تشخیص شوک کاردیوژنیک آیا شوک قلبی همیشه حکم اعدام است؟ نحوه تشخیص آسیب شناسی، اصول مراقبت های اورژانسی برای بیمار. شوک قلبی واقعی پاتوژنز توسعه

شوک کاردیوژنیک با کاهش مداوم فشار خون مشخص می شود. فشار بالادر همان زمان به زیر 90 میلی متر جیوه می رسد. در بیشتر موارد، این وضعیت به عنوان عارضه سکته قلبی رخ می دهد و برای کمک به هسته باید آمادگی وقوع آن را داشت.

وقوع شوک قلبی تسهیل می شود (به ویژه از نوع بطن چپ)، که در آن بسیاری از سلول های میوکارد رنج می برند. عملکرد پمپاژ عضله قلب (به ویژه بطن چپ) مختل می شود. در نتیجه مشکلات در اندام های هدف شروع می شود.

اول از همه وارد می شوند شرایط خطرناککلیه ها (پوست به وضوح رنگ پریده می شود و رطوبت آن افزایش می یابد)، سیستم عصبی مرکزی، ادم ریوی رخ می دهد. ذخیره سازی طولانی مدت حالت شوکهمیشه منجر به مرگ هسته می شود.

با توجه به اهمیت، شوک قلبی ICD 10 به بخش جداگانه ای اختصاص داده شده است - R57.0.

شوک قلبی یک وضعیت تهدید کننده زندگی است که با کاهش قابل توجه فشار خون مشخص می شود. افت فشار خون شریانیباید حداقل سی دقیقه طول بکشد) و ایسکمی شدید بافت و اندام ناشی از هیپوپرفیوژن (تامین خون ناکافی). به عنوان یک قاعده، شوک با ادم ریوی کاردیوژنیک ترکیب می شود.

توجهشوک قلبی واقعی بیشترین است تجلی خطرناک AHF (نارسایی حاد قلبی) از نوع بطن چپ، ناشی از آسیب شدید میوکارد. احتمال مرگ با این وضعیت بین 90 تا 95 درصد است.

شوک قلبی - علل

بیش از هشتاد درصد از تمام موارد شوک قلبی، کاهش قابل توجه فشار خون در طول انفارکتوس میوکارد (MI) با آسیب شدید به بطن چپ (LV) است. برای تایید وقوع شوک قلبی، باید بیش از چهل درصد از حجم میوکارد LV آسیب دیده باشد.

در موارد کمتر (حدود 20%)، شوک قلبی به دلیل عوارض مکانیکی حاد MI ایجاد می شود:

شکست حاد دریچه میترالبه دلیل پارگی عضلات پاپیلاری؛
جداسازی کامل عضلات پاپیلاری؛
پارگی میوکارد با تشکیل نقص IVS (سپتوم بین بطنی).
پارگی کامل IVS؛
تامپوناد قلبی؛
انفارکتوس میوکارد بطن راست جدا شده؛
آنوریسم حاد قلبی یا آنوریسم کاذب؛
هیپوولمی و کاهش شدیدپیش بار قلبی

میزان بروز شوک کاردیوژنیک در بیماران مبتلا به MI حاد بین 5 تا 8 درصد است.

عوامل خطر برای ایجاد این عارضه در نظر گرفته می شوند:

محلی سازی قدامی انفارکتوس،
بیمار سابقه سکته قلبی دارد،
کهولت سن بیمار،
وجود بیماری های زمینه ای:
- دیابت،
- نارسایی مزمن کلیه،
- آریتمی شدید،
- نارسایی مزمن قلبی،
- اختلال عملکرد سیستولیک LV (بطن چپ)،
- کاردیومیوپاتی و غیره

انواع شوک قلبی

شوک قلبی می تواند باشد:

درست است، واقعی؛
رفلکس (توسعه فروپاشی درد)؛
آریتموژنیک؛
غیر فعال

شوک قلبی واقعی پاتوژنز توسعه

برای ایجاد شوک قلبی واقعی، مرگ بیش از 40 درصد از سلول های میوکارد LV ضروری است. در این حالت 60 درصد باقیمانده باید با بار مضاعف شروع به کار کنند. کاهش بحرانی در جریان خون سیستمیک که بلافاصله پس از حمله کرونری رخ می دهد، ایجاد واکنش های واکنشی و جبرانی را تحریک می کند.

به دلیل فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال و همچنین عملکرد هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی و سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، بدن سعی در افزایش دارد. فشار شریانی. به همین دلیل، در اولین مراحل شوک قلبی، خون رسانی به سیستم کرونری حفظ می شود.

با این حال، فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال منجر به ظهور تاکی کاردی، افزایش می شود. فعالیت انقباضیعضله قلب، افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد، اسپاسم عروق میکروسیرکولاتور و افزایش پس بار قلبی.

وقوع اسپاسم میکروواسکولار ژنرالیزه باعث افزایش لخته شدن خون می شود و زمینه مساعدی برای بروز سندرم DIC ایجاد می کند.

مهم.درد شدید همراه با آسیب شدید به عضله قلب نیز اختلالات همودینامیک موجود را تشدید می کند.

در نتیجه اختلال در خون رسانی، جریان خون کلیویو نارسایی کلیه ایجاد می شود. احتباس مایعات توسط بدن منجر به افزایش حجم خون در گردش و افزایش پیش بار قلبی می شود.

شوک قلبی - نارسایی قلبی بطن چپ در مرحله حاد. در عرض چند ساعت زمانی که اولین علائم ظاهر می شود، کمتر - در دوره بعدی ایجاد می شود. کاهش سطح دقیقه و حجم ضربه ای خون حتی با افزایش قابل جبران نیست مقاومت عروقی. در نتیجه فشار خون کاهش می یابد و گردش خون در اندام های حیاتی مختل می شود.

ویژگی های بیماری

شوک قلبی در نتیجه اختلال در اکسیژن رسانی به اندام ها رخ می دهد. با کاهش برون ده قلبی، پرفیوژن به همه اندام ها کاهش می یابد. شوک باعث اختلال در گردش خون و تشکیل میکروترومب ها می شود. عملکرد مغز مختل می شود، رشد می کند شکست حادکلیه ها و کبد، زخم های تروفیک می توانند در اندام های گوارشی ایجاد شوند، به دلیل بدتر شدن جریان خون در ریه ها، اسیدوز متابولیک ایجاد می شود.

