فشار خون غدد درون ریز: انواع و علائم بیماری ها. فشار خون بالا و هورمون ها فشار خون غدد درون ریز

فشار خون شریانی غدد درون ریز 1 تا 5 درصد از کل موارد تشخیص داده شده فشار خون را تشکیل می دهد. از نظر علت، فشار خون ثانویه (در رابطه با اختلالات غدد درون ریز) شامل هیپرآلدوسترونیسم اولیه، سایر فشار خون بالا مینرالوکورتیکوئید، سندرم کوشینگ، فئوکروموسیتوم، هیپرپاراتیروئیدیسم، آکرومگالی، پرکاری تیروئید، کم کاری تیروئید و برخی دیگر از اختلالات غدد درون ریز کمتر شایع است. 3 عامل اول ذکر شده فشار خونبه عنوان بیماری های مقاوم طبقه بندی می شوند. شناسایی و حذف علل ثانویه منشاء اساس است درمان موثر.

دلایل ایجاد بیماری ها

شایع ترین علل فشار خون غدد درون ریز عبارتند از سندرم های ناشی از تولید بیش از حد مینرالوکورتیکوئیدها - هیپرآلدوسترونیسم اولیه (سندرم کان)، بیماری هایی با تومورهای بافت کرومافین سیستم عصبی سمپاتیک (فئوکروموسیتوم، پاراگانگلیوما).

فشار خون شریانی غدد درون ریز در برخی آنزیموپاتی های مادرزادی استروئیدی (هیپرپلازی مادرزادی آدرنال با مسدود شدن 17-α-هیدروکسیلاز و 11-β-هیدروکسیلاز در غدد فوق کلیوی) نادرتر است.

فشار خون بالا، عمدتا درجه خفیف، اغلب به عنوان یک علامت ثانویه در تعدادی دیگر از غدد درون ریز رخ می دهد، بنابراین، در مورد علائم اصلی بیماری صدق نمی کند. چنین بیماری هایی با علت غدد درون ریز عبارتند از:

• هیپرکورتیزولیسم (سندرم کوشینگ وابسته به ACTH و مستقل از ACTH)؛
• تیروتوکسیکوز؛
• کم کاری تیروئید؛
• پرکاری پاراتیروئید؛
• آکرومگالی؛
• تومور ترشح کننده رنین (تومور ویلمز که معمولا در دوران کودکی تشخیص داده می شود).

مهم! فشار خون غدد درون ریز در زنان ممکن است به دلیل استفاده از داروهای ضد بارداری هورمونی باشد.

علائم بیماری

فشار خون ثانویه در رابطه با اختلالات غدد درون ریز لزوماً با علائم عینی آشکار نمی شود، اغلب به طور تصادفی تشخیص داده می شود. علامت غیر اختصاصی سردردو تعدادی تظاهرات مختلف.

فشار خون غدد درون ریز در موارد زیر مشکوک است:

• مقاومت درمانی؛
• تظاهرات بیماری در سنین جوانی؛
• بدتر شدن ناگهانی وضعیت؛
• شروع ناگهانی یک فرم شدید؛
• کلینیک معمولی و علائم آزمایشگاهیفشار خون ثانویه

اقدامات اساسی تشخیصی و درمانی

تشخیص فشار خون غدد درون ریز بر اساس تاریخچه کامل و تحقیق عینی. تشخیص این بیماری به روش هر خروج، با حذف سایر علل ثانویه، به ویژه اتیولوژی رنواسکولار و رنوپارانشیمی انجام می شود.

بازرسی واقعی بر اساس نمونه های آزمایشگاهی خاص مشروط به شرایط جمع آوری است. در صورت نتایج مثبت تحقیقات آزمایشگاهیمعاینه غربالگری انجام می شود.

درمان به تشخیص و میزان افزایش فشار خون در فشار خون غدد درون ریز بستگی دارد:

• با آدنوم فوق عملکردی آدرنال با تولید بیش از حد مینرالوکورتیکوئیدها و فئوکروموسیتوم، آدرنالکتومی یک طرفه انجام می شود.
• با هیپرآلدوسترونیسم ایدیوپاتیک، درمان دارویی با آنتاگونیست های آلدوسترون تجویز می شود.
• در هیپرپلازی مادرزادی آدرنال، درمان سرکوب کننده با گلوکوکورتیکوئیدها توصیه می شود.

در سایر بیماری های غدد درون ریز که فشار خون بالا بیماری غالب نیست، درمان به درمان این اختلال غدد درون ریز بستگی دارد:

• در بیماری کوشینگ و آکرومگالی - جراحی ترانس اسفنوئیدی برای آدنوم هیپوفیز.
• با هیپرکورتیزولیسم مستقل از ACTH - آدرنالکتومی یک طرفه آدنوم آدرنال.
• با پرکاری تیروئید یا کم کاری تیروئید، شرایط اصلی درمان اختلال عملکرد تیروئید است.
• با آدنوم پرکارکرد پاراتیروئید، هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه- پاراتیروئیدکتومی

با این حال، شرط اصلی موفقیت است الگوریتم تشخیصیو اثربخشی درمان - تعیین علت بالقوه فشار خون غدد درون ریز.

آدنوم هیپوفیز با تولید بیش از حد هورمون رشد و ایجاد آکرومگالی (یا غول پیکری ناشی از دوران کودکیدر نتیجه قرار گرفتن در معرض هورمون رشد قبل از بسته شدن صفحات اپی فیزیال) حدود 40 درصد از عوامل ایجاد کننده را تشکیل می دهد. فشار خون شریانیپیدایش غدد درون ریز، یکی از ویژگی های آن، به عنوان یک قاعده، کمبود رنین است. هورمون رشد بیش از حد طولانی مدت باعث ایجاد تعدادی تغییرات در قلب و کلیه می شود که منجر به ایجاد فشار خون می شود.

تیروتوکسیکوز

تیروتوکسیکوز وضعیتی است که در اثر غلظت بیش از حد هورمون های تیروئید در خون ایجاد می شود. با تیروتوکسیکوز، هورمون ها بر سیستم قلبی عروقی تأثیر می گذارد و منجر به تسریع می شود ضربان قلبنبض، افزایش قابل توجه برون ده قلبی، باریک شدن لومن رگ های خونی. همه اینها باعث ایجاد فشار خون پایدار می شود. فشار خون بالا با عصبی بودن، تحریک پذیری، بی خوابی، کاهش وزن، تعریق همراه است.

فراوانی فئوکروموسیتوم 0.3-0.5 درصد است تعداد کلاز همه بیماران فشار خون بالا، بنابراین، ما در مورد یک نسبتا نادر صحبت می کنیم دلیل ثانویهفشار خون شریانی غدد درون ریز فئوکروموسیتوم تومور غده آدرنال کروموزومی است که مقادیر زیادی کاتکول آمین تولید می کند. به عنوان یک قاعده، فئوکروموسیتوم در محلی سازی معمول آدرنال یافت می شود، یک طرفه است، در حدود 10٪ موارد می تواند دو طرفه باشد. به ندرت از طریق خارج آدرنال به عنوان تومور سیستم عصبی سمپاتیک (پاراگانگلیوما) با موضعی در گانگلیون های پارا آئورت در حفره شکمیو مدیاستن، بلکه در جاهای دیگر (مثلاً در ناحیه لگن اطراف). مثانهو غیره.). اغلب بدخیم است.

مشخصه اصلی سندرم کوشینگ تولید بیش از حد کورتیزول درون زا است. این یک بیماری جدی است که با عوارض و مرگ و میر بالا همراه است. بیماری کوشینگ (هیپرکورتیزولیسم وابسته به ACTH) حدود 60 تا 70 درصد از بیماران مبتلا به هیپرکورتیزولیسم درون زا را نشان می دهد. در حدود 5 درصد موارد، ترشح پارانئوپلاستیک ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک) تشخیص داده می شود.

در بیماری کوشینگ، سلول‌های کورتیکوتروپیک آدنوم هیپوفیز مقدار بیشتری ACTH تولید می‌کنند که اثر تحریک‌کننده آن انبساط هیپرپلاستیک هر دو غده فوق کلیوی است.

هایپرکوتیسم اولیه مستقل از ACTH (در حدود 20 درصد بیماران) با تولید بیش از حد خودمختار گلوکوکورتیکوئیدها توسط آدنوم یا کارسینوم آدرنال مشخص می شود. ترشح ACTH در این مورد سرکوب می شود، یعنی ما در مورد فشار خون غدد درون ریز با کمبود تولید هورمونی ACTH صحبت می کنیم.

هیپرآلدوسترونیسم اولیه

شایع ترین علل فشار خون در سندرم های غدد درون ریز شامل تولید بیش از حد مینرالوکورتیکوئیدها - هیپرآلدوسترونیسم اولیه در آدنوم قشر آدرنال (سندرم کان) یا هیپرپلازی دو طرفه آدرنال است.

تقریباً 50 درصد موارد تست های آزمایشگاهیهیپوکالمی را نشان می دهد که می تواند تا حدی با رژیم غذایی بدون نمک یا استفاده از دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم (اسپیرونولاکتون، اپلرنون) بهبود یابد. سطح رنین در ابتدا سرکوب می شود، سطح آلدوسترون افزایش می یابد.

هیپرآلدوسترونیسم اولیه تقریباً در 0.5-1٪ از کل موارد فشار خون بالا رخ می دهد. این بیماری با ترشح بیش از حد خودمختار آلدوسترون مشخص می شود - فعالیت رنین با آدنوم قشر آدرنال (حدود 50٪ موارد) مهار می شود. به ندرت، این بیماری باعث سرطان قشر آدرنال می شود که از نظر بالینی با تولید بیش از حد استروئیدها علاوه بر مینرالوکورتیکوئیدها، گلوکوکورتیکوئیدها و آندروژن های آدرنال آشکار می شود.

پرکاری تیروئید

هورمون های تیروئید دارای اثر کرونوتروپیک و اینوتروپیک مثبت بارز هستند. با تشخیص پرکاری تیروئید، تعداد گیرنده های آدرنرژیک افزایش می یابد، حساسیت آنها به کاتکول آمین ها افزایش می یابد. AT فاز حادپرکاری تیروئید، تاکی کاردی وجود دارد، حجم دقیقه افزایش می یابد، فشار خون بالا، عمدتا سیستولیک، با دامنه فشار بالا ظاهر می شود.

کم کاری تیروئید

کاهش عملکرد تیروئید منجر به افزایش دیاستولیک می شود فشار خونبنابراین، به کاهش فاصله سیستولیک-دیاستولیک. پاتوفیزیولوژی اختلالات قلبی عروقی با تسریع پیشرفت آترواسکلروز به دلیل اختلال عملکرد اندوتلیال، افزایش مقدار کل کلسترول LDL همراه است. این بیماری سپس به صورت همودینامیک ایجاد می شود - علائم شامل افزایش فشار خون دیاستولیک، برادی کاردی، کاهش برون ده قلبی در طول فعالیت، افزایش بیش از 50 درصدی مقاومت عروق محیطی (طبق ECHO)، کاهش ضربان قلب است.

مهم! به طور کلی، پرفشاری خون در اختلالات تیروئید معمولاً چندان مشخص نیست، مهمتر از آن بدتر شدن فشار خون از قبل موجود در هنگام کم کاری تیروئید است. اگر دوز هورمون تیروئید (لووتیروکسین) تنظیم نشود، این امر منجر به کاهش اثربخشی برخی از داروهای کلاسیک ضد فشار خون می شود.

افتالموپاتی غدد درون ریز

این یکی از عوارض اختلال عملکرد تیروئید است. افتالموپاتی غدد درون ریز است بیماری مزمنچشم، عمدتاً با واکنش خود ایمنی علیه غده تیروئید همراه است. این بیماری با التهابی است که تمام ساختارهای مدار چشم را تحت تأثیر قرار می دهد - ماهیچه های خارجی چشم، بافت همبند و چربی مداری، غدد اشکی، سپتوم مداری. نتیجه افزایش حجم است مردمک چشم، که منجر به نقض خروج وریدی از مدار، تغییر در خواص الاستیک عضلات مدار می شود.

درمان نیاز دارد رویکرد یکپارچه. درمان با پردنیزولون اغلب برای افتالموپاتی غدد درون ریز توصیه می شود.

هیپرپاراتیروئیدیسم یک اختلال عمومی متابولیسم کلسیم، فسفات و استخوان در نتیجه افزایش طولانی مدت هورمون پاراتیروئید (PTH) است.

که بیشتر در زنان تشخیص داده می شود (5:1)، هیپرپاراتیروئیدیسم ممکن است بخشی از نئوپلازی غدد درون ریز متعدد باشد. علت در 85 درصد موارد آدنوم، آدنوم متعدد، کارسینوم، هیپرپلازی اولیه است.

