بیماری Urov (بیماری کاشین بک). سطح بیماری در حیوانات چگونه بیماری ایجاد می شود

بیماری Urov

بیماری کاشین بک، یک بیماری بومی مفاصل با اختلال در فرآیندهای استخوانی شدن، رشد و سایش زودرس دستگاه استئوآرتیکولی. باعث ایجاد استئوآرتریت تغییر شکل (به آرتروز مراجعه کنید) با تحرک محدود مفصل می شود. در اواسط قرن 19 به تفصیل شرح داده شد. روسیه دکتر N.I. Kashin، که کانون بومی U. b. در محدوده رودخانه سطح (از این رو نام). در آغاز قرن بیستم. روسی تحصیل کرد دکتر E.V. Bok. به عنوان کانون های بومی در مشاهده شد سیبری شرقی، شمال چین و کره شمالی. علل فرضی: اختلال در جذب در بدن مواد معدنی(استرانسیوم اضافی، باریم، کمبود کلسیم و غیره)، مصرف نان تهیه شده از غلات آلوده به قارچی از جنس فوزاریوم. U. b. معمولاً در سن 6 تا 15 سالگی رخ می دهد که با درد در مفاصل و ماهیچه ها، ضعف عضلانی ظاهر می شود. سپس، به عنوان یک قاعده، تغییر شکل متقارن مفاصل بین فالانژیال، مچ دست، آرنج و سایر مفاصل با نقض تحرک، آتروفی عضلانی و تغییر در راه رفتن ظاهر می شود. علائم میوکاردیت ظاهر می شود، گاستریت مزمن، کم خونی در تشخیص زودهنگامبا اقدامات به موقع، بیماری می تواند معکوس شود. هدف از درمان (عمدتا فیزیوتراپی، بالنولوژیک) بهبود عملکرد اندام و مبارزه با انقباضات عضلانی است. , مسکن درد.

روشن: Kashin N. I. اطلاعات در مورد گسترش گواتر و کرتینیسم در داخل امپراتوری روسیه، م.، 1862; Beck E.V., در مورد مسئله استئوآرتریت اندمیک بد شکل (استئوآرتریت دفورمانس اندمیک) در منطقه ترانس بایکال، "پزشک روسی"، 1906، شماره 3. سرگیفسکی F.P.، Urovskaya Kashina - بیماری بک، چیتا، 1948.

V. A. Nasonova.

دایره المعارف بزرگ شوروی. - م.: دایره المعارف شوروی. 1969-1978 .

ببینید «بیماری سطح» در فرهنگ‌های دیگر چیست:

- (بیماری کاشینا بک) یک بیماری بومی در برخی مناطق ترانس بایکالیا و شرق دور، در شمال چین و شمال شبه جزیره کره باعث آسیب مفصل، تغییر شکل، تاخیر در رشد و غیره می شود. بزرگ فرهنگ لغت دایره المعارفی

- (بیماری کاشین بک)، یک بیماری بومی در برخی مناطق ترانس بایکالیا و خاور دور، در شمال چین و شمال. شبه جزیره کرهباعث آسیب مفاصل، تغییر شکل، تاخیر در رشد و غیره می شود. * * * بیماری UROVSKAYA... فرهنگ لغت دایره المعارفی

بیماری UROV- حیوانات (از نام رودخانه Urov، شاخه چپ آرگون)، یک بیماری بومی است که با اختلالات متابولیک مشخص می شود که با تاخیر در رشد و رشد اسکلتی، پلی آرتروز و استئومالاسی آشکار می شود. انواع لوازم خانگی و... فرهنگ لغت دایره المعارف دامپزشکی

- (بیماری کاشین بیک)، بومی. بیماری در مناطق خاصی از Transbaikalia و خاور دور، در شمال چین و شمال شبه جزیره کره که باعث آسیب مفاصل، تغییر شکل، تاخیر در رشد و غیره می شود. علوم طبیعی. فرهنگ لغت دایره المعارفی

بیماری UROV- (از نام رودخانه Urov، حوضه آمور، جایی که در اواسط قرن 19 در بسیاری از ساکنان محلی کشف شد) - همان سندرم کاشین-بک ... فرهنگ دایره المعارف روانشناسی و آموزش

بیماری کاشین بیک را ببینید... فرهنگ لغت بزرگ پزشکی

بیماری کاشین بک یک بیماری بومی سیستم اسکلتی عضلانی است که با آسیب دژنراتیو-دیستروفیک به مفاصل اندام ها و ستون فقرات مشخص می شود.

مترادف بیماری کاشین بک: بیماری Urov، استئوآرتریت تغییر شکل بومی.

اولین گزارش ها در مورد این بیماری متعلق به M. A. Dokhturov (1839) و I. M. Yurensky (1849) است. تصویر بالینی به تفصیل توسط N.I. Kashin (1859) و E.V. Bek (1906) شرح داده شد که این بیماری به نام آنها نامگذاری شد.

این بیماری در Transbaikalia و سایر مناطق سیبری شرقی، در امتداد رودخانه‌های Urov (از این رو بیماری Urov)، Uryumkan، Shilka، Argun، Zeya، Gazimur، Torga، Nizhnyaya و برزی میانی به شکل کانون‌های غیریکنواخت جداگانه منتشر شده است. به گفته L.F. Kravchenko (1973)، این بیماری در 95.7 از 1000 ساکن شناسایی شد.

بیماری بومی کاشین بک در چین و کره شمالی شیوع دارد. موارد فردی در منطقه ایرکوتسک، منطقه پریمورسکی، قرقیزستان، و همچنین در بخش اروپایی روسیه و سوئد توصیف شده است.

اتیولوژی و پاتوژنز

علت و پاتوژنز به طور کامل شناخته نشده است. به نظر می رسد نظریه ژئوبیوشیمیایی منشاء بیماری کاشین بک ثابت شده باشد (A.P. Vinogradov, 1939): در مناطقی که بیماری شیوع دارد، خاک، آب و محصولات غذایی محلی از کلسیم تهی شده و حاوی مقادیر بیشتری از آهن، استرانسیم و سایر ریز عناصر - منگنز، نقره، روی، سرب. در بافت استخوانی بیماران مبتلا به بیماری کاشین بک، کمبود کلسیم و محتوای بالای آهن، روی، منگنز و نقره مشاهده شد.

علاوه بر این، غذاهای محلی ویتامین A، C و D کمی دارند.

توسعه بیماری کاشین بک با نقض متابولیسم کلاژن همراه با شیوع فرآیندهای پوسیدگی در پس زمینه کمبود ویتامین C همراه است. همراه با آن، مهار فیبرینولیز (لیز طبیعی لخته ها، طولانی شدن زمان انحلال اوگلوبولین ها، و غیره) ذکر شده است؛ دومی به اختلال در میکروسیرکولاسیون و تبادل ترانس مویرگی در نواحی متای فیزیال انتهای مفصلی استخوان ها کمک می کند که از بازسازی طبیعی عناصر بافت همبند جلوگیری می کند.

بنابراین، فرض بر این است که در نتیجه نسبت نامتعادل کلسیم و ریز عناصر در بدن، فرآیندهای استخوان سازی مختل می شود، سینوستوز اولیه رخ می دهد، نوعی استئوآرتریت متقارن عمومی ایجاد می شود و همچنین تغییرات دیستروفیک در اندام های داخلی و پیری زودرس.

عوامل تحریک کننده ممکن است شامل سرما، کار فیزیکی سنگین و عفونت های همزمان باشد.

آناتومی پاتولوژیک

آناتومی پاتولوژیک این فرآیند در طول زمان مورد مطالعه قرار نگرفته است. با این حال، تصاویر پیامدهای آن حاکی از آن است که اساس بیماری، پستی مکانیکی ماده غضروفی است که به دلیل عدم وجود ماده لازم برای تشکیل غضروف در بدن یا برعکس، ورود به بدن غضروف ایجاد می شود. موادی که این فرآیند را مختل می کنند.

تغییرات دیستروفیک در غضروف مفاصل کوچک و بزرگ اندام‌ها نمایان می‌شود که با توجه به درجه بیماری افزایش می‌یابد. غضروف مفصلی کدر می شود، نازک می شود و گاهی ضایعاتی ظاهر می شود که به قسمت های زیر غضروفی استخوان نفوذ می کند. سطوح مفاصل ناصاف و ناهموار هستند. در مناطقی که بیشترین استرس را دارند، غضروف از بین می رود و پوسته می شود و استخوان را در معرض دید قرار می دهد. گاهی اوقات سطح مفصلی کاملاً فاقد پوشش غضروفی است و به صورت استخوان صیقلی ظاهر می شود. انتهای مفصل تغییر شکل داده است.

که در استخوان های بلندرشد استخوان حاشیه ای شکل می گیرد که مشخصه آرتروز تغییر شکل است. در موارد نادر، صاف شدن سر استخوان بازو و استخوان ران وجود دارد که می تواند به شکل قارچی درآید و پرزهای سینوویال با تشکیل اجسام برنج رشد می کند. در حفره های مفاصل ممکن است بدن های مفصلی غضروفی و ​​استخوانی آزاد وجود داشته باشد. کیفوز و اسکولیوز می تواند در ستون فقرات قفسه سینه ایجاد شود و لوردوز ناشی از تغییر شکل مهره ها می تواند در ستون فقرات کمری ایجاد شود.

ارتفاع مهره ها به دلیل پوکی استخوان کاهش می یابد. ترک ها و شکاف هایی با ریزه های همگن یا خرد شده در دیسک ها ظاهر می شوند. با گذشت زمان، پدیده اسپوندیلوز تغییر شکل دهنده با رشد استخوان حاشیه ای مشخصه آن ایجاد می شود.

داده ها در آزمایش میکروسکوپیسیستم های اسکلتی زیادی وجود ندارد و فقط به نتایج این فرآیند در بزرگسالان مربوط می شود. در غضروف مفصلی، نواحی نکروزه بدون سلول، کاهش بازوفیلی ماده بین سلولی، کاهش محتوای موکوپلی ساکاریدهای سولفاته اسیدی در آن مشاهده می شود که باعث از بین رفتن الیاف کندرینی، ترک خوردگی و متلاشی شدن توده آن می شود.

