوارش، تا احتمال ایجاد نکروز تمام لایه های دیواره روده و پریتونیت. به نظر می رسد که این تغییرات به کاهش قابل توجهی در برون ده قلبی منجر می شود و بنابراین ممکن است به عنوان کارساز عمل کند نشانه اولیه AKS.
فشار پرفیوژن شکمی (فشار پرفیوژن شکمی) که به عنوان تفاوت بین فشار متوسط شریانی و فشار داخل شکمی محاسبه می‌شود، زودتر و شدیدتر از فشار شریان مزانتریک برتر و برون ده قلبی کاهش می‌یابد و بنابراین ممکن است مهم‌ترین پارامتر پیش آگهی باشد.
تغییرات در هموستازعملکرد مانع غشای مخاطی دستگاه گوارش را نقض می کند. این منجر به انتقال باکتری به غدد لنفاوی، طحال و ورید باب. هنگامی که IAP بیش از 11 میلی متر جیوه باشد، جریان خون از طریق شریان کبدی کند می شود. هنر، در ورید پورتال - با IAP بیش از 20 میلی متر جیوه. هنر این منجر به تشکیل نکروز تا 12٪ از سلول های کبدی می شود که هم از نظر مورفولوژیکی و هم از نظر آزمایشگاهی خود را نشان می دهد: افزایش سطح ALT و آلکالین فسفاتاز.
تغییرات در اندام های قلبی عروقی و سیستم های تنفسی . اختلالات قلبی تنفسی در 57 درصد از بیماران مبتلا به ACS ایجاد می شود. افزایش IAP منجر به جابجایی دیافراگم به سمت بالا و افزایش فشار در داخل می شود حفره های پلور، قابلیت انبساط را کاهش می دهد قفسه سینهو تعدادی تغییر در عملکرد تهویه و تبادل گاز.
محققان بر این باورند که افزایش IAP به 25-30 میلی متر جیوه. هنر به نوبه خود منجر به افزایش می شود حداکثر فشاردر الهام، تقریبا 2 بار (از 18 تا 34-40 سانتی متر ستون آب). مقدار pCO2 نیز افزایش می یابد و مقدار pO2 کاهش می یابد. به تدریج توسعه می یابد سندرم دیسترس تنفسی. نارسایی تنفسی با رشد سریع نیاز به انتقال بیمار به تهویه مصنوعی ریه با پارامترهای دقیق را دیکته می کند.
افزایش IAP منجر به افزایش فشار داخل قفسه سینه و به دلیل فشرده شدن ورید اجوف تحتانی می شود که بازگشت وریدی به قلب را کاهش می دهد. برخی از محققان به کاهش برون ده قلبی و شاخص قلبی اشاره می کنند، برخی دیگر بر این باورند که کمی تغییر می کند. افزایش در کل مقاومت محیطیو فشار ورید مرکزی فشار در وریدهای استخوان ران، ورید اجوف تحتانی و ژوگولار داخلی نیز افزایش می یابد.
سیستولیک فشار شریانیممکن است بدون تغییر باقی بماند، مثلاً به دلیل انقباض عروق محیطی افزایش یابد، یا کاهش یابد، به ویژه با درمان محافظه کارانه ناموفق یا ناکافی.
اسیدوز متابولیک به اسیدوز تنفسی اضافه می شود که با افزایش غلظت لاکتات و کمبود بازها، کاهش سطح pH خون آشکار می شود. همچنین اشباع اکسیژن را کاهش می دهد. بافت ماهیچه ایکه ارتباط مستقیمی با میزان اکسیژن موجود در آن دارد شریان ریوی.
تغییرات کلیه. تعدادی از محققان بر این باورند که نارسایی قلبی ریوی و کلیوی شایع ترین و شدیدترین علائم ACS هستند. افزایش IAP باعث اختلال در ماکرو و میکروسیرکولاسیون، ترشح ادرار و فیلتراسیون گلومرولی کلیه ها می شود. بافت شناسی نکروز اپیتلیوم گلومرولی نشان داد. در نتیجه کاهش می یابند جریان خون کلیویو فیلتراسیون گلومرولی، غلظت رنین، آلدوسترون و هورمون آنتی دیورتیک را در پلاسما افزایش می دهد، پروتئینوری ایجاد می شود.
با افزایش IAP به 15 میلی متر جیوه، میزان دیورز ساعتی بیش از 2 برابر کاهش می یابد. هنر، 24 ساعت طول می کشد. فشار شریانی سیستمیک ممکن است بیش از 90 میلی متر جیوه باشد. هنر افزایش IAP تا 20-30 میلی متر جیوه. هنر در بسیاری از مشاهدات منجر به آنوری می شود که با معرفی دیورتیک ها اصلاح نمی شود. با توجه به D. Meldrum و همکاران، اختلال عملکرد کلیه در 33٪ از بیماران مبتلا به ACS ایجاد می شود.
افزایش فشار داخل قفسه سینه. این عامل به دلیل انسداد عملکردی خروجی خروجی از مغز از طریق وریدهای ژوگولار باعث فشار خون داخل جمجمه می شود. افزایش تورم و اختلال در عملکرد مغز که به نوبه خود خطر آسیب ایسکمیک ثانویه به نورون ها را افزایش می دهد.
در بیماران مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک و آسیب به اندام های شکمی، یک سندرم بار متقابل رخ می دهد که به طور قابل توجهی پیش آگهی را بدتر می کند. بنابراین، W. Ertel و همکاران. گزارش دو بیمار با افزایش شدید فشار داخل جمجمهدر زمینه سندرم ACS. جی سیتریو و همکاران. در این راستا توصیه می شود در انجام لاپاراسکوپی در بیماران دچار آسیب مغزی احتیاط کنید.
افزایش IAP شرایط برای بهبود زخم های لاپاراتومیک را بدتر می کند و می تواند باعث ایسکمی و نکروز دیواره شکم شود.
بنابراین، ACS دارای تعدادی مکانیسم پاتوژنتیک توسعه است که بر همه اندام ها و سیستم ها تأثیر می گذارد. در همان زمان، اول از همه، توجه به اختلالات تنفسی، ظهور الیگوری، پروتئینوری، کاهش فشار خونرسانی شکمی، تغییرات نکروز در دیواره روده، در دوره بعدی - کاهش برون ده قلبی، علائم ایسکمی کبد، ظاهر تنفسی و اسیدوز متابولیک. همه این موارد مستلزم نظارت مداوم بر سطح IAP در بیماران در معرض خطر است.
تصویر بالینی
تصویر بالینیسندرم ACS غیر اختصاصی است. بر اساس برخی گزارش ها، ACS از نظر بالینی با افزایش حجم شکم و تنش در عضلات دیواره شکم، همراه با الیگوری و اختلالات تنفسی ظاهر می شود.
بر اساس داده‌های دیگر، افزایش حداکثر فشار دمی و کاهش سرعت دیورز زودتر از سایر علائم ظاهر می‌شود. کلید تشخیص زودهنگام ACS، درجه بالای هوشیاری پزشک و اندازه گیری منظم (تقریباً هر 6 ساعت) IAP در بیمارانی است که خطر افزایش آن زیاد است.
روش های اندازه گیری IAP
روش اندازه گیری مستقیم توسط R. Overholt در سال 1931 پیشنهاد شد. این روش شامل اندازه گیری مستقیم IAP در حضور شکم باز (لاپاروستومی)، در حین لاپاراسکوپی، دیالیز صفاقی، یا از طریق درن های نصب شده در حفره شکمی است.
