مقاومت عروقی شاخص های محاسبه شده تون عروق و جریان خون بافت در گردش خون سیستمیک افزایش شاخص های مقاومت محیطی

ATبه طور معمول، برابر است با 900-2500 dyn x s x cm-5. PVR (مقاومت عروق محیطی) کل مقاومت خونی است که عمدتاً در شریان ها مشاهده می شود. این شاخص برای ارزیابی تغییرات تون عروق تحت شرایط مختلف فیزیولوژیکی مهم است. به عنوان مثال، مشخص است که در افراد سالم تحت تأثیر فعالیت بدنی (به عنوان مثال، آزمایش مارتین: 20 اسکات در 30 ثانیه)، PSS در یک سطح ثابت فشار دینامیکی متوسط کاهش می یابد. در فشار خونافزایش قابل توجهی در PSS وجود دارد: در حالت استراحت در چنین بیمارانی، PSS می تواند به 5000-7000 dyn x cx برسد. سانتی متر-5. برای محاسبه، باید سرعت جریان حجمی خون و مقدار فشار دینامیکی متوسط را بدانید.

12. پلتیسموگرافی

این روشی برای ثبت تغییرات در حجم اندام یا بخشی از بدن است که با تغییر در خون رسانی آن همراه است. برای ارزیابی تون عروقی استفاده می شود. برای به دست آوردن پلتیسموگرام، استفاده کنید انواع مختلفپلتیسموگرافی - آب (سیستم های Mosso)، الکتروپلتیسموگرافی، فوتوپلتیسموگرافی. پلتیسموگرافی مکانیکی شامل قرار دادن یک اندام، مانند دست، در ظرفی پر از آب است. تغییرات حجمی که در دست هنگام پر شدن خون رخ می دهد به رگ منتقل می شود، حجم آب موجود در آن تغییر می کند که توسط دستگاه ضبط منعکس می شود.

با این حال، در حال حاضر، رایج ترین روش مبتنی بر تغییر در مقاومت در برابر جریان الکتریکی است که زمانی رخ می دهد که بافت با خون پر شود. این روش را رئوگرافی یا reoplethysmography می نامند که مبتنی بر استفاده از الکتروپلتیسموگراف یا همانطور که امروزه به آن رئوگراف (reoplethysmograph) می گویند.

13. تجدید نگاری

در حال حاضر، در ادبیات، می توانید استفاده متفاوتی از اصطلاحات "rheography"، "rheopletismography" پیدا کنید. اصولاً یعنی همان روش. به طور مشابه، دستگاه های مورد استفاده برای این منظور - رئوگراف، reopletismographs - تغییرات مختلفی از دستگاه طراحی شده برای ثبت تغییرات در مقاومت در برابر جریان الکتریکی است.

بنابراین، رئوگرافی یک روش بدون خون برای مطالعه گردش خون عمومی و اندام است که بر اساس ثبت نوسانات مقاومت بافت بدن در برابر جریان متناوب فرکانس بالا (40-500 کیلوهرتز) و توان کم (بیش از 10 میلی آمپر) است. با کمک یک ژنراتور مخصوص در رئوگراف، جریان های بی ضرر برای بدن ایجاد می شود که از طریق الکترودهای جریان تغذیه می شود. در عین حال، الکترودهای پتانسیل یا پتانسیومتری روی بدنه قرار دارند که جریان عبوری را ثبت می کنند. هر چه مقاومت ناحیه بدنه ای که الکترودها روی آن قرار دارند بیشتر باشد، موج کوچکتر خواهد بود. هنگامی که این ناحیه با خون پر می شود، مقاومت آن کاهش می یابد و این باعث افزایش رسانایی، یعنی افزایش جریان ثبت شده می شود. به یاد داشته باشید که مقاومت کل (امپدانس) به مقاومت های اهمی و خازنی بستگی دارد. ظرفیت خازنی به قطبش سلول بستگی دارد. در یک فرکانس جریان بالا (40-1000 کیلوهرتز)، مقدار ظرفیت خازنی به صفر نزدیک می شود، بنابراین مقاومت کل بافت (امپدانس) عمدتاً به مقاومت اهمی و تامین خون نیز بستگی دارد.

در شکل خود، رئوگرام شبیه یک فشار خون است.

بنابراین، برای انجام رئووگرافی آئورت، الکترودهای فعال (3x4 سانتی متر) و غیرفعال (6x10 سانتی متر) روی آنها ثابت می شوند. جناغ جناغی در سطح 2 فضای بین دنده ای و در پشت در ناحیه مهره های سینه ای IV-VI. برای رئوگرافی شریان ریوی، الکترودهای فعال (3x4 سانتی متر) در سطح فضای بین دنده ای دوم در امتداد خط میانی ترقوه راست و الکترودهای غیرفعال (6x10 سانتی متر) در ناحیه زاویه پایین کتف راست قرار می گیرند. هنگام رئووازوگرافی (ثبت پر شدن خون اندام ها) از الکترودهای مستطیلی یا دایره ای که در نواحی مورد بررسی قرار دارند استفاده می شود. همچنین برای تعیین حجم سیستولیک قلب استفاده می شود.

واکنش قلب سیستم عروقیبرای فعالیت بدنی

افزایش اکسیژن رسانی به ماهیچه های اسکلتی در حال کار مطابق با نیازهای شدید آنها توسط:

1) افزایش جریان خون عضلانی در نتیجه: الف) افزایش MOS. ب) اتساع شدید رگ های شریانی عضلات کار در ترکیب با انقباض عروق سایر اندام ها، به ویژه اندام های حفره شکمی (توزیع مجدد جریان خون). از آنجایی که 25-30٪ از BCC در رگ های عضلانی در طول پرخونی کار تجمع می یابد، این منجر به کاهش OPSS می شود. 2) افزایش استخراج اکسیژن از جریان خون و اختلاف شریانی وریدی.

3) فعال سازی گلیکولیز بی هوازی.

افزایش حجم خون در رگ های ماهیچه های در حال کار و همچنین در پوست (برای تنظیم حرارت) منجر به کاهش موقت حجم خون در گردش موثر می شود. با از دست دادن مایعات به دلیل افزایش تعریق و افزایش فیلتراسیون پلاسمای خون در مویرگ های عضلانی در طول پرخونی کار آنها تشدید می شود. حفظ بازگشت وریدی و پیش بار کافی در این شرایط توسط: الف) انقباض ورید (مکانیسم تطبیقی اصلی) تضمین می شود. ب) "پمپ عضلانی" عضلات اسکلتی منقبض. ج) افزایش فشار داخل شکمی. د) کاهش فشار داخل قفسه سینه در طی دم اجباری.

افزایش MOS که در ورزشکاران می تواند 30 لیتر در دقیقه باشد، با افزایش ضربان قلب و SOS حاصل می شود. برون ده سکته مغزی به دلیل کاهش پس بار (ARVR) و افزایش انقباض افزایش می یابد و با افزایش فشار خون سیستولیک همراه است. در عین حال، به دلیل تخلیه سیستولیک کاملتر بطن ها، EDV یا تغییر نمی کند یا کمی کاهش می یابد. تنها با فعالیت بدنی سنگین، مکانیسم فرانک-استارلینگ در نتیجه افزایش قابل توجه جریان وریدی به هم می پیوندد. تغییرات در شاخص های اصلی همودینامیک در طول فعالیت بدنی در جدول ارائه شده است. پنج

تغییرات تطبیقی اولیه در عملکرد سیستم قلبی عروقی در پاسخ به فعالیت بدنی به دلیل تحریک ساختارهای بالاتر قشر مغز و هیپوتالاموس است که باعث افزایش فعالیت بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار و ترشح آدرنالین و نوراپی نفرین به داخل بدن می شود. خون توسط غدد فوق کلیوی این منجر به بسیج زودهنگام سیستم گردش خون برای افزایش آتی در فعالیت متابولیک از طریق: 1) کاهش مقاومت عروق عضلانی اسکلتی. 2) انقباض عروق تقریباً در تمام حوضه های دیگر. 3) افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب،

از آغاز کار فیزیکیمکانیسم های رفلکس عصبی و خود تنظیم متابولیک تون عروقی عضلات کار روشن می شوند.

با ورزش سبک و متوسط، رسیدن به 80 درصد حداکثر عملکرد بدنی، یک رابطه تقریبا خطی بین شدت کار و ضربان قلب، MOS و جذب اکسیژن وجود دارد. در آینده، HR و MOS به یک "فلات" می رسند و افزایش اضافی در مصرف اکسیژن (حدود 500 میلی لیتر) با افزایش استخراج آن از خون فراهم می شود. مقدار این پلاتو که نشان دهنده کارایی تامین بار همودینامیک است، به سن بستگی دارد و تقریباً 200 ضربه در دقیقه برای افراد 20 ساله و 170 ضربه در دقیقه برای افراد 65 ساله است.

باید در نظر داشت که ورزش ایزومتریک (مثلاً وزنه برداری) بر خلاف تمرینات ریتمیک (دویدن)، باعث افزایش ناکافی فشار خون، تا حدی رفلکس و تا حدی به دلیل فشرده سازی مکانیکی عروق خونی توسط ماهیچه ها می شود که به طور قابل توجهی باعث افزایش فشار خون می شود. بار پستی را افزایش می دهد.

تعیین پاسخ سیستم قلبی عروقی به بار امکان ارزیابی عینی عملکرد قلب در کلینیک را فراهم می کند.

تربیت بدنیتأثیر مفیدی بر عملکرد سیستم قلبی عروقی دارند. در حالت استراحت، آنها منجر به کاهش ضربان قلب می شوند، در نتیجه MOS با افزایش SV به دلیل EDV بیشتر فراهم می شود. عملکرد استاندارد فعالیت بدنی زیر حداکثر با افزایش کمتری در ضربان قلب و فشار خون سیستولیک به دست می‌آید که به اکسیژن کمتری نیاز دارد و منجر به تامین اقتصادی‌تر همودینامیک بار می‌شود. در میوکارد، کالیبر عروق کرونر و سطح مویرگ ها در واحد جرم افزایش می یابد و سنتز پروتئین افزایش می یابد که به هیپرتروفی آن کمک می کند. در میوسیت های عضله اسکلتی، تعداد میتوکندری ها افزایش می یابد. اثر تمرینی با تمرینات بدنی منظم به مدت 20-30 دقیقه حداقل 3 بار در هفته ایجاد می شود که در طی آن ضربان قلب حداقل 60٪ حداکثر به دست می آید.

تست زیر حداکثر - РWC 170. گزینه Veloergometric. گزینه Step.

این تست برای تعیین عملکرد فیزیکی ورزشکاران و ورزشکاران طراحی شده است. سازمان بهداشت جهانی این تست را W170 تعیین کرده است.

عملکرد بدنی در تست PWC170 بر حسب قدرت فعالیت بدنی بیان می شود که در آن ضربان قلب به 170 ضربه در دقیقه می رسد. انتخاب این فرکانس خاص بر اساس دو شرط زیر است: 1) منطقه عملکرد بهینه سیستم قلبی و تنفسی با محدوده پالس از 170 تا 195-200 ضربه در دقیقه محدود می شود. بنابراین، با کمک این آزمایش، می توان حداقل شدت فعالیت بدنی را تعیین کرد که فعالیت سیستم قلبی عروقی و همراه با آن کل سیستم قلبی-تنفسی را به ناحیه عملکرد بهینه؛ 2) رابطه بین ضربان قلب و قدرت فعالیت بدنی انجام شده در اکثر ورزشکاران تا نبض 170 ضربه در دقیقه خطی است. در ضربان قلب بالاتر، این شخصیت نقض می شود.

در تمرینات ورزشی، از دو نسخه از تست استفاده می شود - تست سرعت ارگومتری که توسط سازمان بهداشت جهانی رایج شده و پذیرفته شده است، و تستی که در آن یک بار خاص انجام می شود.

مقدار PWC170 یا با برون یابی گرافیکی (شکل 36) یا با یک فرمول خاص یافت می شود. در حالت اول از آزمودنی خواسته می شود تا دو بار 5 دقیقه ای (با 3 دقیقه استراحت) با توان های مختلف (W1 و W2) انجام دهد. در پایان هر بار، ضربان قلب تعیین می شود (به ترتیب f1 و f2). بر اساس این داده ها، دو نقطه ساخته شده است - 1 و 2. با توجه به اینکه یک رابطه خطی بین ضربان قلب و قدرت بار فیزیکی وجود دارد، یک خط مستقیم از نقاط 1 و 2 ترسیم می شود تا زمانی که با خطی که ضربان قلب را مشخص می کند تقاطع کند. 170 ضربه در دقیقه از نقطه تلاقی این دو خط (نقطه 3) یک عمود بر محور آبسیسا پایین می آید. تقاطع محور عمود بر ابسیسا و با مقدار PWC170 مطابقت دارد.این روش برای تعیین مقدار PWC170 دارای معایبی است که در ارتباط با خطاهای اجتناب ناپذیری است که در فرآیند کار گرافیکی رخ می دهد. در این راستا، یک عبارت ساده ریاضی پیشنهاد شد که به شما امکان می دهد بدون استفاده از نقاشی، مقدار PWC170 را تعیین کنید: PWC170 = W1+(W2-W1) * (170 - f1)/(f2 - f1)، که در آن PWC170 قدرت ورزش روی یک ارگومتر دوچرخه (بر حسب کیلوگرم در دقیقه) است که در آن تاکی کاردی 170 ضربه در دقیقه به دست می آید. W1 و W2 - قدرت بارهای 1 و 2 در کیلوگرم بر دقیقه. f1 و f2 - ضربان قلب در پایان بارهای 1 و 2.

هنگام انجام آزمایش PWC170 در آزمایشگاه، به یک ارگومتر دوچرخه نیاز است که با آن دو بار تنظیم می شود. فرکانس پدال زدن برابر با 60-70 دور در دقیقه ثابت نگه داشته می شود (استفاده از تست های گام برای این منظور نتایج کمتر قابل اعتمادی را ارائه می دهد).

برای به دست آوردن نتایج قابل تکرار، روش توصیف شده باید به شدت دنبال شود. واقعیت این است که گرم کردن اولیه مقدار PWC170 را به طور متوسط 8٪ کاهش می دهد. اگر PWC170 با یک بار پله ای بدون فواصل استراحت محاسبه شود، این مقدار 10٪ کمتر برآورد می شود. اگر مدت بارها کمتر از 5 دقیقه باشد، مقدار PWC170 دست کم گرفته می شود، اگر بیش از 5 دقیقه بیش از حد تخمین زده شود.

تعریف عملکرد فیزیکی طبق تست PWC170 اطلاعات گسترده ای را ارائه می دهد که می تواند هم برای مطالعات عمیق داروخانه و هم برای مشاهدات پویا ورزشکاران در طول دوره های تمرینی مختلف مورد استفاده قرار گیرد. با توجه به اینکه وزن افراد ممکن است تغییر کند و همچنین برای سطح تفاوت های فردی در وزن برای ورزشکاران مختلف، مقادیر PWC170 به ازای هر کیلوگرم وزن بدن محاسبه می شود.

در مردان جوان سالم و آموزش ندیده، مقادیر PWC170 اغلب بین 700-1100 کیلوگرم در دقیقه و در زنان - 450-750 کیلوگرم در دقیقه متغیر است. مقدار نسبی PWC170 در مردان آموزش ندیده به طور متوسط 15.5 کیلوگرم بر دقیقه بر کیلوگرم و در زنان - 10.5 کیلوگرم بر دقیقه در کیلوگرم است. در ورزشکاران، این مقادیر معمولاً بیشتر است و در برخی به 2600 کیلوگرم در دقیقه می رسد (مقادیر نسبی 28 کیلوگرم در دقیقه بر کیلوگرم).

اگر ورزشکاران با تخصص های مختلف را با هم مقایسه کنیم، بالاترین ارزش عملکرد فیزیکی عمومی در کارآموزان استقامتی مشاهده می شود. در نمایندگان ورزش های سرعت-قدرت، مقادیر PWC170 نسبتاً کوچک است (شکل 37). Tab. 24 امکان ارزیابی آزمایشی عملکرد فیزیکی فردی ورزشکاران با تخصص های مختلف را فراهم می کند.

جدول 24. ارزیابی عملکرد بدنی بر اساس آزمون PWC170 (کیلوگرم در دقیقه) برای ورزشکاران واجد شرایط که کیفیت های فیزیکی مختلف را آموزش می دهند (با در نظر گرفتن وزن بدن مطابق با 3. B. Belotserkovsky)

وزن بدن، کیلوگرم	عملکرد فیزیکی
	زیر میانگین		بالاتر از حد متوسط
		1200-1399 1000-1199 700-899	1400-1799 1200-1599 900-1299	1800-1999 1600-1799 1300-1499
		1400-1599 1200-1399 900-1099	1600-1999 1400-1799 1100-1499	2000-2199 1800-1999 1500-1699
		1450-1649 1300-1499 1000-1199	1650-2049 1500-1899 1200-1599	2050-2249 1900-2099 1600-1799

توجه داشته باشید. ردیف بالایی در هر محدوده وزنی - ورزشکارانی که برای استقامت تمرین می کنند، ردیف میانی - کسانی که به طور خاص برای استقامت تمرین نمی کنند، ردیف پایین - نمایندگان ورزش های سرعتی-قدرت و هماهنگی پیچیده.

باید در نظر داشت که ارزش PWC170 را می توان نه تنها با برون یابی، بلکه به صورت مستقیم نیز تعیین کرد. در مورد دوم، قدرت فعالیت بدنی تعیین می شود که در آن ضربان قلب در واقع به 170 ضربه در دقیقه می رسد. برای انجام این کار، ورزشکار پدال های ارگومتر دوچرخه را تحت کنترل یک دستگاه ویژه - یک اتوکاردیولدر (V. M. Zatsiorsky) می چرخاند، که با کمک آن، با تغییر خودسرانه قدرت بار، می توان ضربان قلب را به هر سطح معین افزایش داد ( در این مورد، حداکثر 170 ضربه در دقیقه). مقادیر PWC170 که مستقیماً و با برون یابی تعیین می شوند عملاً یکسان هستند (A.F. Sinyakov).

انواع این آزمون فرصت های بزرگی را ارائه می دهند که در آن بارهای ارگومتری دوچرخه با انواع دیگر کار عضلانی جایگزین می شوند، که از نظر ساختار حرکتی مشابه بارهای مورد استفاده در فعالیت های ورزشی طبیعی است.

آزمایشات با بارهای خاص بر اساس همان الگوی فیزیولوژیکی انجام می شود: یک رابطه خطی بین ضربان قلب و سرعت دو و میدانی، دوچرخه سواری، شنا، اسکی، قایقرانی و سایر حرکت ها وجود دارد. در عین حال، سرعت حرکت در محدوده نسبتاً زیادی تغییر می کند که در آن ضربان قلب از 170 ضربه در دقیقه تجاوز نمی کند. این وابستگی به ما اجازه می دهد تا اصول روش شناختی تست ارگومتری دوچرخه PWC170 را برای تعیین عملکرد فیزیکی بر اساس تجزیه و تحلیل سرعت حرکت یک ورزشکار اعمال کنیم.

محاسبه سرعت حرکت در یک پالس 170 ضربه در دقیقه طبق فرمول انجام می شود:

PWC170 (v)= v1 + (v2-v1) * (170 - f1)/(f2 - f1)، که در آن PWC170 (v) - عملکرد فیزیکی، بر حسب سرعت سفر (m/s) در پالس 170 ضربه در دقیقه بیان می‌شود. f1 و f2 - ضربان قلب در طول 1 و 2 فعالیت بدنی. v1 و v2 - سرعت حرکت (m/s) به ترتیب در طول بارهای 1 و 2.

برای تعیین مقدار PWC170 (v) کافی است یک ورزشکار دو بار فیزیکی با سرعت متوسط، اما از نظر بزرگی متفاوت انجام دهد که باید اندازه گیری شود. مدت بار برابر با 4-5 دقیقه گرفته می شود تا فعالیت قلبی به حالت ثابت برسد.

مقادیر PWC170 (v) به طور طبیعی در ورزش های مختلف با طبیعت چرخه ای بسیار متفاوت است. بنابراین، برای ارزیابی عینی داده‌های به‌دست‌آمده، برای مقایسه عملکرد فیزیکی محاسبه‌شده به این روش در ورزش‌های مختلف، مقدار PWC170 (v) قدرت بار فیزیکی تعیین‌شده در طول آزمایش ارگومتری دوچرخه دوباره محاسبه می‌شود. روی میز. شکل 25 عبارات خطی را نشان می دهد، جایگزینی که مقادیر PWC170 (v) و حل این عبارات مقادیر تقریبی PWC170 را بر حسب کیلوگرم بر دقیقه می دهد.

جدول 25

نوع حرکت		فرمول برای تبدیل PWC170، کیلوگرم بر دقیقه
		417 * PWC170 (v) - 83
	299 * PWC170 (v) - 36
اسکی		498 * PWC170 (v) - 716
	359 * PWC170 (v) - 469
اسکیت بازی		388 * PWC170 (v) - P38
	173 * PWC170 (v) - 309
شنا کردن		2724 * PWC170 (v) - 2115
	1573 * PWC170 (v) - 975
دوچرخه سواری		230 * PWC170 (v) - 673

تست PWC170 که متعلق به زیر بیشینه است و برای آزمودنی سنگین نیست، برای نظارت پویا بر عملکرد او (اعم از عمومی و خاص) در میکروسیکل آموزشی بسیار راحت است. همچنین به طور گسترده در ULV و IVF استفاده می شود.

2. ارگومتری دوچرخه(VEM) - یک روش تشخیصی معاینه الکتروکاردیوگرافی برای تشخیص پنهان (پنهان) نارسایی عروق کرونرو تعیین تحمل فردی نسبت به فعالیت بدنی با استفاده از افزایش فعالیت بدنی گام به گام انجام شده توسط آزمودنی بر روی ارگومتر دوچرخه.

در هسته این روشاین واقعیت نهفته است که ایسکمی میوکارد که در حین ورزش در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر رخ می دهد با تغییرات مشخصی در ECG (افسردگی یا بالا رفتن قطعه ST، تغییرات در امواج T و / یا R، هدایت قلبی و / یا اختلالات تحریک پذیری همراه است. مرتبط با ورزش). ارگومتری دوچرخه به تست هایی با فعالیت بدنی دوز اطلاق می شود که از جمله آنها می توان به تست استپ و تردمیل نیز اشاره کرد. هنگام انجام تست استپ، بیمار به طور متناوب روی دو پله به ارتفاع 22.5 سانتی متر قدم می گذارد، تست تردمیل، دویدن در مسیر متحرک با تغییر زاویه شیب است.

text_fields

arrow_upward

پارامترهای اصلی مشخص کننده همودینامیک سیستمیک عبارتند از: فشار شریانی سیستمیک، مقاومت عروق محیطی کل، برون ده قلبی، عملکرد قلب، بازگشت وریدی خون به قلب، فشار ورید مرکزی، حجم خون در گردش.

فشار شریانی سیستمیک

فشار خون داخل عروقی یکی از پارامترهای اصلی است که بر اساس آن عملکرد سیستم قلبی عروقی مورد قضاوت قرار می گیرد. فشار شریانی یک مقدار جدایی ناپذیر است که مولفه ها و تعیین کننده آن ها سرعت جریان حجمی خون (Q) و مقاومت (R) عروق است. از همین رو فشار خون سیستمیک(SBP) مقدار حاصل از برون ده قلبی (CO) و مقاومت کل عروق محیطی (OPVR) است:

باغ = جنوب غربیایکس OPSS

به طور مشابه، فشار در شاخه های بزرگ آئورت (شریانی مناسب) به صورت تعریف می شود

BP =س ایکس آر

با توجه به فشار خون سیستولیک، دیاستولیک، میانگین و فشار نبض. سیستولیک هاچیزی- در طول سیستول بطن چپ قلب تعیین می شود، دیاسرمایه، پایتخت- در طول دیاستول او، تفاوت بین مقدار فشار سیستولیک و دیاستولیک مشخص می شود نبضفشار،و در نسخه ساده شده، میانگین حسابی بین آنها می باشد میانگینفشار (شکل 7.2).

شکل 7.2. فشار سیستولیک، دیاستولیک، میانگین و فشار نبض در عروق.

مقدار فشار داخل عروقی، با مساوی بودن سایر موارد، با فاصله نقطه اندازه گیری از قلب تعیین می شود. متمایز کنید، بنابراین، فشار آئورت، فشار خون، شریانینه، مویرگی، وریدی(در رگهای کوچک و بزرگ) و ورید مرکزی(در دهلیز راست) فشار.

در تحقیقات بیولوژیکی و پزشکی، اندازه گیری رایج است فشار خوندر میلی متر ستون جیوه(میلی متر جیوه) و وریدی - بر حسب میلی متر از ستون آب (میلی متر آب).

فشار شریانی با استفاده از روش های مستقیم (خونی) یا غیر مستقیم (بدون خون) اندازه گیری می شود. در حالت اول، کاتتر یا سوزن مستقیماً در لومن رگ وارد می‌شود و تنظیمات ضبط می‌تواند متفاوت باشد (از فشار سنج جیوه گرفته تا الکترومانومترهای پیشرفته، که با دقت اندازه‌گیری بالا و جارو کردن منحنی پالس متمایز می‌شوند). در مورد دوم، از روش های کاف برای فشردن رگ اندام استفاده می شود (روش صدای کوروتکوف، لمس - ریوا-روچی، اسیلوگرافی و غیره).

در یک فرد در حال استراحت، بیشترین میانگین از تمام مقادیر متوسط در نظر گرفته می شود. فشار سیستولیک- 120-125 میلی متر جیوه، دیاستولیک - 70-75 میلی متر جیوه. این مقادیر به جنسیت، سن، قانون اساسی انسان، شرایط کاری، منطقه جغرافیایی محل سکونت و غیره بستگی دارد.

با این حال، سطح فشار خون به عنوان یکی از شاخص های جدایی ناپذیر وضعیت سیستم گردش خون، اجازه قضاوت در مورد وضعیت خون رسانی به اندام ها و بافت ها یا سرعت جریان حجمی خون در رگ ها را نمی دهد. تغییرات بازتوزیعی آشکار در سیستم گردش خونمی تواند در سطح ثابت فشار خون رخ دهد، زیرا تغییرات مقاومت عروق محیطی را می توان با تغییرات مخالف در CO جبران کرد، و انقباض عروق در برخی از مناطق با گسترش آنها در مناطق دیگر همراه است. در همان زمان، یکی از عوامل بحرانیکه شدت خون رسانی به بافت ها را تعیین می کند، اندازه لومن رگ ها است که از طریق مقاومت آنها در برابر جریان خون تعیین می شود. .

مقاومت عروق محیطی تام OPSS

text_fields

arrow_upward

این اصطلاح به عنوان مقاومت کل کل سیستم عروقی در برابر جریان خون خارج شده توسط قلب درک می شود. این نسبت با معادله توضیح داده می شود:

OPSS \u003d GARDEN /SW

که در فیزیولوژیک و عمل بالینیبرای محاسبه مقدار این پارامتر یا تغییرات آن. همانطور که از این معادله بر می آید، برای محاسبه TPVR، تعیین مقدار فشار شریانی سیستمیک و برون ده قلبی ضروری است.

