مکانیسم ایجاد تب پاتوژنز است. مفهوم تب، علل، مکانیسم توسعه انتقال دهنده های عصبی که در زمان تب در نقطه تعیین شده عمل می کنند

تب (تب)افزایش دمای بدن بیش از 37 درجه سانتیگراد است که به عنوان یک واکنش محافظ فعال و تطبیقی ​​بدن در پاسخ به انواع محرک های خارجی و داخلی رخ می دهد. اغلب آنها به اصطلاح مواد تب زا هستند (کلمات یونانی - آتش، گرما و ژن - مولد، تولید کننده). مواد تب زا باعث تغییر در تنظیم حرارت می شوند: انتقال حرارت به شدت کاهش می یابد (رگ ها باریک می شوند) و تولید گرما افزایش می یابد که مربوط به تجمع گرما و افزایش دمای بدن است. تب حاصله منجر به افزایش سرعت فرآیندهای متابولیک می شود و نقش مهمی در بسیج دفاعی بدن برای مبارزه با عفونت و سایر عوامل تب زا ایفا می کند. به ندرت، تب منشأ نوروژنیک خالص دارد و با ضایعات عملکردی و ارگانیک سیستم عصبی مرکزی همراه است.

1) 37-38 - ساب فبرال

2) 38-39 - تب دار

3) 39-41 - پیروتیک

4) 41 و بالاتر - تب بر.

بر اساس ماهیت ارتعاش:

1) ثابت - تا 1 انحراف C0

2) بهبود دهنده (مهن) - 1-2 C0

3) متناوب (متناوب) - در برابر پس زمینه دمای طبیعی، یک پرش شدید

4) گیج کننده (کاهش کننده) - 3-5 C0

5) منحرف - در صبح بالاتر از بعد از ظهر

6) مواج - افزایش و کاهش تدریجی

7) غیر معمول

دوره های تب:

مرحله I مرحله افزایش دما است. تولید گرما بر انتقال حرارت غلبه دارد (رگ‌های خونی پوست باریک می‌شوند، تعریق کاهش می‌یابد). مدت زمان از چند ساعت تا چند روز. لرزش عضلانی، لرز، درد آزاردهنده در عضلات، مفاصل، سردرد، ضعف عمومی، رنگ پریدگی یا سیانوز اندام ها. A/D ممکن است طبیعی باشد. تسریع تنفس و نبض، علائم مسمومیت عمومی.

مرحله دوم یک دوره نسبتاً پایدار از حفظ دما در سطوح بالا است. تولید حرارت بالا باقی می ماند، انتقال حرارت کمی افزایش می یابد. لرز و لرزش عضلات ضعیف می شود، اسپاسم عروق پوست کاهش می یابد و از بین می رود، رنگ پریدگی جای خود را به پرخونی می دهد. شکایت از ضعف عمومی، سردرد، احساس گرما، خشکی دهان. از سمت SSS. هدف: تاکی کاردی، افت فشار خون شریانی. از سیستم عصبی مرکزی: سردرد، بی خوابی، هذیان، توهم، در کودکان خردسال - تشنج،آشفتگی حاد، گیجی. از بیرون دستگاه تنفسی: تاکی پنه.

مرحله III (کاهش استادیوم). با غلبه انتقال حرارت بر تولید گرما مشخص می شود (به دلیل انبساط عروق محیطی، افزایش تعریق). - کاهش تدریجی دما (در طی چند روز) نامیده می شود لیز(از یونانی لیز - انحلال) - دوره مطلوب. افت سریع (5-8 ساعت) دما از اعداد زیاد به مقادیر نرمال و غیر طبیعی نامیده می شود. بحران(از یونانی krisis - نقطه عطف). کاهش بحرانی دما سیر نامطلوبی دارد. همراه با تعریق، بهبود وضعیت بیمار، عادی سازی عملکرد اندام ها و سیستم ها. خطر ایجاد یک حالت کلاپتوئید - نارسایی حاد عروقی؛ ضعف شدید عرق کردن زیادرنگ پریدگی و سیانوز پوست، نبض نخ مانند.

مکانیسم ایجاد تب

توسعه تب با بازسازی مرکز تنظیم حرارت، که همانطور که قبلاً گفتیم، در ناحیه هیپوتالاموس واقع شده است، همراه است. گیرنده‌های شیمیایی مرکزی که پیروژن‌های ثانویه را درک می‌کنند، در تغییر عملکرد این مرکز اهمیت اولیه دارند. تحت تأثیر پیروژن های ثانویه، تشکیل پروستاگلاندین ها در نورون های مرکز تنظیم حرارت تغییر می کند، این به نوبه خود منجر به کاهش تحریک پذیری این نورون ها می شود. در نتیجه کاهش تحریک پذیری، مرکز تنظیم حرارت، تکانه های عصبی از گیرنده های حرارتی پوست و جریان خون در مغز را به عنوان سیگنال هایی برای خنک کردن بدن درک می کند. سیستم سمپاتیک-آدرنال فعال می شود که باعث اسپاسم ریزرگ های پوست، تضعیف تابش گرما و کاهش تعریق می شود که منجر به کاهش انتقال حرارت و افزایش تولید گرما می شود. افزایش تولید گرما به دلیل تشدید فرآیندهای اکسیداتیو رخ می دهد. پس از از بین رفتن عامل عفونی و ناپدید شدن تب زاهای ثانویه، کار مرکز تنظیم حرارت عادی شده و دما به سطح نرمال باز می گردد.

روان رنجوری هیستریک تظاهر ناراحتی روانی است که مستقیماً با انتقال آسیب شناختی تعارض درونی به زمینه های جسمانی مرتبط است. با اختلالات حرکتی (لرزش، مشکلات هماهنگی، آفونیا، تشنج، فلج یا فلج)، حسی (اختلال حساسیت) و جسمی (اختلال در عملکرد اندام های داخلی)، و همچنین تشنج هیستریک مشخص می شود.

تشخیص بر اساس شکایات جدی انجام می شود که با واقعیت مطابقت ندارد. اقدامات درمانیشامل روان درمانی و کاردرمانی، ارتقای سلامت عمومی و از بین بردن علائم بالینی فعلی است.

روان رنجوری هیستریک

روان رنجوری هیستریک نوعی اختلال روانی است که با میل به جلب توجه به خود همراه است. اغلب، اختلالات هیستریک خود را در افرادی با روان ناپایدار نشان می دهد. این افراد معمولاً از نظر عاطفی نامتعادل هستند؛ هر تغییری در شرایط باعث می شود که واکنش خشونت آمیزی از خود نشان دهند. عدم بلوغ ذهنی با افزایش تلقین پذیری و تأثیرپذیری آشکار می شود. علاوه بر این، بیماران دارای ویژگی های خودشیفتگی هستند. آنها تمایل دارند با هر وسیله ای توجه خود را به سمت خود جلب کنند که بیشتر منجر به دستکاری دیگران می شود.

هیستری اغلب در کودکانی مشاهده می شود که والدین آنها از اختلالات روانی یا اعتیاد به الکل رنج می برند. زنان بسیار بیشتر از مردان بیمار می شوند. روان رنجوری هیستریک حدود 30 درصد از انواع روان رنجورها را تشکیل می دهد. شخصیت یک بیمار مبتلا به هیستری با نمایشی بودن و نمایشگری (89٪)، خود محوری (97٪)، تمایل به تمرکز بر شخص خود (84٪)، تمایل برای تبدیل شدن به یک رهبر در خانواده یا مدرسه، مشخص می شود. دستکاری افراد (80%)، اجتماعی بودن و خیال پردازی بیش از حد، رسیدن به فریب (86%)، نوزاد گرایی (58%)، افزایش تلقین پذیری (78%)، عزت نفس متورم (88%)، خود نمایشی سازی (77%).

علل روان رنجوری هیستریک

ذهنیت هیستریک تنها روان پریشی نیست که می تواند متعاقباً به شکل تشنج درآید. افراد مبتلا به اختلالات شخصیتی اسکیزوئید و تحریک پذیر مستعد ابتلا به این بیماری هستند. طبق نظریه فروید، مطلقاً همه دلایل اختلالات روانیشما باید در کودکی به دنبال آن باشید. همراه با روان آسیب دیده، علت اصلی هیستری در عقده های جنسی نهفته است. این واقعیت را توضیح می دهد که اولین تظاهرات روان رنجوری هیستریک اغلب در دوران کودکی یا در دوران بلوغ ظاهر می شود.

انگیزه فوری برای تظاهرات هیستری، موقعیت های استرس زا ناگهانی ایجاد می شود: نزاع خانوادگی، درگیری در محل کار، قطع رابطه با یک عزیز یا تهدید ناگهانی برای زندگی. فرد در هیستریک ها خروجی برای احساسات خود پیدا می کند، در حالی که منافع خود را از دیگران استخراج می کند (توجه، همدردی، مشارکت).

علائم روان رنجوری هیستریک

برخلاف روان‌پریشی، تظاهرات هیستری به وضوح با مشارکت افراد دیگر ظاهر می‌شود. با تظاهرات مشخص می شود - یک شرط ضروری برای تظاهرات روان رنجوری هیستریک. شکایات و تظاهرات بیمار از بیماری بر اساس تغییرات ارگانیک نیست. تمام علائم آسیب شناسی روانی به همان سرعتی که شروع شده بودند، پایان می یابند.

تصویر بالینی روان رنجوری هیستریک با تنوع و چندشکلی مشخص می شود. اختلالات حرکتی مشاهده می شود: لرزش انگشت، هماهنگی ضعیف، از دست دادن صدا (آفونیا). تیک های عضلانی (هیپرکینز) و گرفتگی اغلب نشان داده می شوند. در عین حال، تمام علائم با تشدید ازمایش پزشکیمتخصص اطفال، درمانگر، متخصص مغز و اعصاب و سایر متخصصان.

آفونیا هیستریک با سرفه های صوتی در پس زمینه عدم وجود صدا مشخص می شود. هنگامی که لکنت در پس زمینه هیستری رخ می دهد، بیمار ناراحتی یا خجالت را تجربه نمی کند. فلج در طول هیستری هرگز با آتروفی بافت همراه نیست (تفاوت با سکته ایسکمیک). تفاوت اصلی بین چنین فلجی محلی سازی آن است: بیمار نشان دهنده ضعف یا عدم اطاعت عضلات روی بازو تا آرنج یا ساق پا به زانو است که با یک ضایعه ارگانیک ماهیت عصبی ناسازگار است.

شکل شدید بیماری می تواند به صورت فلج جزئی (پارزی) یا فلج کامل اندام ها و ماهیچه های زبان ظاهر شود. اختلالات حرکتی مبتنی بر آسیب شناسی ارگانیک نیست، اختلال حرکتی کوتاه مدت است و به آن بستگی دارد آرامش خاطرصبور. تمایل به جلب حداکثر توجه به خود، بیمار را به غش کاذب، فشار دادن آشکار دست ها، تنگی نفس و کوبیدن تحریک می کند. با این حال، اگر امکان تغییر توجه بیمار از شخص او به شی دیگری وجود داشته باشد، اختلالات حرکتی یا به شدت ضعیف می شوند یا به طور کلی ناپدید می شوند.

اختلالات حسی می تواند خود را به صورت کاهش یا عدم وجود حساسیت (هیپوهوشی، بیهوشی) یا افزایش آن (هیپراستزی) نشان دهد. در این مورد، توزیع چنین علائمی معمول است: بیماران منطقه بی حسی را به ناحیه دستکش، جوراب، جلیقه و غیره محدود می کنند. درد خاص اغلب رخ می دهد - درد بی علت در هر قسمت از بدن.

تظاهرات مکرر یک واکنش هیستریک، ناشنوایی یا کوری ناگهانی (یک یا دو طرفه) است. بیماران ممکن است درک رنگ و باریک شدن میدان های بینایی را نشان دهند، اما این به هیچ وجه مانع از جهت گیری مناسب خود در فضا نمی شود. ناشنوایی اغلب با پارستزی/بیهوشی گوش همراه است.

تظاهرات رویشی توسط تخیل بیمار محدود می شود. او ممکن است از درد در هر اندام داخلی، اغلب در دستگاه گوارش و قلب شکایت کند. گاهی اوقات بیماران به دلیل اسپاسم کاذب مری از خوردن غذا خودداری می کنند. حالت تهوع، درد شکم، گرفتگی، درد قلب، مشکل در تنفس، تپش قلب، یا تپش قلب هیچ مبنایی ندارد. تغییرات پاتولوژیکدر بیشتر موارد، هیچ اندامی که قادر به ایجاد چنین علائمی باشد وجود ندارد.

بیمار ممکن است از سوزش و خارش پوست شکایت داشته باشد و به عنوان تاییدیه، به پزشک خراش هایی روی دست ها و پاها نشان دهد. تقریباً همیشه، بیماران سرگیجه و سردرد را گزارش می کنند و این را با آسیب شناسی در مغز توضیح می دهند. گاهی اوقات بیماران علائم آپاندیسیت و آسم برونش را تقلید می کنند.

بدتر شدن شدید وضعیت (تشنج) در طول هیستری بسیار شبیه به تظاهرات صرع است. هر موقعیتی که درک آن از نظر روانی برای بیمار دشوار است - نزاع، اخبار ناخوشایند، امتناع دیگران از برآوردن خواسته های بیمار - به یک تشنج نمایشی ختم می شود. این ممکن است با سرگیجه، حالت تهوع و سایر علائم بدتر شدن کاذب همراه باشد.

بیمار می افتد، خم شده به قوس. در این حالت ، بیمار همیشه "به درستی" سقوط می کند و سعی می کند تا حد امکان از آسیب محافظت کند. بیمار با تکان دادن دست ها و پاهای خود، ضربه زدن سر به زمین، بیان خشونت آمیز احساسات خود با اشک یا خنده، رنج غیر قابل تحملی را به تصویر می کشد. بر خلاف صرع، یک هیستریک هوشیاری خود را از دست نمی دهد، واکنش مردمک ها حفظ می شود. فریاد بلند، اسپری صورت آب سردیا یک سیلی به صورت بیمار به سرعت به هوش می آید. چهره بیمار نیز چهره او را از بین می برد: در هنگام تشنج صرع، صورت بنفش مایل به آبی و در هنگام هیستری قرمز یا رنگ پریده است.

حمله هیستریک، بر خلاف حمله صرع، هرگز در خواب رخ نمی دهد. مورد دوم همیشه در ملاء عام اتفاق می افتد. اگر توجه مخاطب به تشنج های هیستریک متوقف شود یا دور شود، تشنج به سرعت پایان می یابد. پس از حمله، بیمار ممکن است دچار فراموشی شود، حتی تا حدی که نام و نام خانوادگی خود را نمی داند. با این حال، این تظاهرات کوتاه مدت است؛ بازسازی حافظه بسیار سریع اتفاق می افتد، زیرا برای خود بیمار ناخوشایند است.

هیستری "شبیه ساز بزرگ" است. بیمار به وضوح در مورد شکایات خود صحبت می کند، بیش از حد تأیید آنها را نشان می دهد، اما در عین حال بی تفاوتی عاطفی را نشان می دهد. ممکن است تصور شود که بیمار از "بیماری های" فراوان خود لذت می برد، در حالی که خود را فردی پیچیده می داند که نیاز به توجه دقیق و همه جانبه دارد. اگر بیمار در مورد هر گونه تظاهرات بیماری که قبلاً وجود نداشت اطلاع پیدا کند، احتمالاً این علائم ظاهر می شوند.