این روش‌ها دقیق تلقی می‌شوند، اما به دلیل پیچیدگی‌های فنی و فنی چندان مورد استفاده قرار نمی‌گیرند عوارض احتمالی، در ارتباط با آن تعدادی از مطالعات به منظور یافتن روش غیر مستقیم برای اندازه گیری فشار انجام شد.
قانون پاسکال بیان می کند که فشار وارد شده به مایع یا گاز بدون تغییر به تمام قسمت های مایع یا گاز گسترش می یابد. نتیجه این است که در تمام نقاط حفره شکمی و فضای خلفی صفاقی IAP یکسان است. بنابراین، این قانون امکان اندازه گیری IAP را در مثانه، معده، ورید اجوف تحتانی تایید می کند.
مانیتورینگ IAP توسط فشار مثانه دقیق و دقیق نشان داده شده است روش ایمن. دیواره مثانه الاستیک و بسیار قابل انبساط به عنوان یک غشای غیرفعال عمل می کند و به طور دقیق سطح فشار را در حفره شکمی منتقل می کند. این روش اولین بار توسط I.L. خوپ و همکاران در سال 1984
در حال حاضر، سیستم‌های بسته استریل ویژه برای اندازه‌گیری فشار داخل مثانه ایجاد شده‌اند که Unometer™ Abdo-Pressure™ (Unomedical، دانمارک) به‌عنوان ترجیح داده‌شده شناخته می‌شود. این سیستم ها شامل یک ادرار سنج می باشد آخرین نسلو یک قسمت اندازه گیری با فیلتر هوای ضد باکتری آبگریز داخلی.
هنگام اندازه گیری فشار داخل مثانه، حجم، سرعت تجویز سالین و دمای آن نقش مهمی ایفا می کند. معرفی سریع محلول سرد می تواند منجر به انقباض رفلکس مثانه و افزایش سطح داخل مثانه و در نتیجه فشار داخل شکمی شود.
مقدار مایع تزریق شده موضوع بحث است، در حال حاضر 20-25 میلی لیتر در نظر گرفته می شود. در این حالت، بیمار باید در وضعیت خوابیده به پشت باشد، در یک سطح افقی، سطح سمفیز شرمگاهی به عنوان علامت صفر در نظر گرفته می شود. در بیماران در دوره بعد از عمل، هنگام اندازه گیری IAP، بیهوشی کافی لازم است، که به دلیل شل شدن عضلات دیواره قدامی شکم، به شما امکان می دهد دقیق ترین مقادیر را به دست آورید.
یکی از موارد منع استفاده از این روش، آسیب به مثانه یا فشرده شدن آن توسط هماتوم یا تومور است. در چنین شرایطی، AHI با اندازه گیری فشار داخل معده ارزیابی می شود. یک پروب به داخل معده وارد می شود و ارتفاع ستون مایع در یک لوله شفاف متصل به پروب اندازه گیری می شود. سطح خط زیر بغل قدامی به عنوان علامت صفر در نظر گرفته می شود.
کمتر رایج است، IAP با اندازه گیری فشار در ورید اجوف تحتانی با استفاده از کاتتر وارد شده از طریق ورید فمورال کنترل می شود.
اصول پیشگیری و درمان ACS
اصول اصلی پیشگیری از ACS عبارتند از: انفوزیون درمانی کافی، انتخاب صحیح پارامترهای حمایتی تنفسی، رفع فشار به موقع حفره شکمی.
در حال حاضر، دو رویکرد برای پیشگیری از افزایش IAP و AKC وجود دارد. برخی از نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که در بیمارانی که در معرض خطر بالای ابتلا به ACS هستند که تحت لاپاراتومی قرار می‌گیرند، آپونوروز را برای اهداف پیشگیرانه بخیه نزنیم (در درجه اول برای بیماران مبتلا به ترومای شکمی). متأسفانه، این تکنیک همیشه از افزایش IAP و توسعه ACS جلوگیری نمی کند.
روش رفع فشار جراحی حفره شکمی
اکثر محققین این روشدرمان ضروری در نظر گرفته می شود. با این حال، اندیکاسیون های درمان محافظه کارانه و جراحی ACS هنوز علت بحث های متعدد است و در نهایت مشخص نشده است.
ملدروم و همکاران الگوریتم درمانی زیر را ارائه دهید:
- در درجه I IAH - درمان انفوزیون و مشاهده کافی.
- در درجه II - ادامه درمان و مشاهده، با ظاهر شدن تصویر بالینی ACS، لاپاراتومی فشارزا انجام می شود.
- در درجه III - لاپاراتومی کاهش فشار و ادامه مراقبت های ویژه.
- در درجه IV - رفع فشار و احیا فوری.
در بیمارانی که مایع آزاد در حفره شکمی دارند، به ویژه در ACS ثانویه، برخی از محققان پیشنهاد می کنند که اولین گام، انجام سوراخ شکمی، لاپاروسنتز یا لاپاراسکوپی با تخلیه مایع و تخلیه حفره شکمی است و تنها در صورت عدم وجود اثر این روش ها برای انجام لاپاراتومی.
لاپاراتومی کاهش فشار، که در حال حاضر عمل انتخابی است، می تواند مرگ و میر بیماران مبتلا به ACS را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. انجام آن نه تنها در اتاق عمل، بلکه در ICU نیز توصیه می شود. در مطالعه S. Toens و همکاران. نشان داده شده است که لاپاراتومی کاهش فشار منجر به کاهش IAP از 4 ± 31 به 4 ± 17 سانتی متر آب می شود. هنر
ارتل و همکاران پس از این عمل، افزایش قابل توجهی در شاخص قلبی، حجم جزر و مد و میزان دیورز، فشار ورید مرکزی، کاهش فشار شریان ریوی، حداکثر فشار دمی، pCO2 در خون شریانیو سطح لاکتات پلاسما در 2 بیمار مبتلا به آسیب مغزی شدید تروماتیک همزمان، لاپاراتومی فشارزا علاوه بر این منجر به کاهش فشار داخل جمجمه بسیار بالا شد.
بسته شدن زخم لاپاراتومیک پس از کاهش ادم اندام های شکمی و فضای خلفی صفاقی و توقف ACS انجام می شود که معمولاً 8-1 روز پس از لاپاراتومی رفع فشار رخ می دهد. خاطرنشان شد که بازسازی و بسته شدن نهایی زخم لاپاراتومیک در تاریخ های اولیهفقط در 18 درصد موارد امکان پذیر است.
عوارض معمول لاپاراتومی دکمپرسیو فیستول روده و فتق برشی(تا 90٪) که اغلب پس از استفاده از مش های ساخته شده از مواد قابل جذب ایجاد می شود. یک عارضه کمتر شدید، تشکیل چندگانه است فیستول های لیگاتوری( فراوانی این عارضه حدود 22 درصد است ).
لازم به ذکر است که لاپاراتومی کاهش فشار ممکن است با افزایش حاد پیچیده شود نارسایی قلبی عروقیو آسیستول ناشی از کاهش شدید IAP، مقاومت کلی محیطی، تشدید هیپوولمی و خونرسانی مجدد در نواحی ایسکمیک گسترده، شواهدی از افزایش تعداد عوارض ترومبوآمبولیک، به ویژه افزایش خطر ابتلا به آمبولی ریوی وجود دارد.
