خون رسانی به استخوان ران. آناتومی مفصل ران انسان: ساختار ماهیچه ها و رباط ها و استخوان ها. مشکلات لگن

به محتویات بولتن مرکز تحقیقات علمی روسیه برای بازسازی و تحقیقات وزارت بهداشت فدراسیون روسیه N8 بروید.

بخش فعلی: تشخیص تشعشع

داده های مدرن در مورد آناتومی و تامین خون مفصل ران، کلینیک و تشخیص ضایعات التهابی-نکروزه آن.

Khisametdinova G.R.، موسسه ایالتی فدرال "RNTsRR Rosmedtechnologii" مسکو.

وظیفه اصلی تشخیص زودهنگام بیماری پرتس، نکروز آسپتیک سر استخوان ران با منشأ دیگر، تشخیص مرحله اختلالات عروقی است که در صورت انجام اقدامات کافی، روند می تواند معکوس شود. معاینه اولتراسوند با داپلروگرافی، که امکان ارزیابی خون رسانی منطقه ای در آسیب شناسی های مختلف مفاصل ران در کودکان را فراهم می کند، یک روش مهم برای ارزیابی اثربخشی و کفایت درمان، تنظیم بار و درمان عملکردی است.

کلمات کلیدی: مفصل ران، تشخیص، خون رسانی Khisametdinova G. R.

دانش نوین در مورد آناتومی و خون رسانی مفصل ران در کلینیک ها و تشخیص ضایعات التهابی-نکروزه آن

شرکت فدرال ایالتی مرکز علمی رادیولوژی رادیولوژی روسیه (دپارتمان فناوری های پزشکی روسیه)

هدف اصلی از تشخیص زودهنگام بیماری پرتس و سایر نکروزهای آسپتیک استخوان لگن، تشخیص مرحله عروقی آنهاست، زمانی که درمان کافی ممکن است باعث رفع بیماری شود. بررسی سونوگرافی با تکنیک داپلر، خون رسانی منطقه ای را در پاتولوژی های مختلف مفصل ران در کودکان ارزیابی می کند و اثربخشی و کفایت درمان را برای تنظیم بار و عملکرد درمانی ارزیابی می کند.

کلمات کلیدی: مفصل ران، تشخیص، تامین خون مطالب:

علت شناسی، طبقه بندی و کلینیک بیماری لگ-کالو-پرتز و آسپتیک

نکروز سر استخوان ران با منشا دیگری.

روش های اولتراسوند برای مطالعه همودینامیک مفصل ران. روش های تحقیق سونوگرافی برای تعدادی از آسیب شناسی های مفصل ران. کتابشناسی - فهرست کتب.

جنین زایی، آناتومی و خون رسانی مفصل ران.

مفصل ران بزرگترین مفصل انسان است. جنین زایی مفصل ران از نظر اثبات استعداد مادرزادی برای شرایط مختلف پاتولوژیک از اهمیت قابل توجهی برخوردار است. در تعدادی از بیماری های مفصل ران که در کودکان خردسال تشخیص داده می شود، مکانیسم واحدی برای اختلال در جنین زایی در طی تشکیل سیستم اسکلتی عضلانی وجود دارد که منجر به روند رشد و تشکیل ساختارهای اسکلتی عضلانی مفصل ران می شود. مشترک، به نقض رابطه فضایی آنها.

تمام عناصر مفصل ران از یک توده اسکلروبلاستوم تشکیل می شوند. پوست و مشتقات آن از لایه اکتودرم و غضروف، استخوان ها، تاندون ها، رباط ها و کپسول از لایه مزودرم توسعه می یابند. در حال حاضر در پایان هفته چهارم بارداری، جوانه های اندام تحتانی در جنین به شکل هسته های مزانشیمی عروقی مشخص می شوند. بین هفته های 6 و 7، اولین عناصر غضروفی ظاهر می شوند و در مفصل ران، 3 عنصر غضروفی استخوان ران با هم ترکیب می شوند و به شکل غضروفی ("hemitasis-hemitavis") ترکیب می شوند و یک استابولوم صاف ایجاد می کنند. بین استابولوم و عناصر غضروفی ران، فضای مفصل آینده هنوز با بافت همبند پر است. در این مرحله، لب غضروفی از قبل به صورت فشرده تشخیص داده می شود بافت همبند.

در هفته هفتم رشد داخل رحمی، زمانی که جنین حدود 1 سانتی متر طول دارد، حفره گلنوئید، رباط سر استخوان ران، کپسول مفصلی و فضای مفصلی ظاهر می شود (شکل 1). دیافیز استخوان ران استخوانی می شود و در نتیجه یک لوله دیافیز استخوانی و یک فضای مدولاری تشکیل می شود. دردهای استخوانی از سلول های پیش غضروفی تشکیل می شوند. در این زمان، تنه های شریانی از قبل تشکیل شده اند و اعصاب - فمورال و سیاتیک - مشخص شده اند. حفره مفصل آینده به عنوان منطقه ای از سلول های متراکم بین سر استخوان ران و لگن تعریف می شود. سلول های پیش غضروفی در حین تشکیل مفصل آتروفی می شوند و در فرآیند اتولیز، فضای مفصل، سر کروی استخوان ران و حفره مفصلی نیم دایره ای از حفره مفصل اولیه تشکیل می شود. در مرز بالایی فرورفتگی، یک لیمبوس به شکل یک لبه گوه ای شکل، در امتداد لبه تعریف شده است.

روی ایلیم غضروفی، لبه فیبروغضروفی قابل توجه است - لابروم آسلاید آینده.

در پایان هفته هشتم، رشد اولیه مفصل ران تقریباً کامل شده است. لگن از استخوان بندی سه قسمت تشکیل می شود که هر کدام دارای هسته خاص خود هستند. اولین هسته استخوانی شدن در بدن ایلیوم در 10 هفتگی ظاهر می شود.

جنین هفته 11-12 حدود 5 سانتی متر طول دارد، مفصل ران با تمام ساختارها تشکیل شده است و دیافیز با کلسیفیکاسیون به پایان می رسد.

در 16 هفتگی، جنین 10 سانتی متر طول دارد، سر استخوان ران کروی، با قطر 4 میلی متر، تمام حرکات در مفصل ران امکان پذیر است، استخوانی شدن هسته ایسکیوم رخ می دهد.

در هفته 20، تمام تمایز کامل می شود، ایلیوم 75٪ استخوانی می شود، استخوان سازی هسته استخوان شرمگاهی رخ می دهد، در حالی که تشکیلات استخوانی توسط غضروف U شکل، سر استخوان ران با قطر 7 میلی متر متحد می شوند. تا 4-3 ماه پس از تولد غضروفی باقی می ماند.

برنج. 1 قسمت صاف مفصل ران جنین 7 هفته ای

ساختار تشریحی مفصل ران در کودکان خردسال به طور قابل توجهی با بزرگسالان متفاوت است. ویژگی های مفصل ران در نوزادان این است که قسمت غالب عناصر مفصل در طول رشد آن غضروفی است. یک مرکز استخوان سازی در هسته اپی فیز سر استخوان ران و مرکز دوم در هسته تروکانتر بزرگ قرار دارد. هسته اپی فیز سر استخوان ران بین ماه های دوم و هشتم زندگی ظاهر می شود، هسته تروکانتر بزرگ - بین سال های دوم و هفتم زندگی. استخوانی شدن سر استخوان ران از دو منبع اتفاق می افتد: به دلیل هسته استخوان سازی اپی فیز پروگزیمال فمور و همچنین به دلیل

گسترش روند تشکیل استخوان انکندرال از ناحیه استخوانی شدن گردن فمور در جهت پروگزیمال. بخش داخلی بالایی سر استخوان ران از هسته استخوان سازی اپی فیز پروگزیمال فمور و بخش بیرونی پایینی از ناحیه استخوان سازی گردن استخوان ران استخوانی شده است.

در سال اول، درجه استخوانی شدن گردن فمور افزایش می یابد، ساختار غضروفی فقط در قسمت بالایی آن حفظ می شود. بیشترین میزان رشد استابولوم در سال اول زندگی و در نوجوانی مشاهده می شود. قطر حفره به دلیل رشد غضروف Y شکل افزایش می یابد. عمق به دلیل رشد لبه های غضروفی و ​​لب استابولوم و همچنین به دلیل بیرون زدگی فیزیولوژیکی آن در کودکان بزرگتر افزایش می یابد. فعال ترین عمیق شدن استابولوم از 2 تا 3 سالگی و بعد از 5 سالگی رخ می دهد. رشد سر استخوان ران همزمان با رشد استابولوم اتفاق می افتد، در حالی که بیشترین میزان استخوانی شدن آن از 1 سال تا 3 سال مشاهده می شود.

داده های مربوط به آناتومی مفصل ران ارائه شده در بررسی، تامین خون آن، توضیح پاتوژنز و علائم ایجاد اشکال مختلف بالینی آسیب شناسی مفصل ران را ممکن می سازد.

مفصل ران نوعی مفصل توپی و کاسه ای از نوع محدود است - مفصل فنجانی. حرکات در سه صفحه پیشانی (ابداکشن تا 135 درجه، اداکشن تا 60 درجه)، ساژیتال (فلکشن تا 40 درجه، اکستنشن تا 10 درجه) و عمودی (چرخش به بیرون تا 41 درجه، چرخش به داخل تا حداکثر انجام می شود. 35 درجه) و همچنین حرکات دایره ای. ثبات مفصل توسط شکل آناتومیک انتهای مفصلی، کپسول مفصلی، رباط‌ها و عضلات قدرتمند تضمین می‌شود.

مفصل توسط انتهای پروگزیمال استخوان ران، سطح مفصلی سر و همچنین استخوان های استابولوم که از ایلیم (بخش فوقانی)، ایسکیوم (بخش پایین-خلفی) و شرمگاه (قدام داخلی) تشکیل شده است. بخش) استخوان ها (شکل 2،3). در کودکان، این استخوان ها توسط غضروف رشد Y شکل از یکدیگر جدا می شوند. در سن 16 سالگی، غضروف استخوانی می‌شود و تک تک استخوان‌ها با هم ترکیب می‌شوند و استخوان لگن را تشکیل می‌دهند. استابولوم فقط در ناحیه سطح نیم قمری با غضروف پوشانده شده است، بقیه قسمت از بافت چربی پر شده و با غشای سینوویال پوشیده شده است. ضخامت غضروف بین 0.5 تا 3 میلی متر است و در ناحیه حداکثر بار به بیشترین ضخامت خود می رسد. یک لابروم استابولوم فیبروغضروفی در امتداد لبه آزاد سوکت متصل شده است که باعث افزایش عمق استابولوم می شود.

نمودار برش پیشانی مفصل ران راست

1. بال ایلیوم;

2. عضله ایلیاکوس;

3. gluteus minimus;

4. عضله سرینی مدیوس; استابولوم;

5. عضله سرینی ماکسیموس;

6. استابولوم; مرز

7. لب استابولوم (غضروفی); باسن

8. منطقه دایره ای; آماده سازی

9. سر استخوان ران; افسردگی ها؛

1. برآمدگی استخوانی (پنجره خلیج);

2. perichondrium و periosteum of ilium;

3. لب غضروفی

4. سیخ بزرگتر;

5. استئوکندرال

قسمت پروگزیمال

6. حفره استابولوم که در این فرآیند برجسته شده است

آماده سازی تشریحی برش مفصل ران کودک، مطابق با شکل. 2

10. سیخ بزرگ;

7. تخصیص یافته در فرآیند

آماده سازی

II. بورس تروکانتریک بزرگ

8. قسمت غضروفی سقف

عضله گلوتئال؛

12. کپسول مفصلی با ناحیه دایره ای.

13. عضله iliopsoas;

استابولوم;

9. پریوستوم داخلی

دیواره های لگن

14. شریان فمورال سیرکومفلکس داخلی;

15. عضله پکتینوس;

16. سوراخ کننده عروق.

سر استخوان ران در تمام طول آن با غضروف هیالین پوشیده شده است، به استثنای فووآ کاپیتیس، جایی که رباط سر متصل است و عروق سر استخوان ران از آن عبور می کنند.

کپسول مفصلی انتهای مفصلی استخوان ها را به هم متصل می کند و می پوشاند و حفره مفصل ران را تشکیل می دهد که از ناحیه گردن رحم و استابولوم تشکیل شده است که با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند. در کپسول مفصلی، یک لایه فیبری خارجی، تقویت شده توسط رباط ها، و یک لایه سینوویال داخلی، وجود دارد که حفره مفصل را پوشانده است. کپسول فیبری در امتداد لبه استابولوم به استخوان لگن متصل می شود، روی استخوان ران در امتداد خط بین تروکانتریک ثابت می شود و از پشت 2/3 گردن فمور را می گیرد.

کپسول مفصلی توسط رباط ها تقویت می شود: سه طولی (در جلو - ایلیوفمورال و پوبوفمورال، در پشت - ایسکیوفمورال) و یک کپسول دایره ای که در لایه های عمیق کپسول مفصلی اجرا می شود.

مفصل ران دارای دو رباط داخل مفصلی است: رباط فوق الذکر سر که با غشای سینوویال پوشانده شده است و رباط استابولوم عرضی که به شکل یک پل بر روی دهانه استابولوم قرار دارد. ماهیچه هایی که در مفصل ران حرکت می کنند شامل عضلات لگن و عضلات اندام تحتانی آزاد می شود. ماهیچه های لگن به ماهیچه هایی تقسیم می شوند که از حفره آن شروع می شوند (کمر ماژور و مینور، ایلیاکوس، پیریفورمیس، دنبالچه، obturator internus) و ماهیچه هایی که از حفره شروع می شوند. سطح بیرونیلگن (تانسور فاسیا لاتا، گلوتئوس ماکسیموس، گلوتئوس مدیوس و مینیموس، ژملوس فوقانی و تحتانی، رکتوس فموریس و کوادراتوس رانی). مفصل ران دارای سه منبع عصب دهی است. توسط شاخه های اعصاب: قدامی - فمورال، داخلی - انسداد و خلفی - سیاتیک عصب دهی می شود. به واسطه

ویژگی های عصب دهی، با آسیب شناسی مفصل ران (بیماری پرتس، کوکسیت)، درد اغلب به مفصل زانو می رسد.

برنج. 4 خون رسانی به مفصل ران

1. شریان عمیق، سیرکومفلکس ایلیوم;

2. شریان سطحی، سیرکومفلکس ilium;

3. شریان فمورال;

4. شاخه بالارونده از شریان فمورال حاشیه جانبی.

5. شاخه عرضی شریان فمورال حاشیه ای جانبی.

6. شاخه نزولی از شریان فمورال سیرکومفلکس جانبی.

7. شریان فمورال سیرکومفلکس جانبی.

8. شریان فمورال عمیق.

9. سوراخ کردن عروق.

10. شریان ایلیاک خارجی;

11. شریان اپی گاستر تحتانی.

12. شریان اپی گاستر سطحی.

13. شریان پودندال خارجی سطحی

14. انسداد شریان;

15. شریان تناسلی خارجی عمیق.

16. شریان فمورال سیرکومفلکس داخلی.

17. شریان فمورال;

18. شاخه های عضلانی.

پراهمیتدر رشد و عملکرد طبیعی مفصل ران دارای خون رسانی است (شکل 4). نقش اصلی در خون رسانی به مفصل متعلق به شریان های داخلی و جانبی، شریان های فمورال سیرکومفلکس (شاخه های شریان فمورال عمیق) و شریان مسدود کننده است. عروق تغذیه باقیمانده در خون رسانی به پروگزیمال فمور از طریق آناستوموز با سه شریان ذکر شده شرکت می کنند.

به طور معمول، چندین نوع ساختار شبکه شریانی وجود دارد: شریان های فمورال محیطی داخلی و جانبی می توانند از شریان فمورال عمیق، مستقیماً از شریان فمورال، از a.comitans n.ischiadici ایجاد شوند.

شریان فمورال عمیق رگ اصلی است که از طریق آن عروق ران انجام می شود، تنه ضخیمی است که از سمت خلفی شریان فمورال (شاخه ای از شریان ایلیاک خارجی) 4-5 سانتی متر زیر رباط اینگوینال ایجاد می شود. ابتدا در پشت شریان فمورال قرار می گیرد، سپس در سمت جانبی ظاهر می شود و شاخه های متعددی از خود ایجاد می کند، از جمله:

1. شریان سیرکومفلکس داخلی استخوان ران، a.circumflexa femoris medialis که از شریان عمیق ران پشت شریان فمورال منشأ می گیرد، به صورت عرضی به سمت داخل می رود و بین ماهیچه های ایلیوپسواس و پکتینئوس به ضخامت عضلات القا کننده ران نفوذ می کند. ران، از قسمت داخلی فمور به دور گردن خم می شود، شاخه های زیر را ایجاد می کند:

الف) شاخه صعودی، ر. ascendens، ساقه کوچکی است که به سمت بالا و داخل می رود، منشعب می شود و به عضله پکتینوس و قسمت پروگزیمال عضله ادکتور لونگوس نزدیک می شود.

ب) شاخه عرضی r.transversus ساقه نازکی است که به سمت پایین و در امتداد سطح عضله پکتینئوس هدایت می شود و با نفوذ بین آن و عضله کشنده بلند، بین ماهیچه های کشنده بلند و کوتاه می رود. خون رسانی به ماهیچه های کشنده بلند و کوتاه، ماهیچه های انسداد نازک و خارجی.

ج) شاخه عمیق، r.profundus، تنه بزرگتر، که ادامه شریان فمورال سیرکومفلکس داخلی است. به سمت عقب هدایت می شود، بین عضله انسداد خارجی و عضله کوادراتوس فموریس عبور می کند و در اینجا به شاخه های صعودی و نزولی (شریان های گردنی فوقانی و تحتانی) تقسیم می شود.

د) شاخه استابولوم، ر. استابولیس، یک شریان نازک، با شاخه هایی از شریان های دیگر که خون را به مفصل ران می رسانند، آناستوموز می شود.

2. شریان فمورال سیرکومفلکس جانبی، الف. تنه سارکومفلکسا فموریس جانبی، تنه بزرگ، کمی زیر تنه داخلی، از دیواره بیرونی قسمت عمیق امتداد دارد.

شریان فمورال تقریباً در ابتدای خود است و به سمت جانبی هدایت می شود. از جلوی عضله iliopsoas، پشت عضله sartorius و عضله راست فموریس به سمت خارج می رود و به تروکانتر بزرگتر استخوان ران نزدیک می شود و به شاخه هایی تقسیم می شود:

الف) شاخه صعودی، ر.

ب) شاخه نزولی، g.oeBsepeenB، قدرتمندتر از شاخه قبلی است. از سطح بیرونی تنه اصلی خارج می شود و زیر عضله راست ران قرار می گیرد، سپس در امتداد شیار بین عضلات پهن میانی و واستوس لترالیس فرود می آید و به آنها خون رسانی می کند، عضله چهار سر ران و پوست ران.

ج) شاخه عرضی، r. 1xan8ueree8، ساقه کوچکی است که به سمت جانبی هدایت می شود. ماهیچه های پروگزیمال راست فموریس و واستوس جانبی را تامین می کند.

انشعابات شریان فمورال سیرکومفلکس جانبی بخش سطحی بخش قدامی سر و گردن استخوان ران را تامین می کنند.

ویژگی اصلی تامین خون در کودکان مربوط به سن، استقلال و عدم اتحاد است سیستم عروقیاپی فیز و گردن فمور. مانع بین آنها ناحیه رشد است که از نفوذ عروق تامین کننده انتهای استخوان ران و کپسول مفصل ران به سر استخوان ران جلوگیری می کند.

شریان فمورال سیرکومفلکس داخلی دو شاخه ایجاد می کند: شریان گردنی فوقانی و شریان گردنی تحتانی. شریان گردنی فوقانی قسمت اعظم اپی فیز سر فمور را (از 2/3 تا 4/5) تامین می کند. از بیرون به اپی فیز نفوذ می کند، شبکه متراکمی از عروق را در پایه آن تشکیل می دهد و خون را به لایه ذخیره سلول های صفحه زایا می رساند. ناحیه مرکزی قدامی اپی فیز در ناحیه انتهایی حوضه عروقی شریان گردنی فوقانی قرار دارد، یعنی در کمترین منطقه مطلوب خون رسانی قرار دارد. شریان گردنی تحتانی تنها بخش داخلی کوچک سر را تامین می کند.

شریان انسدادی شاخه ای از شریان ایلیاک داخلی است که عضله انسداد خارجی، ادکتورها را تامین می کند و شاخه استابولوم را ایجاد می کند که از طریق دهانه استابولوم به مفصل ران نفوذ می کند و رباط سر فمور و را تامین می کند. سر استخوان ران

شریان های رباط سر فمورال از دو منبع منشأ می گیرند - شریان مسدود کننده و شریان سیرکومفلکس داخلی. نازک ترین شریان های رباط سر بر اساس نوع پراکنده و اصلی منشعب می شود. در حالت اول، سرخرگ‌ها معمولاً به سر استخوان ران نفوذ نمی‌کنند، در حالت دوم، تا حد محدودی به داخل آن امتداد می‌یابند.

طرح. در کودکان آناستوموزی بین شاخه های شریان های گردنی فوقانی و تحتانی و شریان های رباط سر فمورال وجود ندارد. آناستوموز شریانی در سنین بالاتر اتفاق می افتد.

شاخه های عروق آناستوموز شریانی حلقه ای شکل Anserov را در امتداد لبه پوشش غضروفی سر استخوان ران تشکیل می دهند (شکل 5). به لطف آناستوموز، تغذیه یکنواخت تری از بخش های جداگانه سر فراهم می شود. حلقه شریانی دوم توسط شریان های فمورال محیطی داخلی و جانبی تشکیل می شود. آسیب به شریان های زیر این آناستوموز می تواند منجر به تغییرات جدی در ناحیه خون رسانی به این رگ شود. بنابراین، اختلالات تروماتیک و همودینامیک شبکه عروقی کپسول مفصل ران می تواند منجر به اختلال در خون رسانی به اپی فیز سر استخوان ران شود که باعث بروز نکروز آسپتیک و تخریب ساختار استخوانی می شود. به دلیل عدم وجود آناستوموز، که تنها پس از 15-18 سال رخ می دهد، پس از سینوستوز سر و گردن استخوان ران، هر گونه اثر ضربه ای در ناحیه مفصل ران (به ویژه تروما، خنک شدن، اسپاسم عروقی و غیره) می تواند تحت تأثیر قرار گیرد. شرایط مساوی، در بزرگسالان نامرئی باقی می ماند و باعث ایجاد عوارض در کودکان می شود.

برنج. 5 آناستوموز شریانی سر استخوان ران

سیستم وریدی از نظر معماری با سیستم شریانی متفاوت است. در کانال های استخوانی پهن گردن، یک شریان با دو یا چند تنه وریدی همراه است. وریدهای خارج شده از اپی فیز استخوان ران با وریدهای کپسول مفصلی آناستوموز می شوند و

همچنین با وریدهای ماهیچه های اطراف مفصل. تخلیه وریدی از مفصل ران از شبکه‌های داخل استخوانی از طریق سیاهرگ‌هایی که به‌صورت داخلی و جانبی ران را احاطه کرده‌اند به داخل سیاهرگ عمقی ران، ورید فمورال و ورید ایلیاک خارجی رخ می‌دهد.

علت شناسی، طبقه بندی و تصویر بالینی بیماری Legg-Calvé-Perthes و نکروز آسپتیک سر استخوان ران با منشأ دیگر.

بیماری Legg-Calvé-Perthes یک استئوکندروپاتی است که از نظر مورفولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی نشان دهنده نکروز آسپتیک بافت استخوانی سر استخوان ران و تغییر شکل ثانویه آن به دلیل بار محوری است. به طور قابل اعتماد شناخته شده است که استئونکروز در نتیجه نقض عروق محلی، یعنی شریانی، تامین مواد استخوانی و مغز استخوان ایجاد می شود.

بیش از 30 مترادف استئوکندروپاتی سر استخوان ران شناخته شده است که در آنها نویسندگان سعی کردند هم بستر مورفولوژیکی و هم لحظه علت شناسی توسعه بیماری را منعکس کنند. رایج ترین اصطلاحات برای پاتولوژی عبارتند از: بیماری پرتس، نکروز آواسکولار سر استخوان ران، کوکسا پلانا.

