غشای مخاطی حفره
RTA.
ویژگی های ساختمان.
عناصر مورفولوژیکی ضایعه.
طبقه بندی بیماری ها.
مدرس: دانشیار گروه آموزشی
دندانپزشکی KhNMU، کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار
وروپاوا لیودمیلا واسیلیونا
طرح سخنرانی:
1. ساختار و ویژگی های فیزیولوژیکیمخاط دهانی.
2. فرآیندهای پاتولوژیک مخاط دهان.
3. عناصر مورفولوژیکی ضایعه.
4. روش های اساسی و اضافی
معاینه بیماران مبتلا به آسیب شناسی مخاط دهان.
5. نماهای عمومیدر مورد بیماری های مخاط دهان
6. طبقه بندی بیماری های مخاط دهان.
سیستم کنترل از چندین لایه تشکیل شده است:
1. لایه اپیتلیال
2. لایه اختصاصی
3. لایه زیر مخاطی
ساختار مخاط دهان
ساختار مخاط دهان
تمام طول مخاط دهان پوشیده شده استاپیتلیوم سنگفرشی چند لایه، متشکل از چندین
لایه های سلولی (بسته به نوع پوشش اپیتلیال).
انواع پوشش اپیتلیال:
چند لایه تخت
غیر کراتینه کننده
اپیتلیوم (گونه ها، لب ها،
کام نرم، انتقالی
چین های دهلیز
دهان، کف دهان و
سطح پایین
زبان.)
چند لایه تخت
کراتینه کردن
اپیتلیوم (پوشش
پشت زبان، سخت
آسمان، قله ها
پاپیلاهای رشته ای.)
ساختار مخاط دهان
اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده غیر کراتینه کنندهنشان داده شده توسط لایه ها:
اساس
خاردار
قادر به آموزش
جدید
سلول ها.
دیگر
عناوین:
"روستکووی"
"جنینی".
سلول ها
این
لایه
دراز
استوانه ای
(مکعب نیز امکان پذیر است
فرم)
تنگ
در مجاورت یکدیگر
طول آنها دروغ بگوید
محور عمود بر
پوسته ی مقر اصلی.
ستون فقرات شکل
سلول ها،
مجاور
به
لایه پایه، دارند
شکل گرد و
نزدیک شدن
به
سطح - بیضی
شکل،
دراز
به موازات پایه
غشاء خاردار
لایه
شامل
از جانب
سلول های چند ضلعی،
سطح
که
تحت پوشش
برآمدگی ها
تیر.
سطح
سطح
لایه
ارایه شده
تخت
تا حدی بدون هسته
سلول ها و سلول ها، در
که
ذخیره می شوند
هسته ها:
این دارد
محل
پاراکراتوز
(کراتینه شدن ناقص).
ساختار مخاط دهان
اپیتلیوم کراتینه کننده طبقه بندی شده ارائه شده استلایه های:
اساس
فرقی نمی کند
ساختمان از
لایه پایه
تخت
غیر کراتینه کننده
اپیتلیوم
خاردار
دانه دار
فرقی نمی کند
ساختمان از
لایه نخاعی
تخت
غیر کراتینه کننده
اپیتلیوم
سلول ها یک تخت دارند
شکل کشیده
محور طولانی آن
به موازات آزاد
سطوح در آنها
خیلی کمتر
داخل سلولی
سازه های بسیار کمی
گرانول ها و واکوئل ها،
با این حال وجود دارد
تجمعات دانه ای
کراتوهیالین
کراتینه کردن
سطح
لایه شاخی
شامل
تخت کشیده
سلول ها.
غیر هسته ای
سلول های مسطح
به تدریج
لایه برداری در
حفره دهان
ساختار مخاط دهان
اپیتلیوم حفره دهان از بخش های زیرین به درستی جدا می شودغشای مخاطی با غشای پایه (Lamina mucosa propria,
tunica mucosa) و از یک شبکه متراکم از آرژیروفیل نازک تشکیل شده است
الیاف الیاف آرژیروفیل غشای پایه از نزدیک هستند
مرتبط با فرآیندهای سیتوپلاسم سلول های لایه پایه اپیتلیوم.
ساختار مخاط دهان
غشاها
به داخل اپیتلیوم نفوذ می کند. اندازه
آنها حاوی عروقی هستند که اپیتلیوم و
اعصاب
ساختار مخاط دهان
اپیتلیوم به لایه خود متصل استغشای مخاطی از طریق پایه
غشاها
لایه خود غشای مخاطی است
پایه ای که اپیتلیوم مجاور آن است. او
متشکل از بافت همبند متراکم و
برآمدگی های متعدد (پاپیلا) را تشکیل می دهد.
ریشه گرفتن
V
اپیتلیوم
اندازه
پاپیلاهای بافت همبند متفاوت است:
V
آنها
عبور
کشتی ها،
تغذیه اپیتلیوم و اعصاب
ساختار مخاط دهان
لایه خودی از غشای مخاطی بدونمرز تیز به لایه زیر مخاطی عبور می کند.
زیر مخاطی
لایه
شامل
از جانب
شل
بافت همبند؛ همراه با بسته ها
فیبرهای کلاژن در اینجا وجود دارد و
چرب
منسوجات.
این لایه در غشای مخاطی زبان وجود ندارد،
لثه، کام سخت. پاپیلای لثه بین دندانی
تشکیل شده توسط شل بافت همبند. که در
مویرگ ها از آن عبور می کنند و تعداد زیادی وجود دارد
پایانه های عصبی حسی
ساختار مخاط دهان
ویژگی های ساختار مرز قرمز لبپوشش اپیتلیال در قسمت صاف نشان داده شده است
پنج لایه با فاصله متراکم: پایه،
خاردار، دانه ای، براق و شاخدار.
اپیتلیوم شفاف است به دلیل
بزرگ
الیدین
محتوا
V
کراتینه شده
سلول ها
ساختار مخاط دهان
مخاطیپوسته
پایین
حفره ها
دهان،
چین های انتقالی، لب ها و گونه ها خوب است
لایه زیر مخاطی ایجاد شده و به طور آزاد جوش خورده است
با بافت های زیرین، که فراهم می کند
حرکت آزاد زبان، لب ها، گونه ها.
ساختار مخاط دهان
غشای مخاطی زبان متفاوت استساختار آن از آنچه در بالا توضیح داده شد
نواحی حفره دهان غشای مخاطی روی زبان وجود دارد
غشاء به شدت با بین عضلانی ذوب شده است
بافت همبند، لایه زیر مخاطی
غایب.
بازگشت
زبان
تحت پوشش
کراتینه چند لایه ناهموار
اپیتلیوم صاف، غشای مخاطی در اینجا
ضخیم، خشن لایه اختصاصی
غشای مخاطی
پوسته
تشکیل می دهد
بالا
برآمدگی های پوشیده شده با اپیتلیوم
ساختار مخاط دهان
این برجستگی ها پاپیله های زبان را تشکیل می دهند. مخاطیغشای سطح پایینی زبان بسیار نازک است،
وریدهای زبانی و پاپیلاها از طریق آن قابل مشاهده هستند
بر روی آن گم شده اند. در طول انتقال مخاط
غشاهای کف دهان به سطح زیرین
یک چین عمودی روی زبان ایجاد می شود - فرنولوم
زبان در ناحیه ای که فرنولوم به زبان می چسبد
تپه کوچکی وجود دارد که روی آن
باز کن
مجاری
زیر فکی
و
غدد بزاقی زیر زبانی در طرفین افسار
و در مقابل مجاری دفعی وجود دارد
نوار حاشیه ای
ساختار مخاط دهان
در پشت زبان قرار دارد4 نوع پاپیلا:
1. نخ مانند.
2. قارچی شکل;
3. برگ شکل;
4. شیاردار.
ساختار مخاط دهان
پاپیلاهای فیلیفرم بیشترین تعداد وظاهری به شکل ارتفاعات مخروطی دارند. آنها تنگ هستند
در مجاورت یکدیگر و در نتیجه سطح زبان
ظاهری مخملی دارد پاپیلاهای فیلی فرم بازی می کنند
نقش اندام های لمس و انجام مکانیکی
تابع. اپیتلیوم که رشته ای را می پوشاند
پاپیلا، کراتینه می شود. لایه برداری از سطحی
لایه اپیتلیوم پاپیلاهای رشته ای است
بیان فرآیند فیزیولوژیکی بازسازی
در صورت اختلال در عملکرد اندام های گوارشی، با
التهابی عمومی، به ویژه عفونی
بیماری ها، رد لایه سطحی
اپیتلیوم پاپیلاهای فیلیفرم کند می شود، زبان
"روکش" می شود.
ساختار مخاط دهان
قارچی شکلپاپیلاها
کمتر از رشته های رشته ای آنها پوشیده شده اند
اپیتلیوم غیر کراتینه کننده بزرگترین آنها
مقدار در قسمت نوک است
زبان این اندام های چشایی هستند.
ساختار مخاط دهان
به شکل برگپاپیلاها
به شکل 3-8 چین موازی 2-5 میلی متر
طول واقع در پایه جانبی
سطح زبان در اپیتلیوم پاپیلاها
همچنین حاوی جوانه های چشایی است.
ساختار مخاط دهان
شیاردارپاپیلاها
اندام های چشایی نیز به تعداد 8-15 می باشد
آنها در مرز بین ریشه و بدن قرار دارند
زبان ها، به شکل یک عدد رومی به هم نزدیک می شوند
پنج آنها از سطح مخاط بیرون نمی زنند
پوسته ها غشای مخاطی اطراف
هر پاپیلا با یک عمق از آن جدا می شود
شیاری که در آن غشاهای مخاطی کوچک باز می شوند
غدد پروتئینی (غدد ابنر). در اپیتلیوم
پاپیلا حاوی جوانه چشایی است
تعداد زیادی ازاستیل کولین استراز و اسید
فسفاتاز، که نشان دهنده اهمیت آنها در
انجام محرک های چشایی
ساختار مخاط دهان
در ناحیه ریشه زبان در پشت سوراخ سکوملوزه زبانی قرار دارد که با هم تشکیل می شود
کامی
و
حلق
لوزه ها
لنفوئید
حلق
حلقه.
در نوک زبان غدد مخاطی وجود دارد،
که
چندین
خروجی
مجاری
باز کن
بر
پایین
سطوح
زبان
در تمام نواحی غشای مخاطی که وجود دارد
لایه زیر مخاطی، غدد بزاقی جزئی در آن وجود دارد
به شکل دسته ای از سلول های غده ای. بزرگترین
تعداد غدد بزاقی کوچک واقع در
لایه زیر مخاطی لب ها و کام نرم. ارائه می شوند
پارانشیم،
شامل
از جانب
لوب ها،
جدا از هم
بافت همبند و مجاری دفعی. کانال ها
غدد دارای عرض، شکل و اندازه ناهموار هستند
بخش انتهایی مجاری دفعی
ساختار مخاط دهان
عروقی شدن حفره دهان رخ می دهداز طریق خارج شریان کاروتیدو شاخه آن -
شریان داخلی فک بالا، که از آن در آن
یک سری شاخه ها منشعب می شوند که فک ها و دندان ها را تغذیه می کنند
و
غشای مخاطی
پوسته.
مسیرهای خروج لنف مشابه مسیرهای خروجی از آن است
دندان ها
V
منطقه ای
لنفاوی
گره ها
بافت های نرم حفره دهان، از جمله غشاهای مخاطی
پوسته، به همان روشی که فک ها، دندان ها عصب دهی می شوند،
شعبه دوم و سوم عصب سه قلو.
ساختار مخاط دهان
سلولیعناصر
بافت همبند غشای مخاطی حفره
دهان
بازی
بزرگ
نقش
V
محافظ
فرآیندهای ایمونولوژیک
فله
اشکال سلولی عبارتند از:
1. فیبروبلاست ها و هیستیوسیت ها (ماکروفاژهای کم تحرک).
2. پلاسماتیک و ماست سل ها.
همه آنها بین رشته های کلاژن پراکنده شده اند،
از نظر دور بزرگتر رگ های خونی.