در ناحیه میانی غضروف مفصلی، ممکن است پدیده های بازسازی به شکل تکثیر سلول های غضروفی با تشکیل مناطق سلولی بزرگ وجود داشته باشد. جهت افقی سلول ها در نواحی سطحی غضروف پاک می شود و آرایش ستونی آنها تغییر می کند. آرایش بی نظم سلول های غضروفی و ​​ساختارهای فیبریلار باعث تضعیف شکل پذیری و کشسانی بافت ها می شود.

بازسازی ساختارهای استخوانی به شدت مهار می شود، که منجر به کوتاه شدن استخوان های لوله ای می شود (در نتیجه، انگشتان کوتاه، قد کوتاه). خطوط توقف رشد در استخوان های بلند که از نظر رادیوگرافی و آناتومیک به شکل صفحات عرضی شناسایی می شوند، نشان دهنده وقفه های دوره ای در رشد استخوان هستند.

تظاهرات بالینی

این بیماری عمدتاً در طول دوره رشد بدن شروع می شود، به ندرت در افراد بالای 25 سال. این روند معمولاً به آرامی و به تدریج توسعه می یابد. اشکال در حال پیشرفت سریع به ندرت مشاهده می شود.

دوره اولیهاین بیماری با شکایات متناوب از درد درد در مفاصل و عضلات اندام ها، در ستون فقرات، پشت، سفتی، کرانچ در مفاصل انتهایی اندام ها، پارستزی، گرفتگی انگشتان دست و عضلات ساق پا ادامه می یابد. هیچ تغییر شکل مفصل یا محدودیت حرکتی تشخیص داده نمی شود.

در تصویر بالینی دقیق بیماری، مرسوم است که سه درجه از شدت را تشخیص دهیم:

• درجه 1بیماری کاشین بک با این واقعیت مشخص می شود که شکایات مشخصه از دوره اولیهدائمی تر می شود، ضخیم شدن متوسط ​​مفاصل بین فالانژیال پروگزیمال انگشتان II، III، IV ایجاد می شود، حرکات در مچ دست، مچ پا و گاهی اوقات مفاصل آرنج کمی محدود می شود. در صبح یا بعد از فعالیت بدنی، درد در مفاصل آسیب دیده مشاهده می شود.
• درجه 2با شدت و تداوم شکایات مشخص می شود. هنگام حرکت در مفاصل، صدای کرانچ یا ترقه تشخیص داده می شود. دامنه حرکات در مفاصل بین فالانژیال، زانو، مچ دست و آرنج به طور قابل توجهی محدود است، مفاصل تغییر شکل داده و ضخیم می شوند. در برخی از بیماران درد و خرچنگ در شانه، مفاصل ران و ستون فقرات نیز مشاهده می شود. آتروفی عضلانی اندام فوقانی و تحتانی قابل توجه است و انقباضات عضلانی ایجاد می شود. یک علامت مشخصه کوتاهی انگشت ظاهر می شود. قد بیماران کاهش می یابد (در مردان به طور متوسط ​​0.5 ± 162.2 سانتی متر، در زنان 0.5 ± 146.0 سانتی متر).
• درجه 3- تمام مفاصل اندام ها تغییر شکل داده و ضخیم شده اند، حرکات در آنها به شدت محدود می شود. ظاهر بیمار مشخص است: قد کوتاه (مردان 0.6 ± 160.2 سانتی متر؛ زنان 0.5 ± 144.0 سانتی متر) عمدتاً به دلیل کوتاه شدن استخوان های پا و تا حدی ستون فقرات، گردن کوتاه، پاهای با انگشت کوتاه مشخص ("خرس" -مانند") پنجه")، ژنو والگوم، ژنو واروم، صافی کف پا، لوردوز جبرانی ستون فقرات کمری، راه رفتن آهسته، چرمی ("اردک")، لگن باریک اغلب در زنان دیده می شود.

بیماری کاشین بک که در بزرگسالان ایجاد می شود، تصویر بالینی تار دارد. در درجه دوم و سوم بیماری، شکایت از سردرد، سرگیجه، درد دردناک در قلب و کاهش اشتها مشاهده می شود. پوست چروکیده، ناخن ها و موها کدر است.

رینیت آتروفیک مزمن، اوتیت، فارنژیت، برونشیت و آمفیزم، گاستریت و انتروکولیت، دیستونی رویشی عروقی از نوع هیپوتونیک، دیستروفی میوکارد و همچنین ناهنجاری های دندانی و صورت اغلب مشاهده می شود.

اختلالات عصبی قابل توجهی آشکار شد که خود را در مرحله اولیه و در مرحله اول بیماری به شکل سندرم آستنو نوروتیک و در مراحل II و III به شکل انسفالوپاتی نشان می‌دهد. بیماران مبتلا به بیماری کاشین بک کاهش توانایی های ذهنی دارند که با شدت بیماری همبستگی دارد. به عنوان یک قاعده، کمپلکس آستنو-نوروتیک در بازدیدکنندگانی که پنج سال یا بیشتر در یک منطقه بومی زندگی کرده اند نیز ایجاد می شود.

کشف اختلالات عصب روانی مشخص در ساکنان یک منطقه بومی که از بیماری کاشین بیک رنج نمی برند، مبنای شناسایی قرار گرفت. فرم عصبی-ویسرال غیر معمول بیماری کاشین بک. این بیماری بدون تب رخ می دهد. شمارش خون معمولاً تغییر نمی کند، تنها در اشکال شدید آنمی هیپوکرومیک، لنفوسیتوز و نوتروپنی تشخیص داده می شود. هیچ آسیب شناسی در ادرار تشخیص داده نمی شود. داده های مربوط به ترکیب معدنی پلاسما (کلسیم، فسفر) متناقض است.

عوارض

عوارض احتمالی: آسیب به بدن داخل مفصلی (با درجات II و III بیماری کاشین بک)، رادیکولیت، آرتریت ثانویه.

تشخیص اشعه ایکس

معاینه اشعه ایکس این امکان را به شما می دهد که محل و وسعت فرآیند در اسکلت را مشخص کنید، ماهیت و شدت تغییرات را تعیین کنید و به صورت دینامیکی روند فرآیند را بررسی کنید. بیماری کاشین بک با تعدد و تقارن ضایعات مشخص می شود. در ابتدا معمولاً قسمت‌های مفصلی فالانژهای اصلی و میانی دست درگیر می‌شوند، سپس استخوان‌های متاتارس و متاکارپ، استخوان‌های مچ دست، آرنج، مچ پا و مفاصل زانو; استخوان های مفصل ران و شانه به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرند.

بنابراین، با عظیم مطالعات اشعه ایکسقبل از هر چیز لازم است دست ها و پاها را معاینه کنید. که در مرحله اولیهبیماری ها، تغییرات پاتولوژیک در ناحیه مناطق رشد استخوان ها محلی است. منطقه کلسیفیکاسیون اولیه متافیزها خم می شود، ضخیم می شود، ساختار شل، ناهمگن می شود و سطح رو به اپی فیز ناهموار و نامشخص می شود. متافیزها گسترش می یابند و اپی فیزها در آنها فرو می روند. اپی فیزها تغییر شکل داده، مسطح، قطر بزرگ شده و به صورت فنجان های مسطح به طرفین بیرون زده اند. سطوح مفصلی استخوان ها در بخش های ساب غضروفی صاف و اسکلروتیک است.

زمان ظهور هسته های استخوان سازی به دلیل بلوغ سریع سیستم اسکلتی مختل می شود. مهره ها نسبتاً به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرند. استخوان‌های جمجمه مغزی می‌توانند به‌صورت مجزا در شکل عصبی-ویسرال بیماری تحت تأثیر قرار گیرند: وجود پاک‌سازی‌های متعدد لکونار-کیستیک در ماده اسفنجی مشخص است.

بیماری پریودنتال اغلب به شکل فرورفتگی های حاشیه ای در کنار آن مشاهده می شود فرآیندهای آلوئولیآرواره ها

فضاهای مفصلی و بین مهره ای باریک می شوند، اما شدت باریک شدن به ماهیت تغییرات در استخوان و طول مدت بیماری بستگی دارد. با پیشرفت بیماری، استخوان های بلند کوتاه و خم می شوند.

مشخصه سینوستوز اولیه اپی فیزها با متافیز و توقف زودرس رشد اسکلتی است. متعاقباً، آرتروز تغییر شکل دهنده با تشکیل بدن های داخل مفصلی و افزایش تسکین استخوان در نقاط اتصال دستگاه رباط-بورسال ایجاد می شود.

تشخیص

بیماری کاشین بک با موارد زیر مشخص می شود:

• شروع و رشد در طول دوره رشد، اغلب در سن 6-14 سالگی،
• این بیماری محدود به زندگی در یک منطقه خاص است،
• تقارن آسیب به مفاصل اندام،
• کوتاه قد،
• انگشت کوتاه،
• دوره بدون تب،
• عدم وجود تغییر التهابی در ESR

این علائم اصلی، همراه با داده های رادیوگرافی، تشخیص و تشخیص افتراقی با آرتریت روماتوئید، کندرودیستروفی و ​​استئوکندروپاتی را ممکن می سازد.

• غده؛
• استرانسیوم؛
• منگنز

یکی از علل بیماری کاشین بک ممکن است یک رژیم غذایی نامتعادل باشد که اغلب در افراد مدرن مشاهده می شود. به همین دلیل، بدن به اندازه کافی ریز عناصر و کلسیم لازم را دریافت نمی کند. دقیقاً چنین تخلفاتی است که می تواند به گسترش مشکل کمک کند.

تشخیص

پزشکان بر اساس علائم فوق نتیجه گیری می کنند. علاوه بر این، باید تحت اشعه ایکس قرار بگیرید که می تواند همه چیز را با دقت بیشتری نشان دهد تغییرات پاتولوژیکدر استخوان ها و مفاصل متافاز اطلاعات مربوط به منطقه ای که بیمار در آن زندگی می کند نیز مهم است. لازم به یادآوری است که مشکلاتی که در بیمار مشاهده می شود اغلب با سایر بیماری ها مانند کندرودیستروفی، راشیتیسم و ​​تغییرات غدد درون ریز نیز رخ می دهد. بنابراین، پزشک برای تشخیص صحیح و تجویز درمان با کیفیت باید بداند که بیماری Urov چیست.

