تظاهرات بالینی انفارکتوس و پاتوژنز آنها. حمله قلبی. تعریف مفهوم، علل، ویژگی های مورفولوژیکی انواع حملات قلبی. عواقب. آناتومی پاتولوژیک بیماری

14.12.2018

انفارکتوس میوکارد ضایعه ای در عضله قلب است که در نتیجه نقض حاد خون رسانی آن به دلیل انسداد یکی از شریان های قلب با پلاک آترواسکلروتیک رخ می دهد. در نتیجه قسمتی از عضله که بدون خون مانده می میرد، یعنی نکروز می شود.

آیا در 3 سال گذشته دور کاملی از پزشکان را پشت سر گذاشته اید؟

آرهخیر

طبقه بندی

بسته به مرحله رشد، دوره های زیر انفارکتوس میوکارد مشخص می شود:

1. تیزترینمعمولا کمتر از 5-6 ساعت از شروع حمله طول می کشد. مرحله منعکس کننده تغییرات اولیه ناشی از قطع خون رسانی به ناحیه آسیب دیده عضله قلب است.
2. تنداز لحظه شروع حمله قلبی تا 2 هفته طول می کشد، با تشکیل یک ناحیه بافت نکروزه در ناحیه مرده عضله قلب مشخص می شود. در این دوره، ناحیه میوکارد آسیب دیده از قبل مشخص شده است که در ایجاد عوارض اهمیت تعیین کننده ای دارد.
3. تحت حاد- از روز چهاردهم تا پایان ماه دوم پس از حمله قلبی. در این دوره فرآیند جایگزینی ناحیه نکروز با بافت همبند (اسکار) آغاز می شود. سلول هایی که در اثر حمله اندکی آسیب دیده بودند عملکرد خود را بازیابی می کنند.
4. جای زخم- دوره پس از انفارکتوس نیز نامیده می شود که 2 ماه پس از اولین علائم حمله قلبی شروع می شود و با تشکیل نهایی اسکار پایان می یابد که به مرور زمان ضخیم می شود.

طول کل تمام مراحل از شروع اختلالات حاد گردش خون تا تشکیل اسکار از 3 تا 6 ماه طول می کشد.

دستگاه انقباضی قلب در ناحیه بافت اسکار قلب دیگر فعال نیست، به این معنی که فیبرهای عضلانی سالم اکنون باید در حالت افزایش بار کار کنند و در نتیجه هیپرتروفی میوکارد ایجاد می شود.

علاوه بر این، جایگزینی بخشی از میوکارد با بافت همبند منجر به تغییر در الگوی هدایت تکانه های قلبی می شود.

با توجه به اندازه کانون پاتولوژیک

بسته به اندازه کانون نکروز، حمله قلبی متمایز می شود:

1. کانونی بزرگ (انفارکتوس ترانس مورال یا کیو).
2. کانونی کوچک (نه انفارکتوس Q).

با توجه به بخش بیماری های قلبی

انفارکتوس میوکارد بخش‌های مختلفی از عضله قلب را می‌گیرد، بسته به موارد زیر:

1. ساب اپیکاردیال- پوسته بیرونی قلب در فرآیند پاتولوژیک دخالت دارد.
2. سابندوکارد- نقض در لایه داخلی پوسته اندام مرکزی گردش خون.
3. درون مدرسه ای- انفارکتوس در بخش میانی میوکارد.
4. فرا دیواری- آسیب به کل ضخامت عضله قلب.

با توجه به وجود عوارض

گروه هایی از عوارض وجود دارد:

1. حادترین دوره
2. دوره حاد
3. دوره تحت حاد.

طبقه بندی بر اساس محلی سازی کانون

انفارکتوس میوکارد نواحی زیر از عضله قلب را تحت تأثیر قرار می دهد:

1. بطن چپ (دیواره قدامی، جانبی، تحتانی یا خلفی).
2. راس قلب (انفارکتوس منفرد راس قلب).
3. سپتوم بین بطنی (انفارکتوس سپتوم).
4. بطن راست.

انواع ضایعات ترکیبی قسمت های مختلف عضله قلب، دیواره های مختلف بطن چپ امکان پذیر است. چنین حمله قلبی خلفی - تحتانی، قدامی - جانبی و غیره نامیده می شود.

علل انفارکتوس میوکارد

گروهی از عوامل اصلی که اغلب باعث ایجاد انفارکتوس میوکارد می شوند عبارتند از:

• ضایعات التهابی عروق کرونر؛
• ضربه؛
• ضخیم شدن دیواره شریان؛
• آمبولی عروق کرونر؛
• اختلاف بین نیازهای میوکارد و اکسیژن رسانی؛
• اختلال لخته شدن خون؛
• عوارض بعد از عمل؛
• ناهنجاری در رشد عروق کرونر

علاوه بر این، در موارد نادر، وقوع حمله قلبی می تواند باعث تحریک موارد زیر شود:

• انسداد جراحی - در نتیجه بستن شریان یا در صورت برش بافت در طی آنژیوپلاستی.
• اسپاسم عروق کرونر

همه شرایط فوق با توانایی ایجاد توقف کامل خون رسانی به ناحیه خاصی از عضله قلب متحد می شوند.

عوامل خطر

افرادی که در معرض خطر انفارکتوس میوکارد هستند عبارتند از:

1. سوء استفاده از سیگار (سیگار غیرفعال نیز شامل می شود)، مشروبات الکلی.
2. مبتلا به چاقی، سطوح بالای لیپوپروتئین های کم و بسیار کم چگالی، تری گلیسیرید در خون، محتوای کملیپوپروتئین های با چگالی بالا
3. بیماران مبتلا به بیماری روماتیسمی قلبی.
4. بیمارانی که سابقه انفارکتوس میوکارد قبلی دارند یا قبلاً اشکال بدون علامت بیماری عروق کرونر دارند که در حال حاضر با یک تصویر بالینی مشخص نشان داده می شود.
5. زندگی در مناطق آلوده
6. بیماری های منتقل شده قبلی ناشی از استرپتوکوک و.
7. سالمندان به خصوص بیماران.

طبق آمار، تعلق به جنس مذکر نیز می تواند در لیست عوامل خطر سکته قلبی قرار گیرد، زیرا فراوانی حمله در نیمه قوی بشریت 3-5 برابر بیشتر از زنان است.

مکانیسم توسعه انفارکتوس میوکارد

4 مرحله در ایجاد انفارکتوس میوکارد وجود دارد:

1. ایسکمیک.با ایجاد ایسکمی حاد، دژنراسیون چربی و پروتئین مشخص می شود. در برخی موارد، آسیب بافت ایسکمیک برای مدت طولانی ایجاد می شود، که پیشگویی یک حمله است.
   فرآیند پاتولوژیک مبتنی بر نقض خون رسانی به نواحی عضله قلب است، زمانی که مجرای شریان 70٪ یا بیشتر از کل سطح مقطع باریک می شود، به تدریج "توده بحرانی" به دست می آورد. در ابتدا، کاهش عرضه خون را می توان با وثیقه ها و سایر عروق جبران کرد، اما با چنین تنگی قابل توجهی، دیگر نمی توان جبران کافی داشت.
2. نکروبیوتیک (مرحله آسیب).به محض اینکه مکانیسم های جبرانی تمام شد و اختلالات متابولیکی، عملکردی در بافت های عضله قلب آشکار شد، نشان دهنده آسیب است. مدت مرحله نکروبیوتیک حدود 5-6 ساعت است.
3. نکروز.ناحیه انفارکتوس در این دوره، که طی چند روز - 1-2 هفته ایجاد می شود، با بافت نکروزه (مرده) نشان داده می شود که به وضوح از مناطق سالم میوکارد جدا شده است. در مرحله نکروز نه تنها نکروز نواحی ایسکمیک و آسیب دیده عضله قلب رخ می دهد، بلکه شروع اختلالات عمیق دیسیرکولاتوری و متابولیک بافت های خارج از ضایعه نیز می باشد.
4. جای زخم.چند هفته پس از حمله شروع می شود، در 1-2 ماه به پایان می رسد. مدت مرحله به طور مستقیم تحت تأثیر ناحیه آسیب دیده میوکارد و وضعیت بدن بیمار برای پاسخ مناسب به محرک های مختلف (واکنشی) قرار می گیرد.

در نتیجه انفارکتوس میوکارد، یک اسکار متراکم و بدون شکل در جای خود ایجاد می شود و کاردیواسکلروز بزرگ کانونی پس از انفارکتوس ایجاد می شود. نواحی عضله قلب سالم واقع در لبه با بافت اسکار تازه تشکیل شده هیپرتروفی می شود - یک مکانیسم جبرانی پاسخ بدن که به همین دلیل این مناطق عملکرد بافت مرده را بر عهده می گیرند.

تنها در مرحله ایسکمی، فرآیند معکوس امکان پذیر است، زمانی که بافت ها هنوز آسیب ندیده اند و سلول ها می توانند به عملکرد طبیعی خود بازگردند.

علائم

تصویر بالینی در انفارکتوس میوکارد ارائه شده است:

1. درد قفسه سینه.باید از درد آنژین تشخیص داده شود. درد انفارکتوس معمولاً بسیار شدید است و شدت آن چندین برابر بیشتر از سندرم درد در آنژین صدری است. درد به صورت پارگی، ریختن روی تمام قفسه سینه یا فقط در ناحیه قلب توصیف می‌شود که تابش (تابش) به دست چپ، تیغه شانه، نیمی از گردن و فک پایین، فضای بین کتفی. مدت زمان آن بیش از 15 دقیقه متفاوت است، گاهی اوقات تا یک ساعت یا بیشتر می رسد، بدون از دست دادن شدت. توقف درد در انفارکتوس میوکارد با نیتروگلیسیرین امکان پذیر نیست.
2. سفید شدن پوست.بیماران اغلب اندام های سرد و از دست دادن رنگ پوست سالم را نشان می دهند. اگر حمله قلبی ناحیه بزرگی از عضله قلب را تحت تاثیر قرار دهد، رنگ پوست سیانوتیک کم رنگ و "مرمری" مشاهده می شود.
3. از دست دادن هوشیاری.معمولاً به دلیل سندرم درد شدید ایجاد می شود.
4. ایست قلبی.ممکن است تنها علامت بالینی حمله باشد. توسعه بر اساس آریتمی (معمولا اکستراسیستول یا فیبریلاسیون دهلیزی) است.
5. افزایش تعریق.عرق همراه با حمله به عنوان عرق زیاد و لطیف توصیف می شود.
6. ترس از مرگ.ظهور این احساس با اصول اولیه کار اولین سیستم سیگنال دهی انسان همراه است. حتی قبل از شروع حمله قلبی، فرد ممکن است ترس از مرگ قریب الوقوع را احساس کند، اما همیشه اینطور نیست. یکی از ویژگی های متمایز چنین احساس ذهنی در حمله قلبی نسبت به روان رنجوری و روان پریشی بی حرکتی است.
7. تنگی نفس.هم می تواند همراه با سندرم درد اصلی باشد و هم تنها تظاهرات حمله قلبی باشد. بیماران نگران احساس کمبود هوا، مشکل در تنفس، خفگی هستند.

علاوه بر علائم اصلی، حمله ممکن است با موارد زیر همراه باشد:

• احساس ضعف؛
• حالت تهوع، استفراغ؛
• سردرد، سرگیجه.

اشکال غیر معمول انفارکتوس میوکارد

تشخیص انفارکتوس میوکارد به دلیل تظاهرات بالینی غیر معمولی که در موارد زیر دیده می شود، می تواند دشوار باشد:

1. فرم محیطی با موضعی غیر معمول درد.سندرم درد در شدت های مختلف متفاوت است، در گلو، دست چپ، فالانکس دیستال انگشت کوچک چپ، فک پایین، ستون فقرات گردنی و توراسیک قرار دارد. ناحیه پریکارد بدون درد باقی می ماند.
2. فرم شکمی (گاسترالژیک).بیمار حالت تهوع، استفراغ، سکسکه، نفخ، درد در قسمت بالای شکم دارد. تصویر بالینی مشابه تصویر بالینی است مسمومیت غذایییا پانکراتیت حاد
3. فرم آسم.بیماران نگران تنگی نفس هستند که تمایل به افزایش دارد. علائم انفارکتوس میوکارد در این مورد شبیه حمله آسم برونش است، می تواند منجر به ادم ریوی شود.
4. فرم مغزی (مغزی).تصویر بالینی شبیه سکته مغزی است، شامل سرگیجه، تیرگی یا از دست دادن هوشیاری، علائم عصبی. نوعی از دوره آسیب شناسی اغلب در افراد مسن یافت می شود که سابقه اختلالات گردش خون مغزی دارند.
5. فرم بی صدا (بدون درد).این نادر است، عمدتا در بیماران مبتلا به عوارض شدید دیابت ملیتوس جبران نشده (نوروپاتی دیابتی - در بیماران، حساسیت اندام ها کاهش می یابد، بعداً در قلب و سایر اندام های داخلی). از نظر ذهنی، بیماران از ضعف شدید، ظاهر عرق سرد چسبنده، وخامت وضعیت عمومی شکایت دارند. پس از مدت کوتاهی ممکن است فرد تنها احساس ضعف کند.
6. فرم آریتمیاین نوع جریان ویژگی اصلیشکل حمله ای، که در آن درد ممکن است وجود نداشته باشد. بیماران در مورد افزایش یا کاهش ضربان قلب نگران هستند، در برخی موارد از دست دادن هوشیاری وجود دارد که منعکس کننده یک بلوک کامل دهلیزی است.
7. فرم کولاپتوئیدسندرم درد در ناحیه قلب وجود ندارد، بیمار کاهش شدید و قابل توجهی در فشار خون دارد، سرگیجه، سیاهی چشم ها، هوشیاری معمولا حفظ می شود. بیشتر در موارد مکرر، فرامورال یا.
8. فرم ادماتوزدر تصویر بالینی، تنگی نفس، ضعف، تپش قلب، ادمی که نسبتاً سریع ظاهر می شود و در برخی موارد آسیت مشخص می شود. در بیماران مبتلا به نوع ادماتوز انفارکتوس میوکارد، ممکن است ظاهر شود که نشان دهنده نارسایی حاد بطن راست است.
9. فرم ترکیبی غیر معمول.چنین گونه ای از دوره دلالت بر ترکیبی از تظاهرات چندین شکل غیر معمول دارد.

عواقب انفارکتوس میوکارد

عوارض حمله قلبی به 2 گروه تقسیم می شود:

1. زود.
2. دیر

گروه اول شامل عوارضی است که از شروع حمله قلبی و تا 4-3 روز اول پس از حمله به وجود آمده است. آنها متعلق به:

1. پارگی عضله قلب- اغلب دیواره آزاد بطن چپ آسیب می بیند. برای زنده ماندن بیمار نیاز به عمل فوری است.
2. نارسایی حاد قلبی- علت توسعه شوک قلبی، ادم ریوی، آسم قلبی، نارسایی حاد کلیه.
3. - عضله قلب به طور موقت توانایی انقباض فعال را از دست می دهد. این به دلیل نارسایی حاد بطن چپ رخ می دهد. شوک کاردیوژنیک منجر به کاهش خون رسانی به اندام ها و بافت ها می شود که با کاهش قابل توجه فشار خون سیستولیک، ادم ریوی، کاهش مقدار ادرار دفع شده (الیگوری)، سفید شدن پوست، افزایش رطوبت آن آشکار می شود. و بی حوصلگی می توان آن را با دارو (وظیفه اصلی بازگرداندن سطح طبیعی فشار خون) یا جراحی درمان کرد.
4. - اغلب به دلیل عدم توجه کافی باعث مرگ می شود. با مشاهده عوارض فوق، به نظر می رسد که اختلال در ریتم قلب بدترین اتفاقی نیست که ممکن است پس از حمله قلبی برای یک فرد رخ دهد. در واقع، قربانی ممکن است دچار فیبریلاسیون بطنی شود که بدون آن کمک های اضطراریدر قالب دفیبریلاتور منجر به مرگ می شود.
5. ترومبوآمبولی- یک رگ خونی توسط ترومبوز جدا شده از محل تشکیل آن مسدود می شود و در نتیجه خون رسانی به اندام ها و بافت ها متوقف می شود. تظاهرات بالینی متفاوت است و به محل ناحیه آسیب دیده بستگی دارد.
6. پریکاردیت- غشای سروزی قلب ملتهب می شود، بدون درمان منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود. در میان تمام عوارض سکته قلبی، کم خطرترین.

عوارض دیررس عبارتند از:

1. سندرم لباسلر- سندرم پس از انفارکتوس نیز نامیده می شود، که ماهیت آن پاسخ ناکافی بدن به بافت همبند است که جایگزین کاردیومیوسیت های مرده در قلب می شود. مکانیسم های محافظتی ایمنی فعال می شود که منجر به واکنش خود ایمنی می شود که منجر به التهاب اندام ها و بافت های مختلف (پریکاردیت، پلوریت، پنومونیت) می شود.
2. نارسایی مزمن قلبی- مناطقی از قلب که هیپرتروفی می شوند و عملکرد سلول های مرده را به عهده می گیرند به مرور زمان تخلیه می شوند و دیگر نمی توانند نه تنها عملکردهای جبرانی، بلکه عملکرد خود را نیز انجام دهند. فرد مبتلا به نارسایی مزمن قلبی به سختی می تواند استرس را تحمل کند که بر سبک زندگی او تأثیر می گذارد.
3. - دیواره میوکارد در یک منطقه خاص نازک تر می شود، بیرون زده، انقباض خود را به طور کامل از دست می دهد. در نتیجه وجود طولانی مدت، می تواند نارسایی قلبی را تحریک کند. اغلب در معرض حذف جراحی است.

مرگ و میر در انفارکتوس میوکارد حدود 30 درصد است، در حالی که مرگ و میر به دلیل عوارض یا حمله دوم در طول سال اول پس از شروع اختلالات حاد گردش خون عضله قلب بالا است.

کمک های اولیه

با توجه به اینکه امروزه فرکانس بیماری های قلبی عروقیافزایش یافته و همچنان در حال افزایش است، باید قوانین کمک های اولیه برای انفارکتوس میوکارد را بدانید:

1. اگر در فردی مشکوک به تشنج هستید، او را بنشینید یا دراز بکشید و زانوهایش را خم کنید. اگر لباس‌های تنگ، کمربند، کراوات وجود دارد، آن‌ها را بردارید یا باز کنید، اگر چیزی مانع تنفس طبیعی قربانی می‌شود، سعی کنید دستگاه تنفسی فوقانی را آزاد کنید. انسان باید در آرامش جسمی و روحی و روانی کامل باشد.
2. اگر داروی سریع الاثر نیتروگلیسیرین برای درد رترواسترونال در نزدیکی او وجود دارد، یک قرص قربانی را زیر زبان قرار دهید. اگر چنین است داروهادر دسترس نیست، یا اثر آنها 3 دقیقه پس از مصرف رخ نداده است، باید فوراً با آمبولانس تماس بگیرید.
3. اگر آسپرین در نزدیکی شما وجود دارد، وقتی می دانید که قربانی به آن حساسیت ندارد، 300 میلی گرم از دارو را به او بدهید، به او کمک کنید بجود (در صورت لزوم) تا درمان در سریع ترین زمان ممکن عمل کند. اگر بیمار از درمان دارویی شامل آسپرین استفاده می کند و قبلاً آن را مصرف کرده است، مقداری از دارو را به بیمار بدهید که برای رسیدن به 300 میلی گرم کافی نیست.

اگر قلب یک نفر متوقف شود چه باید کرد؟ قربانی نیاز به احیای قلبی ریوی فوری دارد. اگر حمله در مکان عمومیمانند یک رستوران، یک فرودگاه، از کارکنان موسسات در مورد در دسترس بودن دفیبریلاتور قابل حمل سوال کنید.

اگر فردی هوشیاری خود را از دست داده است، تنفس او ریتمیک نیست، بلافاصله به اقدامات فعال ادامه دهید، لازم نیست نبض را بررسی کنید.

اطلاعات بیشتر در مورد برگزاری احیای قلبی ریویرا می توان در ویدیوی زیر یافت:

کمک های بیشتر توسط کادر پزشکی ارائه خواهد شد. این معمولاً با موارد زیر همراه است:

1. مصرف قرص پروپرانولول (10-40 میلی گرم) زیر زبان بیماران.
2. تزریق عضلانی 1 میلی لیتر محلول 2 درصد پرومدول با 2 میلی لیتر محلول 50 درصد آنالژین، 1 میلی لیتر محلول 2 درصد دیفن هیدرامین و 0.5 میلی لیتر محلول نیم درصد سولفات آتروپین.
3. تزریق داخل وریدی 20000 واحد بین‌المللی هپارین، سپس 5000 واحد بین‌المللی دیگر از دارو به صورت زیر جلدی در ناحیه پارانافی تزریق می‌شود.
4. با فشار سیستولیک زیر 100 میلی متر جیوه. هنر به قربانی 60 میلی گرم پردنیزولون به صورت داخل وریدی تزریق می شود که از قبل با 10 میلی لیتر سالین رقیق شده است.

