تومورهای کارسینوئید روده سندرم کارسینوئید: چگونه به موقع تشخیص دهیم و درمان کنیم؟ کارسینوئیدها و سندرم کارسینوئید

تومورهای کارسینوئید روده از سلول‌های دخمه‌های Kulchitsky Lieberkühn ایجاد می‌شوند. بسته به واکنش با نقره، سه نوع تومور کارسینوئید تشخیص داده می شود: 1). تومور با واکنش آرژانتافین و آرژیروفیل مثبت (روده میانی)، 2). فقط واکنش آرژیروفیل مثبت (قسمت روده جنین، قسمت های پروگزیمالدستگاه گوارش تا دوازدهه 12)، 3). هر دو واکنش با نقره منفی است (روده عقبی، روده عقبی جنین).
کارسینوئید آرژانتافین با وجود گرانول های ائوزینوفیلیک که قادر به کاهش نیترات نقره آمونیوم (گرانول های آرژانتافین) هستند مشخص می شود. گرانول های کارسینوئید آرژیروفیل با نقره فلزی پس از افزودن یک عامل کاهنده اگزوژن رنگ می شوند. تومورهای کارسینوئیدی وجود دارند که در آنها واکنش های آرژانتافین و آرژیروفیل منفی است. در تومورهای کارسینوئید پیچیده ( ترکیب مخلوط) در جایی که یک واکنش عمدتاً غیر آرژانتافین با تعدادی از سلول‌های دارای خواص آرژنتافین رخ می‌دهد، آسین‌های ترشح کننده موکوس یافت می‌شوند که قابل تشخیص هستند.
سندرز و همکاران داده های خلاصه شده در مورد 2579 مورد کارسینوئیدهای دستگاه گوارش. اغلب کارسینوئیدها آپاندیس، روده کوچک، رکتوم و معده را تحت تاثیر قرار می دهند. کارسینوئیدها تنها 1 درصد از تومورهای رکتوم را تشکیل می دهند. در ژاپن تعداد تومورهای کارسینوئید رکتوم از کارسینوئیدها بیشتر است روده کوچکدر حالی که طبق ادبیات آمریکایی، تنها 3 درصد از کل کارسینوئیدهای دستگاه گوارش در رکتوم موضعی هستند. تومورهای کارسینوئید آپاندیس می توانند باعث سندرم کارسینوئید شوند و باعث فشرده شدن سکوم از خارج شوند. کارسینوئیدهای کولون بسیار نادر و اغلب بزرگ و مستعد ایجاد زخم هستند. کارسینوئیدهای رکتوم کوچک، کروی شکل هستند و معمولا زخمی نمی شوند. کارسینوئیدهای روده کوچک اغلب متعدد هستند، به اندازه های بزرگ می رسند و کل دیواره روده را درگیر می کنند.

ساختار بافت شناسیتومورهای کارسینوئید متفاوت است ویژگی های مشخصه. نوع کلاسیککارسینوئید به شکل لانه های متراکم از سلول های کوچک همگن ارائه می شود. یک نوع کمتر معمولی با وجود رشته هایی از سلول های تومور که توسط ترابکول به یکدیگر متصل شده اند مشخص می شود (شکل 17-1). هر یک از گزینه های ساختاری بالا ممکن است غالب باشد یا وجود داشته باشد نوع مختلطکارسینوئید مشخصه که هسته ها گرد و از نظر اندازه یکنواخت هستند. شکل های میتوزی اغلب وجود ندارد. همیشه نشانه هایی از تهاجم به بافت های زیر مخاطی اطراف وجود دارد. به طور کلی، خصوصیات عمدتاً زیر مخاطی محلی سازی باقی می ماند (شکل 17-1). ساختار بافتی کارسینوئیدها مطابقت دارد تومورهای اپیتلیال. شاخص بدخیمی کم است، متاستاز امکان پذیر است. اگر مشکوک به تومور کارسینوئید باشد، باید در نظر گرفت که میکروسکوپ الکترونی می‌تواند گرانول‌های متراکم الکترونی را تشخیص دهد. رکتوم یکی از مکان های مورد علاقه برای تومورهای کارسینوئید است. به عنوان یک قاعده، آنها به شکل تشکیلات منفرد رخ می دهند.

AT مراحل اولیهکارسینوئیدها کوچک هستند، به شکل گره های گنبدی شکل، اغلب با مخاط دست نخورده پوشیده شده اند.کارسینوئیدها معمولاً بدون علامت هستند و اغلب به صورت اتفاقی یافت می شوند. کارسینوئیدها را می توان به طور اتفاقی در طی آندوسکوپی سهوی، در حین تنقیه باریم معمولی و حتی در کالبد شکافی تشخیص داد. در معاینه رکتال دیجیتال، بافت متراکمی دارند. رنگ کارسینوئیدها از رنگ آدنوم ها کم رنگ تر است. اغلب، به دلیل محتوای لیپیدها، رنگ مایل به زردی دارند. نویسنده تجربه یک مورد تومور کارسینوئیدی را دارد که رنگ آن از نرمال به زرد و به حالت عادی تغییر کرده است. تغییر رنگ بارها و بارها تکرار شد (شکل 17-2). رنگ و بافت شکل گیری اغلب کلید اصلی آن است تشخیص آندوسکوپی. یک ندول رکتوم زیر مخاطی مایل به زرد به شدت نشان دهنده یک تومور کارسینوئید است.

برنج. 17-2 a,b. تصویر آندوسکوپی یک تومور کارسینوئید در رکتوم رنگ تومور با مخاط اطراف کمی متفاوت است اما پس از چند ثانیه تومور به رنگ زرد کم رنگ مشخصه کارسینوئید می رسد.

کارسینوئیدهای رکتوم به کندی رشد می کنند، بنابراین در بیشتر موارد ضایعات کوچک تشخیص داده می شوند. با توجه به مشاهدات Caldarola و همکاران. در 105 مورد از 147 مورد، قطر تومور کمتر از 0.5 سانتی متر بود که هر چه سازند بزرگتر باشد، ماهیت بدخیم آن مشکوک تر است. پسکین و همکاران در 9 مورد از 10 مورد کارسینوئید رکتال با قطر بزرگتر از 2 سانتی متر تظاهرات بدخیم مشاهده شد، اما در میان تومورهای با اندازه کوچکتر، رشد بدخیم تنها در 1 مورد از 15 مورد مشاهده شد. اگر کارسینوئیدها به اندازه های بزرگتر برسند، می توانند آدنوکارسینوما را شبیه سازی کنند. کارسینوئیدهای رکتوم به ندرت متاستاز می دهند. کارسینوئیدهایی که متاستاز می دهند، بزرگ، حجیم و اغلب دارای سطح زخمی هستند که یادآور آدنوکارسینوما است.

