آهسته. تدریجی عفونت های ویروسیبیماری های ناشی از پریون ها اینها پاتوژن های خاص بیماری های عفونی هستند که منحصراً از یک پروتئین تشکیل شده است. بر خلاف سایر عوامل، آنها حاوی اسید نوکلئیک نیستند. عفونت های ویروسی آهسته در درجه اول بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد. علائم بیماری های ناشی از پریون ها:
- اختلال حافظه.
- اختلال در هماهنگی
- بی خوابی/اختلال خواب.
- حرارت.
- اختلال گفتار.
- لرزش
- تشنج.
مفهوم بیماری
عفونت های ویروسی آهسته (بیماری های پریون) آسیب شناسی هایی هستند که انسان ها و حیوانات را تحت تاثیر قرار می دهند. آنها با یک ضایعه خاص همراه هستند سیستم عصبی. بیماری ها با دوره نهفتگی بسیار طولانی مشخص می شوند (زمان از ورود پاتوژن به بدن انسان تا ظهور اولین علائم بیماری).
این گروه از بیماری ها عبارتند از:
- بیماری کروتسفلد جاکوب.
- کورو یک بیماری است که در گینه نو یافت می شود.
بیماری های پریون حیوانات را تحت تاثیر قرار می دهد. آنها ابتدا با معاینه یک گوسفند بیمار کشف شدند.
اتیولوژی و انتقال بیماری
عامل اتیولوژیک عفونت های ویروسی کند پریون ها هستند. این پروتئین ها مدتی نه چندان دور مورد مطالعه قرار گرفتند و از علاقه علمی زیادی برخوردار هستند. بدون اسیدهای نوکلئیک خود، پریون ها به روشی عجیب تولید مثل می کنند. آنها به پروتئین های معمولی در بدن انسان متصل می شوند و آنها را به نوع خود تبدیل می کنند.
پریون یک پروتئین پاتولوژیک است (عکس: www.studentoriy.ru)
راه های مختلفی برای انتقال پاتوژن های عفونی عصبی آهسته وجود دارد:
- خوراکی (غذا) - پریون ها با عمل آنزیم های آزاد شده در آن از بین نمی روند دستگاه گوارششخص با نفوذ از دیواره روده، پاتوژن ها در سراسر بدن پخش می شوند و به سیستم عصبی می رسند.
- مسیر تزریقی - از طریق تزریق دارو به بدن انسان. به عنوان مثال، هنگام استفاده از داروهای هورمونی هیپوفیز برای درمان کوتولگی.
شواهدی مبنی بر احتمال عفونت در حین عمل جراحی مغز و اعصاب وجود دارد، زیرا پریون ها در برابر آن مقاوم هستند روش های موجودضد عفونی و استریلیزاسیون
طبقه بندی بیماری
همه عفونت‌های ویروسی آهسته به دو گروه بزرگ تقسیم می‌شوند: آنهایی که بر افراد و حیوانات تأثیر می‌گذارند. گزینه اول شامل:
- پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد.
- لکوپلاکی چند کانونی پیشرونده
- بیماری کروتسفلد جاکوب.
- کورو.
شایع ترین بیماری پریون در حیوانات اسکرپ (بیماری گوسفندان) است.
تصویر بالینی بیماری
بیماری های پریون با دوره کمون طولانی خود متمایز می شوند. در انسان از چندین تا چند دهه طول می کشد. در این حالت بیمار هیچ علامتی ندارد و از بیماری خود بی اطلاع است. تصویر بالینی بیماری زمانی رخ می دهد که تعداد نورون های مرده به حد بحرانی برسد. علائم بیماری های پریون بسته به نوع بیماری هر دو ویژگی ها و تفاوت های مشترک دارند. آنها در جدول ارائه شده اند:
|
بیماری |
علائم |
|
پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد |
این بیماری با فراموشی پاتولوژیک، بی خوابی، خستگی شروع می شود. با پیشرفت مختل می شود ظرفیت ذهنیو گفتار در مراحل پایانی - اختلال در هماهنگی، گفتار، تب مداوم، اختلالات نبض و فشار خون |
|
لکوپلاکی چند کانونی پیشرونده |
در ابتدای بیماری - مونو و همی پارزی (اختلال در حرکت در یک یا چند اندام). با پیشرفت بیماری، علائم با اختلال در هماهنگی، نابینایی، حملات صرعی |
|
بیماری کروتسفلد جاکوب |
همه بیماران مبتلا به این بیماری دارای اختلال در توجه و حافظه هستند. در مراحل بعدی - تشنج میوکلونیک، توهم |
|
اولین علائم اختلال در راه رفتن است که پس از آن لرزش اندام ها، اختلالات گفتاری، ضعف عضلانی وجود دارد. مشخصه ویژگی بالینی kuru - سرخوشی بی دلیل |
مهم! همه عفونت های ویروسی آهسته تقریباً 100٪ کشنده هستند
عوارض، پیامدها و پیش آگهی
عواقب و پیش آگهی بیماری های پریون معمولاً ناامید کننده است. تقریباً تمام موارد بیماری به مرگ ختم می شود.
کدام پزشکان در تشخیص و درمان بیماری نقش دارند
از آنجایی که عفونت‌های ویروسی آهسته بر سیستم عصبی تأثیر می‌گذارند، متخصصان اصلی که در تشخیص و درمان این بیماری نقش دارند، متخصصان نوروپاتولوژیست و متخصص بیماریهای عفونی هستند.
توصیه دکتر. در صورت بروز غیرمنطقی علائم اختلالات عصبی، برای مشاوره با متخصص مغز و اعصاب مشورت کنید
تشخیص عفونت پریون
در تشخیص بیماری های پریون از دو گروه بزرگ روش تحقیق استفاده می شود: آزمایشگاهی و ابزاری. روش های آزمایشگاهیعبارتند از:
- مطالعه مایع مغزی نخاعی - تعیین ترکیب سلولی آن، مقدار پروتئین، گلوکز و الکترولیت ها.
- Immune blotting یکی از انواع آنزیم ایمونواسی (ELISA) است.
- روش های ژنتیک مولکولی
از جانب روش های ابزاریاز مواردی استفاده کنید که تصویربرداری عصبی را ارائه می دهند:
- الکتروانسفالوگرافی - ثبت پتانسیل های زیستی مغز.
- بیوپسی مغز یک برداشت درون حیاتی از بخشی از مغز برای بررسی میکروسکوپی است.
- سی تی اسکن(CT) و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) - مطالعه ساختارهای عصبی در لایه ها.
سازمان بهداشت جهانی (WHO) یک روش بیولوژیکی را برای تشخیص بیماری های پریون توصیه می کند. این شامل آلوده کردن موش های تراریخته با مواد بیولوژیکی است.