تشخیص روان رنجوری هیستریک

هیستری ترجمه بیمار از مشکلات روانی خود به یک کانال فیزیکی است. عدم وجود تغییرات ارگانیک در پس زمینه شکایات جدی علامت اصلی در تشخیص روان رنجوری هیستریک است. اغلب بیماران به متخصص اطفال یا درمانگر مراجعه می کنند. اما در صورت مشکوک بودن به هیستری، بیمار به متخصص مغز و اعصاب ارجاع داده می شود. با انواع تظاهرات روان رنجوری هیستریک، پزشک اختلافاتی را بین علائم و وضعیت واقعی بدن پیدا می کند. اگرچه تنش عصبی بیمار ممکن است باعث افزایش رفلکس های تاندون و لرزش انگشتان شود، تشخیص روان رنجوری هیستریک معمولاً دشوار نیست.

مهم! تشنج در کودکان زیر 4 سال که می خواهند به خواسته خود برسند یک واکنش هیستریک اولیه است و همچنین ناشی از ناراحتی روانی است. معمولاً تشنج های عاطفی تا سن 5 سالگی به خودی خود ناپدید می شوند.

مطالعات ابزاری برای تأیید عدم وجود هرگونه تغییر ارگانیک در اندام های داخلی انجام می شود. سی تی و ام آر آی ستون فقرات نخاعبرای اختلالات حرکتی تجویز می شود. CT و MRI مغز عدم وجود پاتولوژی ارگانیک را تأیید می کند. برای آنژیوگرافی عروق مغز، رئوآنسفالوگرافی، سونوگرافی داپلر عروق خونیسر و گردن به طرد متوسل می شوند آسیب شناسی عروقی. EEG (الکتروانسفالوگرافی) و EMG (الکترومیوگرافی) می توانند تشخیص هیستری را تایید کنند.

در صورت هیستری، داده های حاصل از مطالعات فوق آسیب شناسی ساختارهای مغز و نخاع را رد می کند. بسته به شکایاتی که بیمار با یکی یا دیگری تأیید می کند تظاهرات خارجی، متخصص مغز و اعصاب تصمیم می گیرد برای مشاوره با جراح مغز و اعصاب، صرع شناس و سایر متخصصان برنامه ریزی کند.

درمان روان رنجوری هیستریک

ماهیت درمان هیستری اصلاح روان بیمار است. یکی از این تکنیک ها روان درمانی است. در عین حال، پزشک بیش از حد به شکایات بیمار توجه نمی کند. این فقط باعث افزایش حملات هیستریک می شود. با این حال، نادیده گرفتن کامل آن می تواند به نتایج مشابهی منجر شود. برای شناسایی علت واقعی این بیماری، دوره های روان درمانی مکرر لازم است. یک روانشناس یا روان درمانگر، با استفاده از پیشنهاد، به بیمار کمک می کند تا خود و رویدادهای در حال وقوع را به اندازه کافی ارزیابی کند. کاردرمانی در هیستری از اهمیت بالایی برخوردار است. درگیر کردن بیمار در کار و جستجوی یک سرگرمی جدید، بیمار را از حالت عصبی خود منحرف می کند.

درمان دارویی عمدتاً به تجویز داروهای تقویت کننده عمومی خلاصه می شود. در صورت افزایش تحریک پذیری، تجویز داروها بر اساس توصیه می شود گیاهان دارویی(سنبل الطیب، خار مریم)، ​​برم. در برخی موارد، استفاده از مسکن ها در دوزهای کم و دوره های کوتاه مدت موجه است. زمانی که بی خوابی (بی خوابی طولانی مدت) ایجاد شد، قرص های خواب آور تجویز می شود.

پیش بینی و پیشگیری از روان رنجوری هیستریک

پیش آگهی برای زندگی چنین بیمارانی کاملاً مطلوب است. بیمارانی که علائم بی اشتهایی، خواب آلودگی و اقدام به خودکشی دارند نیاز به نظارت طولانی تری دارند. درمان طولانی‌تر و گاهی طولانی‌تر برای بیمارانی از نوع هنری و با پدیده‌های هیستری که منشأ آن در دوران کودکی. هنگامی که روان رنجوری هیستریک با ضایعات ارگانیک ترکیب می شود، پیامد نامطلوب تری مشاهده می شود سیستم عصبییا بیماری های جسمی شدید

پیشگیری از روان رنجوری هیستریک شامل اقداماتی برای پیشگیری از اختلالات روانی و فرآیندهای عصبیو همچنین تقویت و آماده سازی سیستم عصبی برای اعمال بیش از حد. این فعالیت ها به ویژه برای افراد هنرمند و کودکان اهمیت دارد.

باید تا حدودی تخیل و خیالات کودک را محدود کرد، سعی کرد محیطی آرام برای او ایجاد کرد، او را در ورزش و همسالان بودن شرکت داد. شما نباید دائماً به هوس های خود بپردازید و مراقبت بیش از حد آن را احاطه کنید. نقش مهمدر جلوگیری از بروز روان رنجوری هیستریک نقش دارد تربیت صحیحکودک و شکل گیری یک شخصیت تمام عیار. خود بیمار نباید او را نادیده بگیرد مشکلات روانی، راه حل سریع آنها شرایط استرس زا را از بین می برد و اجازه نمی دهد روان پریشی ریشه دوانده باشد.

روان رنجوری هیستریک - درمان در مسکو

فهرست بیماری ها

بیماری های عصبی

آخرین اخبار

• © 2018 "زیبایی و پزشکی"

فقط برای مقاصد اطلاعاتی

و جایگزین مراقبت های پزشکی واجد شرایط نمی شود.

هیستری

هیستری (نوروزیس هیستریکال) یک اختلال روانی است که به صورت عاطفی، حساس، حرکتی و اختلالات خودمختارو با تمایل بیمار برای جلب توجه همراه است.

اختلالات هیستریک بیشتر در افرادی با روان ناپایدار، از نظر عاطفی نامتعادل، و با افزایش تأثیرپذیری، تلقین پذیری و ویژگی های خودشیفتگی مشاهده می شود. هر تغییری در شرایط می تواند باعث واکنش شدید آنها شود. علاوه بر این، چنین افرادی اغلب تمایل دارند که توجه دیگران را به هر وسیله ای به خود جلب کنند - با هدف دستکاری بعدی آنها.

هیستری اغلب در کودکان خانواده های محروم مشاهده می شود. در زنان، این آسیب شناسی روانی چندین بار بیشتر از مردان رخ می دهد. در ساختار کلی بروز نوروزها، هیستری تقریباً 30 درصد است. ویژگی های زیر در شخصیت بیماران مبتلا به هیستری متمایز می شود:

• اجتماعی بودن بیش از حد؛
• خود نمایشی سازی، نمایشی بودن، کنش های نمایشی؛
• خود محوری؛
• تمایل به تمرکز بر شخصیت خود؛
• تمایل به رهبری در خانواده و (یا) تیم؛
• تمایل به دستکاری مردم؛
• تلفظ fantasizing up to deceit;
• شیرخوارگی؛
• افزایش عزت نفس؛
• پیشنهاد پذیری

علل و عوامل خطر

دلیل اصلی شکل گیری حملات هیستریک، ذهنیت هیستریک است. این وضعیت همچنین می تواند در افراد مبتلا به اختلالات شخصیت تحریک پذیر و اسکیزوئید ایجاد شود.

به گفته اس. فروید، علل اختلالات روانی در همه بیماران مبتلا به روان رنجوری هیستریک در دوران کودکی نهفته است. اینها ممکن است آسیب های روانی و همچنین عقده های جنسی باشند.

عامل محرک برای ظهور هیستری، هر موقعیت استرس زا ناگهانی (مرگ عزیز، درگیری در خانواده یا تیم، تهدید زندگی، جدایی از یک عزیز). هیستری که در پس زمینه آنها ایجاد می شود به بیماران این امکان را می دهد که نه تنها احساسات خود را بیرون بریزند، بلکه مزایای خاصی برای خود به دست آورند، مثلاً مشارکت و همدردی دیگران را دریافت کنند. سپس این رفتار تقویت می شود.

علائم

برخلاف روان‌پریشی، علائم هیستری به وضوح در حضور اجباری افراد دیگر ظاهر می‌شود، یعنی با نمایشگری آشکار مشخص می‌شوند. همه نشانه های هیستری به طور ناگهانی ظاهر می شوند و به پایان می رسند. آنها با هیچ تغییر ارگانیک همراه نیستند.

که در تصویر بالینیهیستری، اختلالات حرکتی وجود دارد:

• اختلال در هماهنگی حرکات؛
• لرزش دست؛
• آفونیا (از دست دادن صدا)؛
• هایپرکینزی (تیک های عضلانی)؛
• تشنج

در طول معاینه بیمار توسط پزشک، تظاهرات روان رنجوری هیستریک تشدید می شود.

تظاهرات هیستری دارای ویژگی های مشخصی است که آنها را از علائم بیماری های جسمی متمایز می کند:

• آفونیا هیستریک با عدم وجود صدا مشخص می شود، اما صدای سرفه حفظ می شود، زیرا با فلج هیستریک، بیماران دچار آتروفی بافت عضلانی نمی شوند.
• در تلاش برای جلب توجه، بیماران وانمود می‌کنند که غش می‌کنند، ناراحتی تنفسی دارند، عجله می‌کنند و دست‌های خود را فشار می‌دهند. اما اگر در لحظه تشنج توجه آنها به اشیاء دیگر معطوف شود، تظاهرات هیستری از بین می رود یا شدت آنها به شدت کاهش می یابد.

هیستری ممکن است با اختلالات حسی نیز همراه باشد. آنها خود را یا با افزایش حساسیت (hyperestthesia) یا برعکس با کاهش یا عدم وجود آن نشان می دهند. بیماران به وضوح محل نواحی با حساسیت را نشان می دهند. اختلالات حسی در طول هیستری همچنین شامل مناطقی از درد در هر قسمت از بدن می شود.

اغلب با هیستری، کوری یا ناشنوایی یک یا دو طرفه مشاهده می شود. برخی از بیماران از کاهش میدان دید یا درک نادرست رنگ شکایت دارند، اما توانایی آنها در جهت یابی کافی در فضای اطراف مختل نمی شود. ناشنوایی در بیشتر موارد با اختلال در حساسیت پوست گوش همراه است.

تظاهرات رویشی هیستری بسیار متنوع است. این شامل:

• تهوع و استفراغ؛
• تنفس سخت؛
• درد در قلب یا سایر اندام های داخلی؛
• امتناع از خوردن به دلیل اسپاسم کاذب مری؛
• سرگیجه و سردرد؛
• خارش پوست

یکی دیگر از مظاهر هیستری، نمایشی است تشنج. بیمار برای جلب توجه یا تحقق خواسته های خود، در یک قوس خم می شود و "به درستی" می افتد و سعی می کند این کار را با خیال راحت برای خود انجام دهد. سپس شروع به زدن سرش به زمین می کند، اندامش را می چرخاند، تلخ گریه می کند یا با صدای بلند می خندد و با تمام ظاهرش نشان می دهد که رنج وحشتناکی را متحمل شده است. در طول یک حمله هیستریک، بیمار واکنش مردمک ها را حفظ می کند، هوشیاری از بین نمی رود، صورت رنگ پریده یا قرمز است. اگر به صورت بیمار سیلی بزنند یا آب سرد بر روی او بریزند، تشنج متوقف می شود. این نشانه ها تشخیص تشنج هیستریک از صرع را ممکن می سازد.

تشخیص

معیار اصلی در تشخیص هیستری وجود بسیاری از شکایات جدی در بیمار در صورت عدم وجود ضایعات ارگانیک است. برای حذف سایر بیماری ها، یک معاینه آزمایشگاهی و ابزار دقیق انجام می شود.

در صورت لزوم، بیمار با یک متخصص صرع، جراح مغز و اعصاب، متخصص مغز و اعصاب یا سایر متخصصان مشورت می کند.

رفتار

روش اصلی درمان هیستری روان درمانی است. به شما امکان نصب را می دهد دلیل واقعیبروز روان رنجوری هیستریک و به بیمار آموزش می دهد تا به سختی های زندگی به اندازه کافی پاسخ دهد.

درمان دارویی برای هیستری انجام می شود:

• آرام بخش ها؛
• داروهای گیاهی آرام بخش؛
• قرص های خواب (برای بی خوابی)؛
• عوامل تقویت کننده عمومی

عوارض و عواقب احتمالی

با هیستری، بیماران ممکن است تجربه کنند اختلالات عصبی(بی ثباتی راه رفتن، نابینایی، عدم تکلم، ناشنوایی)، که می تواند باعث اختلال در کار و سازگاری اجتماعی، ایجاد حالت های افسردگی شدید شود.

پیش بینی

پیش آگهی هیستری مطلوب است. در بیماران مبتلا به بیماری های جسمی شدید یا ضایعات ارگانیک سیستم عصبی مرکزی بدتر می شود.

جلوگیری

پیشگیری از ایجاد هیستری مبتنی بر اقداماتی است که با هدف جلوگیری از اختلالات فرآیندهای عصبی و روانی، افزایش مقاومت سیستم عصبی مرکزی در برابر استرس انجام می شود. انجام این فعالیت ها در رابطه با کودکان بسیار مهم است، زیرا شخصیت هیستریک از سنین پایین شروع به شکل گیری می کند.

لازم است تخیلات و تخیل کودک را به حد معقول محدود کنید، او را در برقراری ارتباط با همسالان و ورزش کردن شرکت دهید، از حمایت بیش از حد خودداری کنید و در تلاش برای جلب توجه با هیستریک افراط نکنید. تربیت کودک باید در محیطی آرام صورت گیرد که پیش نیازهای شکل گیری شخصیتی تمام عیار را ایجاد می کند.

ویدئویی از یوتیوب در مورد موضوع مقاله:

تحصیلات: فارغ التحصیل از ایالت تاشکند دانشکده پزشکیگرایش پزشکی عمومی در سال 91. مکرراً دوره های آموزشی پیشرفته را گذراند.

سابقه کار: متخصص بیهوشی-احیاکننده در مجتمع زایشگاهی شهرستان، احیاگر در بخش همودیالیز.

اطلاعات عمومی است و برای اهداف اطلاعاتی ارائه شده است. در اولین علائم بیماری، با پزشک مشورت کنید. خوددرمانی برای سلامتی خطرناک است!

کلیه های ما قادرند سه لیتر خون را در یک دقیقه تصفیه کنند.

در انگلستان قانونی وجود دارد که بر اساس آن جراح می تواند در صورت مصرف سیگار یا اضافه وزن از انجام عمل جراحی بر روی بیمار خودداری کند. یک فرد باید عادت های بد را ترک کند، و پس از آن، شاید، او نیازی به مداخله جراحی نداشته باشد.

چهار تکه شکلات تلخ حاوی حدود دویست کالری است. بنابراین اگر نمی خواهید وزن اضافه کنید، بهتر است بیش از دو برش در روز نخورید.

شغلی که انسان دوست ندارد برای روان او بسیار مضرتر از بی شغلی است.

اولین ویبراتور در قرن نوزدهم اختراع شد. این دستگاه با موتور بخار کار می کرد و برای درمان هیستری زنانه در نظر گرفته شده بود.

دانشمندان دانشگاه آکسفورد مجموعه ای از مطالعات را انجام دادند که در آنها به این نتیجه رسیدند که گیاهخواری می تواند برای مغز انسان مضر باشد، زیرا منجر به کاهش جرم آن می شود. بنابراین، دانشمندان توصیه می کنند که ماهی و گوشت را به طور کامل از رژیم غذایی خود حذف نکنید.