علاوه بر این، تعدادی از معاینات تجویز می شود: آزمایش های روماتیسمی، آزمایش های بیوشیمیایی و خون عمومی، فلوروسکوپی.

با چه کسی تماس بگیریم؟

بیمار مبتلا به چنین بیماری نیاز به مراقبت های پزشکی با کیفیت بالا دارد. ارتوپدها و روماتولوژیست ها می توانند به درمان کمک کنند.

متخصصان یک معاینه با کیفیت بالا انجام می دهند و به همه شکایات گوش می دهند. برای مقابله با بیماری مانند بیماری ادراری و تجویز درمان مؤثر، پزشک سؤالات خاصی را مطرح می کند:

1. چه زمانی علائم مشاهده شد؟
2. آیا اخیراً دارویی مصرف کرده اید؟
3. آیا بیماری های مزمن وجود دارد؟
4. آیا واکنش های آلرژیک به داروها وجود دارد؟
5. از در اخیرامریض بودی

پس از مصاحبه، بیمار برای معاینه اشعه ایکس فرستاده می شود که بر اساس نتایج آن پزشک می تواند تشخیص را تایید کرده و میزان گسترش بیماری را ارزیابی کند.

رفتار

هدف درمان بهبود کیفیت مفاصل آسیب دیده، کاهش انقباضات عضلانی و درد است. اگر به موقع با پزشک مشورت کنید، در بیشتر موارد می توانید به بهبودی کامل برسید. هنگامی که یک فرد در اواخر به یک قرار ملاقات می رسد، به لطف درمان، می توان فرآیندهای تغییر شکل مفصل را کاهش داد.

بیماری سطحی که درمان آن باید جامع باشد، پس از مصرف مواد معدنی و ویتامین ها کمتر قابل توجه می شود. آماده سازی انتخاب شده باید حاوی کلسیم شیر، فسفر و گلوکونات کلسیم باشد. شما باید 2-3 قرص در روز مصرف کنید.

دریافت ویتامین های C و B1 و همچنین داروهایی که برای درمان آرتروز استفاده می شود - FiBS و ATP ضروری است.

کاربرد گل و حمام رادون تأثیر بسیار خوبی دارند. برای اینکه وضعیت به طور قابل توجهی بهبود یابد، چندین روش کافی است. درمان نیازی به تجویز مسکن و داروهای ضد التهابی ندارد.

در مراحل پیشرفته، زمانی که تغییرات مفصلی اجتناب ناپذیر است، ممکن است جراحی لازم باشد.

جلوگیری

اقدامات اصلی برای حفظ سلامت عبارتند از انتخاب منطقیمنبع آب با محتوای صحیح عناصر شیمیایی، محل استقرار و سکونت و همچنین مصرف منظم میکرو عناصر و مولتی ویتامین ها. البته تغذیه باید متعادل و کامل باشد، زیرا اگر مفاصل تغذیه لازم را دریافت نکنند، بیماری روی آنها تأثیر منفی می گذارد.

بیماری Urov(بیماری کاشین بک) یک بیماری بومی گسترده حیوانات است که در آن اختلال عملکرد سیستم عصبی غدد درون ریز بیان می شود، فرآیندهای دیستروفیک و دژنراتیو در استخوان، غضروف و سایر بافت ها ایجاد می شود.

اتیولوژی. تعدادی از دانشمندان علت این بیماری را کمبود و بیش از حد کلسیم، کمبود ید، کبالت، مس، فسفر، آلومینیوم، بیش از حد استرانسیم، باریم، روی، کروم، منگنز، سرب، طلا، باریم می دانند. ، لیتیوم

گزارش هایی وجود دارد که در مناطقی که بیماری Urov شایع است، آب حاوی مقدار کمی نمک (0.03 گرم در لیتر) است. این بیماری در صورت وجود بیش از حد استرانسیم در رژیم غذایی (V.V. Kovalsky)، مقدار غیر طبیعی سایر عناصر، اختلال نسبت بین مواد و علل دیگر (سرما، رطوبت بالا و غیره) شایع تر است. با استرانسیم بیماری در استخوان و سایر بافت ها کمتر از حد طبیعی برای کلسیم، مس، آهن، آلومینیوم و بیشتر از حد طبیعی برای استرانسیم، منگنز، روی، سیلیکون و لیتیوم است.

پاتوژنز به اندازه کافی مطالعه نشده است، اما مشخص شده است که در حیوانات تعدادی از مناطق، تروفیسم در سراسر بدن مختل می شود، هیپرپلازی غده تیروئید رخ می دهد، عملکرد آن و عملکرد غده هیپوفیز تغییر می کند (آتروفی قدامی). لوب غده هیپوفیز)، قشر و مدولای غدد فوق کلیوی، غدد غدد جنسی و انحلال غده تیموس به تأخیر می افتد. هضم مختل می شود، سنتز پروتئین ها، کربوهیدرات ها، چربی ها، تشکیل بافت استخوان کند می شود، تغییر شکل رخ می دهد، به ویژه اپی فیزها، ترکیب شیمیایی استخوان ها تغییر می کند (محتوای استرانسیم از 0.0398 به 0.112٪ افزایش می یابد، باریم - از 0.028 به 0.56). ٪؛ V. V. Kovalsky)، مقدار کلسیم به 5٪ از ماده خشک استخوان کاهش می یابد.

در این حالت اپی فیزها تغییر شکل می‌دهند، غضروف متلاشی می‌شود، نقص‌های آن ایجاد می‌شود، صفحات استخوانی نازک‌تر می‌شوند، به خصوص در ناحیه اپی‌فیزها، فضای مدولاری استخوان منبسط می‌شود، ماده فشرده استخوان نازک‌تر می‌شود. حفره های پر شده از بافت غضروف فیبری یا مایع ژلاتینی گاهی در آن قابل توجه است. به جای غضروف، یک توده ژلاتینی تشکیل می شود. مغز استخوان تحلیل می‌رود که با کم خونی هیپوکرومیک به دلیل آهن اضافی در رژیم غذایی همراه است. تغذیه دندان ها، جنین و ماهیچه های مخطط مختل می شود. ماهیچه ها دوباره متولد می شوند. همه اینها منجر به تغییر شکل مفصل و تاخیر شدید رشد می شود. تولید شیر سالانه چنین حیواناتی 700-800 کیلوگرم است. در حیوانات منطقه محروم، بلوغ به تاخیر می افتد، در حیوانات بزرگ گاوفقط در 4-5 سالگی رخ می دهد. اختلال در فرآیندهای متابولیک منجر به تجمع محصولات تجزیه میانی می شود. احتقان مغز اغلب ایجاد می شود که منجر به اختلال در تنظیم همه فرآیندها می شود.

علائم حیوانات قد کوتاهی دارند، وزن بدنشان کم است و تولید شیر کم است. استخوان های لوله ای کوتاه، با اپی فیزهای ضخیم است. سر نسبتا بزرگ، سینه صاف. ستون فقرات اغلب در قسمت پشت یا مهره های کمری خمیده است. حرکت حیوانات بیمار دشوار است، گام کوتاه است. غده تیروئید بزرگ شده است. اشتها کاهش یافته و منحرف می شود. ملتحمه رنگ پریده، مخاط دهان قرمز و متورم است. دندان ها در حفره ها ضعیف نگه داشته می شوند و اغلب پوسیدگی دارند. نوزادان علائم سوء هاضمه سمی را نشان می دهند. محتوای هموگلوبین در خون کاهش می یابد (تا 5 گرم٪)، محتوای فسفر در سرم خون به 2 میلی گرم، کلسیم - به 7-8 میلی گرم، تعداد لکوسیت ها به 15 هزار در 1 افزایش می یابد. میکرولیتر

جریان. در نوزادان این بیماری حاد (3-4 روز)، در گوساله 6-12 ماهه - تحت حاد، در بزرگسالان - مزمن است.

پیش بینی. در موارد خفیف، مراقب باشید، زیرا عوارض ایجاد می شود و حیوانات می میرند. در شکل مزمن، نتیجه اغلب نامطلوب است.

تغییرات پاتولوژیک و آناتومیک در سطح بیماری به سیر بیماری بستگی دارد. در روند حادبسیاری از گوساله ها مرده، رشد نیافته (7-8 کیلوگرم)، بدون مو یا با موهای کم پشت به دنیا می آیند. ماهیچه ها رشد ضعیفی دارند، هنگام برش آبدار و رنگشان روشن است. خونریزی زیر اپی کاردیوم وجود دارد.

اجساد حیوانات قدیمی بدون چربی زیر جلدیغدد لنفاوی بزرگ، متراکم، ماهیچه های اسکلتی تحلیل رفته، دارای نواحی پوسیدگی، پارگی و تجمع ائوزینوفیل ها هستند. سلول های عضلانی به طور نامناسب رنگ می شوند. ماسه، خاک رس و اجسام خارجی در پروونتریکولوس یافت می شوند. غشای مخاطی روده متورم یا به طور خونریزی دهنده ملتهب است. کبد و کلیه ها سبک تر از حد معمول هستند. گاهی اوقات آتروفی خفیف در کبد قابل توجه است. سلول های کبد چروکیده می شوند، هسته های سلولی تغییر شکل می دهند. در طحال، عروق و ترابکول ها به خوبی مشخص هستند و حاوی مقدار بیشتری هموسیدرین هستند. تخریب سلول های اپیتلیال در لوله های پیچ خورده کلیه ها مشاهده می شود. گاهی اوقات دستگاه تناسلی نفوذ می کند.

که در بافت ریهکانون های التهاب ماهیت کاتارال-چرکی. عضله قلب اغلب تحلیل رفته است. فیبرهای عضلانینازک شده، هسته سلول های آنها در حالت پیکنوز قرار دارند.