اصول اولیه درمان
روش های اتیولوژیک و پاتوژنتیک درمان با هدف پاتوژن و مکانیسم های تأثیر آن بر بدن انسان ایجاد نشده است. اصول علامتی در درمان عفونت های ویروسی آهسته استفاده می شود. داروهای ضد تشنج، محافظت کننده های عصبی، داروهایی که حافظه و هماهنگی را بهبود می بخشند استفاده می شود.
پیشگیری از عفونت های ویروسی کند
پیشگیری از بیماری های پریون شامل پردازش مناسب ابزارهای پزشکی قابل استفاده مجدد است. اکثر روش های ضدعفونی و استریل کردن در برابر پریون ها بی اثر هستند. WHO استفاده از الگوریتم پردازش ابزار زیر را توصیه می کند:
- اتوکلاو در دمای 130-140 درجه سانتیگراد به مدت 18 دقیقه.
- عملیات شیمیایی با قلیایی (NaOH) و اسید هیدروکلریک.
پیشگیری اضطراری و واکسیناسیون بیماری های پریون ایجاد نشده است.
عفونت های ویروسی آهسته گروه بیماری های ویروسیانسان و حیوانات، که با دوره کمون طولانی، اصالت ضایعات اندام ها و بافت ها، سیر آهسته با نتیجه کشنده مشخص می شود. دکترین M.v.i. بر اساس سالها تحقیق سیگوردسون (V. Sigurdsson) که در سال 1954 داده های ناشناخته قبلی را منتشر کرد. بیماری های توده ایگوسفند این بیماری‌ها اشکال نوزولوژیک مستقل بودند، اما تعدادی نیز داشتند ویژگی های مشترک: طولانی مدت، چندین ماه یا حتی چند سال طول بکشد. دوره طولانی پس از ظهور اولین علائم بالینی; تغییرات پاتولوژیک عجیب و غریب در اندام ها و بافت ها؛ مرگ اجباری از آن زمان، این علائم به عنوان معیاری برای انتساب بیماری به گروه M.v.i بوده است. سه سال بعد، گایدوشک و زیگاس (دی سی گایدوسک، وی. زیگاس) پاپوآهای ناشناخته را شرح دادند. گینه نو با سالها انکوباسیون، آتاکسی و لرزش به آرامی پیشرونده مخچه، تغییرات دژنراتیو فقط در CNS که همیشه به مرگ ختم می‌شود. "" نامیده شد و لیستی از عفونت های ویروسی انسانی آهسته را باز کرد که هنوز در حال رشد است. بر اساس اکتشافات انجام شده، فرضی در مورد وجود گروه خاصی از ویروس های کند در طبیعت مطرح شد. با این حال، اشتباه بودن آن به زودی مشخص شد، اولاً، به لطف کشف تعدادی از ویروس ها که پاتوژن هستند. عفونت های حاد(به عنوان مثال، در سرخک، سرخجه، کوریومننژیت لنفوسیتی، ویروس های تبخال)، همچنین باعث، ثانیا، در ارتباط با تشخیص یک M.v.i معمولی. - visna virus - خواص (ساختارها، اندازه ها و ترکیب شیمیاییویریون ها، ویژگی های تولید مثل در کشت های سلولی)، مشخصه طیف وسیعی از ویروس های شناخته شده است. مطابق با ویژگی های عوامل اتیولوژیک M.v.i. به دو گروه تقسیم می شوند: گروه اول شامل M.v.i است که توسط ویریون ها ایجاد می شود، دوم - توسط پریون ها (پروتئین های عفونی). پریون ها از پروتئینی با وزن مولکولی 27000-30000 تشکیل شده اند. عدم وجود اسیدهای نوکلئیک در ترکیب پریون ها غیرعادی بودن برخی از خواص آنها را تعیین می کند: مقاومت در برابر عمل β-پروپیولاکتون، فرمالدئید، گلوتارآلدئید، نوکلئازها، پسورالن ها، اشعه ماوراء بنفش، اولتراسوند، تابش یونیزه کننده، تا دمای 80 درجه سانتیگراد (با غیرفعال شدن ناقص حتی در شرایط جوش). کد کننده پروتئین پریون، در پریون نیست، بلکه در سلول است. پروتئین پریون با ورود به آن، این یکی را فعال می کند و باعث القای سنتز پروتئین مشابه می شود. در عین حال، پریون ها (که ویروس های غیر معمول نیز نامیده می شوند)، با تمام اصالت ساختاری و بیولوژیکی خود، تعدادی از ویژگی های ویروس های معمولی (ویریون ها) را دارند. آنها از فیلترهای باکتریایی عبور می کنند، در محیط های مغذی مصنوعی تکثیر نمی شوند، تا غلظت 10 5 تکثیر می شوند. -
10 11 در 1 جیبافت مغز، سازگاری با میزبان جدید، تغییر حدت، بازتولید پدیده تداخل، داشتن تفاوت‌های سویه‌ای، توانایی تداوم در کشت سلول‌های به‌دست‌آمده از اندام‌های یک ارگانیسم آلوده، قابل شبیه‌سازی است. گروه M.v.i ناشی از ویریون ها شامل حدود 30 بیماری انسان و حیوان است. گروه دوم انسفالوپاتی های اسفنجی شکل قابل انتقال تحت حاد را ترکیب می کند که شامل چهار M.v.i است. انسان (کورو، کروتسفلد-جاکوب، گرستمن-اشتراسلر، لکوسپونژیوز آمیوتروفیک) و پنج M.v.i. حیوانات (، آنسفالوپاتی راسو قابل انتقال، بیماری زوال مزمن گوزن و گوزن اسیر، انسفالوپاتی اسفنجی شکل گاو). علاوه بر موارد ذکر شده، گروهی از بیماری های انسانی وجود دارد که هر کدام با توجه به مجموعه علائم بالینی، ماهیت دوره و پیامد، با علائم M.v.i مطابقت دارد، اما علل این بیماری ها وجود ندارد. به طور دقیق مشخص شده اند و بنابراین به عنوان M.v.i طبقه بندی می شوند. با اتیولوژی مشکوک اینها عبارتند از Vilyuisky، مولتیپل اسکلروزیس ,
اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ,
بیماری پارکینسون(نگاه کنید به پارکینسونیسم) و تعدادی دیگر. اپیدمیولوژی M.v.i. دارای تعدادی ویژگی است که در درجه اول به توزیع جغرافیایی آنها مربوط می شود. بنابراین، کورو بومی فلات شرقی حدود است. گینه نو، و انسفالومیلیت Vilyui - برای مناطق یاکوتیا، عمدتا در مجاورت رودخانه. ویلیوی. در خط استوا مشخص نیست، اگرچه در عرض های جغرافیایی شمالی (همانطور برای نیمکره جنوبی) به 40-50 در هر 100000 نفر می رسد. با توزیع نسبتا یکنواخت در همه جا اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، میزان بروز در حدود. گوام 100 بار، و در حدود. گینه نو 150 برابر بیشتر از سایر نقاط جهان است. برای سرخجه مادرزادی (Rubella) ,
