ترومای صوتی به اندام های شنوایی - علائم و درمان. درمان ترومای آکوستیک گوش ویژگی های مرحله مکث بالینی

در میان انواع مختلف آسیب شنوایی، ترومای صوتی شایع ترین در نظر گرفته می شود. این بیماری پس از قرار گرفتن طولانی مدت یا کوتاه مدت در معرض صدا بر روی گوش تشخیص داده می شود و باعث اختلال در عملکرد سمعک تا کاهش شنوایی کامل می شود.

علائم چیست ترومای صوتی? چه نوع کم شنوایی وجود دارد؟ ترومای آکوستیک چگونه درمان می شود؟

علائم ترومای صوتی

علائم آسیب گوش به طور مستقیم به شرایط وقوع آن بستگی دارد.کارشناسان بین حاد - که پس از قرار گرفتن کوتاه مدت در معرض صدای قوی رخ می دهد - و فرم مزمن، که به دلیل تأثیر طولانی مدت سر و صدا و ارتعاش ظاهر شد.

ترومای حاد آکوستیک ناگهانی با علائم زیر همراه است:

بیمار تجربه می کند درد وحشتناکداخل اندام شنوایی، پشت گوش و در نواحی زمانی؛
کاهش شنوایی در اندام آسیب دیده وجود دارد.
سرگیجه و از دست دادن هماهنگی ممکن است رخ دهد.
هنگامی که با آندوسکوپ معاینه می شود، متخصص گوش و حلق و بینی متوجه شکستگی در غشاء می شود پرده گوش.

ترومای حاد آکوستیک می تواند هر دو گوش را درگیر کند یا یک طرفه باشد.

آسیب آکوستیک مزمن، که گاهی در طی چندین سال رخ می دهد، تقریباً بدون درد است. بیماران ممکن است ناراحتی جزئی از سر و صدای ثابت اطراف خود در تولید یا سایر کارهای مرتبط با صداهای بلند و لرزش احساس کنند. علائم آسیب مزمن گوش عبارتند از:

ظهور وزوز ذهنی مداوم - وزوز، زنگ و سوت.
بدتر شدن قابل توجه در کیفیت درک صدا در هر دو گوش.

هنگام معاینه گوش خارجی، متخصص گوش و حلق و بینی به عقب رفتن پاتولوژیک پرده گوش توجه می کند.او این موقعیت را به دلیل قرار گرفتن مداوم در معرض امواج صوتی قوی می گیرد.

علل

ترومای صوتی از هر نوعی که باشد در اثر برخورد صدا بر اندام شنوایی ایجاد می شود. قدرت آن ممکن است متفاوت باشد:

در شکل حاد آسیب شناسی، عملکرد گوش ها تحت تأثیر صدای بلند، تیز و شدید قرار می گیرد.
با آسیب مزمن، صدا ممکن است نسبتاً آرام باشد، اما برای مدت طولانی بر اندام شنوایی تأثیر می گذارد و منجر به مرگ پرزهای پوشاننده حلزون گوش داخلی می شود.

به طور کلی، هر دو نوع ترومای صوتی می توانند ناشی از:

کار بر روی تجهیزات پر سر و صدا؛
زندگی در مناطقی با صداهای بلند راه آهنیا خطوط مترو روی زمین، نزدیک فرودگاه ها و فرودگاه ها)؛
بازدید از میدان های تیراندازی، میدان های تیراندازی و زمین های تمرین؛
غفلت از گوش گیر هنگام کار و ماندن در اشیاء پر سر و صدا؛
قرار گرفتن کوتاه مدت در معرض صدای بلند (بیش از 120 دسی بل) روی گوش.

انواع ترومای آکوستیک

همانطور که در بالا ذکر شد، دو نوع آسیب صوتی وجود دارد - حاد و مزمن. مکانیسم وقوع آنها چیست؟

ترومای حاد

این نوع آسیب شنوایی زمانی اتفاق می افتد که گوش ها برای مدت کوتاهی در معرض صداهای بلند یا با فرکانس بالا قرار می گیرند. علائم آسیب ممکن است پس از یک سوت تند به طور مستقیم در نزدیکی ظاهر شود کانال گوش، سوت لوکوموتیو، شلیک یا انفجار در نزدیکی قربانی. ضربه ناگهانی صدای قوی منجر به پارگی پرده گوش، خونریزی در قسمت داخلی گوش و گاهی اوقات به جابجایی استخوانچه های شنوایی خوابیده در گوش می شود. حفره تمپان.

آسیب ناشی از پرده گوش و خونریزی در حفره حلزون به طور موقت عملکرد اندام شنوایی را مختل می کند.

غشاء به درستی پاسخ نمی دهد ارتعاشات صوتیو آنها را با کیفیت لازم به قسمت میانی منتقل می کند و پرزهای پوشاننده حلزون نیز به نوبه خود قادر به پذیرش حرکت دریافتی و پردازش آنها به سیگنال عصبی نیستند.

آسیب مزمن

آسیب آکوستیک مزمن گوش پس از قرار گرفتن طولانی مدت در معرض سر و صدا رخ می دهد که گاهی چندین سال طول می کشد. صداهای بلندی که دائماً فرد را احاطه می کند تأثیر خسته کننده ای بر قسمت های داخلی اندام شنوایی دارد و پرده گوش را به میزان قابل توجهی کشیده می کند. قرار گرفتن مداوم در معرض امواج صوتی روی مژک های گیرنده پوشاننده حلزون گوش داخلی منجر به خستگی عصبی و مرگ آنها می شود.

اگر عواقب ضربه حاد آکوستیک به گوش کاملاً برگشت‌پذیر باشد - کبودی و هماتوم با گذشت زمان برطرف می‌شود و پارگی‌های پرده گوش زخمی می‌شوند - در این صورت مواجهه طولانی‌مدت با صدا غیرقابل برگشت است. پرزهای مرده گوش داخلی ترمیم نمی شوند و کم شنوایی ناشی از آن درمان نمی شود.

تشخیص و درمان

تشخیص آسیب آکوستیک گوش بر اساس جمع آوری تاریخچه و روشن شدن شرایطی است که باعث اختلال در عملکرد اندام های شنوایی شده است. بر اساس نوع صدایی که بر گوش های بیمار تأثیر گذاشته است و همچنین بر اساس مدت تأثیر آنها، متخصص گوش و حلق و بینی نوع آسیب را تعیین می کند و برنامه ای برای توانبخشی، درمان یا پشتیبانی از عملکرد پرزهای باقی مانده در آن ایجاد می کند. حلزون گوش

برای تشخیص آسیب آکوستیک و تعیین روش درمان آن، متخصص همچنین اندازه‌گیری‌های شنوایی‌سنجی را با هدف شناسایی صداهایی از حجم و فرکانس‌هایی که بیمار می‌تواند بشنود و صداهایی که بیمار دیگر قادر به تشخیص با اندام شنوایی نیست انجام می‌دهد. مستقر این مطالعهمتخصص گوش و حلق و بینی در مورد شدت بیماری قضاوت می کند، زیرا در ابتدا گوش داخلیموهای مسئول دریافت، پردازش و انتقال عصبی فرکانس‌های بالا به مغز می‌میرند.

تاکتیک‌های درمانی آسیب‌های صوتی گوش بر اساس نوع آن است. فرم حاد، به عنوان یک قاعده، به هیچ درمانی نیاز ندارد. اگر بیمار آسیب مزمن گوش آکوستیک تشخیص داده شود، درمان اجباری است. بدون مصرف برخی داروها، این بیماری به طور تضمینی منجر به ناشنوایی غیرقابل برگشت می شود.

