☰

مکانیسم تشکیل مشروب. سیستم گردش مایع مغزی نخاعی. سرعت تشکیل مایع مغزی نخاعی و جذب مایع مغزی نخاعی

مایع مغزی نخاعی (CSF، مایع مغزی نخاعی) یکی از محیط های هومورال بدن است که در بطن های مغز، کانال مرکزی نخاع، مسیرهای مایع مغزی نخاعی و فضای زیر عنکبوتیه * مغز و نخاع گردش می کند. و حفظ هموستاز را با اجرای عملکردهای محافظتی، تغذیه ای، دفعی، حمل و نقل و تنظیمی تضمین می کند (* فضای زیر عنکبوتیه - حفره ای بین مننژهای نرم [عروقی] و عنکبوتیه مغز و نخاع).

مشخص شده است که CSF یک بالشتک هیدرواستاتیکی تشکیل می دهد که از مغز و نخاع در برابر ضربه های مکانیکی محافظت می کند. برخی از محققان از اصطلاح "سیستم مشروب" استفاده می کنند، به معنای کل ساختارهای تشریحی که ترشح، گردش خون و خروج CSF را فراهم می کند. سیستم مشروبات الکلی ارتباط نزدیکی با سیستم گردش خون دارد. CSF در شبکه مشیمیه تشکیل شده و به جریان خون باز می گردد. شبکه های عروقی بطن های مغز، سیستم عروقی مغز، نوروگلیا و نورون ها در تشکیل مایع مغزی نخاعی شرکت می کنند. در ترکیب آن، CSF فقط شبیه اندو و پریلنف است گوش داخلیو زلالیهچشم، اما به طور قابل توجهی با ترکیب پلاسمای خون متفاوت است، بنابراین نمی توان آن را یک اولترافیلترات خون در نظر گرفت.

شبکه های مشیمیه مغز از چین های غشای نرم ایجاد می شوند که حتی در دوره جنینی به داخل بطن های مغزی بیرون زده اند. شبکه های عروقی-اپیتلیال ( مشیمیه ) با اپاندیم پوشیده شده اند. رگ های خونی این شبکه ها به طور پیچیده ای پیچ خورده است که بزرگی آنها را ایجاد می کند سطح مشترک. اپیتلیوم پوششی متمایز شده شبکه اپیتلیال عروقی تعدادی پروتئین تولید و در CSF ترشح می کند که برای فعالیت حیاتی مغز، رشد آن و همچنین انتقال آهن و برخی هورمون ها ضروری است. فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های شبکه مشیمیه در مقایسه با مویرگ های معمولی (خارج از مغز) افزایش یافته است، آنها شبیه پرخونی هستند. بنابراین مایع بافتی به راحتی از آنها خارج می شود (ترانسوداسیون). مکانیسم ثابت شده برای تولید CSF، همراه با خارج کردن قسمت مایع پلاسمای خون، ترشح فعال است. ساختار غده ای شبکه های عروقی مغز، خون رسانی فراوان آنها و مصرف مقدار زیادی اکسیژن توسط این بافت (تقریبا دو برابر قشر مغز)، گواه فعالیت عملکردی بالای آنهاست. ارزش تولید CSF به تأثیرات رفلکس، سرعت جذب CSF و فشار در سیستم CSF بستگی دارد. تأثیرات مزاجی و مکانیکی نیز بر تشکیل CSF تأثیر می گذارد.

میانگین تولید CSF در انسان 0.2 - 0.65 (0.36) میلی لیتر در دقیقه است. در یک فرد بالغ روزانه حدود 500 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی ترشح می شود. مقدار مایع مغزی نخاعی در تمام مسیرهای مایع مغزی نخاعی در بزرگسالان، به گفته بسیاری از نویسندگان، 125 - 150 میلی لیتر است که مربوط به 10 - 14٪ از جرم مغز است. در بطن های مغز 25 - 30 میلی لیتر (که 20 - 30 میلی لیتر در بطن های جانبی و 5 میلی لیتر در بطن های III و IV) وجود دارد، در فضای زیر عنکبوتیه جمجمه - 30 میلی لیتر، و در ستون فقرات - 70 - 80 میلی لیتر. در طول روز، مایع را می توان 3-4 بار در بزرگسالان و تا 6-8 بار در کودکان خردسال تعویض کرد. اندازه گیری دقیق مقدار مایع در افراد زنده بسیار دشوار است، و همچنین اندازه گیری آن بر روی اجساد عملا غیرممکن است، زیرا پس از مرگ، مایع مغزی نخاعی شروع به جذب سریع می کند و در 2-3 از بطن های مغز ناپدید می شود. روزها. بنابراین، ظاهراً داده‌های مربوط به میزان مایع مغزی نخاعی در منابع مختلف بسیار متفاوت است.

CSF در فضای تشریحی، که شامل ظروف داخلی و خارجی است، گردش می کند. مخزن داخلی سیستم بطن های مغز، قنات سیلوین، کانال مرکزی نخاع است. مخزن بیرونی فضای زیر عنکبوتیه نخاع و مغز است. هر دو مخزن توسط دهانه های میانی و جانبی (دیافراگم) بطن چهارم به هم متصل می شوند. سوراخ Magendie (دیافراگم میانی) واقع در بالای calamus scriptorius (یک فرورفتگی مثلثی در پایین بطن IV مغز در ناحیه زاویه پایین حفره لوزی) و سوراخ‌های Luschka (روزنه‌های جانبی) واقع شده است. در خلاء (جیب های جانبی) بطن IV. از طریق دهانه بطن چهارم، CSF از مخزن داخلی مستقیماً به مخزن بزرگ مغز (cisterna magna یا cisterna cerebellomedullaris) عبور می کند. دستگاه های دریچه ای در ناحیه سوراخ Magendie و Luschka وجود دارد که به CSF اجازه می دهد فقط در یک جهت - به فضای زیر عنکبوتیه عبور کند.

بنابراین، حفره های مخزن داخلی با یکدیگر و با فضای زیر عنکبوتیه ارتباط برقرار می کنند و مجموعه ای از رگ های ارتباطی را تشکیل می دهند. به نوبه خود، لپتومنینگ ها (کل عنکبوتیه و پیا ماتر، تشکیل فضای زیر عنکبوتیه - مخزن بیرونی CSF) با کمک گلیا از نزدیک با بافت مغز مرتبط است. هنگامی که رگ ها از سطح مغز غوطه ور می شوند، گلیای حاشیه ای نیز همراه با غشاء وارد می شود، بنابراین شکاف های دور عروقی ایجاد می شود. این شکاف های دور عروقی (فضاهای Virchow-Robin) ادامه بستر عنکبوتیه هستند؛ آنها با عروقی همراه هستند که عمیقاً به درون ماده مغز نفوذ می کنند. در نتیجه، همراه با شقاق اطراف عصبی و اندونورال اعصاب محیطی، شقاق دور عروقی نیز وجود دارد که یک ظرف داخل پارانشیمی (داخل مغزی) با اهمیت عملکردی زیادی را تشکیل می دهد. مشروب از طریق شکاف های بین سلولی وارد فضای اطراف عروقی و پیال می شود و از آنجا به ظروف زیر عنکبوتیه می رسد. بنابراین، شستن عناصر پارانشیم مغز و گلیا، مشروب محیط داخلی CNS است که در آن فرآیندهای متابولیک اصلی انجام می شود.

فضای زیر عنکبوتیه توسط عنکبوتیه و پیا ماتر محدود می شود و یک ظرف پیوسته است که مغز و نخاع را احاطه کرده است. این قسمت از مسیرهای CSF یک مخزن خارج مغزی CSF است که از نزدیک با سیستم شقاق دور عروقی (periadventitial*) و خارج سلولی پیا ماتر مغز و نخاع و با مخزن داخلی (بطنی) (* adventitia) در ارتباط است. - پوسته خارجی دیواره ورید یا شریان).

در برخی نقاط، عمدتاً در پایه مغز، فضای زیر عنکبوتیه به میزان قابل توجهی گسترش یافته، مخازن را تشکیل می دهد. بزرگترین آنها - مخزن مخچه و بصل النخاع (cisterna cerebellomedullaris یا cisterna magna) - بین سطح قدامی تحتانی مخچه و سطح خلفی جانبی بصل النخاع قرار دارد. بیشترین عمق آن 15 - 20 میلی متر و عرض 60 - 70 میلی متر است. بین لوزه های مخچه، سوراخ Magendie به این مخزن باز می شود و در انتهای برآمدگی های جانبی بطن چهارم، سوراخ Luschka. از طریق این منافذ، مایع مغزی نخاعی از لومن بطن به یک مخزن بزرگ جریان می یابد.

فضای زیر عنکبوتیه در کانال نخاعی توسط یک رباط دندانه دار به دو بخش قدامی و خلفی تقسیم می شود که پوسته های سخت و نرم را به هم متصل کرده و نخاع را ثابت می کند. بخش قدامی شامل ریشه های قدامی خروجی نخاع است. قسمت خلفی شامل ریشه های خلفی ورودی است و توسط سپتوم ساب عنکبوتیه خلفی (سپتوم زیر عنکبوتیه خلفی) به دو نیمه چپ و راست تقسیم می شود. در قسمت تحتانی نواحی گردنی و قفسه سینه، سپتوم ساختاری محکم دارد و در قسمت فوقانی دهانه رحم، قسمت تحتانی ناحیه کمر و ساکرال. ستون فقراتضعیف بیان شده است. سطح آن با لایه ای از سلول های مسطح پوشیده شده است که عملکرد مکش CSF را انجام می دهند، بنابراین در قسمت تحتانی ناحیه سینه و کمر فشار CSF چندین برابر کمتر از ناحیه گردن است. P. Fonviller و S. Itkin (1947) دریافتند که سرعت جریان CSF 50 - 60 میکرون در ثانیه است. Weed (1915) دریافت که گردش خون در فضای ستون فقرات تقریباً 2 برابر کندتر از فضای زیر عنکبوتیه سر است. این مطالعات این تصور را تایید می کند که سر فضای زیر عنکبوتیه تبادل اصلی بین CSF و خون وریدی است، یعنی مسیر اصلی خروجی. در قسمت گردنی فضای زیر عنکبوتیه غشای دریچه مانند رتزیوس وجود دارد که حرکت مایع مغزی نخاعی را از جمجمه به کانال نخاعی افزایش می دهد و از جریان معکوس آن جلوگیری می کند.

مخزن داخلی (بطنی) توسط بطن های مغز و کانال مرکزی نخاع نشان داده می شود. سیستم بطنی شامل دو بطن جانبی III و IV است که در نیمکره راست و چپ قرار دارند. بطن های جانبی در عمق مغز قرار دارند. حفره بطن جانبی راست و چپ شکل پیچیده ای دارد، زیرا قسمت هایی از بطن ها در تمام لوب های نیمکره ها (به جز جزیره) قرار دارند. از طریق دهانه های بین بطنی زوجی - فورامن بین بطنی - بطن های جانبی با سومین ارتباط برقرار می کنند. دومی، با کمک قنات مغزی - aquneductus mesencephali (سربری) یا قنات سیلوین - به بطن IV متصل می شود. بطن چهارم از طریق 3 دهانه - دهانه میانی (apertura mediana - Mogendi) و 2 روزنه جانبی (aperturae laterales - Luschka) - به فضای زیر عنکبوتیه مغز متصل می شود.

گردش CSF را می توان به صورت شماتیک به صورت زیر نشان داد: بطن های جانبی - دهانه های بین بطنی - بطن III - قنات مغزی - بطن IV - دهانه های میانی و جانبی - مخازن مغزی - فضای زیر عنکبوتیه مغز و نخاع.

مشروب با بیشترین سرعت در بطن های جانبی مغز تشکیل می شود و در آنها ایجاد می شود حداکثر فشارکه به نوبه خود باعث حرکت دمی مایع به سمت دهانه بطن چهارم می شود. این همچنین توسط ضربان های موج دار سلول های اپاندیمی تسهیل می شود که حرکت مایع را به خروجی های سیستم بطنی تضمین می کند. در مخزن بطنی، علاوه بر ترشح مایع مغزی نخاعی توسط شبکه مشیمیه، انتشار مایع از طریق اپاندیم پوشاننده حفره های بطن ها و همچنین جریان معکوس مایع از بطن ها از طریق اپندیم به فضاهای بین سلولی امکان پذیر است. ، به سلول های مغزی. با استفاده از جدیدترین تکنیک های رادیوایزوتوپ مشخص شد که CSF در عرض چند دقیقه از بطن های مغز دفع می شود و سپس در عرض 4-8 ساعت از مخازن قاعده مغز به زیر عنکبوتیه (ساباراکنوئید) عبور می کند. فضا.

M.A. بارون (1961) دریافت که فضای زیر عنکبوتیه یک سازند همگن نیست، بلکه به دو سیستم متمایز می شود - سیستم کانال های حاوی مشروب و سیستم سلول های زیر عنکبوتیه. کانال ها کانال های اصلی حرکت CSF هستند. آنها یک شبکه منفرد از لوله ها را با دیوارهای تزئین شده نشان می دهند که قطر آنها از 3 میلی متر تا 200 آنگستروم است. کانال های بزرگ آزادانه با مخازن قاعده مغز ارتباط برقرار می کنند؛ آنها تا سطوح نیمکره های مغزی در عمق شیارها گسترش می یابند. از "کانال های شیارها" به تدریج کاهش می یابد "کانال های پیچیدگی" خارج می شوند. برخی از این کانال ها در قسمت بیرونی فضای زیر عنکبوتیه قرار دارند و با غشای عنکبوتیه ارتباط برقرار می کنند. دیواره کانال ها توسط اندوتلیوم تشکیل شده است که یک لایه پیوسته تشکیل نمی دهد. سوراخ ها در غشاها می توانند ظاهر شوند و ناپدید شوند، و همچنین اندازه آنها تغییر می کند، یعنی دستگاه غشاء نه تنها نفوذپذیری انتخابی، بلکه متغیر نیز دارد. سلول های پیا ماتر در ردیف های زیادی قرار گرفته اند و شبیه لانه زنبوری هستند. دیواره های آنها نیز توسط اندوتلیوم با سوراخ تشکیل شده است. CSF می تواند از سلولی به سلول دیگر جریان یابد. این سیستم با سیستم کانال ارتباط برقرار می کند.