سندرم نقص ایمنی اکتسابی (به عفونت HIV مراجعه کنید) ,
kuru، بیماری کروتسفلد جاکوب (بیماری کروتسفلد-ژاکوب) و غیره منشا عفونت شخص است. با لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده، مولتیپل اسکلروزیس، بیماری پارکینسون، آنسفالومیلیت ویلیوی، آمیوتروفیک اسکلروز جانبی، منبع مولتیپل اسکلروزیس مشخص نیست. در M.v.i. حیوانات بیمار به عنوان منبع عفونت عمل می کنند. با بیماری آلوتین راسوها، کوریومننژیت لنفوسیتی موش، بیماری های عفونی اسب، خراشیدگی، خطر عفونت انسان وجود دارد. مکانیسم های انتقال پاتوژن ها متنوع است و شامل تماس، آسپیراسیون و مدفوع-دهانی می باشد. انتقال از طریق جفت نیز امکان پذیر است. خطر اپیدمیولوژیک خاص این شکل از M.v.i است. (مثلاً با اسکرپی، ویسنا و غیره)، که در آن تغییرات مورفولوژیکی نهفته و معمولی در بدن بدون علامت است. تغییرات پاتوهیستولوژیک M.v.i. را می توان به تعدادی از فرآیندهای مشخصه تقسیم کرد که در میان آنها ابتدا باید به تغییرات دژنراتیو در سیستم عصبی مرکزی اشاره کرد. (در انسان - مبتلا به کورو، بیماری کروتسفلد-جاکوب، لکوسپونژیوز آمیوتروفیک، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، بیماری پارکینسون، آنسفالومیلیت Vilyui؛ در حیوانات - با انسفالوپاتی های اسفنجی شکل قابل انتقال تحت حاد، عفونت آهسته آنفلوانزای موش و غیره). اغلب ts.n.s را شکست می دهد. همراه با فرآیند دمیلیناسیون، به ویژه در لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده. فرآیندهای التهابیبسیار نادر هستند و به عنوان مثال، در پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد، پانانسفالیت پیشرونده سرخجه، ویسنا، بیماری راسو آلئوتی، ماهیت انفیلترات دور عروقی دارند. اساس پاتوژنتیک عمومی M.v.i. تجمع پاتوژن در بدن های مختلفو بافت‌های یک ارگانیسم آلوده مدت‌ها قبل از اولین تظاهرات بالینی و ویروس‌های بلندمدت، گاهی اوقات طولانی‌مدت، اغلب در آن ارگان‌هایی هستند که تغییرات پاتولوژیک هرگز در آنها تشخیص داده نمی‌شود. در عین حال، مکانیسم پاتوژنتیک مهم M.v.i. به عنوان یک سیتوپرولیفراتیو عناصر مختلف عمل می کند. بنابراین، به عنوان مثال، انسفالوپاتی های اسفنجی شکل با گلیوز برجسته، تکثیر پاتولوژیک و هیپرتروفی آستروسیت ها مشخص می شود که منجر به واکوئل شدن و مرگ نورون ها می شود. ایجاد حالت اسفنجی در بافت مغز. در بیماری راسو آلئوتی، وینا و پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد، عناصر برجسته بافت لنفاوی مشاهده می شود. بسیاری از ام. این کمپلکس ها روی سلول های بافت ها و اندام ها با دخالت در واکنش های خودایمنی. تعدادی از ویروس ها (سرخک، سرخجه، تبخال، سیتومگالی و غیره) قادر به ایجاد M.v.i هستند. در نتیجه عفونت داخل رحمی جنین. تظاهرات بالینی M.v.i. گاهی اوقات (کورو، ویلیوی آنسفالومیلیت) قبل از دوره ای از پیش سازها. فقط با آنسفالومیلیت Vilyui، کوریومننژیت لنفوسیتی در انسان، و کم خونی عفونی در اسب، بیماری ها با افزایش دمای بدن شروع می شوند. در اکثر موارد M.v.i. بدون واکنش دمایی بدن به وجود می آیند و رشد می کنند. تمام آنسفالوپاتی اسفنجی قابل انتقال تحت حاد، لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده، بیماری پارکینسون، وینا و غیره با اختلالات راه رفتن و هماهنگی ظاهر می شوند. غالباً این علائم اولین همی پارزی هستند و به آنها می پیوندند. بیماری کورو و پارکینسون با اندام مشخص می شود. با ویسنا، سرخجه مادرزادی پیشرونده - تاخیر در وزن و قد بدن. سیر M.v.i، به طور معمول، پیشرونده و بدون بهبودی است، اگرچه بهبودی در بیماری ام اس و پارکینسون قابل مشاهده است و طول مدت بیماری را تا 10-20 سال افزایش می دهد. 1. دایره المعارف پزشکی کوچک. - م.: دایره المعارف پزشکی. 1991-96 2. اول مراقبت های بهداشتی. - M.: دایره المعارف بزرگ روسیه. 1994 3. فرهنگ لغت دایره المعارف اصطلاحات پزشکی. - م.: دایره المعارف شوروی. - 1982-1984.
ببینید "عفونت های ویروسی آهسته" در فرهنگ های دیگر چیست:
انسفالیت ویروسی- به طور مشروط پنج مجموعه علائم اصلی قرن E. را تشخیص دهید: 1) آنسفالیت حاد ویروسی ناشی از ویروس هایی که به طور انتخابی بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد (آنسفالیت منتقله از کنه، آنسفالیت ژاپنی و غیره). 2) آنسفالیت پاراعفونی همراه با سرخک، اپیدمی ... ... روان حرکتی: مرجع فرهنگ لغت
آنها به دو دسته آنتروپونوز، ذاتی فقط در انسان (به عنوان مثال، فلج اطفال) و مشترک بین انسان و دام تقسیم می شوند، که بیماری های حیوانی هستند که انسان نیز به آن حساس است (به عنوان مثال، هاری). اختصاص دادن به طور طبیعی کانونی V. و.، مشاهده شده تنها در ... ... دایره المعارف پزشکی - | 1901 | Bering E. A. | افتتاح خواص داروییسرم خون و آن | | | | استفاده در کنترل دیفتری |…… فرهنگ لغت دایره المعارفی
عفونت های ویروسی آهسته (MVI) با ویژگی های زیر مشخص می شوند:
1) دوره کمون غیرمعمول طولانی (ماه، سال)؛
2) نوعی آسیب به اندام ها و بافت ها، عمدتاً سیستم عصبی مرکزی.
3) پیشرفت مداوم و آهسته بیماری؛
4) مرگ اجتناب ناپذیر
برنج. 4.68.