برای جلوگیری از پیشرفت بیماری، داروها به تنهایی کافی نیستند. متخصص توصیه می کند که شغل یا محل زندگی خود را تغییر دهید (بسته به شرایطی که منجر به ضربه صوتی گوش شده است) تا عاملی که باعث مرگ پرزهای گیرنده صدا می شود حذف شود.

مجتمع دارودرمانیمعمولاً شامل داروهای زیر است:

آماده سازی کلسیم و برم به خلاص شدن از شر علائم ناخوشایند همراه - سر و صدا در گوش کمک می کند.
مجموعه ویتامین دفاع بدن را تقویت می کند و فرآیندهای متابولیک را بهبود می بخشد.
داروهای نوتروپیک همچنین به افزایش متابولیسم در بافت ها کمک می کنند.
در معرض خطر توسعه است فرآیندهای التهابیو داروهای استروئیدی برای تسکین تورم بافت استفاده می شود.
آرام‌بخش‌ها به هادی‌های عصبی استراحت موقتی می‌دهند، که برای تسکین سندرم «خستگی» و توقف فرآیند دژنراتیو ضروری است.

درمان محافظه کارانه تنها با تشخیص زودهنگام ترومای آکوستیک با پویایی مثبت مشخص می شود، اما حتی در این مورد، تغییرات پاتولوژیک در نواحی عصبی اندام شنوایی برگشت ناپذیر است. برای بازیابی توانایی شنوایی بیماران، متخصصان گوش و حلق و بینی توصیه می کنند که از گوش گیر استفاده کنند. سمعک.

جلوگیری از آسیب های صوتی

برای جلوگیری از از دست دادن عملکرد اندام های شنوایی به دلیل آسیب حاد، رعایت اقدامات پیشگیرانه مهم است:

هنگام کار در صنایع و تاسیسات پر سر و صدا، از گوش گیر و هدفون محافظ استفاده کنید.
کمتر به موسیقی با صدای بلند گوش دهید؛
هنگام زندگی در یک منطقه پر سر و صدا، از مواد عایق صدا در هنگام تعمیر، تکمیل و ساخت و ساز استفاده کنید.
تحت معاینات پزشکی منظم با بازدید اجباریمطب متخصص گوش و حلق و بینی؛
در صورت کوچکترین نشانه ای از بدتر شدن کیفیت شنوایی یا ظاهر شدن صدای ذهنی، به متخصص گوش و حلق و بینی مراجعه کنید و تحت تشخیص شنوایی سنجی قرار بگیرید.

ترومای حاد آسیب به اندام شنوایی پس از قرار گرفتن در معرض صدای قوی است.

علل ترومای حاد

با صدای قوی پالسی یا ثابت در غیاب محافظ شنوایی، ترومای صوتی (ترومای حاد) اندام شنوایی ایجاد می شود.

پاتوژنز. مطالعات تجربی نشان داده است که با شدت صدای بیش از 130-120 دسی بل در گوش داخلی، خونریزی در فضای پری لنفاتیک حلزون حلزون، تخریب اندام مارپیچی، دررفتگی عناصر سلولی در امتداد مجرای حلزون و پارگی حلزون ظاهر می شود. تشکیلات غشایی حلزون گوش. در نتیجه ترومای آکوستیک مزمن، کاهش تدریجی پیشرونده دو طرفه در حدت شنوایی از نوع ادراکی ایجاد می شود (کاهش شنوایی شغلی). با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض صدای 80-90 دسی بل، ترومای صوتی مزمن ایجاد می شود (تولید سر و صدا، کار زنگ ها در برج های ناقوس و غیره).

علائم و نشانه های ترومای حاد

ترومای حاد حاد همراه است کاهش شدیدشدت شنوایی، وزوز گوش و گاهی سرگیجه. این علائم به تدریج ناپدید می شوند، اما ممکن است شنوایی باقی بماند مدت زمان طولانیرضایتبخش. با ترومای حاد مزمن، شنوایی به تدریج بدتر می شود، به ویژه برای صداهای با فرکانس بالا (صدای کودکان، تماس های تلفنی)، و اغلب صدای دائمی در گوش ها (سوت، جیک ملخ و غیره) وجود دارد. شرح حال مشخصه به ما امکان می دهد تشخیص صحیح را ایجاد کنیم. اتوسکوپی هیچ آسیب شناسی را نشان نمی دهد. آزمایش شنوایی (گذرنامه شنوایی، شنوایی سنجی) علائم معمول آسیب به دستگاه درک صدا را نشان می دهد.

درمان ترومای حاد

در دوره حاد، پلی گلوسین، همودز به صورت داخل وریدی (5 روش یک روز در میان) تجویز می شود، سپس مخلوطی از محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، پردنیزولون، اسید اسکوربیک، 10 میلی لیتر پانانگین، 0.05 کوکربوکسیلاز 3 بار یک روز در میان به صورت داخل وریدی تجویز می شود. . ما یک فعال کننده تنفس بافتی - پانتوتنات کلسیم (محلول 20٪، 1-2 میلی لیتر روزانه به صورت عضلانی به مدت 2-3 هفته) را توصیه می کنیم. پس از فروکش کردن پدیده های حاد، دوره های ویتامین درمانی (B، A، E) انجام می شود و از گشادکننده عروق (پاپاورین، دیبازول و غیره) استفاده می شود. بیماران مبتلا به ترومای آکوستیک مزمن، مانند کسانی که از کم شنوایی حسی عصبی رنج می برند، به صورت محافظه کارانه درمان می شوند.

بیماران پس از ترومای حاد حاد یا با ترومای حاد مزمن تحت معاینه پزشکی قرار می گیرند، آنها باید معاینات دوره ای را انجام دهند. چنین بیمارانی 1-2 بار در سال دوره های درمان نگهدارنده را می گذرانند. به منظور عادی سازی خون رسانی به گوش داخلی و تحریک مسیرهای هدایت سیستم شنوایی، کاوینتون، ترنتال، پیراستام، سیناریزین، ویتامین ها و محرک های بیوژنیک تجویز می شود.

پیشگیری از ترومای حاد

پیشگیری از ضربه های صوتی از اهمیت بالایی برخوردار است و بین حفاظت شنوایی جمعی (عایق صوتی ماشین ها، مکانیزم ها) و حفاظت شخصیاز سر و صدای مضر (شاخه گوش، محافظ گوش).

ترومای صوتی (تروما حاد)- آسیب به گوش داخلی ناشی از قرار گرفتن فوری یا مداوم در معرض صدا یا سر و صدای زیاد. علائم اصلی آسیب حاد صدا شروع ناگهانی و کاهش تدریجی درد و زنگ زدن در گوش است. ترومای آکوستیک مزمن با کاهش تدریجی قدرت شنوایی، ناراحتی و احساس وزوز گوش، اختلال خواب و افزایش خستگی ظاهر می شود. برنامه تشخیصی شامل جمع آوری داده های آنامنستیک و شکایات بیمار، اتوسکوپی، تست گفتار و شنوایی سنجی با تون خالص است. درمان شامل مصرف ویتامین g است. ب، نوتروپیک، دارسونوالیزاسیون و اکسیژن درمانی، سمعک.

اطلاعات کلی

در گوش و حلق و بینی مدرن، مرسوم است که اشکال حاد و مزمن (شایع تر) ترومای حاد را تشخیص دهند. تقریباً یک چهارم موارد کم شنوایی حسی عصبی اکتسابی با آسیب صوتی به گوش داخلی همراه است. اکثر بیماران افرادی هستند که حرفه آنها سر و صدای دائمی دارد. افرادی که در فضاهای بسته کار می کنند و دارای بیماری های بازو هستند بیشتر در معرض بیماری هستند. دستگاه تنفسی, لوله های شنواییو گوش میانی ترومای حاد حدود 60 درصد از آسیب شناسی های ناشی از قرار گرفتن در معرض عوامل فیزیکی در شرایط صنعتی و 23 درصد از کل بیماری های شغلی را تشکیل می دهد. در این راستا اکثر بیماران را افراد توانمند 30 تا 60 سال تشکیل می دهند. این بیماری با فراوانی یکسان در بین مردان و زنان رخ می دهد. ویژگی های توزیع جغرافیایی ذکر نشده است.