اولین مسیر خروج CSF به بستر وریدی. در حال حاضر، نظر غالب این است که نقش اصلی در دفع CSF متعلق به غشای عنکبوتیه (عنکبوتیه) مغز و نخاع است. خروج مایع مغزی نخاعی به طور عمده (30-40٪) از طریق دانه های پاکیون به سینوس ساژیتال فوقانی، که بخشی از سیستم وریدی مغز است، رخ می دهد. دانه های پاشیون (granulaticnes arachnoideales) دیورتیکول های عنکبوتیه هستند که با افزایش سن ایجاد می شوند و با سلول های زیر عنکبوتیه ارتباط برقرار می کنند. این پرزها سختی را سوراخ می کنند و مستقیماً با اندوتلیوم سینوس وریدی تماس می گیرند. M.A. بارون (1961) به طور قانع کننده ای ثابت کرد که در انسان آنها دستگاه خروج CSF هستند.

سینوس های سخت شامه جمع کننده های رایجی برای خروج دو محیط هومورال - خون و CSF هستند. دیواره‌های سینوس‌ها که توسط بافت متراکم پوسته سخت تشکیل شده‌اند، حاوی عناصر عضلانی نیستند و از داخل با اندوتلیوم پوشانده شده‌اند. نور آنها مدام در حال باز شدن است. در سینوس ها اشکال مختلفی از ترابکول ها و غشاها وجود دارد اما دریچه های واقعی وجود ندارد که در نتیجه تغییر جهت جریان خون در سینوس ها امکان پذیر است. سینوس های وریدی خون را از مغز، کره چشم، گوش میانی و سخت شامه تخلیه می کنند. علاوه بر این، از طریق رگهای دیپلوتیک و فارغ التحصیلان سنتوری - جداری (v. emissaria parietalis)، ماستوئید (v. emissaria mastoidea)، پس سری (v. emissaria occipitalis) و دیگران، - سینوس های وریدیبه وریدهای استخوان های جمجمه و لایه های نرم سر متصل شده و تا حدی آنها را تخلیه می کند.

درجه خروج (فیلتراسیون) CSF از طریق گرانولاسیون پاکیونیک احتمالاً با تفاوت فشار خون در سینوس ساژیتال فوقانی و CSF در فضای ساب آراکنوئید تعیین می شود. فشار CSF معمولاً به میزان 15 تا 50 میلی متر آب از فشار وریدی در سینوس ساژیتال فوقانی بیشتر است. هنر علاوه بر این، فشار انکوتیک خون بالاتر (به دلیل پروتئین های آن) باید CSF فقیر از پروتئین را دوباره به داخل خون بمکد. وقتی فشار CSF از فشار سینوس وریدی بیشتر شود، لوله‌های نازکی در دانه‌های پاکیون باز می‌شوند و به آن اجازه می‌دهند به داخل سینوس عبور کنند. پس از یکسان شدن فشار، لومن لوله ها بسته می شود. بنابراین، گردش خون CSF آهسته از بطن ها به فضای زیر عنکبوتیه و بیشتر به داخل سینوس های وریدی وجود دارد.

راه دوم خروج CSF به بستر وریدی. خروج CSF نیز از طریق کانال های CSF به فضای ساب دورال انجام می شود و سپس CSF وارد مویرگ های خونی سخت شامه شده و به سیستم وریدی دفع می شود. رشتیلوف V.I. (1983) در آزمایشی با ورود یک ماده رادیواکتیو به فضای زیر عنکبوتیه نخاع، حرکت CSF عمدتاً از فضای زیر عنکبوتیه به فضای زیر دورال و جذب آن توسط ساختارهای بستر ریز دایره ای سخت شامه را نشان داد. رگ های خونی سخت شامه مغز سه شبکه را تشکیل می دهند. شبکه داخلی مویرگ ها در زیر اندوتلیوم پوشش سطح پوسته سخت رو به فضای ساب دورال قرار دارد. این شبکه با چگالی قابل توجهی متمایز است و از نظر درجه توسعه بسیار فراتر از شبکه خارجی مویرگ ها است. شبکه داخلی مویرگ ها با طول کوچک قسمت شریانی آنها و طول و حلقه بسیار بیشتر قسمت وریدی مویرگ ها مشخص می شود.

مطالعات تجربی مسیر اصلی خروج CSF را مشخص کرده است: از فضای زیر عنکبوتیه، مایع از طریق غشای عنکبوتیه به فضای ساب دورال و بیشتر به شبکه داخلی مویرگ‌های سخت شامه هدایت می‌شود. انتشار CSF از طریق عنکبوتیه در زیر میکروسکوپ بدون استفاده از هیچ نشانگر مشاهده شد. سازگاری سیستم عروقی پوسته سخت با عملکرد جذب این پوسته در حداکثر تقریب مویرگ ها به فضاهای تخلیه شده توسط آنها بیان می شود. توسعه قدرتمندتر شبکه داخلی مویرگ ها در مقایسه با شبکه خارجی با تحلیل شدید SMEs در مقایسه با مایع اپیدورال توضیح داده می شود. با توجه به درجه نفوذپذیری، مویرگ های خونی پوسته سخت به عروق لنفاوی بسیار نفوذپذیر نزدیک هستند.

سایر مسیرهای خروج CSF به بستر وریدی. علاوه بر دو راه اصلی خروج مایع مغزی نخاعی به بستر وریدی که شرح داده شد، راه های دیگری نیز برای خروج CSF وجود دارد: تا حدی به سیستم لنفاوی در امتداد فضاهای اطراف عصبی اعصاب جمجمه ای و نخاعی (از 5 تا 30٪). جذب مایع مغزی نخاعی توسط سلول های اپاندیم بطن ها و شبکه های مشیمیه در رگ های آنها (حدود 10٪). تحلیل در پارانشیم مغز، عمدتا در اطراف بطن ها، در فضاهای بین سلولی، در حضور فشار هیدرواستاتیک و اختلاف کلوئیدی-اسموتیک در مرز دو محیط - CSF و خون وریدی.

مطالب مقاله "مطالعه فیزیولوژیکی ریتم جمجمه ( بررسی تحلیلی)” قسمت 1 (2015) و قسمت 2 (2016)، Yu.P. پوتخین، دی. موخوف، ای.اس. ترگوبوف; آکادمی پزشکی دولتی نیژنی نووگورود. نیژنی نووگورود، روسیه؛ سن پترزبورگ دانشگاه دولتی. سن پترزبورگ، روسیه؛ ایالت شمال غربی دانشگاه پزشکیآنها I.I. مکانیکف. سن پترزبورگ، روسیه (بخش هایی از مقاله منتشر شده در مجله Manual Therapy)

طرح کلی تاریخی مطالعه CSF

مطالعه مایع مغزی نخاعی را می توان به دو دوره تقسیم کرد:

1) قبل از استخراج مایع از انسان و حیوانات زنده و

2) پس از استخراج آن.

اولین دورهاساسا تشریحی و توصیفی است. پیش نیازهای فیزیولوژیکی عمدتاً ماهیت گمانه‌زنی داشتند، بر اساس روابط آناتومیکی آن تشکیلات سیستم عصبی که در اتصال نزدیکبا مایع این نتایج تا حدی بر اساس مطالعات انجام شده بر روی اجساد بود.

در این دوره، اطلاعات ارزشمند زیادی در مورد آناتومی فضاهای CSF و برخی از مسائل فیزیولوژی CSF به دست آمده بود. برای اولین بار با توصیف مننژها در هروفیلوس اسکندریه (هروفیل)، در قرن سوم قبل از میلاد آشنا می شویم. ه. که نام پوسته های سخت و نرم را گذاشت و شبکه رگ های سطح مغز، سینوس های سخت سخت و همجوشی آنها را کشف کرد. در همان قرن، اراسیستراتوس بطن های مغز و منافذی که بطن های جانبی را به بطن سوم متصل می کند، توصیف کرد. بعدها به این سوراخ ها مونروی داده شد.

بزرگترین شایستگی در زمینه مطالعه فضاهای مایع مغزی نخاعی متعلق به جالینوس (131-201) است که اولین کسی بود که مننژها و بطن های مغز را به تفصیل توصیف کرد. به گفته جالینوس، مغز توسط دو غشاء احاطه شده است: نرم (membrana tenuis)، مجاور مغز و حاوی تعداد زیادی ازعروق، و متراکم (غشاء سخت)، مجاور برخی از قسمت های جمجمه. غشای نرم به داخل بطن ها نفوذ می کند، اما نویسنده هنوز این قسمت از غشاء را شبکه مشیمیه نمی نامد. به گفته جالینوس، غشای سومی نیز در نخاع وجود دارد که از طناب نخاعی در هنگام حرکات ستون فقرات محافظت می کند. جالینوس وجود حفره بین غشاهای نخاع را انکار می کند، اما پیشنهاد می کند که در مغز به دلیل این واقعیت که دومی ضربان دارد وجود دارد. به گفته جالینوس، بطن های قدامی با بطن خلفی (IV) ارتباط برقرار می کنند. بطن ها از مواد اضافی و خارجی از طریق سوراخ هایی در غشاهای منتهی به غشای مخاطی بینی و کام پاک می شوند. با این حال، جالینوس با تشریح جزئیات روابط آناتومیکی غشاهای مغز، مایعی در بطن‌ها پیدا نکرد. به نظر او آنها با روح حیوانی خاصی (spiritus animalis) پر شده اند. رطوبت مشاهده شده در بطن ها را از این روح حیوانی تولید می کند.

کارهای بیشتر در مورد مطالعه مشروب و فضاهای مشروب متعلق به زمان های بعدی است. در قرن شانزدهم، وسالیوس همان غشای مغز را به عنوان جالینوس توصیف کرد، اما به شبکه‌هایی در بطن‌های قدامی اشاره کرد. او همچنین مایعی در بطن ها پیدا نکرد. وارولیوس اولین کسی بود که ثابت کرد بطن ها با مایعی پر شده است که فکر می کرد از شبکه مشیمیه ترشح می شود.

آناتومی غشاها و حفره‌های مغز و نخاع و مایع مغزی نخاعی سپس توسط تعدادی از نویسندگان ذکر شده است: ویلیس (ویلیس، قرن XVII)، ویسن (Vieussen)، قرن XVII-XVIII)، هالر (Haller، قرن XVIII). ). دومی اعتراف کرد که بطن IV از طریق دهانه های جانبی به فضای زیر عنکبوتیه متصل است. بعدها این سوراخ ها را سوراخ های لوشکا نامیدند. ارتباط بطن های جانبی با بطن سوم، بدون توجه به توصیف Erazistratus، توسط مونرو (Monroe، قرن هجدهم) ایجاد شد که نام او به این سوراخ ها داده شد. اما دومی وجود سوراخ در بطن IV را رد کرد. پاخیونی (پاکیونی، قرن هجدهم) شرح مفصلی از دانه های موجود در سینوس های سخت شامه که بعدها به نام او نامگذاری شد، ارائه کرد و عملکرد ترشحی آنها را پیشنهاد کرد. در توضیحات این نویسندگان، عمدتاً در مورد مایع بطنی و اتصالات مخازن بطنی بود.

کوتونو (Cotugno، 1770) اولین کسی بود که مایع مغزی نخاعی خارجی را هم در مغز و هم در نخاع کشف کرد و شرح مفصلی از فضاهای مایع مغزی نخاعی خارجی، به ویژه در نخاع ارائه کرد. به نظر او یک فضا ادامه فضای دیگر است; بطن ها به فضای داخل نخاعی نخاع متصل می شوند. کوتونیو تاکید کرد که مایعات مغز و نخاع از نظر ترکیب و منشاء یکسان هستند. این مایع توسط شریان های کوچک ترشح می شود و به وریدهای سخت شامه و به واژن جفت اعصاب II، V و VIII جذب می شود. با این حال، کشف کوتونو فراموش شد و مایع مغزی نخاعی فضاهای زیر عنکبوتیه برای دومین بار توسط Magendie توصیف شد (Magendie, 1825). این نویسنده به تفصیل فضای زیر عنکبوتیه مغز و نخاع، سیسترنای مغز، اتصالات غشای عنکبوتیه با غلاف‌های عنکبوتیه نرم و نزدیک به عصبی را شرح داده است. مگندی وجود کانال بیشا را که قرار بود از طریق آن ارتباط بطن ها با فضای زیر عنکبوتیه برقرار شود، تکذیب کرد. او با آزمایش، وجود سوراخی در قسمت پایین بطن چهارم در زیر قلم نوشتاری را اثبات کرد که از طریق آن مایع بطنی به مخزن خلفی فضای زیر عنکبوتیه نفوذ می کند. در همان زمان، مگندی تلاش کرد تا جهت حرکت مایع در حفره های مغز و نخاع را دریابد. در آزمایش‌های او (روی حیوانات)، یک مایع رنگی که تحت فشار طبیعی به داخل مخزن خلفی تزریق می‌شود، از طریق فضای زیر عنکبوتیه نخاع به استخوان خاجی و در مغز به سطح جلویی و به تمام بطن‌ها گسترش می‌یابد. با توجه به توصیف دقیق آناتومی فضای زیر عنکبوتیه، بطن ها، اتصالات غشاها با یکدیگر و همچنین مطالعه ترکیب شیمیایی مایع مغزی نخاعی و تغییرات پاتولوژیک آن، Magendie به درستی به جایگاه اصلی تعلق دارد. . با این حال، نقش فیزیولوژیکی مایع مغزی نخاعی برای او نامشخص و مرموز باقی ماند. کشف او در آن زمان به رسمیت شناخته نشد. به ویژه، Virchow، که ارتباطات آزاد بین بطن ها و فضاهای زیر عنکبوتیه را تشخیص نمی داد، به عنوان حریف خود عمل کرد.

پس از Magendie، تعداد قابل توجهی از آثار ظاهر شد، که عمدتا مربوط به آناتومی فضاهای مایع مغزی نخاعی و تا حدی به فیزیولوژی مایع مغزی نخاعی بود. در سال 1855، لوشکا وجود یک سوراخ بین بطن IV و فضای زیر عنکبوتیه را تایید کرد و نام آن را سوراخ Magendie (foramen Magendie) گذاشت. علاوه بر این، او وجود یک جفت سوراخ را در حفره های جانبی بطن IV ایجاد کرد که از طریق آن دومی آزادانه با فضای زیر عنکبوتیه ارتباط برقرار می کند. این حفره ها، همانطور که اشاره کردیم، خیلی زودتر توسط هالر شرح داده شده است. شایستگی اصلی لوشکا در مطالعه دقیق شبکه مشیمیه نهفته است، که نویسنده آن را یک اندام ترشحی تولید کننده مایع مغزی نخاعی می داند. در همان آثار، لوشکا شرح مفصلی از عنکبوتیه می دهد.