شواهدی مبنی بر مدیریت باز حفره شکمی (لاپاروستومی به معنای واقعی کلمه) وجود دارد، نشانه های مطلق آن با علائم عفونت بی هوازی حفره شکمی یا فضای خلف صفاقی، پیشرفت ACS (به ویژه در پس زمینه در حال انجام) ایجاد می شود. اقدامات پزشکیو همچنین هنگامی که کاهش لبه های زخم لاپاراتومیک غیرممکن است، به ویژه در نتیجه التهاب شدید چرکی-نکروزه زخم یا بلغم دیواره قدامی شکم.
لوله گذاری نازوروده ای
نیاز به رفع فشار روده در درمان ACS بدون شک است. گزینه ارجح برای این منظور استفاده از پروب های بینی روده ای با طرح های مختلف است.
به طور عینی موقعیت صحیح کاوشگر را بررسی کنید، یعنی. در احتمال وجود آن در این شرایط (شرایط روده، ویژگی های خود پروب)، می توان عملکردهای مورد انتظار بعدی خود را فقط در حین عمل انجام داد، بنابراین، با پریتونیت، کنترل اثربخشی تخلیه محتویات و شستشوی روده باید آغاز شود. بلافاصله پس از نصب نهایی پروب (پر شدن یکنواخت روده پس از قرار دادن و تخلیه آزاد) و کنترل در هر سرویس بهداشتی در صورت درمان مرحله‌ای.
موارد منع لوله گذاری نازوروده ای عبارتند از: نفوذ شدید دیواره روده (آسیب آن بیش از اثر لوله گذاری است)، شدت شدید وضعیت بیمار، منوط به انتخاب درمان مرحله ای پریتونیت. استفاده از استومای تخلیه کننده برای رفع فشار دستگاه گوارش در شرایط پریتونیت گسترده به شدت مورد انتقاد قرار گرفته و نامطلوب تلقی می شود.
پشتیبانی تنفسی
در شرایط ACS توسعه یافته، بیماران بدون شک باید تحت درمان قرار گیرند تهویه مصنوعیریه ها پارامترهای تهویه نادرست انتخاب شده نه تنها نارسایی تنفسی را از بین نمی برد، بلکه تشدید می کند. حمایت تنفسی باید بر اساس مفهوم تهویه محافظ انجام شود تا از آسیب ریه ناشی از ونتیلاتور جلوگیری شود.
انتخاب مقدار بهینه فشار انتهای بازدمی مثبت به منظور افزایش آلوئول های فعال عملکردی به دلیل فروپاشی بخش های پایه الزامی است. سطح ناکافی چنین فشاری از فروپاشی آلوئول ها در هنگام بازدم به دلیل ایستادن زیاد گنبد دیافراگم جلوگیری نمی کند و به ایجاد آتلکتوتروما کمک می کند، اما بیش از حد سطح بالابه دلیل افزایش فشار داخل قفسه سینه، اختلالات همودینامیک را تشدید می کند، بنابراین این پارامتر باید مطابق نمودار "فشار-حجم" انتخاب شود.
در شرایط AHI، انطباق دیواره قفسه سینه، و نه ریه‌ها، اول از همه کاهش می‌یابد، بنابراین استفاده از حجم‌های جزر و مدی کوچک (5-6 میلی‌لیتر بر کیلوگرم) برای جلوگیری از بارو و ولوتروما بهینه است. کسر اکسیژن دمی باید حداقل برای عادی سازی اشباع مخلوط کافی باشد خون وریدی. کاهش در دومی نیز ممکن است با کاهش اکسیژن رسانی در شرایط اختلالات همودینامیک همراه باشد.
استفاده از پارامترهای تهاجمی تهویه مصنوعی ریه در پس زمینه ACS می تواند منجر به ایجاد سندرم زجر تنفسی حاد شود.
انفوزیون درمانی
تظاهرات بالینی و اختلالات پاتوفیزیولوژیکی که در ACS ایجاد می شود در بیماران مبتلا به هیپوولمی بسیار بارزتر است. اختلالات اندام در این مورد در بیشتر شروع می شود مرحله اولیهو شدیدتر هستند.
وجود و شدت هیپوولمی در بیماران مبتلا به IAH را نمی توان با روش های مرسوم تعیین کرد، بنابراین، درمان انفوزیون باید با در نظر گرفتن ادم احتمالی روده ایسکمیک و افزایش حتی بیشتر در IAP انجام شود.
هنگام آماده سازی بیمار برای رفع فشار جراحی به منظور جلوگیری از هیپوولمی، تزریق کریستالوئید توصیه می شود. پس از انجام لاپاراتومی رفع فشار، باید در نظر داشت که نیاز به تزریق مایع در بیماران مبتلا به باز حفره شکمیبه شدت افزایش یافته است - گاهی اوقات تا 10-20 لیتر در روز.
ترمیم میزان دیورز، بر خلاف پارامترهای همودینامیک و تنفسی، حتی پس از رفع فشار بلافاصله انجام نمی‌شود و ممکن است به طور کامل نیاز داشته باشد. مدت زمان طولانی. در این دوره، با در نظر گرفتن نظارت بر الکترولیت ها، اوره و کراتینین، توصیه می شود از روش های سم زدایی خارج از بدن استفاده کنید.
نتیجه
داده های فوق نشان می دهد که سندرم کمپارتمان شکمی یک عارضه بسیار جدی آسیب ها و بیماری های حفره شکمی و فضای خلفی صفاقی است. محرک آن افزایش قابل توجه فشار داخل شکمی است.
ظهور این سندرم به طور قابل اعتماد منجر به توسعه می شود تغییرات پاتوفیزیولوژیکبا تشکیل نارسایی ارگان های متعدد با مرگ و میر بسیار بالا. هنگامی که این عارضه رخ می دهد، توانایی نجات بیماران به شدت کاهش می یابد توسعه سریعبنابراین، در گروه بیماران با خطر بالای سندرم کمپارتمان شکمی، نظارت بر فشار داخل صفاقی، درمان انفوزیون کافی، رفع فشار به موقع، انتخاب ضروری است. حالت بهینهپشتیبانی تنفسی
V.A. اووچینیکوف، V.A. سوکولوف
A.A. بوگدانوف FRCA، DEAA
مورد بالینی: خانمی 45 ساله با علائم انسداد روده، کم آبی شدید، اختلال در متابولیسم آب و الکترولیت در بیمارستان بستری شد. لاپاراتومی اورژانسی انسداد چسبنده همراه با نکروز حلقه روده را نشان داد. رزکسیون روده کوچک با تحمیل آناستوموز ایجاد می شود. دوره بعد از عمل شدید است. پریستالسیس ترمیم نشده است. پدیده ها در حال رشد هستند نارسایی کلیه، نقض تعادل اسید و باز. شکم متورم است، پریستالیس وجود ندارد. در عمل دوم، پدیده پریتونیت شل بدون تغییرات مشخص در حفره شکمی مشاهده شد. لاواژ شکم با بخیه زدن حفره شکم. در دوره پس از عمل، پدیده نارسایی کلیه و بی ثباتی همودینامیک افزایش می یابد. بیمار به بخش مراقبت های ویژه منتقل شد و در آنجا درمان فشرده را برای نارسایی کلیه با گنجاندن تهویه مکانیکی، تزریق اینوتروپ برای تثبیت همودینامیک آغاز کرد. علیرغم افزایش دوزهای آدرنالین، همودینامیک همچنان ناپایدار باقی می ماند، اسیدوز افزایش می یابد، و برای حفظ گازهای خون طبیعی به افزایش مقادیر فشار تهویه و FiO2 نیاز است. هموفیلتراسیون برای اصلاح اسیدوز شروع شد. اثر هموفیلتراسیون موقتی است، پس از بهبودی وضعیت بیمار همچنان رو به وخامت است. در این مورد، شکم به شدت متورم می شود و پریستالیس وجود ندارد. پس از مشاوره با جراحان، تشخیص داده شد - سندرم کمپارتمان شکمی. زخم شکم باز و باز مانده است. تصمیم گرفته شد که سایر پارامترهای درمان بدون تغییر باقی بماند. تقریباً بلافاصله ، تهویه بهبود یافت - مقادیر فشار دمی کاهش یافت ، امکان کاهش تدریجی کسری از اکسیژن استنشاقی وجود داشت. در عرض 6 ساعت وضعیت بیمار به طور قابل توجهی بهبود یافت. دوز درمان اینوتروپیک کاهش یافت (پس از آن، اینوتوپ ها 14 ساعت پس از حل شدن زخم لغو شدند)، در عرض 8 ساعت، مقادیر طبیعی تعادل اسید و باز بازیابی شد و دیورز شروع شد.