علل ترومای حاد

عامل اتیولوژیکی اصلی صدای یا صدای بیش از حد بلند است. مکانیسم و سرعت توسعه ضایعه، تظاهرات اصلی آن به ماهیت و مدت قرار گرفتن در معرض صدا بستگی دارد. بر این اساس، توصیه می شود دو علت اصلی ترومای صوتی را تشخیص دهیم.

صدای فوق العاده قوی کوتاه مدت. شامل هر صدایی که حجم آن بیش از 120 دسی بل باشد - سوت نزدیک گوش، آژیر، بوق وسیله نقلیه، انفجار، اسلحه گرم و غیره. در نتیجه، فرد دچار ضربه حاد حاد می شود که اغلب با باروتروما ترکیب می شود.
سر و صدای شدید مداوم. قرار گرفتن منظم و طولانی مدت در معرض نویز با حجم 90 دسی بل و بالاتر (با افزایش حساسیت - از 60 دسی بل) باعث ایجاد ترومای آکوستیک مزمن می شود. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، آسیب شناسی در افرادی که در معرض خطرات شغلی هستند - در کارگران در زمینه مهندسی سنگین و کشتی سازی، هوانوردی، متالورژی، صنایع نساجی و غیره ایجاد می شود.

پاتوژنز

آسیب های صوتی حاد و مزمن (شغلی) دارند مکانیسم های مختلفتوسعه. یک صدای کوتاه مدت و بیش از حد قوی باعث خونریزی در پری لنف قسمت قدامی هزارتوی غشایی حلزون - یکی از اجزای گوش داخلی می شود. به موازات آن، جابجایی و تورم سلول های مویی بیرونی و داخلی اندام کورتی رخ می دهد. دومی دستگاه گیرنده نهایی است که در آن ارتعاشات پری لنف به یک تکانه عصبی منتقل شده به سیستم عصبی مرکزی تبدیل می شود. در برخی موارد، اندام کورتی از غشای اصلی جدا می شود. پاتوژنز ترومای آکوستیک مزمن به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است، بنابراین چندین نظریه احتمالی شناسایی شده است. به گفته آنها قرار گرفتن مداوم در معرض صداهای بلند سمعک می تواند باعث تغییرات دژنراتیو در اندام کورتی، اختلالات متابولیک و پدیده خستگی و ایجاد کانون های پاتولوژیک تحریک در مراکز زیر قشری شود.

علائم ترومای صوتی

شکل حاد این بیماری با درد شدید در گوش در زمان درک صدا و کاهش ناگهانی شنوایی یک یا دو طرفه مشخص می شود. فرد از توانایی درک صداهای خارجی محروم می شود و تنها صدای زنگ یا جیرجیر به تدریج کاهش می یابد که می تواند با سرگیجه، درد یا درد ضربان دار در داخل گوش ترکیب شود. هنگامی که با باروتروما ترکیب می شود، تصویر بالینی با خونریزی از مجرای شنوایی خارجی و بینی و اختلال در جهت گیری فضایی تکمیل می شود. دوره بعدی بستگی به شدت ضایعه دارد. ترومای آکوستیک خفیف با بازگرداندن تدریجی درک صدا به سطح اصلی پس از 5-30 دقیقه مشخص می شود. در موارد متوسط تا شدید، در طی 2-3 ساعت اول، بیمار فقط صداهای بلند یا جیغ می شنود. در مرحله بعد، ادراک صدا به تدریج به سطح از دست دادن شنوایی با درجات مختلف بازیابی می شود.

توسعه تصویر بالینیترومای آکوستیک مزمن 4 مرحله را طی می کند.

مرحله تظاهرات اولیهپس از 1-2 روز قرار گرفتن در معرض سر و صدا رخ می دهد. با ناراحتی و صدای زنگ در داخل گوش مشخص می شود. پس از قطع قرار گرفتن در معرض عوامل خارجیاین علائم پس از چند ساعت استراحت ناپدید می شوند. پس از 10-15 روز سازگاری رخ می دهد و علائم به تدریج فروکش می کند. مدت کل مرحله از 1-2 ماه تا 4-6 سال است. پس از آن یک دوره "مکث بالینی" دنبال می شود که در آن هیچ احساس ناخوشایندی وجود ندارد، اما به تدریج، بدون توجه بیمار، حدت شنوایی کاهش می یابد. مدت زمان آن بین 2-7 سال است.
مرحله افزایش علائمبا وزوز مداوم و توسعه سریع کم شنوایی آشکار می شود. در این مورد، کاهش شنوایی به طور متوالی اتفاق می افتد: ابتدا صدا در فرکانس های بالا دیگر درک نمی شود، سپس در فرکانس های متوسط و پایین. حاضران تظاهرات بالینیبا علائم غیر اختصاصی تکمیل می شوند: افزایش خستگی و تحریک پذیری، بدتر شدن توجه، از دست دادن اشتها و بی خوابی. کم شنوایی تشکیل شده حتی با ادامه کار در شرایط مشابه از 5 تا 15 سال در همان سطح باقی می ماند.
مرحله ترمینالدر افراد مبتلا به حساسیت بیش از حدبه سر و صدا، پس از 15-20 سال کار تحت تاثیر نویز. علائم آن کاهش قدرت شنوایی تا ناتوانی در درک زبان گفتاری از فاصله بیش از 2 متر، وزوز غیر قابل تحمل، اختلال در هماهنگی حرکات و تعادل، ثابت است. سردردو سرگیجه

عوارض

شایع ترین عارضه ترومای حاد ناشنوایی است. علل اصلی کم شنوایی کامل تشخیص و درمان دیرهنگام است. توسعه آن با عدم پیروی از توصیه های متخصص گوش و حلق و بینی و امتناع از تغییر حرفه تسهیل می شود. مراحل اولیهآسیب مزمن صوتی قرار گرفتن مداوم در معرض صدا منجر به اختلالات سیستمیک می شود: فشار خون شریانی، دیستونی عصبی گردش خون، سندرم های آستنو-عصبی و آنژیو اسپاستیک. هر گونه آسیب صوتی به دستگاه موی اندام کورتی باعث کاهش مقاومت آن در برابر عوامل عفونی، مسمومیت سیستمیک و اثر داروهای اتوتوکسیک می شود.

تشخیص

تشخیص ترومای آکوستیک برای یک متخصص گوش و حلق و بینی با تجربه دشوار نیست. برای این کار، اطلاعات آنامنسی، شکایات بیمار و آزمایش شنوایی کافی است. سایر معاینات (MRI زوایای مخچه، اندازه گیری امپدانس صوتی) برای افتراق با سایر آسیب شناسی ها استفاده می شود.