ساختار مخاط دهان
فیبروبلاست ها - در بیوسنتز کلاژن شرکت می کنندالیاف
و
V
تبادل
مواد
هیستوسیت ها در تولید ایمنی و
فرآیندها
فاگوسیتوز
در
التهابی
فرآیندها، هیستوسیت ها به ماکروفاژ تبدیل می شوند،
جذب باکتری، بافت نکروزه و غیره
بعد از
فارغ التحصیلی
التهاب
آنها
از نو
تبدیل به اشکال سلولی در حال استراحت.
ساختار مخاط دهان
پلاسماتیکانجام دادن
سلول ها
محافظ
ایمونولوژیک
فرآیندهای مخاطی به اصطلاح
سلول های دارای قابلیت ایمنی (L.Ya. Rapoport).
ساختار مخاط دهان
ماست سل ها عملکردی دارندسلول های بافت همبند - بیشتر
در ناحیه لب و گونه، کمتر در ناحیه
زبان، کام سخت، لثه، (کمتر
آنجا،
جایی که
اپیتلیوم
کراتینه می کند).
در طول واکنش های آلرژیک
هیستامین و هپارین آزاد می شود،
صدا زدن
آنافیلاکتیک
واکنش ها
بزاق نقش محافظتی در برابر
به مخاط دهان که
به طور مداوم با مایع دهان شسته شده و
را افزایش می دهد
او
مانع
نقش.
که در
ترکیب
دهانی
مایعات
(یا
مختلط
بزاق)
شامل می شود:
1.
راز
بزرگ
بزاق
غدد؛
2. ترشح تمام غدد بزاقی جزئی.
3.
راز
غشاهای مخاطی
غدد،
در دسترس
V
غشای مخاطی
پوسته
زبان و سایر قسمت های حفره دهان.
فیزیولوژی مخاط دهان
بیش از 50 آنزیم مربوط بههیدرولازها، اکسیدوردوکتازها، ترانسفرازها، لیپازها،
ایزومرازها در میان آنها، لیزوزیم از اهمیت ویژه ای برخوردار است
بزاق، که دارای باکتری کش قابل توجهی است
عمل.
لیزوزیم عمدتاً در ایمنی محافظتی نقش دارد
واکنش های بدن و فرآیندهای بازسازی در طول
خسارت
غشای مخاطی
پوسته ها
آنزیم های دخیل در
انعقاد خون و فیبرینولیز: پلاسمین، فعال کننده ها
پلاسمینوژن، فیبریناز، مهارکننده های فیبرینولیز و
عوامل با فعالیت ترومبوپلاستیک
فیزیولوژی مخاط دهان
زیر زبانیغده
برجسته می کند
بزاق،
ثروتمند
موسین که واکنش قلیایی قوی دارد.
قوام آن چسبناک و چسبناک است،
حاوی مقدار کمی تیوسیانات پتاسیم است.
بزاق
دارد
است
پراکنده یونی
خواص
pH طبیعی بزاق 6.9 است.
راه حل
و
الکترولیت ها
محافظ،
پلاستیک،
حساس (حسی)
مکش،
ترشحی،
مصون،
بافر،
تنظیم کننده حرارت
عملکردهای مخاط دهان
عملکرد محافظتی مخاط دهانبه واسطه
تشریحی
و
کاربردی
عوامل: کراتینه شدن ناهموار (در حال انجام
لایه برداری اپیتلیوم میکروارگانیسم ها را از بین می برد و
محصولات تجزیه آنها)، فعالیت میتوزی سلولها
اپیتلیوم و افزایش توانایی بازسازی،
فعالیت متابولیک، تجمع گلیکوژن،
وجود تعداد زیادی از عناصر سلولی در
لایه خود غشای مخاطی و مهاجرت
لکوسیت ها به حفره دهان، اثر باکتری کش
اجزای بزاق، هم افزایی و تضاد میکروبی
فلور، ظرفیت جذب انتخابی و
قدرت بدنی غشای مخاطی
عملکردهای مخاط دهان
پلاستیکتابع.
بازسازی
اپیتلیوم
در نتیجه میتوز پایه و
خاردار
لایه های.
بهبود سریع مخاط دهان
هنگامی که آسیب دیده با بافت زایی آن همراه است
مصونیت،
بزاق،
آنتی باکتریال
پدید آوردن
خواص
ایمونولوژیک
حفاظت.
فاکتورهای لخته شدن خون مهم هستند
و آنزیم های فیبرینولیتیک
عملکردهای مخاط دهان
تورگور و قدرت بدنی غشای مخاطیحفره ها
دهان
تحمل کند
تعیین شده اند
فشار،
فشرده سازی،
توانایی
کشش
آب دوستی غشای مخاطی، فیزیکی آن
تنش،
قابلیت ارتجاعی،
مقاومت
و
توانایی انقباض با تورگ آن تعیین می شود.
تورگور مخاط دهان تغییر نمی کند
و به ضخامت بافت زیر مخاطی بستگی ندارد، اما
دچار تغییرات مرتبط با سن می شود.
عملکردهای مخاط دهان
حساس(حسی).
غشای مخاطی حفره دهان حاوی گیرنده هایی است
فراهم آوردن:
طعم،
دردناک،
سرد،
حرارتی،
لمسی،
حساسیت عضلانی
عملکردهای مخاط دهان
با این حال، مخاط دهان داردمکش
توانایی،
اما در قسمت های مختلف آن و برای آن متفاوت است
ناهمسان
نافذ
مواد
این
ویژگی
برای تجویز برخی داروها استفاده می شود
مواد: به عنوان مثال، جذب والیدول رخ می دهد
بهترین کار توسط غشای مخاطی کف دهان.
باید در نظر گرفت که غشای مخاطی طبیعی است
پوسته
می مکد
دارویی
سریعتر از تغییر پاتولوژیک
مواد
عملکردهای مخاط دهان
مصون–
غشای مخاطی
پوسته
حفره ها
دهان
در ایجاد مصونیت محلی شرکت می کند.
ظرفیت بافر غشای مخاطی حفره
دهان
است
V
توانایی ها
خنثی نمودن
قرار گرفتن در معرض اسیدها و قلیاها و به سرعت بازیابی
PH محیط دهان ظرفیت بافر بستگی دارد
وجود و ضخامت لایه شاخی و ترشحات بزاقی
اهن در طی فرآیندهای پاتولوژیک تغییر می کند
حفره دهان.
ویژگی های سنی رشد مخاط دهان
در افراد بالای 60 سال این تعداد کاهش می یابداشکال سلولی، شل شدن افزایش می یابد
بافت همبند
الیاف
بافت همبند
پاپیلاها
مسطح شده
آتروفیک
تغییر می کند
همراه خواهد شد
نقض
ترشحی
کارکرد
کم اهمیت
غدد بزاقی؛ غشای مخاطی خشک رخ می دهد
پوسته، که بافر و محافظ را کاهش می دهد
خواص غشای مخاطی
هیپرکراتوز افزایش بیش از حد است
کراتینه شدن منجر به ضخیم شدن شاخی می شود
لایه، ظاهر فلس هایی که محکم روی آن نشسته اند
مبنای موضوعی یک نتیجه است
تحریک مزمن یا در نتیجه
تخلفات
تبادل
فرآیندها
(لوکوپلاکی، LLP، لوپوس اریتماتوز و غیره).
فرآیندهای پاتولوژیک مخاط دهان
پاراکراتوزیس–
نقض
روند
کراتینه سازی
در غشای مخاطی هیپر و پاراکراتوز وجود دارد
از نظر بالینی با ابری یا
حتی سفید شدن و غلیظ شدن جزئی
اپیتلیوم، تشکیل که انگار گیر کرده است
بر روی غشای مخاطی یک فیلم سفید، که
هنگام خراشیدن جدا نمی شود.
فرآیندهای پاتولوژیک مخاط دهان
آکانتوز ضخیم شدن لایه خاردار است،که اغلب با کم و بیش همراه است
طولانی شدن
بین پاپیلاری
برآمدگی ها
اپیتلیوم
پاپیلوماتوز تکثیر بین اپیتلیال است
بافت همبند
پاپیلا،
بسیار
و
طولانی کردن
می توان
که
رسیدن
لایه شاخی.
آتروفی اپیتلیال - کاهش تعداد لایه ها
سلول های اپیتلیال
فرآیندهای پاتولوژیک مخاط دهان
هیپرتروفیاپیتلیوم
اپیتلیال
–
بزرگ شده است
تعداد
سلول ها.
دیسکراتوزیس کراتینه شدن پاتولوژیک فرد است
سلول های اپیتلیال
آکانتولیز - از دست دادن ارتباط بین سلول های لایه خاردار،
شکل گرفته
حباب ها. در همان زمان، سلول های خاردار
گرد، کمی کاهش یافته در اندازه، حاوی بیشتر
هسته ها بزرگتر از حد معمول هستند و آزادانه در محتویات شناور هستند
مثانه (سلول های Tzanck در پمفیگوس). در قلب آکانتولیز
مکانیسم های ایمنی دروغ می گوید
فرآیندهای پاتولوژیک مخاط دهان
دژنراسیون واکوئلی - تجمع مایع در داخل سلول هالایه های پایه و خاردار، سلول ها را از بین می برد و
منجر به تشکیل حباب می شود.
اسفنجیوز تورم بین سلولی لایه خاردار است.
بادکنک زدن
انحطاط
سلول های خاردار
نتیجه
(فیبرینوئید)
–
در
این
شکل کروی به خود بگیرد). که در
پر از اگزودای کوچک
حفره هایی که در آن استوانه های بالون مانند آزادانه شناور هستند
سلول های چند هسته ای (استوماتیت هرپسی).
عناصر اولیه
عناصر ثانویه
بوجود امدن
بثورات مختلف
بر
بدون تغییر
غشای مخاطی
در حال توسعه
V
پوسته (با آنها معمولا
نتیجه
پاتولوژیک شروع می شود
عناصر اولیه یا
به واسطه
روند):
نقطه، تاول، حباب،
حباب،
گره،
جوش. تاول،
سل،
خسارت
گره،
تومور، کیست، آبسه.
آنها
دگرگونی.
فرسایش،
آفتا،
زخم،
ترک، مقیاس، پوسته،
جای زخم،
گلسنگ شدن
زندگی گیاهی،
عناصر آسیب به مخاط دهان
نقطه (ماکولا) - تغییر رنگ محدودغشای مخاطی یا مرز قرمز لب، نه
در هنگام لمس احساس می شود. بسته به دلایل
تحصیلات
تمیز دادن
این دارد
لکه ها:
ناهمسان
عروقی،
رنگ
رنگدانه،
ناشی از رسوبات در غشای مخاطی است
پوسته مواد رنگی نقاط برجسته
در نتیجه کراتینه شدن آن تشکیل شده است که به همین دلیل است
غشای مخاطی
پوسته
بر
محدود
رنگ سفید مایل به خاکستری پیدا می کند.
حوزه
عناصر آسیب به مخاط دهان
لکه (لکه زرد)عناصر آسیب به مخاط دهان
چندگانهتماس گرفت
لکه ها،
کم اهمیت
روزئولا،
لکه ها
بزرگ
در حال ظهور
V
نتیجه
اریتم
مداوم
اتساع غیر التهابی عروق سطحی،
تلانژکتازی نامیده می شود. آنها توسط نازک تشکیل می شوند
آناستوموز پرپیچ و خم نخ مانند بین
خودت
کشتی ها
لکه ها
می توان
و
بودن
نه
ناپدید می شوند
در
فشار.
هموراژیک
نقطه
هموراژیک پتشی، متعدد نامیده می شود
خونریزی های گرد - پورپورا، بزرگ
خونریزی - اکیموز.
عناصر آسیب به مخاط دهان
تاول(irtica)
بدون حفره
خارش‌دار
تحصیلات،
سر به فلک کشیده
در بالا
اطرافیان
پارچه ها،
ثبات،
در حال ظهور
-
ادم محدود حاد
خمیری
V
نتیجه
عناصر آسیب به مخاط دهان
حباب(وزیکول)
است
حفره ای
تحصیلات،
خوشه ها
در حال ظهور
مایعات
چند لایه
گرد شده
تخت
نمای کلی،
V
به واسطه
ساختار
اپیتلیوم
او
بالا می رود
در بالا
بافت های اطراف، دارای اندازه 1-5 میلی متر است.
