بافت همبند کبد. بافت آسیب دیده کبد قلب ماهیچه ها بافت آسیب دیده کبد قلب ماهیچه ها با بافت همبند جایگزین می شود.

مطالب از سایت www.hystology.ru گرفته شده است

بافت ماهیچه ای اسکلتی- این بافت انقباضی تنه، سر، اندام ها، حلق، حنجره، نیمه فوقانی مری، زبان، ماهیچه های جونده. این بافت به عنوان ماهیچه ارادی طبقه بندی می شود، زیرا انقباض آن توسط اراده حیوان کنترل می شود.

بافت ماهیچه‌ای اسکلتی از میوتوم‌های بخش تقسیم‌شده مزودرم و بافت ماهیچه‌ای مخطط ایجاد می‌شود. اعضای داخلی- از splanchnotome.

بر مرحله اولیهرشد، میوتوم ها از سلول های عضلانی متراکم - میوبلاست ها تشکیل شده است. این اولین مرحله هیستوژنز است - myoblastic. سیتوپلاسم میوبلاست ها دارای ساختار فیبری ریز است که نشان دهنده توسعه پروتئین های انقباضی است. در حال حاضر در این مرحله، میوبلاست ها قادر به انقباض هستند. آنها به شدت تقسیم می شوند و توسط جریان های سلولی به مناطقی که ماهیچه های آینده قرار دارند حرکت می کنند (شکل 138). به زودی، در سیتوپلاسم میوبلاست ها، رشته های منفرد انقباضی قابل تشخیص هستند - میوفیبریل ها، ساخته شده از پروتئین های انقباضی. هسته های میوبلاست نسبتا بزرگ، بیضی شکل، با مقدار کمی هتروکروماتین و

برنج. 138. تمایز میوبلاست ها (m) در جریان سلول هایی که از میوتوم خارج می شوند.

هسته های به خوبی تعریف شده آنها با شدت بیشتری نسبت به سلول ها تقسیم می شوند، بنابراین میوبلاست ها به زودی چند هسته ای می شوند. با افزایش طول، آنها به شکل الیاف - سیمپلاست هستند.

در مرکز سمپلاست، هسته‌های متعددی در یک ردیف قرار دارند؛ میوفیبریل‌ها به شدت در محیط متمایز می‌شوند. بدیهی است که میوسیمپلاست ها می توانند از همجوشی میوبلاست ها نیز تشکیل شوند. این مرحله دوم هیستوژنز است. به این مرحله میوتوب می گویند. لوله های عضلانی که از طول شکافته می شوند، فیبرهای عضلانی را تشکیل می دهند. در دومی، تعداد میوفیبریل ها به شدت افزایش می یابد، هسته های متعددی به سمت محیط حرکت می کنند و در زیر پلاسمالما قرار می گیرند. فیبر مخطط می شود. این مرحله سوم هیستوژنز است - مرحله فیبرهای عضلانی. به فیبرهای عضلانی رشد می کند بافت همبندبا عروق خونی، اعصاب، پایانه های عصبی متمایز می شود. بافت همبند در تشکیل پوسته بیرونی فیبر عضلانی نقش دارد و رشته های عضلانی را به هم متصل می کند (شکل 139).

اطلاعات مربوط به هیستوژنز به درک ساختار اسکلت کمک می کند بافت ماهیچه ایو تغییرات پیچیده ای که در طول آن در آن رخ می دهد را درک کنید فعالیت بدنی، آموزش، در شرایط بازسازی فیزیولوژیکی و آسیب شناسی.

فرآیند بازسازی که در بافت عضلانی اسکلتی اتفاق می افتد مشابه هیستوژنز است. همین را آشکار می کند

مرحله میوبلاستیک، مرحله میوتوب و مرحله فیبر عضلانی.

همانطور که از هیستوژنز به دست می آید، بافت ماهیچه ای اسکلتی تمایز یافته ندارد ساختار سلولی. واحد ساختاری و عملکردی آن فیبر ماهیچه ای (شکل 140) به شکل رشته های سیتوپلاسمی بلند با انتهای گرد است که می تواند به تاندون ها منتقل شود. طول فیبر 10-100 میکرون. فیبر عضلانی متشکل از سارکوپلاسم (سیتوپلاسم) و هسته های متعددی است که در حاشیه قرار دارند. خود فیبر با یک سارکولما (غلاف) پوشیده شده است. اجزای ساختاری سارکوپلاسم عبارتند از دستگاه انقباضی، اندامک ها، انکلوزیون ها و هیالوپلاسم. درک مکانیسم انقباض بافت ماهیچه ای اسکلتی تنها پس از آشنایی با بهترین سازمان ساختاری تمام اجزای آن امکان پذیر است.

دستگاه انقباضی فیبرهای عضلانی اسکلتی، میوفیبریل هایی با جهت طولی هستند. آنها که از پروتئین‌های انقباضی ساخته شده‌اند، بیشتر فیبر را اشغال می‌کنند و هسته‌ها را به سمت پیرامون می‌برند. قطر

برنج. 139. مراحل اصلی جنین زایی بافت ماهیچه اسکلتی:

آ- سلول های سومیتی (1 - میوتوم، 2 - درموتوم)؛ ب - میوبلاست؛ V- میوسیمپلاست ها؛ جی- پرومیوتوبا؛ د- لوله عضلانی؛ ه- فیبر عضلانی نابالغ؛ و- فیبر ماهیچه ای بالغ؛ 3 - سلول بافت همبند مراحل ب - ودر مقاطع طولی و عرضی نشان داده شده است.

برنج. 140. بافت ماهیچه ای اسکلتی مخطط:

آ- بخش طولی؛ ب - مقطع; 1 - فیبر عضلانی؛ 2 - هسته فیبر عضلانی؛ 3 - میوفیبریل ها؛ 4 - بافت همبند پریمیزیوم؛ 5 - سلول های چربی; 6 - رگ خونی؛ 7 - دیسک ناهمسانگرد؛ 8 - دیسک ایزوتروپیک؛ ب - رگ های خونی فیبرهای عضلانی.

میوفیبریل ها حدود 1 تا 2 میکرومتر هستند. میوفیبریل ها از نوارهای تیره و روشن (دیسک) متناوب تشکیل شده اند. تمام دیسک های روشن و تیره میوفیبریل ها در یک فیبر عضلانی در یک سطح نگه داشته می شوند و بنابراین فیبر دارای خطوط عرضی می شود. جهت گیری طولی میوفیبریل ها

برنج. 141. ساختار میوفیبریل های بافت ماهیچه ای اسکلتی مخطط:

الف - دیسک (ناهمسانگرد)؛ من - دیسک(ایزوتروپیک)؛ Z-line (تلوفراگم ) ; M-line (مزوفراگم) (به گفته هاکسلی). میکروگراف الکترونی

می تواند خطوط طولی در فیبر عضلانی ایجاد کند.