فردی که داروهای ضد افسردگی مصرف می کند، در بیشتر موارد، دوباره افسرده می شود. اگر فردی به تنهایی با افسردگی کنار آمده باشد، شانس این را دارد که این وضعیت را برای همیشه فراموش کند.

خون انسان تحت فشار بسیار زیاد از میان رگ ها عبور می کند و در صورت نقض یکپارچگی آنها، می تواند تا فاصله 10 متری شلیک کند.

حتی اگر قلب یک شخص نمی تپد، همچنان می تواند برای مدت طولانی زندگی کند، همانطور که ماهیگیر نروژی Jan Revsdal به ما نشان داد. "موتور" او به مدت 4 ساعت پس از گم شدن یک ماهیگیر در برف به خواب رفت.

بیش از 500 میلیون دلار در سال فقط در ایالات متحده صرف داروهای آلرژی می شود. آیا هنوز بر این باورید که راهی برای شکست در نهایت آلرژی پیدا می شود؟

قبلاً اعتقاد بر این بود که خمیازه بدن را با اکسیژن غنی می کند. اما این نظر رد شده است. دانشمندان ثابت کرده اند که خمیازه کشیدن مغز را خنک می کند و عملکرد آن را بهبود می بخشد.

استخوان های انسان چهار برابر قوی تر از بتن است.

در حین کار، مغز ما انرژی ای معادل یک لامپ 10 وات مصرف می کند. بنابراین تصویر یک لامپ بالای سر شما در لحظه ای که یک فکر جالب به وجود می آید چندان دور از واقعیت نیست.

تحقیقات نشان می دهد زنانی که در هفته چندین لیوان آبجو یا شراب می نوشند، خطر ابتلا به سرطان سینه را افزایش می دهند.

پوسیدگی دندان شایع ترین بیماری عفونی در جهان است که حتی آنفولانزا هم نمی تواند با آن رقابت کند.

این سوال بسیاری از مردان را نگران می کند: بالاخره طبق آمار، از نظر اقتصادی کشورهای توسعه یافتهالتهاب مزمن غده پروستاتدر 80 تا 90 درصد مردان رخ می دهد.

علائم و درمان هیستری زنانه

هیستری نوعی روان رنجوری است که مشخصه زنان است و تظاهرات روحی و جسمی- رویشی مختلفی دارد. این بیماری مترادفی دارد - روان رنجوری هیستریک که "نوع هنری" شخصیت مستعد آن است. به گفته دانشمندان، "ماهیت زنانه" هیستری با سطح استروژن در خون مرتبط است. این واقعیت در یونان باستان مورد توجه قرار گرفت. از اینجا نام این بیماری "hystera" گرفته شده است - ترجمه از یونانی به معنای "رحم". هیستری زنانه یک بیماری بسیار شایع است.

• استرس، استرس فیزیکی و عاطفی؛
• نارضایتی جنسی؛
• مسمومیت مزمن (الکل، مواد مخدر)؛
• صدمات؛
• مشکلات در محل کار؛
• نوسانات در سطوح هورمونی (بارداری، مراحل چرخه قاعدگی, بلوغ، یائسگی)؛
• مشکلات خانوادگی.

تجلیات

هیستری زنانه می تواند خود را به دو شکل نشان دهد - حمله هیستریک و رفتار هیستریک.

1. حمله هیستریک در زنان به شدت خود را نشان می دهد. محرک هیستری می تواند یک موقعیت یا کلمات ناخوشایند باشد. زن شروع به فریاد زدن می کند، صورتش قرمز می شود، گریه می کند، پاهایش را می کوبد، تند تند اشاره می کند و موهای سرش را پاره می کند. هیستری زنانه را می توان با درد شدید یا آب سرد. در لحظه حمله هیستریک در زنان، هوشیاری فعال تیره می شود و زن به سختی می تواند تمام جزئیات آنچه را که برای او اتفاق می افتد به خاطر بیاورد. حملات هیستریک می تواند اغلب تکرار شود و باعث درگیری در خانواده شود. شوهران به همسرانشان پیشنهاد می کنند که از پزشک کمک بگیرند: "تو با هیستریک هایت مرا آزار می دهی." گاهی اوقات خود شوهرها همسرشان را نزد روان درمانگر می آورند. با کمک هیستری، زنان می خواهند توجه را به خود جلب کنند. هیستری زنانه در خانواده یکی از راه های دستکاری دیگران است.
2. رفتار هیستریک یک زن. به دلیل تمایل او به اینکه همیشه مورد تحسین، حسادت و شگفتی قرار گیرد. او داستان‌های خارق‌العاده‌ای می‌سازد، لباس می‌پوشد، آرایش می‌کند و موهایش را کوتاه می‌کند. تظاهر و نمایشنامه در رفتارش زیاد است. رفتار بیماران ظاهراً مضحک و مضحک به نظر می رسد و با سن و موقعیت اجتماعی آنها مطابقت ندارد. اغلب، هیستری زنانه ناشی از نارضایتی جنسی یا پرهیز طولانی مدت جنسی است.

هایپ

در میان تظاهرات عجیب هیستری زنانه می توان به یکی از انواع آن اشاره کرد که مدت هاست در روسیه به عنوان هیستری شناخته شده است. این در این واقعیت بیان شد که دسته میل غیرقابل کنترلی برای فریاد زدن در کلیسا در لحظات خاصی از خدمات کلیسا داشتند و گاهی اوقات در هیستریک واقعی قرار می گیرند. هایپ بسیار گران است اتصال نزدیکبا اعتقاد به فساد و تصرف شیاطین مختلف که در آن زمان در بین مردم رواج یافته بود. و در واقع، بسیاری از گروه‌های هیستریک یک ایده ناخودآگاه یا حتی یک فکر آگاهانه داشتند که "فاسد" شده‌اند، که بر خلاف میل و میل خود توسط یک روح ناپاک تسخیر شده‌اند. این باور ممکن است توسط دسته ها تشخیص داده نشود و در ناحیه ناخودآگاه ذخیره می شود.

به احتمال زیاد بسیاری از موارد شفای بیماران تحت تأثیر توطئه ها و موارد دیگر باید با این واقعیت توضیح داده شود که این بیماری ها در واقع علائم روان رنجوری هیستریک بوده اند. با تجزیه و تحلیل علائم هیستری دیگر، نمی توان متوجه شد که آنها همیشه با تصویر آسیب واقعی به یک اندام یا سیستم اندامی خاص مطابقت ندارند. به طور خاص، با فلج هیستریک، فلج عضلات فردی هرگز مشاهده نمی شود، همانطور که در مورد اتفاق می افتد بیماری های عصبیوقتی یکی یا دیگری تحت تأثیر قرار می گیرد مرکز عصبییا هدایت عصبی مختل می شود. این شرایط گاهی به ما اجازه می دهد که بگوییم روان رنجوری هیستریک یک سرقت ادبی نسبتاً متوسط ​​است. علائم شناسایی شده با تصور بیمار از بیماری و دیدگاه های رایج در بین جمعیت، یعنی نظرات رایج در مورد بیماری های روانی و جسمی مطابقت دارد.

با این حال، گاهی اوقات تشخیص چنین تناقضی دشوار است. در تاریخچه روانپزشکی، موارد شناخته شده ای از بارداری هیستریک کاذب وجود دارد، زمانی که بیمار نه تنها افزایش شدید حجم شکم و غدد پستانی را تجربه کرد، بلکه چنین مواردی را نیز تجربه کرد. ویژگی های مشخصهآغاز زایمان، که بستگان او را با عجله به زایشگاه تحویل دادند، جایی که فقط ماهیت واقعی رنج او فاش شد. جالب است که قاعدتاً این افشاگری با خصومت توسط بیمار دریافت می شود و باعث واکنش خشونت آمیز اعتراضی می شود که نشان دهنده اکراه وی از اعتراف به واقعیت است.

شبیه سازی اختلالات سیستم عصبی مرکزی

اغلب علائم هیستریک انواع مختلف آسیب به سیستم عصبی مرکزی، اسپاسم عروقی، بیماری های عفونی و همچنین آنژین صدری را تقلید می کند. آسم برونش، انفارکتوس میوکارد. اغلب علائم هیستری زنانه انواع مختلف احساسات دردناک در شکم، قلب، قفسه سینه، ستون فقرات است که تحت تأثیر مسکن ها فروکش نمی کند. مشکلات کمتر در تنفس، کاهش یا از دست دادن کامل حساسیت وجود دارد. به عنوان مثال، پاها، بازوها یا فقط قسمت هایی از یک اندام.

اختلالات حرکتی در هیستری زنانه می تواند خود را به صورت فلج، ناتوانی در ایستادن یا راه رفتن، یا برعکس، تکان دادن اندام های فوقانی یا تحتانی، چشمک زدن مکرر پلک ها، انقباضات کلیشه ای و غیرعادی عضلات گردن، صورت نشان دهد. ، و اندام ها. انقباضات ماهیچه های حنجره در طول هیستری می تواند منجر به از دست دادن صدای زن (بیمار فقط با زمزمه صحبت می کند) یا از دست دادن کامل تکلم منجر شود. با این حال، بیمار مبتلا به هیستری، حتی در این مورد، ارتباط خود را با دیگران از دست نمی دهد، مثلاً از طریق نوشتن.

همچنین مواردی از ناشنوایی هیستریک و نابینایی (در یک یا هر دو چشم) وجود دارد. باعث تعجب می شود. که یک بیمار مبتلا به هیستری، با از دست دادن استعداد گفتار، به هیچ وجه برای غلبه بر اختلالی که با تلاش اراده به وجود آمده است، تلاش نمی کند. خونسردی که گاهی بیمار با آن بیماری خود را درمان می کند نیز چشمگیر است. ظاهراً او به هیچ وجه تحت فشار فلج غیرمنتظره نیست و هیچ اضطرابی را که در این مورد مناسب باشد نشان نمی دهد. به همان اندازه، این بیماران مبتلا به هیستری زنانه نسبت به علائم و نشانه‌های بیماری دوسوگرایانه‌ای دارند. از یک طرف به پزشک مراجعه می کنند و درخواست کمک می کنند، اما از طرف دیگر برای بهبودی تلاش نمی کنند و حتی وقتی متوجه می شوند که بیماری جدی وجود ندارد، به خشونت اعتراض می کنند.

"لذت مشروط"

همه این مشاهدات یک ویژگی مشخصه هیستری زنانه را نشان می دهد که روانپزشکان آن را «دلپذیری مشروط» یا «مطلوب بودن یک سندرم دردناک» می نامند. پرسش دقیق از بیماری که مثلاً از یک انفارکتوس کاذب هیستریک رنج می‌برد و در نتیجه مجبور به ترک کار و ترک خانه برای ماه‌ها شده است، ممکن است به این نتیجه برسد که او به سادگی نمی‌خواهد فرزندش را تحت مراقبت خود بگذارد. مادرشوهر، که به دلایلی او احساس خصومت شدید می کند. بیمار کاملاً از این موضوع بی اطلاع است. در عین حال، بدیهی است که وسایل مورد استفاده به وضوح با هدف به دست آمده نامتناسب است. رفتار بیمار حاکی از آن است که او دارای نظام ارزشی خاصی است که ناخودآگاه از آن پیروی می کند.در کنار مزیت اولیه بیماری، برای برخی از بیماران، این واقعیت است که وقتی بیمار می شوند، خود را با دقت و توجه زیاد عزیزان احاطه می کنند. مهم.

آنها سعی کردند توانایی شگفت انگیز یک بیمار هیستریک را برای تبدیل تجربیات ذهنی خود به تجربیات جسمی بر اساس فرضیات در مورد هیپرتروفی تعدادی از بیماران توضیح دهند. عملکردهای ذهنییا پسرفت آنها در سطح ابتدایی. به گفته برخی از روانپزشکان، علائم هیستریک تظاهرات سازگاری های قدیمی فیلوژنتیکی است که در خدمت اهداف غریزی دفاع شخصی است. گاهی اوقات روان رنجوری هیستریک می تواند منجر به افسردگی و اقدام به خودکشی شود.

درمان

درمان هیستری در زنان عمدتاً روان درمانی است. روان درمانگر باید دلایلی را که منجر به ایجاد روان رنجوری هیستریک در یک زن شده است، بیابد. یکی از نکات مهمدرمان هیستری زنانه عادی کردن زندگی جنسی او و هماهنگ کردن رابطه او با همسرش است. بسیاری از زنان مبتلا به هیستری نیاز به مشاوره با یک درمانگر جنسی دارند.

اصول اساسی درمان هیستری زنانه با هدف از بین بردن موقعیت های روانی و تقویت سیستم عصبی - پایبندی به خواب و استراحت، تغذیه منطقی، طرد انواع مختلفمسمومیت (به ویژه الکل)، آرامش درمانی (فیزیوتراپی)، ورزش.

به برخی از زنان توصیه می شود با یک متخصص زنان مشورت کنند، که می تواند داروهایی را برای عادی سازی سطوح هورمونی طبیعی آنها و کاهش تظاهرات رویشی تجویز کند. درمان آرام بخش، عمدتاً داروهای گیاهی (مادرورت، سنبل الطیب)، مخلوط های مختلف گیاهی آرام بخش، و همچنین Novopasit، Persen، Corvalol، Afobazol، Grandaxin و غیره تجویز می شود.

در موارد شدید هیستری زنانه، درمان در بیمارستان و تجویز داروهای ضد روان پریشی و آرام بخش اندیکاسیون دارد.

تمام اطلاعات ارائه شده در این سایت فقط برای مرجع است و به منزله دعوت به اقدام نیست. در صورت مشاهده علائم، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید. خوددرمانی یا خودتشخیصی نکنید.

تب عصبی

هیستری یک اختلال روانی است که خود را به شکل انواع اختلالات عملکردی، خودمختار، حرکتی، حسی و عاطفی نشان می دهد. هیستری با خود هیپنوتیزم شدید و تمایل به جلب توجه دیگران مشخص می شود. فرد قادر است برای این تخلفات ارزش نمادین و روانی قائل شود. هیستری منسوخ شده است تشخیص پزشکی، مربوط به تعدادی از اختلالات روانی متوسط ​​و درجه خفیفجاذبه زمین. این بیماری اغلب در افرادی با ویژگی های شخصیت عصبی ایجاد می شود. پیش از این، این اصطلاح برای مدت طولانی در توصیف اختلالات خاص رفتاری و بهزیستی در زنان استفاده می شد.

هیستری باعث می شود

علل رفتار هیستریک شامل عوامل درونی و بیرونی است. این بیماری بر اساس ویژگی های رفتاری و فردی رشد شخصیت است که به تلقین پذیری و هیجان پذیری بالای فرد بستگی دارد.

هیستری به آسیب شناسی های روانی اشاره دارد که به دلیل استرس عصبی و همچنین درگیری ها ایجاد می شود. در این مورد، لحظه تجربه شده توسط بیمار از اهمیت بالایی برخوردار است. عوامل خطر عبارتند از برخی بیماری ها، استرس فیزیکی، صدمات، نارضایتی از حوزه حرفه ای، محیط ناکارآمد خانواده، سوء مصرف الکل، استفاده غیرمنطقی از قرص های خواب آور و آرام بخش.

علائم و نشانه های هیستری

برای مدت طولانی، علائم این بیماری شامل واکنش های عاطفی نمایشی - جیغ، اشک، خنده، و همچنین فلج، تشنج، ناشنوایی، از دست دادن حساسیت، نابینایی، افزایش فعالیت جنسی، تیرگی هوشیاری بود.

