چکیده: سیفلیس احشایی. دارو: سیفلیس احشایی پیشگیری از سیفلیس احشایی شامل تشخیص به موقع و درمان جامع اولیه است، زیرا اشکال احشایی نتیجه درمان ناکافی فعال است.

گلومرولونفریت، به عنوان یک قاعده، خوش خیم است و با ادم یا افزایش فشار خون همراه نیست. اختلال در ظرفیت فیلتر کردن کلیه ها می تواند به صورت آلبومینوری و هماچوری ظاهر شود.

سیفلیس احشایی دیررس.بر اساس داده های آماری و تجربیات بالینی، می توان بیان کرد که در ساختار سیفلیس احشایی، 90-94٪ موارد سیفلیس سیستم قلبی عروقی، 4-6٪ - سفلیس کبد، 1-2٪ - سیفلیس سیفلیس است. سایر اندام های داخلی: ریه ها، کلیه ها، طحال، معده.
در مورد سیفلیس سیستم قلبی عروقی، آئورت اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد، گاهی اوقات آئورتیت و میوکاردیت به طور همزمان ایجاد می شوند. در اواخر دوره، آسیب میوکارد ممکن است، که خود را به صورت لثه های موضعی نشان می دهد، یا به صورت میوکاردیت منتشر می شود. در مورد دوم، معاینه بافت شناسی تکثیر بافت بینابینی گرانوله، در اطراف عروق - ارتشاح سلولی، آندرتریت محو کننده و نکروز انعقادی فرعی را نشان می دهد، که گاهی اوقات به یک آدامس معمولی تبدیل می شود. تصویر بالینی بسته به شدت و وسعت فرآیند ممکن است متفاوت باشد. در برخی از بیماران این بیماری بدون علامت است، در برخی دیگر علائم آسیب قلبی به وضوح بیان می شود. آنها از درد در ناحیه قلب، تپش قلب، تنگی نفس شکایت دارند. هنگام گوش دادن، صدای اول کسل کننده، سوفل سیستولیک بالای نوک قلب با منشا عضلانی و آریتمی مشاهده می شود. جابجایی مرزهای قلب و ایجاد نارسایی قلبی در درجات مختلف مشاهده می شود. با ظهور لثه های جدا شده، علائم بالینی بر اساس اندازه و محل آنها مشخص می شود. آنها در قسمت های مختلف قلب، اما عمدتا در سپتوم بین بطنی و دیواره بطن چپ قرار دارند. لثه های منفرد و کوچک از نظر بالینی بدون علامت هستند و معمولاً فقط در کالبد شکافی تشخیص داده می شوند. موارد امکان پذیر است مرگ ناگهانی. شایع ترین انواع میوکاردیت لثه بلوک کامل دهلیزی و سندرم Morgagni-Adams-Stokes است که در اثر آسیب خاص به بسته دهلیزی ایجاد می شود. سایر اختلالات هدایتی و ریتم قلب نیز ممکن است.
هنگامی که لثه ها در پایه دریچه دهلیزی چپ قرار می گیرند، یک دریچه میترال جبران نشده ایجاد می شود. آسیب به دریچه ها توسط فرآیند صمغی بسیار نادر است.
ایجاد فرآیندهای اسکلروگاموس در میوکارد معمولاً منجر به نارسایی شدید قلبی با نتیجه نامطلوب در غیاب درمان خاص می شود. برای تشخیص اختلال عملکرد میوکارد و همودینامیک داخل قلب پراهمیتدارای مطالعات پلی کاردیوگرافی (الکترو-، بالیستو- و فونوکاردیوگرافی).

علائم بالینیآنوریسم سیفلیسآئورت به محل و اندازه آن، جهت رشد، فشرده سازی اندام های اطراف و همچنین وجود آسیب همزمان به دهان شریان های کرونر و نارسایی دریچه میترال بستگی دارد. به عنوان مثال، آنوریسم آئورت نزولی که با اندام های اطراف مرتبط نیست، گاهی اوقات بدون ایجاد اختلال ذهنی به اندازه های بسیار زیادی می رسد. به عبارت دیگر، آنوریسم‌های ساکولار بسیار بزرگ «بی‌صدا» بیشتر در آئورت نزولی مشاهده می‌شوند. بنابراین، نشانه اولیه آنوریسم این محل اغلب یک تومور ضربانی است که در سمت چپ مانوبریوم جناغ سینه قرار دارد. آنوریسم قوس آئورت که عمیقاً قرار دارد و با اندام های اطراف ارتباط نزدیک دارد، زود به فشرده شدن آنها منجر می شود. اغلب، آنوریسم آئورت به شکل نهفته برای چندین سال وجود دارد و به طور غیر منتظره در طی فلوروسکوپی کشف می شود. قفسه سینهیا به صورت خونریزی داخلی نهایی ظاهر می شود.
بیماران مبتلا به آنوریسم اغلب از درد قفسه سینه، تنگی نفس و گاهی اوقات درد در ناحیه بین کتکی در سمت چپ شکایت دارند. علائم نارسایی قلبی عروقیعمدتاً در مواردی ظاهر می شود که آنوریسم همراه با آسیب به دهان شریان های کرونر و نارسایی دریچه های آئورت باشد.
علائم اصلی آنوریسم آئورت سیفلیس:
1) نواحی ضربان دار قفسه سینه، اغلب در ناحیه دستی جناغ و سمت راست آن؛
2) بزرگ شدن کوبشی خطوط آئورت در یک یا هر دو طرف استخوان جناغ جناغی که مربوط به ناحیه ضربان دار قفسه سینه است.
3) تفاوت در نبض - پر شدن کمتر و تاخیر موج نبض در سمت آنوریسم، که ممکن است به دلیل تنگ شدن دهانه شریان های امتداد یافته از قوس آئورت، فشرده شدن شریان های مجاور توسط آنوریسم باشد، اما، بیشتر اغلب، کاهش سرعت جریان خون در کیسه آنوریسمال؛
4) نوعی دمیدن صدای سیستولیک در ناحیه تیرگی عروق که گاهی توسط خود بیمار شنیده می شود، به خصوص در شب (زمانی که آنوریسم با توده های ترومبوتیک پر می شود، صدا ضعیف تر می شود و حتی ناپدید می شود).
5) علائم فشرده سازی اندام ها و بافت های مجاور توسط آنوریسم: ورید اجوف فوقانی، نای، برونش ها، مری، تنه های عصبی و غیره. بند ناف یا ریشه های آن؛
6) علائم شکستن آنوریسم به اندام های مجاور (نای، برونش، ریه ها، حفره پلور، مری، مدیاستن، حفره پریکارد و غیره) که تقریباً در هر چهارمین بیمار مبتلا به آنوریسم مشاهده می شود. این توسط سنگین تسهیل می شود استرس ورزشبه خصوص پس از یک دوره درمان خاص؛
7) ایجاد آنوریسم آئورت کالبد شکافی، که توسط آترواسکلروز همزمان و فشار خون شریانی مورد علاقه است.
8) از نظر رادیوگرافی - گسترش و ضربان مشخص سایه عروقی، لبه های واضح و صاف آن، جدا نشدن سایه برآمده از آئورت هنگام بررسی در جهات مختلف، گاهی اوقات - وجود کلسیفیکاسیون خطی در رادیوگرافی در امتداد کانتور آئورت. بیرون زدگی آنوریسمال

سیفلیس کبدی . چهار شکل هپاتیت سیفلیس دیررس وجود دارد: اپیتلیال مزمن، بینابینی مزمن، لثه محدود و لثه میلیاری. همه اشکال با یک دوره طولانی از فرآیند با ایجاد تدریجی تغییرات اسکلروگوموس که منجر به سیروز و تغییر شکل شدید کبد می شود مشخص می شود.
ضایعات اسکلروگوماتوز گاهی ورید را فشرده می کند که به ظاهر آسیت یا مجرای صفراوی کمک می کند و در نتیجه زردی ایجاد می کند. تشخیص بر اساس تاریخچه، ضایعات خاص همزمان سایر اندام های داخلی، آزمایش خون سرولوژیکی مثبت و نتایج درمان ضد سیفلیس ایجاد می شود.

سیفلیس معدهمی تواند به عنوان گاستریت مزمن، لثه ایزوله رخ دهد، که در صورت تجزیه منجر به زخم معده می شود.
ارتشاح صمغی سیفلیس که در قسمت پیلور معده قرار دارد باعث تنگی آن می شود. در نتیجه تغییرات اسکلروتیک، معده تغییر شکل می دهد (شکل ساعت شنی، شاخ گوزن و غیره را به خود می گیرد). سیفلیس معده معمولاً در پس زمینه هیپو یا اسیدیته شدید ایجاد می شود. تشخیص افتراقی سیفلیس و تومورهای معده اغلب بسیار دشوار است. در چنین مواردی، آزمایش درمانی بسیار مهم است.

سیفلیس ریهعمدتاً به شکل لثه های جدا شده یا ذات الریه سیفلیسی مزمن بین سلولی رخ می دهد که منجر به اسکلروز ریوی می شود. این فرآیند معمولاً در لوب های تحتانی و میانی ریه راست موضعی می شود که باید در تشخیص افتراقی سیفلیس و سل ریوی مورد توجه قرار گیرد. اغلب این مشکل تنها بر اساس نتایج یک درمان آزمایشی حل می شود.
سیفلیس دیررس کلیه ها را می توان با نسخه نفروتیک گلومرولونفریت مزمن با ادم شدید، محتوای پروتئین بالا در ادرار (از 3.5 تا 80 گرم در لیتر)، ظاهر هیالین، گرانول، قالب های مومی، هیپوپروتئینمی (30-40) نشان داد. گرم در لیتر)، کاهش نسبت آلبومین به گلوبولین (تا 0.3-0.5)، هیپرکلسترولمی (10-16 میلی مول در لیتر). در برخی بیماران آمیلوئیدوز کلیه ایجاد می شود و ضایعات لثه ای جدا شده یا منتشر مشاهده می شود.
هنگام تشخیص، باید در نظر گرفت که در بیماران مبتلا به سیفلیس احشایی دیررس، چندین اندام داخلی و سیستم عصبی به طور همزمان تحت تاثیر قرار می گیرند.
تشخيص نيز به دليل عدم وجود علائم سيفليس در گذشته در تاريخچه پزشكي 75 تا 80 درصد از بيماران مبتلا به سيفليس احشايي دشوار است. آزمایشات استاندارد سرولوژی خون در 50-80٪ بیماران، RIBT و RIF - در 94-100٪ مثبت است. با این حال، آنها همیشه تشخیص را تأیید نمی کنند، زیرا بیماران مبتلا به سیفلیس سرم مثبت پنهان گاهی اوقات ضایعات غیر اختصاصی اندام های داخلی دارند. در عین حال، در بیماران مبتلا به سیفلیس احشایی، حتی در شکل فعال آن، واکنش های سرولوژیکی از جمله RIF و RIBT می تواند منفی باشد.

دوره اواخر یا سوم سیفلیس با تمام علائم یک بیماری مزمن سیستمیک و شدید مشخص می شود که در آن نقض عملکرد فیزیولوژیکی اندام های آسیب دیده ایجاد می شود. داده های حاصل از مطالعات آماری مدرن در مورد زمان و فراوانی انتقال بیماری به مرحله آخر کاملاً متناقض است. اعتقاد بر این است که در 5-40٪ از افراد آلوده، تقریباً پنج سال پس از ورود پاتوژن به بدن ایجاد می شود.

عوامل اصلی در ایجاد فرم دیررس بیماری چیست و آیا سیفلیس سوم قابل درمان است؟

عوامل اصلی در ایجاد سیفلیس دیررس عبارتند از:

عفونت در سنین بالا یا اوایل کودکی؛
عدم درمان یا درمان ناکافی اشکال اولیهبیماری ها؛
شرایط نامناسب اجتماعی و زندگی؛
وجود صدمات و بیماری های مزمن؛
مسمومیت مزمن الکل، مواد مخدر یا صنعتی؛
کاهش ایمنی عمومی یا بیماری های طولانی مدت همراه با یک حالت نقص ایمنی (مالاریا، سل، طولانی مدت و آسیب شناسی مزمن دستگاه گوارش, بیماری های خود ایمنی بافت همبندو غیره.)؛
استرس شدید جسمی، روحی و روانی؛
تغذیه ناکافی یا غیرمنطقی با محتوای ناکافی پروتئین ها، ویتامین ها و عناصر ریز در غذاها.