تظاهرات بالینی معمولی عبارتند از:

• نفرولیتیازیس؛
• نفروکلسینوز؛
• تغییرات استخوانی؛
• بیماری های قلبی عروقی (فشار خون بالا، هیپرتروفی بطن چپ، کلسیفیکاسیون دریچه میترال و آئورت)؛
• زخم معده؛
• پانکراتیت؛
• کندروکلسینوزیس

پیشگیری از فشار خون شریانی

جلوگیری فشار بالادر درجه اول رعایت کردن است سبک زندگی سالمزندگی:

• بیش از حد به خودتان فشار نیاورید؛
• اگر اضافه وزن دارید، وزن کم کنید؛
• خواب کافی و با کیفیت داشته باشید؛
• استراحت - هم منفعلانه و هم فعال؛
• پرخوری نکنید؛
• زمان بیشتری را در طبیعت بگذرانید؛
• خوش بینانه فکر کنید؛
• سیگار نکشید، الکل ننوشید؛
• یک رژیم غذایی متنوع ایجاد کنید

ویژگی های درمان

در ابتدای بیماری، توصیه می شود رژیم غذایی مناسبی داشته باشید که مکمل درمان دارویی باشد. این مبنای موفقیت درمان است.

• محدود کردن مصرف نمک (کمتر از 6 گرم در روز)؛
• کاهش وزن؛
• محدودیت سیگار؛
• محدود کردن مصرف الکل (تا 30 گرم برای مردان، تا 20 گرم برای زنان)؛
• محدود کردن مصرف داروهای خاص (ایبوپروفن، پیشگیری از بارداری)؛
• افزایش مصرف سدیم؛
• درمان به موقع هیپرلیپیدمی

درمان پزشکی شامل درمان بیماری زمینه ای است. درمان دارویی برای فشار خون بالا زمانی توصیه می شود که فشار سیستولیک بالای 180، فشار دیاستولیک بالای 110 باشد. دارو به تدریج شروع می شود - با دوزهای کم، تک درمانی یا ترکیب دوتاییداروهایی از گروه های درمانی زیر:

• دیورتیک ها؛
• بتا بلوکرها؛
• مهارکننده های ACE؛
• مهار کننده های کانال کلسیم؛
• مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II

درمان و پیشگیری را می توان با داروهای مردمی پشتیبانی کرد که تأثیر عوامل خطر را کاهش می دهد و وضعیت رگ های خونی را بهبود می بخشد. از گیاهان استفاده کنید:

• هیبیسکوس؛
• دارواش;
• هاپ
• جینسینگ;
• ملیسا

نتیجه

فشار خون غدد درون ریز تشخیص داده نشده منجر به ایجاد عوارض بسیار جدی، آسیب اندام می شود درجات مختلف. تشخیص زودهنگامفشار خون غدد درون ریز، درمان علت آن - بهترین راهپیشگیری از عوارض درمان به موقع و هدفمند می تواند به درمان کامل این بیماری منجر شود. شرط اصلی موفقیت، تعیین علت دقیق بیماری در حین تشخیص است.

تظاهرات بالینی با افزایش سنتز آلدوسترون همراه است. همزمان یون های پتاسیم نیز دفع می شوند. در ارتباط با هیپوکالمی، ضعف عضلانی مشاهده می شود، پارستزی، میالژی، انقباضات تشنجی وجود دارد. دیستروفی میوکارد همراه با آریتمی ایجاد می شود.
در سرم خون، سطح پتاسیم، منیزیم و کلر کاهش می یابد، سطح سدیم افزایش می یابد. فعالیت رنین پلاسما بسیار کم است.

1. سندرم ضعف عضلانی.
2. پلی یوری، شب ادراری، ادرار قلیایی، ضربان در دقیقه کم. وزن ادرار
3. کاهش سطح پتاسیم و سدیم در خون.
4. افزایش سطح آلدوسترون در سرم خون.
5. فعالیت کم رنین در خون
6. تشخیص موضعی: یافتن تومور با استفاده از سونوگرافی، توموگرافی کامپیوتری، سینتی گرافی.

تشخیص نهایی پس از تشخیص موضعی تومور ایجاد می شود.

فئوکروموسیتوم. این یک تومور خوش خیم مدولای آدرنال است.
تصویر بالینی بیماری. سندرم اصلی فشار خون شریانی تا 280-300 میلی متر جیوه است. هنر در 120-140 میلی متر جیوه. هنر با بحران های حمله ای همراه با افزایش شدید فشار خون، تپش قلب، سردرد، تعریق، افزایش تحریک پذیری عصبی مشخص می شود.
در اوج حمله، هیپرگلیسمی، لکوسیتوز قابل ثبت است. بحران ها به طور ناگهانی ایجاد می شوند دلیل ظاهری. پس از حمله، بیماران دچار تعریق زیاد، ضعف شدید و پلی اوری می شوند.
در اوج حمله، ادم ریوی و خونریزی مغزی ممکن است ایجاد شود.

(ماژول direct4)

معیارهای تشخیصی پایه

1. وجود بحران‌های حمله‌ای همراه با تپش قلب، تعریق، هیجان عصبی، هیپرگلیسمی
2. افزایش آدرنالین در خون تا 2-4 میلی گرم در لیتر، افزایش نوراپی نفرین تا 1 تا 1.5 میلی گرم در لیتر.
3. افزایش دفع کاتکول آمین ها از طریق ادرار.
4. تایید ابزاری بیماری (اوروگرافی، پنومورنوگرافی، توموگرافی).

تیروتوکسیکوز (گواتر سمی منتشر).علائم اصلی تیروتوکسیکوز عبارتند از: تاکی کاردی، اختلالات سیستم عصبی به شکل تحریک پذیری، اشک ریزش، اختلال خواب، کاهش وزن، لرزش ظریف انگشتان، اگزوفتالموس. برای تعیین گواتر از اکووگرافی، اسکن، ترموگرافی استفاده می شود.
گواتر سمی منتشر با فشار خون شریانی سیستولیک، معمولاً متوسط، فشار دیاستولیک طبیعی و دامنه پالس زیاد مشخص می شود.
از بین آزمایشات آزمایشگاهی، آموزنده ترین آنها تعیین هورمون های تیروئید در خون است.

معیارهای تشخیصی پایه

1. بزرگ شدن منتشر غده تیروئید.
2. تاکی کاردی.
3. کاهش وزن.
4. لرزش انگشتان.
5. افزایش تحریک پذیری، اشک ریزش.
6. اگزوفتالموس.
7. افزایش سطح هورمون های تیروئید در خون.

تشخیص افتراقی بین پرفشاری خون و گواتر سمی منتشر، مشکلات زیادی ایجاد نمی کند. با گواتر سمی منتشر، علائم تیروتوکسیکوز و افزایش سطح هورمون های تیروئید در خون در درجه اول قرار می گیرند و فشار خون شریانی سیستولیک تا متوسط ​​است.

بیماری (سندرم) Itsenko - کوشینگ.سندرم Itsenko-Cushing در اثر آدنوم قشر آدرنال ایجاد می شود. در مواردی که علت هیپرکورتیزولیسم آدنوم هیپوفیز یا آسیب شناسی هیپوتالاموس باشد، از اصطلاح "بیماری ایتسنکو کوشینگ" استفاده می شود.
سندرم ایتروژنیک Itsenko-Cushing اغلب مشاهده می شود که تحت تأثیر درمان با کورتیکواستروئید ایجاد می شود. افزایش ترشح گلوکوکورتیکوئیدها و مینرالوکورتیکوئیدها تصویر بالینی را تعیین می کند. چاقی از نوع "گاو" مشخص است. با ایجاد دیابت استروئیدی، تشنگی و پلی اوری ظاهر می شود.
اشعه ایکس علائم پوکی استخوان را نشان داد. اغلب اختلال در عملکرد جنسی وجود دارد - آمنوره زودرس در زنان و ناتوانی جنسی در مردان. افزایش دفع 17 هیدروکسی کورتیکواستروئیدها، آلدوسترون. آدنوم هیپوفیز را می توان با Rg-graphy زین ترکی و آدنوم آدرنال با توموگرافی کامپیوتری تشخیص داد.
فشار خون شریانی در این بیماری در 85 درصد بیماران رخ می دهد و از ثبات بالایی برخوردار است.

معیارهای تشخیصی پایه

1. چاقی نوع "گاو".
2. وجود استریا.
3. دیابت استروئیدی
4. افزایش دفع 17 هیدروکسی کورتیکواستروئیدها.
5. وجود آدنوم غدد هیپوفیز یا آدرنال.

یکی از علل اصلی فشار خون شریانی می تواند بیماری های غدد درون ریز باشد، مانند: آکرومگالی، پرکاری تیروئید، کم کاری تیروئید، پرکاری پاراتیروئید، سندرم کوشینگ، هیپرآلدوسترونیسم اولیه، فئوکروموسیتوم، سندرم کارسینوئید.

آکرومگالی

آکرومگالی معمولاً از تولید هورمون رشد (GH) توسط تومورهای هیپوفیز ناشی می شود و اغلب در سنین 30 تا 50 سالگی ظاهر می شود. علل دیگر سلول کوچک است سرطان ریه، ترشح هورمون رشد و سرطان پانکراس. ترشح بیش از حد GH و فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF-1) منجر به تظاهرات قلبی عروقی می شود که با برون ده قلبی بالا، مقاومت محیطی کم، همراه با افزایش توده میوکارد و هیپرتروفی دو بطنی مشخص می شود. این منجر به فشار خون بالا، اختلال عملکرد دیاستولیک، آترواسکلروز و در موارد شدید، کاردیومیوپاتی متسع می شود.

با آکرومگالی، سطح IGF-1 در خون تقریباً به طور مداوم افزایش می یابد، اما GH نیست. آزمایش سرکوب GH باید پس از بارگذاری گلوکز انجام شود. عدم کاهش سطوح GH به<1 нг/мл через 1-2 ч после глюкозотолерантного теста служит основанием для выполнения КТ или МРТ гипофиза с исследованием полей зрения путем количественной периметрии. Если этого недостаточно для выявления опухоли гипофиза, следует провести КТ легких и брюшной полости, чтобы обнаружить опухоли, секретирующие релизинг-гормон ГР.

درمان شامل جراحی، پرتودرمانی، دارودرمانی یا ترکیبی از این روش ها است. یک عمل جراحی میکروسکوپی - رزکسیون ترانس اسفنوئیدال - نتایج خوبی می دهد، در حالی که سطح GH به تدریج طی 2 سال کاهش می یابد. در برخی موارد، پرتو درمانی اضافی و/یا دارو درمانی مورد نیاز است. درمان‌های غیرجراحی شامل آنالوگ‌های سوماتواستاتین (مانند اکتروتید)، آگونیست‌های گیرنده دوپامین (مانند بروموکریپتین، پرگولید و کابرگولین) و آنتاگونیست‌های گیرنده GH (مثلاً پگوویزومانت) هستند.

پرکاری تیروئید

شایع ترین علل پرکاری تیروئید عبارتند از گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز)، عواقب درمان بیماری گریوز و مصرف بیش از حد داروهای هورمون تیروئید. تصویر بالینی شبیه به حالت هیپرآدرنرژیک است. علائم عبارتند از تپش قلب، لرزش، تنگی نفس، خستگی، آنژین صدری، بیش فعالی، بی خوابی، عدم تحمل گرما، کاهش وزن حتی با افزایش اشتها، شب ادراری، اسهال، الیگومنوره و ناتوانی عاطفی. یک معاینه عینی می‌تواند تاکی کاردی، فشار خون شریانی، هیپرترمی، رطوبت پوست، حرکت عقب‌افتاده پلک فوقانی هنگام نگاه کردن به پایین، رفلکس‌های سریع و نبض‌های ناحیه پیش کوردیال را نشان دهد. تقویت صدای قلب I با لهجه صدای I شریان ریوی, III صدای قلب و سوفل سیستولیک در وسط سیستول. علائم فیزیکی اضافی افزایش برون ده قلبی و انقباض میوکارد با کاهش مقاومت عروقی سیستمیک و افزایش فشار نبض است. بیمار ممکن است با آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، نارسایی احتقانی قلب هیپرسیستولیک، فیبریلاسیون دهلیزی یا تاکی کاردی فوق بطنی ناشی از هدایت غیرطبیعی تکانه در گره دهلیزی بطنی مراجعه کند.

