طبقه بندی نارسایی حاد قلبی انواع بالینی نارسایی حاد قلبی طبقه بندی نارسایی قلبی بر اساس انواع و علل

الگوریتم مراقبت های اورژانسی برای نارسایی حاد قلبی

نارسایی حاد قلب یک مجموعه علائم چند اتیولوژیکی است که در نتیجه اختلال در انقباض میوکارد ایجاد می شود و منجر به کاهش خون رسانی به اندام ها (نارسایی خروجی) و رکود نسبی خون در سیستم وریدی و در گردش خون ریوی (نارسایی ورودی) می شود.

ادم ریوی تجمع مایع در بافت بینابینی و/یا آلوئول ریه ها در نتیجه خارج شدن پلاسما از رگ های گردش خون ریوی است.

علت شناسی و پاتوژنز

انقباض میوکارد در نتیجه موارد زیر کاهش می یابد:
■ کاهش توده عملکردی میوکارد،
اضافه بار همودینامیک قلب چپ یا راست،
■ کاهش انطباق دیواره های اتاقک.

علل نارسایی حاد قلبی

■ نقض عملکرد دیاستولیک و/یا سیستولیک میوکارد با: □ انفارکتوس میوکارد (شایع ترین علت). □ بیماری های التهابی یا دیستروفیک میوکارد؛ □ تاکی کاردی، تاکی و برادی آریتمی.

■ اضافه بار ناگهانی میوکارد در طول: □ بحران فشار خون بالا. □ نقص قلبی؛ □ کم خونی شدید؛ □ پرکاری تیروئید؛ هیپرولمی

■ اختلالات حاد همودینامیک داخل قلب با: پارگی سپتوم بین بطنی. □ انفارکتوس میوکارد سپتوم؛ □ انفارکتوس یا جدا شدن عضله پاپیلاری. □ اندوکاردیت باکتریایی با سوراخ شدن برگچه های دریچه. □ پاره شدن آکوردها؛ □ جراحت

■ افزایش بار روی میوکارد جبران نشده در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی مزمن قلب با موارد زیر:
□ فعالیت بدنی،
□ استرس روانی-عاطفی،
□ تب،
□ افزایش حجم خون (به عنوان مثال، هنگام نوشیدن مایعات زیاد یا دمنوش های عظیم).
□ افزایش جریان ورودی در موقعیت افقی و غیره.

■ مصرف بیش از حد دارو.

برای نارسایی حاد قلب بطن چپ:

■ افزایش فشار در گردش خون ریوی، سیستم شریان ریوی.
■ شریان های ریوی در پاسخ به افزایش فشار در دهلیز چپ منقبض می شوند.
■ تنفس خارجی و اکسیژن خون بدتر می شود.
■ ادم بینابینی (سندرم آسم قلبی) و سپس ادم آلوئولار (سندرم ادم ریوی) ایجاد می شود.

برای نارسایی حاد قلب بطن راست:

■ توانایی قلب برای پمپاژ خون به گردش خون ریوی کاهش می یابد یا از بین می رود.
احتقان وریدی در گردش خون سیستمیک رخ می دهد.
■ نارسایی حاد تنفسی ایجاد می شود.

طبقه بندی

بر اساس نوع همودینامیک، انواع زیر از نارسایی حاد قلبی متمایز می شود:

■ نوع احتقانی: نارسایی حاد قلب بطن چپ (آسم قلبی، ادم ریوی) و نارسایی حاد قلب بطن راست (احتقان وریدی در گردش خون سیستمیک).
■ نوع هیپوکینتیک: شوک قلبی.

در انفارکتوس میوکارد 4 کلاس نارسایی حاد قلبی وجود دارد.

طبقه بندی نارسایی حاد قلبی در طول انفارکتوس میوکارد

کلاس	بالینی نشانه ها	فرکانس، ٪	مرگ و میر، %	رفتار
	خس خس سینه در ریه ها و بدون تن III			لازم نیست
	خس خس سینه در ریه ها بیش از 50 درصد سطح آنها نیست یا تن III			نزول کردن پیش بارگیری با استفاده از دیورتیک ها
	خس خس سینه در ریه ها بیش از 50 درصد سطح آنها، اغلب ادم ریوی است			کاهش پیش بارگیری با دیورتیک ها؛ در صورت بی اثر بودن، برون ده قلبی را با داروهای غیر گلیکوزید افزایش دهید. عوامل اینوتروپیک
	شوک قلبی		80-100	مسکن، انفوزیون، درمان اینوتروپیک

تصویر بالینی

نارسایی حاد قلب بطن چپ با بروز چندین مورد از علائم زیر مشخص می شود:

■ افزایش تنگی نفس درجات مختلفشدت (تا خفگی)؛
■ وضعیت ارتوپنه.
■ گاهی اوقات تنفس Cheyne-Stokes (دوره های کوتاه متناوب هیپرتهویه با مکث در تنفس)؛

■ سرفه (اول خشک و سپس با خلط)، بعداً - خلط کف آلود، اغلب صورتی رنگ.

■ احساس ترس، اضطراب، ترس از مرگ.
■ رنگ پریدگی؛
■ آکروسیانوز؛
■ عرق سنگین؛
■ تاکی کاردی (تا 120-150 در دقیقه)؛
■ فشار خون طبیعی یا کاهش یافته.

■ ممکن است رال های مرطوب در ابتدا شنیده نشود، یا مقدار کمی از رال های حباب ریز در قسمت های پایینی ریه ها تشخیص داده شود. تورم غشای مخاطی برونش های کوچک می تواند خود را به عنوان یک تصویر متوسط ​​از انسداد برونش با طولانی شدن بازدم، خس خس خشک و علائم آمفیزم ریوی نشان دهد.
■ با ادم آلوئولار، رال های مرطوب زنگ دار با اندازه های مختلف در تمام ریه ها تشخیص داده می شود که از فاصله دور شنیده می شود (تنفس حباب دار).

نارسایی حاد قلب بطن راست:

■ تنگی نفس.
■ تورم وریدهای گردن.
■ احتقان در وریدهای نیمه بالایی بدن.
■ علامت کوسمائول (تورم وریدهای گردن در اثر الهام).
■ بزرگ شدن کبد؛
■ درد شدید در هیپوکندری راست که با لمس تشدید می شود.
■ تورم در بخش های پایین تربدن (در موقعیت افقی - در پشت یا پهلو)، آسیت؛
■ در برخی موارد، سوء هاضمه (گاستریت راکد).
■ سیانوز بارزتر.
■ تاکی کاردی؛
■ ایجاد افت فشار خون شریانی تا تصویر شوک.

در نارسایی حاد قلبی جهانی، ترکیبی از علائم فوق مشاهده می شود.

تشخیص افتراقی

با ادم ریوی غیر کاردیوژنیک که در نتیجه افزایش نفوذپذیری غشاهای آلوئولی ایجاد می شود (با پنومونی، سپسیس، آسپیراسیون، پانکراتیت، مسمومیت با گازهای تحریک کننده و سمی و غیره) ایجاد می شود و به آن گفته می شود. سندرم دیسترس تنفسیبزرگسالان از ویژگی های درمان می توان به اجتناب از استفاده از نیترات ها و گلیکوزیدهای قلبی اشاره کرد. امکان تجویز گلوکوکورتیکوئیدها برای کاهش نفوذپذیری غشا و تحریک تشکیل سورفکتانت ریوی باید ارزیابی شود.

مشاوره برای تماس گیرنده

■ به بیمار کمک کنید تا حالت نشسته و پاهایش را پایین بگیرد.

■ گرما و راحتی را فراهم کنید.

■ برای درد قفسه سینه به بیمار نیتروگلیسیرین زیر زبان بدهید (1-2 قرص یا اسپری 1-2 دوز) در صورت لزوم دوز را بعد از 5 دقیقه تکرار کنید.

■ اگر حمله آنژین بیش از 15 دقیقه طول کشید، به بیمار اجازه دهید 160-325 میلی گرم اسید استیل سالیسیلیک بجود.

■ داروهایی که بیمار مصرف می کند، نوار قلب گرفته شده قبلی را بیابید و به پرسنل فوریت های پزشکی نشان دهید.

■ چیزی برای نوشیدن و خوردن ندهید.

■ بیمار را بدون مراقبت رها نکنید.

توجه! در صورت افت فشار خون (شوک کاردیوژنیک)، وضعیتی با انتهای پا بالا آمده، نیتروگلیسیرین منع مصرف دارد!

اقدامات در تماس

تشخیص

سوالات مورد نیاز

■ تنگی نفس تا چه زمانی شما را آزار می دهد؟

■ شروع ناگهانی بود یا تنگی نفس به تدریج افزایش یافت؟

■ تنگی نفس در چه شرایطی رخ می دهد (در حالت استراحت، در حین فعالیت بدنی و ...)؟

■ چه علائمی قبل از وضعیت فعلی (درد قفسه سینه،

تپش قلب، بحران فشار خون بالا، و غیره)؟

■ بیمار چه داروهایی را به طور مستقل مصرف کرده و اثربخشی آنها چیست؟

■ آیا بیمار اخیراً دچار انفارکتوس میوکارد یا نارسایی احتقانی قلب شده است؟

■ آیا بیمار از دیابت رنج می برد؟

بازرسی و معاینه فیزیکی

■ ارزیابی وضعیت عمومی و حیاتی توابع مهم: هوشیاری، تنفس، گردش خون.

■ وضعیت بیمار: وجود ارتوپنه.

■ ارزیابی بینایی: پوست (رنگ پریدگی، رطوبت بالا)، وجود آکروسیانوز، تورم وریدهای گردن و وریدهای نیمه بالایی بدن، ادم محیطی ( اندام های تحتانی، آسیت).

■ محاسبه تعداد تنفس: تاکی پنه.

■ معاینه نبض: صحیح یا نادرست.

■ محاسبه ضربان قلب: تاکی کاردی یا به ندرت برادی کاردی.

■ اندازه گیری فشار خون: وجود افت فشار خون (با شکست سختمیوکارد) یا فشار خون بالا (در طول پاسخ استرس بدن)؛ کاهش SBP< 90 мм рт.ст. является признаком шока.

■ پرکاشن: وجود افزایش مرزهای تیرگی نسبی قلب به چپ یا راست (کاردیومگالی).

■ لمس ممکن است جابجایی تکانه آپیکال و بزرگ شدن کبد دردناک را نشان دهد.

■ سمع قلب و عروق خونی

□ در صورت نارسایی حاد قلب بطن چپ - ریتم گالوپ پروتودیاستولیک، سوفل سیستولیکدر راس قلب؛

□ در نارسایی حاد قلب بطن راست - تاکید تون دوم بر شریان ریوی، ریتم گالوپ، سوفل سیستولیک بر روی فرآیند xiphoid.

■ سمع ریه ها: وجود رال های مرطوب.

تحقیق ابزاری

ثبت ECG در 12 لید. علامت ثابت نارسایی حاد قلبی تاکی کاردی است.

■ علائم ECG نارسایی حاد قلب بطن راست:

□ نوع SI-QIII،

□ افزایش موج R در لیدهای V 1،2،

□ موج S عمیق در لیدهای V 4-6،

□ فرورفتگی ST در لیدهای I، II، aVL، و افزایش STB در لیدهای III، aVF، V 1.2

□ مسدود شدن شاخه سمت راست، □ امواج T منفی در لیدهای III، aVF، V 1-4،

□ امواج P بالا در لیدهای II، III.

■ علائم ECG نارسایی حاد قلب بطن چپ:

□ انشعاب و افزایش دامنه موج P در لیدهای I، II aVL، V 5.6،

□ افزایش دامنه و مدت فاز منفی دوم موج P یا تشکیل موج P منفی در لید V 1، □ موج منفی و دو فازی PIII (علامت غیر ثابت)، □ افزایش عرض P موج - بیش از 0.1 ثانیه.

■ در صورت وجود نوار قلب قبلاً گرفته شده، آسیب شناسی قلبی قبلی باید ارزیابی شود و تغییرات تازه ظاهر شده باید ارزیابی شود.

■ در صورت تشخیص اختلالات ریتم و هدایت، درمان مناسب انجام می شود (به مقاله «اختلالات ریتم و هدایت قلب» مراجعه کنید).

رفتار

برای هر گونه بالینی نارسایی حاد قلبی، اصلاح فوری وضعیتی که علت آن بوده و بستری شدن بیمار در بیمارستان نشان داده شده است.

اصلاح علل نارسایی حاد قلبی

علت	رفتار
اختلالات ریتم قلب ■ پراکسیسم تاکی کاردی ■ تاکی آریتمی ■ فیبریلاسیون دهلیزی ■ برادی کاردی شدید	با هدف بازگرداندن ضربان قلب نرموسیستولیک پالس الکتریکی، درمان ضد آریتمی دیگوکسین و/یا بتا بلوکرها آتروپین، ضربان قلب
■ استنشاق اکسیژن مرطوب شده از طریق کاتتر بینی با سرعت 4-6 لیتر در دقیقه. ■ در صورت لزوم، کف را کنترل کنید: استنشاق بخار الکل. ■ تسکین وحشت تنفسی با مسکن های مخدر: مرفین 1 میلی لیتر محلول 1٪ رقیق شده در 20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ (1 میلی لیتر از محلول حاصل حاوی 0.5 میلی گرم است. ماده شیمیایی فعالو به صورت داخل وریدی در دوزهای 10-4 میلی لیتری (یا 5-2 میلی گرم) هر 15-5 دقیقه تا زمان دفع تزریق شود. سندرم دردو تنگی نفس یا تا زمانی که عوارض جانبی (افت فشار خون، افسردگی تنفسی، استفراغ) ظاهر شود. مورفین از نظر درمانی باعث تخلیه قابل توجه گردش خون ریوی می شود. با سرکوب مرکز تنفسی، کار ماهیچه های تنفسی را 5-10 دقیقه پس از تجویز کاهش می دهد که باعث کاهش بیشتر بار روی قلب می شود. موارد منع مصرف: نارسایی حاد قلبی در پس زمینه بحران فشار خون با علائم مغزی، اختلالات ریتم تنفسی (تنفس Chayne-Stokes)، افسردگی مرکز تنفسی، انسداد حاد دستگاه تنفسیکورپولمونال مزمن، مسمومیت با موادی که تنفس را سرکوب می کند، سندرم تشنج. هرچه تاکی پنه و تحریک روانی حرکتی بیشتر باشد، تجویز سریع‌تر مورفین نشان داده می‌شود. ■ کاهش پیش و پس بار روی قلب با نیترات ها، به ویژه در هنگام انفارکتوس میوکارد: نیتروگلیسیرین زیر زبانی در قرص (0.5-1 میلی گرم)، آئروسل یا اسپری (0.4-0.8 میلی گرم یا 1-2 دوز). با فشار خون پایدار، می توان از دوزهای بالاتر یا دوزهای مکرر بعد از 10 دقیقه استفاده کرد. در صورت ادم ریوی ناشی از انفارکتوس میوکارد، تغییر به انفوزیون نیترات قابل قبول است. موارد منع مصرف: نارسایی حاد قلبی ناشی از بحران فشار خون همراه با علائم مغزی، سکته مغزی، شوک، هیپوولمی، ادم سمی ریوی، کم خونی شدید، تنگی شدید آئورت و میترال، انفارکتوس بطن راست، ظرف 24 ساعت پس از مصرف سیلدنافیل (ویاگرا*). ■ کاهش پیش بار روی قلب با دیورتیک ها، به ویژه در مورد بدتر شدن حاد نارسایی مزمن قلبی: فوروزماید 20-80 میلی گرم وریدی (شروع اثر پس از 5 دقیقه) دارای اثرات ادرارآور و کاهش فشار خون است، در شوک، هیپوولمی، آنوری منع مصرف دارد. احتیاط: تجویز دوزهای بیش از حد دیورتیک ها می تواند منجر به هیپوولمی، تاکی کاردی و کاهش برون ده قلبی شود. ■ برای انسداد برونش (خس خس سینه)، استنشاق سالبوتامول 2.5 میلی گرم از طریق نبولایزر به مدت 5-10 دقیقه یا آئروسل 200 میلی گرم انجام می شود. ■ توصیه می شود از تجویز داخل وریدی آمینوفیلین (آمینوفیلین*) به دلیل اثر پیش آریتموژنیک، پنجره درمانی باریک و عوارض جانبی مکرر آن (تاکی کاردی، استفراغ، بی قراری) خودداری شود. ■ عوامل ضد پلاکت (اسید استیل سالیسیلیک) و ضد انعقادها (هپارین سدیم یا نادروپارین کلسیم [فراکسیپارین*]) را در نظر بگیرید. ■ در صورت افت فشار خون شریانی، درمان اینوتروپیک/وازوپرسور را با کاتکول آمین ها شروع کنید (به مقاله «شوک کاردیوژنیک» مراجعه کنید). ■ پایش مداوم فشار خون و ضربان قلب، آمادگی برای تهویه مکانیکی. نشانه های بستری شدن در بیمارستان نارسایی حاد قلبی نشانه مستقیم بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه یا بخش مراقبت های ویژه قلب است. در صورت ادم شدید ریه، قبل از بستری شدن برطرف می شود. بیمار در حالت نشسته منتقل می شود. خطاهای رایج ■ تجویز گلیکوزیدهای قلبی برای انواع بالینی نارسایی حاد قلبی. در شرایط هیپوکسمی، اسیدوز متابولیک و اختلالات الکترولیت، گلیکوزیدها خطر ایجاد اختلالات جدی ریتم را افزایش می دهند و اثر اینوتروپیک به دست آمده به تأخیر می افتد و بر هر دو بطن تأثیر می گذارد که می تواند باعث افزایش احتقان ریوی شود. ■ تلاش برای متوقف کردن اختلالات ریتم حمله ای با دارو، و نه با کاردیوورژن الکتریکی (داروهای ضد آریتمی اثر اینوتروپیک منفی دارند). درمان دارویی فقط برای تاکی کاردی حمله ای بطنی (لیدوکائین) و برای تاکی کاردی پاروکسیسمال بطنی از نوع "magpirouette" نشان داده می شود. ). ■ استفاده از پنتامین* (ممکن است باعث افت فشار خون شریانی کنترل نشده شود). ■ استفاده از آمینوفیلین (آمینوفیلین*) برای کاهش فشار در سیستم شریان ریوی، تحریک دیورز و تخلیه میوکارد (می تواند باعث آریتمی شود و همچنین مصرف اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد). ■ استفاده از مسکن های غیر مخدر. □ کودکان: IV با دوز 5-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه. حداقل دوز موثربرای کودکان اغلب بیشتر از بزرگسالان است، در حالی که حداکثر دوز برای کودکان کمتر از بزرگسالان است. □ بزرگسالان: IV با دوز 2.5-10 mcg/kg/min).

RCHR (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2013

انفارکتوس حاد ترانس مورال میوکارد سایر نقاط مشخص شده (I21.2)

قلب و عروق

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

به تصویب صورتجلسه رسید
کمیسیون تخصصی توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان

شماره 13 از تاریخ 1392/06/28

نارسایی حاد قلبی (AHF)- AHF یک سندرم بالینی است که با شروع سریع علائم مشخص می شود که نقض عملکرد سیستولیک و / یا دیاستولیک قلب را مشخص می کند (کاهش CO، پرفیوژن ناکافی بافت، افزایش فشار در مویرگ های ریه، احتقان بافت).
AHF با شروع جدید (de novo) در بیماران بدون سابقه شناخته شده اختلال عملکرد قلبی و همچنین جبران حاد CHF مشخص می شود. با پیشرفت سریع AHF، برخلاف افزایش تدریجی علائم و جبران حاد CHF، معمولاً هیچ نشانه ای از احتباس مایعات در بدن مشاهده نمی شود (توصیه های انجمن قلب و عروق اروپا برای تشخیص و درمان نارسایی حاد و مزمن قلبی، 2012).