اشکال و علائم سیفلیس سوم

در این مرحله، بیماری به اشکال زیر ظاهر می شود:

روزئولا اواخر دوره سوم.
شکل خوش خیم یا لثه - ضایعه سلی یا لثه ای (سیفیلید). پوست، غشاهای مخاطی، سیستم استخوانی مفصلی.
سیفلیس احشایی، به ویژه شکل قلبی عروقی.
نوروسیفلیس.

روزئولا سوم

یا بثورات اریتماتوز سوم، بسیار نادر. این می تواند 5-8 سال پس از شروع آسیب شناسی رخ دهد و به صورت راش های بزرگ، محدود و کم حجم به شکل لکه های صورتی کم رنگ تا قطر 20 میلی متر با خطوط نامنظم ظاهر می شود. اغلب در ناحیه لکه ها یک لایه برداری بیان نشده اپیدرم و ترکیبی از دومی با عناصر سلی و صمغی وجود دارد.

بثورات شکل‌های مختلفی دارند (گلدسته‌ها، قوس‌ها، حلقه‌ها) که قطر آن‌ها می‌تواند به 12 سانتی‌متر برسد. آنها عمدتاً در قفسه سینه، در ناحیه کمر، گلوتئال و فمورال به صورت متقارن موضعی دارند.

پیش آگهی معمولاً نسبتاً مطلوب است. پس از رفع روزئولا سوم، اسکارهای آتروفیک باقی می مانند.

آسیب پوست

علائم اصلی تشکیل توبرکل های واقع در لایه پوست و لثه ها است که گره هایی در بافت چربی زیر جلدی هستند. در اصطلاح پاتولوژیک، آنها نشان دهنده یک تکثیر عفونی و التهابی کانونی سلول های بافت همبند (گرانولوم) هستند.

گرانولوم ها به آرامی، نامحسوس رشد می کنند و عملاً هیچ احساس ذهنی ایجاد نمی کنند. آنها در مناطق محدود ظاهر می شوند، تمایلی به ادغام با یکدیگر ندارند و در شکل های مختلف گروه بندی می شوند. چندین دوجین غده می توانند تشکیل شوند و لثه ها می توانند عناصر منفرد را تشکیل دهند.

رفع هر دو می تواند با یا بدون تشکیل سطح اولسراتیو رخ دهد، اما اسکارهایی با طبیعت هیپرتروفیک یا آتروفیک همیشه در جای خود باقی می مانند. رشد مجدد عناصر در ناحیه اسکار رخ نمی دهد.

ضایعه سل

این رایج ترین شکل دوره سوم است. به این عناصر می گویند: پاپول سوم، سیفیلید سلی، صمغ سطحی، سیفلیس توبرکلوزا. این نوع ضایعه معمولاً 2 تا 3 سال پس از عفونت ایجاد می شود، بسیار کمتر پس از یک یا دو سال یا چند دهه، و می تواند از چند ماه تا چند سال ادامه یابد.

سیفیلیدهای غده ای، نفوذهای محدود پوستی (مهرها) با سطح صاف براق هستند که می توانند در اعماق مختلف لایه پوستی قرار گیرند. قطر آنها چندین میلی متر است، رنگ بستگی به منطقه محلی سازی و مدت زمان وجود دارد و از قهوه ای مایل به قرمز تا سیانوتیک (آبی) متغیر است.

این تشکیلات در مناطق محدودی از پوست ظاهر می شوند، گروه بندی می شوند، اما با یکدیگر ادغام نمی شوند. پس از چند ماه، در برخی موارد ممکن است شروع به زخم شدن کنند، در برخی دیگر ممکن است به تدریج حل شوند.

در نوع اول (زخم)، که می تواند از چند ماه تا چند سال طول بکشد، نفوذ توبرکولار در مرکز دچار نرم شدن می شود و لایه اپیدرمی که آن را می پوشاند نازک تر می شود و یک پوسته متراکم قهوه ای تیره را تشکیل می دهد. به تدریج افزایش می یابد و تمام سطح عنصر را پر می کند. با این حال، در این حالت، یک لبه از بافت نفوذ ناپذیر با عرض حدود 1 میلی متر همیشه حفظ می شود.

پس از کندن پوسته، یک زخم گرد و کم عمق ظاهر می شود که لبه های آن کمی بالاتر از سطح پوست سالم بیرون می زند. خود زخم توسط یک برآمدگی نفوذی احاطه شده است. دیواره های صاف و بدون آسیب آن به صورت عمودی در رابطه با کف عمیق قرار دارند و با بافت نکروزه زرد مایل به سبز پوشیده شده اند.

با گذشت زمان، تخریب کامل انفیلترات، پاکسازی کف زخم و بهبود تدریجی با تشکیل یک اسکار جمع شده ناهموار که توسط یک مرز رنگدانه احاطه شده است رخ می دهد. خصوصیات آنها (موقعیت، جداسازی، گروه بندی و عمق ناهموار) با توبرکل ها یکسان است. اندازه اسکارها متفاوت است (تا چند سانتی متر).

در گزینه دوم (تجذب تدریجی)، سطح سل قهوه ای رنگ می شود و لایه برداری خفیف اپیتلیوم شاخی می شود. تراکم نفوذی به تدریج رنگ پریده، نرم و مسطح می شود و در این مکان پوست آتروفی، نازک شده و توسط یک مرز رنگدانه باریک احاطه شده است. اسکار آتروفیک حاصل پس از مدتی مشخص رنگ پوست سالم اطراف را به خود می گیرد.

1. سیفیلید غده ای
2. آتروفی اسکار

سیفیلید غده ای می تواند چندین نوع باشد:

گروه بندی شده، که با گره های نزدیک مجاور، اما نه ادغام شده، مشخص می شود که توسط نواحی باریک سطح پوست بدون تغییر از هم جدا شده اند. گروهی از گره ها در مراحل مختلف رشد (از عناصر تازه تا اسکار) و بیش از 40 عنصر در یک منطقه کوچک محدود قرار می گیرند و گاهی اوقات حلقه ها، قوس ها و دایره ها را تشکیل می دهند. با سیفلیس ثالثیه، ممکن است در هر قسمتی از بدن ایجاد شود، اما شایع‌ترین موضع سفیلیدها پیشانی و مرز آن با پوست سر، بینی، ناحیه بین کتفی، پوست سطح بازکننده اندام‌های فوقانی و تحتانی و کمر است. منطقه
سرپنینگ، که با ظهور متوالی گره های جدید در ناحیه کانون اصلی و اسکار همزمان توبرکل ها که قبلا وجود داشت، آشکار می شود. ضایعه دارای ویژگی "خزنده" است، که منطقه بزرگتری از پوست را اشغال می کند. در مرکز ضایعه یک اسکار موزاییک وجود دارد و در امتداد حاشیه آن توبرکل هایی با مراحل مختلف رشد وجود دارد. در کنار اسکار اصلی اسکارهای کوچکتری وجود دارد که از یکدیگر جدا شده اند. کل منطقه آسیب دیده توسط یک خط الراس با خطوط برجسته محدود شده است.
سیفیلید کوتوله، 15 سال یا بیشتر پس از شروع بیماری (دوره سوم سوم سیفلیس) رخ می دهد. با توبرکل های قرمز رنگ گرد یا بیضی شکل کوچکی که به صورت سطحی در یک منطقه محدود قرار گرفته اند، به شکل گروه بندی شده و شبیه پاپول هایی با آنها نشان داده می شود. عناصر از مرحله زخم عبور نمی کنند، اما در نتیجه حل شدن آنها، اسکارهای سطحی ناهموار باقی می مانند که در مدت کوتاهی صاف می شوند.
سیفیلید منتشر، یا سیفیلید "پلتفرم" سلی، شکل نادری از تظاهرات سیفلیس سوم است و در هر قسمت از بدن، اما اغلب در سطوح کف دست یا کف پا، موضعی دارد. در نتیجه ادغام گره ها در یک ناحیه نفوذی متراکم پیوسته با رنگ قرمز مایل به سیانوتیک ایجاد می شود. ظاهری به شکل پلاک بیضی یا گرد دارد که قطر آن تا 10 سانتی متر یا بیشتر می رسد. در سطح صاف و گاهی کمی پوسته پوسته این ناحیه، غده های منفرد قابل مشاهده نیستند. گاهی اوقات ممکن است ترک های دردناک سطحی یا عمیق روی آن ظاهر شود. متعاقباً این انفیلترات ها دوباره جذب می شوند و یا در جای خود اسکارهای آتروفیک یا هیپرتروفیک ایجاد می شود.

ضایعه لثه در دوره سوم سیفلیس

این خود را به صورت آدامس سیفلیسی نشان می دهد که به آن آدامس ندولار زیر جلدی یا سیفلیس نیز می گویند و گرهی است که اغلب در لایه چربی زیر جلدی و کمتر در استخوان ها یا ماهیچه ها ایجاد می شود.

احساسات ذهنی ناچیز هستند یا اصلاً وجود ندارند. هنگامی که گره لثه در ناحیه پریوستئوم، عصب یا شبکه عصبی قرار گرفته باشد، درد شدید و اختلال عملکرد اندام ممکن است رخ دهد. اگر آدامس یک رگ بزرگ را فشرده کند و لومن آن را کاهش دهد، ممکن است سوءتغذیه در ناحیه بافت مربوطه ایجاد شود، تورم دومی که گاهی قابل توجه است.

گره به شکل یک فشردگی محدود در عمق بافت ها بدون علائم حاد ظاهر می شود. فرآیند التهابی. پوست روی آن تغییر نمی کند، با بافت اطراف ترکیب نمی شود، قوام الاستیک متراکم دارد، به شکل متحرک، بیضی یا گرد است، اندازه آن 1-2.5 سانتی متر است. تشخیص در این دوره از رشد عنصر دشوار است. و به طور تصادفی تشخیص داده می شود.

به عنوان یک قاعده، این تشکیلات منفرد هستند؛ حضور 4-6 عنصر کمتر رایج است. محل اولیه آنها عبارتند از: پیشانی، بینی، لب ها، پوست سر، جناغ سینه، ساعد، سطح جلویی ران ها و پاها. به ندرت، گره های لثه در ناحیه کشاله ران و در محل یک شانکر سخت واقع در آلت تناسلی ظاهر می شوند.

نسبتاً سریع، تشکیل ندولار به 5-6 سانتی متر افزایش می یابد، در لایه پوستی گسترش می یابد، سطح پوست قرمز مایل به ارغوانی یا سیانوتیک را بالا می برد و غیر فعال می شود. تلاش برای جابجایی آن یا لمس سبک (لمس) حساس است یا باعث درد می شود که می تواند مستقل باشد.

توسعه بیشتر گره لثه می تواند به یکی از دو روش انجام شود:

بدون تشکیل زخم
با نکروز عمیق (مرگ) بافت و زخم.

در حالت اول، تغییرات بیشتر زیر ممکن است رخ دهد:

هنگام انجام درمان کافی سیفلیس سوم - نرم شدن، کاهش اندازه نفوذ لثه با تشکیل اسکار بعدی.
با مقاومت بدن بالا، نفوذ حل نمی شود، اما به تدریج با بافت فیبری که در آن نمک های کلسیم رسوب می کند، جایگزین می شود. گره از نظر اندازه کاهش می یابد، خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد، به راحتی در هنگام لمس حرکت می کند، پوست روی آن رنگ معمولی; ندول هایی از این نوع عمدتاً در ناحیه مفاصل آرنج و زانو (ندولاریته اطراف مفصلی) تشکیل می شوند، به درمان خاصی پاسخ نمی دهند و سال ها باقی می مانند.

گزینه دوم نامطلوب ترین است. با درد و نرم شدن مرکزی بافت ظاهر می شود که به تدریج به کل سطح گره گسترش می یابد. پوست روی آن نازک می شود و یک فیستول (سوراخ) در مرکز ظاهر می شود که از طریق آن مایع زرد کثیف ژلاتینی، چسبناک و چسبنده آزاد می شود. کمتر چرکی یا خونی-چرکی است. در برخی موارد، بافت نکروزه یک دلمه تشکیل می دهد که محتویات مایع از آن آزاد می شود.