داده های آنامنستیک. در هنگام ترومای حاد، همیشه موقعیت هایی وجود دارد که بیمار در معرض صدای تیز و بلند قرار می گیرد یا برای مدت طولانی در شرایط صدای دائمی بوده است.
اتوسکوپی. در برخی از بیماران، انقباض پاتولوژیک غشای تمپان مشاهده می شود، که مشخصه انقباضات کزاز ثابت عضلات آن است. هنگامی که آسیب آکوستیک حاد با باروتروما ترکیب می شود، تعداد زیادی لخته خون و پارگی پرده گوش مشخص می شود.
شنوایی سنجی گفتار. به شما امکان می‌دهد فاصله‌ای را تعیین کنید که در آن بیماران جیغ (۸۰ تا ۹۰ دسی‌بل)، گفتار (۵۰ تا ۶۰ دسی‌بل) و گفتار زمزمه‌شده (۳۰ تا ۳۵ دسی‌بل) را درک می‌کنند. به طور معمول، مکالمه را می توان در فاصله تا 20 متر و نجوا - تا 5 متر شنیده می شود. با کاهش شنوایی، این فاصله ها کاهش می یابد یا گفتار نامفهوم می شود. در موارد شدید، فقط یک فریاد مستقیم بالای گوش درک می شود.
شنوایی سنجی آستانه تن خالص. آسیب به دستگاه دریافت صدا را منعکس می کند، که با بدتر شدن پیشرونده هدایت هوا و استخوان با افزایش فرکانس صداهای تولید شده آشکار می شود.

تشخیص افتراقی ترومای حاد صوتی با کاهش شنوایی حسی عصبی ناگهانی (حاد) انجام می شود. آسیب شناسی دوم ممکن است نتیجه باشد واکنش آلرژیکیا اختلال حادگردش خون مغزی ترومای آکوستیک مزمن مستلزم تمایز از بیماری منیر، پیرسبیکوزیس و تومورهای زاویه مخچه است. با پالکسمیکسی، کاهش شنوایی یک طرفه رخ می دهد و ممکن است بدتر شدن یا پسرفت خود به خود علائم رخ دهد. Presbycusis در سن بالای 70 سال رخ می دهد و کاهش حدت شنوایی با ظهور صداهای خارجی همراه نیست. تومورهای زاویه مخچه علاوه بر کاهش شنوایی به صورت آسیب به صورت و عصب سه قلو.

درمان ترومای آکوستیک

اقدامات درمانی، بسته به شکل آسیب شناسی، می تواند با هدف به حداکثر رساندن بازیابی ادراک صدا یا جلوگیری از پیشرفت بیشتر از دست دادن شنوایی باشد. در صورت آسیب حاد، استراحت کامل و ویتامین ها نشان داده می شود. ب، آماده سازی کلسیم و برم. در برخی از بیماران، شدت شنوایی پس از چند ساعت خود به خود بهبود می یابد. اگر کاهش شنوایی پس از قرار گرفتن در معرض صدای حاد کوتاه مدت ایجاد شود، درمان مشابه ترومای آکوستیک مزمن است.

با آکوترام مزمن، درمان در مراحل تظاهرات اولیه و "مکث بالینی" موثرتر است. با درمان مدرن، برخی از بیماران به پسرفت علائم می رسند. درمان بعدی با هدف جلوگیری از کاهش شنوایی بیشتر انجام می شود. برنامه درمانی شامل داروها و فعالیت های زیر است:

تغییر حرفه. از بین بردن تاثیر نویز قوی بر روی دستگاه دریافت صدا جلوگیری می کند پیشرفتهای بعدیاز دست دادن شنوایی.
نوتروپیک ها. داروهای این مجموعه، ادراک صدا و سایر عملکردهای شناختی فرد را بهبود می بخشد و عملکرد مغز را به طور کلی فعال می کند.
ویتامین های گروه B. آنها متابولیسم سیستم عصبی مرکزی را بهبود می بخشند، مقاومت آن را در برابر تکانه های بیش از حد از گوش میانی افزایش می دهند و عملکرد عصب شنوایی را تقویت می کنند.
آنتی هیپوکسان ها. آنها با بهبود متابولیسم در شرایط کمبود اکسیژن و مواد مغذی، عملکرد موهای آسیب دیده اندام کورتی را عادی می کنند.
دارسونوالیزاسیون. تاثیر جریان های پالسی روی ناحیه ماستوئید باعث تحریک عملکرد گوش داخلی می شود. این تکنیک به شما امکان می دهد با وزوز گوش خارجی مبارزه کنید.
اکسیژن درمانی هیپرباریک (HBO). در شرایط افزایش فشار اکسیژن، بهبود می یابد گردش خون مغزیو فرآیندهای ترمیمی در گوش داخلی.
سمعک.استفاده از سمعک باعث می شود در موارد کم شنوایی شدید، کیفیت شنوایی بهبود یابد.

پیش آگهی و پیشگیری

پیش آگهی برای بهبودی ترومای آکوستیک به شکل آن بستگی دارد. در حاد آسیب ریهشدت رخ می دهد بهبودی کاملحدت شنوایی اولیه با ترومای شدید آکوستیک حاد یا مزمن، کاهش شنوایی غیرقابل برگشت با درجات مختلف ایجاد می شود. به اقدامات پیشگیرانهاین شامل رعایت مقررات ایمنی در محل کار و زندگی، کار در اتاق هایی با عایق صوتی کامل و جذب صدا، و استفاده از محافظ سر و صدای فردی یا هدفون های خاص است. نقش مهمانجام معاینات پزشکی منظم از افرادی که تحت تأثیر سر و صدای مداوم کار می کنند.

23693 0

بیماری های گوش شغلی یکی از موضوعات اصلی مطالعه آسیب شناسی شغلی است. این بیماری ها در کارگران صنایعی رخ می دهد که عمده ترین خطرات شغلی آن صدا و ارتعاش است. علاوه بر این، اندام شنوایی می تواند تحت تأثیر شتاب، عوامل شیمیایی، ارتعاشات الکترومغناطیسی و ترکیبی از این عوامل قرار گیرد.

تاثیر صدا بر اندام شنوایی

زیر سر و صدای تولیددرک ترکیبی آشفته از صداهایی که از نظر شدت، فرکانس و پارامترهای زمانی متفاوت هستند و در یک صدای ناسازگار ادغام می شوند که معمولاً فرد را مزاحم یا تحریک می کند (Kosarev V.V.، Eremina N.V.، 1998). اثرات مضر سر و صدا توسط چندین عامل تعیین می شود: شدت، فرکانس، مدت زمان، ماهیت (پایدار، تکانشی، ناپایدار).

نویزها بر اساس ترکیب طیفی به دو دسته فرکانس پایین، متوسط و زیاد تقسیم می شوند. صداهایی که حداکثر انرژی صوتی آنها در محدوده زیر 300 هرتز باشد به عنوان دسته بندی می شوند فرکانس پایین. چنین نویزهایی توسط واحدهای کم سرعت و بدون ضربه ایجاد می شود. آنها به خوبی از طریق موانع عایق صدا نفوذ می کنند. فرکانس میانینویزهایی که بیشترین شدت را در محدوده فرکانس 300 تا 800 هرتز دارند در نظر گرفته می شوند. این صداها در حین کار اکثر ماشین ها، ماشین آلات و واحدهای بدون ضربه ایجاد می شود. فرکانس بالانویز با بالاترین سطح شدت آن در محدوده فرکانس بالای 800 هرتز مشخص می شود. آنها توسط واحدهای ضربه ای، ماشین های پرسرعت و جریان های قوی هوا و گاز تولید می شوند. علاوه بر امواج صوتی در محدوده فرکانس قابل شنیدن، نویز صنعتی ممکن است شامل شود مادون صوت(کمتر از 16 هرتز) و سونوگرافی ها(بالاتر از 20 هزار هرتز)، که معمولاً توسط گوش انسان به عنوان سیگنال های صوتی درک نمی شوند، اما نسبت به تحلیلگر شنوایی و بدن به طور کلی بی تفاوت نیستند.