در حضور گواتر، غده تیروئید بزرگ می شود و دژنراسیون کلوئیدی در پارانشیم آن بیان می شود. غدد پاراکسیتیک و تیموس بزرگ شده اند. در تخمدان ها، فولیکول ها به اندازه کافی رشد نکرده اند. غده هیپوفیز به جای 2-4 گرم به 1 گرم کاهش می یابد، قسمت قدامی آن تیره تر است.

اپی فیز استخوان های لوله ای ضخیم می شود، دیافیز کوتاه می شود. غضروف مفاصل متلاشی شده، سطحی ناهموار، رنگ مات دارد و گاه نواحی مرده قابل مشاهده است.

در محل اتصال رباط های داخل مفصلی، نواحی غضروفی اپی فیز یافت می شود. کپسول مفصل قرمز شده است. متافیزها معمولاً به صورت امواج منحنی، با کانون های نکروز، پوکی استخوان و عروق خالی هستند. گوساله های 2-3 هفتگی دارای خون زیادی هستند.

استخوان های لوله ای با اپی فیزهای شدیداً ضخیم، خاکستری رنگ، شکننده. در فضای مغز آنها، بافت میلوئیدی اغلب وجود ندارد؛ مدولا دارای کانون هایی با اندازه های مختلف قوام غده ای است.

تشخیص. هنگام تشخیص، اطلاعاتی در مورد بیماری توده ایحیوانات در هر نوع و سن، تاخیر در رشد، ضخیم شدن مفاصل بدون تب. لازم است راشیتیسم، سوء هاضمه، استئودیستروفی، آرتریت، پیوسسپتیکمی، استئوفیبروز، بیماری پاژه و بیماری ریکلینهاوزن را حذف کرد.

رفتار. یک روش درمان رادیکال ایجاد نشده است، اما توصیه می شود موادی را که حیوانات فاقد آن هستند (کلسیم، فسفر، ید، کبالت و غیره) به رژیم غذایی وارد کنید. برای این منظور از پودر استخوان، خاکستر چوب، نمک خوراکی یددار، گچ، روغن ماهی، فسفات کلسیم، کلرید کبالت استفاده می شود. به گوساله ها کلرید کلسیم، فسفات کلسیم در شیر 0.1 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، لاکتات آهن - 1 میلی گرم بر کیلوگرم، یدید پتاسیم - تا 5 میلی گرم در روز برای 30-60 روز، ویتامین D2 - دو قطره در هر روز داده می شود. روز به مدت 30 روز و چربی ماهی. برای حیواناتی که به شدت بیمار هستند، محلول گلوکز 40 درصد به صورت داخل وریدی، کافئین، استروفانتوس و آنتی بیوتیک تجویز می شود.

جلوگیری. کوریا از مناطق دیگر به منطقه نامساعد آورده می شود و خاک هایی که روی آن علوفه تهیه می شود آهک می شود. رژیم غذایی از خوراک محلی با کلسیم، فسفر، کبالت، نمک های ید و آنتاگونیست های مواد اضافی تکمیل می شود.

بیماری Urov یا بیماری Kashin-Beck به شدت بومی است و در مناطق سرزمینی کاملاً محدود رخ می دهد: در روسیه - در شرق دور، در شرق سیبری، Transbaikalia، در کشورهای خارجی - در شمال سوئد، کره، چین.

این بیماری نام خود را از دره رودخانه اورووا در شرق سیبری گرفته است، جایی که این بیماری برای اولین بار توسط پزشکان روسی N.I. Kashin در سال 1860 و E.V. Bek در سال 1906 توصیف شد.

شیوع غالب بیماری urovsky در مناطق کوهستانی مشاهده شد. این بیماری عمدتا کودکان، نوجوانان و مردان جوانی را که در دوره رشد خود هستند، تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری به صورت اختلال در رشد طبیعی اسکلت استخوانی و تشکیل استخوان، تاخیر در رشد استخوان های ران و ساق پا، کوتاه شدن اندام ها و تغییر شکل کلی اسکلت ظاهر می شود.

برخی از محققان بیماری Urov را یکی از تظاهرات راشیتیسم استرانسیوم می دانند. وقوع راشیتیسم استرانسیوم در حیوانات در مناطقی مشاهده می شود که با محتوای بالای استرانسیم در خاک، آب، گیاهان و سایر اشیاء محیطی مشخص می شود. گسترش راشیتیسم استرانسیوم در بین حیوانات تا حدی با گسترش راشیتیسم استرانسیوم در انسان همزمان است.

در نتیجه مطالعه ماهیت بیماری سطح، مشخص شد که معمولاً در مناطقی که محتوای استرانسیوم افزایش یافته است در برابر سطوح پایین کلسیم در خاک، بدنه های آبی، پوشش گیاهی گسترده است. ، محصولات غذایی محلی و آب آشامیدنی. کارهای A.P. Vinogradov و V.V. Kovalsky این امکان را فراهم می کند که مناطق توزیع بیماری Urov را به عنوان یک "ولایت بیوژئوشیمیایی" طبقه بندی کنیم.

نظر در مورد منشا استرانسیم بیماری Urov توسط همه مشترک نیست. بنابراین، مطالعات انجام شده توسط کارکنان مؤسسه تغذیه آکادمی علوم پزشکی نشان داده است که تغذیه در مناطق بیماری کاملاً کامل است و حاوی مقدار کافی مواد معدنی از جمله کلسیم است.

در عین حال، پیشنهاد شد که علت گوارشی-سمی بیماری Urov ناشی از عفونت غلات با قارچ‌های میکروسکوپی سمی از جنس Fusarium است. مطالعات انجام شده تا حدی این فرض را تایید کرده است تا جایی که مربوط به این واقعیت است که قارچ Fusarium sporotrichiella var. poae، زمانی که گندم را آلوده می کنند و به حیوانات (موش) می خورند، باعث ایجاد تغییراتی در دستگاه استخوانی مفصل می شوند که یادآور بیماری Urov است.

با این حال، این داده ها در کار ایستگاه Urovskaya تایید نشده است. بنابراین، نمی توان مسئله علت شناسی بیماری را حل شده در نظر گرفت. نیاز به مطالعه بیشتر دارد. ظاهرا محتمل ترین عامل در اتیولوژی بیماری Urov بیوژئوشیمیایی است.

2300 0

بیماری های مفصلی قدیمی ترین مشکل بشریت است که امروزه نیز مطرح است.

که در دنیای مدرنبیماری های مفصلی شایع ترین هستند و نه تنها افراد مسن، بلکه نسل جوان را درگیر می کنند.

هم شایع ترین بیماری ها و هم بیماری های نادرکه شامل بیماری کاشین بک می باشد.

بیماری Urovsky - چه، چگونه و چرا؟

بیماری کاشین بک (بیماری Urov) یک بیماری است که توسط فرآیندهای دیستروفیک و دژنراتیو در استخوان ها و بافت های مفصلی و همچنین رشد عضلات خم کننده مشخص می شود.

این بیماری نام خود را به لطف رودخانه Urov به دست آورد، جایی که این آسیب شناسی برای اولین بار شناسایی شد، و همچنین به افتخار پزشکان روسی که توسعه آن را با جزئیات توصیف کردند.

در گذشته نزدیک، آسیب شناسی اغلب در سیبری شرقی و ترانس بایکالیا تشخیص داده می شد، اما امروزه رشد آن به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

به عنوان یک قاعده، بیماری کاشین بک در دوران کودکی و نوجوانی، زمانی که رشد و تشکیل اسکلت رخ می دهد، ایجاد می شود و بیشتر در پسران مشاهده می شود.

چگونه بیماری ایجاد می شود

در ابتدای توسعه آسیب شناسی، ماهیچه های کسل کننده ظاهر می شوند، کرچ رخ می دهد، بیمار احساس ضعف می کند و به سرعت خسته می شود.

عکس تغییر شکل پای بیمار مبتلا به بیماری ادراری را نشان می دهد

بعد از چند سال تغییراتی در مفاصل شروع می شود و آتروفی عضلانی ایجاد می شود. در موارد شدیدتر، مفاصل بین فالانژیال انگشتان بسیار سفت می شوند، دست تغییر شکل می دهد و انقباض ایجاد می شود.

اغلب اوقات دست ها شکل به اصطلاح پنجه خرس را به خود می گیرند. علاوه بر این، قد بیمار کوتاه است و اغلب به گواتر مبتلا می شود.

علل بیماری سطح

علل بیماری کاشین بک به اندازه کافی شناسایی نشده است، اما با این وجود، اثبات شده ترین نظریه این است که این بیماریباعث کمبود کلسیم و همچنین آهن، منگنز، روی و صرب اضافی می شود.

گواه این امر تحقیقات دانشمندانی است که در مناطقی با سطح بالابیماری ها شناسایی شده است محتوای عالیفسفات در خاک و آب

علاوه بر این، راشیتیسم یک عامل مستعد کننده نامیده می شود که می تواند باعث بیماری ادراری شود، زیرا کمبود ویتامین D از جذب کلسیم جلوگیری می کند که منجر به فرآیندهای دژنراتیو در مفاصل می شود.

همچنین تایید شده است که بیماران می توانند بچه هایی با این بیماری به دنیا بیاورند.

شدت آسیب شناسی

طب مدرن سه درجه اصلی از شدت بیماری را تشخیص می دهد:

1. درجه نخستبا ضخیم شدن جزئی مفاصل بین فالانژیال انگشتان 2، 3 و 4 مشخص می شود. بعد از ورزش و صبح ها درد ظاهر می شود و حرکت در مفاصل آرنج، مچ پا و مچ دست محدود می شود. تشنج اغلب رخ می دهد.
2. درجه دومهمراه با خرچنگ قابل توجه در مفاصل، ضخیم شدن قابل توجه، درد شدید هنگام حرکت، آتروفی عضلانی مشاهده می شود و عدم تحرک رخ می دهد. بسیاری از بیماران قد کوتاهی دارند. علاوه بر این علائم، دو درجه فوق نیز ممکن است با سردردهای مکرر، تغییرات در همراه باشد ضربان قلب، بی اشتهایی، وضعیت نامناسب مو و ناخن. ایجاد بیماری هایی مانند برونشیت، گاستریت، آسیب شناسی عصبی و غیره اغلب مورد توجه قرار می گیرد.
3. درجه سومشدیدترین و متفاوت ترین درد شدیددر مفاصل، به خصوص در هنگام حرکت، همه مفاصل به شدت تغییر شکل داده و عملاً بی حرکت هستند. در نتیجه آسیب به مفاصل لگن و لگن، راه رفتن اردک ظاهر می شود و دست ها شبیه پنجه خرس است. علاوه بر این، آنها می توانند ضربان قلب سریع، اختلالات گوارشی را تشخیص دهند. دستگاه رودهو غده تیروئید. بیماران با این تشخیص قد کوتاهی دارند، گردن کوتاهی دارند و لگن باریکی دارند، به خصوص خانم ها.