تبدیل PrP به اشکال تغییر یافته (PrPdc4 و غیره) زمانی رخ می دهد که تعادل کنترل شده جنبشی بین آنها نقض شود. این فرآیند با افزایش مقدار پریون های پاتولوژیک (PrP) یا اگزوژن افزایش می یابد. PgP یک پروتئین طبیعی است که در غشای سلولی لنگر انداخته است (1). PrPsc یک پروتئین آبگریز کروی است که با خود و با PrP روی سطح سلول تجمع می یابد (2): در نتیجه PrP (3) به PrPsc تبدیل می شود. (4). سلول یک ماده جدید را سنتز می کند PrP (5) و سپس چرخه ادامه می یابد. فرم پاتولوژیک PrP "(6) در نورون ها تجمع می یابد و به سلول ظاهری اسفنج مانند می دهد. ایزوفرم های پریون پاتولوژیک را می توان با مشارکت چپرون ها (از انگلیسی ها) تشکیل داد.پیشخوان - شخص همراه موقت)، در چین کردن صحیح زنجیره پلی پپتیدی پروتئین تجمع یافته، تغییر شکل آن در فرآیند تجمع نقش دارد.
عفونت‌های ویروسی آهسته می‌توانند توسط ویروس‌هایی که عامل عفونت‌های حاد ویروسی هستند ایجاد شوند. به عنوان مثال، ویروس سرخک گاهی باعث پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد می شود، ویروس سرخجه گاهی باعث سرخجه مادرزادی پیشرونده و پانانسفالیت سرخجه می شود (جدول 4.22).
یک عفونت ویروسی معمولی آهسته در حیوانات توسط ویروس Madi/Vysna ایجاد می شود که یک رتروویروس است. این عامل یک عفونت ویروسی آهسته و پنومونی پیشرونده در گوسفند است.
بیماری های مشابه از نظر علائم عفونت های ویروسی آهسته توسط پریون ها - عوامل ایجاد کننده بیماری های پریون - ایجاد می شوند.
پریون ها
پریون ها - ذرات عفونی پروتئین (ترجمه از خلاصه انگلیسی. پروتئین دارعفونتذرات). پروتئین پریونکه به عنوان PrP (پروتئین پریون انگلیسی) تعیین می شود، می تواند در دو ایزوفرم باشد: سلولی، نرمال (PrPc) و تغییر یافته، پاتولوژیک (PrPk). قبلاً پریون های پاتولوژیک به عوامل ایجاد کننده عفونت های ویروسی آهسته نسبت داده می شدند ، اکنون صحیح تر است که آنها را به عوامل ایجاد کننده بیماری های ساختاری * که باعث دیسپروتئینوز می شوند نسبت دهیم.
* وجود بیماری های ترکیب پروتئین ناشی از چین خوردگی نامناسب (نقض ترکیب صحیح) پروتئین سلولی لازم برای عملکرد طبیعیارگانیسم تا کردن، یا تا کردن (ai irn. فولد - تا کردن)، پروتئین های سلولی تازه سنتز شده در ترکیب عملکردی صحیح، پروتئین های ویژه ای را فراهم می کند - چپرون.
جدول 4.23. خواص پریون
| PrPc (پروتئین پریون سلولی) |
PrPsc (پروتئین پریون اسکریپی) |
|
PrPc یک ایزوفرم پروتئین پریون سلولی و نرمال با یک مول است. با جرم 33-35 کیلو دالتون توسط ژن پروتئین پریون تعیین می شود (ژن پریون - PrNP روی بازوی کوتاه کروموزوم 20 انسان قرار دارد). RgP نرمال در سطح سلول ظاهر می شود (به غشاء توسط یک مولکول گلیکوپروتئین متصل می شود)، به پروتئاز حساس است.شاید چرخه های روزانه هورمون ها، انتقال تکانه های عصبی را تنظیم می کند، ریتم شبانه روزی و متابولیسم مس را در CNS حفظ می کند. |
PrPsc* (از نام بیماری پریون گوسفند اسکرپی - اسکرپی) و دیگران، به عنوان مثال PrPc | d (در بیماری کروتسفلد-ژاکوب) - پاتولوژیک، تغییر یافته توسط تغییرات پس از ترجمه، ایزوفرم های پروتئین پریون با یک پایه. وزن 27-30 کیلو دالتون. چنین پریون هایی در برابر پروتئولیز (به پروتئاز K)، تشعشع، مقاوم هستند. درجه حرارت بالافرمالدئید، گلوتارآلدئید، بتا پروپیولاکتون. باعث التهاب و پاسخ ایمنی نمی شود. تفاوت در توانایی تجمع به فیبرهای آمیلوئید، آبگریزی و ساختار ثانویه در نتیجه محتوای بالاساختارهای برگ بتا (بیش از 40٪ در مقایسه با 3٪ برای PrPc). PrPsc در وزیکول های پلاسمایی سلول تجمع می یابد. |
پریون ها- پاتوژن های غیر متعارف که باعث انسفالوپاتی های اسفنجی شکل قابل انتقال می شوند: انسان (کورو، بیماری کروتسفلد-جاکوب، سندرم گرستمن-استروسلر-شاینکر، بی خوابی کشنده خانوادگی، لوکوسپونژیوز آمیوتروفیک؟). حیوانات (اسکراپی گوسفند و بز، انسفالوپاتی قابل انتقال راسو، بیماری زوال مزمن در گوزن و گوزن اسیر، انسفالوپاتی اسفنجی شکل گاو، آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه).
عفونت پریون با تغییرات اسفنجی شکل در مغز مشخص می شود (انسفالوپاتی های اسفنجی قابل انتقال). در همان زمان، آمیلوئیدوز مغزی (دیسپروتئینوز خارج سلولی، که با رسوب آمیلوئید با ایجاد آتروفی بافتی و اسکلروز مشخص می شود) و آستروسیتوز (تکثیر نوروگلیا آستروسیتی، تولید بیش از حد فیبرهای گلیال) ایجاد می شود. فیبریل ها، توده های پروتئین یا آمیلوئید تشکیل می شوند.
شرح مختصری از نمایندگان اصلی
کورو - بیماری پریون، که قبلاً در بین پاپوآها (ترجمه شده به "لرزیدن" یا "لرزش") در جزیره گینه نو در نتیجه آدمخواری آیینی رایج بود - خوردن مغز بستگان مرده که به اندازه کافی با پریونهای آلوده به پریونها درمان نشده بودند. در نتیجه آسیب به سیستم عصبی مرکزی، حرکات، راه رفتن مختل می شود، لرز، سرخوشی ظاهر می شود ("مرگ خنده"). نتیجه کشنده - در یک سال. خواص عفونی این بیماری توسط K. Gaidushek ثابت شد.