یک علامت مشخصه، حجم کم ترشح در مقایسه با ناحیه نرم شدن گره است. اندازه دومی، علیرغم جدا شدن محتویات، تقریباً کاهش نمی یابد و در نتیجه لمس در پایین فیستول و در امتداد لبه های آن، نفوذی با اندازه قابل توجهی آشکار می شود.

در مدت کوتاهی، قطر دهانه فیستول افزایش می یابد و به زخم تبدیل می شود، ابتدا با لبه های آویزان و سپس با لبه های شیب دار. شکل زخم شبیه دهانه ای است که کف آن با بقایای بافت نکروزه رنگ زرد کثیف (میله) پوشیده شده است که به پایه جوش خورده و به لمس حساس نیست.

پس از برگ‌های هسته نکروزه، زخم به عمق 5 تا 10 میلی‌متر شکل بیضی یا گرد مشخصی پیدا می‌کند. اطراف آن توسط یک نفوذ سیانوتیک-قرمز متراکم و به وضوح مشخص شده است که از سطح پوست سالم بالا می رود. در انتهای زخم بقایای توده های نکروزه زردرنگ با مقدار کمی ترشحات چرکی وجود دارد.

دانه‌بندی‌هایی که تعداد آنها به تدریج افزایش می‌یابد، یک خط جداکننده (تقسیم‌کننده) تشکیل می‌دهند، سطح اولسراتیو پاک می‌شود و یک اسکار در ناحیه محیطی آن شروع به ایجاد می‌کند. پس از بهبود زخم، اسکار یک شکل معمولی "ستاره ای" برای بیماری پیدا می کند - در ناحیه خود زخم جمع شده و ناهموار و در ناحیه نفوذ نازک تر و قرمزتر می شود.

کل اسکار یک رنگ قرمز قهوه ای دارد، سپس رنگدانه می شود و قهوه ای می شود و سپس رنگدانه ایجاد می شود. گاهی اوقات اسکار اشکال نامنظمی دارد. این اتفاق در صورتی رخ می دهد که زخم، زخم در یک طرف، در جهت مخالف بزرگ شود.

نفوذهای صمغی منتشر

یکی از انواع شکل لثه ضایعات در سیفلیس سوم، ارتشاح لثه منتشر است که 2-3 گره با یکدیگر ادغام می شوند. هنگامی که آنها از هم پاشیده می شوند، زخم های ادغام شده با خطوط نامنظم تشکیل می شوند که سطح وسیعی از پوست را اشغال می کنند. در برخی موارد، آنها به بافت های اطراف گسترش می یابند و منجر به چنین مواردی می شوند عوارض شدیدمانند تغییر شکل و حتی از بین رفتن کامل قسمت‌های مختلف بدن، مثلاً بینی، لب‌ها، چشم‌ها و غیره (تابش یا مثله کردن لثه‌ها).

اغلب، چنین تشکیلاتی با یک عفونت ثانویه، و اریسیپلای عود کننده، که معمول است، همراه است. التهاب حادبا قرمزی شدید، تورم، درد، لنفادنیت و لنفانژیت، و در اندام تحتانی - وریدهای واریسی، ترومبوفلبیت.

آسیب به غشاهای مخاطی در سیفلیس سوم

با ظاهر شدن توبرکل ها، لثه ها و نفوذ لثه ای منتشر عمدتاً در بینی، روی کام نرم و سخت، ورقه و خیلی کمتر در ناحیه زبان، لب ها و دیواره خلفی حلق همراه است. تظاهرات بالینی به محل سیفیلیدها بستگی دارد. علائم بالینی عمومی دومی عبارتند از: تراکم ادم و بی درد بودن آن، عدم واکنش غدد لنفاوی منطقه ای محیطی، رفع نسبتاً سریع عناصر در مواردی که درمان کافی خاص برای سیفلیس سوم انجام می شود (به استثنای نفوذ زبان از نوع لثه ای).

سیفیلیدهای لثه روی غشای مخاطی تیغه بینی و کام سخت معمولاً در نتیجه گسترش التهاب از پریوستوم یا غضروف ایجاد می شوند. تراکم نفوذی رنگ سیانوتیک روی سپتوم بینی ظاهر می شود که باعث کاهش عرض لومن حفره بینی می شود.

بعداً پوسته های چرکی و خونی در مجرای بینی ظاهر می شوند که نشان دهنده روند تجزیه بافت است. سپس یک زخم با مرزهای واضح به شکل یک برآمدگی نفوذی متراکم تشکیل می شود و به دنبال آن میله نکروزه با استخوان یا جداسازی غضروفی تیغه بینی جدا می شود. با آسیب قابل توجهی در قسمت های بالایی آن، بینی در نتیجه عقب نشینی پشت تغییر شکل می دهد ("در می افتد") و "زینی شکل" می شود.

اگر کام سخت از بین برود، سوراخی ایجاد می شود که حفره دهان را به حفره بینی متصل می کند. این منجر به ظهور صدای بینی مشخصه سیفلیس سوم و ورود محتویات دهان به داخل می شود. حفره بینی. اگر قطر سوراخ کوچک باشد، می تواند در نتیجه درمان محافظه کارانه بسته شود، در غیر این صورت ترمیم جراحی ضروری است. اگر ظاهر سیفیلیدهای لثه در کام سخت نه از بینی، بلکه از بینی شروع شود حفره دهان، سیر آنها مطلوب تر است: قطر زخم ها معمولاً تا 10 میلی متر است و محل آن سطحی است.

وقوع انفیلتراسیون گسترده، گره ها، زخم ها بر روی زبان باعث پدیده گلوسیت با تغییر شکل بعدی و محدودیت حرکتی زبان می شود، بر روی کامی مخملی - منجر به تشکیل اسکارهای عجیب و غریب (درخشنده) روی آن و همچنین به آمیختگی آن با دیواره خلفی حلق، که می تواند باعث درد جزئی و مشکل در بلع شود.

آسیب به سیستم استخوانی مفصلی

ضایعات استخوانی در طی سیفلیس ثالثیه در دهه های اخیر بسیار کمتر مشاهده شده است. لثه های سیفلیس عمدتاً در استخوان های صافو دیافیز سطحی استخوان های لوله ای بزرگ قرار دارد. اغلب اینها استخوان های جمجمه، ترقوه، استخوان بازو و اولنا، قسمت های دیستال هستند. استخوان ران، سطح داخلی و برآمدگی ساق پا(به خصوص اغلب)، گاهی اوقات بدن های مهره ای. ضایعات استخوان لثه می توانند در قسمت پریوستوم، قشر مغز و ماده اسفنجی موضعی، محدود یا منتشر شوند و به شرح زیر عمل کنند:

پریوستیت که با درد استخوان مشخص می شود که در شب بدتر می شود. پس از مدتی، تورم ظاهر می شود، درد قوی تر می شود و به خصوص حتی با آن مشخص می شود لمس سطحی. در غیاب درمان سیفلیس سوم، درد به تدریج در عرض 2-3 هفته ناپدید می شود و توبروزیت استخوان یا ضخیم شدن محدود در محل تورم مشخص می شود. تشخیص گذشته نگر از طریق معاینه اشعه ایکس استخوان آسیب دیده امکان پذیر است.
استئوپریوستیت، که در آن فرآیند التهابی در پریوستوم ایجاد می‌شود و سپس به بافت استخوانی گسترش می‌یابد، یا برعکس، در دومی با گسترش به پریوستوم ایجاد می‌شود.
علامت اصلی و اول، درد شدید "دریلینگ" به خصوص در شب است. هنگامی که پریوستوم درگیر التهاب می شود، تورم بافت نرم در برآمدگی محل ضایعه استخوانی و درد شدید هنگام لمس ظاهر می شود. این پدیده ها برای چند هفته ادامه می یابند و پس از آن درد به تدریج ناپدید می شود و همراه با تورم یک ضخیم شدن واضح به دلیل پینه باقی می ماند که اغلب دارای فرورفتگی دهانه ای شکل است.
ممکن است یک زخم عمیق با کف استخوانی خشن ایجاد شود. در گزینه دوم، پس از برداشتن بافت نکروزه و جداسازی استخوان، در نتیجه بهبود، بافت اسکار تشکیل می شود که به استخوان جوش می خورد و توسط یک "برآمدگی" استخوان احاطه می شود.
استئومیلیت، که در نتیجه محلی سازی آدامس سیفلیس در ماده استخوانی و گسترش فرآیند التهابی به مغز استخوانیا برعکس. این نوع ضایعه نسبت به ضایعات قبلی تا حدودی کمتر دیده می شود و همچنین با درد و گاهی افزایش جزئی دما همراه است.

ضایعات مفصلی در طی سیفلیس سوم اغلب به صورت هیدروآرتروز (انباشت مایع در مفصل) و استئوآرتریت (التهاب در مفصل)، آرترالژی (درد در مفاصل) در چندین یا یک مفصل، یا آرتریت یک مفصل، اغلب زانو، ظاهر می‌شوند. . درد آرترالژیک با حرکات همراه نیست و حتی در حالت آرام تشدید می شود. آنها هنگام مصرف داروهای ضد التهابی غیر اختصاصی باقی می مانند، اما در نتیجه مصرف داروهای حاوی یدید پتاسیم متوقف می شوند یا شدت آنها به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

در آرتریت زانومایع سینوویال در داخل مفصل انباشته می شود و به همین دلیل حجم آن افزایش می یابد و شکل توپ به خود می گیرد، درد خفیفی ظاهر می شود، اما عملکرد مفصل مختل نمی شود.

سیفلیس احشایی

این نشان دهنده شدیدترین علائم سیفلیس سوم و جدی ترین عوارض است. لثه های لثه یا لثه با طبیعت محدود و همچنین تغییرات و اختلالات دژنراتیو فرآیندهای متابولیکدر دوره سوم آنها می توانند در هر اندام داخلی رشد کنند. اغلب، در 90-94٪، ضایعات بر عروق خونی و قلب (شکل قلبی عروقی)، در 4-6٪ - کبد، و تنها 1٪ در ضایعات سایر اندام ها (ریه ها، معده و روده، کلیه ها، بیضه ها) رخ می دهد. ).

شایع ترین تظاهرات شکل قلبی عروقی سیفلیس اواخر سوم، آئورتیت سیفلیس است، کمتر اوقات - میوکاردیت سیفلیس (آسیب به عضله قلب). آئورتیت سیفلیس با ظهور و ایجاد کانون‌های عفونی خاص در تونیک میانی آئورت مشخص می‌شود که در نتیجه حل شدن با سلول‌های بافت همبند جایگزین می‌شوند. در دوره خود، آئورتیت می تواند بدون عارضه یا با ایجاد تنگی عروق قلب (شریان های کرونر)، آنوریسم آئورت و نارسایی دریچه آئورت همراه باشد.

در نتیجه، تغییر شکل پوشش داخلی آئورت، مشابه پوست شاگرین رخ می دهد. این تغییرات اغلب بر دهان آئورت و بخش صعودی آن تأثیر می گذارد، جایی که دستگاه دریچه آئورت و دهانه عروق کرونر که خون را از آئورت به عضله قلب می برند، قرار دارند. تخریب فیبرهای الاستیک و عضلانی لایه میانی دیواره آئورت متعاقباً منجر به تشکیل آنوریسم می شود (گسترش این بخش از دیواره به شکل کیسه).

این تغییرات پاتولوژیک می تواند به تدریج ایجاد شود و مدت زمان طولانیبه هیچ وجه خودت را نشان نده پس از آن، علائم مشخصه از بیماری عروق کرونرقلب (حملات آنژین، حملات قلبی)، درد قفسه سینه با طبیعت، سوفل قلبی در حین سمع (گوش دادن) قلب به دلیل ایجاد تنگی آئورت و نارسایی دریچه های آئورت، علائم نارسایی قلبی به تدریج افزایش می یابد و غیره.

هنگامی که آنوریسم ایجاد می شود، لخته های خون در آن ایجاد می شود که منجر به جدا شدن دومی و انتقال آنها به عروق سایر اندام ها (ترومبوآمبولی) می شود، آنوریسم ممکن است اندام های مدیاستن را جابجا کند، دیواره های آن را با خون طبقه بندی کند و پاره شود که منجر به پارگی می شود. تا مرگ.