در برخی موارد، در غیاب علائم بالینی، تشخیص مشکل است. هورمون محرک تیروئید پایین (TSH) یک یافته بسیار خاص است، به ویژه هنگامی که با افزایش T4 آزاد خون یا شاخص T4 آزاد ترکیب شود. اساس استراتژی درمان پرکاری تیروئید، اصلاح عملکرد تیروئید و درمان علامتی است. مسدود کننده های بتا آدرنرژیک (BBAs) داروهای انتخابی برای کنترل علائمی مانند افزایش ضربان قلب (HR) در تاکی آریتمی های فوق بطنی، فشار خون همراه و سایر علائم آدرنرژیک هستند. علاوه بر این، دیورتیک ها برای نارسایی قلبی و فشار خون شریانی ضروری هستند. در صورت مشاهده احتباس مایعات، باید قبل از شروع BBA، اوولمی حاصل شود. افزایش احتمالی دوز به دلیل استفاده از داروهایی که کار قلب را وادار می کند. دیگوکسین نیز جایگزین خوبی است.

درمان بیماری زمینه ای تیروئید سنگ بنای درمان پیشگیرانه برای عوارض است. در پرکاری تیروئید، متیمازول یا پروپیل تیوراسیل پس از فرسایش با ید رادیواکتیو یا مداخله جراحی.

کم کاری تیروئید

فشار خون شریانی دیاستولیک در 20 درصد از بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید ایجاد می شود که می تواند منجر به ایسکمی میوکارد شود. درمان جایگزین با هورمون های تیروئید معمولاً به عادی سازی فشار خون کمک می کند. در الکتروکاردیوگرام، این بیماران ممکن است تغییرات مختلفی داشته باشند - از برادی کاردی سینوسی تا ولتاژ پایین کمپلکس QRS و تغییرات غیر اختصاصی در فاصله ST-T. افزایش سطح TSH یک تست حساس برای تعیین کم کاری تیروئید است. سطح T4 آزاد و شاخص T4 آزاد معمولاً کاهش می یابد. لووتیروکسیناساس درمان کم کاری تیروئید است. فشار خون بالا معمولاً با مصرف اضافی هورمون های تیروئیدی اصلاح می شود. برای بیمارانی که فشار خون آنها قابل کاهش نیست، دیورتیک ها، مسدود کننده های کانال کلسیم دی هیدروپیریدین (CCBs)، مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (مهارکننده های ACE)، یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II (ARBs) کاملا موثر هستند.

پرکاری پاراتیروئید

هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه اغلب با هیپرکلسمی در شیمی معمول خون ظاهر می شود. معمولا علائم غیر اختصاصی مانند ضعف، بی حالی، ناراحتی در دستگاه گوارش و یبوست بروز می کند. گاهی اوقات فشار خون شریانی تنها تظاهر است. مکانیسم پاتوفیزیولوژیک زمینه ای فشار خون در هیپرپاراتیروئیدیسم نامشخص است، اما هورمون پاراتیروئید (PTH) نقش اصلی را در ایجاد انقباض عروق و نفرواسکلروز دارد.

افزایش سطح کلسیم تأثیر قابل توجهی بر بستر عروقی دارد که منجر به فشار خون شریانی می شود. AT اخیرادر بیماران مبتلا به فشار خون بالا، یک عامل هورمون پاراتیروئید فشار خون بالا تشخیص داده می شود. PTH که مصرف کلسیم را تحریک می کند، می تواند منجر به نکروز میوسیت، رسوب کلسیم در گردش خون کرونر و تظاهرات اولیه آترواسکلروز شود. هیپرکلسمی با سطح کلسیم خون بیش از 11 میلی گرم در دسی لیتر، که با سطح طبیعی یا افزایش PTH همراه است، نشان دهنده هیپرپاراتیروئیدیسم است. در بیشتر موارد هیپرکلسمی، سطح PTH پایین است. استفاده از دیورتیک های تیازیدی ممکن است به شناسایی وضعیت هیپرپاراتیروئید کمک کند. برداشتن غده پاراتیروئید یا آدنوم با جراحی یک درمان قطعی برای پرکاری پاراتیروئید است. فشار خون شریانی معمولاً با عادی شدن سطح کلسیم و PTH از بین می رود. با این حال، فشار خون مداوم قبل و بعد از جراحی باید با داروها اصلاح شود، به استثنای دیورتیک‌های تیازیدی.

سندرم کوشینگ

شیوع سندرم کوشینگ از 1.4 تا 10 در هر 1 میلیون جمعیت متغیر است. اما در بین بیماران مبتلا به چاقی و دیابت ملیتوس جبران نشده، این رقم 3-4 درصد است. ایجاد یک تشخیص به دلیل غیر اختصاصی بودن علائم، چالش برانگیز است. علائم کلاسیک صورت ماه، استریا ارغوانی و چاقی مرکزی نادر است. اگر هر یک از علائم زیر به ترتیب نزولی وجود داشته باشد، سندرم کوشینگ باید تشخیصی در نظر گرفته شود: پوکی استخوان غیر قابل توضیح، ضعف عضلانی، اکیموز، هیپوکالمی، چاقی مرکزی، هیپرولمی، فشار خون دیاستولیک > 105 میلی متر جیوه. هنر، وجود خطوط قرمز، آکنهادم، هیرسوتیسم، الیگومنوره و اختلال در تحمل گلوکز. فشار خون شریانی و سایر عوامل خطر برای ایجاد آترواسکلروز در 85٪ از بیماران شناسایی شده است که در میان آنها شایع ترین آنها هیپرگلیسمی یا شدید است. دیابتو دیس لیپیدمی در برخی موارد، انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی و نارسایی قلبی ایجاد می شود.

فعال شدن مکانیسم های رنین-آنژیوتانسین ممکن است منجر به هیپرتروفی بطن چپ و اختلال عملکرد دیاستولیک شود. مکانیسم‌های دیگر در سندرم کوشینگ که منجر به فشار خون شریانی می‌شود، مهار پروستاسیکلین گشادکننده عروق قوی و اتصال کورتیزول به گیرنده‌های گلوکوکورتیکوئیدی خاص است که شروع کننده اثرات هورمون بر بافت‌های قلب، کلیه و عروق است. حرکت مایع خارج سلولی وجود دارد و تغییرات در تعادل آب و الکترولیت مشخصه فشار خون گلوکوکورتیکوئید نیست. وضعیت شبه کوشینگوئید ممکن است به دلیل جسمی یا بیماری روانییا اعتیاد به الکل سندرم کوشینگ پیش بالینی می تواند در افراد مبتلا به انسدادالومای آدرنال رخ دهد. نکته مهم در تشخیص افتراقی سندرم کوشینگ استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها است.

اولین قدم برای تشخیص سندرم کوشینگ، ارزیابی تظاهرات بالینی است. در صورت هایپرگلیسمی، فشار خون بالا و تظاهرات خارجیذاتی سندرم کوشینگ همراه با هیپوکالمی، باید به مرحله اول جستجوی تشخیصی علت بروید. تست سرکوب دگزامتازون یک شبه 98-99٪ حساس است، اما در 20-30٪ موارد نتیجه اشتباه می دهد. بنابراین، تعیین سطح کورتیزول آزاد در ادرار در طی 24 ساعت فراوانی نتایج اشتباه را کاهش می‌دهد و در بیمارانی که دارای بیماری غیر حاد هستند، حساسیت 95-99 درصد و ویژگی 98 درصد دارد. سطح کورتیزول > 5 میکروگرم در دسی لیتر پس از آزمایش سرکوب دگزامتازون و سطح کورتیزول ادرار 24 ساعته > 300 میکروگرم در روز معیارهای تشخیصی برای سندرم کوشینگ هستند. برای تمایز بیشتر بین علت وابسته و مستقل سطح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)، تعیین سطح پلاسمایی ACTH، هورمون آزادکننده کورتیکوتروپیک که ACTH را تحریک می‌کند، و همچنین انجام سوپرارنوسینتی‌گرافی، MRI هیپوفیز و نمونه‌برداری برای تشخیص از سینوس پتروزال تحتانی اگر مشکوک به سندرم ACTH نابجا باشد، CT لازم است قفسه سینهو حفره شکمی

درمان سندرم کوشینگ شامل درمان اتیوتروپیک خاص است که ممکن است شامل برداشتن غدد فوق کلیوی با جراحی، شیمی درمانی یا برداشتن غده هیپوفیز باشد. درمان پزشکیشامل استفاده از متیراپون، بروموکریپتین و کتوکونازول است. درمان فشار خون بالا شامل کنترل کورتیزول اضافی زمینه ای است. از تجویز دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم و داروهایی که سیستم رنین-آنژیوتانسین را مسدود می کنند باید اجتناب شود.

هیپرآلدوسترونیسم اولیه

با توجه به داده های مدرن، هیپرآلدوسترونیسم اولیه در 9.1٪ از بیماران مبتلا به فشار خون شریانی تشخیص داده می شود. شیوع هیپرآلدوسترونیسم اولیه بسیار بیشتر از آن چیزی است که قبلا تصور می شد. بسته به آستانه نسبت آلدوسترون/رنین پلاسما (SA/RP)، تخمین زده می شود که از هر 10 بیمار 1 نفر در کلینیک های مراقبت های اولیه مراقبت پزشکیبا هیپرآلدوسترونیسم اولیه تشخیص داده شده است. هنگام استفاده از نسبت SA/ARP، شیوع این شاخص از 2.7 تا 32 درصد در بیماران منتخب با سطوح طبیعی پتاسیم خون و فشار خون بالا متغیر بود.

عدم قطعیت در تشخیص بیماری در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی به دلیل عدم وجود هیپوکالمی کلاسیک و آلکالوز متابولیک است. فشار خون به تدریج افزایش می یابد که ممکن است با سردرد ناشی از فشار خون کنترل نشده یا فشار خون بدخیم همراه باشد. علائم احتمالی هیپوکالمی، مانند ضعف عضلانی، پارستزی، تشنج یا فلج. در صورت وجود هیپوکالمی خود به خود یا هیپوکالمی متوسط ​​تا شدید همراه با مشکل در حفظ سطوح طبیعی پتاسیم هنگام مصرف مکمل های غذایی حاوی این الکترولیت، غربالگری برای هیپرآلدوسترونیسم باید آغاز شود. در بیماران مبتلا به پرفشاری خون، شناسایی هیپرآلدوسترونیسم اولیه در حادثه آدرنال ضروری است، زیرا گزینه های احتمالی وجود دارد. درمان خاص. جراحی یک درمان کامل برای آدنوم یک طرفه تولید کننده آلدوسترون فراهم می کند، در نتیجه از وابستگی مادام العمر به داروهای ضد فشار خون گران قیمت و بالقوه ناایمن جلوگیری می کند. در بیماران مبتلا به هیپرآلدوسترونیسم ایدیوپاتیک، افزودن اسپیرونولاکتون به داروهای ضد فشار خون، کنترل فشار خون را بهبود می بخشد و در نتیجه احتمال آسیب اندام هدف را کاهش می دهد. شاخص های فشار خون در 58 بیمار به طور کامل نرمال شد و در 18 بیمار از 77 بیمار که تحت عمل جراحی قرار گرفتند، کاهش یافت.

بیش از حد مینرالوکورتیکوئیدها با بسیاری از شرایط پاتولوژیک آشکار می شود. آنها در هیپرآلدوسترونیسم اولیه به دلیل آدنوم آدرنال، در کارسینوم یا هیپرپلازی دوطرفه، نارسایی آنزیم هایی مانند 11-OH دهیدروژناز، 11-OH-هیدروکسیلاز و 17-OH-هیدروکسیلاز، و همچنین در مورد مصرف طولانی مدت از آدرنال ایجاد می شوند. شیرین بیان شایع ترین شکل آن آدنوم خوش خیم تولید کننده آلدوسترون است، هیپرپلازی دو طرفه، هیپرپلازی ندولار، آدنوم وابسته به رنین تولید کننده آلدوسترون و هیپرآلدوسترونیسم ناشی از سرکوب گلوکوکورتیکوئید کمتر شایع است. آسیب شناسی زمینه ای ثانویه به ترشح مستقل آلدوسترون است، که به دلیل افزایش حجم منجر به فشار خون شریانی می شود، علی رغم این واقعیت که یک نوع گذرا از توسعه وجود دارد. فرآیند پاتولوژیکدر بازه زمانی از شروع احتباس سدیم تا زمانی که تورم قابل توجه شود.

بهترین آزمایش غربالگری، تعیین نسبت فعالیت آلدوسترون به فعالیت رنین پلاسما است. توصیه می شود 2 هفته قبل از تجزیه و تحلیل، مصرف داروهای ضد فشار خون را متوقف کنید، زیرا اکثر آنها می توانند بر سطح آلدوسترون یا رنین تأثیر بگذارند. در این دوره می توان از آلفا بلوکرها و سمپاتولیتیک ها برای کنترل فشار خون استفاده کرد. مقدار نسبت فعالیت رنین در پلاسمای خون > 30 نشان دهنده هیپرآلدوسترونیسم اولیه است. این تحلیلدارای حساسیت 91 درصد، ارزش اخباری مثبت 69 درصد و ارزش اخباری منفی 98 درصد است. آزمایش دیگر آزمایش بارگیری سدیم خوراکی به مدت 3 روز و تعیین آلدوسترون در ادرار جمع آوری شده در طی 24 ساعت است. با بارگذاری سدیم کافی مستند، مقدار سدیم در ادرار روزانه باید بیش از 200 میلی اکی والان و سطح آلدوسترون در ادرار باشد. > 14 میکروگرم، که ممکن است نشان دهنده وجود هیپرآلدوسترونیسم باشد. علاوه بر این، سرکوب تولید آلدوسترون 4 ساعت پس از انفوزیون 2 لیتر سالین ایزوتونیک (کلرید سدیم) و سطوح آلدوسترون پلاسما بیش از 10 نانوگرم در دسی لیتر به عنوان تشخیص هیپرآلدوسترونیسم در نظر گرفته می شود.

