تاثیر تشعشع بر ایمنی انسان. تأثیر تشعشعات یونیزان خارجی بر بدن. نحوه دریافت کسر مالیات

اثرات پرتو بر سیستم ایمنی و پیامدهای آن

پرتوهای یونیزه کننده در هر دوزی باعث تغییرات عملکردی و مورفولوژیکی در آن می شود ساختارهای سلولیو فعالیت تقریباً در تمام سیستم های بدن را تغییر می دهد. در نتیجه، واکنش ایمونولوژیک حیوانات افزایش یافته یا مهار می شود. سیستم ایمنی بدنبسیار تخصصی است، از اندام های لنفاوی، سلول های آنها، ماکروفاژها، سلول های خونی (نوتروفیل، ائوزینوفیل و بازوفیل، گرانولوسیت ها)، سیستم مکمل، اینترفرون، لیزوزیم، پروپردین و عوامل دیگر تشکیل شده است. سلول‌های دارای قابلیت ایمنی اصلی لنفوسیت‌های T و B هستند که مسئول ایمنی سلولی و هومورال هستند.

جهت و درجه تغییرات در واکنش ایمنی حیوانات تحت تأثیر تابش عمدتاً توسط دوز جذب شده و قدرت تابش تعیین می شود. دوزهای کوچک پرتو باعث افزایش واکنش اختصاصی و غیراختصاصی، سلولی و هومورال، عمومی و ایمونوبیولوژیکی بدن می شود و به یک دوره مطلوب کمک می کند. فرآیند پاتولوژیک، افزایش بهره وری دام و پرندگان.

پرتوهای یونیزه کننده در دوزهای کشنده و کشنده منجر به تضعیف حیوانات یا سرکوب واکنش ایمنی حیوانات می شود. نقض شاخص های واکنش ایمنی بسیار زودتر از علائم بالینی مشاهده می شود بیماری تشعشع. با توسعه بیماری تشعشع حاد، خواص ایمنی بدن به طور فزاینده ای ضعیف می شود.

مقاومت ارگانیسم اعطایی به عوامل عفونی به دلایل زیر کاهش می یابد: اختلال در نفوذپذیری غشاهای سد بافتی، کاهش خواص باکتری کشی خون، لنف و بافت ها، سرکوب خون سازی، لکوپنی، کم خونی و ترومبوسیتوپنی، تضعیف مکانیسم فاگوسیت سلولی. دفاع، التهاب، مهار تولید آنتی بادی، و غیره تغییرات پاتولوژیکدر بافت ها و اندام ها

تحت تأثیر تشعشعات یونیزان در دوزهای کم، نفوذپذیری بافت ها تغییر می کند و با دوز کشنده و بیشتر، نفوذپذیری دیواره عروق به ویژه مویرگ ها به شدت افزایش می یابد. حیوانات پس از تابش با دوزهای کشنده متوسط، افزایش نفوذپذیری سد روده را ایجاد می کنند که یکی از دلایل نشست میکرو فلور روده در اندام ها است. هم با تابش خارجی و هم با تابش داخلی، افزایش اتوفلور پوست مشاهده می شود که در اوایل دوره نهفته ظاهر می شود. آسیب تشعشع. این پدیده را می توان در پستانداران، پرندگان و انسان ردیابی کرد. افزایش تولید مثل و نشست میکروارگانیسم ها روی پوست، غشاهای مخاطی و اندام ها به دلیل کاهش خاصیت باکتری کشی مایعات و بافت ها ایجاد می شود.

تعریف عدد coliو به ویژه اشکال همولیتیک میکروب ها بر روی سطح پوست و غشاهای مخاطی یکی از آزمایشاتی است که به شما امکان می دهد تا درجه آسیب پذیری ایمونوبیولوژیکی را زودتر تعیین کنید. معمولاً افزایش اتوفلور همزمان با ایجاد لکوپنی رخ می دهد.

الگوی تغییرات در اتوفلور پوست و غشاهای مخاطی در طی تابش خارجی و ادغام انواع مختلف ایزوتوپ های رادیواکتیوذخیره می شود. در قرار گرفتن در معرض عمومیمنابع خارجی تشعشع، منطقه بندی نقض باکتری کش وجود دارد پوست. ظاهراً دومی با ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی نواحی مختلف پوست مرتبط است. به طور کلی، عملکرد باکتری کش پوست به طور مستقیم به دوز جذب شده اشعه بستگی دارد. در دوزهای کشنده، به شدت کاهش می یابد. در بزرگ گاوو گوسفندانی که در معرض اشعه گاما (سزیم-137) با دوز LD 80-90/30 قرار می گیرند، تغییرات در اتوفلور پوست و غشاهای مخاطی از روز اول شروع می شود و در حیوانات زنده مانده در 45 به حالت اولیه می رسند. -روز 60

تابش داخلی، مانند تابش خارجی، باعث کاهش قابل توجهی در فعالیت ضد باکتریایی پوست و غشاهای مخاطی با یک بار تجویز ید-131 به جوجه ها در دوزهای 3 و 25 mCi به ازای هر کیلوگرم وزن آنها می شود، تعداد باکتری ها در جوجه ها. پوست از روز اول شروع به افزایش می کند و در روز پنجم به حداکثر می رسد. فرمان کسری مقدار مشخص شده ایزوتوپ به مدت 10 روز منجر به آلودگی باکتریایی قابل توجهی در پوست و غشای مخاطی می شود. حفره دهانبا حداکثر در روز 10، و تعداد میکروب های با افزایش فعالیت بیوشیمیایی عمدتا افزایش می یابد. در نوبت بعدی، ارتباط مستقیمی بین افزایش عددی باکتری ها و تظاهرات بالینی آسیب ناشی از تشعشع وجود دارد.

یکی از عواملی که مقاومت ضد میکروبی طبیعی بافت ها را ایجاد می کند، لیزوزیم است. با آسیب پرتو، محتوای لیزوزیم در بافت ها و خون کاهش می یابد که نشان دهنده کاهش تولید آن است. این آزمایش را می توان برای تشخیص تغییرات اولیه مقاومت در حیوانات در معرض استفاده کرد.

فاگوسیتوز نقش مهمی در ایمنی حیوانات در برابر عفونت ها دارد. با تابش داخلی و خارجی، در اصل، تغییرات در واکنش فاگوسیتیک تصویر مشابهی دارد. درجه نقض واکنش به میزان دوز قرار گرفتن در معرض بستگی دارد. در دوزهای پایین (تا 10-25 راد)، یک فعال سازی کوتاه مدت توانایی فاگوسیتوز فاگوسیت ها مشاهده می شود، با دوزهای نیمه کشنده، مرحله فعال سازی فاگوسیتی به 1-2 روز کاهش می یابد، سپس فعالیت فاگوسیتوز کاهش می یابد. و در موارد کشنده به صفر می رسد. در حیوانات در حال بهبودی، واکنش آهسته فاگوسیتوز فعال می شود.

توانایی های فاگوسیتی سلول های سیستم رتیکولواندوتلیال و ماکروفاژها در ارگانیسم تحت تابش تغییرات قابل توجهی را تجربه می کنند. این سلول ها کاملاً مقاوم به پرتو هستند. با این حال، توانایی فاگوسیتیزی ماکروفاژها تحت تابش زودرس مختل می شود. مهار واکنش فاگوسیتوز با ناقص بودن فاگوسیتوز آشکار می شود. ظاهراً تابش ارتباط بین فرآیندهای جذب ذرات توسط ماکروفاژها و فرآیندهای آنزیمی را قطع می کند. سرکوب عملکرد فاگوسیتوز در این موارد ممکن است با مهار تولید اپسونین های مربوطه توسط سیستم لنفاوی همراه باشد، زیرا مشخص شده است که در بیماری تشعشع کاهش در خون کمپلمان، پروپردین، اپسونین ها و سایر موارد بیولوژیکی وجود دارد. مواد

در مکانیسم های ایمونولوژیک دفاع شخصی بدن نقش بزرگبازی اتوآنتی بادی ها با آسیب تشعشع، تشکیل و تجمع اتوآنتی بادی ها افزایش می یابد. پس از تابش، سلول های دارای قابلیت ایمنی با جابجایی کروموزومی را می توان در بدن تشخیص داد. از نظر ژنتیکی، آنها با سلول های طبیعی بدن تفاوت دارند، یعنی. جهش یافته هستند ارگانیسم هایی که در آنها سلول ها و بافت های ژنتیکی متفاوتی وجود دارد به عنوان کایمرا نامیده می شوند. سلول های غیر طبیعی ناشی از تشعشع مسئول واکنش های ایمونولوژیکتوانایی تولید آنتی بادی علیه آنتی ژن های طبیعی بدن را به دست می آورند. واکنش ایمونولوژیک سلول های غیرطبیعی در برابر بدن خود می تواند باعث طحال با آتروفی دستگاه لنفاوی، کم خونی، تاخیر در رشد و وزن حیوان و تعدادی از اختلالات دیگر شود. وقتی به اندازه کافی در تعداد زیادچنین سلول هایی می تواند منجر به مرگ حیوان شود.