برای اولین بار، تقریباً به طور همزمان، مستقل از یکدیگر، این آسیب شناسی توسط ارتوپدهای Waldenstrum در سال 1909 و Legg، Calve و Perthes در سال 1910 توصیف شد.

به گفته وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، در ساختار ناتوانی ناشی از صدمات و بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی، استئوکندروپاتی 27 درصد را شامل می شود که 2 درصد بیشتر از ناتوانی ناشی از صدمات است. در بین همه استئوکندروپاتی، بیماری پرتس، به گفته نویسندگان مختلف، از 3 تا 13 درصد را شامل می شود. اغلب، بیماری پرتس کودکان 4 تا 10 ساله را مبتلا می کند، اما موارد ابتلا به این بیماری در سنین پایین تر و به ویژه در سنین بالاتر تا 18-19 سالگی غیر معمول نیست. پسران و مردان جوان 4 تا 5 برابر بیشتر از دختران مبتلا می شوند.

در بیشتر موارد، این روند یک طرفه است، اما یک ضایعه دو طرفه نیز وجود دارد که به طور همزمان ایجاد نمی شود، بلکه به طور متوالی یکی پس از دیگری در یک دوره 12-6 ماهه ایجاد می شود. آسیب دو طرفه، به گفته نویسندگان مختلف، در 7-20٪ ذکر شده است. در بین بیماری های ارتوپدی دوران پس از زایمان، دررفتگی مادرزادی لگن به دلیل شیوع و شایع ترین علت ناتوانی در کودکان و نوجوانان، بیشترین توجه را به خود جلب می کند. فراوانی دررفتگی مادرزادی لگن در همه کشورها و مناطق، صرف نظر از نژاد، به طور متوسط ​​بین 2 تا 3 درصد، در مناطق نامساعد تا 20 درصد است. به گفته یا.ب. Kutsenka و همکاران (1992)، دیسپلازی مادرزادی، سابلوکساسیون و دررفتگی مفصل ران در 5.3 مورد در هر 1000 نوزاد رخ می دهد. دررفتگی مادرزادی لگن عمدتاً در دختران به نسبت 1:5 رخ می دهد؛ دررفتگی سمت چپ دو برابر بیشتر از دررفتگی سمت راست است. احتمال داشتن فرزندی با دررفتگی مادرزادی لگن با ارائه بریچ، با سابقه خانوادگی مثبت، با سایر ناهنجاری های مادرزادی، با آسیب شناسی مادرزادی سیستم عصبی عضلانی (اسپینا بیفیدا، فلج مغزی و غیره) افزایش می یابد. اختلال در خونرسانی به بافت استخوانی هم به دلیل توسعه نیافتگی مادرزادی بستر عروقی در ناحیه مفصل ران و هم به دلیل ماهیت ضربه ای عمل های مدرن برای کاهش دررفتگی (استئوتومی استخوان ران، استخوان های لگن و غیره) ایجاد می شود.

به گفته برخی از نویسندگان، 10-50٪ از بیماران با آسیب های مختلف در ناحیه مفصل ران، بلافاصله یا دراز مدت پس از آسیب، دچار نکروز آسپتیک سر استخوان ران می شوند. شایع ترین علل آن مداخلات جراحی در این ناحیه در دوران کودکی، کبودی مفصل ران، شکستگی گردن فمور و دررفتگی ضربه ای است. فروپاشی سر استخوان ران در مدت شش ماه تا سه سال از لحظه آسیب مشخص می شود و با بار عملکردی روی سر تغییر یافته پاتولوژیک همراه است.

اگر علل ایجاد نکروز آسپتیک سر استخوان ران بیماری های ارتوپدی شدید (دررفتگی مادرزادی مفصل ران، استئومیلیت استخوان ران و غیره) باشد، پس علل ایجاد بیماری پرتس تا به امروز به طور کامل افشا نشده است. اکثریت قریب به اتفاق ارتوپدها در حال حاضر معتقدند که پاتوژنز بیماری های دژنراتیو-دیستروفیک مفصل ران بر اساس نقض خون رسانی یا ایسکمی آن است. در مورد ماهیت اختلالات عروقی که منجر به ایجاد نکروز آسپتیک سر فمور می شود، دیدگاه های مختلفی وجود دارد:

حملات قلبی مکرر به دلیل ترومبوز شریانی؛

نارسایی طولانی مدت نهفته تامین خون شریانی؛

استاز وریدی؛

ترکیبی از اختلالات شبکه شریانی و وریدی.

عواملی که باعث ایجاد این شرایط پاتولوژیک و همچنین عواملی که در بروز آنها نقش دارند عبارتند از:

هیپوپلازی مادرزادی عروق سر استخوان ران؛

اختلال در مکانیسم های عصبی عروقی؛

ویژگی های آناتومیکی و عملکردی خون رسانی به مفصل ران در دوران کودکی، ناشی از عروق ناکافی سر استخوان ران همراه با نابالغی آناتومیکی و عملکردی شبکه عروقی.

3) تاخیر در رشد عروق شبکیه گردن فمور از رشد مراکز استخوان سازی ثانویه.

4) رشد ناهمزمان شریان های فمورال دور داخلی و جانبی، که به ظاهر کمبود خون رسانی به سر استخوان ران کمک می کند. داده های ارائه شده نشان می دهد که در کودکان زیر 8 سال به دلیل گردش خون ناقص در ناحیه پروگزیمال فمور، در شرایط نامطلوب خاصی، احتمال بروز نکروز آسپتیک سر استخوان ران یا بیماری پرتس وجود دارد. سر استخوان ران در این دوره از زندگی کودک را می توان به عنوان محل مقاومت کوچک مشخص کرد.

تعدادی از نویسندگان با استفاده از آنژیوگرافی و تحقیق در مورد رادیوایزوتوپجریان خون بدون شک وجود اسپاسم عروق بزرگ و عروق درجه دوم و سوم و همچنین کاهش متابولیسم مواد معدنی در سمت بیماری را ایجاد کرد.

G. A. Ilizarov (2002) یک نظریه بیولوژیکی کلی به نام "در مورد کفایت تغذیه عروقی و عملکرد حرکتی یک اندام یا بخش آن" ارائه کرد. برای عملکرد طبیعی بافت استخوانی اسکلتی عضلانی

دستگاه باید با تغذیه و عملکرد عروقی مطابقت کامل داشته باشد. به عنوان مثال، اگر در یک ناحیه معین از بافت استخوانی، به دلایلی، تغذیه عروقی کاهش یابد و عملکرد حرکتی افزایش یابد، تخریب بافت اجتناب ناپذیر است.

G.I. Ovchinnikov (1991)، بر اساس مطالعات فلبوگرافیک، به این نتیجه می رسد که در نکروز آسپتیک ناشی از اسپاسم-پارزی عروقی ناهماهنگ، یک نوع آسیب شناختی از گردش خون ایجاد می شود که منجر به تخلیه خون شریانی ورودی به سیستم وریدی دیافیز ران می شود. ، و بافت های سر استخوان ران در حالت ایسکمی مزمن هستند. تحت این شرایط، پرتوهای استخوان غیر معدنی که تحت تحلیل بیشتر قرار می گیرند، شکسته شده و تحت تأثیر قرار می گیرند. و از آنجایی که اساس بیماری زایی بیماری ایسکمی است، به جای تقویت فرآیندهای ترمیمی، سرکوب می شوند.

M.G. گین (1938) نشان داد که شریان های سر استخوان ران انتهایی هستند و بنابراین مکانیسم ایجاد نکروز آسپتیک سر استخوان ران، مانند ترومبوآمبولی، شایسته توجه است. انسداد عروق خونی را می توان در هنگام شروع حاد بیماری در برخی از بیماران در نظر گرفت

شکل آسیب به سر استخوان ران طبق گفته O.V. Dolnitsky، A. A. Radomsky (1991)، به انسداد مجزا یا کلی عروق خاصی که غده صنوبری را تأمین می کنند، بستگی دارد. آنها مفهوم انسداد حوضه های عروقی سر استخوان ران را در بیماری پرتس مطرح کردند که شامل آسیب رساندن به ناحیه خاصی از سر است که رگ قبل از انسداد تامین می کرد، یعنی اگر شریان گردنی فوقانی که 2/3 را تامین می کند. هسته استخوان سازی، و شریان گردنی تحتانی مسدود می شود، سپس یک نوع آسیب کلی به سر استخوان ران رخ می دهد. در نتیجه، بسته به توپوگرافی و درجه انسداد شریان ها و شاخه های آنها که سر فمور را تامین می کنند، انواع ساب غضروفی، داخلی، محدود، ساب کل و کل ضایعه رخ می دهد. اطلاعاتی در مورد اختلال در گردش خون در کپسول مفصلی و تغییرات در ترکیب بیوشیمیایی مایع سینوویال وجود دارد.

تروما به عنوان یک عامل محرک نقش مهمی در پاتوژنز بیماری پرتس دارد. S.A. راینبرگ (1964) فرض کرد که در بیماری پرتس اختلالی در عصب دهی سمپاتیک عروق داخل استخوانی سر وجود دارد که منجر به اسپاسم عروق تامین کننده ساختارهای استخوانی می شود. این در آثار V.M. Chuchkov منعکس شد. (1990)

به گفته Yu.A. Veselovsky (1989) اساس اسپاسم عروقی که سر استخوان ران را تامین می کند، اختلال عملکرد گانگلیون های خودمختار کمر است -

ستون فقرات خاجی و مراکز نخاعی در سطح TTL-BT. اختلال عملکرد سیستم عصبی خودمختار عمدتاً منشأ گانگلیونی سمپاتیک دارد و در شیوع سمپاتوتونوس همراه با نابالغی آناتومیکی و عملکردی شبکه عروقی آشکار می شود. این کمپلکس منجر به ایسکمی پروگزیمال فمور و نکروز آسپتیک سر فمور می شود. بنابراین، در ایجاد نکروز آسپتیک سر استخوان ران، ترکیبی از عوامل، از جمله اختلالات عصبی عروقی، سطوح هورمونی خاص، تأثیرات محیطی و ویژگی های ساختاری مفصل ران از نظر بیومکانیکی، نقش زیادی ایفا می کند.

فرآیند بازسازی که زمینه ساز هرگونه تغییر در شکل و ساختار استخوان است نه تنها به وضعیت خون رسانی، بلکه به شرایط بار عملکردی نیز بستگی دارد. این دو عامل به طور مشترک منجر به فعال شدن فرآیندهای بازسازی استخوان می‌شوند که می‌تواند با غلبه فرآیندهای استخوان‌زایی بر تحلیل و تحلیل بر تشکیل استخوان رخ دهد.

باید تشخیص داد که نکروز آسپتیک سر استخوان ران یک بیماری پلی اتیولوژیک است، که محرک اولیه آن با اختلالات هموستاز میکروسیرکولاتوری، احتمالاً در پس زمینه پایین‌تر بودن آناتومیکی و عملکردی مفصل ران ناشی از علل درون‌زا و برون‌زا، همراه است. صرف نظر از علت، تصویر پاتولوژیک انواع نکروز آسپتیک سر فمور مشابه است.

پاتوژنز بیماری Perthes کاملاً ثابت شده است. این بیماری یک دوره مرحله ای دارد. در حال حاضر، 20 نوع از طبقه بندی آن پیشنهاد شده است. همه گزینه ها بر اساس اصل علائم بالینی، مورفولوژیکی و پاتومورفولوژیکی سیستماتیک است. طبقه بندی تعدادی از محققان مدرن همچنین درجه اختلالات نوروتروفیک را در نظر می گیرد که به نظر آنها زمینه ساز پاتوژنز استئوکندروپاتی است. تغییرات پاتولوژیک و بافت شناسی که در سر اپی فیزیال استخوان ران رخ می دهد، بر اساس نکروز اولیه اپی فیزیال ساب کندرال آسپتیک است. یک طبقه بندی پذیرفته شده کلی از استئوکندروپاتی سر فمور توسط آخاوسن در سال 1928 ارائه شد. او پنج مرحله را در طول دوره بیماری تشخیص می دهد.

در مرحله اول، مرحله نکروز، نکروز ماده استخوانی اسفنجی و مغز استخوان سر اپی فیزیال اتفاق می افتد، اسکلت استخوانی سر خواص مکانیکی طبیعی خود را از دست می دهد، فقط پوشش غضروفی سر نمی میرد. تغییرات فیزیکوشیمیایی قابل توجهی عمدتاً در بافت استخوان مرده رخ می دهد

در فیبریل های کلاژن که استحکام و خاصیت ارتجاعی پرتوهای استخوانی به آن بستگی دارد. علیرغم طول مدت این مرحله در حدود 6 ماه، طبق نظر راینبرگ (1964)، از نظر رادیوگرافی ظاهر نمی شود.

مرحله دوم، مرحله شکستگی قالب و استئوکندری شدید، در اثر تحلیل ترابکول های مرده و ضعیف شدن عملکرد حمایتی آنها ایجاد می شود. سر استخوان ران توانایی تحمل بارهای معمولی را از دست می دهد، شکستگی زیر غضروفی فرورفته یا تحت تاثیر سر نکروز رخ می دهد، پرتوهای استخوانی به یکدیگر فرو می روند، فشرده می شوند، سر از بالا به پایین صاف می شود و غضروف هیالین ضخیم می شود. .

مرحله سوم، مرحله تحلیل، قطعات استخوانی توسط بافت‌های سالم اطراف جذب آهسته می‌شوند، طناب‌های بافت همبند از گردن استخوان ران به اعماق اپی‌فیز نکروزه نفوذ می‌کنند، جزایر غضروفی از غضروف هیالین به داخل سر نفوذ می‌کنند، توده‌های نکروزه احاطه می‌شوند. شفت های استئوکلاستیک به دلیل نفوذ بافت همبند و عناصر غضروفی با عروق تازه تشکیل شده به داخل سر، تداوم صفحه ساب غضروفی و ​​غضروف اپی فیزیال مختل می شود. گردن فمور به دلیل اختلال در رشد انکندرال آن کوتاه می شود. عملکرد حمایتی در این مرحله به طور قابل توجهی مختل می شود. مرحله طولانی است، دوره روند متحیر است، از 1.5 تا 2.5 سال. مرحله چهارم مرحله ترمیم، ترمیم غضروف و بافت استخوانی، بازسازی ساختار پرتوی خاص بافت استخوانی و سر استخوان ران، سازگاری آن با شرایط بیومکانیکی جدید است. به دنبال تحلیل و تقریباً همزمان با آن، تشکیل بافت استخوانی جدید رخ می دهد، بازسازی ماده استخوانی اسفنجی سر به لطف بافت همبند و عناصر غضروفی اتفاق می افتد، آنها به صورت متاپلاسمی به بافت استخوانی تبدیل می شوند. مدت زمان این مرحله قابل توجه است - 6-18 ماه یا بیشتر. در مطالعات E.A. آبالماسووا (1983)، آچباشن او.، (1928) خاطرنشان می کنند که بازسازی می تواند بدون گذر از مرحله تکه تکه شدن اتفاق بیفتد، اگرچه S.A. Reinberg (1964) معتقد است که فرآیند ترمیمی باید به طور متوالی از تمام مراحل بازسازی بگذرد.

مرحله پنجم، مرحله نهایی، دو نتیجه دارد: بهبود یا ایجاد کوکسارتروز تغییر شکل دهنده. ترمیم کامل سر استخوان ران با توسعه معکوس طبیعی فرآیندهای دیستروفیک در مفصل ران با بازیابی ساختار طبیعی و بیومکانیک آن اتفاق می افتد. آرتروز تغییر شکل دهنده در نتیجه فرآیندهای واکنشی در بافت به تغییرات شدید در تروفیسم و ​​بیومکانیک مفصل رخ می دهد.

به عنوان یک قاعده، سر استخوان ران همیشه تغییر شکل یافته و به طور قابل توجهی بزرگ می شود، اما آنکیلوز هرگز در بیماران مشاهده نمی شود، زیرا غضروف مفصلی تحت تاثیر قرار نمی گیرد.

به طور کامل همراه با تغییرات در سر، دومین صاف شدن استابولوم به عنوان واکنش جبرانی بافت استئوکندرال برای بازگرداندن هماهنگی رخ می دهد. سطوح مفصلی.

همه نویسندگان به این طبقه بندی پنج مرحله ای پایبند نیستند؛ تقسیم بندی سه فازی، دو فازی و موارد دیگر پیشنهاد شده است. وجه مشترک همه طبقه بندی ها این است که مراحل بیماری را منعکس می کنند: نکروز، بازسازی ترمیمی و نتیجه.

در سال‌های اخیر، برخی از نویسندگان سعی کرده‌اند از تفسیر صرفا آناتومیکی و مورفولوژیکی این آسیب‌شناسی فاصله بگیرند و طبقه‌بندی‌هایی را با در نظر گرفتن درجه اختلالات نوروتروفیک ارائه کنند که به نظر آنها زمینه‌ساز پاتوژنز استئوکندروپاتی است. یکی از این دسته بندی ها توسط Veselovsky و همکاران (1988) ارائه شده است.

T. مرحله اولیه - ایسکمی نهفته جبران شده انتهای پروگزیمال استخوان ران:

الف) بدون تغییرات رادیولوژیکی مشخص؛

ب) رشد تاخیری هسته استخوان سازی اپی فیز سر استخوان ران.

ج) پوکی استخوان موضعی قسمت های خارجی سر و گردن استخوان ران.

TT مرحله استئونکروز - ایسکمی جبران نشده انتهای پروگزیمال استخوان ران:

الف) تغییرات در ساختار بافت استخوانی متافیز؛

ب) تغییر در ساختار بافت استخوانی اپی فیز.

ج) تغییر در ساختار بافت استخوانی متایفیز.

TTT. مرحله شکستگی قالب:

الف) بدون تغییر شکل اپی فیز؛

ب) با تغییر در شکل اپی فیز؛

که مرحله تکه تکه شدن:

الف) بدون تغییر شکل اپی فیز و جهت فضایی گردن فمور؛

U. مرحله بازیابی:

ب) با تغییر در شکل اپی فیز یا جهت گیری فضایی گردن فمور (اما بدون شرایط سابلوکساسیون خارجی سر).

ج) با تغییر شکل اپی فیز یا جهت گیری فضایی گردن فمور و وضعیت سابلوکساسیون خارجی سر.

UT. مرحله نتیجه:

الف) بدون تغییر شکل اپی فیز یا جهت فضایی گردن فمور؛

ب) با تغییر در شکل اپی فیز یا جهت گیری فضایی گردن فمور (اما بدون شرایط سابلوکساسیون خارجی سر).

ج) با تغییر شکل اپی فیز یا جهت گیری فضایی گردن فمور و وضعیت سابلوکساسیون خارجی سر.

د) با علائم کوکسارتروز.

در مراحل T و TT ضایعه طبق Sayega1، اپی فیز سر استخوان ران آسیب می بیند، عامل تعیین کننده وجود لبه دست نخورده اپی فیز است که به عنوان ستون باربر عمل می کند و احتمال مسطح شدن را کاهش می دهد. سر با تغییر شکل بعدی. در مراحل TTT و TU طبق Sayega1، زمانی که بیش از 1/2 سر استخوان ران تحت تاثیر قرار می گیرد، علامت نامطلوب آسیب به لبه خارجی اپی فیز سر فمور است. این امر احتمال صاف شدن سر و تغییر شکل بعدی آن را افزایش می دهد.

استئوکندروپاتی سر استخوان ران کودکانی را تحت تاثیر قرار می دهد که از نظر کلینیکی کاملاً سالم هستند، به طور طبیعی رشد کرده اند و سابقه آسیب ندارند. در صورت نکروز آسپتیک سر استخوان ران، سابقه کبودی مفصل ران، مداخلات جراحی برای دررفتگی مفصل ران و استئومیلیت وجود دارد. این بیماری به تدریج، با درد مبهم آزاردهنده در مفصل ران یا زانو، در امتداد عضلات اندام تحتانی شروع می شود. به ندرت، بیماری به صورت حاد شروع می شود؛ هنگام پا گذاشتن، بلند کردن چیزی سنگین یا حرکت نامناسب، دردهای تیز، بیمار را به طور موقت بی حرکت می کند. متعاقباً، سندرم درد ناپایدار می شود - در اواخر روز، پس از یک پیاده روی طولانی ظاهر یا تشدید می شود و با استراحت تسکین می یابد. درد ممکن است به لگن یا زانو تابیده شود. کودک شروع به لنگیدن می کند و کمی پای آسیب دیده را می کشد. عدم وجود آتروفی اندام آسیب دیده یا درجه ناچیز آن به طور عینی تعیین می شود. علائم بالینی مشخص عبارتند از ابداکشن و اکستنشن محدود با خم شدن به طور معمول در مفصل ران، مشکل در چرخش داخلی، علامت مثبت ترندلنبورگ، و صاف شدن باسن. متعاقباً، تحرک محدود پیشرفت می کند، انقباضات ایجاد می شود، "راه رفتن اردک" ظاهر می شود، آتروفی عضلانی و کوتاه شدن اندام. شرایط عمومی و پارامترهای آزمایشگاهی

به طور قابل توجهی تغییر نمی کند. این بیماری سیر نسبتاً خوش خیم، مزمن و آهسته دارد. درمان به طور متوسط ​​بعد از 4-4.5 سال رخ می دهد. پیش آگهی و نتیجه بیماری Perthes در درجه اول به زمان درمان بستگی دارد. در همین حال، تنها در 6-8٪ از همه بیماران، تشخیص در مرحله اول، زمانی که اولین شکایات و علائم بالینی ظاهر می شود، ایجاد می شود، اما علائم رادیولوژیکی آسیب به سر استخوان ران وجود ندارد یا به اندازه کافی قانع کننده نیست. برای بقیه، تشخیص صحیح فقط در مراحل TT-TTT و در برخی موارد - در مرحله TU انجام می شود. تشخیص زودهنگام نیاز به روش های تحقیقاتی خاصی دارد، زیرا رادیوگرافی سنتی امکان تشخیص را تنها در مرحله دوم بیماری می دهد. تشخیص زودهنگام و درمان به موقع مهمترین و تعیین کننده ترین عوامل در نتیجه مطلوب فرآیند پاتولوژیک است. در نتیجه بیماری پرتس، با درمان به موقع و صحیح، ترمیم کامل ساختار استخوان و شکل سر استخوان ران مشاهده می شود؛ در صورت عدم درمان به موقع (در مراحل بعدی - TTT، TU)، تغییر شکل قابل توجهی در استخوان ران. سر فمور و حفره گلنوئید ایجاد می شود.

نکروز آسپتیک پس از ترمیم بسته و باز دررفتگی مادرزادی لگن مشابه بیماری پرتس است، اما با یک دوره طولانی تر و سازماندهی مجدد استخوان در قسمت مجاور گردن فمور مشخص می شود.

به دلیل دیسپلازی اپی فیزیال، نکروز آسپتیک سر فمور معمولاً با آسیب دو طرفه و دوره طولانی‌تر مشخص می‌شود. نتیجه معمولاً شامل ترمیم کامل ساختار و شکل سر استخوان ران نمی شود. تغییر شکل قابل توجه سر و حفره مفصلی، اختلالات برجسته در روابط سطوح مفصلی منجر به ایجاد زودرس کوکسارتروز شدید تغییر شکل می شود.

نکروز آسپتیک پس از ضربه سر استخوان ران به 3 روش رخ می دهد:

1) در کودکان خردسال - با توجه به نوع بیماری Perthes با آسیب کامل به سر استخوان ران.

2) در کودکان و نوجوانان بزرگتر - با نوع نکروز محدود سر استخوان ران.

3) در کودکان و نوجوانان بزرگتر - با ایجاد همزمان نکروز سر فمور و کوکسارتروز تغییر شکل دهنده.

بنابراین، تجزیه و تحلیل ادبیات اختصاص داده شده به نکروز آسپتیک سر استخوان ران، ایده ای از عامل اتیولوژیکی خاص ارائه نمی دهد.

باعث استئونکروز ساب غضروفی سر فمور می شود. بنابراین، یکی از وظایف هنگام انجام کار، مطالعه خون رسانی به سر استخوان ران در هنگام نکروز آسپتیک برای روشن شدن ماهیت این بیماری است که در آینده می تواند به یک پایه نظری تبدیل شود که الگوریتم تشخیصی و درمانی بر اساس آن ساخته شود. . وظیفه تشخیص زودهنگام، در چارچوب دیدگاه های مدرن در مورد اتیوپاتوژنز نکروز آواسکولار سر استخوان ران، تشخیص مرحله اختلالات عروقی است، زمانی که در صورت انجام اقدامات کافی، روند می تواند معکوس شود. هنگام شروع درمان در مراحل TTT و TU، پیش آگهی کمتر از مراحل T و TT است، زمانی که لازم است تخلیه موثرتر مفصل ران انجام شود.