آسیب به عضله قلب می تواند مستقل باشد (در نتیجه ایجاد لثه در میوکارد) یا به عنوان یک عارضه آئورتیت سیفلیس. ممکن است بدون توجه رخ دهد، اما بیشتر اوقات به صورت درد نامشخص در ناحیه قلب، اختلالات ریتم قلب و نارسایی قلبی (تنگی نفس، تورم در پاها و غیره) ظاهر می شود.

در نوع سوم، کبد معمولاً در سنین 35 تا 50 سالگی تحت تأثیر قرار می گیرد. این به طور متوسط 15 و حتی 20 سال پس از ابتلا به سیفلیس رخ می دهد. هپاتیت دیررس به 4 شکل ظاهر می شود:

هپاتیت کانونی لثه ای، که در آن لثه های متعدد عمدتاً در قسمت های محیطی کبد تشکیل می شوند. اندازه های متفاوتبه دنبال آن زخم عمیق اغلب لثه ها در زیر کپسول کبد قرار دارند که منجر به بزرگ شدن قابل توجه اندام می شود.
هپاتیت میلیاری (چند گانه).
هپاتیت بینابینی، که در آن فرآیندهای پاتولوژیک در اطراف لوبول های کبدی، در بافت میانی رخ می دهد.
هپاتیت مزمن اپیتلیال این می تواند به طور مستقل یا به عنوان عارضه شکل قبلی ایجاد شود.

شکل دوم و سوم با تشکیل گره های کوچک متعدد یا نفوذهای منتشر در ناحیه عروق واقع بین لوبول های کبدی مشخص می شود. بافت اسکار که متعاقباً تشکیل می شود، لوبول ها و عروق را فشرده می کند.

در نوع چهارم، تغییرات در کبد ناشی از دیستروفی و انحطاط سلول های کبدی، توسعه بافت همبند است که متعاقباً منجر به تشکیل سیروز کبدی می شود.

هپاتیت با منشاء سیفلیس می تواند بدون علامت باشد یا با یک تصویر بالینی بسیار متنوع ظاهر شود. بارزترین علائم:

درد و/یا احساس سنگینی در هیپوکندری سمت راست که اغلب در شب بدتر می شود و برای چند روز ادامه می یابد.
آروغ زدن و حالت تهوع؛
بی ثباتی عملکرد روده (اسهال با یبوست جایگزین می شود).
افزایش دمای بدن (اغلب)، همراه با لرز و تعریق زیاد؛
زردی صلبیه و پوست (در دوره های بعدی) که با فشرده سازی همراه است مجاری صفراویگره ها (معمول ترین برای شکل اپیتلیال هپاتیت)؛
بزرگ شدن ناهموار کبد توده ای (گاهی صاف) که از زیر هیپوکندری راست بیرون زده است.
اختلاف بین وضعیت عمومی رضایت بخش و تغییرات آشکار در کبد.

تشخیص ضایعات احشایی در طی سیفلیس ثالثیه اغلب با مشکلات قابل توجهی همراه است. اغلب ممکن است اختلال عملکرد همزمان چندین اندام داخلی همراه با آسیب مشاهده شود سیستم عصبی. این فرآیندهای ثانویه اغلب به ضایعات سیفلیس نسبت داده می شوند، به خصوص اگر بیمار وجود بیماری گذشته را انکار کند. نتایج تست‌های سرولوژیکی استاندارد در 50-80٪ بیماران، تست‌های بی‌حرکتی ترپونما (TRIT) و تست‌های ایمونوفلورسانس (RIF) - در 94-100٪ مثبت است. با این حال، تمام این واکنش های سرولوژیکی اغلب منفی هستند.

در مورد آزمایشات سیفلیس بیشتر بخوانید.

آسیب به سیستم عصبی

نوروسیفلیس به عنوان یک نوع جداگانه از سیر بیماری شناسایی می شود. در رشد آن، اشکال اولیه (در عرض 5 سال از لحظه عفونت) و دیررس (پس از 6-8 سال) متمایز می شود. این تقسیم بر اساس دوره بندی سیفلیس نیست، بلکه بر اساس تغییرات پاتومورفولوژیکی در بافت عصبی است.

اشکال بالینی نوروسیفلیس

مننژیت مزمن

معمولاً 5 سال پس از عفونت ایجاد می شود. تغییرات نفوذی منتشر و لثه ای کوچک عمدتاً در اطراف عروق مننژ در پایه مغز رخ می دهد. علائم بالینیبا آسیب به اعصاب جمجمه ای همراه است که با پتوز (افتادگی) پلک، اختلال در عملکرد عضلات داخلی و خارجی چشم و اختلال در حرکات کره چشم ظاهر می شود.

درگیری عصب شنوایی در فرآیند منجر به کاهش شنوایی، سه قلو - به بروز درد و اختلال در حساسیت پوستی صورت، بینایی - به کاهش حدت و حتی از دست دادن بینایی می شود. هنگامی که این فرآیند به قسمت های مجاور قشر مغز گسترش می یابد، حملات صرعی، کاهش هوش، اختلال حافظه، اختلال گفتار.

مننگومیلیت

معمولاً 30-5 سال پس از شروع بیماری ایجاد می شود. در بین مردان مبتلا به سیفلیس ثالثیه (4 بار) شایع تر است. شروع بیماری با اختلال در حساسیت و درد رادیکولار آشکار می شود. متعاقباً، به اصطلاح سندرم طناب نخاعی عرضی رخ می دهد که با رفلکس های پاتولوژیک از اندام ها، پاراپلژی و اختلالات ادرار و مدفوع ظاهر می شود. فقط درمان اولیه می تواند موثر باشد.

ضایعه لثه ای مغز و/یا نخاع

نادر است و با ظهور گره های صمغی در غشاهای نرم مغز با جوانه زدن بعدی آنها در مدولا، فشرده سازی و تخریب سلول های عصبی. علائم به محل لثه بستگی دارد.

اشکال عروقی

آسیب به شکل فرآیندهای التهابی در پوشش داخلی شریان‌های کوچک (اندارتریت)، به دنبال آن تشکیل لخته‌های خون و رشد بیش از حد مجرای رگ‌های خونی، که منجر به نرم شدن نواحی مربوط به مغز می‌شود. این آسیب شناسی معمولا در سنین پایین در سال هفتم بیماری ایجاد می شود و در مردان 3 برابر بیشتر از زنان رخ می دهد. اغلب ترکیبی از اندارتریت با مننژوانسفالیت یا مننژیت وجود دارد. علائم به عروق آسیب دیده بستگی دارد. علائم اصلی عبارتند از سردرد و سرگیجه، حملات صرعی، فلج و فلج، اختلالات حساسیت پوستی و غیره. اغلب با ضایعات احشایی و تابس پشتی همراه است. پیش آگهی تنها در صورتی مطلوب است که درمان سیفلیس سوم به موقع شروع شود.

Tabes dorsalis

با التهاب و تخریب غشاها، ستون های پشتی و ریشه های پشتی نخاع مرتبط است. علائم ممکن است بعد از 5 و 50 سال رخ دهد، اما اغلب - 10-25 سال پس از عفونت. در 15 درصد موارد با ضایعات قلبی عروقی ترکیب می شود. تا 80 درصد از بیماران مبتلا به تابس دورسالیس از ابتلا به سیفلیس در گذشته اطلاعی ندارند.

3 مرحله بیماری وجود دارد - عصبی، آتاکسیک، فلج. مرحله عصبی با درد "تیراندازی" حمله ای در پاها، معده، روده ها، رکتوم و غیره مشخص می شود. آتاکسیک - با راه رفتن نامشخص، مبهوت کننده هنگام راه رفتن، به ویژه با چشمان بسته. فلج - فقدان رفلکس های تاندون (پاشنه، زانو)، کاهش تون عضلانی در اندام تحتانی، قطرهای مختلف مردمک و عدم واکنش آنها به نور، کاهش حدت بینایی تا نابینایی کامل و غیره.

فلج پیشرونده

این فرم گاهی اوقات با tabes dorsalis ترکیب می شود. این بیماری پس از 15 و حتی 40 سال، عمدتاً در افرادی که تحت درمان قرار نگرفته اند یا درمان ناکافی دریافت کرده اند، ایجاد می شود. فلج پیشرونده با آسیب به عروق کوچک، عمدتاً قسمت های قدامی قشر مخ، گاهی اوقات مخچه، همراه است که منجر به آتروفی سلول های عصبی می شود. علائم: اختلالات حافظه، گفتار، شمارش و نوشتن، اختلالات روانیبه شکل زوال عقل شدید، تنزل شخصیت، توهم و هذیان، خستگی جسمانی.

سخنرانی شماره 11

سیفلیس سوم، احشایی، نهفته

سیفلیس سوم

تقریباً 3-5 سال پس از عفونت ایجاد می شود. رخ می دهد:

در 64 درصد موارد در کسانی که برای اشکال اولیه سیفلیس درمان نشده اند.

در 35٪ - در کسانی که برای اشکال اولیه سیفلیس درمان ضعیفی داشتند.

در 1٪ موارد - در افرادی که درمان کامل دریافت کرده اند.

بنابراین، Lues III پایان اجتناب ناپذیر بیماری نیست، علیرغم این واقعیت که بیمار درمان کمی دریافت کرده یا اصلاً درمان نشده است.

توسعه Lues III توسط عفونت های مزمنو مسمومیت (الکلیسم، اعتیاد به مواد مخدر، سوء مصرف مواد، سوء تغذیه مزمن، مسمومیت سل)، کار فیزیکی سنگین و فشار عصبی.

بنابراین، وقوع دوره سوم سیفلیس به وضعیت ماکرو ارگانیسم بستگی دارد. کودکان و سالمندی به دلیل رشد نیافتگی یا ضعیف شدن بیشتر مستعد هستند سیستم ایمنیبه دلیل عوامل مستعد کننده

سیفلیس سوم به طور نامحدود با دوره های فعال و نهفته متناوب ادامه می یابد.

طبقه بندی دوره سوم سیفلیس:

- دوره آشکار، فعال (Lues III activa)؛

- دوره نهفته (مخفف) (Lues III latens)، هنگامی که فرآیندهای فعال پسرفت می کنند، آثار آنها (اسکار، تغییرات استخوانی) و واکنش های سرولوژیکی مثبت خون رخ می دهد.

تفاوت های کلی بین سیفیلیدهای سوم و سیفیلیدهای ثانویه

1) سیفیلیدهای سوم - نفوذهای عمیق، مستعد پوسیدگی.

2) دارای محلی سازی کوچک روی پوست و غشاهای مخاطی: بثورات سلی - ده ها.

لثه - مجرد

(با Lues II - بثورات زیادی وجود دارد و در همه جا قرار دارند).

3) در راش Lues III tr. پالیدوم به ندرت در بافت های عمیق یافت می شود، بنابراین این دوره به عنوان یک شکل عفونی حاد در نظر گرفته نمی شود.

4) بیشتر وجود دارد آسیب شناسی رایجاندام های داخلی و سیستم عصبی؛

5) ESR "+" در 75 درصد بیماران

(با Lues II - 100%).

انواع سیفیلیدهای سوم:

1) سیفیلید سلی سطحی (S. tuberculosa).

2) سیفیلید صمغی عمیق (S. nodosa profunda).

3) روزئولا سوم (که توسط آلفرد فورنیه در ران ها، باسن، نیمه پایینی بدن شناسایی شده است؛ بسیار نادر).

الگوهای عمومی دوره سوم سیفیلیدها :

1) ایجاد یک نفوذ التهابی قدرتمند در پایه.

2) ساختار پاتولوژیک (توسعه گرانولومای عفونی، که در توبرکل ها قرار دارد - در درم، با لثه ها - عضلات و استخوان ها تحت تاثیر قرار می گیرند).

3) بثورات کمی:

سل - ده ها؛

صمغ - واحد؛

4) عدم تقارن بثورات؛

5) گرایش به گروه.

6) بدون درد (درد می تواند در استخوان ها با آسیب شناسی استخوان باشد).

7) آسیب به پوست و غشاهای مخاطی؛

8) پس از رفع اسکار یا آتروفی سیکاتریسیال باقی بماند.

9) اندام های داخلی به همان اندازه اغلب و به شدت تحت تأثیر قرار می گیرند.

10) همان درصد واکنش های سرولوژیکی "+" - 75٪.