بر اساس استانداردهای بهداشتی، سر و صدا در محیط های کار، ساختمان های مسکونی و عمومی و مناطق مسکونی به دسته های زیر تقسیم می شود:

1) بر اساس ماهیت طیف:

نویز پهنای باندبا طیف پیوسته بیش از 1 اکتاو عرض؛
نویز تونال، در طیفی که صداهای تلفظ شده وجود دارد که سطح آن در یک باند حداقل 10 دسی بل از باندهای همسایه بیشتر است.

2) با توجه به ویژگی های زمانی:

سر و صدای ثابت، سطح صدای آن در طول یک شیفت کاری بیش از 5 دسی بل تغییر نمی کند.
سر و صدای متناوب، که سطح آن در یک شیفت کاری بیش از 5 دسی بل تغییر می کند.

نویزهای متغیر به دو دسته تقسیم می شوند:

1) نوسانی که شدت آن به طور مداوم تغییر می کند.

2) نویز متناوب، که سطح صدا به تدریج تغییر می کند (5 dBA یا بیشتر)، و مدت زمان بازه هایی که در طی آن سطح نویز ثابت می ماند 1 ثانیه یا بیشتر است.

3) نویز ضربه ای، متشکل از یک یا چند سیگنال های صوتی، هر کدام کمتر از 1 ثانیه طول می کشد و سطح صدای این نویزها با صدای پس زمینه حداقل 7 دسی بل متفاوت است.

موارد زیر به عنوان سطوح مجاز صدای صنعتی بسته به فراوانی آن در کشور ما پذیرفته شده است:

برای نویز با فرکانس پایین (از 31.5 تا 250 هرتز) - 85-100 دسی بل؛
برای نویز فرکانس متوسط (بیش از 250 هرتز و حداکثر 1000 هرتز) - 80-90 دسی بل؛
برای فرکانس بالا (بیش از 1000 هرتز) - 75-80 دسی بل.

سطح سر و صدای شغلی بیش از حد مجاز 10-15 dBA نامطلوب ترین پیش آگهی برای ایجاد کم شنوایی شغلی است. ماندن حتی برای مدت کوتاهی در مناطقی با سطح فشار صوتی بالاتر از 135 دسی بل در هر باند اکتاو ممنوع است.

منابع سر و صدا

منابع نویز می توانند تقریباً تمام مکانیزم ها و ماشین هایی باشند که دارای قطعات متحرکی هستند که باعث ایجاد لرزش یا اختلالات آیرودینامیکی می شوند. برای بعضی ها فرآیندهای تولیدصنعت مهندسی مدرن با نویز با حداکثر انرژی صوتی در فرکانس‌های 250-4000 هرتز، بیش از حد مجاز 20-25 dBA و در برخی مناطق از 25-40 dBA مشخص می‌شود. پر سر و صداترین کارها در مغازه های سردخانه (صدا به 101-105 dB A می رسد)، در نیلینگ (104-110 dB A)، آهنگری و مهر زنی (115 dB A)، پرداخت (115-118 dB A) انجام می شود. استفاده از ابزارهای پنوماتیک با نویز همراه است که سطح آن به: هنگام خرد کردن - 118-130 dBA، هنگام سنگ زنی - 110-118، هنگام کوبیدن - 102 dBA می رسد (Kosarev V.V.، Eremina N.V.، 1998). سطوح بالای سر و صدای تولید همراه با تست موتور است.

در صنعت کشتی سازی، بخش قابل توجهی از صدای تولید توسط ابزارهای پنوماتیکی تولید می شود. سطح متوسط آن 85 دسی بل A است. برخی از کارها با نویز با شدت 120-130 دسی بل همراه است.

در کشتی ها منبع اصلی صدا موتورهای اصلی و کمکی هستند. در اتاق های موتور و دیگ بخار کشتی ها، سطح فشار صدا 30-40 دسی بل بیشتر از اتاق های دیگر است.

منابع قدرتمند سر و صدا و مادون صوت موتورهای جت موشک ها و هواپیماها هستند. بنابراین، مشخص است که هنگام برخاستن هواپیماهای توربوجت از نوع TU-154، با سر و صدای کل در کابین حدود 100 دسی بل، سطح مادون صوت 80 دسی بل است.

سطح نویز در مناطق مختلفحمل و نقل ریلی از حداکثر سطح مجاز 5-30 دسی بل فراتر می رود (Pankova V.B., 2002; Drozdova T.V., 2006؛ و غیره).

در صنعت نجاری، منبع اصلی صدا ابزارهای برقی هستند. نویز عمدتاً با فرکانس بالا (1600-3200 هرتز) است، شدت آن برابر با 85-90 dBA است.

سر و صدا در صنعت نساجی مرتبط با عملکرد تجهیزات اصلی، در برخی موارد از استانداردهای بهداشتی 5-30 دسی بل فراتر می رود.

جایگاه ویژه ای توسط تولید اشغال شده است که فرآیندهای تکنولوژیکی آن با شکل گیری همراه است نویز ضربه ای. اینها شامل کار مونتاژ کننده تپانچه، مهر زنی، پرس، آهنگر و غیره است. صدای پالس با شدت بالا (100-115 dBA) هنگام شلیک از سلاح گرم، جت و انواع دیگر سلاح ها رخ می دهد. سهم انرژی پالس در کل بار نویز به بیش از 65٪ می رسد. نرخ تکرار پالس نویز تولید شده توسط اکثر پرس ها معادل 15-60 در دقیقه است، سطوح شدت اوج به 114 و 135 دسی بل می رسد. قرار گرفتن در معرض آکوستیک پالسی تهاجمی تر است و سازگاری با آن دشوارتر است.

کاهش شنوایی ناشی از فعالیت سونوگرافی، سریعتر رشد می کنند، آنها برجسته تر و پایدارتر هستند. اثر اولتراسوند بر ساختارهای بیولوژیکی را می توان به مکانیکی (میکروماساژ بافتی) تقسیم کرد. فیزیکوشیمیایی (تسریع فرآیندهای انتشار از طریق غشاهای بیولوژیکیو تغییرات در سرعت واکنش های بیولوژیکی)؛ فرآیند حرارتی و کاویتاسیون (تخریب سلولی).

پاتوژنز کم شنوایی شغلی

سر و صدا به عنوان یک محرک کافی، تأثیر مستقیمی بر قسمت محیطی دستگاه آنالایزر شنوایی دارد و باعث دیستروفی و دیستروفی می شود. تغییرات آتروفیک V سلول های گیرندهاندام مارپیچی حلزون و نورون های گانگلیون مارپیچی. همچنین به صداهای قوی واکنش نشان می دهد قشر شنواییمغز بزرگی که در سلول‌های آن تغییرات بیوشیمیایی و بافت‌شناسی رخ می‌دهد، مشابه آنچه در موقعیت‌های استرس‌زا مشاهده می‌شود.

علت نویز نقش خاصی در پاتوژنز آسیب شنوایی دارد. مراکز شنوایی زیر قشریو تأثیر تغذیه ای تنظیمی آنها بر ساختارهای تحلیلگر شنوایی.

ترومای صوتی

این در نتیجه تأثیر صدا یا ارتعاش طولانی یا پالسی بر روی اندام شنوایی رخ می دهد که از نظر شدت بیش از استانداردهای بهداشتی مجاز یا تحمل فردی ساختارهای گیرنده گوش داخلی در برابر این مواد تحریک کننده است. همزمان با اختلالات شنواییقرار گرفتن در معرض ارتعاشی همچنین باعث اختلال در عملکرد دهلیزی می شود.

ترومای آکوستیک مزمن

اتیولوژی. علت آسیب صوتی مزمن صدای شدید و طولانی مدت در طول زمان کار است.