در تنقیه باریم، بیشتر کارسینوئیدهای رکتوم به صورت تومورهای گرد و بدون حرکت ظاهر می شوند (شکل 17-3). تشخیص کارسینوئیدهای کوچک از آدنوم های بیجا و ضایعات بزرگ زخمی از آدنوکارسینوما دشوار است. مطالعه نمونه های بیوپسی اغلب به تشخیص صحیح کمک نمی کند. اغلب رد کردن آدنوکارسینوم دشوار است. پلیپکتومی آندوسکوپی از نظر تشخیصی ارجح و مفیدتر است، زیرا نمونه های بزرگتری برای بررسی بافت شناسی تولید می کند.

یک تومور کارسینوئید کوچک را می توان با انجام پلیپکتومی رادیکال آندوسکوپی با موفقیت برداشت. اما اغلب لانه های سلول های تومور در لایه های زیر مخاطی باقی می مانند (شکل 17-4). در میان 147 تومور کارسینوئید، اگر اندازه تشکیلات بیش از 1 سانتی متر در قطر نباشد، هیچ تهاجمی به لایه های عضلانی وجود نداشت. کالدارولا انعقاد الکتریکی یا برداشت موضعی را برای ضایعات کمتر از 1 سانتی متر پیشنهاد کرد، اما برداشتن رادیکال را برای ضایعات با قطر بیشتر از 2 سانتی متر توصیه کرد.

کارسینوئید یک نئوپلاسم توموری است که در دسته بدخیم های بالقوه قرار می گیرد. یکی از ویژگی های این تومور توانایی ترشح هورمون ها (سروتونین) و سایر مواد بیولوژیکی (پروستاگلاندین ها، برادی کینین) است. همچنین، نئوپلاسم ها با نرخ رشد نسبتا پایین مشخص می شوند.

انواع شکست

Kartsionoids در محلی سازی متفاوت است. از تمام تشکیلات تومور دستگاه گوارش، تا 10٪ توسط این نوع خاص تشکیل می شود. شایع ترین کارسینوئید مشاهده شده آپاندیس است. کارسینوئید بدخیم آپاندیس بیش از نیمی از موارد بالینی را تشکیل می دهد. تقریبا 30 درصد به دلیل شکست است روده کوچک.

انواع تومورهای عصبی غدد درون ریز مانند:

کارسینوئید ریه؛
نئوپلاسم بدخیم مشروط برونش ها؛
کارسینوئید معده؛
تومور پانکراس؛
آسیب تخمدان؛
تومور کیسه صفرا

علل کارسینوئید

تومورهای این نوع معمولاً از سلول هایی که هورمون تولید می کنند ایجاد می شوند. چه چیزی "محرک" برای ایجاد یک نئوپلاسم بدخیم است در حال حاضر ناشناخته است.

علائم و نشانه ها

بارزترین علائم مرتبط با تولید هورمون با کارسینوئید روده مشاهده می شود. سروتونین عمدتاً توسط تومورهایی که در ژژنوم و ایلئوم موضعی هستند تولید می شود.

بیمار ممکن است به سندرم کارسینوئید مبتلا شود که با علائم زیر مشخص می شود:

گرگرفتگی شدید همراه با گرگرفتگی یا آبی شدن صورت و گردن؛
احساس سوزش و بی حسی موضعی؛
تاکی کاردی؛
تورم صورت؛
قرمزی چشم؛
افزایش پارگی؛
کاهش فشار شریانی;
برونکواسپاسم؛
درد در ناحیه شکم؛
اختلالات سوء هاضمه برجسته.

در پس زمینه اسهال، مشخصه متاستاز کبد، بیماران ایجاد می کنند:

هیپوولمی؛
هیپوناترمی؛
هیپوکالمی؛
هیپوکلسمی؛
هیپوپروتئینمی؛
هیپوکلرمی

کم آبی و کمبود الکترولیت های حیاتی می تواند به نوبه خود منجر به اختلالات اضافی در تعدادی از اندام ها و سیستم ها شود.

حملات ممکن است با استرس فیزیکی یا احساسی و همچنین مصرف غذا و/یا الکل آغاز شوند. AT دوره اولیهبا ایجاد آسیب شناسی، حملات فقط هر چند ماه یک بار اتفاق می افتد، اما با گذشت زمان و در صورت عدم درمان کافی، فرکانس گرگرفتگی می تواند به 10-20 در روز برسد. هر حمله می تواند تا 10 دقیقه طول بکشد.

با این حال، اکثر بیماران مبتلا به کارسینوئید در روده کوچک یا بزرگ هستند تظاهرات بالینیبه درد اسپاستیک در ناحیه شکم و یبوست کاهش می یابد که مشخصه سایر نئوپلاسم های بدخیم روده است.

کارسینوئید رکتوم با ترشح خون قرمز رنگ در هنگام اجابت مزاج مشخص می شود.

با پیشرفت بیماری، بیمار ممکن است موارد زیر را تجربه کند:

کاهش وزن (تا کاشکسی)؛
هپاتومگالی (با متاستازهای کبدی)؛
آسیب به قلب راست (نارسایی دریچه سه لتی، تنگی دهان شریان ریوی).
فیبروز اندوکارد

برای مدت طولانی، آسیب معده می تواند تقریباً بدون علامت رخ دهد. این به دلیل این واقعیت است که مواد فعال بیولوژیکی سنتز شده توسط نئوپلاسم به سرعت توسط آنزیم های کبدی از بین می روند.

اول از همه، یک کارسینوئید ریه و یک تومور تخمدان شناسایی می شود، زیرا در این حالت هورمون ها وارد گردش خون سیستمیک می شوند و کبد را دور می زنند.

تشخیص کارسینوئید

مبنای تشخیص داده های تاریخچه و همچنین نتایج به دست آمده در طی آن است تحقیقات اضافی.

روش های سخت افزاری برای تشخیص کارسینوئید

روش های سخت افزاری مورد استفاده در تشخیص:

توموگرافی کامپیوتری؛
تصویربرداری رزونانس مغناطیسی؛
آنژیوگرافی؛
مطالعه اشعه ایکس

همچنین بیمار باید تحت معاینه آندوسکوپی (ازوفاگوسکوپی، گاسترودئودنوسکوپی، کولونوسکوپی) قرار گیرد.

آنالیز و نمونه های تزریقی

بسیار آموزنده است تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییادرار (سطح 5-هیدروکسی اندول استیک اسید که یکی از محصولات تبدیل بیوتراست سروتونین است، تشخیص داده می شود). میزان این ماده در حجم روزانه ادرار بررسی می شود.

در برخی موارد، از تست های تحریک کننده برای روشن شدن تشخیص استفاده می شود. گرگرفتگی می تواند با تزریق موادی مانند پنتاگاسترین، کاتکول آمین ها، گلوکونات کلسیم یا الکل ایجاد شود.