تشخیص

در بیماری کاشین بک بر اساس علائم فوق تشخیص داده می شود. تشخیص های اضافی شامل اشعه ایکس است که با دقت بیشتری تغییرات پاتولوژیک در مفاصل و استخوان های متافیزال را نشان می دهد.

اطلاعات مربوط به منطقه ای که بیمار در آن زندگی می کند نیز از اهمیت بالایی برخوردار است. نباید فراموش کرد که علائم موجود در بسیاری از بیماری ها مانند راشیتیسم، تغییرات غدد درون ریز و غیره بسیار شایع است.

بنابراین مهم است که متمایز شود استئوآرتریت اندمیک تغییر شکل دهندهاز آسیب شناسی های ذکر شده به منظور ایجاد تشخیص صحیح و تجویز درمان با کیفیت.

درمان بیماری

هدف اصلی درمان بازیابی عملکرد مفصل، از بین بردن درد و انقباضات عضلانی است.

این نتیجه با مصرف منظم کلسیم، فسفر و ویتامین ها حاصل می شود. کارایی با کمک محرک های بیولوژیکی نیز حاصل می شود که اغلب برای آنها استفاده می شود.

علاوه بر این، تمرینات درمانی و انواع مختلفهمچنین حمام رادون و آب نمک، حمام گل و پارافین و فیزیوتراپی اولتراسونیک برای ماساژ بسیار موثر است.

عوارض احتمالی

با تشخیص دیرهنگام و درمان ناکافی، عوارض جدی ممکن است.

اولاً این تغییر شکل و بی حرکتی کامل مفاصل است و ثانیاً ممکن است بدن داخل مفصلی نیشگون بگیرد، رادیکولیت ظاهر شود، آرتریت ثانویه و از دست دادن توانایی کار.

چه چیزی طول مدت و کیفیت زندگی را تعیین می کند؟

اگر تشخیص به موقع تشخیص داده شود و درمان مناسب تجویز شود، پیش آگهی بیماری کاملاً مطلوب است.

تقریباً 30 درصد از بیماران به درمان این فرآیند دست می یابند و توانایی کار را به طور کامل بازیابی می کنند. در مرحله بعد، با تشکر آخرین تکنیک هادرمان، کاهش درد، بهبود تحرک و توقف پیشرفت بیماری امکان پذیر است.

تشخیص آندمیک حکم اعدام نیست، با تشخیص زودهنگام و سازماندهی مناسب روند درمان، می توانید بیماری را کاملاً متوقف کنید.

بیماری کاشین بک، یک بیماری بومی مفاصل با اختلال در فرآیندهای استخوانی شدن، رشد و سایش زودرس دستگاه استئوآرتیکولی. باعث ایجاد استئوآرتریت تغییر شکل (به آرتروز مراجعه کنید) با تحرک محدود مفصل می شود. در اواسط قرن 19 به تفصیل شرح داده شد. روسیه دکتر N.I. Kashin، که کانون بومی U. b. در محدوده رودخانه سطح (از این رو نام). در آغاز قرن بیستم. روسی تحصیل کرد دکتر E.V. Bok. به شکل کانون های بومی در سیبری شرقی، شمال چین و کره شمالی مشاهده می شود. دلایل احتمالی نقض ورود مواد معدنی به بدن (استرانسیم اضافی، باریم، کمبود کلسیم و غیره)، مصرف نان تهیه شده از غلات تحت تأثیر قارچ از جنس فوزاریوم است. U. b. معمولاً در سن 6 تا 15 سالگی رخ می دهد که با درد در مفاصل و ماهیچه ها، ضعف عضلانی ظاهر می شود. سپس، به عنوان یک قاعده، تغییر شکل متقارن مفاصل بین فالانژیال، مچ دست، آرنج و سایر مفاصل با نقض تحرک، آتروفی عضلانی و تغییر در راه رفتن ظاهر می شود. علائم میوکاردیت، گاستریت مزمن و کم خونی اضافه می شود. با تشخیص زودهنگام و اقدامات به موقع، بیماری ممکن است معکوس شود. درمان (عمدتاً فیزیوتراپی، بالنولوژیک) با هدف بهبود عملکرد اندام ها و مبارزه با انقباضات عضلانی است. , مسکن درد.

روشن: Kashin N. I. اطلاعات در مورد گسترش گواتر و کرتینیسم در امپراتوری روسیه، M.، 1862; Beck E.V., در مورد مسئله استئوآرتریت اندمیک بد شکل (استئوآرتریت دفورمانس اندمیک) در منطقه ترانس بایکال، "پزشک روسی"، 1906، شماره 3. سرگیفسکی F.P.، Urovskaya Kashina - بیماری بک، چیتا، 1948.

V. A. Nasonova.

• - شکلی از وجود یک موجود زنده که از نظر کیفی با سلامتی متفاوت است...
• - بیماری حیوانی، یک بیماری بومی که با اختلالات متابولیک مشخص می شود که با تاخیر در رشد و رشد اسکلتی، پلی آرتروز و استئومالاسی ظاهر می شود.

  فرهنگ لغت دایره المعارف دامپزشکی

• - اختلال در عملکرد طبیعی بدن، ناشی از عملکرد. و مورفول تغییر می کند. بروز B. با تأثیر عوامل خارجی مضر بر بدن همراه است. محیط زیست با ژنتیکی آن ...
• - بومی...

  علوم طبیعی. فرهنگ لغت دایره المعارفی

• - این فعالیت زندگی است که در نتیجه آسیب به ساختار و عملکرد بدن تحت تأثیر عوامل خارجی و خارجی مختل شده است. عوامل داخلیدر حین بسیج واکنشی آن ...

  اکولوژی انسانی. فرهنگ لغت مفهومی و اصطلاحی

• - درد، بیماری، ضعف، ناتوانی، بیماری، بیماری، اختلال در عملکردهای حیاتی. یک روسی می گفت: "هر بیماری منجر به مرگ نمی شود."

  دایره المعارف روسی

• - الهیات بیماری بر اساس آموزه مسیحی، تمام سختی های وجود زمینی، از جمله زندگی و مرگ، میراث گناه اولیه، پرداخت نسل بشر برای دور شدن از خدا است. در داخل...

  فرهنگ لغت فرهنگ قرون وسطی

• - از اثرات غیرعادی قد بر بدن انسان ایجاد می شود. کم فشار اتمسفرو کاهش محتوای اکسیژن در هوا به توسعه تنفس عمیق و سریع در انسان کمک می کند.

  اصطلاحات پزشکی

• - سندرمی که در افراد زیر کار ایجاد می شود فشار بالادر یک زنگ زیر آب یا در عمق قابل توجهی با دستگاه تنفس ...

  اصطلاحات پزشکی

• - بیماری قابل انتقال از فردی به فرد دیگر عفونت از طریق تماس مستقیم...

  اصطلاحات پزشکی

• - به گفته ز.فروید - یک مفهوم خلاصه عملی کاملاً به معنای آستانه جمع استعداد و تجربه است که در نتیجه بسیاری از افراد از مقوله سالم به دسته بیماران عصبی یا ... می روند.

  دایره المعارف بزرگ روانشناسی

• - مرگ و ب از طریق گناه به دنیا آمدند و بنابراین شیطان آنها را کنترل می کند. با این حال، خداوند انسان ب را نیز به دلیل نافرمانی مجازات می کند. اما علل رنج یا درد خاص را نباید به تعاریف تقلیل داد. گناهان...

  دایره المعارف کتاب مقدس بروکهاوس

• - ضعف بدن، اندوه و رنج...

  فرهنگ لغت اسلاو کلیسای مختصر

• - بیماری که در اختلالات عادی ظاهر می شود فعالیت ذهنی، که به طور قابل توجهی بر توانایی فرد برای درک صحیح واقعیت اطراف و کنترل خود تأثیر می گذارد. ظاهر می شود در ...

  فرهنگ لغت شرایط قانونی

• - بیماری کاشین بک، یک بیماری بومی مفاصل با اختلال در فرآیندهای استخوان سازی، رشد، سایش زودرس دستگاه استئوآرتیکول...

  دایره المعارف بزرگ شوروی

• - بیماری UROV یک بیماری بومی در برخی مناطق ترانس بایکالیا و خاور دور، در شمال چین و شمال شبه جزیره کره است که باعث آسیب مفاصل، تغییر شکل، تاخیر در رشد و...

  فرهنگ لغت بزرگ دایره المعارفی

"بیماری Urov" در کتاب ها

بیماری

از کتاب تمام زندگی من: شعرها، خاطرات پدرم نویسنده راتگاوز تاتیانا دانیلونا

بیماری برای هزارمین بار در ماه آوریل، زمین آبی هذیان می کند. سکوت تا تخت ناپایدار شناور است، مثل سایه یک کشتی. "سی و نه". صدا - بوق. جیوه در لوله نازک افزایش یافت. بالای خانه ها خالی و سیاه است و تقریباً یک مسیر اقیانوسی. و از تخت های لرزان بلند می شویم. از جانب

بیماری

برگرفته از کتاب زندگی شخصی اسکندر اول نویسنده سوروتوکینا نینا ماتویونا

اسکندر بیماری در اواخر عصر به تاگانروگ رسید، همانطور که وعده داده بود. ملاقات با الیزاوتا آلکسیونا گرم بود. گزیده ای از خاطرات او: «... اولین سوال این بود: «سلامتی؟» گفت حالم خوب نیست الان دو روزه تب کرده و فکر می کنم کریمه گرفتار شده.