خود
خروج، اورژانس
قبل از
ادم داخل سلولی معمولا حباب دارد
سروزی، چرکی و به ندرت هموراژیک
محتوا.
عناصر آسیب به مخاط دهان
حباب (bi11a)عناصر آسیب به مخاط دهان
حباب (bi11a) - تشکیل حفره،سر به فلک کشیده
که
در بالا
در حال شکل گیری است
مرحله
درون
پارچه ها،
یا
زیر اپیتلیال اندازه حباب - از 3
میلی متر یا بیشتر محتویات حباب ممکن است
شفاف (سروز)، چرکی،
هموراژیک
عناصر آسیب به مخاط دهان
حباب (وزیکول)عناصر آسیب به مخاط دهان
پوسچول (ristula) - تشکیل حفره،بیرون زدگی بالای بافت های اطراف،
پر شده است
چرکی
محتوا.
آبسه در اثر مرگ رخ می دهد
اپیتلیال
سلول ها
زیر
نفوذ
عفونت (استافیلوکوک یا استرپتوکوک). او
شاید
توسعه دهد
همچنین
به واسطه
عفونت وزیکول یک نمونه از این
عنصر
می توان
پیدایش عفونی
خدمت
استوماتیت
عناصر آسیب به مخاط دهان
پوسچول (استولا)عناصر آسیب به مخاط دهان
ندول(rari1a)
سر به فلک کشیده
-
بدون حفره،
در بالا
اطرافیان
عنصر نفوذی بافت خود
اندازه از 1 تا 3 میلی متر در قطر، با
در لمس، فشردگی احساس می شود. که در
گره های حفره دهان کم رنگ هستند
زرد، سفید، خاکستری و گاهی اوقات
توسط التهاب احاطه شده اند
مرز
عناصر آسیب به مخاط دهان
ندول (rari1a)عناصر آسیب به مخاط دهان
سل(سل)
بدون حفره
نفوذی
گرد شده
عنصر
تا اندازه 0.5 سانتی متر، در بالا قرار دارد
سطح اطراف رنگ سل
شاید
بودن
زرشکی،
گل سرخ،
خاکستری مایل به سفید
بر
سیانوتیک
در مراحل رشد، توبرکل ها شبیه ندول ها هستند.
نمونه ای از راش های توده ای هستند
عناصر
در
درجه سوم
لوپوس سل، جذام و غیره
سیفلیس،
عناصر آسیب به مخاط دهان
سلعناصر آسیب به مخاط دهان
گره،سل
(توافق،
ساختار
عنصر
بزرگ
اندازه ها
غده)
با
مشابه
-
سل،
و
بیشتر
توسط
با این حال
آهسته. تدریجی
پیشرفت معرف محدود
تحصیلات
نسبتا متراکم
ثبات،
در لایه زیر مخاطی، اندازه
از 0.5 تا 5-10 سانتی متر این عنصر معمولا
مشاهده شده
در
خاص
تشکیل می دهد
ضایعات (سل، سیفلیس، جذام و غیره).
عناصر آسیب به مخاط دهان
تومور - به دلیل تکثیر اپیتلیال رخ می دهدسلول ها یا بافت همبند مخاط دهان.
نمونه کلاسیک تومور، نئوپلاسم های بدخیم است.
عناصر آسیب به مخاط دهان
کیست (سیستا) - تشکیل حفره رویغشای مخاطی دارای اپیتلیال
پوشش. نمونه ای از یک عنصر مشخص شده
کیست احتباس مجرای کوچک است
بزاق
غدد
آبسه (آبسه) - تشکیل حفره،
پر شده است
چرک،
سر به فلک کشیده
در بالا
سطح پایه اساسی بسته به
اندازه آبسه بسته به بیماری متفاوت است
عناصر آسیب به مخاط دهان
ثانویعناصر
شکست ها
فرسایش (erosio) - نقص غشای مخاطی در
در داخل اپیتلیوم قرمز کم رنگ یا روشن
رنگ ها فرسایش ممکن است زمانی رخ دهد که پارگی رخ دهد
حباب، و سپس او را نمایندگی می کند
پایین روی مخاط دهان
فرسایش می تواند بدون وزیکول تشکیل شود
مراحل (پاپول های فرسایشی همراه با سیفلیس،
شکل فرسایشی قرمز لیکن پلانو
لوپوس اریتماتوز).
عناصر آسیب به مخاط دهان
فرسایش (erosio)عناصر آسیب به مخاط دهان
آفتا (arhtha) - معمولاً به عنوان فرسایش در نظر گرفته می شود،تحت پوشش
فیبرین؛
است
خودت
نقص سطحی اپیتلیوم به شکل گرد،
اندازه 0.3-0.5 سانتی متر، واقع در ملتهب
مبنای موضوعی در محیط عنصر معمولا
لبه قرمز روشن پرخونی وجود دارد. افتا می تواند
نتیجه تبدیل حباب یا
فروپاشی ساختارهای گرهی؛ ممکن است رخ دهد
محل
محدود
نکروز بعدی
ایسکمی
غشای مخاطی
با
عناصر آسیب به مخاط دهان
افتا (arhtha)عناصر آسیب به مخاط دهان
زخم (زخم) - نقص در غشای مخاطی در خارجغشای پایه (در لایه بافت همبند)،
همیشه با تشکیل یک اسکار بهبود می یابد.
عناصر آسیب به مخاط دهان
کراک (راگاس) - در مناطقی که در معرض آن قرار دارند رخ می دهدکشش (گوشه های دهان، لب پایین یا بالا، اغلب
مناطق میانی، سطوح جانبیزبان مخصوصا
در پس زمینه هایپر و پاراکراتوز).
عناصر آسیب به مخاط دهان
مقیاس (sqvama) - تشکیلاتی که در شکل ظاهر می شودلایه برداری، رد لایه های سطحی بافت
سازه های.
عناصر آسیب به مخاط دهان
Crusta (crusta) - ترشحات خشک شده در برابر پس زمینه ایجاد می شودخشک شدن محتویات حباب های روی سطح فرسایش و
زخم ها
عناصر آسیب به مخاط دهان
اسکار (سیساتریک) - یک ساختار تازه تشکیل شده از غشای مخاطیپوسته ای که در محل تخریب آن ظاهر می شود
لایه بافت همبند
عناصر آسیب به مخاط دهان
پوشش گیاهی (vegetatio) - تکثیر پاپیلاهای اپیتلیالبا ضخیم شدن لایه خاردار آن. در ظاهر اینطور است
رشد توده ای با قوام نرم. آنها
سطح معمولاً فرسایش یافته، رنگ مایل به قرمز،
و ترشح سروزی و سروز-چرکی ترشح می کند.
زندگی گیاهی
می توان
بوجود امدن
اولیه
(مثلاً زگیل تناسلی) یا در
فرسایش سطحی، عناصر پاپولار و غیره
عناصر آسیب به مخاط دهان
گلسنگ شدن، گلسنگ شدن (lichenificatio) بوجود می آیدبه دلیل نفوذ لایه پاپیلاری مخاط و
توسعه
آکانتوز
لایه برداری
بر
خشک
پیتریازیس
سطوح
ترازو
معمولا
مثال ها
واکنش های تماسی غشای مخاطی ممکن است رخ دهد
زبان در مواد دندانپزشکی، در نتیجه
اقدامات
گالوانیزم،
این
ثانوی
مشخص شده است
در
مزمن
مورفولوژیکی
غلیظ شدن،
صدمات.
عنصر
فشرده سازی،
هایپرپیگمانتاسیون، خشکی و افزایش الگوی روی
پس زمینه نفوذ ساختارهای بافتی.
تشخیص
بیماری ها
SOPR
و
قرمز
مرز ها
لب
بر اساس نتایج یک تاریخچه کامل است،
معاینه و معاینه غشاهای مخاطی قابل مشاهده لب و
گاهی پوست. با این حال، تماس پزشک و بیمار
معمولاً با شفاف سازی شکایات شروع می شود. پس از شفاف سازی
شکایات، شما باید به طور مختصر بیمار را معاینه کنید و سپس اقدام کنید
جمع آوری سرگذشت معاینه اولیه بیمار اجازه می دهد
پزشک می تواند بلافاصله تشخیص اولیه را انجام دهد. بعد از
شفاف سازی
تاریخچه پزشکی
انجام دادن
قبلا، پیش از این
عمیق
بازرسی
بیمار با در نظر گرفتن او شرایط عمومی، استفاده كردن
اضافی
پژوهش.
مواد و روش ها
بالینی
و
آزمایشگاه
معاینه بیمار مبتلا به بیماری های مخاطی دهان
هنگام جمع آوری خاطرات به شرایط توجه کنیدکار و زندگی بیمار در صورت وجود چه بیماری هایی داشتید؟
مشابه
بیماری ها
در
اعضا
خود
خانواده ها
و
بستگان، اینکه آیا بیمار الکل می نوشد و
آیا او سیگار میکشد؟ لازم است مدت زمان بیماری، از
چگونه بیمار شروع و تشدید آن (استرس،
خنک کردن، مصرف انواع خاصی از داروها
مواد غذایی، تأثیر مواد شیمیایی، تابش نور و غیره)
تعیین ماهیت بیماری، تمایل به
عود،
V
به خصوص
بهبودی ها، مدت آنها
فصلی بودن
تشدیدها
و
معاینه بیمار مبتلا به بیماری های مخاطی دهان
در هنگام مصاحبه، پزشک باید شرایط ذهنی را در نظر بگیردحالت
پزشکی
بیمار،
چسبیدن به
دندان شناسی،
به
قوانین
به هر طریقی
با یک کلمه یا سوال بی دقت خود را خسته نکنید
بیمار، سرطان هراسی را به او القا نکنید. در
هنگام روشن کردن تاریخچه پزشکی، مهم است که رعایت کنید
یکی دیگر از نیازهای deontological: مطلقا
ارزیابی منفی زودتر قابل قبول نیست
درمان و پاسخ نادرست به
آدرس پزشکی که قبلاً بیمار را درمان کرده است.
معاینه بیمار مبتلا به بیماری های مخاطی دهان
اغلب از اولین کلمات بیمار، پزشک دریافت می کنداطلاعات
در باره
مسلم - قطعی
هدف، واقعگرایانه
علائم. اول از همه، این یک اختلال گفتاری است.
التهابی
فرآیندها
بر
لب
(V
زور
درد و تورم) و همچنین ایجاد تومورها
تغییر تلفظ صداهای لبیال زخم زا
ضایعات زبان، ارتشاح التهابی، ادم
تلفظ تقریباً همه صامت ها را دشوار می کند. در
آسیب به تلفظ کام سخت و نرم
رنگ بینی به خود می گیرد
معاینه بیمار مبتلا به بیماری های مخاطی دهان
درزخمی
تبخال
شکست ها
استوماتیت
SOPR،
همراه با
با
درد غشای مخاطی بیماران
نگرانی ها بوی بداز حفره دهان،
ولی
V
یکسان
زمان
این
علامت
شاید
نشان دهنده بیماری جدی است
حلق، مری، ریه ها، معده.
معاینه بیمار مبتلا به بیماری های مخاطی دهان
برایتشخیصی
این دارد
معنی
شخصیت
مرز ها
ضایعات: ممکن است واضح یا مبهم باشند.
غالبا ارزش تشخیصیبومی سازی دارد
کهیر. معاینه بیمار شامل می شود
تحقیقات تکمیلی پس از پرسش و بررسی.
پزشک یک نتیجه گیری تشخیصی را در مراحل انجام می دهد. که در
در حین پرسش از بیمار با پزشک، ایده ای ایجاد می شود
در مورد ماهیت بیماری و سپس بر اساس معاینه
دکتر فرضیات خود را مشخص می کند. اضافی
روش های تحقیق باید تایید یا روشن شوند
آنها
دیاسکوپی. به شما امکان می دهد شخصیت خود را تعیین کنید
اریتم و جزئیات عناصر ضایعه را روشن می کند.