روش‌های بدون خون مستقیم برای اندازه‌گیری مقاومت کلی محیطی هنوز توسعه نیافته‌اند و مقدار آن از معادله Poiseuille برای هیدرودینامیک تعیین می‌شود:

R = 8lη / pr 4

جایی که آر - مقاومت هیدرولیکی ل - طول کشتی، η - ویسکوزیته خون r شعاع عروق است.

از آنجایی که هنگام مطالعه سیستم عروقی یک حیوان یا یک شخص، شعاع عروق، طول و ویسکوزیته خون آنها معمولا ناشناخته می ماند، فرانک، با استفاده از یک تشبیه رسمی بین هیدرولیک و مدارهای الکتریکی، معادله پوازوی را به شکل زیر در آورد:

R= (P 1 - P 2)/Q ایکس 1332

جایی که پ 1 — پ 2 - اختلاف فشار در ابتدا و انتهای بخش سیستم عروقی، س - مقدار جریان خون در این ناحیه، 1332 - ضریب تبدیل واحدهای مقاومت به سیستم CGS.

معادله فرانک به طور گسترده در عمل برای تعیین مقاومت عروقی استفاده می شود، اگرچه در بسیاری از موارد رابطه فیزیولوژیکی واقعی بین جریان خون حجمی، فشار خون و مقاومت عروقی در برابر جریان خون در حیوانات خونگرم را منعکس نمی کند. به عبارت دیگر، این سه پارامتر سیستم در واقع با نسبت فوق مرتبط هستند، اما در اشیاء مختلف، در موقعیت‌های همودینامیک مختلف و در زمان متفاوتتغییرات در این پارامترها می تواند به درجات مختلف به یکدیگر وابسته باشد. بنابراین، تحت شرایط خاص، سطح SBP را می توان عمدتاً با مقدار OPSS یا CO تعیین کرد.

در شرایط فیزیولوژیکی نرمال، OPSS می تواند از 1200 تا 1600 dyn.s.cm -5 باشد. در صورت پرفشاری خون، این مقدار می تواند دو برابر بر خلاف نرمال افزایش یابد و از 2200 تا 3000 dyn.s.cm -5 باشد.

متناسب با درجه افزایش مقاومت عروق این حوضه ها، افزایش جریان خون (نسبت به مقدار اولیه آن) در شریان براکیوسفالیک نسبتاً بیشتر از آئورت سینه ای. این مکانیسم بر اساس به اصطلاح اثر "تمرکز"خیال پردازی،در شرایط سخت یا تهدید کننده (شوک، از دست دادن خون، و غیره) جهت خون، در درجه اول به مغز و میوکارد را فراهم می کند.

در پزشکی عملی، اغلب تلاش می‌شود تا سطح فشار شریانی (یا تغییرات آن) را با اصطلاح قانونی "تونوس" عروق خونی شناسایی کنند.

اول از همه، این از معادله فرانک که نقش را در حفظ و تغییر فشار خون و برون ده قلبی (Q) نشان می دهد، به دست نمی آید.
دوما، مطالعات خاص نشان داده است که همیشه رابطه مستقیمی بین تغییرات فشار خون و OPSS وجود ندارد. بنابراین، افزایش مقادیر این پارامترها تحت تأثیرات نوروژنیک می تواند به طور موازی پیش رود، اما سپس OPVR به سطح اولیه باز می گردد و فشار خون همچنان بالا است (شکل 7.4)، که نشان دهنده نقش برون ده قلبی است. در نگهداری آن

برنج. 7.4. افزایش مقاومت کل رگ های گردش خون سیستمیک و فشار آئورت در حین رفلکس پرسور.

بالا پایین:
فشار آئورت،
فشار خونرسانی در عروق دایره بزرگ (mmHg)،
علامت تحریک،
مهر زمان (5 ثانیه).

عمومی مقاومت محیطی(OPS) مقاومت در برابر جریان خون موجود در سیستم عروقی بدن است. این را می توان به عنوان مقدار نیرویی که قلب را در مقابل پمپاژ خون به سیستم عروقی قرار می دهد، درک کرد. اگرچه مقاومت کلی محیطی نقش مهمی در تعیین فشار خون دارد، اما صرفاً نشانگر سلامت قلب و عروق است و نباید با فشار وارد شده بر دیواره رگ ها که نشانگر فشار خون است اشتباه گرفته شود.

اجزای سیستم عروقی

سیستم عروقی که وظیفه جریان خون از قلب و قلب را بر عهده دارد به دو بخش تقسیم می شود: گردش خون سیستمیک(گردش سیستمیک) و سیستم عروقی ریوی (گردش ریوی). عروق ریوی خون را به ریه ها و از ریه ها می رساند و در آنجا اکسیژن می شود و گردش خون سیستمیک مسئول انتقال این خون از طریق شریان ها به سلول های بدن است و پس از تامین خون، خون را به قلب باز می گرداند. مقاومت کلی محیطی بر عملکرد این سیستم تأثیر می گذارد و در نتیجه می تواند به طور قابل توجهی بر خون رسانی به اندام ها تأثیر بگذارد.

مقاومت محیطی کل با یک معادله خاص توصیف می شود:

CPR = تغییر در فشار / برون ده قلبی

تغییر فشار تفاوت بین فشار متوسط شریانی و فشار وریدی است. فشار متوسط شریانی برابر است با فشار دیاستولیک به اضافه یک سوم اختلاف فشار سیستولیک و دیاستولیک. فشار خون وریدی را می توان با استفاده از یک روش تهاجمی با استفاده از ابزار خاصی اندازه گیری کرد که به شما امکان می دهد فشار داخل ورید را به صورت فیزیکی تعیین کنید. برون ده قلبی مقدار خونی است که توسط قلب در یک دقیقه پمپاژ می شود.

عوامل موثر بر اجزای معادله OPS

تعدادی از عوامل وجود دارد که می تواند به طور قابل توجهی بر اجزای معادله OPS تأثیر بگذارد، بنابراین مقادیر مقاومت کل محیطی خود را تغییر می دهد. این عوامل شامل قطر عروق و پویایی خواص خون است. قطر رگ های خونی نسبت عکس دارد فشار خونبنابراین رگ های خونی کوچکتر مقاومت را افزایش می دهند و در نتیجه OPS را افزایش می دهند. برعکس، رگ‌های خونی بزرگ‌تر مربوط به حجم کمتری از ذرات خون است که بر دیواره‌های عروق فشار وارد می‌کنند، که به معنای فشار کمتر است.

هیدرودینامیک خون

هیدرودینامیک خون همچنین می تواند به طور قابل توجهی به افزایش یا کاهش مقاومت کلی محیطی کمک کند. پشت این تغییر در سطوح فاکتورهای انعقادی و اجزای خون است که می تواند ویسکوزیته آن را تغییر دهد. همانطور که می توان انتظار داشت، خون چسبناک بیشتر باعث مقاومت بیشتر در برابر جریان خون می شود.

خون لزج کمتری راحت تر از طریق سیستم عروقی حرکت می کند و در نتیجه مقاومت کمتری ایجاد می کند.

قیاس تفاوت نیروی لازم برای حرکت آب و ملاس است.

برای محاسبه مقدار این پارامتر یا تغییرات آن استفاده می شود. برای محاسبه TPVR، تعیین مقدار فشار شریانی سیستمیک و برون ده قلبی ضروری است.

مقدار OPSS از مجموع (نه محاسباتی) مقاومت های بخش عروق منطقه ای تشکیل شده است. در این حالت، بسته به شدت بیشتر یا کمتر تغییرات مقاومت منطقه ای عروق، به ترتیب حجم کمتر یا بیشتر خون خارج شده از قلب را دریافت خواهند کرد.

این مکانیسم اساس تأثیر "متمرکز" گردش خون در حیوانات خونگرم است که تحت شرایط شدید یا تهدید کننده (شوک، از دست دادن خون و غیره)، خون را در درجه اول به مغز و میوکارد توزیع می کند.

مقاومت، اختلاف فشار و جریان با معادله اصلی هیدرودینامیک مرتبط هستند: Q=AP/R. از آنجایی که جریان (Q) باید در هر یک از بخش های متوالی سیستم عروقی یکسان باشد، افت فشاری که در هر یک از این بخش ها رخ می دهد بازتاب مستقیم مقاومتی است که در این بخش وجود دارد. بنابراین، کاهش قابل توجه فشار خون هنگام عبور خون از شریان ها نشان می دهد که سرخرگ ها مقاومت قابل توجهی در برابر جریان خون دارند. فشار متوسط در شریان ها کمی کاهش می یابد، زیرا آنها مقاومت کمی دارند.

به طور مشابه، افت فشار متوسطی که در مویرگ ها رخ می دهد، بازتابی از این واقعیت است که مویرگ ها در مقایسه با شریان ها مقاومت متوسطی دارند.

جریان خونی که در اندام های فردی جریان دارد می تواند ده بار یا بیشتر تغییر کند. از آنجایی که فشار متوسط شریانی یک شاخص نسبتاً پایدار برای فعالیت سیستم قلبی عروقی است، تغییرات قابل توجه در جریان خون یک اندام نتیجه تغییر در مقاومت عروقی کل آن نسبت به جریان خون است. دپارتمان‌های عروقی که به طور پیوسته قرار دارند در گروه‌های خاصی در یک اندام ترکیب می‌شوند و کل مقاومت عروقی یک اندام باید برابر با مجموع مقاومت‌های بخش‌های عروقی متصل به سری آن باشد.

از آنجایی که شریان ها در مقایسه با سایر قسمت های بستر عروقی مقاومت عروقی به طور قابل توجهی بیشتری دارند، مقاومت عروقی کل هر اندام تا حد زیادی توسط مقاومت سرخرگ ها تعیین می شود. البته مقاومت سرخرگ ها تا حد زیادی توسط شعاع سرخرگ ها تعیین می شود. بنابراین، جریان خون از طریق اندام در درجه اول با تغییر در قطر داخلی شریان ها با انقباض یا شل شدن دیواره عضلانی شریان ها تنظیم می شود.

هنگامی که شریان های یک اندام قطر خود را تغییر می دهند، نه تنها جریان خون در اندام تغییر می کند، بلکه فشار خونی که در این اندام ایجاد می شود نیز دستخوش تغییر می شود.

انقباض شریان ها باعث افت فشار بیشتر در شریان ها می شود که منجر به افزایش فشار خون و کاهش همزمان تغییرات مقاومت شریان ها در برابر فشار عروقی می شود.

(عملکرد شریان ها تا حدودی شبیه به سد است: بستن دروازه سد باعث کاهش جریان و افزایش سطح آن در مخزن پشت سد می شود و بعد از آن کاهش می یابد.)

برعکس، افزایش جریان خون اندام ناشی از انبساط شریان ها با کاهش فشار خون و افزایش فشار مویرگی همراه است. به دلیل تغییرات فشار هیدرواستاتیکدر مویرگ‌ها، انقباض شریان‌ها منجر به جذب مجدد مایع از طریق مویرگ می‌شود، در حالی که اتساع شریان‌ها باعث فیلتراسیون بین مویرگ‌ها می‌شود.

تعریف مفاهیم اساسی در مراقبت های ویژه

مفاهیم اساسی

فشار خون با شاخص های فشار سیستولیک و دیاستولیک و همچنین مشخص می شود شاخص انتگرال: فشار شریانی متوسط. فشار متوسط شریانی به صورت مجموع یک سوم فشار نبض (تفاوت بین سیستولیک و دیاستولیک) و فشار دیاستولیک محاسبه می شود.

فشار متوسط شریانی به تنهایی به اندازه کافی عملکرد قلب را توصیف نمی کند. برای این کار از شاخص های زیر استفاده می شود:

برون ده قلبی: حجم خونی که توسط قلب در دقیقه خارج می شود.

حجم ضربه ای: حجم خونی که توسط قلب در یک انقباض دفع می شود.

برون ده قلبی برابر با حجم ضربه ضربان قلب است.

شاخص قلبی برون ده قلبی است که برای اندازه بیمار (مساحت سطح بدن) تصحیح شده است. عملکرد قلب را با دقت بیشتری منعکس می کند.

حجم ضربه به پیش بارگذاری، پس بارگذاری و انقباض بستگی دارد.

پیش بارگذاری اندازه گیری کشش دیواره بطن چپ در انتهای دیاستول است. تعیین مقدار مستقیم آن دشوار است.

شاخص های غیرمستقیم پیش بارگذاری عبارتند از فشار وریدی مرکزی (CVP)، فشار گوه شریان ریوی(DZLA) و فشار در دهلیز چپ (LAP). این شاخص ها "فشار پر کردن" نامیده می شوند.

حجم انتهای دیاستولیک بطن چپ (LVEDV) و فشار پایان دیاستولیک بطن چپ شاخص های دقیق تری برای پیش بارگذاری در نظر گرفته می شوند، اما به ندرت در عمل بالینی اندازه گیری می شوند. ابعاد تقریبی بطن چپ را می توان با استفاده از سونوگرافی ترانس توراسیک یا (به طور دقیق تر) ترانس مری قلب به دست آورد. علاوه بر این، حجم انتهای دیاستولیک حفره های قلب با استفاده از برخی روش های مطالعه همودینامیک مرکزی (PiCCO) محاسبه می شود.

پس بارگذاری معیاری از فشار دیواره بطن چپ در طول سیستول است.

با پیش بارگذاری (که باعث اتساع بطن می شود) و مقاومتی که قلب در طول انقباض با آن مواجه می شود (این مقاومت به مقاومت عروق محیطی کل (OPVR)، انطباق عروقی، فشار متوسط شریانی و گرادیان در مجرای خروجی بطن چپ بستگی دارد، تعیین می شود. .

TPVR، که به طور معمول درجه انقباض عروق محیطی را منعکس می کند، اغلب به عنوان اندازه گیری غیرمستقیم پس بار استفاده می شود. با اندازه گیری تهاجمی پارامترهای همودینامیک تعیین می شود.

انقباض و انطباق

انقباض معیاری است برای اندازه گیری نیروی انقباض فیبرهای میوکارد تحت پیش بار و پس بار معین.

فشار متوسط شریانی و برون ده قلبی اغلب به عنوان معیارهای غیرمستقیم انقباض استفاده می شود.

انطباق معیاری برای انبساط دیواره بطن چپ در طول دیاستول است: یک بطن چپ قوی و هیپرتروفی شده را می توان با انطباق کم مشخص کرد.

کمیت انطباق در یک محیط بالینی دشوار است.

فشار پایان دیاستولیک در بطن چپ، که می تواند در حین کاتتریزاسیون قلبی قبل از عمل اندازه گیری شود یا با سونوگرافی تخمین زده شود، یک شاخص غیر مستقیم LVDD است.

فرمول های مهم برای محاسبه همودینامیک

برون ده قلبی \u003d SO * HR

شاخص قلبی = CO/PPT

شاخص چشمگیر \u003d UO / PPT

فشار متوسط شریانی = DBP + (SBP-DBP)/3

مقاومت کلی محیطی = ((MAP-CVP)/SV)*80)

شاخص کل مقاومت محیطی = OPSS/PPT

مقاومت عروق ریوی = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

شاخص مقاومت عروق ریوی \u003d TPVR / PPT

CV = برون ده قلبی، 4.5-8 L/min

SV = حجم ضربه ای، 60-100 میلی لیتر

BSA = سطح بدن، 2-2.2 متر مربع

CI = شاخص قلبی، 2.0-4.4 لیتر در دقیقه * متر مربع

SVV = شاخص حجم ضربه ای، 33-100 میلی لیتر

MAP = فشار متوسط شریانی، 70-100 میلی متر جیوه.

DD = فشار دیاستولیک 60-80 میلی متر جیوه هنر

SBP = فشار سیستولیک، 100-150 میلی متر جیوه. هنر

OPSS \u003d مقاومت کلی محیطی، 800-1500 Dynes / S * cm 2

CVP = فشار ورید مرکزی، 6-12 میلی متر جیوه. هنر

IOPS = شاخص کل مقاومت محیطی، 2000-2500 dynes / s * cm 2

PLC = مقاومت عروق ریوی، PLC = 100-250 dynes/s*cm 5

PPA = فشار شریان ریوی، 20-30 میلی متر جیوه. هنر

PAWP = فشار گوه ای شریان ریوی، 8-14 میلی متر جیوه. هنر

PILS = شاخص مقاومت عروق ریوی = 225-315 dynes / s * cm 2

اکسیژن رسانی و تهویه

اکسیژن رسانی (میزان اکسیژن در خون شریانی) با مفاهیمی مانند فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی (P a 0 2) و اشباع (اشباع) هموگلوبین خون شریانی با اکسیژن (Sa 0 2) توصیف می شود.

تهویه (حرکت هوا به داخل و خارج از ریه ها) با مفهوم تهویه دقیقه توصیف می شود و با اندازه گیری فشار جزئی دی اکسید کربن در خون شریانی (P a C0 2) تخمین زده می شود.

اکسیژن رسانی، در اصل، به حجم دقیقه تهویه بستگی ندارد، مگر اینکه بسیار کم باشد.

AT دوره بعد از عملعلت اصلی هیپوکسی آتلکتازی ریه است. قبل از افزایش غلظت اکسیژن در هوای استنشاقی باید سعی شود آنها را حذف کرد (Fi0 2).

برای درمان و پیشگیری از آتلکتازی، فشار مثبت انتهای بازدمی (PEEP) و فشار مثبت مداوم در دستگاه تنفسی(SRAP).

مصرف اکسیژن به طور غیرمستقیم با اشباع اکسیژن هموگلوبین در خون وریدی مخلوط (S v 0 2) و با جذب اکسیژن توسط بافت‌های محیطی تخمین زده می‌شود.

تابع تنفس خارجیبا چهار حجم (حجم جزر و مد، حجم ذخیره دمی، حجم ذخیره بازدمی و حجم باقیمانده) و چهار ظرفیت (ظرفیت دمی، ظرفیت باقیمانده عملکردی، ظرفیت حیاتی و ظرفیت کلریه): در NICU، در تمرین روزانه فقط از اندازه گیری حجم جزر و مد استفاده می شود.

کاهش ظرفیت ذخیره عملکردی به دلیل آتلکتازی، وضعیت خوابیده به پشت، فشردگی بافت ریه (تراکم، شلوغی) و کلاپس ریه، افیوژن پلورچاقی منجر به هیپوکسی می شود. CPAP، PEEP و فیزیوتراپی با هدف محدود کردن این عوامل هستند.

مقاومت تام عروق محیطی (OPVR). معادله فرانک

این اصطلاح قابل درک است مقاومت کلی کل سیستم عروقیجریان خون خارج شده توسط قلب این نسبت تشریح شده است معادله.

همانطور که از این معادله بر می آید، برای محاسبه TPVR، تعیین مقدار فشار شریانی سیستمیک و برون ده قلبی ضروری است.

روش‌های بدون خون مستقیم برای اندازه‌گیری مقاومت کلی محیطی توسعه نیافته‌اند، و مقدار آن بر اساس آن تعیین می‌شود معادلات پوازویبرای هیدرودینامیک:

که در آن R مقاومت هیدرولیکی، l طول رگ، v ویسکوزیته خون، r شعاع عروق است.

از آنجایی که هنگام مطالعه سیستم عروقی یک حیوان یا یک شخص، معمولاً شعاع عروق، طول و ویسکوزیته خون آنها ناشناخته باقی می ماند. فرانک. با استفاده از قیاس رسمی بین مدارهای هیدرولیک و الکتریکی، led معادله پوازویبه نمای زیر:

که در آن Р1-Р2 اختلاف فشار در ابتدا و انتهای برش سیستم عروقی است، Q مقدار جریان خون در این قسمت، 1332 ضریب تبدیل واحدهای مقاومت به سیستم CGS است.

معادله فرانکبه طور گسترده در عمل برای تعیین مقاومت عروقی استفاده می شود، اگرچه همیشه درست را منعکس نمی کند روابط فیزیولوژیکیبین جریان حجمی خون، فشار خون و مقاومت عروقی در برابر جریان خون در حیوانات خونگرم. این سه پارامتر سیستم در واقع با نسبت فوق به هم مرتبط هستند، اما در اشیاء مختلف، در موقعیت‌های همودینامیک مختلف و در زمان‌های مختلف، تغییرات آنها می‌تواند به میزان متفاوتی به یکدیگر وابسته باشد. بنابراین، در موارد خاص، سطح SBP را می توان عمدتاً با مقدار OPSS یا عمدتاً توسط CO تعیین کرد.

برنج. 9.3. افزایش بارزتر مقاومت عروق حوضه آئورت سینه ای در مقایسه با تغییرات آن در حوضه شریان براکیوسفالیک در حین رفلکس پرسور.

در شرایط عادی فیزیولوژیکی OPSSاز 1200 تا 1700 dyn s ¦ cm است. در صورت فشار خون بالا، این مقدار می تواند بر خلاف نرمال دو برابر شود و برابر با 2200-3000 dyn s cm-5 باشد.

مقدار OPSSمتشکل از مجموع (نه محاسباتی) مقاومت های بخش های عروقی منطقه ای است. در این حالت، بسته به شدت بیشتر یا کمتر تغییرات مقاومت منطقه ای عروق، به ترتیب حجم کمتر یا بیشتر خون خارج شده از قلب را دریافت خواهند کرد. روی انجیر 9.3 نمونه ای از افزایش بارزتر در مقاومت عروق حوضه آئورت سینه ای نزولی را در مقایسه با تغییرات آن در شریان براکیوسفالیک نشان می دهد. بنابراین افزایش جریان خون در شریان براکیوسفالیک بیشتر از آئورت سینه ای خواهد بود. این مکانیسم اساس تأثیر "متمرکز" گردش خون در حیوانات خونگرم است که تحت شرایط شدید یا تهدید کننده (شوک، از دست دادن خون و غیره)، خون را در درجه اول به مغز و میوکارد توزیع می کند.

پارامترهای اصلی مشخص کننده همودینامیک سیستمیک عبارتند از: فشار شریانی سیستمیک، مقاومت کلی عروق محیطی، برون ده قلبی، عملکرد قلب، بازگشت وریدی خون به قلب، فشار ورید مرکزی و حجم خون در گردش.

فشار شریانی سیستمیکفشار خون داخل عروقی یکی از پارامترهای اصلی است که بر اساس آن عملکرد سیستم قلبی عروقی مورد قضاوت قرار می گیرد. فشار شریانی یک مقدار جدایی ناپذیر است که مولفه ها و تعیین کننده آن ها سرعت جریان حجمی خون (Q) و مقاومت (R) عروق است. از همین رو فشار خون سیستمیک(SBP) مقدار حاصل از برون ده قلبی (CO) و مقاومت کل عروق محیطی (OPVR) است:

GARDEN = SV OPSS

به طور مشابه، فشار در شاخه های بزرگ آئورت (شریانی مناسب) به صورت تعریف می شود

BP =س آر

با توجه به فشار خون، فشار سیستولیک، دیاستولیک، میانگین و فشار نبض وجود دارد. سیستولیک هاچیزی- در طول سیستول بطن چپ قلب تعیین می شود، دیاسرمایه، پایتخت- در طول دیاستول او، تفاوت بین مقدار فشار سیستولیک و دیاستولیک مشخص می شود نبضفشار،و در نسخه ساده شده، میانگین حسابی بین آنها می باشد میانگینفشار (شکل 7.2).

شکل 7.2. فشار سیستولیک، دیاستولیک، میانگین و فشار نبض در عروق.

در تحقیقات بیولوژیکی و پزشکی، اندازه گیری فشار خون بر حسب میلی متر جیوه (mmHg) و فشار وریدی بر حسب میلی متر آب (mmH2O) پذیرفته شده است.

در یک فرد در حال استراحت، بیشترین میانگین از تمام مقادیر متوسط فشار سیستولیک - 120-125 میلی متر جیوه، دیاستولیک - 70-75 میلی متر جیوه در نظر گرفته می شود. این مقادیر به جنسیت، سن، قانون اساسی انسان، شرایط کاری، منطقه جغرافیایی محل سکونت و غیره بستگی دارد.

با این حال، سطح فشار خون به عنوان یکی از شاخص های جدایی ناپذیر وضعیت سیستم گردش خون، اجازه قضاوت در مورد وضعیت خون رسانی به اندام ها و بافت ها یا سرعت جریان حجمی خون در رگ ها را نمی دهد. تغییرات توزیع مجدد آشکار در سیستم گردش خون می تواند در سطح ثابت فشار خون رخ دهد، زیرا تغییرات در مقاومت عروق محیطی را می توان با تغییرات مخالف در CO جبران کرد، و انقباض عروق در برخی از مناطق با گسترش آنها در مناطق دیگر همراه است. در عین حال، یکی از مهم ترین عوامل تعیین کننده شدت خون رسانی به بافت ها، اندازه لومن رگ ها است که به طور کمی از طریق مقاومت آنها در برابر جریان خون تعیین می شود.

مقاومت کلی عروق محیطیاین اصطلاح به عنوان مقاومت کل کل سیستم عروقی در برابر جریان خون خارج شده توسط قلب درک می شود. این نسبت با معادله توضیح داده می شود:

OPSS =باغ

که در عمل فیزیولوژیکی و بالینی برای محاسبه مقدار این پارامتر یا تغییرات آن استفاده می شود. همانطور که از این معادله بر می آید، برای محاسبه TPVR، تعیین مقدار فشار شریانی سیستمیک و برون ده قلبی ضروری است.

جایی که آر - مقاومت هیدرولیک، / - طول کشتی، /؛ - ویسکوزیته خون، r - شعاع رگ.

از آنجایی که هنگام مطالعه سیستم عروقی یک حیوان یا یک شخص، شعاع عروق، طول و ویسکوزیته خون آنها معمولاً ناشناخته می ماند، فرانک با استفاده از یک قیاس رسمی بین مدارهای هیدرولیک و الکتریکی، معادله پوازوی را به شکل زیر آورد:

جایی که پ 1 - پ 2 - اختلاف فشار در ابتدا و انتهای بخش سیستم عروقی، س - مقدار جریان خون در این ناحیه، 1332 - ضریب تبدیل واحدهای مقاومت به سیستم CGS.

معادله فرانک به طور گسترده در عمل برای تعیین مقاومت عروقی استفاده می شود، اگرچه در بسیاری از موارد رابطه فیزیولوژیکی واقعی بین جریان خون حجمی، فشار خون و مقاومت عروقی در برابر جریان خون در حیوانات خونگرم را منعکس نمی کند. به عبارت دیگر، این سه پارامتر سیستم در واقع با نسبت بالا به هم مرتبط هستند، اما در اشیاء مختلف، در موقعیت‌های همودینامیک مختلف و در زمان‌های مختلف، تغییرات این پارامترها می‌تواند به میزان متفاوتی به یکدیگر وابسته باشد. بنابراین، تحت شرایط خاص، سطح SBP را می توان عمدتاً با مقدار OPSS یا CO تعیین کرد.

در شرایط فیزیولوژیکی نرمال، OPSS می تواند از 1200 تا 1600 dyn.s.cm -5 باشد. در پرفشاری خون، این مقدار می تواند دو برابر بر خلاف حد معمول افزایش یابد و از 2200 تا 3000 دین در ثانیه سانتی متر "5 باشد.