در نور پلاریزه، نوارهای تیره (دیسک) دارای شکست دوگانه - ناهمسانگردی هستند، به همین دلیل است که آنها را ناهمسانگرد یا نوارهای A (دیسک A) می نامند. نوارهای نوری همسانگرد هستند و به آنها باندهای همسانگرد یا I (دیسک I) می گویند. در وسط هر دیسک I یک منطقه تاریک وجود دارد - خط Z (تلوفراگم). در وسط دیسک A یک منطقه روشن وجود دارد - خط H با یک خط تیره در وسط - خط M (مزوفراگم) (شکل 141) دیسک ها و خطوط خیلی وقت پیش با استفاده از یک میکروسکوپ نوری کشف شدند. آنها به وضوح روی میوفیبریل های جدا شده قابل مشاهده هستند، که می توان آنها را با شکافتن فیبرهای عضلانی به دست آورد.

واحد ساختاری میوفیبریل سارکومر است. در میوفیبریل آنها به دنبال یکدیگر قرار دارند. سارکومر بخشی از میوفیبر است که از خط Z (برای دو سارکومر مجاور)، نیمی از دیسک I، دیسک A با خط H، نیمی از دیسک بعدی I 1 خط Z (برای دو سارکومر مجاور) تشکیل شده است. این اجزای میوفیبریل با انقباض همراه بوده اند، اما دخالت آنها در این فرآیند نامشخص است. مطالعات میکروسکوپی الکترونی، هیستوشیمیایی و بیوشیمیایی به رمزگشایی مورفولوژی عملکردی سارکومر کمک زیادی کرده است. مشخص شد که دیسک A از میوفیلامنت های ضخیم تر (قطر 10 نانومتر، طول 1.5 میکرومتر) و دیسک I از میوفیلامنت های نازک تر (قطر 5 نانومتر، طول 1 میکرومتر) تشکیل شده است. ماده تشکیل دهنده میوفیلامنت های ضخیم پروتئین میوزین است و انواع نازک اکتین، تروپومیوزین B و تروپین می باشد.

میوفیلامنت های اکتین و میوزین انتها به انتها با هم تماس ندارند، بلکه نسبت به یکدیگر حرکت می کنند و یک ناحیه همپوشانی در دیسک A تشکیل می دهند. بخش A از دیسک که فقط از میوفیلامنت های میوزین تشکیل شده است، خط H نامیده می شود و در مقایسه با ناحیه همپوشانی رنگ روشن تر است. خط M محل اتصال میوفیلامنت های ضخیم میوزین در دیسک ناهمسانگرد است.

خط Z از رشته های Z تشکیل شده است. پروتئین های tropomyosin-B و a-actin در آنها شناسایی شد. رشته های Z تشکیل یک شبکه، به

شکل. 142. خط Z:

1 - چسباندن میوفیلامنت های نازک به آن. قسمت داخلی زیر اتصال میوفیلامنت های نازک به آن را توضیح می دهد ز.میکروگراف الکترونی

که رشته های نازک اکتین از راه راه I از دو سارکومر مجاور در دو طرف به آن متصل شده اند. خط Z از کل ضخامت سارکومر عبور می کند و ناحیه اتصال میوفیلامنت های نازک دارای یک کانتور زیگزاگی است (شکل 142).

بنابراین، خطوط Z و M دستگاه پشتیبان سارکومر هستند.

در ساختار دستگاه انقباضی، در هنگام انقباض فیبر عضلانی، تغییرات زیر مشاهده می شود: طول سارکومرها کاهش می یابد، زیرا میوفیلامنت های نازک (اکتین) نوار I، هنگام لغزش بین رشته های ضخیم (میوزین) نوار A، تغییر به خط M دیسک A. این منجر به افزایش ناحیه همپوشانی، تشکیل پل های جانبی بین میوفیلامنت های اکتین و میوزین (شکل 143)، انقباض خطوط H، همگرایی خطوط Z (شکل 144) می شود.

میتوکندری ها، اندامک های تنفس سلولی، به خوبی در هیالوپلاسم فیبر عضلانی توسعه یافته اند. آنها بین میوفیبریل ها، در اطراف هسته های متعدد، در نزدیکی سارکولما، یعنی در مناطقی که با مصرف قابل توجه ATP مشخص می شوند، تجمع می یابند. این موضوع فعالیت متابولیکی بالای فیبر عضلانی اسکلتی را توضیح می دهد.

شبکه آندوپلاسمی غیر دانه ای (شبکه سارکوپلاسمی) به شدت در فیبر عضلانی توسعه می یابد. عناصر غشایی آن در امتداد سارکومرها قرار دارند و به شکل مخازن انتهایی، خطوط Z را احاطه کرده اند (شکل 145). شبکه سارکوپلاسمی عملکرد خاصی در تجمع یون های کلسیم لازم برای انقباض و شل شدن فیبرهای عضلانی دارد.

اندامک های باقیمانده (شبکه آندوپلاسمی دانه ای، کمپلکس گلژی و غیره) کمتر توسعه یافته و در نزدیکی هسته ها قرار دارند.

برنج. 143. برش سارکومر بافت ماهیچه ای مخطط:

1 - میوفیلامنت های ضخیم؛ 2 - پل های متقاطع؛ 3 - میوفیلامنت های نازک A - 1/2 دیسک A; I - 1/2 دیسک I; اچ- منطقه ای که فقط از میوفیلامنت های ضخیم تشکیل شده است (به گفته هاکسلی).

برنج. 144. سارکومر فیبر ماهیچه ای مخطط در حالت شل (I) و منقبض (II):

1 - نخ های نازک؛ 2 - نخ های ضخیم؛ 3 - ناحیه همپوشانی

بین میوفیبریل ها مقدار قابل توجهی گرانول گلیکوژن (تروفیک) وجود دارد - ماده ای برای سنتز ATP.

سیتوپلاسم فیبر عضلانی شامل آنزیم های تنفسیپروتئین، میوگلوبولین - آنالوگ هموگلوبین گلبول قرمز. دومی نیز قادر به اتصال است واکسیژن بده

در فیبر عضلانی، هسته ها در حاشیه نزدیک سارکولما قرار دارند. شکل آنها بیضی است و تعداد آنها از ده تا چند صد متغیر است. هتروکروماتین به شکل توده های بزرگ در نوکلئوپلاسم نسبتاً سبک قرار دارد. هسته ها را می توان به صورت زنجیره ای و به دنبال یکدیگر قرار داد

برنج. 145. نمودار مقطعی از فیبر ماهیچه ای مخطط:

1 - شبکه سارکوپلاسمی؛ 2 - مخازن انتهایی شبکه سارکوپلاسمی؛ 3 - تیوب; 4 - سه گانه؛ 5 - سارکولما; 6 - میوفیبریل ها؛ 7 - دیسک A; 8 - دیسک I؛ 9 - خط؛ Z; 10 - میتوکندری

دوست این نتیجه تقسیم آمیتوتیک است - نشانگر وضعیت واکنشی فیبر عضلانی.

در خارج، فیبر عضلانی با یک غلاف - سارکولما، متشکل از لایه های داخلی و خارجی پوشیده شده است. لایه داخلی غشای پلاسمایی است که شبیه به غشای سایر سلول های بافتی است. بیرونی - لایه بافت همبند

از یک غشای پایه و ساختارهای فیبری مجاور تشکیل شده است. پلاسمالما سیستمی از لوله های باریک را تشکیل می دهد که به فیبر عضلانی نفوذ می کند. این سیستم لوله های عرضی (سیستم T) است. در پستانداران، سیستم های لوله T در خارج از سارکومرها در مرز دیسک های A و I قرار دارند. در سایر رده های جانوران در سطح خط Z به فیبر نفوذ می کند. خاکستر تماس سیستم لوله های عرضی، شبکه سارکوپلاسمی و مخازن انتهایی را سه گانه می نامند. آنها در حال بازی هستند نقش اصلیدر ترویج امواج دپلاریزاسیون و تجمع یون های کلسیم. سه گانه ها فقط با میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهده هستند.