با توجه به مفهوم ایمونوژنتیک ارائه شده توسط ایمونولوژیست R.V. پتروف، توالی زیر از فرآیندهای آسیب تشعشع مشاهده می شود: اثر جهش زا تابش ← افزایش نسبی سلول های غیر طبیعی که توانایی تهاجم به آنتی ژن های طبیعی را دارند ← تجمع چنین سلول هایی در بدن ← تهاجم اتوژنیک سلول های غیر طبیعی به بافت های طبیعی. به گفته برخی از محققان، اتوآنتی بادی هایی که در اوایل یک ارگانیسم تحت تابش ظاهر می شوند، در افزایش مقاومت رادیویی آن در طی مواجهه با دوزهای کشنده و در طول مواجهه مزمن با دوزهای پایین نقش دارند.

لکوپنی و کم خونی، سرکوب فعالیت مغز استخوانو عناصر بافت لنفاوی آسیب به سلول های خونی و سایر بافت ها و تغییر در فعالیت آنها بر وضعیت سیستم ایمنی هومورال - پلاسما، ترکیب کسری پروتئین های سرم، لنف و سایر مایعات تأثیر می گذارد. به نوبه خود، این مواد هنگامی که در معرض تشعشع قرار می گیرند، بر سلول ها و بافت ها تأثیر می گذارند و به خودی خود عوامل دیگری را تعیین و مکمل می کنند که مقاومت طبیعی را کاهش می دهند.

مهار ایمنی غیر اختصاصی در حیوانات تحت تابش منجر به افزایش رشد می شود عفونت درون زا- تعداد میکروب ها در اتوفلور روده ها، پوست و سایر مناطق افزایش می یابد، ترکیب گونه های آن تغییر می کند، به عنوان مثال. دیس باکتریوز ایجاد می شود. در خون و اندام های داخلی حیوانات، میکروب ها - ساکنان دستگاه روده - شروع به شناسایی می کنند.

باکتریمی در پاتوژنز بیماری تشعشع بسیار مهم است. بین شروع باکتریمی و دوره مرگ حیوانات رابطه مستقیمی وجود دارد.

با آسیب تشعشع به بدن، مقاومت طبیعی آن در برابر عفونت‌های بیرونی تغییر می‌کند: سل و میکروب‌های اسهال خونی، پنوموکوک، استرپتوکوک، پاتوژن‌های عفونت‌های پاراتیفوئید، لپتوسپیروز، تولارمی، تریکوفیتوز، کاندیدیاز، ویروس‌های آنفولانزا، آنفولانزا، هاری، بیماری فلج اطفال نیو کاست. مسری بیماری ویروسیپرندگان از راسته جوجه ها که با آسیب به دستگاه تنفسی، گوارشی و مرکزی مشخص می شود سیستم عصبی، تک یاخته ها (کوکسیدیا)، سموم باکتریایی. با این حال، مصونیت گونه ای حیوانات در برابر بیماری های عفونی حفظ می شود.

قرار گرفتن در معرض تشعشع در دوزهای کشنده و کشنده دوره را تشدید می کند بیماری عفونیو عفونت نیز به نوبه خود سیر بیماری پرتویی را تشدید می کند. با چنین گزینه هایی، علائم بیماری به دوز، ترکیبی از عوامل بیماریزا و زمانی بستگی دارد. در دوزهای تشعشعی که باعث شدید و فوق العاده می شود درجه شدیدبیماری تشعشع، و هنگامی که حیوانات آلوده می شوند، سه دوره اول رشد آن (دوره واکنش های اولیه، دوره نهفته و اوج بیماری) عمدتاً تحت سلطه علائم بیماری حاد تشعشعی خواهد بود. عفونت حیوانات با عامل بیماری عفونی حاد در مدت کوتاهی یا در برابر پس زمینه تابش با دوزهای کشنده منجر به تشدید دوره این بیماری با ایجاد علائم بالینی نسبتاً مشخص می شود. بنابراین، در خوکچه هایی که با دوزهای کشنده (700 و 900 R) تابش شده و پس از 5 ساعت، 1،2،3،4 و 5 روز آلوده شدند. پس از تابش با ویروس طاعون، در کالبد شکافی، عمدتاً تغییراتی مشاهده می شود که در حیوانات تحت تابش مشاهده می شود. انفیلتراسیون لکوسیتی، واکنش تکثیر سلولی، انفارکتوس طحال مشاهده شده به شکل خالص طاعون در این موارد وجود ندارد. حساسیت مفرطگیتس به عامل ایجاد کننده اریسیپلا در بیماران مبتلا به بیماری پرتو درجه متوسطشدت بعد از 2 ماه ادامه دارد. پس از تابش اشعه ایکس با دوز 500 R. در طول عفونت تجربی با پاتوژن اریسیپلا، بیماری در خوک ها با سرعت بیشتری ظاهر می شود، تعمیم فرآیند عفونی در روز سوم رخ می دهد، در حالی که در حیوانات کنترل معمولاً ثبت می شود. فقط در روز چهارم تغییرات پاتولوژیک در حیوانات تحت تابش با دیاتز هموراژیک مشخص مشخص می شود.

یک ویژگی منحصر به فرد پرتوهای یونیزان به عنوان یک عامل علت شناسی آسیب شناسی بالینی این است که مقدار انرژی ناچیز پرتوهای یونیزان از نظر حرارتی (اگرچه از نظر دوز تابش بسیار مهم است) معادل "انرژی" موجود در یک فنجان چای داغ است. در کسری به سختی قابل درک در ثانیه توسط بدن انسان یا حیوان جذب می شود، می تواند تغییراتی ایجاد کند که به ناچار به بیماری تشعشع حاد، اغلب کشنده تبدیل می شود.

V.V. Talko، دکترای علوم پزشکی، استاد، مرکز علمی پرتو پزشکی آکادمی علوم پزشکی اوکراین، کیف

این پدیده که «پارادوکس انرژی» نامیده می‌شود، در سپیده‌دم رادیوبیولوژی «پارادوکس اساسی رادیوبیولوژی» نامیده می‌شود. معنای آن مدتهاست که یک رمز و راز باقی مانده است و اکنون در حال ظهور است. روشن می شود که چگونه، از طریق چه مکانیسم هایی، مقدار نسبتاً کمی از انرژی وارد بدن بسته به دوز، به اثرات بیولوژیکی و برجسته پزشکی متنوع تبدیل می شود. این اثرات بر اساس دو رویداد مهم است: 1) آسیب ساختاری پایدار، غیرقابل ترمیم و ساختاری به ماده ژنتیکی. 2) تغییرات ناشی از تشعشع در غشاهای زیستی، باعث ایجاد آبشاری از پاسخ‌های استاندارد سلولی با هدف حفظ اساس ژنتیکی یک گونه بیولوژیکی می‌شود. در این مورد، توجه طولانی مدت از اهمیت ویژه ای برخوردار است، که در واقع تایید می شود اخیرا: «تابش هیچ پدیده بیولوژیکی جدیدی ایجاد نمی کند. این فقط احتمال رخدادهای سلولی مختلف را که هر از چند گاهی خود به خود رخ می دهند، افزایش می دهد.

چگونگی شکل‌گیری اثرات بلندمدت پرتو، اینکه آیا می‌توان آن‌ها را در گروه‌های پرخطر پیش‌بینی کرد یا به حداقل رساند - تا حد زیادی به وضعیت سیستم ایمنی بستگی دارد. می توان آن را به عنوان یک سیستم چند منظوره و چند مرحله ای پیاده سازی شده برای اطمینان از نظارت بر اجرای برنامه ژنتیکی و هموستاز مشخص کرد. واضح است که مکانیسم های ایمنی در ایجاد طیف گسترده ای از شرایط پاتولوژیک در انسان نقش دارند که به عنوان یک علت یا یک پیامد عمل می کنند. اختلالات ایمنی ناشی از تأثیرات خاص منجر به ناهماهنگی فعالیت های موجودات دیگر می شود. سیستم های نظارتیارگانیسم، که به نوبه خود، نارسایی سیستم ایمنی را تشدید می کند.