با فشار دادن صفحه شیشه ای روی آن انجام می شود
عناصر شکست اگر لکه های قرمز محو شوند،
از این رو،
آنها
التهابی
شخصیت،
لکه های خونریزی دهنده تغییر رنگ نمی دهند و تغییر نمی کنند
ناپدید می شوند. رنگ زرد نشان می دهد
وجود ترشح وجود توبرکل در پس زمینه
اریتم (با TBC) با دیاسکوپی
خود را نشان می دهد
یک تصویر خاص از "ژله سیب".
روشهای ویژه برای معاینه مخاط دهان
دندانپزشکیمعاینه
پوسته
با
دستگاه
–
دیداری
متأثر، تحت تأثیر، دچار، مبتلا
با کمک
-
V
خاص
تشخیص عکس
شب تاب،
افزایش
غشای مخاطی
که
20-30
ذره بین.
یک بار،
یا
روشهای ویژه برای معاینه مخاط دهان
فلورسنتدستگاه
قدیمی-14.
مطالعه
روش
کمک می کند
SOPR.
V
تشخیصی
بیماری های همراه با کراتینه شدن اپیتلیوم.
یک غشای مخاطی سالم در پرتوهای وود به رنگ بنفش مایل به آبی کم رنگ می درخشد
رنگ،
هیپرکراتوز
–
مایل به آبی
بنفش، التهاب غشای مخاطی - آبی مایل به بنفش شدید
درخشش،
فرسایش
و
زخم ها
–
تاریک -
لکه های قهوه ای یا سیاه، لکه های قرمز
لوپوس سفید برفی یا سفید برفی، پایین
زخم سرطانی قهوه ای مایل به نارنجی، سیفلیس
زخم یک رنگ بنفش تیره است.
روشهای ویژه برای معاینه مخاط دهان
تعیین پتانسیل الکتریکی حفره دهان.این دستگاه یک میکروگالوانومتر با پلاتین است
الکترودها در صورتی که نام های مختلفی در حفره دهان وجود دارد
فلزات،
پتانسیل ها
که
بوجود امدن
برقی
. بزرگی پتانسیل های الکتریکی در
حفره دهان، جایی که هیچ آخال فلزی وجود ندارد،
برابر با 2-5 میکروولت است. در حضور طلا +20…+50 µV; فولاد ضد زنگ - -20…-120
µV; طلا-فولاد-آمالگام - - 500 µV.
روشهای ویژه برای معاینه مخاط دهان
روشهای تحقیق آزمایشگاهیموارد زیر به طور گسترده در دندانپزشکی استفاده می شود:
1. میکروسکوپی
2. کلینیکی
(تحلیل بالینی خون، ادرار و ...)
روشهای ویژه برای معاینه مخاط دهان
میکروسکوپیوسیع
مواد و روش ها
درخواست دادن
سلولی
ترکیب بندی
پژوهش
برای
تعاریف
زخم
سطوح،
تغییرات کیفی در سلول های مخاطی
پوسته،
باکتریایی
ترکیب بندی
سطح غشای مخاطی یا زخم. که در
وابستگی ها
سیتولوژیک
از جانب
اهداف
روش،
متمایز کردن
بیوپسی
تحقیقات باکتریولوژیک
و
روشهای ویژه برای معاینه مخاط دهان
سیتولوژیکروش
در حال مطالعه
ساختاری
عناصر
و
درخواست دادن
پژوهش
امکانات
آنها
کنگلومراها
برای
تعاریف
مستقر
بر
سلولی
روش
شاید
بهره وری
درمان مداوم علاوه بر این، سیتولوژیک
مطالعه را می توان بدون توجه به آن انجام داد
مراحل
و
جریان ها
التهابی
روند.
مواد برای بررسی سیتولوژیکشاید
یک اثر یا خراش از سطح مخاط باشد
غشاء، فرسایش، زخم، فیستول، و همچنین نقطه نقطه
ناحیه ای که در بافت های عمیق قرار دارد.
روشهای ویژه برای معاینه مخاط دهان
بیوپسی-
طول عمر
برداشتن
پارچه ها
برای
معاینه میکروسکوپی با تشخیص
هدف بیوپسی امکان دقت بیشتر را فراهم می کند
فرآیند پاتولوژیک را تشخیص دهید، زیرا
در صورت صحت مطالب برای تحقیق
تثبیت هیچ تغییری مرتبط با اتولیز ندارد.
هنگامی که تشخیص داده می شود از بیوپسی متوسل می شود
روش های دیگر شکست می خورند یا در صورت لزوم
تایید فرضیات بالینی
روشهای ویژه برای معاینه مخاط دهان
باکتریولوژیکمطالعه.
که در
از دندانپزشکی برای شناسایی استفاده می شود
برخی از بیماری های غشای مخاطی:
قارچی،
اولسراتیو-نکروز
استوماتیت،
که در
آزمایشگاه
سیفلیس
تمرین
درخواست دادن
میکروسکوپ بومی و ثابت
مواد مخدر
روشهای ویژه برای معاینه مخاط دهان
سرولوژیکیمطالعه
استفاده شده
برای
سیفلیس
واکنش
(واکنش
کانا
و
واکنش ها).
این
الزام آور
سیتوکولیک
تشخیصی
واسرمن
متمم)،
(رسوبی
روشهای ویژه برای معاینه مخاط دهان
تشخیصدارویی
آلرژی
روش های اساسی برای تشخیص آلرژی دارویی
مشروط
می توان
تقسیم کردن
آلرژی
محرک
خیلی
مهم،
تشخیصی
به شرح زیر:
مجموعه
سرگذشت،
پوستی
و
نمونه ها،
آ
آزمایشگاه
شاید،
دارویی
به درستی مونتاژ شده است
دقیقا
بر
سرگذشت
و
اصلی
آلرژی
مواد و روش ها.
نقش
V
متعلق است
سابقه آلرژی
اجازه می دهد
نصب
دسترسی
آلرژی زا بوده و مراحل بعدی را به درستی توجیه کنید
معاینه آلرژی
روشهای ویژه برای معاینه مخاط دهان
مرحله دوم - پوستی و تحریک کنندهنمونه ها
با
داروها
برای
هدف، واقعگرایانه
ارزیابی ها نتایج مثبتپوست
تست های ائوزینوفیلی محلی پیشنهاد شده است
و لکوسیتوز موضعی، که اجازه می دهد
از نظر آماری
بطرزی قابل اعتماد
درست است، واقعی
نادرست
و
تمیز دادن
پاسخ می دهد
در
واکنش های آلرژیک فوری
روشهای ویژه برای معاینه مخاط دهان
تست های تحریک آمیز:الف) تست زیرزبانی - ماده حساسیت زا در زیر تزریق می شود
زبان و توسعه التهاب را در نظر بگیرید
SOPR;
ب) لکوپنیک
V)
ترومبوسیتوپنی
تعیین وضعیت پلاکت
تلاش كردن؛
فهرست مطالب.
در
برخی از بیماری ها تعیین کننده است
اهمیت در تشخیص، به ویژه در
مورد سندرم های هموراژیک.
طبقه بندی بیماری های مخاط دهان (Danilevsky N.F.,NMU)
مستقلعلامت دار
سندرم ها
ضایعات تروماتیک
آسیب مکانیکی
آسیب شیمیایی
ضربه جسمی
لکوپلاکیا
بیماری های عفونی
ویروسی
آنفولانزا، سرخک، بیماری پا و دهان،
آبله مرغان،
عفونی
مونونوکلئوز
ایدز
باکتریایی
سیاه سرفه، دیفتری،
مخملک، سل،
سیفلیس، جذام
بیدرمن
قارچی
مستقل
علامت دار
سندرم ها
بیماری های لب
لایه بردار
کیلیت
کیلیت اگزماتوز
هواشناسی
کیلیت
کیلیت آتوپیک
کیلیت اکتینیک
شقاق مزمن
کیلیت غدد
پوئنته آسودو
لنف ادم
ملکرسون روزنتال، میشر
طبقه بندی بیماری های مخاط دهان (Danilevsky N.F., NMU)
مستقلعلامت دار
سندرم ها
بیماری های زبان
تخریب کننده
گلوسیت
زبان تا شده
زبان مودار
الماسی شکل
گلوسیت
بروکا - پاتریر
طبقه بندی بیماری های مخاط دهان (Danilevsky N.F., NMU)
مستقلعلامت دار
نئوپلاسم ها
پیش تومور
خوش خیم
تومورها
سرطان و دیگران
بدخیم
نئوپلاسم ها
سندرم ها
طبقه بندی بیماری های مخاط دهان (Danilevsky N.F., NMU)
مستقلعلامت دار
سندرم ها
برای ضایعات آلرژیک
واکنش های فوری
نوع
کوئینکه
واکنش های تاخیری
نوع
شونلاین هنوخ
مزمن
عود کننده
استوماتیت آفتی
چند شکلی
استیونز-جانسون
اریتم اگزوداتیو لایل
طبقه بندی بیماری های مخاط دهان (Danilevsky N.F., NMU)
مستقلعلامت دار
سندرم ها
برای درماتوز با یک جزء خود ایمنی
پمفیگوس
دورینگ
پمفیگوئیدها
کیستیک
اپیدرمولیز
دورینگ
تخت قرمز
گلسنگ
گرین اسپن
لوپوس اریتماتوز
طبقه بندی بیماری های مخاط دهان (Danilevsky N.F., NMU)
مستقلعلامت دار
سندرم ها
برای مسمومیت های اگزوژن
استوماتیت جیوه ای
استوماتیت سرب
استوماتیت بیسموت
برای بیماری های اندام ها و سیستم ها
گوارشی
تراکت
روسولیمو-بختروا،
سبرلا
قلبی عروقی
سیستم های
وزیکوواسکولار،
روندو اوسلر، وبر
سیستم غدد درون ریز
ادیسون، ایتسنکا کوشینگ، اشمیت
سیستم عصبی
گلوسودینیا
K 12. استوماتیت و ضایعات مرتبط
تا 12.0 آفتهای مکرر دهان
- استوماتیت آفتی (بزرگ) (کوچک)
- آفتی بدنار
- موکونکروز عود کننده
استوماتیت
- زخم آفتی راجعه
- استوماتیت هرپتی فرم
به 12.1. سایر اشکال استوماتیت
طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD - 10)
استوماتیت:- NOS (بدون دستورالعمل بیشتر)
- دندانپزشکی
- زخم زا
- تاولی
ک 13. سایر بیماریهای لب و مخاط دهان
تا 13.0 بیماری های لب
هایلیت:
- NOS
- زاویه ای
- لایه بردار
- غده ای
طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD - 10)
کیلودینیاهیلوزیس
Zaeda NKIR
به 13.1. گاز گرفتن گونه و لب
به 13.2. لکوپلاکیا و سایر ضایعات اپیتلیال
حفره دهان، از جمله زبان
- اریتروپلاکی اپیتلیوم دهان از جمله زبان
- سرطان خون
- لکوکراتوز نیکوتینی کام
- آسمان سیگاری
طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD - 10)
به 13.3. لکوپلاکی مودارتا 13.4 گرانولوما و ضایعات گرانول مانند
SOPR
- گرانولوم ائوزینوفیلیک حفره دهان
- گرانولوم بیوژنیک حفره دهان
- گرانولوم ورکوز حفره دهان
تا 13.5 فیبروز زیر مخاطی حفره دهان
فیبروز زیر مخاطی زبان
تا 13.6 هیپرپلازی مخاط دهان در نتیجه تحریک
طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD - 10)
موسینوز دهانی کانونیفصل 14. بیماری های زبان
تا 14.0 گلوسیت
- آبسه زبان
- زخم (تروماتیک) زبان
به 14.1. زبان جغرافیایی
- گلوسیت خوش خیم
- گلوسیت لایه بردار
به 14.2. گلوسیت رومبوئید مدیان
طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD - 10)
به 14.3. هیپرتروفی پاپیلای زبان- زبان "سیاه مودار".