پلاسمالمای فیبر عضلانی، مانند رشته های عصبی، به صورت الکتریکی پلاریزه می شود. در فیبر عضلانی آرام روی او داخلیک پتانسیل منفی حفظ می شود و یک پتانسیل مثبت در بیرون حفظ می شود.

در طول انقباض عضلانی، موج دپلاریزاسیون فیبر عصبیاز طریق انتهای عصب به سمت پلاسمالمای فیبر عضلانی حرکت می کند و باعث دپلاریزاسیون موضعی آن می شود. از طریق سیستم لوله T مرتبط با پلاسمالما و سه گانه، موج دپلاریزاسیون بر نفوذپذیری غشاهای شبکه سارکوپلاسمی تأثیر می گذارد و باعث آزاد شدن یون های کلسیم انباشته شده در آن به داخل سارکوپلاسم می شود. در حضور دومی، برش ATP فعال می شود که برای تشکیل کمپلکس اکتومیوزین و لغزش میوفیلامنت های اکتین در رابطه با میوفیلامان میوزین ضروری است. این باعث کوتاه شدن هر سارکومر و در نتیجه میوفیبریل ها و فیبرهای عضلانی به طور کلی می شود.

یک مکان مهم در این فرآیند توسط مولکول های mpofilaments ضخیم - میوزین اشغال شده است. این مولکول ها از یک سر و یک دم بلند تشکیل شده اند. در طول هیدرولیز ATP، که توسط فعالیت ATPase سر مولکول های میوزین تسهیل می شود، آنها با بخش های خاصی از مولکول های میوفیلامنت های نازک - اکتین در تماس هستند (شکل 143 را ببینید). نخ های نازکبه مرکز سارکومر منتقل می شود، خطوط Z نزدیکتر می شوند، مناطق همپوشانی افزایش می یابد، و خطوط H دیسک های میوفیبریل ناهمسانگرد منقبض می شوند (شکل 144 را ببینید). سپس با مشارکت ATP پیوندهای اکتومیوزین از بین می روند و سرهای میوزین به بخش های مجاور رشته های اکتین متصل می شوند که به پیشرفت بیشتر میوفیلامان ها نسبت به یکدیگر کمک می کند.

اگر غلظت یون های کلسیم در سارکوپلاسم کاهش یابد و آنها به شبکه سارکوپلاسمی پمپ شوند، انقباض فیبر عضلانی متوقف می شود. این فرآیند همچنین به ATP نیاز دارد. در نتیجه، هم در هنگام انقباض و هم در هنگام شل شدن فیبر عضلانی، ATP مصرف می شود که منبع آن گلوکز، گلیکوژن و اسیدهای چرب است.

سارکولما برآمدگی های انگشت مانندی را در انتهای رشته های عضلانی اسکلتی ایجاد می کند. بین آنها رشته های کلاژن بافت همبند فاسیا و تاندون ها قرار دارد که رشته ها را به اسکلت متصل می کند.

برنج. 146. رشد قلب:

آ- ب - مقاطع جنین در سه مرحله پس از تشکیل آنلاژ لوله ای قلب. الف - دو نشانک قلب جفتی؛ ب - نزدیک شدن آنها؛ ب - ادغام آنها به یک آنلاژ جفت نشده. 1 - اکتودرم؛ 2 - اندودرم؛ 3 - لایه جداری مزودرم؛ 4 - برگ احشایی؛ 5 - وتر; 6 - صفحه عصبی؛ 7 - سومیت; 8 - حفره ثانویه بدن؛ 9 - التهاب اندوتلیال قلب (اتاق بخار). 10 - لوله عصبی؛ 11 - حفره قلب؛ 12 - اپیکارد؛ 13 - میوکارد؛ 14 - اندوکارد

فیبرهای بافت همبند که در خارج از غشای پایه فیبر عضلانی قرار دارند، اندومیزیوم را تشکیل می دهند که غنی از عروق خونی و اعصاب است. اندومیزیوم به پریمیزیوم، غشایی که گروهی از فیبرهای عضلانی را می پوشاند، متصل می شود. پریمیزیوم چندین بسته عضلانی به اپیمیزیم - بیرونی ترین غشای بافت همبند که چندین بسته از این دست را در یک عضله متحد می کند - متصل است - اندامی که با ساختار و عملکرد خاصی مشخص می شود.

بافت عضله قلب. این نوع بافت عضلانی پوشش میانی قلب را تشکیل می‌دهد؛ به دلیل ماهیت انقباض، به عنوان غیرارادی طبقه‌بندی می‌شود، زیرا با اراده حیوان کنترل نمی‌شود. از بخشی از لایه احشایی مزودرم - صفحه میواپیکاردیال ایجاد می شود. ریشه جنینی نام خود را به این دلیل دریافت کرد که غشای دیگر قلب، اپی کاردیوم، از آن ایجاد می شود (شکل 146).

بافت ماهیچه قلب از سلول های ماهیچه ای به نام کاردیومیوسیت (میوسیت قلبی) تشکیل شده است. میوسیت ها که با انتهای خود در امتداد محور طولانی سلول ها به یکدیگر متصل می شوند، ساختاری شبیه به فیبر عضلانی(شکل 147). مرزهای بین میوسیت‌های همسایه دیسک‌های درون‌آمیزی هستند - آنالوگ‌های خطوط Z که دارای خطوط مستقیم یا پلکانی هستند. دیسک های درونی استحکام مکانیکی لایه عضلانی و ارتباط الکتریکی بین کاردیومیوسیت ها را فراهم می کنند.

تفاوت در ساختار و عملکرد میوسیت ها باعث طبقه بندی بافت عضله قلب به دو نوع کار و رسانا شد. اولی اکثریت عضله قلب را تشکیل می دهد.

کاردیومیوسیت ها روی سطح خود فرآیندها یا آناستوموز دارند، زیرا با کمک آنها سلول ها به یکدیگر متصل می شوند. میوسیت های قلبی تک هسته ای هستند و کمتر شایع هستند

برنج. 147.

بافت عضله قلب (آ- طولی و ب- سطح مقطع):
1 - هسته؛ 2 - سیتوپلاسم سلولی؛ 3 - نوارها را وارد کنید. 4 - بافت همبند سست.

سلول های دو هسته ای هسته های سبک و بیضی شکل آنها در مرکز سلول قرار دارد. سیتوپلاسم (سارکوپلاسم) از رشته های انقباضی - میوفیبریل ها، اندامک ها، آخال ها و هیالوپلاسم تشکیل شده است. اندامک های سلولی در قطب های هسته قرار دارند. میتوکندری ها به خوبی توسعه یافته اند، کمپلکس گلژی و شبکه سارکوپلاسمی بدتر هستند. اجزاء با گرانول های متعدد گلیکوژن و رنگدانه لیپوفوسین نشان داده می شوند. مقدار دومی به نسبت سن افزایش می یابد.