برای روشن شدن محلی سازی و شیوع فرآیند پاتولوژیک، آنها اغلب به مداخله جراحی تشخیصی متوسل می شوند.

تشخیص های افتراقی

در موارد بسیار نادر، سندرم کارسینوئید می تواند در پس زمینه تومورهای سلولی به اصطلاح "جزایر لانگرهانس" پانکراس و همچنین با سلول های کوچک ایجاد شود. کارسینوم ریهو تومور مدولاری غده تیروئید.

رفتار

درمان کارسینوئید شامل مجموعه ای از اقدامات، از جمله محافظه کارانه و روش های عملیاتیتأثیر

درمان پزشکی

داروهایی مانند تاموکسیفن و اینترفرون آلفا تا حدودی سرعت رشد کارسینوئید را کاهش می دهند.

درمان جراحی کارسینوئید

با محلی سازی واضح نئوپلاسم، تنها روش قابل اعتماد درمان است مداخله جراحی، که طی آن نئوپلاسم در داخل مرزهای بافت های سالم و همچنین متاستازها برداشته می شود.

کم اثرترین عمل برای متاستازهای کبدی است، اما این مداخله به شما امکان می دهد تا حدودی عمر بیمار را افزایش دهید.

شیمی درمانی و پرتودرمانی

پرتودرمانی و شیمی درمانی به عنوان بی اثر شناخته می شوند.

درمان علامتی کارسینوئید

با یک تصویر بالینی مشخص، پردنیزولون (10-20 میلی گرم در روز) نشان داده می شود. اسهال با کدئین و سیپروهپتادین درمان می شود. برای کاهش فشار خون نشان داده شده است داروهای ضد فشار خون.

عوارض احتمالی

عارضه اصلی این تومور بدخیم بالقوه متاستاز است.

مهم: متاستاز در 30-70٪ موارد رخ می دهد. T. n. بقای 5 ساله بیماران مبتلا به کارسینوئید بیش از نیمی از موارد است. با وجود پیش آگهی نامطلوب، بیماران، حتی بدون درمان، می توانند بیش از 10 سال زندگی کنند.

بهبودی تنها با درمان موفقیت آمیز جراحی و عدم وجود متاستاز تومور به سایر اندام ها و بافت ها امکان پذیر است.

علت مرگ در بیشتر موارد نارسایی قلبی، متاستازهای متعدد، انسداد روده و سوء تغذیه شدید (کاشکسی) است.

جلوگیری

زیرا علت این بیماری جدیمشخص نیست، هیچ توصیه خاصی برای پیشگیری ایجاد نشده است. می توان توصیه کرد که تأثیر آن بر بدن برخی از افراد را به حداقل برساند عوامل خارجیکه می تواند به عنوان سرطان زا عمل کند.

رژیم غذایی، تغذیه

خطر ابتلا به تومورهای بدخیم روده در افرادی که از الکل سوء استفاده نمی کنند و حداقل مقدار به اصطلاح مصرف می کنند به طور قابل توجهی کاهش می یابد. "گوشت قرمز".

کارسینوئید چیست؟ ما علل وقوع، تشخیص و روش های درمان را در مقاله دکتر A. N. Lednev، جراح با تجربه 3 ساله تجزیه و تحلیل خواهیم کرد.

تعریف بیماری. علل بیماری

کارسینوئید(تومور کارسینوئید یا عصبی غدد درون ریز) - یک نوع تومور بدخیم با رشد آهسته است که از سلول های عصبی منشا می گیرد. سیستم غدد درون ریز.

سیستم عصبی غدد درون ریز (NES) - بخشی از سیستم غدد درون ریز، که سلول های آن در سراسر بدن پراکنده شده اند و عملکرد تنظیمی اندام ها و سیستم ها را از طریق تولید هورمون ها و سیستم ها انجام می دهند. مواد فعال.

تومورهای کارسینوئیدی می توانند در هر اندامی ایجاد شوند، اما اغلب در اندام ها موضعی می شوند. دستگاه گوارش(GIT - معده، روده کوچک و بزرگ)، ریه ها، تیموس، پانکراس و کلیه ها.

به دلیل فعالیت هورمونی بالای سلول های NES، با ایجاد فرآیند تومور (تقسیم سلولی کنترل نشده)، مقدار زیادی از مواد فعال هورمونی وارد جریان خون می شود. در پزشکی، این وضعیت "سندرم کارسینوئید" نامیده می شود و می تواند به شکل زیر ظاهر شود:

جزر و مد
اسهال مداوم (یعنی طولانی مدت - بیش از 14 روز)؛
ضایعه فیبری نیمه راست قلب؛
درد در شکم؛
برونکواسپاسم

علل دقیق تومورهای کارسینوئید شناخته نشده است. با این حال، تعدادی از عوامل وجود دارد که نشان دهنده افزایش خطر ابتلا به این بیماری است:

کفزنان بیشتر از مردان در معرض ابتلا به تومور کارسینوئید هستند.
سن- در بیشتر موارد تومورهای کارسینوئیدی در سنین 40 تا 50 سالگی تشخیص داده می شوند.
وراثت- وجود نئوپلازی غدد درون ریز متعدد (تومور) نوع I (MEN I) در خویشاوندان بعدی خطر ابتلا به تومورهای کارسینوئید را افزایش می دهد. بیماران مبتلا به MEN I تومورهای متعددی در غدد سیستم غدد درون ریز ایجاد می کنند.

علائم کارسینوئید

به خودی خود، ایجاد تومور کارسینوئید به ندرت دارای تظاهرات بالینی است. تمام علائم اصلی با انتشار همراه است تعداد زیادیمواد فعال هورمونی وارد خون می شود، یعنی با سندرم کارسینوئید.

تظاهرات اصلی سندرم کارسینوئید عبارتند از:

گرگرفتگی؛
اسهال؛
درد شکم؛
تنگی نفس؛
آسیب به دریچه های قلب؛
بثورات پوستی

اغلب، بیماران مبتلا به سندرم کارسینوئید توسط یک متخصص مغز و اعصاب یا روانپزشک معاینه می شوند. دلیل این امر ماهیت شکایات است که نشان دهنده نقض در کار سیستم عصبی مرکزی است.

قرمزی صورت و گردن - بیشترین علامت رایجاین بیماری

شروع جزر و مد معمولی ناگهانی است. او با این ویژگی مشخص می شود:

رنگ آمیزی قرمز صورت و قسمت بالایی بدن؛
عرق کردن چند دقیقه طول می کشد.

حمله ممکن است چندین بار در طول روز رخ دهد. گاهی اوقات ممکن است با ریزش زیاد همراه باشد و با مصرف الکل یا مواد غذایی حاوی تیرامین (شکلات، آجیل، موز) تحریک شود. اغلب این وضعیت به عنوان گرگرفتگی یائسگی در نظر گرفته می شود و مورد توجه قرار نمی گیرد.