بیماری

از کتاب آنها می گویند که اینجا بوده اند ... مشاهیر در چلیابینسک نویسنده خدا اکاترینا ولادیمیروا

بیماری در سال 1908، به دلیل بیماری منیر، الکساندر اوستوزف شروع به از دست دادن شنوایی خود کرد و در سال 1910 تقریباً کاملاً ناشنوا بود. او برای ادامه زندگی خود در تئاتر، سیستم جهت گیری شنوایی خود را توسعه داد. Evdokia Dmitrievna Turchaninova به یاد آورد: "خیلی زود، در

بیماری

از کتاب جوزف برادسکی نویسنده لوسف لو ولادیمیرویچ

23. بیماری

برگرفته از کتاب درون رایش سوم. خاطرات یک وزیر رایش صنعت نظامی. 1930–1945 توسط اسپیر آلبرت

23. پروفسور بیماری، Gebhardt، یک SS Gruppenführer و متخصص مشهور در درمان مفاصل زانو در دنیای ورزش اروپا، بیمارستان صلیب سرخ در Hohenlichen را مدیریت کرد. این بیمارستان در میان جنگل ها در ساحل دریاچه ای در فاصله 100 کیلومتری قرار داشت.

بیماری سنگ کلیه (اولیتیازیس یا KSD)

از کتاب فهرست پزشکی جهانی [همه بیماری ها از A تا Z] نویسنده ساوکو لیلیا مفودیونا

بیماری سنگ کلیه ( بیماری سنگ کلیه، یا ICD) یکی از بیشترین بیماری های مکررکلیه ها که با تشکیل سنگ مشخص می شود. بیشتر اوقات، KSD در سنین کار ظاهر می شود. اولیه (بیماری سنگ کلیه) و ثانویه (در زمان ایجاد می شود) وجود دارد.

از کتاب خانه دایره المعارف پزشکی. علائم و درمان شایع ترین بیماری ها نویسنده تیم نویسندگان

گواتر سمی منتشر ( بیماری گریوز; بیماری گریوز) این شایع ترین علت تیروتوکسیکوز است، اگرچه گواتر سمی منتشر را نمی توان یک بیماری شایع نامید. بیماری که با بزرگ شدن غده تیروئید مشخص می شود ( گواتر منتشر),

بیماری Urov

از کتاب بزرگ دایره المعارف شوروی(UR) نویسنده TSB

PAGE DISEASE (بیماری استخوان)

از کتاب بدن تومی گوید: "خودت را دوست داشته باش!" توسط Burbo Liz

بیماری پیج (بیماری استخوان) بیماری پیج، همانطور که در استخوان ها اعمال می شود، یک استئوتیت تغییر شکل مزمن است که با افزایش حجم استخوان ها، به ویژه استخوان های بلند و استخوان های طاق جمجمه مشخص می شود. به مقاله استخوان ها (مشکلات) و همچنین «ویژگی های التهابی

هموروئید با سایر بیماری های روده بزرگ مرتبط است. سندرم روده تحریک‌پذیر. بیماری کرون. کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی بیماری دیورتیکولی روده بزرگ. یبوست

از کتاب هموروئید. درمان بدون جراحی نویسنده کووالف ویکتور کنستانتینویچ

هموروئید با سایر بیماری های روده بزرگ مرتبط است. سندرم روده تحریک‌پذیر. بیماری کرون. غیر اختصاصی کولیت زخمی. بیماری دیورتیکولی روده بزرگ. یبوست از هر ده بیمار مبتلا به هموروئید فقط سه نفر از عملکرد روده شکایت ندارند. هفت از

گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز، بیماری گریوز، بیماری پری)

برگرفته از کتاب بیماری های تیروئید. انتخاب درمان مناسب، یا چگونه از اشتباه جلوگیری کنیم و به سلامتی خود آسیب نرسانیم نویسنده پوپووا جولیا

گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز، بیماری گریوز، بیماری پری) این یکی از معروف‌ترین و شایع‌ترین بیماری‌های غده تیروئید است که برای بسیاری از عکس‌های کتاب‌های آناتومی مدارس، که چهره‌هایی با چشم‌های بیرون زده را به تصویر می‌کشند، می‌شناسند.

11.13. بیماری حرکت (بیماری حرکت، دریازدگی)

برگرفته از کتاب راهنمای والدین معقول. بخش دوم. مراقبت فوری. نویسنده کوماروفسکی اوگنی اولگوویچ

11.13. بیماری حرکت (بیماری حرکت، دریازدگی) بیماری حرکت وضعیتی است که با ضعف، سرگیجه، افزایش ترشح بزاق، تعریق، حالت تهوع و استفراغ ظاهر می شود. با تحریک طولانی مدت رخ می دهد دستگاه دهلیزی(هنگام مسافرت، پرواز و

گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز؛ بیماری گریوز)

برگرفته از کتاب بیماری های تیروئید. درمان بدون خطا نویسنده میلوکووا ایرینا ویتالیونا

گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز؛ بیماری گریوز) این شایع ترین علت تیروتوکسیکوز است، اگرچه گواتر سمی منتشر را نمی توان یک بیماری شایع نامید. با این وجود، اغلب در 0.2٪ از زنان و 0.03٪ از مردان رخ می دهد -

بیماری Urov

از کتاب جوجه نژادهای گوشتی نویسنده بالاشوف ایوان اوگنیویچ

بیماری Urovskaya این بیماری منجر به التهاب مفاصل، استخوان های شکننده، سوء هاضمه و آتروفی عضلانی می شود. همراه با کمبود مواد معدنی در بدن علائم: تخم مرغ با پوسته ضعیف یا بدون آن. نوک زدن دسته جمعی

اگر دین را در عمق آن (وافوس) درک نکنید، اگر آن را زندگی نکنید، تقوا (کد) به یک بیماری روانی و به یک بیماری وحشتناک تبدیل می شود.

از کتاب تعالیم نویسنده کاوسوکالیویت پورفیری

اگر دین را در عمق آن نفهمید (وافوس)، اگر آن را زندگی نکنید، تقوا (ترشیا) تبدیل می شود. بیماری روانیاما برای بسیاری دین مبارزه، اضطراب و استرس است. بنابراین، بسیاری از افراد "مذهبی" افراد ناراضی محسوب می شوند.

• بیماری کاشین بک چیست؟
• علائم بیماری کاشین بک
• درمان بیماری کاشین بک
• در صورت ابتلا به بیماری کاشین بک با چه پزشکانی باید تماس گرفت؟

بیماری کاشین بک چیست؟

بیماری کاشین بک- یک بیماری دژنراتیو بومی سیستم اسکلتی عضلانی، که بر اساس نقض اولیه رشد غده ای استخوان های لوله ای و فرآیندهای استخوان سازی است. توسعه بعدی بدشکلی های مفصلی همراه با استئوفیتوز و بدون علائم التهاب دلیلی برای در نظر گرفتن بیماری کاشین بک به عنوان یک استئوآرتریت تغییر شکل بومی می کند.

اولین ذکر این بیماری متعلق به M. A. Dokhturov (1839) است، اما توصیف همراه با جزئیاتآن را N.I. Kashin (1859) و E.V. Bek (1906) ساخته اند. این بیماری بیشتر در Transbaikalia، در ناحیه رودخانه Urov شایع است، از این رو نام دوم آن - بیماری Urov است. بعداً مشخص شد که این بیماری در سایر مناطق سیبری شرقی به شکل کانون های بومی جداگانه و همچنین در چین و کره نیز رخ می دهد. موارد جدا شده از این بیماری در منطقه پریمورسکی، قرقیزستان و بخش اروپایی روسیه گزارش شده است. در مناطق بومی، طبق گفته E.V. Bek، این بیماری در 32٪ از جمعیت، و در برخی از روستاها - در 46.5٪ شناسایی شد. در حال حاضر به دلیل توسعه روش های درمان و پیشگیری از آن، شیوع این بیماری کاهش یافته است. بنابراین، به گفته L.F. Kravchenko، در 95.7 در هر 1000 نفر از یک کانون بومی شناسایی شده است.

کودکان و نوجوانان اعم از زن و مرد بیمار می شوند. این بیماری فقط در طول دوره رشد، اغلب در سن 6-14 سالگی، زمانی که بیشترین رشد اسکلتی مشاهده می شود، ایجاد می شود. این بیماری هرگز در کودکان زیر 4 سال تشخیص داده نمی شود و بعد از 25 سالگی بسیار نادر ایجاد می شود.

این بیماری با یک دوره مزمن پیشرونده با ضایعات متقارن متعدد مفاصل، با تشکیل بدشکلی های شدید مشخص می شود. اکثر علائم مشخصه- کوتاهی قد و انگشتان کوتاه، ناشی از اختلال در رشد استخوان در کودکان و نوجوانان.

علت بیماری کاشین بک چیست؟

اتیولوژی بیماری کاشین بکبه اندازه کافی روشن نشده است. به نظر می رسد اثبات شده ترین نظریه ژئوبیوشیمیایی (معدنی) ارائه شده توسط A.B. Vinogradov است که براساس آن بیماری کاشین بک نتیجه محتوای نامتعادل کلسیم و ریز عناصر در بدن به دلیل کمبود کلسیم و افزایش محتوای آهن است. ، استرانسیوم، منگنز موجود در خاک، آب و غذا در مناطقی که این بیماری گسترده است. کمبود کلسیم و محتوای بالای آهن، منگنز، روی و نقره در بافت استخوانی بیماران مشاهده شد.

A. B. Vinogradov، V. V. Kovalevsky و V. G. Khobarev، با مطالعه خاک های منطقه Urovsky، دریافتند که در جایی که مزارع سنگ آهک وجود دارد (کلسیم زیادی در آب وجود دارد)، تعداد کمی از بیماران مبتلا به بیماری Urovsky در بین جمعیت شناسایی می شوند. اهمیت هیپوسلنیسم - کمبود آب و خاک در یک روستا - نیز مورد بحث قرار گرفته است (به ویژه توسط نویسندگان چینی).