11) در نتیجه درمان، هنگام استفاده از درمان اگزوانتیباس (آزمایی) پسرفت می کند.

سیفیلید سلی سطحی

تقریباً در 30٪ از بیماران مبتلا به Lues III در هر ناحیه از پوست و غشاهای مخاطی رخ می دهد. توده هایی به اندازه یک نخود یا گیلاس، قوام متراکم الاستیک، بدون درد، با سطح صاف، براق و به رنگ ژامبون.

انواع سیفیلید سلی:

- گروه بندی شده (بیشتر رخ می دهد، توبرکل ها در گروه قرار دارند) - (S. tuberculosa aggregata).

– سرپیجین (خزنده) – (S. tuberculosa serpiginosa). در این مورد، 3 ناحیه در ضایعه متمایز می شود:

1 - منطقه رشد، متشکل از توبرکل های منفرد.

2 - منطقه پوسیدگی پوشیده از پوسته؛

3 – مرکز – ناحیه آتروفی سیکاتریسیال یا اسکار موزاییک.

– پلاک (محلی) – (S. tuberculosa nappe). نادر است و در نتیجه ادغام توبرکل ها رخ می دهد. اندازه پلاک ها از 5 سکه روبل تا کف دست است.

– کوتوله – (S. tuberculosa nana). این بیماری به ندرت اتفاق می افتد، اغلب در بیمارانی که برای مدت طولانی (10 تا 50 سال پیش) به Lues آلوده شده اند. محلی سازی - پوست پشت، شکم، اندام ها؛ اندازه - به اندازه یک دانه ارزن؛ زخم ها به خوبی قابل مشاهده هستند.

– رویشی – (S. tuberculosa vegetans). بسیار نادر است؛ در انتهای زخم دانه های سرسبزی وجود دارد که یادآور تمشک است.

پیامدهای سیفیلید سل سطحی:

1) تحلیل تدریجی (رزولوشن خشک) و به دنبال آن ایجاد آتروفی اسکار.

2) زخم (پایین زخم صاف، متراکم با ترشحات کم است) و به دنبال آن یک اسکار تشکیل می شود:

- اسکالوپ شده (چند لبه روی غده ها وجود دارد - این همه طرف اسکار)؛

– موزاییک (مرکز مکان عمیق تری دارد).

تشخیص افتراقی سیفیلید سل با موارد زیر انجام می شود:

لوپوس سلی؛

سل پاپولونکروز پوست؛

آکنه روزاسه؛

لیشمانیوز جلدی؛

تشخیص افتراقی سیفیلید سلی

با لوپوس سلی

دوره سوم سیفلیس

سل

لوپوس سلی

سل

1. بر اساس اندازه:

از نخود گرفته تا آجیل

2. بر اساس قوام:

محکم الاستیک

3. بر اساس رنگ

ژامبون

4. با توجه به ماهیت علائم "ژله سیب" و "کاوشگر" -منفی به دلیل وجود ارتشاح اطراف عروقی و حفظ یکپارچگی عروق

5. به دلیل ماهیت زخم

لبه صاف، شیب دار، پایین صاف با ترشح کم است

6. با توجه به ماهیت اسکار

گوش ماهی

موزاییک

7. با آسیب به قسمت استخوانی بینی- تغییر شکل از نوع زین

8. بر اساس سن بیماران:

بیشتر در افراد مسن

9. بر اساس داده های آزمایشگاهی:

CSR "+" در 75٪ از بیماران

از عدس گرفته تا نخود

نرم، خمیری

صورتی با رنگ قهوه ای

علائم ژله سیب

و "کاوشگر" مثبت هستند

لبه ناهموار، پایین ناهموار و خونریزی است

حساس، سطحی، آتروفیک، عود سل های تازه وجود دارد

آسیب به قسمت غضروفی بینی - تغییر شکل منقاری شکل (سپتوم حفظ می شود، بال ها ناپدید می شوند)

بیشتر در کودکان

آزمایشات توبرکولین

"+" در 75٪ از بیماران

سیفیلید لثه عمیق

در 60-40 درصد از بیماران Lues III مشاهده می شود. تعداد لثه ها منفرد (1-3) و به ندرت بیشتر است. آنها در همه جا روی پوست و غشاهای مخاطی قرار دارند، محل مورد علاقه ناحیه پاها و پل بینی است (در اینجا هیچ بافت عضلانی وجود ندارد و هر آسیبی می تواند باعث ایجاد آدامس شود (مانند لثه غالب اوختومسکی). : یک واکنش خاص به هر محرک غیر اختصاصی رخ می دهد).

انواع صمغ:

1) مجرد؛

2) نفوذ لثه منتشر.

3) ندولاریت دور مفصلی.

لثه های منفرد - در بافت چربی زیر جلدی با تشکیل یک گره کوچک متحرک متراکم بدون درد ایجاد می شود. اندازه آن با انتقال به گره به اندازه گیلاس و گردو، کمتر - به تخم مرغ. قوام گره به شدت الاستیک است، به پوست اطراف جوش داده می شود، پوست بالای آن رنگ ژامبون پیدا می کند. یک نوسان به تدریج در مرکز گره ایجاد می شود و باز شدن آن رخ می دهد و مقدار کمی ویسکوز آزاد می کند. مایع شفاف، یادآور چسب صمغ ربیک و تشکیل تدریجی یک توده فشرده سبز مایل به زرد - یک "میله صمغی" که پس از رد آن زخمی با لبه های متراکم گرد باز می شود و دانه بندی در قسمت پایین وجود دارد. بدون درمان، زخم برای ماه‌ها و گاهی سال‌ها طول می‌کشد و به صورت اسکار عمیق و ستاره‌ای شکل که به پوست اطراف چسبیده است، ایجاد می‌شود.

هنگام باز کردن آدامس، 2 پدیده مشخص می شود:

1) عدم تطابق بین اندازه گره و چرک نشتی (گره بزرگ است، اما ترشحات چرکی کمی وجود دارد، زیرا فرآیند تکثیر شده است).

2) پس از باز شدن، آدامس به اندازه ¼ یا ½ حجم خود سقوط می کند، یعنی. تقریباً به همان اندازه باقی می ماند.

نفوذ لثه منتشر از ادغام چندین لثه تشکیل می شوند که منجر به تشکیل یک سطح زخمی گسترده با تغییر شکل و تغییر شکل نواحی آسیب دیده می شود. این لثه ها را مثله کننده می نامند.

ندولاریت دور مفصلی به ندرت و بیشتر در نزدیکی سطوح قدامی و خلفی مفاصل زانو و آرنج ایجاد می شوند. گره هایی به اندازه یک گردو، قوام متراکم الاستیک با تغییر رنگ تدریجی به قرمز مایل به قرمز با نمک های کلسیمی که در آنها منبت کاری شده است. ویژگی گره های اطراف مفصلی عدم وجود رگرسیون (تجذب) حتی پس از یک دوره درمان خاص است.

بنابراین، نتیجه تفکیک صمغ عبارت است از:

- پوسیدگی با تشکیل زخم ها و اسکارهای ستاره ای شکل.

– خاتم کاری با نمک های کلسیم؛

- مسیر "خشک" (تجذب)، نتیجه یک اسکار جمع شده یا آتروفی اسکار است.

عوارض لثه سیفلیس:عفونت ثانویه، اریسیپل، فیل.

تشخیص افتراقی لثه سیفلیس با موارد زیر انجام می شود: - زخم های تروفیک؛

- اسکروفولودرمی؛

اریتم ایندوراتوم بازین;

واسکولیت ندولار؛

شانکروئید؛

زخم سرطانی؛

مایکوزهای عمیق - کرومو و بلاستومایکوز.

با زخم های تروفیک

تشخیص افتراقی آدامس سیفلیس با زخم های تروفیک بر اساس علائم مشخصه ضایعات تروفیک است:

1) وجود کمپلکس علائم واریس؛

2) عدم وجود هسته صمغی.

3) بلند مدت؛

4) آزمایشات سرولوژیکی خون منفی؛

5) نتایج منفی از درمان اگزوانتیباس.

تشخیص افتراقی لثه سیفلیس

با اسکروفولودرمی

آدامس سیفلیس

ندول با اسکروفولودرمی

1) محلی سازی

اغلب - ساق پا، پل بینی

2) ابعاد واحد

از گردو تا تخم کبوتر

3) قوام گره

متراکم الاستیک

4) رنگ پوست

ژامبون

5) ماهیت پوسیدگی

با حضور 2 پدیده

6) ماهیت زخم

لبه عمودی غلتکی شکل، کف صاف،

میله صمغی

6) جای زخم

خشن، ستاره ای شکل

7) سن بیماران

اغلب مسن تر

9) آزمایشگاه

CSR "+" در 75٪ از بیماران

اغلب - گردن (به دلیل انتشار درون زا عفونت)

به فندق

نرم، خمیری

قرمز با رنگ مایل به آبی

عدم وجود 2 پدیده

لبه ها ناهموار، گذرگاه های فیستول دار بین گره ها، ترشحات کشک دار فراوان با آخال های کازوز هستند.

با پل های پوستی پاره شده است

کودک، بلوغ

لوله تست های "+" در 75٪ از بیماران

آسیب به غشاهای مخاطی در دوره سوم سیفلیس

تقریباً در 30٪ از بیماران Lues III رخ می دهد. این خود را به صورت توبرکل، لثه و نفوذ لثه منتشر با موضعی در ناحیه کام سخت و نرم، بینی، دیواره خلفی حلق و زبان نشان می دهد.

هنگامی که کام سخت تحت تأثیر قرار می گیردبا فروپاشی آدامس، نقض آواسازی ایجاد می شود (صدا تبدیل به بینی می شود) و عمل بلع (غذا وارد حفره بینی می شود). نفوذ لثه منتشر در این محل، یک اسکار شبکه ای به جا می گذارد.

زمانی که کام نرم تحت تاثیر قرار می گیردآدامس یا نفوذ لثه منتشر نیز صداسازی و عمل بلع را مختل می کند. متعاقبا، اسکارهای تابشی در محل فروپاشی نفوذ تشکیل می شوند.

آسیب زبانبیشتر اوقات به شکل آدامس (گلوسیت محدود) رخ می دهد که از هم پاشیدگی آن یک زخم ایجاد می کند و یک اسکار و نفوذ لثه منتشر (گلوسیت بینابینی منتشر) را پشت سر می گذارد. در این حالت ابتدا زبان بزرگ می‌شود، شیارهای عمیقی دارد، شبیه بافت کیسه بیضه می‌شود و سپس در اثر زخم شدن، اسکلروتیک می‌شود، اندازه آن کم می‌شود و غیرفعال می‌شود.

در صورت آسیب به مخاط بینیسوراخ شدن بافت استخوانی با تشکیل بینی زینی رخ می دهد.

سیفلیس احشایی

عفونت سیفلیس از لحظه ای که وارد بدن انسان می شود، می تواند هر اندام یا سیستمی را تحت تاثیر قرار دهد. به زودی پس از عفونت، زمانی که ترپونما پالیدوم وارد عفونت می شود، عمومیت می یابد سیستم لنفاوی(پس از 2-4 ساعت)، و سپس وارد خون و اندام های داخلی (در روز اول). بنابراین، در حال حاضر در دوره کمون بیماری، شرایط برای ظهور احشایی خاص ایجاد می شود. با این حال، انتشار گسترده هماتوژن Tr. پالیدوم که به تعداد زیادی در بافت لنفوئیدی تکثیر می شود، 2-3 ماه پس از عفونت - در پایان Lues I - شروع دوره های Lues II (نوعی سپسیس ترپونمال) رخ می دهد.

سیفلیس احشایی به دو دسته تقسیم می شود:

1) لوز احشایی اولیه.

2) لوز احشایی متأخر.

تشخیص زودهنگام احشایی بر اساس موارد زیر است:

1) تشخیص Tr. پالید در ترشحات سروزی بثورات پوستی و غشاهای مخاطی؛

2) بررسی بافت شناسی - تشخیص یک ارتشاح پلاسماسیتیک معمولی در نمونه بیوپسی از اندام آسیب دیده.

3) درمان با exuvantibus.

سیفلیس احشایی اولیه

در لوس من - آسیب شناسی ناخالص احشایی قابل شناسایی نیست. اغلب ممکن است ضایعاتی از سیستم خونساز وجود داشته باشد:

- تعداد گلبول های قرمز و پلاکت ها کاهش می یابد.