گاهی اوقات علائم نادری از سندرم کارسینوئید وجود دارد که نتیجه تومور انواع خاصی از سلول های NES است که به وضوح با اندام های مختلف مرتبط است.

در پانکراس ترشح می شود:

گاسترینوم (سندرم زولینگر-الیسون)؛
انسولینوم ها؛
ویپوما (سندرم ورنر-موریسون)؛
گلوکاگونوم ها

تعدادی تومور نیز وجود دارند که هورمون های نابجا ترشح می کنند (تولید می کنند)، یعنی علاوه بر عضو اصلی بدن که هورمون خاصی را تولید می کند، توموری در بدن ایجاد می شود که همان هورمون را به صورت موازی ترشح می کند.

شایع ترین تولید خارج رحمی هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) که در نتیجه آن بیماران به دست می آورند. ظاهرمشخصه برای بیماران مبتلا به. با این حال، در عمل، این تومورها نادر هستند و تصویر بالینی خاصی دارند.

پاتوژنز کارسینوئید

حلقه اصلی در پاتوژنز همه سرطان ها تقسیم سلولی کنترل نشده است. اما با ایجاد تومور در سیستم عصبی غدد، تفاوت اصلی این است که سلول های این بافت توانایی تولید مواد فعال هورمونی را دارند.

NES یک شبکه سلولی گسترده پراکنده در سراسر بدن است که با آزاد کردن مواد فعال هورمونی، در تنظیم عملکرد اندام ها و سیستم ها نقش دارد. با ایجاد تومور و تقسیم کنترل نشده، این سلول ها شروع به تولید مقدار بیشتری از مواد فعال هورمونی می کنند.

ماده اصلی وازواکتیو تولید شده سروتونین است. با این حال، گرگرفتگی بیشتر در نتیجه ترشح کالیکرئین رخ می دهد. این آنزیم (شتاب دهنده) است که در تشکیل لیزیل برادی کینین نقش دارد. علاوه بر این، این پلی پپتید به برادی کینین، یکی از قوی ترین وازودیلاتورها، تبدیل می شود.

سایر اجزای سندرم کارسینوئید عبارتند از:

اسهال(همراه با افزایش تولید سروتونین، که به طور قابل توجهی پریستالسیس (انقباض اندام های توخالی) را افزایش می دهد، و زمان کمتری برای جذب مایع در روده باقی می گذارد.
ضایعات فیبری عضله قلب(به ویژه بخش های سمت راست که منجر به نارسایی دریچه های قلب می شود).
برونکواسپاسم.

پاتوژنز آسیب عضله قلب و اسپاسم برونش پیچیده است و شامل فعال شدن گیرنده های سروتونین 5-HT2B است.

وقتی پیدا شد تومور اولیهدر دستگاه گوارش، سروتونین و کالیکرئین در کبد تجزیه می شوند و تظاهرات سندرم کارسینوئید تا زمانی که متاستاز در کبد ظاهر نشود یا تومور کارسینوئید با نارسایی کبدی (سیروز) همراه نباشد، رخ نمی دهد.

نئوپلاسم های کارسینوئیدی با موضع گیری برونکوپولمونری می توانند باعث ایجاد سندرم کارسینوئید حتی بدون متاستازهای کبدی شوند. این تفاوت ها با ویژگی های عرضه خون همراه است که در آن خروج خون از دستگاه گوارش از طریق کبد اتفاق می افتد و در آن فیلتر می شود و خروج خون از اندام های قفسه سینه بلافاصله به گردش خون سیستمیک رخ می دهد.

طبقه بندی و مراحل توسعه کارسینوئید

طبقه بندی کارسینوئیدها بر اساس ارزیابی عوامل مختلف است.

I. با بومی سازی

بسته به محل تومور اولیه، موارد زیر وجود دارد:

II. با توجه به درجه تمایز و پتانسیل بدخیمی

درجه تفکیک (مقطع تحصیلی)	تعداد میتوزها (برای 10 نماینده میدان دید)	فهرست مطالب Ki-67، ٪
G1	کمتر از 2	2 یا کمتر
G2	2 تا 20	3 تا 20
G3	بالای 20	بالای 20

مقایسه طبقه بندی WHO 1980، 2000 و 2010

1980	سال 2000	2010
کارسینوئید	بسیار متمایز تومور غدد درون ریز	تومور نورواندوکرین G1
	بسیار متمایز کارسینوم غدد درون ریز	تومور نورواندوکرین G1
	بد تمایز کارسینوم غدد درون ریز	تومور نورواندوکرین G2
	مختلط برون ریز - غدد درون ریز سرطان	تومور نورواندوکرین G3
شبه تومورال شکست	تومور مانند شکست	مختلط آدنو-اعصاب غدد درون ریز سرطان

تومورهای دستگاه گوارشتقسیم شده به :

تشکیلات بسیار متمایز با سیر خوش خیم یا درجه بدخیمی نامشخص.
تومورهای NES بسیار متمایز با پتانسیل بدخیمی کم.
نئوپلاسم هایی با تمایز ضعیف با پتانسیل بالا برای بدخیمی.

تومورهای موضعی برونکوپولمونریتقسیم شده به :

کارسینوئید معمولی (پتانسیل بدخیمی کم)؛
کارسینوئید آتیپیک (بدخیمی بالقوه متوسط)؛
کارسینوم های سلول های عصبی غدد درون ریز (پتانسیل بالا برای بدخیمی)؛
سرطان ریه سلول کوچک (پتانسیل بسیار بالا برای بدخیمی).

III. با توجه به فعالیت عملکردی

بسته به فعالیت عملکردی، کارسینوئیدهای زیر جدا می شوند.

عملکرد (ترشح مواد فعال هورمونی)؛
بدون عملکرد (بدون علامت).

مراحل بدخیمی

توسط طبقه بندی بین المللیبیماری های انکولوژیک TNM مرحله بندی بیماری است، شاخص های زیر ارزیابی می شوند:

T1-4 - اندازه و ویژگی های تومور.
N1-2 - آسیب به غدد لنفاوی منطقه ای و دور.
M0-1 - وجود متاستاز (آسیب ثانویه به بافت ها و اندام های سالم).

عوارض کارسینوئید

دلیل اصلی ایجاد عوارض وجود یک سندرم کارسینوئید پایدار طولانی مدت است که می تواند عوارض زیر را ایجاد کند:

تشخیص کارسینوئید

اول و اصلی تکنیک تشخیصیمجموعه ای مفصل از شکایات و خاطرات است.

با توجه به انواع سندرم ها، این بیماری می تواند برای مدت طولانی در پوشش بیماری های دیگر پنهان شود و در نتیجه تشخیص صحیح را دشوار می کند. تومورهای غیرفعال می توانند برای مدت طولانی بدون علائم باقی بمانند و اغلب به صورت اتفاقی کشف می شوند.