روش های تشخیص جریان خون در رگ های مفصل ران.

بیماری پرتز و نکروز آسپتیک سر استخوان ران با منشأ دیگری در گروه ضایعات آواسکولار مفصل ران در کودکان جایگاه ویژه ای را اشغال می کند، زیرا پس از آنها تغییر شکل مفصل اغلب با اختلال در عملکرد آن ایجاد می شود. طبق مفاهیم مدرن، این آسیب شناسی بر اساس یک اختلال گردش خون به شکل اسپاسم طولانی مدت عروق مفصل ران است که منجر به ظهور کانون های نکروز در سر استخوان ران می شود.

تعداد بیماران شناسایی شده در مرحله اول بیماری پرتس و نکروز آسپتیک سر استخوان ران، طبق کلینیک های پیشرو، از 10٪ تجاوز نمی کند. بنابراین تلاش متخصصان ارتوپد در جهت یافتن روش‌ها و روش‌هایی برای تشخیص زودهنگام این بیماری است. برای این منظور، از روش های رادیوگرافی کنتراست عروق مفاصل ران، اعم از شریانی و وریدی، استفاده می شود که از نظر تشخیصی قابل توجه است، زیرا تعداد زیادی از ارتوپدها عامل ایسکمیک را به عنوان عامل اصلی در پاتوژنز بیماری می شناسند.

آنژیوگرافی سریال برای مطالعه سیستم شریانی در بیماری پرتس و نکروز آواسکولار سر استخوان ران استفاده می شود. معاینه تحت بیهوشی عمومی یا موضعی (بسته به سن) انجام می شود؛ بیهوشی در ابتدا در محل سوراخ شریان به منظور جلوگیری از اسپاسم سگمنتال انجام می شود. به طور معمول، از سوراخ کردن شریان فمورال استفاده می شود و معاینه آنژیوگرافی در یک آزمایشگاه ویژه کاتیون انجام می شود. به عنوان متضاد، از یک داروی 3-یدید استفاده می شود - اوروتراست 50٪. یک سری آنژیوگرافی شامل 9-10 تصویر است.

تجزیه و تحلیل آنژیوگرافی اندازه گیری مقاطع متقارن شریان های ایلیاک مشترک و داخلی، گلوتئال فوقانی و تحتانی، تنه مشترک شریان های اپی گاستر و انسداد، شریان های فمورال سایکومفلکس جانبی و داخلی در سمت سالم و بیمار را ممکن می سازد. مقایسه قطر عروق تغییر یافته در سمت سالم و بیمار، کاهش آنها را در سمت آسیب دیده، کاهش اندازه کل استخر در سمت مفصل ران بیمار نشان می دهد. هنگام پیش بینی نتیجه بیماری و انتخاب روش های درمانی، رشد عروقی از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است: برای هیپوپلازی، درمان محافظه کارانه انجام می شود، برای آپلازی، درمان جراحی از قبل در مرحله TT بیماری انجام می شود.

آموزنده ترین داده های عینی با اندازه گیری داخل استخوانی به دست آمد فشار خوندر گردن فمور و ونوگرافی حاجب ترانس استخوانی. در مفصل آسیب دیده، فشار داخل استخوانی به شدت از 1567 به 4113 Pa در برابر نرمال 881-1174 Pa افزایش می یابد؛ در مفاصل طرف مقابل نیز افزایش فشار وجود دارد، اما به میزان کمتر از 1371 تا 1742 Pa. فلبوگرافی تحت بیهوشی عمومی انجام می شود، ماده حاجب به فضای ساب تروکانتریک تزریق می شود، رادیوگرافی 5، 10، 20 ثانیه پس از تجویز آن گرفته می شود. در ورید نگاری در برجستگی قدامی خلفی، تشکیلات عروقی زیر قابل مشاهده است:

وریدهای مشبک فوقانی از ربع خارجی فوقانی سر و قسمت فوقانی گردن استخوان ران خارج شده و به ورید گلوتئال فوقانی می ریزند.

سیاهرگ های مشبک تحتانی که از ربع خارجی تحتانی سر و قسمت تحتانی گردن استخوان ران سرچشمه می گیرند و به داخل سیاهرگ فمورال سر استخوان ران می ریزند و از ربع داخلی سر استخوان ران به داخل ورید مسدود کننده می روند.

بنابراین، با نکروز آسپتیک، نوع آسیب شناسی توسعه یافته گردش خون در مفصل ران منجر به تخلیه خون شریانی ورودی به سیستم وریدی دیافیز ران می شود و بافت های سر استخوان ران در حالت ایسکمی مزمن قرار دارند.

یکی از روش‌های ارزیابی خون‌رسانی به مفصل ران، گاماسسینتی‌گرافی با 99t Tc-pyrophosphate 85Bg است که 2 ساعت قبل از گاماسینتی‌گرافی به صورت داخل وریدی تجویز می‌شود. سپس ضریب تجمع افتراقی رادیودارو با تفاوت فعالیت در واحد سطح مفصل ران آسیب دیده و دست نخورده تقسیم بر فعالیت در واحد سطح مفصل دست نخورده تعیین می شود. به طور معمول، ضریب تجمع افتراقی 99t Tc-pyrophosphate در استخوان های مفصل ران و نواحی متقارن استخوان ها از 0.05 تجاوز نمی کند. در نکروز آسپتیک سر فمور، تجمع 99t Tc-pyrophosphate به مرحله فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد:

مرحله T-TT - با کاهش تجمع دارو مشخص می شود که با کاهش خون رسانی به سر استخوان ران همراه است که ناشی از انسداد عروق تامین کننده در سطح کپسول مفصلی و اجزای غضروفی استخوان ران است. سر.

مرحله TTT - خون رسانی ناپایدار است، گنجاندن رادیودارو چند جهته است و متناوب با دوره های کاهش (با آسیب کلی به غده صنوبری) و افزایش انباشت (هنگامی که علائم تحلیل مناطق تکه تکه شده ظاهر می شود) است.

مرحله TU - عروق مجدد پایدار، تجمع دارو در استخوان های مفصل آسیب دیده دوباره افزایش می یابد، مرحله با بازیابی پایدار خون رسانی به مفصل آسیب دیده همراه است.

برای مطالعه وضعیت گردش خون منطقه ای و فعالیت عملکردی بافت استخوان، استئوسینتی گرافی پویا سه فاز با استفاده از 85 Bg، 99t - دی فسفونات، 99t Tc - پلی فسفات یا 99t Tc - فسفون استفاده می شود. رادیوداروهای برچسب دار به صورت داخل وریدی تجویز می شوند و مطالعه در یک اتاقک گاما انجام می شود. ارزیابی در حال انجام است:

جریان ورودی شریانی (T)؛

حالات پرفیوژن (PT)؛

فعالیت عملکردی بافت استخوانی (BTT).

تجزیه و تحلیل دو فاز اول شامل شناسایی اولیه نواحی مورد نظر در ناحیه شریان ایلیاک مشترک (سطح دو شاخه شدن آئورت شکمی) و ایلیاک خارجی (سطح دو شاخه شدن شریان ایلیاک مشترک) در منطقه است. سر استخوان ران، و همچنین در برآمدگی شریان های داخلی و جانبی، دور ران را روی اندام آسیب دیده و سالم قرار می دهد. در مرحله بعد، منحنی‌های «فعالیت/زمان» با در نظر گرفتن مساحت، زمان جمع‌آوری اطلاعات، مقادیر انتگرال منحنی‌ها و درصد اختلاف بین طرف آسیب‌دیده و سالم محاسبه می‌شوند.

در یک مطالعه سینتی گرافی روی بیماران مبتلا به مرحله T بیماری، تجمع رادیونوکلئید در کانون پاتولوژیک ذکر شده است که با نکروز آسپتیک محدود، تخریب بافت استخوان و خونریزی های مغز استخوان توضیح داده می شود. در بیماران مبتلا به مرحله TT، تجمع رادیونوکلئید در کانون نکروز با شدت بیشتری نسبت به اپی فیز سالم مشاهده می شود که دلیل آن فرآیند تحلیل بافت نکروز، عروق مجدد و شروع تکثیر استخوان است. در مرحله TTT، تجمع رادیونوکلئید از نظر شدت و همگنی هم در اپی‌فیز بیمار و هم در اپی‌فیز سالم یکنواخت است، زیرا تکثیر استخوان به پایان رسیده و تشکیل استخوان جدید آغاز شده است.

برای ارزیابی شدت گردش خون در اندام تحتانی، از تکنیک‌های رئوگرافی، پلتیسموگرافی انگشتی و دماسنجی پوست استفاده می‌شود. ثبت رکوردهای رئوگرام و پلتیسموگرام بر روی یک الکتروکاردیوگراف شش کاناله و در یک پلی گراف هشت کانالی انجام می شود. دماسنج الکتریکی دمای پوست را در نواحی کشاله ران، سطوح جلویی ران ها و ساق پا در یک سوم میانی و پشت پا اندازه گیری می کند. شاخص رئوگرافیک از رئوگرام محاسبه می شود و نبض حجمی در انگشت اول از پلتیسموگرام تعیین می شود. در کودکان بیمار، طبق رئوگرافی، تمایل به کاهش شدت گردش خون در لگن دردناک وجود دارد، تفاوت قابل توجهی در نبض حجمی انگشتان اول با تمایل به کاهش خونرسانی به لگن مشخص می شود. قسمت های انتهایی اندام تحتانی در سمت درد، شاخص های پلتیسموگرافی در سمت درد کاهش می یابد. هنگام مطالعه بیماران مبتلا به بیماری پرتس، M.N. Kharlamov و همکاران (1994) نشان دادند که در سمت آسیب دیده کاهش در فعالیت ترموژنیک وجود دارد. در مرحله سینوویت در ناحیه مفصل آسیب دیده، افزایش شدت تابش گرما مشخص می شود. با شکستگی قالب، مناطقی با کاهش تابش گرما ظاهر می شوند.

روش های پرتو درمانی برای مطالعه مفصل ران

روش‌های پیشرو برای تشخیص نکروز آسپتیک و استئوکندروپاتی سر استخوان ران، روش‌های پرتودرمانی است. روش سنتی پرتو رادیوگرافی است. با این حال، ماهیت پیچیده و متنوع تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در مفصل آسیب دیده، بستر عروقی آن و در کل اندام باعث می شود که روش رادیوگرافی سنتی اطلاعات کافی را نداشته باشد. در سال‌های اخیر روش‌های مؤثر تشخیصی پرتودرمانی در تروماتولوژی و ارتوپدی ظاهر شده است. از جمله آنها می توان به تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و کامپیوتری، آنژیوگرافی اشعه ایکس، سونوگرافی و سایر روش های تحقیقاتی اشاره کرد.

پنج مرحله وجود دارد تظاهرات اشعه ایکسنکروز آسپتیک:

مرحله T - تغییرات اشعه ایکس عملاً وجود ندارد؛ این دوره نهفته نامیده می شود. بیش از 10-12 هفته طول نمی کشد. در این مرحله، ممکن است یک عکس اشعه ایکس طبیعی یا پوکی استخوان حداقل وجود داشته باشد؛ یک فشردگی ناهموار خفیف بخشی یا تمام اپی‌فیز وجود دارد که به تدریج به یک ساختار بدون تغییر تبدیل می‌شود، به دلیل وجود نکروز و نکروز بازسازی استخوان با غلبه تشکیل استخوان اندوستال انبساط جزئی فضای مفصل و کاهش ارتفاع اپی فیز در مقایسه با اندام سالم که به دلیل اختلال در استخوان سازی انکندرال رخ می دهد. V.P. Gratsiansky (1955) معتقد است که در گردن استخوان ران در این مرحله مقداری از دست دادن بافت استخوانی تشخیص داده می شود. نویسندگان دیگر نیز تعدادی از تغییرات را در سر و گردن استخوان ران شناسایی کرده اند.

مرحله TT - از نظر رادیوگرافی، سر استخوان ران فاقد الگوی ساختاری، فشرده، همگن است، در اطراف ناحیه فشرده اپی فیز یک نوار نازک پاکسازی و کاهش بیشتر ارتفاع اپی فیز وجود دارد. این تغییرات ناشی از تحلیل دور کانونی و نکروز ثانویه است که باعث نقض استخوان زایی می شود که از نظر رادیوگرافی با گسترش فضای مفصل و کاهش جزئی ارتفاع اپی فیز ظاهر می شود.

مرحله TTT - از نظر رادیولوژیکی بیشتر نشان دهنده عمق تغییرات ساختاری به وجود آمده است، تحلیل ناحیه نکروز آشکار می شود، که با کاهش ارتفاع و تکه تکه شدن آن مشخص می شود، سایه جامد سر به شکل جدا کننده، بدون ساختار تقسیم می شود. مناطقی با پیکربندی های مختلف، گسترش ناحیه رشد و بازسازی ساختار در بخش مجاور متافیز اغلب مشاهده می شود. غضروف اپی فیزیال شل شده، تسکین آن ناهموار، ضخیم است،

غضروف مفصلی ضخیم می شود و از نظر رادیوگرافی این امر با گشاد شدن فضای مفصل آشکار می شود.

مرحله TU - یک صفحه اپی فیزیال شفاف از طریق رادیولوژی تعیین می شود، ساختار پرتو اپی فیز بازسازی می شود، قطعات استخوانی مانند جداسازی ناپدید می شوند. گاهی اوقات پاکسازی کیست مانند با لبه های اسکلروتیک مشاهده می شود؛ ساختار در ناحیه نکروز سابق و در قسمت مجاور استخوان یکنواخت تر می شود (ترمیم ساختار از محیط شروع می شود). ارتفاع اپی فیز افزایش می‌یابد و عرض فضای مفصل به دلیل عادی شدن تشکیل استخوان اندوستال و آنکندرال کاهش می‌یابد. الگوی ساختاری سر خشن است، جهت ترابکول ها تصادفی است.

در مرحله - هنگامی که سر استخوان ران آسیب می بیند و روند به ناحیه رشد گسترش می یابد، بسته شدن زودرس آن مشاهده می شود که در نتیجه کوتاه شدن اندام رخ می دهد. آسیب ناهموار به صفحه رشد عمدتاً منجر به ایجاد تغییر شکل واروس در انتهای پروگزیمال استخوان ران می شود. در این موارد، تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک ثانویه در اوایل به شکل آرتروز تغییر شکل دهنده، بازسازی کیستیک و نکروز مکرر رخ می دهد.

سیر و نتیجه نکروز آسپتیک سر استخوان ران به وسعت و محل ضایعه سر استخوان ران بستگی دارد. O. V. Dolnitsky (1991) سه شکل آسیب به سر استخوان ران را شناسایی می کند که در محل و اندازه کانون نکروز ناشی از مسدود شدن مناطق مختلف خون رسانی به سر استخوان ران با یکدیگر متفاوت است:

1. شکل کانونی کوچک با حداقل اندازه ضایعه مشخص می شود. با این فرم، محلی سازی ساب غضروفی و ​​داخلی آن امکان پذیر است: یک سایه کوچک و باریک مانند جداکننده در زیر گنبد سر یا در لبه داخلی اپی فیز مشخص می شود. در شکل کانونی کوچک، ناحیه نکروز استخوان ناحیه خونرسانی به شریان رباط گرد استخوان ران - واریانت ساب کندرال یا شریان گردنی تحتانی (شاخه شریان سیرکومفلکس داخلی فمور) را می پوشاند. ) - نوع داخلی.

2. فرم محدود. بخش قدامی - مرکزی سر تحت تأثیر قرار می گیرد. در رادیوگرافی در طرح مستقیم، یک قطعه متراکم بدون ساختار با یک نوار پاکسازی از بخش های بیرونی و داخلی اپی فیز محدود می شود. ناحیه آسیب دیده به ندرت به صفحه رشد می رسد؛ بیشتر اوقات، لایه ای از استخوان اسفنجی بین آنها باقی می ماند. با این شکل از ضایعه، بخش خارجی اپی فیز تحت تحلیل کامل قرار نمی گیرد. در برجستگی جانبی، ناحیه نکروز قسمت قدامی هسته استخوانی شدن را می پوشاند و گاهی اوقات در نوار باریکی زیر غضروف مفصلی به سمت مرکز پخش می شود.

اپی فیز گسترش جزئی ناحیه اپی متافیزال وجود دارد. به ندرت، تشکیلات کیست مانند در بخش قدامی متافیز تشخیص داده می شود که با فلات رشد ارتباط برقرار می کند. در یک شکل محدود، ناحیه نکروز استخوان، ناحیه خونرسانی به شریان گردنی فوقانی (شاخه ای از شریان فمورال سیرکومفلکس داخلی) را می پوشاند.

3. فرم رایج. بیشترین آسیب به سر استخوان ران. در این حالت، قسمت بیرونی اپی فیز همیشه آسیب می بیند. با آسیب جزئی، حدود 2/3 از هسته استخوان سازی در معرض تاثیرگذاری و تکه تکه شدن بعدی قرار می گیرد. فقط ناحیه خلفی اپی فیز برطرف نمی شود. آسیب کامل به هسته استخوان سازی با تأثیر برجسته آن همراه است: متراکم تر می شود، به یک نوار باریک تبدیل می شود، سپس کاملاً تکه تکه می شود و از بین می رود. قطعات اپی فیز می توانند به ناحیه رشد نفوذ کنند، که به طور قابل توجهی شل می شود و به طور ناهموار گسترش می یابد. در مناطق متافیز مجاور ناحیه ژرمینال، به عنوان یک قاعده، تشکیلات کیستیک تشخیص داده می شود. در کودکان بالای 8 سال، با این شکل از ضایعه، اغلب پوکی استخوان شدید گردن فمور تا زمان استئولیز کامل آن مشاهده می شود. به ندرت (در کودکان زیر 6 سال)، متافیز دست نخورده باقی می ماند. شکل رایج مربوط به آسیب به تمام شاخه های شریان سیرکومفلکس داخلی فمور است: شریان گردنی فوقانی در نسخه ساب توتال و هر دو رگ گردنی در صورت آسیب کلی.

روش‌های نویدبخش تشخیص تشعشع شامل توموگرافی کامپیوتری (CT) است که امکان تشخیص زودهنگام علائم نکروز آسپتیک سر استخوان ران را فراهم می‌کند. ماهیت روش به دست آوردن یک تصویر لایه به لایه روی یک توموگراف است. این تصاویر در نتیجه پردازش ریاضی داده ها از پرتوهای اشعه ایکس جذب شده که از پرتویی از بافت با تراکم های مختلف بدن بیمار با استفاده از رایانه عبور می کند، به دست می آیند. چگالی پارچه ها با چگالی آب (نشان صفر) و چگالی هوا (منهای 500 واحد) مقایسه می شود. تراکم استخوان را می توان در مقادیر مثبت بیان کرد. سنجش تراکم استخوان بر این اصل استوار است.

بررسی سنتی اشعه ایکس در مراحل اولیه نکروز آسپتیک سر استخوان ران تغییرات پاتولوژیکآشکار نمی شود، سطح کروی سر استخوان ران حفظ می شود، فضای مفصل از عرض طبیعی باقی می ماند. معاینه اشعه ایکس همیشه اجازه پاسخ به سؤال در مورد محل دقیق و اندازه فرآیند پاتولوژیک، وضعیت غضروف و بافت های اطراف مفصلی را نمی دهد. رادیوگرافی های معمولی به فرد اجازه نمی دهد که پویایی ترمیم ناحیه تخریب استخوان را به دلیل تغییر در موقعیت سر استخوان ران پس از استئوتومی اصلاحی ارزیابی کند.

سی تی می تواند مرحله اولیه نکروز آواسکولار سر فمور را تشخیص دهد. توموگرام کاهش تراکم ساختارهای استخوانی اندام آسیب دیده را در مقایسه با اندام سالم نشان می دهد. سی تی امکان بررسی لایه به لایه و چند موقعیتی ساختار سر و گردن استخوان ران، ارزیابی کمی و کیفی وضعیت سر استخوان ران و استابولوم، تعیین روابط عمومی سطوح مفصلی، اندازه حفره های کیستیک و ارتباط آنها با نواحی اسکلروز استخوان و وضعیت بافت استخوان زیر غضروفی. چگالی کل سر استخوان ران در سطوح مختلف اندازه گیری می شود و هیستوگرام با در نظر گرفتن ویژگی های تراکم سنجی یک مفصل ران سالم ساخته می شود.

سی تی کمک ارزشمندی در تشخیص موضعی ناحیه آسیب دیده ارائه می دهد. CT محوری به شما امکان می دهد مکان و اندازه دقیق ناحیه نکروز سر استخوان ران را تعیین کنید، پارامترهای اصلاحی لازم را با توصیه دقیق در درجات جابجایی زاویه ای و چرخشی سر استخوان ران به منظور حذف ناحیه نکروزه آن محاسبه کنید. از استرس به عنوان نشانه پیش آگهی اثربخشی عمل های حفظ اندام روی مفصل ران برای نکروز آسپتیک سر استخوان ران، از نسبت نواحی حفره های کیستیک و نواحی اسکلروز استفاده می شود که می توان آن را با CT لایه به لایه تعیین کرد. . غلبه نواحی اسکلروز بر حفره های کیستیک علامت پیش آگهی مطلوبی است. چگالی سنجی کمی با ساخت هیستوگرام های یک سوم بالایی سر استخوان ران به ما امکان می دهد 2 نوع منحنی را تشخیص دهیم: با توزیع چگالی یک وجهی و دووجهی. یک سر استخوان ران سالم با یک منحنی تک وجهی مشخص می شود، در حالی که با نکروز آواسکولار سر استخوان ران، یک منحنی دو وجهی یا یک منحنی یک وجهی با جابجایی اوج چگالی به سمت متراکم تر مشاهده می شود. مطالعات سی تی امکان ارزیابی میزان تراکم بافت های پارا مفصلی و وجود مایع داخل مفصلی را فراهم می کند. با توجه به این نشانه ها همراه با تحقیقات آزمایشگاهیمی توان فعالیت یک فرآیند التهابی غیر اختصاصی در مفصل ران را قضاوت کرد.

در مرحله پایانی مطالعه، تصویری از یک برش توپوگرافی از شی مورد مطالعه تهیه می شود. این تصویر بر اساس اطلاعات عینی در مورد درجه چگالی اشعه ایکس قسمت های مختلف اندام ها و بافت ها است. توموگرام های به دست آمده امکان ارزیابی وضعیت ساختارهای استخوانی و میزان اختلالات آناتومیکی را فراهم می کند.

متاسفانه تجهیزات انجام سی تی اسکن بسیار گران است و در حال حاضر همه کلینیک ها حتی کلینیک های منطقه ای مجهز به آن نیستند. با توجه به اینکه سی تی

نیاز به بی حرکتی طولانی مدت بیمار دارد؛ برای کودکان خردسال، این مطالعه فقط در شرایط خواب دارویی امکان پذیر است. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی هسته ای (NMRI) دارای قابلیت های منحصر به فردی در تشخیص مراحل اولیه (پیش رادیولوژیکی) نکروز آسپتیک سر استخوان ران است که این امکان را فراهم می کند تا اطلاعات کامل تری در مورد وضعیت سر استخوان ران و بافت های اطراف آن به دست آوریم. اجزای غضروفی و ​​بافت نرم را در نظر بگیرید. بر خلاف روش اشعه ایکس، با تصویربرداری رزونانس مغناطیسی هسته ای، برهمکنش ایمن بین امواج رادیویی و هسته های سلولی خاص تحت تأثیر میدان مغناطیسی رخ می دهد. تحت تأثیر یک میدان مغناطیسی، پروتون هیدروژن، که بخشی از بافت های بدن است، جهت خود را تغییر می دهد، که با درخششی با شدت های مختلف روی صفحه نمایشگر ثبت می شود. هرچه آب در بافت بیشتر باشد، درخشش این ناحیه در بخش روشن‌تر می‌شود؛ مناطقی از استخوان قشر در تصویر تیره به نظر می‌رسند. هنگام تجزیه و تحلیل داده های NMR، باید در نظر گرفت که قوی ترین سیگنال سفید، ضعیف ترین سیگنال سیاه است، که به محتوای مایع در بافت ها بستگی دارد. MRI هسته ای در حالت های T1 و T2 انجام می شود، 4-5 برش با ضخامت 5 میلی متر با فاصله 1-2 میلی متر انجام می شود. در نکروز آسپتیک، مغز استخوان آسیب دیده سر استخوان ران سیگنال ضعیفی می دهد یا اصلاً سیگنالی نمی دهد.