پاتوژنزتوسط دو عامل اصلی تعیین می شود: ویژگی های نویز (طیف فرکانس و شدت) و حساسیت یا خاصیت مخالف - مقاومت فردی اندام شنوایی در برابر اثرات مخرب صدا. قطعات نویز فرکانس بالا بیشترین اثرات مخرب را دارند. قرار گرفتن در معرض تاثیر نویز "انباشت" اثر مخرب را تعیین می کند و در واقع عاملی در طول خدمت یک فرد معین در یک مرکز تولیدی معین است. در هنگام قرار گرفتن در معرض سر و صدا، اندام شنوایی تحت تأثیر قرار می گیرد سه مرحله رشد کم شنوایی شغلی: آ) مرحله سازگاری، که در آن حساسیت شنوایی کمی کاهش می یابد (10-15 دسی بل). قطع سر و صدا در این مرحله منجر به بازگرداندن شنوایی به سطح طبیعی (اولیه) در عرض 10-15 دقیقه می شود. ب) با بیشتر اقدام بلند مدتسر و صدا می آید مرحله خستگی(کاهش شنوایی 20-30 دسی بل، ظهور صدای ذهنی گوش با فرکانس بالا؛ بازیابی عملکرد شنوایی پس از چندین ساعت اقامت در یک محیط آرام رخ می دهد). V) مرحله تغییر ارگانیکدر اندام مارپیچی، که در آن کاهش شنوایی قابل توجه و غیر قابل برگشت می شود.

آناتومی پاتولوژیک. قرار گرفتن در معرض سر و صدا اثر مخربی بر ساختارهای اندام مارپیچی دارد. موی بیرونی و سلول‌های پشتیبان اولین کسانی هستند که تحت تأثیر قرار می‌گیرند، سپس مو فرآیند دژنراتیوسلول های موی داخلی نیز درگیر هستند. قرار گرفتن طولانی مدت و شدید در معرض صدا منجر به مرگ کلی اندام مارپیچی، سلول های گانگلیونی گانگلیون مارپیچی و رشته های عصبی می شود.

تصویر بالینیکم شنوایی شغلی شامل علائم خاص و غیر اختصاصی است. علائم خاصمربوط به عملکرد شنوایی است که اختلال آن بسته به مدت خدمت پیشرفت می کند و ماهیت ادراکی معمولی دارد. بیماران از صدای ذهنی با فرکانس بالا، کاهش شنوایی صدا و گفتار شکایت دارند. علائم غیر اختصاصی با خستگی عمومی، افزایش استرس در هنگام حل مشکلات تولید، خواب آلودگی در زمان کاریو اختلالات خواب در شب، کاهش اشتها، افزایش تحریک پذیری و افزایش علائم دیستونی رویشی- عروقی.

مکانیسم اختلالات در بدن افرادی که با نویز ضربه ای کار می کنند با یک اثر تحریک کننده قابل توجه تر و مداوم و دشواری سازگاری با سر و صدا مشخص می شود. با توجه به نتایج تعدادی از مطالعات، درجات متوسط و قابل توجهی از کم شنوایی شغلی زمانی که در معرض نویز ضربه ای قرار می گیرند 2-5 برابر بیشتر از افرادی که در شرایط مواجهه مداوم با سر و صدا کار می کنند، تشخیص داده می شود.

روی میز 1 داده های گذرنامه شنوایی را برای کم شنوایی شغلی نشان می دهد، شکل. 1 - مقدار کم شنوایی بر حسب دسی بل در درجات مختلفکم شنوایی حرفه ای

میز 1.گذرنامه شنوایی یک بیمار با کم شنوایی حسی عصبی شغلی با منشاء صدا

گوش راست	تست ها	گوش چپ
	نویز ذهنی
	گفتار زمزمه ای
	گفتار محاوره ای
	جیغ (با جغجغه)
	هدایت هوا C 128 (نرمال 60 ثانیه)
	هدایت هوا C 128 (نرمال 30 ثانیه)
	هدایت استخوان C 128	20 ثانیه معمولی
	تست وبر
	تست رین
	تست بینگ
کوتاه شده	آزمون شواباخ	کوتاه شده

برنج. 1.صوتی توسط هدایت هوابا کم شنوایی حسی عصبی حرفه ای (طبق گفته Petrova N.N.، Pakunov A.T.، 2009): الف - کم شنوایی خفیف؛ 6 - درجه متوسط; به درجه ای مشخص

رفتارپیچیده، چند وجهی، از جمله استفاده از داروها، پیشگیری فردی و جمعی و همچنین اقداماتی برای توانبخشی آسیب شنوایی. درمان و سایر اقدامات برای جلوگیری از ایجاد کم شنوایی شغلی در صورتی مؤثرتر است که در این مورد انجام شود مراحل اولیهبیماری ها

درمان دارویی بیماران شامل استفاده از داروهای نوتروپیک (پیراستام، نوتروپیل)، ترکیبات اسید γ-آمینو بوتیریک (آمینالون، گامالون) در ترکیب با ATP، ویتامین‌های B، داروهایی که میکروسیرکولاسیون را بهبود می‌بخشند (بن سیکلان، ون سیکلان، ترنتال، کاوینتون، زانتینول نیکوتینات) است. ، آنتی هیپوکسان ها (کمپلکس ویتامین ها و ریز عناصر). توصیه می شود که درمان دارویی همزمان با اکسیژن رسانی هیپرباریک انجام شود. اقدامات توانبخشی شامل درمان آبگرم، دوره های پیشگیرانه درمان داروییسرپایی یا در داروخانه ها. ابزارهای مهم پیشگیری جمعی (مهندسی) و فردی (استفاده از گوش گیرهای محافظ مانند "گوش گیر")، اجتناب از سیگار کشیدن و سوء مصرف الکل.

ترومای آکوستیک حاد

تحت تأثیر صداهای کوتاه مدت قدرتمند (بیش از 130 دسی بل)، و همچنین در حین انفجار، یک شات در ارتباط با وضعیت تولید صنعتی یا اضطراری، ممکن است تغییرات خاصی در آنالایزر شنوایی رخ دهد. ترومای صوتی حاد. در این مورد، شدت بالای فشار صوت از اهمیت تعیین کننده ای در مکانیسم آسیب برخوردار است که به طور قابل توجهی آن را از نظر پارامترهای فیزیکی از نویز معمولی صنعتی متمایز می کند.

در صورت ترومای حاد آکوستیک در گوش داخلی، پارگی، جابجایی و حتی تخریب تک تک عناصر حلزون حلزون مشخص می شود. چنین تغییراتی در حلقه اصلی حلزون حلزون محلی است که باعث کاهش درک صداهای بلند (اکتاو پنجم) می شود. اختلالات میکروسیرکولاسیون مشاهده می شود، خونریزی ممکن است در فضاهای اطراف و اندولنفاتیک مشاهده شود، که همچنین شرایط نامطلوبی را برای عملکرد نوروپیتلیوم ایجاد می کند. ماهیت منتشر ضایعه، که در اولین بار پس از ترومای صوتی حاد مشاهده شد، باعث اختلال قابل توجهی در عملکرد شنوایی می شود. با برطرف شدن خونریزی، آستانه شنوایی ممکن است به صورت موزاییکی بهبود یابد. هنگامی که بخشی از لخته خون با بافت همبند جایگزین می شود، یک ناحیه مجزا از حلزون حلزون به طور دائم تحت تأثیر قرار می گیرد و در فرکانس های خاصی دچار اختلال شنوایی می شود. مطالعات بالینی و تجربی نشان داده‌اند که قرار گرفتن در معرض شدید صدا، بیش از آستانه درد گوش انسان، باعث تغییراتی با ماهیت گسترده می‌شود که بیشتر در آن دسته از پیچ‌های حلزون حلزون که با درک ترکیب طیفی صداهای تأثیرگذار مطابقت دارد، مشخص می‌شود. در مجموعه مارپیچ، معمولاً در طول قرار گرفتن کوتاه مدت در معرض صدای قوی، هیچ تغییر مشخصی مشاهده نمی شود.