پس از معاینه کلینیکی، شامل آزمایش خون استاندارد، ادرار، اشعه ایکس. در صورت مشکوک بودن به تومور کارسینوئید، پزشک به آزمایشگاه زیر متوسل می شود و روش های ابزاریتشخیص:

ارزیابی سطح کروموگرانین A در خون - نشانگر تومورهای عصبی غدد درون ریز.
ارزیابی سطح اسید 5-هیدروکسی اندول استیک (5-HIAA) در ادرار روزانه - محصول متابولیسم سروتونین.
اشعه ایکس با ماده حاجب خوراکی (داخل)؛
ازوفاگوگاستروسکوپی (EFGDS) با بیوپسی.

کولونوسکوپی با بیوپسی؛
آندوسکوپی کپسولی؛
برونکوسکوپی با بیوپسی؛
سونوگرافی حفره شکمی;
MSCT قفسه سینه و شکم با افزایش کنتراست.
MRI مغز؛
توموگرافی انتشار پوزیترون (PET-CT)؛
اسکن رادیوایزوتوپ با آنالوگ های سوماتوستاتین

با توجه به مطالعات فوق، با هدف تعیین وجود تومور و یافتن محل آن، پزشک نیاز به تنظیم مرحله بالینیبیماری ها و تعیین میزان شیوع فرآیند تومور (وجود متاستاز).

نکته اصلی تشخیصی پس از اثبات وجود تومور است مطالعه مورفولوژیکی بافت های تومورپس از بیوپسی یا بررسی بافت های برداشته شدهبعد از عمل بر اساس این مطالعه، ماهیت بافتی تومور، درجه بدخیمی، آسیب به غدد لنفاوی و مرحله بیماری مشخص می شود. همه اینها نقش مستقیمی در تعیین درمان بعدی و پیش آگهی بیماری دارد.

درمان کارسینوئید

رژیم درمانی برای بیماران مبتلا به تومورهای کارسینوئید به مرحله بیماری و شیوع فرآیند بستگی دارد.

اجزای اصلی درمان شامل جراحی، شیمی درمانی، پرتودرمانی و درمان علامتی است.

درمان جراحی

عمل جراحی برای تومورهای کارسینوئیدی با رعایت اصول اولیه سرطان شناسی انجام می شود:

رادیکالیسم (حذف تومور بدخیم)؛
ablastika (جلوگیری از عود و متاستاز)؛
تشریح غدد لنفاوی (برداشتن غدد لنفاوی).

گزینه های ممکن درمان جراحیبا اندازه و محل تومور، تصویر مورفولوژیکی آن، وجود متاستازها و عوارض بیماری زمینه ای تعیین می شود.

هدف اولیه درمان رادیکالتومور کارسینوئید - حذف آن در بافت های سالم. در صورت وجود یک فرآیند تومور موضعی در یک اندام، این عمل می تواند به طور کامل فرد را از بیماری نجات دهد، با این حال، گاهی اوقات ممکن است به حجم زیادی نیاز داشته باشد. مداخلات جراحیبا برداشتن (برداشتن) چندین اندام.

با یک فرآیند تومور بسیار پیشرفته و گسترش سلول های متاستاتیک در سراسر بدن، درمان جراحی موفقیت مورد نظر را به همراه ندارد. در این مورد، یک رویکرد سیستماتیک مورد نیاز است.

شیمی درمانی

این روش شامل درمان با داروهاو پس از نتایج مطالعه ریخت شناسی تعیین می شود. هدف از شیمی درمانی سرکوب رشد و تخریب سلول های تومور است.

هنگام مصرف این داروها ماده شیمیایی فعالمستقیماً وارد خون می شود و باعث اثر سیستمیک بر روی تمام بافت های بدن می شود (شیمی درمانی سیستمیک).

روش هایی برای انجام شیمی درمانی منطقه ای وجود دارد، زمانی که دارو به اندام، حفره یا بخشی از بدن تزریق می شود. این رویکرد برای تاثیر موضعی بر روی بافت‌های آسیب‌دیده استفاده می‌شود و به عنوان جزئی از درمان ترکیبی استفاده می‌شود.

پرتو درمانی

پرتودرمانی روشی برای درمان سرطان با استفاده از اشعه ایکس پر انرژی (اشعه گاما) است. هدف آن از بین بردن سلول های تومور و جلوگیری از رشد آنها است.

این روش برای درمان تومورهای کارسینوئید در صورتی انجام می شود که درمان جراحیغیر ممکن (سخت) حالت عمومییا تشدید / جبران بیماری های مزمن همزمان ممکن است منع مصرف جراحی و شیمی درمانی باشد، یا در مداخلات کاهش سلولی (زمانی که حذف کامل تومور ممکن نبود).

تابش در نتیجه عملکرد یک شتاب دهنده خطی پزشکی (یک دستگاه پزشکی خاص) رخ می دهد. این در قسمت بیرونی بدن بیمار قرار دارد و ناحیه محلی سازی تومور را هدف قرار می دهد. کل جریان انرژی تابش اشعه ایکس بر ناحیه تومور تأثیر می گذارد و سلول های آن را از بین می برد.

امروزه تجهیزات پزشکی و دانش در مورد این روش درمانی پا پیش گذاشته است. با برنامه ریزی مناسب این روش، اثر پرتودرمانی حداکثر بر روی توده تومور هدف قرار می گیرد بدون اینکه تاثیر قابل توجهی از اشعه گاما بر بافت های سالم اطراف داشته باشد.

تغییرات برنامه های مختلف ممکن است رادیوتراپیبسته به روش های انتقال اشعه گاما به تومور.

علاوه بر پرتودرمانی خارجی، امروزه روش هایی برای تحت تاثیر قرار دادن تومور از داخل، از فاصله نزدیک و دور زدن اثرات مضر بر بافت های سالم تا حد امکان وجود دارد.

پرتودرمانی داخلی (براکی تراپی) از یک ماده رادیواکتیو استفاده می کند که مستقیماً داخل یا نزدیک توده تومور قرار می گیرد.

درمان علامتی سندرم کارسینوئید

جزء جداگانه درمان، درمان خود سندرم کارسینوئید به عنوان تظاهرات تومور به منظور بهبود کیفیت زندگی و جلوگیری از عوارض است.

برای سرکوب تولید مقدار افزایش یافته استاز مواد فعال هورمونی استفاده می شود:

آنالوگ های سوماتوستاتین؛
α-اینترفرون ها

این داروها بر پیوند اصلی پاتوژنز اثر می‌گذارند و ترشح هورمون‌ها را سرکوب می‌کنند و در نتیجه تظاهرات بالینی بیماری را کاهش می‌دهند.