احتمالاً تورم شکم در یک بیمار در دوره پس از عمل شرایطی است که برای هر احیاگر آشنا است. با این حال، اغلب فکر نمی کنیم که شکم نفخ نیز افزایش فشار داخل شکمی است که بر عملکرد تأثیر می گذارد. اعضای داخلی. AT اخیراچندین نشریه در مورد این مشکل از دیدگاه های مختلف بحث می کنند.
جالب توجه است که اثرات مضر افزایش فشار داخل شکمی بر عملکرد اندام های داخلی در اوایل نیمه اول قرن نوزدهم توصیف شد. فقط نسبتاً اخیراً اثرات منفی آن شناسایی شده است، یعنی ایجاد سندرم نارسایی ارگان های متعدد با مرگ و میر تقریباً 100٪ در غیاب درمان.
به طور معمول، IBP بازتابی از فشار داخل جنب است و برابر با صفر یا کمی منفی (زیر اتمسفر) است. افزایش جزئی در IBP (3-15 میلی متر جیوه) را می توان با تهویه مکانیکی، در دوره پس از عمل، با چاقی مشاهده کرد. سندرم کمپارتمان (یا سندرم فشرده سازی) زمانی رخ می دهد که فشار در حفره بسته شکمی به حدی برسد که جریان خون طبیعی به اندام های شکمی را قطع کند. آستانه چنین فشاری بسته به میزان حجم و انطباق دیواره شکم متفاوت است. افزایش متوسط IAD را می توان با تزریق مایعات جبران کرد. هنگامی که IBP به 25 میلی متر جیوه و بالاتر می رسد، اختلالات جریان خون در عروق بزرگ داخل شکمی رخ می دهد که می تواند منجر به نارسایی کبدی-کلیوی، نارسایی قلبی عروقی و تنفسی شود. بر این اساس، تشخیص به موقع و درمان مناسباین سندرم کلید موفقیت درمان در چنین شرایطی است.
اندازه گیری IBP
روش‌های مختلفی برای اندازه‌گیری IBP وجود دارد که به دو دسته مستقیم (در حین لاپاراسکوپی) و غیرمستقیم تقسیم می‌شوند که از اندازه‌گیری فشار در اندام‌ها و ساختارهای آناتومیکی (ورید فمورال، معده، مثانه) منعکس کننده تغییرات فشار در حفره شکمی است. پرکاربردترین تکنیک با استفاده از اندازه گیری فشار در مثانه. با حجم داخل مثانه حدود 50 تا 100 میلی لیتر، دیواره های مثانه به عنوان یک غشای غیرفعال عمل می کنند که امکان اندازه گیری فشار IBP را از طریق کاتتر ادراری ممکن می سازد. رابطه خطی بین فشار داخل مثانه و IBP در محدوده 5 تا 70 میلی متر جیوه باقی می ماند.
این تکنیک شامل تزریق 10 میلی لیتر نمک استریل به مثانه خالی از طریق یک مثانه است کاتتر ادراری. پس از آن، لوله تخلیه سیستم کاتتر از ظرف جمع آوری ادرار جدا شده و به یک مانومتر یا مبدل متصل می شود. نقطه صفر سطح سمفیز شرمگاهی است. برخی از نویسندگان از دستگاه گوارش اصلاح شده استفاده کرده اند.
فراوانی وقوع و عوامل خطر
فراوانی این سندرم در عمل جراحی عمومی هنوز به طور دقیق مورد ارزیابی قرار نگرفته است، اما کاملاً واضح است که در برخی از دسته های بیماران بسیار بیشتر رخ می دهد. این بیماران عبارتند از ترومای نافذ و نافذ به حفره شکمی، پارگی آنوریسم آئورت شکمی، تومورهای حفره شکمی، پانکراتیت، آسیت عظیم، پیوند کبد.
جدول 1. عوامل خطر برای ایجاد سندرم فشار خون شکمی
|
زير مجموعه |
|
|
افزایش حجم مایع داخل شکمی |
خونریزی ناشی از ضربه |
|
ادم احشایی |
پانکراتیت |
|
پنوموپریتوئن |
لاپاراسکوپی |
|
گاز روده |
اتساع حاد معده |
|
اجسام جامد |
یبوست غیر قابل درمان |
|
عوامل تشکیل دهنده دیواره شکم |
از دست دادن حجم شکم پس از ترمیم فتق یا ترمیم فتق |
مسائل پاتوفیزیولوژی افزایش فشار داخل شکمی
افزایش مزمن (آهسته) حجم داخل شکم را می توان با تغییر در انطباق دیواره شکم جبران کرد. در شرایطی که افزایش این حجم به سرعت اتفاق می افتد یا ظرفیت ذخیره انطباق دیواره شکم تمام می شود، افزایش IBP مشاهده می شود. در عین حال عواملی مانند میزان افزایش حجم، وجود اسپاسم عضلانی ناشی از پریتونیسم می تواند بر میزان افزایش فشار تأثیر بگذارد.
درجه افزایش IBP بسته به داده های به دست آمده در طول اندازه گیری آن طبقه بندی می شود (جدول 3 را ببینید).
اثرات سیستمیک افزایش IBP
سیستم قلبی عروقی:
مطالعات مختلف نشان داده است که با افزایش IBP، قطر بخش های داخل و زیر کبدی ورید اجوف تحتانی کاهش می یابد. چنین فشرده سازی با کاهش بازگشت وریدی از نیمه پایین تنه همراه بود. از آنجایی که افزایش IBP با افزایش فشار داخل قفسه سینه همراه است، این امر شرایط را برای حفظ بازگشت طبیعی وریدی بدتر می کند. به طور طبیعی، تمام این پدیده ها در بیماران مبتلا به هیپوولمی به میزان بسیار بیشتری آشکار می شود.
در عین حال، به دلیل افزایش مقاومت عروق محیطی (به دلیل اجزای ریوی و سیستمیک) و تغییر در انطباق بطنی، برون ده قلبی کاهش می یابد.
در همان زمان، فشار خون برای مدت طولانی در سطح طبیعی باقی می ماند، حتی می تواند برای مدتی به دلیل افزایش قابل توجه PSS افزایش یابد. انتقال افزایش فشار در حفره شکمی به وریدهای مرکزی(بر اساس قیاس با PEEP) با افزایش CVP و فشار گوه شریان ریوی همراه است. بنابراین، وجود مقادیر بالای CVP به معنای عدم وجود هیپوولمی نیست. یک شاخص قابل اطمینان تر از سطح ولمی در این شرایط اندازه گیری حجم دیاستولیک باقی مانده LV (اکوکاردیوگرافی) یا اصلاح CVP با مقدار IBP یا فشار بین پلور است.