I. بخش مقدماتی

نام پروتکل:پروتکل تشخیص و درمان نارسایی حاد قلبی

کد پروتکل:

کدهای ICD-10:

I50 - نارسایی قلبی

I50.0 - نارسایی احتقانی قلب

I50.1 - نارسایی بطن چپ

I50.9 - نارسایی قلبی، نامشخص

R57.0 - شوک قلبی

I21.0 - انفارکتوس ترانس مورال حاد دیواره قدامی میوکارد

I21.00 - انفارکتوس ترانس مورال حاد دیواره قدامی میوکارد همراه با فشار خون بالا

I21.1 - انفارکتوس ترانس مورال حاد دیواره تحتانی میوکارد

I21.10 - انفارکتوس ترانس مورال حاد دیواره تحتانی میوکارد همراه با فشار خون بالا

I21.2 - انفارکتوس حاد ترانس مورال میوکارد سایر نقاط مشخص شده

I21.20 - انفارکتوس حاد ترانس مورال میوکارد سایر نقاط مشخص شده با فشار خون بالا

I21.3 - انفارکتوس حاد ترانس مورال میوکارد با موقعیت نامشخص

I21.30 - انفارکتوس حاد ترانس مورال میوکارد با موضع گیری نامشخص همراه با فشار خون بالا

I21.4 - انفارکتوس حاد زیر اندوکارد میوکارد

I21.40 - انفارکتوس حاد میوکارد ساب اندوکارد همراه با فشار خون بالا

I21.9 - انفارکتوس حاد میوکارد، نامشخص

I21.90 - انفارکتوس حاد میوکارد، نامشخص با فشار خون بالا

I22.0 - انفارکتوس مکرر دیواره قدامی میوکارد

I22.00 - انفارکتوس مکرر دیواره قدامی میوکارد با فشار خون بالا

I22.1 - انفارکتوس مکرر دیواره تحتانی میوکارد

I22.10 - انفارکتوس مکرر دیواره تحتانی میوکارد با فشار خون بالا

I22.8 - انفارکتوس میوکارد مکرر در محل مشخص دیگری

I22.80 - انفارکتوس میوکارد مکرر در محل مشخص دیگری با فشار خون بالا

I22.9 - انفارکتوس میوکارد مکرر با موضع گیری نامشخص

I22.90 - انفارکتوس میوکارد مکرر با محلی سازی نامشخص همراه با فشار خون بالا

I23.0 - هموپریکاردیوم به عنوان یک عارضه فوری انفارکتوس حاد میوکارد

I23.00 - هموپریکاردیوم به عنوان یک عارضه فوری انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I23.1 - نقص سپتوم دهلیزی به عنوان یک عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد

I23.10 - نقص سپتوم دهلیزی به عنوان یک عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I23.2 - نقص سپتوم بطنی به عنوان یک عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد

I23.20 - نقص سپتوم بطنی به عنوان یک عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I23.3 - پارگی دیواره قلب بدون هموپریکارد به عنوان عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد

I23.30 - پارگی دیواره قلب بدون هموپریکارد به عنوان عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I23.4 - پارگی تاندینوس وتر به عنوان یک عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد

I23.40 - پارگی تاندونوس کوردا به عنوان عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I23.5 - پارگی عضله پاپیلار به عنوان یک عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد

I23.50 - پارگی عضله پاپیلاری به عنوان عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I23.6 - ترومبوز دهلیز، زائده دهلیزی و بطن قلب به عنوان یک عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد

I23.60 - ترومبوز دهلیزی زائده دهلیزی و بطن قلب به عنوان یک عارضه فعلی انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I23.8 - سایر عوارض مداوم انفارکتوس حاد میوکارد

I23.80 - سایر عوارض مداوم انفارکتوس حاد میوکارد همراه با فشار خون بالا

I24.1 - سندرم Dressler

I24.10 - سندرم Dressler با فشار خون بالا

I24.8 - سایر اشکال حاد بیماری عروق کرونرقلبها

I24.80 - سایر اشکال بیماری حاد کرونری قلب همراه با فشار خون بالا

I24.9 - بیماری ایسکمیک حاد قلب، نامشخص

I24.90 - بیماری حاد کرونری قلب، نامشخص

اختصارات استفاده شده در پروتکل:

ق - فشار خون شریانی

فشار خون - فشار شریانی

APTT - زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال شده

BAB - مسدود کننده های بتا

VACP - ضد ضربان داخل آئورت

DZLA - فشار گیر کردن شریان ریوی

ACEI - مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین

IHD - بیماری عروق کرونر قلب

MI - انفارکتوس میوکارد

LV - بطن چپ

PA - شریان ریوی

HF - نارسایی قلبی

CO - برون ده قلبی

SBP - فشار خون سیستولیک

SI - شاخص قلبی

CPSP - تنفس خود به خود با فشار مثبت مداوم

NVPV - تهویه با فشار مثبت غیر تهاجمی

IVS - سپتوم بین بطنی

MOC - حجم دقیقه گردش خون

CAG - آنژیوگرافی باراری

TPVR - مقاومت کلی عروق محیطی

RV - بطن راست

TC - پیوند قلب

TLT - درمان ترومبولیتیک

PE - آمبولی ریه

CHF - نارسایی مزمن قلبی

HR - ضربان قلب

CVP - فشار ورید مرکزی

ECG - الکتروکاردیوگرافی

EX - ضربان ساز

ECMO - اکسیژن رسانی غشایی خارج از بدن

EchoCG - اکوکاردیوگرافی

NYHA - انجمن قلب نیویورک

CPAP - فشار مثبت مداوم راه هوایی

NIPPV - تهویه با فشار مثبت غیر تهاجمی

تاریخ توسعه پروتکل:آوریل 2013.

کاربران پروتکل:متخصصین قلب، جراحان قلب، متخصصین بیهوشی-احیاکننده، درمانگران

افشای عدم تضاد منافع:غایب.

میز 1.عوامل تحریک کننده و علل نارسایی حاد قلبی

طبقه بندی

طبقه بندی بالینی

نارسایی حاد گردش خون می تواند در یکی از شرایط زیر ظاهر شود:

I. نارسایی حاد قلب جبران نشده(de novo یا به عنوان جبران CHF) با شکایات و علائم مشخصه AHF که متوسط ​​است و معیارهای شوک قلبی، ادم ریوی یا بحران فشار خون را ندارد.

II. نارسایی فشار خون بالا:شکایات و علائم HF همراه با فشار خون بالا با عملکرد نسبتاً حفظ شده LV است. در همان زمان، در رادیوگرافی اندام ها قفسه سینههیچ نشانه ای از ادم ریوی وجود ندارد.

III. ادم ریوی(تأیید شده توسط اشعه ایکس قفسه سینه) با دیسترس تنفسی شدید، ارتوپنه، خس خس سینه در ریه ها و سطح اشباع اکسیژن خون قبل از درمان معمولاً کمتر از 90٪ است.

IV. شوک قلبی- تظاهرات شدید AHF. این یک سندرم بالینی است که در آن همراه با کاهش فشار خون سیستولیک به کمتر از 90-100 میلی متر جیوه است. علائم کاهش پرفیوژن اندام ها و بافت ها ظاهر می شود (سرد شدن پوست، الیگوآنوری، بی حالی و بی حالی). در همان زمان، شاخص قلبی کاهش می یابد (معمولا 2.2 لیتر در دقیقه در هر متر مربع) و فشار گوه شریان ریوی افزایش می یابد (بیش از 18-20 میلی متر جیوه). مورد دوم شوک کاردیوژنیک را از یک وضعیت مشابه که در طول هیپوولمی رخ می دهد متمایز می کند. پیوند اصلی در پاتوژنز شوک قلبی کاهش برون ده قلبی است که با انقباض عروق محیطی قابل جبران نیست که منجر به کاهش قابل توجه فشار خون و هیپوپرفیوژن می شود. بر این اساس، اهداف اصلی درمان بهینه سازی فشار پر شدن بطن های قلب، عادی سازی فشار خون و از بین بردن علل زمینه ساز کاهش برون ده قلبی است.

V. HF با برون ده قلبی بالابا افزایش IOC با معمولاً افزایش ضربان قلب (به دلیل آریتمی، تیروتوکسیکوز، کم خونی، بیماری پاژه، مکانیسم های ایتروژنیک و دیگر)، اندام های گرم، احتقان ریوی و گاهی اوقات کاهش فشار خون (مانند شوک سپتیک) مشخص می شود.

VI. نارسایی قلب بطن راستبا سندرم برون ده قلبی کم به دلیل شکست پمپاژ RV (آسیب میوکارد یا بار زیاد - PE و غیره) با افزایش فشار وریدی در وریدهای ژوگولار، هپاتومگالی و افت فشار خون شریانی مشخص می شود.

طبقه بندی T. killip(1967) مبتنی بر حسابداری است علائم بالینیو نتایج اشعه ایکس قفسه سینه

این طبقه بندی عمدتاً برای نارسایی قلبی ناشی از انفارکتوس میوکارد استفاده می شود، اما می تواند برای نارسایی قلبی de novo استفاده شود.

چهار مرحله (کلاس) شدت وجود دارد:

مرحله I- عدم وجود علائم نارسایی قلبی؛

مرحله دوم- HF (رال های مرطوب در نیمه تحتانی میدان های ریوی، تون III، علائم فشار خون وریدی در ریه ها).

مرحله III- HF شدید (ادم ریوی آشکار، رال های مرطوب که تا بیش از نیمه پایینی میدان های ریه گسترش می یابد).

مرحله IV- شوک کاردیوژنیک (SBP 90 میلی متر جیوه با علائم انقباض عروق محیطی: الیگوری، سیانوز، تعریق).

طبقه بندی J.S. Forrester(1977) بر اساس در نظر گرفتن علائم بالینی مشخص کننده شدت هیپوپرفیوژن محیطی، وجود احتقان ریوی، کاهش شاخص قلبی (CI) ≤ 2.2 لیتر در دقیقه در متر مربع و افزایش فشار گوه شریان ریوی (PAWP) > 18 میلی متر جیوه است. . هنر

طبیعی (گروه I)، ادم ریوی (گروه II)، شوک هیپوولمیک و کاردیوژنیک (گروه III و IV، به ترتیب) وجود دارد.

پس از تثبیت وضعیت، طبق NYHA به بیماران یک کلاس عملکردی از نارسایی قلبی اختصاص داده می شود

جدول 2.طبقه بندی انجمن قلب نیویورک (NYHA).

تشخیص

II. روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیص و درمان

فهرست اقدامات تشخیصی اولیه و اضافی

میز 1- فهرست اقدامات تشخیصی اولیه و اضافی

معیارهای تشخیصی

شکایات و شرح حال:

شکایات ممکن است شامل تنگی نفس/خفگی، سرفه خشک، هموپتیزی، ترس از مرگ باشد. با ایجاد ادم ریوی، سرفه با خلط کف آلود، اغلب صورتی رنگ ظاهر می شود. بیمار حالت نشستن اجباری می گیرد.

معاینهی جسمی:

در معاینه فیزیکی، باید به لمس و سمع قلب، تعیین کیفیت صداهای قلب، وجود صداهای III و IV، سوفل و ماهیت آنها توجه ویژه ای شود.

ارزیابی سیستماتیک وضعیت گردش خون محیطی، دمای پوست و درجه پر شدن بطن های قلب مهم است. فشار پر شدن RV را می توان با استفاده از فشار وریدی اندازه گیری شده در ورید اجوف فوقانی تخمین زد. با این حال، هنگام تفسیر نتیجه باید احتیاط کرد، زیرا افزایش فشار ورید مرکزی (CVP) ممکن است نتیجه اختلال در انبساط وریدها و پانکراس به دلیل پر شدن ناکافی وریدها باشد. افزایش فشار پر شدن LV معمولاً با وجود رال های مرطوب در سمع ریوی و/یا علائم احتقان ریوی در عکس قفسه سینه نشان داده می شود. با این حال، در شرایطی که به سرعت در حال تغییر است، ارزیابی بالینی میزان پر شدن قلب چپ ممکن است اشتباه باشد.

جدول 2- علائم بالینی و همودینامیک گزینه های مختلف OSN

توجه داشته باشید:* تفاوت بین سندرم CO کم و شوک قلبی ذهنی است؛ هنگام ارزیابی یک بیمار خاص، این نقاط طبقه بندی ممکن است همپوشانی داشته باشند.

مطالعات ابزاری:

نوار قلب

ECG 12 لید به شما امکان می دهد تا ریتم قلب را تعیین کنید و گاهی اوقات به روشن شدن علت AHF کمک می کند.

جدول 6.شایع ترین تغییرات ECG در نارسایی قلبی.

اشعه ایکس قفسه سینه

رادیوگرافی قفسه سینه باید در اولین فرصت ممکن در همه بیماران مبتلا به AHF انجام شود تا اندازه و وضوح سایه قلب و همچنین شدت احتقان خون در ریه ها ارزیابی شود. این تست تشخیصی هم برای تایید تشخیص و هم برای ارزیابی اثربخشی درمان استفاده می شود. اشعه ایکس قفسه سینه می تواند نارسایی بطن چپ را از بیماری التهابی ریوی تشخیص دهد. توجه به این نکته مهم است که علائم رادیولوژیک احتقان ریوی بازتاب دقیق افزایش فشار مویرگ ریوی نیست. آنها ممکن است با PAWP تا 25 میلی متر جیوه وجود نداشته باشند. هنر و به تغییرات همودینامیک مطلوب مرتبط با درمان دیر پاسخ می دهند (تاخیر تا 12 ساعت ممکن است).

اکوکاردیوگرافی (EchoCG)

EchoCG برای تعیین تغییرات ساختاری و عملکردی زیربنایی AHF ضروری است. برای ارزیابی و پایش محلی و عملکرد کلیبطن های قلب، ساختار و عملکرد دریچه ها، آسیب شناسی پریکارد، عوارض مکانیکی انفارکتوس میوکارد، ضایعات فضایی قلب. CO را می توان با سرعت حرکت خطوط آئورت یا ریوی ارزیابی کرد. با مطالعه داپلر، فشار را در PA (توسط جریان نارسایی سه لتی) تعیین کنید و پیش بار LV را کنترل کنید. با این حال، قابلیت اطمینان این اندازه‌گیری‌ها در AHF با استفاده از کاتتریزاسیون قلب راست تأیید نشده است (جدول 4).

جدول 4- ناهنجاری های معمولی که توسط اکوکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی تشخیص داده می شود

مهمترین پارامتر همودینامیک LVEF است که منعکس کننده انقباض میوکارد LV است. به عنوان یک شاخص "متوسط"، ما می توانیم سطح "طبیعی" LVEF 45٪ را توصیه کنیم که با اکوکاردیوگرافی 2 بعدی طبق سیمپسون محاسبه می شود.

اکوکاردیوگرافی ترانس مری

اکوکاردیوگرافی ترانس مری نباید به عنوان یک روش تشخیصی معمول در نظر گرفته شود. معمولاً تنها در صورتی که تصویر شفاف ناکافی در حین دسترسی ترانس قفسه سینه به دست آید که با آسیب دریچه ای، نقص مشکوک پروتز دریچه میترال پیچیده است، برای حذف ترومبوز زائده دهلیز چپ با خطر بالای ترومبوآمبولی، به آن متوسل می شود.

مانیتورینگ 24 ساعته ECG (مانیتورینگ هولتر)

مانیتورینگ استاندارد هولتر ECG فقط در صورت وجود علائم، احتمالاً با وجود آریتمی (احساس ذهنی وقفه، همراه با سرگیجه، غش، سابقه سنکوپ و غیره) معنای تشخیصی دارد.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) دقیق ترین روش با حداکثر تکرارپذیری محاسبات برای محاسبه حجم قلب، ضخامت دیواره و جرم LV است که در این پارامتر از اکوکاردیوگرافی و آنژیوگرافی رادیوایزوتوپی (RIA) پیشی می گیرد. علاوه بر این، این روش به شما امکان می دهد ضخیم شدن پریکارد را تشخیص دهید، میزان نکروز میوکارد، وضعیت تامین خون و ویژگی های عملکرد آن را ارزیابی کنید. انجام MRI تشخیصی تنها در مواردی توجیه می شود که محتوای اطلاعاتی سایر تکنیک های تصویربرداری کافی نباشد.

روش های رادیوایزوتوپ

بطنوگرافی رادیونوکلئیدی روشی بسیار دقیق برای تعیین LVEF در نظر گرفته می شود و اغلب در هنگام مطالعه پرفیوژن میوکارد برای ارزیابی زنده ماندن آن و درجه ایسکمی انجام می شود.

نشانه های مشاوره با متخصصین:

1. مشاوره با متخصص آریتمولوژی - وجود اختلالات ریتم قلب (تاکی کاردی دهلیزی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر، سندرم سینوس بیمار)، با توجه به داده های ECG و XMECG از نظر بالینی تشخیص داده شده است.

2. مشاوره با متخصص مغز و اعصاب - وجود اپیزودهای تشنج، وجود فلج، همی پارزی و سایر اختلالات عصبی.

3. مشاوره با متخصص بیماری های عفونی - وجود علائم بیماری عفونی (علائم شدید آب مروارید، اسهال، استفراغ، بثورات پوستی، تغییرات در پارامترهای بیوشیمیایی خون، نتایج مثبت آزمایشات الایزا برای عفونت های داخل رحمی، نشانگرهای هپاتیت).

4. مشاوره با پزشک گوش و حلق و بینی - خونریزی بینی، علائم عفونت دستگاه تنفسی فوقانی، التهاب لوزه، سینوزیت.

5. مشاوره با هماتولوژیست - وجود کم خونی، ترومبوسیتوز، ترومبوسیتوپنی، اختلالات انعقادی و سایر ناهنجاری های هموستاز.

6. مشاوره با نفرولوژیست - شواهد UTI، علائم نارسایی کلیه، کاهش ادرار، پروتئینوری.

7. مشاوره با متخصص ریه - وجود آسیب شناسی ریه همزمان، کاهش عملکرد ریه.

8. مشاوره با چشم پزشک - معاینه روتین فوندوس.

تشخیص آزمایشگاهی

در تمام موارد AHF شدید، تهاجمی ارزیابی ترکیب گاز خون شریانیبا تعیین پارامترهای مشخص کننده آن (PO2، PCO2، pH، کمبود پایه).
در بیماران بدون CO بسیار کم و شوک همراه با انقباض عروق، پالس اکسیمتری و CO2 انتهای جزر و مدی ممکن است یک جایگزین باشد. تعادل تامین اکسیژن و نیاز به آن توسط SvO2 قابل ارزیابی است.
در صورت شوک قلبی و سندرم برون ده کوچک طولانی مدت، تعیین PO2 خون وریدی مخلوط در PA توصیه می شود.

سطوح BNP و NT-proBNP در پلاسمای خونبه دلیل آزاد شدن آنها از بطن های قلب در پاسخ به افزایش کشش دیواره بطن و اضافه بار حجمی افزایش می یابد. سطوح BNP > 100 pg/ml و NT-proBNP > 300 pg/ml پیشنهاد شده است که برای تأیید و یا حذف CHF در بیماران بستری در بخش اورژانس با تنگی نفس استفاده شود.

با این حال، در بیماران مسن این شاخص ها به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است و با توسعه سریع AHF، محتوای آنها در خون پس از پذیرش در بیمارستان ممکن است طبیعی باقی بماند. در موارد دیگر، سطوح نرمال BNP یا NT-proBNP می تواند به طور دقیق وجود HF را رد کند.
اگر غلظت BNP یا NT-proBNP افزایش یابد، لازم است از عدم وجود سایر بیماری ها از جمله نارسایی کلیوی و سپتی سمی اطمینان حاصل شود. سطح بالای BNP یا NT-proBNP نشان دهنده پیش آگهی ضعیف است.

تروپونین های قلبیدر تعیین تشخیص و طبقه بندی خطر، و در ایجاد تمایز بین NSTEMI و آنژین ناپایدار مهم هستند. تروپونین ها نسبت به آنزیم های سنتی مخصوص قلب مانند کراتین کیناز (CK)، ایزوآنزیم میوکارد MB (MB-CK) و میوگلوبین اختصاصی تر و حساس تر هستند.

سطوح بالا تروپونین های قلبی منعکس کننده آسیب سلول های میوکارد است که در PD ACS ممکن است ناشی از آمبولیزاسیون دیستال ترومب های پلاکتی از محل پارگی یا پارگی پلاک باشد. بر این اساس، تروپونین را می توان به عنوان نشانگر جایگزین تشکیل ترومبوز فعال در نظر گرفت. اگر علائم ایسکمی میوکارد (درد قفسه سینه، تغییرات ECG یا ناهنجاری های جدید حرکت دیواره) وجود داشته باشد، افزایش سطح تروپونین نشان دهنده MI است. در بیماران مبتلا به MI، افزایش اولیه سطح تروپونین در عرض 4 ساعت پس از شروع علائم رخ می دهد. سطح افزایش یافته استسطح تروپونین به دلیل پروتئولیز دستگاه انقباضی می تواند تا 2 هفته باقی بماند. تفاوت معنی داری بین تروپونین T و تروپونین I وجود ندارد.