بیماران بر روی برانکارد در حالت خوابیده به پشت منتقل می شوند.

کدام دکتر در حال درمان است؟

اگر فردی از حمله جان سالم به در ببرد، به بیمارستان فرستاده می شود و در آنجا تمام معاینات لازم را که می تواند تشخیص انفارکتوس میوکارد را تایید کند، انجام می دهد.

درمان معمولاً توسط متخصص قلب انجام می شود. اگر بیمار به دلیل وجود عوارض اولیه نیاز به عمل داشته باشد، جراح قلب این کار را بر عهده می گیرد.

بسته به وجود بیماری های همزمان که می تواند باعث بروز آسیب به عضله قلب شود، متخصصان ریه، غدد درون ریز، متخصصان تغذیه، فیزیوتراپیست ها و سایر متخصصان می توانند درمان را تکمیل کنند.

روش های تشخیصی

علیرغم این واقعیت که در بیشتر موارد به دلیل یک تصویر خاص روشن (اگر در نظر نگیرید) حمله قلبی با سایر بیماری ها دشوار است، اما به دلیل وجود تشخیص دقیق، فقط اقدامات تشخیصیمورد قبول کارشناسان

معاینهی جسمیبه شما امکان می دهد شکایات بیمار را در محل تعیین کنید، او را ارزیابی کنید حالت عمومی، درجه هوشیاری، سطح فشار خون، ضربان قلب و تنفس. برای افرادی که انفارکتوس میوکارد داشته اند، یک سندرم درد شدید مشخص است که با مصرف نیتروگلیسیرین متوقف نمی شود، کاهش فشار خون، در حالی که ضربان نبض می تواند هم افزایش یابد (واکنش جبرانی به کاهش فشار خون) و هم کاهش می یابد. (در اولین مراحل حمله).

روشهای تحقیق آزمایشگاهی:

1. تجزیه و تحلیل عمومی خوندر بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، کاهش سرعت رسوب گلبول های قرمز و افزایش محتوای لکوسیت ها تشخیص داده می شود.
2. شیمی خونمقدار کلسترول، فیبرینوژن، آلبومین و همچنین آسپارتات و آلانین آمینوترانسفراز افزایش می یابد.

توجه ویژه ای به عملکرد دو آنزیم آخر می شود. هنگامی که قلب آسیب می بیند، تعداد آنها به طور نابرابر افزایش می یابد: فعالیت AST تا 10 برابر افزایش می یابد، در حالی که فعالیت ALT تنها 1.5-2 برابر افزایش می یابد.

نشانگرهای بیوشیمیایی نکروز میوکارد

این نشانگرها به دو دسته تقسیم می شوند:

• زود؛
• بعد.

گروه اول شامل افزایش محتوا است:

1. میوگلوبین یک پروتئین ماهیچه ای است که وظیفه تامین اکسیژن فیبرهای عضلانی در حال کار را انجام می دهد. غلظت آن در خون طی 2 ساعت اول از شروع حمله به تدریج افزایش می یابد.
2. شکل قلبی کراتین فسفوکیناز آنزیمی است که در بافت عضلانی انسان یافت می شود. هنگام تشخیص، جرم یک ترکیب شیمیایی مشخص است که اهمیت تعیین کننده دارد و نه فعالیت آن. افزایش سطح سرمی 3-4 ساعت پس از شروع انفارکتوس میوکارد تعیین می شود.
3. شکل قلبی پروتئینی که به اسیدهای چرب متصل می شود. با حساسیت بالا در تشخیص نکروز عضله قلب مشخص می شود.

دو نشانگر اول حساسیت کمتری دارند، به همین دلیل است که در هنگام تشخیص به تمرکز تمام شاخص های فوق توجه می شود.

بیشتر نشانگرهای دیررس نکروز میوکارد با حساسیت بالا مشخص می شوند. آنها پس از 6-9 ساعت از شروع فرآیند پاتولوژیک تعیین می شوند. آنها متعلق به:

1. لاکتات دهیدروژناز آنزیمی است که دارای 5 ایزوفرم است. در تشخیص انفارکتوس میوکارد، ایزوآنزیم های LDH 1 و LDH 2 اهمیت تعیین کننده ای دارند.
2. آسپارتات آمینوترانسفراز
3. تروپونین های I و T قلبی خاص ترین و حساس ترین در نکروز عضله قلب هستند. آنها به عنوان "استاندارد طلایی" در تشخیص ضایعات میوکارد همراه با نکروز بافتی تعریف می شوند.

روش تحقیق ابزاری

الکتروکاردیوگرافیبه روش های تشخیص زودرس انفارکتوس میوکارد اشاره دارد.

با هزینه کم و محتوای اطلاعاتی خوب در رابطه با کار قلب به عنوان یک کل مشخص می شود.

آسیب شناسی با علائم ECG زیر مشخص می شود:

1. ظهور یک موج Q پاتولوژیک که مدت آن بیش از 30 میلی ثانیه است و همچنین کاهش دامنه موج R یا کمپلکس QRS بطنی. این تغییرات در ناحیه نکروز تشخیص داده می شود.
2. جابجایی بخش RS-T در بالای ایزولین یا زیر ایزولین به ترتیب برای انفارکتوس میوکارد transmural و subendocardial. برای منطقه آسیب ایسکمیک معمولی است.
3. ظهور موج T متساوی الاضلاع و اوج آن را کرونر نیز می گویند. می تواند منفی (با انفارکتوس ترانس مورال) یا مثبت بالا (انفارکتوس سابندوکارد) باشد. انحراف از نورموگرام در ناحیه آسیب ایسکمیک مشخص می شود.

اکوکاردیوگرافی- روشی برای تشخیص اولتراسوند، که امکان شناسایی تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در قلب، دستگاه دریچه ای آن را فراهم می کند. برای انفارکتوس میوکارد:

1. فعالیت انقباضی در ناحیه آسیب دیده عضله قلب کاهش می یابد، که امکان تعیین بخش ضایعه اندام را فراهم می کند.
2. کاهش کسر جهشی قلب.
3. اکوکاردیوگرام ممکن است آنوریسم قلب، ترومبوز داخل قلب را نشان دهد.
4. ارزیابی تغییرات مورفولوژیکی در پریکارد، وجود مایع در آن انجام می شود.
5. روش اکوکاردیوگرافی به شما امکان می دهد سطح فشار را در آن ارزیابی کنید شریان ریویو به دنبال علائم فشار خون ریوی باشید.

کسر جهشی قلب شاخصی است که حجم خون خارج شده توسط بطن چپ را در حین انقباض آن به لومن آئورت مشخص می کند.

سینتی گرافی میوکارد- یکی از روش های رادیوایزوتوپتشخیص حمله قلبی، در صورتی استفاده می شود که تصویر ECG بیمار مشکوک باشد و اجازه تشخیص نهایی را نمی دهد. این رویهشامل ورود یک ایزوتوپ رادیواکتیو (تکنسیوم پیروفسفات) به بدن است که در کانون های نکروز عضله قلب تجمع می یابد. پس از اسکن، ضایعه به صورت شدید رنگی دیده می شود.

آنژیوگرافی عروق کرونر- یک روش تحقیقاتی رادیواپک، که در آن یک کاتتر ویژه از طریق شریان فمورال به لومن شریان‌های کرونر وارد می‌شود. قسمت بالاییآئورت (یا از طریق شریان ساعد). یک ماده رادیواپک از طریق کاتتر تزریق می شود. این روش امکان ارزیابی میزان آسیب به عروق کرونر و تعیین تاکتیک های درمانی بیشتر را فراهم می کند.

اگر آنژیوگرافی عروق کرونر برای مشکوک به انفارکتوس میوکارد انجام می شود، جراح قلب را در آمادگی کامل نگه دارید، زیرا ممکن است نیاز به عمل فوری باشد.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسیبه شما امکان می دهد محل، اندازه کانون انفارکتوس میوکارد را تعیین کنید. می توان از آن برای تشخیص زودهنگام آسیب شناسی، ارزیابی شدت آسیب ایسکمیک به بافت های عضله قلب استفاده کرد.

تصویربرداری تشدید مغناطیسی کنتراست- انفارکتوس میوکارد را می توان آزادانه تعریف کرد. برای تشخیص ضایعات کوچک استفاده می شود.

در بین روش های تشخیصی ابزاری کمتر رایج است سی تی اسکن. این روش اطلاعات مقطعی جامعی را در مورد اندام گردش خون مرکزی ارائه می دهد، که امکان شناسایی آنوریسم ها و ترومب های داخل قلب را فراهم می کند. اگرچه این روش در انفارکتوس میوکارد به طور گسترده پذیرفته نشده است، اما در تشخیص عوارض از حساسیت بالاتری نسبت به اکوکاردیوگرافی برخوردار است.

چگونه سکته قلبی را درمان کنیم؟

اگر بیمار مشکوک به انفارکتوس میوکارد باشد، در اسرع وقت تجویز کنید:

1. به معنی مهار تجمع پلاکتی (عوامل ضد پلاکتی). در این میان، رایج ترین اسید استیل سالیسیلیک(آسپرین). این دارو به طور قابل توجهی خطر عوارض را کاهش می دهد.
2. داروهای ترومبولیتیکاثربخشی بالینی استرپتوکیناز با زمان آزمایش شده است. با این حال، این دارو دارای معایبی نیز می باشد که از جمله آنها ایمنی زایی ذکر شده است، در نتیجه آنتی بادی هایی در بدن بیمار تشکیل می شود که در صورت مصرف مجدد دارو ظرف 5 روز از تاریخ اولین ملاقات، اثربخشی دارو را کاهش می دهد. . استرپتوکیناز همچنین منجر به تولید فعال برادی کینین می شود که دارای اثر کاهش فشار خون است.

فعال کننده پلاسمینوژن بافت نوترکیب Alteplase برخلاف استرپتوکیناز باعث کاهش شدیدتر در مرگ و میر و سیر مطلوب بیماری به طور کلی می شود.

در حال حاضر، طرح های خاصی از درمان ترومبولیتیک استفاده می شود که بر اساس آن در حالت بهینهدرمان 1 هفته ای شامل:

1. فیبرینولیتیک (فیبرینولیزین).
2. اسید استیل سالیسیلیک.
3. کلوپیدوگرل (عامل ضد ترومبوتیک، مهارکننده تجمع پلاکتی).
4. Enoxaparin / Fondaparinux (به ترتیب یک داروی ضد ترومبوتیک از گروه هپارین و یک مهارکننده انتخابی مصنوعی فاکتور X فعال). این داروها به عنوان داروهای ضد انعقاد طبقه بندی می شوند.

در درمان انفارکتوس میوکارد از گروه‌های دارویی زیر نیز استفاده می‌شود:

1. داروهای ضد درداز بین بردن درد یا کاهش شدت آن نقش بسزایی در بهبود بیشتر عضله قلب و کاهش خطر عوارض دارد. در حمله قلبی، مورفین هیدروکلراید و پرومدول (از بین داروهای ضد درد مخدر یا مخدر)، و همچنین ترامادول و نالبوفین (مسکن ها - آگونیست های جزئی گیرنده های مواد افیونی) به طور گسترده استفاده می شود.
2. داروهای ضد روان پریشیآنها برای تسکین درد در هنگام حمله قلبی در ترکیب با داروهای ضد درد استفاده می شوند که به کند کردن سیستم عصبی مرکزی، بازگرداندن تعادل هورمونی و عملکرد طبیعی سیستم عصبی خودمختار کمک می کند. اغلب از داروی ضد روان پریشی دروپریدول استفاده می شود و فنتانیل، ترامادول، آنالژین به آن اضافه می شود.
   

   اکسید نیتروژن (یک بی حس کننده استنشاقی) نیز می تواند برای تسکین درد ناشی از حمله قلبی استفاده شود. اثر ضد درد در غلظت 35-45٪ و از دست دادن هوشیاری - در 60-80٪ رخ می دهد. این عامل در غلظت زیر 80٪ عملاً هیچ اثر نامطلوبی بر بدن ندارد.

3. مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسیندر انفارکتوس میوکارد، ناحیه آسیب دیده (نکروز) هنگام تجویز در اولین مراحل فرآیند پاتولوژیک با افزایش سطح برادی کینین، کاهش بار روی قلب با کاهش فشار (محدود کردن تحریک هیپرتروفی مناطق سالم قلب) کاهش می یابد. عضله پس از حمله). داروهای این گروه در دوره حاد حمله قلبی تجویز می شوند. نمایندگان معمولی: لیزینوپریل، کاپتوپریل، رامیپریل.
4. مسدود کننده های بتا.اگر وجوه به صورت داخل وریدی در اولین ساعات حمله تجویز شود، نیاز به اکسیژن میوکارد کاهش می یابد، تحویل دومی بهبود می یابد، شدت سندرم درد و خطر آریتمی کاهش می یابد. با درمان طولانی مدت، احتمال حمله قلبی مکرر کاهش می یابد. معروف ترین نمایندگان: پروپرانولول، آتنولول، متوپرولول.
5. آرام بخش هادر ترکیب استفاده می شود درمان پیچیده V دوره توانبخشیبرای تسکین درد قلب نمایندگان معمولی گروه: Meprotan، Phenibut، Phenazepam.

مداخله جراحی

اندیکاسیون های درمان جراحی انفارکتوس میوکارد:

1. عدم تأثیر درمان ترومبولیتیک یا عدم امکان استفاده از آن به دلیل وجود موارد منع مصرف.
2. ترومبوز عروقی مکرر.
3. نارسایی پیشرونده قلبی یا حملات مکرر درد رترواسترنال در طول درمان دارویی فعال.

انواع اصلی عملیات برای حمله قلبی:

1. آنژیوپلاستی عروق کرونر با بالون ترانس لومینال- یک کاتتر مجهز به بالون به داخل رگ روی ران یا بازو وارد می شود و تحت کنترل اشعه ایکس به رگ کرونری مسدود شده (تریک شده) منتقل می شود. پس از رسیدن به محل مورد نظر، بالون باد می شود که منجر به افزایش فشار، تخریب پلاک تحت اثر آن و بازیابی لومن رگ می شود.
2. استنت گذاری عروق کرونرعملیات ارجح است یک استنت (چارچوب) فلزی در رگ نصب شده است که گردش خون کرونر را بهبود می بخشد.
   

   در سال های اخیر، از استنت های دارویی استفاده شده است - پس از نصب داربست در شریان کرونری برای چند هفته، عامل داروییکه از رشد بیش از حد پوسته داخلی رگ و تشکیل پلاک روی آن جلوگیری می کند.

3. ترومبکتومی آسپیراسیون- عملیاتی که در آن حذف مکانیکی لخته های خون از رگ های خونی آسیب دیده با استفاده از کاتترهای مخصوص نصب شده توسط سوراخ از راه پوست انجام می شود.
4. آنژیوپلاستی عروق کرونر با لیزر اگزایمر- یک روش مدرن برای درمان ضایعات شدید عروق کرونر، کمتر آسیب زا و موثرتر در مقایسه با موارد فوق. همراه با یک کاتتر فیبر نوری، یک لیزر به رگ آسیب دیده تحویل داده می شود که انرژی اکسایمر آن باعث ظاهر شدن امواج مکانیکیاز بین بردن سازندهای واقع در پوشش داخلی شریان ها.

داروهای مردمی

در میان داروهای عامیانه ای که پس از حمله قلبی استفاده می شود، سیر موثرترین است. این محصول از تشکیل پلاک های اسکلروتیک جلوگیری می کند و از چسبیدن آنها به یکدیگر و چسبیدن آنها به دیواره رگ های خونی جلوگیری می کند. از سیر می توانید انجام دهید:

1. تزریق. 2 حبه سیر را به ورقه های نازک برش دهید، یک لیوان آب بریزید و بگذارید 12 ساعت دم بکشد (بهتر است این کار را عصر انجام دهید). صبح تمام مایع دم کرده را می نوشیم. می‌توانیم دوباره سیر باقی‌مانده را با آب بریزیم و بگذاریم تا عصر دم بکشد. دوره درمان یک ماه است.
2. روغن.سر سیر را ریز خرد کنید و با 200 میلی لیتر روغن آفتابگردان تصفیه نشده بریزید و بگذارید یک روز بماند. سپس آب یک لیمو را به آن اضافه کنید، محصول به دست آمده را با دقت هم بزنید و بگذارید یک هفته بماند و هر از گاهی هم بزنید. روغن سیر را 1 قاشق چایخوری 3 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا میل کنید. دوره درمان 3 ماه است.

درمان با استفاده از سیر فقط در دوره توانبخشی قابل شروع است. استفاده از محصول بلافاصله پس از حمله قلبی اکیدا ممنوع است.

رژیم غذایی

در روزهای اول پس از حمله قلبی، سهم قربانیان کاهش می یابد، رژیم غذایی شامل سوپ، غذاهای پوره شده بدون نمک و ادویه است.

در آینده مقدار غذای مصرفی عادی می شود.

قوانین تغذیه:

1. مصرف محدود شیرینی جات، نمک، گوشت های چرب، ادویه جات.
2. گنجاندن فراوانی سبزیجات تازه، ماهی و غذاهای دریایی در رژیم غذایی.
3. مصرف مایعات محدود در مراحل اولیه توانبخشی (معمولاً بیش از 1.5-2 لیتر در روز).
4. کاهش کلی کالری دریافتی برای افراد چاق.

دوره نقاهت

توانبخشی پس از مرحله حاد انفارکتوس میوکارد شروع می شود و به 3 دوره تقسیم می شود:

1. ثابت.بسته به شدت بیمار معمولاً 1-3 هفته طول می کشد و شامل می شود درمان دارویی. در این مرحله به بیمار استراحت در بستر سخت با حداقل فعالیت بدنی اختصاص داده می شود.
2. پست ثابت.ماهیت دوره تثبیت وضعیت عمومی بیمار، معرفی یک رژیم غذایی جدید، شیوه زندگی و وضعیت روانی عادی است. بیماران می توانند این دوره را در منزل، مراکز توانبخشی، آسایشگاه های تخصصی، پانسیون سالمندان سپری کنند. 6-12 ماه ماندگاری دارد.
3. حمایت کنندهشامل رژیم غذایی، سبک زندگی سالمزندگی، ورزش، دارو، مراجعه منظم به پزشکان. تمام زندگی بعدی قربانیان ادامه دارد.

در بیشتر موارد، تکمیل موفقیت آمیز دو دوره اول توانبخشی حداقل خطر عوارض را به همراه دارد.

پیش بینی

با توجه به بروز تغییرات برگشت ناپذیر، که علت عوارض مکرر و جدی است، پیش آگهی بیماری مشروطا نامطلوب است.

عود بیماری

انفارکتوس عود کننده میوکارد- حمله دوم که بین 72 ساعت تا 8 هفته پس از حمله اول رخ می دهد. مرگ و میر در بین تمام بیماران مبتلا به این نوع انفارکتوس حدود 40 درصد است. دلیل آن شکست همان شریان کرونر در حمله اول است.

انفارکتوس عود کننده میوکارد- حمله ای که 28 روز پس از اولین حمله به دلیل آسیب به شریان کرونر دیگر رخ می دهد. مرگ و میر حدود 32.7٪ است. اغلب در زنان مشاهده می شود - 18.9٪.

جلوگیری

پیشگیری از حمله قلبی بر اساس موارد زیر است:

1. تغذیه مناسب حاوی مقدار زیادی ویتامین، عناصر کمیاب و فیبر گیاهی، غذای حاوی چربی های امگا 3.
2. کاهش وزن (در صورت لزوم).
3. کنترل کلسترول، قند خون، فشار خون.
4. فعالیت بدنی جزئی، به شما امکان می دهد با هیپودینامی مقابله کنید.
5. درمان دارویی پیشگیرانه را حفظ کنید.

برای جلوگیری از انفارکتوس میوکارد، باید سبک زندگی سالمی داشته باشید، اما در صورت بروز حمله، مراقب باشید و اقدامات توانبخشی و پیشگیرانه را برای بهبود کیفیت زندگی و کاهش خطر مرگ دنبال کنید.

تعریف علت

تصویر ماکروسکوپی (شکل، اندازه، رنگ)

انواع حمله قلبی

انفارکتوس اندام های داخلی

حمله قلبی- این ناحیه مرده یک اندام یا بافت است که در نتیجه قطع ناگهانی جریان خون (ایسکمی) از گردش خون خارج شده است. حمله قلبی نوعی عروق است(ایسکمیک) نکروز انعقادی یا انعقادی

عللتوسعه حمله قلبی

ایسکمی حاد ناشی از اسپاسم طولانی مدت، ترومبوز یا آمبولی، فشرده سازی شریان.

تنش عملکردی اندام در شرایط عدم تامین خون کافی آن.

تصویر ماکروسکوپی از حملات قلبی. شکل، اندازه، رنگ و قوام حمله قلبی ممکن است متفاوت باشد.