کارمندان آزمایشگاه تحقیقاتی مشکل ساز برای مطالعه بیماری Urov در چیتا دریافته اند که عدم تعادل عناصر ماکرو و میکرو در مناطق بومی عمدتاً ناشی از افزایش محتوافسفات موجود در خاک، آب و غذاهای محلی. بررسی جمعیت این مناطق افزایش سطح فسفر معدنی در سرم خون و ادرار بیماران مبتلا به بیماری Urov را نشان داد. مسمومیت مزمن با فسفر باعث فسفاتمی، کاهش رشد استخوان و تغییرات مفصلی در حیوانات آزمایشگاهی شد، مشابه آنچه در بیماران مبتلا به بیماری ادراری مشاهده شد. نویسندگان فرضیه "فسفات" معتقدند که در نتیجه دریافت بیش از حد فسفات در بدن، تنظیم هورمونی متابولیسم فسفات - کلسیم مختل شده و استخوان زایی هورمونی "اختلال" می یابد.

همه این مشاهدات نقش اولیه ریز عناصر را در اختلال در فرآیندهای استخوان سازی در بیماری های ادراری تایید می کند. ظاهراً کمبود یا زیاده‌روی برخی از نمک‌های معدنی منجر به کمبود کلسیم در بافت استخوانی اپی‌فیزها و ایجاد بیماری می‌شود. به گفته L.F. Kravchenko، این متابولیسم کلاژن را مختل می کند و فیبرینولیز را مهار می کند، که به اختلال در میکروسیرکولاسیون در قسمت های متاپی فیزیال اپی فیزها، مهار فرآیندهای بازسازی عناصر بافت همبند، اختلال در فرآیندهای استخوان سازی و سینوستوز اولیه با ایجاد تغییرات متعاقب دژنر کمک می کند. در بافت های مفصلی و اعضای داخلی.

نقش وراثت ثابت نشده است، اما شواهدی وجود دارد که حاکی از اهمیت این عامل است. بنابراین، F.P. Sergievsky دریافت که والدین مبتلا به بیماری Urov دو برابر بیشتر از کودکان بیمار به دنیا می آورند. افراد سالم. Yu. A. Domaev، با مطالعه 461 خانواده که در آن بیماران مبتلا به بیماری Urov وجود داشتند، میزان بروز بالاتری را در میان خویشاوندان خونی نسبت به بستگان دور ایجاد کرد. نویسنده معتقد است که این نشان دهنده پیدایش ارثی بیماری Urov با تظاهرات ناقص ژنوتیپ است که در اجرای آن نقش بزرگمتعلق است محیطمنطقه اندمیک

به گفته بسیاری از نویسندگان، عامل مستعد کننده راشیتیسم است، زیرا هیپوویتامینوز D جذب نمک های کلسیم را مختل می کند و در نتیجه به پیشرفت زودتر و بارزتر بیماری ادراری کمک می کند. عواملی که باعث پیشرفت بیماری می شوند نیز ممکن است اضافه بار فیزیکی و هیپوترمی باشد.

• آناتومی پاتولوژیک

در بیماری کاشین بک عمومیت یافته وجود دارد فرآیند دژنراتیودر استخوان ها و مفاصل با اختلال قابل توجه در فرآیندهای استخوان سازی. اپی فیز و متافیز استخوان های لوله ای بلند عمدتا تحت تأثیر قرار می گیرند. این روند با تغییرات دیستروفیک در منطقه کلسیفیکاسیون اولیه قسمت متای فیزیال استخوان آغاز می شود. با استخوان سازی طبیعی در این ناحیه، ابتدا کلسیفیکاسیون رخ می دهد، سپس غضروف دوباره جذب و جایگزین می شود. بافت استخوانی. در بیماری کاشین بک هر دو فرآیند مختل می شوند.

نازک شدن ناحیه کلسیفیکاسیون اولیه، سپس ضخیم شدن و اسکلروز شدن آن و در نهایت ناپدید شدن کامل تدریجی وجود دارد. بر سطوح مفصلیدر استخوان‌ها، فرورفتگی‌ها، شیارها و سوراخ‌های متعددی ظاهر می‌شود که یادآور موارد عروقی است، در نتیجه کل سطح مفصلی حفره‌دار، متخلخل و تغییر شکل یافته به نظر می‌رسد. در این حالت هیچ گونه فرسایش یا تخریب مشاهده نمی شود. ویژگی‌های مشخصه شامل فرورفتگی‌های عجیب حفره‌های مفصلی به شکل زنگ یا طاقچه است که قسمت‌هایی از اپی‌فیز در آن فرو رفته است و همچنین افزایش ناهموار در عرض اپی‌فیزها.

از آنجایی که تمام این تغییرات در ناحیه رشد استخوان‌های لوله‌ای موضعی است و در طول دوره بیشترین رشد اسکلتی ایجاد می‌شود، رشد طبیعی استخوان مختل می‌شود که باعث کوتاهی قد در این بیماران می‌شود. به طور معمول، رشد فالانژها (عمدتا فالانکس میانی) کند می شود که منجر به کوتاه شدن انگشتان پا می شود.

در مرحله بعد، پدیده آرتروز تغییر شکل ایجاد می شود که با تغییر قابل توجهی در همخوانی سطوح مفصلی تسهیل می شود. فیبر شدن، لایه برداری و تخریب غضروف مفصلی رخ می دهد، اما ممکن است ضخیم باقی بماند. در این موارد، فشردگی استخوان ساب غضروفی (استئواسکلروز)، مشخصه آرتروز، تشکیل نمی شود. استئوفیت‌های فراوانی که در بیماری کاشین بک ایجاد می‌شوند نه تنها حاشیه‌ای هستند، بلکه می‌توانند روی سطح مفصلی شناور شوند و گاهی اوقات روی آن آویزان شوند.

تغییر شکل قابل توجه سطوح مفصلی منجر به جابجایی و سابلوکساسیون آنها، تغییر شکل قابل توجه مفصل و محدودیت حرکت در آن می شود. آنکیلوزها هرگز تشکیل نمی شوند. تغییر شکل مفاصل، اختلالات استاتیکی و توزیع نامناسب بار به شکل گیری انقباضات عضلانی کمک می کند.

در غشای سینوویال، هیپرپلازی قابل توجهی پرزها با جدا شدن مکرر آنها و تشکیل (همراه با قطعات غضروف نکروز) اجسام داخل مفصلی آزاد ("موش های مفصلی") رخ می دهد. گاهی اوقات پدیده های جزئی سینوویت واکنشی مشاهده می شود. تغییر شکل صفحات انتهایی اجسام مهره ای با فرورفتگی در آنها و ایجاد بیرون زدگی دیسک های بین مهره ای رخ می دهد. با این حال، برخلاف گره های اسمورل، تداوم صفحه شکسته نمی شود. در برخی از سطوح بدن مهره ها برآمدگی های استخوانی در دیسک ها تعبیه شده است. ارتفاع دیسک ها را می توان افزایش یا کاهش داد. دیسک ها ممکن است خم شوند. استئوفیت های قابل توجه و گاهی اوقات کلسیفیکاسیون رباط طولی قدامی در امتداد لبه های مهره ها تشکیل می شود.

از نظر میکروسکوپی، نواحی نکروزه در ماده اصلی غضروف یافت می شود - کاهش تعداد پروتئوگلیکان ها، از بین بردن نقاب. الیاف کلاژن، تجزیه فیبرهای کلاژن. در ناحیه میانی، تکثیر سلول های غضروفی قابل مشاهده است. بازسازی ساختارهای استخوانی به شدت مهار می شود. استخوان های بلند خطوط توقف رشد را نشان می دهند که نشان دهنده وقفه های دوره ای در رشد استخوان است.

علائم بیماری کاشین بک

این بیماری در کودکان و نوجوانان به کندی و بدون توجه ایجاد می شود. اولین تظاهرات بیماری ناسازگار است، درد دردناکدر مفاصل، ماهیچه ها، ستون فقرات، سفتی و کرانچ در مفاصل، پارستزی و گرفتگی در انگشتان و عضلات ساق پا. اول از همه، مفاصل بین فالانژیال II-IV دست ها تحت تأثیر قرار می گیرند و در برخی موارد این روند در آنجا متوقف می شود. با این حال، پیشرفت بیماری با آسیب به مچ دست، آرنج و سایر مفاصل شایع تر است. آسیب به مفاصل متعدد و متقارن با ایجاد تدریجی ضخیم شدن، تغییر شکل، محدودیت حرکتی و آتروفی خفیف عضلانی است. انحنای محورهای اندام و انگشتان اغلب مشاهده می شود. درد مفاصل دردناک، متناوب، بسیار متوسط ​​است، اغلب در عصرها و شب‌ها می‌تواند بسیار دیرتر از ایجاد تغییر شکل ظاهر شود. هنگامی که "موش مفصلی" نیشگون می گیرد، سندرم "انسداد مفصل" رخ می دهد - درد شدید، ناتوانی در حرکت و تورم سریع در حال عبور، اغلب در مفصل زانو.

سه درجه از شدت بیماری وجود دارد.

• I. ضخیم شدن متوسط ​​مفاصل بین فالانژیال پروگزیمال انگشتان II، III، IV، درد در حین ورزش، محدودیت جزئی حرکات در مفاصل مچ، آرنج و مچ پا.
• II. آسیب مفاصل متعدد همراه با ضخیم شدن، تغییر شکل، کرانچ و محدودیت حرکات. آتروفی عضلانی و انقباض عضلانی. قد پایین (مردان 0.6 ± 160.2، زنان 0.5 ± 146). انگشت کوتاه.
• III. همه مفاصل تغییر شکل داده و ضخیم می شوند. حرکت در آنها به شدت محدود است. قد پایین (مردان 0.6 ± 160.2، زنان 0.5 ± 144)، گردن کوتاه، پنجه خرس، ژنو والگوم و ژنوواروم، کف پای صاف، هایپرلوردوزیس ناحیه کمری، پیاده روی اردک. زنان اغلب لگن باریکی دارند.