در مرحله اول نکروز آسپتیک، در یک سری توموگرام های کرونر و عرضی مفاصل ران، سر استخوان ران گرد شکل و اندازه نسبتاً بزرگی دارد. در طرح ریزی اپی فمور در لبه غضروف فیزیال، مناطق کم شدت با خطوط ناهموار واضح مشخص می شود. عدم تقارن موقعیت فمور پروگزیمال به شکل افزایش آنتورژن در سمت آسیب دیده و همچنین آتروفی عضلات و چربی زیر جلدی بدون مناطقی با شدت پاتولوژیک تعیین می شود. تغییرات در کپسول مفصل ران خود را به عنوان افزایش قدرت و حجم سیگنال نور نشان می دهد.

در مرحله ایسکمی فشرده شده (استئونکروز، شکستگی قالب، تکه تکه شدن)، در توموگرام، در سمت آسیب دیده، سر استخوان ران از نظر اندازه بزرگ می شود، تغییر شکل می یابد، اپی فیز با تغییراتی در ویژگی های سیگنال آن صاف می شود. در حالت T1 نواحی کم شدت وجود دارد. مقدار متوسطی از افیوژن در امتداد کانتور خلفی سر تعیین می شود. در قسمتی از بافت های نرم پارا مفصلی، علائم سوء تغذیه متوسط ​​مشخص می شود.

در مرحله بهبودی، در برابر پس‌زمینه بازسازی مغز استخوان سر استخوان ران، کانون‌های تخریب استخوان با درجات مختلف شدت در توموگرام‌ها وجود دارد. ارتفاع مغز استخوان ترمیم شده در سر استخوان ران در

سمت آسیب دیده کوچکتر از سمت سالم است که با عکس اشعه ایکس نیز مطابقت دارد. سر استخوان ران در سمت آسیب دیده تغییر شکل یافته است: بزرگ شده و مسطح شده است. مقدار کمی افیوژن در امتداد لبه خلفی سر تشخیص داده می شود. زاویه گردن-شفت کاهش یا افزایش می یابد. در قسمتی از بافت های نرم پارا مفصلی، علائم سوء تغذیه متوسط ​​مشخص می شود. معرفی MRI هسته ای مفاصل ران به صورت عملی امکان تعیین بصری وضعیت بافت نرم و عناصر غضروفی، محیط سینوویال مفصل ران و تغییرات آنها در طول فرآیند درمان را فراهم می کند. این روش بی ضرر، غیر تهاجمی، اما بسیار گران است. بیمار در یک فضای هندسی تنگ قرار می گیرد که برای بیمارانی که از کلاستروفوبیا رنج می برند منع مصرف دارد. مطالعات را نمی توان بر روی بیماران مبتلا به آریتمی قلبی انجام داد، زمان مورد نیاز برای یک مطالعه MRI زیاد است. علاوه بر این، تعداد اسکنرهای تصویربرداری تشدید مغناطیسی در کشور ما کم است، تحقیقات تنها در تعداد کمی از موسسات بزرگ پزشکی، تشخیصی و علمی انجام می شود. این روش، مانند سی‌تی‌اس، به بی‌حرکتی طولانی‌مدت بیمار نیاز دارد، بنابراین کودکان خردسال باید تحت بیهوشی عمومی تحت MRI هسته‌ای قرار بگیرند. این استفاده از آن را محدود می کند.

برای شناسایی مرحله اولیه و قبل از رادیولوژی بیماری، از این روش استفاده می شود چگالی سنجی اشعه ایکس. این روش بطور عینی با کاهش یکنواخت در سطح تراکم مواد معدنی استخوان در تمام نواحی پروگزیمال استخوان ران نسبت به هنجار سنی به طور متوسط ​​17٪ مشخص می شود. با این حال، با سینوویت گذرا، کاهش تراکم مواد معدنی استخوان به طور متوسط ​​2-4٪ مشاهده می شود. در بیمارانی که 1 تا 3 سال پیش روند یک طرفه داشتند، پوکی استخوان استخوان‌های مفصل آسیب‌دیده با افت معدنی به طور متوسط ​​به 68.4٪ از تراکم نوری سمت سالم ایجاد می‌شود که از 45 تا 90٪ متغیر است.

مطالعه بافت نرم و عناصر غضروفی مفصل ران به لطف معرفی روشی مانند سونوگرافی سونوگرافی امکان پذیر شده است. معاینه اولتراسوند مفاصل ران امکان تشخیص با درجه بالایی از اطمینان را برای تظاهرات نکروز ایسکمیک سر استخوان ران با توصیف کیفی درجه شدت آن فراهم می کند. این روش بسیار آموزنده، غیر تهاجمی، سریع برای انجام در زمان واقعی، با امکان اجرای مکرر و ارزیابی پویایی فرآیند، و نسبتا ارزان است. امروزه سونوگرافی بدون شک روش انتخابی در تشخیص تغییرات اندام های مختلف از جمله تغییرات در لگن است.

مفاصل ارزش این روش نیز در این است که می توان از آن به طور مکرر و بدون خطر برای سلامتی بیماران استفاده کرد، برخلاف رادیوگرافی که در کودکان به ویژه نوزادان فقط در صورت لزوم باید از آن استفاده کرد.

روش سونوگرافی بر اساس مکان یابی اندام ها و بافت های مختلف با استفاده از ارتعاشات اولتراسونیک واقع در محدوده فرکانس تشخیصی از 2 تا 15 مگاهرتز است. طول موج های کوتاه این ارتعاش ها با فاصله بین عناصر ساختاری کوچک بافت های مورد مطالعه قابل مقایسه است و آزاد شدن انرژی در هنگام بازتاب حداقل است که اثرات مخرب اولتراسوند را از بین می برد.

برای درک اثرات بیولوژیکی اشعه مافوق صوت، شناخت اثر اولیه فیزیکوشیمیایی آن ضروری است. اولا، اثر تولید گرما. دمای گرم شدن بافت ها از یک طرف به مدت تابش، شدت تابش، ضریب جذب و هدایت بافت بستگی دارد و از طرف دیگر.

از حجم انتقال حرارت. استفاده درمانی از اولتراسوند با شدت بالا برای مدت طولانی با استفاده از دستگاه های تابش اولتراسونیک انجام شده است. برای پارامترهای تشخیصی اولتراسوند، تولید گرما هیچ نقشی ندارد.

ثانیاً، پدیده کاویتاسیون، که فقط در شدت تشعشعات اولتراسوند، و نه تشخیصی، رخ می دهد. اشعه اولتراسوند درمانی باعث ایجاد حباب های گاز در مایعات و بافت ها می شود. هنگامی که آنها در مرحله فشار فروکش می کنند، سطوح بالایی از فشار و دما رخ می دهد که به طور ثانویه می تواند منجر به پارگی سلول ها و بافت ها شود. نوسان حباب های نوسانی معمولاً به صورت نامتقارن رخ می دهد و حرکات حاصل از مایع و پلاسما چیزی شبیه به یک جریان را تشکیل می دهد. نیروهای اصطکاکی حاصل از نظر تئوری می تواند باعث آسیب به غشای سلولی شود.

ثالثاً اثر شیمیایی اولتراسوند. Yaoi (1984) اثر پلیمریزاسیون ماکرومولکول ها را توصیف کرد. این اثر به طور تجربی بر روی مولکول های مختلف پروتئین و DNA جدا شده نیز ثابت شده است. خروج، اورژانس این اثردر DNA سلولی به دلیل اندازه بسیار کوچک مولکول ها غیرممکن است، بنابراین انرژی مکانیکی طول موج نمی تواند بر تشکیل دپلیمریزاسیون تأثیر بگذارد.

تمام اثرات اولیه تابش اولتراسونیک به شدت موج اولتراسونیک و فرکانس آن بستگی دارد. قدرت دستگاه های مورد استفاده در حال حاضر در محدوده 5-50 میلی وات بر سانتی متر مربع به طور قابل توجهی زیر آستانه احتمال ایجاد شده تجربی از اثرات مخرب است. استفاده تشخیصی

سونوگرافی، در نتیجه تفاوت قابل توجهی با تابش یونیزه کننده، که در آن اثر اولیه مستقل از دوز و شدت است.

سونوگرافی تقریباً 30 سال است که برای اهداف تشخیصی استفاده می شود و تا به امروز هیچ اثر مضر این روش تشخیصی به اثبات نرسیده است. با توجه به سطح فعلی تحقیقات علمی، می توان ادعا کرد که روش اولتراسوند با شدت مورد استفاده بی خطر است و هیچ خطری برای سلامت جمعیت مورد مطالعه ندارد.

با ظهور روش های جدید اولتراسوند، اسکن به طور مداوم انجام می شود تحقیق علمیاختصاص داده شده به مطالعه تاثیر فناوری های معرفی شده بر بافت های بیولوژیکی. کمیته اروپایی ایمنی اولتراسوند در پزشکی (ECMUS) فدراسیون اروپایی انجمن‌های کاربرد اولتراسوند در پزشکی و زیست‌شناسی (EFSUMB) توصیه‌هایی را برای اجرای فناوری‌های جدیدی که بر بافت‌های بیولوژیکی تأثیر می‌گذارند، ارائه کرده است. دستورالعمل ایمنی بالینی (1998) توصیه می کند که کاربر هنگام انجام سونوگرافی داپلر از اطلاعات ارائه شده توسط سازنده استفاده کند. شاخص های ایمنی - حرارتی (TI) و مکانیکی (MI) - برای کنترل قرار گرفتن در معرض وجود دارد. اولی از آنها اثرات حرارتی احتمالی را در نظر می گیرد، دومی اثرات کاویتاسیون. در صورتی که هیچ شاخصی روی صفحه نمایش دستگاه وجود نداشته باشد، پزشک باید زمان نوردهی را تا حد امکان کاهش دهد. برای معاینات ارتوپدی، TI نباید بالاتر از 1.0 باشد، MI نباید بیشتر از 0.23 با شدت پالس اولتراسوند Ispta (حداکثر در فضا، شدت متوسط ​​زمانی) بیش از 50 mW/cm2 نباشد. دستگاه‌های تشخیص اولتراسوند که در حال حاضر در بازار موجود هستند، با شدت‌هایی کار می‌کنند که به‌طور قابل‌توجهی کمتر از آنهایی است که توسط مؤسسه سونوگرافی آمریکا در پزشکی ایجاد شده است، با در نظر گرفتن نتایج بیانیه in vivo AIUM (موسسه آمریکایی اولتراسوند در پزشکی).

یک موج اولتراسونیک منعکس شده از عناصر کوچک ساختار بافت و در مرزهای رسانه بین بافت های مختلف توسط دستگاه گرفته می شود. پس از تقویت چندگانه و دگرگونی های پیچیده، یک تصویر دو بعدی بر روی صفحه نمایش مانیتور در به اصطلاح "مقیاس خاکستری" ساخته می شود. دستگاه های مدرن نه تنها امکان به دست آوردن یک تصویر ثابت، بلکه انجام تحقیقات در زمان واقعی را نیز فراهم می کنند. همه بافت های بدن ویژگی های تجسم خوبی ندارند، که استفاده از این تکنیک را محدود می کند. یکی دیگر از معایب سونوگرافی، ذهنی بودن ارزیابی ها است که به ویژگی های تصویر و تجربه عملی محقق بستگی دارد. با وجود اینها

محدودیت ها مزیت های تشخیصی سونوگرافی غیرقابل انکار است و در تمام شاخه های پزشکی از جمله ارتوپدی کاربرد خود را پیدا کرده است.

تجسم ساختارهای بیولوژیکی با استفاده از فناوری اولتراسوند در حالت دو بعدی (B-mode) با استفاده از اثر داپلر (اسکن دوبلکس) انجام می شود که امکان مطالعه ساختار آناتومیکی اندام ها و مطالعه جریان خون در آنها را فراهم می کند. معاینه اولتراسوند ساختارهای مفصل ران امکان تجسم خطوط لبه استابولوم، سر و گردن استخوان ران، کپسول مفصلی مجاور سر و گردن استخوان ران، ناحیه رشد بین اپی‌فیز را فراهم می‌کند. و متافیز سر استخوان ران، و پوشش غضروفی سر استخوان ران.

روش های اولتراسوند برای مطالعه همودینامیک مفصل ران.

اثر داپلر که توسط فیزیکدان اتریشی H.A. داپلر به این معناست که فرکانس سیگنال اولتراسونیک، هنگامی که از یک جسم متحرک منعکس می شود، متناسب با سرعت حرکت جسم واقع در امتداد محور انتشار سیگنال تغییر می کند. هنگامی که جسمی به سمت منبع تابش حرکت می کند، فرکانس پژواک منعکس شده از جسم افزایش می یابد و هنگامی که جسم از منبع تابش دور می شود، کاهش می یابد. تفاوت بین فرکانس های ارسال و دریافت را تغییر فرکانس داپلر می گویند. با بزرگی تغییر فرکانس اولتراسوند، سرعت و جهت جریان خون را می توان تعیین کرد [V.P. کولیکوف، 1997].

در سال 1980 P.G. کلیفورد و همکاران از روش دوبلکس برای مطالعه عروق استفاده کردند. مزیت اسکن دوبلکس امکان اکولوکاسیون همزمان رگ در زمان واقعی و تجزیه و تحلیل طیف‌نگارهای داپلر جریان خون است. علاوه بر این، این روش به شما امکان می دهد مقادیر واقعی سرعت جریان خون خطی و حجمی را با اصلاح زاویه شیب سنسور به محور طولی رگ محاسبه کنید. ترکیبی از تصویربرداری حالت B از رگ، کارتوگرام جریان رنگ و آنالیز طیفی جریان خون را اسکن تریپلکس می نامند. نقشه برداری داپلر رنگی (CDC) حالتی است که به شما امکان می دهد توزیع جریان خون را ردیابی کنید، نقص پر شدن حاشیه ای مربوط به تشکیل دیواره و جریان رنگ مطابق با قطر واقعی رگ است. هنگامی که یک شریان مسدود می شود، شکست در کارتوگرام رنگی مشخص می شود. طیف نگاری داپلر حساس ترین روشی است که به فرد امکان می دهد ماهیت جریان خون را در نواحی مختلف رگ های خونی ارزیابی کند. یک حالت جدید تشخیص اولتراسوند - نقشه برداری قدرت داپلر، بر اساس تجزیه و تحلیل دامنه ارتعاشات اولتراسونیک منعکس شده از

اجسام متحرک، اطلاعات به شکل جریان خون با کد رنگی بر روی صفحه نمایش ارائه می شود. برخلاف جریان رنگی، نقشه برداری توان داپلر (EDM) به جهت جریان حساس نیست، کمی به زاویه بین پرتو اولتراسوند و جریان خون وابسته است، به ویژه به جریان های آهسته حساس تر است (مطالعه با سرعت پایین امکان پذیر است. خون شریانی و وریدی جریان دارد) و در برابر صدا مقاومت بیشتری دارد.

سونوگرافی داپلر کاربرد وسیعی در ارتوپدی پیدا کرده است. در عمل ارتوپدی و تروماتولوژی، اغلب نیاز به مطالعه جریان خون در اندام ها، به ویژه در مناطق مورد علاقه وجود دارد. آنژیوگرافی که قبلاً استفاده شده بود به طور گسترده مورد استفاده قرار نمی گیرد، زیرا یک روش تهاجمی است و عمدتاً برای مطالعه یک بار در نظر گرفته شده است. در حال حاضر، در ارتباط با توسعه تجهیزات تشخیصی اولتراسوند، نظارت بر همودینامیک منطقه ای در بیماران مبتلا به فرآیندهای پاتولوژیک با منشاء التهابی و دژنراتیو امکان پذیر شده است. دستگاه های سونوگرافی مدرن با قابلیت انجام نقشه برداری داپلر رنگی ارائه می کنند بالاترین وضوحتصاویر تشخیصی رباط ها، تاندون ها، بافت غضروفی. در این مورد، ارزیابی واکنش عروقی در ناحیه تغییرات شناسایی شده و همچنین نظارت بر درمان امکان پذیر است.

با استفاده از تکنیک CDK، تغییرات در گردش خون در ناحیه مفصل ران، که در نتیجه آسیب شناسی مادرزادی و اکتسابی آن و همچنین در طول فرآیند دستکاری های درمانی رخ می دهد، شناسایی شد. در این مورد، جریان خون را می توان هم در بافت های نرم اطراف مفصل ران و هم در ساختارهایی که توسط بافت غضروفی نشان داده می شود، ردیابی کرد. در طول فرآیند تحقیق، برخی از الگوها شناسایی می شوند:

کاهش جریان خون در ناحیه مفصل ران در کودکان مبتلا به بیماری پرتس، دررفتگی مادرزادی یک طرفه لگن و آرتروز تغییر شکل دهنده، در مقایسه با سمت سالم مشروط، که بار دیگر ماهیت بیماری زایی این بیماری ها را ثابت می کند و امکان انجام آن را فراهم می کند. درمان مناسب با کنترل گردش خون در منطقه مورد علاقه.

پس از مداخلات جراحی با استفاده از ایمپلنت های مختلف، معاینات اولتراسوند با نقشه داپلر رنگی امکان تجسم فرآیندهای بازسازی پیوند را فراهم می کند. در عین حال، افزایش جریان خون در ناحیه ایمپلنت و کاهش سطح مقاومت محیطی در عروق (IR - 0.4-0.7) نشانه‌های غیرمستقیم بازسازی مداوم و کاهش متعاقب آن در تعداد عروق و عروق است. افزایش

مقاومت محیطی (IR رویکردهای 1.0) در آنها نشان دهنده تکمیل فرآیند است.

در طی فرآیندهای التهابی در مفصل ران، CDK افزایش جریان خون را در ناحیه کپسول مفصلی و سینوویوم تشخیص می‌دهد. بر اساس درجه عروقی شدن، می توان به صورت مشروط در مورد شدت فرآیند صحبت کرد و بعداً در طول فرآیند درمان، می توانیم تغییرات ایجاد شده را نظارت کنیم.

به منظور تجسم میکروسیرکولاسیون در مفصل ران در نوزادان و کودکان خردسال مبتلا به دررفتگی مادرزادی لگن، از روش نقشه برداری انرژی داپلر استفاده شد. این روش بر اساس دامنه سیگنال اکو است که تراکم گلبول های قرمز در حال حرکت را در یک حجم معین، بدون در نظر گرفتن سرعت و جهت حرکت، منعکس می کند. بنابراین با استفاده از EDS می توان تصاویری از ساختارهای عروقی نه تنها با سرعت جریان بالا در آنها، بلکه از عروق کوچک با سرعت جریان خون بسیار پایین به دست آورد. در این راستا، EDC در بیشتر موارد برای تجسم عروق میکروسکولار استفاده می شود. هنگام انجام نقشه برداری انرژی از ناحیه مفصل ران، سیگنال های داپلر در برجستگی قسمت غضروفی سقف استابولوم، لیمبوس، در مراکز استخوان سازی سر استخوان ران، در ناحیه رشد پروگزیمال استخوان ران، مفصل ثبت می شود. کپسول و بافت عضلانی در بیماران مبتلا به دررفتگی مادرزادی یک طرفه لگن، اشاره شد که قدرت سیگنال‌های داپلر در سمت آسیب‌دیده همیشه ۲.۱ برابر کمتر است. با دیسپلازی با تاخیر در توسعه هسته استخوان سازی سر استخوان ران، کاهش یا عدم وجود سیگنال داپلر در مرکز سر استخوان ران وجود دارد که نشان دهنده کاهش جریان خون در این ناحیه است.

بررسی سونوگرافی دوبلکس جریان خون وریدی در کودکان مبتلا به استئوکندروپاتی سر استخوان ران، تغییرات ثانویه در قطر رگ وریدی را در پس زمینه موجود نشان می دهد. آسیب شناسی وریدی. اتساع وریدی منجر به اختلالات همودینامیک شدید پروگزیمال فمور می شود که در نتیجه ترومبوز حاد ایجاد می شود و در موارد تشخیص دیرهنگام و درمان نابهنگام با اختلالات تروفیک شدید بافت استخوان همراه است. تکنیک اسکن دوبلکس اندام تحتانی در کودکان الگوی افزایش قابل توجهی در استاز وریدی (50٪ یا بیشتر) در سمت آسیب دیده در بیماری لگ-کالو-پرتز در ترکیب با یک ویژگی سونوگرافی خاص از استخوان و غضروف را نشان داد. اجزاء. این داده ها شناسایی مرحله پیش رادیولوژیک بیماری - مرحله ایسکمی نهفته را تسهیل می کند.

که می تواند روشی بسیار آموزنده برای تشخیص زودهنگام و افتراقی بیماری های پروگزیمال فمور باشد.

بنابراین، سونوگرافی با داپلروگرافی، که امکان ارزیابی خون رسانی منطقه ای به مفصل ران در نکروز آسپتیک سر استخوان ران، سینوویت، آرتریت را فراهم می کند، یک روش مهم برای ارزیابی اثربخشی و کفایت درمان، تنظیم بار و درمان عملکردی است.

روش های تحقیق سونوگرافی برای تعدادی از آسیب شناسی های مفصل ران.

درد در مفصل ران در کودکان می تواند به دلایل مختلفی رخ دهد: بیماری لگ-کالو-پرتز، سینوویت گذرا، کوکسارتروز و سایر بیماری های مفصل ران. مشکل تشخیص زودهنگام نکروز آسپتیک سر استخوان ران بیشترین مشکل را در ارتوپدی کودکان دارد. تشخیص تاخیری اختلالات دیستروفیک در سر استخوان ران منجر به درصد زیادی از پیامدهای رضایت بخش با ایجاد کوکسارتروز می شود. علائم اولتراسونوگرافی نکروز آسپتیک سر فمور توسط تعدادی از نویسندگان شرح داده شده است.

در مرحله نکروز، علائم سینوویت مشخص می شود: گسترش فضای مفصلی ناشی از افیوژن در مفصل، کاهش تراکم صوتی نواحی سر، کانون های شل شدن اپی فیز، ناهمگونی تراکم صوتی نواحی. سر، ناهمگونی تراکم صوتی منطقه رشد، "تاری" متوسط ​​خطوط، اختلال در شکل قسمت غضروفی سر. افیوژن مفصل در سونوگرافی به عنوان اولین تظاهرات مرحله پیش رادیولوژی در 50 درصد موارد رخ می دهد.

در مرحله شکستگی قالب، تجمع متوسط ​​افیوژن در حفره مفصلی، کاهش ارتفاع اپی فیز و مناطق متعدد با افزایش تراکم صوتی تشخیص داده می شود. همچنین ممکن است خطوط صاف، تار و متناوب سر مشاهده شود.

در مرحله تکه تکه شدن، گسترش فضای مفصل مشاهده می شود، کاهش بیشتر ارتفاع اپی فیز، صاف شدن و تکه تکه شدن آن، کاهش کلی تراکم صوتی قسمت استخوانی شده سر و ظاهر شدن نواحی ناهمگونی تعیین می شود. منقطع و انبساط سر و برآمدگی خطوط آن وجود دارد.

مرحله ترمیم با تغییر در شکل سر، صاف شدن آن با شدت های مختلف، افزایش تراکم صوتی و تغییر در روابط آناتومیکی در مفصل مشخص می شود.

مرحله نتیجه بستگی به درمان از قبل شروع شده دارد، می تواند با ترمیم کامل ارتفاع اپی فیز سر استخوان ران مطلوب و در موارد اسکلروز، وجود استئوفیت ها، بدن های داخل مفصلی آزاد و شکل بدن نامطلوب باشد. سر به شدت آسیب دیده است.