- زبان روکش دار
- هیپرتروفی پاپیلاهای برگ
- Lingua villosa nigra
تا 14.4 آتروفی پاپیلای زبان
- گلوسیت آتروفیک
تا 14.5 زبان تا شده
- شکافتن زبان
- زبان شیاردار
- زبان تا شده
طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD - 10)
تا 14.6 گلوسودینیا- گلوسوپیروز زبان
- گلوسالژیا
تا 14.8 سایر بیماری های زبان
- آتروفی زبان
- زبان دندانه دار
- بزرگ شدن زبان
- زبان پرتروفی شده
تا 14.9 بیماری زبان، نامشخص
گلوسوپاتی NOS
برخی از بیماری های مخاط دهان در دسته های دیگر بیماری ها قرار می گیرند.
پوشش CO حفره دهان، بر خلاف سایر قسمت های آن، دارای تعدادی ویژگی است. در برابر محرک های فیزیکی، حرارتی و شیمیایی، عفونت مقاوم است و توانایی بازسازی بالایی دارد. این ویژگی ها به دلیل موقعیت توپوگرافی - تشریحی آن است. محیطو ویژگی های مورفوفانکشنال
SOPR ساختار واضحی دارد.از اپیتلیوم، لایه پروپریا و زیر مخاط تشکیل شده است. نسبت ضخامت این لایه ها در نواحی مختلف حفره دهانیکسان نیست در مخاط کام سخت، زبان و لثه، لایه اپیتلیال ضخیم ترین است. لامینا پروپریا به خوبی در مخاط لب و گونه ظاهر می شود. زیرمخاط بیشتر در ناحیه کف دهان و چین های انتقالی توسعه یافته است. این ساختار به دلیل ویژگی های عملکرد بخش های مختلف مخاط دهان است.
اپیتلیوم چند لایه مسطح، رو به حفره دهان است و به دلیل فروپاشی لایه های سطحی سلول ها، تحت نوسازی مداوم قرار می گیرد. در برخی مناطق، سلول های اپیتلیال سطحی کراتینه می شوند. درجه کراتینه شدن در نواحی مختلف غشای مخاطی یکسان نیست. بارزترین کراتینه شدن اپیتلیوم در نواحی مخاطی است که در معرض بیشترین اثرات مکانیکی، شیمیایی و حرارتی قرار دارند، که ماهیت محافظتی-تطبیقی فرآیند کراتینه شدن اپیتلیوم مخاطی را تایید می کند، که به ویژه در ناحیه مخاطی مشهود است. کام سخت، پشت زبان و لثه. لایه شاخی در اینجا با چندین ردیف سلول کاملاً کراتینه شده و هسته دار نشان داده شده است.
مشخص شده است که 60٪ از سطح لثه مستعد کراتینه شدن است و در سطح باقی مانده پدیده هایی مشابه پاراکراتوزیس مشاهده می شود: سلول های لایه شاخی کاملاً کراتینه نمی شوند و هسته های خود را حفظ می کنند. در مجاورت لایه شاخی لایه ای دانه ای است که از سلول های درازی که حاوی دانه های کراتوهیالین در سیتوپلاسم خود هستند تشکیل شده است. در سایر نواحی مخاط دهان، کراتینه شدن به طور معمول مشاهده نمی شود و لایه سطحی اپیتلیوم توسط سلول های مسطح لایه خاردار - لایه ای از سلول های صاف نشان داده می شود. در زیر آن و در بخش هایی که فرآیند کراتینه شدن بیان می شود، در زیر لایه دانه ای لایه ای از سلول های خاردار وجود دارد. سلول های آن چند ضلعی است و در چند ردیف قرار گرفته اند. عمیق ترین لایه اپیتلیوم لایه بازال است که توسط سلول های استوانه ای یا مکعبی که در یک ردیف قرار گرفته اند تشکیل می شود.
روش های تحقیقات هیستوشیمیایی نشان داده است که اپیتلیوم حفره دهان قادر به تجمع گلیکوژن است. بیشتر گلیکوژن در اپیتلیوم گونه ها، کام نرم و کف دهان وجود دارد. اپیتلیوم لثه و کام سخت فقط حاوی رگه هایی از گلیکوژن است. در نتیجه، در مناطقی از مخاط که اپیتلیوم کراتینه نمی شود، تجمع می یابد. این الگو در آسیب شناسی باقی می ماند. در طول التهاب، فرآیندهای کراتینه سازی مختل می شود و افزایش محتوای گلیکوژن مشاهده می شود. بدیهی است که در اپیتلیوم کراتینه کننده، گلیکوژن منبع انرژی یا مواد پلاستیکی برای سنتز کراتین است.
فضاهای بین سلولی با گلیکوزآمینوگلیکان ها پر شده است که یک ماده سیمانی برای سلول های اپیتلیال هستند و هنگام قرار گرفتن در معرض باکتری ها و سموم آنها عملکرد محافظتی را انجام می دهند. محتوای تعداد زیادی اسید نوکلئیک در سلول های لایه پایه نشان می دهد سطح بالافرآیندهای متابولیک، به ویژه متابولیسم پروتئین، که اساس فعالیت میتوزی بالای سلول ها و بازسازی است.
در سلول های لایه پایه، فعالیت بالای آنزیم ردوکس سوکسینات دهیدروژناز (SDH)، آنزیم مهم چرخه کربس، مشاهده شد.
کراتینه کردن اپیتلیوم سنگفرشی طبقه ای. X90.
1 - لایه شاخی; 2 - دانه ای؛ 3 - خاردار; 4 - قاعده؛ 5 - لامینا پروپریا غشای مخاطی.
اپیتلیوم سنگفرشی طبقه ای غیر کراتینه کننده. X90.
1 - لایه سلول های مسطح؛ 2 - خاردار; 3 - پایه; 4- لامینا پروپریا غشای مخاطی.
فعالیت لاکتات دهیدروژناز (LDH) در سلول های لایه خاردار بالاترین میزان است.- یک آنزیم مرتبط با گلیکولیز.
اپیتلیوم از طریق غشای پایه به لامینا پروپریا متصل می شود که از یک شبکه متراکم از الیاف نازک شبکه ای با جهت خاصی تشکیل شده است که از نزدیک با فرآیندهای سیتوپلاسم سلول های لایه پایه اپیتلیوم مرتبط است.
لامینا پروپریا از بافت همبند شل تشکیل شده است که توسط ماده زمین، ساختارهای فیبری و عناصر سلولی نشان داده می شود. ماده اصلی گلیکوزامینوگلیکان ها (اسید هیالورونیک، کندرویتین سولفات) است. برای وضعیت عادیبافت همبند مهمدارای یک سیستم آنزیمی سوبسترا است: اسید هیالورونیک - هیالورونیداز. با افزایش مقدار بافت یا ژیونیداز میکروبی، دپلیمریزاسیون اسید هیالورونیک رخ می دهد که باعث نفوذپذیری بیشتر بافت همبند به ویژه دیواره رگ های خونی می شود.
عناصر سلولی عمدتاً توسط فیبروبلاست ها، فیبروسیت ها، ماکروفاگوسیت های کم تحرک، پلاسماسیت ها و بازوفیل های بافتی (مست سل ها) نشان داده می شوند. شکل سلولی اصلی بافت همبند لامینا پروپریا فیبروبلاست ها هستند که تولید کننده پروکلاژن هستند. ماکروفاگوسیت های ساکن یک عملکرد محافظتی انجام می دهند و در واکنش های التهابی و ایمنی شرکت می کنند. بازوفیل های بافتی پایداری ترکیب بافت همبند، نفوذپذیری آن و ترشح مواد فعال بیولوژیکی - هپارین، هیستامین را تضمین می کنند.
ساختارهای فیبری توسط کلاژن و الیاف مشبک (آرژیروفیل) نشان داده می شود.ضخامت دسته های فیبر کلاژن و چگالی آرایش آنها متفاوت است. دسته های الیاف کلاژن در مناطقی از CO قرار دارند که در معرض بیشترین تنش مکانیکی قرار دارند.الیاف آرژیروفیلیک غشای زیر اپیتلیال را تشکیل می دهند و به شکل شبکه ای پیوسته بین رشته های کلاژن و اطراف عروق قرار دارند.
لامینا پروپریا برآمدگی های متعددی (پاپیلا) را تشکیل می دهد که تا اعماق مختلف به اپیتلیوم نفوذ می کند. از طرف دیگر، رشد اپیتلیال فضای بین پاپیلاهای بافت همبند را پر می کند. این رابطه بین اپیتلیوم و بافت همبند باعث افزایش سطح تماس آنها می شود که باعث تبادل مواد بین آنها و اتصال محکم تر می شود. لامینا پروپریا حاوی رگ های خونی و شبکه های عصبی است.
لامینا پروپریا، بدون مرزهای تیز، به زیر مخاطی که از بافت همبند سست تشکیل شده است، می گذرد، جایی که همراه با الیاف و سلول های ذاتی در بافت همبند سست، بافت چربی، مخاط و غدد بزاقی وجود دارد. زیر مخاطی در مخاط زبان، لثه و تا حدی کام وجود ندارد، اما در ناحیه کف دهان، چین های انتقالی لب ها و گونه ها به خوبی بیان می شود. تحرک مخاط دهان به طور مستقیم به ضخامت زیر مخاط بستگی دارد.
با ایمان به ویژگی های کاربردی بخش های مختلفمخاط دهان تفاوت های آشکاری در ساختار بخش های جداگانه آن وجود دارد.
لب ها از یک لایه عضلانی تشکیل شده است که از بیرون با پوست پوشیده شده است و در کنار دهلیز حفره دهان قرار دارد.- غشای مخاطی بین پوست و غشای مخاطی یک قسمت میانی وجود دارد - مرز قرمز که در آن مناطق بیرونی و داخلی متمایز می شوند. اپیتلیوم سنگفرشی چند لایه ناحیه خارجی (صاف) مرز قرمز لب ها کراتینه می شود.
کراتینه شدن با تشکیل الیدین همراه است- محصول واسطه ای از تبدیل کراتوهیالین به کراتین. الیدین در لایه شفاف، واقع در مرز لایه شاخی و لایه دانه ای وجود دارد. در سطح اپیتلیوم، به ویژه در ناحیه گوشه های دهان، مجاری غدد سباسه باز می شوند. اپیتلیوم ناحیه داخلی (پاپیلاری) قسمت انتقالی لب 3-4 برابر ضخیم تر از ناحیه بیرونی است که عمدتاً به دلیل ضخیم شدن لایه خاردار است. غدد چربی وجود ندارد. پاپیلاهای بافت همبند بسیار بالا هستند، آنها حاوی مویرگ های متعدد و تعداد زیادی انتهای عصبی هستند. به طور معمول، مرز قرمز شامل تشکیلات غده ای نمی شود. با این حال، در برخی افراد، در ناحیه مرز قرمز غدد لبی مخاطی وجود دارد که مجاری دفعی آن تا سطح آن گسترش می یابد. مرز قرمز به تدریج وارد غشای مخاطی می شود اپیتلیوم لب کراتینه نمی شود.
پاپیلاهای بافت همبند لامینا پروپریا نسبت به ناحیه انتقالی کمتر مشخص هستند.
غشای مخاطی گونه ها با اپیتلیوم سنگفرشی طبقه ای غیر کراتینه کننده پوشیده شده است. پاپیلاهای بافت همبند نسبتاً برجسته هستند. زیر مخاط حاوی بزاق کوچک و غدد چربیو همچنین تجمع سلول های چربی.
آدامس- این پوشش فرآیندهای آلوئولی قسمت فوقانی و فک پایین. در اطراف هر دندان یک شیار لثه وجود دارد - یک فضای شکاف مانند بین سطح دندان و لثه مجاور آن. اپیتلیوم لثه دارای ضخامت ناهموار است. سه بخش اپیتلیوم وجود دارد: دهانی (دهانی)، پوشش خارجی لثه، اپیتلیوم سولکولی (سوکولار) و اپیتلیوم پیوندی (اتصال اپیتلیال). اپیتلیوم دهان کراتینه می شود. لامینا پروپریا پاپیلاهایی را تشکیل می دهد که عمیقاً در اپیتلیوم بیرون زده اند. اپیتلیوم سولکال و اتصالی فاقد لایه شاخی است. لایه سلول های خاردار نازک است، پاپیلاهای اپیتلیال بیان نمی شوند. زیر مخاطی در لثه وجود ندارد.