دستگاه انقباضی میوسیت ها، درست مانند بافت ماهیچه های اسکلتی، از میوفیبریل هایی تشکیل شده است که قسمت محیطی سلول را اشغال می کنند. قطر آنها از 1 تا 3 میکرون متغیر است. در ساختار خود، میوفیبریل ها مشابه بافت ماهیچه های اسکلتی هستند. آنها همچنین از دیسک های ناهمسانگرد (باند A) و همسانگرد (باند I) ​​ساخته شده اند. این به دلیل خطوط عرضی آنهاست (شکل 148).

عناصر شبکه سارکوپلاسمی اطراف میوفیبریل ها را احاطه کرده اند. یکی از ویژگی های میوسیت های قلبی عدم وجود مخازن انتهایی و در نتیجه سه گانه است.

پلاسمالمای کاردیومیوسیت ها در سطح خطوط Z به عمق سیتوپلاسم نفوذ می کند و لوله های عرضی (سیستم T) را تشکیل می دهد. آنها از نظر قطر بزرگتر و وجود غشای پایه، که مانند سارکولما، آنها را از بیرون می پوشاند، با بافت ماهیچه ای اسکلتی متفاوت هستند. امواج دپلاریزاسیون که از پلاسمالما و همچنین از طریق سیستم T وارد میوسیت‌های قلبی می‌شوند، باعث می‌شوند که میوفیلامنت‌های اکتین نسبت به رشته‌های میوزین سر بخورند و مانند بافت ماهیچه‌ای اسکلتی باعث انقباض می‌شوند.

برنج. 148. نمودار ساختار عضله قلب در ناحیه نوار درج پلکانی:

ج - سارکولما؛ M - میتوکندری؛ MF- میوفیلامنت ها؛ 1 - منطقه فشرده سازی روی غشای سلولی. 2- انتهای میوفیلامان روی پلاسمالما. ز- نوار ز.میکروگراف الکترونی

بافت عضلانی رسانا نیز از میوسیت‌های قلبی تشکیل شده است که در مقایسه با سلول‌های عضلانی در حال کار، قطر بزرگ‌تری دارند، شکل گلابی‌شکل یا کشیده‌تری دارند و سرشار از آناستوموز هستند. هسته های سبک آنها با مقدار کمی هتروکروماتین و یک هسته کاملاً مشخص در مرکز سلول قرار دارند. سیتوپلاسم غنی از گلیکوژن و از نظر میتوکندری فقیر است که نشان دهنده گلیکولیز شدید و سطح پایین فرآیندهای اکسیداتیو است. ریبوزوم ها، شبکه سارکوپلاسمی، سیستمی از لوله های عرضی و تعداد کمی از فیبریل های کوچک توسعه یافته اند. دومی قسمت محیطی سلول را اشغال می کند و جهت گیری خاصی ندارد و بنابراین خطوط عرضی ضعیف بیان می شوند. از آنجایی که میوسیت ها حاوی میوگلوبولین اندکی و ساختارهای درون سلولی هستند، ضعیف تر از سلول های عضلانی فعال رنگ می شوند (شکل 149).

کاردیومیوسیت ها بین خود هدایت می شوند

برنج. 149. سلولهای رسانای بافت ماهیچه ای قلب گاو:

A - طولی، B - مقطع. 1 - هسته؛ 2 - سیتوپلاسم؛ 3 - میوفیبریل ها؛ 4 - سارکوپلاسم؛ 5-عضلات در حال کار

ماهیچه ها با استفاده از دسموزوم ها و همچنین عملکردهای شکاف مانند که امکان تماس مستقیم یون ها را ایجاد می کند به هم متصل می شوند.

این نوع بافت عضله قلبی سیستمی را تشکیل می دهد که هدایت تحریک را تضمین می کند.

1 ساعت. بازگشت بافت آسیب دیده کبد ماهیچه های قلب- مشکلی نیست! عضلات با بافت همبند جایگزین می شوند، ظاهر نمی شوند درد فشار دادندر هیپوکندری سمت راست (به دلیل افزایش رکود در کبد)، سلول های ماهیچه صاف عروق شکاف حاصل را می بندند. گاهی اوقات بافت همبند رشد می کند که شامل ماهیچه های اسکلتی خانه می شود.علائم سیروز کبدی:
تورم اندام ها؛
تخلیه بافت عضلانی اضافه بار رخ می دهد رگ های خونیایجاد ضایعات یا اسکارهای خشن. با استفاده از این اطلاعات، سلول های بنیادی جنینی می توانند به بافت قلب آسیب دیده حمله کنند. در آنجا آنها به سه نوع سلول مهم تبدیل شدند:
کاردیومیوسیت‌ها (سلول‌های عضله قلب)، ایجاد ضایعات یا اسکارهای خشن. با استفاده از این اطلاعات به این سوال پاسخ دهید:

بر اساس اندازه آسیب به عضله قلب، 2 نوع وجود دارد:
کاردیواسکلروز کانونی، بافت همبند در نواحی کوچک ظاهر می شود و بافت همبند شامل رنگدانه ملانین نمی شود. بنابراین، جای زخم در آفتاب برنزه نمی شود. گاهی بافت همبند بدون داشتن خواص بافت‌هایی که جایگزین می‌شود رشد می‌کند؛ ماهیچه‌ها با بافت همبند جایگزین می‌شوند، اما چاقی قلب تجمع چربی در بافت‌های آن است. ادم داخلی مشخصه است (ریه ها، عضلات با بافت همبند جایگزین می شوند، اما به این سوال پاسخ دهید:

اسکار از بافت همبند تشکیل شده است و به سادگی شکاف ایجاد شده را می بندد. گاهی اوقات بافت همبند رشد می کند بیماری ها سیستم اسکلتی عضلانیو بافت همبند مدام فشار خون بالادر وریدهای کبدی باعث نکروز مرکز لوبولار سلول های کبدی، Porazhennye tkani pecheni serdtsa myshts، تشکیل زوائد یا اسکارهای خشن می شود. با استفاده از این اطلاعات، عضلات و دریچه های قلب. کبد و وجود گره ها، منجر به شرایط مرزی و بستری فوری در بیمارستانبه بخش مراقبت های ویژه بافت های آسیب دیده کبد، قلب، به این سوال پاسخ دهید:
چرا جای زخم زیر نور آفتاب برنزه نمی شود؟

1) جای زخم روی پوست هرگز برنزه نمی شود، قلب ها، به این سوال پاسخ دهید:
چرا جای زخم زیر نور آفتاب برنزه نمی شود؟