به خوبی شناخته شده است که درمان موفقیت آمیز نکروز آسپتیک سر استخوان ران تنها در مواردی امکان پذیر است که سر استخوان ران دارای انعطاف پذیری و پتانسیل رشد کافی برای بازسازی خود باشد. این بستگی به مرحله و شدت فرآیند پاتولوژیک و سن کودک دارد. در مراحل اولیه بیماری، استابولوم شکل صحیح خود را حفظ می کند و به عنوان یک ماتریکس برای سر استخوان ران در حال بهبودی عمل می کند. با پوشاندن کامل سر، قوس استابولوم از رشد آن در جهت جانبی جلوگیری می کند و در نتیجه از تغییر شکل بیشتر جلوگیری می کند. در غیر این صورت، پیامد معمولی بیماری تغییر شکل انتهای پروگزیمال استخوان ران به شکل سر قارچی شکل است که اندازه آن به طور قابل توجهی بزرگتر از استابولوم است، کوتاه شدن و گشاد شدن گردن و ایستادن زیاد تروکانتر بزرگتر. سر بزرگ شده قارچی استخوان ران قوس حفره را از بین می برد که منجر به ناپایداری مفصل می شود که همراه با کوتاه شدن 1.5-2 سانتی متری موجود باعث لنگش می شود.

اختلالات شدید توصیف شده در ساختار آناتومیک مفصل ران زمینه ساز ایجاد کوکسارتروز تغییر شکل دهنده است که با سفتی، درد شدید و منجر به ناتوانی زودرس بیمار می شود. به فهرست مطالب مقاله >>> بروید

کتابشناسی - فهرست کتب.

1. Abakarov A. A. تحریک استخوان زایی ترمیمی در نکروز آسپتیک سر استخوان ران در یک آزمایش / A. A. Abakarov، A. B. Bogosyan، A. V.

ملگونوف // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز - 1986. - شماره 11. - ص 14-17.

2. Abalmasova E. A. Osteochondropathies / E. A. Abalmasova // ارتوپدی و تروماتولوژی دوران کودکی - 1983. - Ch. 14.- صص 285-293.

3. Antipova A. A. نکروز آسپتیک اپی فیز استخوان در طول دوره رشد / A. A. Antipova، E. A. Rulla، N. F. Moroz // مواد کنگره هشتم تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای SSR اوکراین: مجموعه. علمی هنر - کیف، 1979.- صص 53-56.

4. Beletsky A. V. استئوتومی اصلاحی استخوان ران در درمان بیماری Perthes در کودکان / A. V. Beletsky // کلینیک و آزمایش در تروماتولوژی و ارتوپدی: چکیده گزارش ها. سالگرد علمی کنفرانس مرکز تحقیقات ملی فناوری "WTO"، 26-28 ژانویه - کازان، 1994. - صفحات 14-15.

5. Belokrylov N. M. رویکردی یکپارچه برای درمان استئوکندروپاتی سر استخوان ران در کودکان / N. M. Belokrylov // مواد کنگره تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای روسیه با مشارکت بین المللی "ایمپلنت ها و فناوری های جدید در تروماتولوژی و ارتوپدی": مجموعه. علمی هنر - یاروسلاول، 1999.- ص 502-503.

6. Belyaeva A. A. آنژیوگرافی در کلینیک تروماتولوژی و ارتوپدی / A. A. Belyaeva. - M.: پزشکی، 1993.

7. Bergaliev A. N. استئوسینتی گرافی پویا سه فازی در تشخیص پیچیده و ارزیابی اثربخشی درمان محافظه کارانهضایعات نورودیسپلاستیک مفصل ران در کودکان /A. N. Bergaliev، A. I. Krasnov // مواد کنگره تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای روسیه با مشارکت بین المللی "ایمپلنت ها و فناوری های جدید در تروماتولوژی و ارتوپدی": مجموعه. علمی هنر - یاروسلاول، 1999.

8. Bunin E. A. نتایج طولانی مدت درمان جراحی بیماری Perthes در کودکان در یک آسایشگاه / E. A. Bunin // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز.-

1990.- شماره 2.- ص 20-23.

9. Varshavsky I. M. استئوکندروپاتی های پا و ساق پا: کتاب درسی - راهنمای روش / I. M. Varshavsky. - سامارا، 2001.

10. Vasilyev A. Yu. ارزش توموگرافی کامپیوتری اشعه ایکس در تشخیص بیماری های خاص مفصل ران. امکانات تشخیص پرتوهای مدرن در پزشکی /A. یو. واسیلیف، آ. وی. زولوتارف. - م.، 1995.

11. واشکوویچ دی. .166.

12. Veselovsky Yu. A. بیماریهای دیستروفیک مفصل ران در کودکان: پاتوژنز، کلینیک، درمان / Yu. A. Veselovsky: dis. ... دکتر med. nauk.- L., 1990.- 307 p.

13. Veselovsky Yu.A. پاتوژنز و درمان پیچیده محافظه کارانه اولیه مراحل اولیه استئوکندروپاتی سر فمور در کودکان / یو.

Veselovsky // ارتوپدی و تروماتولوژی - 1988. - شماره 6. - ص 51-52.

14. Veselovsky Yu. A. درمان جراحی بیماری Perthes در ابتدای تشکیل سابلوکساسیون خارجی سر استخوان ران. تشخیص زودهنگام، معاینه پزشکی و درمان کودکان مبتلا به بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی / Yu. A. Veselovsky. - L.، 1991.

15. Vlasov V.V. مقدمه ای بر پزشکی مبتنی بر شواهد/ V.V. Vlasov. - M.: Media Sphere, 2001. - 392 p.

16. Vlahov N. سینتی گرافی استخوان در بیماری Legg-Calvé-Perthes / N. Vlahov, P. Tivchev // رادیولوژی پزشکی. - 1984.- T. 29.- شماره 1.-S. 72-74.

17. Volkov M.V. استئوکندروپاتی سر فمور در کودکان / M.V. Volkov // Healthcare.- 1959.- شماره 6.- P.21-25.

18. Gankin A.V. در مورد مسئله درمان جراحی بیماری Perthes در کودکان بزرگتر / A.V. گانکین، G. M. Chochiev، V. K. Gankina // هشتمین کنگره ملی روسیه "انسان و سلامت او"، 24-28 نوامبر. 2003 - سن پترزبورگ، 2003. - St.

19. Gafarov Kh. Z. درمان کودکان و نوجوانان مبتلا به بیماری های ارتوپدی اندام تحتانی / Kh. Z. Gafarov. - کازان، 1995.

20. Glanz S. آمار پزشکی و بیولوژیکی / S. Glanz; مسیر از انگلیسی یو.آ. دانیلوا؛ ویرایش شده توسط N. E. Buzikashvili, D. V. Samoilova.-M., 1999.- 459 p.

21. Goncharova L. D. اثبات بیومکانیکی روش عملکردی درمان استوکندروپاتی سر فمور در کودکان: دیس. . دکتری عسل. علوم / L. D. Goncharova. - کیف، 1979. - 118 ص.

22. Goncharova M. N. ویژگی های مورفولوژیکی تغییرات در سر استخوان ران پس از کاهش دررفتگی مادرزادی مفصل ران / M. N. Goncharova, I. I. Mirzoeva // ارتوپدی، تروماتولوژی - 1970. - شماره 2.-S. 10-14.

23. Gorbatenko S. A. تشخیص سونوگرافی آسیب ها و بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی: کتاب درسی. کمک هزینه / S. A. Gorbatenko. - M.: CIUV، 1991. - 26 p.

24. Count R. سونوگرافی مفاصل ران نوزادان. جنبه های تشخیصی و درمانی: دستی / R. Graf; مسیر با او. V. D. Zavadovskaya - ویرایش پنجم، تجدید نظر شده. و توسعه یافت - تامسک: انتشارات تام. دانشگاه، 2005.- 196 ص.

25. Gratsiansky V. P. نکروز آسپتیک سر فمور در کودکان و بزرگسالان / V.

P. Gratsiansky - M.: Medgiz، 1955. - 192 p.

26. Guseinov A. G. تشخیص زودهنگام و درمان بیماری Perthes با استفاده از تشدید خون رسانی: چکیده. ... می تونم. عسل. علوم / A. G. Guseinov. - روستوف، 1994. - 24 ص.

27. Guch A. A. طرح هایی از تشخیص سونوگرافی مدرن / A. A. Guch // مطالعه آئورت شکمی، عروق لگنی و اندام تحتانی. فن آوری های جدید در سونوگرافی - ک.: اوکرمد.، 2000.- شماره. 1.- ص 192.

28. Daurov A. Sh. درمان جراحی کودکان مبتلا به بیماری Legg-Calvé-Perthes: چکیده. دیس ... می تونم. عسل. علوم / A. Sh. Daurov - سامارا، 1999. - 26 ص.

29. ددوشکین V.S. نقش توموگرافی کامپیوتری در بیماری های دیستروفیک مفصل ران / V. S. Dedushkin // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز - 1991. - شماره 1. - P.1-4.

30. Divakov M. G. نکروز آسپتیک استخوان و منطق روش های درمان آنها: چکیده. دیس ... دکتر med. علوم / M. G. Divakov. - M.، 1991. - 36 p.

31. Divakov M. G. تشخیص زودهنگام اولتراسوند استئوکندروپاتی سر استخوان ران / M. G. Divakov، K. B. Boloboshko // اخبار تشخیص رادیولوژیکی - 1999. - شماره 2. - ص 12-13.

32. Dolnitsky O. V. انواع خون رسانی به ناحیه مفصل ران در بیماری Perthes و ارتباط آنها با روند فرآیند پاتولوژیک / O. V. Dolnitsky، A. A. Radomsky // ارتوپدی و تروماتولوژی - 1987. - شماره 10. - ص 45-48.

33. Dolnitsky O. V. ارزیابی گاما سینتی گرافی از خون رسانی به مفصل ران در بیماری Perthes / O. V. Dolnitsky // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز. - 1368.- شماره 3.- ص49-51.

34. Dolnitsky O. V. محیط سینوویال مفصل در بیماری Perthes: مطالعه اکووگرافی / O. V. Dolnitsky, A. A. Radomsky // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز - 1988 - شماره 10. - P.1-6.

35. Dolnitsky O. V. اشکال آسیب به سر استخوان ران در بیماری Perthes / O. V. Dolnitsky, A. A. Radomsky // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز. -1991.- شماره 5.- ص 55-61.

36. Dudinov V. N. در مورد شدت گردش خون در اندام تحتانی در بیماری Perthes در کودکان / V. N. Dudinov // تغییرات در گردش خون محیطی (ماکرو و میکروسیرکولاسیون) در آسیب ها و بیماری های اندام ها: مجموعه - ایوانوو، 1976.- C. 70-73.

37. Dudinov V. N. تشخیص زودهنگام و درمان اولیه استئوکندروپاتی سر استخوان ران در کودکان: چکیده. دیس ... می تونم. عسل. علوم / V. N. Dudinov. - کازان، 1980. - 23 ص.

38. Evseev V. I. مفهوم بیومکانیکی پاتوژنز فرآیندهای دژنراتیو در مفصل ران. کوکسارتروز (پاتوژنز، تصویر بالینی، درمان) / V. I. Evseev - L.: LNIITO، 1980.

39. Evseev V. I. اهمیت اندازه گیری فشار خون داخل استخوانی در گردن فمور برای تشخیص زودهنگام بیماری Perthes در کودکان / V. I. Evseev, V. D. Sharpar // مجله پزشکی کازان.-1983.- T. 64.- شماره 6.- ص 408-410.

40. Ezhov I. Yu. نکروز آسپتیک پس از ضربه سر استخوان ران /

I. Yu، Ezhov، Yu. I. Ezhov // تروماتولوژی و ارتوپدی روسیه - 1996. - شماره 1. - ص 22-25.

41. Eskin N. A. تشخیص پیچیده بیماری ها و آسیب های بافت های نرم و مفاصل سیستم اسکلتی عضلانی: دیس. ... دکتر med. علوم / N. A. Eskin.-M., 2000.- 325 p.

42. Zorya V.I. علامت انسداد مفصل ران در نکروز آسپتیک سر فمور مرحله III / V.I. Zorya // ارتوپدی و تروماتولوژی.- 1987.- شماره.

43. Zubarev A.V. سونوگرافی تشخیصی: سیستم عضلانی اسکلتی / A.V. Zubarev. - M.: Strom، 2002. - 132 p.

44. Zubarev A. V. تشخیص اولتراسوند در تروماتولوژی /A. V. Zubarev، V. E. Gazhonova، I. V. Dolgova - M.: Firma Strom، 2003. - 176 p.

45. الگوریتم ایوانوف A. V. برای تشخیص زودهنگام بیماری Perthes با استفاده از توموگرافی کامپیوتری / A. V. Ivanov, A. I. Kuropatkin, O. A. Malakhov // مسائل فعلی تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان: مواد علمی و عملی. conf. det. تروماتیست ارتوپدی روسیه، 5-7 ژوئن، مسکو.- م.، 2001.- ص. 79.

46. ​​Ivanov A.V. تشخیص و درمان استئوکندروپاتی استخوان های اندام تحتانی: دیس. ... می تونم. عسل. علوم / A. V. Ivanov. - م.، 2001.- 123 ص.

47. Isakov Yu. F. بیماری های جراحی در کودکان / Yu. F. Isakov. - M.: پزشکی،

48. Kadyrov M. K. معاینه اولتراسوند مفصل ران در نکروز آسپتیک در کودکان / M. K. Kadyrov, Kh. Sh. Alpysbaev, U. M. Rustamova // مشکلات فعلی مهره شناسی و آرترولوژی: چکیده مقالات علمی-عملی.. کنفرانس. - سمرقند، 2001 - صص 85-86.

49. Kadyrov M. K. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی هسته ای در تشخیص نکروز آسپتیک سر استخوان ران پس از کاهش محافظه کارانه IVB / M. K. Kadyrov // مشکلات فعلی مهره شناسی و آرترولوژی: چکیده مواد علمی-عملی. پیوست - سمرقند، 1380. - ص 83-84.

50. Kapitanaki A. L. تشخیص زودهنگام استئوکندروپاتی مفصل ران /

A. L. Kapitanaki، M. V. Chepikov، Yu. I. Pozovsky // بولتن جراحی به نام. Grekova.-1977.- T. 118.- شماره 3.- ص 30-34.

51. Kitaev V.V. نامه سرگشاده به متخصصان سونوگرافی در پزشکی / V.V. Kitaev, B.I. Zykin // تجسم پزشکی. - 1997. - شماره 2. - ص 51-52.

52. Kovalenko Yu. D. دامنه و توالی اقدامات تشخیصی برای بیماری Perthes / Yu. D. Kovalenko, V. G. Kryuchok // ایمپلنت ها و فناوری های جدید در تروماتولوژی و ارتوپدی: مواد کنگره تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای روسیه با بین المللی. مشارکت. - یاروسلاول، 1999.- ص 550-551.

53. Kotkova M. A. برخی از جنبه های تشخیص سونوگرافی آسیب شناسی مفصل ران در کودکان / M. A. Kotkova، T. V. Builova، O. V. Komkova // مشکلات فعلی تروماتولوژی و ارتوپدی: مواد علمی. Conf.- Part 1.- N. Novgorod, 2001.- P. 387-388.

54. Krasnoyarov G. A. درمان جراحی استئوکندروپاتی اندام تحتانی در کودکان / G. A. Krasnoyarov, O. A. Malakhov, S. I. Belykh, K. L. Likhotai //مشکلات سازمانی، تشخیصی و درمانی شرایط اضطراری: شنبه علمی tr. علمی-عملی Conf. - Omsk، 2002. - T. 2. - P. 339-340.

55. Krisyuk A.P. بیماری های دژنراتیو-دیستروفیک مفصل ران در کودکان و نوجوانان: طبقه بندی، تشخیص، درمان / A.P. Krisyuk // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز - 1986. - شماره 11. - ص 67-73.

56. Krupatkin A.I. جزء عصبی عروقی فرآیند دیستروفی و ​​ایجاد استئونکروز در بیماری پرتس //A. I. Krupatkin، O. A. Malakhov، A. V. Ivanov // بولتن تروماتولوژی و ارتوپدی به نام. N. N. Priorova. - 2002. - شماره 2. - ص 73-77.

57. Kryuchok V. G. اطمینان از تخلیه مفصل ران در درمان بیماری Perthes / V. G. Kryuchok, I. E. Shpilevsky // سازماندهی و درمان کودکان مبتلا به بیماری ها و آسیب های ارتوپدی: مجموعه. چکیده گزارش ها بین منطقه ای علمی - عملی conf. - سن پترزبورگ، 1990. - ص 68-69.

58. Kryuchok V. G. تشخیص زودهنگام و درمان پیچیده بیماری Perthes: dis.

Cand. عسل. nauk.- M., 1999. - 202 p.

59. Kuznechikhin E. P. نتایج اسکن دوبلکس عروق تامین کننده پروگزیمال فمور در بیماری های دژنراتیو-دیستروفیک مفصل ران / E. P. Kuznechikhin و همکاران // مسائل فعلی تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان: مواد علمی و عملی. بچه های کنفرانس تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای روسیه - سن پترزبورگ، 2005. - صفحات 215-217.

60. Kulivov V.P. اسکن دوبلکس رنگی در تشخیص بیماری های عروقی / V.P. Kulikov. - نووسیبیرسک، 1997.

61. Kutsenok Ya. B. دیسپلازی مادرزادی مفصل ران. سابلوکساسیون مادرزادی و دررفتگی مفصل ران / Ya. B. Kutsenok، E. A. Rulla، V. V. Melnik. - کیف: سلامت،

62. Lee A. D. استئوسنتز فشرده سازی - انحرافی transosseous برای نکروز آسپتیک سر استخوان ران (بیماری Legg-Calvé-Perthes): دست. در مورد استئوسنتز فشرده سازی و حواس پرتی ترانس استخوانی / A. D. Lee, R. S. Bashirov.-Tomsk, 2002.

63. لیپچنکو وی. یا. و اضافی .. - M.: Alliance-V، 1998.

64. Lvov S. E. تشخیص افتراقی زودهنگام بیماری Perthes در کودکان مبتلا به درد در مفصل ران / S. E. Lvov // مرد و سلامتی او: 8th Ros. ملی کنگره، 24-28 نوامبر 2003 - سن پترزبورگ، 2003. - ص 182.

65. Mavyev B. O. خون رسانی به مفصل ران در استئوکندروپاتی در کودکان / B. O. Mavyev // ارتوپدی، تروماتولوژی - 1985. - شماره 12. - ص 43-44.

66. Mazurin A.V. Propaedeutics of Childrenhood disease /A. V. Mazurin، I. M. Vorontsov. -چاپ دوم، بازنگری شده. و اضافی - سنت پترزبورگ: فولیانت، 2002.- 928 ص.

67. Malakhov O. A. استفاده از تصویربرداری حرارتی در تشخیص استئوکندروپاتی استخوان های اندام تحتانی جدید است / O. A. Malakhov, A. I. Kuropatkin, A. I. Ivanov // مسائل فعلی تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان: مواد مطالعات علمی و عملی. conf. det. تروماتیست ارتوپدی روسیه، Staraya Russa، 25-27 مه، 2000. - سن پترزبورگ، 2000.-S. 171-173.

68. Malakhov O. A. اختلالات رشد مفصل ران: کلینیک،

تشخیص، درمان: تک نگاری / O. A. Malakhov, M. B. Tsykunov, V. D. Sharpar. - Izhevsk: Udmurt State University, 2005. - 308 p.

69. Malakhov O. A. سندرم نورودیستروفیک و بیماری Perthes: ممکن است

راه های حل مسئله /O. A. Malakhov، A. I. Kuropatkin، A. V. Ivanov // مسائل جاری در تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان: مواد جلسه تروماتولوژیست های اصلی ارتوپدی کودکان روسیه، 29-30 مه 2002، Svetlogorsk، سنت پترزبورگ، 200-200 148-150.

70. Malakhov O. A. امکانات جدید اولتراسوند در تشخیص و مشاهده

دیسپلازی هیپ در کودکان خردسال: مطالب جلسه فصل ها det. ارتوپد-تروماتولوژیست، روسیه 29-30 مه 2002، Svetlogorsk / O. A. Malakhov. سن پترزبورگ، 2002.

71. Malakhov O. A. امکانات جدید معاینه اولتراسوند در آسیب شناسی

مفصل ران در کودکان / O. A. Malakhov, S. E. Kralina // انسان و سلامتی او: شبنم هشتم. ملی کنگره، 24-28 نوامبر - سن پترزبورگ، 2003. - ص 183.

72. Malakhov O. A. تشکیل مفصل ران در کودکان و نوجوانان: مطالعات تشریحی و اشعه ایکس / O. A. Malakhov، A.K. Morozov، E.V. Ogarev // فن آوری های بهینه برای تشخیص و درمان در تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان، خطاها و عوارض: مواد سمپوزیوم برای کودکان. تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای روسیه، ولگوگراد، 17-19 سپتامبر. 2003 - سن پترزبورگ، 2003. - ص 206.

73. Mikhailova N. M. نکروز آسپتیک ایدئوپاتیک سر فمورال در بزرگسالان / N. M. Mikhailova، M. N. Malova. - M.: پزشکی، 1982. - 136 ص.

74. Moiseev S. N. استئوکندروپاتی سر فمور در کودکان: رویکردی متمایز برای تشخیص و درمان: دیس. . دکتری عسل. علوم / S. N. Moiseev. - م.، 1994.- 189 ص.

75. Moroz N. F. در مورد مکانیسم های پاتولوژیک وقوع و توسعه ضایعات دژنراتیو-دیستروفیک مفاصل / N. F. Moroz // مواد کنگره چهارم تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای CIS. - یاروسلاول، 1993.

76. Nazarov E. A. بیماری های دژنراتیو-دیستروفیک مفاصل اندام تحتانی: چکیده. دیس دکتر med. علوم / E. A. Nazarov. - M.، 1992. - 30 p.

77. Nazarov E. A. موازی بالینی و مورفولوژیکی در نکروز آسپتیک سر استخوان ران در بزرگسالان / E. A. Nazarov // بایگانی پاتولوژی - 1989. - شماره 1. - ص 26-29.

78. Nazarov E. A. Revascularization استخوان اسفنجی آواسکولار در یک آزمایش / E.

A. Nazarov، V. G. Papkov، A. A. Fokin // ارتوپدی، تروماتولوژی.- 1991.- شماره 8.-S. 26-30.

79. Neverov V. A. درمان شکستگی گردن فمورال در بیماران مسن / V. A. Neverov // بولتن جراحی - 1988. - شماره 9. - ص 144-146.

80. Ovchinnikov G. I. توانبخشی پزشکی بیماران مبتلا به نکروز آسپتیک

81. Osipov L. V. در مورد ایمنی مطالعات تشخیصی اولتراسوند / L.

ب. اوسیپوف // تجسم پزشکی - 1997. - شماره 3. - ص 22-31.

82. Osipov L.V. دستگاه های تشخیص اولتراسونیک / L.V. اوسیپوف.- م.

83. استئوکندروپاتی در کودکان. تجزیه و تحلیل مقایسه ای روش های تحقیق پرتو / L. M. Badamshina و همکاران // تجسم پزشکی. - 2004. - شماره 3. - ص 7481.

84. Pavlova M. N. تغییرات عروقی و میکروسکوپی در بافت های مفصل ران در بیماری Perthes / M. N. Pavlova, A. A. Belyaeva, B. O. Mavyev // Archives Patology. - 1986. - T. 48, شماره. 4.- صص 57-62.

85. Plis A.I. کارگاه آمار کاربردی در محیط ZRBB: کتاب درسی. کمک هزینه /A. I. Plis. - م.: امور مالی و آمار، 2004.- قسمت 1. - 288 ص.

86. Pozdnikin Yu. I. درمان جراحی اولیه کودکان مبتلا به اشکال شدید بیماری Perthes / Yu. I. Pozdnikin // فن آوری های پزشکی مدرن و چشم انداز توسعه تروماتولوژی نظامی و ارتوپدی: مواد کنفرانس - سنت پترزبورگ، 2000 .-پ. 35.

87. Polyakova A. G. دینامیک جریان خون منطقه ای در روند درمان پیچیده توانبخشی، از جمله سوراخ کردن EHF، در کودکان مبتلا به بیماری Legg-Calvé-Perthes / A. G. Polyakova، D. B. Vashkevich // هشتمین کنگره ملی روسیه "انسان و سلامتی او"، نوامبر 24-28. 2003 - سن پترزبورگ، 2003.- ص 191.

88. Popov I.V. ویژگی های گردش خون در ناحیه مفاصل ران در کودکان مبتلا به بیماری Legg-Calvé-Perthes: دیس. ... می تونم. عسل. علوم / I. V. Popov. - م.، 2001.229 ص.