تشخیص هیستری در اواخر قرن 19 و اوایل قرن 20 در پزشکی رایج بود. این تشخیص در حال حاضر به طور رسمی در ICD-10 یا DSM-IV استفاده نمی شود. تشخیص هیستری به چند تشخیص خاص تقسیم شد:

تجزیه ای (اختلالات تبدیلی)؛

اختلال شخصیت هیستریونیک؛

بر این لحظههیستری یعنی اختلال هیستریکشخصیتی که با قضاوت های سطحی، خود هیپنوتیزم، تلقین پذیری، میل به جلب توجه، تمایل به خیال پردازی، نوسانات خلقی و همچنین رفتار نمایشی مشخص می شود.

مطالعات هیستری نشان داده است که این اختلال دارای ویژگی های هیستریک، نمایشی، صحنه ای، هیستریونیک است.

بیمار همچنین تظاهرات تجزیه ای یا تبدیلی دارد. با فرم تبدیل، علائم زیر مشاهده می شود: لرزش، فلج، کوری، تشنج، ناشنوایی. نوع تجزیه ای با باریک شدن میدان آگاهی همراه با فراموشی انتخابی مشخص می شود. تغییرات شخصیتی ظاهری و بارز نیز مشاهده می شود که به شکل یک فوگ هیستریک (پرواز) است. اغلب رفتار بیمار شبیه به تقلید از روان پریشی است.

هیستری در صورت مشاهده سه علامت یا بیشتر تشخیص داده می شود:

پیشنهاد پذیری، حساسیت به شرایط و تأثیر دیگران؛

خود نمایشی سازی، بیان اغراق آمیز احساسات؛

ناتوانی و سطحی نگری عاطفی

اشتغال ذهنی به جذابیت فیزیکی؛

میل به هیجان، میل به شناخته شدن و در مرکز توجه بودن.

اغواگری نامناسب در رفتار و ظاهر.

ویژگی های شخصیتی اضافی شامل خود محوری، میل سیری ناپذیر برای شناخته شدن، خودپسندی، تمایل به آزار و اذیت شدن و رفتارهای دستکاری مداوم برای ارضای نیازهای شخصی است.

یک شخصیت هیستریک با تمایل به احساس همیشه در مرکز توجه، تمایل به رفتار تحریک آمیز و اغوا کننده متمایز می شود. احساسات کم عمق و متغیر؛ استفاده از ظاهر خود برای جلب توجه؛ سبک گفتار متغیر و روان با توجه ناکافی به جزئیات؛ نمایش خود دراماتیزاسیون و احساسات اغراق آمیز و نمایشی. پیشنهاد آسان

محققان هیستری را به یکی از انواع روان رنجورها نسبت می دهند که با تمایل بیش از حد به خودهیپنوتیزم و تلقین و همچنین ناتوانی در کنترل آگاهانه رفتار خود همراه است.

شخصیت هیستریک با اختلالات مختلف حوزه حرکتی، روان و حساسیت مشخص می شود. با تشنج، اختلال در هوشیاری و عملکرد مناسب اندام های داخلی مشخص می شود.

هیستری با رفتار نمایشی مشخص می شود. افراد بیمار با شدت ضعیف تجارب مشخص می شوند و بیان بیرونی آنها کاملاً اغراق آمیز است - گریه کردن، جیغ زدن، غش کردن، که هدف آنها جلب توجه است.

مدت زمان حمله هیستریک به میزان توجه و زمان به بیمار بستگی دارد. توجه بیشتر - حمله هیستریک طولانی تر خواهد بود.

هیستری در زنان و کودکان کاملاً رایج است؛ وقوع حمله هیستریک در مردان یک استثنا است. اغلب این حالت به عنوان یک اعتراض و تحریک به منظور جلب توجه و کسب منافع عمل می کند. این حمله با یک تظاهرات در طول روز مشخص می شود که قبل از آن یک تجربه ناخوشایند و طوفانی وجود دارد.

درمان هیستری

تشنج هیستریک می تواند مدت زیادی طول بکشد، بنابراین مهم است که بتوانیم کمک های اولیه را به درستی ارائه دهیم.

اولاً، لازم است بتوانیم یک حمله هیستریک را از آن متمایز کنیم تشنج صرع، از آنجایی که آنها اشتراکات زیادی دارند، اما نیاز به اقدامات کمک های اولیه متفاوتی دارند.

هنگام حمله، افتادن، بیمار تصور ناگهانی را در اطراف خود ایجاد می کند، اما آسیب نمی بیند زیرا این کار را با دقت و آهسته انجام می دهد. یک شخصیت هیستریک دارای حرکات تشنجی اندام است که با طبیعت نامنظم و نامنظم مشخص می شود. بیان تئاتری، در حالی که آگاهی حفظ می شود. ترشحات کف آلود از دهان وجود ندارد، گاز گرفتن زبان وجود ندارد، ادرار یا مدفوع غیر ارادی وجود ندارد. واکنش به نور، بدون تعریق و تنفس طبیعی وجود دارد. پس از حمله، یک فرد هیستریک همه چیز را به یاد می آورد و به خواب نمی رود. در طول یک حمله، بیمار درخواست خاصی ندارد، به عنوان مثال، برای تجویز یک داروی خاص. پس از قطع حمله هیستریک، بیمار قادر به ادامه فعالیت های خود است که با سندرم ترک یا پس از تشنج صرع غیرممکن است.

درمان هیستری شامل اقدامات کمک های اولیه زیر است:

انتقال بیمار به مکانی ساکت؛

حذف افراد غیر مجاز؛

بوی آمونیاک بدهید.

در فاصله ای از بیمار بمانید، در نتیجه توجه زیادی نکنید.

بیمار را بدون مراقبت رها نکنید و سعی نکنید او را با شانه، بازو یا سر نگه دارید.

درمان هیستری نیاز به کمک روانپزشک دارد. متخصص وضعیت فعلی را به دقت تجزیه و تحلیل می کند و درمان لازم را انتخاب می کند. افراد نزدیک شما به یک نگرش توجه و آرام نسبت به بیمار نیاز دارند، زیرا نگرانی و اضطراب می تواند مانعی در مسیر بهبودی شود. اغلب پزشک استفاده می کند یک رویکرد پیچیدهدر درمان، همراه با تأثیر بر سطوح مختلف عصب - سوماتیک و اتونومیک. داروهای مورد استفاده در درمان شامل داروهای روانگردان و روش های ترمیمی است. اهمیت زیادی به آموزش اتوژنیک، پیشنهاد و روش های متقاعدسازی داده می شود. برای پیاده سازی درمان موثرلازم است علتی که باعث خستگی عصبی روانی شده است مشخص شود و سعی شود اهمیت آن کاهش یا به طور کامل حذف شود.

درمان هیستری در زنان به شکل بیماری بستگی دارد. دو گروه از علائم بالینی این بیماری وجود دارد.

اولی شامل رفتار هیستریک و دومی شامل تشنج هیستریک همراه با اختلال در حساسیت، اختلالات هوشیاری، عملکرد اندام های داخلی و حرکات است.

رفتار هیستریک با تجارب ذهنی روشن، غلبه عاطفه، و همچنین حساسیت به محرک های بیرونی و تمایل باورنکردنی برای قرار گرفتن در مرکز توجه به منظور خودنمایی مشخص می شود. برای رسیدن به این اهداف، هیچ چیز جلوی زن را نمی گیرد: او دائماً تظاهر می کند، فریب می دهد، ویژگی های شخصیتی غیر معمول را به رخ می کشد، افکار دیگران را بیان می کند و اقداماتی را انجام می دهد که با شخصیت اخلاقی و اخلاقی او مطابقت ندارد. اغلب چنین زنی تئاتر خوبی است.

هیستری یک زن می تواند پس از یک تجربه قوی رخ دهد، و تشنج های بعدی زمانی رخ می دهد که بیمار آن تجربه را به خاطر می آورد. مرحله اول تشنج با احساس انقباض در گلو شروع می شود و با گریه کردن، جیغ زدن، حرکات نامنظم و خاراندن یا کبودی مشخص می شود. هوشیاری حفظ می شود و بیمار هرگز آسیب بزرگی به خود وارد نمی کند.

برخی از موارد چنین اختلالاتی در زنان در طول زندگی خود ادامه می یابد، این نشان دهنده سایکوپاتی هیستریک است. همین تصویر پس از ضربه مغزی یا سایر بیماری ها مشاهده می شود.

هیستری زنانه را می توان با موفقیت به صورت سرپایی درمان کرد و اشکال شدید آن نیاز دارد درمان درمانیدر یک محیط بیمارستان

درمان هیستری در کودکان با تزریق های کاذب با استفاده از دارونما، پیشنهادات ساده و همچنین اقامت در بیمارستان روان شناسی با موفقیت انجام می شود. بزرگ کردن کودکان هیستریک یک مشکل بزرگ است؛ اغلب نیاز به مشارکت یک متخصص دارد. کارایی در درمان بیماری تا حد زیادی به خلاص شدن از وضعیت آسیب زا بستگی دارد. آسیب های روانی مکرر و طولانی اغلب باعث طولانی شدن دوره بیماری می شود که با عودهای مکرر همراه است.

سه دوره در ایجاد تب وجود دارد:
I - دوره افزایش دما:
تولید گرما بر انتقال حرارت غلبه دارد که به دلیل باریک شدن رگ های خونی پوست به شدت کاهش می یابد. علیرغم افزایش دما، پوست هنگام لمس سرد می شود، ظاهر "برجستگی غازی" دارد، بیمار از لرز، بدن درد و سردرد شکایت دارد.
در دوره اول کمک کنید
1. استراحت در رختخواب فراهم کنید،
2. بیمار را به گرمی بپوشانید،
3. یک پد حرارتی را در پای خود قرار دهید.
4. نوشیدنی های گرم فراوان (چای، دم کرده گل رز و غیره) تهیه کنید.
5. دمای بدن را حداقل 2 بار در روز کنترل کنید.
6. از نظارت مداوم بیمار اطمینان حاصل کنید.
7-کنترل نبض، فشار خون، تعداد تنفس
II - دوره دمای ثابت نسبی:
می تواند از چند ساعت تا چند روز طول بکشد. رگ های پوستی گشاد می شوند، انتقال حرارت افزایش می یابد و برابر با تولید گرما می شود. بنابراین افزایش بیشتر دما متوقف می شود و دما تثبیت می شود.
در این دوره بیمار تب، سردرد، بدن درد، خشکی دهان و تشنگی را تجربه می کند. اختلال احتمالی هوشیاری (توهم، توهم)، تشنج. پوستداغ، پرخون صورت
کمک در دوره دوم تب
1. اطمینان حاصل کنید که بیمار به شدت به استراحت در بستر پایبند است.
2. از نظارت مداوم بیمار تب دار (کنترل فشار خون، نبض، دمای بدن و وضعیت عمومی) اطمینان حاصل کنید.
3. پتوی گرم را با یک ملحفه سبک جایگزین کنید.
4. به بیمار (تا حد امکان!) یک نوشیدنی خنک غنی شده (آب میوه، دم کرده گل رز) بدهید.
5. یک کیسه یخ یا کمپرس سرد آغشته به محلول سرکه (2 قاشق غذاخوری در 0.5 لیتر آب) را روی پیشانی بیمار قرار دهید - برای سردردهای شدید و جلوگیری از اختلال هوشیاری.
6. در صورت تب هایپر تب، باید یک مالش خنک انجام شود، می توانید از لوسیون ها استفاده کنید (حوله ای که به صورت چهار تا شده یا یک دستمال برزنتی که در محلول سرکه نصف و نصف با آب خیسانده و ساییده شده است، به مدت 5-10 دقیقه استفاده کنید. دقیقه، آنها را به طور منظم تغییر دهید).
7. به طور دوره ای با محلول سودا ضعیف پاک کنید حفره دهانو لب های خود را با روغن وازلین چرب کنید.
8. وعده های غذایی باید بر اساس رژیم شماره 13 انجام شود.
9. اگر وضعیت بدتر شد، با پزشک تماس بگیرید.
III - دوره کاهش دما:
کاهش شدید دمای بدن (به عنوان مثال از 40 به 360 درجه سانتیگراد) در عرض یک ساعت). همراه با ایجاد فروپاشی (کاهش شدید تون عروق، کاهش فشار خون، ظهور نبض نخ مانند، رنگ پریدگی، تعریق زیاد، سردی پوست در لمس، سیانوز لب ها، ضعف شدید).
کاهش لیتیک در دمای بدن تدریجی و طی چند روز است. وضعیت بیمار به حالت عادی برمی گردد و اشتهای او ظاهر می شود.
کمک در دوره سوم تب
دوره سوم تب:
1. از رعایت استراحت در بستر اطمینان حاصل کنید
2. لباس زیر و ملحفه را عوض کنید.
3. پوست را خشک کنید.
4. چای شیرین قوی بنوشید.
5. بیمار را مشاهده کنید (ارزیابی کنید ظاهر، کنترل فشار خون، بدن t0، Ps).
6. اگر وضعیت بیمار بدتر شد، با پزشک تماس بگیرید. آماده کردن منقبض کننده عروق؛ انتهای سر تخت را پایین بیاورید.

1. تعریف مفهوم تب و هیپرترمی.

2. پاتوژنز تظاهرات بالینیتب.

3. سبب شناسی تب.

4. پاتوژنز واکنش تب.

تب (تب، پیرکسیا) یک تغییر معمولی در تنظیم گرما در حیوانات و انسان‌ها تحت تأثیر محرک‌های تب‌زا است که با تغییر ساختار هموستاز تنظیم‌کننده حرارت بدن برای حفظ سطح بالاتری از گرما و دمای بدن بیان می‌شود.

بر خلاف تب، هایپرترمی (گرم شدن بیش از حد) وضعیت بدن است که با نقض مشخص می شود تعادل حرارتیو میزان گرمای بدن را افزایش می دهد.

تب و هایپرترمی فرآیندهای پاتولوژیک معمولی هستند که ویژگی مشترک آنها افزایش دمای بدن است. تفاوت اصلی آنها در این است که در هنگام تب، سطح دمای بدن به دما بستگی ندارد محیط. با هایپرترمی رابطه مستقیمی وجود دارد.

با توجه به اهمیت بیولوژیکی آن، تب یک واکنش محافظ-تطبیقی ​​است، و هایپرترمی یک طبقه، نقض تنظیم حرارت است، بنابراین رویکرد متفاوتی برای مدیریت بیماران است.

مرسوم است که هسته بدن و پوسته آن را تشخیص می دهند. هسته شامل مغز، قفسه سینه، حفره های شکمی و لگنی است. در هسته بدن، دما به شدت در 37 درجه ثابت است - یعنی. هسته گرمازا است. و دمای پوسته به دمای محیط بستگی دارد. بنابراین، پوسته پوکیلوترمیک است.

چه مکانیزم هایی به این شکل زیرکانه تولید گرما و انتقال حرارت را تنظیم می کنند؟ این کار توسط مرکز تنظیم حرارت هیپوتالاموس انجام می شود. از سه سازند مورفولوژیکی مختلف تشکیل شده است.

1. بخش حساس به دما،

2. بخش ترموست، سطح دمای بدن را تعیین می کند.

3. دو تشکل وابران:

الف) مرکز تولید حرارت،

ب) مرکز انتقال حرارت.