پس از تایید هیپرآلدوسترونیسم، سی تی غدد فوق کلیوی باید برای افتراق بین آدنوم تولید کننده آلدوسترون و هیپرآلدوسترونیسم ایدیوپاتیک (هیپرپلازی دوطرفه آدرنال) انجام شود. همچنین یک مطالعه سینتی گرافی با استفاده از کلسترول با برچسب 131I انجام دهید. با این حال این مطالعهدست و پا گیر - از 2 تا 5 روز طول می کشد و دقت آن تنها 72٪ است. تعیین تفاوت در نمونه های خون از وریدهای غدد فوق کلیوی به طور گسترده ای برای تشخیص ضایعات یک طرفه استفاده می شود. از جمله عوارض این تکنیک می توان به انفارکتوس فوق کلیوی، محدودیت های فنی و در 25 درصد موارد شکست کاتتر وریدی اشاره کرد.

برداشتن آدنوم به میزان قابل توجهی سطح فشار خون را کاهش می دهد. استفاده از اسپیرونولاکتون قبل از جراحی احتمال هیپوآلدوسترونیسم و ​​هیپوکالمی بعد از عمل را کاهش می دهد. میزان موفقیت عمل ها 70 درصد است و ممکن است 3 ماه درمان فشار خون پس از جراحی مورد نیاز باشد. در تمام شرایط دیگر، تولید بیش از حد مینرالوکورتیکوئیدها نیاز دارد دارودرمانی. یک داروی موثر اسپیرونولاکتون با دوز 25 تا 400 میلی گرم در روز است. عادی سازی فشار خون ممکن است حدود 2 ماه طول بکشد. علاوه بر این، می توان از سایر داروهای ضد فشار خون نیز استفاده کرد. باید از مصرف دیورتیک هایی که باعث هیپوکالمی می شوند اجتناب شود.

فئوکروموسیتوم

فئوکروموسیتوم- تومورهای عصبی غدد درون ریز که از بصل الکلیف، سلول های کرومافین گانگلیون های سمپاتیک و نورون های سمپاتیک پس گانگلیونی ایجاد می شوند. تومورهایی که از بافت کرومافین خارج آدرنال ایجاد می شوند، پاراگانگلیوما یا فئوکروموسیتوم خارج آدرنال نامیده می شوند. این تومورها کاتکول آمین تولید می کنند که باعث می شود علائم مختلفو واکنش های بالینی. در بیماران مبتلا به فشار خون، شیوع فئوکروموسیتوم تقریباً 1/0 تا 6 درصد است. فئوکروموسیتوم ارثی در سندرم فون هیپل-لیندو، نئوپلازی غدد درون ریز متعدد نوع I و در پاراگانگلیوماهای خانوادگی تشخیص داده می شود. در صورت وجود تومور در یکی از اعضای خانواده، احتمال تومور در سایر اعضای خانواده 10-15 درصد است. کمتر از 10 درصد از تمام فئوکروموسیتوم ها بدخیم هستند.

علائم متفاوت است و بسیاری از شرایط پاتولوژیک دیگر را تقلید می کند. در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی، تصویر بالینی غالب است: سردرد، موارد وحشت زدگیرنگ پریدگی، تاکی کاردی و احساس ضربان قلب قوی. علائم دیگر عبارتند از لرزش، حالت تهوع، درد شکم یا قفسه سینه، کاهش ارتواستاتیکفشار خون، اختلال در تحمل گلوکز، کاهش وزن همراه با نوسانات فشار خون، و گاهی اوقات افزایش فشار خون. اگرچه پاسخ ندادن به درمان فشار خون با سه دارو یا بیشتر بعید است، در این بیماران باید به فئوکروموسیتوم مشکوک شد، به ویژه در صورت وجود فشار خون شریانی حمله ای که پس از اقدامات بالینی یا هنگام استفاده از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای و فنوتیازین ها ایجاد می شود.

عوارض قلبی عروقی فئوکروموسیتوم شامل شوک، آریتمی، انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی، آنسفالوپاتی فشار خون بالا، سکته مغزی یا ادم ریوی عصبی است. تون عصب واگ می تواند بر تغییرات ضربان قلب تأثیر بگذارد. بیهوشی و دستکاری تومور می تواند ترشح کاتکول آمین ها را افزایش دهد. چنین مواد شیمیاییمانند گلوکاگون، عوامل کنتراست رادیولوژیکی، متوکلوپرامید و تیرامین نیز ممکن است آزادسازی کاتکول آمین ها را در این تومور تحریک کنند.

وجود فئوکروموسیتوم باید با آزمایشات بیوشیمیایی در تمام بیماران مشکوک به فئوکروموسیتوم تایید شود. مرحله اول تعیین سطح کاتکول آمین ها در ادرار و پلاسمای خون، سطح متانفرین و اسید وانیل ماندلیک در ادرار است. حساس ترین و اختصاصی ترین روش برای ایجاد تشخیص فئوکروموسیتوم، آنالیز اخیر موجود برای تعیین سطح متانفرین آزاد در پلاسمای خون است.

مثبت بودن سطح کاتکول آمین در ادرار یا پلاسما لزوماً نشان دهنده وجود فئوکروموسیتوم نیست. بسیاری از موقعیت‌های بالینی، مصرف مواد مخدر و محرک‌های فیزیولوژیکی عوامل مخدوش‌کننده‌ای هستند که منجر به یک موقعیت دشوار برای تشخیص می‌شوند. قبل از ایجاد تشخیص نهایی، باید میزان افزایش مقادیر پارامترهای مورد مطالعه در مقایسه با سطوح کنترل را در نظر گرفت. MRI یا CT شکم برای تشخیص ندول های فئوکروموسیتوم بزرگتر از 1 سانتی متر در غدد فوق کلیوی لازم است. 90 درصد این تومورها در غدد فوق کلیوی و 98 درصد در حفره شکمی قرار دارند. برای شناسایی تومورهای خارج آدرنال، تصویربرداری رادیونوکلئیدی با استفاده از داروی حاوی ید، متایودوبنزیل گوانیدین انجام می شود.

کنترل فشار خون و هیپرولمی دو عامل خطر اصلی هستند که باید در انتظار نتایج آزمایش برای تأیید تشخیص و در حین جراحی مراقب آنها باشید. آلفا بلوکرها مانند فنوکسی بنزامین، ترازوسین یا دوکسازوسین را می توان برای جلوگیری از انقباض مزمن عروق و ایجاد هیپرولمی استفاده کرد. با توجه به افت فشار خون ارتواستاتیک و پس از عمل، هنگام استفاده از این داروها باید احتیاط کرد. CCB ها همچنین می توانند به کنترل فشار خون و به حداقل رساندن وازواسپاسم کمک کنند. BBA ها نیز موثر هستند، اما باید فقط پس از بلوک آلفا کافی برای جلوگیری از انقباض عروقی با واسطه بلوک گیرنده آلفا و بحران فشار خون بالا استفاده شوند. رزکسیون جراحی به عنوان درمان انتخابی شناخته شده است. تقریباً 25 درصد از بیماران پس از مداخله جراحیفشار خون بالا باقی می ماند که احتمالاً با فشار خون اولیه یا نفروپاتی همراه است.

سندرم کارسینوئید

سندرم کارسینوئید یک علت نادر فشار خون شریانی ثانویه است. تومورهای کارسینوئیدی در 60 درصد موارد عمدتاً در محلی قرار دارند روده کوچکو آپاندیس، و همچنین در برونش ها، بیضه ها، مجاری صفراوی، پانکراس و تخمدان ها. متاستازها معمولاً از ایلیوم به وجود می آیند و به کبد و غدد لنفاوی. برای تصویر بالینیبا کاهش وزن، گرگرفتگی، اسهال، فشار خون بالا، انقباض برونش و پلاک های فیبری آندوکاردیال در قلب مشخص می شود. این مظاهر نتیجه است تومورهای کارسینوئیدترشح مقادیر زیادی سروتونین، برادی کینین و سایر هورمون های عصبی.

تشخیص سندرم کارسینوئید با درگیری قلبی دشوار است و اگر بیمار نارسایی بطن راست داشته باشد، با افزایش فشار در ورید گردنیبا امواج بزرگ V و نارسایی شدید تریکوسپید که هیچ علت دیگری که نارسایی قلبی را توضیح دهد ندارد. علاوه بر نارسایی سه لتی، تنگی دریچه سه لتی ممکن است همراه با سوفل دیاستولیک اولیه و لرزش دیاستولیک در امتداد مرز جناغی چپ ایجاد شود. تنگی و/یا نارسایی دریچه ریوی نیز ممکن است ایجاد شود که منجر به افزایش سوفل جهشی سیستولیک و/یا ظهور سوفل دمنده دیاستولیک اولیه در شریان ریوی شود. به روش های تشخیصینظرسنجی ها شامل رادیوگرافی سادهقفسه سینه، اکوکاردیوگرافی و تعیین سطح اسید 5-هیدروکسی اندول استیک در ادرار - متابولیت اصلی سروتونین. در رادیوگرافی سادهقفسه سینه، شما می توانید کاردیومگالی را با بزرگ شدن بطن راست، اندازه طبیعی تنه ریوی، پلورال افیوژن و ندول های ریوی مشاهده کنید. الکتروکاردیوگرام معمولاً تغییرات غیراختصاصی و علائم بزرگ شدن دهلیز چپ، هیپرتروفی بطن راست و تغییرات غیراختصاصی در بخش ST-T را در پس زمینه تاکی کاردی نشان می دهد. اگر مشکوک به آسیب دریچه سه لتی با اضافه بار حجمی بطن راست باشد، اکوکاردیوگرافی یک روش حساس برای بررسی است. دریچه سه لتی نازک‌تر، کوتاه‌تر، کاهش یافته و به‌طور ناقص بسته می‌شود و در نتیجه به دلیل تنگی و نارسایی تری‌کوسپید اکسچر کاهش می‌یابد. هنگام مشاهده دریچه ریوی، تغییرات مشابهی نیز قابل مشاهده است. اکوکاردیوگرافی ترانس مری ممکن است در ارزیابی نازک شدن برگچه دریچه مفید باشد.

سندرم کارسینوئید قلبی با یا بدون درمان پیش آگهی بدی دارد. درمان شامل استفاده از آنالوگ های سوماتواستاتین، آنتاگونیست های سروتونین و مسدود کننده های آلفا است. حذف تومورهای اولیهبه ندرت نشان داده شده است، اگرچه متاستازهای کبدی گاهی حذف می شوند. در حالی که دیگوکسین و دیورتیک ها داروهای موثری برای درمان نارسایی بطن راست هستند، آلفا بلوکرها برای درمان فشار خون شریانی ثانویه مورد نیاز هستند. به عنوان یک درمان علامتی، بالون دریچه‌پلاستی تنگی تریکوسپید و تنگی دریچه ریوی انجام می‌شود. در موارد پیشرفت بیماری، پیوند دریچه سه لتی و والوتومی دریچه ریوی توصیه می شود. عود تومورهای کارسینوئید معمولاً در طی پروتزهای زیستی دریچه رخ می دهد. با وجود پیش آگهی نامطلوب و مرگ و میر بالا در حین جراحی، این روش درمانی می تواند مزایای علامتی قابل توجهی به همراه داشته باشد.

فشار خون بالا - افزایش مقادیر فشار خون بالای 140/90 میلی متر. rt. هنر در صورتی که دلیل این امر وضعیت پاتولوژیکناشناخته است (نمی توان آن را تشخیص داد)، پس این فشار خون ضروری است. اما اگر افزایش فشار به دلیل هر بیماری رخ دهد، به آن علامتی یا ثانویه می گویند. فشار خون علامت دار غدد درون ریز در ساختار بیماری شایع است. گاهی اوقات تشخیص آنها دشوار است که منجر به درمان طولانی و نادرست بیمار می شود. علت این فشار خون افزایش تولید هورمون است.