ارزیابی اثرات قرار گرفتن در معرض تابش بر سلامت انسان بسیار دشوار است. مشکل دشوار، به ویژه برای اثرات تشعشعی که در سطوح کم قرار گرفتن در معرض رخ می دهد. نتایج مطالعات تجربی، که عینیت آنها توسط شرایط کاملاً کنترل شده آزمایش تضمین می شود، همیشه نمی توانند به فردی با قابلیت اطمینان کافی تعمیم داده شوند. پیچیدگی این مشکل، از جمله، به سه دلیل است: 1) ناهمگنی جمعیت انسانی از نظر حساسیت پرتویی فردی و تنوع آن. 2) عدم وجود دیدگاه واحد دانشمندان در مورد آسیب واقعی و فرضی به سلامت انسان سطوح پایینو شدت تابش یونیزان؛ 3) فقدان مشخصه های کمی واضح این سطوح یا محدوده به اصطلاح دوزهای پایین پرتوهای یونیزان.

شواهد قانع کننده ای از ناهمگنی و مقاومت رادیویی تعیین شده ژنتیکی (حساسیت پرتویی) توسط نتایج مطالعات ایمونوژنتیک ارائه شده است که بر اساس آن اتصال نزدیکبین قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان و خطر اجرای یک استعداد ژنتیکی به برخی شرایط پاتولوژیک. هنگام مطالعه سیستم های خون ژنتیکی شرکت کنندگان در انحلال عواقب حادثه چرنوبیل، آنتی ژن ها، فنوتیپ ها و هاپلوتیپ ها یافت شد که با حساسیت متفاوت افراد به قرار گرفتن در معرض تابش مرتبط است. اشکال شدید حساسیت به پرتو در بزرگسالان و کودکان می تواند چندین برابر متفاوت باشد. در جمعیت انسانی، 14 تا 20 درصد افراد مقاوم به پرتو، 10 تا 20 درصد افزایش حساسیت به پرتو و 7 تا 10 درصد دارای حساسیت پرتویی هستند.

از جمله اندام های حساس (بسیار حساس) در رابطه با عملکرد پرتوهای یونیزان، سیستم ایمنی است. که در دوره حادپس از تابش، بحرانی بودن سیستم ایمنی با اثر مخرب اسیدهای نوکلئیک و همچنین ساختارهای غشایی سلول‌های دارای ایمنی بدن به دلیل افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، تشکیل محصولات رادیولیز آب و سایر ترکیبات فعال تعیین می‌شود. نقض بیان آنتی ژن های تمایز بر روی غشای سلول های درگیر در پاسخ ایمنی، تعامل آنها را دشوار می کند، عملکرد نظارتی سیستم ایمنی را ضعیف می کند.

مشخص شده است که جهش های ناشی از تشعشع در جایگاه گیرنده سلول T (TCR) بر کارایی تعامل سلولی تأثیر می گذارد. آنها می توانند به عنوان شاخص دزیمتری بیولوژیکی استفاده شوند. در دوره طولانی مدت، تعداد سلول های TCR مثبت به طور مستقیم با کاهش ایمنی در بیمارانی که تحت بیماری تشعشع حاد قرار گرفته اند، ارتباط دارد.

نقض مکانیسم های ایمونولوژیک مقاومت ضد تومور در دوره طولانی مدت پس از تابش، که در میان آنها سمیت سلولی کشنده های طبیعی (NK) نقش اصلی را ایفا می کند، منجر به ایجاد اثرات انکولوژیک تصادفی می شود. نتایج مطالعات تجربی، بالینی و اپیدمیولوژیک حاکی از راندمان بالای بلاستوموژنیک پرتوهای یونیزان است. سرطان فورا اتفاق نمی افتد. این آخرین حلقه در یک زنجیره طولانی از تغییرات است که اغلب به عنوان بیماری های پیش سرطانی یا پیش سرطانی شناخته می شود.

برخی از ویژگی های تعامل بین سلول های استرومایی و سلول های خون ساز مغز استخوان، ناشی از قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان، یافت شده است. به طور خاص، مسدود شدن لنفوسیت ها در عناصر استرومایی و همچنین فعال شدن روند تخریب مگاکاریوسیت ها توسط گرانولوسیت های نوتروفیل مشاهده می شود.

این امکان وجود دارد که تغییرات ساختاری و عملکردی طولانی مدت در سلول‌های استرومایی تحت تأثیر پرتوهای یونیزان شروع کننده تبدیل بدخیم باشد. مسئله نقش استروما در ایجاد پاتولوژی هماتولوژیک، به ویژه سندرم میلودیسپلاستیک و لوسمی، در یک دوره طولانی مدت پس از تابش، به دلیل اهمیت ویژه آن نیاز به مطالعه بیشتر دارد.

علیرغم پتانسیل بازسازی بالای اکثر اجزای سلولی سیستم ایمنی، بهبودی سال‌ها به تعویق می‌افتد، به خصوص در دوران نقاهت بیماری حاد تشعشع. علاوه بر این، تغییرات همیشه وابستگی روشنی به دوز تابش ندارند، که در رادیوبیولوژی کلاسیک تنها شواهد واقعی از پاسخ یک سیستم بیولوژیکی به اثرات پرتوهای یونیزان در نظر گرفته می‌شود و همچنان ادامه دارد.

نقص ایمنی، به عنوان مرحله بیماری زایی نهایی یا پیشرفت قابل توجهی از تغییرات در سیستم ایمنی افراد مبتلا به حادثه تشعشع، به ندرت تعیین می شود. بیشتر در یافت می شود درجات مختلفکمبود مشخص کمی یا عملکردی زیرجمعیت های سلولی خاص یا نقض تولید عوامل هومورال با اجرای در سطح بدن به شکل آسیب شناسی جسمی - بیماری های دستگاه گوارش، عصبی، قلبی عروقی، تنفسی و دفع. آنها به افزایش قابل توجهی در فراوانی تشخیص اشاره می کنند بیماری های آلرژیک(تا 20%) و تظاهرات بالینی کمبود ایمنی(تا 80٪) در افرادی که در معرض دوز بیش از 0.25 گری قرار دارند.

یکی از موضوعات اولویت دار که نیاز به فوریت دارد توسعه علمی، عفونت های ویروسی پایدار در جمعیت های مبتلا هستند. نتایج معاینه بیماران مبتلا به لنفوسیتوز مداوم و لکوپنی همراه با تأثیر پرتو، در 2/3 موارد وجود عفونت های مداوم، سیتومگالوویروس، توکسوپلاسما و غیره را نشان داد که امکان انجام درمان کافی و ایمونولوژیک را فراهم می کرد. تصحیح

لازم به ذکر است که رویکردهای اصلاح سیستم ایمنی باید کاملاً فردی باشد و با تحقیقات مناسب توجیه شود، زیرا نتیجه گیری اولیه در مورد اختلالات سیستم ایمنی ناشی از تشعشع، وجود وضعیت نقص ایمنی و نیاز به درمان تحریک کننده ایمنی در موسسات پزشکیدر سطح شهر یا منطقه بر اساس مشاهده بیماران، پس از ارزیابی متخصص تنها در 15.2 درصد بیماران تایید شد.

بدن انسان- یک کل واحد، در شرایط یک حادثه و حوادث پس از حادثه یک دوره اولیه و دور، علاوه بر تشعشع، در معرض عوامل دیگری با ماهیت غیر تشعشعی قرار می گیرد. استرس روانی یکی از قدرتمندترین این مجموعه است. مشخص شد که تأثیر استرس بر سیستم عصبی غدد درون ریز با افزایش سطح خونی نوروپپتیدها، کاتکولامین ها، گلوکوکورتیکوئیدها و سایر هورمون های محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال همراه است. سطح بالادر خون گلوکوکورتیکوئیدها و سایر هورمون ها باعث انحلال تیموس، کاهش تعداد لنفوسیت ها در طحال، مغز استخوان، کاهش فعالیت ماکروفاژها، تکثیر لنفوسیت ها و افزایش تولید سیتوکین ها می شود. با این حال، نه تنها سیستم عصبی غدد درون ریز بر عملکرد سیستم ایمنی تأثیر می گذارد، بلکه برعکس، سیستم ایمنی از طریق گیرنده های سیتوکین ها بر محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال تأثیر می گذارد.