مراحل تب:

1) افزایش ورزشگاه - مرحله افزایش دمای بدن،

2) Stadium fastigii - مرحله ایستاده درجه حرارت بالا,

3) کاهش دما - مرحله کاهش دما و بازگشت آن به حالت عادی.

مشخصات بالینی مراحل:

مرحله 1 - تب - با لرز همراه با احساس سرما مشخص می شود. پاتوژنز لرز - اسپاسم عروق پوست و کاهش دمای پوست 10-12 درجه رخ می دهد (به جز ناحیه زیر بغل و کشاله ران). این باعث تحریک گیرنده های سرماخوردگی (احساس سرما) و پاسخ به سرما - لرزش عضلات می شود. از نظر ذهنی، همه اینها به عنوان لرز تلقی می شود. افزایش دمای بدن می تواند سریع باشد و لرز می تواند بسیار قوی باشد و برعکس، آهسته، تدریجی، با لرز کم یا حتی بدون لرز.

در مرحله دوم (پاتوژنز احساس گرما) بیمار می گوید که از گرما می سوزد. این احساس به دلیل گشاد شدن رگ های خونی پوست در دمای بالا ایجاد می شود. بر اساس ویژگی های منحنی دما (ارتفاع)، بسته به ماهیت نوسانات آن در طول روز، انواع تب زیر مشخص می شود:

1) زیر تب - تا 38 درجه،

2) متوسط ​​- 38-39 درجه،

3) بالا - 39-40 درجه و

4) بیش از حد - تب بر (41 درجه و بالاتر). در طول تب، دمای بدن می تواند تا 42 درجه برسد. هنگامی که از این حد فراتر رود، اختلال عمیق در سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد و ممکن است زندگی بیمار در معرض خطر قرار گیرد.

درجه افزایش دما در بیماری های مختلف به موارد زیر بستگی دارد:

1) از واکنش بدن (به عنوان مثال، افراد وبا دمای بدن بالاتری دارند)

2) از معرفی موادی که سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کنند: کافئین، فنامین (و بیهوشی و برمیدها واکنش را کاهش می دهند)

3) از فعالیت تب زایی میکروب ها،

4) بر شدت تولید پیروژن های درون زا که با تعداد لکوسیت ها تعیین می شود.

5) در مورد وضعیت عملکردی مراکز تنظیم حرارت و تشکیل واسطه ها.

انواع منحنی های تب (دما):

1) منحنی دمای ثابت (febris continua) - نوسانات بیش از 1 درجه،

2) فروکش کننده - febris remittens - یا ملین (نوسانات دما بین 1.5 - 2 درجه)،

3) متناوب یا متناوب - febris intermittens - این تناوب صحیح دمای طبیعی با دوره های افزایش است.

4) عود کننده - تب عود می کند - 5-7 روز تب و 3-4 روز عادی، یعنی. فواصل بین دوره تب و دوره های طبیعی معمولاً یکسان نیست.

5) ناتوان کننده یا گیج کننده - نوسانات دمایی febris hectica در طول روز به 3-5 درجه می رسد (در صبح هنجار، در عصر 40 درجه). با این حال، تب ممکن است زمانی غیر معمول باشد که دما در صبح بیشتر از عصر باشد.

پاتوژنز مرحله 3 (کاهش دما) از نظر بالینی با تعریق آشکار می شود. عرق کردن نوع اصلی از دست دادن گرما در دوره ای است که دما کاهش می یابد و به حالت عادی باز می گردد. دمای بدن می تواند به سرعت (به طور بحرانی) یا به آرامی (به صورت لیتیک) کاهش یابد. کاهش سریع دما می تواند خطرناک باشد، به ویژه در افراد مسن که دچار انفارکتوس میوکارد شده اند یا کاردیواسکلروز دارند. یک بحران می تواند منجر به فروپاشی از حاد شود نارسایی قلبی.

عوامل اتیولوژیک تب آنها به عفونی و غیر عفونی تقسیم می شوند: اینها لیپوپلی ساکاریدهای میکروب ها، اگزو و اندوتوکسین های آنها، ویروس ها، ریکتزیا، سلول های پیوند خارجی، محصولات پوسیدگی بافت های خود، لنفوکین ها، کموتاکسین ها، مجموعه آلرژن-آنتی بادی، آلرژن ها هستند.

تب توسط مواد خاصی ایجاد می شود - پیروژن ها. آنها بر اساس مبدا به موارد زیر تقسیم می شوند:

1. اگزوپیروژن ها (از اندوتوکسین های میکروبی - باکتریایی).

2. اندوپیروژن ها (سلولی).

ویژگی های اگزوپیروژن ها: با توجه به ساختار شیمیایی آنها لیپوپلی ساکاریدهایی با وزن مولکولی بالا هستند.

تعیین کرد که:

1) اگزوپیروژن ها به طور غیرمستقیم از طریق تشکیل اندوپیروژن باعث تب می شوند، بنابراین تب بعد از 45-60 دقیقه و حداکثر بعد از 3-4 ساعت ایجاد می شود.

2) غیر سمی،

3) مقاوم در برابر حرارت (برای تخریب لازم است 1-2 ساعت در دمای 200 درجه اتوکلاو شود)

4) غیر حساسیت زا،

5) آنتی ژن نیست،

6) اما دارای ویژگی شیمیایی آنتی ژنی است - یعنی. هاپتن هستند. برای به دست آوردن خواص آنتی ژنی، آنها باید با پروتئین های سلول ها و بافت ها ترکیب شوند.

7) با تجویز روزانه 5-6 بار به اگزوپیروژن ها، تحمل ایجاد می شود و تب ایجاد نمی شود.

8) اگزوپیروژن ها باعث ایجاد تعدادی از اثرات محافظتی می شوند.

پیروژن های درون زا: منبع آنها نوتروفیل ها، ماکروفاژها و لنفوسیت های خون است - اینها پیروژن های لکوسیت یا اینترلوکین-1 هستند.

خواص لوکوپیروژن ها:

1) فقط توسط لکوسیت های زنده تولید می شود، در ساختار پروتئینی مانند آلبومین است.

2) در برابر گرما ناپایدار - در دمایی که باعث انعقاد پروتئین می شود (60-70 درجه) از بین می روند.

3) واکنش دما به اندوپیروژن پس از 10-15 دقیقه ایجاد می شود. حداکثر افزایش دما پس از معرفی اندوپیروژن 1-2 ساعت است (اگزوپیروژن 3-4).

ویژگی های اینترلوکین 1:

1) در میکرو و ماکروفاژها تولید می شود، باعث تحمل نمی شود، غیر سمی است، بر روی تمام سیستم های اصلی تنظیم کننده بدن و مهمتر از همه، آنهایی که واکنش و مقاومت را تعیین می کنند - عصبی و غدد درون ریز عمل می کند.

2) روی سلول های هیپوتالاموس عمل می کند و تولید CRF را افزایش می دهد که پاسخ استرس را تحریک می کند، منابع انرژی را بسیج می کند و هیپرگلیسمی و لیپمی را ایجاد می کند.

آندوپیروژن ها همان اثر بیولوژیکی اگزوپیروژن ها را دارند و خواص محافظتی بدن را افزایش می دهند:

1) افزایش فاگوسیتوز،

2) افزایش تولید گلوکوکورتیکوئیدها،

3) افزایش بازسازی بافت، که منجر به تشکیل اسکارهای ظریف می شود (برای آسیب به سیستم عصبی مرکزی برای جلوگیری از عوارض (صرع، فلج، فلج) استفاده می شود.

4) افزایش عملکرد سم زدایی کبد،

5) فرآیندهای میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد - به همین دلیل است که از پیروژن ها برای بیماری های کند استفاده می شود، برای زخم های مزمن معده برای تسریع بهبود و زخم شدن زخم ها، برای فشار خون کلیوی برای بهبود فرآیندهای میکروسیرکولاسیون در کلیه ها (در نفرون، گلومرول ها) و کاهش تولید. رنین

لوکوپیروژن زمانی تولید می شود که لکوسیت ها تحریک شوند:

1) با التهاب،

2) عمل سموم،

3) تحت تأثیر ناهمواری دیواره عروق، هنگامی که لکوسیت ها با میکروب ها، حتی در جریان خون، تماس می گیرند،

4) هنگامی که PH به سمت اسیدی تغییر می کند (اسیدوز).

ویژگی های پیروژن های لنفوسیتی و ماکروفاژی. ماکروفاژها در خون آلوئول ها و صفاق در طی فرآیند فاگوسیتوز، همان ماده ای را تولید می کنند که نوتروفیل ها - اینترلوکین-1. پیروژن لنفوسیتی توسط لنفوسیت های حساس در هنگام آلرژی در تماس با یک آلرژن تولید می شود.

پاتوژنز واکنش تب (مکانیسم های تجمع گرما در بدن). اندازه گیری میزان گرما در بدن با استفاده از کالریمتری مستقیم نشان داد که افزایش تولید گرما از 25 درصد فراتر نمی رود. تنها زمانی که دما در سطوح بالا باشد، افزایش تولید گرما به 40 درصد می رسد. تبادل حرارت در هنگام تب چه ویژگی هایی دارد؟ چرا دمای بدن افزایش می یابد؟

2 گزینه وجود دارد:

1) کاهش انتقال حرارت

2) افزایش تولید گرما. مطالعات تأثیر عوامل تب زا نشان داده است که بدن خود به طور فعال تب ایجاد می کند. افزایش دما در مرحله اولیه با کاهش انتقال حرارت همراه است - این پیوند اصلی در پاتوژنز است. افزایش تولید گرما به افزایش سریعتر دما (سریعتر گرم شدن) کمک می کند.

زنجیره پاتوژنز تب:

1) ورود پیروژن های اگزوژن به بدن،

2) برهمکنش اگزوپیروژن ها با فاگوسیت های بدن،

3) فعال شدن فاگوسیت ها،

4) آزادسازی اندوپیروژن ها توسط فاگوسیت های فعال - اینترلوکین-1،

5) اثر اینترلوکین-1 بر مرکز تنظیم حرارت (در درجه اول بر روی نقطه تنظیم دما)،

6) افزایش تحریک پذیری نورون های حساس به سرما و کاهش تحریک پذیری نورون های حساس به گرما،

7) القای سنتز افزایش یافته پروستاگلاندین E2 در سلول های عصبی هیپوتالاموس و تحریک ساختارهای سمپاتوآدرنال،

8) محدود کردن انتقال حرارت (به دلیل اسپاسم عروق سطحی) و افزایش تولید گرما،

9) افزایش دمای بدن به سطح جدیدی از تنظیم.

تاثیر کار فیزیکی و دمای محیط بر تب ثابت شده است که: 1) کار بدنی، 2) گرم شدن متوسط ​​یا 3) سرد شدن متوسط ​​در هنگام تب، دمای بدن را تغییر نمی دهد. افزایش تولید گرما حتی بیش از 200٪ دما را تغییر نمی دهد. آن ها در طول تب، مکانیسم های تنظیم حرارت در حالت فعال هستند، بدن تب دار دما را در سطوح بالا نگه می دارد و هموستاز دما را حفظ می کند.

اثبات عمل مستقیمآندوپیروژن ها در مراکز تنظیم حرارت:

1) بیهوشی تب را سرکوب می کند،

2) معرفی محرک ها - آن را تقویت می کند،

3) در بیماران مبتلا به بیماری روانی در مرحله برانگیختگی، پیروژن ها نسبت به حالت افسرده تب بالاتری ایجاد می کنند.

4) پس از معرفی پیروژن ها، افزایش فعالیت بیوالکتریکی مراکز تنظیم حرارت در الکتروانسفالوگرام رخ می دهد.

5) در افراد خسته و ضعیف، در افراد مسن با کاهش واکنش سیستم عصبی مرکزی، واکنش تب به شدت ضعیف می شود.

6) استفاده از داروهای تب بر که اثر بازدارندگی خاصی بر مراکز تنظیم حرارت دارند و باعث کاهش دمای بدن می شوند. با ایجاد اتساع عروق، انتقال حرارت را افزایش داده و در نتیجه دما را کاهش می دهند.

وضعیت مراکز تنظیم حرارت در ماهیت منحنی دما منعکس می شود:

● تب از نوع ثابت نشان دهنده ثبات است - برانگیختگی بهینهمرکز تنظیم حرارت،

● منحنی فروکش نشان دهنده بی ثباتی تحریک مرکز تنظیم حرارت است.

● تب متناوب مشخصه یک وضعیت سپتیک است.

● روند گیج کننده به طور نامطلوبی پیش می رود - این نشان می دهد که دوره های تحریک مرکز تنظیم حرارت با دوره های مهار شدید جایگزین می شود. ماهیت منحنی دما نشان دهنده وضعیت واکنش تعدادی از مراکز دیگر است: DC و VMC.

به همین دلیل است که این منحنی ها دارای ارزش تشخیصی و پیش آگهی هستند. ماهیت انحرافی تب به ویژه نامطلوب است - که نشان دهنده تخلیه سریع مرکز تنظیم حرارت است.

اهمیت بیولوژیکی تب عمدتاً ایجاد یک زمینه دمای بالاتر برای فرآیندهای متابولیک است که منجر به افزایش سطح واکنش های محافظتی می شود:

1) فعال سازی آنزیم ها

2) افزایش فاگوسیتوز

مشخص است که فرآیندهای بیوشیمیایی در دمای 39 درجه بسیار سریعتر از دمای 36 پیش می رود. این یکی از واکنش های تطبیقی ​​بدن است.

تب(از لات تب)- معمول فرآیند پاتولوژیک، با حفظ گرمای فعال در بدن به دلیل تغییر به سطح بالاتری از "نقطه تنظیم" مرکز تنظیم حرارت تحت تأثیر عوامل تب زا مشخص می شود.

برای مدت طولانی تب به عنوان نشانه ای از بیماری های عفونی و التهابی مختلف در نظر گرفته می شد. در حال حاضر مشخص شده است که نشان دهنده یک واکنش هماهنگ پیچیده بدن انسان و حیوانات گرمازا به تأثیر عوامل بیماری زا مختلف است و به تظاهرات یک واکنش فاز حاد پاسخ ایمنی اشاره دارد.

تظاهرات تب کلیشه ای است و به طور کلی به نوع عامل اتیولوژیک بستگی ندارد، که به ما امکان می دهد آن را به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک معمولی طبقه بندی کنیم. تظاهرات اصلی تب افزایش دمای "هسته" بدن، مستقل از دمای محیط خارجی است. این توانایی فقط در موجودات گرمازا ذاتی است، زیرا حیوانات پویکیلوترمیک قادر به تجمع گرما در بدن خود نیستند.

11.1. انتوژنز تب

نوزادان می توانند بلافاصله پس از تولد دمای بدن خود را تنظیم کنند. آنها به طور کامل واکنش های وازوموتور و ترشح عرق را توسعه داده اند، اما توانایی افزایش تولید گرما را به دلیل انقباض غیرارادی عضلات ندارند. افزایش تولید گرما در نوزادان به دلیل افزایش فرآیندهای اکسیداتیو در بافت چربی قهوه ای (ترموژنز غیر انقباضی) رخ می دهد. با این حال، باید در نظر داشت که در نوزادان و کودکان سن پایینفرآیند انتقال حرارت به دلیل افزایش سطح ویژه بدن و غیره افزایش می یابد.

بافت چربی زیر جلدی کاملاً مشخص است، بنابراین عدم تعادل بین تولید گرما و انتقال حرارت بیشتر در آنها ایجاد می شود. توانایی ایجاد تب در روز دوم پس از تولد تشخیص داده می شود، اما نسبت به کودکان بزرگتر کمتر مشخص است. در نوزادان بیماری های عفونیممکن است با تب همراه نباشد، اما اگر رخ دهد، این نشان دهنده شدت بیماری است.