کام سخت با اپیتلیوم کراتینه کننده سنگفرشی طبقه بندی شده پوشیده شده است.در ناحیه بخیه پالاتال و در ناحیه انتقال به لثه، زیر مخاط وجود ندارد، لامینا پروپریا به شدت با پریوستوم جوش خورده است. در قسمت های دیگر کام سخت مخاط آن دارای پایه زیر مخاطی است در قسمت قدامی کام سخت تجمع بافت چربی در زیر مخاط و در قسمت خلفی غدد مخاطی وجود دارد. ویژگی مشخصهویژگی مشخصه بخیه پالاتال و منطقه انتقال به لثه ها وجود دسته های قدرتمند الیاف کلاژن در لامینا پروپریا است که به شدت با یکدیگر در هم تنیده شده و در پریوستوم بافته می شوند.
از پایین حفره دهانچین های انتقالی لب ها و گونه ها با اپیتلیوم با ضخامت متوسط پوشیده شده است که تمایلی به کراتینه شدن نشان نمی دهد. پاپیلاهای لامینا پروپریا کم هستند. زیر مخاط به خوبی تعریف شده است، که فراهم می کند حرکات آزادزبان، لب ها، گونه ها.
زبان- اندام عضلانی که با غشای مخاطی پوشیده شده است. برجستگی آن در سطوح جانبی و تحتانی و پشت زبان متفاوت است. CO سطح پایینی زبان شبیه ترین ساختار را با سایر نواحی دارد. پوشیده از اپیتلیوم سنگفرشی طبقه ای غیر کراتینه کننده است. لامینا پروپریا در یک طرف به عضلات فشار داده می شود، از طرف دیگر به داخل اپیتلیوم بیرون زده و پاپیلاهای کوتاهی را تشکیل می دهد. CO سطوح فوقانی و جانبی زبان برآمدگی هایی را تشکیل می دهد - پاپیلاهای زبان.
4 نوع پاپیلا وجود دارد:رشته ای، قارچی شکل، برگی شکل و شیاردار.
پاپیلاهای رشته ای از همه پرتعداد هستند و در تمام سطح پشت زبان قرار دارند و شکل مخروطی دارند. اپیتلیوم ناحیه رأس پاپیلاهای رشته ای کراتینه می شود و دائما پوسته پوسته می شود. در صورت اختلال در عملکرد اندام های گوارشی، با برخی از بیماری های عفونیرد لایه سطحی اپیتلیوم کند می شود و سلول های اپیتلیال که به مقدار زیادی در بالای پاپیلاها تجمع می یابند، لایه های شاخی قدرتمندی را تشکیل می دهند (زبان "پوشش داده شده").
تعداد پاپیلاهای قارچی شکل کم است و در پشت زبان در میان پاپیلاهای رشته ای قرار دارند.بیشترین تعداد آنها در نوک زبان و در امتداد لبه های آن متمرکز شده است. اندازه آنها چندتایی‌تر از فیلی‌فرم‌ها است، شکل قارچی با پایه‌ای باریک و راس وسیعی دارند که با لایه‌ای نازک از اپیتلیوم غیرکراتینه‌کننده پوشانده شده است، که به آنها ظاهر نقاط قرمز رنگی می‌دهد که کمی بالاتر از سطح پوست قرار دارند. سطح پاپیلاهای رشته ای ضخامت اپیتلیوم آنها حاوی جوانه های چشایی است.
پاپیلاهای برگ شکل فقط در کودکان به خوبی رشد می کنند. آنها در دو گروه در طرفین زبان قرار دارند. هر گروه شامل 4-8 پاپیلای موازی است که توسط شیارهای عمیق باریک از هم جدا شده اند. اپیتلیوم سطوح جانبی پاپیلا حاوی جوانه های چشایی است. در فضاهایی که پاپیلاها را جدا می کند، مجاری دفعی غدد بزاقی باز می شود که بخش های انتهایی آن بین ماهیچه های زبان قرار می گیرد.
پاپیلاهای circumvallate در امتداد خط مرزی بین بدن زبان و ریشه آن به شکل یک عدد رومی V قرار دارند. آنها یک پایه باریک و یک قسمت آزاد پهن و پهن دارند. در اطراف پاپیلا یک شکاف باریک و عمیق وجود دارد - یک شیار که پاپیلا را از برآمدگی جدا می کند - ضخیم شدن CO در اطراف پاپیلا. جوانه های چشایی در اپیتلیوم سطوح جانبی پاپیلا و کارینا قرار دارند. مجاری دفعی غدد بزاقی به داخل شیار باز می شوند که قسمت های انتهایی آن در بافت همبند شل قاعده پاپیلا تعبیه شده است.
هیچ پاپیلی در پشت سوراخ سکوم زبان وجود ندارد. در بافت همبند شل لامینا پروپریا تجمعی از بافت لنفاوی وجود دارد که لوزه زبانی را تشکیل می دهد.
لب.مرز قرمز لب ها یک منطقه گذار بین پوست و غشای مخاطی است. به همین دلیل، فاقد مو و غدد عرق است، اما غدد چربی را حفظ می کند. زیر مخاطی وجود ندارد، اما در مرز لایه عضلانی و غشای مخاطی تعداد زیادی غدد بزاقی کوچک وجود دارد. مرز قرمز با اپیتلیوم کراتینه کننده سنگفرشی طبقه بندی شده و در سمت دهلیز حفره دهان - با اپیتلیوم غیرکراتینه کننده سنگفرشی طبقه بندی شده پوشیده شده است. فرنولوم لب های بالا و پایین، با اتصال کوتاه به لثه، می تواند به جابجایی دندان کمک کند. دیاستما
گونه ها.یک لایه زیر مخاطی برجسته روی گونه ها وجود دارد که تحرک غشای مخاطی را تعیین می کند. هنگام بستن دهان، غشای مخاطی چین ها را تشکیل می دهد. زیر مخاط شامل بسیاری از عروق کوچک، غدد چربی (غدد فوردایس) گاهی اوقات کنگلومراهای زرد رنگ تشکیل می دهند. اغلب این تشکل ها با پاتولوژیک اشتباه می شوند. روی غشای مخاطی گونه، در سطح دومین دندان مولر بزرگ (مولر) فک بالا، مجرای دفعی غده بزاقی پاروتید باز می شود که اپیتلیوم آن کراتینه نمی شود.
لثه.از نظر تشریحی، سه بخش از لثه متمایز می شود: حاشیه یا حاشیه، آلوئولی یا چسبیده و پاپیلای لثه. زیر مخاطی در لثه وجود ندارد و بنابراین غشای مخاطی به طور محکم به پریوستوم فرآیند آلوئولی متصل است. اپیتلیوم فرآیند آلوئولی قسمت حاشیه ای لثه دارای تمام علائم کراتینه شدن است.
آسمان جامد.غشای مخاطی کام سخت ساختار متفاوتی دارد. در ناحیه بخیه کام و انتقال کام به برآمدگی آلوئولیزیر مخاط وجود ندارد و مخاط محکم به پریوستوم چسبیده است. در قسمت قدامی Vزیر مخاط کام سخت حاوی بافت چربی است، آدر پشت - غدد مخاطی، که باعث انعطاف پذیری این نواحی از غشای مخاطی می شود. روی کام، نزدیک دندانهای ثنایای مرکزی فک بالا، وجود دارد پاپیلای بریده، که مربوط به کانال انسیزیو واقع در بافت استخوانی است. در یک سوم قدامی کام سخت، 3-4 چین در دو طرف بخیه پالاتین واگرا می شود.
آسمان نرمغشای مخاطی کام نرم با وجود مقدار قابل توجهی الیاف الاستیک در مرز لایه پروپرای غشای مخاطی مشخص می شود. وزیر مخاطی (صفحه عضلانی غشای مخاطی وجود ندارد). غدد بزاقی مخاطی در زیر مخاط قرار دارند. اپیتلیوم سنگفرشی چندلایه کراتینه نمی شود، اما در برخی نواحی ویژگی های مژک دار پیدا می کند.
کف دهان.غشای مخاطی کف حفره دهان به دلیل برجسته بودن لایه زیر مخاطی بسیار متحرک است و اپیتلیوم به طور معمول کراتینه نمی شود.
زبان.این یک اندام عضلانی حفره دهان است که در جویدن، مکیدن، بلع، مفصل بندی و تعیین طعم نقش دارد. راس (نوک)، بدن و ریشه، و همچنین بالا (پشت)، سطوح تحتانی و لبه های جانبی زبان وجود دارد. سطح پایینی زبان با یک چین لبه دار جفتی که روی آن قرار دارد توسط یک فرنولوم به کف حفره دهان متصل می شود.
غشای مخاطی زبان از اپیتلیوم چند لایه مسطح غیر کراتینه کننده یا تا حدی کراتینه کننده (پاپیلای فیلیفرم) و لایه پروپرای غشای مخاطی تشکیل شده است. سطح زیرین صاف است که با اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده غیر کراتینه پوشیده شده است. به دلیل وجود زیر مخاط متحرک است. در پشت زبان، غشای مخاطی به شدت به ماهیچه ها ثابت می شود. در یک سوم پشتی زبان وجود دارد تجمع بافت لنفاوی به شکل فولیکول های بزرگ یا کوچک. بافت لنفاوی رنگ صورتی، اگرچه ممکن است رنگ مایل به آبی داشته باشد. این تشکیل لنفوپیتلیال لوزه زبانی نامیده می شود. در قسمت خلفی زبان، در زیر مخاط، غدد بزاقی کوچکی وجود دارد که با توجه به ماهیت ترشح به دو دسته سروزی، مخاطی و مختلط تقسیم می شوند.
برنج. 3.3. ساختار زبان: 1 - پاپیلاهای رشته ای. 2 - قارچی شکل؛ 3 - شیار شکل؛ 4 - برگی شکل.
لامینا پروپریا غشای مخاطی زبان، همراه با اپیتلیوم پوشاننده آن، برآمدگی هایی را تشکیل می دهد - پاپیلای زبان (شکل 3. 3).پاپیلاهای زبان رشته ای، قارچی، برگ شکل و شیاردار وجود دارد.
پاپیلاهای رشته ای(papillae filiformes) - بیشترین تعداد (تا 500 در هر 1 سانتی متر مربع). آنها در تمام سطح پشت زبان قرار دارند و با اپیتلیوم کراتینه کننده سنگفرشی طبقه بندی شده پوشیده شده اند که به آنها رنگ سفیدی می دهد. اگر رد طبیعی فلس های کراتینیزه مختل شود، مثلاً به دلیل آسیب شناسی دستگاه گوارش، روی زبان تشکیل می شود پوشش سفید- زبان "پوشیده". رد شدید لایه خارجی اپیتلیوم پاپیلاهای رشته ای در یک منطقه محدود امکان پذیر است. این پدیده نامیده می شود پوسته پوسته شدن پاپیلاهای رشته ای دارای حساسیت لمسی هستند.
پاپیلاهای قارچی(پاپیلا قارچ فرم) در سطوح جانبی و نوک زبان قرار دارند. تعداد کمتری از آنها در پشت زبان وجود دارد. پاپیلاهای قارچی از خون رسانی خوبی برخوردار هستند. با توجه به اینکه لایه اپیتلیال پوشاننده آنها کراتینه نمی شود، مانند نقاط قرمز به نظر می رسند. پاپیلاهای قارچی شکل حاوی جوانه های چشایی (پیاز) هستند.
پاپیلای برگ شکل(papillae foliatae) در سطح جانبی زبان و در قسمت های خلفی (در مقابل شیاردارها) قرار دارند. پاپیلاهای برگ شکل نیز حاوی جوانه های چشایی (پیاز) هستند.
پاپیلاهای حیاتی(papillae vallatae - پاپیلاهای زبان، احاطه شده توسط یک شفت) - بزرگترین پاپیلاهای زبان - در یک ردیف (هر کدام 9-12) با یک تاقچه (مانند عدد رومی V) در مرز ریشه قرار دارند و بدن زبان هر پاپیلا به شکل استوانه ای به قطر 2-3 میلی متر است و توسط شیاری احاطه شده است که مجاری دفعی غدد بزاقی کوچک در آن باز می شود. دیواره های پاپیلاهای شیاردار حاوی تعداد زیادی جوانه چشایی (لامپ) است.