بسته به سطح فشار خون، تداوم افزایش آن و تغییرات در قلب و فوندوس، 4 درجه شدت فشار خون وجود دارد:

1. گذرا.در این مرحله، افزایش مداوم سطح فشار تشخیص داده نمی شود و هیچ تغییری در عروق چشم و قلب ایجاد نمی شود.
2. لاغر.در این مورد، افزایش مقادیر فشار خون تشخیص داده می شود، آنها به خودی خود کاهش نمی یابند. تغییر در بطن چپ (افزایش جزئی آن) و باریک شدن عروق کره چشم وجود دارد.
3. پایدار.استحکام فشار خون بالا، تغییرات در عروق چشم.
4. بدخیم.به سرعت ایجاد می شود، اعداد فشار خون بالا (به شدت افزایش می یابد فشار دیاستولیکتغییرات در قلب (هیپرتروفی میوکارد)، مغز، عروق خونی و فوندوس.

تفاوت فشار خون ثانویه و اولیه

برای درمان مؤثر پرفشاری خون ثانویه غدد درون ریز، لازم است علائم تفاوت آن با آن را بدانید. این بسیار مهم است، زیرا درمان استانداردی که برای فشار خون بالا انجام می شود در این مورد مؤثر نیست.

1. فشار خون بالا به طور ناگهانی ظاهر شد، فشار بالا و پایدار است.
2. فشار خون بسیار سریع ایجاد می شود.
3. سن نیز اهمیت زیادی دارد. اختلالات غدد درون ریز در افراد جوان (زیر 20 سال) و مسن (بعد از 60 سالگی) رخ می دهد.
4. سطح فشار هنگام مصرف داروهای ضد فشار خون کاهش نمی یابد و حداکثر دوز آنها نتیجه رضایت بخشی نمی دهد (فشار کمی و برای مدت کوتاهی کاهش می یابد).
5. فشار دیاستولیک بسیار بالاست.
6. فشار خون علامت دار منجر به ایجاد یک حمله پانیک می شود.

علل فشار خون ثانویه غدد درون ریز

سیستم غدد درون ریز به حفظ و تنظیم تعادل محیط داخلی بدن انسان کمک می کند. این به دلیل هورمون هایی است که توسط غدد درون ریز تولید می شوند. غدد درون ریز زیر در تنظیم سطح فشار خون نقش دارند: تیروئید، غدد فوق کلیوی و هیپوفیز.

دو دلیل اصلی وجود دارد که به افزایش فشار در بیماری های غدد درون ریز کمک می کند:

• احتباس آب و نمک در بدن رخ می دهد.
• افزایش سطح هورمون، که منجر به افزایش کار سیستم عصبی سمپاتیک می شود.

فعال سازی بخش دلسوزسیستم عصبی به تغییرات در سیستم قلبی عروقی( تنگ شدن مجرای عروق، ضربان قلب سریع، انقباض قلب با نیروی بیشتر). همه این تغییرات به ایجاد فشار خون ثانویه کمک می کند.

آکرومگالی

آکرومگالی اغلب توسط تومور هیپوفیز ایجاد می شود. در افراد میانسال (30 تا 50 سال) بروز می کند. با این بیماری سطح هورمون رشد افزایش می یابد. او ارائه می دهد نفوذ بزرگروی سطح سدیم در بدن که منجر به افزایش آن می شود. با افزایش سطح سدیم در خون، احتباس مایعات رخ می دهد، که به نوبه خود به افزایش حجم خون در گردش در بدن انسان کمک می کند. همه این موارد نقض منجر به یک دوره مداوم فشار خون می شود.

در فرد مبتلا به این بیماری، تغییرات مشخصه خارجی را می توان مشاهده کرد:

• افزایش قوس های فوقانی؛
• انگشتان ضخیم می شوند؛
• به طور قابل توجهی اندازه پا را افزایش می دهد.
• لب ها، زبان و بینی بزرگ هستند.

همه این تغییرات تحت تأثیر هورمون رشد رخ می دهد. آنها کاملاً آهسته رشد می کنند، بنابراین تفاوت ها را فقط می توان در هنگام مقایسه عکس ها مشاهده کرد. سال های مختلف.

این تشخیص بر اساس معاینه، وجود فشار خون بالا، داده های آزمایشگاهی انجام می شود. خون از فرد بدون شکست در تعیین سطح هورمون رشد پس از بار گلوکز گرفته می شود. توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی به تعیین تومور هیپوفیز کمک می کند.

آکرومگالی با جراحی درمان می شود. عمل جراحی برای برداشتن تومور هیپوفیز از طریق مجاری بینی انجام می شود. نتیجه مثبت می دهد و منجر به کاهش تدریجی سطح هورمون رشد می شود (در طی 2 سال کاهش می یابد). اگر عملیات امکان پذیر نباشد، پرتو درمانی. درمان دارویی کمکی است و در دوره قبل و بعد از جراحی انجام می شود.

بیماری و سندرم Itsenko-Cushing's

آسیب شناسی دیگری که به دلیل تومور هیپوفیز ایجاد می شود، بیماری Itsenko-Cushing است. این سندرم زمانی رخ می دهد که تومورهایی در غدد فوق کلیوی وجود داشته باشد. در این بیماری ها، افزایش تولید هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی (کورتیزول) وجود دارد. فرد مبتلا به فشار خون بالا، فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک و اختلالات روانی (روان پریشی) می شود. فشار خون علامت دار در این بیماری بدخیم است و افزایش فشار مداوم است. علائم این بیماری کاملاً متفاوت است:

• تشکیل مقدار اضافی بافت چربی در تنه، صورت و گردن؛
• آسیب شناسی چشم (آب مروارید)؛
• گونه ها رژگونه ای روشن به دست می آورند.
• وجود فولیکول؛
• افزایش رشد مو (سخت و تیره) در زنان با توجه به الگوی مردانه؛
• علائم کشش و کاهش تورگ پوست در شکم؛
• ضعف بافت عضلانی؛
• وجود هماتوم؛
• افزایش شکنندگی استخوان ها؛
• توسعه دیابت؛
• مشکلات در زنان با چرخه قاعدگی

برای این تشخیص، لازم است معاینه انجام شود، که شامل آزمایش خون برای هورمون ها (تعیین سطح کورتیزول در خون)، MRI (برای تشخیص تومورهای هیپوفیز)، و همچنین توموگرافی کامپیوتری و سونوگرافی (برای کمک به پیدا کردن) است. تومور آدرنال).

هدف درمان از بین بردن تشکیلات تومور مانند در غده هیپوفیز و آدرنال است. با بیماری Itsenko-Cushing، پرتودرمانی انجام می شود. درمان دارویی به اندازه کافی موثر نیست، بنابراین به عنوان یک درمان کمکی در درمان سندرم و بیماری Itsenko-Cushing استفاده می شود. رادیوگرافی به تشخیص آدنوم هیپوفیز کمک می کند. در این حالت تصویری از منطقه زین ترکی گرفته می شود.

فئوکروموسیتوم

در طول عملکرد طبیعی غدد فوق کلیوی، هورمون های آدرنالین و نوراپی نفرین تولید می شوند. فئوکروموسیتوم یک بیماری است که با تولید کنترل نشده هورمون های آدرنال همراه است. این توسط تومورهای غدد فوق کلیوی ترویج می شود. تومورهای بدخیمدر 8-10٪ موارد رخ می دهد.

یکی از ویژگی های فشار خون بالا در فئوکروموسیتوم، وقوع مکرر ناشی از تومور است (موادی را در خون آزاد می کند که به افزایش شدید فشار کمک می کند). در طول یک بحران، فرد ترس، حملات پانیک، حالت تهوع و استفراغ را تجربه می کند.

در بیشتر موارد، افزایش مداوم در سطح فشار خون وجود ندارد. فشار خون شریانی با علائم زیر ظاهر می شود:

• درد در سر؛
• رنگ پریدگی پوست؛
• ضربان قلب سریع و قوی؛
• موارد وحشت زدگی.

علائم بیماری متنوع است، این علائم شامل حالت تهوع، درد در شکم و قفسه سینه، لرزش کوچک در دست ها (لرزش)، کاهش فشار با تغییر شدید وضعیت بدن (به حالت عمودی از وضعیت مستعد) است. و کاهش وزن بدن انسان

اگر فردی به فئوکروموسیتوم مشکوک باشد فشار خون شریانیهیچ پیشرفتی در حداقل سه داروی کاهش فشار خون وجود ندارد.

تشخیص بیماری شامل آزمایش خون و ادرار (مقدار زیادی کاتکول آمین در آن تعیین می شود)، تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی، سونوگرافیو توموگرافی کامپیوتری برای تشخیص تومور.

نظارت مداوم بر سطح فشار ضروری است، زیرا در این بیماری نه تنها فشار خون بالا، بلکه نوسانات شدید در مقادیر فشار خون نیز وجود دارد.

تنها روش درمانی که نتیجه مثبت می دهد جراحی است. مشکلات در اجرا درمان جراحیتشکیل می دهند می پردفشار خون. پس از برداشتن تومور، همه علائم به سرعت پس می‌روند و درمان کامل رخ می‌دهد. با این حال، در 20-25٪ از بیماران پس از درمان جراحی، سطح فشار بالا باقی می ماند. دلیل این ممکن است وجود در بیماران فشار خون شریانی اولیه، نفروپاتی باشد.

هیپرآلدوسترونیسم اولیه

در این حالت تولید آلدوسترون در غدد فوق کلیوی افزایش می یابد. علل فشار خون در این آسیب شناسی احتباس آب در بدن است که در نتیجه افزایش BCC (حجم خون در گردش) وجود دارد.

پرفشاری خون با طبیعت دائمی، که عملاً قابل اصلاح با داروهای معمولی مورد استفاده برای درمان فشار خون بالا نیست. در 9 درصد بیماران مبتلا به این آسیب شناسی ظاهر می شود.

این بیماری غدد درون ریز با ضعف بافت عضلانی، تشنج، تکرر و تکرر ادرار مشخص می شود.

تشخیص بر اساس آزمایش خون انجام می شود (محتوای کمی سدیم، پتاسیم، آلدوسترون در خون تعیین می شود). با کمک سونوگرافی و توموگرافی کامپیوتری، مطالعه غدد فوق کلیوی انجام می شود.

هیپرآلدوسترونیسم اولیه با Veroshpiron (اسپیرونولاکتون) درمان می شود. دوز محصول داروییتوسط پزشک معالج تعیین می شود. اگر علت بیماری تشکیل تومور باشد، در این مورد، درمان جراحی انجام می شود.

تیروتوکسیکوز

این بیماری با تولید بیش از حد هورمون های تیروئید مشخص می شود. علل تیروتوکسیکوز:

• DTZ (گواتر سمی منتشر)؛
• آدنوم سمی؛
• تیروئیدیت

این هورمون ها تأثیر زیادی بر قلب و عروق خونی دارند. که منجر به تاکی کاردی (افزایش ضربان قلب)، تنگ شدن مجرای عروق خونی می شود. همه این تغییرات منجر به ایجاد فشار خون علامت دار مداوم می شود. در این مورد، علائم زیر مشخص می شود:

• تحریک پذیری؛
• اختلال خواب به شکل بی خوابی؛
• تغییر وزن (کاهش آن)؛
• افزایش تعریق؛
• احساس گرما در بدن؛
• لرزش انگشتان

آزمایش خون برای هورمون های TSH، T3 آزاد و T4 آزاد به تایید تشخیص کمک می کند.

در زمان تشخیص، الف درمان دارویی. درمان با تیرئوستاتیک انجام می شود. با ناکارآمدی درمان محافظه کارانهدرمان رادیوایزوتوپ یا مداخله جراحی انجام می شود.

پرکاری تیروئید

دلایل ایجاد پرکاری تیروئید:

گواتر سمی منتشر

عواقب درمان گواتر سمی منتشر

محاسبه نادرست دوز داروها با هورمون های تیروئید (اوردوز).

کلینیک پرکاری تیروئید بسیار متنوع است. فرد ممکن است از تپش قلب، تنگی نفس و همچنین افزایش خستگی و ضعف شکایت کند. بیش فعالی، نوسانات خلقی، افزایش اشتها و در عین حال کاهش وزن وجود دارد. زنان اختلال دارند چرخه قاعدگی- اولیگومنوره (افزایش فاصله بین پریودها).

علائم عینی زیر وجود دارد:

• کاردیوپالموس؛
• افزایش فشار خون؛
• افزایش دمای بدن؛
• رطوبت پوست؛
• پلک بالایی ممکن است هنگام نگاه کردن به پایین عقب بماند.
• نبض در ناحیه قلب

بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید ممکن است دچار عوارضی مانند انفارکتوس میوکارد، آنژین صدری و فیبریلاسیون دهلیزی شوند.

تشخیص بر اساس شکایات، معاینه، سمع، لمس و آزمایش خون آزمایشگاهی انجام می شود.

درمان در دو جهت انجام می شود - اصلاح عملکرد غدد درون ریز و درمان علامتی.