عوامل غیر تشعشعی نیز شامل آلرژن‌های صنعتی و خانگی، نمک‌های فلزات سنگین، اجزای گازهای خروجی اگزوز خودرو و غیره می‌شوند. بنابراین، ما حق داریم در مورد یک اثر نامطلوب محیطی پیچیده بر بدن صحبت کنیم که بر فعالیت سیستم ایمنی تأثیر می‌گذارد.

داده های حاصل از مطالعات سیستم تیروئید قربانیان در به اصطلاح "دوره ید" حاد حادثه، تغییرات مشخصه توسعه تدریجی اثرات غیر تصادفی تابش را نشان داد. غده تیروئید. تغییرات ایمنی در طول دوره واکنش اولیه تیروئید نشان دهنده شروع توسعه تیروئیدیت مزمن با احتمال بالاتر خود ایمنی است. گروه افزایش خطر ابتلا به تیروئیدیت مزمن و کم کاری تیروئید شامل بیمارانی بود که تحت پرتودهی تیروئید با پیچیده ترین ماهیت ترکیبی قرار گرفتند: ترکیبی. قرار گرفتن در معرض داخلیایزوتوپ های کوتاه مدت ید با تابش γ خارجی این گروه تشکیل شد ساکنان سابقمنطقه 30 کیلومتری نیروگاه هسته ای چرنوبیل و شرکت کنندگان در رفع عواقب حادثه "دوره ید" در سال 1986.

در مطالعات بالینی و تجربی، مشخص شده است که ایجاد واکنش‌های عصبی اتوایمیون ممکن است یکی از پیوندهای پاتوژنز انسفالوپاتی پس از تشعشع باشد.

برآورد پیامدهای پزشکی برای سلامت جمعیت آسیب دیده از بمباران های اتمیشهرهای هیروشیما و ناکازاکی ژاپن با این حال، در سال های گذشتهشواهدی از وخامت قابل توجه در وضعیت سلامت "hibakushi" در مقایسه با جمعیت استاندارد ژاپن در بسیاری از کلاس های بیماری (1.7-13.4 برابر) ارائه می دهد. به گفته محققان، افزایش شیوع بیماری ها از جمله سرطان و لوسمی که اجرای آنها به دلیل نقص در فعالیت چند عملکردی سیستم ایمنی است، با قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان در آن سال هایی که این بیماران کودک بودند یا جوانان

مطالعات وضعیت ایمنی کودکان و نوجوانان متاثر از فاجعه چرنوبیل جایگاه ویژه ای را در مشکل کلی اثرات پس از تشعشع اشغال می کند. انجام شده در چارچوب برنامه ملی "کودکان چرنوبیل" نظارت طولانی مدت از وضعیت سیستم ایمنی در افرادی که در دوران کودکی در معرض قرار گرفتن در معرض رادیونوکلئیدهای ید (131 I, 129 I) و همچنین 137 Cs، 90 Sr، 229 Pu و غیره، ایجاد الگوهای خاصی را در مراحل توسعه تغییرات وابسته به دوز در سیستم ایمنی و عملکرد تیروئید ممکن ساخت.

نتایج مطالعات سیستم ایمنی انجام شده در اولین سال های پس از حادثه در کودکان ساکن در مناطق آلوده به رادیونوکلئید نشان دهنده وجود انحرافات خفیف اما از نظر آماری معنی دار در زیرجمعیت های لنفوسیت های T و B از شاخص های مربوطه است. گروه کنترل از بیماران

در مرحله مشاهده در سال 1991-1996. تفاوت‌هایی بین گروه‌های کودکان در معرض و غیر در معرض از نظر محتوای زیرجمعیت‌های تنظیمی اصلی لنفوسیت‌های خون محیطی و جهت همبستگی بین محتوای سلول‌های T، B، EC، CD3 + و CD4 مشاهده شد. + سلول های T و دوزهای تابش غده تیروئید با ید رادیواکتیو.

از سال 1994-1996، داده های قانع کننده ای در مورد توسعه 131 I وابسته به دوز به دست آمده است. اختلالات خود ایمنیبر اساس ارزیابی فنوتیپی لنفوسیت ها توسط جایگاه های سازگاری بافتی اصلی HLA، HLA-Dr و بسیاری از پارامترهای دیگر زیرجمعیت های لنفوسیتی.

تجزیه و تحلیل گذشته نگر از وضعیت سیستم ایمنی کودکانی که در مناطق آلوده به رادیونوکلئید زندگی می کنند، نشان دهنده تظاهرات اختلالات نقص ایمنی، عمدتاً از نوع مختلط است. مشخص شده است که 68٪ از کودکان دارای ناهنجاری در وضعیت ایمنی دارای آلل های ژنتیکی هستند که جهت پاسخ ایمنی بدن را کنترل می کنند و معمولاً با پاسخ کم سیستم ایمنی به عملکرد هر یک از آنها مرتبط است. عوامل برون زا یا با فرآیندهای خود ایمنی. اینها اول از همه آنتی ژن های HLA-A9، HLA-B7، HLA-DR4، HLA-Bw35، HLA-DR3، HLA-B8 هستند. بر اساس نتایج به دست آمده می توان فرض کرد که این کودکان متوجه شده اند استعداد ژنتیکیبه اختلالات ایمنی ناشی از قرار گرفتن در معرض محیط عوامل نامطلوب، به ویژه تشعشعات.

در مقایسه با بزرگسالان، نقش غالب در ایجاد اختلالات تیروئید در کودکان متعلق به آنتی ژن HLA-Bw35 است که نشانگر فرآیندهای خود ایمنی نیز می باشد. همچنین لازم به ذکر است که درجه ارتباط ارتباطی بین آنتی ژن های سازگاری بافتی و بیماری ها در دوران کودکی بسیار بیشتر از بزرگسالان است. نتایج مطالعات ایمونوژنتیک و ایمونوسیتولوژی تایید شده است تظاهرات بالینیاختلال عملکرد غده تیروئید ناشی از تشعشع، و همچنین داده های حاصل از مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شده در بیش از 10 هزار کودک تحت تابش در "دوره ید" (تخلیه شده از منطقه 30 کیلومتری حادثه) و بیش از 2.5 هزار کودک - ساکنان مناطق آلوده به رادیواکتیو (در "دوره ید" پرتودهی شده و به دلیل رادیونوکلئیدهای با عمر طولانی 137 Cs، 90 Sr و غیره دائماً در معرض تشعشع هستند.

داده های دریافت شده در تاثیر منفیدوزهای پایین پرتوهای یونیزان بر ایمنی ضد دیفتری، ضد کزاز، ضد سرخک و ضد سیاه سرفه در کودکان ساکن در مناطق آلوده به رادیونوکلئیدها. این امر ایجاد برنامه های ایمن سازی متمایز را با در نظر گرفتن منطقه ای و ویژگیهای فردیوضعیت ایمنی کودکان

مطالعات انجام شده از سال 2001 حاکی از اثرات وابسته به دوز در سیستم ایمنی حتی پس از 15 سال است و آستانه تأثیر پرتوهای یونیزان بر سیستم ایمنی برای اکثر پارامترهای مورد مطالعه 250 mSv است.

این نظارت بر پارامترهای سیستم ایمنی گروه های متاثر از حادثه در نیروگاه هسته ای چرنوبیل است که به دستیابی به اطلاعات علمی جدید در مورد اثرات طولانی مدت پرتوهای یونیزان کمک می کند و از نظر عملی مبنایی برای تشخیص زودهنگام آسیب شناسی جسمی و انکولوژیک، بهبود نتایج درمان، اولیه و پیشگیری ثانویه.