در خون افراد سالم، حتی پس از فعالیت بدنی زیاد، سطح تروپونین T از 0.2 - 0.5 نانوگرم در میلی لیتر بیشتر نمی شود، بنابراین افزایش آن بیش از این حد نشان دهنده آسیب به عضله قلب است.

آزمایشات آزمایشگاهی زیر نیز به طور معمول در بیماران مشکوک به HF انجام می شود: تجزیه و تحلیل خون عمومی(با تعیین سطح هموگلوبین، تعداد لکوسیت ها و پلاکت ها)، آزمایش خون الکترولیت، کراتینین سرم و نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR)، گلوکز خون، آنزیم های کبدی، آزمایش ادرار. آزمایش های اضافی بسته به تصویر بالینی خاص انجام می شود (جدول 3).

جدول 3- انحرافات معمولی از پارامترهای آزمایشگاهی طبیعی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی

تشخیص های افتراقی

تشخیص های افتراقی

جدول 5- تشخیص افتراقی نارسایی حاد قلبی با سایر بیماری های قلبی و غیر قلبی

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

اهداف درمان

هدف از درمان اورژانسی- تثبیت سریع همودینامیک و کاهش علائم (تنگی نفس و/یا ضعف). بهبود پارامترهای همودینامیک، در درجه اول CO و SV، PAWP و فشار در RA.

جدول 6- اهداف درمانی برای AHF

تاکتیک های درمانی

درمان غیر دارویی

OSN است تهدیدات زندگیشرایط و نیاز به درمان فوری دارد. مداخلات زیر برای اکثر بیماران مبتلا به AHF نشان داده شده است. برخی از آنها را می توان به سرعت در هر موسسه پزشکی انجام داد، برخی دیگر فقط در دسترس هستند تعداد محدودیبیماران و معمولا پس از تثبیت بالینی اولیه انجام می شود.

1) در AHF، وضعیت بالینی نیاز به مداخلات فوری و موثر دارد و می تواند به سرعت تغییر کند. بنابراین، به استثنای موارد نادر (نیتروگلیسیرین زیر زبان یا نیترات‌ها به صورت آئروسل)، داروها باید به صورت داخل وریدی تجویز شوند که در مقایسه با سایر روش‌ها، سریع‌ترین، کامل‌ترین، قابل پیش‌بینی‌ترین و قابل کنترل‌ترین اثر را دارند.

2) AHF منجر به بدتر شدن تدریجی اکسیژن خون در ریه ها، هیپوکسی شریانی و هیپوکسی بافت های محیطی می شود. مهمترین وظیفه در درمان AHF اطمینان از اکسیژن رسانی کافی به بافت برای جلوگیری از اختلال عملکرد بافتی و ایجاد نارسایی اندام های متعدد است. برای این، حفظ اشباع خون مویرگی در محدوده طبیعی (95-100٪) بسیار مهم است.

اکسیژن درمانی. در بیماران مبتلا به هیپوکسمی، باید مطمئن شوید که راه هوایی مسدود نشده است، سپس اکسیژن درمانی را با محتوای O2 بالا در مخلوط تنفسی شروع کنید، که در صورت لزوم افزایش می یابد. توصیه به استفاده از افزایش غلظت O2 در بیماران بدون هیپوکسمی بحث برانگیز است: چنین رویکردی می تواند خطرناک باشد.

پشتیبانی تنفسی بدون لوله گذاری داخل تراشه (تهویه غیر تهاجمی). برای حمایت تنفسی بدون لوله گذاری تراشه، دو حالت عمدتا استفاده می شود: حالت تنفس خود به خودی با فشار مثبت مداوم راه هوایی (CPAP). استفاده از CPAP می تواند عملکرد ریه را بازیابی کند و حجم باقیمانده عملکردی را افزایش دهد. در همان زمان، انطباق ریه ها بهبود می یابد، گرادیان فشار ترانس دیافراگم کاهش می یابد و فعالیت دیافراگم کاهش می یابد. همه اینها کار مرتبط با تنفس را کاهش می دهد و نیازهای متابولیک بدن را کاهش می دهد. استفاده از روش های غیر تهاجمی در بیماران مبتلا به ادم ریوی قلبی باعث بهبود pO2 خون شریانی، کاهش علائم AHF می شود و می تواند نیاز به لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی را به میزان قابل توجهی کاهش دهد.

حمایت تنفسی با لوله گذاری داخل تراشه.

تهاجمی پشتیبانی تنفسی(تهویه با لوله گذاری تراشه) نباید برای درمان هیپوکسمی استفاده شود که با اکسیژن درمانی و روش های غیر تهاجمی تهویه قابل رفع است.

اندیکاسیون های تهویه مکانیکی با لوله گذاری تراشه به شرح زیر است:

علائم ضعف عضلات تنفسی - کاهش سرعت تنفس همراه با افزایش هیپرکاپنی و افسردگی هوشیاری.

اختلال تنفسی شدید (به منظور کاهش کار تنفس)؛

نیاز به محافظت از راه های هوایی در برابر برگشت محتویات معده؛

از بین بردن هیپرکاپنی و هیپوکسمی در بیماران بیهوش پس از احیای طولانی مدت یا تجویز دارو.

نیاز به بهداشت درخت تراکئوبرونشیال برای جلوگیری از آتلکتازی و انسداد برونش.

نیاز به تهویه تهاجمی فوری ممکن است با ادم ریوی ثانویه به ACS رخ دهد.

3) نرمال کردن فشار خون و رفع اختلالاتی که می تواند باعث کاهش انقباض میوکارد شود (هیپوکسی، ایسکمی میوکارد، هیپر یا هیپوگلیسمی، اختلالات الکترولیت، عوارض جانبی یا مصرف بیش از حد دارو و غیره) ضروری است. نگرش نسبت به معرفی اولیه عوامل ویژه برای اصلاح اسیدوز (بی کربنات سدیم و غیره) در سالهای اخیر کاملاً محدود شده است. کاهش پاسخ به کاتکول آمین ها در اسیدوز متابولیک مورد سوال قرار گرفته است. در ابتدا، حفظ تهویه کافی آلوئول های ریوی و بازگرداندن خونرسانی کافی به بافت های محیطی در سریع ترین زمان ممکن اهمیت بیشتری دارد. اگر افت فشار خون و اسیدوز متابولیک برای مدت طولانی ادامه داشته باشد، ممکن است مداخلات بیشتری لازم باشد. برای کاهش خطر آلکالوز ایتروژنیک، توصیه می شود از اصلاح کامل کمبود پایه خودداری شود.

4) در صورت وجود افت فشار خون شریانی و همچنین قبل از تجویز داروهای گشادکننده عروق، اطمینان از عدم وجود هیپوولمی ضروری است. هیپوولمی منجر به پر شدن ناکافی حفره های قلب می شود که خود باعث کاهش برون ده قلبی، افت فشار خون شریانی و شوک می شود. نشانه ای که نشان می دهد فشار خون پایین نتیجه اختلال در عملکرد پمپاژ قلب است و نه پر شدن ناکافی، فشار پرکننده کافی بطن چپ است (فشار گوه ای شریان ریوی بیش از 18 میلی متر جیوه). هنگام ارزیابی کفایت پر کردن بطن چپ در شرایط بالینی واقعی، اغلب باید به شاخص‌های غیرمستقیم (علائم فیزیکی احتقان ریوی، میزان کشیدگی وریدهای گردن، داده‌های اشعه ایکس) تکیه کرد، اما آنها بسیار دیر پاسخ می‌دهند. تغییرات همودینامیک مطلوب ناشی از درمان. مورد دوم ممکن است منجر به استفاده غیرقابل توجیه شود دوزهای بالاداروها.

5) یک وسیله موثر برای افزایش فشار خون، کاهش بار اضافی بطن چپ و افزایش فشار خونرسانی در عروق کرونر، پمپ بالون داخل آئورت (IABP) است. این امر انقباض بطن چپ را بهبود می بخشد و ایسکمی میوکارد را کاهش می دهد.

علاوه بر این، IBD در وجود نارسایی میترال و نقایص تیغه بطنی موثر است. در نارسایی آئورت، دیسکسیون آئورت و آترواسکلروز شدید محیطی منع مصرف دارد. برخلاف درمان دارویی، نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش نمی‌دهد (مانند عوامل اینوتروپیک مثبت)، انقباض میوکارد را مهار نمی‌کند و فشار خون را کاهش نمی‌دهد (مانند داروهایی که برای از بین بردن ایسکمی میوکارد یا کاهش بار اضافی استفاده می‌شوند). در عین حال، این یک اقدام موقتی است که به شما امکان می دهد در مواردی که امکان از بین بردن علل وضعیت توسعه یافته وجود دارد (به زیر مراجعه کنید) زمان به دست آورید. بیمارانی که در انتظار عمل جراحی هستند ممکن است به اشکال دیگری از حمایت مکانیکی نیاز داشته باشند ( وسایل مکانیکیبای پس بطن چپ و غیره).

6) از بین بردن علل ایجاد AHF در یک بیمار خاص مهم است. تاکی کاردی یا برادی کاردی را در صورت ایجاد AHF یا تشدید آن از بین ببرید.

اگر علائم انسداد حاد و مداوم یک شریان کرونر بزرگ اپیکارد (ظاهر افزایش مداوم قطعه ST در ECG) وجود داشته باشد، لازم است که باز بودن آن در اسرع وقت بازیابی شود. شواهدی وجود دارد که در AHF، آنژیوپلاستی/استنت گذاری از راه پوست (احتمالاً در برابر پس‌زمینه تجویز داخل وریدی مسدودکننده‌های گیرنده گلیکوپروتئین پلاکتی IIb/IIIa) یا جراحی بای پس عروق کرونر (با آسیب متناظر به شریان‌های کرونر) مؤثرتر از درمان ترومبولیتیک است، به ویژه در حضور شوک قلبی

در صورت تشدید بیماری عروق کرونر، زمانی که طبق ECG هیچ نشانه ای از انسداد مداوم یک شریان کرونر بزرگ اپیکارد وجود ندارد (آنژین ناپایدار، از جمله پس از انفارکتوس، انفارکتوس حاد میوکارد، همراه با افزایش قطعه ST در ECG نیست. ، لازم است ایسکمی میوکارد در اسرع وقت سرکوب شود و از عود مجدد آن جلوگیری شود. علائم AHF در چنین بیمارانی نشانه ای برای حداکثر درمان ضد ترومبوتیک ممکن (شامل ترکیبی از اسید استیل سالیسیلیک، کلوپیدوگرل، هپارین و در برخی موارد، انفوزیون داخل وریدی مسدود کننده گیرنده های پلاکتی گلیکوپروتئین IIb/IIIa) و زودترین عملکرد ممکن است. آنژیوگرافی عروق کرونر و به دنبال آن عروق مجدد میوکارد (روش به آناتومی عروق کرونر بستگی دارد - آنژیوپلاستی از راه پوست / استنت گذاری یا جراحی بای پس عروق کرونر). در این صورت، آنژیوپلاستی/ استنت گذاری عروق کرونر در مراحل اولیه بیماری باید بدون توقف درمان با ترکیب داروهای فوق انجام شود. هنگامی که جراحی بای پس عروق کرونر سریع امکان پذیر است، پیشنهاد می شود که تجویز کلوپیدوگرل تا زمانی که نتایج آنژیوگرافی کرونر در دسترس قرار گیرد به تعویق بیفتد. اگر مشخص شد که بیمار نیاز به جراحی بای پس عروق کرونر دارد و این عمل در 5-7 روز آینده برنامه ریزی شده است، دارو نباید تجویز شود. اگر بتوان بای پس عروق کرونر را در 24 ساعت آینده انجام داد، توصیه می شود به جای هپارین با وزن مولکولی کم، از هپارین شکسته نشده استفاده شود.

انجام کامل‌ترین بازرگ‌سازی میوکارد در بیماران مبتلا به اشکال مزمن بیماری عروق کرونر (به ویژه در حضور میوکارد خواب زمستانی زنده).

انجام اصلاح جراحی اختلالات همودینامیک داخل قلب (نقایص دریچه ای، نقایص سپتوم دهلیزی یا بطنی و غیره). در صورت لزوم، به سرعت تامپوناد قلبی را حذف کنید.

در تعدادی از بیماران تنها راه ممکندرمان پیوند قلب است.

با این حال، مداخلات پیچیده تشخیصی و درمانی تهاجمی در بیماران مبتلا به بیماری‌های همراه مرحله نهایی، زمانی که علت زمینه‌ای AHF اجتناب‌ناپذیر است، یا زمانی که مداخلات اصلاحی یا پیوند قلب غیرممکن است، موجه تلقی نمی‌شوند.

7) رژیم غذایی بیماران مبتلا به AHF (پس از تثبیت وضعیت).

نکات اصلی به شرح زیر است:

کلاس عملکردی I (FC) - غذاهای شور مصرف نکنید (مصرف نمک را به 3 گرم NaCl در روز محدود کنید).

II FC - نمک را به غذا اضافه نکنید (تا 1.5 گرم NaCl در روز).

III FC - غذاهایی با محتوای نمک کمتر بخورید و بدون نمک بپزید (<1,0 г NaCl в день).

2. هنگام محدود کردن مصرف نمک، محدود کردن مصرف مایعات فقط در شرایط شدید مرتبط است: با CHF شدید جبران نشده، نیاز به تجویز IV دیورتیک‌ها. در شرایط عادی، استفاده از حجم مایع بیش از 2 لیتر در روز (حداکثر مصرف مایعات 1.5 لیتر در روز) توصیه نمی شود.

3. غذا باید پرکالری، به راحتی قابل هضم، دارای ویتامین و پروتئین کافی باشد.

4. NB! افزایش وزن بیش از 2 کیلوگرم در 1-3 روز ممکن است نشان دهنده احتباس مایعات در بدن و افزایش خطر جبران خسارت باشد!

5. وجود چاقی یا اضافه وزن پیش آگهی بیمار را بدتر می کند و در همه موارد با شاخص توده بدنی (BMI) بیش از 25 کیلوگرم بر متر مربع نیاز به اقدامات ویژه و محدودیت کالری دارد.

8) حالت فعالیت بدنیبستر

توانبخشی فیزیکی برای موارد زیر منع مصرف دارد:

میوکاردیت فعال؛

تنگی دریچه؛

سیانوتیک نقایص مادرزادی;

اختلالات ریتم درجه بندی بالا؛

حملات آنژین صدری در بیماران با کسر جهشی پایین (EF) بطن چپ (LV).

درمان دارویی نارسایی مزمن قلبی

داروهای ضروریدر درمان نارسایی حاد قلبی استفاده می شود.

1) عوامل اینوتروپیک مثبتبه طور موقت در AHF برای افزایش انقباض میوکارد استفاده می شود و عمل آنها معمولاً با افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد همراه است.

آمین های پرسور (سمپاتومیمتیک).(نوراپی نفرین، دوپامین و تا حدی دوبوتامین)، علاوه بر افزایش انقباض میوکارد، می تواند باعث انقباض عروق محیطی شود که همراه با افزایش فشار خون، منجر به بدتر شدن اکسیژن رسانی به بافت های محیطی می شود.

درمان معمولاً با دوزهای کوچک شروع می شود که در صورت لزوم به تدریج افزایش می یابد (تیتر می شود) تا اثر مطلوب حاصل شود. در اکثر موارد، انتخاب دوز نیاز به نظارت تهاجمی پارامترهای همودینامیک با تعیین برون ده قلبی و فشار گوه شریان ریوی دارد. یکی از معایب رایج داروها در این گروه، توانایی ایجاد یا تشدید تاکی کاردی (یا برادی کاردی هنگام استفاده از نوراپی نفرین)، آریتمی های قلبی، ایسکمی میوکارد و همچنین تهوع و استفراغ است. این اثرات وابسته به دوز هستند و اغلب از افزایش بیشتر دوز جلوگیری می کنند.

نوراپی نفرینبه دلیل تحریک گیرنده های α-آدرنرژیک باعث انقباض عروق محیطی (از جمله شریان های سلیاک و عروق کلیوی) می شود. در این مورد، برون ده قلبی بسته به نوع اولیه محیطی می تواند افزایش یا کاهش یابد مقاومت عروقی، وضعیت عملکردی بطن چپ و تأثیرات رفلکس از طریق گیرنده های باروری کاروتید واسطه می شود. این دارو برای بیماران مبتلا به افت فشار خون شریانی شدید (فشار خون سیستولیک زیر 70 میلی‌متر جیوه)، با مقاومت عروق محیطی کم نشان داده می‌شود. دوز شروع معمول نوراپی نفرین 0.5-1 میکروگرم در دقیقه است. سپس تا رسیدن به اثر آن تیتر می شود و در صورت شوک نسوز می تواند 30-8 میکروگرم در دقیقه باشد.

دوپامینگیرنده های آلفا و بتا آدرنرژیک و همچنین گیرنده های دوپامینرژیک واقع در رگ های کلیه و مزانتر را تحریک می کند. اثر آن بستگی به دوز دارد. با انفوزیون داخل وریدی با دوز 2-4 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، اثر عمدتاً روی گیرنده‌های دوپامینرژیک است که منجر به گشاد شدن شریان‌های سلیاک و عروق کلیوی می‌شود. دوپامین می تواند به افزایش سرعت دیورز و غلبه بر دیورتیک دیورتیک ناشی از کاهش پرفیوژن کلیوی کمک کند و همچنین می تواند بر روی لوله های کلیوی تأثیر بگذارد و ناتریورز را تحریک کند. با این حال، همانطور که اشاره شد، هیچ بهبودی در فیلتراسیون گلومرولی در بیماران مبتلا به مرحله اولیگوریک نارسایی حاد کلیه وجود ندارد. در دوزهای 5-10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، دوپامین عمدتاً گیرنده های 1-آدرنرژیک را تحریک می کند که به افزایش برون ده قلبی کمک می کند. انقباض ورید نیز ذکر شده است. در دوزهای 10-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، تحریک گیرنده های α-آدرنرژیک غالب است که منجر به انقباض عروق محیطی (از جمله شریان های سلیاک و عروق کلیوی) می شود. دوپامین به تنهایی یا در ترکیب با سایر آمین های پرسور برای از بین بردن افت فشار خون شریانی، افزایش انقباض میوکارد و همچنین افزایش ضربان قلب در بیماران مبتلا به برادی کاردی که نیاز به اصلاح دارد استفاده می شود. اگر تجویز دوپامین با سرعت بیش از 20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه برای حفظ فشار خون در یک بیمار با فشار پر شدن بطن کافی لازم باشد، توصیه می شود نوراپی نفرین اضافه شود.

دوبوتامین- یک کاتکول آمین مصنوعی که عمدتاً گیرنده های بتا آدرنرژیک را تحریک می کند. در این حالت، انقباض میوکارد با افزایش برون ده قلبی و کاهش فشار پر شدن بطن های قلب بهبود می یابد. به دلیل کاهش مقاومت عروق محیطی، فشار خون ممکن است تغییر نکند. از آنجایی که هدف از درمان با دوبوتامین عادی سازی برون ده قلبی است، نظارت بر این شاخص برای انتخاب دوز بهینه دارو ضروری است. معمولاً از دوزهای 20-5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه استفاده می شود. دوبوتامین را می توان با دوپامین ترکیب کرد. می تواند مقاومت عروق ریوی را کاهش دهد و داروی انتخابی در درمان نارسایی بطن راست است. با این حال، در حال حاضر 12 ساعت پس از شروع تزریق دارو، تاکی فیلاکسی ممکن است ایجاد شود.

مهارکننده های فسفودی استراز III(آمرینون، میلرینون) دارای خواص اینوتروپیک و گشادکننده عروقی مثبت هستند، که عمدتاً باعث اتساع رگ‌ها و کاهش تون عروق ریوی می‌شوند. درست مانند آمین های پرسور، آنها می توانند ایسکمی میوکارد را تشدید کنند و آریتمی بطنی را تحریک کنند. استفاده بهینه از آنها نیاز به نظارت بر پارامترهای همودینامیک دارد. فشار گوه ای شریان ریوی نباید کمتر از 16-18 میلی متر جیوه باشد. انفوزیون IV مهارکننده های فسفودی استراز III معمولاً برای نارسایی شدید قلبی یا شوک قلبی که به اندازه کافی به درمان استاندارد با آمین های پرسور پاسخ نمی دهد استفاده می شود. آمرینون اغلب باعث ترومبوسیتوپنی می شود و تاکی فیلاکسی به سرعت ایجاد می شود. اخیراً نشان داده شده است که استفاده از میلرینون برای بدتر شدن نارسایی مزمن قلبی منجر به بهبود نمی شود. دوره بالینیبیماری، اما با افزایش فراوانی افت فشار خون مداوم شریانی که نیاز به درمان دارد و آریتمی های فوق بطنی همراه است.