کم کاری تیروئید

در 20-15 درصد موارد کم کاری تیروئید قابل توجه است. برای شناسایی این بیماری الکتروکاردیوگرافی انجام می شود که تغییرات خاص را مشخص می کند و همچنین سطح هورمون ها را در خون (افزایش سطح TSH) تعیین می کند.

لووتیروکسین برای درمان کم کاری تیروئید تجویز می شود. برای اصلاح از هورمون های تیروئید استفاده می شود. اگر سطح فشار خون با درمان تجویز شده کاهش نیابد، مصرف دیورتیک ها و مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین توصیه می شود.

علل بیماری

فهرست علل فشار خون شریانی ثانویه شامل 46 بیماری یا شرایط است. در طبقه بندی ارائه شده گنجانده نشده است: فشار خون بالا پس از پیوند کلیه (فشار خون پس از پیوند)، تومور تشکیل دهنده دئوکسی کورتیکوسترون، سندرم آدرنوژنیتال، فشار خون قلبی عروقی سیستولیک، سندرم قلبی هیپرکینتیک، نارسایی دریچه نیمه ماه آئورت، آترواسکلروز کامل آئورت (آترواسکلروز شدید آئورت) فیستول شریانی وریدی، اریترمی.

مکانیسم های بروز و توسعه بیماری (پاتوژنز)

فشار خون کلیه شامل

رنوپارنشیمی؛

رنواسکولار؛

پس از پیوند.

فشار خون رنوپارنشیمیبیشترین است علت مشترکفشار خون ثانویه آنها با هایپرولمی، هیپرناترمی، افزایش مقاومت عروق محیطی و برون ده قلبی طبیعی یا کاهش یافته مشخص می شوند. هیپرولمی و هیپرناترمی نتیجه آسیب پیشرونده به نفرون ها و / یا بافت بینابینی کلیه ها، کاهش توانایی دفع سدیم و آب است.

افزایش انقباض عروق محیطی عمدتاً به دلیل فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین با هیپرآنژیوتانسینمی است، در برخی موارد - کاهش در تشکیل و عملکرد سیستم های دپرسور کلیوی و عروقی.

به منظور تسریع در تشخیص فشار خون رینوپارانشیمی، بیماری های متقارن و نامتقارن کلیه متمایز می شوند.

متقارن: گلومرولونفریت اولیه (حاد، تحت حاد، مزمن)؛ گلومرولونفریت ثانویه در بیماری های سیستمیک بافت همبندواسکولیت سیستمیک (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، اسکلرودرمی، گرانولوماتوز وگنر، پری آرتریت ندوزا، سندرم گودپاسچر و غیره)؛ نفروپاتی دیابتی، نفریت ضد درد بینابینی، بیماری کلیه پلی کیستیک.

نامتقارن : ناهنجاریهای مادرزادیبیماری کلیوی، نفروپاتی ریفلاکس، پیلونفریت، کیست های کلیوی منفرد، آسیب کلیه، هیپوپلازی سگمنتال، کلیه پس از انسداد، سل یک طرفه کلیه (AH نادر است)، نفریت پرتوی یک طرفه، تومور کلیه، تومور تشکیل دهنده رنین.

در نفروپاتی های نامتقارن، درمان فشار خون با نفرکتومی امکان پذیر است. نفرکتومی برای فشار خون شدید، اختلال در عملکرد کلیه آسیب دیده و عملکرد طبیعی کلیه دیگر اندیکاسیون دارد.

فشار خون رنواسکولار (RVH)قابل کنترل ترین نوع فشار خون ثانویه است که شیوع آن 0.5 درصد در جمعیت عمومی است.

علل و فراوانی RVG: آترواسکلروز - 60-70٪، دیسپلازی فیبروماسکولار 30-40٪، علل نادر (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

در پاتوژنز RVH، تحریک مزمن سیستم رنین-آنژیوتانسین به دلیل هیپوپرفیوژن کلیه در سمت تنگی اهمیت اولیه دارد. یک معاینه ابزاری و تشخیصی عمیق برای تایید یا رد RVH برای همه بیماران انجام نمی شود، اما فقط در صورت وجود اندیکاسیون های بالینی.

آنها در 0.05٪ از تمام بیماران مبتلا به فشار خون شریانی رخ می دهند، آنها تقریبا 15٪ از اشکال ثانویه فشار خون بالا را تشکیل می دهند.

فئوکروموسیتوم - یک تومور تشکیل دهنده کاتکول آمین در بافت عصبی اکتودرم که در 85٪ موارد در بصل الکلیف و در 15٪ در خارج از غدد فوق کلیوی: در تنه های سمپاتیک شکم و قفسه سینه، اندام زاکرکندل، آرایش نابجای خوشه های سلول های کروماف قرار دارد. ممکن است.

تومور معمولاً خوش خیم است، اما فئوکروموبلاستوم بدخیم در 5-10٪ موارد رخ می دهد. در 10٪، یک استعداد ژنتیکی برای تومور مشخص می شود، در حالی که ترکیب آن با بیماری های سایر اندام ها و بافت ها مشخص است (هیپرپلازی غده تیروئید، آدنوم پاراتیروئید، نوروفیبروماتوز، بیماری Recklinghausen، سندرم مارفان، گانگلیونوروماتوز دستگاه گوارش، یک آن. شبکیه و مغز، کارسینوم مدولاری غده تیروئید).

آلدوسترونیسم اولیه . آلدوسترونیسم اولیه با تولید بیش از حد خودمختار آلدوسترون مشخص می شود. آلدوسترونیسم ثانویه می تواند در شرایط زیر همراه با افزایش فعالیت رنین پلاسما باشد: فشار خون ضروری، تومور ترشح کننده رنین. پرفشاری خون رنوپارنشیمی، نوواسکولار؛ فئوکروموسیتوم؛ مصرف دیورتیک ها، داروهای ضد بارداری؛ نارسایی احتقانی قلب، انفارکتوس حاد میوکارد.

آلدوسترونیسم اولیه را می توان بر اساس اشکال مختلف بیماری زا طبقه بندی کرد:

هیپرپلازی اولیه قشر آدرنال؛

آدنوم آدرنال تشکیل دهنده آلدوسترون؛

کارسینوم آدرنال؛

هیپرپلازی دو طرفه ایدیوپاتیک قشر آدرنال؛

هیپرآلدوسترونیسم سرکوب کننده دگزامتازون؛

تومور تشکیل دهنده آلدوسترون خارج آدرنال.

دگزامتازون - غافلگیر کننده هیپرآلدوسترونیسم

یک مجموعه علائم بالینی ناشی از تولید بیش از حد درون زا یا تجویز اگزوژن طولانی مدت کورتیکواستروئیدها است. پاتوژنز فشار خون بالا در هیپرکورتیزولیسم چند عاملی است:

اثر معدنی کورتیکوئید سطوح بالای کورتیزول با احتباس سدیم و مایعات (با افزایش دفع پتاسیم).

تحریک گلوکوکورتیکوئید تولید آنژیوتانسینوژن با افزایش متعاقب آن در تولید آنژیوتانسین II.

افزایش تولید و انتشار پیش سازهای فعال معدنی کورتیکوئید استروئیدوژنز.

افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک؛

افزایش واکنش عروقی به وازوپرسورها؛

کاهش عوامل کاهش دهنده (کینین ها، پروستاگلاندین ها)

علل سندرم Itsenko-Cushing می تواند وابسته به ACTH و مستقل از ACTH باشد: 1) وابسته به ACTH - بیماری کوشینگ (آسیب شناسی غده هیپوفیز)، ACTH نابجا یا سندرم آزاد کننده کورتیکوتروپین - 80٪، 2) مستقل از ACTH: آدنوم آدرنال، کارسینوم، هیپرپلازی میکرو یا ماکرونودولار - 20٪، 3) سندرم شبه کوشینگوئید (اختلالات افسردگی اساسی، اعتیاد به الکل) - 1٪، 4) یاتروژنیک - هیپرکورتیسیسم به دلیل استفاده طولانی مدت از گلوکوکورتیکوئیدها.

آکرومگالی - فشار خون شریانی با احتباس سدیم به دلیل تولید بیش از حد هورمون سوماتوتروپیک همراه است.

کم کاری تیروئید - فشار خون بالا با افزایش سطح فشار دیاستولیک به دلیل افزایش مقاومت محیطی همراه است.

پرکاری تیروئید - فشار خون شریانی با افزایش فشار سیستولیک و کاهش فشار دیالیز مشخص می شود. افزایش فشار دیاستولیک در پرکاری تیروئید دلیل دیگری را برای فشار خون بالا نشان می دهد.

(PHPT) در پرفشاری خون 10 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است، از طرف دیگر فشار خون بالا در 10 تا 70 درصد بیماران مبتلا به هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه (HPT) مشاهده می شود. این امکان وجود دارد که فشار خون در برخی از بیماران مبتلا به PHPT با وجود فاکتور فشار خون پاراتیروئید (PHF) که در غدد پاراتیروئید نیز تولید می شود، توضیح داده شود، اما تاکنون شواهد واضحی مبنی بر افزایش فشار خون مرتبط با غدد درون ریز در PHPT وجود ندارد.

توسط موارد افزایش فشار خون ارائه می شود که علت آن بیماری های اولیه قلب و عروق خونی است.

فشار خون قلبی عروقی شامل:

1) ضایعات اولیه قلب (فشار خون بالا به دلیل افزایش برون ده قلبی)؛

2) گردش خون هایپرکینتیک؛

3) نارسایی دریچه های نیمه قمری آئورت.

4) محاصره دهلیزی بطنی کامل؛

5) ضایعات اولیه آئورت:

آترواسکلروز آئورت؛

کوآرکتاسیون آئورت؛

تنگی قوس یا تنگی آئورت (کمتر - قفسه سینه یا شکم).

از میان این اشکال فشار خون، کوآرکتاسیون آئورت یک شکل بالقوه برگشت پذیر است.

فشار خون عصبی

اصطلاح "فشار خون عصبی" منعکس کننده اشکال مزمن فشار خون است که توسط بیماری های عصبی ایجاد می شود.

سندرم آپنه خواب. اصطلاح "خواب یا آپنه خواب" نشانگان قطع کامل تنفس در طول خواب به مدت 10 ثانیه یا بیشتر را تعریف می کند. اگر چنین اپیزودهایی 5-6 بار یا بیشتر در 1 ساعت خواب تکرار شوند، از سندرم "آپنه خواب" صحبت می کنند.

آپنه مرکزی، انسدادی و مختلط وجود دارد. مرکزی -کاهش فعالیت مرکزی گروه های عضلانی تنفسی، انسدادی- انسداد دمی دستگاه تنفسی فوقانی به دلیل شل شدن یا غیرفعال شدن گروه های عضلانی مسئول باز کردن مجرای تنفسی خارج قفسه سینه. شایع ترین شکل مختلط است که در 4 درصد مردان و 2 درصد از زنان رخ می دهد.

در طول خواب طبیعی، فشار خون سیستولیک یک فرد 5 تا 14 درصد کمتر از فردی است که نمی خوابد. با سندرم آپنه، فشار خون افزایش می یابد، در برخی از بیماران می تواند به 200-300 میلی متر جیوه برسد، با دوره های مکرر آپنه، فشار خون مداوم شبانه ممکن است مشاهده شود. نشان دهنده فرکانس بالای فشار خون مداوم (و در طول روز) در بیماران مبتلا به آپنه خواب است که 30-50٪ است.

در مطالعه پاتوژنز فشار خون بالا در بیماران مبتلا به سندرم آپنه خواب، افزایش فعالیت آدرنرژیک، افزایش تولید ایکوزانوئیدها، اندوتلین، آدنوزین و فاکتور ناتریورتیک دهلیزی ایجاد شد.

خروپف خواب یک نشانگر اپیدمیولوژیک آپنه خواب است. اکثر بیماران مبتلا به آپنه خواب اضافه وزن دارند، اغلب چاقی نیمه بالایی بدن مشخص می شود. تمایل بیماران مبتلا به آپنه خواب به مرگ و میر قلبی عروقی، برای توضیح آن مفروضات زیر مطرح می شود: وجود فشار خون بالا مداوم، هیپرتروفی بطن چپ، هیپرسمپاتیکوتونی. هیپوکسمی در طول دوره های آپنه می تواند باعث اختلالات ریتم و هدایت، نارسایی حاد کرونر، انفارکتوس میوکارد و سکته شود.