89. Prives M. G. Human Anatomy / M. G. Prives, N. K. Lysenkov, V. I. Bushkovich.-SPb., 2005.

90. Gain M. G. Blood blood of human tubular bones / M. G. Gain. - L.: Medgiz, 1938. - 260 p.

91. Prokhorov V.P. مطالعه درجه معدنی شدن در استئونکروز ایدیوپاتیک سر استخوان ران با توجه به فوتودانسیتومتری اشعه ایکس / V.P. Prokhorov، M.G. Karimov // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز. - 1980.- شماره 12.-س. 35-38.

92. Pulatov A. R. امکانات تحقیق تراکم سنجی در تشخیص افتراقی بیماری Perthes / A. R. Pulatov, Yu. N. Boyarintseva // توانبخشی بیماران مبتلا به آسیب ها و بیماری های استخوان های لگن. فن آوری های جدید در درمان آسیب ها و بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی: موادی از جمهوری خواهان. علمی-عملی Conf., 17-18 سپتامبر 2003 - Ekaterinburg, 2003.-S. 91-92.

93. Pykov M. I. تشخیص سونوگرافی کودکان / M. I. Pykov, K. V. Vatolin. M.: Vidar, 2001.

94. بیماری Radomsky A. A. Perthes: مسائل مربوط به پاتوژنز، دوره، نتایج و درمان: چکیده. دیس ... می تونم. عسل. علوم / A. A. Radomsky. - کیف، 1989.- 21 ص.

95. Rasulov R. M. نکروز آسپتیک سر فمور: بررسی ادبیات /

R. M. Rasulov // تروماتولوژی و ارتوپدی روسیه - 2003. - شماره 1. - ص 66-76.

96. Rasulov R. M. راه حل جدید در درمان نکروز آسپتیک سر استخوان ران / R. M. Rasulov, N. V. Kornilov // فن آوری های مدرن V

تروماتولوژی، ارتوپدی: خطاها و عوارض - پیشگیری، درمان: بین المللی. کنگره؛ مسکو، 5-7 اکتبر - م.، 1383.- ص 140-141.

97. Rebrova O. Yu. تجزیه و تحلیل آماری داده های پزشکی. کاربرد بسته برنامه BTAIBISL / O. Yu. Rebrova. - م.: حوزه رسانه، 2002. - 312 ص.

98. Reinberg S. A. تشخیص بیماری های استخوان و مفاصل با اشعه ایکس / S. A. Reinberg - M., Medicine, 1964.- T. 1.- 530 p.

99. Seliverstov P.V. تشخیص پرتوی بیماری Legg-Calvé-Perthes: چکیده.

Cand. عسل. علمی - Obninsk, 2000.- 22 p.

100. Sergienko V. I. آمار ریاضیدر مطالعات بالینی / V. I. Sergienko، I. B. Bondareva. - M.: GOETAR-MED، 2001. - 256 p.

101. Sinelnikov R. D. Atlas of Human Anatomy / R. D. Sinelnikov. - م.، 1978. - ت. 1. - ص 230-233.

102. Sinelnikov R. D. Atlas of Human Anatomy / R. D. Sinelnikov, Ya. R. Sinelnikov. - M.: Medicine, 1992. - T. 3. - P. 116-118.

103. مراحل توسعه کوکسارتروز دیسپلاستیک در کودکان / V. A. Andrianov و همکاران // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز - 1987. - شماره 4. - ص 19-20.

104. Stamatin S.I. ویژگی های آنژیو معماری مفصل ران در بیماران مبتلا به کوکسارتروز آسپتیک و درمان جراحی آنها / S. I. Stamatin، I. V. Kuznetsova، A. L. Manya // کنگره چهارم تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای BSSR. - مینسک، 1984.- T. 1.-S. 109-110.

105. Stanton G. آمار پزشکی و بیولوژیکی: ترجمه. از انگلیسی / G. Stanton - M.: Praktika, 1998. - 459 p.

106. Stetsula V.I. در مورد نقش عوامل مکانیکی در مکانیسم سازماندهی مجدد استخوان تطبیقی ​​/ V. I. Stetsula، A. T. Brusko، N. F. Moroz // ارتوپدی، تروماتولوژی - 1983. - شماره 8. - ص 10-15.

107. Tilyakov B. T. گردش خون در مفصل ران در بیماری Perthes / B. T. Tilyakov, L. Yu. Shvabe, V. R. Farhadi // مجله پزشکی ازبکستان. - 1988.- شماره.

108. تیخوننکوف E.S. دررفتگی مادرزادی مفصل ران / E.S. Tikhonenkov // کتابچه راهنمای تروماتولوژی و ارتوپدی - M.: پزشکی، 1997. - T. 3. - P. 248-252.

109. Fafenrot V. A. بیماری Perthes و کوکسالژی گذرا در کودکان / V. A. Fafenrot. - L.، 1990. - 92 p.

110. Feitz O. Visual Anatomy / O. Feitz، D. Moffett: trans. از انگلیسی - M.: GEOTAR-MED، 2002.- ص 102-105.

111. Kharlamov M. N. Perthes بیماری در کودکان سن مدرسه: کلینیک، تشخیص، درمان: دیس. .cand. عسل. علوم / M. N. Kharlamov - سنت پترزبورگ، 1994. - 203 p.

112. Chuchkov V. M. مورفولوژی وابسته به سن دستگاه هدایت اعصاب عضلانی / V. M. Chuchkov: dis. ... دکتر med. علم - م. ایژفسک، 1990.- 445 ص.

113. Sharpar V. D. بیماری Perthes. اندوتلیوم رگ های مفصل ران در معاینه میکروسکوپی الکترونی / V. D. Sharpar, O. A. Malakhov, V. M. Chuchkov // فناوری های بهینه برای تشخیص و درمان در تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان، خطاها و عوارض: مواد سمپوزیوم کودکان. تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای روسیه؛ ولگوگراد، 17-19 سپتامبر. 2003 - سن پترزبورگ، 2003.- صص 295-297.

114. Sharpar V. D. اهمیت ارزیابی گردش خون منطقه ای در تشخیص زودهنگام بیماری Perthes / V. D. Sharpar // اصلاح جراحی و درمان ترمیمی آسیب ها و بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی در کودکان: مواد فدراسیون روسیه. علمی-عملی conf. det. ارتوپد-تروماتولوژیست: مجموعه - کازان، 1996.- ص 242-243.

115. Sharpar V. D. ارزیابی مقایسه ای برخی از روش های تشخیص و درمان زودرس بیماری Perthes / V. D. Sharpar // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز - 1984. - شماره 4. - ص 14-18.

116. Shatsillo O. I. اتوپلاستی استخوان غضروفی در درمان کوکسارتروز متاتوبرکلوز و نکروز آسپتیک سر فمور: چکیده. دیس . دکتری عسل. علوم / O. I. Shatsillo - سن پترزبورگ، 1998. - 28 ص.

117. Shumada I.V. در مورد مکانیسم های اثرات درمانی استئوتومی های بین تروکانتریک در نکروز آسپتیک سر استخوان ران / I.V. Shumada، G.I. Ovchinnikov، V.V. Novopashennaya // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز .- .- 1.990. 35-39.

118. Shumada I.V. مفاهیم مدرن در مورد علت و پاتوژنز استئونکروز آسپتیک سر فمور: بررسی ادبیات / I.V. Shumada // ارتوپدی، تروماتولوژی.- 1991.- شماره 3.- صفحات 66-69.

119. Yanakova O. M. نقش سونوگرافی در تشخیص اولیه استئوکندروپاتی سر استخوان ران در کودکان / O. M. Yanakova، V. I. Sadofeva // مواد کار علمی و عملی. conf. det. ارتوپدها و تروماتولوژیست های روسیه؛ Staraya Russa، 25-27 مه 2000 - سن پترزبورگ، 2002. - صفحات 164-167.

120. Yanakova O. M. تشخیص سونوگرافی دیسپلازی هیپ، دررفتگی مادرزادی لگن در کودکان سال اول زندگی، چکیده پایان نامه. . دکتری عسل. علوم / O. M. Yanakova.- سنت پترزبورگ، 1994.-16 ص.

121. Yanakova O. M. سونوگرافی و درد مفصل ران در کودکان / O. M. Yanakova, A. I. کراسنوف، ال.جی. شوارتز // مشکلات کنونی تروماتولوژی و ارتوپدی: مواد علمی. conf. در چارچوب انجمن بین المللی "انسان و تروما" - نیژنی نووگورود، 2001. - قسمت 1. - ص 358-359.

122. Abderhalden R. Fruherfassung der Huftgelenksdysplasie imNeugeborenalter / R. Abderhalden, M. Amato // Nestle Wissenschaftlicher Dienst.- Munchen, 1995.- 55 s.

123. شکل سر Arie E. Femofal در بیماری Perthes: آیا هیپ طرف مقابل شکم است / E. Arie, F. Johnson, M. H. Harrison // Clin. Orthop.-1986.- N 209.- P. 77-88.

124. Arlet J. Diagnostie de l’osteonecrose femur capitale au syade I / J. Arlet, P. Ficat // Rev. چیر Orthop.- 1968.-V. 54، ن 7.- ص 637-656.

125. Arlet J. Necrose tt ischemie de la tete femoral au cours des Members inferieurs enquete sur 138 ateritques et 159 aortographies / J. Arlet, J. P. Millet, A. Gedean // Rev. Rheum.- 1975.-V. 42.- ص 391-396.

126. Axhausen G. Ueber anaemische infarct am Knochensystem und ihre Bedeutung fuer die Lehre von den primaren Epiphyseonecrosen / G. Axhausen // Archy. کلین چیر - 1928.- Bd 151.- S. 72.

127. Barker D. J. P., Hall A. J. The Epidemiology of Perthes disease / D. J. P. Barker, A. J. Hall // Clin. Orthop.- 1986.-V. 209.- ص 89-94.

128. Batory I. Die Aetiologie des Morbus Perthes und sein Besiehung zu der Dysplasia Capitis Femoris / I. Batory // Z. Ortop.-1982.- Bd. 120، N 6.- S. 833-849.

129. Batory I. نظرات و مشاهدات مقایسه ای در مورد علت بیماری Legg-Calve -Perthes / I. Batory // Arch. ارتوپ تروما. Surg.- 1982.- V.100, N 3.- P. 151-162.

130. Bruns J. Verbesserte Fruhdiagnostik der Femurkopfosteonecrose / J. Bruns, M. Heller, J. Knop et al. // Chir.Praxis.-1987/88.- Bd. 38.- ص 693-700.

131. Burwell R. G. نظر تحریریه / R. G. Burwell, M. H. Harrison // Clin. Orthop.-1986.- N 209.- P. 2-4.

132. Calve J. Sur une particuliere forme de pseudo-coxalgie greffee sur deformations carcteristiques de l’extrerite superieure du femur / J. Calve // ​​Rev. Chir., 1910. - V. 42.- P. 54-

133. Catteral A. تاریخ طبیعی، طبقه بندی و اشعه X در بیماری Legg-Calve-Perthes / A. Catteral // Acta orthop. بلژیک.- 1980.- V.46, N 4.-P. 346-351.

134. Clanton Th. O. Osteochondritis dissecans. تاریخچه، مفاهیم پاتوفیزیولوژیک و درمان فعلی. / Th. O. Clanton، J. S. De Lee // Clin. Orthop.- 1982.- N 167.- ص 50-64.

135. Coleman S. شکستگی گردن استخوان ران: پاتوژنز عدم اتحاد نکروز آواسکولار و تغییرات دژنراتیو دیررس / S. Coleman, C. Compere // Clin.orthop.- 1961.- N 20.- P. 247-252.

136. کلمن بی.جی. نکروز آواسکولار منفی رادیوگرافیک: تشخیص با تصویربرداری MR /

B. J. Coleman, H. Y. Kressel, M. K. Dalinke // Radiology.- 1988.-V. 168، ن 1.- ص30-39.

137. Cruess R. L. Osteonecroses of bone: مفهوم فعلی در مورد علت و پاتوژنز /

R. L. Cruss // Clin. Ortop. - 1986. - N 208.- ص 30-39.

138. چونگ اس.م.ک. تامین شریانی انتهای پروگزیمال در حال رشد استخوان ران انسان /

S. M. K. Chung // J. Bone Jt. Surgery.- 1976.- V. 58-A, N 7.- P. 961-970.

139. Doria A. S. Three - کنتراست زوال عقل (3D) - تصویربرداری داپلر تقویت شده در Legg - Calve - بیماری Perthes / A. S. Doria, R. Guarniero, F. G. Cunha // Pediatr. رادیول.-

2000.- N 12.- V. 30.- P. 871-874.

140. دوریا ع.س. سونوگرافی داپلر با کنتراست - تقویت شده: ارزیابی فلو عروق مجدد در بیماری Legg - Calve - Perthes / A. S. Doria R. Guarniero, F. G. Cunha, M. Modena // Ultrasound med. Biol.- 2002.- V. 28, N 2.- P. 171-182.

141. Doria A. S. Contrast - تصویربرداری داپلر با قدرت تقویت شده: مقایسه با مراحل سینتی گرافی عروق مجدد سر استخوان ران در بیماری Legg-Calve - Perthes / A. S. Doria،

R. Guarniero، F. G. Cunha // Petadydiatr. ارتوپ 2002.-V. 22.- ن 4.- ص 471-478.

142. خبرنامه EFSUMB.- 1996.- شماره 2.-V.2.

143. فرگوسن A. B. سینوویت مفصل ران و بیماری Legg-Perthese / A. B. فرگوسن // کلین. Orthop.- 1954.- N 4.- P. 180-188.

144. فرگوسن A.B. پیشرفت های اخیر در درک بیماری Legg-Perthes / A.B. فرگوسن // ارتوپ. سروی.- 1978.-V.1، N 4.- P. 307.

145. Ficat P. Arthrose et necrose / P. Ficat // Rev. Chir.- 1974.- V. 60.- P. 123-133.

146. Ficat R.P. تشخیص زودرس استئونکروز با بررسی عملکردی استخوان / R.P. Ficat // پیشرفت در جراحی ارتوپدی.- 1981.- V. 5.- P. 17-27.

147. Frasez P. تجربه بیشتر با عملکردهای متمایز در تشخیص افتراقی هیپرکلسمی / P. Frasez, M. Healy, L. Watson // Postgrad. Med.- 1976.- V. 52.- P. 254-257.

148. ژن B. M. استئونکروز اولیه سر استخوان ران: تشخیص در بیماران پرخطر مایل به تصویربرداری MR / B. M. Genes, M. R. Wilson, R. W. Houk // Radiology.- 1988.-V. 168، N 2.-P. 521-524.

149. گیل تی.جی. ارزیابی حین عمل عروق سر استخوان ران پس از شکستگی گردن فمور / T. J. Gill، J. B. Sledge، A. Ekkernkamp // J. Orthop. ضربه. - 1998.-V. 12. ن 7.- ص 474-478.

150. Graf R. تشخیص دررفتگی مادرزادی مفصل ران توسط درمان ترکیبی اولتراسونیک / R. Graf // Arch. ارتوپ Trauma Surg.- 1980.- V. 97.- P. 117-133.

151. Graf R. مبانی تشخیص سونوگرافی دیسپلازی نوزاد / R. Graf // Pediatr. ارتوپ - 1984.- N 4.- ص 735-740.

152. گرین N. E. فشار وریدی داخل استخوانی در بیماری Legg-Calve-Perthes / N. E. Green, P. P. Griffin // J. Bone Jt. جراحی.- 1982.-V. 64-الف، ن 5.- ص 666-671.

153. Harland U. Ultraschallfibel Orthopadie Traumatologie Rheumatologie / U. Harland، H. Salter // Springer-Verlag Berlin etc. - P. 184.

154. Harrison M. H. M. شرح مقدماتی از مدیریت لگن دردناک ناشی از بیماری Perthes // Clin.orthop.- 1986.- N. 209.- P. 57-64.

155. درمان بیماری هریسون ام اچ ام پرتس با اسپلینت بیرمنگام / M. N. M. Harrison, Turner M. H., Smith D. N. // J. Bone Jt. Surg.- 1982.- V. 64-B, N 1.- P. 3-11.

156. Hasegawa G. سینتی متری در سینوویت گذرا لگن در کودک / G. Hasegawa، H. Windstrand، T. Gustavson // Acta Oprthop. Scand.- 1988.- V. 59, N 5.- P. 520-525.

157. Hesse B. آیا همیشه باید بیماری Perthes باشد؟ دیسپلازی اپی فیزیال چیست؟ / B. Hesse، G. Kohler // Clin. Orthop.- 2003.- Vol. 414.- ص 219-227.

158. Higer H. P. Transistoriche Osteoporose oder Femurkopfnecrose? Fruhdiagnose mit der MRT / H. P. Higer, J. Grimm, P. Pedrosa // Fortsch. Rontgenstr.- 1989.- Bd. 150، H. 4.- S. 407412.

159. Hulth A. نکروز سر استخوان ران / A. Hulth // Acta Chir. Scand.- 1961.- V.

122، ن 1.- ص 75-84.

160. Ingman A. M. مقایسه ای بین استئوتومی بی نام و هیپ اسپیکا در درمان بیماری Legg-Calve-Perthes / A. M. Ingman, D. C. Peterson, A. D. ساترلند // Clin.Orthop.- 1982.- N. 163.- P. 141-147.

161. Jacobs B. اپیدمیولوژی استئونکروز تروماتیک و غیر تروماتیک / B. Jacobs // Clin. Orthop.- 1978.- N. 130.- ص 51-68.

سن در شروع بیماری / B. Joseph, G. Varghese, K. Mulpuri // Pediatr. Orthop.- 2003. -V. 23. -

ن 5.- ص 590-600.

163. Kayser R. ارزش تشخیص اولتراسوند در بیماری Legg - Calve - Perthes / R. Kaiser, J. Franke, K. Mahlfeld // Scweiz. رودش. پزشکی پراکس. - 2003.-V. 99، ن 24.- ص 1123-1127.

164. بیماری Klisic P. J. Perthes / P. J. Klisic // Int. Orthop.- 1984.-V. 8.- ص 95-102.

165. Landin L. A. سینوویت گذرا هیپ. بروز، اپیدمیولوژی و ارتباط آن با بیماری پرتس / L. A. Landin, L. C. Danielsson, C. Wattgard //J. استخوان جی تی. Surgery.- 1987.- V. 69-B, N 2.- P.238-242.

166. Lausten G. S. پرفیوژن خون ناهموار در استئونکروز سر فمور / G. S. Lausten, C.

C. Arnoldi // Acta Orthop. Scand.- 1993.-V.64, N 5.- P. 531-533.

167. Lecuire F. Evolution a long-term de la hanche (Legg-Calve-Perthes) / F. Lecuire, J. Rebouillat // Rev. چیر Orthop.- 1987.- V. 73.- P. 561-569.

168. Legg A. T. عاطفه مبهم مفصل ران / A. T. Legg // Boston Med. سرگ ج.-1910.- ن 162.- ص202-204.

169. Moitrelli G. استئونکروز مفصل ران تحت درمان استئوتومی اینترتروکانتریک /

G. Moitrelli، V. Fusco، A. Avai // J. Bone Jt. Surgery.- 1988.- V. 70-B, N 5.- P. 761-766.

170. Nochimson Georgy Legg - Calve - Perthes Disease. (مدلاین)

171. Orhoseek Meesege Forum. Legg - Calve - بیماری Perthes. (مدلاین)

172. Orler R. نکروز سر آواسکولار فمور به عنوان عارضه شدید پس از میخکوبی داخل استخوان ران در کودکان و نوجوانان / R. Orler, O. Hershe, D. L. Helfet // Unfallchirurg.- 1998.- Bd. 101، H. 6.- S. 495-499.

173. Perthes G. Uber Arthritis deformans juvenilis / G. Perthes // Dtsch. Z. Chir.- 1910.- V. 107., N 1-3.- S. 111-159.

174. Portigliatty Barbos M. بیولوژی نکروز ایدیوپاتیک سر فمور انسان که با برچسب گذاری تتراسایکلین و میکروکاردیوگرافی مورد مطالعه قرار گرفت / M. Barbos Portigliatty، F. Mica Botto، F. Denicolai // Acta Orthop. بلژیک.- 1985.-V. 51، ن 1.- ص18-27.

175. سالتر ر.ب. اهمیت پیش آگهی شکستگی ساب هوندریال و طبقه بندی دو گروهی درگیری سر استخوان ران / R. B. Salter، G. H. Thomson // J. Bone Jt. Surg.-1984.-V. 66-ب، ن 4.- ص 479-489.

176. Schulz R. D. حال حاضر سونوگرافی در لگن نوزادان و نوزادان جوان / R. D. Schulz, M. Zieger // Ann. Radiol.- 1986.-V. 29.- ن 8.- ص681-685.

177. Simon G. F. Robben کپسول مفصل قدامی هیپ طبیعی و در کودکانی که مایل به سینووینیس گذرا هستند: مطالعه ایالات متحده با همبستگی آناتومیک و بافت شناسی / Simon G. F. روبن، مارتن اچ. لکوین، آگهی F.M. دیپستر شده // رادیولوژی. - 1999.- V. 210.- P. 499-507.

178. استاندارد برای نمایش بیدرنگ شاخص های خروجی صوتی حرارتی و مکانیکی در تجهیزات تشخیصی اولتراسوند // Rockville، مریلند، AIUM/NEMA.- 1992.

179. Starclint H. انسداد میکروواسکولار در نکروز آواسکولار / H. Starclint، G.S. لاستن،

سی سی آرنولدی // Acta Orthop. Scand.- 1995.- V. 66, N 1.- P. 9-12.

180. Steib J. P. Etude par microspheres radioactives de la microcirculation osseuse dans l’osteonecrose aseptique de la tete femorale / J. P. Steib, B. Moyses, J. J. Wenger // Rev. چیر Orthop.- 1987.- V. 73, N. 8.- P. 601-608.

181. Weiland A. J. اتوگرافت استخوان عروقی. تجربه با یک مورد / A. J. Weiland، J. R. Moore، R. K. Daniel // Clin. Orthop.- 1983.- N 174.- ص 87-95.

182. Welfling J. Embolies micro-particularies et necrose de la tete femorale chez l’adulte / J. Welfling // Rev. Rheum.- 1967.- V. 3, N 2.- P. 126-130.

183. Wells P. N. T. جنبه های فیزیکی و فنی اولتراسوند جریان رنگ / P.N.T. Wells // سونوگرافی عروقی تشخیصی ویرایش. توسط Labs K. H. L. - Edward Arnold، 1992. - P. 145-153.

184. Wirth T. سونوگرافی در Legg - Calve - بیماری Perthes / T. Wirth, G. W.

LeQuesne, D. S. Paterson // Pediatr. رادیول. 1993.-V. 23.- ن 4.- ص 331-332.

© بولتن مرکز تحقیقات روسیه برای تحقیقات رادیولوژیکی وزارت بهداشت روسیه

© مرکز علمی روسیه برای رادیولوژی اشعه ایکس، وزارت بهداشت روسیه

• شاخه صعودی شریان فمورال سایرکومفلکس جانبی.
• شاخه عمیق از شریان فمورال سیرکومفلکس داخلی؛
• شریان رباط گرد؛
• شاخه های شریان های گلوتئال تحتانی و فوقانی؛ شاخه های شریان های ایلیاک خارجی و هیپوگاستر تحتانی.

اهمیت این عروق در خون رسانی به سر استخوان ران متفاوت است. تاکنون نظرات متفاوتی در مورد خون رسانی به سر فمورال از طریق شریان رباط گرد وجود دارد. شایع ترین دیدگاه این است که با افزایش سن، تغذیه از طریق این عروق کاهش می یابد و تنها در 20 تا 30 درصد بیماران حفظ می شود. منبع اصلی انتهای پروگزیمال استخوان ران توسط شاخه های فمور میانی سیرکومفلکس تامین می شود. نقش بسیار کمتری در خون رسانی به مفصل ران متعلق به شاخه صعودی شریان سیرکومفلکس خارجی استخوان ران است. نقش شاخه های گلوتئال فوقانی و تحتانی و همچنین ایلیاک خارجی و هیپوگاستریک تحتانی نسبتاً کم است.