شکل حمله قلبیبه طور معمول، انفارکتوس ها گوه ای شکل هستند. در این حالت، قسمت نوک تیز گوه رو به دروازه های اندام است و بخش گستردهبه حاشیه می رود

اندازه حمله قلبی.حمله قلبی می تواند بیشتر یا تمام یک اندام را بپوشاند (حمله قلبی جزئی یا کلی) یا فقط در زیر میکروسکوپ تشخیص داده شود (میکرو انفارکتوس).

رنگ و بافت انفارکتوس.اگر انفارکتوس بر حسب نوع ایجاد شود انعقادنکروز، سپس بافت در ناحیه نکروز

ضخیم می شود، خشک می شود، سفید می شود رنگ زرد(سکته قلبی، کلیه، طحال). اگر انفارکتوس در اثر نوع نکروز کولیکوات ایجاد شود، بافت مرده نرم و مایع می شود (انفارکتوس مغزی یا کانون نرم شدن خاکستری).

وابستگی هااز مکانیسم توسعه و ظاهر متمایز می شود:

حمله قلبی سفید (ایسکمیک) (در نتیجه قطع کامل جریان خون شریانی در اندام ها)؛

انفارکتوس قرمز (هموراژیک) (به دلیل انتشار خون از عروق نکروزه بستر میکروسیرکولاتور در منطقه انفارکتوس).

انفارکتوس سفید با تاج هموراژیک.

بین اسپتیک و سپتیک تمایز قائل شویدحمله قلبی. اکثر حملات قلبی اعضای داخلی که با محیط خارجی در تماس نیستند، آسپتیک هستند. انفارکتوس سپتیک زمانی رخ می دهد که یک عفونت باکتریایی ثانویه وارد بافت نکروز شود.

بطور میکروسکوپیکناحیه مرده با از دست دادن ساختار، خطوط سلولی و ناپدید شدن هسته ها مشخص می شود.

بزرگترین اهمیت بالینیدارند حملات قلبی قلب (میوکارد)، مغز، روده، ریه، کلیه، طحال.

در دلانفارکتوس معمولاً سفید با هاله هموراژیک است شکل نامنظم، بیشتر در بطن چپ و سپتوم بین بطنی و به ندرت در بطن راست و دهلیز رخ می دهد. نکروز می تواند در زیر اندوکارد، اپی کارد، در ضخامت میوکارد قرار گیرد یا کل ضخامت میوکارد را بپوشاند. در ناحیه انفارکتوس، رسوبات ترومبوتیک اغلب روی اندوکارد و رسوبات فیبرینی اغلب روی پریکارد تشکیل می شوند که با ایجاد التهاب واکنشی در اطراف نواحی نکروز همراه است.

در مغزدر بالای دایره ویلیس، یک انفارکتوس سفید رخ می دهد که به سرعت نرم می شود (مرکز نرم شدن خاکستری مغز). اگر حمله قلبی در پس زمینه اختلالات قابل توجه گردش خون، استاز وریدی ایجاد شود، کانون نکروز مغز با خون اشباع شده و قرمز می شود (مرکز نرم شدن قرمز مغز). انفارکتوس قرمز نیز در ناحیه ساقه مغز زیر دایره ویلیس ایجاد می شود. حمله قلبی معمولاً در گره های زیر قشری موضعی می شود و مسیرهای مغز را از بین می برد که با فلج ظاهر می شود.

در ریه هادر اکثریت قریب به اتفاق موارد، انفارکتوس هموراژیک تشکیل می شود. علت آن اغلب ترومبوآمبولی است، کمتر اوقات - ترومبوز در واسکولیت. ناحیه انفارکتوس به خوبی مشخص شده است، به شکل مخروط است که قاعده آن رو به پلور است. پوشش های فیبرین روی پلور در ناحیه انفارکتوس ظاهر می شود (جنب واکنشی). در نوک مخروط رو به ریشه ریه، ترومبوس یا آمبولی اغلب در شاخه شریان ریوی دیده می شود. بافت مرده متراکم، دانه ای، قرمز تیره است.

در کلیه هاانفارکتوس سفید با یک تاج هموراژیک است، ناحیه مخروطی شکل نکروز یا ماده قشر یا کل ضخامت پارانشیم را می پوشاند.

در طحالحملات قلبی سفید، اغلب با التهاب فیبرین واکنشی کپسول و تشکیل چسبندگی بعدی با دیافراگم، صفاق جداری، حلقه های روده وجود دارد.

در روده هاحملات قلبی خونریزی دهنده هستند و همیشه دچار پوسیدگی سپتیک می شوند که منجر به سوراخ شدن دیواره روده و ایجاد پریتونیت می شود.

حمله قلبی - آسیب غیر قابل برگشت بافتیکه مشخص می شود نکروزهم سلول های پارانشیمی و هم بافت همبند.

سرعت انفارکتوس و زمان لازم برای بهبودی نهایی با اندازه ضایعه متفاوت است. یک حمله قلبی کوچک ممکن است در عرض 1-2 هفته بهبود یابد، اما ناحیه بزرگتر ممکن است 6-8 هفته یا بیشتر طول بکشد تا بهبود یابد.

پیامدهای نامطلوبانفارکتوس: همجوشی چرکی آن، در قلب - میومالسی و پارگی واقعی قلب با ایجاد هموتامپوناد حفره پریکارد.

ارزش حمله قلبی مشخص می شودمحلی سازی، اندازه و نتیجه حمله قلبی، اما برای بدن همیشه بسیار بزرگ است، در درجه اول به این دلیل که حمله قلبی یک نکروز ایسکمیک است، یعنی بخشی از یک عضو از عملکرد خارج می شود.

انفارکتوس میوکارد

پاتوآناتومی

اختلالات در عضله قلب با ایجاد نکروز ایسکمیک همراه است که مراحل مختلفی را در توسعه خود طی می کند.

ایسکمیک (دوره حاد)- این چند ساعت اول پس از انسداد است عروق کرونرقبل از تشکیل نکروز میوکارد. بررسی میکروسکوپی کانون های تخریب فیبرهای عضلانی، گسترش مویرگ ها با اختلال در جریان خون در آنها را نشان می دهد.

دوره حاد- 3-5 روز اول بیماری، زمانی که فرآیندهای نکروز با یک واکنش التهابی مرزی در میوکارد غالب است. دیواره های شریان ها در ناحیه انفارکتوس متورم می شوند ، لومن آنها با توده همگن گلبول های قرمز پر می شود ، در حاشیه منطقه نکروز ، لکوسیت ها از رگ ها خارج می شوند.

دوره تحت حاد- 5-6 هفته طول می کشد، در این زمان بافت همبند شل در ناحیه نکروز تشکیل می شود.

دوره اسکار- در 5-6 ماه از شروع بیماری با تشکیل یک اسکار کامل بافت همبند به پایان می رسد.

گاهی اوقات نه یک، بلکه چندین حمله قلبی وجود دارد که در نتیجه یک سری اسکار در عضله قلب ایجاد می شود که تصویری از کاردیواسکلروز را نشان می دهد. اگر اسکار طول زیادی داشته باشد و قسمت قابل توجهی از ضخامت دیواره را بگیرد، به تدریج بر اثر فشار خون متورم می شود و در نتیجه آنوریسم مزمن قلب ایجاد می شود.

از نظر ماکروسکوپی، انفارکتوس میوکارد دارای ویژگی ایسکمیک یا هموراژیک است. اندازه آنها در محدوده بسیار گسترده ای در نوسان است - از قطر 1-2 سانتی متر تا اندازه کف دست.

تقسیم حملات قلبی به کانونی بزرگ و کوچک اهمیت بالینی زیادی دارد.نکروز می تواند کل ضخامت میوکارد در ناحیه آسیب دیده را بپوشاند (انفارکتوس ترانس مورال) یا نزدیکتر به اندوکارد و اپی کارد باشد. حملات قلبی جدا شده احتمالی سپتوم بین بطنی، عضلات پاپیلاری. اگر نکروز به پریکارد گسترش یابد، علائم پریکاردیت وجود دارد.

گاهی اوقات ترومبوس ها در نواحی آسیب دیده اندوکارد شناسایی می شوند که می توانند باعث آمبولی شریانی شوند. دایره بزرگجریان. با انفارکتوس ترانس مورال گسترده، دیواره قلب در ناحیه آسیب دیده اغلب کشیده می شود که نشان دهنده تشکیل آنوریسم قلب است.

به دلیل شکنندگی عضله قلب مرده در ناحیه انفارکتوس، می تواند بشکند.در چنین مواردی، خونریزی شدید در حفره پریکارد یا سوراخ شدن (پرفوراسیون) سپتوم بین بطنی تشخیص داده می شود.

تشریح آناتومی پاتولوژیک (آناتومی پاتولوژیک) توضیحات ماکرو آماده سازی

این مقاله برای دانشجویان موسسات عالی پزشکی در آمادگی برای آزمون آناتومی پاتولوژیک مفید خواهد بود.

"بیماری کبد چرب"

تکه ای از کبد. ابعاد 14 * 8 * 2 سانتی متر قوام شل به رنگ زرد مایل به خاکستری در سطح و مقطع. کپسول صاف و براق است. نقاشی آناتومیک تا حدودی پاک شده است.

علل ایجاد: 1) هیپوکسی (با بیماری های CCC و اندام های تنفسی)، 2) مسمومیت (الکل، سموم کبدی)، عفونت (هپاتیت ویروسی)، 3) بیماری های غدد درون ریز (دیابت شیرین)، 4) تغذیه (آویتامینوز).

نتایج: با دیستروفی خفیف، روند برگشت پذیر است، مشروط بر اینکه عملکرد عامل آسیب رسان خاموش شود. با دیستروفی قابل توجه، این روند با نکروز سلولی به پایان می رسد، نارسایی کبد ممکن است ایجاد شود.

"آمیلوئیدوز طحال"

طحال بزرگ شده، متراکم، قهوه ای مایل به قرمز، صاف، دارای درخشندگی چرب بر روی برش است. ساگو (اگر آمیلوئید در دانه ها بیفتد)، یا طحال سباسه (ژامبون - اگر آمیلوئید به طور منتشر بیرون بیفتد). در طحال، آمیلوئید در امتداد فیبرهای شبکه ای می افتد - آمیلوئیدوز پارانشیم اطراف رتیکول.

علل: 1) عفونت های مزمن (به ویژه سل)، 2) بیماری هایی که با فرآیندهای چرکی-مخرب مشخص می شوند (بیماری های مزمن غیراختصاصی ریه، استئومیلیت، چروک شدن زخم ها)، 3) نئوپلاسم های بدخیم (لوسمی پاراپروتئینمیک، لنفوگرانولوماتوز 4، سرطان)، (به خصوص روماتیسم مفصلی) 5) استعداد ارثی امکان پذیر است.

نتیجه: نامطلوب - آمیلوئیدوکلاسی یک اتفاق بسیار نادر در اشکال موضعی آمیلوئیدوز است. آمیلوئیدوز شدید منجر به آتروفی پارانشیم و اسکلروز اندام ها و نارسایی عملکردی آنها می شود. با آمیلوئیدوز شدید، مزمن کلیه، کبدی، قلبی، ریوی، آدرنال ( بیماری برنز، نارسایی روده ای (سندرم سوء جذب).

"لارنگوتراکئیت فیبرینوس"

یک لایه خاکستری مایل به سفید روی سطح غشای مخاطی حنجره و نای ظاهر می شود. این فیلم را می توان به صورت شل به بافت های زیرین متصل کرد، بنابراین جدا کردن آن آسان است - یک نوع کروپی. در همان زمان، مخاط ضخیم می شود و متورم می شود، هنگامی که فیلم رد می شود، یک نقص سطحی رخ می دهد. فیلم می تواند به طور محکم با مخاط مرتبط باشد و جدا کردن آن دشوار است - یک نوع دیفتیرتیک. وقتی فیلم رد می شود، یک نقص عمیق رخ می دهد.

علل: می تواند توسط دیپلوکوک های فرنکل، استرپتوکوک ها و استافیلوکوک ها، پاتوژن های دیفتری و اسهال خونی، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، ویروس های آنفلوانزا ایجاد شود. علاوه بر عوامل عفونی، التهاب فیبرین می تواند توسط سموم و سموم درون زا (مثلاً با اورمی) یا اگزوژن (مسمومیت با کلرید جیوه) ایجاد شود.

نتیجه: یکسان نیست. بر روی غشاهای مخاطی پس از رد فیلم ها، نقایص اعماق مختلف باقی می ماند - زخم. با التهاب کروپوس، سطحی، با دیفتری عمیق هستند و تغییرات سیکاتریسیال را پشت سر می گذارند. اغلب، توده های فیبرین تحت سازماندهی قرار می گیرند، چسبندگی ایجاد می شود.

یک نتیجه مطلوب، جذب توده های فیبرین است. با تشکیل فیلم در حنجره و نای، خطر خفگی وجود دارد. با دیفتری، التهاب می تواند به دستگاه تنفسی و برونش ها گسترش یابد. یک فرد ممکن است بر اثر خفگی بمیرد که به آن کروپ واقعی حنجره می گویند. پس از تحمل التهاب فیبرین، زخم‌های سیکاتریسیال غیر التیام‌پذیر طولانی‌مدت ممکن است باقی بمانند. علاوه بر این، انتقال التهاب به شکل دیگری امکان پذیر است.

"کولیت دیفتیرتیک"

تکه ای از روده بزرگ به ابعاد 15*10*2 سانتی متر غشای مخاطی تغییر می کند. نقاشی آناتومیک پاک شده است، چین ها به خوبی قابل تشخیص نیستند، رنگ خاکستری کثیف است، غشای مخاطی خشن است. روی سطح مخاط پوشش هایی به رنگ قهوه ای مایل به سبز وجود دارد. دیوار ضخیم شده است، لومن به شدت باریک شده است.

علل: شروع عفونی (دیسانتریک، تیفوئید، کلی باسیلی، استافیلوکوک، قارچی، تک یاخته ای، کولیت سپتیک). اثرات سمی (اورمیک، سابلیمیت، دارو)، اثرات سمی و آلرژیک (معده ای، کلوستاتیک).

پیامدها: عوارض احتمالی. خونریزی، سوراخ شدن، پریتونیت. پاراپروکتیت با فیستول پاراکتال. ممکن است با ایجاد قانقاریا روده یک عفونت بی هوازی ایجاد شود. با اسهال خونی، لنفادنیت رخ می دهد. بلغم روده، تنگی سیکاتریسیال روده ایجاد می شود. عوارض خارج روده ای:

• برونکوپنومونی،
• پیلیت و پیلونفریت،
• گاستریت سروزی (سمی)،
• آبسه های پیلفلیتی کبدی،
• آمیلوئیدوز،
• مسمومیت و خستگی

مرگ ممکن است در اثر عوارض روده ای و خارج روده ای رخ دهد. بازیابی امکان پذیر است.

"لپتومیننژیت چرکی"

پیا ماتر غلیظ، کدر، پر خون، زرد مایل به خاکستری است. شیارها و پیچش های مغز صاف می شوند.

علل: اغلب میکروب های پیوژنیک (استافیلوکوک، استرپتوکوک، مننگوکوک و غیره). به ندرت، دیپلوکوک های فرنکل، باسیل های تیفوئید، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، و غیره. شاید آسپتیک التهاب چرکیزمانی که مواد شیمیایی خاصی وارد بافت ها می شوند. ممکن است به دلیل گسترش عفونت از سایر کانون های التهابی باشد (به عنوان مثال، اوتیت میانی، ماستوئیدیت، لارنژیت، لوزه).

نتیجه: به شیوع، ماهیت دوره، حدت میکروارگانیسم و ​​وضعیت ماکرو ارگانیسم بستگی دارد. تحت شرایط نامطلوب، سپسیس ممکن است ایجاد شود. اگر فرآیند محدود باشد، خود به خود یا با جراحی باز می شود.

حفره آبسه از چرک آزاد شده و با بافت گرانوله پر می شود که پس از رسیدن، اسکار ایجاد می کند. یک نتیجه دیگر ممکن است: چرک در آبسه ضخیم می شود، به ریزه های نکروز تبدیل می شود که دچار سنگ شدگی می شود.

التهاب چرکی طولانی مدت منجر به آمیلوئیدوز می شود. علاوه بر این، تخریب بافت مغز، ایجاد فلج و فلج، از دست دادن تعدادی از عملکردهای خودمختار و GNI امکان پذیر است. انتشار فرآیند چرکی به صورت لنفوژن و هماتوژن از طریق سیستم بطن های مغزی امکان پذیر است.

"لنفادنیت موردی"

گره های لنفاوی چندین بار بزرگ می شوند، در قسمتی که با توده های موردی نشان داده می شوند. در بافت مدیاستن، در مجاورت غدد لنفاوی تغییر یافته با کازئوس، التهاب اطراف کانونی که به یک درجه یا دیگری بیان می شود، ایجاد می شود. در شدیدترین موارد، حتی کانون های نکروز پنیری رخ می دهد.

علل: شامل مجموعه سل اولیه است. سل توسط مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ایجاد می شود. انواع انسانی و گاوی برای انسان بیماری زا هستند.

نتیجه: به دلیل وضعیت ایمنی بدن، واکنش پذیری آن، انواع تظاهرات بالینی و مورفولوژیک سل. نتیجه مطلوب: ضایعات به تدریج کم آب می شوند، متراکم می شوند، کلسیفیه می شوند (تحجر).

سپس در جای خود، توسط متاپلازی، پرتوهای استخوانی با سلول های مغز استخوان در فضاهای بین پرتوها تشکیل می شود. فوکوس متحجر به یک کانون استخوانی تبدیل می شود. پیامد نامطلوب: پیشرفت سل اولیه با تعمیم روند. به 4 شکل ظاهر می شود:

• هماتوژن،
• لنفوژن (غدد لنفاوی)
• و مخلوط کرد.

شکل هماتوژن به دلیل ورود زودهنگام مایکوباکتریوم به خون (انتشار) ایجاد می شود.

مایکوباکتریوم ها رسوب می کنند بدن های مختلفو باعث ایجاد سل در آنها به اندازه میلیاری (ارن) - سل میلیاری می شود. به کانون های بزرگ به اندازه یک نخود یا بیشتر. اشکال میلیاری و ماکروفوکال تعمیم خونی وجود دارد. بثورات خطرناک توبرکل ها در پیا ماتر با ایجاد لپتومننژیت سلی از راس ریه ها (کانون های سیمون).

شکل لنفاوی با درگیری غدد لنفاوی برونش، دوشاخه، پری تراشه، فوق و ساب ترقوه، گردنی و سایر غدد لنفاوی در فرآیند التهاب آشکار می شود. برونش آدنیت سل و تومور مانند خطرناک است.

آنها مجرای برونش ها را فشرده می کنند که منجر به ایجاد آلکتازیس ریه و پنومونی می شود. رشد عاطفه اولیه شدیدترین شکل پیشرفت سل است. بسته هایی از غدد لنفاوی تغییر یافته با کازئوس ظاهر می شوند، شبیه به یک تومور.

شکل مخلوط زمانی مشاهده می شود که بدن پس از ابتلا به عفونت های حاد، به عنوان مثال، سرخک، بری بری، گرسنگی و غیره ضعیف می شود. اغلب با ذوب توده های نکروزه و تشکیل فیستول پیچیده می شود.

مرگ می تواند در اثر تعمیم کلی روند مننژیت سلی رخ دهد. با استفاده از داروهای موثر می توان از پیشرفت سل اولیه جلوگیری کرد. واکنش اگزوداتیو به عنوان مولد ترجمه می شود، کپسوله سازی و کلسیفیکاسیون بن بست رخ می دهد. کانون ها، اسکار غربالگری آنها.

"سل ریوی نظامی"

تکه ای از یک ریه به اندازه 8*5*1 سانتی متر، قوام متراکم، رنگ مارونی. پلورا حفظ می شود، روی سطح برش، کانون های آسیب متعدد و پراکنده (سلول های سلی)، مایل به خاکستری به اندازه 2 * 3 میلی متر وجود دارد. سه نوع مورفولوژیکی ممکن است: مولد (گرانولوم)، اگزوداتیو (سروز-فیبرین)، نکروز (کازئوز).

علل: عفونت با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس. پاتوژنز بیماری به نفوذ مایکوباکتریوم به بدن و تعامل با آن، بافت ها و اندام های آن کاهش می یابد.

مهم! پیامدها: نامطلوب - مرگ به دلیل تعمیم روند و مننژیت سلی.

مطلوب - کپسولاسیون، کلسیفیکاسیون و اسکار ضایعات. شاید ایجاد آمفیزم مداوم، افزایش بار روی قلب راست، هیپرتروفی بطن راست.

"کبد صمغی"

تکه ای از جگر به اندازه 12*7*2 سانتی متر قوام معمول قهوه ای روشن، کپسول حفظ شده صاف و براق است. نقاشی آناتومیک ذخیره شده است. در زیر کپسول، کانون های تشریحی موضعی، به اندازه 8 * 4 سانتی متر و 1 * 1.5 سانتی متر به رنگ آبی مایل به خاکستری، قوام شبیه یک توده چسب مانند است. در مرکز آسیب جزایری از بافت تخریب شده اندام با رنگ قهوه ای تیره وجود دارد.