احتقان وریدی که با افزایش IBP همراه است با افزایش خطر ابتلا به ترومبوز وریدی همراه است.
دستگاه تنفسی:
با افزایش فشار در حفره شکمی، دیافراگم به تدریج به قفسه سینه منتقل می شود که با افزایش فشار داخل قفسه سینه و فشرده شدن پارانشیم ریه همراه است. از نظر بالینی، این با افزایش گنبدهای دیافراگم آشکار می شود. آتلکتازی رخ می دهد که با افزایش شانت و کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون همراه است. کاهش CO همچنین منجر به افزایش شنت می شود. همانطور که قبلا ذکر شد، مقاومت عروق ریوی افزایش می یابد. افزایش عدم تطابق بین تهویه و پرفیوژن. انطباق قفسه سینه و ریه ها کاهش می یابد و تهویه عمدتاً به بالای ریه ها توزیع می شود. بر این اساس، نیاز به افزایش فشار دمی، مقادیر بالای PEEP، NPV و کسری از اکسیژن استنشاقی برای دستیابی به تهویه کافی افزایش می‌یابد. رفع فشار حفره شکمی با بهبودی بسیار سریع عملکردهای مختل شده همراه است.
کلیه ها:
افزایش IBP به عنوان یک عامل مستقل در ایجاد نارسایی کلیه شناخته شده است. مکانیسم های ایجاد نارسایی حاد کلیوی چندگانه است. با افزایش PSS، جریان خون کلیوی و بر این اساس، میزان فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد. این تغییرات منجر به الیگوری می شود که ممکن است با وجود بازیابی برون ده قلبی ادامه یابد. تأثیرات هورمونی نیز به شکل افزایش ترشح ADH، آلدوسترون و رنین، کاهش ترشح پپتید ناتریورتیک دهلیزی (به دلیل کاهش بازگشت وریدی) در بازی گنجانده شده است. تغییرات بیوشیمیایی در خون منعکس کننده همه تغییرات فوق است.
با افزایش IBP، افزایش ICP را می توان مشاهده کرد، محتمل ترین توضیح برای این واقعیت، انسداد خروج وریدی از سر و گردن به دلیل افزایش فشار داخل قفسه سینه و CVP است. این حقایق باید هنگام ترکیب افزایش IBP (مثلاً ترومای بلانت شکمی) و TBI در نظر گرفته شوند. جالب توجه است که افزایش خوش خیم ICP در شرایطی مانند چاقی به ویژه در نوع شکمی توصیف شده است. کاهش فشار جراحی و کاهش وزن با کاهش IBP همراه بود.
تاثیر بر دستگاه گوارش:
با افزایش IBP، ایسکمی مخاط روده به دلیل کاهش جریان خون مزانتریک مشاهده می شود. همچنین کاهش فشار جزئی اکسیژن در مخاط و افزایش تولید رادیکال های آزاد وجود دارد که باعث کاهش خواص محافظتی مخاط روده و تسهیل انتقال باکتری می شود.
خطر شکست آناستوموزهای جراحی افزایش می یابد. کاهش جریان خون کبدی همراه با اختلالات متابولیسم کبدی، از جمله داروها. جالب توجه است که اثرات مشابه با افزایش IBP تا سطح بالای 20 میلی متر جیوه مشاهده می شود.
جدول 2. اثرات سیستمیک افزایش IBP.
تظاهرات بالینی
سندرم کمپارتمان شکمی زمانی ظاهر می‌شود که ناهنجاری‌های ارگانی به IBP بالا می‌پیوندند و پس از رفع فشار به حالت عادی باز می‌گردند. همانطور که قبلا ذکر شد، اختلالات اندام در چندین اندام و سیستم به طور همزمان رخ می دهد.
تظاهرات بالینی این سندرم شامل نارسایی تنفسی است که با کاهش انطباق ریوی، افزایش فشار دمی، هیپوکسی و هیپرکاپنی مشخص می شود. گاهی اوقات، برای دستیابی به مقادیر کوچک DO، لازم است مقادیر بسیار بالایی از فشار دمی (در طول تهویه فشاری) اعمال شود. در این حالت، اشعه ایکس قفسه سینه بالا آمدن گنبدهای دیافراگم را با کاهش حجم ریه نشان می دهد.
تظاهرات همودینامیک شامل تاکی کاردی، افت فشار خون همراه با CVP طبیعی یا بالا، یا فشار گوه ای شریان ریوی است.
اختلال عملکرد کلیه به صورت الیگوری یا آنوری همراه با افزایش آزوتمی ظاهر می شود. در عین حال، تأکید می شود که نارسایی حاد کلیه در غیاب نارسایی تنفسی، تشخیص سندرم کمپارتمان را بعید می کند.
مسائل درمانی
طبیعی است که در چنین شرایطی موثرترین راه پیشگیری یا به عبارتی واقع بینانه تر، تشخیص زودهنگام است. در این مورد، شناسایی بیماران مستعد ابتلا به این بیماری ضروری است. این تصمیمات اغلب درست روی میز عمل در بیماران تحت درمان گرفته می شود مداخله جراحیدر مورد شرایطی که عوامل خطر هستند و در بالا ذکر شده است. تصمیم اصلی تصمیم گیری و نوع بخیه زدن زخم جراحی است. نشان داده شده است که استفاده از مش های قابل جذب با نتیجه بهتر در بیماران در معرض خطر افزایش از این نظر همراه است.
جهت دیگر درمان، بهینه سازی سطح پرفیوژن بافتی است. چندین شاخص مانند سطح لاکتات پلاسما، کمبود پایه و سطح pH مخاط معده (تونومتری معده) به عنوان شاخص های بهینه پرفیوژن بافتی نامیده می شوند.
جدول 3 مدیریت IBP بالا.
|
BBP اندازه گیری شد |
اقدامات انجام شده |
|
|
10-15 میلی متر جیوه |
حفظ نورموولمی |
|
|
16-25 میلی متر جیوه |
دستیابی به هیپرولمی |
|
|
26-35 میلی متر جیوه |
رفع فشار |
|
|
> 35 میلی متر جیوه |
رلاپاراتومی و رفع فشار |
جدول بالا درجه بندی مراقبت های ویژه را بسته به درجه فشار خون IBP نشان می دهد. باید در نظر داشت که جدول فوق فقط باید به عنوان یک راهنمای کلی برای اقدام مورد استفاده قرار گیرد و ویژگی های هر مورد جداگانه همیشه باید در نظر گرفته شود.
در حال حاضر، رفع فشار جراحی تنها درمانی است که با کاهش قابل توجه مرگ و میر در این بیماری همراه است. در غیاب درمان (کم فشار)، مرگ و میر 100٪ توصیف شده است. در عین حال، هنگام استفاده از فشارزدایی، کشندگی با رفع فشار زودرس به 20 درصد و با رفع فشار دیرهنگام تا 43-62.5 درصد کاهش می یابد.