11.2. علت شناسی و پاتوژنز تب

مانند سایر فرآیندهای پاتولوژیک معمولی، تب پلی اتیولوژیک است، یعنی. ناشی از دلایل بسیاری

در روند وقوع و توسعه تب، نقش اصلی را به اصطلاح ایفا می کند مواد تب زا(از یونانی pyros- آتش، pyretos- حرارت). آنها به اولیه و ثانویه تقسیم می شوند. معنای آنها متفاوت است. پیروژن اولیه عامل اصلی ایجاد تب است و پیروژن ثانویه حلقه اصلی در پاتوژنز تب است. پیروژن های اولیه می توانند منشا عفونی یا غیر عفونی داشته باشند. پیروژن های عفونی (که اگزوژن نیز نامیده می شوند) عمدتاً لیپوپلی ساکاریدهای پایدار در برابر گرما غشای باکتری ها هستند. اینها شامل اندوتوکسین‌های باکتری‌های گرم منفی است که از آن‌ها داروهای تب‌زای بسیار فعال مانند پیروژنال، پیرومن و پیرکسال با خالص‌سازی از پروتئین به‌دست می‌آیند. این مواد در دوزهای کوچک اثر تب زایی دارند، اما با تجویز مکرر آنها کمتر فعال می شوند، به عنوان مثال. مدارا نسبت به آنها شکل می گیرد. مطالعات نشان داده است که توسعه تحمل به لیپوپلی ساکاریدها به این دلیل است که با تجویز مکرر آنها سیتوکین های کمتری با فعالیت تب زا (اینترلوکین (IL)1 و غیره) تشکیل می شود. علاوه بر لیپوپلی ساکاریدها، پلی ساکاریدها، پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک برخی از عوامل عفونی می توانند نقش اگزوپیروژن ها را ایفا کنند.

در تب غیر عفونی، پیروژن‌های اولیه، محصولات پوسیدگی بافت‌ها و لکوسیت‌ها، کمپلکس‌های ایمنی و قطعات مکمل طبیعی و آسیب‌شناختی هستند.

بسته به عوامل اتیولوژیک، تب عفونی و غیر عفونی تشخیص داده می شود. تب عفونی در طول حاد و بیماری های مزمنتوسط باکتری ها، ویروس ها، تک یاخته ها، اسپیروکت ها، ریکتزیا و قارچ ها ایجاد می شود.

تب غیر عفونی در موارد زیر مشاهده می شود:

وجود بافت نکروزه در یک ناحیه خاص از بدن (به عنوان مثال، در حین انفارکتوس میوکارد و سایر اندام ها).

وجود کانون های التهاب آسپتیک (با پانکراتیت، نقرس، ترومبوفلبیت و سایر بیماری ها)؛

بیماری های آلرژیک (تب یونجه، بیماری سرمی و غیره)؛

خونریزی های داخلی، افزایش همولیز گلبول های قرمز.

توسعه تومورهای بدخیم؛

آسیب بافت آسپتیک (پس از جراحی)؛

پس از تزریق خون، تجویز تزریقی واکسن، سرم و سایر مایعات حاوی پروتئین.

این لیست ناقص است.

تب زاهای اولیه، چه عفونی و چه غیر عفونی، به خودی خود نمی توانند باعث تغییر ساختار تنظیم حرارتی مشخصه تب شوند. عمل آنها از طریق تشکیل پیروژن های ثانویه انجام می شود که قادر به ایجاد چنین بازسازی هستند. تشکیل تب‌زاهای ثانویه، بدون توجه به علت ایجاد تب، عامل اصلی بیماری‌زایی در ایجاد تب است.

خواص پیروژن های ثانویه IL-1 و IL-6، فاکتور نکروز تومور (TNF) α هستند. اینترفرون، پروتئین های کاتیونی و فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت-ماکروفاژ (GM-CSF) اثر تب زایی کمتری دارند.

محل تشکیل پیروژن های ثانویه همه سلول های فاگوسیتی (گرانولوسیت ها، سلول های سیستم فاگوسیت تک هسته ای) و همچنین سلول های اندوتلیال، سلول های میکروگلیال هستند. مشخص شده است که IL-1، IL-6، و TNF-α را می توان در دومی سنتز کرد. اینترفرون و TNF-α در لنفوسیت ها تولید می شوند.

تولید پیروژن های ثانویه توسط سلول های فوق تحت شرایط فعال شدن عملکرد آنها در تماس با تب زاهای اولیه در فرآیند فاگوسیتوز میکروارگانیسم های مختلف، سلول های مرده یا آسیب دیده، ایمنی انجام می شود.

کمپلکس ها، فیبرین و محصولات تخریب کلاژن. فرآیند تشکیل پیروژن های ثانویه وابسته به دما است و نیاز به رونویسی RNA های پیام رسان خاص (mRNAs) دارد. در شرایط درونکشتگاهیمشخص شد که وقتی لکوسیت ها به مدت 30 دقیقه تا دمای 56 درجه سانتیگراد گرم می شوند، و همچنین وقتی 2،4-دی نیتروفنول، که فسفوریلاسیون اکسیداتیو را سرکوب می کند، به محیط جوجه کشی اضافه می شود، تشکیل پیروژن متوقف می شود.

تزریق داخل وریدی پیروژن های ثانویه باعث ایجاد تب در عرض 20-10 دقیقه می شود و ورود آنها در مقادیر بسیار کم (نانوگرم) به ناحیه مرکز تنظیم کننده حرارت (ناحیه پیش اپتیک هیپوتالاموس) تقریباً بلافاصله باعث ایجاد تب می شود. . ورود تب زاهای اولیه به ناحیه پری اپتیک با ایجاد تب همراه نیست و پس از تزریق داخل وریدی اندوتوکسین خالص شده، افزایش دما پس از تقریباً 45 دقیقه رخ می دهد.

ایجاد تب نتیجه تأثیر عوامل تب‌زای ثانویه بر مرکز تنظیم حرارت است که در ناحیه پیش‌اپتیک هیپوتالاموس قرار دارد. عمل پیروژن ها بر روی نورون های هیپوتالاموس از طریق محقق می شود تشکیل پروستاگلاندین هاکه در این مورد نقش واسطه را ایفا می کنند (شکل 11-1). مکانیسم زیر برای تشکیل پروستاگلاندین ها در نظر گرفته شده است: پیروژن های ثانویه فسفولیپاز A2 را فعال می کنند که حل می شود.

برنج. 11-1.پاتوژنز تب

فسفولیپیدهای غشاهای عصبی را با تشکیل اسید آراشیدونیک تجزیه می کند. از آن، با مشارکت آنزیم سیکلواکسیژناز، پروستاگلاندین ها (PG) تشکیل می شود. PGE 1 و PGE 2 در نورون های مرکز تنظیم حرارت باعث افزایش فعالیت آدنیلات سیکلاز می شود که با افزایش تشکیل cAMP و بازسازی متابولیسم همراه است. این به نوبه خود منجر به تغییر در آستانه حساسیت نورون های "سرد" و "گرم" به تأثیرات دما می شود و باعث تغییر در "نقطه تنظیم" می شود (مجموعه نقطه)به سطح بالاتر. "نقطه تنظیم"- این مکانیسمی است که در نورون های ناحیه پره اپتیک هیپوتالاموس موضعی شده و محدودیت های نوسانات دمایی "هسته" بدن را تنظیم می کند. حد طبیعی بالا دمای 37 درجه سانتیگراد (37.5 درجه سانتیگراد در راست روده) است.

تشکیل پروستاگلاندین ها یکی از اجزای اصلی تب است. این با حقایق زیر نشان داده می شود: هنگامی که مقادیر کمی از PGE 1 یا PGE 2 به بطن های جانبی مغز حیوانات آزمایشی وارد شد، آنها به سرعت دچار تب شدند. علاوه بر این، سرکوب سنتز پروستاگلاندین با آسپرین یا پاراستامول (آنها فعالیت سیکلواکسیژناز را مهار می کنند) دمای بدن را در طول تب کاهش می دهد، اما دمای طبیعی بدن را تغییر نمی دهد.

در نتیجه جابجایی "نقطه تنظیم" تحت تأثیر عوامل تب زا، حساسیت نورون های "سرد" افزایش می یابد و دمای معمولی"هسته" بدن کاهش یافته است. در این راستا فرآیندهای انتقال حرارت در بدن کاهش می یابد و تولید گرما افزایش می یابد که منجر به تجمع گرمای اضافی می شود. دمای بدن بسته به درجه جابجایی "نقطه تنظیم" افزایش می یابد. افزایش دمای بدن از طریق غدد درون ریز و سیستم عصبی سمپاتیک تحقق می یابد. محققان بر نقش کاتکول آمین ها، هورمون های تیروئیدی تاکید دارند مراحل مختلفتب. علاوه بر این، نشان داده شد که در پرکاری تیروئید، تجویز پیروژن های بیرونی با ایجاد تب شدیدتر از حیوانات با عملکرد طبیعی تیروئید همراه بود. در کم کاری تیروئید پدیده معکوس مشاهده شد. تضعیف واکنش تب در خرگوش های مبتلا به دیابت آلوکسان هنگامی که آنها دچار التهاب آسپتیک شدند رخ داد. آرژنین وازوپرسین، هورمون آدنوکورتیکوتروپیک (ACTH) و هورمون محرک ملانوسیت در تب بر درون زا، مکانیسمی که ایجاد تب بیش از حد را محدود می کند، نقش دارند (به بخش 11.3 مراجعه کنید).

11.3. مراحل تب

صرف نظر از شدت تب، سه مرحله متمایز می شود: 1) افزایش دمای بدن (St. افزایشی)؛ 2) درجه حرارت ایستاده در سطح بالا (st. فستیگیوم)و 3) کاهش دما (st. کاهشی).

مرحله افزایش دمابا غلبه تولید گرما بر انتقال حرارت مشخص می شود. یک تغییر ساختار در تنظیم حرارتی اتفاق می افتد، شبیه به چیزی که هنگام کاهش دمای محیط رخ می دهد. افزایش تولید گرما به دلیل افزایش فرآیندهای اکسیداتیو در سلول های بدن، در درجه اول در عضلات، کبد و غیره است (ترموژنز غیر انقباضی). تون عضلانی افزایش می یابد، گاهی اوقات به لرزش تبدیل می شود (ترموژنز انقباضی). در نوزادان و کودکان خردسال، لرزش مشاهده نمی شود، اما به دلیل تحریک فرآیندهای اکسیداتیو در چربی قهوه ای تحت تأثیر کاتکول آمین ها، گرمازایی غیر انقباضی به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

کاهش انتقال حرارت با مشارکت سیستم عصبی سمپاتیک اتفاق می افتد. با تاکید بر نقش آن، جالب است بدانید که در پس زمینه مسدود شدن گیرنده های α-آدرنرژیک، تب رخ نمی دهد. تکانه هایی که از ناحیه پیش اپتیک هیپوتالاموس می آیند باعث تحریک مراکز سیستم عصبی سمپاتیک در هیپوتالاموس خلفی می شوند. این با اسپاسم عروق سطحی و خروج خون به بستر عروقی عمیق همراه است. در نتیجه، انتقال حرارت از طریق همرفت، هدایت گرما و تابش گرما کاهش می یابد. علاوه بر این، به دلیل کمبود خون، عملکرد غدد عرق مهار شده و تعریق کاهش می یابد. پوست رنگ پریده و خشک می شود. اندام ها سرد هستند. گیرنده‌های حرارتی پوست تحریک می‌شوند، که با تحریک رفلکس اضافی نورون‌های "سرد" در ناحیه پیش‌اپتیک و مراکز سیستم عصبی سمپاتیک در هیپوتالاموس خلفی همراه است. این افزایش دمای بدن را تسریع می کند. با افزایش سریع دمای بدن، لرز رخ می دهد؛ بیمار به دنبال کاهش انتقال حرارت با کمک لباس اضافی و حرکت به یک مکان گرم است.

چندین گزینه برای تغییر تنظیم حرارت در مرحله اول تب وجود دارد: 1) افزایش قابل توجهی در تولید گرما و کاهش انتقال حرارت وجود دارد. 2) افزایش

هم تولید گرما و هم انتقال حرارت وجود دارد، اما فرآیند اول بر فرآیند دوم غلبه دارد. 3) انتقال حرارت عمدتا کاهش می یابد، در حالی که تولید گرما تا حدی افزایش می یابد. بیشتر اوقات، افزایش دمای بدن به میزان بیشتری ناشی از کاهش انتقال حرارت است تا افزایش تولید گرما. کافی است داده های زیر را ارائه دهیم (A.A. Likhachev, P.P. Aurorov, 1902): وقتی کار فیزیکیتولید گرما ممکن است 300-400٪ برخلاف حد معمول افزایش یابد، اما افزایش قابل توجهی در دمای بدن به دلیل افزایش کافی در انتقال حرارت رخ نمی دهد. با ایجاد تب، افزایش دمای بدن تنها با افزایش تولید گرما رخ می دهد

20-30٪، کمتر - 40-50٪.

دمای بدن تا زمانی که به سطحی که "نقطه تنظیم" حرکت کرده است، افزایش می یابد. حداکثر افزایش دمای بدن هنگام تب در موارد نادر به 41.1 درجه سانتیگراد می رسد. مشخص شده است که محدود کردن شدت بیش از حد افزایش دمای بدن در طول تب با عملکرد مکانیزم خاصی به نام توضیح داده شده است. ضد تب درون زاآرژنین وازوپرسین در این فرآیند شرکت می کند. در شرایط تجربی، حالت های تب می تواند با اثر آرژنین وازوپرسین بر روی ناحیه سپتوم شکمی مغز (ساختاری که در منقاری به هیپوتالاموس قرار دارد) ضعیف شود. تحریک الکتریکی هسته های پارا بطنی هیپوتالاموس، جایی که آرژنین وازوپرسین تشکیل می شود، تظاهرات یک واکنش تب را در حیوانات آزمایشگاهی پس از تجویز تزریقی پیروژن اگزوژن کاهش می دهد. ایجاد تب با ترشح آرژنین وازوپرسین همراه است مایع مغزی نخاعیو ناحیه سپتوم شکمی مغز. مشخص شده است که IL-φ نه تنها به عنوان یک تب زا ثانویه عمل می کند، بلکه در ضد تب درون زا نیز شرکت می کند و باعث آزاد شدن آرژنین وازوپرسین از هسته های پارابطنی می شود. علاوه بر آرژنین وازوپرسین، ACTH، گلوکوکورتیکوئیدها، هورمون محرک ملانوسیت و آنژیوتانسین II در محدود کردن تب نقش دارند. اثر ضد تب استروئیدها با تأثیر آنها بر تولید پروتئین های آنتی فسفولیپاز، که فسفولیپاز A2 را مهار می کنند، و در نتیجه سنتز و آزادسازی پروستاگلاندین ها - واسطه های تب مرتبط است.

افزایش دما در مرحله اول تب در برخی بیماری ها به سرعت و در عرض چند ساعت اتفاق می افتد

(به عنوان مثال، با آنفولانزا)، در حالی که در موارد دیگر چندین روز طول می کشد تا دما به بالاترین حد خود برسد (به عنوان مثال، با تب حصبه). این عمدتا به علت تب بستگی دارد.