علل: عفونت با عامل ایجاد کننده سیفلیس (ترپونما کم رنگ). گوما تظاهر شکل سوم سیفلیس است، یعنی یک واکنش نکروز تولیدی است.

پیامدها: کپسولاسیون احتمالی توسط بافت همبند ضایعه: اسکلروز، همچنین امکان ایجاد سیروز کبدی وجود دارد.

"آترواسکلروز آئورت با ترومبوز جداری"

قطعه آئورت شکمی به اندازه 14*4 سانتی متر. مایل به خاکستری رنگ صورتی. انتیما رگ تغییر شکل داده است. در سطح پلاک های آترواسکلروتیک متعدد (در اندازه های مختلف) در مرحله لیپواسکلروز وجود دارد. روی سطح یک پلاک به اندازه 10 * 1 سانتی متر. رسوبات ترومبوتیک عظیم، قوام متراکم، سطح ناهموار، محکم با دیواره عروق ذوب شده است.

علل: آسیب به دیواره آئورت (پس از آسیب)، متابولیک: چربی خون، کلسترول خون، همودینامیک: فشار خون شریانی. هورمونی: دیابت. کم کاری تیروئید. اختلالات عصبی، ویژگی های ارثی، استعداد قومی.

نتایج: آتروفی اندام های داخلی همراه با آتروفی پارانشیم: به عنوان مثال، کلیه ها، لخته شدن خون، ترومبوآمبولی همراه با ایجاد انفارکتوس (به عنوان مثال، کلیه ها) و قانقاریا (روده ها و اندام تحتانی). تشکیل آنوریسم در محل زخم با احتمال خونریزی شریانی در هنگام خوردگی دیواره، آتروفی ناشی از فشرده سازی بافت های اطراف.

"آنوریسم آئورت"

علل: آترواسکلروز، فشار خون شریانی. دوره سومسیفلیس

نتیجه: پارگی و خونریزی، عوارض ترومبوآمبولی، آتروفی بافت های اطراف.

"سکته قلبی"

قلب سایز 8*8.3*2 سانتی متر. بافت شل و ول به رنگ زرد مایل به خاکستری روی برش، روی سطح یک رنگ زرد. پریکارد ذخیره می شود، اما یکپارچگی آن شکسته می شود. قسمت هیپرتروفی میوکارد را نشان می دهد، ضخامت دیواره بطن چپ تقریباً 2 سانتی متر است، عضلات پاپیلاری و بخشی از عضلات حرکتی هیپرتروفی شده اند. انفارکتوس به صورت ساب اپیکارد در دیواره بطن چپ موضعی می شود. دارای یک شخصیت منتشر، شکل نامنظم، سفید با یک تاج هموراژیک است.

علل: ضایعات عروقی آترواسکلروتیک (به ویژه عروق کرونر)، بیماری عروق کرونر قلب، فشار خون بالا. عامل عصبی، اسپاسم، ترومبوز و آمبولی عروق کرونر.

نتیجه: برگشت ناپذیر (زیرا انفارکتوس نوعی نکروز است). این منجر به نارسایی عملکردی ارگان می شود، تشکیل آنوریسم مزمن قلب با ترومبوز حفره آن ممکن است، که می تواند منجر به حمله قلبی اندام های داخلی، نارسایی مزمن قلبی شود. آنوریسم حاد احتمالی قلب، پارگی قلب و هموپریکارد وجود دارد. میومالسی احتمالی ناحیه آسیب دیده و پارگی قلب تقریباً 5-6 روز پس از حمله قلبی. مرگ ممکن است به دلیل فیبریلاسیون بطنی، نارسایی حاد قلبی، آسیستول، شوک قلبی، پارگی قلب رخ دهد. با این حال، ناحیه آسیب دیده می تواند بهبود یابد، زیرا یک بافت همبند تشکیل می شود - کاردیواسکلروز. بافت اطراف در این حالت هیپرتروفی جبرانی خواهد داشت.

"دلشکستگی"

علل: حمله قلبی (نکروز) اغلب منجر به پارگی قلب می شود. اغلب پارگی های آنوریسم حاد قلب وجود دارد. این پارگی در روز پنجم یا ششم پس از حمله قلبی به دلیل میومالاسی رخ می دهد. احتمالا به دلیل چاقی

Exodus: منجر به ضرر سریع می شود تعداد زیادیخون، در اکثریت قریب به اتفاق موارد تا مرگ (از خونریزی حاد). همچنین امکان ایجاد هموپریکارد و تامپوناد قلبی وجود دارد.

"چاقی قلب".

بافت چربی در زیر اپی کاردیوم رشد می کند و قلب را مانند غلاف می پوشاند. رشد می کند به استرومای میوکارد، به ویژه در نواحی ساب اپیکارد، که منجر به آتروفی می شود. سلول های ماهیچه ای. چاقی معمولاً به ندرت در نیمه راست قلب بروز می کند. گاهی اوقات کل ضخامت میوکارد بطن راست با بافت چربی جایگزین می شود که در ارتباط با آن ممکن است پارگی قلب رخ دهد.

علل: چاقی اولیه ایدیوپاتیک است.

ثانوی:

• 1. تغذیه - علل تغذیه نامتعادل و عدم فعالیت بدنی.
• 2. مغزی - با تروما، تومورهای مغزی، تعدادی از عفونت های نوروتروپیک.
• 3. غدد درون ریز - نشان داده شده توسط تعدادی از سندرم ها (Freilich، Itsenko-Cushing، دیستروفی چربی-تناسلی، هیپوگنادیسم، کم کاری تیروئید).
• 4. ارثی - به شکل سندرم های Laurence-Moon-Widl، بیماری Gierke.

نتیجه: مطلوب: حفظ عملکرد قلب. نامطلوب: یکی از عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر است. آتروفی عضله قلب، نارسایی قلبی، پارگی قلب، نارسایی عملکردی (آریتمی، آسیستول). به دلیل نارسایی قلبی، ایسکمی و حملات قلبی اندام های داخلی، قانقاریا در اندام ها (به ویژه در قسمت تحتانی) امکان پذیر است.

"آنوریسم مزمن قلب"

قلب ارائه شده است، ابعاد 15*11*6 سانتی متر است قوام متراکم است، برشی در بطن چپ ایجاد شده است. در دیواره بطن چپ قلب رشته های سفید رنگی با اندازه های مختلف وجود دارد که به شکل رشته های پیچ خورده است و در کل ضخامت میوکارد نفوذ می کند. این پراکندگی بافت همبند. در ناحیه راس قلب، میوکارد تخلیه می شود، رنگ سفیدی به خود می گیرد. از سمت اندوکارد در ناحیه راس بطن چپ، رنگ به قهوه ای روشن تغییر کرد. یک فرورفتگی با عمق 3-5 میلی متر وجود دارد. این با نفوذ به ضخامت عضله قلب با بافت همبند تشکیل می شود و یک آنوریسم مزمن را تشکیل می دهد. دیواره قلب خسته شده و تحت فشار خون شروع به متورم شدن می کند. یک کیسه آنوریسمال تشکیل می شود که با توده های ترومبوتیک لایه ای پر شده و رنگ تیره ای به وجود می آورد.

علل: اساس ایجاد آنوریسم مزمن قلب، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس کانونی بزرگ است. کاردیواسکلروز تظاهرات بیماری مزمن کرونری قلب است. یک آنوریسم مزمن در نتیجه یک انفارکتوس بزرگ ترانس مورال ایجاد می شود، زمانی که بافت همبند زخمی که جایگزین انفارکتوس شده است به دیواره قلب تبدیل می شود.

نتیجه: ایجاد نارسایی مزمن قلبی، عوارض ترومبوآمبولی و پارگی دیواره آنوریسم نیز با آنوریسم مزمن قلبی همراه است. این می تواند منجر به مرگ شود. احتمال بروز حمله قلبی دوم وجود دارد. کاردیواسکلروز با نقض عملکرد انقباضی میوکارد همراه است که خود را در نارسایی قلبی و اختلالات ریتم قلب نشان می دهد.

"قلب گاو نر"

علل: دریچه آئورت تحت تأثیر قرار می گیرد، تنگی a / در سوراخ ها، باریک شدن آئورت، ناهنجاری مادرزادی. در نتیجه آرتریت روماتوئید، آترواسکلروز، سیفلیس، اندوکاردیت باکتریایی، بروسلوز، تروما ایجاد می شود.

پیامدها: نارسایی حاد و مزمن قلبی. IHD، نارسایی حاد کلیه، اتساع، پنومونی احتقانی، دیستروفی، جبران خسارت قلبی.

"خونریزی در مغز"

مغز قوام طبیعی دارد، ماده خاکستری و سفید نیمکره ها به خوبی متمایز می شوند، نیمکره ها متقارن هستند. نقش برجسته پیچیدگی ها حفظ شده است. پیا ماتر شفاف، با الگوی عروقی مشخص است. خط وسط مغز به سمت چپ منتقل می شود.

بطن های مغز حجم طبیعی دارند. کانون پاتولوژیک به اندازه 2 * 2 سانتی متر، سیاه و سفید، در ناحیه هسته های زیر قشری موضعی است. تمرکز پاتولوژیک با بافت مغز تخریب شده و لخته های خون نشان داده می شود. همچنین دو بن بست کوچک وجود دارد. تمرکز تقریباً 0.7 سانتی متر در تالاموس موضعی است. این آسیب شناسی یک سکته مغزی هموراژیک است.

دلایل: تصلب شرایین. فشار خون بالا، فشار خون علامت دار. صدمات، خونریزی های ناشی از پارگی دیواره عروق، افزایش نفوذپذیری دیواره، خونریزی های دیاپدتیک ناشی از آنژیوادم. هیپوکسی بافت به دلیل تصلب شرایین و فشار خون بالا.

نتیجه: مطلوب - کپسولاسیون، تشکیل کیست. نامطلوب - فلج، مرگ به دلیل تخریب مغز، خونریزی به داخل بطن، علائم عصبی، التهاب مننژها.

"اندوکاردیت زگیل مکرر"

قلب به رنگ خاکستری مایل به زرد به اندازه 8*10*4 سانتی متر است.در دریچه میترال - کاسپ دریچه تغییراتی ایجاد می شود. دریچه ها ضخیم شده و به شدت تغییر شکل داده اند. تغییرات در اندوتلیوم، پوشش های ترومبوتیک در پس زمینه اسکلروز و ضخیم شدن برگچه های دریچه.

دریچه ها اسکلروز شده، کلسیفیه شده، ضخیم و ترکیبات سیکاتریسیال ذوب شده می شوند. اسکلروز و سنگ شدن حلقه فیبری ذکر شده است. آکوردها نیز اسکلروز شده، ضخیم و کوتاه می شوند. با غلبه نارسایی دریچه میترال به دلیل نارسایی خون در طول دیاستول، قلب چپ از خون سرریز می شود، هیپرتروفی جبرانی دیواره بطن چپ ایجاد می شود.

علت: روماتیسم دلایل رایج:

1) نفوذ عوامل فیزیکی(خنک کننده، عایق بندی)

2) اثرات دارویی(عدم تحمل دارو)

3) عوامل ژنتیکی که باعث نقض هموستاز ایمنی می شود،

4) عامل سن،

5) عفونت ها بیشترین اهمیت را دارند: ویروس ها، استرپتوکوک همولیتیکگروه A، حساس شدن بدن توسط استرپتوکوک (عود لوزه).

نتایج: 1) اسکلروز و هیالینوز اندوکارد - منجر به ایجاد بیماری قلبی می شود. 2) پارگی خود به خودی دریچه ها ممکن است که منجر به نارسایی عملکردی شود. 3) تشکیل ترومب های جداری و کروی و عوارض ترومبوآمبولیک در یک دایره بزرگ امکان پذیر است.

72407 0

حمله قلبی- کانون نکروز که در نتیجه اختلالات گردش خون ایجاد شده است.

حمله قلبینکروز گردش خون یا رگ زایی نیز نامیده می شود.

اصطلاح "سکته قلبی" (از لاتین به stuff) توسط Virchow برای شکلی از نکروز پیشنهاد شد که در آن یک ناحیه بافت مرده با خون اشباع شده است.

اندازه و ویژگی های مورفولوژیکی حمله قلبی با کالیبر رگ پر شده، وجود سایر اختلالات گردش خون، که در برابر آن ایجاد می شود، تعیین می شود.

با نوع اصلی انشعاب شریان، انفارکتوس در خطوط خود شبیه یک مخروط است که قسمت باریک آن (راس) رو به دروازه های اندام است و پایه به سمت محیطی، به ناحیه انشعاب انتهایی است. شریان های داخل اندامی حملات قلبی به این شکل معمولا در طحال، کلیه، ریه ها تشخیص داده می شود.

در اندام هایی با غلبه نوع پراکنده انشعاب شریان، به عنوان مثال، در مغز، روده، قلب، قلمرو تامین شده توسط آن خطوط مخروطی شکل ایجاد نمی کند و حملات قلبی شکل مشخصی ندارند.

انواع حمله قلبی

ناحیه انفارکتوس می تواند کل اندام یا بیشتر آن (انفارکتوس کل و ساب کل) را اشغال کند یا فقط با میکروسکوپ قابل تشخیص است (میکرو انفارکتوس).

با توجه به علائم ماکروسکوپی، 3 نوع انفارکتوس متمایز می شود: سفید، سفید با هاله هموراژیک و قرمز .

انفارکتوس سفید (ایسکمیک). این بیماری زمانی تشکیل می شود که تنه شریانی اصلی مسدود شده باشد و کل بستر عروقی در حوضچه آن به دلیل توسعه ناکافی آناستوموزهای عروقی و وثیقه ها خلوت شود. اغلب در طحال، گاهی در مغز، کبد تشخیص داده می شود.

ناحیه نکروز تقریباً 24 ساعت پس از قطع جریان خون در معاینه ماکروسکوپی به وضوح قابل مشاهده است. در زیر میکروسکوپ، بافت فشرده و به رنگ زرد کم رنگ است، ساختار بافت قابل تشخیص نیست و عناصر تشکیل دهنده آن به یک توده همگن ادغام می شوند. در حاشیه، ناحیه انفارکتوس توسط یک شفت مرزی التهابی محدود شده است.

انفارکتوس سفید با هاله هموراژیک شبیه یک ناحیه زرد مایل به سفید است که توسط یک ناحیه قرمز تیره از خونریزی احاطه شده است. چنین حمله قلبی در مواردی ایجاد می شود که در آن گنجاندن جبرانی وثیقه ها و پرخونی شریانی واکنشی عروق ناحیه محیطی با آنژیواسپاسم و به دنبال آن گسترش فلج کننده پیش می آید.

در نتیجه، انبوهی از عروق خونی با پدیده ایستایی خون و خونریزی های دیاپدی در بافت نکروز همراه است.

یک حمله قلبی سفید همراه با تاج هموراژیک در قلب، طحال و گاهی در کلیه ها ایجاد می شود.

انفارکتوس قرمز (هموراژیک). معمولاً در ریه ها شناسایی می شود که با ویژگی های خون رسانی آنها همراه است.

گاهی اوقات انفارکتوس هموراژیک در پس زمینه هیپرمی شدید در سایر اندام ها رخ می دهد: روده، مغز، کلیه ها. با حمله قلبی قرمز، ناحیه ایسکمیک با خون اشباع می شود، رنگ قرمز تیره و مرزهای روشن به دست می آورد.

این اثر زمانی رخ می دهد که به دنبال انسداد شریان، عروق محیطی بافت مرده با خونی که از طریق وثیقه وارد شده سرریز شود. در احتقان وریدی، جریان رتروگراد خون از سیاهرگ ها به ناحیه ایسکمیک نیز منجر به آغشته شدن بافت نکروزه به خون می شود.

انفارکتوس هموراژیک همچنین می تواند در نتیجه احتقان شدید وریدی با توقف سریع جریان خون از طریق تنه های بزرگ وریدی یا قطع همزمان تعداد زیادی ورید کوچک از جریان خون ایجاد شود. حملات احتقانی وریدی در طحال با ترومبوز ورید که خون را از آن تخلیه می کند، در مغز - با اختلال در باز بودن سینوس های جامد تشخیص داده می شود. مننژهایا وریدهای ژوگولار، در قلب - با انسداد سینوس کرونر با توده های ترومبوتیک، در بافت های اندام تحتانی - با بستن ورید فمورال.

از نظر میکروسکوپی، در کانون انفارکتوس هموراژیک، توده هایی از گلبول های قرمز همولیز شده که به بافت نکروز نفوذ می کنند، مشاهده می شود.

الگوهای عمومی شکل گیری و بهبود حمله قلبی

مرحله ایسکمی و نکروز

ایجاد حمله قلبی قبل از ایسکمی است. اولین تغییرات ناشی از اختلال در خون رسانی با مهار تنفس بافتی، فعال سازی جبرانی گلیکولیز بی هوازی و تجمع سریع متابولیت ها در سلول ها در غلظت های سمی تعیین می شود.

بازتولید ناکافی انرژی و اثر هیستوتوکسیک ایسکمی، هموستاز الکترولیتی سلول ها را مختل می کند و فرآیندهای پلاستیکی را سرکوب می کند، که منجر به تجزیه تدریجی سیتوممبران، اسیدی شدن محیط داخل سلولی، دناتوره شدن پروتئین، مرگ و تخریب سلول می شود.

الکترون میکروسکوپی در طول ایسکمی، ادم داخل سلولی یا برعکس، کم آبی ماتریکس سیتوپلاسمی را نشان می دهد. اندامک های سلولی متورم می شوند، غشاهای آنها تحت همگن شدن و تکه تکه شدن قرار می گیرند، گرانول های گلیکوژن ناپایدار ناپدید می شوند، تجمع لیپیدها به شکل قطرات به دلیل آزاد شدن آنها از فسفولیپیدهای جداکننده غشاهای سلولی و اختلالات متابولیسم لیپید مشاهده می شود.

در لیزوزوم ها، محصولات پوسیدگی درون سلولی تجمع می یابند.

توزیع مجدد، تراکم یا شستشوی کروماتین هسته ای و تخریب هسته ها، ذوب ریبوزوم های سیتوپلاسمی و اندامک های ساختار غیر غشایی وجود دارد. از نظر هیستوشیمیایی و بیوشیمیایی، در بافت ایسکمیک، کاهش سطح فسفات های ماکروئرژیک، فعالیت آنزیم های ردوکس، تجمع متابولیت های کم اکسید شده، اختلال در متابولیسم الکترولیت ها، کاهش محتوای گلیکوژن، RNA و DNA و به مرور زمان، تجمع محصولات پوسیدگی ساختارهای استرومایی تعیین می شود.

در مرحله نکروز انفارکتوس، بررسی میکروسکوپی هسته های سلولی رنگ نمی شود، تمام عناصر ساختاری بافت به یک توده همگن ادغام می شوند.

مرحله تغییرات ترمیمی به دنبال تشکیل نکروز است.

در امتداد حاشیه انفارکتوس همیشه منطقه ای از تغییرات دیستروفیک و التهاب واکنشی وجود دارد - به اصطلاح شفت مرزی. از نظر میکروسکوپی، واکنش التهابی در عرض چند ساعت مشخص می‌شود و حداکثر رشد آن در روز سوم تا پنجم است.

التهاب در ناحیه شفت مرزی با آزاد شدن سلول های خونی از مویرگ ها همراه است. توده های نکروزه به تدریج تحت تأثیر آنزیم های پروتئولیتیک آزاد شده از لکوسیت های نوتروفیل تا حدی ذوب می شوند، تا حدی تحت فاگوسیتوز قرار می گیرند یا توسط شبکه لنفاوی جذب شده و از طریق عروق آن دفع می شوند.

سازماندهی ناحیه نکروز جایگزینی توده های نکروزه با بافت همبند است که از سمت شفت مرزی رشد می کند و در روز 7-10 به بافت همبند دانه بندی (جوان) تبدیل می شود و در نهایت به بافت اسکار بالغ می شود.

ویژگی های توسعه حمله قلبی در اندام های مختلف

مورفولوژی حمله قلبی تا حد زیادی به معماری اندام سیستم عروقی بستگی دارد.

در عمل بالینی، انفارکتوس قلب (میوکارد)، مغز، روده ها، ریه ها، کلیه ها و طحال اغلب مشاهده می شود.

زمان لازم برای ایجاد حمله قلبی در اندام‌های مختلف یکسان نیست و به مصرف انرژی عملکردی و متابولیسم فیلوژنتیکی تعیین‌کننده نیاز بافت به تامین اکسیژن بستگی دارد.

برای ایجاد MI، قطع کامل خونرسانی آن به مدت 20-25 دقیقه کافی است، اما ایسکمی به مدت 5 دقیقه منجر به مرگ سلول های عضلانی منفرد می شود.

که در زندگی واقعیتشکیل انفارکتوس عضله قلب به مدت زمان کمی طولانی تری نیاز دارد، زیرا در ناحیه ایسکمیک جریان خون از طریق آناستوموزهای عروقی و وثیقه ها همیشه تا حدی حفظ می شود. برای جلوگیری کامل از نکروز کافی نیست، اما تا حدودی دوره رشد آن را افزایش می دهد و اندازه آن را محدود می کند.