ویرچو (1851) و رابین (1859) دیواره رگهای مغز و نخاع، غشای آنها را مطالعه می کنند و وجود شکاف در اطراف عروق و مویرگهای با کالیبر بزرگتر را نشان می دهند که به سمت بیرون از مجرای عروق خود قرار دارند. به اصطلاح شکاف های Virchow-Robin). Quincke با تزریق سرب قرمز به فضاهای عنکبوتیه (ساب دورال، اپیدورال) و ساب عنکبوتیه نخاع و مغز در سگ ها و معاینه حیوانات مدتی پس از تزریق، اولاً نشان داد که بین فضای ساب عنکبوتیه و حفره های عنکبوتیه ارتباط وجود دارد. مغز و نخاع و ثانیاً، حرکت مایع در این حفره ها در جهت مخالف، اما قوی تر - از پایین به بالا است. سرانجام، کی و رتزیوس (1875) در کار خود شرح نسبتاً مفصلی از آناتومی فضای زیر عنکبوتیه، رابطه غشاها با یکدیگر، با عروق و اعصاب محیطیو پایه های فیزیولوژی مایع مغزی نخاعی را، عمدتاً در رابطه با روش هایی که در آن حرکت می کند، قرار داد. برخی مفاد این اثر تاکنون ارزش خود را از دست نداده است.

دانشمندان داخلی سهم بسیار مهمی در مطالعه آناتومی فضاهای CSF، مایع مغزی نخاعی و مسائل مربوط به آن داشته اند و این مطالعه در ارتباط نزدیک با فیزیولوژی سازندهای مرتبط با CSF بود. بنابراین، N.G. Kvyatkovsky (1784) در پایان نامه خود در مورد مایع مغزی در ارتباط با روابط آناتومیکی و فیزیولوژیکی آن با عناصر عصبی اشاره می کند. V. Roth الیاف نازکی را که از دیواره های بیرونی عروق مغزی امتداد یافته است، توصیف کرد که به فضاهای اطراف عروقی نفوذ می کند. این الیاف در رگ های با کالیبرهای مختلف تا مویرگ ها یافت می شوند. انتهای دیگر الیاف در ساختار مشبک اسفنجی ناپدید می شوند. دهان این رشته ها را به عنوان شبکه لنفاوی می بیند که در آن رگ های خونی معلق هستند. راث یک شبکه فیبری مشابه را در حفره اپی مغز پیدا کرد، جایی که الیاف از سطح داخلی intimae piae گسترش یافته و در شبکه مغز گم می شوند. در محل اتصال رگ به مغز، فیبرهای پیا با الیافی از مجرای عروق جایگزین می شوند. این مشاهدات راث تایید نسبی در رابطه با فضاهای اطراف عروقی دریافت کردند.

S. Pashkevich (1871) شرح نسبتاً مفصلی از ساختار سخت‌شکنی ارائه کرد. IP Merzheevsky (1872) وجود سوراخ هایی را در قطب های شاخ های پایینی بطن های جانبی ایجاد کرد، که دومی را با فضای زیر عنکبوتیه متصل می کند، که توسط مطالعات بعدی توسط سایر نویسندگان تایید نشد. D.A. Sokolov (1897)، با انجام یک سری آزمایش، شرح مفصلی از باز شدن Magendie و دهانه های جانبی بطن IV ارائه کرد. در برخی موارد، سوکولوف دهانه Magendie را پیدا نکرد و در چنین مواردی اتصال بطن ها با فضای زیر عنکبوتیه فقط توسط دهانه های جانبی انجام می شد.

K. Nagel (1889) گردش خون در مغز، ضربان مغز و رابطه بین نوسانات خون در مغز و فشار مایع مغزی نخاعی را مطالعه کرد. Rubashkin (1902) ساختار لایه اپاندیمی و زیر اپاندیمی را به تفصیل شرح داد.

با جمع بندی مرور تاریخی مایع مغزی نخاعی، می توان به موارد زیر اشاره کرد: کار اصلی مربوط به مطالعه آناتومی ظروف مشروب و تشخیص مایع مغزی نخاعی بود و این کار چندین قرن طول کشید. مطالعه آناتومی مخازن مایع مغزی نخاعی و مسیرهای حرکت مایع مغزی نخاعی، امکان دستیابی به اکتشافات بسیار ارزشمند، ارائه تعدادی توصیف را فراهم کرد که هنوز تزلزل ناپذیر هستند، اما تا حدی منسوخ شده اند و نیاز به تجدید نظر و تفسیر متفاوت در ارتباط با معرفی روش های جدید و ظریف تر در تحقیق. در مورد مشکلات فیزیولوژیکی، بر اساس روابط آناتومیکی و عمدتاً بر اساس مکان و ماهیت تشکیل مایع مغزی نخاعی و روش‌های حرکت آن، به طور گذراً مورد بررسی قرار گرفت. معرفی روش تحقیق بافت شناسی مطالعه مشکلات فیزیولوژیکی را بسیار گسترش داد و تعدادی از داده ها را به ارمغان آورد که تا به امروز ارزش خود را از دست نداده اند.

در سال 1891، اسکس وینتر و کوینکه اولین کسانی بودند که مایع مغزی نخاعی را از انسان با سوراخ کمری استخراج کردند. امسال را باید آغاز مطالعه دقیق تر و پربارتر ترکیب CSF در طبیعی و شرایط پاتولوژیکو بیشتر سوالات دشوارفیزیولوژی مایع مغزی نخاعی از همان زمان، مطالعه یکی از فصول ضروری در نظریه مایع مغزی نخاعی، مسئله تشکیل سد، متابولیسم در سیستم عصبی مرکزی و نقش مایع مغزی نخاعی در فرآیندهای متابولیکی و حفاظتی آغاز شد.

اطلاعات کلی در مورد LIKVORE

مشروب یک محیط مایع است که در حفره های بطن های مغز، مسیرهای مایع مغزی نخاعی، فضای زیر عنکبوتیه مغز و نخاع در گردش است. مقدار کل مایع مغزی نخاعی در بدن 200 تا 400 میلی لیتر است. مایع مغزی نخاعی عمدتاً در بطن های جانبی، III و IV مغز، قنات سیلویوس، مخازن مغز و در فضای زیر عنکبوتیه مغز و نخاع وجود دارد.

فرآیند گردش مایع در سیستم عصبی مرکزی شامل 3 پیوند اصلی است:

1) تولید (تشکیل) مشروب.

2) گردش خون CSF.

3) خروج CSF.

حرکت مایع مغزی نخاعی با حرکات ترجمه ای و نوسانی انجام می شود که منجر به تجدید دوره ای آن می شود که با سرعت های مختلف (5-10 بار در روز) اتفاق می افتد. این که یک فرد به رژیم روزانه، بار روی سیستم عصبی مرکزی و نوسانات در شدت فرآیندهای فیزیولوژیکی در بدن بستگی دارد.

توزیع مایع مغزی نخاعی.

ارقام توزیع CSF به شرح زیر است: هر بطن جانبی حاوی 15 میلی لیتر CSF است. بطن های III و IV همراه با قنات سیلوین حاوی 5 میلی لیتر هستند. فضای زیر عنکبوتیه مغزی - 25 میلی لیتر؛ فضای نخاعی - 75 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی. در دوران نوزادی و اوایل کودکی، مقدار CSF بین 40 تا 60 میلی لیتر در کودکان در نوسان است. سن کمتر 60 - 80 میلی لیتر، در کودکان بزرگتر 80 - 100 میلی لیتر.

سرعت تشکیل مایع مغزی نخاعی در انسان.

برخی از نویسندگان (Mestrezat، Eskuchen) معتقدند که مایع را می توان در طول روز 6-7 بار به روز کرد، نویسندگان دیگر (دندی) معتقدند که 4 بار. این بدان معناست که روزانه 600-900 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی تولید می شود. به گفته Weigeldt، تبادل کامل آن در عرض 3 روز انجام می شود، در غیر این صورت تنها 50 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی در روز تشکیل می شود. سایر نویسندگان ارقام را بین 400 تا 500 میلی لیتر و دیگران از 40 تا 90 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی در روز نشان می دهند.

چنین داده های متفاوتی در درجه اول با روش های مختلف برای مطالعه میزان تشکیل CSF در انسان توضیح داده می شود. برخی از نویسندگان با وارد کردن زهکشی دائمی به بطن مغز، برخی دیگر با جمع‌آوری مایع مغزی نخاعی از بیماران مبتلا به لیکوره بینی، و برخی دیگر میزان تحلیل رنگ وارد شده به بطن مغزی یا جذب هوای وارد شده به بطن در حین انسفال را محاسبه کردند. .

علاوه بر روش های مختلف، توجه به این واقعیت نیز جلب می شود که این مشاهدات در شرایط پاتولوژیک انجام شده است. از طرفی میزان CSF تولید شده و فرد سالمالبته بسته به دلایل مختلف در نوسان است: وضعیت عملکردی بالاتر مراکز عصبیو اندام های احشایی، استرس فیزیکی یا روحی. بنابراین، ارتباط با وضعیت گردش خون و لنف در هر لحظه بستگی به شرایط تغذیه و مصرف مایعات دارد، از این رو ارتباط با فرآیندهای متابولیسم بافت در سیستم عصبی مرکزی در افراد مختلف، سن یک فرد و البته سایرین بر مقدار کل CSF تأثیر می گذارند.

یکی از مسائل مهم، میزان مایع مغزی نخاعی آزاد شده مورد نیاز محقق برای اهداف خاص است. برخی از محققان مصرف 8 تا 10 میلی لیتر را برای اهداف تشخیصی توصیه می کنند، در حالی که برخی دیگر مصرف حدود 10 تا 12 میلی لیتر و برخی دیگر از 5 تا 8 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی را توصیه می کنند.

البته تعیین دقیق مقدار مایع مغزی نخاعی برای همه موارد کم و بیش غیرممکن است، زیرا لازم است: الف. وضعیت بیمار و سطح فشار در کانال را در نظر بگیرید. ب با روش های تحقیقاتی که سوراخ کننده باید در هر مورد جداگانه انجام دهد سازگار باشید.

برای کامل ترین مطالعه، با توجه به نیازهای آزمایشگاهی مدرن، بر اساس محاسبه تقریبی زیر، باید به طور متوسط ​​7-9 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی داشت (لازم به ذکر است که این محاسبه شامل تحقیقات بیوشیمیایی خاصی نمی شود. مواد و روش ها):

مطالعات ریخت شناسی 1 میلی لیتر

تعیین پروتئین 1 - 2 میلی لیتر

تعیین گلوبولین 1 - 2 میلی لیتر

واکنش های کلوئیدی 1 میلی لیتر

واکنش های سرولوژیکی (واسرمن و دیگران) 2 میلی لیتر

حداقل مقدار مایع مغزی نخاعی 6-8 میلی لیتر و حداکثر 10-12 میلی لیتر است

تغییرات مرتبط با افزایش سن در مشروبات الکلی

به گفته Tassovatz، G. D. Aronovich و دیگران، در کودکان طبیعی و کامل در بدو تولد، مایع مغزی نخاعی شفاف، اما به رنگ زرد (گزانتوکرومی) است. رنگ زرد مایع مغزی نخاعی با درجه ایکتروس عمومی نوزاد (icteruc neonatorum) مطابقت دارد. کمیت و کیفیت عناصر شکل یافته نیز با مایع مغزی نخاعی طبیعی یک بزرگسال مطابقت ندارد. علاوه بر گلبول های قرمز (از 30 تا 60 در 1 میلی متر مکعب)، چندین ده لکوسیت نیز یافت می شود که 10 تا 20 درصد آنها لنفوسیت و 60-80 درصد ماکروفاژ هستند. مقدار کل پروتئین نیز افزایش می یابد: از 40 تا 60 میلی لیتر. هنگامی که مایع مغزی نخاعی ایستاده است، یک فیلم ظریف تشکیل می شود، شبیه به آنچه در مننژیت یافت می شود، علاوه بر افزایش میزان پروتئین، اختلال در متابولیسم کربوهیدرات نیز باید در نظر گرفته شود. برای اولین بار در 4 تا 5 روز از زندگی یک نوزاد، هیپوگلیسمی و هیپوگلیکوراشی اغلب تشخیص داده می شود که احتمالاً به دلیل توسعه نیافتگی است. مکانیسم عصبیمقررات متابولیسم کربوهیدرات. خونریزی داخل جمجمه و به ویژه خونریزی آدرنال تمایل طبیعی به هیپوگلیسمی را افزایش می دهد.

در نوزادان نارس و در زایمان سخت، همراه با صدمات جنین، تغییرات چشمگیرتری در مایع مغزی نخاعی مشاهده می شود. بنابراین، به عنوان مثال، با خونریزی های مغزی در نوزادان در روز اول، مخلوطی از خون به مایع مغزی نخاعی مشاهده می شود. در روز دوم تا سوم، یک واکنش آسپتیک از مننژها تشخیص داده می شود: یک هیپرآلبومینوز شدید در مایع مغزی نخاعی و پلئوسیتوز با حضور گلبول های قرمز و سلول های چند هسته ای. در روز چهارم تا هفتم، واکنش التهابی مننژها و رگ‌های خونی فروکش می‌کند.

تعداد کل در کودکان، مانند افراد مسن، در مقایسه با بزرگسالان میانسال به شدت افزایش یافته است. با این حال، با قضاوت بر اساس شیمی CSF، شدت فرآیندهای ردوکس در مغز در کودکان بسیار بیشتر از افراد مسن است.

ترکیب و خواص مشروب.

مایع مغزی نخاعی به دست آمده از سوراخ نخاعی، به اصطلاح مایع مغزی نخاعی کمری، به طور معمول شفاف، بی رنگ، دارای وزن مخصوص ثابت 1.006 - 1.007 است. وزن مخصوص مایع مغزی نخاعی از بطن های مغز (مایع مغزی نخاعی بطنی) - 1.002 - 1.004. ویسکوزیته مایع مغزی نخاعی معمولاً از 1.01 تا 1.06 متغیر است. لیکور دارای واکنش کمی قلیایی pH 7.4 - 7.6 است. ذخیره طولانی مدت CSF در خارج از بدن در دمای اتاق منجر به افزایش تدریجی PH آن می شود. دمای مایع مغزی نخاعی در فضای زیر عنکبوتیه نخاع 37 - 37.5 درجه سانتیگراد است. کشش سطحی 70 - 71 dynes / cm. نقطه انجماد 0.52 - 0.6 C؛ هدایت الکتریکی 1.31 10-2 - 1.3810-2 اهم/1cm-1; شاخص شکست سنجی 1.33502 - 1.33510; ترکیب گاز (در حجم) O2 -1.021.66; CO2 - 4564; ذخیره قلیایی 4954 vol%.