مقدار OPSS از مجموع (نه محاسباتی) مقاومت های بخش های منطقه ای تشکیل شده است. در این حالت، بسته به شدت بیشتر یا کمتر تغییرات مقاومت عروقی منطقه ای، حجم کمتر یا بیشتر خون خارج شده از قلب را دریافت خواهند کرد. شکل 7.3 افزایش بارزتری در مقاومت عروق آئورت نزولی قفسه سینه در مقایسه با تغییرات آن در شریان براکیوسفالیک در طی رفلکس پرسور نشان می دهد. متناسب با درجه افزایش مقاومت عروق این استخرها، افزایش جریان خون (نسبت به مقدار اولیه آن) در شریان براکیوسفالیک نسبتاً بیشتر از آئورت سینه ای خواهد بود. این مکانیسم بر اساس به اصطلاح اثر "تمرکز"خیال پردازی،در شرایط سخت یا تهدید کننده (شوک، از دست دادن خون، و غیره) جهت خون، در درجه اول به مغز و میوکارد را فراهم می کند.

در طب عملی، اغلب تلاش می شود تا سطح فشار خون (یا تغییرات آن) را با بزرگی تشخیص دهند.

شکل 7.3. افزایش بارزتر مقاومت عروق حوضه آئورت سینه ای در مقایسه با تغییرات آن در حوضه شریان براکیوسفالیک در حین رفلکس پرسور.

از بالا به پایین: فشار آئورت، فشار خونرسانی در شریان براکیوسفالیک، فشار پرفیوژن در آئورت قفسه سینه، مهر زمان (20 ثانیه)، علامت تحریک.

تقسیم بر اصطلاح "تن" عروق). اولاً، این از معادله فرانک که نقشی را در حفظ و تغییر فشار خون و برون ده قلبی (Q) نشان می دهد، نتیجه نمی گیرد. ثانیاً، مطالعات خاص نشان داده است که همیشه رابطه مستقیمی بین تغییرات فشار خون و OPSS وجود ندارد. بنابراین، افزایش مقادیر این پارامترها تحت تأثیرات نوروژنیک می تواند به طور موازی پیش رود، اما سپس OPVR به سطح اولیه باز می گردد و فشار خون همچنان بالا است (شکل 7.4)، که نشان دهنده نقش برون ده قلبی است. در نگهداری آن

شکل 7.4. افزایش مقاومت کل رگ های گردش خون سیستمیک و فشار آئورت در حین رفلکس پرسور.

از بالا به پایین: فشار آئورت، فشار پرفیوژن سیستمیک (میلی‌متر جیوه)، علامت محرک، مهر زمان (5 ثانیه).

برون ده قلبی.زیر برون ده قلبیمیزان خونی را که قلب در واحد زمان به داخل رگ ها پرتاب می کند را درک کند. در ادبیات بالینی، از مفاهیم استفاده می شود - حجم دقیقه گردش خون (IOC) و حجم خون سیستولیک یا شوک.

حجم دقیقه گردش خون، مقدار کل خون پمپ شده توسط سمت راست یا چپ قلب را برای یک دقیقه مشخص می کند. سیستم قلبی عروقی. واحد حجم دقیقه گردش خون l/min یا ml/min است. به منظور تراز کردن تأثیر تفاوت‌های آنتروپومتریک فردی بر ارزش IOC، به صورت بیان می‌شود. شاخص قلبشاخص قلبی مقدار حجم دقیقه گردش خون تقسیم بر سطح بدن بر حسب متر مربع است. بعد شاخص قلبی l / (min-m 2) است.

در سیستم حمل و نقل اکسیژن، دستگاه گردش خون یک پیوند محدود کننده است، بنابراین، نسبت حداکثر مقدار IOC، که در حین شدیدترین کار عضلانی خود را نشان می دهد، با مقدار آن در شرایط متابولیسم پایه، ایده ای را به دست می دهد. ذخیره عملکردی کل سیستم قلبی عروقی. همین نسبت ذخیره عملکردی خود قلب را از نظر عملکرد همودینامیک آن نیز منعکس می کند. ذخیره عملکردی همودینامیک قلب در افراد سالم 300-400 درصد است. این بدان معنی است که IOC در حال استراحت را می توان 3-4 برابر افزایش داد. در افراد آموزش دیده بدنی، ذخیره عملکردی بالاتر است - به 500-700٪ می رسد.

برای شرایط استراحت فیزیکی و موقعیت افقی بدن سوژه، مقادیر نرمال IOC با محدوده 4-6 لیتر در دقیقه مطابقت دارد (مقادیر 5-5.5 لیتر در دقیقه اغلب بیشتر است. داده شده). مقادیر متوسط شاخص قلبی از 2 تا 4 لیتر در (min.m 2) متغیر است - مقادیر مرتبه 3-3.5 لیتر / (min * m 2) اغلب داده می شود.

از آنجایی که حجم خون در یک فرد تنها 5-6 لیتر است، گردش کامل کل حجم خون در حدود 1 دقیقه اتفاق می افتد. در طول کار سخت، IOC در یک فرد سالم می تواند به 25-30 لیتر در دقیقه و در ورزشکاران - تا 35-40 لیتر در دقیقه افزایش یابد.

برای حیوانات بزرگ، یک رابطه خطی بین مقدار IOC و وزن بدن برقرار شده است، در حالی که رابطه با سطح بدن شکل غیر خطی دارد. در این راستا، در مطالعات روی حیوانات، محاسبه IOC بر حسب میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن انجام می شود.

عواملی که میزان IOC را به همراه OPSS که در بالا ذکر شد، تعیین می کنند، حجم سیستولیک خون، ضربان قلب و بازگشت وریدی خون به قلب است.

سیستولیکجلد خونحجم خون پمپاژ شده توسط هر بطن به داخل کشتی اصلی(آئورت یا شریان ریوی) با یک انقباض قلب که به عنوان حجم خون سیستولیک یا شوک نشان داده می شود.

در حالت استراحت، حجم خون خارج شده از بطن معمولاً از یک سوم تا نیمی از کل خون موجود در این محفظه قلب تا پایان دیاستول است. ماندن در دل

پس از سیستول، حجم ذخیره خون نوعی انبار است که در شرایطی که نیاز به تشدید سریع همودینامیک دارند (به عنوان مثال، در حین ورزش، استرس عاطفی و غیره) افزایش برون ده قلبی را فراهم می کند.

مقدار حجم رزروخون یکی از عوامل اصلی تعیین کننده ذخیره عملکردی قلب برای عملکرد خاص آن است - حرکت خون در سیستم. با افزایش حجم ذخیره، بر این اساس، حداکثر حجم سیستولیک که می تواند از قلب در شرایط فعالیت شدید آن خارج شود، افزایش می یابد.

در واکنش های تطبیقیاز دستگاه گردش خون، تغییرات در حجم سیستولیک با کمک مکانیسم های خود تنظیمی تحت تأثیر مکانیسم های عصبی خارج قلب به دست می آید. تأثیرات تنظیمی در تغییرات حجم سیستولیک با تأثیرگذاری بر نیروی انقباضی میوکارد تحقق می یابد. با کاهش قدرت انقباض قلب، حجم سیستولیک کاهش می یابد.

در فردی که حالت افقی بدن در حالت استراحت دارد، حجم سیستولیک بین 70 تا 100 میلی لیتر است.

ضربان قلب در حالت استراحت (نبض) بین 60 تا 80 ضربه در دقیقه است. تأثیراتی که باعث تغییر در ضربان قلب می شوند، کرونوتروپیک نامیده می شوند که باعث تغییر در قدرت انقباضات قلب می شوند - اینوتروپیک.

افزایش ضربان قلب یک مکانیسم تطبیقی مهم برای افزایش IOC است که به سرعت ارزش آن را با نیازهای بدن تطبیق می دهد. با برخی از اثرات شدید بر بدن، ضربان قلب می تواند 3-3.5 برابر نسبت به اصلی افزایش یابد. تغییرات در ضربان قلب عمدتاً به دلیل اثر کرونوتروپیک بر روی گره سینوسی دهلیزی قلب اعصاب سمپاتیک و واگ انجام می شود و در شرایط طبیعی، تغییرات کرونوتروپیک در فعالیت قلب معمولاً با اثرات اینوتروپیک بر روی اعصاب همراه است. میوکارد

یک شاخص مهم همودینامیک سیستمیک، کار قلب است که به عنوان حاصل ضرب جرم خون خارج شده به آئورت در واحد زمان و فشار متوسط شریانی برای همان دوره محاسبه می شود. کار محاسبه شده به این ترتیب فعالیت بطن چپ را مشخص می کند. اعتقاد بر این است که کار بطن راست 25٪ از این مقدار است.

انقباض، مشخصه همه انواع بافت عضلانی، به دلیل سه ویژگی خاص که توسط عناصر سلولی مختلف عضله قلب ایجاد می شود، در میوکارد تحقق می یابد. این خواص عبارتند از: اتوماسیون -توانایی سلول های ضربان ساز برای تولید تکانه ها بدون هیچ گونه تأثیر خارجی. رسانایی- توانایی عناصر سیستم رسانا برای انتقال الکتروتونیک تحریک. تحریک پذیری- توانایی کاردیومیوسیت ها برای برانگیختگی در شرایط طبیعی تحت تأثیر تکانه های منتقل شده از طریق فیبرهای پورکین. یکی از ویژگی های مهم تحریک پذیری قلب است

عضله همچنین یک دوره نسوز طولانی است که ماهیت ریتمیک انقباضات را تضمین می کند.

اتوماتیسم و هدایت میوکارد.توانایی قلب برای انقباض در طول زندگی بدون نشان دادن علائم خستگی، به عنوان مثال. اتوماسیون قلب در ابتدا با تأثیرات سیستم عصبی همراه بود. با این حال، شواهد به تدریج به نفع این واقعیت انباشته شد که فرضیه عصبی خودکار بودن قلب، که برای بسیاری از بی مهرگان صادق است، خواص میوکارد را در مهره داران توضیح نمی دهد. ویژگی های انقباض عضله قلب در دومی با عملکرد بافت غیر معمول میوکارد همراه بود. در دهه 50 نوزدهمقرنیه در آزمایش های استانیوس نشان داده شد که بستن قلب قورباغه در مرز بین سینوس وریدی و دهلیز منجر به توقف موقت انقباضات در قسمت های باقی مانده قلب می شود. پس از 30-40 دقیقه، انقباضات بازیابی می شوند، اما ریتم انقباضات در ناحیه سینوس وریدی و سایر قسمت های قلب ناهماهنگ می شود. پس از اعمال بستن دوم در امتداد خط دهلیزی، انقباض بطن ها متوقف می شود و به دنبال آن با ریتمی بازسازی می شود که البته با ریتم انقباضات دهلیزی همخوانی ندارد. تحمیل لیگاتور سوم در ناحیه یک سوم پایینی قلب منجر به توقف برگشت ناپذیر انقباضات قلب می شود. متعاقباً نشان داده شد که سرد شدن ناحیه نسبتاً کوچکی در ناحیه دهان وریدهای توخالی منجر به ایست قلبی می شود. نتایج این آزمایش‌ها نشان داد که در ناحیه دهلیز راست و همچنین در مرز دهلیزها و بطن‌ها، نواحی مسئول تحریک عضله قلب هستند. می توان نشان داد که قلب انسان که از جسد خارج شده و در محلول نمکی گرم قرار می گیرد، در نتیجه ماساژ، فعالیت انقباضی را بازیابی می کند. ثابت شده است که اتوماسیون قلب ماهیتی میوژنیک دارد و به دلیل فعالیت خود به خود بخشی از سلول های بافت غیر معمول آن است. این سلول ها در نواحی خاصی از میوکارد خوشه هایی تشکیل می دهند. مهمترین آنها از نظر عملکردی گره سینوسی یا سینوسی دهلیزی است که بین محل تلاقی ورید اجوف فوقانی و زائده دهلیز راست قرار دارد.

در قسمت تحتانی تیغه بین دهلیزی، مستقیماً بالای محل اتصال سپتوم دریچه سه لتی، گره دهلیزی و بطنی قرار دارد. دسته‌ای از رشته‌های عضلانی غیر معمول از آن خارج می‌شود که به سپتوم فیبری بین دهلیزها نفوذ می‌کند و به طناب عضلانی طولانی باریک محصور در سپتوم بین بطنی می‌رود. نامیده می شود بسته نرم افزاری دهلیزییا بسته نرم افزاری اودسته ای از شاخه های هیس به بیرون منشعب می شود و دو پا را تشکیل می دهد که از آن، تقریباً در سطح وسط سپتوم، الیاف پورکین خارج می شوند، همچنین توسط بافت آتیپیک تشکیل شده و یک شبکه ساب اندوکاردیال در دیواره های هر دو بطن ایجاد می شود (شکل 7.5). .

عملکرد هدایت در قلب ماهیتی الکتروتونیک دارد. این توسط مقاومت الکتریکی پایین تماس‌های شکاف مانند (مخاطب) بین عناصر غیر معمول و غیر معمول ایجاد می‌شود.

شکل 7.5. سیستم هدایت قلب

میوکارد در حال کار، و همچنین در ناحیه صفحات درج جداکننده قلب. در نتیجه، تحریک بالای آستانه هر ناحیه باعث تحریک عمومی کل میوکارد می شود. این به شما امکان می دهد بافت عضله قلب را بشمارید که از نظر مورفولوژیکی به سلول های جداگانه تقسیم می شود. سنسیتیوم عملکردیتحریک میوکارد از گره سینوسی دهلیزی منشأ می گیرد که به آن می گویند ضربان ساز،یا یک ضربان ساز مرتبه اول و سپس به عضله دهلیزی گسترش می یابد و به دنبال آن گره دهلیزی - بطنی که یک ضربان ساز درجه دوم است تحریک می شود. سرعت انتشار تحریک در دهلیزها به طور متوسط 1 متر بر ثانیه است. هنگامی که تحریک به گره دهلیزی بطنی منتقل می شود، به اصطلاح تاخیر دهلیزی رخ می دهد که 0.04-0.06 ثانیه است. ماهیت تاخیر دهلیزی به این صورت است که بافت‌های رسانای گره‌های سینوسی دهلیزی و دهلیزی مستقیماً تماس نمی‌گیرند، بلکه از طریق الیاف میوکارد در حال کار، که با نرخ پایین‌تری از تحریک مشخص می‌شوند، تماس دارند. دومی بیشتر در امتداد پاهای بسته فیبرهای هیس و پورکین گسترش می یابد و به عضلات بطن ها منتقل می شود که با سرعت 0.75-4.0 متر بر ثانیه آنها را می پوشاند. با توجه به ویژگی های محل فیبرهای پورکنژ، تحریک عضلات پاپیلاری کمی زودتر از پوشاندن دیواره های بطن رخ می دهد. به همین دلیل، نخ هایی که دریچه های سه لتی و میترال را نگه می دارند، قبل از اینکه شروع به عمل کنند، کشیده می شوند.

نیروی انقباض بطن ها به همین دلیل، قسمت بیرونی دیواره بطن ها در راس قلب کمی زودتر از بخش های دیوار مجاور قاعده آن تحریک می شود. این جابه‌جایی‌های زمانی بسیار کوچک هستند و معمولاً فرض می‌شود که کل میوکارد بطنی به طور همزمان توسط تحریک پوشیده شده است. بنابراین، موج تحریک به طور متوالی بخش‌های مختلف قلب را در جهت دهلیز راست تا راس می‌پوشاند. این جهت منعکس کننده گرادیان اتوماسیون قلب است.

ماهیت غشایی اتوماسیون قلب.تحریک پذیری سلول های سیستم رسانا و میوکارد در حال کار همان طبیعت بیوالکتریکی را در عضلات مخطط دارد. وجود بار روی غشا در اینجا نیز با تفاوت در غلظت یون های پتاسیم و سدیم در نزدیکی سطوح بیرونی و داخلی آن و نفوذ پذیری انتخابی غشاء برای این یون ها فراهم می شود. در حالت استراحت، غشای کاردیومیوسیت ها نسبت به یون های پتاسیم و تقریباً غیر قابل نفوذ به سدیم است. در نتیجه انتشار، یون های پتاسیم از سلول خارج می شوند و بار مثبتی در سطح آن ایجاد می کنند. سمت داخلیغشاء نسبت به بیرونی الکترونگاتیو می شود.

در سلول‌های میوکارد آتیپیک با خودکار بودن، پتانسیل غشایی می‌تواند خود به خود به سطح بحرانی کاهش یابد که منجر به تولید پتانسیل عمل می‌شود. به طور معمول، ریتم انقباضات قلب تنها توسط تعداد کمی از تحریک پذیرترین سلول های گره سینوسی تنظیم می شود که به آنها پیس میکر واقعی یا سلول های ضربان ساز می گویند. در این سلول ها، در طول دیاستول، پتانسیل غشاء با رسیدن به حداکثر مقدار مربوط به مقدار پتانسیل استراحت (60-70 میلی ولت)، به تدریج شروع به کاهش می کند. این فرآیند نامیده می شود آهسته. تدریجیدپلاریزاسیون دیاستولیک خود به خودتا لحظه ای که پتانسیل غشاء به سطح بحرانی (40-50 میلی ولت) می رسد ادامه می یابد و پس از آن پتانسیل عمل بوجود می آید.

پتانسیل عمل سلول های ضربان ساز گره سینوسی با شیب اندک افزایش، عدم وجود فاز رپلاریزاسیون سریع اولیه، و همچنین بیان ضعیف فاز "بیش از حد" و "فلات" مشخص می شود. رپلاریزاسیون آهسته به تدریج با یک سریع جایگزین می شود. در طی این مرحله، پتانسیل غشاء به حداکثر مقدار خود می رسد، پس از آن فاز دپلاریزاسیون خود به خودی آهسته دوباره ظاهر می شود (شکل 7.6).

فرکانس تحریک سلول های ضربان ساز در انسان در حالت استراحت 70-80 در دقیقه با دامنه پتانسیل عمل 70-80 میلی ولت است. در تمام سلول های دیگر سیستم هدایت، پتانسیل عمل معمولاً تحت تأثیر تحریک ناشی از گره سینوسی ایجاد می شود. چنین سلول هایی نامیده می شوند درایورهای نهفته ritمادرپتانسیل عمل در آنها قبل از اینکه دپلاریزاسیون دیاستولیک خود به خودی آهسته خود به سطح بحرانی برسد بوجود می آید. ضربان سازهای نهفته تنها در صورتی عملکرد پیشرو را بر عهده می گیرند که از گره سینوسی دهلیزی جدا شده باشند. این تأثیر در موارد فوق مشاهده می شود

شکل 7.6.توسعه پتانسیل عمل یک ضربان ساز واقعی اتوماسیون.

در طی دیاستول، دپلاریزاسیون خود به خودی پتانسیل غشایی (E max) را به سطح بحرانی (Ecr) کاهش می دهد و باعث ایجاد پتانسیل عمل می شود.

شکل 7.7.توسعه پتانسیل عمل پیس میکرهای واقعی (الف) و نهفته (ب) اتوماسیون.

سرعت دپلاریزاسیون آهسته دیاستولیک پیس میکر واقعی (a) بیشتر از ضربان ساز نهفته (b) است.

آزمایش های استانیوس فرکانس دپلاریزاسیون خود به خودی چنین سلول هایی در انسان 30-40 در دقیقه است (شکل 7.7).

دپلاریزاسیون آهسته دیاستولیک خود به خود به دلیل ترکیبی از فرآیندهای یونی مرتبط با عملکرد غشاهای پلاسمایی است. در میان آنها، نقش اصلی را کاهش آهسته پتاسیم و افزایش هدایت سدیم و کلسیم غشاء در طول دیاستول، به موازات آن، ایفا می کند.

کاهش فعالیت پمپ سدیم الکتروژنیک با شروع دیاستول، نفوذپذیری غشاء برای پتاسیم برای مدت کوتاهی افزایش می یابد و پتانسیل غشاء استراحت به پتانسیل تعادل پتاسیم نزدیک می شود و به حداکثر مقدار دیاستولیک می رسد. سپس نفوذپذیری غشا برای پتاسیم کاهش می یابد که منجر به کاهش آهسته پتانسیل غشا تا حد بحرانی می شود. افزایش همزمان نفوذپذیری غشا برای سدیم وکلسیم منجر به ورود این یون‌ها به سلول می‌شود که به ظهور پتانسیل عمل نیز کمک می‌کند. کاهش فعالیت پمپ الکتروژنیک علاوه بر این باعث کاهش ترشح سدیم از سلول می شود و در نتیجه دپلاریزاسیون غشا و شروع تحریک را تسهیل می کند.

تحریک پذیری عضله قلب.سلول های میوکارد تحریک پذیر هستند، اما در اتوماسیون ذاتی نیستند. در طی دیاستول، پتانسیل غشای استراحت این سلول ها پایدار است و مقدار آن بیشتر از سلول های ضربان ساز (80-90 میلی ولت) است. پتانسیل عمل در این سلول‌ها تحت تأثیر تحریک سلول‌های ضربان ساز ایجاد می‌شود که به کاردیومیوسیت‌ها می‌رسد و باعث دپلاریزاسیون غشاهای آنها می‌شود.

پتانسیل عمل سلول های کارگری میوکاردشامل فاز دپلاریزاسیون سریع، رپلاریزاسیون سریع اولیه، تبدیل به فاز رپلاریزاسیون آهسته (فاز فلات) و فاز رپلاریزاسیون سریع نهایی (شکل 7.8). فاز دپلاریزاسیون سریع

شکل 7.8. پتانسیل عمل سلول میوکارد در حال کار.

توسعه سریع دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون طولانی مدت. رپلاریزاسیون آهسته (پلاتو) به رپلاریزاسیون سریع تبدیل می شود.

یون با افزایش شدید نفوذپذیری غشا برای یون های سدیم ایجاد می شود که منجر به ظهور جریان سدیم ورودی سریع می شود. اما دومی با رسیدن به پتانسیل غشایی 30-40 میلی ولت غیرفعال می شود و متعاقباً تا وارونگی پتانسیل (حدود 30+ میلی ولت) و در فاز «فلات» جریان های یون کلسیم نقش اصلی را ایفا می کنند. دپلاریزاسیون غشا باعث فعال شدن کانال های کلسیمی می شود و در نتیجه جریان کلسیم ورودی دپلاریزاسیون اضافی ایجاد می شود.

رپلاریزاسیون نهایی در سلول های میوکارد به دلیل کاهش تدریجی نفوذپذیری غشاء به کلسیم و افزایش نفوذپذیری به پتاسیم است. در نتیجه، جریان کلسیم ورودی کاهش می یابد و جریان پتاسیم خروجی افزایش می یابد، که بازیابی سریع پتانسیل غشاء استراحت را تضمین می کند. مدت زمان پتانسیل عمل کاردیومیوسیت ها 300-400 میلی ثانیه است که با مدت زمان انقباض میوکارد مطابقت دارد (شکل 7.9).

شکل 7.9. مقایسه پتانسیل عمل و انقباض میوکارد با مراحل تغییرات تحریک پذیری در حین تحریک.

1 - مرحله دپلاریزاسیون. 2 - فاز رپلاریزاسیون سریع اولیه; 3 - فاز رپلاریزاسیون آهسته (فاز پلاتو). 4 - فاش از محبوبیت سریع نهایی; 5 - فاز نسوز مطلق; 6 - فاز نسبی نسبی 7- فاز تحریک پذیری فوق طبیعی. نسوز میوکارد عملاً نه تنها با تحریک، بلکه با دوره انقباض همزمان است.

کونژوگاسیون تحریک و انقباض میوکارد.آغازگر انقباض میوکارد، مانند عضله اسکلتی، یک پتانسیل عمل است که در امتداد غشای سطحی کاردیومیوسیت منتشر می شود. غشای سطحی فیبرهای میوکارد، انواژیناسیون هایی را تشکیل می دهد که به اصطلاح می گویند لوله های عرضی(سیستم T) که مجاور هستند لوله های طولی(سیسترن) شبکه سارکوپلاسمی، که مخزن داخل سلولی کلسیم است (شکل 7.10). شبکه سارکوپلاسمی در میوکارد کمتر از عضله اسکلتی مشخص است. اغلب، نه دو لوله طولی در مجاورت لوله T عرضی، بلکه یکی (سیستمی از دوتایی ها، نه سه گانه، مانند ماهیچه های اسکلتی) به هم نزدیک می شوند. اعتقاد بر این است که پتانسیل عمل از غشای سطحی کاردیومیوسیت در امتداد لوله T به عمق فیبر منتشر می شود و باعث دپلاریزاسیون مخزن شبکه سارکوپلاسمی می شود که منجر به آزاد شدن یون های کلسیم از مخزن می شود.

شکل 7.10. طرح روابط بین تحریک، جریان Ca2+ و فعال شدن دستگاه انقباضی. شروع انقباض با آزاد شدن Ca 2 + از لوله های طولی در طول دپلاریزاسیون غشاء همراه است. Ca 2+ که از طریق غشای قلب وارد فاز فلات پتانسیل عمل می شود، ذخایر Ca2+ را در لوله های طولی پر می کند.

مرحله بعدی کوپلینگ الکترومکانیکی حرکت یون های کلسیم به پروتوفیبریل های انقباضی است. سیستم انقباضی قلب توسط پروتئین های انقباضی - اکتین و میوزین و پروتئین های تعدیلی - تروپومیوزین و تروپونین نشان داده می شود. مولکول های میوزین رشته های سارکومر ضخیم را تشکیل می دهند، مولکول های اکتین رشته های نازکی را تشکیل می دهند. در حالت دیاستول، رشته های نازک اکتین با انتهای خود وارد شکاف بین رشته های ضخیم و کوتاه تر میوزین می شوند. روی رشته های ضخیم میوزین پل های عرضی حاوی ATP وجود دارد و روی رشته های اکتین پروتئین های تعدیلی - تروپومیوزین و تروپونین وجود دارد. این پروتئین ها یک مجتمع واحد را تشکیل می دهند که مراکز فعال اکتین را که برای اتصال میوزین و تحریک فعالیت ATPase آن در نظر گرفته شده است را مسدود می کند. انقباض فیبرهای میوکارد از لحظه ای شروع می شود که تروپونین کلسیم آزاد شده از شبکه سارکوپلاسمی را به فضای بین فیبریلار متصل می کند. اتصال کلسیم باعث تغییر در ترکیب کمپلکس تروپونین-تروپومیوزین می شود. در نتیجه، مراکز فعال باز می شوند و تعامل بین رشته های اکتین و میوزین رخ می دهد. در این حالت، فعالیت ATPase پل های میوزین تحریک می شود، ATP تجزیه می شود و انرژی آزاد شده برای لغزش رشته ها نسبت به یکدیگر استفاده می شود که منجر به انقباض میوفیبریل ها می شود. در غیاب یون های کلسیم، تروپونین از تشکیل کمپلکس اکتومیوزین و افزایش فعالیت ATPase میوزین جلوگیری می کند. ریخت شناسی و ویژگی های کاربردیمیوکارد نشان می دهد اتصال نزدیکبین ذخیره کلسیم داخل سلولی و محیط خارج سلولی. از آنجایی که ذخایر کلسیم در انبارهای درون سلولی کم است، پراهمیتدارای ورود کلسیم به داخل سلول در طول تولید پتانسیل عمل است (شکل 7.10). "پتانسیل عمل و انقباض میوکارد در زمان منطبق هستند. هجوم کلسیم از محیط خارجی به داخل سلول شرایطی را برای تنظیم نیرو ایجاد می کند. انقباض میوکارد، مشخصاً بیشتر کلسیمی که وارد سلول می شود، ذخایر خود را در مخازن شبکه سارکوپلاسمی پر می کند و انقباضات بعدی را ایجاد می کند.