عواملی که تمایل میوفیبریل های انقباضی کاردیومیوسیت ها را به کلسیم افزایش می دهند.. تنها داروی این گروه که به مرحله فراگیر رسیده است کاربرد بالینیبرای AHF از لووسیمندان استفاده می شود. اثر اینوتروپیک مثبت آن با افزایش قابل توجه نیاز اکسیژن میوکارد و افزایش تأثیرات دلسوزانهبه میوکارد سایر مکانیسم‌های احتمالی اثر، مهار انتخابی فسفودی استراز III، فعال کردن کانال‌های پتاسیم است. لووسیمندان دارای اثرات گشادکننده عروق و ضد ایسکمیک است. به دلیل وجود یک متابولیت فعال طولانی مدت، اثر آن تا مدتی پس از قطع دارو باقی می ماند. دیگوکسین ارزش محدودی در درمان AHF دارد. این دارو دارای عرض درمانی کم است و می تواند باعث آریتمی های بطنی شدید، به ویژه در حضور هیپوکالمی شود. از خاصیت کند کردن هدایت دهلیزی بطنی برای کاهش دفعات انقباضات بطنی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر مداوم استفاده می شود.

2) وازودیلاتورهابه دلیل انبساط وریدها و شریان ها، که منجر به کاهش فشار در مویرگ های ریه، کاهش مقاومت عروق محیطی و فشار خون می شود، می توانند به سرعت بارگذاری پیش و پس از آن را کاهش دهند. آنها نباید برای افت فشار خون شریانی استفاده شوند.

ایزوسورباید دی نیتراتگشادکننده عروق محیطی با اثر غالب بر عروق وریدی. عامل ضد آنژینال مکانیسم اثر با آزاد شدن ماده فعال اکسید نیتریک در ماهیچه های صاف رگ های خونی مرتبط است. اکسید نیتریک باعث فعال شدن گوانیلات سیکلاز و افزایش سطح cGMP می شود که در نهایت منجر به شل شدن عضلات صاف می شود. تحت تأثیر ایزوسورباید دینیترات، شریان ها و اسفنکترهای پیش مویرگی

آنها به میزان کمتری نسبت به شریان ها و وریدهای بزرگ شل می شوند.
اثر ایزوسورباید دی‌نی‌ترات عمدتاً با کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد به دلیل کاهش پیش‌بار (اتساع وریدهای محیطی و کاهش جریان خون به دهلیز راست) و پس‌بار (کاهش مقاومت محیطی) و همچنین با کاهش نیاز به اکسیژن همراه است. اثر اتساع مستقیم عروق کرونر توزیع مجدد را ترویج می کند جریان خون کرونردر ناحیه ای با کاهش خون رسانی فشار در گردش خون ریوی را کاهش می دهد.
انفوزیون داخل وریدی معمولاً با 10-20 میکروگرم در دقیقه شروع می شود و هر 5-10 دقیقه 5-10 میکروگرم در دقیقه افزایش می یابد تا اثر همودینامیک یا بالینی مورد نظر حاصل شود. دوزهای پایین دارو (30-40 میکروگرم در دقیقه) عمدتاً باعث گشاد شدن رگها می شود، دوزهای بالاتر (150-500 میکروگرم در دقیقه) نیز منجر به گشاد شدن شریان ها می شود. با حفظ غلظت ثابت نیترات در خون برای بیش از 16-24 ساعت، تحمل به آنها ایجاد می شود. نیترات ها برای ایسکمی میوکارد، شرایط اضطراری ناشی از فشار خون شریانی یا نارسایی احتقانی قلب (از جمله نارسایی میترال یا آئورت) موثر هستند. هنگام استفاده از آنها، باید از افت فشار خون شریانی اجتناب شود (احتمال آن با هیپوولمی، محلی سازی کمتر انفارکتوس میوکارد، نارسایی بطن راست افزایش می یابد). افت فشار خون که با استفاده از نیترات‌ها رخ می‌دهد معمولاً با تجویز مایع داخل وریدی از بین می‌رود؛ ترکیبی از برادی کاردی و افت فشار خون با آتروپین درمان می‌شود. آنها همچنین ممکن است در بروز یا تشدید تاکی کاردی، برادی کاردی، اختلال در روابط تهویه-پرفیوژن در ریه ها و سردرد نقش داشته باشند.
نیترات ها در موارد اختلال انقباضی شدید بطن راست، زمانی که خروجی آن به پیش بارگذاری بستگی دارد، با فشار خون سیستولیک زیر 90 میلی متر جیوه و همچنین با ضربان قلب کمتر از 50، منع مصرف در نظر گرفته می شود. در دقیقه یا تاکی کاردی شدید.

نیتروپروساید سدیماثر آن بر شریان ها و وریدها مشابه نیتروگلیسیرین است. معمولاً در دوزهای 0.1-5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه (در برخی موارد تا 10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) تجویز می شود و نباید در معرض نور قرار گیرد.

برای درمان موارد اضطراری ناشی از نارسایی شدید قلبی (به ویژه همراه با نارسایی آئورت یا میترال) و فشار خون شریانی. شواهدی از افزایش اثربخشی علامتی (اما نه نتیجه) هنگام درمان شرایط با برون ده قلبی پایین و مقاومت محیطی بالا که به دوپامین پاسخ نمی‌دهند وجود دارد.
در صورت تداوم ایسکمی میوکارد نباید از نیتروپروساید سدیم استفاده شود، زیرا می تواند گردش خون را در مناطقی از خونرسانی عروق کرونر اپی کاردیال به میزان قابل توجهی تنگ کند. با هیپوولمی، نیتروپروساید سدیم مانند نیترات ها می تواند باعث کاهش قابل توجه فشار خون با تاکی کاردی رفلکس شود، بنابراین فشار پر شدن بطن چپ باید حداقل 16-18 میلی متر جیوه باشد.
سایر عوارض جانبی عبارتند از بدتر شدن هیپوکسمی در بیماری ریوی (با رفع انقباض هیپوکسیک شریان های ریوی)، سردرد، تهوع، استفراغ و گرفتگی شکم. در صورت نارسایی کبد یا کلیه و همچنین زمانی که نیتروپروساید سدیم با دوز بیش از 3 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه به مدت بیش از 72 ساعت تجویز می شود، تجمع سیانید یا تیوسیانات در خون امکان پذیر است. مسمومیت با سیانید با وقوع اسیدوز متابولیک آشکار می شود. در غلظت‌های تیوسیانات بیش از 12 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، بی‌حالی، هیپررفلکسی و تشنج رخ می‌دهد.

درمان شامل قطع فوری انفوزیون دارو است؛ در موارد شدید، تیوسولفات سدیم تجویز می شود.

3) مورفین- مسکن مخدر که علاوه بر اثرات ضد درد، آرام بخش و افزایش تون واگ، باعث گشاد شدن رگ می شود.

این دارو به عنوان داروی انتخابی برای تسکین ادم ریوی و از بین بردن درد قفسه سینه مرتبط با ایسکمی میوکارد در نظر گرفته می شود و پس از تجویز مکرر نیتروگلیسیرین زیر زبانی برطرف نمی شود.
عوارض جانبی اصلی عبارتند از برادی کاردی، تهوع و استفراغ (که با آتروپین برطرف می شود)، افسردگی تنفسی، و بروز یا بدتر شدن فشار خون شریانی در بیماران مبتلا به هیپوولمی (معمولاً با بالا بردن پاها و تزریق مایع داخل وریدی برطرف می شود).
این دارو به صورت داخل وریدی در دوزهای کوچک تجویز می شود (10 میلی گرم از دارو در حداقل 10 میلی لیتر محلول فیزیولوژیکی رقیق می شود، تقریباً 5 میلی گرم به آرامی داخل وریدی تجویز می شود، سپس در صورت لزوم 2-4 میلی گرم در فواصل حداقل 5 دقیقه تا زمانی که اثر حاصل می شود).

4) فوروزماید- مدر حلقه ای با اثر گشاد کنندگی مستقیم رگ. اثر دوم در 5 دقیقه اول پس از تزریق داخل وریدی رخ می دهد، در حالی که افزایش برون ده ادرار بعداً رخ می دهد.

دوز اولیه 0.5-1 mg/kg IV است. در صورت لزوم، تجویز معمولاً پس از 1-4 ساعت تکرار می شود.

5) مسدود کننده های بتا.
استفاده از داروهای این گروه در AHF همراه با اختلال در انقباض میوکارد منع مصرف دارد. با این حال، در برخی موارد، هنگامی که ادم ریوی در بیمار مبتلا به تنگی ساب آئورت یا میترال منفرد رخ می‌دهد و با بروز تاکی سیستول، اغلب همراه با افزایش فشار خون همراه است، تجویز بتا بلوکر به تسکین علائم بیماری کمک می‌کند. .
سه دارو برای استفاده داخل وریدی در روسیه موجود است - پروپرانولول، متوپرولول و اسمولول. دو مورد اول در دوزهای کوچک در فواصل کافی برای ارزیابی اثربخشی و ایمنی دوز قبلی (تغییر در فشار خون، ضربان قلب، هدایت داخل قلب، تظاهرات AHF) تجویز می شوند. اسمولول نیمه عمر بسیار کوتاهی دارد (9-2 دقیقه)، بنابراین استفاده از آن در بیماران حاد با خطر بالای عوارض ترجیح داده می شود.

6) ضد انعقادها.

داروهای ضد انعقاد برای بیماران مبتلا به ACS، فیبریلاسیون دهلیزی، دریچه های مصنوعی قلب، ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی و آمبولی ریوی اندیکاسیون دارند. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد تجویز زیر جلدی هپارین های با وزن مولکولی کم (انوکساپارین 40 میلی گرم 1 بار در روز، دالتپارین 5000 واحد بین المللی 1 بار در روز) می تواند بروز ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی را در بیماران بستری با یک بیماری حاد درمانی کاهش دهد. . نارسایی شدید قلبی مطالعات بزرگی برای مقایسه اثر پیشگیرانه هپارین های با وزن مولکولی کم و هپارین شکسته نشده (5000 IU زیر جلدی 2-3 بار در روز) در AHF انجام نشده است.

7) فیبرینولیتیک درمانی.

بیماران مبتلا به MI با ارتفاع قطعه ST که واجد شرایط PCI هستند، نیاز به خونرسانی مجدد مکانیکی (کاتتر) (مداخله کرونر اولیه) در عرض 60 دقیقه پس از درخواست کمک دارند. اگر PCI اولیه امکان پذیر نباشد، بازیابی جریان خون در شریان مربوط به انفارکتوس می تواند با خونرسانی مجدد دارویی (فیبرینولیز) ظرف 30 دقیقه پس از اولین تماس با بیمار انجام شود.

علیرغم اثربخشی محدود و خطر بالای خونریزی، فیبرینولیز است مرحله پیش بیمارستانیباید به عنوان یک روش اولویت درمانی در نظر گرفته شود، مشروط بر اینکه تمام شرایط برای اجرای آن فراهم باشد (پرسنل آموزش دیده با توانایی رمزگشایی ECG). داروی بولوس (تنکتپلاز) دارای سهولت تجویز و گزینه پیش آگهی بهتر با خطر کمتر خونریزی است.

در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، شروع درمان تروبولیتیک (TLT) در شرایط زیر ضروری است:

اگر زمان شروع حمله آنژین 4-6 ساعت باشد، حداقل از 12 ساعت تجاوز نکند.

ECG ارتفاع قطعه ST > 0.1 میلی ولت را در حداقل 2 لید متوالی قفسه سینه یا 2 لید اندام نشان می دهد، یا یک بلوک شاخه چپ جدید (LBBB) ظاهر می شود.

تجویز ترومبولیتیک‌ها همزمان با وجود علائم ECG از MI خلفی واقعی (امواج R بالا در لیدهای پراکوردیال راست V1-V2 و فرورفتگی بخش ST در لیدهای V1-V4 با موج T به سمت بالا) توجیه می‌شود.

فعال کننده پلاسمینوژن بافت نوترکیب (آلتپلاز)به صورت داخل وریدی (دارو ابتدا در 100-200 میلی لیتر آب مقطر یا محلول کلرید سدیم 0.9٪ حل می شود) طبق طرح "بولوس + انفوزیون" تجویز می شود. دوز دارو 1 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن است (اما نه بیشتر از 100 میلی گرم): 15 میلی گرم به صورت بولوس تجویز می شود. انفوزیون بعدی 0.75 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن طی 30 دقیقه (اما نه بیشتر از 50 میلی گرم)، سپس 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم (اما نه بیشتر از 35 میلی گرم) در طی 60 دقیقه (مدت انفوزیون کل - 1.5 ساعت).

استرپتوکینازبه صورت داخل وریدی با دوز 1500000 واحد بین المللی طی 30 تا 60 دقیقه در مقدار کمی محلول کلرید سدیم 0.9% تجویز می شود. ایجاد افت فشار خون و واکنش های آلرژیک حاد اغلب ذکر شده است. به دلیل ظهور آنتی بادی هایی که می توانند بر فعالیت آن و ایجاد واکنش های آلرژیک از جمله شوک آنافیلاکتیک تأثیر بگذارند، نباید استرپتوکیناز را مجدداً معرفی کنید (سابقه پزشکی خود را بررسی کنید).

Tenecteplase (Metalise) 30 میلی گرم با وزن بدن داخل وریدی<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 کیلوگرم، دوز مورد نیاز به صورت بولوس طی 5-10 ثانیه تجویز می شود. برای تجویز، می توان از یک کاتتر وریدی که قبلاً نصب شده است استفاده کرد، اما فقط در صورتی که با محلول کلرید سدیم 0.9% پر شده باشد؛ پس از تجویز متالیز، باید کاملاً شسته شود (به منظور تحویل کامل و به موقع دارو به خون). متالیز با محلول دکستروز سازگار نیست و نباید از طریق قطره چکان حاوی دکستروز تجویز شود. هر دیگری داروهانباید به محلول تزریق یا به خط انفوزیون اضافه شود. با در نظر گرفتن بیشتر یک دوره طولانینیمه عمر دارو به شکل یک بولوس منفرد استفاده می شود که به ویژه برای درمان قبل از بیمارستان راحت است.

موارد منع مطلق درمان فیبرینولیتیک:

سکته هموراژیک قبلی یا تصادف عروق مغزی با منشأ ناشناخته.

سکته مغزی ایسکمیک در 6 ماه گذشته متحمل شده است، به استثنای سکته مغزی ایسکمیک که در عرض 3 ساعت رخ داده است، که با ترومبولیتیک قابل درمان است.

تروما/جراحی/آسیب بزرگ اخیر (در 3 ماه گذشته).

تومور مغزی، اولیه یا متاستاتیک.

تغییرات در ساختار عروق مغزی، وجود ناهنجاری شریانی وریدی، آنوریسم شریانی.

مشکوک به تشریح آنوریسم آئورت.

خونریزی دستگاه گوارش در یک ماه گذشته.

وجود علائم خونریزی یا دیاتز هموراژیک (به جز قاعدگی).

سوراخ در مناطقی که نمی توان آنها را فشرده کرد (به عنوان مثال، بیوپسی کبد، سوراخ کمری).

موارد منع نسبی درمان فیبرینولیتیک:

حمله ایسکمیک گذرا در 6 ماه گذشته.

فشار خون شریانی مقاوم (فشار خون سیستولیک ≥180 میلی متر جیوه و/یا فشار خون دیاستولیک ≥110 میلی متر جیوه).

مصرف داروهای ضد انعقاد اقدام غیر مستقیم(وارفارین) (هر چه INR بالاتر باشد، خطر خونریزی بیشتر است).

وضعیت بارداری یا در عرض 1 هفته پس از تولد.

بیماری کبد در مرحله پیشرفته.

تشدید زخم معده یا زخم اثنی عشر.

اندوکاردیت عفونی

بی اثر بودن اقدامات احیا. احیای قلبی ریوی تروماتیک یا طولانی مدت (بیش از 10 دقیقه).

برای استرپتوکیناز - استفاده قبلی (> 5 روز قبل و تا یک سال یا بیشتر) یا واکنش آلرژیک به آن.

معیارهای فیبرینولیز موفقیت آمیز عبارتند از کاهش جابجایی قطعه ST در ECG به میزان بیش از 50% در عرض 60-90 دقیقه (باید در تاریخچه پزشکی ثبت شود)، بروز آریتمی های خونرسانی مجدد و ناپدید شدن درد قفسه سینه.

ویژگی های درمان AHF بسته به علت جبران خسارت

از بین بردن علت جبران خسارت مهم ترین جزء درمان AHF و جلوگیری از عود آن است. بیماری های غیر قلبی می توانند دوره AHF را به طور جدی پیچیده و درمان آن را پیچیده کنند.

IHD

این شایع ترین علت AHF است که می تواند با نارسایی بطن چپ با CO کم، نارسایی بطن چپ با علائم استاز خون و نارسایی بطن راست نشان داده شود. به همه بیمارانی که دچار تشدید بیماری عروق کرونر هستند توصیه می شود در اسرع وقت تحت آنژیوگرافی عروق کرونر قرار گیرند.

خونرسانی مجدد به موقع در مورد AMI با افزایش قطعه ST در ECG می تواند از AHF جلوگیری کند یا سیر آن را بهبود بخشد. مداخله عروق کرونر از راه پوست ارجح است؛ در صورت اندیکاسیون، بای پس عروق کرونر اورژانسی در بیماران مبتلا به شوک کاردیوژنیک موجه است. اگر درمان تهاجمی در دسترس نباشد یا مستلزم از دست دادن قابل توجه زمان باشد، باید TLT انجام شود. عروق قلبی فوری در موارد نارسایی حاد قلبی که انفارکتوس میوکارد را پیچیده می کند، بدون افزایش قطعه ST در ECG نشان داده می شود. و همچنین در مورد NS با ایسکمی شدید میوکارد.

بروز AHF در هنگام تشدید بیماری عروق کرونر را می توان با واکنش های رفلکس و همچنین اختلال در ریتم و هدایت قلب تسهیل کرد. بنابراین، هم تسکین درد کافی و هم از بین بردن سریع آریتمی‌هایی که منجر به اختلالات همودینامیک می‌شوند، مهم هستند.

در شوک قلبی واقعی، تثبیت موقتی را می توان با حفظ پر شدن محفظه کافی، VACP، حمایت اینوتروپیک دارو و تهویه مکانیکی به دست آورد. برای نارسایی بطن چپ با علائم رکود خون، درمان حاد مانند سایر علل این نوع AHF است. از آنجایی که عوامل اینوتروپیک می توانند خطرناک باشند، احتمال VACP باید مورد بحث قرار گیرد. متعاقبا، همراه با عروق خونی کافی میوکارد، بتا بلوکرها و مهارکننده‌های RAAS نشان داده می‌شوند.

رویکردهای دقیق تر برای درمان AHF در هنگام تشدید بیماری عروق کرونر در توصیه های VNOK برای درمان انفارکتوس میوکارد با افزایش قطعه ST در ECG و ACS بدون افزایش مداوم قطعه ST در ECG ارائه شده است (Cardiology. - 2004. - شماره 4 (پیوست) - ص 1-28 .

آسیب شناسی دستگاه دریچه قلب

علت AHF ممکن است اختلال در عملکرد دریچه های قلب در حین تشدید بیماری عروق کرونر (معمولاً نارسایی میترال)، نارسایی حاد میترال یا آئورت با علت دیگری (اندوکاردیت، تروما)، تنگی آئورت یا میترال، ترومبوز باشد. دریچه مصنوعیتشریح آنوریسم آئورت.

در اندوکاردیت عفونی، علت اصلی ایجاد AHF نارسایی دریچه قلب است. شدت اختلال عملکرد قلب ممکن است با میوکاردیت تشدید شود. علاوه بر درمان های استاندارد AHF، آنتی بیوتیک ها نیز باید تجویز شوند. برای تشخیص سریع، مشاوره با متخصص نشان داده شده است.

نارسایی حاد میترال یا آئورت به درمان اورژانسی جراحی نیاز دارد. با نارسایی طولانی مدت میترال در ترکیب با کاهش SI و EF کم، جراحی اورژانسی، به عنوان یک قاعده، پیش آگهی را بهبود نمی بخشد. در این موارد تثبیت اولیه وضعیت با VACP می تواند از اهمیت بالایی برخوردار باشد.