- تعداد لکوسیت ها افزایش می یابد.

- ESR افزایش می یابد.

- مونوسیتوز

در Lues II :

1) آسیب به سیستم قلبی عروقی (CVS).

میوکاردیت ماهیت سمی-عفونی. از نظر ذهنی - تنگی نفس، ضعف، خستگی، سرگیجه. آنها ناپایدار هستند و به خوبی به درمان پاسخ می دهند. آسیب عروقی به شکل اندو و پری واسکولیت.

2) آسیب کبدی.

هپاتیت حاد با علائم: یرقان، افزایش دمای بدن، افزایش حجم کبد، اختلال در عملکرد کبد.

3) آسیب به طحال.

بیشتر اوقات همراه با کبد تحت تأثیر قرار می گیرد - بزرگ شدن و اختلال عملکرد.

4) آسیب معده.

گاستریت، زخم های خاص. موضوعی - حالت تهوع، آروغ زدن، از دست دادن اشتها، کاهش اسیدیته شیره معده.

5) آسیب کلیه.

- آلبومینوری خوش خیم سیفلیس؛

- نفروز لیپوئید سیفلیس؛

- نفریت سیفلیس

سیفلیس احشایی دیررس

به گفته M.V. میلیشا، با سیفلیس احشایی اواخر

90-94٪ آسیب شناسی CVS (لوئز قلبی عروقی) است.

4-6٪ - آسیب شناسی کبد.

1-2٪ - آسیب شناسی خاص سایر اندام ها و بافت ها.

واکنش "+" RIBT و RIF (در 94-100٪ بیماران) به تشخیص "سیفلیس احشایی" کمک می کند، در حالی که CSR اغلب "-" است.

1. آئورتیت سیفلیس، بدون عارضه- شایع ترین تظاهرات سیفلیس احشایی.

شکایاتبرای درد قفسه سینه با ماهیت فشار دهنده یا سوزش بدون تابش، که با فیزیکی یا همراه نیست فشار بیش از حد عصبیو توسط داروهای ضد اسپاسم قابل جابجایی نیست.

سمع:

- سوفل سیستولیک در راس

- لهجه تون II در دهان آئورت با رنگ فلزی.

در اشعه ایکس:

فشرده شدن دیواره های آئورت و انبساط قسمت بالارونده آن. تغییرات پاتولوژیک عمدتاً در تونیک میانی آئورت رخ می دهد و این روند به عنوان مزائورتیت تشخیص داده می شود.

به طور معمول، گسترش قسمت صعودی قوس آئورت 3 تا 3.5 سانتی متر است.

برای سیفلیس - 5-6 سانتی متر

2. آنوریسم آئورت -جدی ترین عارضه آئورتیت با عواقب شدید احتمالی است. در 2/3 موارد، آنوریسم در قسمت صعودی موضعی است آئورت سینه ای 20% در ناحیه قوس و 10% در ناحیه آئورت شکمی.

شکایاتبرای درد قفسه سینه، تنگی نفس. اندام های حیاتی فشرده می شوند و آنوریسم می تواند به نای، برونش، ریه، حفره پلور یا مدیاستن با مرگ سریع پاره شود.

3. آئورتیت سیفلیس که با تنگی دهان شریان های کرونری پیچیده می شود.

حملات آنژین صدری در حالت استراحت و تنش، علائم نارسایی قلبی رخ می دهد.

4.میوکاردیت سیفلیس- یک آسیب شناسی نادر

شکایات -درد در ناحیه قلب، تپش قلب، تنگی نفس.

سمع:ناشنوایی صدای اول، سوفل سیستولیک در راس، آریتمی.

پرکاشن- گسترش مرزهای قلب

5. نارسایی سیفلیس دریچه های آئورت.

نشانه اولیه این آسیب شناسی دردی مانند آرترالژی یا آنژین واقعی است.

6. آسیب کبدی.

با یک دوره طولانی با ایجاد تغییرات اسکلروتیک به شکل سیروز یا تغییر شکل شدید کبد مشخص می شود. آسیب کبدی می تواند به شکل زیر رخ دهد:

- هپاتیت اپیتلیال مزمن؛

- هپاتیت بینابینی مزمن؛

- هپاتیت لثه ای محدود؛

– هپاتیت لثه ای منتشر

7. آسیب به طحالهمراه با تغییرات در کبد است

8. آسیب معده.

به این صورت پیش می رود:

– گاستریت مزمن;

- صمغ جدا شده؛

- نفوذ لثه ای منتشر دیواره های معده.

9. آسیب به مری و روده.

نادر است، ممکن است فرآیندهای لثه منتشر و محدود وجود داشته باشد.

10. آسیب کلیه.

به شکل زیر رخ می دهد:

- نفروز آمیلوئید؛

- نفریت اسکلروز مزمن؛

- لثه های جدا شده؛

- نفوذ صمغی منتشر

11. آسیب ریه

به شکل زیر رخ می دهد:

- لثه های جدا شده؛

- پنومونی سیفیلیتیک بین سلولی مزمن؛

- اسکلروز ریوی

آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی

سیستم اسکلتی می تواند در تمام دوره های Lues تحت تاثیر قرار گیرد. آسیب استخوان می تواند به شکل یک فرآیند التهابی اگزوداتیو-تکثیری بدون کانون های تخریب بالینی مشخص یا با تخریب با تخریب استخوانی کم و بیش قابل توجه رخ دهد.

اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند: درشت نی، استخوان های بینی و کام سخت. کمتر - استخوان های جمجمه (در 5٪ موارد)؛ به ندرت - استخوان های دست، فک، لگن، کتف

در پایان Lues I - 20٪ از بیماران درد و درد در استخوان های لوله بلند دارند.

با Lues II موارد زیر رخ می دهد:

- پریوستیت؛

- استئوپریوستیت؛

- سینوویت؛

- آرتروز.

آنها خوش خیم، بدون علائم تخریب هستند و به خوبی به درمان پاسخ می دهند.

در Lues III ضایعات سیستم اسکلتی با تغییرات مخرب همراه است.

سانتی متر. روباشف متمایز می کند:

- استئوپریوستیت غیر لثه ای:

الف) محدود؛

ب) پراکنده؛

- استئوپریوستیت لثه ای:

الف) محدود؛

ب) پراکنده؛

– استئومیلیت: الف) محدود؛

ب) پراکنده

تشخیص ضایعات سیستم اسکلتی عضلانی در دوره سوم سیفلیس بر اساس موارد زیر انجام می شود:

1) تصویر بالینی؛

2) داده های رادیولوژیکی؛

3) KSR، RIBT، RIF؛

4) درمان آزمایشی

سیفلیس پنهان

طبقه بندی سیفلیس نهفته:

1) زودرس (Praecox) - تا 2 سال از لحظه عفونت؛

2) دیر (Tarda) - بیش از 2 سال از لحظه ابتلا.

3) ناشناخته (نامشخص) (Ignorata)، زمانی که نه پزشک و نه بیمار نمی توانند زمان دقیق را از لحظه عفونت تعیین کنند. در این گروه از بیماران است که افراد با مثبت کاذب، واکنش های غیر اختصاصیخون اونها می تونند ... باشند:

- حاد: قاعدگی، زایمان، بارداری، ذات الریه، حمله قلبی.

- مزمن: سل، مالاریا، تیفوس، بیماری های سیستمیک, دیابت.

تشخیص های افتراقی

سیفلیس نهفته اولیه و دیررس

Lues latens praecox

Lues latens tarda

1) سابقه پزشکی (مدت عفونت):

تا 2 سال

2) در طول زمان از L seropositiva - به LII recidiva ادامه می یابد، بنابراین ممکن است اسکارها در محل شانکر و بقایای پلی آدنیت باقی بمانند.

3) عیار بالای ریگین - 1:120. 1:240، 1:320

4) کاهش سریع تیتر، منفی بودن خوب CSR

5) واکنش یاریش-هرکزایمر-لوکاشویچ تلفظ می شود

6) RIF به شدت "+"، RIBT در 40-60٪ ضعیف "+"

7) سن بیماران بیش از 40 سال نباشد

8) مایع مغزی نخاعی - یا تغییر نکرده یا به سرعت پاکسازی می شود

9) از نظر اپیدمیولوژیک خطرناک است

بیش از 2 سال

فقدان داده های بالینی مشابه

تیتر کم ریگین - 1:10؛ 1:20

کاهش آهسته تیتر، منفی شدن دیررس CSR

بیشتر اوقات هیچ واکنشی وجود ندارد

RIF و RIBT به شدت "+"

بالای 40 سال

آسیب شناسی مایع مغزی نخاعی وجود دارد، مشاوره با متخصص مغز و اعصاب یا درمانگر ضروری است.

از نظر اپیدمیولوژیک بی ضرر

1. Milich M.V. سیر تکاملی سیفلیس - مسکو "پزشکی"، 1987-158 ص.

2. Gagaev G.K.، Somov A.B. درمان و پیشگیری از بیماری های مقاربتی - مسکو. انتشارات دانشگاه دوستی مردم، 1987. - 120 ص.

3. Tishchenko L.D., Gagaev G.K., Metelsky A.B., Alita O.V. کارگاه درماتوونرولوژی. - مسکو انتشارات دانشگاه دوستی مردم، 1990. - 123 ص.

4. Samtsov AB. مبانی درماتوونرولوژی در پرسش و پاسخ. - سن پترزبورگ SpetsLit، 200 - 391 ص.

5. Skripkin Yu.K.، Zverkova F.A.، Sharapova G.Ya.، Studnitsin A.A. راهنمای درماتوونرولوژی کودکان. - لنینگراد "پزشکی"، 1983. - 476 ص.

6. Yagovdik N.Z., Kachuk M.V., Sosnovsky A.T., Belugina I.N. امراض مقاربتی. فهرست راهنما - مینسک "ناوکا بلاروس"، 1998 - 341 ص.

7. Skripkin Yu.K., Sharapova G.Ya. بیماری های پوستی و مقاربتی. -مسکو "پزشکی"، 1987. - 318 ص.

8. Skripkin Yu.K. بیماری های پوستی و مقاربتی. - مسکو "پزشکی"، 1980. - 548 ص.

9. Samtsov A.V. درماتوزهای مسری و بیماری های مقاربتی. فهرست راهنما. سنت پترزبورگ «ادبیات ویژه»، 1997. – 139 ص.

10. ایوانووا O.L. بیماری های پوستی و مقاربتی. مدیریت. - مسکو "پزشکی"، 1997. - 350 ص.

11. شاپوشنیکوف او.ک. امراض مقاربتی. مدیریت. -مسکو "پزشکی"، 1991. -544 ص.

12. بوریسنکو ک.ک. بیماری های مقاربتی. - مسکو "پزشکی گتار"، 1998. - 122 ص.

13. Skripkin Yu.K.، Mashkilleyson A.L.، Sharapova G.Ya. بیماری های پوستی و مقاربتی. نسخه دوم. - مسکو "پزشکی"، 1997. - 462 ص.

14. Skripkin Yu.K. بیماری های پوستی و مقاربتی. انتشارات "Triada - Pharm"، مسکو 2001 - p.656.

15. Pavlov S.T., Shaposhnikov O.K., Samtsov V.I., Ilyin I.I. بیماری های پوستی و مقاربتی. انتشارات "پزشکی"، مسکو. 1985. –368 ص.

16. Orlov E.V., Aronov B.M., Merkulova T.B. درمان بیماری های پوستی و مقاربتی. راهنمای آموزشی و روش شناختی. سامارا 2001. خود انتشارات UVE؟ – 65 c.

17. Bychko-Tokova I.S., Pronkina L.N., A.A. باخمیسترووا بیماری های مقاربتی (STDs). آموزشبرای دانشجویان پزشکی سارانسک. 1377. انتشارات "دانش" RM. – 40 ثانیه

18. Bakhmisterova A.A. سیفلیس (اتیوپاتوژنز، اپیدمیولوژی، تصویر بالینی، تشخیص، درمان). دستورالعمل های روشی سارانسک، 2000. – 40 ص.