فشار خون شریانی به دلیل مصرف دارو

داروها	مکانیسم های فشار خون بالا
مهارکننده های مونوآمین اکسیداز
سمپاتومیمتیک: قطره بینی. برونکودیلاتورها؛ کاتکول آمین ها	تحریک سیستم سمپاتیک-آدرنال
داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (ایمی پرامین و غیره)	تحریک سیستم سمپاتیک-آدرنال. مهار بازجذب نوراپی نفرین توسط نورون ها.
هورمون های تیروئید	اثر تیروکسین
قرص های ضد بارداری	احتباس سدیم تحریک سیستم رنین-آنژیوتانسین.
داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی	احتباس سدیم مهار سنتز پروستاگلاندین
لیکیریتون، کاربنوکسولون	احتباس سدیم
گلوکوکورتیکوئیدها	احتباس سدیم، افزایش واکنش عروقی به آنژیوتانسین II و نوراپی نفرین
سیکلوسپورین	تحریک سیستم سمپاتیک-آدرنال. احتباس سدیم افزایش سنتز و آزادسازی اندوتلین
اریتروپویتین	ناشناس

تصویر بالینی بیماری (علائم و سندرم ها)

رنوپارنشیمی.

گلومرولونفریت. فشار خون شریانی، به عنوان یک قاعده، با سایر علائم "سه گانه کلیوی" ترکیب می شود. با این حال، یک شکل پرفشاری خون جدا شده از گلومرولونفریت وجود دارد که می توان به آنژین مکرر در تاریخچه، سن کم بیماران، تشدید فشار خون بالا در طول هیپوترمی یا عفونت های میانی، کاهش زودرس در عملکرد کلیه مشکوک شد. تشخیص با بیوپسی کلیه مشخص می شود.

پیلونفریت. تشخیص پیلونفریت مزمندشوار نیست: در هنگام تشدید، علائم مسمومیت عمومی، هماچوری، باکتریوری (بیش از 105 اجسام میکروبی در 1 میلی لیتر ادرار)، لکوسیتوری (با یک آزمایش سه فنجانی - غلبه لکوسیت ها در قسمت های 2 و 3 وجود دارد. ادرار). استثناء فرم نهفته است که فقط به صورت ابزاری قابل تشخیص است.

نفروپاتی دیابتی (سندرم کیملشتیل-ویلسون). فشار خون شریانی در دیابت در مراحل پایانی بیماری به دلیل فشار خون گلومرولی، میکرو و ماکروآنژیوپاتی و گلومرولواسکلروز دیابتی ایجاد می شود.

اغلب نفروپاتی در دیابت ملیتوس وابسته به انسولین ایجاد می شود. علائمی که نشان دهنده آسیب کلیه هستند به ترتیب زیر ایجاد می شوند: افزایش سرعت فیلتراسیون گلومرولیمیکروآلبومینوری، پروتئینوری، کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی، نارسایی مزمن کلیه.

AH اغلب به شکل بدخیم می رسد، با پروتئینوری، سندرم نفروتیک، فشار خون بالا، آنژیورتینوپاتی اسکلروتیک و دیابتی، اختلال در عملکرد کلیه ترکیب می شود.

کاهش گلوکز در ادرار و خون در پس زمینه یک کلیه دیابتی مشخص است. علاوه بر این، فشار خون بالا در دیابت ممکن است به دلیل پیلونفریت مزمن و آترواسکلروز شریان کلیوی باشد.

نفریت بینابینی (مسکن). نفریت بینابینی در 50 درصد موارد با فشار خون شریانی در مراحل پایانی بیماری عارضه دارد. سندرم ادراری، پروتئینوری تا 0.5 گرم در روز، لکوسیتوری آسپتیک، نقض زودرس عملکرد غلظت کلیه ها (ایزوهیپوستنوری، پلی اوری، شب ادراری، کم خونی) در بیمارانی که از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، آنتی بیوتیک ها، سیکلوسپورین، مواد حاجب استفاده می کنند. عوامل ضد نئوپلاستیک نشان دهنده نفریت بینابینی است.

فشار خون رنواسکولار. یک معاینه ابزاری و تشخیصی عمیق برای تأیید یا رد RVH برای همه بیماران انجام نمی شود، اما فقط در صورت وجود نشانه های بالینی:

فشار خون شدید (BP دیاستولیک > 120 میلی متر جیوه)

مقاوم به درمان استاندارد فشار خون بالا.

شروع ناگهانی فشار خون شدید در بیماران 20 یا 50 سال بیشتر

فشار خون بالا با وجود سوفل سیستولیک در ناحیه برآمدگی شریان کلیوی

فشار خون متوسط ​​(فشار خون دیاستولیک > 105 میلی متر جیوه). در بیماران سیگاری و در بیماران مبتلا به آترواسکلروز ثابت عروق خونی (مغزی، کرونری، محیطی).

فشار خون شدید با مزمن پیشرونده نارسایی کلیهیا مقاوم به مراقبت های ویژه (به ویژه در بیماران سیگاری و بیماران مبتلا به بیماری عروق انسداد محیطی)

پرفشاری خون سریع یا بدخیم (مرحله III یا IV رتینوپاتی)

فشار خون بالا همراه با افزایش زودهنگام کراتینین که یا غیر قابل توضیح است یا به طور معکوس توسط مهارکننده های ACE ایجاد می شود.

فشار خون متوسط ​​یا شدید با شواهدی از بیماری نامتقارن کلیه

فشار خون شریانی غدد درون ریز

فئوکروموسیتوم. علائم بالینیفئوکروموسیتوم‌ها غیراختصاصی هستند: فشار خون پایدار (60%)، مداوم + حمله‌ای (50%)، متناوب (30%)، سردرد (80%)، افت فشار خون ارتواستاتیک (60%)، عرق کردن زیاد(65%)، تاکی کاردی، تپش قلب (60%)، نوراستنی (45%)، لرزش (35%)، درد شکم(15%)، اضطراب (40%)، کاهش وزن (60-80%)، رنگ پریدگی (45%)، هیپرگلیسمی (30%).

فشار خون بالا در فئوکروموسیتوما اغلب مقاوم یا بدخیم همراه با آنژیورتینوپاتی و ضایعه حادقلب و مغز میوکاردیوپاتی کاتکولامین می تواند هم با جبران نارسایی حاد قلبی (اغلب نارسایی حاد بطن چپ) و هم با نارسایی مزمن دو بطنی همراه باشد. انواع اختلالات ریتم و هدایت مشخصه است. وازواسپاسم محیطی ناشی از کاتکولامین خود را نشان می دهد علائم خودمختارو بیماری انسداد شریان محیطی. در 1/3 بیماران، هیپرگلیسمی ناشی از کاتکول آمین ها، لکوسیتوز سمی در طول بحران مشاهده می شود.

آلدوسترونیسم اولیه کلاسیک تظاهرات بالینیآلدوسترونیسم اولیه فشار خون شریانی، هیپوکالمی، هیپورنینمی، آلکالوز متابولیک است. از دست دادن پتاسیم در آلدوسترونیسم اولیه پیشرفت می کند و با تظاهرات بالینی مانند توبولوپاتی پتاسیم-پنیک (سندرم ادراری، پلی اوری، پلی دیپسی، هیپو ایزوتنوری، شب ادراری، واکنش قلیایی ادرار)، تظاهرات هیپوکالمیک در ECG (به شکل فرورفته) همراه است. افسردگی ST، طولانی شدن QT، اکستراسیستول بطنی)، علائم عصبی عضلانی (ضعف عضلانی، تشنج، سردرد، فلج متناوب، کزاز متناوب).

علائم بالینی هیپرآلدوسترونیسم اولیه غیراختصاصی است، بنابراین در تشخیص افتراقی کم استفاده می شود: فشار خون بالا (100٪)، هیپوکالمی (90٪)، ECG تغییر می کند(80%)، ضعف عضلانی (80%)، پلی اوری (70%)، سردرد (65%)، پلی دیپسی (45%)، پارستزی (25%)، فلج گذرا (20%)، تشنج گذرا (20%)، میالژی (15%).

دگزامتازون - غافلگیر کننده هیپرآلدوسترونیسم در حضور هیپرپلازی آدرنال پیشنهاد شده است. علائم اصلی بالینی و بیوشیمیایی عبارتند از: نرمال شدن فشار خون، سطح آلدوسترون و پتاسیم پس از مصرف دگزامتازون، وجود استروئیدهای هیبریدی 18-هیدروکسی کورتیزول و 18-هیدروکسی کورتیزول.

سندرم Itsenko-Cushing (هیپرکورتیسیسم). چاقی نوع مرکزی، همچنین چاقی شکمی یا احشایی، هیپرلیپیدمی نشان دهنده غلبه فرآیندهای لیپوژنز بر لیپولیز است که مشخصه اثرات گلوکوکورتیکوئیدها بر متابولیسم چربی است. خواص مینرال کورتیکوئید گلوکوکورتیکوئیدها باعث احتباس سدیم، از دست دادن پتاسیم و کلسیم، در نتیجه فشار خون شریانی، هیپوکالمی همراه با ضعف عضلانی، آریتمی قلبی، کاهش کلسیم منجر به ایجاد پوکی استخوان، شکستگی های پاتولوژیک می شود. ضعف عضلانی، ضعف، خستگی ناشی از آتروفی عضلانی است که با افزایش کاتابولیسم پروتئین و هیپوکالمی همراه است. اختلال در تبادل هورمون های جنسی مشخصه: زنانه شدن مردان و مردانه شدن زنان. در ارتباط با این، گلوکوکورتیکوئیدها هورمون های ضد جزیره ای هستند زود زوددر سندرم Itsenko-Cushing کاهش تحمل گلوکز، "دیابت استروئیدی" وجود دارد که از سوی دیگر منجر به ایجاد "سندرم متابولیک" می شود.

آکرومگالی . بخش مربوطه را ببینید.

کم کاری تیروئید بخش مربوطه را ببینید.

پرکاری تیروئید بخش مربوطه را ببینید.

هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه بخش مربوطه را ببینید.

فشار خون قلبی عروقی

علائم بالینی کوآرکتاسیون آئورت غیر اختصاصی است: سردرد، سردی اندام‌ها، کاهش تحمل فعالیت بدنی، خونریزی بینی در معاینه فیزیکی، توجه به نبض تنش در بازوها و فشار خون پایین در پاها جلب می شود (فشار طبیعی روی اندام های تحتانیدر 20-30 میلی متر جیوه. هنر بالاتر از بالا). سوفل سیستولیک شنیده می شود، حداکثر در سمت چپ جناغ جناغی در II-III mizhriberie، سوفل سیستولیک-دیاستولیک بین تیغه های شانه شنیده می شود.

فشار خون عصبی

خروپف خواب یک نشانگر اپیدمیولوژیک آپنه خواب است. اکثر بیماران مبتلا به آپنه خواب اضافه وزن دارند، اغلب چاقی نیمه بالایی بدن مشخص می شود. تمایل بیماران مبتلا به آپنه خواب به مرگ و میر قلبی عروقی ثابت شده است، برای توضیح فرضیات زیر مطرح شده است: وجود فشار خون مداوم، هیپرتروفی بطن چپ، هیپرسمپاتیکوتونی. هیپوکسمی، آپنه می تواند باعث اختلالات ریتم و هدایت، نارسایی حاد کرونر، انفارکتوس میوکارد، سکته شود.

تشخیص بیماری

فشار خون شریانی کلیوی

تشخیص اولیه رنوپارنشیمیفشار خون بالا شامل مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری است:

تحقیقات آزمایشگاهی. تغییرات در آزمایشات ادراری (پروتئینوری، هماچوری، لکوسیتوری، سیلندروریا) مشکوک به پرفشاری خون رنوپارنشیمی را افزایش می دهد، اگرچه ممکن است با فشار خون اولیه درمان نشده طولانی مدت رخ دهد. تشخیص گلومرولونفریت بر اساس تشخیص همزمان میکرو و ماکروهماچوری، گچ های گلبول قرمز در رسوب ادرار و پروتئینوری است. تمایز بین پروتئینوری انتخابی و غیرانتخابی امکان پذیر است. لکوسیتوری غالب در ترکیب با باکتریوری نشان دهنده پیلونفریت مزمن است. کاهش غلظت و عملکرد دفع نیتروژن کلیه ها در حضور سندرم ادرارینشانه اولیه فشار خون رینوپارانشیمی است.

روش تحقیق ابزاری

تحقیق در مورد رادیونوکلئیدآشکار کردن نقض اولیه عملکرد جزئی کلیه ها، تعیین نفروپاتی متقارن یا نامتقارن، تغییر در اندازه کلیه ها، ناهنجاری های مادرزادی کلیه ها.

سونوگرافیجزئیات ضایعات یک طرفه یا دوطرفه، هیدرونفروز، تغییر شکل سیستم لگنی در پیلونفریت، کیست های تک کلیه، بیماری کلیه پلی کیستیک، تومورهای کلیه، هماتوم های محصور شده.

روش های کنتراست اشعه ایکسمطالعات اطلاعات مشابه و همچنین داده هایی در مورد اختلال عملکرد هر دو کلیه ارائه می دهد.