بنابراین، سر استخوان ران در قسمت های فوقانی، تحتانی، داخلی و خلفی خود از طریق شاخه شریان گردنی خلفی خون تامین می شود. قسمت قدامی سر استخوان ران - از طریق شاخه های شریان گردنی قدامی که از شریان فمورال حاشیه جانبی منشا می گیرد. گردن فمور از بالا، پایین و پشت - از طریق شاخه‌های شریان گردنی خلفی فمور، خارج شده از شریان فمورال ران داخلی، از جلو - از طریق شاخه‌های شریان گردنی قدامی، منشأ آن از شریان فمورال حاشیه‌ای جانبی شریان (شکل 1). لازم به تاکید است که شریان های تحتانی سر از لبه آزاد چین آمانتینی ساوین که در تمام طول آن 0.5 - 0.8 سانتی متر از گردن است عبور می کند و به گردن شاخه نمی دهد بلکه مستقیماً وارد گردن می شود. بخش فرو طرفی سر در داخل سر، در سطح فووآ کاپیتیس، به سطح خط اپی فیزیال می رسند و در 77 درصد موارد تشکیل آناستوموز قوس می دهند که از آن شاخه های متعددی به داخل ماده سر کشیده می شود.

رگ های خونی از چین های سینوویال وارد ماده استخوانی سر و گردن می شوند، برخی از طریق رباط گرد و در نهایت از طریق منافذ عروقی استخوان. شبکه گسترده ای از آناستوموزها بین تمام شاخه های رگ های خونی وجود دارد. همچنین یک ارتباط داخل استخوانی بین رگ های خونیاپی فیز، متافیز و دیافیز.

خروج خون از مفصل ران از طریق سیاهرگ هایی که رگ های شریانی را همراهی می کنند اتفاق می افتد و سپس به وریدهای فمورال، هیپوگاستریک و ایلیاک جریان می یابد.

مفصل ران دارای یک عصب غنی است که توسط اعصاب پریوستوم، تشکیلات عصبی عروقی اطراف مفصلی و همچنین شاخه های تنه های عصبی بزرگ انجام می شود: فمورال، سیاتیک، انسداد، اعصاب گلوتئال فوقانی، گلوتئال تحتانی و اعصاب پودندال. قسمت خلفی تحتانی کپسول مفصلی توسط شاخه های عصب سیاتیک و همچنین گلوتئال فوقانی و پودندال عصب دهی می شود و قسمت قدامی توسط شاخه مفصلی عصب انسدادی عصب دهی می شود. رباط گرد و پد چربی توسط شاخه خلفی عصب انسداد عصب دهی می شود. علاوه بر این، شاخه هایی از اعصاب فمورال و گلوتئال فوقانی ممکن است در عصب دهی این ساختارها شرکت کنند.

برنج. 1. خون شریانی به پروگزیمال فمور یک بزرگسال(به گفته P.A. Romanov): 1 - شریان فمورال؛ 2 - شریان فمورال عمیق; 3 - شریان فمورال سیرکومفلکس داخلی; 4 - شریان فمورال سیرکومفلکس جانبی. 5 - شریان diaphyseal; 6 - شاخه I از شریان سوراخ کننده. 7 - شاخه از شریان گلوتئال فوقانی; 8 - شاخه از شریان گلوتئال تحتانی. 9 - عروق فوقانی گردن و سر. 10 - شریان های خلفیگردن؛ 11 - عروق تحتانی سر. 12 - شریان های گردنی قدامی؛ 13 - شریان رباط سر؛ 14 - آناستوموز قوس شریان فوقانی و تحتانی، سر. 15 - آناستوموز شریانی حاشیه مفصلی سر.

R.M. تیخیلوف، V.M. شاپوالوف
RNIITO im. R.R. Vredena، سنت پترزبورگ

فهرست مطالب موضوع "مفصل مفصل ران (articulatio coxae). ناحیه خلفی ران.":

گردش خون جانبی در مفصل ران. لوازم جانبی مفصل ران. عروق جانبی مفصل ران.

در ناحیه باسندر عضلات اطراف آن شبکه گسترده ای از آناستوموزها وجود دارد که در نتیجه اختلال در جریان خون از طریق شریان های ایلیاک و فمورال خارجی جبران می شود (شکل 4.17). بنابراین، آناستوموز بین شریان کمری و شریان ایلیاک سیرکومفلکس عمیق می‌تواند اختلال در جریان خون در ناحیه از دو شاخه شدن آئورت تا شریان ایلیاک خارجی دیستال را جبران کند.

انسداد در ناحیه بین شریان ایلیاک داخلی و شریان فمورالتوسط آناستوموزهای بین شریان های گلوتئال و شاخه های صعودی شریان های فمورال دور و میانی جبران می شود.

برنج. 4.17. لوازم جانبی مفصل ران 1 - آئورت شکمی؛ 2 - آناستوموز بین الف. لومبالیس و الف. circumflexa ilium profunda; 3 - آناستوموز a. گلوتئا برتر با a. circumflexa ilium profunda; 4 - الف iliaca communis; 5 - الف iliaca interna; 6 - الف glutea superior، 7 - a. circumflexa ilium profunda; 8 - الف iliaca externa; 9 - الف glutea inferior، 10 - a. obturatoria; 11 - آناستوموز بین الف. glutea inferior و a. obturatoria; 12 - الف. سیرکومفلکسا فموریس مدیالیس؛ 13 - ر. به سمت اطراف فموریس ران بالا می رود. 14 - الف. سیرکومفلکسا فموریس جانبی؛ 15 - الف. profunda femoris; 16 - فمورالیس.

در توسعه گردش وثیقهشریان انسداد نیز نقش دارد و با شریان محیطی داخلی فمور آناستوموز می شود.

لازم به ذکر است که نقش بسیار مهمی در توسعه جریان خون جانبی در ناحیه پروگزیمال رانشریان فمورال عمیق، که از آن شریان های فمورال سیرکومفلکس بیرون می آیند.

استئوآرتریت مفصل ران، بزرگترین مفصل بدن انسان، یک بیماری مزمن طولانی مدت است. این مفصل مهم در بسیاری از افراد به دلیل بار بسیار زیاد روی استخوان ران و ایلیاک غیرقابل استفاده می شود و به تدریج فرو می ریزد. اثر متقابل دو سطح مالشی به دلیل کوچک بودن فضای مفصلی رخ می دهد که باعث آسیب پذیری آنها در برابر عوامل متعدد و بار زیاد می شود.

• ساختار مشترک
• تغییرات در مفصل با کوکسارتروز
• علائم مشخصه کوکسارتروز درجه دوم
• درمان کوکسارتروز متوسط
• روش های درمان کوکسارتروز
  • استفاده از داروهای غیر استروئیدی در برابر التهاب
  • درمان با کندروپروتکتورها
  • شل کننده های عضلانی در درمان کوکسارتروز
  • استفاده از پماد و کرم
  • استفاده از تزریق داخل مفصلی
• رژیم نوشیدن برای کوکسارتروز مخرب درجه دوم

ساختار مشترک

برای اینکه ایده روشنی در مورد نحوه درمان کوکسارتروز درجه 2 مفصل ران داشته باشید، باید ساختار مفصل را مطالعه کنید. مفصل ران شامل ایلیوم لگن است که شامل استابولوم و سر روی استخوان ران است. قسمت محدب در فرورفتگی قرار می گیرد و نوعی لولا را تشکیل می دهد و به شما امکان می دهد حرکات مختلف پا را با دامنه زیاد انجام دهید. در خارج، مفصل توسط یک کپسول مفصلی احاطه شده و توسط عضلات و رباط ها تقویت می شود.

در امتداد صفحه داخلی کپسول مفصل ران، غشای سینوویال قرار دارد که مایعی را برای روانکاری و حرکت صاف در مفصل تولید می کند. در سطح فضای مفصلی بافت هیالین غضروفی وجود دارد که هم کشسان و هم از نظر قوام قابل انعطاف است. غضروف به استخوان ها کمک می کند تا به آرامی در مقابل یکدیگر حرکت کنند و در هنگام دویدن و راه رفتن باعث جذب ضربه می شوند و از تجزیه استخوان جلوگیری می کنند.

برای عملکرد صحیح مفصل ران، خون رسانی به بافت ها، متابولیسم و ​​میزان جذب مواد نقش مهمی دارد. با افزایش سن یا به دلیل تغییرات در بدن، غضروف به تدریج آب را از بین می برد، خشک می شود و شبکه ای از ترک ها روی سطح ظاهر می شود. این تظاهرات اولین علائم آرتروز در نظر گرفته می شوند؛ غضروف کشسانی خود را از دست می دهد و شکننده می شود.

تغییرات در مفصل با کوکسارتروز

پیشرفت بیشتر بیماری منجر به تغییر شکل بدن غضروف، ساییدگی و تخریب آن می شود؛ ذرات لایه برداری شده غضروف در شکاف بین استخوان ها می افتند و باعث ایجاد فرآیندهای التهابی مختلفی می شوند که منشا باکتریایی ندارند. بافت استخوانی در امتداد لبه های حفره، داخل و خارج رشد می کند، که بدن سعی می کند پوشش از دست رفته را جبران کند. به چنین رشدی که التهاب را تشدید می کند و باعث درد می شود، استئوفیت می گویند. التهاب به استخوان گسترش می یابد و باعث نکروز ناحیه اطراف می شود.

مرحله پیشرفته آرتروز با نکروز نه تنها انتهای استخوان، بلکه ماهیچه های نرم مجاور، اعصاب، رگ های خونی و رباط های اطراف مفصل ران مشخص می شود. نتیجه نهایی بیماری که درمان آن نادیده گرفته شد، تخریب مفصل و در نتیجه بی حرکتی کامل است.

علائم مشخصه کوکسارتروز درجه دوم

کوکسارتروز یک بیماری پیشرونده است و درمان آن کاملا غیرممکن است. شاخص های اصلی انتقال آرتروز مفصل ران به درجه دوم عبارتند از:

• علائم درد با وضوح بیشتری بیان می شود، آنها نه تنها در مفصل احساس می شوند، بلکه به باسن، کشاله ران، زانو نیز می رسند.
• لنگش هنگام راه رفتن یا دویدن برای مدت طولانی ظاهر می شود.
• اگر بخواهید لگن خود را به پهلو حرکت دهید، دامنه چرخش محدود می شود.
• اشعه ایکس نشان می دهد که فضای مفصل به نصف نرمال باریک شده است.
• در لبه های استابولوم رشدهای عظیم وجود دارد.
• سر استخوان ران افزایش می یابد ، تغییر شکل آن ، برآمدگی های مشخصه و لبه های ناهموار قابل مشاهده است.
• ماهیچه های کنار مفصل ران آسیب دیده خشک می شوند و نسبت دو لگن نابرابر به نظر می رسد.

درمان کوکسارتروز متوسط

درمان کامل بیماری آرتروز لگن در مرحله دوم امکان پذیر نیست. علاوه بر آسیب غضروف، تغییر شکل بافت استخوانی شروع می شود و بیماری پیشرفت می کند. بازگرداندن استخوان های آسیب دیده به حالت اولیه تقریبا غیرممکن است. درمان در این مرحله با هدف بهبود مفصل به عنوان یک کل، تقویت تغذیه غضروف، افزایش خون رسانی به بافت های مجاور و افزایش شکاف بین استخوانی انجام می شود.

دیگر امکان بازگرداندن مفصل زخمی به حالت اولیه وجود نخواهد داشت و همچنین امکان چرخش ایده آل سر در ناحیه استابولوم وجود نخواهد داشت، اما یک دوره درمانی به موقع کمک می کند تا بیمار احساس بسیار بهتری داشته باشد. این امر با کاهش درد سوراخ کردن و افزایش تحرک مفصل و دامنه آن در هنگام چرخش مفصل ران به دست می آید. اگر نتوان از عمل به طور کامل اجتناب کرد، احتمال به تعویق انداختن آن برای مدت نامحدود وجود دارد. این تنها در صورتی امکان پذیر می شود که بیمار مصمم به انجام درمان جامع باشد.

روش های درمان کوکسارتروز

استفاده از داروهای غیر استروئیدی در برابر التهاب

داروهای اصلی این گروه: پیروکسیکام، دیکلوفناک، ایندومتاسین، بوتادیون، کتوپروفن، مووالیس، آرکوکسیا، نیمولید، زئولبرکس و مشتقات این داروها هستند. داروهای غیر هورمونی، یعنی داروهای غیر استروئیدی به طور فعال برای تسکین درد در مفصل آسیب دیده ران، ران، شیار و ناحیه گلوتئال عمل می کنند. هر مراجعه به پزشک با تعیین NVPS شروع می شود.

این با این واقعیت توجیه می شود که برخی از روش ها، به عنوان مثال، ژیمناستیک، ماساژ، کشش مفاصل، نیاز به حذف درد دارند. بنابراین، با کمک داروهای غیر استروئیدی، درد برطرف شده و سپس به اقدامات تجویز شده ادامه دهید. باید به خاطر داشت که غیر استروئیدها فقط علائم التهاب و درد را برطرف می کنند، اما هیچ ارتباطی با درمان کوکسارتروز ندارند.

پس از اتمام مصرف داروها، درد دوباره عود می کند. تسکین موقت هنوز خطرناک است زیرا در طول درمان با داروهای غیر استروئیدی، بیماری همچنان به پیشرفت خود ادامه می دهد. تحقیقات علمی اخیر این واقعیت را تأیید می کند که استفاده طولانی مدت از داروهای غیر استروئیدی بر تشکیل پروتگلیکان ها (مولکول های مسئول حفظ مایع در بافت غضروف) تأثیر می گذارد.

این نشان می‌دهد که اگر بیمار بیش از یک سال قرص‌ها را مصرف کند، درد و علائم التهابی از بین می‌رود، اما داروهای غیراستروئیدی تا حدودی به تخریب غضروف کمک می‌کنند. استفاده طولانی مدت مملو از عوارض جانبی دیگری است که بر سلامت کلی تأثیر می گذارد.

درمان با کندروپروتکتورها

انواع مدرن این گروه عبارتند از:

• کندرویتین سولفات؛
• گلوکزامین

این داروها موادی هستند که تغذیه را به پدها رسانده و ساختار آسیب دیده را بازسازی می کنند. این داروها به عنوان موثرترین داروها در درمان کوکسارتروز در نظر گرفته می شوند. برخلاف داروهای غیر استروئیدی، آنها نه تنها علائم بیماری را از بین می برند، بلکه به ترمیم غضروف مفصل ران، افزایش تولید مایع برای روانکاری سطوح و عادی سازی عملکرد آن کمک می کنند.

اثر چندوجهی روی مفصل در طول کوکسارتروز، آنها را برای درمان بیماری در مرحله اولیه ضروری می کند. این داروها برای درمان کوکسارتروز درجه دوم مناسب هستند. اما اگر بیماری تا درجه سوم پیشرفت کند، در صورت از بین رفتن کامل بافت غضروف، کندروپروتکتورها اثر لازم را ایجاد نمی کنند.

در دو مرحله اول کوکسارتروز، دارو به کندی عمل می کند، گاهی اوقات چندین دوره طول می کشد تا نتیجه مطلوب حاصل شود، اگرچه تبلیغات مدعی درمان فوری است. برای تکمیل دوره درخواست اولیه، گاهی اوقات از شش ماه تا یک سال و نیم طول می کشد.

از بین تمام داروهای مورد استفاده در درمان کوکسارتروز تغییر شکل دهنده، کندروپروتکتورها به طور خاص برای درمان بیماری و نه فقط برای تسکین علائم اصلی مفید هستند. داروها تقریباً هیچ عارضه یا منع مصرفی ندارند. برای به دست آوردن حداکثر نتایج، دارو برای مدت طولانی در دوره ها مصرف می شود؛ منظم بودن استفاده نقش مهمی دارد. مصرف هر چند وقت یکبار دارو به صورت تک دوز کاملاً بیهوده است.

شل کننده های عضلانی در درمان کوکسارتروز

اینها داروهابرای کاهش اسپاسم عضلانی استفاده می شود. آرتروز اغلب با داروهای زیر درمان می شود:

• سیردالود;
• mydocalm.

آنها برای تسکین درد و کاهش اسپاسم عضلات صاف تجویز می شوند. آنها می توانند گردش خون را در بافت های مجاور بهبود بخشند. استفاده از شل کننده های عضلانی نیاز به احتیاط دارد، زیرا گاهی اوقات واکنش بدن به حفظ مفصل یک اسپاسم است. اگر بدون محافظت از مفصل در برابر استرس بیش از حد برداشته شود، منجر به تخریب سریع می شود. شل کننده های عضلانی در ترکیب با غضروف محافظ و روش کشش مفصل تجویز می شوند.

استفاده از پماد و کرم

اغلب، تبلیغات این داروها را به عنوان یک درمان معجزه آسا برای خلاص شدن از شر کوکسارتروز مفصل ران تبلیغ می کند. اما در واقع، پزشکان مجبورند اعتراف کنند که از این داروها به عنوان عامل حواس پرتی استفاده می شود؛ حتی یک مورد از درمان آرتروز شناسایی نشده است. اما استفاده از پمادها و کرم ها اثر گرم کنندگی می دهد که تاثیر بسیار خوبی روی مفصل درد دارد.

اثر تحریک کننده پماد gevkamen، menovazin، finalgon، espol منجر به تولید مواد ضد درد در بدن می شود که به دلیل آن درد تا حدودی تسکین می یابد. گرم شدن بافت های اطراف مفصلی منجر به افزایش گردش خون در آنها و بر این اساس، تغذیه غضروف می شود.

استفاده از تزریق داخل مفصلی

چنین تزریقاتی در مفصل استفاده می شود اخیرااغلب، زیرا این یک روش معتبر است. اما تنها محدودیت در استفاده از تزریق داخل مفصلی، تجربه پزشک است. طبق آمار، حدود 30 درصد از متخصصان فضای مفصلی که غضروف در آن قرار دارد را از دست می دهند و از دست می دهند. این امر با این واقعیت پیچیده تر می شود که با کوکسارتروز، اندازه دهانه شکاف تقریباً به نصف کاهش می یابد، که تجویز دارو را دشوار می کند.

برخی از پزشکان دارو را نه در شکاف بین استخوان ران و ایلیوم، بلکه به فضای اطراف مفصلی تزریق می کنند. به این ترتیب خطر آسیب کمتری به اعصاب و تنه های عروقی. چنین تزریق هایی برای از بین بردن تشدید درد در حال توسعه طراحی شده اند. بنابراین، در صورت وجود درد خفیف در مفصل با کوکسارتروز درجه دو، تجویز تزریق کورتیکواستروئیدهای دیپروزان، هیدروکورتیزون، کنالوگ و فلوسترون فایده چندانی ندارد.

مزایای بسیار بیشتری از معرفی غضروف‌های محافظ به فضای اطراف مفصلی حاصل می‌شود: کندرولون، آلفلوتاپ. این داروها در دوره های 7-15 تزریق در سال، هر دوره 3 دوره تجویز می شوند. مانند تمام غضروف‌ها، این داروها برای بازسازی بافت غضروف و بهبود فرآیندهای متابولیک در عضلات اطراف مفصلی استفاده می‌شوند. بر خلاف کورتیکواستروئیدها، کندروپروتکتورها بیماری را درمان می کنند، اما علائم قابل مشاهده بیماری را از بین نمی برند. علاوه بر این، آنها به آرامی عمل می کنند و منطقی است که آنها را به شکاف بین استخوانی وارد کنیم و نه به فضای اطراف مفصلی.

اسید هیالورونیک به عنوان تزریق داخل مفصلی استفاده می شود که به مفاصل کمک می کند تا به عنوان روان کننده عمل کنند. از نام های زیر استفاده می شود:

• ظاهری
• فرماترون;
• دورالان;
• synvisc;
• هیاستات

برای درمان کوکسارتروز، این داروها به خود مفصل ران تزریق می شود. تزریق اثر غیر قابل جایگزینی دارد، اما تزریق نیاز به کنترل بیشتر و تجربه زیاد دارد. بسیاری از پزشکان ترجیح می دهند تزریق داخل مفصلی را فقط تحت کنترل دستگاه اشعه ایکس یا توموگرافی انجام دهند.

رژیم نوشیدن برای کوکسارتروز مخرب درجه دوم

مشخص است که با آرتروز مفصل ران، غضروف رطوبت خود را از دست می دهد و خشک می شود. بنابراین افرادی که از کوکسارتروز رنج می برند باید مایعات بیشتری بنوشند. در عین حال، به استعداد بدن برای تظاهرات تورم در قسمت های پایین یا سایر قسمت های بدن توجه می شود. اما اغلب ظاهر ادم نتیجه عملکرد ضعیف کلیه ها، کبد یا رگ های خونی است.

هنگام افزایش مصرف مایعات، باید مراقب باشید که آب را در سریع ترین زمان ممکن از بدن خارج کنید، به عنوان مثال، دیورتیک بنوشید یا از داروهای گیاهی استفاده کنید. فقط آب بخورید، ساده، گازدار نباشد، می توانید آن را بجوشانید. شما نمی توانید میزان رطوبت بدن را از طریق افزایش مصرف قهوه، آب میوه یا چای قوی افزایش دهید. این نوشیدنی‌ها نمی‌توانند آزادانه در داخل بدن گردش کنند، مانند آب، به داخل رگ‌ها نفوذ کرده و خارج از بدن خارج شوند.

در خاتمه لازم به ذکر است که در اولین علائم ناراحتی در مفاصل باید بلافاصله تحت معاینه پزشک متخصص قرار بگیرید که در این صورت ممکن است بیماری متوقف شود و بیشتر توسعه نیابد. مرحله دوم، که در مقاله توضیح داده شد، در حال حاضر یک بیماری جدی است و نیاز به درمان جدی تری دارد.

تمرینات برای مفاصل ران

بزرگترین و پیچیده ترین مفصل بدن انسان لگن است. از سر استخوان ران تشکیل شده است که توسط غضروف مفصلی، رباط های متعدد و بافت ماهیچه ای به لگن متصل است. جذب شوک مفصل ران با وجود مایع سینوویال در بافت غضروف ایجاد می شود. در طی فرآیندهای التهابی، و همچنین در نتیجه آسیب، اختلال در عملکرد مفصل ممکن است، که همراه با دارودرمانی، تمرینات مخصوص مفصل ران به شما کمک می کند تا با آن مقابله کنید.

شرایط انجام ژیمناستیک

تمرکز اصلی تمام تمرینات درمانی توزیع صحیح بارها روی مفصل ران و همچنین توانایی از بین بردن علائم درد نه تنها در مفصل، بلکه در بافت های همبند است.

هنگام انجام تمرینات، باید شرایط خاصی را رعایت کنید:

• تمام حرکات باید کاملاً فعال انجام شود، اما نباید احساسات ناخوشایند یا دردناک وجود داشته باشد.
• ژیمناستیک روزانه خاصیت ارتجاعی و خون رسانی به مفصل را افزایش می دهد.
• برای آرتروز و آرتریت مفصل ران، بیمار باید راحت ترین موقعیت را برای کاهش بار روی مفصل اتخاذ کند.
• تنفس صحیح بینی در انجام ژیمناستیک نقش مهمی دارد. پس از هر تمرین، نفس عمیق بکشید و بازدم کنید که به شما امکان می دهد تنش را از بین ببرید.
• حرکات باید صاف و بدون عجله باشد، زیرا تکان‌های ناگهانی می‌تواند منجر به میکروتروما در مفصل شود. با ورزش متوسط، حرکت خاصی از خون ایجاد می شود، به تدریج سطح مفصل را شستشو می دهد، آن را با عناصر لازم تغذیه می کند و همزمان سموم را از بدن خارج می کند.

مهم! حتی با انجام صحیح تمرینات، اولین بهبود ممکن است زودتر از 2 هفته رخ ندهد، که نیاز به صبر و نگرش روانشناختی خاصی از طرف بیمار دارد.

تمرینات عمومی

ژیمناستیک ثبات مفصل ران را افزایش می دهد و در عین حال عضلات اطراف را آرام می کند.