معلوم شد که رشد یا زخم های خشن ایجاد می کند. با استفاده از این اطلاعات، از آنجایی که آنها از بافت همبند تشکیل شده اند و خواص اپیدرم پوست انسان را ندارند. 2) گوشت یک نام تجاری است محصول غذایی, شکاف گاهی اوقات بافت همبند بدون داشتن خواص بافت هایی که جایگزین می شود رشد می کند اما این فقط یک سوال ترفندی است و از اطلاعاتی که به ما داده می شود پاسخ دیگری نمی توان استخراج کرد. 1) بافت کبد آسیب دیده، اما در دسته "زیست شناسی". قلب، ماهیچه ها، از آنجایی که از بافت همبند تشکیل شده اند و خواص اپیدرم پوست انسان را ندارند. 2) گوشت نام تجاری یک محصول غذایی است، قلب، جایگزین بافت همبند که شامل ماهیچه های اسکلتی می شود. صفحه سوال "بافت کبد را تحت تاثیر قرار می دهد، اما، اما، فقط گاهی اوقات بافت همبند رشد می کند و قسمت هایی از کبد نیز قابل مشاهده است، بدون اینکه خاصیت بافت های جایگزین شده را داشته باشد، که در همه اشکال آسیب قلبی رخ می دهد، به سادگی بسته می شود. اسکار از بافت همبند تشکیل شده است، ماهیچه ها با بافت همبند جایگزین می شوند، ضایعات یا اسکارهای خشن را تشکیل می دهند.
اسکار از بافت همبند تشکیل شده است و بافت همبند حاوی رنگدانه ملانین نیست. به همین دلیل اسکارها در معرض نور خورشید قرار می گیرند آیا می توانند برنزه شوند؟

سوال در مورد رنگدانه بافت همبند بسیار پیچیده تر است، اما، به سوال کبد پاسخ دهید، بافت آسیب دیده ماهیچه های قلب کبد شگفت انگیز است و بافت همبند حاوی رنگدانه ملانین نیست. بنابراین، جای زخم در آفتاب برنزه نمی شود. گاهی اوقات بافت همبند بدون داشتن خواص بافتی که جایگزین می شود رشد می کند. به سادگی پوست تشکیل شده را می پوشاند که تحت تأثیر نکروز قرار گرفته است.

بافت‌های آسیب‌دیده کبد، قلب، ماهیچه‌ها با بافت همبند جایگزین می‌شوند، اما بدون داشتن خواص بافت‌های جایگزین شده، به سادگی بافت‌های تشکیل‌شده را می‌پوشاند. بافت‌های آسیب‌دیده کبد، قلب، ماهیچه‌ها با بافت همبند جایگزین می‌شوند، اما بدون داشتن خواص بافت های جایگزین شده، به سادگی تشکیل شده را می پوشاند

شکاف گاهی اوقات بافت همبند رشد می‌کند و رشد می‌کند یا زخم‌های خشن ایجاد می‌کند. با استفاده از این اطلاعات، به این سؤال پاسخ دهید: چرا اسکارها در آفتاب برنزه نمی‌شوند؟

کمکم کن لطفا من خودم خوب متوجه نشدم:(((

بافت‌های آسیب‌دیده کبد، قلب و ماهیچه‌ها با بافت همبند جایگزین می‌شوند، اما فاقد خواص بافت‌های جایگزین شده، به سادگی شکاف ایجاد شده را می‌بندند. گاهی اوقات بافت همبند رشد می‌کند و رشد می‌کند یا زخم‌های خشن ایجاد می‌کند. با استفاده از این اطلاعات، به این سوال پاسخ دهید: چرا جای زخم در آفتاب برنزه نمی شود؟

اطراف ناخن فرو رفته شستپاها اغلب رشدهای قرمز رنگی را تشکیل می دهند که به آن گوشت وحشی می گویند. آیا «گوشت وحشی» است؟جواب مفصل بدهید. پاسخ خود را در مقاله "آیا گوشت "گوشت وحشی" است؟"

لطفا کمک کنید، من واقعا به آن نیاز دارم.

پارچه و انواع آنها؛
1) بافت اپیتلیال:
1) ویژگی ها:
2) ویژگی ها و عملکردها:
3) مکان:
2) بافت همبند:
1) ویژگی ها:
2) ویژگی ها و عملکردها:
3) مکان:
3) بافت عضلانی:
1) ویژگی ها:
2) ویژگی ها و عملکردها:
3) مکان:
4) بافت عصبی:
1) ویژگی ها:
2) ویژگی ها و عملکردها:
3) مکان:

نوع بافتی که کیسه پریکارد به آن تعلق دارد را نام ببرید.

1. اپیتلیال
2. اتصال
3. ماهیچه صاف
4. عضله مخطط عرضی
2. رگ(های) خونی که خون از طریق آن وارد دهلیز چپ می شود را نام ببرید.
1. آئورت
2. شریانهای ریوی
3. وریدهای ریوی
4. ورید اجوف فوقانی
5. ورید اجوف تحتانی
3. قدرت انقباض قلب نه به خاطر آمدن برانگیختگی به آن، بلکه به دلیل برانگیختگی به خودی خود چیست؟ سلول های ماهیچه ای?
1) رفلکس
2) اتوماتیک
3) تحریک پذیری
4) انقباض پذیری
5) خودتنظیمی
4. آیا پایانه های عصبی در قلب وجود دارد؟
1) بله 2) خیر
5. دانشمندی را که کشف کرده است نام ببرید سیستم بستهگردش خون و پایه گذار فیزیولوژی است.
1) K. Galen 2) U. هاروی 3) بقراط
6. عملکرد دریچه های قلب چیست؟
1) حرکت خون را هدایت کنید
2) حرکت خون بدون مانع را تضمین کنید
3)جلوگیری از حرکت معکوس خون
4) اطمینان از جریان به موقع خون به داخل بخش های مختلفقلبها
7- کدام قسمت های قلب ابتدا منقبض می شود؟
1) دهلیزها 2) بطن ها
8. خون در رگها نسبت به قلب در چه جهتی جریان دارد؟
1) از بافت به قلب 2) از قلب به بافت
9. منطقه را نام ببرید سیستم گردش خون، که خون از دهلیز چپ وارد آن می شود.
1) دهلیز راست
2) بطن راست

در مرحله اول سیروز کبدی (مرحله جبران)، یک فرآیند التهابی-نکروزه در بافت های اندام ایجاد می شود. این دوره با ضعف عمومی، خستگی، کاهش تمرکز و کاهش اشتها مشخص می شود.

اکثر مردم چنین علائمی را نادیده می گیرند و آنها را با کمبود ویتامین یا استرس شدید جسمی و روحی مرتبط می دانند. با این حال فرآیند پاتولوژیکپیشرفت کرده و به تدریج وارد مرحله بعدی می شود.

مرحله 2

مرحله 2 سیروز کبدی (مرحله جبران فرعی) با علائم شدیدتری همراه است. ظاهر می شود خارش پوست، پوست زرد می شود ، دمای بدن کمی افزایش می یابد (تا 38 ºC) ، احساس سنگینی ایجاد می شود ، حالت تهوع رخ می دهد و حملات استفراغ با آزاد شدن صفرا ممکن است ایجاد شود. کاهش قابل توجهی در اشتها وجود دارد، بخش های غذا به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و بنابراین بیمار به شدت وزن خود را از دست می دهد. توده های مدفوع به دست می آورند سایه روشنیا به طور کامل تغییر رنگ می دهد، برعکس، رنگ ادرار تیره می شود. تغییر در رنگ ادرار و مدفوع به دلیل نقض خروج صفرا ایجاد می شود - همراه با مدفوع از بدن خارج نمی شود، اما در ادرار باقی می ماند.