حذف کلسیم از فضای بین سلولی منجر به جدا شدن فرآیندهای تحریک و انقباض میوکارد می شود. پتانسیل عمل تقریباً بدون تغییر ثبت می شود، اما انقباض میوکارد رخ نمی دهد. موادی که ورود کلسیم را در طول تولید پتانسیل عمل مسدود می کنند، اثر مشابهی دارند. موادی که جریان کلسیم را مهار می کنند، مدت فاز پلاتو و پتانسیل عمل را کاهش می دهند و توانایی میوکارد را برای انقباض کاهش می دهند. با افزایش محتوای کلسیم در محیط بین سلولی و با وارد شدن موادی که در ورود این یون به سلول اختلال ایجاد می کنند، نیروی انقباضات قلب افزایش می یابد. بنابراین، پتانسیل عمل نقش یک مکانیسم اولیه را ایفا می کند و باعث آزاد شدن کلسیم از مخازن شبکه سارکوپلاسمی می شود، انقباض میوکارد را تنظیم می کند و همچنین ذخایر کلسیم را در انبارهای داخل سلولی پر می کند.

چرخه قلبی و ساختار فاز آنکار قلب تناوب مداوم دوره هاست برش می دهد(سیستول) و آرامش(دیاستول). سیستول و دیاستول با جایگزینی یکدیگر، چرخه قلبی را تشکیل می دهند. از آنجایی که در حالت استراحت ضربان قلب 60-80 سیکل در دقیقه است، هر یک از آنها حدود 0.8 ثانیه طول می کشد. در همان زمان، 0.1 ثانیه توسط سیستول دهلیزی، 0.3 ثانیه توسط سیستول بطنی، و بقیه زمان توسط دیاستول کل قلب اشغال می شود.

با شروع سیستول، میوکارد شل می شود و حفره های قلب پر از خون می شود که از سیاهرگ ها می آید. دریچه های دهلیزی در این زمان باز هستند و فشار دهلیزها و بطن ها تقریباً یکسان است. ایجاد تحریک در گره سینوسی منجر به سیستول دهلیزی می شود که در طی آن، به دلیل اختلاف فشار، حجم انتهای دیاستولیک بطن ها تقریباً 15٪ افزایش می یابد. با پایان سیستول دهلیزی، فشار در آنها کاهش می یابد.

از آنجایی که هیچ دریچه ای بین وریدهای اصلی و دهلیز وجود ندارد، در طی سیستول دهلیزی، ماهیچه های حلقوی اطراف دهان وریدهای توخالی و ریوی منقبض می شوند که از خروج خون از دهلیزها به داخل سیاهرگ ها جلوگیری می کند. در عین حال، سیستول دهلیزی با مقداری افزایش فشار در ورید اجوف همراه است. در سیستول دهلیزی مهم است که از طبیعت متلاطم جریان خون ورودی به بطن ها اطمینان حاصل شود که به کوبیدن دریچه های دهلیزی کمک می کند. حداکثر و متوسط فشار در دهلیز چپ در هنگام سیستول به ترتیب 8-15 و 5-7 میلی متر جیوه است، در دهلیز راست - 3-8 و 2-4 میلی متر جیوه. (شکل 7.11).

با انتقال تحریک به گره دهلیزی و سیستم هدایت بطن ها، سیستول دومی شروع می شود. مرحله اولیه آن (دوره ولتاژ) 0.08 ثانیه طول می کشد و از دو فاز تشکیل شده است. مرحله انقباض ناهمزمان (0.05 ثانیه) فرآیند انتشار تحریک و انقباض از طریق میوکارد است. فشار در بطن ها تقریباً بدون تغییر باقی می ماند. در جریان انقباض بیشتر، زمانی که فشار در بطن ها به مقدار کافی برای بستن دریچه های دهلیزی-بطنی افزایش می یابد، اما برای باز کردن دریچه های نیمه قمری کافی نیست، مرحله انقباض ایزوولومیک یا ایزومتریک شروع می شود.

افزایش بیشتر فشار منجر به باز شدن دریچه های نیمه قمری و شروع دوره دفع خون از قلب می شود که مدت کل آن 0.25 ثانیه است. این دوره شامل یک فاز جهش سریع (0.13 ثانیه) است که در طی آن فشار همچنان به افزایش می‌یابد و به حداکثر مقادیر می‌رسد (200 میلی‌متر جیوه در بطن چپ و 60 میلی‌متر جیوه در سمت راست) و فاز تخلیه آهسته (0.13). s ) که طی آن فشار در بطن ها شروع به کاهش می کند (به ترتیب به 130-140 و 20-30 میلی متر جیوه) و پس از پایان انقباض به شدت کاهش می یابد. در شریان‌های اصلی، فشار بسیار آهسته‌تر کاهش می‌یابد، که از کوبیدن دریچه‌های نیمه قمری اطمینان حاصل می‌کند و از برگشت خون جلوگیری می‌کند. فاصله زمانی از شروع شل شدن بطن ها

شکل 7.11. تغییر در حجم بطن چپ و نوسانات فشار در دهلیز چپ، بطن چپ و آئورت در طول چرخه قلبی.

I - شروع سیستول دهلیزی؛ II - شروع سیستول بطن ها و لحظه کوبیدن دریچه های دهلیزی. III - لحظه باز شدن دریچه های نیمه قمری. IV - پایان سیستول بطن ها و لحظه بسته شدن دریچه های نیمه قمری. V - باز شدن دریچه های دهلیزی. پایین آمدن خطی که حجم بطن ها را نشان می دهد با پویایی تخلیه آنها مطابقت دارد.

تا زمانی که دریچه های نیمه قمری بسته شوند، دوره پروتو دیاستولیک نامیده می شود.

پس از پایان سیستول بطنی، مرحله اولیه دیاستول رخ می دهد - فاز هم حجمیآرامش (ایزومتریک) که با بسته بودن دریچه ها ظاهر می شود و تقریباً 80 میلی ثانیه طول می کشد. تا لحظه ای که فشار در دهلیزها بیشتر از فشار در بطن ها (2-6 میلی متر جیوه) باشد که منجر به باز شدن دریچه های دهلیزی می شود و پس از آن خون در عرض 0.2-0.13 ثانیه به داخل بطن می رود. این دوره نامیده می شود فاز پر شدن سریعحرکت خون در این دوره صرفاً به دلیل اختلاف فشار در دهلیزها و بطن ها است، در حالی که مقدار مطلق آن در تمام حفره های قلبی همچنان کاهش می یابد. دیاستول را پایان می دهد فاز پر شدن آهسته(دیاستاز)، که حدود 0.2 ثانیه طول می کشد. در این مدت، جریان خون پیوسته از وریدهای اصلی به دهلیز و بطن وجود دارد.

فرکانس ایجاد تحریک توسط سلول های سیستم هدایت و بر این اساس، انقباضات میوکارد با مدت زمان تعیین می شود.

فاز نسوزبعد از هر سیستول رخ می دهد. مانند سایر بافت های تحریک پذیر، نسوز در میوکارد به دلیل غیرفعال شدن کانال های یونی سدیم ناشی از دپلاریزاسیون است (شکل 7.8). برای بازیابی جریان سدیم ورودی، سطح رپلاریزاسیون در حدود -40 میلی ولت مورد نیاز است. تا این مرحله، یک دوره وجود دارد نسوز مطلق،که حدود 0.27 ثانیه طول می کشد. بعد دوره می آید نسبت فامیلینسوز،در طی آن تحریک پذیری سلول به تدریج بازسازی می شود، اما همچنان کاهش می یابد (مدت زمان 0.03 ثانیه). در این دوره، اگر عضله قلب با یک محرک بسیار قوی تحریک شود، می تواند با یک انقباض اضافی پاسخ دهد. یک دوره نسبی نسبی یک دوره کوتاه به دنبال دارد تحریک پذیری فوق طبیعیدر این دوره، تحریک پذیری میوکارد زیاد است و می توانید با اعمال یک محرک زیرآستانه ای، پاسخ اضافی به شکل انقباض عضلانی دریافت کنید.

دوره نسوز طولانی مدت اهمیت بیولوژیکی زیادی برای قلب دارد، زیرا. میوکارد را از تحریک و انقباض سریع یا مکرر محافظت می کند. این امکان انقباض کزاز میوکارد را از بین می برد و از احتمال نقض عملکرد پمپاژ قلب جلوگیری می کند.

ضربان قلب با طول مدت پتانسیل عمل و فازهای نسوز و همچنین سرعت انتشار تحریک از طریق سیستم هدایت و ویژگی های زمانی دستگاه انقباضی کاردیومیوسیت ها تعیین می شود. میوکارد قادر به انقباض کزاز و خستگی به معنای فیزیولوژیکی کلمه نیست. در طول انقباض، بافت قلب مانند یک سنسیتیوم عملکردی رفتار می کند و قدرت هر انقباض بر اساس قانون همه یا هیچ تعیین می شود، طبق آن، زمانی که تحریک از مقدار آستانه فراتر رود، فیبرهای میوکارد منقبض حداکثر نیرویی را ایجاد می کنند. به بزرگی محرک فوق آستانه بستگی ندارد.

تظاهرات مکانیکی، الکتریکی و فیزیکی فعالیت قلب. ضبط ضربان قلب ساخته شده با هر روش دستگاهی نامیده می شود کاردیوگرام

هنگام انقباض، قلب موقعیت خود را در قفسه سینه تغییر می دهد. تا حدودی حول محور خود از چپ به راست می‌چرخد و از داخل به دیواره سینه نزدیک‌تر می‌شود. ضبط ضربان قلب نامیده می شود مکانیک قلب(آپکس کاردیوگرام) و در عمل کاربردهایی هرچند بسیار محدود پیدا می کند.

یک کاربرد بی اندازه گسترده تر در کلینیک و تا حدی کمتر در تحقیقات علمی، تغییرات مختلفی را پیدا می کند. الکتروکاردیوگرافیروش دوم روشی برای مطالعه قلب است که بر اساس ثبت و تجزیه و تحلیل پتانسیل های الکتریکی ناشی از فعالیت قلب است.

به طور معمول، برانگیختگی تمام قسمت‌های قلب را پشت سر هم می‌پوشاند و بنابراین اختلاف پتانسیلی در سطح آن بین نواحی برانگیخته و هنوز برانگیخته نشده ایجاد می‌شود و به 100 می‌رسد.

25 اس

mV با توجه به رسانایی الکتریکی بافت‌های بدن، زمانی که الکترودها روی سطح بدن قرار می‌گیرند، جایی که اختلاف پتانسیل 1-3 میلی ولت است و به دلیل عدم تقارن در محل قلب شکل می‌گیرد، می‌توان این فرآیندها را نیز ثبت کرد.

سه لید به اصطلاح دوقطبی پیشنهاد شده است (I: دست راست - دست چپ; II - دست راست - پای چپ; III - دست چپ - پای چپ) که تحت نام استاندارد هنوز هم استفاده می شود. علاوه بر آنها، 6 لید قفسه سینه معمولاً ثبت می شود که برای آنها یک الکترود در نقاط خاصی قرار می گیرد. قفسه سینهو دیگری در دست راست. چنین سرنخ هایی که فرآیندهای بیوالکتریک را دقیقاً در نقطه استفاده از الکترود قفسه سینه ثابت می کنند، نامیده می شوند. تک قطبیnymیا تک قطبی

هنگام ضبط گرافیکی الکتروکاردیوگرام در هر لید در هر چرخه، مجموعه ای از دندان های مشخصه مشخص می شود که معمولاً با حروف P، Q، R، S و T نشان داده می شوند (شکل 7.12). از نظر تجربی اعتقاد بر این است که موج P منعکس کننده فرآیندهای دپلاریزاسیون در دهلیز است، فاصله P-Q فرآیند انتشار تحریک در دهلیزها، مجموعه موج QRS - فرآیندهای دپلاریزاسیون در بطن ها، و فاصله ST و موج T - فرآیندهای رپلاریزاسیون در بطن ها. بنابراین، مجموعه موج QRST توزیع فرآیندهای الکتریکی در میوکارد یا سیستول الکتریکی را مشخص می کند. ویژگی های زمانی و دامنه ای اجزای الکتروکاردیوگرام از اهمیت تشخیصی بالایی برخوردار است. مشخص است که در لید استاندارد دوم، دامنه موج R به طور معمول 0.8-1.2 میلی ولت است و دامنه موج Q نباید از 1/4 این مقدار بیشتر باشد. مدت زمان فاصله PQ به طور معمول 0.12-0.20 ثانیه است، کمپلکس QRS بیش از 0.08 ثانیه نیست و فاصله ST 0.36-0.44 ثانیه است.

شکل 7.12. لیدهای الکتروکاردیوگرام دوقطبی (استاندارد).

انتهای فلش ها مربوط به قسمت هایی از بدن است که در اولین (بالا)، دوم (وسط) و سوم (زیر) به کاردیوگرافی متصل است. در سمت راست یک نمایش شماتیک از الکتروکاردیوگرام در هر یک از این لیدها وجود دارد.

توسعه الکتروکاردیوگرافی بالینی در راستای مقایسه منحنی‌های لیدهای مختلف الکتروکاردیوگرام در شرایط عادی با مطالعات بالینی و پاتوآناتومیکی پیش رفته است. ترکیبی از علائم پیدا شده است که تشخیص اشکال مختلف آسیب شناسی (آسیب در هنگام حمله قلبی، انسداد مسیرها، هیپرتروفی بخش های مختلف) و تعیین محلی سازی این تغییرات را ممکن می سازد.

علیرغم اینکه الکتروکاردیوگرافی تا حد زیادی یک روش تجربی است، در حال حاضر به دلیل در دسترس بودن و سادگی فنی، یک روش تشخیصی پرکاربرد در قلب بالینی است.

هر چرخه قلب با چندین صدا جداگانه به نام صداهای قلب همراه است. آنها را می توان با استفاده از استتوسکوپ، فونندوسکوپ یا میکروفون روی سطح قفسه سینه ثبت کرد. اولین تون، پایین تر و طولانی مدت، همزمان با شروع سیستول بطنی در ناحیه دریچه های دهلیزی رخ می دهد. فاز اولیه آن با پدیده های صوتی همراه با سیستول دهلیزی و ارتعاش دریچه های دهلیزی، از جمله رشته های تاندون آنها همراه است، اما انقباض ماهیچه های بطنی در بروز اولین تون از اهمیت اولیه برخوردار است. لحن اول نامیده می شود سیستوشخصی،مدت کل آن تقریباً 0.12 ثانیه است که مربوط به مرحله تنش و شروع دوره دفع خون است.

تون دوم، بالاتر و کوتاه تر، حدود 0.08 ثانیه طول می کشد، وقوع آن با کوبیدن دریچه های نیمه قمری و ارتعاش حاصل از دیواره های آنها همراه است. این لحن نامیده می شود دیاستولیکبه طور کلی پذیرفته شده است که شدت صدای اول به شدت افزایش فشار در بطن ها در طول سیستول و دومی - به فشار در آئورت و شریان ریوی بستگی دارد. تظاهرات صوتی اختلالات مختلف در عملکرد دستگاه دریچه ای نیز شناخته شده است که به صورت تجربی ایجاد شده است. بنابراین، به عنوان مثال، با نقص در دریچه میترال، خروج جزئی خون در طول سیستول به دهلیز چپ منجر به ظهور سوفل سیستولیک مشخص می شود. شیب افزایش فشار در بطن چپ ضعیف می شود، که منجر به کاهش شدت صدای اول می شود. در نارسایی دریچه آئورت، بخشی از خون در طی دیاستول به قلب باز می گردد و در نتیجه سوفل دیاستولیک ایجاد می شود.

ضبط گرافیکی صداهای قلب نامیده می شود فونوکاردیوگرامفونوکاردیوگرافی به شما امکان می دهد صداهای سوم و چهارم قلب را شناسایی کنید: شدت کمتری نسبت به اول و دوم دارد و بنابراین در سمع معمولی غیر قابل شنیدن است. تون سوم ارتعاش دیواره بطن ها را به دلیل جریان سریع خون در ابتدای مرحله پر شدن منعکس می کند. تون چهارم در طول سیستول دهلیزی رخ می دهد و تا شروع آرامش آنها ادامه می یابد.

فرآیندهای رخ داده در طول چرخه قلبی در ارتعاشات ریتمیک دیواره شریان ها و وریدهای بزرگ منعکس می شود.

شکل 7.13. ثبت گرافیکی نوسانات نبض فشار خون در یک شریان.

الف - آناکروتا؛ K - کاتاکروت؛

DP - افزایش دیکروتیک.

منحنی نبض شریانی نامیده می شود فشار خونمن(شکل 7.13). یک بخش صعودی به وضوح روی آن قابل مشاهده است - آناکروتاو نزولی - کاتاکروت،که دندانی به نام دارد سازمان تجارت جهانیمشترکیا d و kro-افزایش تیکبریدگی که دو سیکل نبض را در فشار خون از هم جدا می کند، اینسیسورا نامیده می شود. آناکروتا در نتیجه افزایش شدید فشار در شریان ها در طول سیستول، و کاتاکروز - در نتیجه کاهش تدریجی (به دلیل خاصیت ارتجاعی دیواره شریان های بزرگ) فشار در طول دیاستول رخ می دهد. افزایش دیکروتیک در نتیجه برخورد انعکاسی موج هیدرولیک بر روی لت های بسته دریچه های نیمه قمری در انتهای سیستول رخ می دهد. در برخی شرایط (با کشش جزئی دیواره های شریان)، افزایش دیکروتیک به قدری شدید است که در لمس، می توان آن را با یک نوسان اضافی نبض اشتباه گرفت. هنگام محاسبه ضربان نبض واقعی توسط ضربه قلبی، خطا به راحتی حذف می شود.

شکل 7.14. ضبط گرافیکی نبض وریدی (فلبوگرام). توضیح در متن

جی ضبط گرافیکی نبض وریدی نامیده می شود فلبوگرام(شکل 7.14). در این منحنی، هر سیکل پالس مربوط به سه پیک فشار وریدی است که به آنها امواج فلبوگرام می گویند. موج اول (a) - مربوط به سیستول دهلیز راست است، موج دوم (c) - در مرحله انقباض ایزوولومیک رخ می دهد، زمانی که افزایش فشار در بطن راست به طور مکانیکی از طریق دریچه دهلیزی بسته به بطن منتقل می شود. فشار در سمت راست

دهلیز و وریدهای اصلی افت شدید بعدی فشار وریدی منعکس کننده افت فشار دهلیزی در مرحله جهش بطنی است. موج سوم فلبوگرام (v) مربوط به مرحله دفع سیستول بطنی است و پویایی جریان خون از وریدها به دهلیزها را مشخص می کند. افت فشار بعدی نشان دهنده پویایی جریان خون از دهلیز راست دریچه سه لتی در طول دیاستول کلی قلب است.

ثبت اسفیگموگرام معمولاً روی شریان کاروتید، رادیال یا دیجیتال انجام می شود. فلبوگرام، به عنوان یک قاعده، در وریدهای گردن ثبت می شود.

اصول کلی تنظیم برون ده قلبیبا توجه به نقش قلب در تنظیم خون رسانی به اندام ها و بافت ها، باید در نظر داشت که دو عامل می تواند به مقدار برون ده قلبی بستگی داشته باشد. شرایط لازمبرای اطمینان از عملکرد تغذیه ای سیستم گردش خون مناسب برای وظایف فعلی: اطمینان از مقدار بهینه مقدار کل خون در گردش و حفظ (همراه با عروق) سطح معینی از فشار متوسط شریانی لازم برای حفظ ثابت های فیزیولوژیکی در مویرگ ها. در این مورد، لازمه عملکرد طبیعی قلب، برابری جریان و خروج خون است. راه حل این مشکل عمدتاً با مکانیسم های تعیین شده توسط ویژگی های خود عضله قلب ارائه می شود. این مکانیسم ها نامیده می شوند خودتنظیمی میوژنیکعملکرد پمپاژ قلب دو راه برای اجرای آن وجود دارد: هترومتریک- انجام شد که درپاسخ به تغییرات در طول فیبرهای میوکارد، هومیومتری- با انقباضات آنها در حالت ایزومتریک انجام می شود.

مکانیسم های میوژنیک تنظیم فعالیت قلب. مطالعه وابستگی نیروی انقباضات قلب به کشش حفره های آن نشان داد که نیروی هر انقباض قلب به بزرگی جریان ورودی وریدی بستگی دارد و با طول دیاستولیک نهایی رشته های میوکارد تعیین می شود. در نتیجه، قاعده ای تدوین شد که به عنوان قانون استارلینگ وارد فیزیولوژی شد: "استحکام - قدرتانقباض بطنی قلب با هر روشی اندازه گیری می شودعملکرد طول فیبر عضلانی قبل از انقباض

مکانیسم هترومتری تنظیم با حساسیت بالا مشخص می شود. هنگامی که تنها 1-2٪ از کل توده خون در گردش به وریدهای اصلی تزریق می شود، می توان مشاهده کرد، در حالی که مکانیسم های رفلکس تغییرات در فعالیت قلب با تزریق داخل وریدی حداقل 5-10٪ از رگ های اصلی انجام می شود. خون

اثرات اینوتروپیک بر روی قلب، به دلیل اثر فرانک استارلینگ، می تواند تحت شرایط مختلف فیزیولوژیکی رخ دهد. آنها نقش اصلی را در افزایش فعالیت قلبی در هنگام افزایش کار عضلانی ایفا می کنند، زمانی که انقباض عضلات اسکلتی باعث فشرده شدن دوره ای وریدهای اندام ها می شود که منجر به افزایش جریان وریدی به دلیل بسیج ذخیره خون سپرده شده در آنها می شود. اثرات اینوتروپیک منفی توسط این مکانیسم نقش مهمی در

تغییرات در گردش خون هنگام حرکت به موقعیت عمودی (تست ارتواستاتیک). این مکانیسم ها در هماهنگی تغییرات در برون ده قلبی مهم هستند. وجریان خون از طریق وریدهای دایره کوچک، که از خطر ابتلا به ادم ریوی جلوگیری می کند. تنظیم هترومتریک قلب می تواند جبران نارسایی گردش خون در نقایص آن باشد.

اصطلاح تنظیم هومومتری به آن اشاره دارد میوژنیکمکانیسم ها،برای اجرای آن درجه کشش انتهای دیاستولی فیبرهای میوکارد اهمیتی ندارد. در میان آنها، مهم ترین وابستگی نیروی انقباض قلب به فشار در آئورت (اثر Anrep) است. این اثر بدین صورت است که افزایش فشار آئورت در ابتدا باعث کاهش حجم سیستولیک قلب و افزایش حجم خون باقیمانده دیاستولی می شود و به دنبال آن افزایش نیروی انقباضات قلب و برون ده قلبی ثابت می شود. سطح جدید نیروی انقباض

بنابراین، مکانیسم های میوژنیک تنظیم فعالیت قلب می تواند تغییرات قابل توجهی در قدرت انقباضات آن ایجاد کند. این حقایق در ارتباط با مشکل پیوند و پروتزهای طولانی مدت قلب اهمیت عملی ویژه ای پیدا کرده اند. نشان داده شده است که در افرادی که قلب پیوندی و فاقد عصب طبیعی دارند، در شرایط کار عضلانی، حجم ضربه ای بیش از 40 درصد افزایش می یابد.

عصب دهی قلب.قلب یک اندام با عصب بسیار زیاد است. تعداد زیادی ازگیرنده های واقع در دیواره های اتاق های قلب و در اپی کارد، به ما اجازه می دهد تا از آن به عنوان یک منطقه بازتاب زا صحبت کنیم. مهمترین تشکیلات حساس قلب، دو جمعیت گیرنده مکانیکی هستند که عمدتاً در دهلیز و بطن چپ متمرکز شده‌اند: گیرنده‌های A به تغییرات کشش دیواره قلب پاسخ می‌دهند و گیرنده‌های B هنگامی که به طور غیرفعال کشیده می‌شوند برانگیخته می‌شوند. . فیبرهای آوران مرتبط با این گیرنده ها بخشی از اعصاب واگ هستند. پایانه های عصبی حسی آزاد که مستقیماً در زیر اندوکارد قرار دارند، پایانه های فیبرهای آوران هستند که از آن عبور می کنند. اعصاب سمپاتیک. اعتقاد بر این است که این ساختارها در توسعه نقش دارند سندرم دردبا تابش سگمنتال، مشخصه حملات بیماری عروق کرونر قلب، از جمله انفارکتوس میوکارد.

عصب دهی وابران قلب با مشارکت هر دو بخش اتونومیک انجام می شود سیستم عصبی(شکل 7.15). بدن نورون های پیش گانگلیونی سمپاتیک درگیر در عصب کشی قلب در ماده خاکستری شاخ های جانبی سه بخش بالای قفسه سینه نخاع قرار دارد. فیبرهای پیش گانگلیونی به نورون های گانگلیون سمپاتیک قفسه سینه (ستاره ای) فوقانی فرستاده می شوند. رشته های پس گانگلیونی این نورون ها همراه با الیاف پاراسمپاتیک عصب واگ قسمت بالایی و میانی را تشکیل می دهند. وپایین اعصاب قلب الیاف سمپاتیک

شکل 7.15. تحریک الکتریکی اعصاب وابران قلب.

در بالا - کاهش فراوانی انقباضات در هنگام تحریک عصب واگ. در زیر - افزایش دفعات و قدرت انقباضات در هنگام تحریک عصب سمپاتیک. فلش ها شروع و پایان تحریک را نشان می دهند.

در کل اندام نفوذ کرده و نه تنها میوکارد، بلکه عناصر سیستم هدایت را نیز عصب دهی می کند.

بدن نورون های پیش گانگلیونی پاراسمپاتیک درگیر در عصب دهی قلب در بصل النخاع قرار دارند. آکسون آنها بخشی از اعصاب واگ است. پس از ورود عصب واگ حفره قفسه سینهشاخه هایی از آن خارج می شوند که در ترکیب اعصاب قلبی قرار دارند.

مشتقات عصب واگ که از اعصاب قلبی عبور می کنند، رشته های پیش گانگلیونی پاراسمپاتیک هستند. از آنها، تحریک به نورون های درون ساختاری و سپس - عمدتاً به عناصر سیستم هدایت منتقل می شود. تأثیرات ناشی از عصب واگ راست عمدتاً توسط سلول های گره سینوسی دهلیزی و سمت چپ توسط گره دهلیزی-بطنی بررسی می شود. اعصاب واگ تأثیر مستقیمی روی بطن های قلب ندارند.

تعداد زیادی نورون درون دیواره در قلب قرار دارند که هم به تنهایی و هم در گانگلیون جمع شده اند. بخش عمده ای از این سلول ها مستقیماً در نزدیکی گره های دهلیزی و سینوسی دهلیزی قرار دارند و همراه با توده فیبرهای وابران که در داخل سپتوم بین دهلیزی قرار دارند، شبکه عصبی داخل قلب را تشکیل می دهند. دومی حاوی تمام عناصر لازم برای بستن قوس های رفلکس موضعی است، بنابراین دستگاه عصبی درون دیواره قلب گاهی اوقات به عنوان سیستم متاسمپاتیک شناخته می شود.