بدون شک، ادغام دانش در زمینه ایمونولوژی و رادیوبیولوژی که در نتیجه یک فاجعه هسته ای رخ داد، نوعی انگیزه در شکل گیری و توسعه یک جهت علمی و بالینی جدید - ایمونولوژی پرتویی بود. مقیاس و تطبیق پذیری پیامدهای پزشکی فاجعه چرنوبیل، تجربیات و تجربیات متعددی را تسریع کرد. تحقیقات بالینی، که نه تنها به جمع آوری حقایق کمک کرد، بلکه نتیجه گیری های علمی قابل توجهی را نیز ارائه کرد توصیه عملیبرای ایمونولوژی بالینی

امروزه بدیهی به نظر می رسد که علاقه جامعه جهانی به مشکلات مرتبط با حادثه چرنوبیل رو به کاهش است. این به دلیل ظهور مشکلات انسانی جدی جدید است که نیاز به راه حل های فوری دارد. در عین حال، انرژی هسته ای به توسعه خود ادامه می دهد که به دلیل نیازهای روزافزون بشر به منابع انرژی است و بر این اساس تعداد افرادی که با پرتوهای یونیزان تماس حرفه ای دارند دائماً در حال افزایش است. تا پایان قرن گذشته در کشورهای توسعه یافتهتعداد آنها به 7-8٪ از جمعیت نزدیک شد. بنابراین، مشکل تأثیر پرتوهای یونیزان بر سیستم ایمنی بدن انسان در آینده نیز از اهمیت بالایی برخوردار خواهد بود. ارزش عملی.

ادبیات

Antipkin Yu.G.، Chernyshov V.P.، Vykhovanets E.V. تابش و ایمنی سلولی در کودکان اوکراینی تعمیم داده های مرحله اول و آغاز مرحله دوم نظارت ده ساله (1991-2001) وضعیت سیستم ایمنی در کودکان و نوجوانان تحت تأثیر تشعشعات ناشی از حادثه در نیروگاه هسته ای چرنوبیل // مجله بین المللی پرتو پزشکی. - 2001. - شماره 3-4. - S. 152.
بریاختار وی.گ. (ویرایش). فاجعه چرنوبیل - K .: Naukova Dumka، 1995. - 559 ص.
Bebeshko V.G.، Bazika D.A.، Klimenko V.I. که در. اثرات هماتولوژیک و ایمونولوژیک قرار گرفتن در معرض مزمن // Chornobyl: Zone of Exlusion / Ed. V.G. Bar "yachtar. - K .: Naukova Dumka. - 2001. - C. 214-216.
Bebeshko V.G.، Bazyka D.A.، Loganovsky K.N. نشانگرهای بیولوژیکی پرتوهای یونیزان // ساعت پزشکی اوکراین. - 2004. - شماره 1 (39) - I / II. - ص 11-14.
Bebeshko V.G.، Bazika D.A.، Kovalenko O.M.، Talko V.V. پیامدهای پزشکی فاجعه چرنوبیل // ایمنی تشعشع در اوکراین (بولتن NKRZU). - 2001. - شماره 1-4. - S. 20-25.
بوتنکو G.M.، Tereshina O.P. استرس و ایمنی // مجله پزشکی بین المللی. - 2001. - شماره 3. - س 91-93.
Vereshchagina A.O.، Zamulaeva I.A.، Orlova N.V. فراوانی لنفوسیت های جهش یافته برای ژن های گیرنده سلول T به عنوان یک معیار ممکن برای تشکیل گروه هایی با افزایش خطر ابتلا به تومورهای تیروئید در افراد تحت تابش و بدون تابش // بیولوژی پرتو، رادیواکولوژی. - 2005. - T. 45. - شماره 5. - S. 581-586.
لیسیانی N.I.، لیوبیچ L.D. نقش واکنش های عصبی در ایجاد انسفالوپاتی پس از تابش تحت تأثیر دوزهای پایین پرتوهای یونیزان // مجله بین المللی پزشکی پرتویی. - 2001. - شماره 3-4. - S. 225.
Mazurik V.K. نقش سیستم های تنظیمی پاسخ سلولی به آسیب در شکل گیری اثرات تشعشع // زیست شناسی تابشی، رادیواکولوژی. - 2005. - T. 45 - شماره 1. - S. 26-45.
مینچنکو ژ.ام. سیستم های خون ژنتیکی // بیماری Gostra promeneva (عواقب پزشکی فاجعه چرنوبیل) / برای قرمز. O.M. کووالنکو - K .: ایوان فدوروف. - 1998. - S. 76-84.
Minchenko Zh.N.، Bazyka D.A.، Bebeshko V.G. ویژگی های فنوتیپی HLA و سازماندهی زیر جمعیت سلول های دارای ایمنی در شکل گیری اثرات پس از تابش در دوران کودکی // پیامدهای پزشکی حادثه در نیروگاه هسته ای چرنوبیل. مونوگراف در 3 کتاب. جنبه های بالینی فاجعه چرنوبیل. کتاب 2. - K .: "Medekol" MNIC BIO-ECOS. - 1999. - S. 54-69.
Mikhailovskaya E.V. ویژگی های ترکیب سلولی مناطق رشد کشت های اولیه اندام های خونساز و پاسخ آن به قرار گرفتن در معرض تابش // پیامدهای پزشکی حادثه در نیروگاه هسته ای چرنوبیل. کتاب 3. جنبه های رادیوبیولوژیکی فاجعه چرنوبیل. - K .: "Medekol" MNIC Bio-Ecos. - 1999. - S. 70-81.
Oradovskaya I.V.، Leiko I.A.، Oprishchenko M.A. تجزیه و تحلیل وضعیت سلامت و وضعیت ایمنی افرادی که در انحلال عواقب حادثه در نیروگاه هسته ای چرنوبیل شرکت کردند // مجله بین المللی پزشکی پرتویی. - 2001. - شماره 3-4. - S. 257.
پوداوالنکو A.P.، Chumachenko T.A.، Reznikov A.P. که در. اردوگاه ایمنی خاص در کودکان پس از فاجعه چرنوبیل // Dovkіllya and zdorov "I. - 2005. - Zhovten-breast. - P. 6-8.
Potapova S.M.، Kuzmenok O.I.، Potapnev M.P.، Smolnikova V.V. ارزیابی وضعیت سلول های T و پیوندهای مونوسیتی در انحلال دهندگان حادثه در نیروگاه هسته ای چرنوبیل پس از 11 سال // ایمونولوژی. - 1999. - شماره 3. - S. 59-62.
Sepiashvili R.I.، Shubich M.G.، Kolesnikova N.V. و سایر آپوپتوزها در فرآیندهای ایمونولوژیک // آلرژولوژی و ایمونولوژی. - 2000. - V.1. - شماره 1. - S. 15-22.
Talko V.V. شاخص ها ایمنی سلولی، مقاومت غیراختصاصی و ویژگی های متابولیک سلول های دارای قابلیت ایمنی در تیروئیدیت خودایمنی در آنهایی که در ارتباط با حادثه در نیروگاه هسته ای چرنوبیل تابش شده اند // مشکلات پزشکی پرتویی. هرزه. بین بخشی نشست - ک - 1993. - شماره. 5. - س 41-45.
Talko V.V.، Minchenko Zh.M.، Mikhailovska E.V.، Lagutin A.Yu. شاخص های سیستم ایمنی کودکی خواهد شد که پس از 5 سال نوشتن به فرزندان منشی در حادثه چرنوبیل، هجوم برجستگی یونیزه را تشخیص داد // اطفال، زنان و زایمان. - 1993. - شماره 4. - S. 23-25.
تیموفیف-رسوفسکی N.V.، Yablokov A.V.، Glotov N.V. مقاله در مورد دکترین جمعیت. - م.: علم. - 1973. - 278 ص.
چبان آ.ک. اثرات غیر تصادفی تیروئید فاجعه چرنوبیل // مجله بین المللی پزشکی پرتویی. - 1999. - شماره 3-4. - س 76-93.
چومک A.A. سیستم ایمنی آسیب دیده "قربانیان چرنوبیل" در دوره دور پس از حادثه - تشخیص نارسایی و رویکردهای اصلاح // مجله بین المللی پزشکی پرتویی. - 2001. - شماره 3-4. - S. 400.
Chumak A.A.، Bazyka D.A.، Abramenko I.V.، Boychenko P.K. سیتومگالوویروس، تابش، ایمنی. - ک - 2005. - 134 ص.
چومک A.A.، بازیکا D.A.، Talko V.V. که در. تحقیقات ایمونولوژیکی بالینی در پزشکی پرتو - ص "گزارش پانزدهم // مجله هماتولوژی و انتقال خون اوکراین. - 2002. - شماره 5. - ص. 14-16.
چوماک A.A.، بازیکا D.A.، Kovalenko A.N. و همکاران // اثرات ایمنی در دوران نقاهت بیماری حاد پرتو - نتایج نظارت سیزده ساله / مجله پزشکی بین المللی. - 2002. - شماره 1 (5). - س 40-41.
Chumak A.، Bazyka D.، Byelyaeva N. و همکاران. سلول های ایمنی در کارگران پرتوهای چرنوبیل در معرض تابش با دوز کم // Int J of Low Radiation. - 2003. - جلد 1. - شماره 1. – ص 19-23.
Chumak A.، Bazyka D.، Minchenko J.، Shevchenko S. سیستم ایمنی // اثرات سلامتی حادثه چرنوبیل. مونوگراف در 4 قسمت / ویرایش. توسط A. Vozianov، V. Bebeshko، D. Bazyka. - کیف: DLA، 2003. - R. 275-282.
Furitsu K.، Sadamori K.، Inomata M.، Murata S. / آسیب های تشعشع موازی قربانیان بمب A در هیروشیما و ناکازاکی پس از 50 سال وقربانیان چرنوبیل پس از 10 سال // چرنوبیل: پیامدهای سلامت محیطی و حقوق بشر. دادگاه مردمی دائمی، وین. 12-15 آوریل، 1996.
Kovalev E.E.، Smirnova O.A. برآورد خطر تشعشع بر اساس مفهوم تغییرپذیری فردی حساسیت پرتویی. Bethesda: موسسه Radiobiol Res نیروهای مسلح. - 1996. - 201 ص.