نتیجه درمان جراحی یک بیمار با تشخیص "تومور نورواندوکرین (کارسینوئید معمولی)" ریه مرتبط با سندرم ACTH-اکتوپیک.

عکس های گرفته شده قبل از جراحی و شش ماه بعد از عمل.

پیش بینی. جلوگیری

پیش آگهی بیماری با تشخیص زودهنگام نئوپلاسم، عدم وجود متاستازهای دور و جراحی رادیکال موفقیت آمیز نسبتاً مطلوب است.

آنالیز شد که در بیماران تحت عمل رادیکال، میزان بقای 10 ساله بدون عود 94٪ است. میزان بقای 5 ساله کلی برای همه تومورهای کارسینوئید (صرف نظر از محل یا مرحله) از 70٪ تا 80٪ متغیر است.

پیش آگهی بستگی به مرحله بیماری دارد. بهترین بقای 5 ساله با شکل موضعی بیماری و امکان درمان رادیکال (93%) ثبت شد. در گروه با فرم مشترک با ضایعه متاستاتیکشاخص ها بسیار پایین تر هستند - 20-30٪. بالاترین میزان بقای کلی 5 ساله در بیماران مبتلا به تومور کارسینوئید آپاندیس و ریه (به ترتیب 95 و 80 درصد) به دلیل نرخ پایین رشد تهاجمی و ایجاد بیماری متاستاتیک مشاهده می شود.

با اشکال رایج کارسینوئید، یک نتیجه کشنده امکان پذیر است. علل مرگ بیماران در این مورد معمولاً عبارتند از:

ناشی از آسیب به دریچه سه لتی؛
انسداد روده در نتیجه چسبندگی در حفره شکمی؛
کاشکسی سرطانی (سوء تغذیه شدید) یا اختلال عملکرد بدن های مختلف(اغلب کبد) همراه با متاستازهای دور.

خاص اقدامات پیشگیرانهدر پیشگیری از کارسینوئید وجود ندارد.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Maroun J, Kocha W, Kvols L, et al. راهنمای تشخیص و مدیریت تومورهای کارسینوئید. قسمت 1: دستگاه گوارش. بیانیه ای از یک گروه متخصص کارسینوئید ملی کانادا // Curr Oncol. - 2006; 13 (2): 67-76.
2. کانینگهام جی ال، جانسون ای تی. علائم بیولوژیکی کارسینوئیدهای روده ای // مجله اروپایی تحقیقات بالینی. - 2011; 41 (12): 1353-60.
3. Modlin IM، Lye KD، Kidd M. تجزیه و تحلیل 5 دهه ای از 13715 تومور کارسینوئید // سرطان. - 2003; 97:934-959.
4. Orlova R.V., Novik A.V. رویکردهای مدرن درمان داروییاشکال عمومی تومورهای عصبی غدد درون ریز. درمان علامتی سندرم ها در نئوپلازی نورواندوکرین // انکولوژی عملی. - 2005. - V. 6، شماره 4.
5. نورتون جی.ای.، فراکر دی.ال.، الکساندر اچ.آر. و همکاران جراحی برای درمان زولینگر - سندرم الیسون // New Engl. جی. مد. - 1999. - جلد. 341 - ص 635.
6. Taal BG، Visser O. اپیدمیولوژی تومورهای عصبی غدد درون ریز // نورواندوکرینولوژی. - 2004; 80 (1): 3-7.
7. V. A. Kubryshkin، A. V. Kochatkov، M. M. Konstantinova و A. G. Kriger، J. Appl. نئوپلازی نورواندوکرین پانکراس: اصطلاحات، طبقه بندی و مرحله بندی // جراحی. آنها را روزنامه نگاری کنید. N.I. پیروگوف - 2012. - شماره 6. - S. 4-8.

کارسینوئید - زیبا بیماری نادرکه یک تومور عصبی اپیتلیال فعال هورمونی است که از آرژنتافینوسیت های روده تشکیل می شود.

این نوع تومور می تواند در بافت ها و اندام های مختلف ایجاد شود. کارسینوئید معده، کارسینوئید ریه، کارسینوئید روده کوچک، آپاندیس وجود دارد.

در مراحل اولیه کارسینوئید بدون علامت ایجاد می شود. تومورهای کوچکتر از 2 سانتی متر به ندرت متاستاز می دهند. اندازه بزرگترنئوپلاسم ها متاستاز به کبد و غدد لنفاوی منطقه ای ایجاد می کنند

درمان کارسینوئید جراحی و علامتی است.

علل کارسینوئید

تا به امروز، علل ایجاد کارسینوئید به طور دقیق مشخص نشده است. اما مشخص شده است که با فعالیت هورمونی خود تومور تعیین می شود. این نوع نئوپلاسم باعث ترشح سروتونین می شود که محصول تبدیل تریپتوفان است. در عین حال، محتوای آن در خون تا 0.1-0.3 میکروگرم در میلی لیتر است. تحت تأثیر مونوآمین اکسیداز، بیشتر سروتونین به اسید 5-هیدروکسی اندول استیک تبدیل می شود که از طریق ادرار از بدن دفع می شود. محتوای آن در ادرار 50-500 میلی گرم است (هنجار 2-10 میلی گرم).

بیشتر سروتونین توسط کارسینوئیدها تولید می شود که در ایلئوم و سمت راست روده بزرگ قرار دارند. کارسینوئید معده، دوازدههلوزالمعده و برونش ها سروتونین را در مقادیر بسیار کمتری تولید می کنند.

علائم و انواع کارسینوئید

این نوع تومور معمولا اندازه کوچک- از چند میلی متر تا 3 سانتی متر بافت تومور روی برش زرد یا خاکستری مایل به زرد، متراکم، حاوی مقدار زیادی کلسترول و سایر چربی ها است.

کارسینوئیدها بر اساس مشخصات ترشحی، منشا جنینی و درجه بدخیمی تقسیم می شوند.

با توجه به منشأ آنها، تومورهای این نوع به دو دسته تقسیم می شوند:

کارسینوئیدها از سلول های پیش روده تشکیل می شوند. اینها شامل کارسینوئیدهای پانکراس، کارسینوئیدهای ریه، برونش، کارسینوئیدهای معده، اثنی عشر است.
کارسینوئیدها از سلول های روده میانی تشکیل می شوند. اینها شامل کارسینوئیدهای روده از آپاندیس تا دوازدهه خلفی است.
کارسینوئیدهای مشتق از سلول روده عقبی. اینها تومورهایی از عروق و استرومای اطراف هستند.

بیان تصویر بالینیبیماری بستگی به تعداد مواد فعال تولید شده توسط تومور دارد.