همانطور که در بالا ذکر شد، تمام تظاهرات بالینی و پاتوفیزیولوژیک سندرم کمپارتمان شکمی در حضور هیپوولمی در بیمار بسیار بارزتر است. اختلالات اندام در این مورد از مراحل اولیه شروع می شود و شدیدتر است. بنابراین، تمام بیماران مشکوک به ایجاد سندرم باید تحت درمان فشرده قرار گیرند تا سطح طبیعی ولمی بازیابی شود. متأسفانه، به دلیل مشکلات نظارتی که در بالا توضیح داده شد، نشان دادن پارامترهای انفوزیون درمانی در این گروه از بیماران دشوار است. در عین حال، دیورز و پرفیوژن مخاط روده ممکن است برای مدتی پس از ترمیم نورموولمی ترمیم نشود.
اثر اینوتروپ ها در این وضعیت نامشخص است.
اسپاسم عضلانی که قبلاً ذکر شد در نتیجه پریتونیسم (یا پریتونیت) می تواند به حفظ یا افزایش فشار خون داخل شکمی کمک کند، بنابراین استفاده از شل کننده های عضلانی برای همه بیماران این گروه توصیه می شود.
برخی از سوالات بیهوشی در بیماران مبتلا به سندرم کمپارتمان
اول از همه، افزایش بی ثباتی چنین بیمارانی می تواند مانعی برای انتقال آنها به اتاق عمل باشد، بنابراین، در بسیاری از بخش های مراقبت های ویژه، جراحان اکنون به طور مستقیم در بخش مراقبت های ویژه، رفع فشار شکم را انجام می دهند.
به عنوان یک قاعده، فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک داروها در چنین بیمارانی مختل می شود و آنها نسبت به اثر افسردگی قلبی داروهای بیهوشی حساس تر هستند. از سوی دیگر، تغییرات در BCC و جریان خون اندام ها می تواند قدرت داروهای بیهوشی را افزایش دهد.
در طول رفع فشار جراحی، چندین لحظه بالقوه خطرناک می تواند رخ دهد.
کاهش ناگهانی مقاومت عروق محیطی پس از رفع فشار ممکن است با کلاپس قلبی عروقی همراه باشد. استفاده از اینوتروپ ها (آدرنالین، نوراپی نفرین) قبلاً توصیه می شد، اما اکنون بیشتر آنها به استفاده تهاجمی از مایعات در این شرایط تمایل دارند.
افت شدید فشار داخل قفسه سینه با کاهش (بهبود) قابل توجهی در انطباق ریوی در شرایط تهویه مکانیکی که قبلاً مشکل بود. ارزش های بالافشار دمی مملو از آسیب به پارانشیم ریه با تحویل حجم جزر و مدی ناکافی بزرگ است.
در نهایت، ترمیم پرفیوژن بافت‌هایی که قبلاً به اندازه کافی پرفیوژن نشده بودند، با آزاد شدن در گردش خون عمومی همراه است. تعداد زیادیمحصولات سمی (لاکتات، آدنوزین، پتاسیم)، که با ایجاد آریتمی، افسردگی میوکارد، اتساع عروق همراه است. در بیماران مبتلا به درجه بالافشار خون شکمی پس از رفع فشار در 25 درصد موارد دچار ایست قلبی با 100 درصد مرگ و میر می شود. از این سندرم خونرسانی مجدد با تزریق بلافاصله قبل از رفع فشار با 2 لیتر کلرید سدیم 0.45 درصد حاوی 50 گرم مانیتول و 50 میلی اکیوالان بی کربنات سدیم جلوگیری می شود.
بسته شدن شکم پس از رفع فشار ممکن است به دلیل ادم روده برای مدت طولانی به تعویق بیفتد. باید در نظر داشت که نیاز به مایعات در چنین بیمارانی (با حفره شکمی باز) به شدت افزایش می یابد - گاهی اوقات تا 10-20 لیتر در روز. هیپوترمی یک خطر جدی است. عودها با وجود رفع فشار ممکن است، بنابراین نظارت بر IBP باید پس از رفع فشار ادامه یابد. چنین بیمارانی تغذیه روده ای را به خوبی تحمل می کنند، که در این مورد می تواند به رفع سریع ادم روده کمک کند.
ادبیات
- دی. هاپکینز و همکاران "فشار خون داخل شکمی وسندرم کمپارتمان شکمی" بررسی های BJA CEPD، جلد 1، شماره 2، آوریل 2001
- J. Bailey و همکاران "سندرم کمپارتمان شکمی" Crit Care 2000، 4: 23-29
- BH Saggi و همکاران "سندرم کمپارتمان شکمی" J تروما، 1998، 45:597-609
سندرم کمپارتمان حاد (ACS، سندرم کمپارتمان، حاد، ایسکمی Volkmann)
شرح
در حضور سندرم کمپارتمان حاد (ACS)، فشار در فضاهای محدودی که ماهیچه‌ها، اعصاب و عروق خونی را نگه می‌دارند، افزایش می‌یابد. به همین دلیل، ماهیچه ها اکسیژن کافی دریافت نمی کنند. OSK می تواند بر وضعیت بازوها، دست ها، پاها، پاها و باسن تأثیر بگذارد.
دلایل
در زیر پوست انسان یک غلاف همبند به نام فاسیا وجود دارد. گروه هایی از ماهیچه ها، اعصاب و عروق خونی را پوشش می دهد. فاسیا غلاف هایی را برای این الیاف تشکیل می دهد که اصطلاحاً محفظه هایی هستند. با افزایش شدید فشار در این موارد، جریان خون مختل می شود. تروما این روند را تسریع می کند. رگ های خونیمی میرند و منجر به نکروز بافت می شود.
علل سندرم کمپارتمان حاد ممکن است شامل موارد زیر باشد:
- تروما (به عنوان مثال، از یک تصادف رانندگی، ورزش، زخمی شدن با گلوله)؛
- شکستگی (مرتبط با اکثر موارد)؛
- انسداد ورید؛
- می سوزد؛
- خون ریزی؛
- ادم (تورم بافت های زیر پوست)؛
- عارضه جراحی.
عوامل خطر
عوامل زیر خطر ابتلا به سندرم کمپارتمان حاد را افزایش می دهند:
- یک روش یا بیماری که می تواند منجر به خونریزی کشنده در موارد آسیب شود:
- مصرف داروهای ضد انعقاد؛
- اختلالات لخته شدن خون (هموفیلی)؛
- شرکت در برخی ورزش ها (مانند فوتبال)
- باند یا پانسمان که خیلی سفت بسته شده یا برای مدت طولانی جدا نمی شود.
- آسیب اخیر
علائم سندرم کمپارتمان حاد
علائم مشابه می تواند نه تنها توسط سندرم کمپارتمان، بلکه توسط سایر بیماری ها نیز ایجاد شود. در صورت بروز علائم زیر لازم است به پزشک اطلاع داده شود:
- درد شدید (حتی از یک آسیب جزئی)؛
- احساس سفتی یا تورم عضلات؛
- پوست متورم و براق در ناحیه آسیب دیده.
علائم ممکن است در عرض 30 دقیقه تا 2 ساعت ایجاد شود. در موارد دیگر، ممکن است چند روز طول بکشد تا علائم ظاهر شوند. سندرم کمپارتمان یک آسیب شدید است. آسیب می تواند منجر به عوارض جدی یا حتی مرگ شود.
تشخیص
آزمایشات زیر برای تشخیص سندرم کمپارتمان حاد لازم است:
- تجزیه و تحلیل برای اندازه گیری فشار در محفظه ها (به عنوان مثال، با استفاده از کاتتر، تونومتر).