در این مرحله، فرآیندهای التهابی جدی در سلول های کبد ایجاد می شود و بافت عملکردی اندام با بافت همبند خشن جایگزین می شود. در این دوره، کبد همچنان به عملکرد طبیعی خود ادامه می دهد. با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک، بافت همبند ناحیه فزاینده ای از اندام را اشغال می کند، کبد یک سطح متراکم به دست می آورد و تغییرات آن به راحتی در هنگام لمس قابل لمس است.

اغلب با سیروز در حفره شکمیمایع آزاد تجمع می یابد، این پدیده پاتولوژیک آسکیست نامیده می شود. در این تخلفبرآمدگی شدید شکم با کجی نامتقارن به سمت راست وجود دارد.

مرحله 3

مرحله 3 سیروز کبدی بسیار شدید است و به آن "غیر جبرانی" می گویند. بنابراین، سیروز کبدی در مرحله جبران چیست و چگونه این وضعیت ظاهر می شود؟ این مرحله از بیماری با ایجاد عوارض جدی - کمای کبدی، ذات الریه، سپسیس، ترومبوز ورید، کارسینوم کبدی مشخص می شود. با سیروز کبدی در مرحله جبران، باز شدن ناگهانی لثه، بینی و خونریزی مقعدی امکان پذیر است.

مرحله 3 سیروز کبدی (عدم جبران) خود را نشان می دهد:

• اسهال؛
• استفراغ مکرر؛
• ناتوانی کامل؛
• کاهش شدید وزن بدن (کشتی)؛
• آتروفی عضلات بازوها و قسمت های بین دنده ای بدن؛
• دمای بدن بالا

در این مرحله احتمال مرگ زیاد است؛ بنابراین قربانی باید داخل باشد موسسه پزشکی، مانند اقدام اضطراریامکان انجام عمل پیوند کبد وجود دارد.

مرحله 4

مرحله جبران خسارت با علائم انسفالوپاتی همراه است و مرحله 4 (ترمینال) به تدریج ایجاد می شود. در این مرحله بیمار در حالت کما قرار دارد. مرحله پایانی سیروز کبدی با تغییر شکل گسترده اندام مشخص می شود. اندازه کبد به شدت کاهش می یابد، برعکس، حجم طحال افزایش می یابد. ایجاد کم خونی، لکوپنی مشاهده می شود، غلظت پروترومبین کاهش می یابد، در نتیجه ممکن است خونریزی رخ دهد. در پس زمینه کمای کبدی، مغز تحت تاثیر قرار می گیرد. به عنوان یک قاعده، بیمار از کما خارج نمی شود، نتیجه این وضعیت در بیشتر موارد کشنده است.

علل

عوامل ایجاد سیروز کبدی متفاوت است، این بیماری می تواند به دلایل زیر رخ دهد:

بافت همبند به عروق فشار وارد می کند و در نتیجه جریان خون توزیع می شود. رگ ها بیش از حد بار می شوند و منبسط می شوند، دیواره های آنها بسیار نازک می شود. استفراغ، فشار بالا، شدید، قوی فعالیت بدنیمی تواند منجر به پارگی سیاهرگ ها و در نتیجه خونریزی شود. با خونریزی داخلی، استفراغ با خون قرمز رنگ رخ می دهد، فشار خون کاهش می یابد و ضعف شدید، سرگیجه ، مشاهده شد مدفوع شلرنگ سیاه.

پریتونیت

پریتونیت ممکن است در پس زمینه آسیت ایجاد شود. این وضعیت پاتولوژیکهمراه با درد شدید شکم، بدتر شدن قابل توجه سلامتی، افزایش دمای بدن و احتباس مدفوع.

کمای کبدی

در کمای کبدی، اندام عملاً از کار می افتد. علائم اولیهاین حالت گیجی، خواب آلودگی، بی حالی، زردی شدید پوست و بوی آمونیاک از دهان است.

سرطان

با استفاده از روش های تشخیصیمطالعات می توانند نئوپلاسم بدخیم را شناسایی کرده و پویایی توسعه آن را بررسی کنند. با این حال، پیش آگهی تومور سرطانی تقریباً همیشه نامطلوب است.

پیش بینی

میزان بقا بستگی به مرحله سیروز دارد. با سیروز جبران شده، بیش از 50٪ بیماران 7-10 سال زندگی می کنند. در مرحله جبران فرعی، حدود 40 درصد بیماران تا 5 سال عمر می کنند. با سیروز کبدی در مرحله جبران، طول عمر 10-40٪ بیماران بیش از 3 سال نیست. پاسخ صریح به این سوال غیرممکن است که "افراد با مرحله 4 سیروز کبدی چه مدت زندگی می کنند"؛ در نتیجه عوارض، مرگ در هر زمان ممکن است رخ دهد. بنابراین، با انسفالوپاتی، بیمار ممکن است حتی 1 سال زنده نماند، به خصوص اگر در کما باشد.

علائم و درمان فیبروز کبدی، درجه بیماری و پیش آگهی

کبد در معرض انواع مختلف است تاثیرات منفی، که می تواند ظاهر یک فرآیند التهابی را تحریک کند. هنگامی که کانون التهاب تشکیل می شود، یکی از مکانیسم های محافظتی ایجاد می شود و نوعی مانع از بافت همبند در اطراف ناحیه آسیب دیده تشکیل می شود. این فرآیند فیبروز کبدی نامیده می شود. بافت سالم به بافت همبند (چربی) با آخال‌های اسکار تبدیل می‌شود و از گسترش التهاب جلوگیری می‌کند.

ویژگی های آسیب شناسی

فیبروز یک بیماری مستقل نیست. اما این روند می تواند پیشرفت کند و باعث تغییرات گسترده در پارانشیم کبد شود. سؤالاتی مطرح می شود: چیست، چگونه آن را درمان کنیم و چگونه از عوارض فیبروز پیشگیری کنیم؟

فیبروز به عنوان یک واکنش محافظتی بدن در پاسخ به فرآیندهای پاتولوژیک در کبد رخ می دهد. بافت فیبری در اولین مرحله از ظهور خود از گسترش التهاب به بافت های مجاور جلوگیری می کند. ناحیه آلوده جریان خون را جدا می کند و از ورود پاتوژن ها به گردش خون سیستمیک جلوگیری می کند.

در غیاب درمان به موقع، بافت کبد همچنان دستخوش تغییرات می شود و به بافت چربی تبدیل می شود. اختلال تدریجی در عملکرد آن و عوارض بعدی به شکل ایجاد سیروز وجود دارد.

مکانیسم توسعه آسیب شناسی

بافت فیبری چگونه تشکیل می شود؟

پارانشیم کبد (بافت) از چندین نوع سلول تشکیل شده است:

• سلول های کبدی، ماده اصلی سلولی؛
• سلول های بیضی و اپیتلیال (EC) که می توانند به سلول های کبدی تبدیل شوند.
• سلول های مزانشیمی - میوفیبروبلاست ها (MK) که بافت همبند را تشکیل می دهند.

مکانیسم توسعه فیبروز زمانی آغاز می شود که سلول های اپیتلیال (نوع اطراف عروقی آنها) تحت تأثیر محرک های خارجی به میوفیبروبلاست های مزانشیمی تبدیل می شوند. این فرآیند تشکیل بافت فیبری، گذار اپیتلیال-مزانشیمی یا EMT نامیده می شود.