آسیب انفجاری گوش مجموعه ای از آسیب های ناشی از انرژی مکانیکی پالسی است که در لحظه انفجار آزاد می شود و ناقل آن محیط هوا یا آب است. علاوه بر موج ضربه، یک جزء ثابت انفجار یک صدای قدرتمند است. با این حال، اثر آن در هنگام انفجار یک ماهیت ثانویه است که با انتشار کندتر همراه است موج صوتیبه اندام شنوایی، به جای انتشار یک موج ضربه ای به آن. در یک انفجار با موج ضربه ای شدید، یک ضایعه ضربه مغزی عمومی در بدن ایجاد می شود که تمام قسمت های آنالایزر صدا را درگیر می کند. ترویج فشار جوایجاد شده در اثر انفجار یا شلیک، می تواند منجر به آسیب قابل توجهی به دستگاه رسانای صدا شود: پارگی پرده گوش، زنجیره استخوانچه های شنوایی، پارگی غشای ثانویه پنجره حلزون، خونریزی به ضخامت پرده گوش، عضله، غشای مخاطی حفره تمپان و سلول های ماستوئید، استریای عروقی. تغییرات در گوش داخلی به دلیل آسیب به عناصر حسی آن در اثر شوک هیدرودینامیکی (عمل مستقیم از پنجره حلزون گوش هنگام پاره شدن غشای آن) و اختلالات عروقی ناشی از موج انفجار (عمل غیر مستقیم) ایجاد می شود.

تصویر بالینی ترومای صوتی حاد. علائم "کوکلئونوریت" حاد شغلی مشخص است. با تأثیر ترکیبی صدا و عوامل فشارسنجی، همراه با آسیب به دستگاه دریافت صدا، علائم آسیب به گوش میانی مشاهده می شود. از نظر بالینی، ترومای آکوستیک (کم شنوایی حسی عصبی شغلی حاد) می تواند خود را به صورت ناشنوایی موقت نشان دهد که در آن آستانه شنوایی به شدت افزایش می یابد و احساس زنگ در گوش ها می شود. بلافاصله پس از آسیب، بیماران متوجه کاهش شنوایی، اغلب دو طرفه، و احتقان در گوش، همراه با سرگیجه کوتاه مدت غیر سیستمی، عدم ثبات در راه رفتن و سردرد منتشر می شوند. بسته به موقعیت سر فرد نسبت به منبع صدا، ضایعه می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد.

با تأثیر ترکیبی صدا و عوامل فشارسنجی، کم شنوایی هدایتی با فاصله هوا-استخوان 20-35 دسی بل اغلب تشخیص داده می شود. بزرگترین شکاف هوا و استخوان (تا 50-60 دسی بل) در بیماران مبتلا به پارگی زنجیره استخوانی شنوایی مشاهده شد. در رتبه دوم از نظر فرکانس، کاهش شنوایی مخلوط با حداکثر افزایش آستانه شنوایی توسط هدایت استخوان در فرکانس های مکالمه تا 45 دسی بل، در فرکانس های 4-8 کیلوهرتز - تا 60 دسی بل است. سومین بیماری شایع کم شنوایی حسی عصبی با فرکانس بالا است. داده های شنوایی سنجی گفتار افزایش آستانه درک گفتار را نشان می دهد که در بیماران مبتلا به کم شنوایی مختلط بارزتر است.

رفتاردر ترومای حاد آکوستیک با درجه کلی و علائم محلیشکست ها با سندرم کوفتگی عمومی - اقدامات درمانیمطابق با نشانه های عصبی در صورت آسیب تروماتیک به گوش میانی، درمان با هدف جلوگیری از عفونت و تسکین درد انجام می شود.

تأثیر ارتعاش بر اندام شنوایی

لرزش، مانند سر و صدای صنعتی، با قرار گرفتن طولانی مدت در بدن، علاوه بر تظاهرات مختلف بیماری ارتعاشی، با ضایعات مفصلی، اختلال در سیستم عصبی و همچنین تغییرات پاتولوژیک، در دستگاه گیرنده اندام شنوایی، هدایت آن و مراکز هسته ای-قشر رشد می کند.

پاتوژنز بیماری ناشی از تأثیر انرژی ارتعاشات مکانیکی بر بدن انسان هنگام کار با واحدهای ارتعاشی مختلف (ابزارهای مکانیکی دستی ضربه یا عملکرد چرخشی) و همچنین هنگام ماندن بر روی سکوهای ارتعاشی یا متحرک است. وسایل نقلیه (تراکتور، کمباین، وسایل نقلیه ریلی، محفظه موتور، هلیکوپتر و غیره).

برای ارزیابی ارتعاش، از شاخص های زیر استفاده می شود: دامنه، سرعت، شتاب، فرکانس. فرض بر این است که اثر ارتعاش بر بدن انسان با مقدار انرژی منتقل شده به بافت های بیولوژیکی تعیین می شود. این مقدار انرژی با تغییراتی که در اندام ها، بافت ها و بدن به طور کلی رخ می دهد تعیین می شود.

یک فرد در یک محیط صنعتی در معرض ارتعاش در طیف گسترده ای از فرکانس های مربوط به باندهای 8-10 اکتاو قرار می گیرد. ارتعاشات تأثیرگذار بر شخص به کلی و محلی (محلی، تماسی) تقسیم می شود. ارتعاش موضعی به عنوان اعمال ارتعاشات در ناحیه محدودی از بدن درک می شود و ارتعاش عمومی ارتعاش بدن است که از محل کار منتقل می شود. به اصطلاح فرکانس های تشدیدزمانی که فرکانس ارتعاش نزدیک یا منطبق بر فرکانس ارتعاشات طبیعی بخش‌های مختلف بدن و اندام‌های انسان باشد. در این راستا، اندام شنوایی (ارگان مارپیچی) بیشترین آسیب را به اثرات خطرناک ارتعاشات با فرکانس بالا دارد که باعث ایجاد کم شنوایی حسی عصبی می شود که از نظر بیماری زایی نزدیک به کم شنوایی با منشاء صدا است.

اتیولوژی. ارتعاش یک ارتعاش مکانیکی است که توسط هر جسمی ایجاد یا تجربه می شود. مشخصات فیزیکی آن دوره، فرکانس، شتاب و انرژی است. فرکانس ارتعاشات ارتعاش، مانند صدا، بر حسب هرتز بیان می شود، انرژی در واحدهای نسبی دسی بل، دامنه ارتعاشات بر حسب میلی متر است. اثر نامطلوببیشتر اوقات در اثر لرزش با فرکانس در محدوده 30-1000 هرتز ایجاد می شود. برای ویژگی های بهداشتی و بهداشتی ارتعاش صنعتی، طیف فرکانس های اجزای آن، سرعت ارتعاش یا شتاب ارتعاش تعیین می شود.

بسته به طیف، ارتعاش صنعتی به دو دسته تقسیم می شود پهنای باندبا طیف پیوسته بیش از یک اکتاو عرض و سینوسی، که در طیف آن یک فرکانس متمایز می شود.

توسط ویژگی های زمان بندیتمیز دادن:

آ) لرزش ثابت، که در آن فرکانس بیش از 2 بار تغییر نمی کند.

ب) لرزش ناسازگار، که فرکانس آن بیش از 2 برابر تغییر می کند.