ترومبوز دریچه مصنوعی قلب

AHF در این بیماران اغلب منجر به مرگ می شود. در تمام بیماران مشکوک به ترومبوز دریچه مصنوعی، باید عکس رادیوگرافی قفسه سینه و اکوکاردیوگرافی انجام شود. سوال در مورد درمان بهینهنامشخص باقی مانده است. برای ترومبوز دریچه چپ قلب، مداخله جراحی روش انتخابی است. TLT برای ترومبوز دریچه راست قلب و در مواردی که جراحی پرخطر است استفاده می شود.

برای TLT، یک مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن بافت نوترکیب (10 میلی گرم بولوس وریدی و سپس انفوزیون 90 میلی گرم در 90 دقیقه) و استرپتوکیناز (250000-500000 واحد بین المللی طی 20 دقیقه و سپس انفوزیون 1,000,000,000-1ME) استفاده می شود. به مدت 10 ساعت). پس از تجویز ترومبولیتیک، لازم است انفوزیون داخل وریدی هپارین شکسته نشده با دوزی شروع شود که افزایش aPTT را 1.5-2 برابر از مقادیر طبیعی (شاهد) برای یک آزمایشگاه معین تضمین کند. یک جایگزین تجویز اوروکیناز با دوز 4400 IU/(kg·h) بدون هپارین به مدت 12 ساعت یا 2000 IU/(kg·h) همراه با هپارین شکسته نشده به مدت 24 ساعت است.

TLT در صورت رشد بیش از حد بافت فیبری با نواحی کوچک ترومبوز ثانویه بی اثر است. در بیمارانی که ترومبوزهای بسیار بزرگ و/یا متحرک دارند، TLT با افزایش خطر عوارض ترومبوآمبولی و سکته همراه است. در این موارد، درمان جراحی امکان پذیر است. برای روشن شدن ماهیت ضایعه دریچه، اکوکاردیوگرافی ترانس مری مقدماتی نشان داده شده است. بعد از TLT تکرار اکوکاردیوگرافی ضروری است. اگر TLT نتواند انسداد را از بین ببرد، توصیه به مداخله جراحی باید در نظر گرفته شود.

یک روش جایگزین، تجویز دوزهای اضافی ترومبولیتیک است. اگرچه مرگ و میر حین جراحی اورژانسی در بیماران مبتلا به بی ثباتی همودینامیک III-IV، طبق طبقه بندی انجمن قلب نیویورک (NYHA) (ادم ریوی، افت فشار خون شریانیبالا است، TLT می تواند منجر به از دست دادن زمان شود و در صورت ناموفق بودن، خطر درمان جراحی را افزایش دهد. طبق مطالعات غیر تصادفی، در بیماران با شدت کمتر، آنتی ترومبوتیک طولانی مدت و/یا TLT ممکن است به اندازه درمان جراحی موثر باشد.

تشریح آنوریسم آئورت

تشریح آنوریسم آئورت با AHF در حضور HA، نارسایی حاد دریچه، تامپوناد قلبی و ایسکمی میوکارد همراه است. اگر مشکوک به تشریح آنوریسم آئورت باشد، مشاوره اورژانسی با جراح ضروری است. مورفولوژی و عملکرد دریچه آئورت و همچنین وجود مایع پریکارد با اکوکاردیوگرافی ترانس مری به بهترین وجه ارزیابی می شود. مداخله جراحی معمولاً به دلایل سلامتی انجام می شود.

تامپوناد قلبی

تامپوناد قلبی مرحله جبران نشده فشرده سازی آن است که در اثر تجمع مایع در پریکارد ایجاد می شود. با تامپوناد "جراحی" (خونریزی)، فشار داخل پریکارد به سرعت افزایش می یابد - از چند دقیقه تا چند ساعت، در حالی که با تامپوناد "درمانی" (التهاب) این روند از چند روز تا چند هفته طول می کشد. اختلال همودینامیک یک نشانه مطلق برای پریکاردیوسنتز است. در بیماران مبتلا به هیپوولمی، بهبود موقتی با تجویز مایع داخل وریدی حاصل می شود که منجر به افزایش فشار پر شدن بطن های قلب می شود.

در صورت ایجاد زخم، پارگی آنوریسم بطنی یا هموپریکاردیوم به دلیل برش آئورت، جراحی برای از بین بردن منبع خونریزی ضروری است. در صورت امکان، علت افیوژن پریکارد باید درمان شود.

AHF یکی از شایع ترین عوارض بحران های فشار خون است.

علائم بالینی AHF در طول بحران فشار خون فقط شامل احتقان ریوی است که می تواند جزئی یا شدید تا ادم ریوی ناگهانی باشد.

در بیماران بستری شده با ادم ریوی به دلیل بحران فشار خون، اغلب تغییرات قابل توجهی در عملکرد سیستولیک LV وجود ندارد. بیش از نیمی از آنها LVEF> 45٪ دارند. اغلب اختلالات دیاستولیک مشاهده می شود که در آن فرآیندهای آرامش میوکارد بدتر می شود.

هدف از درمان ادم ریوی حاد ناشی از فشار خون بالا، کاهش پیش و پس بار روی LV، ایسکمی میوکارد و از بین بردن هیپوکسمی با حفظ تهویه مناسب ریه ها است. درمان باید بلافاصله به ترتیب زیر شروع شود: اکسیژن درمانی، PPD یا سایر روش های تهویه غیر تهاجمی، در صورت لزوم، تهویه مکانیکی، معمولاً برای مدت کوتاه، همراه با تجویز IV داروهای ضد فشار خون.

درمان ضد فشار خون باید باعث کاهش نسبتاً سریع، در عرض چند دقیقه، SBP یا DBP تا 30 میلی‌متر جیوه شود. متعاقباً، معمولاً در عرض چند ساعت، کاهش آهسته‌تر فشار خون به مقادیری که قبل از بحران فشار خون رخ داده است نشان داده می‌شود. شما نباید سعی کنید فشار خون را به مقادیر طبیعی کاهش دهید، زیرا ممکن است منجر به کاهش پرفیوژن اندام شود. کاهش سریع اولیه فشار خون را می توان با تجویز داروهای زیر به صورت جداگانه یا ترکیبی (در صورت باقی ماندن فشار خون بالا) به دست آورد:

تجویز IV ایزوسورباید دینیترات، نیتروگلیسیرین یا نیتروپروساید.

تجویز IV دیورتیک های لوپ، به ویژه در بیماران با احتباس مایعات و سابقه طولانی CHF.

ممکن است یک مشتق دی هیدروپیریدین طولانی اثر (نیکاردیپین) به صورت داخل وریدی تجویز شود. اما داروهای این گروه با اثر همودینامیک مشابه نیترات ها می توانند باعث هیپرسمپاتیکوتونی (تاکی کاردی)، افزایش شانت خون در ریه ها (هیپوکسمی) و همچنین ایجاد عوارض در سیستم عصبی مرکزی شوند.

با مصرف کاپتوپریل زیر زبان می توان به کاهش سریع فشار خون دست یافت. ظاهراً در صورت غیرممکن بودن تجویز داروها به صورت داخل وریدی و همچنین در دسترس نبودن یا اثربخشی ناکافی اشکال استنشاقی نیترات، استفاده از آن قابل توجیه است.

بتا بلاکرها نباید برای ادم ریوی استفاده شوند، مگر در مواردی که AHF همراه با تاکی کاردی در بیماران بدون اختلال جدی در انقباض LV است، به عنوان مثال، با HF دیاستولیک، تنگی میترال. بحران فشار خون بالا با فئوکروموسیتوم را می توان با تجویز داخل وریدی 5-15 میلی گرم فنتولامین با نظارت اجباری فشار خون از بین برد. تجویز مکرر پس از 1-2 ساعت امکان پذیر است.

نارسایی کلیه

تغییرات جزئی و متوسط ​​در عملکرد کلیه معمولاً بدون علامت بوده و به خوبی توسط بیماران قابل تحمل است؛ با این حال، حتی افزایش اندکی سطح کراتینین در سرم خون و/یا کاهش GFR عوامل خطر مستقل برای پیش آگهی نامطلوب در AHF هستند.

در صورت وجود نارسایی حاد کلیه، تشخیص و درمان آسیب شناسی همزمان ضروری است: کم خونی، اختلالات الکترولیت و اسیدوز متابولیک. نارسایی کلیه بر اثربخشی درمان نارسایی قلبی که شامل استفاده از دیگوکسین، مهارکننده‌های ACE، مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین و اسپیرونولاکتون است، تأثیر می‌گذارد. افزایش کراتینین سرم بیش از 30-25 درصد و/یا غلظت بیشتر از 3.5 میلی گرم در دسی لیتر (266 میکرومول در لیتر) یک منع نسبی برای ادامه درمان با مهارکننده ACE است.

نارسایی کلیوی متوسط ​​و شدید[کراتینین سرم بیش از 2.5-3 میلی گرم در دسی لیتر (190-226 میکرومول در لیتر)] با کاهش پاسخ به دیورتیک ها همراه است. در این بیماران، اغلب نیاز به افزایش مداوم دوز دیورتیک های لوپ و/یا افزودن یک دیورتیک با مکانیسم اثر متفاوت وجود دارد. این به نوبه خود می تواند باعث هیپوکالمی و کاهش حتی بیشتر در GFR شود. استثناء توراسمید است که خواص دارویی آن عملاً مستقل از اختلال عملکرد کلیه است، زیرا دارو 80٪ در کبد متابولیزه می شود.

بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیوی شدید و احتباس مایعات مقاوم به درمان ممکن است به هموفیلتراسیون وریدی مداوم نیاز داشته باشند.

ترکیب با عوامل اینوتروپیک جریان خون کلیوی را افزایش می دهد، عملکرد کلیه را بهبود می بخشد و اثربخشی دیورتیک ها را بازیابی می کند. هیپوناترمی، اسیدوز و احتباس مایعات کنترل نشده ممکن است نیاز به دیالیز داشته باشند. انتخاب بین دیالیز صفاقی، همودیالیز و اولترافیلتراسیون معمولاً به تجهیزات فنی بیمارستان و سطح فشار خون بستگی دارد.

بیماری های ریوی و انسداد برونش

هنگامی که ASI با سندرم برونش انسدادی ترکیب می شود، لازم است از برونکودیلاتورها استفاده شود. اگرچه داروهای این گروه ممکن است عملکرد قلب را بهبود بخشد، اما نباید از آنها برای درمان AHF استفاده کرد.
معمولاً از آلبوترول استفاده می شود (0.5 میلی لیتر از محلول 0.5٪ در 2.5 میلی لیتر سالین از طریق نبولایزر به مدت 20 دقیقه). این روش را می توان هر ساعت در چند ساعت اول و سپس بر اساس نشانه ها تکرار کرد.

اختلالات ریتم قلب

اختلالات ریتم قلب می تواند علت اصلی AHF در بیماران با عملکرد قلب حفظ شده و مختل شده باشد و همچنین روند AHF قبلا توسعه یافته را پیچیده کند. برای پیشگیری و از بین بردن موفقیت آمیز اختلالات ریتم قلب، حفظ غلظت طبیعی پتاسیم و منیزیم در خون ضروری است.

برادی آریتمی

درمان معمولاً با تجویز داخل وریدی 0.25-5 میلی گرم آتروپین شروع می شود که در صورت لزوم تا حداکثر دوز 2 میلی گرم تکرار می شود. برای تفکیک دهلیزی با فعالیت بطنی نادر در بیماران بدون ایسکمی میوکارد، می توان از انفوزیون داخل وریدی ایزوپروترنول با دوز 2-20 میکروگرم در دقیقه استفاده کرد.

ضربان قلب پایین در طول فیبریلاسیون دهلیزی را می توان به طور موقت با تجویز داخل وریدی تئوفیلین با سرعت 0.2-0.4 mg/(kg·h) ابتدا به صورت بولوس و سپس به صورت انفوزیون از بین برد. در صورت عدم پاسخ به درمان دارویی، باید از ضربان ساز مصنوعی قلبی استفاده شود. در صورت وجود ایسکمی میوکارد، باید در اسرع وقت از بین برود.

تاکی آریتمی های فوق بطنی

فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر دهلیزی. نظارت بر ضربان قلب، به ویژه در صورت وجود اختلال دیاستولیک میوکارد ضروری است. با این حال، در نارسایی محدود کننده قلب یا تامپوناد قلبی، زمانی که ضربان قلب به سرعت کاهش می یابد، وضعیت بیمار به طور ناگهانی بدتر می شود.

بسته به وضعیت بالینی، حفظ نورموسیستول با آریتمی مداوم یا بازیابی و حفظ ریتم سینوسی امکان پذیر است. اگر اختلال ریتم ماهیت حمله ای داشته باشد، پس از تثبیت وضعیت، توصیه به کاردیوورژن دارویی یا الکتریکی باید در نظر گرفته شود. اگر پاروکسیسم کمتر از 48 ساعت طول بکشد، استفاده از داروهای ضد انعقاد ضروری نیست.

جدول 7. - درمان آریتمی در AHF

اگر آریتمی بیش از 48 ساعت طول بکشد، استفاده از داروهای ضد انعقاد و حفظ نورموسیستول با داروهای مناسب حداقل سه هفته قبل از کاردیوورژن ضروری است. در موارد شدیدتر: با افت فشار خون شریانی، احتقان شدید ریوی، کاردیوورژن الکتریکی اضطراری در برابر پس زمینه تجویز دوز درمانی هپارین نشان داده می شود. مدت زمان مصرف داروهای ضد انعقاد پس از کاردیوورژن موفقیت آمیز باید حداقل 4 هفته باشد. در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر مداوم، توصیه به استفاده از داروهای ضد انعقاد بستگی به خطر ترومبوآمبولی شریانی دارد و در دستورالعمل های مربوطه مورد بحث قرار گرفته است.

برای کاهش ضربان قلب و جلوگیری از عود آریتمی، از بتابلوکرها استفاده می شود. دیجیتالی شدن سریع نیز باید در نظر گرفته شود، به خصوص زمانی که فیبریلاسیون دهلیزی ثانویه به AHF باشد. آمیودارون معمولاً برای کاردیوورژن دارویی و جلوگیری از عود آریتمی استفاده می شود.

بیماران با EF پایین نباید از داروهای ضد آریتمی کلاس I، وراپامیل و دیلتیازم استفاده کنند. در موارد نادر، وراپامیل ممکن است در بیماران بدون کاهش قابل توجهی در انقباض LV برای کنترل ضربان قلب یا از بین بردن تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای با کمپلکس های باریک QRS در نظر گرفته شود.

آریتمی های بطنی.

فیبریلاسیون بطنی و تاکی کاردی بطنی پایدار نیاز به EIT فوری و در صورت لزوم حمایت تنفسی دارد.

آمیودارون و بتابلوکرها می توانند از عود مجدد آنها جلوگیری کنند.

در صورت عود آریتمی های شدید بطنی و بی ثباتی همودینامیک، انجام سریع CAG و مطالعات الکتروفیزیولوژیک ضروری است.

انواع دیگر درمان:- به عنوان یک گزینه درمانی، پس از انتقال به مرحله پایانی CHF، این کار کاشت دستگاه های کمکی مکانیکی برای حمایت از بطن چپ و همچنین پیوند قلب است (برای جزئیات بیشتر به درمان CHF مراجعه کنید).

مداخله جراحی

1) آنژیوگرافی اورژانسی کرونرباید در اسرع وقت در بیماران مبتلا به آنژین شدید، تغییرات عمیق یا پویا ECG، آریتمی شدید یا بی ثباتی همودینامیک در بدو بستری یا در طول دوره پیگیری انجام شود. این بیماران 2 تا 15 درصد از بیماران بستری شده با تشخیص BP ST ACS را تشکیل می دهند.
بیماران در معرض خطر ترومبوتیک بالا و در معرض خطر بالای ابتلا به MI باید بدون تاخیر تحت آزمایش آنژیوگرافی قرار گیرند. به خصوص در حضور علائم بالینی HF یا بی ثباتی همودینامیک پیشرونده (شوک) و آریتمی های قلبی تهدید کننده زندگی (VF-فیبریلاسیون بطنی، VT-تاکی کاردی بطنی) (جدول 8).

جدول 8- پیش بینی کننده خطر ترومبوتیک بالا یا خطر بالای انفارکتوس میوکارد که نشانه ای برای آنژیوگرافی اورژانسی عروق کرونر است.


بیمارانی که علائم ایسکمیک مداوم و نشانه‌های فرورفتگی قطعه ST در لیدهای پره کوردیال قدامی دارند (به ویژه در ترکیب با تروپونین بالا)، که ممکن است نشان دهنده ایسکمی ترانس مورال خلفی احتمالی باشد، باید تحت آنژیوگرافی عروق کرونر اورژانسی قرار گیرند.<2 ч).
بیمارانی که علائم پایدار یا افزایش ثبت شده تروپونین در غیاب تغییرات ECG قابل توجه تشخیصی دارند نیز به آنژیوگرافی کرونر فوری برای شناسایی انسداد ترومبوتیک حاد در شریان سیرکومفلکس چپ نیاز دارند. به خصوص در مواردی که تشخیص افتراقی یک وضعیت بالینی دیگر نامشخص است.

2) درمان جراحی. برای برخی از بیماری های زمینه ساز بروز AHF، مداخله جراحی فوری می تواند پیش آگهی را بهبود بخشد (جدول 9). روش‌های درمان جراحی شامل عروق مجدد میوکارد، تصحیح نقایص آناتومیک قلب، از جمله تعویض و بازسازی دریچه، و وسایل مکانیکی برای حمایت موقت گردش خون است. مهمترین روش تشخیصی در تعیین اندیکاسیون های جراحی، اکوکاردیوگرافی است.

جدول 9- بیماری های قلبی در AHF که نیاز به اصلاح جراحی دارند

3) پیوند قلب.نیاز به پیوند قلب معمولاً در میوکاردیت حاد شدید، کاردیومیوپاتی پس از زایمان و انفارکتوس عمده میوکارد با پیش آگهی ضعیف پس از عروق مجدد رخ می دهد.
پیوند قلب تا زمانی که وضعیت بیمار با حمایت مکانیکی گردش خون تثبیت نشود امکان پذیر نیست.

4) روش های مکانیکی حمایت از گردش خون. حمایت موقت مکانیکی گردش خون برای بیماران مبتلا به AHF که به درمان استاندارد پاسخ نمی‌دهند، زمانی که امکان بازگرداندن عملکرد میوکارد وجود دارد، اصلاح جراحی اختلالات موجود با بهبود قابل‌توجه در عملکرد قلب، یا پیوند قلب نشان داده می‌شود.

دستگاه های لویترونیکس- به دستگاه هایی اطلاق می شود که پشتیبانی همودینامیک (از چند روز تا چند ماه) را با حداقل ضربه به عناصر سلولی خون ارائه می دهند. بدون اکسیژن.
ضربان مقابل بالون داخل آئورت (IABP)
یک جزء استاندارد درمان برای بیماران مبتلا به شوک قلبی یا نارسایی حاد LV در موارد زیر:
- عدم پاسخ سریع به تجویز مایعات، درمان با گشادکننده عروق و حمایت اینوتروپیک.
- نارسایی شدید میترال یا پارگی سپتوم بین بطنی برای تثبیت همودینامیک، امکان انجام اقدامات تشخیصی و درمانی لازم را فراهم می کند.
- ایسکمی شدید میوکارد (به عنوان آماده سازی برای آنژیوگرافی عروق کرونر و عروق مجدد).

VACP می تواند به طور قابل توجهی همودینامیک را بهبود بخشد، اما باید زمانی انجام شود که بتوان علت AHF را از بین برد - عروق مجدد میوکارد، تعویض دریچه قلب یا پیوند قلب، یا تظاهرات آن می تواند خود به خود پسرفت کند - خیره کننده میوکارد پس از AMI، جراحی قلب باز، میوکاردیت.
VACP در تشریح آئورت، نارسایی شدید آئورت، بیماری شدید شریانی محیطی، علل غیرقابل درمان نارسایی قلبی و نارسایی ارگان های متعدد منع مصرف دارد.

اکسیژن‌رسانی غشای خارج بدنی (ECMO)
ECMO استفاده از دستگاه‌های مکانیکی برای پشتیبانی موقت (از چند روز تا چند ماه) از عملکرد قلب و/یا ریه‌ها (کلاً یا جزئی) در هنگام نارسایی قلبی ریوی است که منجر به بازیابی عملکرد اندام یا جایگزینی آن می‌شود.
اندیکاسیون ECMO برای نارسایی قلبی در بزرگسالان - شوک قلبی:
- پرفیوژن ناکافی بافت که با وجود کنترل حجم کافی به صورت افت فشار خون و برون ده قلبی پایین ظاهر می شود.
- با وجود تجویز حجم، اینوتروپ ها و منقبض کننده های عروقی و پمپاژ داخل آئورت در صورت لزوم، شوک ادامه دارد.