در بزرگسالان، بدن این وضعیت را با کاهش مقاومت عروقی سیستمیک و افزایش ضربان قلب جبران می کند.
در کودکان، این وضعیت با افزایش ضربان قلب و فشرده سازی جبران می شود رگ های خونی(انقباض عروق). مورد دوم به این دلیل است که نشانه دیرهنگام شوک است.

طبقه بندی شوک کاردیوژنیک در زیر مورد بحث قرار گرفته است.

ویدئوی زیر پاتوژنز و ویژگی های شوک قلبی را شرح می دهد:

تشکیل می دهد

3 نوع (شکل) شوک قلبی وجود دارد:

آریتمی؛
رفلکس؛
درست است، واقعی.

شوک آریتمی به دلیل یا برادی آریتمی حاد در نتیجه بلوک کامل دهلیزی و بطنی رخ می دهد. اختلالات عملکردی ناشی از تغییرات ضربان قلب است. بعد از تپش قلبترمیم می شود، علائم شوک ناپدید می شوند.

شوک رفلکس بیشترین میزان را دارد فرم نورو به دلیل آسیب به عضله قلب نیست، بلکه در نتیجه کاهش فشار خون ایجاد می شود سندرم دردبعد از حمله قلبی با درمان به موقع، فشار به حالت عادی باز می گردد. در غیر این صورت، انتقال به کاردیوژنیک واقعی امکان پذیر است.

کاردیوژنیک واقعی در نتیجه کاهش شدید عملکرد بطن چپ ایجاد می شود. با نکروز 40 درصد یا بیشتر، شوک قلبی ایجاد می شود. آمین های سمپاتومیمتیک کمکی نمی کنند. میزان مرگ و میر 100 درصد است.

معیارها و علل شوک قلبی را در زیر بخوانید.

علل

شوک قلبی مانند آن در اثر انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود. کمتر رایج است، می تواند به عنوان یک عارضه پس از مسمومیت با مواد قلبی ایجاد شود.

علل فوری بیماری:

سنگین؛
اختلال در عملکرد پمپاژ قلب؛
شریان ریوی.

در نتیجه خاموش شدن بخشی از میوکارد، قلب نمی تواند به طور کامل خون رسانی به بدن و مغز را نیز تامین کند. به علاوه، ناحیه آسیب دیده قلب با عروق کرونربه دلیل اسپاسم رفلکس عروق شریانی مجاور افزایش می یابد.

در نتیجه، ایسکمی و اسیدوز ایجاد می شود که منجر به فرآیندهای شدیدتر در میوکارد می شود. اغلب این روند با آسیستول، ایست تنفسی و مرگ بیمار تشدید می شود.

علائم

شوک کاردیوژنیک با موارد زیر مشخص می شود:

درد شدید در قفسه سینه، تابش به اندام فوقانی، تیغه های شانه و گردن؛
احساس ترس؛
گیجی؛
افزایش ضربان قلب؛
سقوط فشار سیستولیکتا 70 میلی متر جیوه؛
رنگ زرد

اگر کمک به موقع ارائه نشود، ممکن است بیمار بمیرد.

تشخیص

تظاهرات بالینی شوک کاردیوژنیک:

پوست رنگ پریده، سیانوز؛
دمای پایین بدن؛
عرق چسبناک؛
تنفس کم عمق با مشکل؛
نبض سریع؛
صدای قلب خفه شده؛
کاهش ادرار یا آنوری؛
درد دل

موارد زیر انجام می شود روش های اضافیمعاینات:

نوار قلب برای مطالعه تغییرات کانونی در میوکارد.
اکوکاردیوگرافی برای ارزیابی انقباض
آنشیوگرافی برای تجزیه و تحلیل وضعیت عروق خونی.

درمان شوک کاردیوژنیک در طول انفارکتوس میوکارد در زیر مورد بحث قرار گرفته است.

رفتار

شوک کاردیوژنیک وضعیتی است که در آن باید در اسرع وقت با آمبولانس تماس بگیرید.و حتی بهتر - یک تیم تخصصی مراقبت های ویژه قلب.

در زیر در مورد الگوریتم اقدامات برای مراقبت های اضطراری برای شوک قلبی بخوانید.

مراقبت فوری

اولین کمک های اضطراریدر صورت شوک قلبی، باید فوراً به ترتیب زیر انجام شود:

بیمار را پایین بیاورید و پاهای او را بلند کنید.
فراهم کردن دسترسی هوایی؛
در صورت وجود تنفس مصنوعی انجام دهید.
تجویز ترومبولیتیک ها، داروهای ضد انعقاد؛
در صورت عدم وجود انقباضات قلب، دفیبریلاسیون را انجام دهید.
اجرا کردن ماساژ غیر مستقیمقلبها.

درباره داروهای شوک قلبی بیشتر بخوانید.

ویدئوی زیر به موضوع درمان شوک قلبی اختصاص دارد:

روش دارویی

هدف درمان: از بین بردن درد، افزایش فشار خون، عادی سازی ریتم قلب، جلوگیری از گسترش آسیب ایسکمیک به عضله قلب.

از مسکن های مخدر استفاده می شود. لازم است قطره های محلول گلوکز را به صورت داخل وریدی شروع کنید و فشار خون را افزایش دهید - داروهای پردازشگر عروقی با دوز (نوراپی نفرین یا دوپامین)، داروهای هورمونی.
به محض بازگشت فشار به حالت طبیعی، باید به بیمار داروهایی برای اتساع داده شود عروق کرونرو بهبود میکروسیرکولاسیون این نیتروسورباید سدیم یا. هیدروکربنات نیز نشان داده شده است.
اگر قلب متوقف شده است، ماساژ غیر مستقیم، تهویه مکانیکی انجام دهید و نوراپی نفرین، لیدوکائین و بی کربنات را دوباره وارد کنید. در صورت لزوم دفیبریلاسیون انجام می شود.