بیماری کروتسفلد جاکوب(CJD) یک بیماری پریونی است که به شکل زوال عقل، اختلالات بینایی و مخچه و اختلالات حرکتی رخ می دهد که پس از 9 ماه بیماری منجر به مرگ می شود. دوره کمون از 1.5 تا 20 سال است. راه های مختلفی برای عفونت و علل ایجاد بیماری وجود دارد: 1) در هنگام استفاده از محصولات ناکافی فرآوری شده حرارتی با منشاء حیوانی مانند گوشت، مغز گاو، بیماران مبتلا به انسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی و همچنین. 2) هنگام پیوند بافت هایی مانند قرنیه چشم، هنگام استفاده از هورمون ها و سایر مواد فعال بیولوژیکی با منشاء حیوانی، هنگام استفاده از کتگوت، آلوده یا به اندازه کافی استریل نشده است. وسایل جراحی، در طول دستکاری دادستانی؛ 3) با تولید بیش از حد PrP و سایر شرایطی که فرآیند تبدیل PrPc به PrPsc را تحریک می کند. این بیماری می تواند در نتیجه یک جهش یا
درج در ناحیه ژن پریون. ماهیت خانوادگی این بیماری به عنوان یک نتیجه گسترده است استعداد ژنتیکیبه CJA
سندرم Gerstmann-Streussler-Scheinker- بیماری پریون، با آسیب شناسی ارثی (بیماری خانوادگی)، که با زوال عقل، افت فشار خون، اختلالات بلع، دیزآرتری رخ می دهد. اغلب شخصیت خانوادگی دارد. دوره کمون از 5 تا 30 سال است. نتیجه کشنده - در 4-5 سال.
بی خوابی فامیلی کشنده- یک بیماری اتوزومال غالب با بی خوابی پیشرونده، بیش واکنشی سمپاتیک (فشار خون، هیپرترمی، هیپرهیدروزیس، تاکی کاردی)، لرزش، آتاکسی، میوکلونوس، توهم. ریتم شبانه روزی مختل می شود. مرگ با نارسایی پیشرونده قلبی عروقی رخ می دهد.
اسکرپی(از انگلیسی. خراش دادن- خراش) - "گال"، یک بیماری پریونی در گوسفند و بز، که با یک بیماری قوی مشخص می شود. خارش پوست، آسیب به سیستم عصبی مرکزی، عدم هماهنگی پیشرونده حرکات و مرگ اجتناب ناپذیر حیوان.
جنون گاوی- بیماری پریون گاو که با آسیب به سیستم عصبی مرکزی، اختلال در هماهنگی حرکات و مرگ اجتناب ناپذیر حیوان مشخص می شود. دوره کمون بین 1.5 تا 15 سال است. آلوده ترین مغز و کره چشمحیوانات
تشخیص آزمایشگاهی. آسیب شناسی پریون با تغییرات اسفنجی در مغز، آستروسیتوز (گلی-
اونس)، عدم وجود نفوذهای التهابی؛ بافت مغز برای آمیلوئید رنگ آمیزی می شود. نشانگرهای پروتئینی واکنش های پریون در مایع مغزی نخاعی شناسایی می شوند. اختلالات مغزی(با استفاده از ELISA، ایمونوبلات با آنتی بادی های مونوکلونال). تجزیه و تحلیل ژنتیکی ژن پریون انجام می شود. PCR برای تشخیص PrP.
جلوگیری. معرفی محدودیت در استفاده داروهامنشا حیوانی توقف تولید هورمون های هیپوفیز با منشاء حیوانی. محدودیت پیوند جامد مننژها. استفاده از دستکش لاستیکی هنگام جابجایی مایعات بدن بیماران.
عفونت های آهسته با موارد زیر مشخص می شوند:
دوره کمون غیر معمول طولانی است
ماهیت آهسته پیشرفت روند فرآیند؛
اصالت آسیب به اندام ها و بافت ها؛
نتیجه کشنده
عفونت های ویروسی آهستهثبت شده در انسان و حیوان و مشخصه دوره مزمن. عفونت آهسته با تداوم ویروس همراه است، که با تعامل عجیب آن با ارگانیسم میزبان مشخص می شود، که در آن، با وجود توسعه فرآیند پاتولوژیکبه عنوان یک قاعده، در یک اندام یا در یک سیستم بافتی یک دوره کمون چند ماهه یا حتی چندین ساله وجود دارد که پس از آن علائم بیماری به آرامی اما به طور پیوسته ایجاد می شود و همیشه پایان می یابد. مرگبار.
عواملکمک به ایجاد عفونت های آهسته به طور کامل درک نشده است. اعتقاد بر این است که این بیماری ها ممکن است در نتیجه نقض واکنش ایمنی، همراه با تولید ضعیف آنتی بادی ها و تولید آنتی بادی هایی که قادر به خنثی کردن ویروس نیستند، رخ دهد. این امکان وجود دارد که ویروس‌های معیوب که برای مدت طولانی در بدن باقی می‌مانند، باعث ایجاد فرآیندهای تکثیری درون سلولی شوند که منجر به ایجاد بیماریهای آهسته در انسان و حیوانات می‌شود.
ماهیت ویروسی "عفونت های ویروسی آهسته" با مطالعه و شناسایی این عوامل تأیید می شود:
توانایی عبور از فیلترهای باکتریایی با قطر 25 تا 100 نانومتر.
ناتوانی در تکثیر در محیط های مغذی مصنوعی؛
تولید مثل پدیده تیتراسیون (مرگ افراد آلوده در غلظت بالای ویروس)؛
توانایی تولید مثل در ابتدا در طحال و سایر اندام های سیستم رتیکولواندوتلیال و سپس در بافت مغز.
امکان سازگاری با میزبان جدید، که اغلب با کوتاه شدن دوره کمون همراه است.
· کنترل ژنتیکی حساسیت در برخی از میزبانان (مانند گوسفند و موش).
محدوده خاصی از میزبان ها برای یک سویه پاتوژن مشخص.
تغییرات در بیماری زایی و حدت در سویه های مختلف برای طیف مختلف میزبان.
امکان شبیه سازی (انتخاب) سویه ها از نوع وحشی؛
امکان ماندگاری در کشت سلول های به دست آمده از اندام ها و بافت های یک ارگانیسم آلوده.
بیماری های ناشی از ویروس سرخک
عوامل ایجاد کننده عفونت های ویروسی آهسته گاهی می توانند ویروس های معمولی باشند ( سرخک، ویروس سرخجهو غیره.). ویروس های سرخک و سرخجه به ترتیب می توانند ایجاد کنند :
پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد؛
سرخجه مادرزادی
پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد (SSPE)- یک عفونت ویروسی آهسته در کودکان و نوجوانان که با آسیب به سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود و با کاهش تدریجی پیشرونده هوش نشان داده می شود. اختلالات حرکتی، ظاهر سفتی و همیشه به مرگ ختم می شود.