انفارکتوس معمولاً در بطن چپ و اغلب در دیواره قدامی موضعی است.

از نظر نوع، این یک حمله قلبی سفید با کرولای هموراژیک است که شکلی نامنظم دارد.

بسته به حجم و محل بافت میوکارد آسیب دیده، MI کانونی کوچک و بزرگ، ساب اپیکارد، داخل دیواره، ساب اندوکارد و ترانس مورال وجود دارد که تمام لایه‌های دیواره قلب را می‌پوشاند.

در منطقه انتقال انفارکتوس به اپی کاردیوم یا اندوکارد، التهاب واکنشی ایجاد می شود که در حالت اول منجر به پریکاردیت فیبری می شود (تراوش پلاسمای خون غنی شده با فیبرین به داخل حفره پریکارد و تشکیل لایه های فیبرینی روی اپی کارد)، در دوم - به ترومبوآندوکاردیت (ترومبوز جداری، به ترتیب، در منطقه حمله قلبی).

شکل گیری MI با مرحله ایسکمیک شروع می شود.

همراه با اختلال متابولیک پیشرونده و متلاشی شدن غشای سلولیتکه تکه شدن، کشش و متلاشی شدن میوفیبریل های کاردیومیوسیت مشاهده می شود. در نتیجه، فعالیت آنزیم‌های درون سلولی کاهش می‌یابد، ماهیت رنگ‌آمیزی سلولی با استفاده از رنگ‌های بافت‌شناسی بازی یا اسیدی تغییر می‌کند، توانایی سلول‌ها برای شکست در نور قطبی شده و خواص میکروسکوپی درخشندگی مختل می‌شود.

از این پدیده ها برای تشخیص زودهنگام آسیب متابولیک و ایسکمیک قلب استفاده می شود. علائم بافتی مرگ سلولی - چین و چروک، تورم و تخریب هسته سلول، ناپدید شدن خط طولی و عرضی، همگن شدن سارکوپلاسم پس از 12 ساعت تشخیص داده می شود (شکل 2.1).

برنج. 2.1. MI حاد

به موازات تغییرات مخرب در سلول های فعال میوکارد، یک واکنش بافت عروقی رخ می دهد که با اسپاسم و اتساع شریان های داخل دیواره و شریان ها، خیساندن پلاسما و افزایش نفوذپذیری دیواره های آنها، و همچنین اختلال در میکروسیرکولاسیون با تجمع داخل عروقی مشخص می شود. گلبول های قرمز، ادم بینابینی.

با ایجاد نکروز، جریان خون در ناحیه نکروز متوقف می شود و در ناحیه اطراف انفارکتوس افزایش می یابد.

همراه با خونریزی های دیاپدی، خارج شدن لکوسیت ها در آن رخ می دهد و یک شفت لکوسیتی تشکیل می شود.

در ضخامت ناحیه نکروز در اطراف عروق حفظ شده، گاهی اوقات جزایر بافت زنده تشخیص داده می شود که در امتداد حاشیه آن همان پدیده هایی مانند منطقه اطراف انفارکتوس مشاهده می شود.

در طی 18 تا 24 ساعت اول از شروع فرآیند پاتولوژیک، میوکارد در حوضه شریان آسیب دیده در برابر پس زمینه خون رسانی ناهموار قابل توجهی به بقیه بافت کم رنگ است.

در پایان روز اول، ناحیه نکروز از نظر ماکروسکوپی قابل مشاهده است.

به دلیل فعالیت مداوم قلب، فعالیت بالای آنزیم های ترشح شده از لکوسیت ها، نرم شدن (میومالاسی) بافت مرده از روز سوم تا پنجم شروع می شود. تحلیل تدریجی (تجذب) توده نکروزه با مشارکت فعال سلول های میکروفاژ انجام می شود که در روز چهارم خارج از شفت لکوسیت ظاهر می شوند.

واکنش فیبروپلاستیک بینابینی نیز در روز 4-5 رخ می دهد و اولین عناصر فیبری بافت همبند تازه تشکیل شده در ناحیه انفارکتوس پس از 3 روز دیگر ظاهر می شوند.

در هفته بعد، ناحیه نکروز با فیبرهای عضلانی در حال پوسیدگی، اشباع شده با مایع ادماتوز و نفوذ لکوسیت های در حال پوسیدگی نشان داده می شود. در حاشیه آن و اطراف جزایر اطراف عروقی میوکارد حفظ شده، تشکیل جدیدی از بافت همبند رخ می دهد.

فرآیند سازماندهی 2 تا 2.5 ماه طول می کشد. در آینده، بافت همبند تشکیل شده در محل توده های نکروز، متراکم تر می شود، رگ های آن خالی و محو می شوند و یک اسکار در محل نکروز ایجاد می شود (شکل 2.2).

برنج. 2.2.

سیستم هدایت قلب در مقایسه با میوکارد در حال کار نسبت به هیپوکسی مقاوم‌تر است و می‌تواند برای مدت طولانی‌تری در نواحی ایسکمیک باقی بماند، که برای بازگرداندن کار ریتمیک قلب پس از درمان تهاجمی ضد ایسکمیک اورژانسی مهم است.

کلیه ها معمولاً دچار انفارکتوس سفید با کرولای هموراژیک می شوند.

به دلیل رشد خوب آناستوموزهای عروقی و جانبی، انفارکتوس تنها زمانی رخ می دهد که باز بودن عروق با کالیبر بزرگتر از شریان لوبولار مختل شود. محل مشخصه انفارکتوس سطح جانبی قدامی اندام است، زیرا در این ناحیه شریان های کلیوی نه بر اساس اصلی، بلکه بر اساس نوع پراکنده منشعب می شوند که در آن وثیقه های بین عروقی بسیار کمتر مشخص می شود.

معمولاً انفارکتوس کلیه از نظر شکل شبیه به یک مخروط است که قاعده آن رو به کپسول است و راس آن تا لگن کلیه است.

با این حال، گاهی اوقات این فرآیند فقط به قشر مغز محدود می شود، بدون اینکه بر اهرام تأثیر بگذارد، و ضایعه به شکل مربع نزدیک می شود.

انفارکتوس کلیهاغلب همراه با هماچوری ناشی از ورود خون به لوله های ادراری هنگام پاره شدن عروق کوچک است. مرحله ایسکمیک انفارکتوس کلیه بر اساس الگوهای عمومی.

نکروز تمام ساختارهای پارانشیم کلیه پس از 24 ساعت اتفاق می افتد، با این حال، آسیب به اپیتلیوم لوله های کلیوی خیلی زودتر رخ می دهد.

بنابراین، در حال حاضر پس از 6 ساعت، مرگ اپیتلیوم پیچ خورده، و پس از 12 ساعت - لوله های مستقیم نفرون مشاهده می شود.

در همان زمان، التهاب واکنشی در امتداد حاشیه انفارکتوس ایجاد می شود و در حدود روز سوم فرآیند به حداکثر خود می رسد.

تشکیل یک منطقه مرزی با اختلال در جریان خون در عروق کوچک، ادم، پلاسموراژی و خونریزی های دیاپدتیک و مهاجرت فعال لکوسیت ها همراه است. این یک روز بعد منجر به تشکیل یک منطقه خونریزی دهنده محیطی انفارکتوس و یک شفت لکوسیت می شود.

تقریباً از همان زمان، ماکروفاژها ظاهر می شوند و فرآیند جذب توده های نکروزه آغاز می شود.

در روز هفتم، فرآیندهای مخرب - جذب با پدیده های سازمانی به وضوح بیان شده ترکیب می شوند که در چند هفته با تشکیل یک اسکار بافت همبند متراکم، کمتر اغلب یک کیست، به پایان می رسد.

در طحال، نوع مرفولوژیک معمول انفارکتوس سفید (ایسکمیک) است.

در شرایط احتقان شدید وریدی، انفارکتوس طحال می تواند خونریزی دهنده باشد و در عرض چند روز رنگ خاکستری یا سفید به خود بگیرد. انفارکتوس ایسکمیک طحال به شکل مخروطی، به رنگ زرد کم رنگ. در سطح کپسول اندام در ناحیه وسیع این مخروط و همچنین در مرز ناحیه انفارکتوس، التهاب واکنشی، فرآیندهای لیز، جذب و سازماندهی توده های نکروز ایجاد می شود.

به طور مستقیم در منطقه نکروز، ابتدا پالپ قرمز، سپس فولیکول ها و ترابکول ها از بین می رود.

سازماندهی حمله قلبی بر اساس الگوهای عمومی انجام می شود. بلوغ اسکار پس از انفارکتوس با تغییر شکل طحال همراه است.

انفارکتوس مغزی در 90-85 درصد موارد سفید است، در بقیه - قرمز یا مخلوط.

حمله قلبی سفید می تواند هر بخشی از مغز را تحت تاثیر قرار دهد. در ابتدا، این ناحیه به طور نامشخص مشخص شده با قوام شل یا فرو ریخته، به رنگ خاکستری مایل به قرمز، با الگوی طبیعی عقده های پایه یا قشر مغز پاک شده است.

انفارکتوس‌های هموراژیک به شکل کانون‌های قرمز کوچک عمدتاً در تجمعات ماده خاکستری، اغلب در قشر مغز قرار دارند. انفارکتوس های مختلط از نواحی سفید و قرمز تشکیل شده اند که دومی در ماده خاکستری قرار دارد.

توپوگرافی انواع مورفولوژیکی انفارکتوس های مغزی با ویژگی های خون رسانی به نواحی مختلف آن از پیش تعیین شده است.

اغلب آنها در حوضه وسط رخ می دهند شریان مغزی، کمتر - شریان های مهره ای و پایه.

انفارکتوس های هموراژیک در نواحی با عروق خوب تشکیل می شوند - تجمع ماده خاکستری یا در قشر مغز.

توسعه انفارکتوس مغزی شامل مراحل ایسکمیک و نکروز است.

مرحله ایسکمیک با تغییرات دیستروفیک در بافت عصبی، خونریزی و تخریب غشای سلولی با بی نظمی غیرقابل برگشت مشخص می شود. فرآیندهای متابولیکو هموستاز الکترولیتی سلول های عصبی. بررسی میکروسکوپی لیز توده‌های ماده بازوفیل، روشن شدن سیتوپلاسمی، هیپرکروماتوز و تغییر شکل هسته را نشان می‌دهد.

در نتیجه سلول‌های عصبی و هسته‌های آن‌ها شکل زاویه‌ای پیدا می‌کنند و سیتوپلاسم همگن می‌شود، انکلوزیون‌های بازوفیلیک را از دست می‌دهد و شفاف می‌شود. نقض گردش خون در عروق کوچک با ادم اطراف سلولی ترکیب می شود - ظاهر یک شکاف نور بین دیواره مویرگی یا بدن نورون و بافت اطراف.

در اطراف مویرگ ها، ادم و تورم فرآیندهای سلول های گلیال اطراف مشاهده می شود.

مرحله نکروز انفارکتوس مرحله افزایش اتولیز بافت مغز ایسکمیک است. مرگ نورون ها با روشن شدن شدید یا فشرده شدن آنها و تبدیل آنها به سلول های پیکنومورفیک (فشرده کم آب) و سپس به یک توده بدون ساختار همگن انجام می شود.

همراه با سلول های عصبی، سلول های گلیال نیز در تغییرات مخرب نقش دارند.

از عروق کوچک، خونریزی های دیاپدی، کوچک و منفرد در کانون های انفارکتوس سفید، متعدد و در انفارکتوس هموراژیک با یکدیگر ادغام می شوند.

با شروع روز دوم، تحلیل بافت عصبی نکروز آغاز می شود.

لکوسیت ها در مرز ضایعه ایسکمیک تجمع می یابند.

همراه با آنها، آستروسیت های فعال متعددی به منطقه نکروز وارد می شوند و توپ های دانه ای با آخال های چربی ظاهر می شوند. برخی از آستروسیت ها فرآیندهای سیتوپلاسمی خود را از دست می دهند؛ فیبرهای متعددی در سیتوپلاسم آنها یافت می شود که توانایی تشکیل ساختارهای فیبری را به دست می آورند.

در اطراف کانون نکروز، تشکیل جدید عروق، مویرگ ها و حلقه های عروقی شروع می شود.

سلول های گلیال و بافت همبند - فیبروبلاست ها - در سازماندهی توده های نکروزه شرکت می کنند.

با این حال، در پایان فرآیند، اندازه های کوچکدر انفارکتوس، محصولات تکثیر مزودرمی به طور کامل با ساختارهای گلیوفیبروزی جایگزین می شوند که یک اسکار را تشکیل می دهند. در کانون‌های بزرگ، ناحیه میانی یک انفارکتوس سازمان‌یافته بافت همبند باقی می‌ماند و یک یا چند حفره در مرکز اسکار تشکیل شده تشکیل می‌شود که توسط رشد گلیا در خارج احاطه شده است.

انفارکتوس ریه به عنوان یک قاعده، دارای یک ویژگی خونریزی دهنده است که ناشی از خون رسانی مضاعف به ریه ها و احتقان وریدی است.

خون هم از طریق شریان های برونش که بخشی از گردش خون سیستمیک هستند و هم از طریق شریان های گردش خون ریوی وارد ریه ها می شود. آناستوموزهای متعددی بین LA و شریان های برونش وجود دارد که ساختار شریان های دنباله دار را دارند و در شرایط عادی عمل نمی کنند.

هنگامی که یک شاخه به اندازه کافی بزرگ از LA مسدود می شود، خون از شریان های برونش تحت فشار بالا از طریق آناستوموزهای باز انعکاسی به داخل حوضچه آن می رود.

مویرگ های ریوی پر از خون به شدت گشاد می شوند، دیواره های آنها پاره می شود، خون به داخل بینابینی سپتوم آلوئول و حفره آلوئول جریان می یابد و ناحیه بافت مربوطه را جذب می کند. به دلیل تامین خون شریانی خودمختار، برونش ها در ناحیه انفارکتوس زنده می مانند.

اغلب، یک انفارکتوس هموراژیک در ریه در برابر پس‌زمینه پرخونی مزمن وریدی ایجاد می‌شود، زیرا افزایش فشار در وریدهای بزرگ به جریان خون برگشتی به ناحیه انفارکتوس کمک می‌کند. حمله قلبی اغلب در نواحی محیطی قسمت های میانی و کوچک ریه ها ایجاد می شود. در همان زمان، کانون هایی با قوام متراکم تر از بافت اطراف، مخروطی شکل، با قاعده آنها رو به پلور، که با پلاک فیبرینی پوشیده شده است و به دلیل التهاب واکنشی هیپرمی، ماکروسکوپی آشکار می شود.

در برش، بافت نکروزه قرمز تیره، کمی دانه‌دار و در بالای سطح برآمدگی دارد. در روز اول، ادم و خونریزی به شکل تجمع گلبول های قرمز نیمه همولیز شده در بافت بینابینی، در لومن آلوئول ها و برونش های کوچک در ناحیه انفارکتوس به صورت میکروسکوپی مشخص می شود که با هموپتیزی همراه است.

سپس علائم نکروز دیواره آلوئول ها به هم می پیوندند، سیدروفاژها جمع می شوند. در روز 3-4، انفارکتوس یک توده هموژن از گلبول های قرمز تخریب شده است که در مقابل آن آثار سپتوم آلوئولی نکروزه قابل مشاهده است.

ذوب بافت نکروزه و خون خروجی، جذب و سازماندهی آنها از محیط و از نواحی اطراف عروقی و پری برونشیال باقی مانده آغاز می شود.

پس از 2 تا 8 ماه، یک اسکار یا کیست در محل انفارکتوس باقی می ماند.

انفارکتوس سفید در ریه به ندرت تشخیص داده می شود.

هنگامی رخ می دهد که جریان خون در شریان های برونش در پس زمینه مشکل در جریان خون مویرگی وجود داشته باشد، به عنوان مثال، به دلیل فشرده سازی توسط اگزودای داخل آلوئولی یا در هنگام فشرده سازی (هپاتیزاسیون) بافت ریه ناشی از ذات الریه. در روده، حمله قلبی به صورت هموراژیک ایجاد می شود.

مشخص‌ترین موضع‌گیری، حوضه شریان مزانتریک فوقانی است که به دلیل طول زیاد، اغلب مسدود می‌شود. از نظر ماکروسکوپی، انفارکتوس روده ظاهری به رنگ قرمز تیره دارد که کاملاً به وضوح از روده سالم جدا می شود.

غشای سروزی در ناحیه انفارکتوس روده کدر می شود، پوشش های فیبرینی روی آن ظاهر می شود.

دیواره روده ضخیم است، غشای مخاطی سیانوتیک است.

تغییرات نکروزه و واکنشی در بخش ایسکمیک روده به سرعت ایجاد می شود.

15-20 دقیقه پس از قطع خون رسانی، تلفظ می شود اختلالات میکروسیرکولاتوری: ادم کل بافت، کاهش سرعت و توقف حرکت خون در مویرگ ها و ونول های شدید خون کامل، خونریزی های متعدد.

پس از 30 دقیقه، لکوسیت ها و لنفوسیت ها در استرومای ادماتوز مخاط روده ظاهر می شوند و واکنش ماکروفاژی ایجاد می شود.

در عرض 1-1.5 ساعت، دیواره روده دچار نکروز می شود که با زخم شدن غشای مخاطی آن شروع می شود. در شبکیه، انفارکتوس دارای ویژگی سفید است، که در شرایط احتقان وریدی، به خونریزی تبدیل می شود. ناحیه بافت آسیب دیده به شکل مخروط با راس آن به سمت چرخانده شده است دیسک بصری، معمولاً در بخش زمانی موضعی می شود. از نظر میکروسکوپی، تخریب لایه های داخلی شبکیه، سلول های گانگلیونی و رشته های عصبیدر برابر پس زمینه اختلالات میکروسیرکولاسیون، ادم و خونریزی.

به ندرت، حملات قلبی در کبد، ماهیچه ها، استخوان ها مشاهده می شود. عواقب حمله قلبی برای بدن بسیار مهم است.

بنابراین، شکست در انفارکتوس میوکارد بیش از 30٪ از بافت LV با ایجاد AHF همراه با ایست قلبی همراه است.

آسیب به سیستم هدایت قلب در طول تشکیل نکروز مستلزم است تخلفات شدیدریتم.

با انفارکتوس ترانس مورال گسترده، گاهی اوقات تورم ناحیه نکروزه دیواره قلب و نازک شدن آن وجود دارد - آنوریسم حاد قلب ایجاد می شود. در برخی موارد، عدم هماهنگی فرآیندهای میومالسی، تحلیل توده های نکروزه و سازماندهی ناحیه انفارکتوس منجر به پارگی آنوریسم می شود و حفره پریکارد را با خون با یک نتیجه کشنده پر می کند.

در نتیجه MI، پارگی سپتوم بین بطنی، جدا شدن عضلات پاپیلاری ممکن است رخ دهد، که همچنین منجر به عواقب جدی می شود.

در طولانی مدت، یک ناحیه اسکار گسترده، تغییر هندسه انقباض قلب و همودینامیک داخل قلب، به ایجاد CHF و پرخونی وریدی عمومی کمک می کند.

سکته مغزی همراه با ادم، اختلال میکروسیرکولاسیون و اختلالات متابولیک آن هم در مجاورت ضایعه و هم در نواحی دوردست.

نتیجه حمله قلبی با توجه به اندازه، مکان و سرعت توسعه فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود.

مرگ چنین بیمارانی می تواند هم به دلیل ضایعه در خود مغز باشد و هم به دلایلی که مستقیماً به آن مربوط نمی شود.

اغلب، با شکل‌گیری آهسته حمله قلبی، بیماران نه به دلیل تغییرات مخربی که بر مراکز حیاتی مغز تأثیر می‌گذارند، بلکه به دلیل نارسایی قلبی، ذات‌الریه و سایر آسیب‌شناسی مرتبط می‌میرند که دوره حمله قلبی را پیچیده می‌کند.

یک عارضه جدی انفارکتوس مغزی خونریزی در بافت نرم شده است.

هم ادم مغزی و هم افزایش حجم آن به دلیل بازگرداندن جریان خون از طریق عروق در ناحیه ایسکمیک می تواند باعث دررفتگی و آسیب به ساقه مغز شود.

با یک نتیجه مطلوب، یک اسکار یا کیست در محل انفارکتوس با اختلال کم و بیش قابل توجهی در سیستم عصبی مرکزی تشکیل می شود.

انفارکتوس روده نیاز به مداخله جراحی اجباری دارد، زیرا مرحله نهایی توسعه آن قانقاریا با سوراخ شدن دیواره روده است.

بلع محتویات روده در حفره شکمی مستلزم ایجاد پریتونیت است. علت پریتونیت همچنین می تواند انفارکتوس طحال باشد که معمولاً با تشکیل یک اسکار خشن ختم می شود که اندام را تغییر شکل می دهد. انفارکتوس ریه معمولاً خطری فوری برای زندگی بیمار ندارد.