با عصب دهی به بافت ضربان سازها، اعصاب خودمختار می توانند تحریک پذیری خود را تغییر دهند و در نتیجه باعث تغییر در فرکانس تولید پتانسیل های عمل و انقباضات قلب شوند. (کرنوتروپ-اثر).تأثیرات عصبی می تواند سرعت انتقال الکتروتونیک تحریک و در نتیجه مدت مراحل چرخه قلبی را تغییر دهد. چنین اثراتی نامیده می شود دروموتروپیک

از آنجایی که عمل واسطه های سیستم عصبی خودمختار تغییر سطح نوکلئوتیدهای حلقوی و متابولیسم انرژی است، اعصاب اتونوم به طور کلی می توانند بر قدرت انقباضات قلب تأثیر بگذارند. (اثر اینوتروپیک).در شرایط آزمایشگاهی، اثر تغییر مقدار آستانه تحریک کاردیومیوسیت ها تحت عمل انتقال دهنده های عصبی به دست آمد، به عنوان حمام تروپیک

روش های فهرست شده تأثیر سیستم عصبی بر فعالیت انقباضی میوکارد و عملکرد پمپاژ قلب، اگرچه بسیار مهم است، اما به مکانیسم های میوژنیک ثانویه است که تأثیرات تعدیل کننده را دارد.

تأثیر عصب واگ بر قلب به تفصیل بررسی شده است. نتیجه تحریک دومی یک اثر کرونوتروپیک منفی است که در برابر آن اثرات دروموتروپیک و اینوتروپیک منفی نیز ظاهر می شود (شکل 7.15). از هسته های پیازی عصب واگ اثرات تونیک ثابتی روی قلب وجود دارد: با برش دو طرفه آن، ضربان قلب 1.5-2.5 برابر افزایش می یابد. با تحریک شدید طولانی مدت، تأثیر اعصاب واگ بر قلب به تدریج ضعیف می شود یا متوقف می شود که به آن می گویند. "اثر سبیلمی لغزد"قلب تحت تأثیر عصب واگ.

اثرات سمپاتیک روی قلب ابتدا به شکل یک اثر کرونوتروپیک مثبت توصیف شد. کمی بعد، احتمال اثر مثبت اینوتروپیک تحریک اعصاب سمپاتیک قلب نشان داده شد. اطلاعات در مورد وجود تأثیرات تونیک سیستم عصبی سمپاتیک بر روی میوکارد عمدتاً به اثرات کرونوتروپیک مربوط می شود.

مشارکت در تنظیم فعالیت قلبی عناصر عصبی گانگلیونی داخل قلب کمتر مورد مطالعه قرار گرفته است. مشخص است که آنها انتقال تحریک را از الیاف عصب واگ به سلول های گره های سینوسی دهلیزی و دهلیزی فراهم می کنند و عملکرد گانگلیون های پاراسمپاتیک را انجام می دهند. اثرات اینوتروپیک، کرونوتروپیک و دروموتروپیک به دست آمده با تحریک این تشکل ها تحت شرایط تجربی بر روی یک قلب جدا شده شرح داده شده است. اهمیت این اثرات در داخل بدن نامشخص است. بنابراین، ایده های اصلی در مورد تنظیم نوروژنیک قلب بر اساس داده های مطالعات تجربی اثرات تحریک اعصاب وابران قلب است.

تحریک الکتریکی عصب واگ به دلیل مهار فعالیت خودکار ضربان سازهای گره سینوسی دهلیزی باعث کاهش یا توقف فعالیت قلبی می شود. شدت این اثر به قدرت و تعداد دفعات تحریک عصب واگ بستگی دارد. با افزایش شدت تحریک

یک انتقال از کاهش جزئی ریتم سینوسی به ایست کامل قلبی وجود دارد.

اثر کرونوتروپیک منفی تحریک عصب واگ با مهار (کاهش سرعت) تولید تکانه در پیس میکر گره سینوسی همراه است. هنگامی که عصب واگ تحریک می شود، یک واسطه به نام استیل کولین در انتهای آن آزاد می شود. در نتیجه تعامل استیل کولین با گیرنده های حساس به موسکارینی قلب، نفوذپذیری غشای سطحی سلول های ضربان ساز برای یون های پتاسیم افزایش می یابد. در نتیجه، هیپرپلاریزاسیون غشاء رخ می دهد، که توسعه دپلاریزاسیون خودبخودی دیاستولی را کند می کند (سرکوب می کند) و بنابراین پتانسیل غشاء بعداً به سطح بحرانی می رسد. این منجر به کاهش ضربان قلب می شود.

با تحریک شدید عصب واگ، دپلاریزاسیون دیاستولیک سرکوب می شود، هیپرپلاریزاسیون ضربان سازها و ایست قلبی کامل رخ می دهد. ایجاد هیپرپلاریزاسیون در سلول های پیس میکر تحریک پذیری آنها را کاهش می دهد، پتانسیل عمل خودکار بعدی را دشوار می کند و در نتیجه منجر به کندی یا حتی ایست قلبی می شود. تحریک عصب واگ، افزایش آزادسازی پتاسیم از سلول، افزایش پتانسیل غشایی، تسریع روند رپلاریزاسیون و با قدرت کافی جریان تحریک کننده، مدت زمان پتانسیل عمل سلول های ضربان ساز را کوتاه می کند.

با تأثیرات واگ، دامنه و مدت زمان پتانسیل عمل کاردیومیوسیت های دهلیزی کاهش می یابد. اثر اینوتروپیک منفی به این دلیل است که کاهش دامنه و کوتاه شدن پتانسیل عمل قادر به برانگیختن تعداد کافی کاردیومیوسیت نیست. علاوه بر این، افزایش رسانایی پتاسیم ناشی از استیل کولین، جریان ورودی کلسیم وابسته به پتانسیل و نفوذ یون های آن به قلب را خنثی می کند. واسطه کولینرژیک استیل کولین همچنین می تواند فعالیت فاز ATP میوزین را مهار کند و در نتیجه انقباض کاردیومیوسیت ها را کاهش دهد. تحریک عصب واگ منجر به افزایش آستانه تحریک دهلیزی، سرکوب اتوماسیون و کاهش سرعت هدایت گره دهلیزی می شود. تأخیر مشخص شده در هدایت با تأثیرات کولینرژیک می تواند باعث مسدود شدن جزئی یا کامل دهلیزی شود.

تحریک الکتریکی فیبرهایی که از گانگلیون ستاره ای امتداد می یابند باعث تسریع ضربان قلب، افزایش قدرت انقباضات میوکارد می شود (شکل 7.15). تحت تأثیر تحریک اعصاب سمپاتیک، سرعت دپلاریزاسیون دیاستولیک آهسته افزایش می یابد، سطح بحرانی دپلاریزاسیون سلول های ضربان ساز گره سینوسی کاهش می یابد و میزان پتانسیل غشای استراحت کاهش می یابد. چنین تغییراتی سرعت وقوع پتانسیل عمل را در سلول های ضربان ساز قلب افزایش می دهد، تحریک پذیری و هدایت آن را افزایش می دهد. این تغییرات در فعالیت الکتریکی به این دلیل است که نورآدرنالین که از انتهای فیبرهای سمپاتیک آزاد می شود با گیرنده آدرنرژیک B1 تعامل دارد.

رامی غشای سطحی سلول ها، که منجر به افزایش نفوذپذیری غشاها برای یون های سدیم و کلسیم و همچنین کاهش نفوذپذیری برای یون های پتاسیم می شود.

تسریع دپلاریزاسیون خودبخودی دیاستولیک سلول های ضربان ساز، افزایش سرعت هدایت در دهلیزها، گره دهلیزی و بطن ها منجر به بهبود همزمانی تحریک و انقباض فیبرهای عضلانی و افزایش نیروی انقباض می شود. از میوکارد بطنی یک اثر اینوتروپیک مثبت نیز با افزایش نفوذپذیری غشای کاردیومیوسیت برای یون‌های کلسیم همراه است. با افزایش جریان کلسیم ورودی، درجه جفت شدن الکترومکانیکی افزایش می یابد و در نتیجه انقباض میوکارد افزایش می یابد.

اثرات رفلکس بر قلبدر اصل، بازتولید تغییرات رفلکس در فعالیت قلب از گیرنده های هر آنالایزر امکان پذیر است. با این حال، هر واکنش عصبی قلب که در شرایط تجربی بازتولید می شود، برای تنظیم آن اهمیت واقعی ندارد. علاوه بر این، بسیاری از رفلکس های احشایی اثر جانبی یا غیر اختصاصی بر قلب دارند. بر این اساس، سه دسته از رفلکس های قلبی متمایز می شوند: خود،ناشی از تحریک گیرنده های سیستم قلبی عروقی؛ مزدوج، به دلیل فعالیت سایر مناطق بازتاب زا. غیر اختصاصی، که تحت شرایط یک آزمایش فیزیولوژیکی و همچنین در آسیب شناسی تکثیر می شوند.

بیشترین اهمیت فیزیولوژیکی رفلکس های خود سیستم قلبی عروقی است که اغلب زمانی رخ می دهد که گیرنده های فشاری شریان های اصلی در نتیجه تغییرات فشار سیستمیک تحریک می شوند. بنابراین، با کاهش فشار در آئورت و سینوس کاروتید، افزایش رفلکس در ضربان قلب رخ می دهد.

گروه خاصی از رفلکس‌های قلبی ذاتی آنهایی هستند که در پاسخ به تحریک گیرنده‌های شیمیایی شریانی با تغییر در کشش اکسیژن در خون ایجاد می‌شوند. در شرایط هیپوکسمی، تاکی کاردی رفلکس ایجاد می شود و هنگام تنفس اکسیژن خالص، برادی کاردی ایجاد می شود. این واکنش ها بسیار حساس هستند: در انسان، افزایش ضربان قلب با کاهش تنش اکسیژن تنها 3٪ مشاهده می شود، در حالی که هنوز نمی توان علائم هیپوکسی در بدن را تشخیص داد.

رفلکس های خود قلب نیز در پاسخ به تحریک مکانیکی حفره های قلب ظاهر می شوند که در دیواره های آن تعداد زیادی بارورسپتور وجود دارد. اینها شامل رفلکس Bainbridge است که به شرح زیر است تاکی کاردی،در پاسخ به تزریق داخل وریدی خون با فشار شریانی ثابت ایجاد می شود. اعتقاد بر این است که این واکنش یک پاسخ رفلکس به تحریک گیرنده های فشاری ورید اجوف و دهلیز است، زیرا با عصب کشی قلب از بین می رود. در عین حال وجود واکنش های کرونوتروپیک و اینوتروپیک منفی قلب نیز ثابت شده است.

طبیعت بازتابی، که در پاسخ به تحریک گیرنده های مکانیکی قلب راست و چپ ایجاد می شود. نقش فیزیولوژیکی رفلکس های داخل قلب نیز نشان داده شده است. ماهیت آنها این است که افزایش طول اولیه فیبرهای میوکارد منجر به افزایش انقباضات نه تنها قسمت قابل کشش قلب (طبق قانون استارلینگ) می شود، بلکه منجر به افزایش انقباضات سایر قسمت های قلب می شود. کشیده نشده اند.

رفلکس‌هایی از قلب که بر عملکرد سایر سیستم‌های احشایی تأثیر می‌گذارند شرح داده شده‌اند. اینها برای مثال، رفلکس قلبی-اورنال هنری-گوور است که افزایش ادرار در پاسخ به کشش دیواره دهلیز چپ است.

رفلکس های قلبی خود اساس تنظیم عصبی فعالیت قلب را تشکیل می دهند. اگرچه همانطور که از مطالب ارائه شده بر می آید، اجرای عملکرد پمپاژ آن بدون مشارکت سیستم عصبی امکان پذیر است.

رفلکس های مزدوج قلبی اثرات تحریک نواحی رفلکسوژنیک هستند که مستقیماً در تنظیم گردش خون دخالت ندارند. این رفلکس ها شامل رفلکس گلتز است که به شکل خود را نشان می دهد برادی کاردی(تا ایست قلبی کامل) در پاسخ به تحریک گیرنده های مکانیکی صفاق یا اندام ها حفره شکمی. احتمال بروز چنین واکنشی در طول مداخلات جراحی روی حفره شکمی، با ناک اوت در بوکسورها و غیره در نظر گرفته می شود. تغییراتی در فعالیت قلبی مشابه آنچه در بالا ذکر شد با تحریک برخی گیرنده های بیرونی مشاهده می شود. بنابراین، برای مثال، ایست قلبی رفلکس می تواند با سرد شدن شدید پوست شکم رخ دهد. به همین دلیل است که هنگام غواصی در آب سرد، تصادفات اغلب رخ می دهد. یک مثال مشخص از رفلکس قلب سوماتوویسرال کونژوگه، رفلکس دانینی-آشنر است که خود را به شکل برادی کاردی با فشار بر روی بدن نشان می دهد. کره چشم. تعداد رفلکس‌های قلبی مزدوج نیز شامل همه رفلکس‌های شرطی بدون استثنا می‌شود که بر فعالیت قلب تأثیر می‌گذارند. بنابراین، رفلکس های مزدوج قلب، که بخشی جدایی ناپذیر از طرح کلی تنظیم نوروژنیک نیستند، می توانند تأثیر قابل توجهی بر فعالیت آن داشته باشند.

اثرات تحریک غیر اختصاصی برخی از مناطق بازتاب زا نیز می تواند تأثیر خاصی بر قلب داشته باشد. رفلکس Bezold-Jarisch که در پاسخ به تزریق داخل کرونری نیکوتین، الکل و برخی آلکالوئیدهای گیاهی ایجاد می شود، به ویژه در این آزمایش مورد مطالعه قرار گرفته است. به اصطلاح کمورفلکس های اپی کاردیال و کرونر ماهیت مشابهی دارند. در تمام این موارد، پاسخ های رفلکس به نام سه گانه بزولد-جاریش (برادی کاردی، افت فشار خون، آپنه) رخ می دهد.

بسته شدن اکثر قوس های قلبی رفلکس در سطح بصل النخاع رخ می دهد، جایی که وجود دارد: 1) هسته دستگاه انفرادی، که مسیرهای آوران مناطق بازتابی سیستم قلبی عروقی به آن منطبق است. 2) هسته های عصب واگ و 3) نورون های میانی مرکز قلبی عروقی پیاز. در آن

در عین حال، تحقق تأثیرات رفلکس بر روی قلب در شرایط طبیعی همیشه با مشارکت قسمت های پوشاننده سیستم عصبی مرکزی اتفاق می افتد (شکل 7.16). نشانه‌های متفاوتی از اثرات اینوتروپیک و کرونوتروپیک بر روی قلب از هسته‌های آدرنرژیک مزانسفالیک (نقطه آبی، ماده سیاه)، هیپوتالاموس (هسته‌های پارا بطنی و فوقاپتیک، اجسام پستانی) و سیستم لیمبیک وجود دارد. همچنین تأثیرات قشری بر روی فعالیت قلبی وجود دارد که در میان آنها رفلکس های شرطی از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند - به عنوان مثال، یک اثر کرونوتروپیک مثبت در حالت قبل از پرتاب. داده های قابل اعتماد در مورد امکان کنترل خودسرانه فعالیت قلبی انسان نمی تواند به دست آید.

شکل 7.16. عصب دهی وابران قلب.

Sc - قلب؛ GF - غده هیپوفیز؛ GT - هیپوتالاموس؛ Pm - بصل النخاع؛ CSD - مرکز پیاز سیستم قلبی عروقی؛ K - قشر مغز؛ Gl - عقده های سمپاتیک؛ سانتی متر - نخاع; Th - بخش های قفسه سینه.

تأثیرات روی تمام ساختارهای فوق از CNS، به ویژه آنهایی که دارای موضعی ساقه هستند، می تواند باعث تغییرات شدید در فعالیت قلبی شود. چنین طبیعتی مثلاً سندرم مغزی دارد دربرخی از اشکال آسیب شناسی جراحی مغز و اعصاب. نقض فعالیت قلبی همچنین می تواند با اختلالات عملکردی فعالیت عصبی بالاتر از نوع عصبی رخ دهد.

اثرات طنز بر قلبتقریباً تمام مواد فعال بیولوژیکی موجود در پلاسمای خون تأثیر مستقیم یا غیرمستقیم بر قلب دارند. در همان زمان دایره

عوامل دارویی که تنظیم هومورال قلب را انجام می دهند، به معنای واقعی کلمه، کاملاً باریک است. این مواد کاتکول آمین هایی هستند که از بصل الکلیف آدرنال ترشح می شوند - آدرنالین، نوراپی نفرین و دوپامین. عمل این هورمون‌ها توسط گیرنده‌های بتا آدرنرژیک کاردیومیوسیت‌ها انجام می‌شود که نتیجه نهایی تأثیر آن‌ها بر میوکارد را تعیین می‌کند. این شبیه به تحریک سمپاتیک است و شامل فعال شدن آنزیم آدنیلات سیکلاز و افزایش سنتز AMP حلقوی (آدنوزین مونوفسفات 3،5 حلقوی) و به دنبال آن فعال شدن فسفوریلاز و افزایش سطح متابولیسم انرژی است. چنین تأثیری بر روی بافت ضربان ساز باعث یک اثر کرونوتروپیک مثبت و روی سلول های میوکارد در حال کار - اثر اینوتروپیک مثبت می شود. یکی از عوارض جانبی کاتکول آمین ها که اثر اینوتروپیک را افزایش می دهد، افزایش نفوذپذیری غشاهای کاردیومیوسیت به یون های کلسیم است.

اثر سایر هورمون ها بر روی میوکارد غیر اختصاصی است. اثر اینوتروپیک شناخته شده اثر گلوکاگون، که از طریق فعال سازی آدنیلات سیکلاز محقق می شود. هورمون های قشر آدرنال (کورتیکواستروئیدها) و آنژیوتانسین نیز اثر اینوتروپیک مثبت بر قلب دارند. هورمون های تیروئید حاوی ید ضربان قلب را افزایش می دهند. عمل این هورمون ها (و همچنین سایر) می تواند به طور غیرمستقیم، به عنوان مثال، از طریق تأثیر بر فعالیت سیستم سمپاتوآدرنال تحقق یابد.

قلب همچنین به ترکیب یونی خون در جریان حساس است. کاتیون‌های کلسیم تحریک‌پذیری سلول‌های میوکارد را هم از طریق شرکت در کونژوگاسیون تحریک و انقباض و هم با فعال کردن فسفوریلاز افزایش می‌دهند. افزایش غلظت یون های پتاسیم در رابطه با هنجار 4 میلی مول در لیتر منجر به کاهش پتانسیل استراحت و افزایش نفوذپذیری غشاها برای این یون ها می شود. در همان زمان، تحریک پذیری میوکارد و سرعت تحریک افزایش می یابد. پدیده معکوس که اغلب با اختلالات ریتم همراه است، با کمبود پتاسیم در خون، به ویژه در نتیجه استفاده از داروهای ادرارآور خاص رخ می دهد. چنین نسبت هایی برای تغییرات نسبتاً کوچک در غلظت کاتیون های پتاسیم معمولی است، با افزایش آن بیش از دو برابر، تحریک پذیری و هدایت میوکارد به شدت کاهش می یابد. عملکرد محلول های کاردیوپلژیک که در جراحی قلب برای ایست موقت قلبی استفاده می شود، بر اساس همین اثر است. مهار فعالیت قلبی نیز با افزایش اسیدیته محیط خارج سلولی مشاهده می شود.

عملکرد هورمونیقلبها. گرانول هایی شبیه به گرانول های موجود در غده تیروئید یا آدنوهیپوفیز در اطراف میوفیبریل های دهلیزی یافت شد. گروهی از هورمون ها در این گرانول ها تشکیل می شود که با کشیده شدن دهلیزها، افزایش مداوم فشار در آئورت، بارگیری بدن با سدیم و افزایش فعالیت اعصاب واگ ترشح می شوند. اثرات زیر از هورمون های دهلیزی مشاهده شد: الف) کاهش مقاومت عروق محیطی، IOC و فشار خون، ب)

افزایش هماتوکریت، ج) افزایش فیلتراسیون گلومرولی و دیورز، د) مهار ترشح رنین، آلدوسترون، کورتیزول و وازوپرسین، ه) کاهش غلظت آدرنالین در خون، و) کاهش ترشح نوراپی نفرین در اثر تحریک اعصاب سمپاتیک. برای جزئیات بیشتر به فصل 4 مراجعه کنید.

بازگشت وریدی خون به قلب.این اصطلاح به حجم خون وریدی اطلاق می شود که از طریق ورید اجوف فوقانی و تحتانی (در حیوانات به ترتیب از طریق قدامی و خلفی) و تا حدی از طریق سیاهرگ جفت نشده به قلب جریان می یابد.

مقدار خونی که در واحد زمان در تمام شریان‌ها و سیاهرگ‌ها جریان می‌یابد در یک حالت پایدار از عملکرد سیستم گردش خون ثابت می‌ماند، بنابراین که دربه طور معمول، مقدار بازگشت وریدی برابر با مقدار حجم دقیقه خون است، یعنی. 4-6 لیتر در دقیقه در انسان. با این حال، به دلیل توزیع مجدد توده خون از ناحیه ای به ناحیه دیگر، این برابری می تواند به طور موقت در طی فرآیندهای گذرا در سیستم گردش خون ناشی از تأثیرات مختلف بر روی بدن هر دو به طور معمول نقض شود (به عنوان مثال، در هنگام بارهای عضلانی یا تغییر در وضعیت بدن). ) و در طول توسعه سیستم های آسیب شناسی قلبی عروقی (به عنوان مثال، نارسایی قسمت های راست قلب).

مطالعه توزیع مقدار بازگشت وریدی کل یا کل بین ورید اجوف نشان می دهد که هم در حیوانات و هم در انسان، تقریباً 1/3 این مقدار در امتداد ورید اجوف فوقانی (یا قدامی) و 2 انجام می شود. /3 - در امتداد ورید اجوف تحتانی (یا خلفی). جریان خون از طریق ورید اجوف قدامی در سگ ها و گربه ها از 27 تا 37 درصد کل بازگشت وریدی است و بقیه آن بر روی ورید اجوف خلفی می افتد. تعیین مقدار بازگشت وریدی در انسان نسبت‌های کمی متفاوت را نشان داد: جریان خون در ورید اجوف فوقانی 42.1٪ و در ورید اجوف تحتانی - 57.9٪ از کل بازگشت وریدی است.

کل مجموعه عوامل دخیل در تشکیل بازگشت وریدی به طور معمول به دو گروه مطابق با جهت عمل نیروهایی تقسیم می شود که حرکت خون را از طریق رگ های گردش خون سیستمیک ترویج می کند.

گروه اول با نیروی "vis a tergo" (یعنی عمل از پشت) نشان داده می شود که توسط قلب به خون گزارش می شود. خون را از طریق عروق شریانی حرکت می دهد و در تضمین بازگشت آن به قلب نقش دارد. اگر در بستر شریانی این نیرو مطابق با فشار 100 میلی متر جیوه باشد، در ابتدای ونول ها، کل انرژی موجود در خونی که از بستر مویرگی عبور کرده است، حدود 13 درصد انرژی اولیه آن است. این آخرین مقدار انرژی است که "vis a tergo" را تشکیل می دهد و صرف جریان خون وریدی به قلب می شود. نیرویی که "در مقابل ترگو" عمل می کند تعدادی عوامل دیگر را نیز شامل می شود که باعث ارتقاء خون به قلب می شود: واکنش های منقبض کننده عروق وریدی، که وقتی محرک های عصبی یا هومورال روی سیستم گردش خون اثر می کنند، خود را نشان می دهند. تغییرات در تبادل مایع ترانس مویرگی، آن را فراهم می کند

انتقال از بینابینی به جریان خون وریدها؛ انقباضات ماهیچه های اسکلتی (به اصطلاح "پمپ عضلانی") که به "فشرده شدن" خون از وریدها کمک می کند. عملکرد دریچه های وریدی (جلوگیری از جریان معکوس خون)؛ تأثیر سطح فشار هیدرواستاتیک در سیستم گردش خون (به ویژه در موقعیت عمودی بدن).

گروه دوم از عوامل دخیل در بازگشت وریدی شامل نیروهایی است که بر جریان خون "از جلو" (به عنوان مثال در جلو) و شامل عملکرد مکش قفسه سینه و قلب تأثیر می گذارد. عملکرد مکیدن قفسه سینه به دلیل وجود فشار منفی در سینه، جریان خون را از وریدهای محیطی به داخل قفسه سینه تضمین می کند. حفره پلور: در هنگام دم، فشار منفی حتی بیشتر کاهش می یابد که منجر به تسریع جریان خون در سیاهرگ ها می شود و در هنگام بازدم، برعکس، فشار تا حدودی نسبت به فشار اولیه افزایش می یابد و جریان خون کاهش می یابد. عملکرد مکش قلب با این واقعیت مشخص می شود که نیروهایی که جریان خون را به داخل آن افزایش می دهند نه تنها در طول دیاستول بطنی (به دلیل کاهش فشار در دهلیز راست) بلکه در طول سیستول آنها نیز ایجاد می شود (در نتیجه). با جابجایی حلقه دهلیزی، حجم دهلیز افزایش می‌یابد و افت سریع فشار در آن به پر شدن قلب با خون از ورید اجوف کمک می‌کند.

اثرات روی سیستم، که منجر به افزایش فشار خون می شود، با افزایش ارزش بازگشت وریدی همراه است. این امر با رفلکس سینوسی کاروتید فشاری (ناشی از کاهش فشار در سینوس‌های کاروتید)، تحریک الکتریکی فیبرهای آوران اعصاب بدنی (سیاتیک، فمورال، شبکه بازویی)، افزایش حجم خون در گردش مشاهده می‌شود. تجویز داخل وریدی مواد وازواکتیو (آدرنالین، نوراپی نفرین، پروستاگلاندین P2، آنژیوتانسین II). همراه با این، وازوپرسین هورمون خلفی هیپوفیز باعث کاهش بازگشت وریدی در پس زمینه افزایش فشار خون می شود که ممکن است قبل از افزایش کوتاه مدت آن باشد.

برخلاف واکنش‌های سیستمیک پرسور، واکنش‌های کاهش‌دهنده می‌توانند هم با کاهش بازگشت وریدی و هم با افزایش بزرگی آن همراه باشند. همزمانی جهت واکنش سیستمیک با تغییر در بازگشت وریدی با رفلکس سینوکاروتید کاهش دهنده (افزایش فشار در سینوس های کاروتید)، در پاسخ به ایسکمی میوکارد، کاهش حجم خون در گردش رخ می دهد. همراه با این، یک واکنش کاهش دهنده سیستمیک ممکن است با افزایش جریان خون به قلب از طریق ورید اجوف همراه باشد، همانطور که مشاهده می شود، برای مثال، در هنگام هیپوکسی (تنفس با مخلوط گاز با محتوای کاهش یافته O 2 در آن تا 6-10٪، هیپرکاپنی (6٪ CO 2)، ورود استیل کولین به بستر عروقی (تغییرات می تواند دو مرحله ای باشد - افزایش و به دنبال آن کاهش) یا ایزوپروترنول محرک گیرنده بتا آدرنرژیک، یک هورمون موضعی برادی کینین، پروستاگلاندین E1.