علاوه بر این تغییرات، با بیماری کاشین بک با شدت II و III، ممکن است اختلالات عصبی دیستروفیک مشاهده شود: سردرد، درد قلب، کم اشتهایی، پوست چروکیده، ناخن ها و موها کدر. رینیت آتروفیک مزمن، فارنژیت، اوتیت، برونشیت، آمفیزم ریوی، گاستریت، انتروکولیت، دیستونی رویشی عروقی، دیستروفی میوکارد، تغییر شکل دندان‌ها و فک‌ها، اختلالات عصبی (سندرم آستنونورتیک، انسفالوپاتی اغلب مشاهده می‌شود). با پیشرفت بیماری توانایی های ذهنی کاهش می یابد. لازم به ذکر است که اگر بیماری کاشین بک در بزرگسالان ایجاد شود، تصویر بالینیممکن است پاک شود دمای بدن بیماران معمولاً طبیعی است. در آزمایش خون و ادرار تشخیص داده نمی شود ناهنجاری های پاتولوژیک. گاهی اشاره می شود کم خونی هیپوکرومیکلنفوسیتوز خفیف، نوتروپنی.

مطالعه ترکیب معدنیخون نشان می دهد که سطح کلسیم افزایش یافته و سطح فسفر کاهش یافته است. تغییرات معکوس در ادرار مشاهده می شود.

تشخیص بیماری کاشین بک

• عکس اشعه ایکس

در بیماری کاشین بک، علائم پاتولوژیک در رادیوگرافی ممکن است بیشتر از تغییرات مفاصل در معاینه باشد. اولین چیزی که رخ می دهد معمولاً تغییرات متقارن در دست ها است. به گفته D.G. Rokhlin و F.P. Sergievsky، اولین علائم بیماری در نواحی متای فیزیال، جایی که رشد استخوان در طول رخ می دهد، شناسایی می شود. ابتدا، نادر بودن منطقه "پیش کلسیفیکاسیون" متافیز، مبهم بودن و ضخیم شدن ناهموار آن ظاهر می شود. این منطقه شبیه یک "هلال اسکلروز شده" است. متعاقباً این ناحیه ناپدید می شود، یک فرورفتگی عمیق (طاقچه) در متافیز تشکیل می شود که اپی فیز در آن فرو می رود. در این حالت ممکن است یک برآمدگی در اپی فیز ایجاد شود که وارد طاقچه متافیز می شود. سپس ضخیم شدن متافیز و جوش خوردن زودرس استخوان متافیز و اپی فیز می آید. در سطح مفصلی اپی فیز، تخریب سطحی همراه با فرورفتگی، نکروز آسپتیک با ضخیم شدن بعدی اپی فیز و ایجاد آرتروز تغییر شکل دهنده مشاهده می شود. با این حال، فضای مفصل را می توان به دلیل ایجاد یک طاقچه و ضخیم شدن غضروف باز کرد. ممکن است جزایر استخوانی شدن در غضروف تشخیص داده شود که گاهی اوقات یک کانتور دوتایی جزئی از سطح مفصلی ایجاد می کند.

گره‌های غضروفی متعدد (فتق اسمورل) و تغییر شکل «بطری‌شکل» بدنه‌های مهره‌ای در ستون فقرات ایجاد می‌شوند و علائم اسپوندیلوز تغییر شکل‌دهنده نیز قابل مشاهده است.

• تشخیص های افتراقی

بیماری کاشین بک با علائم زیر مشخص می شود که تشخیص را ممکن می کند: درد و خراش شدید مفاصل هنگام حرکت، تغییر شکل و ضخیم شدن مفاصل، توقف رشد استخوان در طول با نقض نسبت، انگشتان کوتاه. ، کوتاهی قد، انقباضات مفصلی، هیپرلوردوز کمری، وجود فرورفتگی پاتولوژیک (نیچ) در متافیز استخوانها، عمدتاً در دستها. پراهمیتسابقه زندگی در یک منطقه بومی دارند.

با این حال، از آنجایی که تغییرات در نواحی متای فیزیال در تمام بیماری هایی که باعث مهار رشد در طول می شوند رخ می دهد (به عنوان مثال، راشیتیسم، بیماری های غدد درون ریزپس بیماری کاشین بک را باید از اینها افتراق داد فرآیندهای پاتولوژیک. باید در نظر داشت که راشیتیسم در کودکان در سال های اول زندگی ایجاد می شود و در سن 4-5 سالگی که معمولاً بیماری اورولوژی ظاهر می شود از بین می رود. "شیخ" با راشیتیسم در استخوان های دراز اندام ها ایجاد می شود، در حالی که با راشیتیسم، عمدتا در استخوان های دست. با اختلالات غدد درون ریز با مهار رشد، "شیارهای" در رادیوگرافی به عمق بیماری کاشین بک نیست؛ علاوه بر این، سایر اختلالات غدد درون ریز نیز مشاهده می شود. با کندرودیستروفی، که در آن نیز ایجاد می شود دوران کودکیو بسیار دارد علائم رایجبا بیماری سطحی (کوتاهی قد، کوتاه شدن استخوان های لوله ای، تغییر شکل اپی فیزها و متافیزها با همجوشی زودرس آنها، هایپرلوردوز، راه رفتن اردک)، مفاصل بزرگ بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند: لگن، زانو و شانه، به ندرت مفاصل دست و پا. علاوه بر این، کندرودیستروفی معمولاً از بدو تولد شروع می شود و بیماری کاشین بک - پس از 4-5 سال. با کندرودیستروفی، مهار رشد مشاهده می شود، حرکات در مفاصل آزاد است، هیچ خراش وجود ندارد، استئوآرتریت تغییر شکل دیرهنگام رخ می دهد. کندرودیستروفی با علائمی مانند کوتاه شدن قاعده جمجمه و جمع شدن پل بینی مشخص می شود که در بیماری Urov وجود ندارد.

با آکرومگالی، ضخیم شدن اپی فیزها و غضروف ها، صاف شدن و برآمدگی روی سطوح مفصلی و رشد ضخامت استخوان نیز مشاهده می شود. با این حال، همراه با این، علائم مشخصه بیماری آشکار می شود - ضخیم شدن بافت های نرم و تغییرات در جمجمه (هیپروستوز طاق، بیرون زدگی برآمدگی های ابرو، بزرگ شدن سلا تورسیکا در رادیوگرافی) که باید انجام شود. هنگام تشخیص افتراقی در نظر گرفته شود.

استئوآرتریت باعث ایجاد ناهنجاری های متعدد مفصلی می شود، اما در سنین میانسالی و پیری ایجاد می شود و بیماران علائم مشخصی از بیماری اورولوژی مانند کوتاهی قد، انگشتان کوتاه، انقباضات و وجود "طاقچه" در عکس رادیوگرافی را ندارند.

درمان بیماری کاشین بک

درمان بیماری کاشین بکبا هدف بهبود عملکرد مفاصل، افزایش ظرفیت کاری، کاهش درد و انقباضات عضلانی. با درمان به موقع و مداوم در مرحله اولیهبیماری در 30٪ از بیماران، به گفته L.F. Kravchenko و همکاران، امکان دستیابی به برگشت پذیری کامل فرآیند، و در موارد بعدی - کاهش درد، بهبود تحرک مفاصل و کاهش سرعت پیشرفت فرآیند وجود دارد. این با استفاده از آماده سازی کلسیم و فسفر (فسفن، گلوکونات کلسیم، اسید لاکتیک کلسیم - 2-3 قرص در روز و غیره)، ویتامین های C، B1، Bia، و همچنین داروهای مورد استفاده برای آرتروز - محرک های بیولوژیکی (آلوئه، بدن زجاجیه، ATP، FiBS) در ترکیب با روش های فیزیوبالنیوتراپی، تمرینات درمانی و ماساژ. به دلیل عدم تلفظ سندرم درد، پدیده های التهابی نادر و سریع در مفاصل، این بیماران معمولاً نیازی به تجویز مسکن و داروهای ضد التهابی ندارند. تأثیر حمام رادون (6-3 دوره) همراه با کاربرد پارافین و گل روی مفاصل بسیار مؤثر است. حمام آب نمک، دیاترمی، اولتراسوند و UHF روی مفاصل نیز استفاده می شود. به گفته F.P. Sergievsky، درمان با حمام رادون در استراحتگاه Yamkun، واقع در مرکز یکی از مناطق بومی سیبری شرقی، امکان بهبود را در 80٪ بیماران فراهم می کند.

پس از 2-3 دوره حمام رادون (18-30 روش با دمای آب 36-40 درجه سانتیگراد)، L. F. Kravchenko نه تنها کاهش، بلکه ناپدید شدن "طاقچه ها" را در رادیوگرافی مشاهده کرد.

در مراحل پایانی بیماری، با تغییرات غیرقابل برگشت مشخص در مفاصل، درمان جراحی ارتوپدی برای از بین بردن انقباضات و بازگرداندن حرکت توصیه می شود و در صورت انسداد مکرر مفاصل، برداشتن "شیشه های" مفصلی توصیه می شود.

پیشگیری از بیماری کاشین بیک

پیشگیری از بیماری کاشین بکشامل رفع کمبود کلسیم در آب و خاک مناطق بومی است. کانی سازی خاک انجام می شود، مزارع دولتی مخصوص دامپروری با تغذیه معدنی حیوانات ایجاد می شود و جمعیت با محصولات وارداتی و آب از چاه های آرتزین تامین می شود. کودکان، نوجوانان، زنان باردار و شیرده 2 بار در سال مکمل کلسیم و ویتامین دریافت می کنند. نظارت پزشکی بر رشد جسمانی کودکان و نوجوانان تشدید شده است و در صورت مشکوک بودن به بیماری ادراری به استراحتگاه های محلی ارجاع می شوند. به منظور جلوگیری از پیشرفت بیماری، بیماران را از منطقه اندمیک منتقل می کنند که تأثیر مفیدی بر روند بیماری دارد.