با این حال، دوره آن می تواند با ذات الریه پس از انفارکتوس، خفگی و گسترش پیچیده شود. فرآیند التهابیروی پلور با ایجاد پنوموتوراکس و گانگرن ریه. یکی از مهمترین علل مشخصهخفگی حمله قلبی یک آمبولی چرکی است که وارد رگ می شود.

این امر باعث جوش خوردن چرکی بافت ریه و تشکیل آبسه در محل انفارکتوس می شود.

با انفارکتوس کلیه معمولاً با ایجاد اسکار در ناحیه مربوطه بهبود می‌یابد، عوارض تهدید کننده زندگی با خفگی یا ضایعات گسترده، به‌ویژه با نکروز متقارن لایه قشر مغز رخ می‌دهد که پیامد آن ممکن است نارسایی حاد کلیوی باشد.

مانند. گاوریش "اختلالات گردش خون"

انفارکتوس میوکارد آسیب به عضله قلب به دلیل نقض خون رسانی آن نامیده می شود. در قسمتی که گرسنگی اکسیژن ایجاد شده است، سلول ها می میرند، اولین ها 20 دقیقه پس از قطع جریان خون می میرند.

حمله قلبی از جمله بیماری های مهمی است که باعث مرگ و میر در جمعیت می شود. تنها در اروپا سالانه 4.3 میلیون نفر به این علت جان خود را از دست می دهند.

طبقه بندی انفارکتوس میوکارد شامل چهار مرحله از پیشرفت بیماری در زمان و تصویر بالینی است - آسیب، حاد، تحت حاد، سیکاتریسیال.

دوره خسارت (اولیه)

علائم در طول رخ می دهد از چند ساعت تا 3 روز. در این مرحله، در اثر اختلالات گردش خون، الیاف آسیب بین دیواری ایجاد می کنند. هر چه فاز نهفته طولانی تر باشد، بیماری جدی تر است.

بیماری را بشناسید. یون های پتاسیم، فراتر از سلول های مرده، جریان های آسیب را تشکیل می دهند. سپس یک موج Q غیر طبیعی رخ می دهد، که در روز دوم رفع می شود.

اگر اختلالات نکروز در قلب وجود داشته باشد، پس بخش ST بسیار بالاتر از ایزولین است، تحدب به سمت بالا هدایت می شود، شکل یک منحنی تک فاز را تکرار می کند. در عین حال، همجوشی این سگمنت با دندان T مثبت ثابت می شود.

هر چه قسمت ST بالاتر از ایزولین افزایش یابد، پیش آگهی انفارکتوس میوکارد بدتر است.

قابل ذکر است که اگر موج Q وجود نداشته باشد، تمام سلول های عضله قلب هنوز زنده هستند. این دندان ممکن است حتی در روز ششم ظاهر شود.

حاد

مدت مرحله دوم - از 1 روز تا 3 هفته.

به تدریج، یون های پتاسیم از ناحیه آسیب دیده شسته می شوند و قدرت جریان ها را تضعیف می کنند. در این حالت ، منطقه آسیب دیده کاهش می یابد ، زیرا بخش خاصی از الیاف می میرد و قسمت باقیمانده سعی می کند بهبود یابد و به ایسکمی می رود(کاهش موضعی گردش خون).

قطعه ST به سمت ایزولاین پایین می آید و موج T منفی یک کانتور رسا به دست می آورد. با این حال، با انفارکتوس میوکارد دیواره قدامی بطن چپ، ارتفاع ST احتمالا برای مدتی باقی می ماند.

اگر گسترده بوده باشد، رشد قطعه ST طولانی ترین طول می کشد، که نشان دهنده شدید است تصویر بالینیو پیش آگهی ضعیف

اگر در مرحله اول موج Q وجود نداشت، اکنون آن را دارد به صورت QS در transmural و QR در نوع غیر transmural ظاهر می شود.

تحت حاد

مرحله طول می کشد حدود 3 ماه، گاهی تا یک سال.

در این مرحله الیاف عمیقاً آسیب دیده وارد ناحیه نکروز می شوند که تثبیت می شود. سایر فیبرها تا حدی ترمیم شده و یک ناحیه ایسکمیک را تشکیل می دهند. در این دوره پزشک اندازه ضایعه را تعیین می کند. در آینده، ناحیه ایسکمیک کاهش می یابد، الیاف موجود در آن به بهبودی ادامه می دهند.

پدیده ها روی ECG نمایش داده می شوند. به طور معمول، مرحله سوم به دو مرحله تقسیم می شود. در اولین موج T کسب می کند اندازه های بزرگگسترش می یابد که سیستول الکتریکی بطن ها را طولانی تر می کند. Qt. در مرحله دوم، دامنه موج T پایین کاهش می یابد.

سیکاتریسیال (نهایی)

اسکار الیاف تمام عمر بیمار را ادامه می دهد. در محل نکروز، بافت های مناطق سالم همسایه به هم متصل می شوند. این فرآیند با هیپرتروفی جبرانی الیاف همراه است، مناطق آسیب دیده کاهش می یابد، نوع transmural گاهی اوقات به یک غیر transmural تبدیل می شود.

در مرحله پایانی کاردیوگرام همیشه موج Q را نشان نمی دهدبنابراین، ECG بیماری را گزارش نمی کند. هیچ منطقه آسیبی وجود ندارد، بخش ST با ایزولین منطبق است (انفارکتوس میوکارد بدون افزایش آن ادامه می یابد). به دلیل عدم وجود ناحیه ایسکمیک، ECG یک موج T مثبت را نشان می دهد که با صافی یا ارتفاع کمتر مشخص می شود.

تقسیم بندی بر اساس آناتومی ضایعه

با توجه به آناتومی ضایعه، بیماری متمایز می شود:

• فرا دیواری
• درون مدرسه ای؛
• ساب اندوکاردیال؛
• ساب اپیکاردیال

فرا دیواری

در سکته مغزی، آسیب ایسکمیک به کل لایه عضلانی اندام. این بیماری علائم زیادی دارد که مشخصه بیماری های دیگر است. این به طور قابل توجهی درمان را پیچیده می کند.

با توجه به علائم، بیماری شبیه است با این تفاوت که در مورد دوم ایسکمی یک پدیده موقت است و با حمله قلبی، غیر قابل برگشت می شود.

درون مدرسه ای

شکست متمرکز در ضخامت دیواره بطن چپ، اندوکارد یا اپی کاردیوم را تحت تاثیر قرار نمی دهد.. اندازه ضایعه می تواند متفاوت باشد.

در فرم داخل دیواره، موج Q پاتولوژیک وجود ندارد. در اطراف ناحیه آسیب دیده، ایسکمی ترانس مورال رخ می دهد، به همین دلیل موج رپلاریزاسیون تغییر جهت می دهد، در حالی که یک موج T متقارن منفی ثبت می شود که اغلب با افزایش بخش QT همراه است.

سابندوکارد

این نام حمله قلبی به شکل نوار باریک در نزدیکی اندوکارد بطن چپ است. سپس ناحیه آسیب دیده توسط آسیب ساب اندوکارد احاطه شده است، در نتیجه قطعه ST زیر ایزولین قرار می گیرد.

در سیر طبیعی بیماری، تحریک به سرعت از بخش های ساب اندوکاردیال میوکارد عبور می کند. بنابراین، موج Q پاتولوژیک زمانی برای ظاهر شدن در بالای ناحیه انفارکتوس ندارد. علامت اصلی شکل ساب اندوکاردیال بالای ناحیه آسیب دیده است. قطعه ST به صورت افقی در زیر خط الکتریکی جابجا می شودبیش از 0.2 میلی ولت

ساب اپیکاردیال

ضایعه در نزدیکی اپی کاردیوم ایجاد می شود. در کاردیوگرام، شکل ساب اپیکاردی در دامنه کاهش یافته موج R، در لیدهای بالای ناحیه انفارکتوس بیان می شود. یک موج Q پاتولوژیک قابل مشاهده است و قطعه ST بالای ایزولین بالا می رود. موج T منفی در مرحله اولیه ظاهر می شود.

برای جزئیات بیشتر در مورد تعریف بیماری در ECG، ویدیو را ببینید:

حجم ناحیه آسیب دیده

انفارکتوس بزرگ کانونی یا Q-میوکارد و کانونی کوچک وجود دارد که به آن انفارکتوس غیر کیو نیز می گویند.

ماکروفوکال

باعث ترومبوز یا اسپاسم طولانی مدت شریان کرونر می شود. به عنوان یک قاعده، فرامورال است.

علائم زیر نشان دهنده ایجاد انفارکتوس Q است:

• درد پشت جناغ جناغی، به سمت راست و بالای بدن، زیر تیغه شانه چپ، در فک پایین، به سایر قسمت های بدن - شانه، بازو با سمت راستمنطقه اپی گاستر؛
• بی اثر بودن نیتروگلیسیرین؛
• مدت زمان درد متفاوت است - کوتاه مدت یا بیش از یک روز، چندین حمله ممکن است.
• ضعف؛
• افسردگی، ترس؛
• اغلب - تنگی نفس؛
• کاهش فشار خون در بیماران مبتلا به فشار خون؛
• رنگ پریدگی پوست، سیانوز (سیانوز) غشاهای مخاطی؛
• تعریق زیاد؛
• گاهی اوقات -، در برخی موارد تبدیل به تاکی کاردی می شود.
• آریتمی

هنگام بررسی اندام، علائمی پیدا می شود، گسترش قلب در قطر. در بالای راس و در نقطه بوتکین، صدای اول ضعیف می شود، گاهی اوقات تقسیم می شود، صدای دوم غالب است، سوفل سیستولیک شنیده می شود. هر دو صدای قلب خفه می شوند. اما اگر نکروز در برابر پس زمینه تغییرات پاتولوژیک در اندام ایجاد نشده باشد، آنگاه لحن اول غالب است.

با انفارکتوس کانونی بزرگ مالش اصطکاک پریکاردریتم قلب تاخت می شود که نشان دهنده انقباض ضعیف عضله قلب است.

در بیماران، دمای بدن در روزهای 2-3 افزایش می یابد و تا 7-10 روز ادامه می یابد. سطح بستگی به میزان آسیب به اندام دارد.

مطالعات آزمایشگاهی در بدن یافت می شود سطح بالالکوسیت، افزایش ESR (پس از 2 روز)، در نسبت بین این دو شاخص اثر "قیچی" وجود دارد. شکل کانونی بزرگ با ناهنجاری های بیوشیمیایی دیگری همراه است که اصلی ترین آنها هیپرآنزیمی است که در ساعات و روزهای اول رخ می دهد.

با فرم کانونی بزرگ بستری شدن در بیمارستان نشان داده شده است. در دوره حاد، بیمار استراحت در بستر، استراحت ذهنی تجویز می شود. وعده های غذایی - کسری، کالری محدود.

هدف دارودرمانیپیشگیری و رفع عوارض است- نارسایی قلبی، شوک قلبی، آریتمی. برای توقف سندرم درد، از مسکن های مخدر، داروهای اعصاب و نیتروگلیسیرین (داخل وریدی) استفاده می شود. برای بیمار داروهای ضد اسپاسم، ترومبولیتیک، ضد آریتمی، بتا بلوکرها، آنتاگونیست های کلسیم، منیزیم و غیره تجویز می شود.

کانونی کوچک

با این فرم، بیمار دچار ضایعات کوچک عضله قلب می شود. بیماری با خفیف تر مشخص می شوددر مقایسه با ضایعات بزرگ

درد آنژین طولانی نیست و شدید نیست. اما اگر درد طولانی شود، این نشان دهنده عود است که با تشکیل ضایعات جدید ادامه می یابد. با سندرم درد شدید، شوک در برخی موارد ایجاد می شود.

صدای تون ها ثابت می ماند، ریتم تاختن و مالش پریکارد وجود ندارد. دما تا 37.5 درجه افزایش می یابد، اما نه بیشتر.

تعداد گلبول های سفید خون حدود 10000 تا 12000 است ESR بالا همیشه تشخیص داده نمی شود، در بیشتر موارد ائوزینوفیلی و تغییر چاقو وجود ندارد. آنزیم ها به طور مختصر و ناچیز فعال می شوند.

در نوار قلب بخش RS-T جابجا شده است، اغلب در زیر ایزولین قرار می گیرد. تغییرات پاتولوژیک در موج T نیز مشاهده می شود: به عنوان یک قاعده، منفی، متقارن می شود و شکل نوک تیز به خود می گیرد.

حمله قلبی کانونی کوچک نیز دلیلی برای بستری شدن بیمار است. درمان با استفاده از ابزارها و روش های مشابه در فرم کانونی بزرگ انجام می شود.

پیش آگهی برای این فرم مطلوب است، مرگ و میر کم است - 2-4 مورد در هر 100 بیمار. آنوریسم، پارگی قلب، نارسایی قلبی، آسیستول، ترومبوآمبولی و سایر پیامدهای انفارکتوس میوکارد کانونی کوچک به ندرت رخ می دهد، اما این شکل کانونی بیماری در 30 درصد بیماران به شکل کانونی بزرگ تبدیل می شود.

بومی سازی

بسته به محل، انفارکتوس میوکارد در انواع بالینی زیر رخ می دهد:

• بطن چپ و راست- بیشتر اوقات، چندین دیوار می توانند به طور همزمان تحت تأثیر قرار گیرند.
• سپتومهنگامی که سپتوم بین بطنی آسیب می بیند.
• آپیکال- نکروز در راس قلب رخ می دهد.
• اساس- آسیب به بخش های بلند دیوار خلفی.

انواع غیر معمول بیماری

علاوه بر موارد فوق، اشکال دیگری از این بیماری وجود دارد - غیر معمول. آنها در حضور بیماری های مزمن و عادت های بد به دلیل تصلب شرایین ایجاد می شوند.

اشکال غیر معمول به طور قابل توجهی تشخیص را پیچیده می کند.

حملات قلبی انواع مختلفی از حملات قلبی، آسمی، بدون علامت و بسیاری دیگر دارد. در مقاله دیگری در مورد آن با جزئیات بیشتر صحبت کردیم.

کثرت

بر این اساس، انواع زیر از انفارکتوس میوکارد متمایز می شود:

• اولیه- برای اولین بار رخ می دهد؛
• عود کننده- ضایعه به مدت دو ماه پس از ضایعه قبلی و در همان منطقه ثابت می شود.
• ادامه داد- مشابه عود کننده است، اما منطقه آسیب دیده متفاوت است.
• تکرار کرد- در عرض دو ماه تشخیص داده می شود و بعداً هر ناحیه ای تحت تأثیر قرار می گیرد.

بنابراین، که ممکن است نشان دهنده حمله قلبی باشد، باید به دنبال مراقبت فوری پزشکی باشید

انفارکتوس میوکارد نوعی بیماری عروق کرونر قلب است که نکروز عضله قلب به دلیل قطع ناگهانی آن است. جریان خون کرونربه دلیل آسیب به عروق کرونر

بیماری های قلبی و عروقی همچنان از نظر تعداد مرگ و میر در سراسر جهان جایگاه اول را به خود اختصاص داده اند. هر ساله، میلیون ها نفر با یک یا آن تظاهرات بیماری عروق کرونر قلب مواجه می شوند - شایع ترین شکل آسیب میوکارد، که انواع مختلفی دارد، که همیشه منجر به اختلال در روش معمول زندگی، ناتوانی و مرگ می شود. تعداد زیادیبیمار یکی از شایع ترین تظاهرات بیماری عروق کرونر، انفارکتوس میوکارد (MI) است که در عین حال شایع ترین علت مرگ و میر در چنین بیمارانی است. کشورهای توسعه یافته- استثنا نیست.

طبق آمار، سالانه حدود یک میلیون مورد جدید انفارکتوس میوکارد تنها در ایالات متحده ثبت می شود، حدود یک سوم بیماران می میرند و حدود نیمی از مرگ و میرها در یک ساعت اول پس از ایجاد نکروز در میوکارد رخ می دهد. به طور فزاینده ای در بین بیماران افراد توانمند در سنین جوان و بالغ وجود دارد و تعداد مردان چندین برابر زنان بیشتر است ، اگرچه در سن 70 سالگی این تفاوت از بین می رود. با افزایش سن، تعداد بیماران به طور پیوسته در حال افزایش است، در میان آنها زنان بیشتر و بیشتری ظاهر می شوند.

با این حال، نمی توان به روندهای مثبت مرتبط با کاهش تدریجی مرگ و میر به دلیل ظهور روش های تشخیصی جدید توجه نکرد. روش های مدرندرمان، و همچنین افزایش توجه به آن عوامل خطر برای توسعه بیماری، که ما خودمان قادر به پیشگیری از آن هستیم. بنابراین، مبارزه با استعمال دخانیات در سطح ایالتی، ترویج اصول رفتار و سبک زندگی سالم، توسعه ورزش، شکل گیری مسئولیت عمومی برای سلامت آنها به طور قابل توجهی به پیشگیری از اشکال حاد بیماری عروق کرونر، از جمله میوکارد کمک می کند. سکته.

علل و عوامل خطر انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد نکروز (نکروز) بخشی از عضله قلب به دلیل قطع کامل جریان خون از طریق عروق کرونر است. دلایل توسعه آن به خوبی شناخته شده و شرح داده شده است. نتیجه مطالعات مختلف در مورد مشکل بیماری عروق کرونر قلب، شناسایی عوامل خطر بسیاری بوده است که برخی از آنها به ما بستگی ندارند و برخی دیگر را می توان از زندگی ما حذف کرد.

همانطور که می دانید استعداد ارثی نقش مهمی در ایجاد بسیاری از بیماری ها دارد. بیماری ایسکمیک قلب نیز از این قاعده مستثنی نیست. بنابراین، حضور در میان خویشاوندان خونی بیماران مبتلا به IHD یا سایر تظاهرات آترواسکلروز به طور قابل توجهی خطر انفارکتوس میوکارد را افزایش می دهد. فشار خون شریانی، اختلالات متابولیک مختلف، مانند دیابت، کلسترول بالا، نیز زمینه بسیار نامطلوبی هستند.

همچنین عواملی به اصطلاح قابل تغییر وجود دارند که در ایجاد بیماری حاد کرونری قلب نقش دارند. به عبارت دیگر، اینها شرایطی هستند که یا می توان آنها را به طور کامل از بین برد یا تأثیر آنها را به میزان قابل توجهی کاهش داد. در حال حاضر، به لطف درک عمیق مکانیسم های توسعه بیماری، ظهور روش های مدرن تشخیص زودهنگام و همچنین توسعه داروهای جدید، مبارزه با اختلالات متابولیسم چربی، حفظ فشار خون طبیعی ممکن شده است. و سطح قند خون

فراموش نکنید که کنار گذاشتن سیگار، سوء مصرف الکل، استرس و همچنین فرم بدنی خوب و حفظ وزن مناسب به طور قابل توجهی خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را به طور کلی کاهش می دهد.

علل حمله قلبی به طور معمول به دو گروه تقسیم می شوند:

1. تغییرات آترواسکلروتیک قابل توجه در عروق کرونر؛
2. تغییرات غیر آترواسکلروتیک در عروق کرونر قلب.

مشکل آترواسکلروز امروزه در حال گسترش است و نه تنها پزشکی، بلکه ماهیت اجتماعی نیز دارد. این به دلیل انواع اشکال آن است که تظاهرات آن می تواند به طور قابل توجهی زندگی چنین بیمارانی را پیچیده کند و همچنین به طور بالقوه کشنده است. بنابراین آترواسکلروز عروق کرونر باعث بروز بیماری عروق کرونر قلب می شود که یکی از شدیدترین انواع آن سکته قلبی خواهد بود. اغلب در بیماران رخ می دهد شکست همزمانبلافاصله دو یا سه شریان خون را به عضله قلب می رسانند، در حالی که شدت تنگی آنها به 75٪ یا بیشتر می رسد. در چنین مواردی، ایجاد یک حمله قلبی گسترده در قلب، که چندین دیواره آن را به طور همزمان تحت تاثیر قرار می دهد، بسیار محتمل است.

به ندرت، بیش از 5-7٪ موارد، تغییرات غیر آترواسکلروتیک در عروق تامین کننده آن می تواند به عنوان علت انفارکتوس میوکارد عمل کند. به عنوان مثال، التهاب دیواره شریان (واسکولیت)، اسپاسم، آمبولی، ناهنجاری های مادرزادی در رشد رگ های خونی، تمایل به انعقاد بیش از حد (افزایش لخته شدن خون) نیز می تواند منجر به اختلال در جریان خون در عروق کرونر شود. استفاده از کوکائین، متأسفانه، بسیار رایج، از جمله در بین جوانان، می تواند نه تنها منجر به تاکی کاردی شدید، بلکه منجر به اسپاسم قابل توجه شریان های قلب شود، که به ناچار با سوء تغذیه عضله آن همراه با ظاهر کانونی همراه است. نکروز در آن

لازم به ذکر است که تنها سکته قلبی ناشی از تصلب شرایین یک بیماری مستقل (نوزولوژی) و یکی از اشکال بیماری عروق کرونر است. در موارد دیگر، هنگامی که یک ضایعه غیر آترواسکلروتیک وجود دارد، نکروز میوکارد تنها یک سندرم خواهد بود که بیماری های دیگر (سیفلیس، آرتریت روماتوئید، آسیب های اندام های مدیاستن و غیره) را پیچیده می کند.