کاشت دستگاه های کمکی VAD:
استفاده از این دستگاه ها در درمان نارسایی شدید قلبی از دو جنبه مورد توجه قرار می گیرد. اولی "پلی" برای پیوند قلب است، یعنی. این دستگاه به طور موقت در زمانی که بیمار در انتظار قلب اهدا کننده است استفاده می شود. دوم یک "پل" برای بهبودی است، زمانی که به لطف استفاده از بطن مصنوعی قلب، عملکرد عضله قلب بازیابی می شود.

5) اولترافیلتراسیون
گاهی اوقات از اولترافیلتراسیون جدا شده وریدی برای حذف مایع در بیماران مبتلا به HF استفاده می شود، اگرچه معمولاً به عنوان یک درمان ذخیره برای مقاومت ادرارآور استفاده می شود.

اقدامات پیشگیرانه:
اساس کاردیولوژی اورژانس باید پیشگیری فعال از شرایط اورژانسی قلبی باشد.
سه زمینه برای پیشگیری از اورژانس های قلبی وجود دارد:
- پیشگیری اولیه از بیماری های قلبی عروقی؛
- پیشگیری ثانویه برای بیماری های قلبی عروقی موجود؛
- پیشگیری اضطراری در هنگام تشدید بیماری های قلبی عروقی.

پیشگیری اضطراری- مجموعه ای از اقدامات اورژانسی برای جلوگیری از وقوع اورژانس قلبی یا عوارض آن.
پیشگیری اضطراری شامل موارد زیر است:
1) اقدامات فوری برای جلوگیری از ایجاد یک وضعیت قلبی اضطراری با افزایش شدید خطر وقوع آن (با بدتر شدن دوره بیماری قلبی عروقی، کم خونی، هیپوکسی؛ قبل از استرس شدید فیزیکی، عاطفی یا همودینامیک اجتناب ناپذیر، مداخله جراحی). ، و غیره.)؛
2) مجموعه ای از اقدامات خودیاری که توسط بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی در صورت وضعیت اضطراری در چارچوب یک برنامه فردی که قبلاً توسط پزشک تهیه شده است، استفاده می کند.
3) اولین مراقبت های پزشکی اورژانسی ممکن و حداقل کافی.
4) اقدامات اضافی برای جلوگیری از ایجاد عوارض شرایط اضطراری قلبی.

توسعه برنامه های خودیاری فردی برای بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی توسط پزشک معالج می تواند سود قابل توجهی داشته باشد.

اساس مراقبت های اورژانسی قلبی، سازماندهی اولیه و تجهیزات فرآیند تشخیصی و درمانی و از همه مهمتر متخصصان با تفکر بالینی، تجربه عملی و فداکاری است.

شاخص های اثربخشی درمان و ایمنی روش های تشخیصی و درمانی شرح داده شده در پروتکل
معیارهای اثربخشی درمان بیماران مبتلا به AHF:
ارزیابی اثربخشی درمان AHF:
1. دستیابی به بهبود علامتی.
2. بقای طولانی مدت بیماران پس از AHF.
3. افزایش امید به زندگی.

داروهای (مواد فعال) مورد استفاده در درمان

ادم ریوی ناشی از نارسایی قلبی، بحران فشار خون بالا

افزایش تظاهرات (عدم جبران) نارسایی مزمن قلبی

نقض یکپارچگی دریچه ها یا اتاق های قلب؛ تامپوناد قلبی

هیپرتروفی شدید میوکارد (به ویژه با وجود تنگی زیر آئورت).

افزایش فشار در گردش خون ریوی (آمبولی ریوی، بیماری های حاد ریوی و غیره).

تاکی یا برادی آریتمی.

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. صورتجلسه جلسات کمیسیون تخصصی توسعه بهداشت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، 2013
   1. 1. راهنمای انجمن قلب اروپا برای تشخیص و درمان نارسایی حاد و مزمن قلبی، Eur Heart J 2012. 2. بررسی دستورالعمل های انجمن قلب آمریکا در سال 2010 برای CPR و مراقبت های اضطراری قلبی عروقی. 3. مجله «درمان قلب و عروق و پیشگیری» 1385; 5 (6)، پیوست 1. 4. اصول درمان نارسایی حاد قلبی Yavelov I.S. مرکز آترواسکلروز، موسسه تحقیقاتی پزشکی فیزیکی و شیمیایی، وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، مسکو، مجله "پزشکی اورژانس" 1-2 (32-33) 2011 / توصیه های عملی. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. جنبه های بالینی نارسایی قلبی: نارسایی با خروجی بالا. ادم ریوی // بیماری قلبی. کتاب درسی پزشکی قلب و عروق / ویرایش. توسط E. Braunwald، D. Zipes، P. Libby. - ویرایش ششم. -W.B. شرکت ساندرز، 2001. - 534-561. 6. Bristow M. مدیریت نارسایی قلبی // بیماری قلبی. کتاب درسی پزشکی قلب و عروق / ویرایش. توسط E. Braunwald، D. Zipes، P. Libby. - ویرایش ششم. -W.B. شرکت ساندرز - 635-651. 7. Cotter G.، Moshkovitz Y.، Milovanov O. و همکاران. نارسایی حاد قلبی: رویکردی جدید به پاتوژنز و درمان آن // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. گروه ویژه مدیریت انفارکتوس حاد میوکارد از انجمن قلب و عروق اروپا. مدیریت انفارکتوس حاد میوکارد در بیمار مراجعه کننده با افزایش قطعه St // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. دستورالعمل 2000 برای احیای قلبی ریوی و مراقبت های اورژانسی قلبی عروقی. اجماع بین المللی در علم. انجمن قلب آمریکا در همکاری با کمیته ارتباط بین المللی در احیا (ILCOR) // گردش خون. - 2000. - 102، عرضه. I-1-I-384. 10. Menon V.، Hochman J. مدیریت شوک قلبی که انفارکتوس حاد میوکارد را پیچیده می کند // قلب. - 2002. - 88. - 531-537. 11. دستورالعمل ACC/AHA به روز شده در سال 1999 برای مدیریت بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد. گزارشی از گروه ویژه کالج قلب آمریکا/ انجمن قلب آمریکا در مورد دستورالعمل های عملی (کمیته مدیریت انفارکتوس حاد میوکارد). نسخه وب. 12. لی تی. مدیریت نارسایی قلبی. دستورالعمل // بیماری قلبی. کتاب درسی پزشکی قلب و عروق / ویرایش. توسط E. Braunwald، D. Zipes، P. Libby. - ویرایش ششم. -W.B. شرکت ساندرز، 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. به روز رسانی دستورالعمل ACC/AHA برای مدیریت بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد با افزایش قطعه ST: گزارشی از کالج قلب آمریکا/گروه وظیفه انجمن قلب آمریکا در مورد دستورالعمل های عملی (کمیته مدیریت بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار) ). 2002، http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. گروه ویژه مدیریت سندرم های حاد کرونری انجمن قلب و عروق اروپا. مدیریت سندرم های حاد کرونری در بیمارانی که بدون افزایش مداوم قطعه ST // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. درمان نارسایی قلبی: کمک به گردش خون // بیماری قلبی. کتاب درسی پزشکی قلب و عروق / ویرایش. توسط E. Braunwald، D. Zipes، P. Libby. - ویرایش ششم. -W.B. شرکت ساندرز، 2001. - 600-614. 16. به روز رسانی دستورالعمل ACC/AHA برای مدیریت بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد با ارتفاع غیر ST-Segment-2002: خلاصه مقاله گزارش گروه کاری کالج قلب آمریکا/ انجمن قلب آمریکا در دستورالعمل های عملی (کمیته مربوط به مدیریت بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار) // گردش خون. - 2002، 1 اکتبر - 1893-1900. 17. Bristow M.، Port D.، Kelly R. درمان نارسایی قلبی: روش های دارویی // بیماری قلبی. کتاب درسی پزشکی قلب و عروق / ویرایش. توسط E. Braunwald، D. Zipes، P. Libby. - ویرایش ششم. -W.B. شرکت ساندرز، 2001. - 562-599. 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. و همکاران، برای نتایج یک کارآزمایی آینده نگر از میلرینون داخل وریدی برای تشدید نارسایی مزمن قلب (OPTIME-CHF). میلرینون داخل وریدی کوتاه مدت برای تشدید حاد نارسایی مزمن قلبی: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. از طرف محققین مطالعه RUSSLAN. ایمنی و کارایی یک حساس کننده جدید کلسیم، لووسیمندان، در بیماران مبتلا به نارسایی بطن چپ به دلیل انفارکتوس حاد میوکارد. یک مطالعه دوسوکور تصادفی، کنترل شده با دارونما (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. کمیته انتشار برای محققین VMAC. نسیریتید داخل وریدی در مقابل نیتروگلیسیرین برای درمان نارسایی احتقانی قلب جبران نشده: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. گزارش کارگروه. راهنمای تشخیص و مدیریت آمبولی حاد ریه // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22. Cotter G.، Kaluski E.، Blatt A. و همکاران. L-NMMA (یک مهارکننده نیتریک اکسید سنتاز) در درمان شوک قلبی موثر است // گردش خون. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. دستورالعمل های ACC/AHA/ESC برای مدیریت بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی. گزارشی از گروه ویژه کالج قلب آمریکا/ انجمن قلب آمریکا در مورد دستورالعمل‌های تمرینی و کمیته انجمن قلب و عروق اروپا برای دستورالعمل‌های عملی و کنفرانس‌های سیاست (کمیته توسعه دستورالعمل‌هایی برای مدیریت بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی). توسعه یافته با همکاری انجمن قدم زدن و الکتروفیزیولوژی آمریکای شمالی // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24. شورای احیاء اروپا. دستورالعمل احیاء - نسخه، 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. مدیریت درمان ضد انعقاد خوراکی // قفسه سینه - 2001. - 119. - 22S-38S.
   با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
2. اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را نگران می کند، حتما با یک مرکز پزشکی تماس بگیرید.
3. انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
4. وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Directory" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود.
5. سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

آدنوزین

آلتپلاز

آمیودارون

آمرینون

آتروپین

تزریق وازوپرسین

هپارین سدیم

دالتپارین

دیگوکسین

دوبوتامین

دوپامین

ایزوپروترنول

ایزوسورباید دی نیترات

کاپتوپریل

لووسیمندان

لیدوکائین

متوپرولول

میلرینون

مورفین

نیتروپروساید سدیم

نیکاردیپین

نیتروگلیسیرین

نوراپی نفرین

پروپرانولول

سالبوتامول

بیماران مبتلا به نارسایی حاد قلبی ممکن است یکی از شرایط بالینی زیر را داشته باشند:

جبران حاد نارسایی قلبی (اولین بار نارسایی قلبی یا جبران CHF) با تظاهرات بالینی AHF که متوسط ​​هستند و علائم CABG، OA یا بحران فشار خون بالا نیستند.

نارسایی فشار خون بالا - علائم و نشانه های نارسایی قلبی با فشار خون بالا و عملکرد نسبتاً حفظ شده LV همراه با علائم رادیولوژیکی فشار خون حاد حاد همراه است.

ادم ریوی (تأیید شده توسط اشعه ایکس)، همراه با سندرم دیسترس ریوی شدید، با ظاهر خس خس سینه در ریه ها و ارتوپنه، اشباع اکسیژن (Sa02 کمتر از 90%) در هوا قبل از دوره،

شوک کاردیوژنیک نشانه اختلال در پرفیوژن بافتی است (SBP کمتر از 90 میلی‌متر جیوه، دیورز کم کمتر از 0.5 میلی‌لیتر بر کیلوگرم ساعت، ضربان نبض بیش از 60 ضربه در دقیقه) ناشی از HF پس از اصلاح پیش بار با یا بدون علائم احتقان در موارد حیاتی. نشانه ها.

نارسایی قلبی به دلیل برون ده قلبی بالا، معمولا با ضربان قلب بالا (به دلیل آریتمی، تیروتوکسیکوز، کم خونی)، با گرم شدن نواحی محیطی، احتقان ریوی و گاهی اوقات فشار خون پایین (مانند شوک سپتیک).

طبقه بندی کیلیپ عمدتاً برای تعیین شدت بالینی آسیب میوکارد ناشی از انفارکتوس میوکارد استفاده می شود: KI - هیچ نشانه بالینی HF یا جبران خسارت قلبی وجود ندارد. با II - HF وجود دارد (رال های مرطوب عمدتا در زمینه های ریوی پایین، ریتم گالوپ، وجود فشار خون وریدی ریوی). KIII - HF شدید (AH واقعی با رال های مرطوب در تمام زمینه های ریه). KIV - شوک قلبی (SBP کمتر از 90 میلی متر جیوه و علائم انقباض عروق محیطی - الیگوری، سیانوز، تعریق).

دسته بندی ها: خانواده پزشکی/درمانی. فوریت های پزشکی

نسخه چاپی

بیمار مبتلا به نارسایی حاد قلبی ممکن است یکی از شرایط زیر را داشته باشد:

I. نارسایی حاد غیر جبرانی قلبی (درو نو یا به عنوان جبران CHF) با شکایات و علائم مشخصه AHF که متوسط ​​است و معیارهای شوک قلبی، ادم ریوی یا بحران فشار خون را ندارد.

II. نارسایی فشار خون بالا. شکایات و علائم HF همراه با فشار خون بالا با عملکرد نسبتاً حفظ شده LV است. با این حال، هیچ نشانه ای از ادم ریوی در عکس قفسه سینه وجود ندارد.

III. ادم ریوی (تأیید شده توسط اشعه ایکس قفسه سینه) با دیسترس تنفسی شدید، ارتوپنه، خس خس سینه در ریه ها همراه است و میزان اشباع اکسیژن خون قبل از درمان معمولاً کمتر از 90 درصد است.

IV. شوک کاردیوژنیک پرفیوژن ناکافی اندام ها و بافت های حیاتی ناشی از کاهش عملکرد پمپاژ قلب پس از اصلاح پیش بار است. با توجه به پارامترهای همودینامیک، در حال حاضر هیچ تعریف روشنی از این وضعیت وجود ندارد که نشان دهنده اختلاف در شیوع و نتایج بالینی این بیماری است. با این حال، شوک کاردیوژنیک معمولاً با کاهش فشار خون (SBP 30 میلی‌متر جیوه) و/یا برون ده ادرار کم، بدون توجه به وجود احتقان اندام مشخص می‌شود. شوک کاردیوژنیک تظاهرات شدید سندرم خروجی کوچک است.

V. HF با برون ده قلبی بالا با افزایش IVC با معمولاً افزایش ضربان قلب (به دلیل آریتمی، تیروتوکسیکوز، کم خونی، بیماری پاژه، مکانیسم های ایتروژنیک و دیگر)، اندام های گرم، احتقان ریوی و گاهی اوقات کاهش فشار خون (مانند شوک سپتیک) مشخص می شود. ).

VI. نارسایی قلب بطن راست با سندرم برون ده قلبی پایین به دلیل شکست پمپاژ بطن راست (آسیب میوکارد یا بار زیاد - PE و غیره) با افزایش فشار وریدی در وریدهای ژوگولار، هپاتومگالی و افت فشار خون مشخص می شود.

طبقه بندی کیلیپ بر اساس علائم بالینی و یافته های اشعه ایکس قفسه سینه است. این طبقه بندی عمدتاً برای نارسایی قلبی ناشی از انفارکتوس میوکارد استفاده می شود، اما ممکن است برای نارسایی قلبی de novo نیز استفاده شود.

طبقه بندی بر اساس شدت بالینی

طبقه بندی شدت بالینی بر اساس ارزیابی گردش خون محیطی (پرفیوژن بافتی) و سمع ریوی (احتقان ریوی) است. بیماران به گروه های زیر تقسیم می شوند:

کلاس I (گروه A) (گرم و خشک)؛

کلاس II (گروه B) (گرم و مرطوب)؛

کلاس III (گروه L) (سرد و خشک)؛

کلاس IV (گروه C) (سرد و مرطوب).

طبقه بندی نارسایی مزمن قلبی

مراحل بالینی: I; IIA; IIB; III

CH I، CH IIA; SN IIB; HF III مطابق با معیارهای مراحل I، IIA، IIB و III نارسایی مزمن گردش خون بر اساس طبقه بندی N.D. است. Strazhesko و V.Kh. واسیلنکو (1935):

I - نارسایی اولیه گردش خون؛ فقط در طول فعالیت بدنی (تنگی نفس، تاکی کاردی، خستگی) ظاهر می شود. در حالت استراحت، همودینامیک و عملکرد اندام مختل نمی شود.

II - نارسایی شدید گردش خون طولانی مدت؛ اختلالات همودینامیک (رکود در گردش خون ریوی و سیستمیک و غیره)، اختلال در عملکرد اندام ها و متابولیسم، که در حالت استراحت ظاهر می شود. دوره A - ابتدای مرحله، اختلالات همودینامیک متوسط ​​است. به اختلال عملکرد قلب یا فقط برخی از قسمت های آن توجه کنید. دوره B - پایان یک مرحله طولانی: اختلالات همودینامیک عمیق، کل سیستم قلبی عروقی رنج می برد.

III - نارسایی گردش خون نهایی دیستروفیک؛ اختلالات همودینامیک شدید، تغییرات مداوم در متابولیسم و ​​عملکرد اندام ها، تغییرات غیر قابل برگشت در ساختار بافت ها و اندام ها.

گزینه های CH:

با اختلال عملکرد سیستولیک LV: LVEF Ј 45%;

با حفظ عملکرد سیستولیک LV: LVEF > 45%.

کلاس عملکردی (FC) بیماران بر اساس معیارهای NYHA:

FC I - بیماران مبتلا به بیماری قلبی که فعالیت بدنی طبیعی در آنها باعث تنگی نفس، خستگی یا تپش قلب نمی شود.

FC II - بیماران مبتلا به بیماری قلبی و محدودیت متوسط ​​فعالیت بدنی. تنگی نفس، خستگی و تپش قلب هنگام انجام فعالیت های بدنی معمولی مشاهده می شود.

III FC - بیماران مبتلا به بیماری قلبی و محدودیت شدید فعالیت بدنی. در حالت استراحت هیچ شکایتی وجود ندارد، اما حتی با فعالیت بدنی جزئی، تنگی نفس، خستگی و تپش قلب رخ می دهد.

IV FC - بیماران مبتلا به بیماری قلبی که در آنها هر سطح از فعالیت بدنی باعث علائم ذهنی فوق می شود. دومی نیز در حالت استراحت رخ می دهد.

اصطلاح "Patient FC" یک اصطلاح رسمی است که نشان دهنده توانایی بیمار برای انجام فعالیت های خانگی است. تمرین فیزیکی. برای تعیین FC از I تا IV در بیماران، طبقه بندی فعلی از معیارهای NYHA استفاده می کند که با استفاده از روش تعیین حداکثر اکسیژن مصرفی تأیید شده است.

درجات نارسایی حاد قلبی. طبقه بندی استیونسون از نارسایی حاد قلبی

طبقه بندی. که در دستورالعمل موجود است، بیماران را بر اساس تظاهرات بالینی تخصیص می دهد. با توجه به آثار Cotter G. Gheorghiade M. et al. دستورالعمل های انجمن قلب و عروق اروپا (ESC) برای تشخیص و درمان AHF 6 گروه از بیماران را با ویژگی های بالینی و همودینامیک معمولی ارائه می دهد. سه گروه اول بیماران (با ADHF، AHF فشار خون بالا و AHF با ادم ریوی) بیش از 90٪ موارد AHF را تشکیل می دهند.

بیماران مبتلا به ADHF معمولاً علائم و نشانه های احتقان متوسط ​​یا خفیف دارند و معمولاً علائم گروه های دیگر را نشان نمی دهند. بیماران مبتلا به AHF فشار خون بالا با عملکرد سیستولیک LV نسبتاً حفظ شده، فشار خون به وضوح بالا، و علائم و تظاهرات ادم حاد ریوی مشخص می شوند. در گروه سوم بیماران (با AHF و ادم ریوی)، یک تصویر بالینی مشاهده می شود که با اختلالات شدید تنفسی غالب است: تنگی نفس، علائم ادم ریوی (PE) (تأیید شده توسط معاینه عینی و عکس قفسه سینه). ) و هیپوکسمی (اشباع O2 هنگام تنفس هوای اتاق تا زمان درمان معمولاً).