تلاش برای انتقال بیمار به بیمارستان بسیار مهم است. مراکز مدرن از جدیدترین روش های نجات مانند ضربان متقابل استفاده می کنند. یک کاتتر با یک بالون در انتهای آئورت وارد می شود. در طول دیاستول، بالون در هنگام سیستول صاف می شود. این کار پر شدن رگ های خونی را تضمین می کند.

عمل

جراحی آخرین راه حل است. این آنژیوپلاستی کرونری ترانس لومینال از راه پوست است.

این روش به شما امکان می دهد باز بودن شریان را بازیابی کنید، میوکارد را حفظ کنید و دایره باطل شوک قلبی را قطع کنید. این عمل باید حداکثر 6-8 ساعت پس از شروع حمله قلبی انجام شود.

جلوگیری

به اقدامات پیشگیرانهبرای جلوگیری از ایجاد شوک کاردیوژنیک عبارتند از:

ورزش در حد اعتدال؛
تغذیه کامل و مناسب؛
سبک زندگی سالم؛
اجتناب از استرس

مصرف داروهای تجویز شده توسط پزشک و همچنین تسکین سریع درد و از بین بردن اختلالات انقباض قلب بسیار مهم است.

عوارض شوک کاردیوژنیک

با شوک قلبی، گردش خون تمام اندام های بدن مختل می شود. علائم کبدی و نارسایی کلیه, زخم تروفیکاندام های گوارشی

جریان خون ریوی کاهش می یابد که منجر به هیپوکسی اکسیژنو افزایش اسیدیته خون

پیش بینی

میزان مرگ و میر ناشی از شوک قلبی 90-85 درصد است. فقط تعداد کمی به بیمارستان می رسند و با موفقیت بهبود می یابند.

حتی بیشتر اطلاعات مفیددر مورد شوک قلبی در ویدئوی زیر موجود است:

از این مقاله خواهید آموخت: شوک قلبی چیست، چه کمک های اولیه ای برای آن ارائه می شود. چگونه درمان می شود و آیا درصد بالایی از نجات یافتگان وجود دارد؟ اگر در معرض خطر هستید چگونه از شوک قلبی جلوگیری کنید.

تاریخ انتشار مقاله: 1396/06/08

تاریخ به روز رسانی مقاله: 1398/05/29

جلوگیری

برای جلوگیری از شوک قلبی، پیشگیری از انفارکتوس میوکارد ضروری است.

برای خلاص شدن از عواملی که خطر آن را افزایش می دهند:

عادت های بد؛
مصرف بیش از حد غذاهای چرب و شور؛
فشار؛
کمبود خواب؛
اضافه وزن.

برای بیماری ها و شرایط پاتولوژیککه منجر به حمله قلبی می شود (به عنوان مثال، بیماری عروق کرونربیماری قلبی، آترواسکلروز، فشار خون بالا، ترومبوفیلی)، تحت درمان پیشگیرانه مناسب قرار گیرند.

بسته به بیماری، ممکن است شامل مصرف استاتین ها و اسیدهای غیراشباع چندگانه (برای آترواسکلروز، بیماری ایسکمیک قلبی) باشد. مهارکننده های ACEیا بتا بلوکرها (برای فشار خون بالا)، عوامل ضد پلاکتی (برای تصلب شرایین، ترومبوفیلی).

برای جلوگیری از میوکاردیت حاد، درمان را به موقع شروع کنید بیماری های عفونی. همیشه وقتی دمای بدن بالا می رود و احساس ناخوشیبا پزشک مشورت کنید و خوددرمانی نکنید. برای روماتیسم سیستمیک در حین تشدید، بلافاصله درمان تجویز شده توسط روماتولوژیست خود را شروع کنید.

برای پیشگیری، در صورت افزایش خطر بروز آن، مصرف کنید داروهای ضد آریتمیکه توسط متخصص قلب و عروق یا آریتمولوژیست برای شما تجویز شده است. یا در صورت لزوم، یک ضربان ساز با عملکرد دفیبریلاسیون-کاردیوورژن نصب کنید.

هر 1-2 سال یک بار بروید معاینه پیشگیرانهاگر سالم هستید به متخصص قلب مراجعه کنید هر 6 ماه یک بار - اگر از بیماری های قلبی عروقی، اختلالات غدد درون ریز رنج می برید (در درجه اول، خطر حمله قلبی با دیابت افزایش می یابد).

اگر قبلاً یک سکته قلبی را تجربه کرده اید، آن را جدی بگیرید اقدامات پیشگیرانهاز آنجایی که با حمله قلبی دوم خطر شوک قلبی و مرگ به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

نبا وجود پیشرفت های قابل توجه در درمان بیماران حمله قلبی حادمیوکارد (MI) که به طور قابل توجهی مرگ و میر را در این بیماری کاهش داده است. شوک قلبی (KS) هنوز علت اصلی مرگ در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد حتی در به اصطلاح "دوران ترومبولیتیک" باقی مانده است. . CABG به طور متوسط در 5-10٪ از بیماران مبتلا به MI رخ می دهد. با توجه به گلبرت (1991)، میزان مرگ و میر در بیماران مبتلا به MI پیچیده شده توسط CABG در دوره 1975 تا 1988، 78٪ بود. و نتایج ثبت ملی انفارکتوس میوکارد (NRMI 2) که نتایج انفارکتوس میوکارد را در 23 هزار بیمار مبتلا به CABG در 1400 بیمارستان ایالات متحده از سال 1994 تا 2001 ردیابی کرد، نشان داد که مرگ و میر در سال های گذشتهاندکی کاهش یافت و به حدود 70 درصد رسید.

CABG یک عارضه MI است که با کاهش برون ده قلبی همراه با حجم کافی داخل عروقی همراه است که منجر به هیپوکسی اندام ها و بافت ها می شود. به عنوان یک قاعده، شوک در بیماران در نتیجه اختلال جدی در بطن چپ به دلیل آسیب قابل توجه به میوکارد ایجاد می شود. در کالبد شکافی در بیمارانی که به دلیل CABG فوت کرده اند، اندازه MI از 40 تا 70 درصد توده میوکارد بطن چپ متغیر است. این مقاله اصول درمان بیماران مبتلا به CABG واقعی را مورد بحث قرار خواهد داد. دیگر گزینه های بالینیبه عنوان مثال، CABG، همراه با ایجاد آریتمی - شوک "آریتمیک"، یا هیپوولمی، و همچنین با پارگی های داخلی یا خارجی میوکارد و نارسایی حاد میترال، نیاز به سایر رویکردهای بیماری زا برای درمان دارد.