تفاوت های خاصی در بروز انفارکتوس میوکارد بسته به جنسیت وجود دارد. بر اساس داده های مختلف، در مردان 45-50 ساله، حمله قلبی 4-5 برابر بیشتر از جمعیت زنان رخ می دهد. این به دلیل بروز دیرتر آترواسکلروز در زنان به دلیل وجود هورمون های استروژن است که اثر محافظتی دارند. در سن 65 تا 70 سالگی این تفاوت از بین می رود و حدود نیمی از بیماران زن هستند.

مکانیسم های پاتوژنتیک توسعه انفارکتوس میوکارد

برای درک ماهیت این بیماری موذی، لازم است ویژگی های اصلی ساختار قلب را یادآوری کنیم. از زمان مدرسه، هر یک از ما می دانیم که این یک اندام عضلانی است که وظیفه اصلی آن پمپاژ خون به گردش خون سیستمیک و ریوی است. قلب انسان چهار حفره ای است - دارای دو دهلیز و دو بطن. دیوار آن از سه لایه تشکیل شده است:

• اندوکارد - لایه داخلی، شبیه به آن در عروق.
• میوکارد - لایه ماهیچه ای که بار اصلی روی آن می افتد.
• اپی کاردیوم - قسمت بیرونی قلب را می پوشاند.

در اطراف قلب حفره پریکارد (پیراهن قلبی) وجود دارد - فضای محدودی که حاوی مقدار کمی مایع لازم برای حرکت آن در طول انقباضات است.

در انفارکتوس میوکارد، لایه میانی و عضلانی لزوماً تحت تأثیر قرار می گیرد و اندوکارد و پریکارد، اگرچه نه همیشه، اغلب در فرآیند پاتولوژیک نیز دخالت دارند.

خون رسانی به قلب توسط شریان های کرونر راست و چپ انجام می شود که مستقیماً از آئورت منشعب می شوند. بسته شدن لومن آنها، و به ویژه هنگامی که مسیرهای جانبی (بای پس) جریان خون ضعیف توسعه یافته است، با ظهور کانون ها (کانون) ایسکمی و نکروز در قلب همراه است.

مشخص است که اساس پاتوژنز یا مکانیسم توسعه انفارکتوس حاد میوکارد آسیب آترواسکلروتیک است. دیواره عروقیو ترومبوز و اسپاسم شریانی ناشی از آن. توالی توسعه تغییرات پاتولوژیک توسط سه گانه بیان می شود:

1. پارگی پلاک لیپیدی؛
2. ترومبوز؛
3. وازواسپاسم رفلکس.

در پس زمینه آترواسکلروز، در دیواره رگ های خون رسانی به قلب، توده های پروتئین چربی رسوب می کنند که در نهایت با تشکیل یک پلاک فیبری که به سمت مجرای رگ بیرون زده و به بافت همبند تبدیل می شود. به طور قابل توجهی آن را محدود می کند. در اشکال حاد بیماری عروق کرونر، درجه باریک شدن به دو سوم قطر رگ و حتی بیشتر می رسد.

افزایش فشار خون، سیگار کشیدن، فعالیت بدنی شدید می تواند باعث پارگی پلاک با آسیب به یکپارچگی پوشش داخلی شریان و انتشار توده های آتروماتوز در لومن آن شود. یک واکنش طبیعی در برابر آسیب دیواره عروقی در چنین شرایطی ترومبوز است که از یک سو مکانیزم محافظتی است که برای رفع نقص طراحی شده است و از طرف دیگر بازی می کند. نقش رهبریدر توقف جریان خون از طریق رگ. در ابتدا، یک ترومب در داخل پلاک آسیب دیده تشکیل می شود، سپس به کل لومن رگ گسترش می یابد. اغلب، طول چنین ترومبی ها به 1 سانتی متر می رسد و با قطع جریان خون در آن، شریان آسیب دیده را به طور کامل می بندند.

در طی تشکیل ترومبوز، موادی آزاد می شوند، ایجاد اسپاسمعروقی که ممکن است محدود شده باشند یا کل شریان کرونری را بپوشانند. در مرحله ایجاد اسپاسم، بسته شدن غیرقابل برگشت و کامل لومن رگ و توقف جریان خون رخ می دهد - انسداد انسدادی که منجر به نکروز (نکروز) اجتناب ناپذیر ناحیه عضله قلب می شود.

آخرین مکانیسم پاتوژنتیک ظهور نکروز در قلب در هنگام اعتیاد به کوکائین به ویژه مشخص می شود، زمانی که حتی در صورت عدم وجود ضایعات آترواسکلروتیک و ترومبوز، اسپاسم شدید می تواند باعث بسته شدن کامل لومن شریان شود. نقش احتمالی کوکائین را باید در هنگام بروز حمله قلبی در جوانان و زودتر در نظر داشت. افراد سالمکه قبلاً هیچ علامتی از تصلب شرائین نداشتند.

علاوه بر مکانیسم های اصلی توصیف شده برای ایجاد انفارکتوس میوکارد، تغییرات ایمنی مختلف، افزایش فعالیت انعقاد خون و تعداد ناکافی مسیرهای بای پس (ضمیمه) جریان خون می تواند اثر نامطلوبی داشته باشد.

ویدئو: انفارکتوس میوکارد، انیمیشن پزشکی

تغییرات ساختاری در کانون نکروز میوکارد

شایع ترین محل انفارکتوس میوکارد دیواره بطن چپ است که بیشترین ضخامت (0.8-1 سانتی متر) را دارد. این به دلیل بار عملکردی قابل توجهی است، زیرا خون از اینجا تحت فشار بالا به داخل آئورت رانده می شود. در صورت بروز مشکل - آسیب آترواسکلروتیک به دیواره شریان کرونر، مقدار قابل توجهی از عضله قلب بدون خون باقی می ماند و دچار نکروز می شود. اغلب، نکروز در دیواره قدامی بطن چپ، در خلفی، در راس، و همچنین در سپتوم بین بطنی رخ می دهد. حملات قلبی سمت راست قلب بسیار نادر است.

ناحیه نکروز میوکارد پس از 24 ساعت از شروع رشد آن با چشم غیرمسلح قابل مشاهده می شود: یک ناحیه مایل به قرمز و گاهی خاکستری مایل به زرد ظاهر می شود که توسط یک نوار قرمز تیره احاطه شده است. با بررسی میکروسکوپی قلب آسیب دیده، حمله قلبی را می توان با شناسایی سلول های عضلانی تخریب شده (کاردیومیوسیت ها) احاطه شده توسط یک "شفت" التهابی، خونریزی و ادم تشخیص داد. با گذشت زمان، کانون آسیب با بافت همبند جایگزین می شود که ضخیم می شود و به اسکار تبدیل می شود. به طور کلی، تشکیل چنین اسکاری حدود 6-8 هفته طول می کشد.

آنها از انفارکتوس میوکارد ترانس مورال صحبت می کنند زمانی که کل ضخامت عضله قلب دچار نکروز می شود، در عین حال به احتمال زیاد اندوکارد و پریکارد در روند پاتولوژیک با ظهور التهاب ثانویه (واکنشی) در آنها - اندوکاردیت و پریکاردیت

آسیب و التهاب اندوکارد مملو از بروز لخته های خون و سندرم ترومبوآمبولیک است و پریکاردیت به مرور زمان منجر به رشد بافت همبند در حفره پیراهن قلب می شود. در همان زمان، حفره پریکارد بیش از حد رشد می کند و به اصطلاح "قلب پوسته" تشکیل می شود و این فرآیند به دلیل محدودیت حرکت طبیعی آن زمینه ساز شکل گیری نارسایی مزمن قلب در آینده است.

با مراقبت های پزشکی به موقع و کافی، اکثر بیماران زنده ماندند انفارکتوس حادمیوکارد باقی می ماند تا زنده بماند و یک اسکار متراکم در قلب آنها ایجاد می شود. با این حال، هیچ کس از اپیزودهای مکرر توقف گردش خون در شریان ها مصون نیست، حتی آن دسته از بیمارانی که باز بودن رگ های قلب در آنها با جراحی (استنت گذاری) بازیابی شده است. در مواردی که با یک اسکار از قبل تشکیل شده، کانون جدیدی از نکروز رخ می دهد، آنها از یک انفارکتوس میوکارد مکرر صحبت می کنند.

به عنوان یک قاعده، حمله قلبی دوم کشنده می شود، اما تعداد دقیقی که بیمار قادر به تحمل آن است، مشخص نشده است. در موارد نادر، سه دوره نکروز منتقل شده در قلب وجود دارد.

گاهی اوقات شما می توانید به اصطلاح حمله قلبی مکرر را ملاقات کنید، که در دوره زمانی رخ می دهد که بافت اسکار در قلب در محل حمله حاد ایجاد می شود. از آنجایی که همانطور که در بالا ذکر شد، به طور متوسط ​​6-8 هفته برای "بلوغ" اسکار طول می کشد، در چنین دوره هایی است که امکان عود وجود دارد. این نوع حمله قلبی برای ایجاد عوارض مختلف کشنده بسیار نامطلوب و خطرناک است.

گاهی اوقات یک انفارکتوس مغزی رخ می دهد که علل آن سندرم ترومبوآمبولیک همراه با نکروز گسترده ترانس مورال با درگیری اندوکارد در فرآیند خواهد بود. به این معنا که لخته های خونی که در حفره بطن چپ ایجاد می شوند، هنگامی که پوشش داخلی قلب آسیب می بیند، وارد آئورت و شاخه های آن می شود که خون را به مغز می رساند. هنگامی که مجرای عروق مغزی مسدود می شود، نکروز (انفارکتوس) مغز رخ می دهد. در چنین مواردی به این نکروزها سکته مغزی گفته نمی شود، زیرا عارضه و پیامد انفارکتوس میوکارد هستند.

انواع انفارکتوس میوکارد

تا به امروز، هیچ طبقه بندی کلی پذیرفته شده واحدی برای سکته قلبی وجود ندارد. در کلینیک، بر اساس میزان کمک لازم، پیش آگهی بیماری و ویژگی های دوره، انواع زیر متمایز می شود:

• انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ - می تواند ترانس دیواری باشد و نه ترانس مورال.
• کانونی کوچک - داخل دیواره (در ضخامت میوکارد)، ساب اندوکاردیال (زیر اندوکارد)، ساب اپیکاردیال (در ناحیه عضله قلب در زیر اپی کارد).
• انفارکتوس میوکارد بطن چپ (قدامی، آپیکال، جانبی، سپتوم و غیره)؛
• انفارکتوس بطن راست؛
• انفارکتوس میوکارد دهلیزی؛
• پیچیده و بدون عارضه؛
• معمولی و غیر معمول؛
• حمله قلبی طولانی، مکرر و مکرر.

علاوه بر این، دوره های دوره انفارکتوس میوکارد متمایز می شود:

1. قبل از انفارکتوس؛
2. تیزترین؛
3. تند؛
4. تحت حاد؛
5. پس از انفارکتوس.

علائم حمله قلبی

علائم انفارکتوس میوکارد کاملا مشخص است و به عنوان یک قاعده، احتمال مشکوک شدن به آن را حتی در دوره قبل از انفارکتوس توسعه بیماری ممکن می کند. بنابراین، بیماران درد رترواسترنال طولانی‌تر و شدیدتری را تجربه می‌کنند که کمتر قابل درمان با نیتروگلیسیرین است و گاهی اوقات اصلاً از بین نمی‌رود. شاید ظاهر تنگی نفس، تعریق، انواع آریتمی ها و حتی حالت تهوع باشد. در عین حال، بیماران حتی تحمل فشارهای فیزیکی جزئی را به طور فزاینده ای دشوار می کنند.

در همان زمان، علائم الکتروکاردیوگرافی مشخصه اختلالات گردش خون در میوکارد ظاهر می شود، و مشاهده مداوم برای یک روز یا بیشتر (مانیتورینگ هولتر) به ویژه برای تشخیص آنها موثر است.

مشخص ترین علائم حمله قلبی در حادترین دوره ظاهر می شود، زمانی که یک منطقه نکروز ظاهر می شود و در قلب گسترش می یابد. این دوره از نیم ساعت تا دو ساعت و گاهی بیشتر طول می کشد. عواملی وجود دارد که باعث ایجاد یک دوره حاد در افراد مستعد مبتلا به ضایعات آترواسکلروتیک عروق کرونر می شود:

• فعالیت بدنی بیش از حد؛
• استرس شدید؛
• عملیات، جراحات؛
• هیپوترمی یا گرمای بیش از حد.

اصلی تظاهرات بالینینکروز در قلب دردی است که بسیار شدید است. بیماران می توانند آن را به عنوان سوزش، فشردن، فشار دادن، "خنجر" توصیف کنند. درد موضعی رترواسترنال دارد، در سمت راست و چپ جناغ سینه احساس می شود و گاهی جلوی قفسه سینه را می پوشاند. مشخصه انتشار (تابش) درد در بازوی چپ، تیغه شانه، گردن، فک پایین است.

در اکثر بیماران، سندرم درد بسیار واضح است، که همچنین باعث تظاهرات عاطفی خاصی می شود: احساس ترس از مردن، اضطراب یا بی علاقگی مشخص، و گاهی اوقات هیجان همراه با توهم است.

برخلاف سایر انواع بیماری عروق کرونر، یک حمله دردناک در هنگام حمله قلبی حداقل 30-20 دقیقه طول می کشد و هیچ اثر ضد درد نیتروگلیسیرین وجود ندارد.

در شرایط مساعد، در محل کانون نکروز، به اصطلاح بافت گرانولاسیون شروع به تشکیل می‌کند که غنی از رگ‌های خونی و سلول‌های فیبروبلاست تشکیل می‌شود. الیاف کلاژن. این دوره از دوره حمله قلبی تحت حاد نامیده می شود و تا 8 هفته طول می کشد. به عنوان یک قاعده، با خیال راحت پیش می رود، وضعیت شروع به تثبیت می کند، درد ضعیف می شود و ناپدید می شود و بیمار به تدریج به این واقعیت عادت می کند که از چنین پدیده خطرناکی رنج می برد.

در آینده، یک اسکار بافت همبند متراکم در عضله قلب در محل نکروز ایجاد می شود، قلب با شرایط کاری جدید سازگار می شود و کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس شروع دوره بعدی بیماری را نشان می دهد که برای ادامه بیماری ادامه می یابد. بقیه زندگی بعد از حمله قلبی کسانی که حمله قلبی داشته اند احساس رضایت دارند، اما دوباره درد در قلب و حملات آنژین وجود دارد.

تا زمانی که قلب بتواند فعالیت خود را به دلیل هیپرتروفی (افزایش) کاردیومیوسیت های سالم باقی مانده جبران کند، هیچ نشانه ای از نارسایی آن وجود ندارد. با گذشت زمان، ظرفیت سازگاری میوکارد کاهش می یابد و نارسایی قلبی ایجاد می شود.

این اتفاق می افتد که تشخیص انفارکتوس میوکارد به دلیل دوره غیر معمول آن به طور قابل توجهی پیچیده است. این اشکال غیر معمول آن را مشخص می کند:

1. شکم (گاسترالژیک) - با درد در اپی گاستر و حتی در سراسر شکم، تهوع، استفراغ مشخص می شود. گاهی اوقات می تواند با خونریزی گوارشی همراه با ایجاد فرسایش حاد و زخم همراه باشد. این شکل از انفارکتوس باید از زخم معدهمعده و دوازدهه، کوله سیستیت، پانکراتیت؛
2. شکل آسم - با حملات آسم، سرفه، عرق سرد رخ می دهد.
3. شکل ادماتوز - مشخصه نکروز عظیم با نارسایی کامل قلب، همراه با سندرم ادماتوز، تنگی نفس.
4. فرم آریتمی، که در آن اختلالات ریتم به تظاهرات بالینی اصلی MI تبدیل می شود.
5. شکل مغزی - همراه با پدیده ایسکمی مغزی و برای بیماران مبتلا به آترواسکلروز شدید رگ های خونی تغذیه کننده مغز معمول است.
6. اشکال پاک شده و بدون علامت؛
7. فرم محیطی با موضع گیری غیر معمول درد (فک پایین، چپ دست و غیره).

ویدئو: علائم غیر استاندارد حمله قلبی

تشخیص انفارکتوس میوکارد

معمولاً تشخیص حمله قلبی مشکلات قابل توجهی ایجاد نمی کند. اول از همه، لازم است شکایات بیمار را با دقت روشن کنید، از او در مورد ماهیت درد سؤال کنید، شرایط حمله و تأثیر نیتروگلیسیرین را روشن کنید.

هنگام معاینه بیمار، رنگ پریدگی قابل توجه است پوست، علائم تعریق، سیانوز (سیانوز) امکان پذیر است.

اطلاعات زیادی با روش های تحقیق عینی مانند لمس (احساس) و سمع (گوش دادن) داده خواهد شد. بنابراین، با لمس، می توانید تشخیص دهید:

• نبض در ناحیه راس قلب، ناحیه پیش کوردیال.
• افزایش ضربان قلب تا 90 تا 100 ضربه در دقیقه؛

در سمع قلب موارد زیر مشخص خواهد شد:

1. بی صدا کردن صدای اول؛
2. سوفل سیستولیک آرام در راس قلب؛
3. ریتم گالوپ ممکن است (ظاهر تن سوم به دلیل اختلال عملکرد بطن چپ).
4. گاهی اوقات صدای IV شنیده می شود که با کشش عضله بطن آسیب دیده یا با نقض تکانه از دهلیز همراه است.
5. شاید "خروپف گربه" سیستولیک به دلیل بازگشت خون از بطن چپ به دهلیز همراه با آسیب شناسی عضلات پاپیلاری یا کشش حفره بطنی باشد.

در اکثریت قریب به اتفاق بیمارانی که از شکل ماکروفوکال انفارکتوس میوکارد رنج می برند، تمایل به کاهش فشار خون وجود دارد که در شرایط مساعد می تواند در 2-3 هفته آینده عادی شود.

یکی از علائم مشخص نکروز در قلب نیز افزایش دمای بدن است. به عنوان یک قاعده، مقادیر آن از 38 ºC تجاوز نمی کند و تب حدود یک هفته طول می کشد. قابل ذکر است که در بیماران جوان تر و در بیماران مبتلا به انفارکتوس وسیع میوکارد افزایش دمای بدن طولانی تر و قابل توجه تر از کانون های کوچک انفارکتوس و در بیماران مسن است.

علاوه بر روش های فیزیکی، روش های آزمایشگاهی برای تشخیص MI اهمیت کمی ندارند. بنابراین، در آزمایش خون، تغییرات زیر ممکن است:

• افزایش سطح لکوسیت ها (لکوسیتوز) با ظهور التهاب واکنشی در کانون نکروز میوکارد همراه است و حدود یک هفته ادامه می یابد.
• افزایش سرعت رسوب گلبول های قرمز (ESR) با افزایش غلظت پروتئین هایی مانند فیبرینوژن، ایمونوگلوبولین ها و غیره در خون همراه است. حداکثر در روز 8-12 از شروع بیماری است و اعداد ESR پس از 3-4 هفته به حالت عادی باز می گردند.
• ظهور به اصطلاح "علائم بیوشیمیایی التهاب" - افزایش غلظت فیبرینوژن، پروتئین واکنشی Cسروموکوئید و غیره؛
• ظهور نشانگرهای بیوشیمیایی نکروز (مرگ) کاردیومیوسیت ها - اجزای سلولی که هنگام از بین رفتن آنها وارد جریان خون می شوند (AST، ALT، LDH، پروتئین میوگلوبین، تروپونین ها و غیره).

دست بالا گرفتن اهمیت الکتروکاردیوگرافی (ECG) در تشخیص انفارکتوس میوکارد دشوار است. شاید این روش یکی از مهمترین آنها باقی بماند. ECG در دسترس است، انجام آن آسان است، می توان آن را حتی در خانه ضبط کرد، و در عین حال مقدار زیادی اطلاعات را ارائه می دهد: مکان، عمق، شیوع حمله قلبی، وجود عوارض را نشان می دهد (به عنوان مثال، آریتمی). با ایجاد ایسکمی، توصیه می شود ECG به طور مکرر با مقایسه و مشاهده پویا ثبت شود.