اثرات پرتو بر سیستم ایمنی و پیامدهای آن

پرتوهای یونیزان در هر دوزی باعث تغییرات عملکردی و مورفولوژیکی در ساختارهای سلولی و تغییر فعالیت تقریباً در تمام سیستم های بدن می شود. در نتیجه، واکنش ایمونولوژیک حیوانات افزایش یافته یا مهار می شود. سیستم ایمنی بسیار تخصصی است، از اندام های لنفاوی، سلول های آنها، ماکروفاژها، سلول های خونی (نوتروفیل، ائوزینوفیل و بازوفیل، گرانولوسیت ها)، سیستم مکمل، اینترفرون، لیزوزیم، پروپردین و عوامل دیگر تشکیل شده است. سلول‌های دارای قابلیت ایمنی اصلی لنفوسیت‌های T و B هستند که مسئول ایمنی سلولی و هومورال هستند.

جهت و درجه تغییرات در واکنش ایمنی حیوانات تحت تأثیر تابش عمدتاً توسط دوز جذب شده و قدرت تابش تعیین می شود. دوزهای کوچک پرتو باعث افزایش واکنش اختصاصی و غیر اختصاصی، سلولی و هومورال، عمومی و ایمونوبیولوژیکی بدن می شود، به روند مطلوب فرآیند پاتولوژیک کمک می کند، بهره وری دام و پرندگان را افزایش می دهد.

پرتوهای یونیزه کننده در دوزهای کشنده و کشنده منجر به تضعیف حیوانات یا سرکوب واکنش ایمنی حیوانات می شود. نقض پارامترهای واکنش ایمنی بسیار زودتر از علائم بالینی بیماری تشعشع مشاهده می شود. با توسعه بیماری تشعشع حاد، خواص ایمنی بدن به طور فزاینده ای ضعیف می شود.

مقاومت ارگانیسم در معرض عوامل عفونی به دلایل زیر کاهش می یابد: نقض نفوذپذیری غشای موانع بافتی، کاهش خواص باکتری کشی خون، لنف و بافت ها، سرکوب خون سازی، لکوپنی، کم خونی و ترومبوسیتوپنی، ضعیف شدن مکانیسم فاگوسیتیک دفاع سلولی، التهاب، مهار تولید آنتی بادی و سایر تغییرات پاتولوژیک در بافت ها و اندام ها.

تحت تأثیر تشعشعات یونیزان در دوزهای کم، نفوذپذیری بافت ها تغییر می کند و با دوز کشنده و بیشتر، نفوذپذیری دیواره عروق به ویژه مویرگ ها به شدت افزایش می یابد. حیوانات پس از تابش با دوزهای کشنده متوسط، افزایش نفوذپذیری سد روده را ایجاد می کنند که یکی از دلایل نشست میکرو فلور روده در اندام ها است. هم با تابش خارجی و هم با تابش داخلی، افزایش اتوفلور پوست مشاهده می شود که در اوایل، در حال حاضر در دوره نهفته آسیب تابش، خود را نشان می دهد. این پدیده را می توان در پستانداران، پرندگان و انسان ردیابی کرد. افزایش تولید مثل و نشست میکروارگانیسم ها روی پوست، غشاهای مخاطی و اندام ها به دلیل کاهش خاصیت باکتری کشی مایعات و بافت ها ایجاد می شود.

تعیین تعداد اشریشیا کلی و به ویژه اشکال همولیتیک میکروب ها بر روی سطح پوست و غشاهای مخاطی یکی از آزمایشاتی است که امکان تشخیص زودهنگام درجه نقص واکنش ایمونوبیولوژیکی را فراهم می کند. معمولاً افزایش اتوفلور همزمان با ایجاد لکوپنی رخ می دهد.

الگوی تغییرات در اتوفلور پوست و غشاهای مخاطی تحت تابش خارجی و ترکیب ایزوتوپ های مختلف رادیواکتیو حفظ می شود. با قرار گرفتن در معرض عمومی در معرض منابع خارجی تشعشع، منطقه بندی نقض پوست باکتری کش مشاهده می شود. ظاهراً دومی با ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی نواحی مختلف پوست مرتبط است. به طور کلی، عملکرد باکتری کش پوست به طور مستقیم به دوز جذب شده اشعه بستگی دارد. در دوزهای کشنده، به شدت کاهش می یابد. در گاوها و گوسفندانی که در معرض اشعه گاما (سزیم-137) با دوز LD 80-90/30 قرار می گیرند، تغییرات در اتوفلور پوست و غشاهای مخاطی از روز اول شروع می شود و حالت اولیه در حیوانات زنده می ماند. روز 45-60.

تابش داخلی، مانند تابش خارجی، باعث کاهش قابل توجهی در فعالیت ضد باکتریایی پوست و غشاهای مخاطی با یک بار تجویز ید-131 به جوجه ها در دوزهای 3 و 25 mCi به ازای هر کیلوگرم وزن آنها می شود، تعداد باکتری ها در جوجه ها. پوست از روز اول شروع به افزایش می کند و در روز پنجم به حداکثر می رسد. فرمان کسری مقدار مشخص شده ایزوتوپ به مدت 10 روز منجر به آلودگی باکتریایی قابل توجهی در پوست و مخاط دهان با حداکثر در روز 10 می شود و تعداد میکروب ها با افزایش فعالیت بیوشیمیایی عمدتاً افزایش می یابد. در نوبت بعدی، ارتباط مستقیمی بین افزایش عددی باکتری ها و تظاهرات بالینی آسیب ناشی از تشعشع وجود دارد.

اتوآنتی بادی ها نقش مهمی در مکانیسم های ایمونولوژیک دفاع شخصی بدن دارند. با آسیب تشعشع، تشکیل و تجمع اتوآنتی بادی ها افزایش می یابد. پس از تابش، سلول های دارای قابلیت ایمنی با جابجایی کروموزومی را می توان در بدن تشخیص داد. از نظر ژنتیکی، آنها با سلول های طبیعی بدن تفاوت دارند، یعنی. جهش یافته هستند ارگانیسم هایی که در آنها سلول ها و بافت های ژنتیکی متفاوتی وجود دارد به عنوان کایمرا نامیده می شوند. سلول‌های غیر طبیعی مسئول واکنش‌های ایمونولوژیک که تحت تأثیر تشعشع تشکیل می‌شوند، توانایی تولید آنتی‌بادی‌ها علیه آنتی‌ژن‌های طبیعی بدن را به دست می‌آورند. واکنش ایمونولوژیک سلول های غیرطبیعی در برابر بدن خود می تواند باعث طحال با آتروفی دستگاه لنفاوی، کم خونی، تاخیر در رشد و وزن حیوان و تعدادی از اختلالات دیگر شود. با تعداد کافی از چنین سلول هایی، مرگ حیوان می تواند رخ دهد.

لکوپنی و کم خونی، سرکوب فعالیت مغز استخوان و عناصر بافت لنفاوی گواهی بر نقض مقاومت در حیوانات در طول تابش است. آسیب به سلول های خونی و سایر بافت ها و تغییر در فعالیت آنها بر وضعیت سیستم ایمنی هومورال - پلاسما، ترکیب کسری پروتئین های سرم، لنف و سایر مایعات تأثیر می گذارد. به نوبه خود، این مواد هنگامی که در معرض تشعشع قرار می گیرند، بر سلول ها و بافت ها تأثیر می گذارند و به خودی خود عوامل دیگری را تعیین و مکمل می کنند که مقاومت طبیعی را کاهش می دهند.