زبان از طریق شریان زبانی با خون تامین می شود. تخلیه وریدی از طریق ورید زبانی انجام می شود. در سطح جانبی در ریشه زبان، یک شبکه عروقی (وریدی) با اندازه های بزرگتر یا کوچکتر قابل مشاهده است که گاهی اوقات با پاتولوژیک اشتباه می شود. عروق لنفاوی عمدتا در امتداد شریان ها قرار دارند.
با افزایش سن، تعدادی از تغییرات در ساختار مخاط دهان مشاهده می شود. لایه اپیتلیال نازک تر می شود، اندازه عناصر سلولی کاهش می یابد، الیاف الاستیک ضخیم می شوند و دسته های کلاژن بدون الیاف می شوند. در افراد بالای 60 سال، یکپارچگی غشای پایه نقض می شود، که ممکن است منجر به رشد اپیتلیوم به لامینا پروپریا غشای مخاطی شود.
ویژگی های سنی مخاط دهان
برای فهمیدن فرآیندهای پاتولوژیکدر حفره دهان، آگاهی از تفاوت‌های توپوگرافی، ویژگی‌های مورفولوژیکی، بافت‌شناسی و هیستوشیمیایی غشای مخاطی و همچنین توسعه و تعیین حدود این نواحی در طول رشد جنینی مهم است. در مطالعه ای توسط N. Damova، سه نوع مخاط دهان شناسایی شد: پوششی (لب، گونه، کام نرم، کف دهان)، جویدنی (آدامس، کام سخت) و تخصصی (پشت زبان). در مرحله اول رشد داخل رحمی، مخاط دهان با اپیتلیوم دو لایه پوشانده شده است و غشای پایه به وضوح مشخص نیست. تفکیک مناطق توپوگرافیغشای مخاطی در پایان یک سوم اول رشد داخل رحمی جنین شروع می شود و در دوره میانی به پایان می رسد. در این دوره کراتینه شدن اتفاق می افتد سطح بیرونیلب ها، غشای مخاطی لثه، یک سوم قدامی کام سخت و پشت زبان. در یک سوم آخر دوره قبل از تولدتوسعه در اپیدرم لب ها، لایه های دانه ای و شاخی تشکیل می شود، کراتینه شدن اپیتلیوم پشتی زبان (به دلیل تشکیل پاپیلا، کراتینه شدن ناهموار است). بسیاری از دانه های کراتوهیالین در اپیتلیوم یک سوم قدامی کام سخت ظاهر می شوند. درجه کمی از تمایز بخش‌هایی از غشای مخاطی در طول رشد داخل رحمی در اپیتلیوم سطح دهلیزی لب‌ها، گونه‌ها، ناحیه زیر زبانی و کام نرم رخ می‌دهد. کراتینه شدن با مصرف یکنواخت گلیکوژن همراه است. آلکالین فسفاتاز (در لایه دانه ای) شناسایی می شود که در کراتینه شدن اپیتلیوم شرکت می کند.
لایه بافت همبند مخاط دهان در اولین دوره های جنین زایی مزانشیمی و غنی از عناصر سلولی است. تمایز زودهنگام مزانشیم در برخی از نواحی غشای مخاطی در جهت خونساز مشاهده می شود. سلول های خونی از نوع اریتروبلاستیک ظاهر می شوند. در دوره میانی رشد داخل رحمی، خواص خون ساز غشای مخاطی با ظهور کانون های خون ساز در مزانشیم لب ها، گونه ها و بین رشته های عضلانی زبان مشخص می شود. عناصر سلولی از نوع میلوئید ظاهر می شوند. در مراحل بعدی رشد داخل رحمی و در نوزادان، خون سازی در غشای مخاطی کاهش می یابد.
در کودکان 10 روزه تا 1 ساله، اپیتلیوم غشای مخاطی ضخامت کمی دارد و عمدتاً از سلول های لایه خاردار تشکیل شده است. سلول های اپیتلیال سطحی لایه ای از سلول های مسطح حاوی هسته را تشکیل می دهند؛ هیچ نشانه ای از کراتینه شدن مشاهده نمی شود. لایه پایه توسط 3-4 ردیف سلول های مکعبی نشان داده شده است که در آنها فراوانی میتوز مشاهده می شود. غشای پایه به وضوح بیان شده است. ساختار اپیتلیوم لثه و کام سخت شبیه پاراکراتوزیس است. غشای مخاطی زبان با اپیتلیوم سنگفرشی طبقه ای پوشیده شده است. پاپیلاهای رشته ای اندکی بیان شده و با اپیتلیوم غیر کراتینه کننده پوشیده شده اند. سلول های مسطح لایه خاردار علائم پاراکراتوزیس را نشان می دهند.
لایه مناسب غشای مخاطی از بافت همبند سست، غنی از عروق خونی و عناصر سلولی تشکیل شده است. تمایز ضعیفی دارد، غنی از مواد زمینی حاوی کلاژن نازک و الیاف الاستیک است. اشکال سلولی غالب فیبروبلاست، ماست و سلول های پلاسما. پاپیلاهای بافت همبند ضعیف بیان می شوند، در حالی که اپیتلیال صاف و گسترده هستند. در اوایل دوران کودکیسلول های اپیتلیال حاوی مقدار زیادی RNA و گلیکوژن هستند؛ با برداشتن لایه پایه، مقدار RNA کاهش می یابد. گلیکوژن بیشتر در لایه سلول های مسطح و در لایه خاردار مخاط باکال شناسایی می شود. همچنین در لایه سلول های مسطح غشای مخاطی کام سخت و لثه یافت می شود. گلیکوژن در لایه پایه یافت نمی شود. تجمع گلیکوژن به طور همزمان با کاهش محتوای RNA در سیتوپلاسم اتفاق می افتد.
در سن 1-3 سال به وضوح مشخص شده است ویژگی های مورفولوژیکی. در نوع تخصصی و پوششی مخاط، مناطق نازک شدن اپیتلیوم، سطوح پایین گلیکوژن و محتوای RNA یافت می شود. غشای پایه نازک است و به اندازه کافی متمایز نیست، بنابراین نفوذپذیری آن افزایش یافته است. بافت همبند غشای مخاطی نیز تمایز کمی دارد. عناصر سلولی عمدتاً در اطراف عروق قرار دارند، تعداد آنها کم است. ماست سل ها با اشکال جوان نابالغ نشان داده می شوند، تنظیم نفوذپذیری عروق هنوز ناقص است. این عوامل فراوانی حاد را تعیین می کنند استوماتیت هرپتیکدر این عصر
در سنین 12-4 سالگی افزایش ضخامت اپیتلیوم، فشردگی غشای پایه و ساختارهای فیبری بافت همبند مشاهده می شود. مقدار گلیکوژن در اپیتلیوم تا حدودی کاهش می یابد و پیرونینوفیلی آن افزایش می یابد. تجمع هیستیوسیتی-لنفوئیدی ظاهر می شود، تعداد ماست سل ها کاهش می یابد، که ممکن است نشان دهنده کاهش نفوذپذیری عروق باشد. در همان زمان، فعالیت ماست سل ها افزایش می یابد که باعث تجمع هپارین سیتوپلاسمی بسیار سولفاته می شود که به عنوان یک عامل محافظتی غیر اختصاصی عمل می کند.
مطالعات انجام شده توسط V. E. Sklyar امکان تعیین ویژگی های مورفولوژیکی مخاط دهان را در طول زندگی (از 2.5 ماه تا 90 سال) فراهم کرد. ضخامت اپیتلیوم غشای مخاطی لب، گونه و زبان به دلیل تعداد ردیف‌های سلول‌های خاردار در دوران بلوغ افزایش یافت و تا سن 60 سالگی تغییری نکرد. در سالهای بعدی زندگی، نازک شدن اپیتلیوم کل غشای مخاطی مشاهده شد. علائم بی نظمی اپیتلیال در سن 60 سالگی ظاهر شدن "مرواریدهای اپیتلیال"، اختلال در یکپارچگی غشای پایه و رشد درونی اپیتلیوم به شکل طناب در بافت همبند غشای مخاطی بود. شکل سلول های اپیتلیال در سن 60 سالگی کم منشوری است، هسته ها اغلب پیکنوتیک هستند و مقدار DNA کاهش می یابد. در ناحیه خاردار اپیتلیوم، تعداد زیادی سلول با سیتوپلاسم سبک ظاهر می شود (به استثنای اپیتلیوم سطح پایینی زبان). سلول های "نور" نیز در کودکان سال اول زندگی یافت شد. تعداد آنها با افزایش سن افزایش یافت و در 25 سالگی به حداکثر رسید و تا 50 سالگی باقی ماند و متعاقبا کاهش یافت. سلول های "نور" در آن قرار داشتند لایه های بالاییناحیه خاردار، اغلب در ناحیه سلول های مسطح. ظهور این سلول ها در اپیتلیوم مخاط دهان یک پدیده فیزیولوژیکی طبیعی است، نشانه ای از بلوغ سلول های اپیتلیال سنگفرشی طبقه بندی شده، قبل از صاف شدن و رد بعدی آنها.
فرآیندهای کراتینه شدن، همراه با ظهور دانه های کراتوهیالین در سلول های اپیتلیال، در دوران کودکی شروع به شناسایی می کند و در دوران بلوغ به حداکثر می رسد. کراتینه شدن طبیعی تا سن 50 سالگی مشاهده می شود و متعاقباً تعداد دانه های کراتوهیالین در اپیتلیوم کاهش می یابد.
محتوای DNA هسته ای در دوران کودکی به طور قابل توجهی بیشتر از سن 50-25 سالگی است و پس از 60 سالگی مقدار DNA کاهش می یابد. علامت گذاری شده است تغییرات مرتبط با سنمحتوای گلیکوژن در سلول های اپیتلیال: در کودکان زیر 1 سال بیشتر است، سپس تا سن بلوغ مقدار آن کاهش می یابد و در 25 سالگی گلیکوژن دوباره جمع می شود. تمایل به کاهش میزان گلیکوژن در افراد پس از 50 سالگی مشاهده می شود.
با افزایش سن، ضخامت کلاژن و رشته های الاستیک افزایش می یابد، پاپیلاهای بافت همبند طولانی می شوند و تعداد عناصر سلولی به طور محسوسی کاهش می یابد. پس از 40 سال، بافت همبند مخاط دهان به دلیل شل شدن دسته های الیاف کلاژن و تجمع ماده اصلی شل می شود، کاهش الیاف الاستیک و افزایش تعداد سلول های چربی در زیر مخاط مشاهده می شود. لایه شناسایی می شود. در افراد بالای 60 سال، تعداد اشکال سلولی کاهش می یابد، شل شدن رشته های بافت همبند بیشتر و بیشتر می شود و پاپیلاهای بافت همبند صاف می شوند.
این تغییرات ساختاری مربوط به سن در مخاط دهان در درک پیدایش استوماتیت آفتی مزمن عودکننده مهم هستند. وجود تعداد زیادی سلول "سبک" در اپیتلیوم غشای مخاطی گونه ها، لب ها و سطح جانبی زبان در سنین 50-25 سالگی، بیشترین فراوانی بیماری را در این سن و در مناطق محلی سازی مشخص شده
غدد بزاقی جزئی مخاط دهان نیز دچار تغییرات مرتبط با افزایش سن می شوند. G. N. Galkin، با مطالعه اپیتلیوم غدد در انتوژنز، کشف کرد که پس از تولد یک فرد، بخش های انتهایی غدد مخاطی در غشای مخاطی یافت می شود. لب بالاو ناحیه فک بالا گونه ها. در غشای مخاطی لب پایین و ناحیه فک پایین گونه ها، بخش انتهایی پروتئین و غدد مختلط غالب است. متعاقباً، بخش انتهایی غدد مخاطی به غدد پروتئینی تغییر ساختار می دهد که ناشی از تغییر در رژیم غذایی است. روند بازسازی بعد از بلوغ ادامه می یابد و در افراد بالای 25 سال بیشتر نمایان می شود. در دوران بلوغ، فرآیندهای ترشحی غدد مخاط دهان به ویژه به شدت رخ می دهد که به دلیل تغییرات هورمونی در بدن است. دگرگونی سنغدد مخاطی پس از 60-70 سال شروع می شود. در سنین بالا، برخی از غدد پروتئینی ترشحات پروتئینی را متوقف می کنند و شروع به ترشحات غنی از موکوپلی ساکاریدهای اسیدی و خنثی می کنند. برخی از سلول های غدد آتروفی می شوند، لایه بافت همبند افزایش می یابد و سلول های چربی به تعداد زیاد ظاهر می شوند. تغییرات آتروفیکهمچنین در سلول های اپیتلیال پوشاننده مجاری دفعی این غدد مشاهده می شود که ممکن است با نقض عملکرد ترشحی غدد بزاقی جزئی همراه باشد. خشکی غشای مخاطی رخ می دهد که باعث کاهش بافر و سایر خواص محافظتی غشای مخاطی می شود.