ترکیب شیمیایی مایع مغزی نخاعی شبیه به ترکیب سرم خون 89 - 90٪ آب است. باقیمانده خشک 10 تا 11 درصد حاوی مواد آلی و معدنی است که در متابولیسم مغز نقش دارند. مواد آلیموجود در مایع مغزی نخاعی توسط پروتئین ها، اسیدهای آمینه، کربوهیدرات ها، اوره، گلیکوپروتئین ها و لیپوپروتئین ها نشان داده می شود. مواد معدنی - الکترولیت ها، فسفر معدنی و عناصر کمیاب.

پروتئین مایع مغزی نخاعی طبیعی توسط آلبومین ها و بخش های مختلف گلوبولین ها نشان داده می شود. محتوای بیش از 30 فراکسیون پروتئینی مختلف در مایع مغزی نخاعی مشخص شده است. ترکیب پروتئین مایع مغزی نخاعی متفاوت است ترکیب پروتئینسرم خون با حضور دو فراکسیون اضافی: پرآلبومین (کسرهای X) و T-کسر که بین فراکسیون ها و -گلوبولین ها قرار دارد. کسر پیش آلبومین در مایع مغزی نخاعی بطنی 13-20٪، در مایع مغزی نخاعی موجود در مخزن بزرگ 7-13٪، در مایع مغزی نخاعی کمری 4-7٪ از کل پروتئین است. گاهی اوقات کسر پیش آلبومین در مایع مغزی نخاعی قابل تشخیص نیست. زیرا می تواند توسط آلبومین ها پوشانده شود یا با مقدار بسیار زیادی پروتئین در مایع مغزی نخاعی، به طور کلی وجود نداشته باشد. ارزش تشخیصیدارای ضریب پروتئین کافکا (نسبت تعداد گلوبولین ها به تعداد آلبومین ها) است که معمولاً بین 0.2 تا 0.3 متغیر است.

در مقایسه با پلاسمای خون، مایع مغزی نخاعی دارای محتوای کلرید، منیزیم بالاتری است، اما مقدار کمتری گلوکز، پتاسیم، کلسیم، فسفر و اوره دارد. حداکثر مقدار قند در مایع مغزی نخاعی بطنی، کوچکترین - در مایع مغزی نخاعی فضای زیر عنکبوتیه نخاع وجود دارد. 90% قند گلوکز و 10% دکستروز است. غلظت قند در مایع مغزی نخاعی به غلظت آن در خون بستگی دارد.

تعداد سلول ها (سیتوز) در مایع مغزی نخاعی به طور معمول از 3-4 در 1 میکرولیتر تجاوز نمی کند، اینها لنفوسیت ها، سلول های اندوتلیال عنکبوتیه، اپاندیم های بطن مغزی، پلی بلاست ها (ماکروفاژهای آزاد) هستند.

فشار CSF در کانال نخاعی زمانی که بیمار به پهلو خوابیده است 100-180 میلی متر آب است. هنر، در حالت نشسته، به 250 - 300 میلی متر آب می رسد. هنر، در مخزن مخچه-مغزی (بزرگ) مغز، فشار آن کمی کاهش می یابد و در بطن های مغز تنها 190 - 200 میلی متر آب است. st ... در کودکان فشار مایع مغزی نخاعی کمتر از بزرگسالان است.

شاخص های بیوشیمیایی اولیه CSF در هنجار

اولین مکانیسم تشکیل CSF

اولین مکانیسم برای تشکیل CSF (80٪) تولیدی است که توسط شبکه های مشیمیه بطن های مغز از طریق ترشح فعال توسط سلول های غده ای انجام می شود.

ترکیب CSFسیستم سنتی واحدها (سیستم SI)

مواد آلی:

پروتئین کل مشروب سیسترن - 0.1 -0.22 (0.1 -0.22 گرم در لیتر)

پروتئین کل مایع مغزی نخاعی بطنی - 0.12 - 0.2 (0.12 - 0.2 گرم در لیتر)

پروتئین کل مایع مغزی نخاعی کمری - 0.22 - 0.33 (0.22 - 0.33 گرم در لیتر)

گلوبولین ها - 0.024 - 0.048 (0.024 - 0.048 گرم در لیتر)

آلبومین - 0.168 - 0.24 (0.168 - 0.24 گرم در لیتر)

گلوکز - 40 - 60 میلی گرم٪ (2.22 - 3.33 میلی مول در لیتر)

اسید لاکتیک - 9 - 27 میلی گرم٪ (1 - 2.9 میلی مول در لیتر)

اوره - 6 - 15 میلی گرم٪ (1 - 2.5 میلی مول در لیتر)

کراتینین - 0.5 - 2.2 میلی گرم٪ (44.2 - 194 میکرومول در لیتر)

کراتین - 0.46 - 1.87 میلی گرم٪ (35.1 - 142.6 میکرومول در لیتر)

نیتروژن کل - 16 - 22 میلی گرم٪ (11.4 - 15.7 میلی مول در لیتر)

نیتروژن باقیمانده - 10 - 18 میلی گرم٪ (7.1 - 12.9 میلی مول در لیتر)

استرها و کلسترول ها - 0.056 - 0.46 میلی گرم٪ (0.56 - 4.6 میلی گرم در لیتر)

کلسترول آزاد - 0.048 - 0.368 میلی گرم٪ (0.48 - 3.68 میلی گرم در لیتر)

مواد معدنی:

فسفر غیر آلی - 1.2 - 2.1 میلی گرم٪ (0.39 - 0.68 mmol / L)

کلریدها - 700 - 750 میلی گرم٪ (197 - 212 میلی مول در لیتر)

سدیم - 276 - 336 میلی گرم٪ (120 - 145 میلی مول در لیتر)

پتاسیم - (3.07 - 4.35 میلی مول در لیتر)

کلسیم - 12 - 17 میلی گرم٪ (1.12 - 1.75 میلی مول در لیتر)

منیزیم - 3 - 3.5 میلی گرم٪ (1.23 - 1.4 میلی مول در لیتر)

مس - 6 - 20 میکروگرم٪ (0.9 - 3.1 میکرومول در لیتر)

شبکه های مشیمیه مغز واقع در بطن های مغز تشکیلات عروقی-اپیتلیال هستند، مشتقات پیا ماتر هستند، به داخل بطن های مغز نفوذ می کنند و در تشکیل شبکه مشیمیه شرکت می کنند.

پایه های عروقی

قاعده عروقی بطن IV چین خوردگی پیا ماتر است که همراه با اپاندیم به داخل بطن IV بیرون زده و به شکل یک صفحه مثلثی در مجاورت پرده مدولاری تحتانی است. در پایه عروقی، رگ های خونی منشعب می شوند و پایه عروقی بطن IV را تشکیل می دهند. در این شبکه عبارتند از: یک قسمت میانی، مورب- طولی (واقع در بطن IV) و یک قسمت طولی (واقع در جیب جانبی آن). قاعده عروقی بطن IV شاخه های پرزهای قدامی و خلفی بطن IV را تشکیل می دهد.

شاخه پرزهای قدامی بطن IV از شریان مخچه تحتانی قدامی در نزدیکی تافت خارج شده و در قاعده عروقی منشعب می شود و پایه عروقی فرورفتگی جانبی بطن IV را تشکیل می دهد. قسمت پرزهای خلفی بطن IV از شریان مخچه تحتانی خلفی منشعب می شود و در قسمت میانی قاعده عروقی منشعب می شود. خروج خون از شبکه مشیمیه بطن IV از طریق چندین ورید انجام می شود که به داخل ورید پایه یا بزرگ مغز جریان می یابد. از شبکه مشیمیه واقع در ناحیه پاکت جانبی، خون از طریق وریدهای پاکت جانبی بطن IV به وریدهای مغزی میانی جریان می یابد.

قاعده عروقی بطن سوم صفحه نازکی است که در زیر فورنیکس مغز، بین تالاموس راست و چپ قرار دارد که پس از برداشتن جسم پینه ای و فورنیکس قابل مشاهده است. شکل آن به شکل و اندازه بطن سوم بستگی دارد.

در پایه عروقی بطن III، 3 بخش متمایز می شود: بخش میانی (شامل بین نوارهای مغزی تالاموس) و دو قسمت جانبی (پوشاننده) سطوح بالاییتالاموس)؛ علاوه بر این، لبه های راست و چپ، ورق های بالا و پایین متمایز می شوند.

برگ بالایی تا جسم پینه ای، فورنیکس و بیشتر به نیمکره های مغزی گسترش می یابد، جایی که پوسته نرم مغز است. برگ پایینی سطوح بالایی تالاموس را می پوشاند. از ورق پایینی، در طرفین خط وسط در حفره بطن سوم، پرزها، لوبول ها، گره های شبکه کوروئید بطن سوم معرفی می شوند. از جلو، شبکه به سوراخ بین بطنی نزدیک می شود و از طریق آن به شبکه مشیمیه بطن های جانبی متصل می شود.

در شبکه مشیمیه، شاخه های پرز خلفی داخلی و جانبی خلفی شریان مغزیو شاخه های پرز شریان ویلوس قدامی.

شاخه های پرز خلفی داخلی از طریق منافذ بین بطنی با شاخه پرز خلفی جانبی آناستوموز می شوند. شاخه پرزهای خلفی جانبی که در امتداد بالشتک تالاموس قرار دارد، به سمت قاعده عروقی بطن های جانبی گسترش می یابد.

خروج خون از وریدهای شبکه کوروئید بطن سوم توسط چندین ورید نازک متعلق به گروه خلفی شاخه های وریدهای داخلی مغز انجام می شود. قاعده عروقی بطن های جانبی ادامه شبکه مشیمیه بطن سوم است که از طرفین داخلی از طریق شکاف های بین تالاموس و فورنکس به داخل بطن های جانبی بیرون زده است. در طرف حفره هر بطن، شبکه مشیمیه با لایه ای از اپیتلیوم پوشیده شده است که از یک طرف به فورنیکس و از طرف دیگر به صفحه چسبیده تالاموس متصل است.

وریدهای شبکه کوروئید بطن های جانبی توسط مجاری پیچیده متعددی تشکیل می شوند. بین پرزهای بافت شبکه تعداد زیادی ورید وجود دارد که توسط آناستوموز به هم متصل شده اند. بسیاری از وریدها، به ویژه آنهایی که رو به حفره بطن هستند، دارای امتداد سینوسی هستند که حلقه ها و حلقه های نیمه را تشکیل می دهند.

شبکه مشیمیه هر بطن جانبی در قسمت مرکزی آن قرار دارد و به شاخ تحتانی می رود. توسط شریان ویلوس قدامی، تا حدی توسط شاخه های شاخه پرز خلفی داخلی تشکیل می شود.

بافت شناسی شبکه مشیمیه

غشای مخاطی با یک لایه اپیتلیوم مکعبی - اپندیموسیت های عروقی پوشیده شده است. در جنین ها و نوزادان، اپاندیموسیت های عروقی دارای مژک هایی هستند که توسط میکروویلی احاطه شده اند. در بزرگسالان، مژه ها در سطح آپیکال سلول ها حفظ می شوند. اپاندیموسیت های عروقی توسط یک ناحیه مسدود کننده پیوسته به هم متصل می شوند. در نزدیکی پایه سلول یک هسته گرد یا بیضی شکل وجود دارد. سیتوپلاسم سلول در قسمت پایه دانه ای است، حاوی میتوکندری های بزرگ، وزیکول های پینوسیتیک، لیزوزوم ها و سایر اندامک ها است. چین‌ها در سمت پایه اپاندیموسیت‌های عروقی ایجاد می‌شوند. سلول های اپیتلیال بر روی لایه بافت همبند، متشکل از کلاژن و رشته های الاستیک، سلول ها قرار دارند. بافت همبند.

زیر لایه بافت همبند خود شبکه مشیمیه قرار دارد. شریان های شبکه مشیمیه عروق مویرگی مانند با لومن گسترده و دیواره مشخصه مویرگ ها را تشکیل می دهند. برآمدگی ها یا پرزهای شبکه مشیمیه دارای یک رگ مرکزی در وسط هستند که دیواره آن از اندوتلیوم تشکیل شده است. رگ توسط الیاف بافت همبند احاطه شده است. پرز از بیرون با اتصال سلول های اپیتلیال پوشیده شده است.

به گفته مینکروت، سد بین خون شبکه مشیمیه و مایع مغزی نخاعی شامل سیستمی از اتصالات محکم دایره‌ای است که سلول‌های اپیتلیال مجاور را به هم متصل می‌کند، یک سیستم هترولیتیک از وزیکول‌های پینوسیتیک و لیزوزوم‌های سیتوپلاسم اپاندیموسیت‌ها و یک سیستم سلولی. آنزیم های مرتبط با انتقال فعال مواد در هر دو جهت بین پلاسما و مایع مغزی نخاعی.

اهمیت عملکردی شبکه مشیمیه

شباهت اساسی فراساختار شبکه مشیمیه با تشکیلات اپیتلیالی مانند گلومرول کلیوی نشان می دهد که عملکرد شبکه کوروئید با تولید و انتقال CSF مرتبط است. ویندی و جویت به شبکه مشیمیه به عنوان اندام اطراف بطنی اشاره می کنند. علاوه بر عملکرد ترشحی شبکه مشیمیه، تنظیم ترکیب مایع مغزی نخاعی، که توسط مکانیسم های مکش اپاندیموسیت ها انجام می شود، مهم است.

مکانیسم دوم تشکیل CSF

مکانیسم دوم برای تشکیل CSF (20٪) دیالیز خون از طریق دیواره است رگ های خونیو اپاندیم بطن های مغزی که به عنوان غشای دیالیز عمل می کنند. تبادل یون‌ها بین پلاسمای خون و مایع مغزی نخاعی با انتقال فعال غشایی انجام می‌شود.