درجه افزایش بازگشت وریدی با استفاده از داروهای مختلف (یا اثرات عصبی بر روی سیستم) نه تنها با بزرگی، بلکه با جهت تغییرات در جریان خون در هر یک از ورید اجوف تعیین می شود. جریان خون از طریق ورید اجوف قدامی در حیوانات همیشه در پاسخ به استفاده از مواد وازواکتیو (از هر جهت اثر) یا تأثیرات نوروژنیک افزایش می یابد. جهت متفاوتی از تغییرات جریان خون تنها در ورید اجوف خلفی مشاهده شد (شکل 7.17). بنابراین، کاتکول آمین ها باعث افزایش و کاهش جریان خون در ورید اجوف خلفی می شوند. آنژیوتانسین همیشه منجر به تغییرات چند جهته در جریان خون در ورید اجوف می شود: افزایش در ورید اجوف قدامی و کاهش در ورید اجوف. این تغییر چند جهته در جریان خون در ورید اجوف در مورد اخیر عاملی است که باعث افزایش نسبتاً کمی در بازگشت کل وریدی در مقایسه با تغییرات آن در پاسخ به عمل کاتکول آمین ها می شود.

شکل 7.17.تغییرات چند جهتی در بازگشت وریدی در امتداد ورید اجوف قدامی و خلفی با رفلکس فشاری.

از بالا به پایین: فشار شریانی سیستمیک (mmHg)، خروج ورید اجوف قدامی، خروج ورید اجوف خلفی، مهر زمان (10 ثانیه)، علامت تحریک. مقدار اولیه جریان خون در ورید اجوف قدامی - 52 میلی لیتر در دقیقه، در پشت - 92.7 میلی لیتر در دقیقه.

مکانیسم تغییرات چند جهته در جریان خون در ورید اجوف در این مورد به شرح زیر است. در نتیجه اثر غالب آنژیوتانسین بر روی شریان ها، در مقایسه با تغییرات مقاومت عروق حوضه شریان براکیوسفالیک، درجه بیشتری از افزایش مقاومت عروق حوضه آئورت شکمی وجود دارد. این منجر به توزیع مجدد برون ده قلبی بین کانال های عروقی مشخص شده می شود (افزایش نسبت برون ده قلبی در جهت عروق حوضه شریان براکیوسفالیک و کاهش جهت حوضه آئورت شکمی) و باعث تغییرات چند جهتی مربوطه می شود. در جریان خون در ورید اجوف

علاوه بر تغییرپذیری جریان خون در ورید اجوف خلفی، که به عوامل همودینامیک بستگی دارد، سایر سیستم های بدن (تنفسی، عضلانی، عصبی) تأثیر قابل توجهی بر ارزش آن دارند. بنابراین، انتقال حیوان به تنفس مصنوعی تقریباً 2 برابر جریان خون را از طریق ورید اجوف خلفی کاهش می دهد و بیهوشی و باز بودن قفسه سینه ارزش آن را حتی بیشتر کاهش می دهد (شکل 7.18).

شکل 7.18. میزان جریان خون در ورید اجوف خلفی تحت شرایط مختلف.

بستر عروقی اسپلانکنیک(در مقایسه با سایر نواحی سیستم گردش خون)، در نتیجه تغییرات حجم خون در آن، بیشترین سهم را در میزان بازگشت وریدی دارد. بنابراین، تغییر فشار در نواحی سینوس کاروتید در محدوده بین 50 تا 250 میلی متر جیوه است. باعث جابجایی در حجم خون شکم در 6 میلی لیتر بر کیلوگرم می شود که 25 درصد ظرفیت اولیه آن و بیشتر پاسخ خازنی عروق کل بدن است. با تحریک الکتریکی عصب سمپاتیک قفسه سینه چپ، حجم بیشتری از خون بسیج می شود (یا دفع می شود) - 15 میلی لیتر در کیلوگرم. تغییرات در ظرفیت نواحی عروقی منفرد بستر splanchnic یکسان نیست و سهم آنها در تضمین بازگشت وریدی متفاوت است. به عنوان مثال، با یک رفلکس سینوس کاروتید پرسور، حجم طحال 2.5 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن، حجم کبد - 1.1 میلی لیتر / کیلوگرم و روده - تنها 0.2 میلی لیتر / کاهش می یابد. کیلوگرم (به طور کلی حجم splanchnic 3.8 میلی لیتر بر کیلوگرم کاهش می یابد). در طول خونریزی متوسط (9 میلی لیتر بر کیلوگرم)، خروجی خون از طحال 3.2 میلی لیتر بر کیلوگرم (35%)، از کبد 1.3 میلی لیتر بر کیلوگرم (14%) و از روده 0.6 میلی لیتر بر کیلوگرم (7%) است. که در

مجموع آن 56 درصد از میزان تغییرات در حجم کل خون در بدن است.

این تغییرات در عملکرد خازنی رگ های اندام ها و بافت های بدن میزان بازگشت وریدی خون از طریق ورید اجوف به قلب و در نتیجه پیش بارگیری قلب را تعیین می کند و در نتیجه تاثیر قابل توجهی دارد. تأثیر بر شکل گیری میزان برون ده قلبی و سطح فشار شریانی سیستمیک.

ثابت شده است که تسکین نارسایی عروق کرونر یا حملات بیماری عروق کرونر در انسان با کمک نیترات ها نه به دلیل انبساط لومن عروق کرونر بلکه به دلیل افزایش قابل توجه بازگشت وریدی است.

فشار ورید مرکزیمرحله ورید مرکزیفشار(CVD)، یعنی فشار در دهلیز راست، تأثیر بسزایی در میزان بازگشت وریدی خون به قلب دارد. با کاهش فشار در دهلیز راست از 0 تا -4 میلی متر جیوه. جریان خون وریدی 20-30٪ افزایش می یابد، اما زمانی که فشار در آن کمتر از -4 میلی متر جیوه می شود، کاهش بیشتر فشار باعث افزایش جریان خون وریدی نمی شود. این عدم تأثیر فشار منفی شدید در دهلیز راست بر میزان جریان خون وریدی با این واقعیت توضیح داده می شود که در شرایطی که فشار خون در وریدها به شدت منفی می شود، فروپاشی وریدهایی که به داخل قفسه سینه می ریزند وجود دارد. . اگر کاهش CVP باعث افزایش جریان خون وریدی به قلب از طریق ورید اجوف شود، آنگاه 1 میلی متر جیوه افزایش می یابد. بازگشت وریدی را تا 14 درصد کاهش می دهد. بنابراین، افزایش فشار در دهلیز راست به 7 میلی متر جیوه. باید جریان خون وریدی به قلب را به صفر برساند که منجر به اختلالات همودینامیک فاجعه بار می شود.

با این حال، در مطالعاتی که در آن رفلکس‌های قلبی عروقی کار می‌کنند و فشار دهلیز راست به آرامی افزایش می‌یابد، جریان خون وریدی به قلب ادامه می‌یابد حتی زمانی که فشار دهلیز راست به 12-14 میلی‌متر جیوه افزایش می‌یابد. (شکل 7.19). کاهش جریان خون به قلب در این شرایط منجر به تظاهرات واکنش های رفلکس جبرانی در سیستم می شود که هنگام تحریک گیرنده های فشاری بستر شریانی و همچنین تحریک مراکز وازوموتور در شرایط ایجاد ایسکمی مرکزی رخ می دهد. سیستم عصبی. این امر باعث افزایش جریان تکانه های تولید شده در مراکز منقبض کننده عروق سمپاتیک و ورود به عضلات صاف عروق می شود که باعث افزایش تون آنها، کاهش ظرفیت بستر عروق محیطی و در نتیجه افزایش رگ ها می شود. مقدار خونی که به قلب می رسد، علیرغم افزایش CVP به سطحی که از نظر تئوری بازگشت وریدی باید نزدیک به صفر باشد.

بر اساس وابستگی حجم دقیقه ای قلب و قدرت مفیدی که به فشار در دهلیز راست ایجاد می کند، به دلیل تغییر در جریان ورودی وریدی، این نتیجه حاصل شد که حداقل و حداکثر محدودیت برای تغییرات CVP وجود دارد که محدود کننده است. حوزه کار پایدار قلب مینی

حداقل فشار متوسط مجاز در دهلیز راست 5-10 و حداکثر 100-120 میلی متر ستون آب است، هنگامی که CVP از این حد فراتر می رود، وابستگی انرژی انقباض قلب به مقدار جریان خون مشاهده نمی شود. به دلیل بدتر شدن غیر قابل برگشت در وضعیت عملکردی میوکارد.

شکل 7.19. بازگشت وریدی خون به قلب با آهسته است

افزایش فشار در دهلیز راست (زمانی که مکانیسم های جبرانی زمان لازم برای توسعه دارند).

میانگین مقدار CVP در افراد سالم از 40 تا 120 میلی متر آب در شرایط استراحت عضلانی است. و در طول روز تغییر می کند و در طول روز و به خصوص در عصر 10-30 میلی متر ستون آب افزایش می یابد که با راه رفتن و حرکات ماهیچه ای همراه است. تحت استراحت تخت، تغییرات روزانه در CVP نادر است. افزایش فشار داخل جنب همراه با انقباض عضلات شکم (سرفه، زور زدن) منجر به افزایش شدید CVP در کوتاه مدت به مقادیر بیش از 100 میلی متر جیوه می شود و حبس نفس در حین دم منجر به افت موقت آن می شود. مقادیر منفی

در طول دم، CVP به دلیل افت فشار پلور کاهش می یابد که باعث کشیدگی بیشتر دهلیز راست و پر شدن کاملتر آن با خون می شود. در همان زمان، سرعت جریان خون وریدی افزایش می‌یابد و گرادیان فشار در وریدها افزایش می‌یابد که منجر به کاهش بیشتر CVP می‌شود. از آنجایی که فشار در وریدهایی که در نزدیکی حفره قفسه سینه قرار دارند (مثلاً در ورید گردن) در زمان دم منفی است، آسیب آنها تهدید کننده زندگی است، زیرا هنگام استنشاق، هوا می تواند وارد سیاهرگ ها شود، حباب های آن. که با خون پخش می شود، می تواند جریان خون را مسدود کند (توسعه آمبولی هوا).

در طی انقضا، CVP افزایش می یابد و بازگشت وریدی خون به قلب کاهش می یابد. این نتیجه افزایش فشار پلور است که مقاومت وریدی را به دلیل آبگرم افزایش می دهد.

انکار وریدهای سینه ای و فشردن دهلیز راست که پر شدن از خون را دشوار می کند.

ارزیابی وضعیت بازگشت وریدی با بزرگی CVP نیز در استفاده بالینی بای پس قلبی ریوی مهم است. نقش این شاخص در سیر پرفیوژن قلبی بسیار زیاد است، زیرا CVP به طور ماهرانه به اختلالات مختلف جریان خون واکنش نشان می دهد، بنابراین یکی از معیارهای نظارت بر کفایت پرفیوژن است.

برای افزایش بهره وری قلب از افزایش مصنوعی بازگشت وریدی با افزایش حجم خون در گردش استفاده می شود که با تزریق وریدی جایگزین های خون حاصل می شود. با این حال، افزایش فشار در دهلیز راست ناشی از این تنها در مقادیر مربوطه از فشارهای متوسط داده شده در بالا موثر است. افزایش بیش از حد جریان وریدی و در نتیجه CVP نه تنها فعالیت قلب را بهبود نمی بخشد، بلکه می تواند مضر باشد و بار اضافی ایجاد کند. که درسیستم و در نهایت منجر به انبساط بیش از حد نیمه راست قلب می شود.

حجم خون در گردش.حجم خون در یک مرد با وزن 70 کیلوگرم تقریباً 5.5 لیتر (75-80 میلی لیتر بر کیلوگرم) است، در یک زن بالغ کمی کمتر است (حدود 70 میلی لیتر بر کیلوگرم). این شاخص در شرایط هنجار فیزیولوژیکی در یک فرد بسیار ثابت است. در موضوعات مختلف بسته به جنسیت، سن، فیزیک، شرایط زندگی، مدرک تحصیلی رشد فیزیکیو تمرین، حجم خون متفاوت است و از 50 تا 80 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن متغیر است. در فرد سالمدر وضعیت خوابیده به پشت به مدت 1-2 هفته، حجم خون ممکن است 9-15٪ کاهش یابد.

از 5.5 لیتر خون در یک مرد بالغ، 55-60٪، یعنی. 3.0-3.5 لیتر، بر روی سهم پلاسما، بقیه مقدار - بر سهم گلبول های قرمز است. در طول روز، حدود 8000-9000 لیتر خون از طریق عروق گردش می کند. از این مقدار، تقریباً 20 لیتر در طول روز مویرگ ها را در اثر فیلتراسیون به داخل بافت رها می کند و مجدداً (با جذب) از طریق مویرگ ها (16-18 لیتر) و همراه با لنف (2-4 لیتر) برمی گردد. حجم قسمت مایع خون، یعنی. پلاسما (3-3.5 لیتر)، به طور قابل توجهی کمتر از حجم مایع در فضای بین بافتی خارج عروقی (9-12 لیتر) و در فضای داخل سلولی بدن (27-30 لیتر). با مایع این "فضاها" پلاسما در تعادل اسمزی دینامیکی قرار دارد (برای جزئیات به فصل 2 مراجعه کنید).

عمومی حجم خون در گردش(BCC) به طور معمول به بخش خود تقسیم می شود که به طور فعال در رگ ها در گردش است و بخشی که درگیر نیست این لحظهدر گردش، یعنی. رسوب می کند (در طحال، کبد، کلیه، ریه ها و غیره)، اما به سرعت در شرایط همودینامیک مناسب وارد گردش خون می شود. اعتقاد بر این است که میزان خون ته نشین شده بیش از دو برابر حجم خون در گردش است. خون رسوب یافته یافت نشد که دریک حالت رکود کامل، مقداری از آن دائماً در حرکت سریع قرار می گیرد و قسمت مربوطه از خون به سرعت در حال حرکت به حالت رسوب می رود.

کاهش یا افزایش حجم خون در گردش در یک فرد نرمال حجم 5-10٪ با تغییر در ظرفیت بستر وریدی جبران می شود و باعث تغییر CVP نمی شود. افزایش قابل توجه تر BCC معمولاً با افزایش بازگشت وریدی همراه است و در عین حال که انقباض قلب مؤثر است، منجر به افزایش برون ده قلبی می شود.

مهمترین عواملی که حجم خون به آنها بستگی دارد عبارتند از: 1) تنظیم حجم مایع بین پلاسما و فضای بینابینی، 2) تنظیم تبادل مایع بین پلاسما و محیط خارجی(به طور عمده توسط کلیه ها انجام می شود)، 3) تنظیم حجم توده گلبول قرمز. تنظیم عصبی این سه مکانیسم با کمک گیرنده های دهلیزی نوع A که به تغییرات فشار پاسخ می دهند و بنابراین گیرنده های فشاری هستند و نوع B که به کشش دهلیزی پاسخ می دهند و به تغییرات خون بسیار حساس هستند انجام می شود. حجم در آنها

دم کرده محلول های مختلف تاثیر بسزایی در حجم خون دارد. تزریق محلول ایزوتونیک کلرید سدیم در ورید، حجم پلاسما را برای مدت طولانی در پس زمینه حجم طبیعی خون افزایش نمی دهد، زیرا مایع اضافی تشکیل شده در بدن به سرعت با افزایش دیورز دفع می شود. در صورت کم آبی و کمبود املاح در بدن، این محلول که به مقدار کافی وارد خون می شود، به سرعت تعادل به هم خورده را باز می گرداند. ورود محلول‌های 5 درصد گلوکز و دکستروز به خون در ابتدا باعث افزایش محتوای آب در بستر عروقی می‌شود، اما مرحله بعدی افزایش ادرار و انتقال مایع ابتدا به فضای بینابینی و سپس به فضای سلولی است. تجویز داخل وریدی محلول های دکستران با وزن مولکولی بالا در یک دوره طولانی(تا 24-12 ساعت) باعث افزایش حجم خون در گردش می شود.

نسبت پارامترهای اصلی همودینامیک سیستمیک.

در نظر گرفتن رابطه بین پارامترهای همودینامیک سیستمیک - فشار شریانی سیستمیک، مقاومت محیطی، برون ده قلبی، عملکرد قلب، بازگشت وریدی، فشار ورید مرکزی، حجم خون در گردش - نشان می دهد. مکانیسم های پیچیدهحفظ هموستاز بنابراین، کاهش فشار در ناحیه سینوس کاروتید باعث افزایش فشار شریانی سیستمیک، افزایش ضربان قلب، افزایش مقاومت کلی عروق محیطی، عملکرد قلب و بازگشت وریدی خون به قلب می‌شود. حجم دقیقه و سیستولیک خون می تواند در این مورد به طور مبهم تغییر کند. افزایش فشار در ناحیه سینوس کاروتید باعث کاهش فشار شریانی سیستمیک، کاهش ضربان قلب، کاهش مقاومت کلی عروق و بازگشت وریدی و کاهش کار قلب می شود. تغییرات در برون ده قلبی واضح است، اما در جهت مبهم است. انتقال از یک موقعیت افقی یک فرد به یک موقعیت عمودی با توسعه مداوم تغییرات مشخصه در همودینامیک سیستمیک همراه است. این تغییرات شامل هر دو اولیه می شود

جدول 7.3تغییرات اولیه و جبرانی در سیستم گردش خون انسان هنگام حرکت از حالت افقی به حالت عمودی

تغییرات اولیه

تغییرات جبرانی

گشاد شدن بستر عروقی نیمه تحتانی بدن در نتیجه افزایش فشار داخل عروقی.

کاهش جریان وریدی به دهلیز راست. کاهش برون ده قلبی.

کاهش مقاومت کلی محیطی

انقباض رگهای رفلکس، منجر به کاهش ظرفیت ورید و افزایش جریان وریدی به قلب می شود.

افزایش رفلکس در ضربان قلب منجر به افزایش برون ده قلبی می شود.

افزایش فشار بافت در اندام تحتانی و عمل پمپاژ ماهیچه های پا، هیپرونتیلاسیون رفلکس و افزایش تنش عضلات شکم: افزایش جریان وریدی به قلب.

کاهش سیستولیک، دیاستولیک، نبض و فشار متوسط شریانی.

کاهش مقاومت عروق مغزی.

کاهش جریان خون مغزی.

افزایش ترشح نوراپی نفرین، آلدوسترون، هورمون آنتی دیورتیک که باعث افزایش مقاومت عروقی و هیپرولمی می شود.

nye و تغییرات جبرانی ثانویه در سیستم گردش خون، که به صورت شماتیک در جدول 7.3 ارائه شده است.

برای همودینامیک سیستمیک، مسئله ارتباط بین حجم خون موجود در گردش خون سیستمیک و حجم خون در اندام های قفسه سینه (ریه ها، حفره های قلب) مهم است. اعتقاد بر این است که عروق ریه حاوی حداکثر 15٪ و در حفره های قلب (در مرحله دیاستول) - تا 10٪ از کل توده خون است. بر اساس موارد فوق، حجم خون مرکزی (داخل قفسه سینه) می تواند تا 25 درصد از کل خون در بدن باشد.

انبساط پذیری رگ های دایره کوچک، به ویژه سیاهرگ های ریوی، امکان تجمع مقدار قابل توجهی خون در این ناحیه را فراهم می کند.

با افزایش بازگشت وریدی به نیمه راست قلب (اگر افزایش برون ده قلبی همزمان با افزایش جریان خون وریدی به گردش خون ریوی اتفاق نیفتد). تجمع خون در یک دایره کوچک در افراد هنگام انتقال بدن از حالت عمودی به افقی رخ می دهد، در حالی که در رگ های حفره قفسه سینه از اندام تحتانیمی تواند تا 600 میلی لیتر خون را حرکت دهد که حدود نیمی از آن در ریه ها جمع می شود. برعکس، وقتی بدن به حالت عمودی حرکت می کند، این حجم از خون به رگ های اندام تحتانی می رود.

ذخیره خون در ریه ها زمانی قابل توجه است که برای حفظ مقدار مورد نیاز برون ده قلبی، بسیج فوری خون اضافی لازم باشد. این امر به ویژه در ابتدای کار فشرده عضلانی، زمانی که با وجود فعال شدن پمپ عضلانی، بازگشت وریدی به قلب هنوز به سطحی نرسیده است که برون ده قلبی را مطابق با نیاز اکسیژن بدن فراهم کند، اهمیت دارد. یک اختلاف عملکرد بین بطن راست و چپ وجود دارد.

یکی از منابعی که ذخیره برون ده قلبی را فراهم می کند، حجم باقیمانده خون در حفره بطن ها است. حجم باقیمانده بطن چپ (حجم انتهای دیاستولی منهای حجم ضربه ای) در حالت استراحت در انسان 40 تا 45 درصد حجم پایان دیاستولیک است. در موقعیت افقی یک فرد، حجم باقیمانده بطن چپ به طور متوسط 100 میلی لیتر و در موقعیت عمودی - 45 میلی لیتر است. نزدیک به اینمقادیر نیز مشخصه بطن راست هستند. افزایش حجم ضربه ای مشاهده شده در حین کار عضلانی یا عملکرد کاتکول آمین ها، که با افزایش اندازه قلب همراه نیست، به دلیل حرکت، عمدتاً، بخشی از حجم خون باقی مانده در حفره بطنی رخ می دهد.

بنابراین، همراه با تغییرات در بازگشت وریدی به قلب، عواملی که دینامیک برون ده قلبی را تعیین می کنند عبارتند از: حجم خون در مخزن ریوی، واکنش پذیری عروق ریه ها و حجم باقیمانده خون در بطن ها. از قلب

تظاهرات مشترک انواع هترو و هومومتری تنظیم برون ده قلبی به ترتیب زیر بیان می شود: الف) افزایش بازگشت وریدی به قلب، به دلیل انقباض عروق شریانی و به ویژه وریدی در سیستم گردش خون، منجر به افزایش می شود. در برون ده قلبی؛ ب) دومی، همراه با افزایش مقاومت کلی عروق محیطی، فشار خون سیستمیک را افزایش می دهد. ج) بر این اساس، منجر به افزایش فشار در آئورت و در نتیجه جریان خون در عروق کرونر می شود. د) تنظیم هومومتری قلب، بر اساس مکانیسم دوم، تضمین می کند که برون ده قلبی بر مقاومت افزایش یافته در آئورت غلبه کرده و برون ده قلبی را در سطح بالایی حفظ می کند. ه) افزایش عملکرد انقباضی قلب باعث کاهش رفلکس مقاومت عروق محیطی می شود (همزمان با تجلی اثرات رفلکس در عروق محیطی از بارورسپتورهای مناطق سینوس کاروتید) که به کاهش کار قلب کمک می کند. در تامین جریان خون و فشار لازم در مویرگ ها.

در نتیجه، هر دو نوع تنظیم عملکرد پمپاژ قلب - هترو و هومومتری - تغییراتی را در تون عروق در سیستم و میزان جریان خون در آن ایجاد می کنند. انتخاب تغییر در لحن عروقی به عنوان اولیه در زنجیره رویدادهای فوق مشروط است، زیرا در یک سیستم همودینامیک بسته، تشخیص بخش های تنظیم شده و تنظیم کننده غیرممکن است: عروق و قلب یکدیگر را "تنظیم" می کنند.

افزایش مقدار خون در گردش در بدن باعث تغییر حجم دقیقه خون می شود که عمدتاً به دلیل افزایش درجه پر شدن سیستم عروقی با خون است. این امر باعث افزایش جریان خون به قلب، افزایش خون رسانی آن، افزایش فشار ورید مرکزی و در نتیجه شدت قلب می شود. تغییر در مقدار خون در بدن بر مقدار حجم دقیقه خون نیز با تغییر مقاومت در برابر جریان خون وریدی به قلب تأثیر می‌گذارد که با حجم خونی که به قلب جریان می‌یابد نسبت معکوس دارد. بین حجم خون در گردش و مقدار فشار سیستمیک متوسط رابطه مستقیمی وجود دارد. با این حال، افزایش دومی که با افزایش حاد حجم خون رخ می دهد، حدود 1 دقیقه طول می کشد، پس از آن شروع به کاهش می کند و در سطحی قرار می گیرد که فقط کمی بالاتر از حد طبیعی است. اگر حجم خون در گردش کاهش یابد، مقدار فشار متوسط کاهش می یابد و اثر حاصله در سیستم قلبی عروقی مستقیماً مخالف افزایش فشار متوسط با افزایش حجم خون است.

بازگشت مقدار فشار متوسط به سطح اولیه نتیجه گنجاندن مکانیسم های جبرانی است. سه مورد از آنها شناخته شده است که تغییراتی را که هنگام تغییر حجم خون در گردش در سیستم قلبی عروقی رخ می دهد برابر می کند: 1) مکانیسم های جبرانی رفلکس. 2) واکنش های مستقیم دیواره عروقی. 3) عادی سازی حجم خون در سیستم.

مکانیسم های رفلکس با تغییر در سطح فشار شریانی سیستمیک به دلیل تأثیر بارورسپتورهای مناطق بازتابی عروقی همراه است. با این حال، نسبت این مکانیسم ها نسبتا کم است. در همان زمان، با خونریزی شدید، سایر تأثیرات عصبی بسیار قوی ایجاد می شود که می تواند منجر به تغییرات جبرانی در این واکنش ها در نتیجه ایسکمی سیستم عصبی مرکزی شود. نشان داده شده است که کاهش فشار شریانی سیستمیک زیر 55 میلی متر جیوه. باعث تغییراتی در همودینامیک می شود که 6 برابر بیشتر از جابجایی هایی است که با حداکثر تحریک سیستم عصبی سمپاتیک از طریق مناطق رفلکسوژنیک عروقی رخ می دهد. بدین ترتیب، تاثیرات عصبیکه در طول ایسکمی سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد می تواند به شدت بازی کند نقش مهمبه عنوان "آخرین خط دفاعی" که از کاهش شدید حجم دقیقه خون در حالات پایانی بدن پس از از دست دادن خون گسترده و کاهش قابل توجه فشار خون جلوگیری می کند.

واکنش های جبرانی خود دیواره عروقی به دلیل توانایی کشش آن هنگام افزایش فشار خون و فروکش کردن آن با کاهش فشار خون ایجاد می شود. تا حد زیادی، این اثر در عروق وریدی ذاتی است. اعتقاد بر این است که این مکانیسم مؤثرتر از مکانیسم عصبی است، به خصوص با تغییرات نسبتاً کوچک در فشار خون. تفاوت اصلی بین این مکانیسم ها این است که واکنش های جبرانی رفلکس بعد از 4-5 ثانیه فعال می شوند و پس از 30-40 ثانیه به حداکثر می رسند، در حالی که شل شدن خود دیواره عروقی که در پاسخ به افزایش کشش رخ می دهد، فقط شروع می شود. در این مدت، در عرض چند دقیقه یا ده ها دقیقه به حداکثر می رسد.