سندرم برون ده قلبی پایین در بیماران مبتلا به AHF با علائم هیپوپرفیوژن بافتی، علیرغم پیش بار کافی، مشخص می شود و وضعیتی است که از نظر شدت دامنه وسیعی دارد (از سندرم CO کم تا شوک قلبی شدید). عامل غالب در این موارد، درجه هیپوپرفیوژن جهانی و خطر آسیب اندام هدف در پس زمینه کاهش CO است. AHF با CO بالا یک مورد نادر از HF است که معمولاً با گرم شدن اندام‌ها، احتقان ریوی، و (گاهی) فشار خون پایین، مانند سپسیس، در شرایط افزایش CO و ضربان قلب بالا مشخص می‌شود. شرایط زمینه ای ممکن است شامل آریتمی های قلبی، کم خونی، تیروتوکسیکوز و بیماری پاژه باشد.

AHF بطن راست بیشتر به دو دلیل تشخیص داده می شود: در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن انسدادی ریه (COPD) ایجاد می شود. کور ریوی; شیوع گسترده فشار خون ریوی بیماران افزایش فشار ورید ژوگولار، علائم احتقان بطن راست (که با هپاتومگالی، ادم آشکار می شود) و علائم سندرم CO پایین همراه با افت فشار خون را تجربه می کنند. این طبقه بندی به عنوان پایه ای برای توسعه استراتژی های درمانی خاص و همچنین تحقیقات آینده عمل می کند.

یکی دیگر از طبقه بندی های بالینی مرتبط و پرکاربرد توسط استیونسون و همکاران توسعه داده شد. این طبقه بندی به بیماران اجازه می دهد تا با استفاده از آنها ارزیابی شوند علائم بالینی، که نشان دهنده وجود هیپوپرفیوژن (سرما) یا عدم وجود هیپوپرفیوژن (گرم)، وجود احتقان در حالت استراحت (مرطوب) یا عدم وجود احتقان در حالت استراحت (خشک) است. در یک مطالعه، بیماران با مشخصات بالینی A (گرم و خشک) نرخ مرگ و میر 6 ماهه 11 درصد و بیماران با پروفایل بالینی C (سرد و مرطوب) 40 درصد میزان مرگ و میر داشتند. نتیجه این است که پروفایل های بالینی A و C ممکن است نقش پیش آگهی ایفا کنند. این پروفایل ها همچنین در هنگام انتخاب درمان مورد استفاده قرار می گیرند که بیشتر مورد بحث قرار خواهد گرفت.

heal-cardio.ru

طبقه بندی نارسایی حاد قلبی - شدت بیماری

نارسایی حاد قلبی، AHF، یک سندرم پلی اتیولوژیک است که در آن اختلالات عمیق در عملکرد پمپاژ قلب رخ می دهد.

قلب توانایی خود را برای تامین گردش خون در سطح لازم برای حفظ عملکرد اندام ها و بافت ها از دست می دهد.

بیایید نگاهی دقیق تر به طبقه بندی نارسایی حاد قلبی بیندازیم.

انواع اصلی

در قلب و عروق از روش های مختلفی برای طبقه بندی تظاهرات حاد قلبی عروقی استفاده می شود نارسایی عروقی. بر اساس نوع اختلال همودینامیک، بین نارسایی حاد قلبی احتقانی و هیپوکینتیک (شوک کاردیوژنیک) تمایز قائل می شود.

بسته به محل ضایعه، آسیب شناسی به بطن راست، بطن چپ و مخلوط (کل) تقسیم می شود.

بطن چپ

با ضایعات بطن چپ، رکود در گردش خون ریوی رخ می دهد. فشار در سیستم شریان ریوی افزایش می یابد و با افزایش فشار، شریان های ریوی باریک می شوند. تنفس خارجی و اشباع اکسیژن خون مشکل است.

قسمت مایع خون شروع به عرق کردن می کند بافت ریهیا به داخل آلوئول ها، ادم بینابینی (آسم قلبی) یا ادم آلوئولار ایجاد می شود. آسم قلبی نیز یک شکل است شکست حاد.

دشواری تنفس با تنگی نفس ظاهر می شود و تا خفگی افزایش می یابد؛ در برخی بیماران تنفس Cheyne-Stokes مشاهده می شود (تنفس متناوب با توقف های دوره ای).

در حالت خوابیده، تنگی نفس تشدید می شود، بیمار سعی می کند بنشیند (ارتوپنه). در مراحل اولیه، رال‌های مرطوب در قسمت‌های پایینی ریه شنیده می‌شوند و به رال‌های ظریف تبدیل می‌شوند.

افزایش انسداد برونش های کوچک با خس خس خشک، طولانی شدن بازدم و علائم آمفیزم ظاهر می شود. ادم آلوئولار با زنگ زدن رال های مرطوب روی ریه ها نشان داده می شود. در مرحله شدید، تنفس بیمار حباب می شود.

بیمار با سرفه خشک عذاب می دهد؛ با پیشرفت وضعیت پاتولوژیک، خلط کمی آزاد می شود و به خلط کف آلود تبدیل می شود. رنگ خلط ممکن است صورتی باشد.

گرسنگی اکسیژن باعث تسریع انقباضات میوکارد می شود و بیمار دچار تاکی کاردی می شود. پوست رنگ پریده می شود، عرق فراوان ظاهر می شود و سیانوز مشخص در قسمت های محیطی بدن مشاهده می شود.

سطح فشار خون در محدوده طبیعی باقی می ماند یا کاهش می یابد. شکل بطن چپ به عنوان یک عارضه بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد، بیماری آئورت و فشار خون شریانی ایجاد می شود.

بطن راست

نارسایی حاد بطن راست با پنوموتوراکس، بیماری رفع فشار، آمبولی تنه یا شاخه‌های شریان ریوی و پنومونی کامل ایجاد می‌شود. هنگامی که عملکرد بطن راست مختل می شود، رکود در گردش خون سیستمیک رخ می دهد. بیمار دچار تنگی نفس می شود و با استنشاق، تورم وریدهای گردن قابل توجه است.

کبد به دلیل رکود خون در سیستم پورتال بزرگ و ضخیم می شود و دردناک می شود.

عرق سرد فراوان ظاهر می شود، آکروسیانوز و ادم محیطی ظاهر می شود.

با پیشرفت تورم، بیشتر گسترش می یابد و ترشح قسمت مایع خون به داخل حفره شکمی آغاز می شود - آسیت.

در برخی بیماران، عملکرد معده مختل می شود - گاستریت احتقانی ایجاد می شود. فشار خون به شدت کاهش می یابد تا زمانی که شوک قلبی ایجاد شود. در پاسخ به کمبود تدریجی اکسیژن در بافت ها، تعداد تنفس و ضربان قلب افزایش می یابد.

در نارسایی کلی قلب، علائم هر دو شکل مشاهده می شود.

کلاس های کیلیپ

طبقه بندی بر اساس تظاهرات بالینیآسیب شناسی و علائم رادیولوژیکی آن بر اساس این داده ها، چهار مرحله از آسیب شناسی با توجه به شدت افزایش یافته است:

• I - علائم نارسایی قلبی ظاهر نمی شود.
• II - در قسمت های پایینی زمینه های ریوی، رال های مرطوب شنیده می شود، علائم اختلالات گردش خون ریوی ظاهر می شود.
• III - رال های مرطوب در بیش از نیمی از زمینه های ریه شنیده می شود، ادم ریوی شدید.
• IV - شوک قلبی، علائم انقباض عروق محیطی، سیانوز ظاهر می شود، فشار خون سیستولیک به 90 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر و در زیر، عرق ظاهر می شود، عملکرد دفع کلیه ها مختل می شود.

طبقه بندی کیلیپ از نارسایی حاد قلبی برای ارزیابی وضعیت بیمار در طول انفارکتوس میوکارد ایجاد شده است، اما می تواند در موارد استفاده شود. شرایط پاتولوژیکبه دلایل دیگر ایجاد می شود.

با توجه به شدت بالینی

در سال 2003 برای ارزیابی وضعیت بیماران مبتلا به جبران نارسایی مزمن قلبی پیشنهاد شد. این بر اساس علائم اختلالات گردش خون محیطی و علائم شنوایی احتقان در گردش خون ریوی است. با توجه به این معیارها، چهار طبقه از شدت بیماری متمایز می شود:

• I - احتقان تشخیص داده نمی شود، گردش خون محیطی طبیعی است. پوست خشک و گرم است.
• II - علائم رکود خون در دایره ریوی، علائم قابل مشاهده اختلال خروج وریدیخیر پوست گرم و مرطوب است.
• III - شکست گردش خون محیطی بدون اختلال همزمان خروج وریدی در دایره ریوی تعیین می شود. پوست خشک و سرد است.
• IV - علائم نارسایی گردش خون محیطی با احتقان در ریه ها همراه است.

چندین گزینه بالینی ممکن برای دوره آسیب شناسی وجود دارد:

• جبران نشده، به عنوان عارضه یک شکل مزمن آسیب شناسی یا به دلایل دیگر ایجاد می شود. علائم و شکایات بیمار با تصویر بالینی معمولی AHF متوسط ​​مطابقت دارد.
• نارسایی فشار خون بالا. فشار خون با حفظ عملکرد بطن چپ به شدت بالا می رود. هیچ نشانه ای از ادم ریوی در عکسبرداری با اشعه ایکس وجود ندارد. علائم و شکایات بیمار برای AHF معمولی است.
• ادم ریوی. خود را به صورت اختلال در ریتم و دفعات تنفس نشان می دهد، خس خس سینه، ارتوپنه در ریه ها شنیده می شود، تبادل گاز در ریه ها مشکل است. اشعه ایکس تجمع مایع در ریه ها را تایید می کند.
• شوک قلبی تظاهرات شدید سندرم برون ده قلبی پایین. فشار خون سیستولیک به مقادیر بحرانی کاهش می یابد، خون رسانی به بافت ها و اندام ها به شدت مختل می شود. بیمار علائم اختلال عملکرد پیشرونده کلیه را نشان می دهد.
• افزایش سندرم برون ده قلبی. همراه با تظاهرات رکود خون در گردش خون ریوی. اندام های بیمار گرم است و فشار خون ممکن است کاهش یابد.
• بطن راست. برون ده قلبی کاهش می یابد، فشار شریانی افزایش می یابد. فشار در وریدهای ژوگولار افزایش می یابد، احتقان در سیستم پورتال کبد منجر به ایجاد هپاتومگالی می شود.

هر طبقه‌بندی ممکن، تا حدی، مشروط است و به منظور ساده‌سازی تشخیص و انتخاب تاکتیک‌های درمانی در شرایط اضطراری است.

در این ویدیو درباره نارسایی قلبی بیشتر بدانید:

هنوز نظری وجود ندارد

oserdce.com

نارسایی حاد قلبی: انواع، علائم، مراقبت های اورژانسی:

نارسایی حاد قلبی در کودکان و بزرگسالان اغلب یکی از سندرم های بسیاری از بیماری ها است. اینها ممکن است میوکاردیت، بیماری ایسکمیک قلبی، کاردیواسکلروز، فشار خون بالا و سایر بیماری ها باشد. بنابراین، اختلالات حاد گردش خون به دلایلی ایجاد می شود که منجر به از دست دادن توانایی عضله قلب برای انقباض می شود. به عنوان یک قاعده، فقط بطن چپ یا راست تحت تأثیر قرار می گیرد، و نه هر دو به طور همزمان. دومی بیشتر در دوران کودکی تحت تأثیر قرار می گیرد.

نارسایی حاد قلب بطن راست: علت

علت آن ممکن است آسم برونش، انسداد شریان ریوی توسط آمبولی یا تنگ شدن آن یا ذات الریه باشد. همچنین می تواند با انتقال سریع حجم زیادی از مایع، به عنوان مثال، محلول گلوکز رخ ​​دهد. رگ های گردش خون ریوی به دلیل افزایش ناگهانی بار روی بطن راست به شدت منقبض می شوند. انقباض آن کاهش می یابد و رکود در آن عروق ایجاد می شود که از طریق آن خون به نیمه مربوطه قلب جریان می یابد.

نارسایی حاد قلب بطن راست: علائم

بیمار دچار تنگی نفس می شود، فشار خون مدام کاهش می یابد و فشار وریدی به شدت افزایش می یابد. انبساط قلب به سمت راست، سیانوز و تاکی کاردی وجود دارد.
وریدهای سطحی به دلیل سرریز خون متورم می شوند، کبد بزرگ می شود و پاها متورم می شوند.

نارسایی حاد قلب بطن راست: کمک

داروهایی تجویز می شود که با هدف از بین بردن آریتمی، اسپاسم و همچنین تقویت کار عضله قلب انجام می شود. در این مورد، انتقال خون یا سایر مایعات منع مصرف دارد. واقعیت این است که پر شدن اضافی بستر عروقی فقط فعالیت عضله قلب را پیچیده می کند.

نارسایی حاد قلب بطن چپ: علت

علت آن ممکن است فشار خون بالا یا نقص آئورت باشد. خون از دهلیز و وریدهای ریوی مربوطه به بطن چپ جریان می یابد. عضله او قادر به پمپاژ آن نیست. در نتیجه این خون در رگ های گردش خون ریوی راکد می شود و فشار افزایش می یابد. به دلیل سرریز در نیمه چپ قلب بالا می رود. در این زمان، عضله بطن راست عملکردی به هدایت فعال خون به گردش خون ریوی برای مدتی ادامه می دهد. در عین حال، فشار در آن حتی بیشتر می شود. نتیجه این روند ادامه دار آسم قلبی است که اغلب به ادم ریوی تبدیل می شود.

نارسایی حاد قلب بطن چپ: علائم

حملات سرگیجه، از دست دادن هوشیاری، تنگی نفس شدید که حتی در حالت خوابیده نیز رخ می دهد. از آنجایی که خون در گردش خون ریوی بسیار راکد است، پلاسما به داخل آلوئول ها عرق می کند. در نتیجه، هموپتیزی شروع می شود. این واقعیت که یک حمله شدید به ادم ریوی تبدیل شده است با افزایش تنگی نفس، ظهور خلط کف آلود در مقادیر زیاد، نبض سریع و ضعیف، کاهش ادرار و افت فشار خون نشان می دهد.

نارسایی حاد قلب بطن چپ: کمک

هدف اصلی اقدامات انجام شده افزایش توانایی عضله قلب برای انقباض، افزایش حجم ضربه ای اندام، افزایش دیورز و گشاد شدن عروق ریوی است. علاوه بر تجویز داروها، تنفس در هنگام هیپوکسی کنترل می شود و اگزودا از دستگاه تنفسی خارج می شود. منقبض کننده های عروقی منع مصرف دارند.

www.syl.ru

نارسایی حاد قلبی - علائم، درمان، علل و علائم

نارسایی حاد قلبی (AHF) وضعیتی است که در نتیجه تضعیف شدید عملکرد انقباضی عضله قلب، همراه با فرآیندهای راکد در گردش خون ریوی و سیستمیک و همچنین اختلال در دینامیک داخل قلب رخ می دهد. نارسایی حاد قلبی منجر به افراط می شود عوارض شدیدبه دلیل اختلال عملکرد اعضای داخلیبه دلیل ناتوانی میوکارد در تامین خون لازم.

این وضعیت می تواند به عنوان تشدید نارسایی مزمن قلبی ایجاد شود یا به طور خود به خود در افراد بدون سابقه اختلال عملکرد قلبی ظاهر شود. نارسایی حاد قلبی رتبه اول را در بین علل بستری شدن و مرگ و میر در بسیاری از کشورهای جهان دارد.

علل نارسایی حاد قلبی و عوامل خطر

علل موثر در بروز نارسایی حاد قلبی به سه گروه تقسیم می شوند:

• آنهایی که منجر به افزایش برون ده قلبی می شوند.
• آنهایی که منجر به افزایش شدید و قابل توجهی در پیش بارگیری می شوند.
• آنهایی که منجر به افزایش شدید و قابل توجهی در پس بار می شوند.

در میان آنها بیشترین دلایل رایجنارسایی حاد قلبی:

• تشریح آئورت؛
• آمبولی ریه؛
• نقایص قلبی (مادرزادی و اکتسابی)؛
• آنژین ناپایدار؛
• کم خونی؛
• آریتمی؛
• بحران فشار خون؛
• تامپوناد قلبی؛
• عوارض بیماری عروق کرونر قلب (حمله قلبی، سندرم حاد کرونری)؛
• پنوموتوراکس تنشی؛
• آب بیش از حد؛
• تشدید بیماری مزمن انسدادی ریه؛
• کاردیومیوپاتی در زنان در دوران بارداری؛
• بیماری های عفونی شدید؛ و غیره.

AHF می تواند در پس زمینه سپسیس، تیروتوکسیکوز و سایر شرایط پاتولوژیک شدید ایجاد شود.

نارسایی حاد قلبی از نوع چپ (بطن چپ) در چنین آسیب شناسی هایی تشکیل می شود که بار عمدتاً روی بطن چپ می افتد: انفارکتوس میوکارد، فشار خون بالا، بیماری قلبی آئورت.

نارسایی حاد قلبی از نوع راست (بطن راست) می تواند ناشی از پریکاردیت اگزوداتیو، تنگی شریان ریوی یا پریکاردیت چسبنده باشد.

اشکال بیماری

با توجه به علل گوناگونی که در بروز نارسایی حاد قلبی نقش دارند، بسته به ضایعات غالب بخش‌های خاصی از قلب و مکانیسم‌های جبران/غیر جبرانی طبقه‌بندی می‌شوند.

بر اساس نوع همودینامیک:

1. نارسایی حاد قلبی با همودینامیک احتقانی.
2. نارسایی حاد قلبی با نوع هیپوکینتیک همودینامیک (شوک کاردیوژنیک، سندرم خروجی کوچک).

رکود به نوبه خود به موارد زیر تقسیم می شود:

• نارسایی حاد قلبی از نوع چپ (بطن چپ یا دهلیز چپ)؛
• نارسایی حاد قلبی از نوع راست (بطن راست یا دهلیز راست)؛
• نارسایی حاد قلب (مخلوط).

هیپوکینتیک (شوک کاردیوژنیک) از انواع زیر است:

• شوک واقعی؛
• رفلکس؛
• آریتمی

طبق استانداردهای انجمن قلب و عروق اروپا (مصوب در سال 2008)، نارسایی حاد قلبی به اشکال زیر تقسیم می شود:

• تشدید نارسایی مزمن قلبی؛
• ادم ریوی؛
• شوک قلبی؛
• نارسایی قلبی حاد بطن راست جدا شده؛
• نارسایی حاد قلبی در سندرم حاد کرونری؛
• نارسایی مزمن قلبی همراه با فشار خون بالا

مراحل

طبقه بندی بر اساس شدت بر اساس ارزیابی گردش خون محیطی است:

• کلاس I (گروه A، "گرم و خشک")؛
• کلاس II (گروه B، "گرم و مرطوب")؛
• کلاس III (گروه L، "سرد و خشک")؛
• کلاس IV (گروه C، "سرد و مرطوب").

بسته به علائم رادیولوژیکی و تظاهرات نارسایی حاد قلبی (طبقه بندی کیلیپ)، موارد زیر متمایز می شوند:

• کلاس I - بدون تظاهرات علائم نارسایی قلبی؛
• کلاس II - رال های مرطوب در قسمت های پایینی ریه ها، علائم اختلالات گردش خون ریوی.
• کلاس III - رال های مرطوب در ریه ها، علائم واضح ادم ریوی.
• کلاس IV - شوک قلبی، انقباض عروق محیطی، اختلال در عملکرد دفع کلیه، افت فشار خون.

طبقه بندی Killipp برای ارزیابی وضعیت بیماران مبتلا به نارسایی حاد قلبی ایجاد شده است که در پس زمینه انفارکتوس میوکارد ایجاد شده است، اما می تواند برای انواع دیگر آسیب شناسی نیز استفاده شود.

علائم نارسایی حاد قلبی

در نارسایی حاد قلبی، بیماران از ضعف و گیجی شکایت دارند. رنگ پریدگی پوست، پوست مرطوب و سرد در لمس، کاهش فشار خون، کاهش مقدار ادرار دفع شده (الیگوری) و نبض نخ مانند وجود دارد. ممکن است علائم بیماری زمینه ای که AHF در آن ایجاد شده است ظاهر شود.