19. مواد روش شناختی در مورد تشخیص و درمان شایع ترین عفونت های مقاربتی و بیماری های پوستی. مسکو 2001، GUUNIKVI MZ RF - 127. C

20. Vladimirov V.V., Zudin B.I. بیماری های پوستی و مقاربتی. راهنمای مطالعه برای دانش آموزان موسسات پزشکی. نسخه 2. – م: پزشکی، 1982. – 288 ص.

21. ایوانف O.L., Kochergin N.G. (ویرایش شده توسط). اطلس: پوست و ونرولوژی در مدل ها» مسکو، 1995.

22. Bakhmisterova A.A. بیماری های مقاربتی (عفونت HIV، تبخال تناسلی، عفونت CMV، عفونت ویروس پاپیلوم، تریکومونیاز، مایکوپلاسموز، واژینوز باکتریایی، کاندیدیاز دستگاه ادراری تناسلی). آموزش. - سارانسک. – 1999. – 47 ص.

23. Ovchinnikov N.M., Bednova V.N. تشخیص آزمایشگاهی بیماری های مقاربتی. - م.: پزشکی، 1987.

سیفلیس احشایی دیررس. تغییرات قابل توجهی در آسیب شناسی اندام های داخلی ماهیت سیفلیس رخ داده است. در حال حاضر، سیفلیس دیررس احشایی در رابطه با تمام اشکال سیفلیس دیررس نسبتاً رایج تر از 100 سال پیش است(به ترتیب 28 و 36 درصد موارد) اگرچه در اعداد مطلق بروز آن به شدت کاهش یافته است. سیستم قلبی عروقی از نظر فراوانی آسیب (35.5%) مقام اول را به خود اختصاص داد. به گفته M.V. Milich، 90-94٪ موارد سیفلیس قلبی عروقی، 6-4٪ ضایعات کبدی و 1-2٪ آسیب شناسی خاص در سایر اندام ها و بافت ها رخ می دهد.

اطلاعاتی درباره فراوانی آسیب به اندام های داخلیکاملا متناقض سیفلیس احشایی در 0.25-0.96٪ از بیماران درمانی تشخیص داده می شود (N. A. Torsuev, 1972). در طول کالبد شکافی، در 0.2٪ از مرگ و میرها یافت می شود. Mumteanu (1973) معتقد است که ضایعات دیررس احشایی تقریباً در 12٪ از بیمارانی که سیفلیس داشته اند ایجاد می شود. آنها علائم واضح تری نسبت به دوره ثانویه دارند، محدودتر و عمیق تر از ضایعات هستند که منجر به تخریب گسترده اندام بیمار و عواقب جبران ناپذیر جدی می شود. نقش مهمی در تشخیص سیفلیس احشایی با نتایج RIBT و RIF ایفا می‌کند که در 94 تا 100 درصد بیماران مثبت است، در حالی که واکنش‌های سرمی استاندارد در این بیماران اغلب منفی است.

تشخيص به دليل عدم وجود نشانه هاي سيفليس در گذشته در 75 تا 80 درصد بيماران مبتلا به سيفليس احشايي دشوار مي شود.

به آسیب قلبی عروقیشامل میوکاردیت سیفلیس، آئورتیت، باریک شدن روزنه ها عروق کرونر، نارسایی دریچه آئورت و آنوریسم آئورت.

میوکاردیت سیفلیس. نسبتاً به ندرت ثبت می شود. از نظر پاتومورفولوژیکی یا با تشکیل لثه یا با میوکاردیت منتشر مزمن خود را نشان می دهد. در مورد دوم، معاینه بافت شناسی تکثیر بافت بینابینی گرانولاسیون، ارتشاح سلولی در اطراف عروق، محو کننده اندارتریت و نکروز انعقادی فرعی را نشان می دهد که گاهی اوقات به صورت یک آدامس معمولی شکل می گیرد.

تصویر بالینی به شدت و وسعت فرآیند بستگی دارد. در برخی از بیماران بیماری بدون علامت است، در برخی دیگر علائم آسیب به وضوح بیان می شود. بیماران از درد در ناحیه قلب، تپش قلب، تنگی نفس شکایت دارند. در حین سمع، ناشنوایی صدای اول شنیده می شود، سوفل سیستولیک بالای نوک قلب، آریتمی، ضربات کوبه ای - گسترش مرزهای قلب و ایجاد نارسایی قلبی درجات مختلف. آدامس عمدتاً در سپتوم بین بطنی و دیواره بطن چپ موضعی دارد و لثه های کوچک منفرد از نظر بالینی بدون علامت هستند. یک نوع رایج میوکاردیت لثه ای بلوک کامل دهلیزی و سندرم مورگانی آدامز استوکس است که در اثر فشرده سازی یا تخریب بسته دهلیزی بطنی ایجاد می شود.

موضعی شدن لثه در پایه دریچه دهلیزی بطنی چپ منجر به ایجاد دریچه میترال جبران نشده. خود دریچه ها به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرند. ایجاد فرآیندهای اسکلروگاموس در میوکارد معمولاً منجر به نارسایی شدید قلبی می شود. برای شناسایی ضایعات میوکارد و اختلالات همودینامیک داخل قلب از مطالعات پلی کاردیوگرافی استفاده می شود.

میوکاردیت لثه ایبه عنوان یک قاعده، با واکنش های سرولوژیکی مثبت همراه است. به درمان خاص به خوبی پاسخ می دهد. اندو و پریکاردیت لثه نادر هستند و در کالبد شکافی تشخیص داده می شوند.

آئورتیت سیفلیس، بدون عارضه. این شایع ترین تظاهرات سیفلیس احشایی است (از 15.3 تا 35٪ از کل ضایعات ثالثی اندام های داخلی). تشخیص مادام العمر دشوار است. یکی از علائم اولیه و شایع درد رترواسترنوم با شدت کم ثابت (آئورتالژی) با ماهیت فشار دهنده یا سوزان است که بیشتر در شب با موضعی غالب در قسمت فوقانی جناغ و کمتر در ناحیه اپی گاستر ظاهر می شود. برخلاف حملات آنژین، تشعشع نمی‌کند، با استرس فیزیکی یا عصبی همراه نیست، توسط گشادکننده‌های عروق تسکین نمی‌یابد و تحت تأثیر مسکن‌ها، آرام‌بخش‌ها یا خودبه‌خود تسکین می‌یابد. بیماران ممکن است از تنگی نفس، ضعف عمومی و تپش قلب شکایت کنند.

برای آئورتیت بدون عارضهبا اتساع آئورت صعودی، سوفل سیستولیک ملایم (دمنده) و لهجه صدای دوم در دهان آئورت با رنگ فلزی مشخص می شود. دومی بهتر است با بازوهای برافراشته یا در حالت عمودی با بالاتنه خمیده به جلو و حبس نفس هنگام دم شنیده شود.

یکی از علائم مهم آئورتیت، تشخیص آئورت صعودی در امتداد خطی یا به شکل "براکت" جداگانه در عکس رادیوگرافی است. کلسیفیکاسیون. در آئورتیت سیفلیس، دیواره های آئورت ضخیم شده و قسمت خروجی آن (قسمت صعودی) منبسط می شود. اگر به طور معمول عرض این بخش از آئورت 3-3.5 سانتی متر باشد، با آئورتیت به 5-6 سانتی متر می رسد. این تغییرات زمانی به وضوح مشخص می شود که معاینه اشعه ایکس. اتساع آئورت صعودی را می توان بر اساس تیرگی صدای کوبه ای در فضاهای بین دنده ای دوم و سوم سمت راست جناغ (از 1 تا 3 سانتی متر امتداد) ایجاد کرد که بهتر است با پرتاب سر به عقب مشخص شود. اتساع منتشر یا ناهموار آئورت صعودی به دلیل از دست دادن خاصیت ارتجاعی رخ می دهد. در موارد کمتر، این فرآیند شامل قوس آئورت یا قسمت نزولی آن می شود. روند پاتولوژیک محدود به آسیب به تونیک میانی آئورت یا اغلب کل قسمت آن (پانائورتیت) است. تغییرات در حال توسعه ماهیت التهابی و اسکلروز کننده دارند. آئورت تحت تأثیر فرآیند سیفلیس به نفع تغییرات آترواسکلروتیک است، در حالی که با آترواسکلروز اولیه تغییرات عمدتاً در آئورت شکمی قرار دارند.

علائم کمتر پایدار آئورتیت شامل تب، لنفوسیتوز، ائوزینوفیلی و افزایش متوسط ESR. آئورتیت سیفلیس در ۲۲ تا ۲۶ درصد موارد با علائم نوروسیفلیس و در ۵۶ درصد موارد با مننژیت سیفلیس بدون علامت همراه است. سروواکنش های استاندارد در 75٪، RIF - در 88٪، RIBT - در 100٪ موارد مثبت هستند. درمان آنتی سیفیلیتیک آئورتیت بدون عارضه در 35-22 درصد موارد منجر به تثبیت روند و در 47-21 درصد موارد بهبود می شود.

تنگی اوستیا عروق کرونر. علائم بالینی ناشی از تشکیل یک ارتشاح خاص در ناحیه دهان عروق کرونر است که معمولاً در طول مسیر عروق کرونر گسترش نمی یابد. در بیشتر موارد، دهان هر دو شریان و کمتر یکی از آنها تحت تأثیر قرار می گیرد. ضایعات جدا شده بیشتر در ناحیه دهان شریان کرونری راست رخ می دهد. یکی از ویژگی های این فرآیند توسعه آهسته آن است - از باریک شدن جزئی تا ریزش کامل، که منجر به کاهش می شود. جریان خون کرونر، منجر به اختلال در خون رسانی به میوکارد و ایجاد اسپاسم عروق کرونر می شود. آسیب به دهان عروق کرونر را می توان در مشاهده کرد مرحله اولیهآئورتیت، اما اغلب در بیماران مبتلا به نارسایی دریچه آئورت (سندرم ریشه آئورت).

آئورتیت سیفلیس که با تنگی دهان شریان های کرونری پیچیده می شود. علائم بالینی این بیماری با حملات آنژین صدری و استراحت همراه با علائم آئورتیت بدون عارضه همراه با نارسایی دریچه آئورت یا آنوریسم آئورت صعودی مشخص می شود. ایجاد انفارکتوس میوکارد نادر است، که می تواند با تنگی آهسته دهان شریان های کرونر و تشکیل گردش خون جانبی توضیح داده شود.

تغییرات دیستروفیک و اسکلروتیک در عضله قلب ناشی از باریک شدن عروق کرونر منجر به ایجاد علائم می شود. نارسایی قلبی از نوع بطن چپ. با عملکرد خوب عضله قلب، حملات آنژین صدری مشاهده می شود؛ هنگامی که ضعیف می شود، تنگی نفس ظاهر می شود و دفعات حملات آنژین کاهش می یابد.

نارسایی سیفلیس دریچه های آئورت. این بیماری به تدریج و به طور نامحسوس و بیشتر در مردان ایجاد می شود. این به دلیل گشاد شدن دهان آئورت آسیب دیده رخ می دهد. با گسترش نفوذ ویژه آئورت به پایه دریچه ها، لت های آنها کوتاه می شود. آنها از بین نمی روند، اما پس از اضافه شدن آترواسکلروز آئورت تغییر شکل می دهند. نارسایی دریچه آئورت مراحل اولیهبه طور تصادفی در معاینه بیماران مبتلا به سیفلیس نهفته یا عصبی کشف شده است. نشانه اولیه این نقص، درد در ناحیه قلب مانند آئورتالژی یا آنژین واقعی است. افزایش علائم معمولاً با نقض مکانیسم گردش خون همراه است. وزوز گوش، احساس نبض در سر و اندام ها، تپش قلب، تنگی نفس، حملات آسم قلبی، ادم محیطی و سایر علائم نارسایی قلبی عروقی در مراحل بعدی نقص مشاهده می شود. در حین سمع در مراحل اولیه ایجاد نارسایی دریچه آئورت، سوفل های کوتاه و آرام (خشن) دیاستولیک و سیستولیک در اولین یا دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ (گاهی اوقات از ترقوه و حتی کاروتید به سمت بالا پخش می شود) شنیده می شود. شریان ها)، و همچنین صدای زنگ II با رنگ فلزی. با نارسایی روماتوئید دریچه های آئورت، سوفل دیاستولیک بارزتر است و معمولاً به نقطه Botkin-Erb گسترش می یابد. نارسایی دریچه آئورت منجر به کاهش متوسط حداقل فشار آئورت می شود.