ارتعاش متغیر به دو دسته تقسیم می شود:

در طول زمان در نوسان است؛
متناوب؛
تکانه

توسط روش تأثیرگذاری بر شخصارتعاش صنعتی به دو دسته تقسیم می شود محلیو عمومی.

ارتعاش عمومی ایجاد شده توسط سطوح نگهدارنده تاسیسات و سکوهای ارتعاشی بر بدن یک فرد نشسته یا ایستاده تأثیر می گذارد. بر اساس ترکیب فرکانسی آن، به عنوان مشخص می شود فرکانس پایین(2 و 4 هرتز) فرکانس میانی(8 و 16 هرتز)، فرکانس بالا(31.5 و 63 هرتز).

توسط منبع وقوعارتعاش عمومی به دو دسته تقسیم می شود حمل و نقل، حمل و نقل-فناوری، فناوری.

بر وسايل نقليهو وسایل نقلیه خودکششی، لرزش فرکانس پایین با بالاترین سطوح از 1 تا 8 هرتز غالب است. لرزش ایستگاه های کاری اپراتور تجهیزات تکنولوژیکیبا یک طیف فرکانس متوسط و بالا با حداکثر شدت در محدوده 20-63 هرتز مشخص می شود. ارتعاش عمومی یک عامل ثابت در فرآیند فن آوری در کارخانه های سیمان و بتن مسلح است.

در محل کار رانندگان کامیون، سطوح ارتعاش از حداکثر مجاز MPL (107 دسی بل یا 1.1 متر بر ثانیه) 4-6 دسی بل فراتر می رود و به این مقادیر در محدوده 4 هرتز - 122 و 8 هرتز - 115 دسی بل می رسد. سطوح ارتعاش در تراکتورهای کلاس های مختلف از مقادیر مجاز 6-15 دسی بل در 2-4 هرتز فراتر می رود که برای بدن انسان تشدید می شود. ارتعاش عمودی و افقی محل کار راننده تراموا و ترالی‌بوس فرآیندهای فرکانس پایین پهنای باند با حداکثر سرعت ارتعاش مربوط به 4-8 هرتز و شدت حداکثر 108 دسی بل را نشان می دهد. اکثر سطوح بالاسرعت ارتعاش بر روی صندلی راننده بیل مکانیکی در هنگام پر کردن سطل و چرخش - در فرکانس 4 هرتز، 16-18 دسی بل بالاتر از حد معمول و 8 هرتز در 3-4 دسی بل ثبت شد. در بیل‌های دوار، ارتعاش باند پهن و عمدتاً با فرکانس پایین ثبت می‌شود که در ناحیه ۸ هرتز ۲۸ دسی‌بل از حداکثر حد مجاز فراتر می‌رود. در بیل های ساختمانی، سطح سرعت ارتعاش روی صندلی ها بیشتر از سطح زمین است؛ بیش از حد معمول به 18 دسی بل می رسد. لرزش عمودی روی صندلی‌های راننده و کف کابین در انواع اصلی جرثقیل‌های سقفی از حد استاندارد 8 تا 16 هرتز تا 16 دسی‌بل فراتر می‌رود.

تصویر بالینی. تأثیر ارتعاش بر اندام شنوایی منجر به کاهش شنوایی حسی عصبی با درجات مختلف می شود. از آنجایی که نویز پهنای باند همراه ثابت ارتعاش است، عامل مضر در این مورد باید به صورت تعریف شود. تاثیر نویز ارتعاشبا تقویت متقابل اثرات مضر هر دو جزء. علائم بالینی قرار گرفتن در معرض نویز ارتعاشی در چارچوب بیماری ارتعاشی ایجاد می شود و با توسعه سریع کم شنوایی حسی عصبی، وزوز گوش و اغلب پدیده های وستیبولوپاتی مزمن مشخص می شود.

رفتاراقدامات مشابهی را برای بیماری ارتعاش عمومی و کاهش شنوایی حسی عصبی با منشأ سمی و نویز ارائه می دهد.

جلوگیری. بیماران در معرض انتقال به محل کار هستند که با قرار گرفتن در معرض عوامل صدا و ارتعاش همراه نیست. تجهیزات حفاظتی فردی و جمعی، اقدامات توانبخشی در داروخانه ها و درمان آسایشگاه-توچال تجویز می شود.

گوش و حلق و بینی. در و. بابیاک، M.I. گوورون، یا.ا. ناکاتیس، A.N. پاشچینین

در صورت بروز علائم آسیب شدید شنوایی، درمان ضروری است:

کم شنوایی یا ناشنوایی؛
وزوز گوش طولانی مدت؛
انقباض پرده گوش در معاینه گوش و حلق و بینی

انواع آسیب های صوتی گوش

2 نوع ضربه صوتی گوش وجود دارد:

تند در نتیجه قرار گرفتن کوتاه مدت در معرض صدای بسیار قوی با فرکانس بالا رخ می دهد. مثلاً با سوت بلند در گوش یا شلیک تفنگ. به عنوان یک قاعده، ترومای حاد صوتی به گوش با درد شدید در اندام شنوایی همراه است. در بررسی بافت شناسیخونریزی در حلزون، جابجایی و تورم سلول های کانال کورتی تشخیص داده می شود.
مزمن یا سر و صدا در نتیجه اثر خسته کننده صداها بر اندام شنوایی ایجاد می شود. مثلاً در افرادی که به مدت طولانی در شرایط صدای بلند کار می کنند.

اختلال شنوایی ناشی از ضربه حاد آکوستیک به گوش تقریباً همیشه قابل برگشت است، در حالی که ترومای آکوستیک مزمن اغلب غیر قابل درمان است. به طور جداگانه، آسیب صوتی دیگری وجود دارد که عملاً قابل درمان نیست - کاهش شنوایی مرتبط با سن.

درمان ترومای آکوستیک

اگر کم شنوایی ایجاد شود، درمان ممکن است اصلاً ضروری نباشد، زیرا اثرات قرار گرفتن کوتاه مدت در معرض صدای قوی اغلب برگشت پذیر است. تنها چیزی درمان احتمالیصدمات حاد در این مورد - استراحت.

هنگامی که اولین علائم ترومای مزمن آکوستیک ظاهر شد، تغییر حرفه توصیه می شود، زیرا اگر شرایط کاری را تغییر ندهید، بیماری پیشرفت می کند. درمان ترومای صوتی دریافتی در محل کار به همان درمانی نیاز دارد که در درمان سایر انواع کم شنوایی وجود دارد: داروهای آرام بخش و ترمیم کننده، ویتامین درمانی، داروهای نوتروپیک، ترکیبات y-aminobutyric اسید، داروهایی که میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشند، آنتی هیپوکسان ها.

در درمان ترومای صوتی، از داروهای برم و کلسیم برای تسکین وزوز گوش استفاده می شود. به منظور بهبود گردش خون در بدن، حمام کاج و سولفید هیدروژن توصیه می شود. توانبخشی شامل انجام درمان آسایشگاه-توچال و دوره های پیشگیرانه درمان دارویی در داروخانه ها است. استفاده از وسایل حفاظت جمعی (مهندسی) و فردی (هدفون، گوش گیر) در برابر سطح بالاترسر و صدا و لرزش، که ترومای صوتی را تحریک می کند.

درمان عواقب شدید ترومای مزمن آکوستیک بی اثر تلقی می شود، زیرا کاهش شنوایی در این مورد ناشی از تغییرات دژنراتیودستگاه عصبی اندام شنوایی. بنابراین نکته بسیار مهمی در درمان مورد توجه قرار می گیرد تشخیص زودهنگامترومای صوتی

تنها با درمان به موقع و صحیح ترومای آکوستیک، پیش آگهی بیماری مطلوب است.