علاوه بر عناصر ساختاری بطن های مغز، شبکه عروقی مغز و غشاهای آن و همچنین سلول های بافت مغز (نرون ها و گلیا) در تولید مایع نخاعی شرکت می کنند. با این حال، در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی، تولید مایع مغزی نخاعی خارج بطنی (خارج از بطن‌های مغز) بسیار ناچیز است.

گردش CSF

گردش خون CSF به طور مداوم اتفاق می افتد، از بطن های جانبی مغز از طریق سوراخ مونرو وارد بطن سوم می شود و سپس از طریق قنات سیلویوس به بطن چهارم جریان می یابد. از بطن IV، از طریق دهانه Luschka و Magendie، بیشتر مایع مغزی نخاعی به مخازن قاعده مغز (مخچه-مغزی، پوشاننده مخزن های پل، مخزن بین پا، مخزن کیاسم بینایی) می رود. ، و دیگران). به شیار سیلوین (جانبی) می رسد و به فضای زیر عنکبوتیه سطح کنوکسیتول نیمکره های مغزی بالا می رود - این به اصطلاح مسیر گردش خون CSF جانبی است.

اکنون مشخص شده است که راه دیگری برای گردش مایع مغزی نخاعی از مخزن مخچه-مغزی به مخزن ورمیس مخچه، از طریق مخزن اطراف به فضای زیر عنکبوتیه قسمت های داخلی نیمکره های مغزی وجود دارد - این چنین است. -مسیر گردش خون مرکزی CSF نامیده می شود. بخش کوچکتری از CSF از مخزن مخچه به صورت دمی به فضای زیر عنکبوتیه نخاع فرود می آید و به مخزن انتهایی می رسد.

نظرات در مورد گردش CSF در فضای زیر عنکبوتیه نخاع متناقض است. دیدگاه در مورد وجود جریان مایع مغزی نخاعی در جهت جمجمه هنوز توسط همه محققان مشترک نیست. گردش مایع مغزی نخاعی با وجود گرادیان های فشار هیدرواستاتیک در مسیرها و مخازن CSF مرتبط است که به دلیل ضربان شریان های داخل جمجمه ای، تغییر در فشار وریدی و موقعیت بدن و همچنین عوامل دیگر ایجاد می شود.

خروج مایع مغزی نخاعی به طور عمده (30-40٪) از طریق دانه های عنکبوتیه (پرزهای پاچیون) در سینوس طولی فوقانی، که بخشی از سیستم وریدی مغز است، رخ می دهد. دانه‌های عنکبوتیه فرآیندهای غشای عنکبوتیه هستند که به سخت‌شکم نفوذ می‌کنند و مستقیماً در سینوس‌های وریدی قرار می‌گیرند. و اکنون ساختار دانه بندی عنکبوتیه را با عمق بیشتری در نظر می گیریم.

دانه های آراکنوئید

رشد پیا ماتر واقع در سطح بیرونی آن برای اولین بار توسط Pachion (1665 - 1726) در سال 1705 توصیف شد. او معتقد بود که دانه ها غدد هستند پوسته ی سختمغز برخی از محققین (Girtl) حتی معتقد بودند که دانه بندی یک امر آسیب شناسی است تشکیلات بدخیم. کی و رتزیوس (Key u. Retzius، 1875) آنها را به عنوان "تغییرهای عنکبوتیه و بافت زیر عنکبوتیه" در نظر گرفتند، اسمیرنوف آنها را به عنوان "تکثیر عنکبوتیه" تعریف می کند، تعدادی دیگر از نویسندگان ایوانف، بلومناو، راوبر ساختار دانه بندی های پاکیون را رشد می دانند. از arachnoideae، یعنی «گره‌های بافت همبند و هیستیوسیت‌ها» که هیچ حفره‌ای در داخل ندارند و «سوراخ‌هایی به‌طور طبیعی» تشکیل شده‌اند. اعتقاد بر این است که دانه بندی پس از 7-10 سال ایجاد می شود.

تعدادی از نویسندگان به وابستگی اشاره می کنند فشار داخل جمجمهاز تنفس و فشار داخل خون و بنابراین بین حرکات تنفسی و نبض مغز تمایز قائل می شود (Magendie (magendie, 1825), Ecker (Ecker, 1843), Longe (Longet), Luschka (Luschka, 1885) و دیگران. شریان های مغز به طور کامل، و به ویژه شریان های بزرگتر قاعده مغز، شرایط را برای حرکات ضربانی کل مغز ایجاد می کنند، در حالی که حرکات تنفسی مغز با مراحل دم و بازدم همراه است، زمانی که در ارتباط با دم، مایع مغزی نخاعی از سر جاری می شود و در لحظه بازدم به سمت مغز جریان می یابد و در ارتباط با این تغییر فشار داخل جمجمه ای.

لو گروس کلارک اشاره کرد که تشکیل پرزهای عنکبوتیه "پاسخی به تغییر فشار از مایع مغزی نخاعی است". ایوانف در آثار خود نشان داد که "کل دستگاه پرزهای غشای عنکبوتیه، که از نظر ظرفیت قابل توجه است، تنظیم کننده فشار در فضای زیر عنکبوتیه و در مغز است. این فشار، با عبور از یک خط مشخص، با درجه اندازه گیری می شود. کشش پرزها به سرعت به دستگاه پرز منتقل می شود، بنابراین، در اصل، نقش یک فیوز پرفشار را ایفا می کند.

وجود فونتانل در نوزادان و در سال اول زندگی کودک شرایطی را ایجاد می کند که با بیرون زدگی غشای فونتانل فشار داخل جمجمه را کاهش می دهد. بزرگترین اندازه فونتانل جلویی است: این "دریچه" الاستیک طبیعی است که به طور موضعی فشار مایع مغزی نخاعی را تنظیم می کند. در حضور فونتانل، ظاهراً هیچ شرایطی برای ایجاد دانه بندی آراکنواید وجود ندارد، زیرا شرایط دیگری وجود دارد که فشار داخل جمجمه را تنظیم می کند. با پایان شکل گیری جمجمه استخوانی، این شرایط ناپدید می شوند و یک تنظیم کننده جدید فشار داخل جمجمه، پرزهای عنکبوتیه، شروع به جایگزینی آنها می کند. بنابراین، تصادفی نیست که در ناحیه فونتانل پیشانی پیشین، در ناحیه زوایای پیشانی استخوان جداری است که در بیشتر موارد گرانولاسیون پاکیونیک بزرگسالان قرار دارد.

از نظر توپوگرافی، دانه های پاکیونیک نشان دهنده محل غالب آنها در امتداد سینوس ساژیتال، سینوس عرضی، در ابتدای سینوس مستقیم، در قاعده مغز، در ناحیه شیار سیلوین و در سایر نقاط است.

دانه بندی پیا ماتر مغز شبیه به زائده های دیگر است پوسته های داخلی: پرزها و طاقچه های غشاهای سروزی، پرزهای سینوویال مفاصل و غیره.

از نظر شکل، به ویژه ساب دورال، شبیه یک مخروط با قسمت انتهایی منبسط شده و یک ساقه متصل به پیا ماتر مغز هستند. در دانه بندی های عنکبوتی بالغ، قسمت دیستال منشعب می شود. دانه های عنکبوتیه که مشتق شده از ماده پیا هستند، توسط دو جزء اتصال دهنده تشکیل می شوند: غشای عنکبوتیه و بافت زیر عنکبوتیه.

غلاف عنکبوتیه

دانه بندی آراکنوئید شامل سه لایه بیرونی - اندوتلیال، کاهش یافته، فیبری و داخلی - اندوتلیال است. فضای زیر عنکبوتیه توسط شکاف های کوچک زیادی که بین ترابکول ها قرار دارند تشکیل می شود. با مایع مغزی نخاعی پر شده و آزادانه با سلول ها و لوله های فضای زیر عنکبوتیه پیا ماتر ارتباط برقرار می کند. در دانه بندی عنکبوتیه رگ های خونی، الیاف اولیه و انتهای آنها به شکل گلومرول، حلقه وجود دارد.

بسته به موقعیت قسمت دیستال، دانه های عنکبوتیه ساب دورال، اینترادورال، داخل لاکونار، داخل سینوس، داخل وریدی، اپیدورال، داخل جمجمه و خارج جمجمه وجود دارد.

گرانولاسیون آراکنوئید در فرآیند رشد، با تشکیل اجسام پساموما، دچار فیبروز، هیالینیزاسیون و کلسیفیکاسیون می شود. فرم های پوسیده با فرم های تازه تشکیل شده جایگزین می شوند. بنابراین در انسان تمام مراحل رشد دانه بندی عنکبوتیه و دگرگونی های چرخشی آنها به طور همزمان اتفاق می افتد. با نزدیک شدن به لبه های بالایی نیمکره های مغزی، تعداد و اندازه دانه های عنکبوتیه به شدت افزایش می یابد.

اهمیت فیزیولوژیکی، تعدادی فرضیه

1) دستگاهی است برای خروج مایع مغزی نخاعی به کانال های وریدی پوسته سخت.

2) سیستم مکانیزمی هستند که فشار را در سینوس های وریدی، سخت شامه و فضای زیر عنکبوتیه تنظیم می کنند.

3) دستگاهی است که مغز را در حفره جمجمه معلق می کند و رگ های جدار نازک آن را از کشیدگی محافظت می کند.

4) دستگاهی است برای تأخیر و پردازش فرآورده های متابولیک سمی و جلوگیری از نفوذ این مواد به مایع مغزی نخاعی و جذب پروتئین از مایع مغزی نخاعی.

5) یک بارورسپتور پیچیده است که فشار مایع مغزی نخاعی و خون را در سینوس های وریدی درک می کند.

خروج مشروب.

خروج مایع مغزی نخاعی از طریق دانه های عنکبوتیه بیان خاصی از الگوی عمومی است - خروج آن از کل غشای عنکبوتیه. ظهور دانه های عنکبوتیه شسته شده با خون، که به شدت در بزرگسالان ایجاد شده است، کوتاه ترین مسیر را برای خروج مایع مغزی نخاعی به طور مستقیم به سینوس های وریدی پوسته سخت ایجاد می کند و مسیر انحرافی را از طریق فضای ساب دورال دور می زند. در کودکان خردسال و پستانداران کوچکی که دانه بندی عنکبوتیه ندارند، CSF از طریق عنکبوتیه به فضای ساب دورال ترشح می شود.

شقاق ساب عنکبوتیه دانه‌های عنکبوتیه داخل سینوس، که نشان دهنده نازک‌ترین لوله‌ها هستند که به راحتی فرو می‌روند، یک مکانیسم دریچه‌ای هستند که با افزایش فشار CSF در فضای زیر عنکبوتیه بزرگ باز می‌شوند و با افزایش فشار در سینوس‌ها بسته می‌شوند. این مکانیسم دریچه حرکت یک طرفه مایع مغزی نخاعی را در سینوس ها فراهم می کند و با توجه به داده های تجربی، در فشار 20-50 میلی متر باز می شود. سازمان بهداشت جهانی. ستون در فضای زیر عنکبوتیه بزرگ.

مکانیسم اصلی خروج CSF از فضای زیر عنکبوتیه از طریق غشای عنکبوتیه و مشتقات آن (گرانول های عنکبوتیه) به سیستم وریدی تفاوت در فشار هیدرواستاتیکمشروب و خون وریدی فشار مایع مغزی نخاعی معمولاً 15 تا 50 میلی متر بیشتر از فشار وریدی در سینوس طولی فوقانی است. اب. هنر حدود 10٪ از مایع مغزی نخاعی از طریق شبکه کوروئید بطن های مغز جریان می یابد، از 5٪ تا 30٪ به سیستم لنفاوی از طریق فضاهای اطراف عصبی اعصاب جمجمه و نخاعی جریان می یابد.

علاوه بر این، راه های دیگری برای خروج مایع مغزی نخاعی وجود دارد که از زیر عنکبوتیه به فضای زیر دورال هدایت می شود و سپس به عروق سخت شامه یا از فضاهای بین مخچه ای مغز هدایت می شود. سیستم عروقیمغز مقداری مایع مغزی نخاعی توسط اپاندیم بطن های مغز و شبکه مشیمیه جذب می شود.

بدون انحراف زیاد از این موضوع، باید گفت که در مطالعه غلاف های عصبی، و بر این اساس، غلاف های اطراف عصبی، کمک زیادی توسط یک استاد برجسته، رئیس بخش آناتومی انسان ایالت اسمولنسک انجام شد. موسسه پزشکی(اکنون آکادمی) P.F.Stepanov. در آثار او، کنجکاو است که این مطالعه بر روی جنین ها انجام شده است دوره های اولیه 35 میلی متر طول جداری- دنبالچه، تا میوه تشکیل شده. او در کار خود بر روی توسعه غلاف های عصبی مراحل زیر را شناسایی کرد: سلولی، سلولی-فیبری، فیبر سلولی و فیبری.

تخمگذار پری نوریوم توسط سلول های درون بنیادی مزانشیم نشان داده می شود که ساختار سلولی دارند. جداسازی پری نوریوم فقط در مرحله فیبری سلولی شروع می شود. در جنین ها، با شروع از 35 میلی متر طول جداری- دنبالچه، در میان سلول های فرآیند درون بنیادی اعصاب مزانشیم، نخاع و جمجمه، دقیقاً آن دسته از سلول هایی که شبیه خطوط بسته های اولیه هستند، به تدریج از نظر کمی غالب می شوند. مرزهای دسته های اولیه به ویژه در مناطق انشعاب داخل ساقه واضح تر می شوند. با آزاد شدن دسته های اولیه متعدد، یک پرینوریوم سلولی-فیبری در اطراف آنها تشکیل می شود.

تفاوت هایی در ساختار پری نوریوم دسته های مختلف نیز مشاهده شد. در آن نواحی که زودتر به وجود آمدند، پری‌نوریوم در ساختار خود شبیه اپی‌نوریوم است که ساختار فیبری-سلولی دارد، و دسته‌هایی که در تاریخ بعدی به وجود آمده‌اند توسط پری‌نوریوم احاطه شده‌اند که دارای ساختار سلولی-فیبری و حتی سلولی است.

عدم تقارن شیمیایی مغز

ماهیت آن این است که برخی از مواد تنظیم کننده درون زا (منشا داخلی) عمدتاً با بسترهای نیمکره چپ یا راست مغز تعامل دارند. این منجر به یک پاسخ فیزیولوژیکی یک طرفه می شود. محققان سعی کرده اند چنین تنظیم کننده هایی را بیابند. برای مطالعه مکانیسم عمل آنها، تشکیل یک فرضیه در مورد اهمیت بیولوژیکی، و همچنین ترسیم راه های استفاده از این مواد در پزشکی.