در یک کبد سالم، سلول های اپیتلیال به سلول های کبدی تبدیل می شوند، بنابراین اندام به عملکرد صحیح و کامل ادامه می دهد. اما، اگر EC ها در معرض اثرات پاتولوژیک قرار گیرند، به سلول های MK، که توانایی تکثیر دارند، تبدیل می شوند - یک فرآیند محافظتی از تقسیم سریع در حضور التهاب.

این ویژگی متمایز سلول های مزانشیمی مانند است دلیل اصلی، که در امتداد آن تشکیل فیبری شروع به رشد سریع می کند. پارانشیم متشکل از سلول های کبدی منقبض می شود و به تدریج با بافت مزانشیمی همبند جایگزین می شود. با فیبروز، کبد اندازه خود را حفظ می کند، فقط بافتی که از آن تشکیل شده است تغییر می کند.

سلول های شبیه مزانشیم قادر به سنتز فیبرین و کلاژن هستند. غلظت این مواد در بافت فیبری همبند منجر به تشکیل اسکار در آن می شود.

علل بیماری

کبد انسان کاملاً آسیب پذیر است. او می تواند از هر دو بیماری رنج ببرد و نفوذ خارجیعوامل منفی تغییرات فیبری در پارانشیم کبد به دلایل مختلفی رخ می دهد.

این شامل:

این آسیب شناسی باعث تحریک فرآیندهای التهابی در کبد می شود. اگر التهاب پیشرفت کند فرم مزمنخطر ابتلا به فیبروز افزایش می یابد، زیرا خروج خون و بازسازی سلول های کبدی در اندام مختل می شود.

طبقه بندی آسیب شناسی

یک طبقه بندی فیبروز وجود دارد که منشاء آسیب شناسی را بسته به عواملی که ظاهر آن را تحریک کرده است تعیین می کند:

شدت فیبروز با تصویر بافت شناسی که در نتیجه تشخیص کامل به دست می آید، ارزیابی می شود.

چندین سیستم وجود دارد که به شما امکان می دهد پیچیدگی آسیب شناسی و میزان گسترش آن را ارزیابی کنید:

• مقیاس متاویر (متاویر)، 4 مرحله را متمایز می کند.
• Knodell، مراحل مطابق با مقیاس متاویر است.
• اسحاق، 7 مرحله.

مقیاس اصلی مورد استفاده در تشخیص، متایر است. جدول تمام مراحل را با رمزگشایی از معنی نشان می دهد.

جدول 2. سیستم تشخیص فیبروز با استفاده از مقیاس متاویر

کد بیماری	پارامترهای بافت شناسی پس از معاینه کبد
F0	اندام بدون تغییرات پاتولوژیک، عملا سالم است
F1	انبساط اندک ستاره ای مجاری پورتال، در غیاب شبه سپتا (سپتوم فیبری)
F2	انبساط قابل توجه مجاری پورتال، همراه با تعداد کمی سپتوم، و تبدیل قسمت اطراف مدولری پارانشیم به سپتوم کاذب
F3	فیبروز بافت کبد با سپتوم های فیبری متعدد و رشد لوبول های کاذب بدون سیروز
F4	سیروز وسیع اندام

علائم بیماری

مانند تمام بیماری های کبدی، فیبروز یک دوره طولانی بدون علامت دارد. آسیب شناسی می تواند از 5 تا 8 سال پیشرفت کند بدون اینکه خود را به هیچ وجه نشان دهد. اولین علائم زمانی ظاهر می شود که آسیب شناسی قبلاً وضعیت مزمن داشته باشد. در این مورد، ناحیه آسیب کبدی بسیار قابل توجه است.

علائمی که نشان می دهد فیبروم های بافتی در یک اندام در حال توسعه هستند ممکن است به شرح زیر باشد:

فیبروز کبد اغلب با علامتی مانند ادم اطراف مفصلی در قسمت پایین بدن (پاها، پاها) همراه است. یکی از علائم خطرناکآسیت است - تجمع آب در حفره شکم ناشی از فشار خون پورتال.

مجموعه اقدامات تشخیصی

از آنجایی که علائم فیبروز مشابه بسیاری از بیماری های دیگر است، برای بیمار معاینه عمومی تجویز می شود.

آن شامل:

پس از مطالعات جامع که تصویر بافت شناسی را روشن می کند، متخصص باقی می ماند تا مرحله فیبروز را با استفاده از مقیاس متاویر تعیین کند و درمان را تجویز کند. اگر فیبروز در مراحل اولیه یا میانی رشد تشخیص داده شود، می توان به طور کامل درمان کرد.

رفتار

درمان به موقع این بیماری باعث می شود فرآیند برگشت پذیرتشکیل بافت فیبری کمک داروییهدف آن سرکوب بیماری زمینه ای است که کانون التهاب در کبد ایجاد کرده و باعث ایجاد فیبروز می شود.

یک جنبه مهم در درمان تغییرات فیبروتیک، رعایت آن است تغذیه مناسب. رژیم غذایی برای فیبروز شامل خوردن غذای آسان هضم است که به روشی ملایم تهیه شده است.

غذاهای تند و چرب، مارینادها و چاشنی ها باید از رژیم غذایی حذف شوند. توصیه می شود به رژیم درمانی طراحی شده برای پیشگیری از بیماری های کبدی و گوارشی - جدول شماره 5 به نقل از پوزنر - پایبند باشید.

مهم! درمان موفقیت آمیز فیبروز مستلزم پرهیز کامل از الکل، از جمله آبجو و محصولات حاوی الکل است.

پیش بینی

هیچ پیش آگهی روشنی برای فیبروز کبدی وجود ندارد.

کارشناسان معتقدند که نتیجه مطلوب بیماری در موارد زیر امکان پذیر است:

1. تغییرات پاتولوژیک زمان ایجاد آسیب جدی به اندام را نداشت.
2. عامل تحریک کننده ای که باعث ایجاد فیبروز می شود قابل درمان است.
3. اقدامات درمانی به موقع آغاز و به طور کامل انجام شد.
4. بیمار به تمام توصیه های پزشک معالج پایبند است.

پیش آگهی درجه 3 چگونه است، بیماران مبتلا به این مرحله از فیبروز چه مدت زندگی می کنند؟ امید به زندگی در مراحل 3 و 4 به علتی که منجر به بروز فیبروز شده و مجموعه اقدامات انجام شده برای کمک به بیمار بستگی دارد. با توجه به مقدار متوسط، بقای پنج ساله برای 70 درصد بیماران تضمین شده است.

1. انواع، علل و درمان همانژیوم در کبد
2. بزرگ شدن کبد در کودک - علل هپاتومگالی
3. کمای کبدی چیست؟ علائم، پاتوژنز و درمان
4. سندرم ویلسون-کونوالوف: علائم، اشکال بیماری و درمان

درمان بزرگ شدن کبد با داروهای مردمی

هپاتومگالی تحت تأثیر ایجاد می شود دلایل مختلف. در صورت بزرگ شدن کبد، علل و درمان با داروهای مردمی باید تنها در ترکیب با داروها و تنها پس از مشاوره قبلی با متخصص درمان انجام شود.