معیارهای تشخیص شوک قلبی:

فشار خون سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه است. به مدت 1 ساعت یا بیشتر؛
علائم هیپوپرفیوژن - سیانوز، مرطوب سرد پوستالیگوری شدید (ادرار کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت)، نارسایی احتقانی قلب، اختلالات روانی.
ضربان قلب بالای 60 ضربه است. در دقیقه؛
علائم همودینامیک - فشار گوه در شریان ریوی بیش از 18 میلی متر جیوه، شاخص قلبی کمتر از 2.2 لیتر در دقیقه / متر مربع.

درمان استاندارد شوک قلبی

بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد که با CABG عارضه دارند باید در بخش مراقبت های ویژه باشند و نیاز به نظارت مداوم و دقیق بر تعدادی از پارامترها دارند: کلی وضعیت بالینی; سطح فشار خون - ترجیحاً با روش مستقیم، به عنوان مثال، با استفاده از کاتتریزاسیون شریان رادیال. تعادل آب - با اندازه گیری اجباری دیورز ساعتی؛ مانیتورینگ ECG. در صورت امکان، نظارت بر پارامترهای همودینامیک مرکزی با استفاده از کاتتر Swan-Ganz یا حداقل فشار ورید مرکزی توصیه می شود.

درمان مرسوم برای CABG شامل اکسیژن درمانی است . بیماران باید از طریق کاتترهای داخل بینی یا ماسک اکسیژن دریافت کنند و در موارد اختلال تنفسی شدید به تهویه مصنوعیریه ها به عنوان یک قاعده، بیماران نیاز به درمان با داروهای اینوتروپیک دارند: تزریق IV دوپامین با سرعت لازم برای کنترل سطح فشار خون (به طور متوسط 10-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه). در صورت عدم کارایی کافی و مقاومت محیطی بالا، وصل کنید تزریق دوبوتامین 5-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه. متعاقباً می توان یکی از این داروها را با نوراپی نفرین در دوزهای افزایشی از 0.5 تا 30 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه یا آدرنالین جایگزین کرد. در برخی موارد، این داروها به حفظ کمک می کنند فشار خوندر سطح حداقل 100 میلی متر جیوه. هنر در فشار خون بالامعمولاً پر کردن بطن چپ تجویز می شود دیورتیک ها . استفاده از داروهای نیترو و سایر گشادکننده های محیطی به دلیل اثر کاهنده فشار آنها باید اجتناب شود. CABG یک منع مصرف مطلق برای استفاده از بلوکرهای b است.

باید بگویم که استاندارد دارودرمانی، به عنوان یک قاعده، معلوم می شود که یا بی اثر است یا اثر کوتاه مدت می دهد، بنابراین ما در مورد آن صحبت نمی کنیم توصیف همراه با جزئیاتداروهای شناخته شده - ما در مورد آن روش های درمانی بحث خواهیم کرد که ایده های مدرنممکن است پیش آگهی بیماران مبتلا به CABG را تغییر دهد.

درمان ترومبولیتیک

بیشتر اوقات، CABG با انسداد ترومبوتیک یک شریان کرونر بزرگ ساب اپیکاردی ایجاد می شود که منجر به آسیب میوکارد و نکروز ایسکمیک می شود. درمان ترومبولیتیک (TLT) یکی از این موارد است روش های مدرنرفتار ، امکان بازگرداندن پرفیوژن در کانون ایسکمیک و نجات میوکارد زنده (خواب زمستانی) را فراهم می کند. اولین نتایج دلگرم کننده در یک مطالعه در مقیاس بزرگ به دست آمد GUSTO-I (1997)، که در آن بیش از 40 هزار بیمار مبتلا به MI مورد بررسی قرار گرفتند. مشخص شد که در بیمارانی که تحت درمان با فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (t-PA) درمان می‌شوند، شوک در بیمارستان در 5.5 درصد موارد و در گروه تحت درمان با استرپتوکیناز در 6.9 درصد موارد ایجاد شده است.<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999). هنگامی که آلتپلاز و رتیپلاز تجویز شد، شوک در بیمارستان در 5.3 و 5.5٪ موارد ایجاد شد و مرگ و میر 30 روزه به ترتیب 65٪ و 63٪ بود. بنابراین، نسل بعدی ترومبولیتیک ها آنطور که انتظار می رفت در جلوگیری از ایجاد CS در بیماران بیمارستانی مؤثر نبودند. در بین بیمارانی که در GUSTO-I و GUSTO-III قرار گرفتند، پس از بستری در بیمارستان، علائم CABG به ترتیب در 0.8٪ و 11٪ ثبت شد. میزان مرگ و میر آنها عبارت بود از: در گروه t-PA - 59٪، استرپتوکیناز - 54٪، رتیپلاز - 58٪. درمان ترومبولیتیک میزان مرگ و میر بیماران مبتلا به MI که توسط CABG عارضه شده است را اندکی کاهش می دهد و به نظر می رسد t-PA میزان بروز آن را کاهش می دهد. تحقیقات در این راستا ادامه دارد. این امکان وجود دارد که نه تنها استفاده از ترومبولیتیک های جدید (مولکول های جهش یافته و غیره)، بلکه سایر روش های بهینه سازی درمان بیماران نیز بتواند نتیجه بیماری را بهبود بخشد. شناخته شده است که درمان ترکیبی با ترومبولیتیک ها و هپارین های با وزن مولکولی کم، به عنوان مثال، انوکساپارین (ASSENT-3، AMI-SK، HART II)، به طور قابل توجهی پیش آگهی MI، کاهش مرگ و میر، تعداد MI های عود کننده و نیاز به خون رسانی مجدد. این امکان وجود دارد که درمان CABG با استفاده از داروهای ترومبولیتیک و هپارین های با وزن مولکولی پایین موثرتر باشد، اگرچه در حال حاضر این فقط یک بررسی فرضی است.