مرحله دمای بالابا شروع این مرحله، دمای بدن در حال حاضر به بالاترین سطح خود رسیده است که مربوط به جابجایی "نقطه تنظیم" است. به دلیل ایجاد تعادل بین فرآیندهای تولید گرما و انتقال حرارت، افزایش بیشتری نمی یابد. با این حال، این تعادل در سطح بالاتر از حد معمول به دست می آید. از افزایش بیشتر دما با افزایش متناظر در انتقال حرارت، "تخلیه" گرمای اضافی جلوگیری می شود. این به دلیل انبساط رگ های خونی در پوست رخ می دهد، آن را پرخون و داغ می کند. تنفس تند می شود. لرز و لرز ناپدید می شوند - یعنی. تولید گرما کاهش می یابد. در عین حال، در این مرحله، درست مانند مرحله قبل، نوسانات روزانه دمای بدن مطابق با ریتم شبانه روزی مشاهده می شود، یعنی به عنوان یک قاعده، دمای عصر از دمای صبحگاهی بیشتر می شود. در طول تب، واکنش های تطبیقی ​​به تغییرات دمای خارجی باقی می ماند. آنها در این واقعیت بیان می شوند که هم وقتی افزایش می یابد و هم زمانی که کاهش می یابد، بدن تلاش می کند تا دمای "هسته" بدن را در سطحی مطابق با موقعیت "نقطه تنظیم" حفظ کند. بدین ترتیب، کنترل دماموثر باقی می ماند، اما در سطح بالاتر از حد معمول انجام می شود.

مرحله کاهش دماانتقال به این مرحله به دلیل کاهش یا توقف تشکیل پیروژن های ثانویه در بدن است. تأثیر آنها بر روی نورون های مرکز تنظیم کننده گرما ضعیف می شود، "نقطه تنظیم" به سطح طبیعی باز می گردد، و درجه حرارت بالا"هسته" بدن شروع به بیش از حد درک می شود. این یک انگیزه برای کاهش تولید گرما و افزایش انتقال حرارت است. گشاد شدن عروق سطحی و افزایش تعریق وجود دارد. تولید گرما به حالت عادی باز می گردد، گاهی ممکن است کمی کمتر یا بیشتر از حد طبیعی باشد، اما در هر صورت انتقال حرارت بر تولید گرما غالب است.

دو گزینه برای کاهش دمای بدن وجود دارد - بحرانیو لیتیکدر حالت اول، کاهش سریع و در عرض چند ساعت به دلیل اتساع شدید عروق سطحی و تعریق زیاد رخ می دهد که می تواند با افت فشار خون تا حداکثر همراه باشد.

مارپیچ فروپاشی با واریانت لیتیک، کاهش دمای بدن به آرامی و طی چند روز اتفاق می افتد که خطر کمتری برای بیمار دارد.

11.4. انواع تب

تب را می توان بسته به مدت زمان، درجه افزایش دمای بدن و ویژگی های نوسانات آن در طول روز تقسیم کرد.

بسته به مدتتب می تواند زودگذر (1-3 روز)، حاد (تا 15 روز)، تحت حاد (تا 1.5 ماه) و مزمن (بیش از 1.5 ماه) باشد.

بر اساس درجه افزایشدماها بین تب ساب تب (37.1-37.9 درجه سانتیگراد)، متوسط ​​(38-39.5 درجه سانتیگراد)، بالا (39.6-40.9 درجه سانتیگراد) و تب بر (41 درجه سانتیگراد و بالاتر) تمایز قائل می شوند. نوع دوم تب، به ویژه با کزاز و مننژیت مشاهده می شود.

بسته به اندازه نوسانات دمای روزانهدر مرحله دوم تب به ثابت، ملین، متناوب، ناتوان کننده، عود کننده و غیر معمول تقسیم می شود. لازم به ذکر است که در بیشتر موارد، با ایجاد تب، ریتم شبانه روزی طبیعی نوسانات دما حفظ می شود، یعنی. در عصر بیشتر از صبح است (شکل 11-2).

تب مداومتب مداوم)با افزایش زیاد دما با نوسانات روزانه بیش از 1 درجه سانتیگراد (پنومونی لوبار، تیفوس و غیره) مشخص می شود.

رفع تبf. حواله می کند)- با آن، نوسانات دمای روزانه بیش از 1 درجه سانتیگراد است، اما کاهش به حالت عادی رخ نمی دهد. این نوع تب در اکثر ویروس ها و بسیاری مشاهده می شود عفونت های باکتریایی(پلوریت اگزوداتیو، سل و غیره).

تب متناوب(f. متناوب)با نوسانات زیاد دمای روزانه همراه با کاهش آن در صبح به حالت طبیعی یا کمتر (عفونت چرکی، سل، برخی از انواع مالاریا، روماتیسم مفصلی، لنفوم و غیره).

تب طاقت فرساf. هکتیکا)- نوسانات دمای روزانه به 3-4 درجه سانتیگراد می رسد. در فرآیندهای چرکی، سپسیس، سل و سایر بیماری ها مشاهده می شود.

تب راجعه(ج. عود)با دوره های تب و غیر تب متناوب مشخص می شود که مدت آن طول می کشد

برنج. 11-2.انواع منحنی های دما برای تب (طبق A.D. Ado)

که از یک تا چند روز متغیر است (تب عود کننده، لنفوگرانولوماتوز، مالاریا و غیره).

تب غیر معمولf. آتیپیکا)با نوسانات دما کاملاً نامنظم مشخص می شود و حداکثر افزایش آن در صبح اتفاق می افتد (برخی از اشکال سل، سپسیس و غیره).

پیش از این، اعتقاد بر این بود که ویژگی های مشخصه منحنی دما اهمیت تشخیصی و پیش آگهی مهمی دارد. با این حال، در حال حاضر این شاخص دیگر وجود ندارد

یک معیار قابل اعتماد در این زمینه است، زیرا سیر طبیعی ایجاد تب و نوسانات روزانه دمای بدن اغلب با درمان مخدوش می شود. علاوه بر این، ایجاد تب تحت تأثیر واکنش ایمنی و مرتبط با سن است. در افراد مسن و لاغر و کودکان خردسال، بیماری های عفونی می تواند با رشد ضعیف تب یا در غیاب آن رخ دهد. دومی ممکن است ارزش پیش آگهی ضعیفی داشته باشد.

11.5. متابولیسم در حین تب

در طول تب، تقریباً در تمام انواع متابولیسم تغییراتی رخ می دهد. برای تب خاص، به این ترتیب، باید فعال شدن فرآیندهای اکسیداتیو در نظر گرفته شود. به ازای هر 1 درجه سانتیگراد افزایش دمای بدن BX 10-12٪ افزایش می یابد. نیاز به اکسیژن افزایش می یابد. محتوای CO 2 در خون شریانیکاهش می یابد (عمدتا در مرحله دوم تب) به دلیل افزایش تهویه آلوئولار. پیامد هیپوکاپنی اسپاسم عروق خونی در مغز، بدتر شدن اکسیژن آن است.

تغییر در متابولیسم کربوهیدرات و چربیهمراه با تحریک سیستم عصبی سمپاتیک، همراه با افزایش تجزیه گلیکوژن در کبد و افزایش لیپولیز. محتوای گلیکوژن در سلول های کبدی کاهش می یابد و افزایش جزئی در گلوکز خون وجود دارد. گاهی اوقات گلوکوزوری در یک بیمار تب دار تشخیص داده می شود. حرکت چربی از انبار و اکسیداسیون آن افزایش می یابد که منبع اصلی انرژی در بیماران تب دار است. در عین حال، اکسیداسیون ناقص اسیدهای چرب و افزایش تشکیل اجسام کتون ممکن است رخ دهد.

فعال شدن پروتئولیز در عضلات و کاهش سنتز آن تحت تأثیر کورتیزول وجود دارد که ترشح آن افزایش می یابد. در تب های عفونی ممکن است تشخیص داده شود تعادل منفی نیتروژنعلاوه بر افزایش تجزیه پروتئین، این امر با کاهش مصرف غذا به دلیل بی اشتهایی نیز تسهیل می شود. افزایش لیپولیز و پروتئولیز منجر به کاهش وزن در طول تب طولانی مدت می شود.

متابولیسم آب و نمکنیز در معرض تغییر است. در مرحله دوم تب، آب و کلرید در بافت ها باقی می ماند

سدیم که با افزایش ترشح آلدوسترون همراه است. در مرحله آخر، دفع آب و NaCl از بدن افزایش می یابد (با ادرار و عرق). در تب مزمن، متابولیسم کلرید مختل نمی شود. ایجاد تب با کاهش غلظت آهن آزاد در سرم خون همراه است، در همان زمان، محتوای فریتین در آن افزایش می یابد. با تب طولانی مدت ممکن است وضعیت کمبود آهن ایجاد شود که ممکن است منجر به افسردگی روانی شود. کم خونی هیپوکرومیکو یبوست این اختلالات مبتنی بر کاهش فعالیت آنزیم های تنفسی است. محتوای آزاد سایر کاتیون های دو ظرفیتی (مس، روی) در سرم به دلیل افزایش اتصال آنها توسط پروتئین ها کاهش می یابد. فاز حاد"، که در هنگام تب توسط کبد به مقدار زیاد سنتز می شوند تا اثر ضد میکروبی ایجاد کنند.

یک حالت تب ممکن است با تغییراتی همراه باشد وضعیت اسید و باز:با تب متوسط، آلکالوز گازی ممکن است ایجاد شود (به دلیل هیپوکاپنی)، و با تب بالا، اسیدوز متابولیک ممکن است ایجاد شود.

11.6. کار ارگان ها و سیستم ها در حین تب

با تب، تعدادی از تغییرات در عملکرد اندام ها و سیستم ها مشاهده می شود. بازگشت به آزمایشگاه I.P. پاولوف نشان داد که در مواردی که تب در سگ ها به طور تجربی یا به طور خود به خود تحت تأثیر عفونت ایجاد می شود، اختلالاتی در فعالیت رفلکس شرطی وجود دارد. اختلالات بازداری افتراقی، که قبلا ایجاد شده بودند، به وجود می آیند رفلکس های شرطی. در افراد مبتلا به تب، پدیده های افزایش تحریک پذیری مشاهده می شود (به ویژه در مرحله اول توسعه آن). با تب بالا، هذیان اغلب رخ می دهد، گاهی اوقات توهم، از دست دادن هوشیاری امکان پذیر است و کودکان ممکن است دچار تشنج شوند. مکررا علامت بالینیبا تب سردرد وجود دارد. این اختلالات بیشتر با تب عفونی مشاهده می شود.

همانطور که قبلا ذکر شد، در هنگام تب، مراکز سیستم عصبی سمپاتیک برانگیخته می شوند که باعث ایجاد تعدادی تغییر در عملکرد اندام های مختلف می شود (جدول 11-1). عملکرد سیستم قلبی عروقی تغییر می کند. افزایش ضربان قلب به طور متوسط ​​8-10 ضربه در هر ضربان قلب ثبت می شود.

افزایش دمای بدن در کودکان خردسال، تاکی کاردی بارزتر است - نبض به ازای هر 0.5 درجه سانتیگراد افزایش دمای بدن، 10 ضربه افزایش می یابد. برون ده قلبی به طور متوسط ​​27 درصد افزایش می یابد. تغییرات در فعالیت قلبی در طول تب هم به دلیل تحریک سیستم عصبی سمپاتیک و هم اثر مستقیم دمای بالا بر روی گره سینوسی ایجاد می شود. در برخی از بیماران، با افزایش شدید دمای بدن، آریتمی ایجاد می شود. ممکن است یک شکل اضافه بار نارسایی قلبی ایجاد شود.

جدول 11-1.دینامیک برخی از پارامترهای عملکردی و بیوشیمیایی در طی تب

توجه: فلش ها جهت جابجایی ها را نشان می دهد.

فشار خون در مرحله اول تب کمی افزایش می یابد (اسپاسم عروق پوست برای کاهش انتقال حرارت مشاهده می شود)، در مرحله دوم طبیعی می شود یا 10-15 درصد نسبت به حالت طبیعی کاهش می یابد (چون رگ های خونی!

پوست ها برای افزایش انتقال حرارت منبسط می شوند). در مرحله سوم تب فشار شریانیکاهش یافته یا عادی با کاهش شدید دمای بدن، نارسایی حاد عروقی (فروپاشی) ممکن است ایجاد شود. اختلالات احتمالی میکروسیرکولاسیون در ریه ها - استاز، تراکم، شلوغی. فشار خون در شریان ریوی اغلب به دلیل انقباض شاخه های آن افزایش می یابد.

تنفس ممکن است در مرحله اول تب تا حدودی کند شود و در مرحله دوم افزایش یابد که به افزایش انتقال حرارت کمک می کند. این تغییرات با اثر هیپرترمی بر مرکز تنفسی پیاز توضیح داده می شود.

در مرحله اول تب، دیورز افزایش می یابد. این به دلیل افزایش فشار خون به دلیل اسپاسم عروق پوست و خروج حجم قابل توجهی از خون به اندام های داخلی از جمله کلیه ها است. در مرحله دوم تب، دیورز کاهش می یابد که عمدتاً به دلیل احتباس آب و سدیم در بافت ها (افزایش ترشح آلدوسترون) و افزایش تبخیر آب از سطح پوست پر احتقان و غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی است. در مرحله سوم تب، ادرار دوباره افزایش می یابد و با کاهش بحرانی دما به دلیل افزایش شدید تعریق و افت فشار خون، دیورز کاهش می یابد. گاهی اوقات آلبومینوری ایجاد می شود و گچ های هیالین در ادرار ظاهر می شود.

تغییرات قابل توجهی در طول تب در دستگاه گوارش رخ می دهد. کاهش ترشح بزاق باعث خشکی دهان می شود، پوشش اپیتلیال لب ها خشک می شود و ترک می خورد و پوششی روی زبان ظاهر می شود. این شرایط برای تکثیر میکروب های مختلف (استرپتو و استافیلوکوک، باسیل وینسنت، اسپیروکت مولر و غیره) واقع در حفره دهان ایجاد می کند. بوی نامطبوعی از دهان می آید. این اختلالات نیاز به شستشوی مخاط دهان و حلق با محلول های ضدعفونی کننده یا پاک کردن لب ها و دهان با گاز مرطوب مرطوب شده با این محلول ها دارد. بیماران دچار تشنگی می شوند و اشتهای آنها به شدت کاهش می یابد. ترشح شیره معده، پانکراس و روده مهار می شود. همه اینها منجر به اختلالات گوارشی می شود. نیاز به تغذیه بیماران تب دار با غذاهای پرکالری قابل هضم (آبگوشت، آب میوه و غیره) وجود دارد. حرکت معده مهار می شود و تخلیه آن مهار می شود، این باعث استفراغ می شود. عملکرد حرکتی روده نیز کاهش می یابد و در نتیجه یبوست ایجاد می شود. رکود در روده در ترکیب با

با کاهش ترشح شیره های گوارشی، به تشدید فرآیندهای تخمیر و پوسیدگی، ایجاد خود مسمومیت و نفخ کمک می کند.

تب با ایجاد استرس همراه است. در این راستا، تولید ACTH و گلوکوکورتیکوئیدها افزایش می یابد. تحریک سیستم عصبی سمپاتیک با افزایش جریان کاتکول آمین ها در خون همراه است. علاوه بر این، در هنگام تب، ترشح آلدوسترون و هورمون رشد افزایش می یابد.