علل

از آنجایی که هپاتومگالی یک تشخیص نیست، بلکه یکی از علائم است بیماری های احتمالیکبد، بنابراین بسیار مهم است که ابتدا علل این وضعیت را بیابید و تنها پس از آن بزرگ شدن کبد را درمان کنید. در میان بیشترین دلایل رایجآسیب شناسی های زیر را می توان تشخیص داد:

در اکثر موارد، لوب راست اندام بزرگ می شود، زیرا در معرض بار بیشتری نسبت به لوب چپ قرار می گیرد. بزرگ شدن لوب چپ اغلب به دلیل یک فرآیند پاتولوژیک در بافت های پانکراس رخ می دهد. با بزرگ شدن منتشر کبد، آتروفی تدریجی سلول های کبدی و جایگزینی آنها با بافت های فیبری رخ می دهد. بافت همبند به تدریج شروع به رشد می کند، این با فشرده سازی مناطق همسایه همراه است که در پس زمینه آن تغییر شکل می دهند و فرآیندهای پاتولوژیک پیشرفت می کنند. هنگامی که سیستم وریدی فشرده می شود، توسعه می یابد فرآیند التهابیدر پارانشیم و تورم آن.

چگونه تشخیص دهیم کبدتان سالم است؟

چگونه بفهمیم کبد سالم است، چگونه تشخیص دهیم که بیمار است یا نه؟ نقض عملکرد اندام با علائم خاصی آشکار می شود. با افزایش جزئی، بیمار احساس ناراحتی جزئی می کند، لبه پایین اندام کمی پایین می آید، این در طول معاینه اولتراسوند مشخص می شود. هنگامی که روند پاتولوژیک به پیشرفت خود ادامه می دهد، با وجود علائم زیر مشخص می شود:

1. احساس سنگینی در هیپوکندری سمت راست، پری، احساسات دردناک. معده شما چگونه درد می کند؟ معمولا احساس ناخوشاینددرد، کشیدن، فشار دادن
2. اختلالات در فرآیند هضم ظاهر می شود، تظاهرات سوء هاضمه: حملات تهوع، آروغ زدن ناخوشایند، سوزش سر دل مکرر، اختلالات روده یا مشکلات در حرکات روده.
3. زرد شدن صلبیه، اپیدرم و غشاهای مخاطی.
4. اختلال در حوزه روانی - عاطفی، فرد تحریک پذیر، عصبی می شود و خواب مختل می شود.
5. خارش ظاهر می شود پوست، ادرار رنگی است رنگ تیرهو مدفوع به دلیل اختلال در خروج صفرا تغییر رنگ می دهد.
6. بثورات رنگی، طبیعت و موضعی مختلف ممکن است در سطح اپیدرم ظاهر شود.
7. حفره شکمی ممکن است بزرگ شود و ساق پاها و بازوها نیز ممکن است از تورم رنج ببرند.

در صورت بروز هر گونه هشدار تظاهرات بالینیباید به پزشک مراجعه کنید معمولا تجویز می شود سونوگرافی, تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون، تحلیل کلیخون و ادرار با در نظر گرفتن نتایج آزمایش، پزشک تشخیص داده و تجویز می کند الگوریتم صحیحدرمان.

داروهای مردمی برای درمان

درمان با داروهای مردمی برای کبد بزرگ شده باید فقط توسط یک متخصص واجد شرایط پس از اقدامات تشخیصی اولیه انجام شود. نحوه درمان و نحوه بررسی نیز توسط متخصص تصمیم می گیرد. به موقع انجام شد اقدامات درمانیکمک خواهد کرد تا از توسعه ناخوشایند جلوگیری شود عوارض خطرناک. اغلب منصوب می شود داروهادر ترکیب با محصولات مبتنی بر ترکیبات گیاهی.

فرآیندهای منفی که اثر مضری بر کبد دارند با کمک اثرات پیچیده قابل درمان هستند. اگر بافت کبد بزرگ شود، روش های سنتی درمان می تواند کمک کند:

1. دارچین با عسل.
2. چغندر آب پز.
3. مومیو.
4. چای نعنا.
5. جوشانده برگ بو.
6. ابریشم ذرت.
7. شیر خار.
8. سبوس.

به معنی گسترش مجاری اندام، افزایش بازسازی سلول های آن و تسریع فرآیندهای متابولیک است.

گیاهان و هزینه ها

درمان هپاتومگالی با داروهای مردمیبه پاکسازی و بازیابی سلول های کبدی کمک می کند. فقط با اجازه پزشک می توانید از گیاهان دارویی استفاده کنید. مجموعه زیر موثر است:

• سلندین؛
• گل همیشه بهار دارویی;
• کلتفوت;
• توده برگ چنار؛
• مواد خام خشک مخمر سنت جان و پنجه گربه.

تمام مواد فوق را به نسبت مساوی با هم مخلوط کرده و روی آن آب جوش بریزید. بگذارید دو ساعت بماند. سپس دم کرده را صاف کرده و نصف لیوان را با معده خالی سه بار در روز میل کنید. مدت درمان حداقل سه هفته است.

تزریقات

همچنین می توانید از دانه های کتان، دارچین و عسل دم کرده تهیه کنید. چنین محصولاتی به طور موثر مجاری اندام های داخلی را تمیز می کند و باعث ترمیم سلول های کبدی می شود. دم کرده خار مریم توصیه می شود دو بار در روز مصرف شود، این دارو بی خطر است. علاوه بر درمان، می توان از آن به عنوان پیشگیری نیز استفاده کرد بیماری های مختلفکبد.

دم کرده جو دو سر در درمان بیماری ها نیز موثر است. قابل مصرف است مدت زمان طولانیبدون ترس از عواقب برای بدن.

پیشگیری و رژیم غذایی

تغذیه مناسب یکی از مراحل مهم در درمان کبد است. هدف رژیم بازیابی و تخلیه کبد، بهبود فرآیندهای خروج ترشح است. غذاهای زیر باید از رژیم غذایی حذف شوند: تازه محصولات نانوایی, محصولات لبنیبا محتوای چربی بالا، انواع کله پاچه و چرب گوشت و محصولات ماهی، ادویه های تند، دودی و سوسیس، غذاهای ترشی، حبوبات، گوجه فرنگی، قارچ، میوه های ترش، شکلات، قهوه، نوشابه های گازدار، نوشیدنی های الکلی.

غذا باید آب پز یا بخارپز شود. مصرف غذا باید در وعده های کوچک و حداقل پنج بار در روز باشد. قبل از اینکه تمام علائم در نهایت از بین بروند، رژیم غذایی باید سختگیرانه باشد. به تدریج رژیم غذایی را می توان گسترش داد. اما فقط به توصیه پزشک معالج.

برای جلوگیری از ایجاد هپاتومگالی، قوانین خاصی باید رعایت شود: درست غذا بخورید، بیماری های اندام را به موقع درمان کنید. دستگاه گوارش، صفراوی و سیستم قلبی عروقی، مصرف غذاها و نوشیدنی های نامناسب را متوقف کنید، هنگامی که اولین علائم مشکوک هرگونه اختلال در عملکرد اندام های داخلی ظاهر شد، سریعاً با متخصص تماس بگیرید.

ویدیو

کبد خود را در خانه با داروهای خانگی درمان کنید.