علاوه بر این، نارسایی حاد قلبی با موارد زیر مشخص می شود:

• ادم محیطی؛
• درد در ناحیه اپی گاستر هنگام لمس؛
• تنگی نفس؛
• رال های مرطوب

نارسایی حاد بطن چپ

تظاهرات AHF نوع چپ ادم ریوی آلوئولی و بینابینی (آسم قلبی) است. ادم ریوی بینابینی بیشتر در پس زمینه استرس فیزیکی و/یا عصبی ایجاد می‌شود، اما می‌تواند در طول خواب نیز به شکل خفگی ناگهانی ظاهر شود و باعث بیداری ناگهانی شود. در طول حمله، کمبود هوا، سرفه هکر با تنگی نفس مشخص، ضعف عمومی و پوست رنگ پریده وجود دارد. به دلیل افزایش شدید تنگی نفس، بیمار در وضعیت اجباری قرار می گیرد و پاهای خود را پایین می نشیند. تنفس سخت است، نبض آریتمی (ریتم گالوپ)، پر شدن ضعیف است.

با پیشرفت احتقان در گردش خون ریوی، ادم ریوی ایجاد می شود - نارسایی حاد ریوی، که ناشی از نشت قابل توجه ترانسودات به بافت ریه است. از نظر بالینی، این حالت با خفگی، سرفه همراه با ترشح مقادیر زیادی از خلط کف آلود مخلوط با خون، رال های مرطوب، سیانوز صورت، تهوع و استفراغ بیان می شود. نبض نخی است، فشار خون کاهش می یابد. ادم ریوی اشاره دارد شرایط اضطراریبه دلیل احتمال بالای مرگ نیاز به مراقبت های ویژه فوری دارد.

نارسایی حاد بطن چپ ممکن است به صورت سنکوپ ناشی از هیپوکسی مغزی ناشی از آسیستول یا کاهش برون ده قلبی ظاهر شود.

نارسایی حاد بطن راست

نارسایی حاد قلبی از نوع مناسب در پس زمینه آمبولی ریه ایجاد می شود. احتقان در گردش خون سیستمیک با تنگی نفس، سیانوز پوست، تورم اندام تحتانی، درد شدید در قلب و هیپوکندری راست آشکار می شود. فشار خون کاهش می یابد، نبض مکرر است، پر شدن ضعیف است. بزرگ شدن کبد و همچنین (به طور معمول) طحال وجود دارد.

علائم نارسایی حاد قلبی ناشی از انفارکتوس میوکارد از احتقان خفیف ریوی تا کاهش شدید برون ده قلبی و تظاهرات شوک کاردیوژنیک متغیر است.

تشخیص

برای تشخیص AHF، شکایات و تاریخچه پزشکی جمع آوری می شود، که طی آن وجود بیماری هایی که آسیب شناسی در برابر آنها ایجاد شده است، با توجه ویژه به داروهای مصرفی مشخص می شود. سپس انجام دهید:

• معاینه عینی؛
• سمع قلب و ریه ها؛
• الکتروکاردیوگرافی؛
• اکوکاردیوگرافی؛
• تست استرس بر اساس الکتروکاردیوگرافی (تست تردمیل، ارگومتری دوچرخه)؛
• معاینه اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه؛
• تصویربرداری رزونانس مغناطیسی قلب؛
• تجزیه و تحلیل خون عمومی؛
• آزمایش خون بیوشیمیایی (سطح گلوکز، الکترولیت ها، کراتینین، اوره، ترانس آمینازهای کبد و غیره)؛
• تعیین ترکیب گاز خون

در صورت لزوم، آنژیوگرافی عروق کرونر انجام می شود، در برخی موارد ممکن است بیوپسی اندومیوکارد مورد نیاز باشد.

برای تعیین آسیب به اندام های داخلی، سونوگرافی از حفره شکمی انجام می شود.

با هدف از تشخیص های افتراقیتنگی نفس در نارسایی حاد قلبی و تنگی نفس به دلایل غیر قلبی، پپتیدهای ناتریورتیک تعیین می شوند.

درمان نارسایی حاد قلبی

بیماران مبتلا به AHF باید در بخش مراقبت های ویژه قلب یا بخش مراقبت های ویژه بستری شوند.

طرح مراقبت های اورژانس پیش بیمارستانی برای بیماران مبتلا به نارسایی حاد قلبی نوع چپ شامل موارد زیر است:

• تسکین حملات به اصطلاح پانیک تنفسی (در صورت لزوم، با کمک مسکن های مخدر).
• تحریک اینوتروپیک قلب؛
• اکسیژن درمانی؛
• تهویه مصنوعی؛
• کاهش پیش و پس بار روی قلب؛
• کاهش فشار در سیستم شریان ریوی.

اقدامات فوری برای توقف حمله نارسایی حاد بطن راست عبارتند از:

• از بین بردن علت اصلی که در آن شرایط پاتولوژیک ایجاد شده است.
• عادی سازی خون رسانی به بستر عروق ریوی؛
• از بین بردن یا کاهش شدت هیپوکسی.

درمان نارسایی حاد قلب در بخش مراقبت های ویژه قلب تحت نظارت مستمر تهاجمی یا غیرتهاجمی انجام می شود:

• تهاجمی - کاتتریزاسیون یک شریان محیطی یا ورید مرکزی انجام می شود (طبق نشانه ها)، با کمک کاتتر، فشار خون و اشباع خون وریدی کنترل می شود و داروها تجویز می شوند.
• غیر تهاجمی - فشار خون، دمای بدن، تعداد حرکات تنفسی و ضربان قلب، حجم ادرار کنترل می شود و نوار قلب انجام می شود.

درمان نارسایی حاد قلبی در بخش مراقبت‌های ویژه قلب با هدف به حداقل رساندن اختلال عملکرد قلب، بهبود شمارش خون، بهینه‌سازی خونرسانی به بافت‌ها و اندام‌ها و اشباع کردن بدن با اکسیژن انجام می‌شود.

برای رفع نارسایی عروقی، از تجویز مایع تحت کنترل دیورز استفاده می شود. هنگامی که شوک قلبی ایجاد می شود، از داروهای وازوپرسور استفاده می شود. برای ادم ریوی، دیورتیک‌ها، استنشاق‌های اکسیژن و داروهای قلبی استفاده می‌شود.

تا زمانی که بیمار از شرایط بحرانی بهبود یابد، تغذیه تزریقی نشان داده می شود.

هنگام انتقال از بخش مراقبت های ویژه، بیمار توانبخشی می شود. در این مرحله از درمان، نیاز به مداخلات جراحی مشخص می شود.

رژیم درمانی برای نارسایی حاد قلبی بسته به عوامل اتیولوژیک، شکل بیماری و وضعیت بیمار انتخاب می شود و از طریق اکسیژن درمانی و همچنین مصرف داروها از گروه های اصلی زیر انجام می شود:

• دیورتیک های حلقه؛
• گشادکننده عروق؛
• داروهای اینوتروپیک؛ و غیره.

درمان دارویی با نسخه تکمیل می شود مجتمع های ویتامین، برای بیماران رژیم غذایی نیز تجویز می شود.

اگر نارسایی حاد قلبی در پس زمینه نقایص قلبی، آنوریسم قلبی و برخی بیماری های دیگر ایجاد شده باشد، موضوع درمان جراحی مورد توجه قرار می گیرد.

پس از ترخیص از بیمارستان، توانبخشی فیزیکی بیمار ادامه دارد و نظارت بیشتر بر وضعیت سلامتی وی انجام می شود.

عوارض و عواقب احتمالی

نارسایی حاد قلبی دقیقاً به دلیل خطر بالای ایجاد شرایط تهدید کننده زندگی خطرناک است:

• شوک قلبی؛
• ادم ریوی؛
• فیبریلاسیون دهلیزی؛
• بلوک دهلیزی؛
• ترومبوآمبولی

پیش بینی

با شوک قلبی، میزان مرگ و میر به 80٪ می رسد.

میزان بقای پنج ساله برای بیمارانی که دچار نارسایی حاد قلبی شده اند 50 درصد است.

پیش آگهی طولانی مدت بستگی به وجود بیماری های همزمان، شدت نارسایی قلبی، اثربخشی درمان مورد استفاده، وضعیت عمومی بیمار، شیوه زندگی او و غیره دارد.

درمان به موقع و کافی آسیب شناسی در مراحل اولیه نتایج مثبتی را به همراه دارد و پیش آگهی مطلوبی را فراهم می کند.

جلوگیری

به منظور جلوگیری از توسعه، و همچنین برای جلوگیری از پیشرفت نارسایی حاد قلبی که قبلاً رخ داده است، توصیه می شود تعدادی از اقدامات را رعایت کنید:

نارسایی قلبی جبران نشده - چیست؟

نارسایی حاد قلبی، AHF، یک سندرم پلی اتیولوژیک است که در آن اختلالات عمیق در عملکرد پمپاژ قلب رخ می دهد.

قلب توانایی خود را برای تامین گردش خون در سطح لازم برای حفظ عملکرد اندام ها و بافت ها از دست می دهد.

بیایید نگاهی دقیق تر به طبقه بندی نارسایی حاد قلبی بیندازیم.

در قلب و عروق از روش های مختلفی برای طبقه بندی تظاهرات نارسایی حاد قلبی عروقی استفاده می شود. بر اساس نوع اختلال همودینامیک تمایز بین نارسایی حاد احتقانی و هیپوکینتیک قلب(شوک قلبی).

بسته به محل ضایعه، آسیب شناسی به بطن راست، بطن چپ و مخلوط (کل) تقسیم می شود.

بطن چپ

با ضایعات بطن چپ، رکود در گردش خون ریوی رخ می دهد. فشار در سیستم شریان ریوی افزایش می یابد و با افزایش فشار، شریان های ریوی باریک می شوند. تنفس خارجی و اشباع اکسیژن خون مشکل است.

قسمت مایع خون شروع به نشت به بافت ریه یا آلوئول می کند، ادم بینابینی (آسم قلبی) یا ادم آلوئولی ایجاد می شود. آسم قلبی نیز نوعی نارسایی حاد است.

دشواری تنفس با تنگی نفس ظاهر می شود و تا خفگی افزایش می یابد؛ در برخی بیماران تنفس Cheyne-Stokes مشاهده می شود (تنفس متناوب با توقف های دوره ای).

تنگی نفس هنگام دراز کشیدن بدتر می شود، بیمار سعی می کند بنشیند (ارتوپنه). در مراحل اولیه، رال‌های مرطوب در قسمت‌های پایینی ریه شنیده می‌شوند و به رال‌های ظریف تبدیل می‌شوند.

افزایش انسداد برونش های کوچک با خس خس خشک، طولانی شدن بازدم و علائم آمفیزم ظاهر می شود. ادم آلوئولار با زنگ زدن رال های مرطوب روی ریه ها نشان داده می شود. در مرحله شدید، تنفس بیمار حباب می شود.

بیمار از سرفه خشک رنج می بردبا پیشرفت وضعیت پاتولوژیک، خلط کمی جدا شده و به کف تبدیل می شود. رنگ خلط ممکن است صورتی باشد.

گرسنگی اکسیژن باعث تسریع انقباضات میوکارد می شود و بیمار رشد می کند. پوست رنگ پریده می شود، عرق فراوان ظاهر می شود و سیانوز مشخص در قسمت های محیطی بدن مشاهده می شود.

سطح فشار خون در محدوده طبیعی باقی می ماند یا کاهش می یابد. شکل بطن چپ به عنوان یک عارضه فشار خون شریانی ایجاد می شود.

بطن راست

نارسایی حاد بطن راست با پنوموتوراکس، بیماری رفع فشار، آمبولی تنه یا شاخه‌های شریان ریوی و پنومونی کامل ایجاد می‌شود. هنگامی که عملکرد بطن راست مختل می شود، رکود در گردش خون سیستمیک رخ می دهد. بیمار دچار تنگی نفس می شود و با استنشاق، تورم وریدهای گردن قابل توجه است.

کبد بزرگ و ضخیم می شودبه دلیل رکود خون در سیستم پورتال، دردناک می شود.

عرق سرد فراوان ظاهر می شود، آکروسیانوز و ادم محیطی ظاهر می شود.

با پیشرفت تورم، بیشتر گسترش می یابد و ترشح قسمت مایع خون به داخل حفره شکمی آغاز می شود - آسیت.

در برخی از بیماران، عملکرد معده مختل می شود - گاستریت احتقانی ایجاد می شود. فشار خون به شدت کاهش می یابد تا زمانی که شوک قلبی ایجاد شود. در پاسخ به کمبود تدریجی اکسیژن در بافت ها، تعداد تنفس و ضربان قلب افزایش می یابد.

در نارسایی کلی قلب، علائم هر دو شکل مشاهده می شود.

کلاس های کیلیپ

طبقه بندی بر اساس تظاهرات بالینی پاتولوژی و علائم رادیولوژیکی آن است. بر اساس این داده ها، چهار مرحله از آسیب شناسی با توجه به شدت افزایش یافته است:

• من- علائم نارسایی قلبی ظاهر نمی شود.
• II- در قسمت های پایینی زمینه های ریوی، رال های مرطوب شنیده می شود، علائم اختلالات گردش خون ریوی ظاهر می شود.
• III- رال های مرطوب در بیش از نیمی از زمینه های ریه شنیده می شود، ادم ریوی تلفظ می شود.
• IV- شوک قلبی، علائم انقباض عروق محیطی، سیانوز، فشار خون سیستولیک به 90 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر و در زیر، عرق ظاهر می شود، عملکرد دفع کلیه ها مختل می شود.

طبقه بندی کیلیپ نارسایی حاد قلبی برای ارزیابی وضعیت بیمار در طول انفارکتوس میوکارد ایجاد شده است، اما می تواند در موارد شرایط پاتولوژیک ناشی از آن استفاده شود.

با توجه به شدت بالینی

در سال 2003 برای ارزیابی وضعیت بیماران مبتلا به جبران نارسایی مزمن قلبی پیشنهاد شد. این بر اساس علائم اختلالات گردش خون محیطی و علائم شنوایی احتقان در گردش خون ریوی است. با توجه به این معیارها، چهار طبقه از شدت بیماری متمایز می شود:

• من- احتقان تشخیص داده نمی شود، گردش خون محیطی طبیعی است. پوست خشک و گرم است.
• II- علائم رکود خون در دایره ریوی تشخیص داده می شود، هیچ نشانه قابل مشاهده ای از اختلال در خروج وریدی وجود ندارد. پوست گرم و مرطوب است.
• III- نارسایی گردش خون محیطی بدون اختلال همزمان خروج وریدی در گردش خون ریوی تعیین می شود. پوست خشک و سرد است.
• IV- علائم نارسایی گردش خون محیطی با احتقان در ریه ها همراه است.

چندین گزینه بالینی ممکن برای دوره آسیب شناسی وجود دارد:

• جبران نشده، به عنوان عارضه یک فرم مزمن آسیب شناسی یا به دلایل دیگر ایجاد می شود. علائم و شکایات بیمار با تصویر بالینی معمولی AHF متوسط ​​مطابقت دارد.
• نارسایی فشار خون بالا. فشار خون با حفظ عملکرد بطن چپ به شدت بالا می رود. هیچ نشانه ای از ادم ریوی در عکسبرداری با اشعه ایکس وجود ندارد. علائم و شکایات بیمار برای AHF معمولی است.
• . خود را به صورت اختلال در ریتم و دفعات تنفس نشان می دهد، خس خس سینه، ارتوپنه در ریه ها شنیده می شود، تبادل گاز در ریه ها مشکل است. اشعه ایکس تجمع مایع در ریه ها را تایید می کند.
• شوک قلبی. تظاهرات شدید سندرم برون ده قلبی پایین. فشار خون سیستولیک به مقادیر بحرانی کاهش می یابد، خون رسانی به بافت ها و اندام ها به شدت مختل می شود. بیمار علائم اختلال عملکرد پیشرونده کلیه را نشان می دهد.
• سندرم برون ده قلبی بالا. همراه با تظاهرات رکود خون در گردش خون ریوی. اندام های بیمار گرم است و فشار خون ممکن است کاهش یابد.
• بطن راست. برون ده قلبی کاهش می یابد، فشار شریانی افزایش می یابد. فشار در وریدهای ژوگولار افزایش می یابد، احتقان در سیستم پورتال کبد منجر به ایجاد هپاتومگالی می شود.

هر طبقه‌بندی ممکن، تا حدی، مشروط است و به منظور ساده‌سازی تشخیص و انتخاب تاکتیک‌های درمانی در شرایط اضطراری است.

در این ویدیو درباره نارسایی قلبی بیشتر بدانید:

13289 0

AHF یک سندرم بالینی است که با شروع سریع علائم معمولی اختلال در عملکرد قلب سیستولیک و/یا دیاستولیک (کاهش CO، پرفیوژن ناکافی بافت، افزایش فشار در مویرگ‌های ریه، احتقان بافت) مشخص می‌شود. AHF با شروع جدید (de novo) در بیماران بدون سابقه شناخته شده اختلال عملکرد قلبی و همچنین جبران حاد CHF مشخص می شود. با پیشرفت سریع AHF، برخلاف افزایش تدریجی علائم و جبران حاد CHF، معمولاً هیچ نشانه ای از احتباس مایعات در بدن وجود ندارد.

انواع بالینی AHF

1. HF جبران نشده حاد (CHF جدید شروع شده و جبران نشده) - علائم خفیف AHF که معیارهای شوک قلبی، ادم ریوی یا HA را برآورده نمی کند.
2. AHF فشار خون بالا - علائم AHF در بیماران با عملکرد LV نسبتاً حفظ شده در ترکیب با فشار خون بالا و تصویر اشعه ایکس از احتقان وریدی در ریه ها یا ادم ریوی.
3. ادم ریوی (تأیید شده توسط اشعه ایکس قفسه سینه) دیسترس تنفسی شدید همراه با جوش در ریه ها، ارتوپنه و معمولاً اشباع اکسیژن شریانی کمتر از 90 درصد هنگام تنفس هوای اتاق قبل از درمان است.
4. شوک کاردیوژنیک یک سندرم بالینی است که با هیپوپرفیوژن بافتی به دلیل HF مشخص می شود که پس از اصلاح پیش بارگذاری ادامه می یابد. افت فشار خون شریانی (SBP) معمولاً مشاهده می شود<90мм рт.ст. или снижение АДср >30 میلی متر جیوه) و/یا کاهش میزان دیورز کمتر از 0.5 میلی لیتر/(کیلوگرم در ساعت). علائم ممکن است با وجود برادی یا تاکی آریتمی، و همچنین با اختلال عملکرد انقباضی شدید LV (شوک قلبی واقعی) همراه باشد. در مورد دوم، ضربان قلب معمولاً بیش از 60 ضربه در دقیقه است و تاکی آریتمی شدید وجود ندارد. وجود رکود در بافت ها ممکن است، اما ضروری نیست. سندرم CO کم و شوک قلبی مراحل مختلف یک فرآیند هستند.
5. HF با برون ده قلبی بالا - علائم AHF در بیماران با CO بالا، معمولا همراه با تاکی کاردی، گرم پوستو اندام ها، احتقان در ریه ها و گاهی فشار خون پایین (شوک سپتیک).
6. نارسایی RV یک سندرم CO کم در ترکیب با افزایش فشار در وریدهای ژوگولار، با بزرگ شدن کبد و افت فشار خون شریانی است.

برای ارزیابی شدت آسیب میوکارد و پیش آگهی برای AMI، طبقه بندی T. Killip (1967) و J.S. فارستر (1977).

طبقه بندی T. killipبر اساس در نظر گرفتن علائم بالینی و نتایج اشعه ایکس قفسه سینه است. چهار مرحله (کلاس) شدت وجود دارد.

مرحله I - هیچ نشانه ای از نارسایی قلبی وجود ندارد.

مرحله II - HF (رال های مرطوب در نیمه تحتانی میدان های ریوی، تون III، علائم فشار خون وریدی در ریه ها).

مرحله III - HF شدید (ادم ریوی آشکار؛ رال های مرطوب که تا بیش از نیمه پایینی میدان های ریه گسترش می یابد).

مرحله IV - شوک قلبی (SBP 90 میلی متر جیوه با علائم انقباض عروق محیطی: الیگوری، سیانوز، تعریق).

طبقه بندی توسط J.S. فارستربر اساس در نظر گرفتن علائم بالینی مشخص کننده شدت هایپرفیوژن محیطی، وجود احتقان ریوی، کاهش CI ≤2.2 l/(min*m²) و افزایش PAWP > 18 میلی متر جیوه است. طبیعی (گروه I)، ادم ریوی (گروه II)، شوک هیپوولمیک و کاردیوژنیک (به ترتیب گروه III و IV) وجود دارد.