مخاط دهان توسط دو لایه نشان داده می شود: اپیتلیوم و لامینا پروپریا، توسط بافت همبند تشکیل می شود که بین آن غشای پایه قرار دارد.
که در رکورد خودمخاط دهان دارای سه نوع فیبر اصلی است: کلاژن، رتیکولار و الاستیک. الیاف کلاژنعمدتاً توسط کلاژن های انواع III، IV، V و VI نشان داده می شوند. با کلاژن نوع V تشکیل دهنده فیبریل، کلاژن نوع VI، پروتئوگلیکان ها، گلیکوزآمینوگلیکان ها و گلیکوپروتئین ها مرتبط هستند. کلاژن نوع IV در تشکیل غشای پایه غشای مخاطی نقش دارد. کلاژن نوع III مشخصه بافت های حاوی تعداد زیادی رگ خونی است. فیبرهای شبکه ای غشای مخاطی با کلاژن نوع III نشان داده می شوند که خاصیت ارتجاعی مخاط را فراهم می کند. در ماده بین سلولی بافت‌های پریودنتال، ریشه زبان، در لایه زیر مخاطی لب‌ها و گونه‌ها، فیبرهای الاستین به مقدار زیاد وجود دارند که مقاومت در برابر فشار و کشش ایجاد می‌کنند.
پوسته ی مقر اصلی. در سطح فراساختاری، غشای پایه یک لایه سبک و ریزدانه در مجاورت غشای سلولی بیرونی سلول‌های اپیتلیال لایه بازال (لامینای سبک) و همچنین یک لایه عمیق‌تر که توسط مواد ریز دانه یا فیبریلار تشکیل شده است را نشان می‌دهد. لایه متراکم).
صفحه سبکتوسط گلیکوپروتئین ها از جمله لامینین و پروتئوگلیکان های حاوی هپاران سولفات تشکیل می شود.
اپیتلیوم مخاط دهاناین در چندین لایه (پایه، خاردار، دانه ای و شاخی) ارائه می شود و سلول های لایه بازال به غشای پایه متصل می شوند.
علاوه بر سلول های اپیتلیال، غشای مخاطی حاوی سلول های غیر اپیتلیال نیز می باشد که به طور مداوم با یکدیگر تعامل دارند و تشکیل می شوند. سیستم یکپارچهعناصر مرتبط فعالیت هر نوع سلول توسط عوامل مختلفی تنظیم می شود. بنابراین، سلول های اپیتلیال اینترلوکین ها (IL-1 و IL-6)، فاکتور نکروز تومور، فاکتور رشد محرک کلنی، فاکتور رشد اپیتلیال، TGF-3 را سنتز می کنند. IL-1 که توسط سلول های اپیتلیال سنتز می شود، تکثیر لنفوسیت های T را فعال می کند که به نوبه خود IL-2 ترشح می کنند. تعامل سلول ها از طریق سیتوکین ها پاسخ ایمنی را در پاسخ به آسیب به یکپارچگی غشای مخاطی فراهم می کند. سیتوکین های با منشاء اپیتلیال نیز بر رشد و تمایز سلول های فیبروبلاست مانند درگیر در بازسازی اپیتلیال تأثیر می گذارند.
در اپیتلیوم مخاط دهان، سلول های لایه های مختلف دائماً با هم تعامل دارند. سلول های لایه های پایه و خاردار با استفاده از همیدزموزوم ها به غشای پایه و توسط دسموزوم ها به یکدیگر متصل می شوند. دسموزوم ها متصل می شوند غشای سلولیبا رشته های میانی اسکلت سلولی و تشکیل یک شبکه پیوسته که در کل بافت نفوذ می کند و مقاومت بافتی قابل توجهی در برابر کشش ایجاد می کند و همیدزموزوم ها تعامل سلول با ماتریکس خارج سلولی را تسهیل می کنند.
دسموزوم ها -ساختار تخصصی پیچیده چسبندگی سلولی، که از طریق مولکول های چسب مخصوص - گلیکوپروتئین ها تحقق می یابد. دسموزوم به دو شکل ترکیب می آید. یکی از آنها، صفحه سیتوپلاسمی، رشته های میانی سلول را با غشای پلاسمایی متصل می کند. شکل دوم غشای پلاسمایی را با مولکول های بین غشایی خارج سلولی پیوند می دهد. عملکرد دزموزوم ها توسط پروتئین های اتصال دهنده کلسیم - پلاکوگلوبین ها، دسموپلاکین ها، دسموکولین ها، دسموگلئین ها که به خانواده پروتئین های کادرین تعلق دارند، تامین می شود. کادرین ها خانواده ای از گلیکوپروتئین های وابسته به کلسیم گذرنده هستند که واسطه تماس سلول به سلول چسبنده هستند. مانند اینتگرین ها، کادرین ها دارای حوزه های درون سلولی هستند که از طریق زنجیره ای از پروتئین های سیتوپلاسمی به هم پیوسته، به ساختارهای اسکلت سلولی سلول های در تماس متصل می شوند. بنابراین، کادرین‌های دسموزومی از طریق پلاکوگلوبین و دسموپلاکین به رشته‌های میانی متصل می‌شوند. سلول های مهره داران یک یا چند نوع کادرین را بیان می کنند که هر کدام توسط یک ژن جداگانه کدگذاری می شوند. یک نوع سلول خاص با مجموعه خاصی از کادرین های بیان شده مشخص می شود. بر این لحظهحدود دوازده نوع کادرین شناخته شده است. کادرین ها مولکول های اصلی چسبندگی سلول به سلول هستند که سلول ها را در بافت های اولیه جنینی به هم نگه می دارند. بیشتر کادرین ها گلیکوپروتئین های متقاطع از غشای پلاسمایی (700-750 اسید آمینه) هستند.
علاوه بر این، اتصالات شکاف و اتصالات محکم بین سلول های اپیتلیال وجود دارد. مخاطبین اسلات- مجموعه ای از کانال های غشایی (کانکسون ها) که محتویات سلول های همسایه را در بافت ها به هم متصل می کند (یعنی این کانال ها دو غشای پلاسمایی مجاور را به هم متصل می کنند). کانال ها توسط گروه بزرگی از پروتئین های مرتبط تشکیل می شوند و معمولاً در حالت باز هستند. زمانی که میزان متابولیسم کاهش می یابد بسته می شوند. سیگنال بسته شدن کانال افزایش غلظت یون های Ca2+، تغییر در پتانسیل گذر غشایی، اسیدی شدن محیط و فسفوریلاسیون پروتئین ها است. هر کانال یک ساختار هگزامری با منفذ مرکزی است و از 12 زیر واحد، 6 از هر سلول تشکیل شده است. هر زیر واحد دارای یک میله توخالی است که به لایه دوتایی نفوذ می کند. در حضور یون های Ca2+، زیر واحدها به موازات محور مرکزی کانال قرار می گیرند و در غیاب این یون ها تا حدودی متمایل شده و به حالت باز می روند. از طریق اتصالات شکاف، یون های معدنی و بیشتر متابولیت ها - مونوساکاریدها، اسیدهای آمینه، نوکلئوتیدها - می توانند از یک سلول به سلول دیگر جریان پیدا کنند.
با این حال، پروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک و پلی ساکاریدها اندازه های بزرگاز این کانال ها عبور نکنید بنابراین، از طریق اتصالات شکاف و دسموزوم، سلول های غشای مخاطی در یک سیستم واحد متحد می شوند و به این ترتیب پاسخ سریع و همزمان به تحریک حاصل می شود. اتصالات شکاف نیز تغذیه سلول های دور از رگ های خونی را فراهم می کند.
غشای مخاطی وظایف زیادی دارد
عملکرد حفاظتی: از بافت های زیرین در برابر اثرات مخرب نیروهای مکانیکی و ساییدگی که هنگام گاز گرفتن و جویدن غذا رخ می دهد محافظت می کند. اپیتلیوم غشای مخاطی نیز در برابر تأثیرات شیمیایی محافظت می کند و از ورود میکروارگانیسم ها جلوگیری می کند. مقاومت در برابر عوامل نامطلوب به ویژه با لایه برداری (اسکواماسیون) اپیتلیوم همراه است که با بازسازی فعال آن جبران می شود.
یک عامل مهمکه به حفظ خواص بازدارنده اپیتلیوم کمک می کند، مرطوب شدن مداوم آن با بزاق است که حاوی تعدادی از مواد بیولوژیکی است. مواد فعال، بر سرعت تمایز و تکثیر سلول های اپیتلیال تأثیر می گذارد.
نقش مهمدر اجرای عملکرد محافظتی، لکوسیت ها نقش دارند و از طریق اپیتلیوم اتصال پریودنتال (شیار لثه) به داخل حفره دهان نفوذ می کنند. به طور معمول، 1 سانتی متر مکعب بزاق حاوی 4000 لکوسیت است و در یک ساعت تا 500000 از آنها مهاجرت می کنند و با بیماری های مخاط دهان (لثه، پریودنتیت و ...) تعداد لکوسیت ها افزایش می یابد. در تمام قسمت‌های مخاط دهان، به استثنای لثه و قسمت قدامی کام سخت، غدد بزاقی کوچکی پراکنده شده‌اند که در استرومای آنها لنفوسیت‌ها، ماست سل‌ها، ماکروفاژها و پلاسماسل‌ها که عمدتاً IgA ترشح می‌کنند، شناسایی می‌شوند. این ایمونوگلوبولین در سلول های پلاسما که در ارتباط آناتومیکی با اپیتلیوم غشاهای مخاطی و سلول ها هستند، سنتز می شود. غدد بزاقی. سلول های اپیتلیال بخش های انتهایی غدد بزاقی و مجاری دفعی یک جزء ترشحی - یک گلیکوپروتئین را سنتز می کنند که جذب و انتقال ترانس اپیتلیال ایمونوگلوبولین ها را به بزاق تضمین می کند. این ایمونوگلوبولین IgA ترشحی نامیده می شود.
عملکرد لمسیبه دلیل حساسیت بالای غشای مخاطی به دما، درد، محرک های لمسی و چشایی انجام می شود. غشای مخاطی منطقه بازتاب دهنده غدد و ماهیچه های دستگاه گوارش است. گیرنده های دما، لمس و درد روی مخاط دهان قرار دارند.
عملکرد ترشحی.در ضخامت غشای مخاطی غدد بزاقی کوچک و در برخی مناطق - غدد سباسه وجود دارد.
عملکرد سیستم ایمنیدر ایجاد مصونیت محلی شرکت می کند. این به دلیل این واقعیت است که حاوی سلول های لانگرهانس، ماکروفاژها، لنفوسیت ها، سلول های پلاسما است که در بخش های مختلف واکنش های ایمنی نقش دارند.
عملکرد مکشبا توجه به اینکه مخاط دهان توانایی جذب تعدادی از مواد آلی و ترکیبات معدنی(اسیدهای آمینه، کربنات ها، آنتی بیوتیک ها، کربوهیدرات ها و غیره). مخاط دهان در تمام سطح آن نفوذپذیرتر از اپیتلیوم پوست است. در قسمت پایین حفره دهانغشای مخاطی به تعدادی از مواد، به ویژه، یون های I -، K +، Na +، برخی از اسیدهای آمینه و داروها نفوذپذیر است.
عملکرد دفعیبه دلیل این که برخی از متابولیت ها، نمک های فلزات سنگین و برخی مواد دیگر در حفره دهان ترشح می شوند.