مهار ایمنی غیر اختصاصی در حیوانات تحت تابش منجر به افزایش توسعه عفونت درون زا می شود - تعداد میکروب ها در اتوفلور روده، پوست و سایر مناطق افزایش می یابد، ترکیب گونه های آن تغییر می کند، به عنوان مثال. دیس باکتریوز ایجاد می شود. در خون و اندام های داخلی حیوانات، میکروب ها - ساکنان دستگاه روده - شروع به شناسایی می کنند.

باکتریمی در پاتوژنز بیماری تشعشع بسیار مهم است. بین شروع باکتریمی و دوره مرگ حیوانات رابطه مستقیمی وجود دارد.

با آسیب تشعشع به بدن، مقاومت طبیعی آن در برابر عفونت‌های بیرونی تغییر می‌کند: سل و میکروب‌های اسهال خونی، پنوموکوک، استرپتوکوک، پاتوژن‌های عفونت‌های پاراتیفوئید، لپتوسپیروز، تولارمی، تریکوفیتوز، کاندیدیاز، ویروس‌های آنفولانزا، آنفولانزا، هاری، بیماری فلج اطفال نیو کاست. بیماری ویروسی مسری پرندگان از مرغ سفارشی، که با آسیب به دستگاه تنفسی، گوارشی و سیستم عصبی مرکزی، تک یاخته ها (کوکسیدیا)، سموم باکتریایی مشخص می شود. با این حال، مصونیت گونه ای حیوانات در برابر بیماری های عفونی حفظ می شود.

قرار گرفتن در معرض تشعشع در دوزهای کشنده و کشنده سیر بیماری عفونی را تشدید می کند و عفونت نیز به نوبه خود سیر بیماری تشعشع را تشدید می کند. با چنین گزینه هایی، علائم بیماری به دوز، ترکیبی از عوامل بیماریزا و زمانی بستگی دارد. در دوزهای تشعشعی که باعث بیماری تشعشعات شدید و بسیار شدید می شود و حیوانات آلوده می شوند، سه دوره اول رشد آن (دوره واکنش های اولیه، دوره نهفته و اوج بیماری) عمدتاً تحت تأثیر علائم حاد خواهد بود. بیماری تشعشع عفونت حیوانات با عامل بیماری عفونی حاد در مدت کوتاهی یا در برابر پس زمینه تابش با دوزهای کشنده منجر به تشدید دوره این بیماری با ایجاد علائم بالینی نسبتاً مشخص می شود. بنابراین، در خوکچه هایی که با دوزهای کشنده (700 و 900 R) تابش شده و پس از 5 ساعت، 1،2،3،4 و 5 روز آلوده شدند. پس از تابش با ویروس طاعون، در کالبد شکافی، عمدتاً تغییراتی مشاهده می شود که در حیوانات تحت تابش مشاهده می شود. انفیلتراسیون لکوسیتی، واکنش تکثیر سلولی، انفارکتوس طحال مشاهده شده به شکل خالص طاعون در این موارد وجود ندارد. افزایش حساسیت گیلت ها به عامل اریسیپلا در بیماران مبتلا به بیماری تشعشع با شدت متوسط بعد از 2 ماه ادامه می یابد. پس از تابش اشعه ایکس با دوز 500 R. در طول عفونت تجربی با پاتوژن اریسیپلا، بیماری در خوک ها با سرعت بیشتری ظاهر می شود، تعمیم فرآیند عفونی در روز سوم رخ می دهد، در حالی که در حیوانات کنترل معمولاً ثبت می شود. فقط در روز چهارم تغییرات پاتولوژیک در حیوانات تحت تابش با دیاتز هموراژیک مشخص مشخص می شود.

مطالعات تجربی روی خوکچه هندی و گوسفند یک دوره عجیب و غریب را نشان داد سیاه زخمدر حیوانات مبتلا به بیماری تشعشع در حد متوسط. قرار گرفتن در معرض پرتوهای خارجی و ترکیبی، مقاومت آنها را در برابر عفونت توسط عامل ایجاد کننده این بیماری کاهش می دهد. علائم بالینیبرای بیماری تشعشع یا سیاه زخم کاملاً خاص نیستند. بیماران لکوپنی مشخص دارند، دمای بدن افزایش می یابد، نبض و تنفس بیشتر می شود، عملکرد دستگاه گوارشآنتی بادی های سیاه زخم در تیترهای پایین در سرم خون شناسایی می شوند که با واکنش هماگلوتیناسیون غیرمستقیم شناسایی می شوند. این بیماری حاد است و به مرگ ختم می شود. در کالبد شکافی پاتولوژیک، در همه موارد، کاهش طحال و بذر با میکروب های سیاه زخم ثبت می شود. اعضای داخلیو غدد لنفاوی

نقض واکنش ایمونوبیولوژیکی قبلاً در دوره واکنش های اولیه به تشعشع رخ می دهد و به تدریج افزایش می یابد و در بحبوحه بیماری تشعشع به حداکثر رشد می رسد. در حیوانات زنده‌مانده، عوامل طبیعی مصونیت بازسازی می‌شوند، که کامل بودن آن با درجه آسیب تشعشع مشخص می‌شود.

لازم به ذکر است که با توجه به تأثیر پرتوهای یونیزان بر عوامل ایمنی طبیعی، هنوز موارد غیر قابل توضیح زیادی وجود دارد، به ویژه مسائل مربوط به توالی مهار آنها، اهمیت هر یک از آنها در عفونت های مختلف و در حیوانات مختلف، امکان جبران و فعال سازی آنها به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

بلوک اجاره ای

به نظر نمی رسد که دوزهای کوچک پرتو تأثیر قابل توجهی بر سیستم ایمنی بدن داشته باشد.هنگامی که حیوانات با دوزهای کشنده و کشنده تحت تابش قرار می گیرند، کاهش شدیدمقاومت بدن در برابر عفونت، که به دلیل تعدادی از عوامل از جمله نقش اساسیبازی: افزایش شدید نفوذپذیری موانع بیولوژیکی(پوست، مجاری تنفسی، دستگاه گوارش و غیره)، مهار خاصیت باکتری کشی پوست، سرم خون و بافت ها، کاهش غلظت لیزوزیم در بزاق و خون، کاهش شدید تعداد لکوسیت ها در جریان خون. ، مهار سیستم فاگوسیتوز، تغییرات نامطلوب در خواص بیولوژیکی میکروب هایی که به طور دائم در بدن زندگی می کنند - افزایش فعالیت بیوشیمیایی آنها، افزایش خواص بیماری زایی، افزایش مقاومت و غیره.

تابش حیوانات در دوزهای کشنده و کشنده منجر به این واقعیت می شود که از مخازن بزرگ میکروبی (روده ها، راه های هوایی، پوست) مقدار زیادی باکتری وارد خون و بافت ها می شود.! در عین حال، یک دوره عقیمی به طور مشروط متمایز می شود (مدت آن یک روز است) که در طی آن میکروب ها عملاً در بافت ها شناسایی نمی شوند. دوره آلودگی منطقه ای گره های لنفاوی(معمولاً همزمان با دوره نهفته است)؛ دوره باکتریمی (مدت آن 4-7 روز است) که با ظهور میکروب ها در خون و بافت ها مشخص می شود و در نهایت دوره جبران مکانیسم های حفاظتی که در طی آن افزایش شدید تعداد میکروب ها در اندام ها، بافت ها و خون (این دوره چند روز قبل از مرگ حیوان رخ می دهد).

تحت تأثیر دوزهای زیاد تشعشع، که باعث مرگ جزئی یا کامل همه حیوانات تحت تابش می شود، بدن هم در برابر میکرو فلور درون زا (ساپروفیت) و هم به عفونت های اگزوژن مسلح نمی شود. اعتقاد بر این است که در اوج بیماری تشعشع حاد، ایمنی طبیعی و مصنوعی به شدت تضعیف می شود. با این حال، داده‌هایی وجود دارد که نشان‌دهنده نتیجه مطلوب‌تری از سیر بیماری حاد تشعشع در حیواناتی است که قبل از قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان تحت ایمن‌سازی قرار گرفته‌اند. در عین حال، به طور تجربی ثابت شده است که واکسیناسیون حیوانات تحت تابش باعث تشدید بیماری حاد تشعشعی می شود و به همین دلیل تا زمان رفع بیماری منع مصرف دارد. برعکس، چندین هفته پس از تابش در دوزهای کشنده، تولید آنتی بادی ها به تدریج بازسازی می شود و بنابراین، در حال حاضر 1-2 ماه پس از قرار گرفتن در معرض تابش، واکسیناسیون کاملاً قابل قبول است.