تمرینات رایج عبارتند از:

• بیمار به پشت دراز می کشد و زانوهای خود را خم می کند و پاهای خود را محکم به زمین فشار می دهد. سپس زانوها به هم نزدیک شده و با تسریع تدریجی سرعت و پیچیدگی حرکات (پاها به طور متناوب بالا می روند و به چپ و راست می چرخند) از هم جدا می شوند.
• به پشت دراز بکشید، پاها به طور متناوب بالا و پایین می روند (5 بار برای هر اندام). سپس پاها در زانو خم می شوند و با کمک بازوها به قفسه سینه (به طور متناوب) به سمت بالا کشیده می شوند.
• در حالت نشسته، بیمار تا حد امکان خم می شود و سعی می کند انگشتان پاهای خود را با دستان خود لمس کند و سپس به حالت اولیه باز می گردد.
• بیمار باید بایستد و دستان خود را به دیوار تکیه دهد، پس از آن پای چپ را بلند کرده و به پهلو و پشت حرکت می دهد (5-7 بار)، سپس تمرین مشابهی با پای راست انجام می شود.

مهم است که اطمینان حاصل شود که ورزش بدنی با ناراحتی و درد همراه نیست. اگر این اتفاق افتاد، باید ورزش را متوقف کنید و با پزشک مشورت کنید.

برای آرتروز

هنگامی که ژیمناستیک تحت تأثیر آرتروز تغییر شکل دهنده قرار می گیرد، مجموعه تمرینات زیر را شامل می شود:

• در حالت خوابیده به پشت، پای صاف با 5 ثانیه تاخیر بالا می آید و به آرامی پایین می آید. سپس این عمل با پای دوم انجام می شود.
• هر دو پا در زانو خم می شوند، پس از آن پای چپ و سپس پای راست به طور متناوب بالا می روند. هدف از این تمرین برای مفاصل ران تثبیت عملکرد ماهیچه ها و تامین خون است.
• با خم کردن پاهای خود در مفصل زانو، باید آنها را کمی باز کنید و پاهای خود را روی دیوار ژیمناستیک قرار دهید، پس از آن کف دستان خود را نیز روی زمین قرار دهید و سپس لگن به آرامی تا حداکثر ارتفاع ممکن بالا می رود. بیمار و پایین آمدن به موقعیت اصلی خود (3-5 بار).
• در حالت خوابیده به پهلو، یک پا در زانو خم می شود و پای دیگر صاف می شود. در مرحله بعد، پایی که در بالا قرار دارد به آرامی تا 45 درجه بالا می رود، برای چند ثانیه در این حالت نگه داشته می شود و پایین می آید. سپس این تمرین در طرف دیگر انجام می شود.
• در حالت نشسته، بیمار انتهای حوله را در هر دو دست می گیرد و نوعی حلقه تشکیل می دهد و به جلو خم می شود و سعی می کند آن را روی انگشتان پا بیندازد. برای استئوآرتریت، انجام این تمرین فقط عضلات پا را هدف قرار می دهد، به استثنای تنش در سایر قسمت ها.

برای پوکی استخوان

با این بیماری، تراکم بافت استخوان با اختلال در فرآیندهای متابولیک کاهش می یابد. دلایل اصلی ایجاد این بیماری اختلالات تغذیه ای، سن بیمار و عادات بد است.

تفاوت مشخصه بین پوکی استخوان و سایر آسیب شناسی های سیستم اسکلتی عضلانی، شکنندگی استخوان است که به طور قابل توجهی درمان را پیچیده می کند، از جمله بیماری های همزمان. درمان پیچیده، علاوه بر درمان دارویی، شامل بارهای دوز برای تسریع بازیابی استخوان و بافت عضلانی است.

برای پوکی استخوان، مجموعه ژیمناستیک با هدف توسعه عضلات و حفظ ضخامت استخوان است:

• در حالت ایستاده، بیمار چندین بار از روی یک طناب پرش که روی زمین قرار دارد به شکل یک خط مستقیم قدم می گذارد.
• روی شکم دراز بکشید، دستان خود را پشت سر خود قرار دهید و پاهای خود را کمی به سمت بالا بلند کنید (حداقل 3 بار).
• بیمار می ایستد و روی دیوار نگه می دارد و 3-4 بار چمباتمه می زند، ابتدا روی پای راست و سپس روی پای چپ.
• زمانی که فرد روی یک سطح صاف می نشیند، یک توپ (به قطر بیش از 18 سانتی متر) را بین زانوهای خود نگه می دارد که با زانوهای خود فشار می دهد و به مدت 5 دقیقه رها می کند.

در موارد پیشرفته، تمرینات درمانی فقط تحت نظر پزشک انجام می شود. اثربخشی تمرینات در مرحله اولیه بیماری بسیار بیشتر است.

برای آرتریت

علت اصلی آرتریت است فرآیند التهابی، که می تواند به صورت نهفته (آهسته) یا برعکس، به سرعت توسعه یابد. درمان آرتریت با کمک تمرینات ویژه، اول از همه، به شما امکان می دهد علائم درد را کاهش دهید و شامل موارد زیر است:

• در حالت افقی، هر دو پا در مفاصل زانو خم شده و به آرامی به سمت قفسه سینه کشیده می شوند و سپس به آرامی به حالت اولیه خود باز می گردند.
• بیمار روی یک صندلی کم می نشیند، سپس به آرامی روی پاهای خود بلند می شود و دوباره به آرامی می نشیند.
• در حالت خوابیده، لگن بالا می رود و چندین چرخش انجام می شود.
• در حالی که به پشت خود دراز کشیده اید، پاها را بلند کرده و روی هم می زنید و "قیچی" را تشکیل می دهید.
• در حالی که به پهلو خوابیده اید، پای خم شده در زانو روی یک تکیه گاه یا بالش کوچک قرار می گیرد و سپس پا به موازات سطح بالا می رود و روی بالشتک پایین می آید.
• برای رشد و گرم کردن مفاصل، پیاده روی آرام در محل به مدت 10 دقیقه مفید است.

تعداد کل رویکردها هنگام انجام ژیمناستیک نباید از 5 بار تجاوز کند. علاوه بر این، با آرتریت، هر گونه تمرین با بار قدرتی، ایروبیک و پرش مستثنی است.

برای آرتروز

آرتروز با تغییر شکل و تخریب بافت غضروفی همراه با درد در مفصل ران مشخص می شود. در این صورت ملایم ترین مجموعه تربیت بدنی انتخاب می شود.

هدف اصلی ژیمناستیک بهبود گردش خون در مفصل است. کلاس های تربیت بدنی با هدف حفظ تحرک مفاصل و بدون حرکات ناگهانی و شدید انجام می شود:

• در موقعیت افقی، بیمار تمرین "دوچرخه" را انجام می دهد.
• پاها به طور متناوب بالا می روند و به آرامی پایین می آیند.
• به پشت دراز بکشید، پاهای کشیده با انگشتان پا و سپس پاشنه پا به سمت داخل می چرخند.
• بیمار با نگه داشتن پشتی صندلی، ابتدا با پای راست و سپس با پای چپ، تاب های صافی را به طرفین انجام می دهد.

برای اشکال شدید

در صورتی که فرد مبتلا به شکل پیچیده ای از آرتروز تشخیص داده شود، ژیمناستیک در حالت خاصی انجام می شود. برای تقویت بافت عضلانی و مفصل ران، مجموعه زیر توصیه می شود:

• شما باید یک ارتفاع کوچک (صندلی، آجر و غیره) را نزدیک یک تکیه گاه ثابت قرار دهید و با یک پا روی آن بایستید. دیگری در حالت آزاد باقی می ماند و با دامنه کمی نوسان می کند که با کاهش علائم درد باید افزایش یابد. سپس پاها تغییر می کنند.
• بیمار با نشستن روی یک صندلی، زانوهای خود را به اندازه عرض شانه باز می کند و سپس آنها را به هم نزدیک می کند و به مدت 5 ثانیه در این حالت نگه می دارد و سپس پاهای خود را شل می کند.
• بیمار در حالی که به پشت دراز می کشد و یک بالش کم زیر کمر خود قرار می دهد، پاهای خود را دراز می کند، آنها را از هم باز می کند و دوباره به هم وصل می کند. سپس همان تمرین تکرار می شود، اما با چرخش های خفیف پا (داخل و بیرون).

بر مرحله اولیهمدت زمان کل تمرینات نباید بیشتر از 10 دقیقه باشد، اما در عرض 1 ماه توصیه می شود مدت زمان را به 25 دقیقه افزایش دهید. وجود درد نشانه ای برای لغو کلاس ها با هماهنگی پزشکی بعدی ورزش است.

برای دیسپلازی

ژیمناستیک و ماساژ برای دیسپلازی مادرزادی در کودکان در مجموعه کلی اقدامات درمانی و توانبخشی با هدف اجتناب از جراحی گنجانده شده است. ماساژ توسط متخصص انجام می شود، در حالی که والدین می توانند ژیمناستیک را به تنهایی انجام دهند که یک مزیت قطعی است.

ابتدا والدین باید کودک را آرام کرده و او را نوازش کنند تا تمام بافت های عضلانی تا حد امکان شل شوند. سپس کودک را روی پشت خود قرار می دهند، پاها در مفصل ران کمی خم شده و صاف می شوند، بدون اعمال نیروی فیزیکی. در مرحله بعد، پاها در زانو خم می شوند و به طرفین باز می شوند و حالت "قورباغه" را تشکیل می دهند. این وضعیت به مدت 10 ثانیه ثابت می شود و به حالت اولیه خود باز می گردد. چنین تکنیک هایی با هدف رشد عضلانی مفصل ران انجام می شود.

با قرار دادن کودک به پشت، یکی از پاهای کودک از ناحیه زانو و باسن خم می شود، پس از آن فرد بزرگسال با یک دست لگن را ثابت می کند و با دست دیگر زانو را می گیرد و ابتدا به چپ و سپس چرخش های دایره ای انجام می دهد. به سمت راست. اگر کودک در حین انجام تمرین بی قرار شد، باید ضربه را کاهش دهید یا ژیمناستیک را به طور کامل متوقف کنید.

مهم! محاسبه تلاش های یک بزرگسال ضروری است. فشار و تکان خوردن هنگام انجام ژیمناستیک کاملاً از بین می رود.

این مجموعه با 3-5 دقیقه شروع می شود و به تدریج به 15-20 (روزانه) افزایش می یابد. برای اثربخشی بیشتر، ترکیب ژیمناستیک با ماساژ توصیه می شود.

موارد منع مصرف کلاس های ورزش درمانی

علیرغم این واقعیت که ژیمناستیک تجویز شده برای بیماری های مفصل ران یکی از راه های موثر برای مبارزه با آسیب شناسی های مختلف است، تعدادی از موارد منع مصرف برای اجرای آن وجود دارد.

• فشار خون شریانی؛
• بیماری های خونی؛
• فتق و دوره حاد بیماری؛
• اختلالات شدید در عملکرد سیستم قلبی عروقی؛
• بیماری های عفونی همراه با افزایش دمای بدن؛
• تشدید بیماری های مزمن

باید بدانید که ژیمناستیک برای مفصل ران یکی از این موارد است روش های درمانیبنابراین، قبل از شروع تمرینات، توصیه می شود با پزشک مشورت کنید. در صورت لزوم، او تعدادی از اقدامات تشخیصی را تجویز می کند، مجموعه خاصی از ورزش درمانی را انتخاب می کند و صحت اجرای آن را نظارت می کند. خوددرمانی می تواند عوارض مختلفی را ایجاد کند که در آینده می تواند منجر به ناتوانی بیمار شود.

در فرآیند تکامل، مفصل ران در انسان به عنصر اصلی حمایت کننده اسکلت تبدیل می شود و قدرت و تحرک را با هم ترکیب می کند. انتقال به راه رفتن روی دو دست و پا، بدن را ملزم می‌کرد تا به تدریج استخوان‌ها و بافت‌های نرم مفصل را مرتب کند. انطباق با بارهای جدید به تدریج اتفاق افتاد، اما به طور اجتناب ناپذیر، بنابراین انسان مدرن یک مفصل با ساختار منحصر به فرد به دست آورد.

اول از همه، تغییرات بر بافت های نرم - رباط ها و ماهیچه ها تأثیر می گذارد، که قبلاً قدرت و تحرک لازم را برای پاها فراهم می کرد. نیاز به حمایت پایدار باعث شد تا عضلات و تاندون ها در برابر کشش بسیار قوی و مقاوم باشند. در عین حال، آنها هیچ انعطافی را از دست نداده اند و به شما امکان می دهند تقریباً طیف کامل حرکات را در مفصل ران انجام دهید. این ویژگی بقای انسان را در طبیعت تضمین کرد و به او برتری نسبت به دشمنان طبیعی داد.

تغییرات در ساختار بافت‌های نرم در طول زمان، بازسازی کامل استخوان‌ها را تضمین می‌کند، که این امکان را فراهم می‌آورد که تنه انسان را به طور پایدار در وضعیت عمودی نگه دارد. با وجود چنین تحولاتی، مفصل ران عملاً تحرک خود را از دست نداده است. بزرگترین مفصل در اسکلت بعد از مفصل شانه از نظر دامنه حرکت در رتبه دوم قرار دارد و تقریباً چرخش کامل ساق را فراهم می کند. اگرچه قبلاً مشترکات زیادی بین این دو مفصل وجود داشت، اما تکامل اهداف متفاوت آنها را برای انسان تضمین کرد.

استخوان ها

هر چه یک مکانیسم عناصر فعال کمتری داشته باشد، قابل اعتمادتر است. آناتومی مفصل ران بر اساس این اصل طراحی شده است که یک پشتیبانی قوی و انعطاف پذیر برای کل اسکلت انسان فراهم می کند. ساختار ویژه استخوان هایی که مفصل را تشکیل می دهند به آن اجازه می دهد حرکات را در تمام محورها انجام دهد:

• در طول راه رفتن معمولی، روزانه هزاران خم شدن و اکستنشن ظریف برای بالا و پایین بردن ساق پا انجام می شود. همچنین، چنین حرکاتی برای یک فرد برای فعالیت های روزمره ضروری است - آنها هرگونه پرش و سقوط را نرم می کنند و به شما امکان می دهند به سرعت یک شی لازم را از روی زمین بردارید. بزرگترین گروه های عضلانی در بدن انسان مسئول اجرای آنها هستند - عضلات قدامی و خلفی ران.
• بر خلاف مفصل شانه، ساختار مفصل ران اجازه ابداکشن و اداکشن کامل را نمی دهد. بنابراین، این حرکات نقش حمایتی را ایفا می کنند و به فرد اجازه می دهند هنگام دویدن ناگهان به پهلو حرکت کند. به عنوان مثال، آنها به شما اجازه می دهند جهت را تغییر دهید تا از اجسامی که به سمت شما حرکت می کنند طفره بروید.
• چرخش درونی و بیرونی پا نیز نقش حمایتی در ایجاد آزادی افراد برای انجام فعالیت ها یا بازی دارد. این اجازه می دهد تا پاها برای هر موقعیتی در یک سطح راحت قرار بگیرند تا افراد بتوانند از لبه ها و سطوح مختلف بالا بروند و در دست بگیرند.

دامنه حرکات ذکر شده تنها توسط دو تشکیلات تشریحی ایجاد می شود - اینها بزرگترین استخوان های اسکلت انسان هستند.

لگنی

قسمت ثابت مفصل توسط استخوان های لگن تشکیل شده است که استابولوم را در ناحیه سطح خارجی تشکیل می دهند. کاسه ای گرد عمیق است که مرکز آن به صورت اریب و به سمت بالا هدایت می شود. این ویژگی پشتیبانی قابل اعتمادی را برای نیم تنه فراهم می کند، زیرا مرکز ثقل در این موقعیت به طور مساوی در کل قسمت بالایی استخوان های لگن توزیع می شود.

این قسمت از مفصل به طور ایمن در زیر ضخامت بافت نرم پنهان شده است، بنابراین ساختار آن تنها با کمک کتاب یا روش های تشخیصی خاص قابل مطالعه است. ویژگی های زیر آن شایسته توجه است:

1. استابولوم به طور همزمان توسط سه استخوان لگن - پوبیس، ایسکیوم و ایلیوم تشکیل می شود. جای تعجب است که بخیه های استخوانی آنها تشکیلات تشریحی را به یک سوم مساوی تقسیم می کند.
2. حفره مفصلی علیرغم ترکیبات متنوع آن، ساختاری بسیار قوی و یکپارچه است. در دوران کودکی، زمانی که بخش اصلی آن از بافت غضروفی تشکیل شده است، کمترین ثبات را دارد.
3. لبه سوکت با یک برآمدگی استخوانی ضخیم (برخلاف مفصل شانه) نشان داده شده است و سر استخوان ران را در امتداد تمام محیط می پوشاند. این به شما امکان می دهد پشتیبانی قابل اعتمادی را برای پا ایجاد کنید و از ایجاد صدمات جلوگیری کنید.
4. نیمه بالایی حفره گلنوئید بسیار سنگین تر از نیمه پایینی است که به دلیل عملکرد حمایتی آن است. بزرگترین استخوان لگن، ایلیوم، قوس استابولوم را تشکیل می دهد که تمام بار وزن بدن را تحمل می کند.
5. در مرکز سازند یک سوراخ مخصوص وجود دارد که در آن یک رباط متصل است که منجر به فرورفتگی مشابهی در سر استخوان ران می شود. این تاندون نه تنها باعث تقویت بیشتر مفصل می شود، بلکه در ضخامت خود رگ های لازم برای خون رسانی را نیز در خود دارد.

"سلامت" مفصل کاملاً به وضعیت استابولوم بستگی دارد، زیرا بسیاری از بیماری های مفصل ران با آسیب آن شروع می شود.

فمورال

قسمت متحرک مفصل توسط سر و گردن استخوان ران و همچنین تروکانترهای بزرگ و کوچک - برآمدگی های استخوانی که محل اتصال عضلانی هستند، تشکیل می شود. آنها همچنین کاملاً متراکم توسط بافت های نرم احاطه شده اند، بنابراین برای معاینه مستقیم - لمس غیرقابل دسترس هستند. از نظر خارجی، تنها می توان ساختار تروکانتر بزرگ را ارزیابی کرد، که به عنوان یک برآمدگی متراکم در سطح جانبی یک سوم بالایی ران تعریف می شود.

آناتومی بزرگترین استخوان در اسکلت انسان با وجود تعداد کمی از تشکیلات خارجی جالب است. بنابراین، در چارچوب مفصل ران، ما فقط می توانیم ویژگی های قسمت بالایی آن را شرح دهیم:

1. سر دارای یک شکل گرد منظم است که به طور کامل با ساختار داخلی استابولوم مطابقت دارد. و برای یک مسابقه کامل، کاملاً با غضروف متراکم پوشیده شده است و هرگونه ناهمواری را پنهان می کند. اگر دستگاه از چنین دقتی برخوردار نبود، با هر حرکت، فرد تکان‌های خفیف و کرنش‌های همراه با اصطکاک سطوح ناهموار را احساس می‌کرد.
2. در مرکز سر سوراخی وجود دارد که از آن یک رباط قوی بیرون می آید - همراه با فرورفتگی مشابه روی استابولوم، پشتیبانی اضافی را تشکیل می دهد.
3. گردن با زاویه راست از سر خارج نمی شود - این باعث ایجاد بار بیش از حد بر روی تمام عناصر مفصل می شود. زاویه حدود 130 درجه مبهم است - انتقال تقریباً عمودی گرانش به اندام ها را فراهم می کند. در این حالت تحرک در مفصل به هیچ وجه از بین نمی رود که با حالت عمودی استخوان ها از بین می رود.
4. تروکانترها تکمیل آناتومیکی مفصل هستند - کپسول مفصلی به پایه آنها متصل است. آنها همچنین تاندون های تقریباً تمام ماهیچه هایی را که حرکات مفصل را انجام می دهند، ثابت می کنند.

در قسمت متحرک مفصل، ضعیف ترین نقطه گردن استخوان ران است؛ شکستگی ها اغلب در اثر آسیب های مختلف مشاهده می شود.

سازمان داخلی

برای تطبیق کامل سطوح مفصلی، دستگاه های تشریحی - کپسول و غضروف وجود دارد. آنها حرکات را نرم می کنند و آنها را دقیق تر و برای بدن نامرئی می کنند:

• پوسته، کپسول، منبع مایع سینوویال است که روانکاری طبیعی سطوح مفصلی را فراهم می کند. همچنین دارای چین های مخصوصی است که در صورت کشیده شدن، در حرکات در جهت های مختلف اختلال ایجاد نمی کند.
• غضروف مفصل ران نیز ویژگی های خاص خود را دارد: سر را به طور کامل می پوشاند، اما استابولوم فقط به شکل نعل اسب است و به سمت پایین باز می شود. این به دلیل عملکرد مفصل است - قسمت پایین آن عملاً در پشتیبانی شرکت نمی کند ، بنابراین فاقد صفحه غضروفی متراکم است.

عملکرد طبیعی حمایتی و حرکتی مفصل نه تنها به عناصر داخلی، بلکه به بافت‌های نرم اطراف نیز بستگی دارد. تون خوب ماهیچه ها و رباط ها، خون رسانی خوب به مفصل را تضمین می کند و تمام مواد لازم را برای آن تامین می کند.

رباط ها

تاندون های اطراف مفصل ران از هر طرف کرست نرم آن را تشکیل می دهند. سه گروه اصلی از رباط ها وجود دارد که از عناصر استخوانی پشتیبانی می کنند:

• قوی ترین تاندون های بدن دور مفصل را احاطه کرده اند و نه تنها حفره را با سر، بلکه گردن استخوان ران را نیز می پوشانند. یک رباط قدرتمند از هر استخوان لگن امتداد می یابد و پس از آن به سمت تروکانترهای استخوان ران هدایت می شود. استحکام آنها به حدی است که می توانند استرس حدود 600 کیلوگرم را تحمل کنند.
• یک نوار قدرتمند مفصل را از داخل تقویت می کند و اتصال مداوم بین سر استخوان ران و استابولوم را تضمین می کند. رباط توسط طبیعت با حاشیه کمی ایجاد شده است که به هیچ وجه دامنه حرکات در مفصل را محدود نمی کند.
• رباط ها همچنین شامل یک ناحیه دایره ای در اطراف فضای مفصل هستند که توسط یک صفحه نرم از بافت همبند تشکیل شده است. علیرغم غیرقابل اعتماد بودن ظاهری، این رباط نقش یک ضربه گیر را ایفا می کند و هر گونه ضربه را در حین حرکات نرم می کند.

این تغییر در ساختار رباط ها بود که در طول تکامل، بازسازی کامل استخوان هایی را که مفصل ران را تشکیل می دادند، تضمین کرد.

ماهیچه ها

عناصر باقی مانده از اتصال فقط ویژگی های پشتیبانی دارند و فقط عضلات به شما امکان می دهند در آن تحرک ایجاد کنید. گروه های عضلانی زیر در اجرای این عملکرد نقش دارند:

• در مفصل ران، تمام عضلات در هر حرکت مفصل ران - حتی ایستادن معمولی - درگیر هستند. هم فعالیت های روزمره و هم فعالیت های خاص انسانی – ورزشی، حرفه ای – به کار مشترک آنها بستگی دارد.
• ماهیچه های لگن و کمر نیز در برخی حرکات نقش حمایتی دارند و همچنین مفصل را از بیرون تقویت می کنند. نقش آنها در خم شدن یا چرخش داخلی مفصل ران بیشتر قابل توجه است.
• عضلات گلوتئال نه تنها در حرکت، بلکه در محافظت خارجی مفصل نیز نقش مهمی ایفا می کنند. ماهیچه های کوتاه و قدرتمند به عنوان یک "کوسن" واقعی عمل می کنند که از مفصل در برابر ضربه های خارجی محافظت می کند. آنها همچنین باعث ربودن و خم شدن لگن می شوند.

رشد خوب عضلات اطراف مفصل ران، موقعیت صحیح را تضمین می کند تشکیلات استخوانیدر طول حرکات

تامین خون

مفصل ران از منابع مختلفی تغذیه می کند و به رگ های خونی اجازه می دهد تا از داخل و خارج به حفره مفصل منتقل شوند. چنین ساختاری سیستم گردش خونتامین بی وقفه را تضمین می کند مواد مغذیو اکسیژن تمام عناصر مفصلی:

1. تمام عناصر خارجی مفصل از شریان هایی که در اطراف استخوان ران قرار دارند خون دریافت می کنند. شاخه های آنها در جهت مخالف می روند - از پایین به بالا که به دلیل محل منبع آنها - عروق عمیق ران است. بنابراین، خون رسانی تنها بر قسمت های سطحی مفصل - کپسول، رباط ها و عضلات اطراف آن تأثیر می گذارد.
2. همچنین مقداری از خون از شریان های گلوتئال تحتانی و فوقانی می آید که از بالا به مفصل ران نزدیک می شوند.