11.7. اهمیت بیولوژیکی تب

تب عمدتاً به عنوان یک واکنش محافظ-تطبیقی ​​بدن به عمل عوامل بیماری زا مختلف که در فرآیند تکامل شکل می گیرند در نظر گرفته می شود. در عین حال، مانند التهاب و سایر فرآیندهای پاتولوژیک معمولی، می تواند اثرات مثبت و منفی بر بدن داشته باشد.

معنای حفاظتی-تطبیقیتب با مشاهدات زیر تأیید می شود:

در طول تب، پاسخ ایمنی بدن به دلیل فعال شدن لنفوسیت‌های T و B افزایش می‌یابد و تبدیل لنفوسیت‌های دوم به پلاسماسل‌ها را تسریع می‌کند که باعث تحریک تشکیل آنتی‌بادی‌ها می‌شود. تشکیل اینترفرون افزایش می یابد.

درجه متوسط ​​افزایش دمای بدن می تواند عملکرد سلول های فاگوسیت و سلول های NK (سلول های کشنده طبیعی) را فعال کند.

آنزیم هایی که تولید مثل ویروسی را مهار می کنند فعال می شوند.

تولید مثل بسیاری از باکتری ها کند می شود و مقاومت میکروارگانیسم ها در برابر داروها کاهش می یابد.

عملکردهای سدی و ضد سمی کبد افزایش می یابد.

هپاتوسیت ها به شدت پروتئین های فاز حاد را تولید می کنند. برخی از این پروتئین ها کاتیون های دو ظرفیتی لازم برای تولید مثل میکروارگانیسم ها را متصل می کنند.

علاوه بر این، افزایش دمای بدن در طول تب اغلب اولین و تنها علامت هر بیماری است؛ این یک سیگنال هشدار است.

تاثیر منفیتب روی بدن عمدتاً با افزایش شدید و طولانی مدت تشخیص داده می شود

تغییر دمای بدن این با تحریک عملکرد قلب همراه است، که می تواند منجر به ایجاد یک نوع بیش از حد نارسایی قلبی، به ویژه در افراد مسن و سالخورده، و همچنین در بیمارانی شود که قبلا یک یا آن بیماری قلبی داشته اند. خطر ایجاد فروپاشی با کاهش شدید دمای بدن در مرحله نهایی تب وجود دارد. در تب های با درجه بالا، ممکن است سرکوب پاسخ های ایمنی رخ دهد. ثابت شده است که تب متوسط، میزان بقای حیوانات آلوده را افزایش می دهد و تب بیش از حد بالا، مرگ و میر را افزایش می دهد. کودکان مبتلا به تب بالا ممکن است دچار تشنج شوند که همیشه با مصرف داروهای تب بر از بین نمی رود. در دمای بالای 41 درجه سانتیگراد، کودکان ممکن است دچار ادم مغزی شوند شکست حادگردش خون به دلیل ناپایداری متابولیسم آب و نمک. بیماران تب دار طولانی مدت (مبتلا به سل، بروسلوز، سپسیس) معمولاً در حالت خستگی شدید و ضعیف شدن عملکردهای حیاتی هستند. البته در بیماری های عفونی، اختلالات نه تنها در اثر حرارت بالا، بلکه در اثر سموم میکروبی نیز ایجاد می شود.

تغییراتی که در طول تب رخ می دهد تا حدی به عمل دمای بالای بدن و تحریک سیستم عصبی سمپاتیک بستگی دارد. بخش قابل توجهی از تغییرات متابولیکی و عملکردی مشاهده شده در طی تب، تظاهرات پاسخ فاز حاد است که یکی از اجزای آن خود تب است. علاوه بر آن، تظاهرات این واکنش شامل ایجاد استرس، لکوسیتوز، سنتز پروتئین های فاز حاد در کبد، افزایش فعالیت است. سیستم ایمنیو تعدادی تغییر دیگر پاسخ فاز حاد با هرگونه آسیب بافتی قابل توجه (تروما، عفونت و غیره) ایجاد می شود. نقش پاتوژنتیک اصلی در ایجاد پاسخ فاز حاد توسط پیروژن های ثانویه ایفا می شود - IL-1، IL-6، TNF-α، اینترفرون، و غیره. IL-1 و IL-6 باید به ویژه برجسته شوند. آنها علاوه بر تأثیر بر مرکز تنظیم حرارت و بروز تب، مسئول ایجاد استرس و سایر تغییرات هورمونی، تحریک سنتز پروتئین‌های پاسخ فاز حاد، ایجاد تعادل منفی نیتروژن، لکوسیتوز و فعال‌سازی عملکرد فاگوسیت هستند. ، تغییرات ایمنی بی اشتهایی، ضعف عضلانی و میالژی با عمل آنها همراه است. تحت تأثیر IL-1، متابولیسم پایه افزایش می یابد، تولید سایرین

سیتوکین های هی (IL-2، IL-6، TNF-α، اینترفرون ها). مطالعات انجام شده بر روی جوندگان نشان داده است که اینترفرون-γ، همراه با ایجاد تب، باعث کاهش وزن بدن و تغییرات دیستروفیک در عضلات می شود. اختلالات مشابه توسط IL-1 و TNF-α ایجاد می شود.

11.8. شرایطی شبیه تب

سه نوع هیپرترمی وجود دارد: تب، گرمای بیش از حد و حالت تب مانند (V.D. Lindenbraten و همکاران، 2001). افزایش دمای بدن همراه با تجمع فعال گرما در بدن بدون مشارکت مواد تب زا کلاسیک به عنوان حالت تب مانند(LPS). LPS با افزایش موقت دمای بدن به دلیل غلبه گذرا تولید گرما بر انتقال حرارت آشکار می شود.

حالت های تب فیزیولوژیکی در تعدادی از موارد در هنگام استرس عاطفی در سخنرانان، هنرمندان، معاینه شوندگان، بازیکنان فوتبال، بسکتبالیست ها، بازیکنان هاکی، وزنه برداران و غیره مشاهده می شود. در طول مسابقات (LPS روانی). در این موارد، LPS عملکرد ذهنی و فیزیکی را افزایش می دهد، به عنوان مثال. نقش تطبیقی ​​ایفا کند. شرایط تب مانند همراه با تغییرات در عملکرد سیستم عصبی مرکزی نیز در تعدادی از موارد در بیماران مبتلا به هیستری، اختلالات روانی، حملات صرع و غیره مشاهده می شود.

LPS دارویی (دارویی، دارویی) می تواند در طول درمان با آمفوتریسین B، دیفنین، پروکائین آمید، کینیدین، سایمتیدین، با مصرف بیش از حد کافئین، فنامین، آمینازین، افدرین، آدرنالین، نوراپی نفرین و سایر داروها ایجاد شود. قطع دارو با عادی سازی سریع دمای بدن همراه است.

برخی از اشکال آسیب شناسی غدد درون ریز، مانند تیروتوکسیکوز، فئوکروموسیتوم (تولید بیش از حد کاتکول آمین ها)، ممکن است با ایجاد LPS همراه باشد. یک بیماری تب مانند در زنان در مرحله تخمک گذاری ایجاد می شود.

مکانیسم افزایش دمای بدن در طول LPS کاملاً مشخص نیست. در برخی موارد، ممکن است با تحریک سیستم عصبی سمپاتیک (کاهش انتقال حرارت) همراه باشد.

به دلیل اسپاسم عروق سطحی)، یا با تأثیر مستقیم (به عنوان مثال، هورمون های تیروئید، کاتکول آمین ها) بر مکانیسم های تولید گرمای داخل سلولی محیطی. در نتیجه، غلبه تولید گرما بر انتقال حرارت و افزایش دمای بدن وجود دارد.

11.9. تفاوت تب با گرمای بیش از حد

برای بروز تب، عامل اصلی عامل اصلی، پیروژن اولیه است، و برای ایجاد گرمای بیش از حد - دمای محیط بالا (در آب و هوای گرم، شرایط تولید).

مکانیسم افزایش دمای بدن در هنگام تب مطلقاً با مکانیسم افزایش دمای بدن یکسان نیست. در طول تب، "نقطه تنظیم" تحت تأثیر عوامل تب زا به سطح بالاتری از عملکرد تغییر می کند. بازسازی عملکرد مرکز تنظیم حرارت در طول تب با هدف حفظ فعال گرما در بدن بدون توجه به دمای خارجی است، در حالی که مکانیسم های تنظیم حرارت حفظ می شود. هنگامی که بیش از حد گرم می شود، "نقطه تنظیم" مرکز تنظیم گرما تغییر نمی کند. هنگامی که بیش از حد گرم می شود، بدن تلاش می کند تا با به حداکثر رساندن فرآیندهای انتقال حرارت از شر گرمای اضافی خلاص شود، که با افزایش دمای محیط از آن جلوگیری می شود. بنابراین، هنگامی که بیش از حد گرم می شود، مکانیسم های تنظیم حرارت مختل می شود: در دمای بالا، رطوبت هوا و عدم وجود باد، انتقال حرارت به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

همانطور که گفته شد، افزایش دمای بدن در طول تب با تغییر در "نقطه تنظیم" تنظیم حرارت به یک سطح جدید و بالاتر از عملکرد برای حفظ فعال گرما در بدن همراه است. برخلاف تب، افزایش دمای بدن در هنگام گرمازدگی یک فرآیند فعال نیست، بلکه یک فرآیند منفعل است و فعالیت مراکز تنظیم کننده گرما با هدف انباشت گرما در بدن نیست، بلکه برای جلوگیری از تغییرات هموستاز دما است.

در طول تب، روند افزایش فعال دمای بدن معمولاً با رسیدن به 41 درجه سانتیگراد (به دلیل سیستم ضد تب درون زا) متوقف می شود. هنگام گرم شدن بیش از حد چنین محدودیتی وجود ندارد: دمای بدن می تواند تا زمان مرگ بدن افزایش یابد.

یک فرد در طیف وسیعی از دمای محیطی تب یکسانی دارد (به عنوان مثال، ایجاد تب به دمای خارجی بستگی ندارد). هنگام گرم شدن بیش از حد، درجه افزایش دمای بدن به طور مستقیم به شرایط انتقال حرارت در داخل بستگی دارد محیط خارجی(یعنی بسته به دمای محیط).

علاوه بر این، تب و گرمازدگی در عواقب رشد آنها برای بدن متفاوت است. تب، به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک معمولی، برای بدن معنای دوگانه دارد - مثبت و منفی (به بخش 11.7 بالا مراجعه کنید). گرمای بیش از حد اثرات منفی بر بدن دارد (به بخش 2.5 مراجعه کنید)، مگر اینکه برای اهداف درمانی استفاده شود (به بخش 11.10 مراجعه کنید).

11.10. اصول درمان ضدشکن

با توجه به ماهیت دوگانه تأثیر تب بر بدن، سؤال مفید بودن استفاده از داروهای تب بر را نمی توان بدون ابهام حل کرد. علاوه بر داده هایی که قبلاً در مورد نقش مثبت تب ذکر شد، باید این واقعیت را نیز در نظر گرفت که سرکوب مصنوعی آن ممکن است تشخیص و پیش بینی شدت بیماری را پیچیده کند. در عین حال، مشخص شده است که تأثیر مثبت تب بر پیشرفت بیماری تنها زمانی خود را نشان می دهد که دوره آن متوسط ​​و کوتاه مدت باشد. تب بالا باعث رنج و عذاب بیمار می شود، اثر نامطلوبی بر سیستم قلبی عروقی و اعصاب مرکزی، بر فرآیندهای گوارشی دارد و تظاهرات تعدادی از واکنش های محافظتی مانند فاگوسیتوز، تشکیل آنتی بادی ها و غیره را کاهش می دهد. پ.ن. Veselkin (1981): "مسئله "مزایا" و "مضرات" تب برای بیمار را نمی توان به طور واضح تصمیم گرفت. پزشک باید آن را فقط به طور خاص با در نظر گرفتن ویژگی های بینی، سن، حل کند. ویژگیهای فردیو وضعیت بیمار.»

نشانه های اصلی استفاده از درمان ضد تب را باید تب بالا و طولانی مدت با افزایش دما تا 39-40 درجه سانتیگراد و همچنین تب متوسط ​​در بیماران مبتلا به بیماری های سیستم قلبی عروقی و سایر اندام های حیاتی با اختلالات عصبی حاد در نظر گرفت. در صورت شوک، سپسیس، اختلالات متابولیک مشخص. علاوه بر این، داروهای ضد تب برای بیماران مسن و همچنین باید تجویز شود

برای کودکان زیر 5 سال، به ویژه هنگامی که نشان دهنده بروز تشنج های تشنجی در گذشته باشد.

داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) به عنوان ضد تب استفاده می شوند. اسید استیل سالیسیلیکپاراستامول، آمیدوپیرین و غیره)، کینین، گلوکوکورتیکوئیدها و سایر داروها.

پیروتراپی(از یونانی pyros- حرارت) - این یک نوع درمان برای بیماری های مختلف از طریق تب یا گرمای بیش از حد مصنوعی است.دلیل استفاده از پیروتراپی مشاهدات بالینی بود که نشان‌دهنده سیر و نتیجه مطلوب‌تر برخی از بیماری‌های عفونی (مثلاً بیماری‌های مقاربتی) در زمینه تب بالا ناشی از اضافه شدن نوع دیگری از عفونت (مثلاً با توسعه مالاریا در بیماران مبتلا به سیفلیس).

پس از آن، این نوع درمان توجیه تجربی دریافت کرد. قبلاً ذکر شد که تب می تواند مقاومت میکروارگانیسم ها و توانایی آنها را برای تولید مثل کاهش دهد. بنابراین، مشخص شد که پنوموکوک، گونوکوکی و ترپونما در دمای 40-41 درجه سانتیگراد می میرند. هنگامی که خرگوش ها به پنوموکوک آلوده شدند، زمانی که تب با داروهای ضد تب سرکوب شد، بیماری شدیدتر بود.

این نوع درمان برای اولین بار در اواسط قرن 19 مورد استفاده قرار گرفت. برای درمان عفونت‌های ضعیف و فرآیندهای التهابی که پاسخ دادن به درمان دارویی دشوار است. مالاریا پلاسمودیوم، عامل تب عود کننده و سایر میکروارگانیسم ها به عنوان عوامل ایجاد کننده تب مورد استفاده قرار گرفتند. در تعدادی از موارد، پیروتراپی نتایج مثبتی داشت، اما گاهی اوقات تب عفونی ناشی از مصنوعی وضعیت بیمار را تشدید می‌کرد و منجر به مرگ می‌شد. بنابراین در آینده از مواد تب زا غیر سمی تصفیه شده مانند پیروژنال و غیره برای ایجاد تب مصنوعی استفاده می شود که از شکل نوترکیب IL-1 نیز برای این منظور استفاده می شود.

در حال حاضر، پیروتراپی در ترکیب با دارودرمانیبرای بیماری های مفاصل، فلج شل و اسپاستیک ناشی از بیماری اسکلروز چندگانهو فلج اطفال، برای نوروسیفلیس، بیماری های پوستی مانند پسوریازیس، اگزما، و همچنین برای درمان سایر بیماری های مزمن تنبل فرآیندهای التهابی، برای تسریع در جذب چسبندگی و غیره.

همراه با تب مصنوعی، از گرمای بیش از حد مصنوعی بدن نیز برای پیروتراپی استفاده می شود. استفاده از هر نوع پیروتراپی در دوران بارداری، بیماری های میوکارد (به عنوان مثال، بیماری عروق کرونر قلب)، فشار خون بالا، تیروتوکسیکوز منع مصرف دارد.