ما بزرگترین پایگاه اطلاعاتی را در RuNet داریم، بنابراین همیشه می توانید پرس و جوهای مشابه را پیدا کنید

این موضوع متعلق به:

ایمنی رادیواکتیو

نمونه برداری از محصولات زراعی تاثیر پرتوهای یونیزان بر سیستم ایمنی. درجه تغییر در اندام های خون سازو در عروق خونی مستقیماً به دوز تابش بستگی دارد. سازمان کنترل رادیولوژی در دامپزشکی

نحوه دریافت کسر مالیات

چه کسی می تواند پول را برگرداند؟ از چه چیزی کم کنیم؟ چه مقدار می توانید دریافت کنید؟ چند بار می توانید کسر دریافت کنید؟ چه زمانی پول برگردانده می شود؟ مثال محاسبه دکور. چه مدارکی جمع آوری کنیم؟

گزارش تمرین داروسازی

در طول دوره کارآموزی، با داروخانه Zdorovye LLC آشنا شدم. او تشکیل شرکت Zdorovye LLC را مطالعه کرد. آموزش ایمنی را به پایان رسانده است

گونه شناسی رسانه ها

گونه‌شناسی طبقه‌بندی اشیا یا پدیده‌ها بر اساس اشتراک هر نشانه است. هنگام مطالعه روزنامه نگاری، مهم است که به طور حرفه ای قادر به ارائه توصیف گونه شناختی از هر نشریه یا برنامه پخش خاص باشید.

رشد کودک در سنین پایین. ارقام نشان دهنده

شاخص های رشد کودک در سن پایین. شاخص های رشد کودک در دوران نوزادی شاخص های تقریبی رشد عصب روانی کودکان.

منابع تشعشعات یونیزان (رادیونوکلئیدها) می توانند خارج از بدن و (یا) داخل آن باشند. اگر حیوانات در معرض تشعشعات بیرونی قرار گیرند، در مورد آن صحبت می کنند قرار گرفتن در معرض خارجی،و اثر تشعشعات یونیزان بر اندام ها و بافت ها از رادیونوکلئیدهای ترکیب شده نامیده می شود تابش داخلیکه در شرایط واقعیاغلب ممکن است گزینه های مختلفقرار گرفتن در معرض خارجی و داخلی. چنین گزینه هایی نامیده می شود آسیب های پرتوهای ترکیبی

دوز قرار گرفتن در معرض خارجی عمدتاً به دلیل تأثیر تابش g تشکیل می شود. پرتوهای b و c سهم قابل توجهی در قرار گرفتن در معرض خارجی کل حیوانات ندارند، زیرا آنها عمدتاً توسط هوا یا اپیدرم پوست جذب می شوند. آسیب تشعشع به پوست توسط ذرات β عمدتاً زمانی امکان پذیر است که دام ها در زمان ریزش محصولات رادیواکتیو انفجار هسته ای یا سایر ریزش های رادیواکتیو در مناطق باز نگهداری شوند.

ماهیت قرار گرفتن در معرض خارجی حیوانات در طول زمان می تواند متفاوت باشد. گزینه های مختلفی امکان پذیر است تنهاقرار گرفتن در معرض زمانی که حیوانات برای مدت کوتاهی در معرض تابش قرار می گیرند. در رادیوبیولوژی، مرسوم است که یک بار قرار گرفتن در معرض تابش بیش از 4 روز در نظر گرفته شود. در تمام مواردی که حیوانات به طور متناوب در معرض تابش خارجی قرار می گیرند (ممکن است مدت زمان آنها متفاوت باشد)، تکه تکه شده (منقطع)تابش با قرار گرفتن طولانی مدت مداوم در معرض تشعشعات یونیزان بر روی بدن حیوانات، آنها صحبت می کنند طولانی مدتتابش

مشترک را اختصاص دهید (جمع)قرار گرفتن در معرض که در آن کل بدن در معرض تابش قرار می گیرد. این نوع قرار گرفتن، برای مثال، زمانی رخ می دهد که حیوانات در مناطق آلوده به مواد رادیواکتیو زندگی می کنند. علاوه بر این، تحت شرایط مطالعات رادیوبیولوژیکی خاص، محلیتابش، زمانی که یک قسمت از بدن در معرض تشعشع قرار می گیرد! با همان دوز پرتو، شدیدترین اثرات با قرار گرفتن در معرض کل مشاهده می شود. به عنوان مثال، هنگام تابش کل بدن حیوانات با دوز 1500 R، تقریباً 100٪ مرگ آنها مشخص می شود، در حالی که تابش ناحیه محدودی از بدن (سر، اندام ها، غده تیروئید و غیره) مشاهده می شود. هیچ عواقب جدی ایجاد نمی کند. در ادامه، تنها پیامدهای مواجهه خارجی عمومی حیوانات در نظر گرفته شده است.

تاثیر پرتوهای یونیزان بر سیستم ایمنی

به نظر نمی رسد که دوزهای کوچک پرتو تأثیر قابل توجهی بر سیستم ایمنی بدن داشته باشد. هنگامی که حیوانات با دوزهای کشنده و کشنده تحت تابش قرار می گیرند، کاهش شدید مقاومت بدن در برابر عفونت رخ می دهد که به دلیل تعدادی از عوامل است که در میان آنها مهمترین نقش را ایفا می کند: افزایش شدید نفوذپذیری موانع بیولوژیکی ( پوست، دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش و غیره)، مهار خاصیت باکتری کشی پوست، سرم خون و بافت ها، کاهش غلظت لیزوزیم در بزاق و خون، کاهش شدید تعداد لکوسیت ها در جریان خون، مهار سیستم فاگوسیتوز، تغییرات نامطلوب در خواص بیولوژیکی میکروب هایی که به طور دائم در بدن ساکن هستند - افزایش فعالیت بیوشیمیایی آنها، افزایش خواص بیماری زایی، افزایش مقاومت و غیره.

تابش حیوانات در دوزهای کشنده و کشنده منجر به این می شود که از مخازن بزرگ میکروبی (روده ها، مجاری تنفسی، پوست) مقدار زیادی باکتری وارد خون و بافت ها می شود. در عین حال، یک دوره عقیمی به طور مشروط متمایز می شود (مدت آن یک روز است) که در طی آن میکروب ها عملاً در بافت ها شناسایی نمی شوند. دوره آلودگی غدد لنفاوی منطقه ای (معمولاً با دوره نهفته همزمان است). دوره باکتریمی (مدت آن 7-4 روز است) که با ظهور میکروب ها در خون و بافت ها مشخص می شود و در نهایت دوره جبران مکانیسم های محافظتی که در طی آن افزایش شدید تعداد مشاهده می شود. میکروب ها در اندام ها، بافت ها و خون (این دوره چند روز قبل از مرگ رخ می دهد).

تحت تأثیر دوزهای زیاد تشعشع، که باعث مرگ جزئی یا کامل همه حیوانات تحت تابش می شود، بدن هم در برابر میکرو فلور درون زا (ساپروفیت) و هم به عفونت های اگزوژن مسلح نمی شود. اعتقاد بر این است که در اوج بیماری تشعشع حاد، ایمنی طبیعی و مصنوعی به شدت تضعیف می شود. با این حال، داده‌هایی وجود دارد که نشان‌دهنده نتیجه مطلوب‌تری از سیر بیماری حاد تشعشع در حیواناتی است که قبل از قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان تحت ایمن‌سازی قرار گرفته‌اند. در عین حال، به طور تجربی ثابت شده است که واکسیناسیون حیوانات تحت تابش باعث تشدید بیماری حاد تشعشعی می شود و به همین دلیل تا زمان رفع بیماری منع مصرف دارد. برعکس، چند هفته پس از تابش در دوزهای کشنده، تولید آنتی بادی ها به تدریج بازسازی می شود و بنابراین، در حال حاضر 1-2 ماه پس از قرار گرفتن در معرض تابش، واکسیناسیون کاملاً قابل قبول است.