نرمال سازی حجم خون در سیستم در صورت تغییرات به شرح زیر حاصل می شود. پس از تزریق حجم زیادی از خون، فشار در تمام بخش‌های سیستم قلبی عروقی از جمله مویرگ‌ها افزایش می‌یابد که منجر به فیلتر شدن مایع از طریق دیواره‌های مویرگ‌ها به فضاهای بینابینی و از طریق مویرگ‌های گلومرول‌ها می‌شود. کلیه ها وارد ادرار می شوند. در این حالت، مقادیر فشار سیستمیک، مقاومت محیطی و حجم دقیقه خون به مقادیر اولیه خود باز می گردند.

در مورد از دست دادن خون، تغییرات مخالف رخ می دهد. در همان زمان، مقدار زیادی پروتئین از مایع بین سلولی از طریق سیستم لنفاوی وارد بستر عروقی می شود و سطح پروتئین های پلاسمای خون را افزایش می دهد. علاوه بر این، مقدار پروتئین های تشکیل شده در کبد به میزان قابل توجهی افزایش می یابد که همچنین منجر به ترمیم سطح پروتئین های پلاسمای خون می شود. در همان زمان، حجم پلاسما بازسازی می شود و جابجایی هایی را که به دلیل از دست دادن خون رخ می دهد، جبران می کند. بازگرداندن حجم خون به حالت طبیعی یک روند کند است، اما با این وجود، پس از 24-48 ساعت، هم در حیوانات و هم در انسان، حجم خون طبیعی می شود، در نتیجه همودینامیک عادی می شود.

لازم به تأکید است که تعدادی از پارامترهای همودینامیک سیستمیک یا روابط آنها در انسان در حال حاضر به ویژه در پویایی توسعه واکنش ها در سیستم قلبی عروقی عملاً غیرممکن است. این به این دلیل است که فرد نمی تواند مورد آزمایش قرار گیرد و تعداد سنسورهای ثبت مقادیر این پارامترها، حتی در شرایط جراحی قفسه سینه، به وضوح برای روشن شدن این مسائل کافی نیست و حتی بیشتر. بنابراین در شرایط عملکرد عادی سیستم غیرممکن است. بنابراین، مطالعه کل مجموعه پارامترهای همودینامیک سیستمیک در حال حاضر فقط در حیوانات امکان پذیر است.

در نتیجه پیچیده ترین رویکردهای فنی، استفاده از حسگرهای ویژه، استفاده از روش های فیزیکی، ریاضی و سایبرنتیک، امروزه می توان تغییرات در پارامترهای همودینامیک سیستمیک را به صورت کمی، در پویایی توسعه فرآیند نشان داد. در همان حیوان (شکل 7.20). مشاهده می شود که یک بار تزریق داخل وریدی نوراپی نفرین باعث افزایش قابل توجه فشار خون می شود.

شکل 7.20. نسبت پارامترهای همودینامیک سیستمیک با تجویز داخل وریدی نوراپی نفرین (10 میکروگرم بر کیلوگرم).

BP - فشار خون، VR - بازگشت وریدی کل، TVR - مقاومت محیطی کل، PHA - جریان خون از طریق شریان براکیوسفالیک، APV - جریان خون از طریق ورید اجوف قدامی، CVP - فشار ورید مرکزی، CO - برون ده قلبی، SV - سکته مغزی حجم قلب، NGA - جریان خون از طریق آئورت قفسه سینه، PPV - جریان خون از طریق ورید باسن خلفی.

مدت زمان مربوط به آن - افزایش کوتاه مدت در مقاومت کلی محیطی و افزایش متناظر در فشار ورید مرکزی. برون ده قلبی و حجم ضربه ای قلب همزمان در زمان افزایش محیطی

مقاومت‌های آن کاهش می‌یابد و سپس به شدت افزایش می‌یابد که در مرحله دوم با تغییرات فشار خون مطابقت دارد. جریان خون در آئورت براکیوسفالیک و قفسه سینه با توجه به برون ده قلبی تغییر می کند، اگرچه در دومی این تغییرات بارزتر است (بدیهی است به دلیل جریان خون اولیه بالا). بازگشت وریدی خون به قلب البته در فاز با برون ده قلبی مطابقت دارد، اما در ورید اجوف قدامی افزایش می یابد و در ورید خلفی ابتدا کاهش می یابد، سپس کمی افزایش می یابد. این تغییرات پیچیده و متقابلاً تقویت کننده در پارامترهای همودینامیک سیستمیک است که باعث افزایش شاخص جدایی ناپذیر آن - فشار خون می شود.

مطالعه نسبت بازگشت وریدی و برون ده قلبی، تعیین شده با استفاده از حسگرهای الکترومغناطیسی بسیار حساس، با استفاده از مواد وازواکتیو فشار دهنده (آدرنالین، نوراپی نفرین، آنژیوتانسین) نشان داد که با یک تغییر کیفی یکنواخت در بازگشت وریدی، که به عنوان یک قاعده، در این موارد افزایش یافته است، ماهیت تغییرات در جهش قلبی متفاوت است: می تواند افزایش یا کاهش یابد. جهت متفاوت تغییرات در برون ده قلبی مشخصه استفاده از آدرنالین و نوراپی نفرین بود، در حالی که آنژیوتانسین فقط باعث افزایش آن شد.

هر دو با تغییرات یک طرفه و چند جهته در برون ده قلبی و بازگشت وریدی، دو نوع اصلی تفاوت بین میزان تغییرات در این پارامترها وجود داشت: کمبود در میزان انتشار در مقایسه با شدت جریان خون به قلب از طریق ورید. حفره و برون ده قلبی بیش از اندازه بازگشت وریدی.

اولین نوع تفاوت بین این پارامترها (کمبود برون ده قلبی) می تواند به دلیل یکی از چهار عامل (یا ترکیبی از آنها) باشد: 1) رسوب خون در گردش خون ریوی، 2) افزایش حجم پایان دیاستولیک بطن چپ، 3) افزایش نسبت جریان خون کرونر، 4) شنت جریان خون از طریق عروق برونش از گردش خون ریوی به بزرگ. مشارکت عوامل مشابه، اما در جهت مخالف، می تواند نوع دوم تفاوت ها (غلبه برون ده قلبی بر بازگشت وریدی) را توضیح دهد. وزن مخصوص هر یک از این عوامل در عدم تعادل برون ده قلبی و بازگشت وریدی در طول اجرای واکنش های قلبی عروقی ناشناخته باقی مانده است. با این حال، بر اساس داده های مربوط به عملکرد رسوب رگ های گردش خون ریوی، می توان فرض کرد که تغییرات همودینامیک گردش خون ریوی بیشترین سهم را در این مورد دارد. بنابراین، اولین نوع تفاوت بین برون ده قلبی و بازگشت وریدی را می توان به دلیل رسوب خون در گردش خون ریوی در نظر گرفت، و دوم - انتشار اضافی خون از ریوی به گردش خون سیستمیک. این، با این حال، مشارکت در تغییرات همودینامیک و سایر عوامل مشخص شده را رد نمی کند.

7.2. الگوهای عمومی گردش اندام

عملکرد اندامکشتی ها مطالعه ویژگی ها و قوانین گردش اندام، که در دهه 50 قرن بیستم آغاز شد، با دو نکته اصلی همراه است - توسعه روش هایی که امکان ارزیابی کمی جریان خون و مقاومت در عروق اندام مورد مطالعه را فراهم می کند، و تغییر در ایده ها در مورد نقش عامل عصبیدر مقررات تون عروقیتحت تن هر اندام، بافت یا سلول، حالت برانگیختگی طولانی مدت درک می شود که با فعالیت خاص این سازند، بدون ایجاد خستگی بیان می شود.

با توجه به جهت گیری سنتی تحقیقات در مورد تنظیم عصبی گردش خون، مدتهاست که اعتقاد بر این بود که تون عروقی معمولاً به دلیل اثرات منقبض کننده اعصاب منقبض کننده عروق سمپاتیک ایجاد می شود. این تئوری نوروژنیک تون عروقی این امکان را فراهم می کند که همه تغییرات در گردش خون اندام را به عنوان بازتابی از روابط عصب که گردش خون را به طور کلی کنترل می کند در نظر بگیریم. در حال حاضر، با امکان به دست آوردن یک ویژگی کمی از واکنش های وازوموتور اندام، شکی نیست که تون عروقی اساساً توسط مکانیسم های محیطی ایجاد می شود و تکانه های عصبی آن را اصلاح می کنند و از توزیع مجدد خون بین نواحی مختلف عروقی اطمینان حاصل می کنند.

گردش منطقه ای- اصطلاحی که برای مشخص کردن حرکت خون در اندام ها و سیستم های اندام متعلق به یک ناحیه از بدن (منطقه) اتخاذ شده است. در اصل، اصطلاحات "گردش اندام" و "گردش منطقه ای" با اصل مفهوم مطابقت ندارند، زیرا تنها یک قلب در سیستم وجود دارد و این که توسط هاروی کشف شد، گردش خون در یک سیستم بسته، گردش خون است. ، یعنی گردش خون در طول حرکت آن. در سطح یک اندام یا ناحیه، پارامترهایی مانند تامین خون را می توان تعیین کرد. فشار در شریان، مویرگی، ونول؛ مقاومت در برابر جریان خون بخش های مختلفبستر عروقی اندام؛ جریان خون حجمی؛ حجم خون در اندام و غیره این پارامترها هستند که حرکت خون را از طریق رگ های اندام مشخص می کنند که هنگام استفاده از این اصطلاح به آنها اشاره می شود. "عضوجریان."

همانطور که از فرمول Poiseuille مشخص است، سرعت جریان خون در عروق (علاوه بر تأثیرات عصبی و هومورال) با نسبت پنج عامل محلی که در ابتدای فصل ذکر شد، یعنی گرادیان فشار، تعیین می شود که بستگی به : 1) فشار شریانی، 2) فشار وریدی: مقاومت عروقی در نظر گرفته شده در بالا، که به: 3) شعاع عروق، 4) طول عروق، 5) ویسکوزیته خون بستگی دارد.

بالا بردن شریانی فشار منجر به افزایش گرادیان فشار و در نتیجه افزایش جریان خون در عروق می شود. کاهش فشار خون باعث ایجاد تغییراتی در جریان خون می شود که علامت آن برعکس است.

285

بالا بردن وریدی فشار منجر به کاهش گرادیان فشار و در نتیجه کاهش جریان خون می شود. با کاهش فشار وریدی، گرادیان فشار افزایش می یابد که باعث افزایش جریان خون می شود.

تغییرات شعاع رگمی تواند فعال یا غیرفعال باشد. هر گونه تغییر در شعاع رگ که در نتیجه تغییر در فعالیت انقباضی عضلات صاف آنها رخ ندهد، غیرفعال است. مورد دوم ممکن است به دلیل عوامل داخل عروقی و خارج عروقی باشد.

عامل درونی،ایجاد تغییرات غیرفعال در لومن رگ در بدن فشار داخل عروقی است. افزایش فشار خون باعث انبساط غیرفعال لومن عروق می شود که حتی می تواند واکنش منقبض کننده فعال شریان ها را در صورت شدت کم خنثی کند. هنگامی که فشار وریدی تغییر می کند، واکنش های غیرفعال مشابهی می تواند در وریدها رخ دهد.

عوامل خارج عروقیقادر به ایجاد تغییرات غیرفعال در مجرای عروق است که در تمام نواحی عروقی ذاتی نیست و به عملکرد خاص اندام بستگی دارد. بنابراین، عروق قلب می توانند به طور غیر فعال لومن خود را در نتیجه: الف) تغییر در ضربان قلب، ب) درجه کشش عضله قلب در حین انقباضات آن، ج) تغییر در فشار داخل بطنی تغییر دهند. واکنش های برونکوموتور بر لومن رگ های ریوی تاثیر می گذارد و فعالیت حرکتی یا تونیک دستگاه گوارش یا عضلات اسکلتی باعث تغییر لومن عروق این نواحی می شود. بنابراین، میزان فشرده سازی عروق توسط عناصر خارج عروقی می تواند اندازه لومن آنها را تعیین کند.

واکنش های فعالعروق آنهایی هستند که در نتیجه انقباض ماهیچه صاف دیواره عروق ایجاد می شوند. این مکانیسم عمدتاً مشخصه شریان‌ها است، اگرچه عروق ماهیچه‌ای ماکرو و میکروسکوپی نیز می‌توانند با انقباض یا گشاد شدن فعال بر جریان خون تأثیر بگذارند.

محرک های زیادی وجود دارند که باعث تغییرات فعال در لومن عروق می شوند. اینها، اول از همه، تأثیرات فیزیکی، عصبی و شیمیایی را شامل می شود.

یکی از عوامل فیزیکیهست یک فشار داخل عروقی،تغییراتی که در آن بر میزان کشش (انقباض) عضلات صاف عروق تأثیر می گذارد. بنابراین، افزایش فشار داخل عروقی مستلزم افزایش انقباض عضلات صاف عروق است و برعکس، کاهش آن باعث کاهش کشش عضلات عروقی می شود (اثر Ostroumov-Bayliss). این مکانیسم حداقل تا حدی خودتنظیم جریان خون در رگ ها را فراهم می کند.

زیر خود تنظیم جریان خونتمایل به حفظ ارزش آن در عروق اندام را درک کنید. البته نباید فهمید که با نوسانات قابل توجه فشار خون (از 70 تا 200 میلی متر جیوه)، جریان خون اندام ثابت می ماند. نکته این است که این تغییرات فشار خون نسبت به لوله های الاستیک غیرفعال تغییرات کوچک تری در جریان خون ایجاد می کند.

2 اس6

تنظیم خودکار جریان خون در عروق کلیه و مغز بسیار مؤثر است (تغییر فشار در این عروق تقریباً باعث تغییر در جریان خون نمی شود) ، تا حدودی کمتر - در عروق روده ، نسبتاً مؤثر - در میوکارد ، نسبتاً بی تأثیر است. - در عروق ماهیچه های اسکلتی و بسیار ضعیف - در ریه ها (جدول 7.4). تنظیم این اثر توسط مکانیسم های محلی در نتیجه تغییر در لومن عروق و نه ویسکوزیته خون انجام می شود.

چندین نظریه وجود دارد که مکانیسم خودتنظیمی جریان خون را توضیح می دهد: الف) میوژنیک،تشخیص انتقال تحریک از طریق سلول های ماهیچه صاف. ب) عصبی،شامل تعامل بین سلول های ماهیچه صاف و گیرنده ها در دیواره عروقیحساس به تغییرات فشار داخل عروقی؛ که در) نظریه فشار بافت،بر اساس داده های مربوط به تغییرات در فیلتراسیون مویرگی مایع با تغییر فشار در ظرف. ز) نظریه مبادله،حاکی از وابستگی درجه انقباض عضلات صاف عروق به فرآیندهای متابولیک (مواد وازواکتیو آزاد شده در جریان خون در طول متابولیسم) است.

نزدیک به اثر خود تنظیم جریان خون است اثر وریدی - شریانی،که خود را به صورت واکنش فعال عروق شریانی اندام در پاسخ به تغییرات فشار در عروق وریدی آن نشان می دهد. این اثر نیز با مکانیسم های موضعی انجام می شود و در عروق روده و کلیه ها بارزتر است.

یک عامل فیزیکی که قادر به تغییر مجرای رگ های خونی نیز می باشد درجه حرارت.رگ های اندام های داخلی به افزایش دمای خون با انبساط پاسخ می دهند، اما به افزایش دمای محیط - با باریک شدن، اگرچه رگ های پوست در همان زمان منبسط می شوند.

طول کشتیدر اکثر مناطق نسبتا ثابت است، به همین دلیل است که توجه نسبتا کمی به این عامل می شود. با این حال، در اندام هایی که فعالیت دوره ای یا ریتمیک انجام می دهند (ریه ها، قلب، دستگاه گوارش)، طول رگ ممکن است در تغییر مقاومت عروقی و جریان خون در آنها نقش داشته باشد. بنابراین، برای مثال، افزایش حجم ریه (در هنگام دم) باعث افزایش مقاومت می شود عروق ریویهر دو در نتیجه باریک شدن و کشیدگی آنها. بنابراین، تغییرات در طول عروق ممکن است به تغییرات تنفسی در جریان خون ریوی کمک کند.

ویسکوزیته خونهمچنین بر جریان خون در عروق تأثیر می گذارد. با هماتوکریت بالا، مقاومت در برابر جریان خون می تواند قابل توجه باشد.

همانطور که معلوم شد، عروق عاری از تأثیرات عصبی و هومورال حفظ می شوند (هر چند که درحداقل) توانایی مقاومت در برابر جریان خون. به عنوان مثال، عصب کشی عروق ماهیچه ای، جریان خون را تقریباً دو برابر می کند، اما تزریق بعدی استیل کولین به جریان خون این ناحیه عروقی می تواند باعث افزایش ده برابری بیشتر در جریان خون در آن شود، که نشان می دهد

جدول 7.4 ویژگی های منطقه ای خود تنظیم جریان خون و پرخونی پس انسدادی (واکنشی).

	تنظیم خودکار (تثبیت)	پرخونی واکنشی
	جریان خون با تغییرات فشار خون	مدت آستانه انسداد	حداکثر افزایش جریان خون	عامل اصلی
	به خوبی بیان شده است، D، -80+160			مکانیسم پاسخ کششی
	به خوبی بیان شده است، 4-75+140			آدنوزین، یون پتاسیم و غیره
ماهیچه های اسکلتی	با تون عروقی اولیه بالا، D=50+100 بیان می شود.			مکانیسم پاسخ به کشش، عوامل متابولیک، کمبود O 2.
روده ها	با توجه به جریان خون عمومی، آن را به وضوح بیان نمی شود . در مخاط به طور کامل تری بیان می شود، D=40+125. پیدا نشد.	30-120 ثانیه مطالعه نشده است	ضعیف بیان شده است. هایپرمی مرحله دوم واکنش به انسداد شریان است.	متابولیت ها هورمون های محلی پروستاگلاندین ها متابولیت ها

توجه: Ds محدوده مقادیر فشار خون (mmHg) است که در آن جریان خون تثبیت می شود.

توانایی عروق خونی برای گشاد شدن عروق. برای تعیین این ویژگی رگ های عصب کشی شده برای مقاومت در برابر جریان خون، این مفهوم معرفی شده است "اساس"لحنکشتی ها

تون عروق پایه توسط عوامل ساختاری و میوژنیک تعیین می شود. بخش ساختاری آن توسط یک "کیسه" عروقی سفت و سخت ایجاد شده است که توسط فیبرهای کلاژن تشکیل شده است، که در صورت حذف کامل فعالیت عضلات صاف آنها، مقاومت عروق خونی را تعیین می کند. بخش میوژنیک تون پایه توسط کشش ماهیچه های صاف عروق در پاسخ به نیروی کششی فشار شریانی ایجاد می شود.

در نتیجه، تغییر دادن مقاومت عروقی تحت تأثیر

عوامل عصبی یا هومورال روی تون پایه قرار می گیرند که برای یک ناحیه عروقی خاص کم و بیش ثابت است. اگر تأثیرات عصبی و هومورال وجود نداشته باشد و مؤلفه عصبی مقاومت عروقی صفر باشد، مقاومت در برابر جریان خون آنها با تون پایه تعیین می شود.

از آنجایی که یکی از ویژگی‌های بیوفیزیکی رگ‌ها توانایی کشش آن‌ها است، با یک واکنش منقبض کننده فعال عروق، تغییرات در مجرای آنها به تأثیرات خلاف جهت بستگی دارد: انقباض موش‌های صاف عروق، که مجرای آنها را کاهش می‌دهد، و افزایش فشار در عروق عروق، که آنها را کشیده است. انبساط پذیری عروق اندام های مختلف به طور قابل توجهی متفاوت است. با افزایش فشار خون تنها 10 میلی متر جیوه. (از 110 تا 120 میلی متر جیوه)، جریان خون در عروق روده 5 میلی لیتر در دقیقه و در عروق میوکارد 8 برابر بیشتر - 40 میلی لیتر در دقیقه افزایش می یابد.

تفاوت در لومن اولیه آنها نیز می تواند بر بزرگی واکنش های عروق تأثیر بگذارد. توجه به نسبت ضخامت دیواره رگ به لومن آن جلب می شود. اعتقاد بر این است که چه. نسبت ذکر شده در بالا (دیوار/ترخیص)، یعنی. هرچه توده دیواره در داخل "خط نیرو" کوتاه شدن عضلات صاف بیشتر باشد، باریک شدن مجرای عروق بیشتر می شود. در این حالت، با همان مقدار انقباض عضلات صاف در عروق شریانی و وریدی، کاهش لومن همیشه در عروق شریانی بارزتر خواهد بود، زیرا "فرصت‌های" ساختاری برای کاهش لومن در عروق با بالا ذاتی است. نسبت دیوار به لومن بر این اساس، یکی از تئوری های ایجاد فشار خون بالا در انسان ساخته شده است.

تغییرات فشار بین دیواری(تفاوت فشار داخل و خارج عروقی) بر مجرای عروق خونی و در نتیجه مقاومت آنها در برابر جریان خون و محتوای خون در آنها تأثیر می گذارد که به ویژه قسمت وریدی را تحت تأثیر قرار می دهد که در آن انبساط عروق زیاد است و تغییرات قابل توجهی دارد. در حجم خون موجود در آنها می تواند در جابجایی های فشار کوچک جای داشته باشد. بنابراین، تغییرات در لومن عروق وریدی باعث تغییرات متناظر در فشار transmural می شود که می تواند منجر به منفعلانه-کشسان پس زدن خون از این ناحیه

در نتیجه، خروج خون از وریدها، که با افزایش تکانه‌ها در اعصاب وازوموتور اتفاق می‌افتد، می‌تواند هم به دلیل انقباض فعال سلول‌های عضلانی صاف عروق وریدی و هم به دلیل پس‌زدگی منفعل الاستیک آنها باشد. مقدار نسبی خروج غیرفعال خون در این شرایط به فشار اولیه در وریدها بستگی دارد. اگر فشار اولیه در آنها کم باشد، کاهش بیشتر آن می تواند باعث فروپاشی وریدها شود و منجر به خروج غیرفعال بسیار واضح خون شود. انقباض نوروژنیک وریدها در این شرایط باعث خروج خون قابل توجهی از آنها نخواهد شد و در نتیجه قابل انجام است. اشتباهنتیجه گیری که تنظیم عصبی این بخش ناچیز است. برعکس، اگر فشار ترانس دیواری اولیه در وریدها زیاد باشد، کاهش این فشار منجر به فروپاشی وریدها نمی‌شود و پس‌کش غیرفعال-الاستیک آن‌ها حداقل خواهد بود. در این حالت، انقباض فعال وریدها باعث خروج قابل توجهی بیشتر خون می شود و ارزش واقعی تنظیم عصبی عروق وریدی را نشان می دهد.

ثابت شده است که جزء غیرفعال حرکت خون از وریدها در فشار کم در آنها بسیار واضح است، اما در فشار 5-10 میلی متر جیوه بسیار کوچک می شود. در این حالت سیاهرگ ها حالت دایره ای دارند و خروج خون از آنها تحت تأثیرات نوروژنیک به دلیل واکنش های فعال این رگ ها است. با این حال، زمانی که فشار وریدی از 20 میلی متر جیوه بالاتر می رود. ارزش دفع فعال خون دوباره کاهش می یابد، که نتیجه "فشار بیش از حد" عناصر عضله صاف دیواره های وریدی است.

با این حال، لازم به ذکر است که مقادیر فشاری که در آن جهش فعال یا غیرفعال خون از وریدها غالب است، در مطالعات روی حیوانات (گربه ها) به دست آمده است که در آن بار هیدرواستاتیک بخش وریدی (به دلیل موقعیت وریدی) بدن و اندازه حیوان) به ندرت از 10-15 میلی متر جیوه تجاوز می کند . ظاهراً ویژگی های دیگری مشخصه یک فرد است، زیرا بیشتر رگ های او در امتداد محور عمودی بدن قرار دارند و بنابراین در معرض بار هیدرواستاتیک بیشتری قرار دارند.

در طول ایستادن آرام فرد، حجم سیاهرگ‌های واقع در زیر سطح قلب حدود 500 میلی‌لیتر افزایش می‌یابد و اگر رگ‌های پا گشاد شوند، حتی بیشتر می‌شود. این همان چیزی است که می تواند باعث سرگیجه یا حتی غش در طول ایستادن طولانی مدت شود، به خصوص در مواردی که گشاد شدن عروق پوست در دمای بالای محیط رخ می دهد. نارسایی بازگشت وریدی در این مورد به دلیل این نیست که «خون باید بالا بیاید»، بلکه به دلیل افزایش فشار ترانس دیواری و در نتیجه کشیدگی وریدها و همچنین رکود خون در آنها است. فشار هیدرواستاتیک در وریدهای پشت پا در این حالت می تواند به 80-100 میلی متر جیوه برسد.

با این حال، در حال حاضر اولین مرحله فشار خارجی عضلات اسکلتی را بر روی رگ‌های آنها ایجاد می‌کند و خون به سمت قلب می‌رود، زیرا دریچه‌های سیاهرگ‌ها از برگشت خون جلوگیری می‌کنند. این منجر به تخلیه رگ ها و ماهیچه های اسکلتی اندام ها و کاهش فشار وریدی در آنها که با سرعتی بستگی به جریان خون در این اندام به سطح اولیه خود باز می گردد. در نتیجه یک انقباض عضلانی، تقریباً 100٪ خون وریدی دفع می شود. عضلات ساق پاو تنها 20٪ از خون ران، و با تمرینات ریتمیک، تخلیه وریدهای این عضله تا 65٪ و ران - 15٪ رخ می دهد.

کشش وریدهای اندام های شکمی در حالت ایستاده به حداقل می رسد زیرا هنگام حرکت به حالت عمودی، فشار داخل حفره شکم افزایش می یابد.

از جمله پدیده های اصلی ذاتی گردش اندام، علاوه بر تنظیم خودگردان جریان خون، وابستگی واکنش های عروقی به تون اولیه آنها، به قدرت محرک، پرخونی عملکردی (کاربردی) و همچنین واکنشی (پس از انسداد) است. پرخونی این پدیده ها مشخصه گردش خون منطقه ای در همه مناطق است.

کار کردن(یا کاربردی) پرخونی- افزایش جریان خون اندام، همراه با افزایش فعالیت عملکردی اندام. افزایش جریان خون و پر شدن خون در ارتباط با

انقباض عضلات اسکلتی؛ ترشح بزاق همچنین با افزایش شدید جریان خون از طریق عروق گشاد شده غده بزاقی همراه است. پرخونی شناخته شده پانکراس در زمان هضم، و همچنین دیواره روده در طول دوره افزایش تحرک و ترشح. افزایش فعالیت انقباضی میوکارد منجر به افزایش می شود جریان خون کرونرفعال شدن نواحی مغز با افزایش خون رسانی آنها همراه است، افزایش خون رسانی به بافت کلیه با افزایش ناتریورز ثبت می شود.

واکنش پذیر(یا پس از انسداد) پرخونی- افزایش جریان خون در عروق بدن پس از توقف موقت جریان خون. این خود را در عضلات اسکلتی جدا شده و در اندام های انسان و حیوانات نشان می دهد، در کلیه و مغز به خوبی بیان می شود و در پوست و روده اتفاق می افتد.