سی تی اسکنبرای تومور مشکوک، هماتوم، پلی کیستیک ضروری است.

در صورتی که بر اساس آزمایشات آزمایشگاهی بتوان به گلومرولونفریت مشکوک شد، بیوپسی کلیه انجام می شود.

گلومرولونفریت. تشخیص با بیوپسی کلیه مشخص می شود. با فشار خون شریانی، که در پس زمینه تب، لکوسیتوز، ESR بالا، سندرم ادراری، وجود علائم بیوشیمیایی التهاب، افزایش گلوبولین های 2 و g، فیبرینوژن ایجاد می شود، باید در مورد آن فکر کرد. بیماری سیستمیکبافت همبند یا واسکولیت سیستمیک (لوپوس اریتماتوز سیستمیک، اسکلرودرمی، پری آرتریت ندوزا، گرانولوماتوز وگنر، بیماری تاکایاسو، واسکولیت هموراژیک) و مجموعه ای از معاینات اضافی را انجام دهید.

پیلونفریت. تشخیص پیلونفریت مزمن دشوار نیست: در هنگام تشدید، علائم مسمومیت عمومی، هماچوری، باکتریوری (بیش از 105 اجسام میکروبی در 1 میلی لیتر ادرار)، لکوسیتوری (با یک نمونه سه شیشه ای - غلبه لکوسیت ها در 2 و 3). بخش هایی از ادرار) مشاهده می شود. استثناء فرم نهفته است که فقط به صورت ابزاری قابل تشخیص است.

روش های رادیونوکلئیدی اختلال عملکرد نامتقارن کلیه ها، سونوگرافی - عدم تقارن تشریحی: اندازه کلیه ها، تغییر شکل سیستم لگنی و همچنین عوامل کمک کننده را تشخیص می دهد. بیماری سنگ کلیهپلی کیستیک، نفروپتوز، ناهنجاری های مادرزادی).

اوروگرافی دفعی عوامل مستعد کننده پیلونفریت، عملکرد کلیه (با میزان آزادسازی کنتراست) و ضایعات مورفولوژیکی کلیه ها مشخصه پیلونفریت مزمن را تعیین می کند: وضعیت اسپاستیک سیستم لگنی، حالت آتونیک، "آمپوتاسیون" فنجان ها، هیدرونفروز، پیلونفریت. کلیه چروکیده آنژیوگرافی "علامت درخت زغالی" مشخصه پیلونفریت را نشان می دهد.

فشار خون رنواسکولار.

مطالعات ابزاری برای RVG مشکوک:

سونوگرافی.با استفاده از این روش، اندازه کلیه ها و پارانشیم مشخص می شود و می توان تغییرات ایسکمیک مرتبط با تنگی یا انسداد شریان کلیوی را تشخیص داد. روش غربالگری است.

اوروگرافی دفعی اوروگرافی داخل وریدیامکان تشخیص کاهش عملکرد کلیه در سمت ضایعه را فراهم می کند، برای تشخیص آسیب به سیستم لگنی یا دستگاه ادراری وابران مرتبط با RVG آموزنده است.

سینتی گرافی کلیه.نتایج سینتی گرافی که نشان دهنده احتمال RVG است به شرح زیر است: کاهش سطح جذب رادیونوکلئید، افزایش زمان رسیدن به اوج فعالیت و افزایش سطح فعالیت باقیمانده در سمت ضایعه سینتی گرافی کلیه در ترکیب با مهارکننده ACEکاپتوپریل ("مهار کننده ACE-سنتی گرافی"). در مرحله خاصی از تنگی و ایسکمی کلیه آسیب دیده، سیستم رنین-آنژیوتانسین در آن تحریک می شود و تشکیل آنژیوتانسین II افزایش می یابد. انقباض شریان وابران ناشی از آنژیوتانسین II با هدف حمایت از تبادل بین مویرگ لازم برای عملکرد دفعی کلیه هیپوپلاستیک است. کاپتوپریل انقباض شریان های وابران را از بین می برد و در نتیجه باعث کاهش فشار داخل گلومرولی و فیلتراسیون گلومرولی کلیه پس از تنگی می شود. هنگام انجام سینتی گرافی، این امر با موارد زیر مشخص می شود: کاهش جذب ایزوتوپ در کلیه پس از تنگی، کاهش و اوج تاخیر در فعالیت و حذف تاخیری.

اسکن سونوگرافی داپلر.معیارهای تغییرات در شریان های کلیوی با افزایش جریان خون در مقایسه با آئورت شکمی تعیین می شود: سطح تفاوت متناسب با اندازه تنگی است. با استفاده از این روش، RVG در 90-40 درصد موارد تشخیص داده می شود. استفاده از کاپتوپریل، مانند اسکن، قابلیت های تشخیصی این روش را افزایش می دهد. مشکلات ناشی از چاقی، آنوریسم آئورت، نفخ است.

آرتریوگرافی کلیهتمام روش های قبلی را می توان غربالگری نامید، آنژیوگرافی با تجسم انتخابی شریان های کلیوی "استاندارد طلایی" برای تشخیص RVH، محلی سازی و ماهیت ضایعه شریان های کلیوی است.

فشار خون شریانی غدد درون ریز

فئوکروموسیتوم. تست های بیوشیمیایی تایید کننده فئوکروموسیتوم شامل تعیین آدرنالین، نوراپی نفرین در پلاسما است. اپی نفرین، نوراپی نفرین، وانیل-ماندلیک اسید، متانفرین تام، دوپامین در ادرار روزانه. افزایش این شاخص ها در مقایسه با هنجار 2 برابر یا بیشتر نشان دهنده احتمال فئوکروموسیتوم است.

تست های سرکوب کنندهاگر سطح کاتکول آمین قطعی نباشد، تست استرس کلونیدین (کلوفلین) توصیه می شود. کلونیدین کاتکول آمین های فیزیولوژیکی را به جای اتونوم (القای تومور) مهار می کند. در خون، تعیین کاتکول آمین ها قبل و بعد از مصرف 0.15 تا 0.3 میلی گرم کلونیدین خوراکی (در فواصل 1 یا 0.5 ساعتی به مدت 3 ساعت) انجام می شود. در بیماران بدون فئوکروموسیتوم، سطح کاتکول آمین ها حداقل 40٪ کاهش می یابد، در بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم بالا باقی می ماند. در ادرار، تعیین کاتکول آمین ها پس از مصرف 0.15 تا 0.3 میلی گرم کلونیدین پس از خواب (در ادرار شب) انجام می شود. اگر فئوکروموسیتوم وجود داشته باشد، سطوح بالای کاتکول آمین ها باقی می ماند زیرا کاتکول آمین های آزاد شده توسط تومور سرکوب نمی شوند.

آزمون های تشویقیدر صورت مشکوک بودن به فئوکروموسیتوم با فشار خون طبیعی و سطوح کاتکول آمین، آزمایش گلوکاگون انجام می شود. معرفی گلوکاگون منجر به افزایش فشار خون و افزایش بیش از 3 برابری ترشح کاتکول آمین ها در بیماران مبتلا به فئوکروموسیتوم می شود. تجویز اولیه بلوکرهای a یا آنتاگونیست های کلسیم از افزایش فشار جلوگیری می کند و در تشخیص اختلال ایجاد نمی کند. افزایش قابل توجهکاتکول آمین ها

مطالعات تشخیصی که محل فئوکروموسیتوم را مشخص می کند:

روش های غیر تهاجمی اگر اندازه تومور غدد فوق کلیوی 2 سانتی متر یا بیشتر باشد، با استفاده از سونوگرافی، توموگرافی کامپیوتری یا MRI قابل تشخیص است. تومورهای کوچکتر یا غیر آدرنال اغلب با این روش ها شناسایی نمی شوند. در این موارد می توان با استفاده از سینتی گرافی متایودین-123J-بنزیلگوانیدین اطلاعات به دست آورد.

روش های تهاجمی نمونه های خون برای کاتکول آمین ها از ورید اجوف و شاخه های آن گرفته می شود، محلی سازی یک تومور فعال هورمونی با تفاوت در سطح کاتکول آمین ها قضاوت می شود.

بررسی های اضافی با تشخیص ثابت شده فئوکروموسیتوم، باید ترکیب مکرر آن با سایر بیماری ها را به خاطر بسپارید. بنابراین، انجام تعدادی از مطالعات، عمدتاً با هدف حذف نئوپلازی غدد درون ریز ضروری است: سونوگرافی غده تیروئید، تعیین کلسی تونین، کلسیم و هورمون پاراتیروئید در خون.

آلدوسترونیسم اولیه تست های آزمایشگاهی. در بیماران مبتلا به هیپوکالمی باید به آلدوسترونیسم اولیه مشکوک شد.<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

آزمایش بار کلرید سدیم سطح آلدوسترون را در هیپرآلدوسترونیسم ثانویه کاهش می دهد (مهار سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون) و سطح آلدوسترون را در طول تولید مستقل آن توسط تومور تغییر نمی دهد.

آزمایش با کاپتوپریل در بیماران مبتلا به سایر انواع فشار خون منجر به افزایش فعالیت رنین و کاهش سطح آلدوسترون می شود. در هیپرآلدوسترونیسم اولیه، رنین و آلدوسترون پس از مصرف کاپتوپریل تقریباً بدون تغییر باقی می مانند.

افتراق بین آدنوم و هیپرپلازی ایدیوپاتیک قشر آدرنال با استفاده از سونوگرافی، توموگرافی کامپیوتری، توموگرافی MRI، سینتی گرافی انجام می شود. بزرگ شدن یک طرفه غدد فوق کلیوی به میزان بیش از 1 سانتی متر، آدنوم را نشان می دهد، تغییرات دو طرفه در اندازه قشر آدرنال به میزان کمتر از 1 سانتی متر، هیپرپلازی ایدیوپاتیک را مشخص می کند.

بیماران مبتلا به آدنوم و کارسینوم غدد فوق کلیوی تحت درمان جراحی قرار می گیرند، در موارد دیگر، درمان محافظه کارانه با استروئیدهای 18 هیدروکسی کورتیزول و 18 هیدروکسی کورتیزول انجام می شود.

سندرم Itsenko-Cushing (هیپرکورتیسیسم)

تشخیصسندرم Itsenko-Cushing در دو مرحله انجام می شود: تأیید سندرم و روشن شدن علت آن. تشخیص سندرم Itsenko-Cushing با تشخیص سطح بالای کورتیزول در پلاسمای خون و / یا ادرار روزانه تأیید می شود.

برای تشخیص های افتراقیسندرم و بیماری Itsenko-Cushing از آزمایشی با دگزامتازون استفاده می شود که به طور معمول ترشح ACTH را سرکوب می کند و بر این اساس سطح کورتیزول را در خون کاهش می دهد. سرکوب کورتیزول توسط دگزامتازون با دوز بالا و/یا تحریک ACTH یا کورتیزول توسط هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین نشان دهنده هیپرکورتیزولیسم وابسته به ACTH هیپوفیز (بیماری کوشینگ) است.

در موارد تومورهای اکتوپیک تشکیل دهنده ACTH یا ترشح کننده هورمون کورتیکوتروپین و در مورد علل اولیه آدرنال سندرم Itsenko-Cushing، ترشح ACTH و کورتیزول پس از تجویز دگزامتازون یا هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین تغییر نمی کند.

تشخیص موضعی 1) ضایعه اولیه آدرنال با استفاده از توموگرافی کامپیوتری و MRI تشخیص داده می شود، 2) محلی سازی سندرم وابسته به ACTH هیپوفیز (بیماری کوشینگ) با استفاده از ترکیبی از توموگرافی کامپیوتری، MRI و تست های عملکردی تعیین می شود.

آکرومگالی. بخش مربوطه را ببینید.

کم کاری تیروئید بخش مربوطه را ببینید.

پرکاری تیروئید بخش مربوطه را ببینید.

هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه بخش مربوطه را ببینید.

فشار خون قلبی عروقی

از نظر رادیولوژیک رباخواری دنده ها مشخص می شود که نتیجه انبوه رگ های خونی و ایجاد گردش خون جانبی است.

الکتروکاردیوگرافی، اکوکاردیوگرافی، اشعه ایکس قلب هیپرتروفی بطن چپ را به دلیل کوآرکتاسیون آئورت و فشار خون شریانی نشان می دهد. تشخیص کوآرکتاسیون آئورت به طور قطعی توسط آئورتوگرافی

فشار خون عصبی

تشخیص سندرم آپنه خواب با استفاده از پلی سومنوگرافی انجام می شود که شامل ثبت همزمان الکتروانسفالو، الکترواکولو، الکترومیوگرام در طول خواب به منظور ارزیابی: الگوهای خواب، جریان تنفسی (ترمیستورها)، عملکرد عضلات تنفسی، اشباع اکسیژن خون، ثبت ECG است.