استفاده از ترومبولیتیک ها برای شوک قلبی می تواند بقای بیماران مبتلا به MI را بهبود بخشد و در برخی موارد از بروز این عارضه جلوگیری کند. با این حال، بعید است که استفاده از این روش درمانی به تنهایی وضعیت موجود را به طور قابل توجهی تغییر دهد. این به دلیل این واقعیت است که فشار سیستمیک پایین منجر به فشار خونرسانی کم در عروق کرونر و کاهش قابل توجه اثربخشی ترومبولیز می شود.

ضربان متقابل بالون داخل آئورت

پمپاژ بالون داخل آئورت (IABP) برای تثبیت وضعیت بیماران مبتلا به CABG و افزایش اثربخشی درمان ترومبولیتیک استفاده می شود. این به دلیل این واقعیت است که IABP پرفیوژن میوکارد را در دیاستول بهبود می بخشد، پس بار سیستولیک را کاهش می دهد و نیاز به اکسیژن میوکارد را تغییر نمی دهد. مطالعه GUSTO-I در مواردی که IABP در بیماران مبتلا به CABG استفاده شد، کاهش مرگ و میر را تا روز 30 MI و پس از 1 سال از بیماری نشان داد. تجزیه و تحلیل نتایج NRMI-2 ، اثربخشی درمان بیماران مبتلا به CABG با و بدون IABP را مقایسه کرد. لازم به ذکر است که این داده ها در نتیجه درمان CABG در بیش از 20 هزار بیمار، نه در یک مطالعه خاص، بلکه در عمل مراقبت های بهداشتی ایالات متحده طی 6 سال گذشته به دست آمده است. داده‌های مربوط به درصد بیمارانی که ترومبولیتیک، آنژیوپلاستی اولیه (TBCA) دریافت کرده‌اند یا درمان «پرفیوژن مجدد» دریافت نکرده‌اند در شکل 1 ارائه شده است. مشخص شد که در گروهی که درمان ترومبولیتیک دریافت کرده‌اند، استفاده از IABP به طور قابل‌توجهی مرگ‌ومیر بیمارستانی را کاهش داده است. 70 تا 49 درصد استفاده از IABP در طول آنژیوپلاستی اولیه تغییر قابل توجهی در مرگ و میر در بیمارستان ایجاد نکرد. مرگ و میر با CABG (شکل 2) در بیماران پس از آنژیوپلاستی اولیه کرونر 42٪ بود و کمتر از هر روش درمانی دیگری بود.

برنج. 1. درصد بیماران تحت درمان با TLT یا TBKA اولیه، یا بدون این مداخلات، بسته به روش IABP
NRMI 2

برنج. 2. مرگ و میر در بیمارستان در گروه بیماران مبتلا به TLT یا TBCA اولیه بسته به IABP
NRMI 2

بنابراین، استفاده از IABP در طول CABG نه تنها باعث تثبیت وضعیت بیماران در طول اجرای آن می شود، بلکه به طور قابل توجهی اثربخشی درمان ترومبولیتیک و بقای بیمار را بهبود می بخشد.

ترمیم جریان خون کرونر بدون دارو

امکان ترمیم غیردارویی جریان خون در MI پیچیده شده توسط CABG، عمدتاً با استفاده از آنژیوپلاستی اولیه کرونر و CABG اورژانسی، به طور فعال در دهه گذشته مورد مطالعه قرار گرفته است. مشخص شده است که با آنژیوپلاستی اولیه موفقیت آمیز می توان به ترمیم کامل تر جریان خون کرونر، قطر کمتر تنگی باقیمانده و بهبود بقای بیماران مبتلا به CABG (S-MASH، GUSTO-1) دست یافت.

متقاعد کننده ترین نتایج در یک مطالعه چند مرکزی به دست آمد شوکه شدن در 30 مرکز در ایالات متحده آمریکا و کانادا از سال 1993 تا 1998، 302 بیمار مبتلا به CABG واقعی به طور تصادفی در گروه‌های درمان فشرده دارویی (150 نفر) و عروق مجدد اولیه (152 نفر) قرار گرفتند. بیماران گروه 1 و 2 به ترتیب در 99% موارد با داروهای اینوتروپیک، 86% IABP و در 63% و 49% موارد ترومبولیتیک دریافت کردند. در گروه دوم، 97 درصد تحت آنژیوگرافی اورژانسی عروق کرونر قرار گرفتند و در 87 درصد موارد، عروق مجدد زودرس انجام شد (مداخله داخل کرونری - 64 درصد، جراحی - 36 درصد).

میزان مرگ و میر در بیماران گروه درمان دارویی تا روز 30 سکته قلبی 56 درصد و در گروه تزریق مجدد عروق اولیه 46.7 درصد بود. در ماه ششم بیماری، مرگ و میر در گروه 2 به طور قابل توجهی کمتر بود (به ترتیب 63% و 50%) و این تفاوت ها تا ماه 12 بیماری ادامه داشت (شکل 3). تجزیه و تحلیل اثربخشی مدیریت تهاجمی بیماران مبتلا به MI با CABG نشان داد که نتایج بقای بیمار در موارد عروق مجدد بهتر بود تقریبا در تمام زیر گروه ها (شکل 4). استثناء بیماران مسن (بالای 75 سال) و زنانی بودند که درمان دارویی در آنها ارجحیت داشت. مطالعه SHOCK بسیار درخشان طراحی شده بود. به عنوان مثال، میانگین زمان از تصمیم گیری تا آنژیوپلاستی 0.9 ساعت و تا جراحی عروق کرونر 2.7 ساعت بود.