علائم ECG فاز حاد نکروز در قلب:

1. وجود یک موج Q پاتولوژیک که نشانه اصلی نکروز بافت عضلانی است.
2. کاهش اندازه موج R به دلیل کاهش عملکرد انقباضی بطن ها و هدایت تکانه ها در امتداد رشته های عصبی.
3. جابجایی گنبدی شکل فاصله ST از ایزولین به سمت بالا به دلیل گسترش کانون انفارکتوس از ناحیه ساب اندوکارد به ناحیه ساب اپیکارد (ضایعه ترانس مورال).
4. تشکیل موج T

با تغییرات معمولی در کاردیوگرام، می توان مرحله توسعه نکروز در قلب را تعیین کرد و به طور دقیق محل آن را تعیین کرد. البته بعید است که بتوانید به تنهایی و بدون داشتن تحصیلات پزشکی، اطلاعات کاردیوگرام را رمزگشایی کنید، اما پزشکان تیم های آمبولانس، متخصصان قلب و عروق و درمانگران می توانند به راحتی نه تنها وجود حمله قلبی، بلکه سایر اختلالات را نیز تشخیص دهند. عضله قلب و هدایت

علاوه بر روش های فوق، اکوکاردیوگرافی برای تشخیص انفارکتوس میوکارد (به شما امکان می دهد انقباض موضعی عضله قلب را تعیین کنید)، اسکن رادیوایزوتوپ، تشدید مغناطیسی و توموگرافی کامپیوتری (کمک به ارزیابی اندازه قلب، حفره های آن، شناسایی لخته های خون داخل قلب).

ویدئو: سخنرانی در مورد تشخیص و طبقه بندی حملات قلبی

عوارض انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد به خودی خود تهدیدی برای زندگی و از طریق عوارض آن است. اکثر کسانی که تحت آن قرار گرفته اند، اختلالات خاصی در فعالیت قلب دارند که در درجه اول با تغییر در هدایت و ریتم مرتبط است. بنابراین، در روز اول پس از شروع بیماری، تا 95 درصد بیماران با آریتمی مواجه می شوند. آریتمی های شدید در حملات قلبی شدید می تواند به سرعت منجر به نارسایی قلبی شود. احتمال پارگی عضله قلب، سندرم ترومبوآمبولیک نیز مشکلات زیادی را هم برای پزشکان و هم برای بیمارانشان ایجاد می کند. کمک به موقع در این شرایط به بیمار کمک می کند تا از آنها پیشگیری کند.

شایع ترین و خطرناک ترین عوارض سکته قلبی:

• اختلالات ریتم قلب (اکستراسیستول، فیبریلاسیون بطنی، انسداد دهلیزی، تاکی کاردی و غیره)؛
• نارسایی حاد قلبی (با حملات قلبی گسترده، محاصره دهلیزی) - ممکن است نارسایی حاد بطن چپ با علائم آسم قلبی و ادم ریوی آلوئولار ایجاد شود که زندگی بیمار را تهدید می کند.
• شوک قلبی یک درجه شدید از نارسایی قلبی با کاهش شدید فشار خون و اختلال در خون رسانی به همه اندام ها و بافت ها، از جمله اندام های حیاتی است.
• پارگی قلب شدیدترین و کشنده ترین عارضه است که با انتشار خون در حفره پریکارد و توقف شدید فعالیت قلبی و همودینامیک همراه است.
• آنوریسم قلب (برآمدگی بخشی از میوکارد در کانون نکروز)؛
• پریکاردیت - التهاب لایه خارجی دیواره قلب در انفارکتوس ترانس مورال و ساب اپیکارد همراه با درد مداومدر ناحیه قلب؛
• سندرم ترومبوآمبولیک - در حضور ترومبوز در ناحیه انفارکتوس، در آنوریسم بطن چپ، با استراحت طولانی مدت در بستر، ترومبوفلبیت وریدهای اندام تحتانی.

کشنده ترین عوارض خطرناکدر اوایل دوره پس از انفارکتوس رخ می دهد، بنابراین بسیار مهم است که بیمار را به دقت و به طور مداوم در یک محیط بیمارستان تحت نظر داشته باشید. پیامدهای انفارکتوس وسیع قلب عبارتند از: کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس ماکروفوکال (اسکار عظیمی که جایگزین محل میوکارد مرده شده است) و آریتمی های مختلف.

با گذشت زمان، هنگامی که توانایی قلب برای حفظ جریان خون کافی در اندام ها و بافت ها کاهش می یابد، نارسایی احتقانی (مزمن) قلب ظاهر می شود. چنین بیمارانی از ادم رنج می برند، از ضعف، تنگی نفس، درد و وقفه در کار قلب شکایت می کنند. در حال رشد نارسایی مزمنگردش خون با اختلال غیرقابل برگشت اندام های داخلی، تجمع مایع در حفره های شکمی، پلور و پریکارد همراه است. چنین جبران ناپذیری از فعالیت قلبی در نهایت منجر به مرگ بیماران می شود.

اصول درمان انفارکتوس میوکارد

مراقبت های اورژانسی برای بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد باید در اسرع وقت از لحظه ایجاد آن ارائه شود، زیرا تاخیر می تواند منجر به ایجاد تغییرات برگشت ناپذیر در همودینامیک و مرگ ناگهانی شود. مهم است که شخصی در این نزدیکی وجود داشته باشد که حداقل بتواند با آمبولانس تماس بگیرد. اگر خوش شانس هستید و یک پزشک در نزدیکی شما وجود دارد، مشارکت واجد شرایط او می تواند به جلوگیری از عوارض جدی کمک کند.

اصول کمک به بیماران مبتلا به حمله قلبی به ارائه مرحله ای اقدامات درمانی کاهش می یابد:

1. مرحله پیش بیمارستانی - حمل و نقل بیمار و ارائه اقدامات لازم توسط تیم آمبولانس را فراهم می کند.
2. در مرحله بیمارستان، حفظ عملکردهای اساسی بدن، پیشگیری و کنترل ترومبوز، آریتمی قلبی و سایر عوارض در بخش های مراقبت ویژه بیمارستان ادامه دارد.
3. مرحله اقدامات توانبخشی - در آسایشگاه های تخصصی برای بیماران قلبی؛
4. مرحله مشاهده و درمان سرپایی در پلی کلینیک ها و مراکز کاردیو انجام می شود.

کمک های اولیه می تواند تحت فشار زمان و خارج از بیمارستان ارائه شود. در صورت امکان تماس با یک تیم تخصصی آمبولانس قلبی که مجهز به تجهیزات لازم برای چنین بیمارانی است - داروها، دفیبریلاتورها، ضربان ساز، تجهیزات احیا، خوب است. در غیر این صورت لازم است با آمبولانس خطی تماس بگیرید. اکنون تقریباً همه آنها دارند دستگاه های قابل حمل ECG، اجازه می دهد زمان کوتاهیک تشخیص نسبتاً دقیق انجام دهید و درمان را شروع کنید.

اصول اصلی مراقبت قبل از مراجعه به بیمارستان، تسکین درد کافی و پیشگیری از ترومبوز است. در این مورد اعمال کنید:

• نیتروگلیسیرین زیر زبان؛
• معرفی داروهای ضد درد (پرومدول، مورفین)؛
• آسپرین یا هپارین؛
• داروهای ضد آریتمی در صورت نیاز.

ویدئو: کمک های اولیه برای انفارکتوس میوکارد

در مرحله درمان بستری، اقدامات آغاز شده برای حفظ عملکرد سیستم قلبی عروقی ادامه دارد. از بین بردن درد مهمترین آنهاست. مسکن های مخدر (مورفین، پرومدول، امنوپون) به عنوان مسکن استفاده می شود؛ در صورت لزوم (هیجان شدید، ترس)، آرام بخش (رلانیم) نیز تجویز می شود.

درمان ترومبولیتیک از اهمیت بالایی برخوردار است. با کمک آن، لیز (انحلال) ترومبوز در شریان های کرونر و کوچک میوکارد با بازیابی جریان خون انجام می شود. این همچنین اندازه کانون نکروز را محدود می کند، که پیش آگهی بعدی را بهبود می بخشد و مرگ و میر را کاهش می دهد. از داروهای با فعالیت ترومبولیتیک، فیبرینولیزین، استرپتوکیناز، آلتپلاز و غیره بیشتر استفاده می شود.یک عامل ضد ترومبوتیک اضافی هپارین است که از ترومبوز بعدی جلوگیری می کند و از عوارض ترومبوآمبولی جلوگیری می کند.

مهم است که درمان ترومبولیتیک در اسرع وقت شروع شود، ترجیحاً در 6 ساعت اول پس از ایجاد حمله قلبی، این امر به طور قابل توجهی احتمال نتیجه مطلوب را به دلیل بازیابی جریان خون کرونر افزایش می دهد.

با ایجاد آریتمی، داروهای ضد آریتمی تجویز می شود، برای محدود کردن منطقه نکروز، تخلیه قلب، و همچنین برای اهداف محافظت از قلب، مسدود کننده های بتا (پروپرانولول، آتنولول)، نیترات ها (نیتروگلیسیرین به صورت داخل وریدی)، ویتامین ها (ویتامین E، زانتینول). نیکوتینات) تجویز می شوند.

مراقبت های حمایتی پس از حمله قلبی می تواند تا پایان عمر ادامه یابد، دستورالعمل های آن:

1. حفظ سطح طبیعی فشار خون؛
2. مبارزه با آریتمی؛
3. پیشگیری از ترومبوز

لازم به یادآوری است که تنها درمان دارویی به موقع و کافی می تواند جان بیمار را نجات دهد و بنابراین درمان گیاهی به هیچ وجه جایگزین امکانات دارویی مدرن درمانی نخواهد شد. در مرحله توانبخشی، همراه با درمان حمایتی، مصرف جوشانده های مختلف گیاهی به عنوان مکمل کاملاً امکان پذیر است. بنابراین در دوران پس از سکته می توان از گل مادر، زالزالک، آلوئه ورا، گل همیشه بهار استفاده کرد که خاصیت مقوی و آرام بخش دارند.

رژیم غذایی و توانبخشی

نقش مهمی به تغذیه بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد داده می شود. بنابراین در بخش مراقبت‌های ویژه در دوره حاد بیماری باید غذایی تهیه شود که برای قلب و عروق خونی سنگین نباشد. غذای آسان هضم و غیر خشن مجاز است، 5-6 بار در روز در بخش های کوچک مصرف شود. غلات مختلف، کفیر، آب میوه، میوه های خشک توصیه می شود. با بهبود وضعیت بیمار، رژیم غذایی را می توان گسترش داد، اما لازم به یادآوری است که غذاهای چرب، سرخ شده و پر کالری که به نقض چربی و متابولیسم کربوهیدراتبا ایجاد آترواسکلروز، منع مصرف دارد.

در رژیم غذایی پس از حمله قلبی، لازم است محصولاتی که حرکات روده را تقویت می کنند (آلو، زردآلو خشک، چغندر) قرار دهید.

توانبخشی شامل گسترش تدریجی فعالیت بیمار است و مطابق با مفاهیم مدرن، هر چه زودتر انجام شود، پیش آگهی بیشتر مطلوب تر است. فعالیت اولیه پیشگیری است تراکم، شلوغیدر ریه ها، آتروفی عضلانی، پوکی استخوان و سایر عوارض. توانبخشی بدنی پس از حمله قلبی نیز مهم است که شامل کلاس ها می شود فیزیوتراپی، پیاده روی.

با وضعیت رضایت بخش بیمار و عدم وجود موارد منع مصرف، بهبودی بیشتر در آسایشگاه های قلب امکان پذیر است.

شرایط ناتوانی پس از حمله قلبی بسته به شدت دوره و وجود عوارض به صورت جداگانه تعیین می شود. ناتوانی به تعداد قابل توجهی می رسد و غم انگیزتر است که هر روز جمعیت جوان و توانمند بیشتری از آن رنج می برند. بیماران در صورتی قادر به کار خواهند بود که کار آنها با استرس شدید جسمی یا روانی - عاطفی همراه نباشد و وضعیت عمومی رضایت بخش باشد.

ویدئو: حمله قلبی - از پیشگیری تا توانبخشی

به طور خلاصه، مهم است به خاطر داشته باشید که اگر از یک سبک زندگی سالم پیروی کنید، می توانید از حمله قلبی جلوگیری کنید فعالیت بدنی، عدم وجود عادات بد و تغذیه مناسب. مراقبت از سلامتی در اختیار هر یک از ماست. با این حال، اگر چنین بدبختی با این وجود اتفاق افتاد، نباید منتظر بمانید و زمان گرانبها را هدر دهید، باید فوراً با پزشک مشورت کنید. بیمارانی که درمان کافی و توانبخشی خوبی دریافت کرده اند بیش از یک سال پس از حمله قلبی زندگی می کنند.

علت و پاتوژنز فشار خون بالا چیست؟

1. طبقه بندی بیماری - طرح

فشار خون شریانی افزایش پاتولوژیک فشار خون نامیده می شود، نام دیگر فشار خون بالا است. پاتوژنز فشار خون بالا ساده نیست، تا به امروز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. به طور کلی پذیرفته شده است که علت اصلی رشد در استرس مزمن نهفته است.

بر خلاف فشار خون بالا، که نشانه ای از آسیب شناسی های جدی تر است، فشار خون شریانی یک بیماری مستقل است که در مقاله مورد بحث قرار خواهد گرفت.

هنگامی که تن عروق محیطی نقض می شود، محیط مساعدی برای تشکیل فشار خون بالا وجود دارد. ناقص شده رگ های خونیقادر به تنظیم متابولیسم نیست. بصل النخاع و هیپوتالاموس عملکردهای خود را به درستی انجام نمی دهند، در نتیجه کار مختل این اندام ها، مقدار بیشتری از مواد فشار دهنده تولید می شود.

این زنجیره در شریان‌ها ادامه می‌یابد، این شریان‌های کوچک به دفع دقیق خون از قلب پاسخ نمی‌دهند. فشار در اندام های داخلی به دلیل این واقعیت است که شریان ها منبسط نمی شوند، افزایش می یابد.

با افزایش فشار خون در کلیه ها، بدن شروع به تولید فعال رنین می کند. این هورمون وارد خون می شود، جایی که شروع به تعامل با قوی ترین ماده فشار دهنده - آنژیوتانسینوژن می کند.

فرضیات علمی وجود دارد که نقایص ارثی در قلب بیماری پنهان است که تحت تأثیر عوامل نامطلوب، آنها هستند که مکانیسم ایجاد فشار خون را تحریک می کنند.

علت و پاتوژنز فشار خون بالا شامل فشار خون اولیه و ثانویه است. فشار خون اولیه یا ضروری یک بیماری مستقل است، در حالی که فشار خون ثانویه یا علامتی نتیجه فرآیندهای پاتولوژیک جدی تر است.

تعیین علل دقیق فشار خون بالا دشوار است، اما می توان عوامل خطری را که باعث ایجاد فشار خون بالا می شوند شناسایی کرد:

• تنش فیزیکی یا عصبی مداوم - استرس طولانی مدت نه تنها باعث افزایش فشار خون شریانی می شود، بلکه به پیشرفت فعال آن نیز کمک می کند، علاوه بر این، آنها می توانند عواقب خطرناکی مانند سکته مغزی و حمله قلبی را ایجاد کنند.
• استعداد ژنتیکی - دانشمندان ثابت کرده اند که شانس ابتلا به فشار خون بالا به طور مستقیم به تعداد زیادی از بستگان این بیماری بستگی دارد.
• اضافه وزن - به خاطر داشته باشید که هر ده کیلوگرم چربی اضافی زیر جلدی و به خصوص احشایی، سطح فشار خون را 2-4 میلی متر جیوه افزایش می دهد. هنر
• عوامل شغلی - فشار مداوم چشم، قرار گرفتن در معرض سر و صدا یا استرس طولانی مدت روحی و روانی باعث افزایش فشار خون می شود و منجر به ایجاد بیماری می شود.
• غذای بیش از حد شور - در یک روز فرد نباید بیش از 5 گرم نمک مصرف کند، بیش از دوز، خطر ابتلا به فشار خون را افزایش می دهد.
• عادات بد - مصرف مکرر الکل، سیگار کشیدن و مصرف زیاد قهوه باعث افزایش فشار خون می شود، علاوه بر فشار خون بالا، خطر حمله قلبی و سکته نیز افزایش می یابد.
• تغییرات مرتبط با سن - فشار خون بالا اغلب در مردان جوان در نتیجه رشد سریع ظاهر می شود، و همچنین در زنان در حالت یائسگی، زمانی که عدم تعادل هورمونی رخ می دهد.

طبقه بندی بیماری - طرح

پاتوژنز فشار خون بالا نموداری از اشکال آسیب شناسی و معانی در طول توسعه آنها است:

• با فرم خفیف - سیستولیک 140-180، دیاستولیک - 90-105؛
• با فرم متوسط ​​- سیستولیک 180-210، دیاستولیک - 105-120؛
• با فرم دویدن - سیستولیک بیش از 210، دیاستولیک - بیش از 120.

مراحل پرفشاری خون:

• مرحله اول - فشار خون برای مدت کوتاهی افزایش می یابد، در شرایط مطلوب برای این به سرعت به حالت عادی باز می گردد.
• مرحله دوم - فشار خون بالا در حال حاضر ثابت است، بیمار به داروی مداوم نیاز دارد.
• مرحله سوم - عوارض ایجاد می شود فشار خون شریانی، تغییرات در عروق و اندام های داخلی - قلب، مغز سر، کلیه ها رخ می دهد.

شروع بیماری را می توان با توسعه تشخیص داد علائم اولیهدر پس زمینه کار بیش از حد یا استرس، بیمار ممکن است با موارد زیر آشفته شود:

• درد در سر و سرگیجه، احساس سنگینی؛
• حملات حالت تهوع؛
• تاکی کاردی مکرر؛
• احساس ناراحتی.

هنگامی که بیماری به مرحله دوم می رسد، علائم بیشتر ظاهر می شوند، ظهور آنها به صورت بحران های فشار خون بالا رخ می دهد. بحران های فشار خون، حملات شدید و غیرمنتظره بیماری هستند.

آسیب شناسی در مرحله سوم با دو مورد اول در شکست اندام های داخلی متفاوت است، آنها خود را به شکل خونریزی، اختلال بینایی، بیماری های کلیوی نشان می دهند. برای تشخیص فشار خون شریانی، یک تونومتر معمولی کافی است.

پرفشاری خون یک دوره مزمن دارد، مانند هر بیماری مزمن، دوره های بهبود با دوره های تشدید جایگزین می شود. پیشرفت بیماری با سرعت متفاوتی اتفاق می افتد، قبلاً در بالا ذکر شد که دو نوع فشار خون با توجه به پیشرفت آن از هم جدا می شوند. رشد آهسته شامل هر سه مرحله است، تعریف هر کدام در درجه اول بر اساس وجود یا عدم وجود تغییرات در اندام های داخلی - قلب، کلیه ها، مغز، شبکیه چشم است.

اندام های داخلی تنها در مرحله اول آسیب شناسی بدون تغییر باقی می مانند. شکل اولیه بیماری با افزایش ترشح آدرنالین و نورآدرنالین همراه است که احتمال بیشتری برای مردان جوان در دوره رشد فعال و رشد جنسی دارد. چه تظاهراتی معمولی است فرم اولیهفشار خون؟

علائم عضله قلب را پوشش می دهد - درد در قلب و تاکی کاردی، درد می تواند در ساعد داده شود. علائم دیگر قرمزی صورت و سفیدی چشم، تعریق زیاد، لرز، احساس ترس و تنش درونی است.

بزرگ شدن بطن چپ قلب وجود ندارد، عملکرد کلیه تغییر نمی کند، بحران نادر است. فشار دیاستولیک 95-104 میلی متر جیوه، سیستولیک - 160-179 میلی متر جیوه. هنر در طول روز، نشانگرهای فشار می توانند تغییر کنند، اگر فردی در حال استراحت باشد، فشار به حالت عادی باز می گردد. مرحله دوم در حال حاضر شامل تغییراتی در اندام های داخلی است - یک یا چند. اول از همه، نقض مربوط به کلیه ها است - مایع در بدن حفظ می شود، در نتیجه تورم و پف صورت ظاهر می شود.

بیماران انگشتان بی حسی دارند، شکایات مکرر مربوط به سردرد است، خون از بینی جاری می شود. مطالعاتی مانند ECG، رادیوگرافی افزایش بطن چپ را نشان می دهد و تغییرات فوندوس را نیز می پوشاند. جریان خون کلیوی کاهش می یابد، فیلتراسیون گلومرولی کند می شود.

رنوگرافی کاهش دوطرفه منتشر در عملکرد کلیه را نشان می دهد. از طرف سیستم عصبی مرکزی، تظاهرات ممکن است نارسایی عروقیایسکمی گذرا در مرحله دوم فشار دیاستولیکبین 105 تا 114 میلی متر جیوه متغیر است و سیستولیک 180-200 میلی متر جیوه است. هنر

در آخرین مرحله، تغییرات پاتولوژیک در اندام های داخلی مشخص می شود، فشار به طور مداوم در محدوده 200-230 / 115-129 میلی متر جیوه است. هنر حالت با جهش فشار و کاهش خود به خودی آن مشخص می شود.

اغلب بحران های فشار خون بالا وجود دارد، همراه با آنها نقض وجود دارد گردش خون مغزیفلج، فلج. تغییرات بر کلیه ها تأثیر می گذارد، اندام دچار آرتریولوژیالینوز، آرتریولواسکلروز می شود. چنین شرایطی باعث تحریک یک کلیه در ابتدا چروکیده می شود که اولین گام به سمت نارسایی مزمن کلیه است.