- طیف‌سنجی مادون قرمز نزدیک - آزمایشی برای اندازه‌گیری میزان اکسیژن در بافت؛
- MRI، آزمایشی که از امواج مغناطیسی برای گرفتن عکس از ساختارهای بدن استفاده می کند.
- سی تی اسکن نوعی اشعه ایکس است که از رایانه برای عکسبرداری از اندام های داخلی استفاده می کند.
- تست رفلکس؛
- تست دامنه حرکت
آزمایشات آزمایشگاهی برای تعیین میزان آسیب:
- پانل اصلی متابولیک - برای ارزیابی وضعیت عملکردهای اصلی بدن.
- پانل متابولیک عمومی - برای ارزیابی عملکرد اندام.
- شمارش کامل خون (آزمایش خون بالینی) - برای تجزیه و تحلیل سلول ها و مواد موجود در خون.
درمان سندرم کمپارتمان حاد
این جراحی که فاشیوتومی نامیده می‌شود، باید در سریع‌ترین زمان ممکن برای کاهش فشار در محفظه و جلوگیری از آسیب دائمی انجام شود. پزشک برای برداشتن الیاف بافت و کاهش فشار، برش طولانی در فاسیا ایجاد می کند.
پیشگیری از سندرم کمپارتمان حاد
سندرم حادجلوگیری از محفظه دشوار است زیرا دلایل زیادی برای وقوع آن وجود دارد. اما اقداماتی وجود دارد که می توانید برای کاهش خطر آسیب انجام دهید:
- هنگام ورزش از وسایل مناسب استفاده کنید
- به یاد داشته باشید آخرین بار چه زمانی از داروهای ضد انعقاد یا داروهای اختلالات خونی استفاده کردید.
- هنگام استفاده از بانداژ مراقب باشید.
ما در مورد آسیب عروق اندام در هنگام جراحات و شکستگی های باز صحبت نمی کنیم، زمانی که تشخیص در بیشتر موارد توسط پزشک اورژانس ایجاد می شود. بزرگترین مشکل آسیب عروقی است شکستگی های بستهو دررفتگی ها آسیب به شریان ها معمولاً در ناحیه ای رخ می دهد که در نزدیکی استخوان قرار دارند یا توسط عضلات، رباط ها و استخوان ها ثابت می شوند. مکانیسم دوم برای آسیب به شریان پوپلیتئال در دررفتگی ساق پا معمولی است. هر چه شبکه وثیقه توسعه نیافته باشد، احتمال ایجاد ایسکمی پایدار اندام و به عنوان یک نتیجه غم انگیز، قطع عضو بیشتر است.
آسیب های عروقی بسته 2 نوع هستند: خسارت دیواره عروقیبه عمق کامل به صورت کامل و وقفه های جزئیشریان های اصلی و فشرده شدن شریان ها، منجر به اسپاسم آنها و سپس ترومبوز می شود (شکل 3-27).
در مورد دوم، با یکپارچگی خارجی دیواره عروقی، معمولا آسیب انتیما وجود دارد. آسیب بستهعروق به تغییرات آترواسکلروتیک در دیواره عروق کمک می کنند.
تشخيص در قربانيان هوشيار نسبتاً آسان است و در بيماراني كه در كما هستند و هيپوتانسيون طولاني‌مدت شوك دارند مشكلات زيادي را به همراه دارد. رعایت قانون بولر همیشه ضروری است: با هر شکستگی یا دررفتگی بخش بزرگی از اندام، اندام باید معاینه شود. ظاهراندام ها (در طول ایسکمی، رنگ پریده با لکه های مرمری است)، وجود هماتوم های به سرعت در حال افزایش (هنگامی که شریان فمورال پاره می شود، حجم ران به معنای واقعی کلمه جلوی چشم ما رشد می کند). دمای قسمت های انتهایی هر دو اندام، نبض عروق محیطیدر نقاط معمولی (شریان رادیال روشن است اندام فوقانی، شریان پشتی پا و خلفی شریان تیبیالبر روی اندام تحتانی) پر شدن وریدهای دست و پا، پر شدن مویرگهای بستر ناخن روی دست و پا.
برنج. 3-27. طرح آسیب به شریان های اصلی با شکستگی ها و دررفتگی های بسته، a - ترومبوز. ب - پارگی انتیما؛ ج - جدا شدن پوشش داخلی شریان. g - اسپاسم.
آنها همچنین حساسیت لمسی و درد قسمت های محیطی اندام ها و توانایی حرکت انگشتان دست یا پا را بررسی می کنند. در صورت مشکوک بودن نتایج معاینه که با فشار خون پایین و وارد کردن وازوپرسورها به بیمار اتفاق می افتد، پس از 0.5-1 ساعت، وضعیت جریان خون شریانی اندام مجدداً مشخص می شود.
با کوچکترین شک به جراحت کشتی های اصلیمشاوره با جراح آنژیو و معاینات بیشتر شامل سونوگرافی (داپلروگرافی) و آنژیوگرافی ضروری است. عمل بازگرداندن جریان خون به طور مشترک توسط جراح رگ و تروماتولوژیست انجام می شود، زیرا انجام آنژیوپلاستی قابل اعتماد بدون استئوسنتز امکان پذیر نیست. در آینده، بیشتر این بیماران تحت نظارت یک تروماتولوژیست با نظارت فعال جراح رگ می مانند، زیرا بیماران نیاز به درمان ضد انعقادی دارند.
ایسکمی اندام همچنین مشخصه به اصطلاح سندرم کمپارتمان است که یک مجموعه علائم است که زمانی رخ می دهد که فشار بافت در فضاهای بسته عضلانی-اسکلتی-فاشیال افزایش می یابد. ایسکمی می تواند آنقدر قوی باشد که باعث نکروز عضلانی شود، با این حال، بر خلاف صدمات شریان های اصلی، زنده ماندن قسمت های محیطی اندام به طور کلی حفظ می شود. ماهیچه ها و اعصاب نکروز شده تحلیل می روند و عملکرد خود را از دست می دهند و در نتیجه حرکت دست و پا مختل می شود و انقباضات ایجاد می شود.
یک پیامد معمولی سندرم کمپارتمان، انقباض دست Volkmann است که در قرن 19 در کودکان توصیف شد.
سندرم کمپارتمان هم از علل خارجی و هم از علل داخلی ناشی می شود. علل خارجی شامل فشرده شدن توسط گچ یا بانداژ، کشش بیش از حد در صورت شکستگی است. علل خارجیبا نظارت ضعیف بر بیماران رخ می دهد و می تواند به موقع بدون عواقب منفی از بین برود. علل داخلی خونریزی در تخت فاسیالبا نقض همزمان خروج وریدی. خونریزی زمانی رخ می دهد که اندام برای مدتی فشرده می شود که اغلب با آسیب های داخل وسیله نقلیه مشاهده می شود. نه تنها ماهیچه‌ها آسیب می‌بینند، بلکه دیواره‌های شریان‌ها و ونول‌ها نیز در این ناحیه آسیب می‌بینند که برخی از آنها ترومبوز شده‌اند. تورم فضاهای فاسیال به سرعت افزایش می‌یابد که فشردگی وریدها و شریان‌ها را افزایش می‌دهد و به ظاهر ایسکمی کمک می‌کند. فشار در بافت ها 10-30 برابر افزایش می یابد. شکستگی استخوان در این بخش از اندام معمولاً چند تکه است که در آن عروق داخل استخوانی و خارج استخوانی آسیب دیده و یک هماتوم بزرگ وجود دارد.