برنج. 3. مرگ و میر بیماران در گروه های درمان دارویی (گروه 1) و عروق زودرس (گروه 2)
مطالعه شوک

برنج. 4. خطر مقایسه ای مرگ 30 روزه در زیر گروه ها
مطالعه شوک

بنابراین، عروق مجدد زودهنگام در بیماران مبتلا به MI پیچیده شده توسط CABG ظاهرا منجر به بازیابی عملکرد میوکارد خواب زمستانی می شود و امکان کاهش قابل توجه مرگ و میر را در این بیماران فراهم می کند. لازم به ذکر است که 55 درصد از بیماران مبتلا به CABG در مطالعه SHOCK به مراکز تخصصی منتقل شدند و در آنجا تحت مداخلات تهاجمی مناسب قرار گرفتند. این تاکتیک برای مدیریت بیماران مبتلا به CABG ممکن است امیدوارکننده ترین در کشور ما باشد.

متابولیک درمانی

هنگامی که یک شریان کرونر مسدود می شود، اختلالات جدی در ساختار و عملکرد میوکارد رخ می دهد. اختلالات متابولیسم میوکارد که در طول ایسکمی طولانی مدت و افت فشار خون سیستمیک ایجاد می شود، حتی با بازیابی جریان خون کرونر، می تواند در عادی سازی بهبود عملکرد قلب اختلال ایجاد کند. در این راستا، تلاش های زیادی برای بازگرداندن متابولیسم میوکارد در بیماران مبتلا به CABG با استفاده از تعدادی دارو - مخلوط گلوکز-انسولین-پتاسیم، آدنوزین، مسدود کننده های کانال Na + H +، L-کارنیتین انجام شده است. فرض بر این بود که آنها به افزایش زنده ماندن میوکارد ایسکمیک کمک می کنند. علیرغم فرضیه های نظری، امروزه، از نقطه نظر پزشکی مبتنی بر شواهد، هیچ داده ای به دست نیامده است که استفاده از داروهای متابولیک را در عمل بالینی برای درمان بیماران مبتلا به CABG توصیه کند.

رویکردهای جدید درمان

نتایج دلگرم کننده ای با استفاده از آخرین نسل داروهای ضد پلاکت - مسدود کننده های گیرنده های پلاکتی گلیکوپروتئین IIb-IIIa به دست آمده است. کاربرد اپتیفیباتید در زیر گروه بیماران مبتلا به CABG در مطالعه دستیابی (2001) در بیماران مبتلا به سندرم کرونری حاد بدون افزایش ST منجر به افزایش قابل توجهی در بقا در مقایسه با گروه کنترل شد. شاید این تأثیر تا حدی به دلیل توانایی این گروه از داروها در بهبود گردش خون در عروق میکرو با حذف تجمعات پلاکتی باشد.

درمان پس از ترخیص از بیمارستان

اختلالات قابل توجه در انقباض میوکارد در اکثر بیماران زنده مانده با MI که توسط CABG عارضه یافته است، باقی می ماند. بنابراین، آنها نیاز به نظارت دقیق دارویی و درمان فعال پس از ترخیص از بیمارستان دارند. حداقل درمان ممکن که هدف آن کاهش فرآیندهای بازسازی میوکارد و تظاهرات نارسایی قلبی (مهارکننده‌های ACE، دیورتیک‌ها، مسدودکننده‌های b و گلیکوزیدهای قلبی)، کاهش خطر ترومبوز و ترومبوآمبولی است (اسید استیل سالیسیلیک، مشتقات کومارین - وارفارین و غیره) باید توسط پزشک معالج در رابطه با هر بیمار با در نظر گرفتن وضعیت بالینی در حال توسعه استفاده شود.

- این یک درجه شدید از تظاهرات نارسایی حاد قلبی است که با کاهش شدید در انقباض میوکارد و پرفیوژن بافت مشخص می شود. علائم شوک: افت فشار خون، تاکی کاردی، تنگی نفس، علائم گردش خون متمرکز (رنگ پریدگی، کاهش دمای پوست، ظهور لکه های احتقانی)، اختلال در هوشیاری. تشخیص بر اساس تصویر بالینی، نتایج ECG و تونومتری انجام می شود. هدف از درمان تثبیت همودینامیک و بازگرداندن ریتم قلب است. به عنوان بخشی از درمان اورژانسی، از بتابلوکرها، داروهای کاردیوتونیک، مسکن های مخدر و اکسیژن درمانی استفاده می شود.

ICD-10

R57.0

اطلاعات کلی

شوک کاردیوژنیک (CS) یک وضعیت پاتولوژیک حاد است که در آن سیستم قلبی عروقی قادر به تامین جریان خون کافی نیست. سطح مورد نیاز پرفیوژن به دلیل ذخایر تخلیه شده بدن به طور موقت به دست می آید و پس از آن مرحله جبران شروع می شود. این وضعیت به نارسایی قلبی کلاس IV (شدیدترین شکل اختلال عملکرد قلب) تعلق دارد، مرگ و میر به 60-100٪ می رسد. شوک قلبی اغلب در کشورهایی با نرخ بالای آسیب شناسی قلبی عروقی، پزشکی پیشگیرانه توسعه نیافته و فقدان مراقبت های پزشکی با تکنولوژی بالا ثبت می شود.

علل

توسعه این سندرم مبتنی بر کاهش شدید انقباض LV و کاهش شدید برون ده قلبی است که با نارسایی گردش خون همراه است. مقدار کافی خون وارد بافت نمی شود، علائم گرسنگی اکسیژن ایجاد می شود، سطح فشار خون کاهش می یابد و یک تصویر بالینی مشخص ظاهر می شود. CABG می تواند سیر آسیب شناسی عروق کرونر زیر را تشدید کند:

انفارکتوس میوکارد. علت اصلی عوارض قلبی است (80 درصد موارد). شوک عمدتاً با انفارکتوس‌های ترانس دیواری کانونی بزرگ با آزاد شدن 40 تا 50 درصد توده قلب از فرآیند انقباض ایجاد می‌شود. در انفارکتوس میوکارد با حجم کمی از بافت آسیب دیده رخ نمی دهد، زیرا کاردیومیوسیت های دست نخورده باقی مانده عملکرد سلول های مرده میوکارد را جبران می کنند.
میوکاردیت.شوک، که منجر به مرگ بیمار می شود، در 1٪ موارد میوکاردیت عفونی شدید ناشی از ویروس های کوکساکی، تبخال، استافیلوکوک، پنوموکوک رخ می دهد. مکانیسم پاتوژنتیک آسیب به کاردیومیوسیت ها توسط سموم عفونی، تشکیل آنتی بادی های ضد قلبی است.
مسمومیت با سموم قلبی. از جمله این مواد می توان به کلونیدین، رزرپین، گلیکوزیدهای قلبی، حشره کش ها و ترکیبات ارگانوفسفر اشاره کرد. مصرف بیش از حد این داروها باعث تضعیف فعالیت قلبی، کاهش ضربان قلب و کاهش برون ده قلبی به سطوحی می شود که قلب قادر به تامین جریان خون مورد نیاز نیست.
آمبولی شدید ریه. انسداد شاخه های بزرگ شریان ریوی توسط ترومبوس - آمبولی ریه - با اختلال در جریان خون ریوی و نارسایی حاد بطن راست همراه است. اختلال همودینامیک ناشی از پر شدن بیش از حد بطن راست و رکود در آن منجر به تشکیل نارسایی عروقی می شود.
تامپوناد قلبی. تامپوناد قلبی با پریکاردیت، هموپریکارد، دیسکسیون آئورت و صدمات قفسه سینه تشخیص داده می شود. تجمع مایع در پریکارد کار قلب را پیچیده می کند - این باعث اختلال در جریان خون و پدیده شوک می شود.

به ندرت، آسیب شناسی با اختلال عملکرد عضله پاپیلاری، نقایص سپتوم بطنی، پارگی میوکارد، آریتمی های قلبی و انسداد ایجاد می شود. عواملی که احتمال حوادث قلبی عروقی را افزایش می دهند، تصلب شرایین، کهولت سن، وجود دیابت قندی، آریتمی مزمن، بحران های فشار خون بالا و فعالیت بدنی بیش از حد در بیماران مبتلا به بیماری های قلبی است.

پاتوژنز

پاتوژنز به دلیل افت شدید فشار خون و متعاقب آن ضعیف شدن جریان خون در بافت ها است. عامل تعیین کننده افت فشار خون نیست، بلکه کاهش حجم خون عبوری از عروق در مدت زمان معین است. بدتر شدن پرفیوژن باعث ایجاد واکنش های جبرانی و تطبیقی می شود. ذخایر بدن برای خون رسانی به اندام های حیاتی یعنی قلب و مغز استفاده می شود. ساختارهای باقی مانده (پوست، اندام ها، عضلات اسکلتی) گرسنگی اکسیژن را تجربه می کنند. اسپاسم شریان های محیطی و مویرگ ها ایجاد می شود.

در پس زمینه فرآیندهای توصیف شده، فعال شدن سیستم های عصبی غدد درون ریز، تشکیل اسیدوز و حفظ یون های سدیم و آب در بدن رخ می دهد. دیورز به 0.5 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت یا کمتر کاهش می یابد. بیمار مبتلا به الیگوری یا آنوری تشخیص داده می شود، عملکرد کبد مختل می شود و نارسایی اندام های متعدد رخ می دهد. در مراحل بعدی، اسیدوز و انتشار سیتوکین باعث اتساع بیش از حد عروق می شود.

طبقه بندی

این بیماری بر اساس مکانیسم های پاتوژنتیک طبقه بندی می شود. در مراحل پیش بیمارستانی، همیشه نمی توان نوع CABG را تعیین کرد. در یک محیط بیمارستانی، علت بیماری نقش تعیین کننده ای در انتخاب روش های درمانی دارد. تشخیص اشتباه در 70-80 درصد موارد به مرگ بیمار ختم می شود. انواع شوک زیر متمایز می شوند:

رفلکس- نقض ناشی از حمله درد شدید است. زمانی تشخیص داده می شود که حجم ضایعه کوچک باشد، زیرا شدت سندرم درد همیشه با اندازه ضایعه نکروز مطابقت ندارد.
کاردیوژنیک واقعی- پیامد MI حاد با تشکیل کانون نکروزه حجیم. انقباض قلب کاهش می یابد که برون ده قلبی را کاهش می دهد. مجموعه مشخصه ای از علائم ایجاد می شود. میزان مرگ و میر بیش از 50٪ است.
غیر فعال- خطرناک ترین انواع. مشابه با CS واقعی، عوامل بیماری زایی بارزتر هستند. به درمان خوب پاسخ نمی دهد. مرگ و میر - 95٪.
آریتموژنیک- از نظر پیش آگهی مطلوب این نتیجه اختلالات ریتم و هدایت است. با تاکی کاردی حمله ای، بلوک های AV درجه سوم و دوم، بلوک های کامل عرضی رخ می دهد. پس از بازیابی ریتم، علائم در عرض 1-2 ساعت ناپدید می شوند.

تغییرات پاتولوژیک به تدریج ایجاد می شود. شوک قلبی دارای 3 مرحله است:

جبران خسارت. کاهش برون ده قلبی، افت فشار خون متوسط، پرفیوژن ضعیف در محیط اطراف. تامین خون با متمرکز کردن گردش خون حفظ می شود. بیمار معمولاً هوشیار است، تظاهرات بالینی متوسط است. شکایت از سرگیجه، سردرد، درد قلب وجود دارد. در مرحله اول، آسیب شناسی کاملاً برگشت پذیر است.
عدم جبران. یک مجموعه علائم جامع وجود دارد، پرفیوژن خون در مغز و قلب کاهش می یابد. سطح فشار خون به شدت پایین است. هیچ تغییر برگشت ناپذیری وجود ندارد، اما دقایقی قبل از ایجاد آنها باقی مانده است. بیمار در حالت گیجی یا بیهوش است. به دلیل ضعیف شدن جریان خون کلیوی، تشکیل ادرار کاهش می یابد.
تغییرات غیر قابل برگشت. شوک قلبی وارد مرحله پایانی می شود. با تشدید علائم موجود، ایسکمی شدید کرونری و مغزی و تشکیل نکروز در اندام های داخلی مشخص می شود. سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر ایجاد می شود و راش پتشیال روی پوست ظاهر می شود. خونریزی داخلی رخ می دهد.