از یک بیمار مبتلا به سکته مغزی سمت راست، فلج در بازو و پای چپ، مایع مغزی نخاعی گرفته شد و به نخاع موش تزریق شد. پیش از این، نخاع او در قسمت بالایی بریده شد تا تأثیر مغز بر روی همان فرآیندهایی که مایع مغزی نخاعی می تواند ایجاد کند، حذف شود. بلافاصله پس از تزریق، پاهای عقب موش که تا کنون به طور متقارن دراز کشیده بودند، تغییر وضعیت دادند: یک پا بیشتر از دیگری خم شده بود. به عبارت دیگر، موش در وضعیت اندام های عقبی دچار عدم تقارن شد. با کمال تعجب، آن طرف پنجه خم شده حیوان با کنار پای فلج بیمار منطبق بود. چنین تصادفی در آزمایش‌های مایع نخاعی بسیاری از بیماران مبتلا به سکته‌های چپ و راست و آسیب‌های جمجمه‌ای ثبت شد. بنابراین، برای اولین بار، برخی از عوامل شیمیایی در مایع مغزی نخاعی یافت شد که اطلاعات مربوط به سمت آسیب مغزی را حمل می کند و باعث عدم تقارن وضعیتی می شود، یعنی به احتمال زیاد روی نورون هایی که در سمت چپ و راست مغز قرار دارند، متفاوت عمل می کنند. صفحه تقارن

بنابراین، بدون شک مکانیزمی وجود دارد که باید حرکت سلول ها، فرآیندها و لایه های سلولی را از چپ به راست و از راست به چپ نسبت به محور طولی بدن در طول رشد مغز کنترل کند. کنترل شیمیایی فرآیندها در حضور گرادیان مواد شیمیایی و گیرنده های آنها در این جهات صورت می گیرد.

ادبیات

1. بزرگ دایره المعارف شوروی. مسکو. ج 24/1 ص 320.

2. دایره المعارف بزرگ پزشکی. 1928 مسکو. جلد سوم، صفحه 322.

3. دایره المعارف بزرگ پزشکی. 1981 مسکو. ج 2 ص 127 ـ 128 ج 3 ص 109 ـ 111 ج 16 ص 421 ج 23 ص 538 ـ 540 ج 27 ص 177 ـ 178 .

4. آرشیو آناتومی، بافت شناسی و جنین شناسی. 1939 جلد 20. مسأله دوم. سری A. آناتومی. کتاب دو. حالت. انتشارات عسل ادبیات شعبه لنینگراد صفحه 202-218.

5. توسعه غلاف های عصبی و عروق داخل ساقه شبکه بازویی انسان. چکیده یو پی سوداکوف. SGMI. 1968 اسمولنسک

6. عدم تقارن شیمیایی مغز. 1987 علم در اتحاد جماهیر شوروی. صفحه شماره 1 21 - 30. E. I. Chazov. N. P. Bekhtereva. جی. یا باکالکین. G. A. Vartanyan.

7. مبانی لیکورولوژی. 1971 A. P. Friedman. لنینگراد "دارو".

بدن انسان یک بدن کامل، با عملکرد خوب و هماهنگ است مکانیسم بیولوژیکی. هر ساختار سلولی، بافت، سیستم اندام و متابولیت برای یک هدف خاص و به مقدار مشخص مورد نیاز است.

ترکیبات تولید شده توسط بدن ما شامل مواد بیولوژیکی است که عملکردهای مهم زیادی را انجام می دهد: محافظتی و تنظیمی. حجم، ترکیب، رنگ و سایر ویژگی‌هایی که منتشر می‌شود می‌تواند نشان دهد که آیا فرد سالم است یا ارزش مراجعه به پزشک را دارد. مهم ترین اسانس ها شیر مادر، آغوز، خون، مایع منی، بزاق، ادرار، ترشحات واژن و همچنین مایع مغزی نخاعی است که امروز مورد بحث قرار خواهد گرفت.

مشروب چیست، تعریف مشروب

مایع نخاعی یا مغزی نخاعی (CSF یا CSF) یک محیط مایع است که فضای بطن های مغز را پر می کند، در امتداد مسیر CSF جریان می یابد و در بخش ساب عنکبوتیه در گردش است. عنوان جایگزین -مشروب.

سنتز و آزادسازی یک ماده به دلیل فرآیند فیلتراسیون پلاسما (بخش مایع خون) از طریق دیواره مویرگ و ترشح متعاقب آن مواد به داخل اگزودا از ساختارهای سلولی اپاندیمی و ترشحی است.

اگر شرایط پاتولوژیک با نقض یکپارچگی و ساختار استخوان و بافت نرم جمجمه وجود داشته باشد،لیکوره- ترشح مایع مغزی نخاعی از گوش، بینی یا نواحی معیوب و آسیب دیده جمجمه و ستون فقرات. علل احتمالی:

    آسیب تروماتیک مغز؛

    نئوپلاسم ها یا تومورهای فتق؛

    عدم دقت دستکاری های پزشکی؛

    ضعف بخیه بعد از عمل

هر گونه انحراف از هنجار در عملکرد سیستم اندام بر تراکم، شفافیت و مقدار ماده ترشح شده تأثیر می گذارد، بنابراین، برخی از آسیب شناسی ها را می توان با توجه به شرایط آن تعیین کرد.

توابع CSF

مانند هر ماده ای در بدن انسان CSF بسیاری از وظایف حیاتی را انجام می دهد:

    حفاظت مکانیکی. ایجاد یک اثر ضربه گیر در هنگام حرکات ناگهانی یا ضربه به سر - با یکسان کردن فشار داخل جمجمه،مایع مغزی نخاعیاز مغز در برابر آسیب محافظت می کند و یکپارچگی و عملکرد طبیعی آن را حتی در شرایط آسیب زا تضمین می کند.

    دفع متابولیت ها برخی از مواد می توانند در فضای مغز انباشته شوند که بر عملکرد آن تأثیر منفی می گذارد - مایع مغزی نخاعی مسئول انتشار (دفع) و خروج آنها است.

    حمل و نقل اتصالات لازم هورمون ها، مواد فعال بیولوژیکی و متابولیت ها که مسئول عملکرد مرکزی هستند، با کمک ماده مغزی نخاعی به ماده خاکستری منتقل می شوند.

    تنفس (اجرای عملکرد تنفسی). خوشه های عصبی که مسئول هستند عملکرد تنفسیارگانیسم، در انتهای بطن چهارم GM قرار دارند و با مایع مغزی نخاعی شسته می شوند. ارزش کمی تغییر نسبت اجزا را دارد (به عنوان مثال، افزایش غلظت یون های پتاسیم یا سدیم)، تغییر در دامنه و فرکانس دم / بازدم به دنبال خواهد داشت.

    به عنوان یک تنظیم کننده، یک ساختار تثبیت کننده برای سیستم عصبی مرکزی عمل می کند. CSF است که اسیدیته خاصی، نمک و ترکیب کاتیون-آنیون و فشار اسمزی ثابت را در بافت ها حفظ می کند.

    حفظ ثبات محیط مغز. این سد باید عملاً نسبت به تغییرات ترکیب شیمیایی خون حساس نباشد، به طوری که مغز حتی در زمانی که فرد بیمار است یا با آسیب شناسی دست و پنجه نرم می کند به کار خود ادامه دهد.

    کار تنظیم کننده های ایمنی طبیعی. ارزیابی وضعیت سیستم عصبی و ردیابی سیر بیماری ها فقط با کمک تجزیه و تحلیل دقیق نقطه نقطه امکان پذیر خواهد بود که مطالعه آن به روشن شدن تشخیص یا پیش بینی وضعیت سلامتی بیمار کمک می کند.

ترکیب مشروب

ماده مغزی نخاعی به طور متوسط ​​با سرعتی در حدود 0.40-0.45 میلی لیتر در دقیقه (در بزرگسالان) تولید می شود. حجم، سرعت تولید، و مهمتر از همه، ترکیب اجزای CSF به طور مستقیم به فعالیت متابولیک و سن ارگانیسم بستگی دارد. به طور معمول، تجزیه و تحلیل نشان می دهد که هر چه فرد مسن تر باشد، میزان تولید کاهش می یابد.

این ماده از قسمت پلاسمایی خون سنتز می شود، اما هم بستر و هم سازنده آن به طور قابل توجهی در محتوای یونی و سلولی متفاوت است. اجزای اصلی:

    پروتئین.

    گلوکز.

    کاتیون ها: یون های سدیم، پتاسیم، کلسیم و منیزیم.

    آنیون ها: یون های کلرید.

    سیتوز (وجود سلول ها در CSF).

افزایش محتوای پروتئین و خوشه های سلولی نشان دهنده انحراف از هنجار است، به این معنی که این وضعیتی است که نیاز به آزمایش های بیشتر و مشاوره اجباری با پزشک دارد.

تجزیه و تحلیل و تحقیق مشروب

مطالعه نقطه مغزی نخاعی روشی است که برای شناسایی و تشخیص اختلالات مختلف استفاده می شود. ساختارهای مغزو غشاها، سیستم عصبی مرکزی. این آسیب شناسی ها عبارتند از:

    مننژیت، مننژیت سلی؛

    فرآیندهای التهابی در پوسته؛

    تشکیلات تومور؛

    آنسفالیت؛

    سیفلیس

انجام روش برای تجزیه و تحلیل و بررسی مایع SM نیاز به نمونه برداری به عنوان نقطه نقطه از نخاع کمری دارد. حصار از طریق یک سوراخ نقطه کوچک در ناحیه مورد نیاز ستون فقرات ساخته می شود.

تجزیه و تحلیل کامل CSF شامل ماکروسکوپی و آزمایش میکروسکوپیو همچنین سیتولوژی، بیوشیمی، باکتریوسکوپی و تلقیح باکتری روی یک محیط غذایی.

پونکسیون ستون فقرات به چند روش مورد بررسی قرار می گیرد:

    شفافیت.

مایع مغزی نخاعی یک فرد سالم کاملاً شفاف است، مانند آب خالص، بنابراین، در تجزیه و تحلیل ماکروسکوپی، با آب مقطر استاندارد - بسیار تصفیه شده در نور خوب مقایسه می شود. اگر نمونه گرفته شده به اندازه کافی شفاف نباشد یا کدورت شدید و آشکاری وجود داشته باشد، دلیلی وجود دارد که به دنبال بیماری باشید. پس از تشخیص مغایرت با استاندارد، لوله آزمایش به سانتریفیوژ فرستاده می شود - این روش ماهیت کدورت را تعیین می کند:

    اگر نمونه پس از سانتریفیوژ هنوز کدر باشد، این نشان دهنده آلودگی باکتریایی است.

    اگر رسوب به پایین فلاسک فرو رفت، کدورت توسط سلول های خونی یا سلول های دیگر ایجاد می شد.

    رنگ.

مشروب تولید شده توسط یک بدن سالم باید کاملاً بی رنگ باشد. این تغییر وجود هر ترکیبی را در آن نشان می دهد که معمولاً نباید وجود داشته باشد - بسیاری شرایط پاتولوژیکبدن باعث گزانتوکرومی CSF می شود، یعنی رنگ آمیزی آن در سایه های قرمز و نارنجی. زانتوکرومی در اثر ورود هموگلوبین و گونه های آن به نمونه ایجاد می شود، به عنوان مثال:

    زردی - وجود بخش بیلی روبین آزاد شده در هنگام تجزیه هموگلوبین.

    سایه صورتی روشن، قرمز-صورتی نشان دهنده اکسی هموگلوبین (هموگلوبین اشباع شده با اکسیژن) در مایع مغزی نخاعی است.

    سایه های نارنجی - ترکیبات بیلی روبین در نمونه وجود دارد که در نتیجه تجزیه اکسی هموگلوبین ظاهر شد.

    رنگ های قهوه ای - منعکس کننده حضور متهموگلوبین (شکل اکسید شده هموگلوبین) - این وضعیت با پدیده های تومور، سکته مغزی مشاهده می شود.

    سبز کدر، زیتونی - وجود چرک با مننژیت چرکی یا پس از باز کردن آبسه.

    قرمزی نشان دهنده وجود خون است.

اگر در هنگام نمونه‌برداری نقطه‌گذاری مقدار کمی آیکور وارد نمونه شود، چنین مخلوطی "سفر" در نظر گرفته می‌شود و بر نتیجه تجزیه و تحلیل ماکروسکوپی تأثیری نمی‌گذارد. چنین ترکیبی نه در کل حجم نقطه نقطه، بلکه فقط از بالا مشاهده می شود. ناخالصی ها صورتی کم رنگ، صورتی ابری یا صورتی مایل به خاکستری هستند.

شدت xanochromic نمونه با توجه به "پلاس" تعیین شده توسط دستیار آزمایشگاه در ارزیابی بصری ارزیابی می شود:

    درجه اول (ضعیف).

    درجه دوم (متوسط).

    درجه سوم (قوی).

    درجه چهارم (بیش از حد).

کسرهای خونی یا اشباع نقطه‌ای قوی یکی از تشخیص‌ها را نشان می‌دهد: پارگی عروق آنوریسم و ​​خونریزی داخل جمجمه متعاقب آن، آنسفالیت یا سکته هموراژیک، TBI متوسط ​​تا شدید، خونریزی در بافت مغز.

    سیتولوژی.

وضعیت مایع مغزی نخاعی یک فرد سالم به مقدار کمی از سلول ها اجازه می دهد، اما در مقادیر تعیین شده.

لکوسیت ها در یک میلی متر مکعب:

    تا 6 واحد (در بزرگسالان)؛

    تا 8-10 واحد (در کودکان)؛

    تا 20 واحد (در نوزادان و کودکان نوپا تا 10 ماه).

هیچ پلاسماسلی نباید وجود داشته باشد. وجود بیماری های عفونی سیستم عصبی مرکزی را نشان می دهد: اسکلروز چندگانهآنسفالیت، مننژیت، یا بهبودی پس از جراحی با زخمی که مدت زیادی بهبود نیافته است.

مونوسیت ها به تعداد تا 2 در میلی متر مکعب مشاهده می شوند. اگر تعداد در حال افزایش است، پس این دلیلی برای شک است آسیب شناسی مزمن CNS: ایسکمی، نوروسیفلیس، سل.