تصویر بالینی سندرم کمپارتمان، بر خلاف آسیب به عروق اصلی، بلافاصله ظاهر نمی شود، اما پس از چند ساعت. رشد تورم تنگ بخش آسیب دیده و اندام دیستال، پوسترنگی مایل به آبی به دست می آورند. نبض محیطی تعریف شده است، اما در مقایسه با اندام دیگر ضعیف شده است. مویرگ های زیر زبانی پس از فشار با تاخیر بیش از 2 ثانیه پر می شوند. عملکرد عضلانی به شدت مختل می شود - حرکات انگشتان پا یا دست یا وجود ندارد یا با دامنه کمی انجام می شود.
حساسیت پوستی پا یا دست کاهش یافته یا وجود ندارد. مطالعه داپلر باز بودن عروق اصلی، وجود هماتوم های داخل عضلانی را نشان می دهد، در آرتریوگرام عروق باز هستند، اما قطر آنها به طور قابل توجهی باریک می شود، شبکه جانبی تخلیه می شود. در خارج از کشور دستگاه هایی برای اندازه گیری فشار زیر فاشیال پیشنهاد شده است که هنوز در کشور ما کاربرد وسیعی پیدا نکرده است.
درمان سندرم کمپارتمان واقعی فاسیوتومی، تخلیه هماتوم و درناژ است..
ولی روش جراحیما فقط پس از یک سری اقدامات محافظه کارانه اعمال می کنیم. اندام قربانی روی آتل بلر قرار می گیرد، سوراخ و تخلیه هماتوم های زیر فاشیال انجام می شود، بار کاهش می یابد. کشش اسکلتی. در اکثریت قریب به اتفاق بیماران، این اقدامات تأثیر مثبتی دارد. اگر در عرض 2 ساعت رخ ندهد، فاشیوتومی اندیکاسیون دارد. بیشتر اوقات روی ساق پا انجام می شود. تکنیک فاشیوتومی به شرح زیر است. در یک سوم فوقانی ساق پا در جلو بین درشت نی و نازک نی، پوست و فاسیا به مدت 4 سانتی متر بریده می شود. فاسیا به صورت زیر جلدی در امتداد و دیستال با قیچی باریک برش داده می شود، همان برش در انتهای قیچی ایجاد می شود، ماهیچه ها دوباره بررسی می شوند و فاسیا به طور مشابه حتی بیشتر از ناحیه دیستال تا یک سوم پایین ساق پا جدا می شود.
فضای خلفی فاشیال به همین ترتیب از برش های میانی در امتداد باز می شود سطح عقبساق پا در نزدیکی شکستگی، فیبرهای عضلانی با یک گیره رشد می کنند و هماتوم آزاد می شود. معمولا ماهیچه ها صورتی می شوند، شروع به خونریزی می کنند. زخم ها فوراً خوب نمی شوند. بخیه های پوستی پس از 3 روز، زمانی که جریان خون اندام به طور کامل بازسازی شد، اعمال می شود.
در هیچ موردی اختلالات گردش خون کشنده اندام وجود نداشت که به قطع عضو نیاز داشت، با این حال، آتروفی عضلانی بعدی منجر به تشکیل "پای اسب" در هر 4 قربانی شد.
V.A. سوکولوف
صدمات چندگانه و ترکیبیسندرم کمپارتمان (سندرم افزایش فشار داخل فاسیال)، اغلب با شکستگی های باز، با شکستگی با یک عامل ضربه ای قوی، با شکستگی ساق پا ایجاد می شود.
پاتوفیزیولوژی
سندرم کمپارتمان (سندرم فشار موضعی) زمانی ایجاد می شود که فشار بین بخش های عضلانی تفاوت وجود داشته باشد که منجر به ایسکمی می شود. هنوز مشخص نیست که چرا برخی افراد افزایش فشار در بخش های عضلانی را تجربه می کنند. بیماران از دردی شکایت دارند که مدت کوتاهی پس از شروع ورزش ایجاد می شود و چند دقیقه پس از قطع ورزش ادامه می یابد. پارستزی، تشنج و ضعف نیز ممکن است مشاهده شود. فشار خون بالاممکن است باعث نوروپراکسی موقت اعصاب اطراف شود. تشخیص با اندازه گیری فشار در اندام تحتانی قبل از ورزش و سپس 1 و 5 دقیقه بعد از ورزش تایید می شود. اگر تغییر حالت فعالیت حرکتی غیرممکن باشد، برای درمان سندرم کمپارتمان، از فاسیوتومی باز یا آندوسکوپی بخش های آسیب دیده استفاده می شود.
علائم سندرم کمپارتمان:
دردی که تحت تأثیر داروهای مسکن غیر مخدر قرار نمی گیرد.
کاهش حساسیت؛
پوست رنگ پریده، براق، "کشیده"، متشنج است.
درد هنگام لمس و انقباض عضلانی؛
درد با حرکات غیرفعال در انگشتان دست؛
فشار در مورد فاشیال بیش از 45 میلی متر جیوه است.
علائم دیررس:
فلج؛
بدون نبض؛
پارستزی
انقباض.
بازرسی اولیه
پارامترهای حیاتی بیمار را بررسی کنید، به وجود یا عدم وجود فشار خون، تاکی کاردی توجه کنید.
از بیمار بخواهید ماهیت درد تجربه شده (شدید، عمیق، ضربان دار) را شرح دهد.
شرایط آسیب دیدگی را دریابید.
نبض خود را چک کنید
رنگ پوست را بررسی کنید.
با استفاده از یک پین، وجود فلج، درجه آن را تعیین کنید.
کمک های اولیه
هر چیزی که می تواند قسمت هایی از بدن را فشار دهد - حلقه ها، ساعت ها، دستبندها را از بیمار خارج کنید.
تظاهرات گسترده بالینی سندرم فاسیال بسیار دیر رخ می دهد و با شدت بالینی آن، درمان فقط برای مراحل اولیهدر برخی موارد، با تشخیص دیرهنگام، فقط می توان از قطع عضو در مراحل اولیه یا اصلاح ارتوپدی اختلالات موجود در مراحل بعدی صحبت کرد. تشخیص سندرم فاشیال در بیماران مبتلا به ترومای متعدد اغلب دشوار است، زیرا تشخیص علائم در بیماران با اختلال در تماس تولیدی غیرممکن است. سندرم دردممکن است با مسکن های استفاده شده پوشانده شود. علاوه بر این، پویایی فرآیند ممکن است به گونه ای باشد که تورم عضلانی ممکن است در دوره های بعدی پس از آسیب شروع یا پیشرفت کند.
بیمار را برای پایش فشار خون آماده کنید.
یک کاتتر ادراری نصب کنید.
طبق دستور پزشک خود وارد کنید:
° مسکن برای کاهش درد؛
° آرام بخش، زیرا تنش منجر به انقباض عروق می شود.
° اجزای خونی که از عواقب از دست دادن خون جلوگیری می کند.
محلول های داخل وریدی (مانند نمک نمک کلرید سدیم) برای بهبود عملکرد کلیه.
دنبال کردن اقدامات
به طور مداوم پارامترهای حیاتی بیمار را بررسی کنید.
وضعیت بانداژها را کنترل کنید.
نتایج آزمایش خون را برای هموگلوبین، پروترومبین و غیره بررسی کنید.
اقدامات پیشگیرانه
ترویج رعایت قوانین ایمنی شخصی از جمله هنگام رانندگی با اتومبیل، دوچرخه سواری و غیره ضروری است.