علائم شوک کاردیوژنیک

در مراحل اولیه، سندرم درد کاردیوژنیک بیان می شود. محل و ماهیت این احساسات شبیه حمله قلبی است. بیمار از فشار دادن درد در پشت جناغ ("انگار قلب در کف دست فشرده می شود")، که به تیغه شانه چپ، بازو، پهلو، فک گسترش می یابد، شکایت دارد. هیچ تابشی در سمت راست بدن وجود ندارد.

عوارض

شوک قلبی با نارسایی چند عضوی (MOF) پیچیده می شود. عملکرد کلیه ها و کبد مختل می شود و واکنش های دستگاه گوارش مشاهده می شود. نارسایی سیستمیک اندام نتیجه ارائه نابهنگام مراقبت های پزشکی به بیمار یا یک دوره شدید بیماری است که در آن اقدامات نجات انجام شده بی اثر است. علائم MODS عبارتند از رگ‌های عنکبوتی روی پوست، استفراغ "زمینه قهوه"، بوی گوشت خام در تنفس، تورم وریدهای گردن، کم خونی.

تشخیص

تشخیص بر اساس داده های معاینه فیزیکی، آزمایشگاهی و ابزاری انجام می شود. هنگام معاینه بیمار، متخصص قلب و عروق یا احیاگر علائم خارجی بیماری (رنگ پریدگی، تعریق، سنگ مرمر شدن پوست) را یادداشت کرده و وضعیت هوشیاری را ارزیابی می کند. اقدامات تشخیصی عینی عبارتند از:

معاینهی جسمی. تونومتری کاهش فشار خون زیر 90/50 میلی متر جیوه را تعیین می کند. هنر، ضربان نبض کمتر از 20 میلی متر جیوه. هنر در مرحله اولیه بیماری، افت فشار خون ممکن است وجود نداشته باشد، که به دلیل گنجاندن مکانیسم های جبرانی است. صداهای قلب خفه می شود، رازهای ریز مرطوب در ریه ها شنیده می شود.
الکتروکاردیوگرافی. ECG در 12 لید علائم مشخصه انفارکتوس میوکارد را نشان می دهد: کاهش دامنه موج R، جابجایی قطعه S-T، یک موج T منفی ممکن است علائم اکستراسیستول و بلوک دهلیزی مشاهده شود.
تحقیقات آزمایشگاهی.غلظت تروپونین، الکترولیت ها، کراتینین و اوره، گلوکز و آنزیم های کبدی ارزیابی می شود. سطح تروپونین I و T در همان ساعات اولیه AMI افزایش می یابد. نشانه نارسایی کلیه افزایش غلظت سدیم، اوره و کراتینین در پلاسما است. فعالیت آنزیم های کبدی با واکنش سیستم کبدی صفراوی افزایش می یابد.

هنگام انجام تشخیص، لازم است شوک قلبی را از تشریح آنوریسم آئورت و سنکوپ وازوواگال تشخیص دهید. با تشریح آئورت، درد در امتداد ستون فقرات تابش می کند، برای چند روز ادامه می یابد و موجی است. در سنکوپ، هیچ تغییر جدی در ECG وجود ندارد و هیچ سابقه درد یا استرس روانی وجود ندارد.

درمان شوک قلبی

بیماران مبتلا به نارسایی حاد قلبی و علائم شوک فوراً در بیمارستان قلب و عروق بستری می شوند. تیم آمبولانسی که به چنین تماس هایی پاسخ می دهد باید یک احیاگر داشته باشد. در مرحله پیش بیمارستانی، اکسیژن درمانی ارائه می شود، دسترسی به ورید مرکزی یا محیطی فراهم می شود و ترومبولیز بر اساس اندیکاسیون ها انجام می شود. در بیمارستان، درمان آغاز شده توسط تیم فوریت های پزشکی ادامه دارد که شامل:

اصلاح اختلالات داروییبرای تسکین ادم ریوی، دیورتیک های لوپ تجویز می شود. نیتروگلیسیرین برای کاهش پیش بار قلبی استفاده می شود. انفوزیون درمانی در غیاب ادم ریوی و CVP زیر 5 میلی متر جیوه انجام می شود. هنر حجم انفوزیون زمانی که این رقم به 15 واحد برسد کافی در نظر گرفته می شود. داروهای ضد آریتمی (آمیودارون)، کاردیوتونیک ها، مسکن های مخدر و هورمون های استروئیدی تجویز می شوند. افت فشار خون شدید نشانه ای برای استفاده از نوراپی نفرین از طریق سرنگ پرفیوژن است. برای آریتمی های مداوم قلبی از کاردیوورژن و برای نارسایی شدید تنفسی از تهویه مکانیکی استفاده می شود.
کمک با تکنولوژی بالا. هنگام درمان بیماران مبتلا به شوک قلبی، از روش های پیشرفته مانند ضربان متقابل با بالون داخل آئورت، بطن مصنوعی و آنژیوپلاستی با بالون استفاده می شود. بیمار شانس زنده ماندن قابل قبولی را با بستری شدن به موقع در بخش تخصصی قلب و عروق، جایی که تجهیزات لازم برای درمان با تکنولوژی پیشرفته در دسترس است، دریافت می کند.

پیش آگهی و پیشگیری

پیش آگهی نامطلوب است. مرگ و میر بیش از 50٪ است. این شاخص در مواردی که کمک های اولیه در عرض نیم ساعت از شروع بیماری به بیمار ارائه شده است می تواند کاهش یابد. میزان مرگ و میر در این مورد از 30-40٪ تجاوز نمی کند. بقا در میان بیمارانی که تحت عمل جراحی با هدف بازگرداندن باز بودن عروق کرونر آسیب دیده قرار گرفته اند به طور قابل توجهی بالاتر است.

پیشگیری شامل جلوگیری از ایجاد MI، ترومبوآمبولی، آریتمی شدید، میوکاردیت و صدمات قلبی است. برای این منظور، گذراندن دوره های درمانی پیشگیرانه، داشتن یک سبک زندگی سالم و فعال، دوری از استرس و پیروی از اصول یک رژیم غذایی سالم مهم است. هنگامی که اولین علائم یک فاجعه قلبی رخ می دهد، باید یک آمبولانس صدا شود.