ویریون های سرخکشکل کروی، دارای قطر 150-500 نانومتر و یک هسته کپسید به شکل مارپیچ است. این ویروس دارای فعالیت های همولیز کننده و هماگلوتینه کننده است. همسترها، موش‌های آفریقایی به ویروس حساس هستند، میمون‌ها و موش‌ها حساسیت کمتری دارند. دانشمندان به این نتیجه رسیدند که در SSPE بیشتر ویروس های سرخک همچنان باقی می مانند جهش یافته حذف;
سرخجه مادرزادی- یک عفونت ویروسی آهسته که با عفونت داخل رحمی جنین و ایجاد تداوم ویروسی در بافت‌های آن مشخص می‌شود و باعث آسیب تدریجی پیشرونده به اندام‌ها می‌شود که منجر به ایجاد ناهنجاری‌ها و ناهنجاری‌های شدید این اندام‌ها می‌شود.
ویروس سرخجهیک ذره کروی با قطر 50-70 نانومتر است که حاوی یک هسته الکترونی متراکم به قطر 30 میلی متر است. در خارج، ویریون با پرزهای پراکنده با ضخیم شدن در انتهای آن پوشیده شده است. پوسته ویروسسرشار از لیپیدها
این ویروس به اتر، استون، اتانول و همچنین به آن بسیار حساس است پرتو های فرابنفش، فرمالین ویروس نسبتا است حرارت پذیری. ویروس سرخجه علاوه بر عفونی بودن، دارای فعالیت هماگلوتیناسیون، تثبیت کننده مکمل و همچنین قابلیت تجمع پلاکتی است. این ویروس در بدن پستانداران و بسیاری از حیوانات آزمایشگاهی کوچک (فرت، خرگوش و موش صحرایی) تکثیر می شود. پیامد سرخجه مادرزادی است پانانسفالیت پیشرونده سرخجه- یک عفونت ویروسی آهسته که با مجموعه ای از اختلالات تدریجی پیشرونده در عملکردهای حرکتی و ذهنی سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود و به مرگ منجر می شود.
عفونت هایی که به آهستگی پیشرفت می کنند نیز عبارتند از:
· تب لاسا,
هاری،
اسکلروز جانبی آمیوتروفیک
· بیماری پارکینسون،
لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرفته
فرم پیشرونده آنسفالیت ناشی از کنه,
سندرم نقص ایمنی اکتسابی
کوریومننژیت لنفوسیتی
سوال 76
شخصیت پردازی پریون
عفونت های آهستهمی تواند در نتیجه عمل نه تنها ویروس های معمولی مانند سرخک، سرخجه و دیگران ایجاد شود، بلکه همچنین ذرات پروتئین عفونی - پریون ها. پریون ها از جهات مختلفی با ویروس های معمولی متفاوت هستند.
پریون هاهستند پروتئین های عفونی با وزن مولکولی کماسیدهای نوکلئیک ندارند، باعث التهاب و پاسخ ایمنی نمی شوند، در برابر حرارت بالا، فرمالدئید و انواع تشعشعات مقاوم هستند. پروتئین پریون کدگذاری شده است ژن های ارگانیسم میزبان، که اعتقاد بر این است که در هر سلول وجود دارد و در حالت سرکوب شده هستند. پریون ها دارای تعدادی ویژگی هستند که مشخصه ویروس های معمولی است. آنها دارای ابعاد اولترا میکروسکوپی هستند، روی محیط های غذایی مصنوعی کشت نمی شوند، فقط در سلول ها تا عیار بالا تولید مثل می کنند، دارای اختلاف کرنش هستند و غیره.
عفونت پریوندر نتیجه ورود به بدن (با غذا، از طریق خون یا در حین پیوند بافت های خاص) رخ می دهد. ایزوفرم های پروتئین پریون. آنها از حیوانات مزرعه بیمار (بزرگ گاو، گوسفند و غیره) هنگام استفاده از گوشت ، احشاء و احشاء به اندازه کافی فرآوری شده حرارتی یا از افراد در هنگام آدم خواری آیینی ، هنگامی که مغز بستگان متوفی خورده می شود (به عنوان ادای احترام به یکی از اعضای قبیله متوفی) - در میان بومیان گینه نو. ایزوفرم های پریون، یک بار در بدن، افسردهژنی که سنتز پریون را کد می کند و منجر به تجمع پریون ها در سلول می شود که منجر به انحطاط اسفنجی، تکثیر سلول های گلیال و تجمع آمیلوئید مغز می شود. آسیب به سلول های سیستم عصبی مرکزی باعث تظاهرات بالینی مشخص می شود، به اصطلاح آنسفالوپاتی اسفنجی تحت حاد.
بیماری های پریون
در حال حاضر شناخته شده است بیش از 10 بیماری پریون. اینها بیماریهای انسانی هستند:
· بیماری کورو،
· بیماری کروتسفلد جاکوب،
· لوکوسپونژیوز آمیوتروفیک،
· سندرم Gerstmann-Strusler (بی خوابی کشنده خانوادگی)و غیره.
دوره کمون بیماری های پریون چندین سال (تا 15-30 سال) است.
کورو (مرگ با خنده)- یک عفونت بومی آهسته انسانی از طبیعت پریون، که با ضایعات شدید سیستم عصبی مرکزی، اختلال پیش رونده هماهنگی حرکت، راه رفتن، لرز، سرخوشی مشخص می شود.
· "مرگ خنده")، همیشه مرگبار به پایان می رسد. ثبت شده در قسمت شرقی جزیره گینه نو.
بیماری کروتسفلد جاکوب- عفونت آهسته انسانی از طبیعت پریونی که با زوال عقل پیشرونده و علائم آسیب به مجاری هرمی و خارج هرمی مشخص می شود. این بیماری در گروه انسفالوپاتی های اسفنجی شکل تحت حاد قابل انتقال است. در تمام کشورهای جهان یافت می شود. عفونت با خوردن گوشت نیم پز، مغز گوسفند و گاو مبتلا به انسفالوپاتی اسفنجی شکل (بیماری جنون گاوی) و همچنین صدف خام و صدف صدف ممکن است.
سندرم Gerstmann-Strusler- عفونت آهسته انسانی از طبیعت پریون، متعلق به گروه انسفالوپاتی های اسفنجی قابل انتقال تحت حاد، که با ضایعات دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود، که در شکل گیری حالت اسفنجی و شکل گیری بیان می شود. تعداد زیادیپلاک‌های آمیلوئیدی در تمام قسمت‌های مغز وجود دارد و در ایجاد آتاکسی و زوال عقل به تدریج پیشرونده با پیامد کشنده اجتناب‌ناپذیر ظاهر می‌شود.
لوکوسپونژیوز آمیوتروفیک- عفونت آهسته، که با توسعه تدریجی پارزی آتروفیک عضلات اندام و تنه، یک نوع دیسترس تنفسی نخاعی و مرگ اجتناب ناپذیر مشخص می شود.