رابطه ای بین تغییرات جریان خون در یک اندام و ترکیب شیمیایی محیط اطراف عروق داخل اندام ایجاد شده است. بیان این ارتباط واکنش‌های گشادکننده عروقی موضعی در پاسخ به ورود مصنوعی محصولات متابولیسم بافتی (CO 2، لاکتات) و مواد به عروق است که تغییرات در غلظت آن در محیط بین سلولی با تغییر در عملکرد سلول (یون‌ها) همراه است. ، آدنوزین و غیره). ویژگی اندام این واکنش ها مورد توجه قرار گرفت: فعالیت ویژه یون های CO2، K در عروق مغزی، آدنوزین - در عروق کرونر.

تفاوت‌های کیفی و کمی در واکنش‌های عروقی اندام‌ها به محرک‌های با قدرت‌های مختلف وجود دارد.

پاسخ خودتنظیمیکاهش فشار، در اصل، شبیه پرخونی "واکنشی" ناشی از انسداد موقت شریان است. مطابق با این، داده‌های جدول 7.4 نشان می‌دهد که کوتاه‌ترین انسداد شریانی آستانه در همان مناطقی ثبت می‌شود که تنظیم خودکار مؤثر است. افزایش جریان خون پس از انسداد به طور قابل توجهی ضعیف تر است (در کبد) یا به ایسکمی طولانی تر (در پوست) نیاز دارد. در جایی که خودتنظیمی یافت نمی شود ضعیف تر است.

پرخونی عملکردیاندام ها دلیل محکمی بر اصل اصلی فیزیولوژی گردش خون است که بر اساس آن تنظیم گردش خون برای اجرای عملکرد تغذیه ای جریان خون از طریق عروق ضروری است. جدول 7.5 مفاهیم اساسی پرخونی عملکردی را خلاصه می کند و نشان می دهد که افزایش فعالیت تقریباً هر اندام با افزایش جریان خون از طریق عروق آن همراه است.

در بیشتر نواحی عروقی (میوکارد، ماهیچه های اسکلتی، روده ها، غدد گوارشی)، پرخونی عملکردی به صورت افزایش قابل توجهی در جریان خون کل (حداکثر تا 10-4 برابر) با افزایش عملکرد اندام ها تشخیص داده می شود.

مغز نیز به این گروه تعلق دارد، اگرچه افزایش کلی در خونرسانی آن با افزایش فعالیت "کل مغز" ایجاد نشده است، جریان خون موضعی در مناطق افزایش فعالیت عصبی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. پرخونی عملکردی در کبد - راکتور شیمیایی اصلی بدن - یافت نمی شود. که-

جدول 7.5 ویژگی های منطقه ای پرخونی عملکردی

	نشانگر افزایش فعالیت عملکردی	تغییر در جریان خون	عامل اصلی (عوامل) مکانیسم
	فعال سازی عصبی محلی نواحی مغز	افزایش محلی 20-60٪.	عامل "سریع" اولیه (عصبی یا شیمیایی: پتاسیم، آدنوزین و غیره).
	فعال سازی عمومی قشر مغز.	در قشر، افزایش 1.5-2 برابر.	فاکتور "آهسته" بعدی (РСО 2 ، pH و غیره).
	تشنج.	در قشر، افزایش 2-3 برابر.
	افزایش دفعات و نیروی انقباضات قلب.	بزرگنمایی تا 6 برابر	آدنوزین، هیپراسمی، یون پتاسیم و غیره اثرات هیستومکانیکی.
ماهیچه های اسکلتی	انقباض فیبرهای عضلانی.	در دو حالت تا 10 برابر زوم کنید.	یون های پتاسیم، هیدروژن. تأثیرات هیستومکانیکی
روده ها	افزایش ترشح، تحرک و جذب.	تا 2-4 برابر افزایش دهید.	RO 2، متابولیت ها، هورمون های گوارشی، سروتونین، رفلکس موضعی.
پانکراس	افزایش ترشح بیرونی	افزایش دادن.	متابولیت ها، هورمون های روده ای، کینین ها.
غدد بزاقی	افزایش ترشح بزاق.	بزرگنمایی تا 5 برابر	تأثیر تکانه های فیبرهای پاراسمپاتیک، کینین ها، تأثیرات هیسومکانیکی.
	تقویت واکنش های مبادله ای.	زوم محلی (؟).	کمی کاوش شده است.
	افزایش بازجذب سدیم.	بزرگنمایی تا 2 برابر	برادی کینین، هیپراسمی.
طحال	تحریک اریتروپوئیزیس.	افزایش دادن.	آدنوزین
	تغییر شکل ریتمیک استخوان.	افزایش دادن به 2- چندگانه	تاثیرات مکانیکی
	افزایش نوروژنیک لیپولیز از طریق AMP حلقوی.	افزایش دادن.	آدنوزین، آدرنرژیک
	افزایش دما، تابش اشعه ماوراء بنفش، تحریک مکانیکی.	بزرگنمایی تا 5 برابر	کاهش تکانه های منقبض کننده، متابولیت ها، مواد فعال از ماست سل های دگرانوله شده، تضعیف حساسیت به تکانه های سمپاتیک.

ممکن است، این به دلیل این واقعیت است که کبد در یک "استراحت" عملکردی نیست، و شاید به این دلیل که قبلاً به وفور از طریق کانال شریان کبدی و ورید پورتال خون تامین می شود. در هر صورت، در یکی دیگر از "ارگان" فعال شیمیایی - بافت چربی - پرخونی عملکردی بیان می شود.

پرخونی عملکردی نیز در کلیه "بدون توقف" وجود دارد، جایی که جریان خون با سرعت بازجذب سدیم مرتبط است، اگرچه دامنه تغییرات در جریان خون کم است. با توجه به پوست، مفهوم پرخونی عملکردی استفاده نمی شود، اگرچه تغییرات در خون رسانی ناشی از آن به طور مداوم در اینجا رخ می دهد. وظیفه اصلی تبادل حرارت بدن با محیط از طریق خون رسانی به پوست تامین می شود، اما وانواع دیگر (نه تنها گرمایش) تحریک پوست (تابش اشعه ماوراء بنفش، اثرات مکانیکی) لزوماً با پرخونی همراه است.

جدول 7.5 همچنین نشان می دهد که تمام مکانیسم های شناخته شده تنظیم جریان خون منطقه ای (عصبی، هومورال، موضعی) همچنین می توانند در مکانیسم های پرخونی عملکردی، علاوه بر این، در ترکیبات مختلف برای اندام های مختلف دخیل باشند. این نشان دهنده ویژگی اندام تظاهرات این واکنش ها است.

تأثیرات عصبی و هومورال روی اندام هاکشتی ها کلود برنارد در سال 1851 نشان داد که برش یک طرفه عصب سمپاتیک گردنی در خرگوش باعث اتساع عروقی همان طرف پوست سر و گوش می شود که اولین شواهدی بود که نشان می داد اعصاب منقبض کننده عروق از نظر تونیکی فعال هستند و دائماً تکانه هایی با منشاء مرکزی را حمل می کنند که مؤلفه عصبی را تعیین می کند. از عروق مقاومت

در حال حاضر شکی نیست که انقباض عروق نوروژنیک با تحریک فیبرهای آدرنرژیک انجام می شود که با آزادسازی بر روی ماهیچه صاف عروق اثر می کنند. که درنواحی انتهای عصبی واسطه آدرنالین. با توجه به مکانیسم های اتساع عروق، این سوال بسیار پیچیده تر است. مشخص است که فیبرهای عصبی سمپاتیک با کاهش تون روی عضلات صاف عروقی اثر می‌گذارند، اما هیچ مدرکی مبنی بر اینکه این رشته‌ها دارای فعالیت تونیک هستند وجود ندارد.

فیبرهای گشادکننده عروق پاراسمپاتیک با ماهیت کولینرژیک برای گروهی از الیاف ناحیه خاجی که بخشی از n.pelvicus هستند ثابت شده است. هیچ مدرکی دال بر وجود فیبرهای گشادکننده عروق در اعصاب واگ برای اندام های شکمی وجود ندارد.

ثابت شده است که رشته های عصبی سمپاتیک گشادکننده عروق ماهیچه های اسکلتی کولینرژیک هستند. مسیر درون مرکزی این فیبرها، که از قشر حرکتی شروع می شود، شرح داده شده است. این واقعیت که این فیبرها می توانند با تحریک قشر حرکتی شلیک شوند، نشان می دهد که آنها در یک پاسخ سیستمیک هستند که جریان خون ماهیچه های اسکلتی را در شروع کارشان افزایش می دهد. نمایش هیپوتالاموس این سیستم از الیاف نشان دهنده مشارکت آنها در واکنش های احساسی بدن است.

293

امکان وجود مرکز "دیلاتاتور" با سیستم خاصی از الیاف "دیلاتاتور" مجاز نیست. جابجایی های وازوموتور سطح بولبواسپینال منحصراً با تغییر تعداد فیبرهای تنگ کننده برانگیخته و فرکانس تخلیه آنها انجام می شود. اثرات وازوموتور تنها با تحریک یا مهار رشته های منقبض کننده اعصاب سمپاتیک رخ می دهد.

فیبرهای آدرنرژیک در طول تحریک الکتریکی می توانند تکانه هایی را با فرکانس 80-100 در ثانیه منتقل کنند. با این حال، ثبت ویژه پتانسیل های عمل از الیاف منفرد منقبض کننده عروق نشان داد که در استراحت فیزیولوژیکی، فرکانس پالس های u" در آنها 1-3 در ثانیه است و می تواند با یک رفلکس فشاری تنها تا 12-15 ضربه در ثانیه افزایش یابد.

حداکثر واکنش عروق شریانی و وریدی در فرکانس های مختلف تحریک الکتریکی اعصاب آدرنرژیک آشکار می شود. بنابراین، حداکثر مقادیر واکنش های منقبض کننده عروق شریانی عضلات اسکلتی در فرکانس 16 پالس در ثانیه مشاهده شد و بزرگترین واکنش های منقبض کننده وریدهای همان ناحیه در فرکانس 6-8 پالس در ثانیه رخ می دهد. . در همان زمان، "حداکثر واکنش های عروق شریانی و وریدی روده با فرکانس 4-6 پالس در ثانیه مشاهده شد.

با توجه به آنچه گفته شد، مشخص است که عملاً کل طیف پاسخ های عروقی که می توان با تحریک الکتریکی اعصاب به دست آورد، با افزایش فرکانس تکانه ها تنها 1-12 در ثانیه مطابقت دارد و سیستم عصبی خودمختار به طور معمول در فرکانس تخلیه عمل می کند بسیارکمتر از 10 imp/s

حذف فعالیت وازوموتور آدرنرژیک "پس زمینه" (با عصب کشی) منجر به کاهش مقاومت عروقی پوست، روده ها، عضلات اسکلتی، میوکارد و مغز می شود. برای عروق کلیه، اثر مشابه رد شده است. برای عروق ماهیچه های اسکلتی، بی ثباتی آن تاکید می شود. برای عروق قلبو مغز بیان کمی ضعیف را نشان می دهد. در عین حال، در تمام این اندام ها (به جز کلیه) با روش های دیگر (به عنوان مثال، تجویز استیل کولین) ممکن است اتساع عروق مداوم 3-20 برابر (جدول 7.6) ایجاد شود. بنابراین، الگوی کلی واکنش های عروقی منطقه ای، ایجاد یک اثر گشادکننده در طول عصب کشی ناحیه عروقی است، با این حال، این واکنش در مقایسه با توانایی بالقوه عروق منطقه برای انبساط کوچک است.

تحریک الکتریکی فیبرهای سمپاتیک مربوطه منجر به افزایش به اندازه کافی قوی در مقاومت عروق ماهیچه های اسکلتی، روده ها، طحال، پوست، کبد، کلیه، چربی می شود. این اثر در عروق مغز و قلب کمتر مشخص است. در قلب و کلیه، این انقباض عروقی با اثرات گشادکننده عروق موضعی که با فعال شدن عملکرد سلول‌های بافت اصلی یا خاص، به طور همزمان توسط مکانیسم آدرنرژیک نوروژنیک ایجاد می‌شود، مخالف است. در نتیجه این برهم نهی دو مکانیسم، تشخیص انقباض عروق نوروژنیک آدرنرژیک در قلب و کلیه دشوارتر از

برای سایر ارگان ها، وظیفه. با این حال، الگوی کلی این است که در همه اندام ها، تحریک فیبرهای آدرنرژیک سمپاتیک باعث فعال شدن ماهیچه های صاف عروق می شود که گاهی اوقات با اثرات مهاری همزمان یا ثانویه پوشانده می شود.

جدول 7.6 حداکثر افزایش در جریان خون در عروق اندام های مختلف.

اندام کلیه	جریان خون اولیه، افزایش چند برابری (ml min -1 x (100 گرم) -1 جریان خون در حداکثر اتساع عروق


غدد بزاقی
روده ها



عضله اسکلتی

با تحریک رفلکس رشته های عصبی سمپاتیک، به عنوان یک قاعده، افزایش مقاومت عروقی در تمام مناطق مورد مطالعه وجود دارد (شکل 7.21). با مهار سیستم عصبی سمپاتیک (رفلکس از حفره های قلب، رفلکس سینوکاروتید کاهش دهنده)، اثر معکوس مشاهده می شود. تفاوت بین واکنش های وازوموتور رفلکس اندام ها، عمدتاً کمی و کیفی، بسیار کمتر دیده می شود. ثبت همزمان مقاومت در نواحی مختلف عروقی نشان دهنده ماهیت کیفی بدون ابهام واکنش های فعال عروق تحت تأثیرات عصبی است.

با توجه به ارزش اندک واکنش های منقبض کننده رفلکس عروق قلب و مغز، می توان فرض کرد که در شرایط طبیعی خون رسانی به این اندام ها، اثرات منقبض کننده عروقی سمپاتیک بر روی آنها توسط عوامل متابولیک و همودینامیک عمومی در نتیجه کاهش می یابد. که نتیجه نهایی ممکن است انبساط عروق قلب و مغز باشد. این اثر گشادکننده کلی به دلیل مجموعه پیچیده ای از تأثیرات بر روی این عروق است و نه تنها آنهایی که عصبی هستند.

بخش‌های مغزی و کرونری سیستم عروقی متابولیسم را در اندام‌های حیاتی تأمین می‌کنند، بنابراین ضعف

آر ir.7.21. میزان تغییرات مقاومت عروقی (واکنش های فعال) در نواحی مختلف سیستم گردش خون در حین رفلکس فشار دهنده در گربه.

در محور y - تغییر در مقاومت به عنوان درصدی از اصلی. در امتداد آبسیسا:

عروق کرونر،

مغز، 3 - ریوی، 4 - لگن و اندام عقبی،

اندام عقبی،

هر دو اندام عقبی

ماهیچه های لگن، 8 - کلیه، 9 - روده بزرگ، 10 - طحال، 11 - اندام جلویی، 12 - معده،

روده دراز،

کبد.

رفلکس های منقبض کننده عروق در این اندام ها معمولاً تفسیر می شوند، با در نظر گرفتن این که غالب تأثیرات منقبض کننده سمپاتیک بر عروق مغز و قلب از نظر بیولوژیکی غیرعملی است، زیرا این امر باعث کاهش خون رسانی آنها می شود. عروق ریه، انجام یک عملکرد تنفسی با هدف تامین اکسیژن به اندام ها و بافت ها و حذف دی اکسید کربن از آنها، به عنوان مثال. عملکرد، که اهمیت حیاتی آن غیرقابل انکار است، بر همین اساس "نباید" تحت تأثیرات شدید منقبض کننده سیستم عصبی سمپاتیک قرار گیرد. این منجر به نقض اصول اولیه آنها می شود ارزش عملکردی. ساختار خاص عروق ریوی و ظاهراً به همین دلیل پاسخ ضعیف آنها به تأثیرات عصبی نیز می تواند به عنوان تضمینی برای تأمین موفقیت آمیز نیاز اکسیژن بدن تفسیر شود. چنین استدلالی را می توان به کبد و کلیه ها نیز تعمیم داد، عملکردی که میزان حیات ارگانیسم را کمتر "اورژانسی" تعیین می کند، اما نه کمتر مسئول.

در عین حال، با رفلکس های وازوموتور، باریک شدن عروق ماهیچه های اسکلتی و اندام های شکمی بسیار بیشتر از واکنش های رفلکس عروق قلب، مغز و ریه است (شکل 7.21). ارزش مشابه واکنش های منقبض کننده عروق در عضلات اسکلتی بیشتر از ناحیه سلیاک است و افزایش مقاومت عروق اندام عقبی بیشتر از رگ های اندام جلویی است.

دلایل شدت نابرابر واکنش های عصبی نواحی عروقی فردی می تواند این باشد: درجات مختلف عصب دهی سمپاتیک. کمیت، توزیع در بافت ها و عروق و حساسیت آ-و گیرنده های آدرنرژیک B. حقایق محلی

توری (به ویژه متابولیت ها)؛ ویژگی های بیوفیزیکی عروق؛ شدت نابرابر تکانه ها به نواحی مختلف عروقی.

نه تنها کمی، بلکه ویژگی کیفی اندام نیز برای واکنش های عروق تجمعی ایجاد شده است. به عنوان مثال، در مورد فشار سینوس کاروتید بارورفلکس، حوضچه های عروقی منطقه ای طحال و روده ها به همان اندازه ظرفیت عروق تجمعی را کاهش می دهند. با این حال، این با این واقعیت حاصل می شود که ساختار تنظیمی این واکنش ها به طور قابل توجهی متفاوت است: رگ ها روده کوچکتقریباً به طور کامل توانایی‌های تأثیرگذار خود را درک می‌کنند، در حالی که سیاهرگ‌های طحال (و عضلات اسکلتی) هنوز 75 تا 90 درصد حداکثر انقباض استخوان تا انقباض خود را حفظ می‌کنند.

بنابراین، با رفلکس های فشاری، بیشترین تغییرات در مقاومت عروقی در عضلات اسکلتی و تغییرات کوچکتر در اندام های ناحیه splanchnic مشاهده شد. تغییرات ظرفیت عروقی تحت این شرایط معکوس است: حداکثر در اندام های ناحیه splanchnic و کوچکتر در عضلات اسکلتی.

استفاده از کاتکول آمین ها نشان می دهد که در تمام اندام ها، فعال شدن آ-گیرنده های آدرنرژیک با انقباض شریان ها و سیاهرگ ها همراه است. فعال سازی B - گیرنده های آدرنرژیک (معمولاً ارتباط آنها با فیبرهای سمپاتیک بسیار کمتر از گیرنده های آدرنرژیک است) منجر به اتساع عروق می شود. برای رگ های خونی برخی از اندام ها، دریافت آدرنرژیک B تشخیص داده نشد. بنابراین، از نظر کیفی، تغییرات آدرنرژیک منطقه ای در مقاومت عروق خونی در درجه اول از یک نوع است.

تعداد زیادی از مواد شیمیایی باعث تغییرات فعال در مجرای رگ های خونی می شوند. غلظت این مواد تعیین کننده شدت واکنش های وازوموتور است. افزایش جزئی غلظت یون‌های پتاسیم در خون باعث گشاد شدن رگ‌ها می‌شود و در سطح بالاتری باریک می‌شوند، یون‌های کلسیم باعث انقباض شریان‌ها می‌شوند، یون‌های سدیم و منیزیم گشادکننده هستند و همچنین یون‌های جیوه و کادمیوم. استات ها و سیترات ها نیز گشادکننده عروق فعال هستند، کلریدها، بی فسفات ها، سولفات ها، لاکتات ها، نیترات ها، بی کربنات ها اثر بسیار کمتری دارند. یونهای اسیدهای کلریدریک، نیتریک و سایر اسیدها معمولاً باعث اتساع عروق می شوند. اثر مستقیم آدرنالین و نوراپی نفرین بر روی عروق عمدتاً باعث انقباض آنها و هیستامین، استیل کولین، ADP و ATP - گشاد شدن آنها می شود. آنژیوتانسین و وازوپرسین منقبض کننده های قوی عروق موضعی هستند. تأثیر سروتونین بر عروق بستگی به تون اولیه آنها دارد: اگر دومی بالا باشد، سروتونین عروق را گشاد می کند و برعکس، با تون کم، به عنوان یک منقبض کننده عروق عمل می کند. اکسیژن می تواند در اندام هایی با متابولیسم شدید (مغز، قلب) بسیار فعال باشد و تأثیر بسیار کمتری بر سایرین داشته باشد. نواحی عروقی(مثلاً اندام ها). همین امر در مورد دی اکسید کربن نیز صدق می کند. کاهش غلظت اکسیژن در خون و بر این اساس، افزایش دی اکسید کربن منجر به اتساع عروق می شود.

روی عروق ماهیچه های اسکلتی و اندام های ناحیه سلیاک نشان داده شد که تحت تأثیر مواد مختلف وازواکتیو، جهت واکنش شریان ها و سیاهرگ ها در اندام می تواند ماهیت یکسان یا متفاوت داشته باشد و این تفاوت است. با تغییرپذیری عروق وریدی فراهم می شود. در عین حال، عروق قلب و مغز با یک رابطه معکوس مشخص می شوند: در پاسخ به استفاده از کاتکول آمین ها، مقاومت رگ های این اندام ها می تواند متفاوت باشد و ظرفیت رگ ها همیشه به طور واضح کاهش می یابد. نوراپی نفرین در رگ های ریه باعث افزایش ظرفیت می شود و در عروق ماهیچه های اسکلتی - هر دو نوع واکنش.

سروتونین در عروق ماهیچه های اسکلتی عمدتا منجر به کاهش ظرفیت آنها می شود، در عروق مغز - افزایش آن، و در عروق ریه ها هر دو نوع تغییر رخ می دهد. استیل کولین در اسکلتی ماهیچه ها و مغز به طور عمده ظرفیت رگ های خونی را کاهش می دهد و در ریه ها - - آن را افزایش می دهد. به طور مشابه، ظرفیت عروق مغز و ریه ها با استفاده از هیستامین تغییر می کند.

نقش اندوتلیوم عروقی در تنظیم لومن آنها.اندوتلیومکشتی هاتوانایی سنتز و ترشح عواملی را دارد که باعث شل شدن یا انقباض عضلات صاف عروق در پاسخ به انواع محرک ها می شود. مجموع توده سلول های اندوتلیال پوشاننده رگ های خونی به صورت تک لایه از داخل (صمیمیت)در انسان به 500 گرم می رسد. جرم کل، توانایی ترشح بالای سلول های اندوتلیال، هم "پایه" و هم توسط عوامل فیزیولوژیکی و فیزیکوشیمیایی (داروشناسی) تحریک می شود، به ما این امکان را می دهد که این "بافت" را به عنوان نوعی اندام غدد درون ریز در نظر بگیریم. (غده). در سراسر سیستم عروقی توزیع شده است، بدیهی است که در نظر گرفته شده است تا عملکرد خود را مستقیماً به ماهیچه های صاف عروق منتقل کند. نیمه عمر هورمون ترشح شده توسط اندوتلیوسیت ها بسیار کوتاه است - 6-25 ثانیه (بسته به نوع و جنسیت حیوان)، اما می تواند ماهیچه های صاف عروق را منقبض یا شل کند بدون اینکه تأثیری بر تشکیلات مؤثر بگذارد. سایر اندام ها (روده ها، برونش ها، رحم).

اندوتلیوسیت‌ها در تمام قسمت‌های سیستم گردش خون وجود دارند، اما در سیاهرگ‌ها، این سلول‌ها شکل گردتری نسبت به اندوتلیوسیت‌های شریانی دراز در امتداد عروق دارند. نسبت طول سلول به عرض آن در سیاهرگ ها 4.5-2:1 و در شریان ها 5:1 است. مورد دوم با تفاوت در سرعت جریان خون در بخش های مشخص شده بستر عروقی اندام و همچنین با توانایی سلول های اندوتلیال برای تعدیل کشش عضلات صاف عروق همراه است. این ظرفیت به طور قابل توجهی در وریدها کمتر از عروق شریانی است.

اثر تعدیل کنندگی فاکتورهای اندوتلیال بر تون ماهیچه صاف عروقی برای بسیاری از گونه های پستانداران از جمله انسان معمول است. استدلال های بیشتری به نفع ماهیت "شیمیایی" انتقال سیگنال تعدیل کننده از اندوتلیوم به ماهیچه صاف عروقی نسبت به انتقال مستقیم (الکتریکی) آن از طریق تماس های میواندوتلیال وجود دارد.

ترشح شده توسط اندوتلیوم عروقی، عوامل آرامش بخش(HEGF) - ترکیبات ناپایدار، که یکی از آنها، اما دور از تنها، اکسید نیتریک است (No). ماهیت عوامل انقباض عروقی ترشح شده توسط اندوتلیوم مشخص نشده است، اگرچه ممکن است اندوتلیوم باشد، یک پپتید منقبض کننده عروق جدا شده از سلول های اندوتلیال آئورت خوک و متشکل از 21 باقیمانده اسید آمینه.

ثابت شده است که این "منبع" به طور مداوم توسط VEFR به سلول های ماهیچه صاف و خون در گردش می رسد، که با یک نوع سریع اثرات دارویی و فیزیولوژیکی افزایش می یابد. مشارکت اندوتلیوم در تنظیم تون عروقی به طور کلی شناخته شده است.

حساسیت اندوتلیوسیت‌ها به سرعت جریان خون، که در آزادسازی عاملی بیان می‌شود که عضلات صاف عروق را شل می‌کند و منجر به افزایش لومن شریان‌ها می‌شود، در همه شریان‌های اصلی پستانداران مورد مطالعه، از جمله انسان، مشاهده شد. عامل آرامش ترشح شده توسط اندوتلیوم در پاسخ به یک محرک مکانیکی یک ماده بسیار حساس است که اساساً از نظر خواص با واسطه واکنش های گشادکننده وابسته به اندوتلیوم ناشی از مواد دارویی تفاوتی ندارد. موقعیت اخیر بیانگر ماهیت "شیمیایی" انتقال سیگنال از سلول های اندوتلیال به تشکیلات عضله صاف عروق در طی واکنش گشادکننده شریان ها در پاسخ به افزایش جریان خون است. بنابراین، شریان ها به طور مداوم لومن خود را با توجه به سرعت جریان خون از طریق آنها تنظیم می کنند، که تثبیت فشار در شریان ها را در محدوده فیزیولوژیکی تغییرات مقادیر جریان خون تضمین می کند. این پدیده در ایجاد پرخونی فعال اندام ها و بافت ها، زمانی که افزایش قابل توجهی در جریان خون وجود دارد، اهمیت زیادی دارد. با افزایش ویسکوزیته خون، باعث افزایش مقاومت در برابر جریان خون در عروق می شود. در این شرایط مکانیسم اتساع عروق اندوتلیال می تواند افزایش بیش از حد مقاومت در برابر جریان خون را جبران کند که منجر به کاهش خون رسانی بافتی، افزایش بار روی قلب و کاهش برون ده قلبی می شود. پیشنهاد می شود که آسیب به حساسیت مکانیکی اندوتلیوسیت های عروقی ممکن است یکی از عوامل اتیولوژیک (پاتوژنتیک) در ایجاد اندوآرتریت و فشار خون بالا باشد.