برخلاف نارسایی روماتیسمی دریچه‌های آئورت، ایمپالس آپکس چندان بالا و مقاوم نیست و ممکن است تشخیص داده نشود و نارسایی دریچه سیفلیس اغلب با جبران‌سازی پیچیده می‌شود. از آنجایی که فشار خون نبض طبیعی یا کمی افزایش یافته است، علائم رگ های محیطی با این نقص پاک می شوند یا وجود ندارند. با نقص واضح آئورت، یک نبض galloping عجیب مشخص می شود، ضربه قلب گنبدی شکل می شود و به فضای بین دنده ای ششم، به خط زیر بغل قدامی منتقل می شود. صدای دوم بالای آئورت ناپدید می شود. اشعه ایکس بزرگ شدن آئورت صعودی، بزرگ شدن بطن چپ با ضربان شدید، کلسیفیکاسیون قسمت آسیب دیده آئورت و غیره را نشان می دهد. فیلم اشعه ایکس نبض عمیق و سریع بطن چپ را تایید می کند.

آنوریسم آئورت. این یک تظاهرات شدید آسیب شناسی احشایی است که نشان دهنده یک عارضه جدی آئورتیت سیفلیس است. درصد آنوریسم ها نسبت به تعداد کل آئورتیت از 42.3 تا 63.3 متغیر است. طبق آمار، آنوریسم در مردان 4-5 برابر بیشتر از زنان رخ می دهد. در 70 درصد موارد، آنوریسم در آئورت قفسه سینه بالارونده، 20 درصد در ناحیه قوس و در 10 درصد در آئورت شکمی قرار دارد. شکل ساکولار بیشتر از فرم دوکی شکل می گیرد. تشخیص آنوریسم بسیار دشوار است: وجود آن گاهی اوقات با ایجاد نارسایی دریچه‌های آئورت یا دیواره‌های دهان عروق کرونر تشخیص داده می‌شود، می‌توان آن را به طور تصادفی در طی معاینه اشعه ایکس یا با ایجاد ترمینال کشف کرد. خونریزی داخلی.

علائم بالینی آنوریسم آئورت سیفلیسبستگی به محل، اندازه، جهت رشد، فشرده سازی اندام های اطراف، وجود آسیب همزمان به دهان عروق کرونر و نارسایی دریچه های آئورت دارد. به عنوان مثال، آنوریسم آئورت نزولی باعث ناراحتی ذهنی نمی شود. آنوریسم ساکولار بزرگ ساکولار در آئورت نزولی مشاهده می شود. نشانه اولیه آنوریسم این محل، تومور ضربانی است که در سمت چپ مانوبریوم جناغ سینه قرار دارد. آنوریسم قوس آئورت در مراحل اولیه منجر به فشرده شدن اندام های مجاور می شود. بیماران مبتلا به آنوریسم از درد قفسه سینه، تنگی نفس و گاهی اوقات درد در ناحیه بین کتکی سمت چپ شکایت دارند. علائم نارسایی قلبی عروقی زمانی ظاهر می شود که آنوریسم با آسیب به دهان شریان های کرونر و نارسایی دریچه های آئورت همراه شود.

با آنوریسم آئورت، نبض نواحی قفسه سینه، افزایش خطوط آئورت در ناحیه ضربان دار قفسه سینه، که با ضربه کوبه ای تشخیص داده می شود، کاهش پر شدن و تاخیر در موج نبض در کناره آنوریسم، سوفل سیستولیک دمنده در ناحیه تیرگی عروق، گاهی اوقات توسط بیمار شنیده می شود (مخصوصاً در شب)، علائم مشاهده می شود فشرده سازی اندام ها و بافت های مجاور (ورید اجوف فوقانی، نای، برونش ها، مری، تنه های عصبی، و غیره) تا تخریب دنده ها، جناغ سینه، مهره ها. علاوه بر فشرده سازی اندام های حیاتی، آنوریسم ممکن است به نای، برونش، ریه، حفره پلور، مری، مدیاستن یا حفره پریکارد با مرگ سریع پاره شود. پارگی آنوریسم با فعالیت بدنی سنگین و درمان اختصاصی بدون آمادگی انجام می شود. فلوروسکوپی گسترش و ضربان مشخص سایه عروقی و جدا نشدن سایه برآمده از آئورت را هنگام بررسی در جهات مختلف نشان می دهد. اشعه ایکس لبه های واضح و صاف سایه عروق را نشان می دهد، گاهی اوقات کلسیفیکاسیون های خطی در امتداد خط آنوریسم. آنوریسم سیفلیس با هیپرتروفی بطن چپ مشخص نمی شود.

برای آئورتیت بدون عارضه پیش بینیبیماری مطلوب در نظر گرفته می شود. درمان به موقع می تواند از شروع تنگی دهان عروق کرونر، نارسایی دریچه آئورت و آنوریسم آئورت جلوگیری کند. با افزایش سن بیمار و اضافه شدن آترواسکلروز، پیش آگهی آئورتیت بدتر می شود و در آئورتیت پیچیده به دلیل اثربخشی ناکافی درمان، بسیار جدی می شود. بنابراین، بسیاری از محققان تمایل دارند تا آنوریسم آئورت را با جراحی خارج کنند.

آسیب به عروق غیر از مغز و نخاع بسیار نادر است. ممکن است در فرم ظاهر شود فلبیت مزمن یا لثه ای.

===================================

عفونت سیفلیس از لحظه ای که وارد بدن انسان می شود، می تواند هر اندام یا سیستمی را تحت تاثیر قرار دهد. به زودی پس از عفونت، زمانی که ترپونما پالیدوم وارد سیستم لنفاوی (پس از 2-4 ساعت)، و سپس به خون و اندام های داخلی (در روز اول) می شود، عمومیت می یابد. بنابراین، در حال حاضر در دوره کمون بیماری، شرایط برای ظهور احشایی خاص ایجاد می شود. با این حال، انتشار گسترده هماتوژن Tr. پالیدوم که به تعداد زیادی در بافت لنفوئیدی تکثیر می شود، 2-3 ماه پس از عفونت - در پایان Lues I - شروع دوره های Lues II (نوعی سپسیس ترپونمال) رخ می دهد.

سیفلیس احشایی به دو دسته تقسیم می شود:

1) لوز احشایی اولیه.

2) لوز احشایی متأخر.

تشخیص زودهنگام احشایی بر اساس موارد زیر است:

1) تشخیص Tr. پالید در ترشحات سروزی بثورات پوستی و غشاهای مخاطی؛

2) بررسی بافت شناسی - تشخیص یک ارتشاح پلاسماسیتیک معمولی در نمونه بیوپسی از اندام آسیب دیده.

3) درمان با exuvantibus.

سیفلیس احشایی اولیه

در Lues I، آسیب شناسی ناخالص احشایی قابل تشخیص نیست. اغلب ممکن است ضایعاتی از سیستم خونساز وجود داشته باشد:

- تعداد گلبول های قرمز و پلاکت ها کاهش می یابد.

- تعداد لکوسیت ها افزایش می یابد.

- ESR افزایش می یابد.

- مونوسیتوز

با Lues II:

1) آسیب به سیستم قلبی عروقی (CVS).

2) آسیب کبدی

هپاتیت حاد با علائم: یرقان، افزایش دمای بدن، افزایش حجم کبد، اختلال در عملکرد کبد.

3) آسیب به طحال.

بیشتر اوقات همراه با کبد تحت تأثیر قرار می گیرد - بزرگ شدن و اختلال عملکرد.

4) آسیب معده.

گاستریت، زخم های خاص. از نظر ذهنی - حالت تهوع، آروغ زدن، از دست دادن اشتها، کاهش اسیدیته آب معده.

5) آسیب کلیه

- آلبومینوری خوش خیم سیفلیس؛

- نفروز لیپوئید سیفلیس؛

- نفریت سیفلیس

سیفلیس احشایی دیررس

به گفته M.V. میلیشا، با سیفلیس احشایی اواخر

90-94٪ آسیب شناسی CVS (لوئز قلبی عروقی) است.

4-6٪ - آسیب شناسی کبد.

1-2٪ - آسیب شناسی خاص سایر اندام ها و بافت ها.

واکنش "+" RIBT و RIF (در 94-100٪ بیماران) به تشخیص "سیفلیس احشایی" کمک می کند، در حالی که CSR اغلب "-" است.

1. آئورتیت سیفلیسی بدون عارضه شایع ترین تظاهرات سیفلیس احشایی است.

شکایات ناشی از درد قفسه سینه با ماهیت فشار دهنده یا سوزش بدون تابش، که با فشار فیزیکی یا عصبی همراه نیست و با داروهای ضد اسپاسم تسکین نمی یابد.

سمع:

- سوفل سیستولیک در راس

- لهجه تون II در دهان آئورت با رنگ فلزی.

در اشعه ایکس:

به طور معمول، انبساط قسمت صعودی قوس آئورت 3 تا 3.5 سانتی‌متر و با سیفلیس 5 تا 6 سانتی‌متر است.

2. آنوریسم آئورت جدی ترین عارضه آئورتیت با عواقب جدی احتمالی است. در 2/3 موارد، آنوریسم در آئورت قفسه سینه صعودی، در 20٪ در ناحیه قوس و در 10٪ در آئورت شکمی موضعی است.

شکایت از درد قفسه سینه، تنگی نفس. اندام های حیاتی فشرده می شوند و آنوریسم می تواند به نای، برونش، ریه، حفره پلور یا مدیاستن با مرگ سریع پاره شود.

3. آئورتیت سیفلیس که با تنگی دهان شریان های کرونری پیچیده می شود.

حملات آنژین صدری در حالت استراحت و تنش، علائم نارسایی قلبی رخ می دهد.

4. میوکاردیت سیفلیس یک آسیب شناسی نادر است.

شکایات: درد در ناحیه قلب، تپش قلب، تنگی نفس.

سمع: ناشنوایی صدای اول، سوفل سیستولیک در راس، آریتمی.

پرکاشن - گسترش مرزهای قلب.

5. نارسایی سیفلیس دریچه های آئورت.

نشانه اولیه این آسیب شناسی دردی مانند آرترالژی یا آنژین واقعی است.

6. آسیب کبدی.

- هپاتیت اپیتلیال مزمن؛

- هپاتیت بینابینی مزمن؛

- هپاتیت لثه ای محدود؛

– هپاتیت لثه ای منتشر

7. آسیب به طحال همراه با تغییرات در کبد اتفاق می افتد

8. آسیب معده.

به این صورت پیش می رود:

- گاستریت مزمن؛

- صمغ جدا شده؛

- نفوذ لثه ای منتشر دیواره های معده.

9. آسیب به مری و روده.

نادر است، ممکن است فرآیندهای لثه منتشر و محدود وجود داشته باشد.

10. آسیب کلیه.

به شکل زیر رخ می دهد:

- نفروز آمیلوئید؛

- نفریت اسکلروز مزمن؛

- لثه های جدا شده؛

- نفوذ صمغی منتشر

11. آسیب ریه.

به شکل زیر رخ می دهد:

- لثه های جدا شده؛

- پنومونی سیفیلیتیک بین سلولی مزمن؛

- اسکلروز ریوی

آسیب به سیستم اسکلتی عضلانی

در پایان Lues I - 20٪ از بیماران درد و درد در استخوان های لوله بلند دارند.

با Lues II موارد زیر رخ می دهد:

- پریوستیت؛

- استئوپریوستیت؛

- سینوویت؛

- آرتروز.

آنها خوش خیم، بدون علائم تخریب هستند و به خوبی به درمان پاسخ می دهند.

در Lues III ضایعات سیستم اسکلتی با تغییرات مخرب همراه است.

سانتی متر. روباشف متمایز می کند:

- استئوپریوستیت غیر لثه ای:

الف) محدود؛

ب) پراکنده؛

- استئوپریوستیت لثه ای:

الف) محدود؛

ب) پراکنده؛

– استئومیلیت: الف) محدود؛

ب) منتشر.

تشخیص ضایعات سیستم اسکلتی عضلانی در دوره سوم سیفلیس بر اساس موارد زیر انجام می شود:

1) تصویر بالینی؛

2) داده های رادیولوژیکی؛

3) KSR، RIBT، RIF؛

4) درمان آزمایشی