برای اولین بار این بیماری در قلمرو بلاروس در دو منطقه یافت شد.
موارد شناخته شده عفونت های پریونهنگام پیوند قرنیه چشم، هنگام استفاده از داروهای (هورمون ها و غیره) با منشاء حیوانی، در حین عمل جراحی مغز و اعصاب، از زمان عقیم سازی ابزار با جوشاندن، انواع مختلفاشعه، فرمالین، الکل به طور کامل پاتوژن را غیرفعال نمی کند. بنابراین عقیم سازی ابزارها با اتوکلاو توصیه می شود.
تشخیص
بر اساس شناسایی و تصویر بالینیو داده های اپیدمیولوژیک تشخیص ویروسی، پیشگیری و درمان اختصاصی ایجاد نشده است.. پروفیلاکسی غیر اختصاصیبه اصلاح دام حیوانات مزرعه و کنار گذاشتن آداب تشریفاتی خطرناک تقلیل می یابد.
4. عفونت آهسته پریون در حیوانات:
· اسکرپی؛
· انسفالوپاتی راسو قابل انتقال؛
· بیماری هدر رفتن مزمن در گوزن دم سیاه اسیر.
· بیماری هدر رفتن مزمن یک گوزن در اسارت
اسکرپی- عفونت آهسته گوسفند و بز که با آسیب به سیستم عصبی مرکزی با ایجاد حالت اسفنجی مشخص می شود و در ظاهر ظاهر می شود. خارش شدید، اختلال در هماهنگی حرکات به ویژه راه رفتن که به آرامی تا زمان مرگ حیوان پیشرفت می کند.
انسفالوپاتی راسو قابل انتقال- عفونت آهسته از طبیعت پریون، که با ایجاد یک وضعیت اسفنج مانند مشخص می شود. نشانه اولیهبیماری به عنوان یک تغییر عمل می کند ظاهرحیوان: وزن بدن کاهش می یابد، خط مو تغییر می کند. انقباض مشخصه پاهای عقبی. اختلال در هماهنگی پیشرفت حرکات. حیوانات پرخاشگر یا خجالتی و غیر فعال هستند، به خواب می روند. مرحله پایانی با دوره های هیجان، تشنج های صرع مشخص می شود. این بیماری از 2 تا 6 هفته طول می کشد. این بیماری در 100 درصد موارد به مرگ ختم می شود.
بیماری زوال مزمن در گوزن و گوزن اسیر- عفونت آهسته از طبیعت پریونی که با ایجاد آنسفالوپاتی اسفنجی شکل پیشرونده در حیوانات آلوده مشخص می شود که منجر به مرگ می شود.
اقدامات کلیدی جلوگیریاز جمله بیماری های پریون فوق در حیوانات نظارت دقیق دامپزشکی بر حیوانات، از بین بردن حیوانات بیمار، رعایت دقیق قوانین است. حرارت درمانیاحشاء در مزارع خز.
عفونت های آهسته
گروهی از عفونت‌های پایدار که با دوره کمون طولانی، آهسته مشخص می‌شوند دوره پیش روندهضایعات دژنراتیو شدید عمدتاً در سیستم عصبی، مرگ و میر بالا. به ویروسی M. i. شامل آنسفالیت پاناسکلروزان تحت حاد که احتمالاً توسط ویروس سرخک ایجاد می شود. سرخجه مادرزادی پیشرونده؛ آنسفالیت هرپس تحت حاد؛ عفونت مزمن مونونوکلئوز؛ شکل آهسته هپاتیت B. به M. و. انسان، به نام پریون هامراجعه کنید کورو(نگاه کنید به)، بیماری کروتسفلد-جاکوب، لکوسپونژیوز آمیوتروفیک. برای M. و. با تغییرات دژنراتیو، فقدان آنتی ژنمی و علائم پاسخ ایمنی مشخص می شود.
(منبع: واژه نامه اصطلاحات میکروبیولوژی)
- - عفونت پستانداران و پرندگان ناشی از آدنوویروس ها در انسان به شکل عفونت حاد، کمتر مزمن، بدون علامت یا آشکار همراه با تب، آدنوپاتی، اغلب یک بثورات با ضایعات چشمی موضعی ...
فرهنگ لغت میکروبیولوژی
- - گروه گسترده ای از انتقال بیماری های کانونی طبیعیانسان ها و حیوانات ناشی از آربوویروس ها. آنها به شکل آنسفالیت، تب های خونریزی دهنده و بثورات ...
فرهنگ لغت میکروبیولوژی
- - عفونت های حیوانات، از جمله انسان، گیاهان و باکتری های ناشی از ویروس ها. الگوهای عمومی اتیولوژی، پاتوژنز، کلینیک، اپیدمیولوژی V. و. مانند عفونت های ناشی از باکتری ها، قارچ ها و ...
فرهنگ لغت میکروبیولوژی
- - سانتی متر....
فرهنگ لغت میکروبیولوژی
- - گروهی از عفونت های پایدار که با دوره کمون طولانی، سیر پیشرونده آهسته، ضایعات دژنراتیو شدید عمدتاً در سیستم عصبی، مرگ و میر بالا مشخص می شود.
فرهنگ لغت میکروبیولوژی
- - میکروب هایی که ورود آنها به بدن با ایجاد یک فرآیند عفونی همراه است ...
- - نوترون های کند را ببینید نوترون های حرارتی...
شرایط انرژی هسته ای
- - "...3.4. - ویروس نقص ایمنی انسانی - متعلق به زیرخانواده لنتی ویروس های خانواده رتروویروس ها است. دو نوع ویروس وجود دارد: HIV-1 و HIV-2 .....
اصطلاحات رسمی
- - نوترون هایی با انرژی کمتر از 100 کو ...
علوم طبیعی. فرهنگ لغت دایره المعارفی
- - نام متداولمطالعه ضعیف گروه V.، باعث کندی در حال توسعه بیماری هاعمدتاً از سیستم عصبی یا خونساز ...
فرهنگ لغت بزرگ پزشکی
- - محل ورود اولیه عامل عفونی به بدن فرد یا حیوان آلوده ...
فرهنگ لغت بزرگ پزشکی
- - توانایی یک فرد یا حیوان برای پاسخ به ورود یک پاتوژن خاص به بدن با توسعه بیماری. یا ناقلان پاتوژن ...
فرهنگ لغت بزرگ پزشکی
- - نوترون هایی با انرژی جنبشی تا 100 کو. نوترون های فوق سرد، نوترون های سرد، نوترون های حرارتی، نوترون های تشدید کننده و نوترون های میانی وجود دارند.
دایره المعارف بزرگ شوروی
- - نوترون هایی با انرژی کمتر از 100 ...
فرهنگ لغت دایره المعارفی بزرگ
- - رازگ بی توجهی منسوخ شده خانه آموزش سیاسی کمیته شهر CPSU در خیابان. دیکتاتوری پرولتری، 6 ساله، در لنینگراد. Sindalovsky، 2002، 62 ...