علامت اصلی این بیماری سندرم کارسینوئید است که با موارد زیر مشخص می شود:

ریزش خون به صورت، گردن، سینه. در این حالت قرمزی گردن، گردن، صورت، بالاتنه رخ می دهد. بیمار در این مکان ها احساس سوزش، بی حسی، گرما می کند.
دردهای گرفتگی در شکم؛
اسهال؛
سیانوز پوست؛
تنگی نفس؛
تلانژکتازی؛
قرمزی چشم؛
افزایش پارگی؛
تورم صورت؛
ترشح بیش از حد بزاق؛
تاکی کاردی؛
کاهش قابل توجه فشار خون.

در مراحل اولیه بیماری، این سندرم به ندرت خود را نشان می دهد - 1-2 بار در هر دو هفته یا یک ماه. با پیشرفت کارسینوئید، این علائم روزانه و چند بار در روز بروز می کنند. مدت جزر و مد 5-10 دقیقه است.

سندرم کارسینوئید می تواند منجر به آسیب به ریه ها و قلب شود. در بسیاری از بیماران، بافت فیبری غیرطبیعی در قلب تشکیل می شود که به دریچه های قلب آسیب می رساند و انقباض قلب را مختل می کند. احتمالاً این ناشی از عملکرد سروتونین است. از آنجایی که سروتونین هنگام عبور از ریه ها در خون از بین می رود (و خون از ریه ها وارد دهلیز چپ می شود)، اختلالاتی در قلب راست ایجاد می شود.

برخی از بیماران مبتلا به سندرم کارسینوئید ممکن است به آسم برونش مبتلا شوند.

در موارد شدید بیماری، ممکن است یک بحران کارسینوئید رخ دهد که یک وضعیت است تهدیدات زندگیبیمار با اختلال در تنفس، گردش خون و کار سیستم عصبی همراه است.

علاوه بر سندرم کارسینوئید، بیماران ممکن است علائم موضعی بیماری را به شکل درد موضعی نیز داشته باشند. نشانه ها انسداد رودهو خونریزی روده(اگر نئوپلاسم در روده بزرگ یا کوچک قرار دارد). علائمی شبیه آپاندیسیت (اگر تومور در آپاندیس قرار گرفته باشد)، درد در هنگام حرکات روده، کاهش وزن، کم خونی.

تشخیص کارسینوئید

برای تشخیص، از موارد زیر استفاده می شود: توموگرافی کامپیوتری، فلوروسکوپی، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، مطالعات آندوسکوپی، آزمایش ادرار.

در صورت مشکوک بودن به کارسینوئید، تعیین سطح 5-هیدروکسی اندول استیک اسید در حجم روزانه ادرار ضروری است. قبل از انجام این تجزیه و تحلیل برای حداقل سه روز، بیمار باید از غذاهای غنی از سروتونین خودداری کند.

برای تأیید تشخیص، آزمایشات تحریک آمیز نیز می تواند با معرفی مواد خاصی به بیمار (به عنوان مثال، الکل، گلوکونات کلسیم، پنتاگاسترین، کاتکولامین) انجام شود که باعث گرگرفتگی می شود. این آزمایشات فقط با دقت انجام می شود نظارت پزشکیزیرا می توانند علائم خطرناکی برای بیمار ایجاد کنند.

با کمک توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مشخص می شود که آیا تومور متاستاز به کبد دارد یا خیر. در برخی موارد، یک عمل تشخیصی برای تعیین محل نئوپلاسم و ارزیابی شیوع آن انجام می شود.

همچنین می توان از بیش از یک مورد برای تشخیص استفاده کرد. روش های مدرنمانند آزمایش رادیونوکلئید و آرتریوگرافی تشخیصی که می تواند تومور کارسینوئید را تشخیص دهد و وسعت آن را تعیین کند.

درمان کارسینوئید

اگر تومور به یک منطقه خاص محدود شود (به عنوان مثال، کارسینوئید ریه، آپاندیس، رکتوم یا روده کوچک)، جراحی و برداشتن تومور اغلب منجر به درمان بیماری می شود.

اگر تومور به کبد گسترش یابد، جراحی تنها می تواند به کاهش علائم کمک کند.

در درمان کارسینوئید از پرتو درمانی و شیمی درمانی استفاده نمی شود.

برای کاهش علائم بیماری در درمان کارسینوئید، استرپتوزوتوسین به طور همزمان با فلوراوراسیل، دوکسوروبیسین، اکتروتید استفاده می شود.

برای کاهش سرعت رشد تومور، بیماران اینترفرون آلفا، تاموکسیفن، فنوتیازین ها را تجویز می کنند. برای کاهش گرگرفتگی، فنتولامین، مسدود کننده های H 2 نشان داده شده است.

در صورت وجود گرگرفتگی شدید، بیماران مبتلا به کارسینوئیدهای ریه در برخی موارد پردنیزون تجویز می شوند. در صورت وجود اسهال، استفاده از سیپروهپتادین، کدئین نشان داده شده است.

درمان های جدید برای کارسینوئیدها در حال حاضر در حال توسعه است و داروهاعمل هدایت شده - مهار کننده های رگ زایی، که رشد عروق این نوع تومور را متوقف می کند.

بنابراین، کارسینوئید یک تهدید کننده زندگی است بیماری انکولوژیک، اما در مقایسه با سایر آسیب شناسی های مشابه، پیش آگهی مطلوب تری دارد، زیرا این نوع تومور بسیار کند رشد می کند (حدود 10-15 سال از لحظه کشف بیماری تا مرگ بیمار می گذرد). مرگ بیمار، به عنوان یک قاعده، از متاستاز، نارسایی قلبی، انسداد روده رخ می دهد.

یکی از اشتباه ترین صفحات جراحی روده کوچک، کارسینوئیدها است. اعتقاد بر این است که این اصطلاح در سال 1907 توسط Obendorcn معرفی شد و اولین انتشار در روسیه در مورد کارسینوئید روده کوچک به سال 1914 برمی گردد و متعلق به A. I. Abrikosov است. I. N. Zalevskin (1939) با اشاره به آمار A. I. Abrikosov می نویسد که کارسینوئیدها کمتر از سایر تومورهای روده کوچک شایع هستند و 1-2 بار در هر 1000 کالبد شکافی رخ می دهند. آمارهای بعدی نسبت های دیگری را نشان می دهد. بنابراین، M. I. Brusilovsky (1965) می نویسد که کارسینوئیدهای روده کوچک نسبت نسبتاً زیادی را در مقایسه با سایر تومورهای این محل اشغال می کنند. درست است، نویسنده زیر داده های متناقضی را ذکر می کند: داکرتی (1943) در آمار ترکیبی، نسبت کارسینوئیدها را در میان سایر تومورهای روده کوچک در 23٪ و آدامسون تعیین می کند. Postlethwait (1958) - در 8.3٪. با این حال، در هر دو مورد، تعداد کارسینوئیدهای روده کوچک بر تعداد تومورهای دیگر غلبه ندارد. این نیز توسط مطالعه ادبیات، که در آن تنها چند گزارش در مورد این بیماری را می توان یافت، تایید شده است. کارسینوئیدها مدتهاست که خوش خیم در نظر گرفته می شدند و حتی اکنون در کتابچه های راهنما برای آناتومی پاتولوژیکاین تومورها خوش خیم نامیده می شوند (A. I. Abrikosov، A. I. Strukov، 1954؛ A. I. Strukov، 1971). در مطبوعات جراحی، این موضوع مدتهاست که به نفع بدخیمی حل شده است، زیرا کارسینوئیدها مستعد عود مداوم هستند و اغلب متاستاز می کنند. به گفته دیفنباگ و اندرسون (1956)، دوره بدخیمدر 2/34 درصد از کارسینوئیدها وجود دارد که با نتایج مطالعه این موضوع توسط B.S. Danilova و P.F. Kaliteevsky (1965) مطابقت دارد، که در 417 بیمار مبتلا به کارسینوئیدهای روده کوچک که از مقالات جمع آوری شده بودند، متاستاز پیدا کردند. به گفته M. I. Brusilovsky (1965)، بیش از 500 بیمار مبتلا به کارسینوئیدهای روده کوچک در ادبیات جهانی شرح داده شده است.