جزء نوتروفیل فقط در طی فرآیندهای التهابی، اشکال تغییر یافته - در طول بهبودی پس از التهاب وجود دارد.

سلول های ماکروفاژ از نوع دانه ای را می توان در CSF یافت تنها زمانی که بافت مغزی بدن از هم پاشیده شود، مانند تومور. سلول های اپیتلیال فقط در صورت ایجاد تومور CNS وارد نقطه نقطه می شوند.

هنجار، شاخص های مایع مغزی نخاعی در یک فرد سالم

علاوه بر اجزای تشکیل دهنده، ویژگی های شفافیت و رنگ،مایع مغزی نخاعی طبیعیهمچنین باید با شاخص های دیگر مطابقت داشته باشد: واکنش محیط، تعداد سلول ها، کلریدها، گلوکز، پروتئین، حداکثر سیتوز، عدم وجود آنتی بادی و غیره.

انحراف از شاخص های داده شده می تواند به عنوانمشخص کنندهبیماری هایی مانند ایمونوگلوبولین ها وآنتی بادی هانوع اولیگوکلونال در نمونه ممکن است وجود یا خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس را نشان دهد.

    پروتئین در مشروب: کمری - 0.21-0.33 گرم در لیتر، بطنی - 0.1-0.2 گرم در لیتر.

    فشار در محدوده 100-200 میلی متر آب خیابان. (گاهی اوقات مقادیر 70-250 میلی متر را نشان می دهد - در کشورهای خارج از فضای پس از شوروی).

    گلوکز: 2.70-3.90 میلی مول در لیتر (برخی منابع نشان می دهند: دو سوم کل گلوکز پلاسما).

    کلرید CSF: 116 تا 132 میلی مول در لیتر.

    مقادیر در محدوده 7.310 - 7.330 pH به عنوان شاخص های بهینه واکنش محیط در نظر گرفته می شود. تغییر در اسیدیته تأثیر بسیار منفی بر عملکرد عملکردهای بیولوژیکی، کیفیت CSF و سرعت جریان آن از طریق مسیرهای CSF دارد.

    سیتوز در مایع مغزی نخاعی: کمر - تا سه واحد. در هر میکرولیتر، بطنی - تا یک در میکرولیتر.

چه چیزی نباید در نقطه نقطه یک فرد سالم باشد؟

    آنتی بادی ها و ایمونوگلوبولین ها.

    تومور، اپیتلیال، سلول های پلاسما.

    فیبرینوژن ها، فیلم فیبرینوژن.

چگالی نمونه نیز تعیین می شود. هنجار:

    چگالی کل نباید از 1.008 گرم در لیتر تجاوز کند.

    قطعه کمر - 1.006-1.009 گرم در لیتر.

    قطعه بطنی - 1.002-1.004 گرم در لیتر.

    قطعه ساب اکسیپیتال - 1.002-1.007 گرم در لیتر.

این مقدار می تواند با اورمی، دیابت یا مننژیت کاهش یابد و با سندرم هیدروسفالیک (افزایش اندازه سر به دلیل تجمع مایع و دفع دشوار آن) افزایش یابد.

نقض مشروب. علل و علائم

از جمله حالات اصلی بیماری مرتبط با CSF می توان به لیکوره، عدم تعادل لیکورودینامیک، افتادگی مغز و افزایش فشار داخل جمجمه اشاره کرد. مکانیسم توسعه آنها و همچنین مجموعه علائم متفاوت است.

لیکوره

این بیماری از نظر پاتوژنتیکی ساده ترین بیماری است، زیرا مکانیسم آن واضح است: یکپارچگی استخوان های پایه جمجمه یا مننژها نقض می شود، که باعث آزاد شدن ماده ستون فقرات می شود.

بسته به علائم و تظاهرات بینایی، لیکوره نامیده می شود:

    پنهان - CSF از طریق مجاری بینی جریان می یابد که به دلیل آسپیراسیون یا بلع تصادفی از نظر بصری قابل توجه نیست.

    صریح - یک مایع شفاف یا با ترکیبی از آیکور به شدت از گوش ها، محل های شکستگی خارج می شود که با جریان هدبند بانداژ قابل توجه است.

همچنین متمایز شد:

    ماهیت اولیه بیماری - خروج بلافاصله پس از آسیب، پس از جراحی ظاهر می شود.

    فیستول های ثانویه یا مایع مغزی نخاعی - انقضا در مراحل بعدی عوارض شدید بیماری های عفونی مشاهده می شود.

اگر آسیب شناسی اولیه درمان نشود بلند مدت، و سپس التهاب لایه لایه می شود (مننژیت یا آنسفالیت)، سپس این مملو از ایجاد فیستول است.

علل شایع نشت مایع مغزی نخاعی:

    کبودی شدید با آسیب جمجمه مغزی؛

    صدمات و آسیب های جدی ستون فقرات؛

    هیدروسفالی پیچیده؛

    نئوپلاسم ها و تومورهای فتق در مجاورت خطرناک یا مستقیماً در بافت مغز؛

    عدم دقت دستکاری های پزشکی - شستشو یا تخلیه نمایه گوش و حلق و بینی.

    ضعف بخیه های پوسته سخت پس از عمل جراحی مغز و اعصاب.

    لیکوره خودبخودی بسیار نادر است.

    اختلالات لیکورودینامیک

    در صورت مشکل یا گردش نامناسب مایع مغزی نخاعی، لیکورودینامیک مختل می شود. سیر بیماری می تواند فشار خون بالا (همراه با فشار خون بالا) یا افت فشار خون (برعکس، با فشار خون پایین) باشد.

    فشار خون بالاشکل زمانی رخ می دهد که:

      ترشح بیش از حد - به دلیل تحریک پذیری قوی شبکه های عروقی که مسئول تولید CSF هستند.

      جذب ناکافی، دفع.

    مشروب به مقدار زیاد تولید می شود یا به سادگی جذب نمی شود که این علائم را تحریک می کند:

      سردردهای شدید، به ویژه در صبح شدید؛

      حالت تهوع، استفراغ مکرر، دوره ای - استفراغ؛

      سرگیجه؛

      ضربان قلب آهسته - برادی کاردی؛

      گاهی نیستاگموس - مکرر حرکات غیر ارادیچشم، مردمک های "لرزش"؛

      علائم مشخصه مننژیت

    فشار خون بالااین شکل کمتر رخ می دهد، با کم کاری یا فعالیت ضعیف شبکه های عروقی، نتیجه کاهش تولید مایع مغزی نخاعی است. علائم:

      سردرد شدید در ناحیه اکسیپیتال و آهیانه؛

      ناراحتی، افزایش درد در حین حرکات ناگهانی، فعالیت بدنی بیش از حد.

      افت فشار خون

    نقض خروج مایع مغزی نخاعی و جذب

    هنگامی که نارسایی در بدن رخ می دهد، خروج ماده مغزی نخاعی و جذب آن مختل می شود.از مغز- به همین دلیل، انحرافاتی ایجاد می شود که در بزرگسالان و کودکان به طور متفاوت ظاهر می شود.

    یک فرد بالغ با افزایش فشار داخل جمجمه به دلیل جمجمه قوی و "رشد بیش از حد" به انحراف پاسخ می دهد. استخوان های جمجمه کودک نابالغ هستند و هنوز جوش نیامده اند، بنابراین تجمع بیش از حد ماده ستون فقرات باعث تحریک هیدروسفالی (هیدروسفالی) و سایر تظاهرات ناخوشایند می شود.

    تجمع CSF در مغز - افزایش ICP در بزرگسالان

    در جمجمه نه تنها بافت مغز و تعداد زیادی نورون وجود دارد - بخش قابل توجهی از حجم توسط CSF اشغال شده است. بیشتر آن در بطن ها است و بطن کوچکتر GM را می شویند و بین عنکبوتیه و پیا ماده حرکت می کند.

    فشار داخل جمجمه به طور مستقیم به حجم جمجمه و مقدار مایع در گردش در آن بستگی دارد. تولید یک ماده افزایش می یابد یا جذب آن کاهش می یابد - بدن بلافاصله با افزایش ICP به این واکنش نشان می دهد.

    این شاخص نشان می دهد که چقدر فشار داخل جمجمه از فشار اتمسفر بیشتر است - هنجار از 3 تا 15 میلی متر جیوه است. نوسانات جزئی منجر به بدتر شدن بهزیستی می شود، اما افزایش ICP تا سطح 30 میلی متر جیوه. هنر در حال حاضر در خطر مرگ است.

    تظاهرات افزایش ICP:

      دائماً خواب آلود، بازده کم؛

      سردرد شدید؛

      بدتر شدن حدت بینایی؛

      فراموشی، حواس پرتی، تمرکز کم توجه؛

      "پرش" در فشار قابل توجه است - فشار خون بالا به طور منظم با افت فشار خون جایگزین می شود.

      اشتهای ضعیف، حالت تهوع، استفراغ؛

      بی ثباتی عاطفی: نوسانات خلقی، افسردگی، بی تفاوتی، تحریک پذیری شدید.

      درد مهره ها؛

      لرز؛

      افزایش تعریق؛

      نارسایی فعالیت تنفسی، تنگی نفس؛

      پوست حساس تر است؛

      فلج عضلانی

    وجود 2-3 علامت دلیلی برای مشکوک شدن به افزایش ICP نیست، اما یک کمپلکس تقریبا کامل دلیل خوبی برای مراجعه به متخصص است.

    واضح ترین علامت بیماری سردرد زونا است که در ناحیه خاصی بیان نمی شود. سرفه، عطسه و حرکات ناگهانی تنها باعث افزایش درد می شود که حتی با داروهای ضد درد نیز متوقف نمی شود.

    دومین علامت مهم افزایش ICP مشکلات بینایی است. بیمار از دوبینی (دوبینی) رنج می برد، در تاریکی و در نور روشن متوجه بدتر شدن دید می شود، گویی در مه می بیند و از حملات نابینایی رنج می برد.

    فشار نیز ممکن است افزایش یابد بدن سالم، اما بلافاصله به حالت عادی باز می گردد - به عنوان مثال، در هنگام استرس فیزیکی و عاطفی، استرس، سرفه یا عطسه.

    تجمع مایع مغزی نخاعی در مغز - GM قطره ای کودکان

    کودکان خردسال نمی توانند سلامتی خود را گزارش کنند، بنابراین، والدین باید بتوانند با علائم و رفتار بیرونی نوزاد، نقض خروج مشروب را تشخیص دهند. این شامل:

      شبکه عروقی قابل توجه روی پوست پیشانی، پس سری؛

      بی قراری شبانه، خواب ضعیف؛

      گریه مکرر؛

      استفراغ؛

      بیرون زدگی فونتانل، ضربان آن؛

      تشنج؛

      افزایش اندازه سر؛

      تون عضلانی ناهموار - بخشی تنش دارد و بخشی آرام است.

    جدی ترین علامت افزایش ICPکودک داردهیدروسفالی است که با فراوانی تا یک مورد در هر دو هزار نوزاد رخ می دهد. نوزادان پسر بیشتر از افتادگی مغز رنج می برند و خود این نقص معمولاً در 3 ماه اول زندگی توسط پزشکان تشخیص داده می شود.

    "افتادگی مغزی" را به عنوان یک بیماری مستقل با تشخیص "سندرم فشار خون بالا- هیدروسفالیک" اشتباه نگیرید. این نشان می دهد که نوزاد تازه متولد شده دارای ICP کمی افزایش یافته است، اما این نیازی به درمان و همچنین مداخله جراحی ندارد، زیرا به خودی خود از بین می رود.

    شکل کودکی این بیماری بسته به علت رشد می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد که به گفته متخصصان پزشکی می تواند تا 170 باشد. یک بیماری مادرزادی با موارد زیر ایجاد می شود:

      ضربه به کودک در هنگام زایمان؛

      هیپوکسی در هنگام زایمان (تامین ناکافی اکسیژن)؛

      نارسایی های ژنتیکی؛

      بیماری های عفونی که جنین در طول اقامت در رحم حمل می کند (سیتومگالوپاتی، تنفسی حاد) عفونت های ویروسی، عفونت با مایکوپلاسما و توکسوپلاسما، سیفلیس، سرخجه، پاروتیت و هرپس ویروس).

    ناهنجاری های ژنتیکی که باعث شکل مادرزادی می شوند:

      مجاری مایع مغزی نخاعی توسعه نیافته؛

      سندرم کیاری - حجم جمجمه کودک از مغز او بزرگتر است.

      خط لوله مشروب باریک؛

      سایر آسیب شناسی های کروموزومی

    شکل اکتسابی در نتیجه مسمومیت سمی، توسعه تومورها، خونریزی های مغزی، بیماری های عفونی منتقل شده به خارج از رحم مادر رخ می دهد - این شامل اوتیت میانی، مننژیت و آنسفالیت است.

    صحبت از هیدروسفالی در نوزادان، شایان ذکر است که به طور معمول دور سر نوزادان به سرعت افزایش می یابد (یک و نیم سانتی متر در ماه)، اما اگر رشد بیش از ارقام باشد، این دلیل خوبی برای بررسی کودک است.

    جمجمه کودک نرم است، هنوز استخوانی نشده است، و مایع مغزی نخاعی بیش از حد رشد بیش از حد فونتانل را کند می کند، استخوان ها را "گسترش" می کند و از رشد طبیعی جمجمه جلوگیری می کند - به همین دلیل، سر به طور نامتناسبی افزایش می یابد. انباشته شدندر فضای زیر عنکبوتیهمایع مغزی نخاعی که مننژها را از هم جدا می کند، برخی از قسمت های مغز را فشرده می کند. با وجود چکش خواری استخوان های جمجمه کودکان، این تظاهرات بیماری خطرناک است و نیاز به درمان فوری دارد. افزایش اندازه سر تنها نشانه انسداد جریان CSF در کودکان نیست. مشخصه این است:

      صدای خاص "گلدان شکسته" که با یک ضربه ملایم روی جمجمه شنیده می شود.

      مشکلات در بالا بردن و نگه داشتن سر در یک موقعیت؛

      لرزش چانه، دست.

    توجه به چشم های نوزاد بسیار مهم است، زیرا برخی از علائم نشان می دهد:

      حرکات چشم غیر ارادی و آشفته؛

      گهگاه چرخش چشم؛

      چشم "موو"؛

      سندرم "غروب خورشید" - هنگام پلک زدن، یک نوار سفید نازک بین مردمک و پلک بالایی قابل مشاهده است.