دیکشنری بزرگگفته های روسی
- - باصطلاح. "آرام بخش" آرام بخش هابه عنوان مواد مخدر استفاده می شود ...
فرهنگ لغت آرگو روسی
"عفونت های آهسته" در کتاب ها
زنان تند و کند
از کتاب حیوان اخلاقی نویسنده رایت رابرتزنان سریع و آهسته جایگزین مدونا-فاحشه، دوگانگی است که بر روی یک زنجیره است. که در زندگی واقعیزنان نه تنها "سریع" یا "آهسته" هستند. آنها به درجات مختلف، از «اصلاً نه» تا «خیلی، خیلی زیاد» متجاوز هستند. بنابراین
کندترین!
برگرفته از کتاب جایزه بزرگ مونت کارلو نویسنده موریس تندروسریع و آهسته
نویسنده پرووشین آنتون ایوانوویچسریع و آهسته
از کتاب مردگان متحرک. تهاجم زامبی ها به سینما نویسنده پرووشین آنتون ایوانوویچسریع و آهسته همه کسانی که کم و بیش در ژانر وحشت آشنا هستند، خاطرنشان می‌کنند که یکی از قوی‌ترین تأثیرات ضمنی تصویر زامبی بر ادراک انسان این است که، طبق فرض فوق‌العاده پذیرفته‌شده، یک هیولای آدم‌خوار می‌تواند تبدیل شود.
30. سریع و آهسته
برگرفته از کتاب مسخ قدرت نویسنده تافلر آلوین30. سریع و آهسته یکی از بزرگترین عدم تعادل قدرت روی زمین در حال حاضر، تقسیم کشورها به غنی و فقیر است. این توزیع نابرابر قدرت که زندگی میلیاردها نفر از ما را تحت تأثیر قرار می دهد به زودی به این شکل تغییر خواهد کرد
فرآیندهای آهسته
برگرفته از کتاب جغرافیای نظری نویسنده ووتیاکوف آناتولی الکساندرویچفرآیندهای آهسته فرآیندهای بسیار کندی وجود دارد، ما آنها را مطالعه نمی کنیم، آنها هیچ علاقه ای به ما ندارند، اما نتایج آنها همیشه ما را متحیر می کند. و این تعجب آور نیست. ما خود محصول فرآیندهای نسبتاً سریع هستیم - وجود ما عمدتاً مبتنی است
نوترون های کند
از کتاب بزرگ دایره المعارف شوروی(ME) نویسنده TSBسخنرانی شماره 14. عفونت های ویروسی و عفونت های احتمالی ویروسی
از کتاب عزیزم بیماری های عفونی. یادداشت های سخنرانی نویسنده مرادووا النا اولگوناسخنرانی شماره 14. عفونت های ویروسی و عفونت های احتمالی ویروسی 1. سرخک سرخک یک بیماری مسری حاد است که با دوره های زیر مشخص می شود: 1) کمون، 10-12 روز طول می کشد، گاهی اوقات با علائم فردی همراه است؛ 2) پرودرومال، در طول
سخنرانی شماره 13. مسائل عمومی عفونت چرکی. اتیولوژی و پاتوژنز عفونت چرکی در جراحی. روش های درمان عفونت چرکی: درمان محافظه کارانه و جراحی
از کتاب نویسندهسخنرانی شماره 13. مسائل کلیعفونت چرکی اتیولوژی و پاتوژنز عفونت چرکی در جراحی. روش های درمان عفونت چرکی: محافظه کارانه و عمل جراحی 1. علت شناسی و پاتوژنز عفونت چرکی در جراحی نقض قوانین آسپسیس و آنتیسپیس در
کلمات آهسته
از کتاب 175 راه برای گسترش مرزهای آگاهی توسط نستور جیمزکلمات آهستهنور فقط آن چیزی نیست که ما می بینیم، بلکه "مواد" نیز هست، مجموعه ای از فوتون ها که با آنها ارتعاش می کنند فرکانس های مختلف. سرعت ارتعاش نور را طول موج آن می نامند. چشم انسان فقط زمانی نور را می بیند که طول موج آن بین 400 تا باشد
تغییر کند
برگرفته از کتاب چگونه از بحران اقتصادی جان سالم به در ببریم. درس هایی از رکود بزرگ نویسنده اوتکین آناتولی ایوانوویچتغییر کندبه هر حال، اما کشور به تدریج از بحران خارج شد. مجله تایم در این زمان نوشت: «افسردگی در اعماق حافظه فرو می‌رود و نشانه‌های رونق در سراسر کشور چند برابر می‌شود». مورگنتاو وزیر خزانه داری از رشد پس انداز خزانه داری خبر داد
افکار کند
برگرفته از کتاب هنر [سیستم مهارتی توسعه انرژی بیشتر-اطلاعاتی. مرحله پنجم، مرحله سوم] نویسندهافکار آهسته ما در دستانمان، یا بهتر است بگوییم در سرمان، ابزاری شگفت انگیز قدرتمند داریم. این هشیاری است که با افکار عمل می کند. اندیشه می تواند بر ماده و معانی اشیاء هم در آگاهی فردی و هم در ذهن جمعی نوع بشر تأثیر بگذارد. او
افکار کند
برگرفته از کتاب خرد [سیستم مهارتی توسعه انرژی بیشتر-اطلاعاتی. مرحله پنجم، مرحله دوم، قسمت 1 و 2] نویسنده وریشچاگین دیمیتری سرگیویچافکار آهسته در نگاه اول، آنچه که اکنون در نظر داریم ممکن است پیچیده به نظر برسد. اما در واقع، اصلاً اینطور نیست. آنچه اکنون در مورد آن صحبت می کنیم - یعنی کنترل پدیده های دنیای اطراف به کمک افکار - هر یک از ما در طول زندگی خود انجام داده ایم.
اسکات آهسته
نویسنده ویلبر کناسکات آهسته (پنج تکرار آهسته؛ دو تکرار آخر را نگه دارید)؟ صاف بایستید، پاها را به اندازه عرض شانه باز کنید یا کمی بازتر کنید. دستان خود را مستقیماً در مقابل خود دراز کنید. به آرامی به پشت خم شوید، انگار روی یک صندلی خیالی نشسته اید. زانوها باید باشند
فشارهای آهسته
برگرفته از کتاب تمرین زندگی یکپارچه نویسنده ویلبر کنفشارهای آهسته (پنج تکرار آهسته، دو تکرار آخر را نگه دارید؛ می توان روی انگشتان پا یا زانو انجام داد)؟ در حالت "مستقیم"، روی دست ها و زانوها شروع کنید. کف دست خود را مستقیماً زیر شانه های خود قرار دهید. بدن باید کاملاً صاف باشد - از پاها تا شانه ها.