کارسینوئیدهای روده کوچک

ما نمی دهیم ویژگی های عمومیاز این تومورها (در فصل قبل آورده شده است)، و ما فقط به ویژگی های کارسینوئیدها در ارتباط با محلی سازی در روده کوچک خواهیم پرداخت. از زمان انتشار کار مفصل I. N. Zalevsky (1939)، مفهوم کارسینوئیدهای روده کوچک به طور قابل توجهی تغییر کرده است. نویسنده با تاکید بر اینکه قبل از انتشار خود، کارسینوئیدهای روده کوچک اهمیت بالینی نداشتند، زیرا یافته‌های روی میز تشریح هستند و برخی از ویژگی‌های سیر این بیماری را ذکر کرد: نادر بودن متاستاز، اندازه کوچک و عدم وجود متاستاز. دیوار شرایط اخیر توسط خود I.N. Zalevsky رد شده است که نمونه بالینی واضحی از کارسینوئید روده کوچک را نشان داد که باعث باریک شدن لومن آن شد (شکل 67).

کارسینوئیدها تومورهای کوچک، سفت و زرد مایل به خاکستری هستند. اندازه آنها حدود 1-3 سانتی متر است و به ندرت به اندازه های قابل توجهی می رسد. تقریباً در 7 بیمار، کارسینوئیدها متعدد هستند (Docherty، 1943؛ Ritchie، 1956؛ M. I. Brusilovsky، 1965؛ و دیگران)، که باعث تجدید نظر اجباری همه اندام های شکمی در طول جراحی می شود. رشد کارسینوئید اغلب در لایه زیر مخاطی شروع می شود و سپس تومور تمام لایه ها را می گیرد. برای مدت طولانی، کارسینوئیدها لومن روده را تغییر نمی دهند و بدون علامت هستند. باریک کردن مجرای روده، گاهی اوقات مانند سرطان، به صورت حلقوی (مشاهده توسط B. S. Danilova، P. F. Kaliteevsky)، کارسینوئید باعث نقض باز بودن می شود. تومور می تواند به صورت درون روده ای و بیرون روده ای رشد کند. اشکال نفوذ نادر است. اغلب، کارسینوئیدها باعث ایجاد فرآیند چسبندگی در اطراف حلقه آسیب دیده روده (MI Brusilovsky) می شوند. یک ویژگی مهمپاتوژنز فعالیت هورمونی این تومورها است: آنها سروتونین ترشح می کنند که باعث ایجاد سندرم کارسینوئید می شود (گرگرفتگی سر، سیانوز نیمه بالایی بدن و صورت، ادم، تشنج). آسم برونش، درد شکم، مدفوع آبکی مکرر، نارسایی دریچه سه لتی و تنگی ریه).

کارسینوئیدها عمدتاً در قسمت انتهایی موضعی هستند روده دراز، که در برخی موارد مجبور به توسل به انجام همی کولکتومی می شود. متاستاز از طریق دستگاه لنفاوی و به صورت هماتوژن - به کبد انجام می شود. ظهور متاستازهای کبدی فرآیند غیرفعال سازی سروتونین را مختل می کند، که می تواند باعث شروع سندرم کارسینوئید یا بیان بیشتر آن شود.

سیر بالینی قبل از شروع سندرم کارسینوئید هیچ مشخصه ای ندارد. تومورهای کوچکی که بر مجرای روده تأثیر نمی گذارند برای مدت طولانی خود را نشان نمی دهند و بنابراین به طور تصادفی یا زمانی که متاستازها و سندرم کارسینوئید ظاهر می شوند کشف می شوند. با این حال، کارسینوئیدها می توانند عوارضی ایجاد کنند که در سایرین مشترک است تومورهای بدخیم: انسداد روده (انواژیناسیون، ولولوس، چسب)، خونریزی، سوراخ شدن در حفره شکم.

بسیاری از نویسندگان اسهال آبکی مکرر (حداکثر 10-12 بار در روز) همراه با مخاط، اما بدون خون را از ویژگی های کارسینوئیدها می دانند که بیمار را به فرسودگی شدید می کشاند. کارسینوئیدها ممکن است همراه باشند علائم رایجمشخصه سایر تومورهای بدخیم روده کوچک و خونریزی خوش خیم: ضعف، افزایش خستگی، از دست دادن اشتها، حالت تهوع، گاهی اوقات استفراغ، لاغری، کم خونی. اغلب کارسینوئیدهای روده کوچک باعث علائم انسداد نسبی روده می شوند. سندرم کارسینوئید مشخصه است، اما معمولاً در مراحل بعدی بیماری ظاهر می شود.

تشخیص مشکلات بزرگی را به همراه دارد. تشخیص وجود سندرم کارسینوئید را تسهیل می کند. ما باید این را به یاد داشته باشیم، همچنین اسهال مکرر ناتوان کننده بدون مخلوط خون، مشخصه کارسینوئیدهای روده کوچک. تفکر در مورد احتمال تومور کارسینوئید به مطالعه سروتونین خون و اسید 5-هیدروکسی اندولاستیک (فرآورده تجزیه سروتونین) در ادرار برای تشخیص کمک می کند.

روش های تحقیق اشعه ایکس تغییرات مشخصه تومورهای روده کوچک و برخی از ویژگی های کارسینوئیدها را نشان می دهد: یک نقص کوچک پر کردن نامتقارن و یک خمیدگی حلقه دیستال روده (Miller, Hermann, 1942).

اصول کلی درمان کارسینوئیدهای روده کوچک مانند محلی سازی در معده است. اما نتایج فوری و طولانی مدت درمان بدتر است. گرایش زیادی وجود دارد عود.