    هیدروسفالی تا 2 سال با این مجموعه علائم ظاهر می شود و بعداً با استفراغ، حالت تهوع، مشکلات هماهنگی، تحریک پذیری، دوبینی یا حتی کوری همراه می شود.

    گاهی اوقات سندرم هیدروسفالیک در بزرگسالان در نتیجه عفونت های گذشته ایجاد می شود، اما این یک اتفاق نادر است.

    نحوه بهبود خروج مشروب

    آسیب شناسی خروج مشروب در نوزاد معمولاً از یک متخصص مغز و اعصاب آموخته می شود که معاینه او در ماه اول پس از تولد انجام می شود. معاینه اولیه و شناسایی علائم نیاز به اصلاح پزشکی دارد، زیرا این بیماری در رشد طبیعی کودک اختلال ایجاد می کند.

    اگر وضعیت یک بیمار کوچک پیچیده باشد، متخصصان با کمک مداخله جراحی "مسیرهای بای پس" را برای CSF ایجاد می کنند و از بین می برند.ریزش ضعیفبه روشی مصنوعی اگر وضعیت زندگی کودک را تهدید نکند، می توان درمان را در خانه با درمان دارویی انجام داد. برای تجویز داروهای بهینه برای کودک، لازم است که درک کنیدچه چیزی می تواند با خروج مایع مغزی نخاعی در هیدروسفالی تداخل داشته باشد. علت، منشا و عوارض - همه عوامل در انتخاب درمان نقش دارند.

    اصلاح فارماکولوژیکاختلالات خروجیدر کودکان شامل:

      داروهایی که جریان خون را بهبود می بخشند و تحریک می کنند (Actovegin، Pantogam، Cinnarizine).

      داروهایی که به حذف مایع اضافی کمک می کنند (تریامپور یا دیاکارب)؛

      داروهای محافظت کننده عصبی (سراکسون).

    درمان اختلالات مایع مغزی نخاعی

    بیماری های لیکورودینامیک کودکان اغلب با دارو درمانی اصلاح می شوند، اما بزرگسالان باید روش های فیزیولوژیکی را تجویز کنند:

      الکتروفورز دوره با آمینوفیلین (ده بازدید) - دارو "شارژ" تحویل اکسیژن به بافت مغز مبتلا به هیپوکسی با افزایش ICP را فعال می کند. وضعیت رگ ها به حالت عادی باز می گردد، که جذب طبیعی را تضمین می کند.

      15 جلسه ماساژ ناحیه یقه - روش ساده است، بنابراین با گذشت زمان بیمار می تواند خودش چنین دستکاری را انجام دهد. با کمک آن، هیپرتونیک عضلانی کاهش می یابد، اسپاسم تسکین می یابد و خروج ایجاد می شود.

      اثر مغناطیسی در ناحیه یقه - کاهش تورم و اسپاسم عروقی، بهبود عصب.

      شنای درمانی یا حمایتی فیزیکی. شارژر.

    ارزش مایع مغزی نخاعی در استئوپاتی

    یک روند رو به رشد در پزشکی، استئوپاتی کرانیوساکرال است. با توجه به وضعیت و ترکیب مایع مغزی نخاعی می توان بسیاری از بیماری ها را در بدن تشخیص داد. میانجی هایی که تنظیم می کنند:

      فعالیت تنفسی؛

      الگوهای خواب و بیداری؛

      ثبات سیستم غدد درون ریز؛

      کار مجتمع قلبی عروقی

    برای عملکرد طبیعی انسان، مشروب باید دائماً در امتداد "مسیر" خود گردش کند و ثبات اجزا را حفظ کند. کوچکترین نقض یکپارچگی بخیه های جمجمه منجر به نیشگون گرفتن بافت مغز می شود، سپس اثر به ساختارهای زیرین گسترش می یابد.

    استئوپاتی کرانیوساکرال پس از کبودی‌های جدی، تصادفات جاده‌ای، آسیب‌های مغزی و زایمان مطلوب است. مشاوره با متخصص به شما امکان می دهد بیماری را در مراحل اولیه شناسایی کنید و برای نوزادان این امر به ویژه مهم است. اختلالات پلاستیکی سیستم کرانیوساجرای یک نوزاد به طور مستقیم بر رشد بعدی عملکردهای شناختی، سیستم عصبی مرکزی و سیستم اسکلتی عضلانی تأثیر می گذارد.

    بزرگسالان از نیستاگموس، اختلال در بینایی و تنفس، کاهش توانایی به خاطر سپردن اطلاعات، تمرکز بر موضوع فکری، نارسایی در چرخه قاعدگی، تغییرات ناگهانی وزن، بی ثباتی روانی عاطفی، اشک شدید، بزاق و تعریق. به طور معمول، چنین شکایاتی به بیماری های دیگر نسبت داده می شود، اما یک استئوپات با تجربه می تواند تجزیه و تحلیل کاملی از وضعیت بیمار، جمجمه و ستون فقرات او انجام دهد و سپس علت اصلی را پیدا کرده و از بین ببرد.

text_fields

text_fields

arrow_upward

در فضای ساب عنکبوتیه (ساباراکنوئید) مایع مغزی نخاعی قرار دارد که در ترکیب یک مایع بافتی اصلاح شده است. این مایع به عنوان ضربه گیر برای بافت مغز عمل می کند. همچنین در تمام طول کانال نخاعی و در بطن های مغز پخش می شود. مایع مغزی نخاعی از شبکه‌های مشیمیه که توسط مویرگ‌های متعددی که از شریان‌ها امتداد یافته و به شکل برس‌هایی به داخل حفره بطن آویزان هستند، تشکیل شده‌اند، به داخل بطن‌های مغز ترشح می‌شود (شکل 3.4).

سطح شبکه با یک لایه اپیتلیوم مکعبی پوشیده شده است که از اپاندیم لوله عصبی ایجاد می شود. در زیر اپیتلیوم یک لایه نازک از بافت همبند قرار دارد که از پیا ماتر و عنکبوتیه ایجاد می شود.

مایع مغزی نخاعی نیز توسط عروق خونی که به مغز نفوذ می کنند تشکیل می شود. مقدار این مایع ناچیز است، در امتداد غشای نرمی که عروق را همراهی می کند به سطح مغز آزاد می شود.

گردش مایع مغزی نخاعی

text_fields

text_fields

arrow_upward

مایع مغزی نخاعی از بطن های جانبی از بطن سوم عبور می کند و به سمت بطن چهارم می رود. در اینجا از طریق سوراخ های سقف بطن به فضای زیر عنکبوتیه رها می شود. اگر به دلایلی خروج مایع مختل شود، مقدار زیادی از آن در بطن ها وجود دارد، آنها منبسط می شوند و بافت مغز را فشرده می کنند. این وضعیت هیدروسفالی داخلی نامیده می شود.

از سطح مغز، مایع مغزی نخاعی از طریق دانه های عنکبوتیه - پرزهای عنکبوتیه که به داخل سینوس های پوسته سخت بیرون زده اند، دوباره به جریان خون جذب می شود. مایع مغزی نخاعی از طریق پوشش نازکی از پرزها وارد خون وریدی سینوس می شود. هیچ رگ لنفاوی در مغز و نخاع وجود ندارد.

شکل 3.4. طرح تشکیل مایع مغزی نخاعی

1 - سینوس ساژیتال فوقانی
2- دانه بندی عنکبوتیه،
3 - پوسته سخت
4- پیش مغز،
5- شبکه عروقی
6- فضای زیر عنکبوتیه
7 - بطن جانبی
8 - دی انسفالون
9 – مغز میانی,
10 - مخچه،
11 - بصل النخاع،
12 - باز شدن جانبی بطن IV،
13 - پریوستوم مهره،
14 - مهره،
15 - سوراخ بین مهره ای
16 - فضای اپیدورال
17 - جریان نزولی مایع مغزی نخاعی
18 - نخاع
19 - پیا ماتر،
20 - سخت شامه،
21 - تبادل مایع بین بافت نخاع و فضای زیر عنکبوتیه، 22 - نخ انتهایی، 23 - دنبالچه، 24 - غشای عنکبوتیه، 25 - گانگلیون نخاعی، 26 - سخت شامه، عبور به پری نوریوم، 27 - عصب نخاعی، 28 - ورید شبکه مهره ای، 29 - نفوذ مایع مغزی نخاعی به داخل وریدهای پیا ماتر، 30 - شبکه مشیمیه بطن IV، 31 - غشای عنکبوتیه، 32 - پیا ماتر، 33 - سینوس عرضی با گرانولاسیون غشای آراکنوئیدی ، 34 - رگ های مننژ پیا ماتر ، 35 - وریدهای مغز

حرکت مایع مغزی نخاعی به دلیل آن است ادامه تحصیلو جذب حرکت مشروب در جهت زیر انجام می شود: از بطن های جانبی، از طریق دهانه های بین بطنی به بطن III و از آن از طریق قنات مغزی به بطن IV، و از آنجا از طریق دهانه های میانی و جانبی آن به مخچه- مخزن بصل النخاع. سپس مایع مغزی نخاعی به سمت سطح جانبی فوقانی مغز و به سمت بطن نهایی و به کانال مایع مغزی نخاعی حرکت می کند. سرعت گردش خطی CSF حدود 0.3-0.5 میلی متر در دقیقه و سرعت حجمی بین 0.2-0.7 میلی لیتر در دقیقه است. علت حرکت مایع مغزی نخاعی انقباض قلب، تنفس، وضعیت و حرکت بدن و حرکت اپیتلیوم مژک دار شبکه های مشیمیه است.

مایع مغزی نخاعی از فضای ساب عنکبوتیه به فضای ساب دورال جریان می یابد، سپس توسط وریدهای کوچک سخت شامه جذب می شود.

مایع مغزی نخاعی (CSF) عمدتاً به دلیل اولترافیلتراسیون پلاسمای خون و ترشح برخی از اجزاء در شبکه های عروقی مغز تشکیل می شود.

سد خونی مغزی (BBB) ​​با سطحی مرتبط است که مغز و CSF را از خون جدا می‌کند و تبادل انتخابی دو طرفه مولکول‌های مختلف را بین خون، CSF و مغز فراهم می‌کند. تماس های فشرده اندوتلیوم مویرگ های مغز، سلول های اپیتلیال شبکه های عروقی و غشاهای عنکبوتیه به عنوان پایه مورفولوژیکی سد عمل می کنند.

اصطلاح "سد" نشان دهنده وضعیت نفوذ ناپذیری به مولکول هایی با اندازه بحرانی خاص است. اجزای کم مولکولی پلاسمای خون، مانند گلوکز، اوره و کراتینین، آزادانه از پلاسما وارد مایع مغزی نخاعی می شوند، در حالی که پروتئین ها با انتشار غیرفعال از دیواره شبکه مشیمیه عبور می کنند و بین پلاسما و مایع مغزی نخاعی، بسته به وزن مولکولی پروتئین ها

نفوذپذیری محدود شبکه های عروقی و BBB هموستاز طبیعی و ترکیب CSF را حفظ می کند.

اهمیت فیزیولوژیکی مشروب:

  • مشروب عملکرد محافظت مکانیکی مغز را انجام می دهد.
  • عملکرد دفعی و به اصطلاح Sing-function، یعنی آزادسازی برخی متابولیت ها برای جلوگیری از تجمع آنها در مغز.
  • مشروب به عنوان وسیله نقلیه برای مواد مختلفبه ویژه از نظر بیولوژیکی فعال مانند هورمون ها و غیره؛
  • عملکرد تثبیت کننده را انجام می دهد:
    • یک محیط مغزی فوق العاده پایدار را حفظ می کند، که باید نسبت به تغییرات سریع در ترکیب خون نسبتاً غیر حساس باشد.
    • غلظت خاصی از کاتیون ها، آنیون ها و pH را حفظ می کند که تحریک پذیری طبیعی نورون ها را تضمین می کند.
  • عملکرد یک مانع ایمونوبیولوژیکی محافظ خاص را انجام می دهد.

قوانین تهیه و تحویل مشروب به آزمایشگاه


I.I. Mironova، L.A. Romanova، V.V. Dolgov
آکادمی پزشکی روسیه برای تحصیلات تکمیلی

برای به دست آوردن مایع مغزی نخاعی، اغلب از سوراخ کمری استفاده می‌شود، و کمتر از سوراخ زیر پس سری. مایع مغزی نخاعی بطنی معمولاً در طی عمل جراحی به دست می آید.

پونکسیون کمریبین مهره های کمری III و IV (L 3 - L 4) در امتداد خط Quincke (خطی که بالاترین قسمت های تاج دو استخوان ایلیاک را به هم متصل می کند) انجام می شود. سوراخ را می توان بین L 4 - L 5 نیز انجام داد. L 5 -S 1 و بین L 2 -L 3 .

سوراخ ساب اکسیپیتال (سیسترنال).بین پایه جمجمه و مهره اول گردنی، در ارتفاع خطی که فرآیندهای ماستوئید را به هم متصل می کند، انجام می شود.

سوراخ بطنی (بطنی).- این عملاً یک دستکاری جراحی است که در مواردی انجام می شود که سایر انواع سوراخ کردن منع مصرف یا نامناسب هستند. شاخ قدامی، خلفی یا تحتانی یکی از بطن های جانبی مغز سوراخ می شود.

هنگام انجام پونکسیون کمری، لازم است 3-5 قطره اول CSF را بردارید، که به شما امکان می دهد از شر مخلوط خون "مسافرتی" که در نتیجه آسیب سوزن به خون وارد اولین قسمت CSF می شود خلاص شوید. عروق واقع در فضای اپیدورال. سپس 3 وعده (در موارد استثنایی دو وعده) را در لوله های شیشه ای یا پلاستیکی استریل جمع آوری کنید، آنها را محکم ببندید، روی هر لوله شماره سریال، نام، نام خانوادگی و نام خانوادگی بیمار، زمان سوراخ کردن، تشخیص و لیست را مشخص کنید. تحقیق لازم. CSF جمع آوری شده در لوله های آزمایش بلافاصله به آزمایشگاه تشخیص بالینی تحویل داده می شود.

با کمک پونکسیون کمری در بزرگسالان می توان 8-10 میلی لیتر مایع مغزی نخاعی را بدون عارضه، در کودکان از جمله کودکان خردسال 5-7 میلی لیتر و در نوزادان 2-3 میلی لیتر به دست آورد.